Hüpokaltseemia põhjused ja kuidas seda ravida. Hüpokaltseemia lastel

E.V. Tozliyan, PhD, laste endokrinoloog, geneetik Akadeemik Yu.E. Veltishchev FGBOU VO RNIMU sai nime N.I. Pirogov Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva

Märksõnad: lapsed, hüpokaltseemia, D-vitamiin
märksõnad: lapsed, hüpokaltseemia, D-vitamiin

AT lapsepõlves(eriti esimesel eluaastal) on fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumisega seotud haigused (või seisundid) üsna tavalised.

Varases eas on selle põhjuseks lapse ülikõrge arengutempo: esimese 12 elukuu jooksul suureneb kehakaal keskmiselt 3 korda, pikkus - 1,5. Sellise intensiivse kehasuuruse suurenemisega kaasneb väga sageli kaltsiumi ja fosfori absoluutne või suhteline defitsiit organismis. Kaltsiumi ja fosfori homöostaasi rikkumist organismis põhjustavad mitmesugused tegurid: kasvu- ja arenguprotsesside kiirenemine, mis põhjustab organismis suurenenud mineraalainete vajadust; kaltsiumi ja fosfaatide ebapiisav tarbimine koos toiduga; kaltsiumi ja fosfaadi imendumise halvenemine soolestikus, samuti mineraalide liigne eritumine uriiniga; kaltsiumi ja fosfaatide kontsentratsiooni langus organismis rikkumise tõttu happe-aluse tasakaal, vitamiinide ja mineraalainete tasakaalustamatus mitmel põhjusel; D-vitamiini puudus, mis on tingitud kokkupuutest väliste ja sisemiste (pärilike) teguritega; langus motoorne aktiivsus ja keha tugikoormus; rikkumine hormonaalne taust osteotroopsete hormoonide optimaalse suhte rikkumise tõttu; mineraalide imendumise rikkumine läbi soole seinte; fosfori ja kaltsiumi metabolismi häired verest kudedesse luuskelett; mineraalide liigne eritumine eritussüsteemi organite kaudu.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi füsioloogia
Kaltsiumiioonid reguleerivad mitmeid olulisi füsioloogilisi ja biokeemilisi protsesse, eelkõige neuromuskulaarset ergastust, vere hüübimist, membraanide terviklikkuse säilitamist ja transporti läbi membraanide, paljusid ensümaatilisi reaktsioone, hormoonide ja neurotransmitterite rakusisest funktsioneerimist (joonis 1).

Riis. üks. Kaltsiumi roll organismis

Seerum sisaldab kaltsiumi kolmel kujul:

kompleksis orgaaniliste ja anorgaaniliste hapetega (tsitraat, fosfaat, sulfaat, karbonaat) - 6%,
valkudega seotud - albumiin (kaltsiumidepoo) - 48%,
ioniseeritud (seondumata) vorm - 46%.

Fosfori roll organismis pole vähem oluline.

80% fosforist on skeletis.
20% - koostises rakumembraanid, ATP, intratsellulaarsed signaalvalgud, RNA, tuuma- ja mitokondriaalne DNA.

Fosfor täidab oluline roll hapniku transpordis, energia metabolismis, luustiku terviklikkuse tagamises, lihaste kontraktiilsuses. Kaltsiumi ja fosfori kontsentratsioonid ekstratsellulaarses vedelikus on omavahel seotud: mis tahes muutus ühe iooni ekstratsellulaarses kontsentratsioonis põhjustab teise iooni kontsentratsiooni vastupidise muutumise.

Samuti ärge unustage magneesiumi rolli kehas:

65% magneesiumi - luustikus,
34% - rakusiseses ruumis,
0,3-1% - rakuvälises ruumis.

Vereseerumis:

80% - ioniseeritud magneesiumi vorm,
20% on magneesiumi valkudega seotud vorm.

Magneesium mängib olulist rolli mitmete ensüümide ehitamisel, biokeemiliste reaktsioonide kofaktorina, paratüreoidhormooni sekretsiooni aktiveerimisel, luu ainevahetuses ja kaltsiumi metabolismis ning lihaste kontraktiilsuses.

Kõigi elutähtsate asjade normaalne kulg olulised protsessid organismis tagatakse kaltsiumi kontsentratsiooni hoidmisega vereplasmas väga kitsastes piirides, mida kontrollivad paratüreoidhormoon (parakilpnäärme hormoon), kaltsitoniin (C-rakkude hormoon (parafollikulaarne)). kilpnääre) – fosfori-kaltsiumi metabolismi peamised regulaatorid (joonis 2), samuti D-vitamiini metaboliidid (aktiivse D-vitamiini metaboliidi – 1,25-dioksikaltsiferooli (kaltsitriool) – toime organismis on sarnane muud steroidhormoonid: see on hormoonitaoline vitamiin). Nende hormoonide sihtmärgid on luukude, neerud ja peensool.

Paratüreoidhormooni tootmine kõrvalkilpnäärmete poolt suureneb hüpokaltseemia korral ja eriti siis, kui ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsioon plasmas ja rakuvälises vedelikus väheneb. Paratüreoidhormooni toime neerudele väljendub kaltsiumi ja magneesiumi reabsorptsiooni suurenemises. Samal ajal väheneb fosfori reabsorptsioon, mis põhjustab hüperfosfatuuriat ja hüpofosfateemiat. Samuti arvatakse, et paratüreoidhormoon suurendab neerude võimet moodustada kaltsitriooli, suurendades seeläbi kaltsiumi imendumist soolestikus. Luukoes muundatakse paratüreoidhormooni toimel luuapatiitides sisalduv kaltsium lahustuv vorm, mille tõttu toimub selle mobiliseerumine ja vabanemine verre, millega kaasneb osteomalaatsia ja isegi osteoporoosi areng. Seega on paratüreoidhormoon peamine kaltsiumi säästev hormoon. See viib läbi kaltsiumi homöostaasi kiiret reguleerimist, pidev reguleerimine on D-vitamiini ja selle metaboliitide funktsioon. Paratüroidhormooni teket stimuleerib hüpokaltseemia, koos kõrge tase kaltsiumi sisaldus veres, selle tootmine väheneb (joon. 3, 4).

Riis. 2. Fosfor-kaltsiumi metabolismi reguleerimine (kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärmete anatoomiline asukoht)

Riis. 3.

Riis. neli. Fosfor-kaltsiumi metabolismi reguleerimine (paratüreoidhormooni toime)

Kaltsiumi metabolismi oluline regulaator on kaltsitoniin (CT), hormoon, mida toodavad kilpnäärme parafollikulaarse aparaadi C-rakud. Kaltsiumi homöostaasile avaldatava toime tõttu on see paratüreoidhormooni antagonist. Selle sekretsioon suureneb koos kaltsiumi taseme tõusuga veres ja väheneb koos vähenemisega. Kaltsiumirikas dieet stimuleerib ka CT sekretsiooni. Seda toimet vahendab glükagoon, mis on seega CT tootmise biokeemiline aktivaator. Kaltsitoniin kaitseb organismi hüperkaltseemiliste seisundite eest, vähendab osteoklastide arvu ja aktiivsust, vähendades luude resorptsiooni, suurendab kaltsiumi ladestumist luudesse, takistades osteomalaatsia ja osteoporoosi teket. Eeldatakse, et CT inhibeerib kaltsitriooli moodustumist neerudes (joonis 5).

Riis. 5. Fosfor-kaltsiumi metabolismi reguleerimine (kaltsitoniini toime)

Üks peamisi fosfori-kaltsiumi metabolismi regulaatoreid koos paratüreoidhormooni ja kaltsitoniiniga on D-vitamiin. Nimetus "D-vitamiin" tähendab ainete rühma (umbes 10), mis sisalduvad taimset ja loomset päritolu toodetes ja millel on mõju organismile. fosfori-kaltsiumi metabolism. Kõige aktiivsemad neist on ergokaltsiferool (vitamiin D2) ja kolekaltsiferool (vitamiin D3). Ergokaltsiferool sisse väikesed kogused leidub taimeõlis, nisuidudes; kolekaltsiferool - kalaõlis, piimas, võid, munad. Füsioloogiline päevane D-vitamiini vajadus on üsna stabiilne ja ulatub 400-500 IU-ni. Raseduse ja rinnaga toitmise ajal suureneb see 1,5 (maksimaalselt 2) korda.

Keha normaalne varustamine D-vitamiiniga on seotud mitte ainult selle toiduga omastamisega, vaid ka naha moodustumisega UV-kiirte mõjul lainepikkusega 280-310 mikronit. Samal ajal moodustub ergosteroolist (D2-vitamiini eelkäija) ergokaltsiferool ja 7-dehüdrokolesteroolist (D3-vitamiini eelkäija) kolekaltsiferool (joonis 6).

Riis. 6. D3-vitamiini metabolism organismis

Piisava insolatsiooni korral (mõnede allikate kohaselt piisab 10-minutilisest käte eksponeerimisest) sünteesib nahk organismile vajaliku koguse D-vitamiini Ebapiisava loomuliku insolatsiooni korral: klimaatilised ja geograafilised iseärasused, elutingimused (maapiirkond või tööstus linn), majapidamistegurid, aastaaeg jne , - puuduv kogus D-vitamiini tuleb hankida toiduga või ravimid. Rasedatel ladestub D-vitamiin platsentasse, mis annab vastsündinule mõnda aega pärast sündi anti-rahiitseid aineid.

Vitamiinidel D 2 ja D 3 on väga väike bioloogiline aktiivsus. Füsioloogilist toimet sihtorganitele (sooled, luud, neerud) teostavad nende metaboliidid, mis moodustuvad maksas ja neerudes ensümaatilise hüdroksüülimise tulemusena. Maksas tekib hüdroksülaasi toimel 25-hüdroksükolekaltsiferool 25(OH) D3-kaltsidierool. Neerudes sünteesitakse järjekordse hüdroksüülimise tulemusena dihüdroksükolekaltsiferool (1,25-(OH) 2 D 3 -kaltsitriool), mis on D-vitamiini aktiivseim metaboliit. 25 (OH) D 3 sisaldus veres. veres on tavaliselt 10–30 ng/ml (mõnede autorite sõnul kuni 100 ng/ml). Selle ülejääk koguneb lihas- ja rasvkoesse. D-vitamiini sisaldus naistel rinnapiim on 2,0-4,0 mg 100 ml kohta. Andmed 25(OH)D 3 sisalduse kohta piimas meile kättesaadavast kirjandusest puuduvad. Lisaks nendele kahele põhimetaboliidile sünteesitakse organismis teisi D 3 -vitamiini ühendeid - 24,25 (OH) 2D 3, 25,26 (OH) 2D 3, 21,25 (OH) 2D 3 -, mille toimet pole piisavalt uuritud.

Peamine füsioloogiline funktsioon D-vitamiin (selle aktiivsed metaboliidid) organismis – organismi fosfori-kaltsiumi homöostaasi reguleerimine ja säilitamine vajalikul tasemel. See saavutatakse, mõjutades kaltsiumi imendumist soolestikus, selle soolade ladestumist luudesse (luu mineralisatsioon) ning kaltsiumi ja fosfori reabsorptsiooni neerutuubulites.

Kaltsiumi imendumise mehhanism soolestikus on seotud kaltsiumi siduva valgu (CaBP) sünteesiga enterotsüütide poolt, mille üks molekul kannab 4 kaltsiumi aatomit. CaSB sünteesi indutseerib kaltsitriool rakkude geneetilise aparaadi kaudu, st 1,25(OH) 2 D 3 toimemehhanism on sarnane hormoonide omaga. Hüpokaltseemia korral suurendab D-vitamiin ajutiselt luu resorptsiooni, suurendab kaltsiumi imendumist soolestikus ja selle tagasiimendumist neerudes, suurendades seeläbi kaltsiumi taset veres. Normokaltseemia korral aktiveerib see osteoblastide aktiivsust, vähendab luu resorptsiooni ja selle kortikaalset poorsust. AT viimased aastad on näidatud, et paljude elundite rakkudes on kaltsitriooli (D-vitamiini aktiivne metaboliit) retseptorid, mis on seega seotud rakusiseste ensüümsüsteemide universaalse reguleerimisega. Vastavate retseptorite aktiveerimine adenülaattsüklaasi ja cAMP kaudu mobiliseerib kaltsiumi ja selle seostumist kalmoduliini valguga, mis soodustab signaaliülekannet ja suurendab raku ja vastavalt ka kogu organi funktsiooni.

D-vitamiin stimuleerib püruvaadi-tsitraadi reaktsiooni Krebsi tsüklis, omab immunomoduleerivat toimet, reguleerib hüpofüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsiooni taset, mõjutab otseselt või kaudselt (kaltsiumi kaudu) insuliini tootmist kõhunäärme poolt (joonis 7).

Riis. 7. D-vitamiini aktiivse metaboliidi (kaltsitriooli) toime organismile

Kaltsiumi ja fosfori homöostaasi mõjutavad lisaks kolmele eelnimetatule (D-vitamiin, paratüreoidhormoon, kaltsitoniin) ka paljud teised tegurid:

muud hormoonid: glükokortikoidid, kasvuhormoon, kilpnäärmehormoonid, glükagoon, suguhormoonid;
tegurid: PTH-taoline peptiid, tsütokiinid, trombotsüütide kasvufaktor, insuliinitaolised kasvufaktorid jne.

Kliinilised ilmingud
Lastel kaasneb fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumisega kõige sagedamini hüpokaltseemia selle erinevates ilmingutes. Hüpokaltseemia on kogu kaltsiumi taseme langus vereseerumis< 2 ммоль/л, ионизированного кальция < 1,03 ммоль/л. Клинические проявления гипокальциемии у детей следующие.

1. Suurenenud neuromuskulaarse erutuvuse sümptomid:

paresteesia suu ümber, sõrmedes;
teetania üksikute lihasrühmade spasmide kujul, mis sageli jäljendavad ("kalasuu") ja kämblaluu ("sünnitusarsti käsi");
krambid (lihtne või üldine teetania).

2. Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiivsuse suurenemine: tahhükardia, higistamine, naha kahvatus.
3. Südame rütmi rikkumine, QT-intervalli pikenemine.
4. Neuroloogilised sümptomid(pikaajalise hüpokaltseemiaga, kaltsiumi ladestumine basaalganglionides).
5. Manifestatsioon naha ja hammaste poolel: naha kuivus, koorumine, rabedad küüned, hambaemaili moodustumise häired, kehv kasv hambad, hambajuurte defektid.
6. Silma manifestatsioon: katarakt.
7. Soolestiku ilmingud: malabsorptsiooni sündroom.

Hüpokaltseemia klassifikatsioon lastel
I. Hüpokaltseemia lastel noorem vanus:
1. Vastsündinu hüpokaltseemia:
a) Varajane vastsündinu hüpokaltseemia:

füsioloogiline sünnitusjärgne hüpokaltseemia,
patoloogiline hüpokaltseemia,
primaarne hüpomagneseemia.

b) Hiline vastsündinu hüpokaltseemia:

kaasasündinud hüpoparatüreoidism,
mööduv hüpoparatüreoidism.

2. Ületarbimine fosforit.
3. Neerupuudulikkus.
4. D-vitamiini vaegus või metabolismi häire.

II. Hüpokaltseemia vanematel lastel:
1. Hüpoparatüreoidism:

kaasasündinud hüpoparatüreoidism,
kaasasündinud hüpoparatüreoidism pärilike sündroomide osana (DiGeorge'i sündroom, Kenny-Cafey sündroom, Keari sündroom, Bakarati sündroom),
kaasasündinud isoleeritud hüpoparatüreoidism,
omandatud hüpoparatüreoidism (kõrvalkilpnäärme kahjustus),
operatsioonijärgne hüpoparatüreoidism (mööduv, püsiv),
1. tüüpi autoimmuunne polüglandulaarne sündroom,
hemosideroos,
Wilson-Konovalovi sündroom.

2. Pseudohüpoparatüreoidism (tüüp 1a, 1b, 1c, II).
3. Hüpokaltseemiaga kaasnevad haigused ja seisundid:

hüpovitaminoos D;
kõhulahtisus;
hüpoproteineemia, mis on tingitud albumiini kadumisest uriinis, väljaheites või maksa sünteesi kahjustuse tagajärjel;
ägeda pankreatiidiga;
ägeda raku hävimisega kasvajaravis;
neerupuudulikkus;
iatrogeenne - ravim (glükokortikosteroidid, diureetikumid, krambivastased ained jne).

Põhilised ravimeetodid
Fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete ravi taandub ainevahetusprotsesside korrigeerimisele, D-vitamiini vaeguse täiendamisele, kliiniliste ilmingute leevendamisele ja keha siseorganite talitlushäirete taastamisele. Kohustuslik meditsiinilised meetmed sisaldama D-vitamiini sisaldavate preparaatide kasutamist, samuti regulaarseid päikese- ja õhuvanne (igapäevased jalutuskäigud kaks kuni kolm tundi). Fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete ravimisel kasutatakse täiendavate meetoditena: eridieedid; vitamiiniteraapia, mis seisneb B-rühma vitamiine, A-, C-, E-vitamiini sisaldavate preparaatide võtmises; veeprotseduurid ja massaaži. Võetud ravi soovitud efekti puudumisel paigutatakse patsient haiglasse põhjalikumaks uurimiseks.

Ennetavad meetmed raseduse ajal
Fosfor-kaltsiumi metabolismi häirete ennetamine toimub isegi tiinuse staadiumis ja see seisneb järgmises: õige toitumise valimine, välistades kõige suurema puuduse. olulised vitamiinid ja mineraalid; täielik tagasilükkamine halvad harjumused mis põhjustavad keha mürgitust (alkohol, suitsetamine, ravimid); võimaliku kokkupuute vältimine toksiliste ainetega (kemikaalid, pestitsiidid, ohtlikud ravimid); piisav kehaline aktiivsus, mis hõlmab igapäevaseid jalutuskäike õhus mitu tundi; optimaalse päevarežiimi järgimine piisava puhkeajaga; profülaktiline D-vitamiini lisamine, kui see on näidustatud.

Ennetavad meetmed lastele
Fosfor-kaltsiumi metabolismi häirete ennetamine lapse esimesel eluaastal seisneb järgmiste meetmete järgimises: rinnaga toitmine; lisatoidu õigeaegne ja korrektne kasutuselevõtt; piisavad jalutuskäigud värskes õhus, kohustuslikud veeprotseduurid, võimlemine ja massaaž; võimalusel lapse tasuta mähkimine esimestest elupäevadest alates. Lisaks on fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete ennetamise ja ravi meetmetena soovitatav lisavastuvõtt D-vitamiini.

Kliiniline vaatlus
Tüdruk D., 8,5 aastat vana (foto 1-3) võeti Pediaatria Uurimisinstituuti diagnoosiga "Degeneratiivne haigus närvisüsteem? Sümptomaatiline epilepsia. QT-intervalli sekundaarne pikenemine. metaboolne entsefalopaatia".

Foto 1. Fenotüübi omadused
2. foto. Fenotüübi tunnused (arengu mikroanomaaliate kompleks)
3. foto. Fenotüübi tunnused (brachiphalangia, sandaalide vahe)

Kaebused vastuvõtul perioodiliste kõnnihäirete, lihasnõrkuse, sagedaste kõndimise ajal kukkumiste, perioodiliste düstooniliste rünnakute korral.

Perekonna ajalugu: Vene vanemad, kes ei ole suguluses ja kellel ei ole tööalaseid ohte. Ebaselged viited ema perioodilistele kõnnakumuutustele 5-aastaselt.

Elulugu: perinataalne ajalugu ei ole koormatud. Ta sündis 2. rasedusest, mis kulges tunnusteta. Sünnil kaal 3210 g, pikkus 54 cm, Apgar skoor 9/10. Usaldusväärsed andmed selle kohta varajane periood arengut pole. Last kasvatab vanaema alates 1 aasta 10 kuu vanusest. Vanaema sõnul esines lapse talle üleandmise ajal kõnnakumuutusi, perioodilisi episoode. järsk tõus lihaste toonust, motoorne ebamugavus. varajane psühhomotoorne ja kõne areng vastavalt vanusele.

Haiguse anamnees: krambid algavad 1,5 aasta vanuselt, toonilis-kloonilised hood koos pea pööramisega, kestus kuni 2 minutit, sagedus kuni 4 korda kuus. Sai Depakine - krono (43 mg / kg / päevas) - rünnakute sagedus vähenes kuni 2 korda kuus. Finlepsin-retard-raviga liitumisel - remissioon 2 kuu jooksul. Convulex-raviga liitumisel - remissioon 4 aastat. 6-aastaselt ilmnes QT-intervalli pikenemine. Diagnoos pandi: “Myotonia Becker? Sümptomaatiline osaline epilepsia. Diagnostika eesmärgil tehti tüdrukule lihaskoe lõikebiopsia ja pandi diagnoos: “Mitokondriaalne entsefalomüopaatia. Vahelduva hemipleegia sündroom. Selgus aju MRI üks fookus MR-signaali suurenemine vasakpoolses parietaalsagaras, järgneva dünaamika aju MRI ajal täheldati negatiivset dünaamikat MR-signaali muutuste fookuste ilmnemise näol basaalganglionides.

Analüüsimisel ambulatoorne kaart lapse ja elukohajärgse dokumentatsiooni põhjal tehti kaltsiumi ja fosfori uuring üks kord, 2-aastaselt täheldati hüpokaltseemiat, kuid sedapuhku uurimist pole läbi viidud!

Arvestades diagnoosi määramatust elukohas, saadeti laps diagnoosi täpsustamiseks Moskvasse Pediaatria Uurimisinstituuti.

8-aastaselt pöördus laps NIKI Lastekliinikus esimest korda endokrinoloogi konsultatsioonile kasvupeetuse, konvulsiivsete paroksüsmide osas. Tähelepanu juhiti vere biokeemilisele analüüsile, mis näitas tõsist hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat. Uurimine on määratud.

Objektiivsed uuringuandmed:

somaatiline seisund.

Füüsiline areng on madal, harmooniline. Kasvu Sds vastab -2,2 kõrvalekaldele normist (tavaline -2 + 2). Fenotüübi tunnused: MAP kompleks (ümmargune nägu, lühike kael, palpebraallõhede anti-mongoloidne sisselõige, lai ninasild, kõrge laup, brahüdaktüülia), küünte onühhodüstroofia, igemete hüperplaasia (foto 2,3). Siseorganitel - ilma tunnusteta. Seksuaalne areng - Tanner I (vanuse järgi).

neuroloogiline seisund.

Psühhoneuroloogiline seisund: olek

laps on põhihaiguse tõttu raskekujuline. Teadvus on selge. Ta saab kõnekeelest aru. Täidab juhiseid. Tserebraalsed ja meningeaalsed sümptomid puuduvad. Kolju kuju on normaalne. Kolju löökpillide heli on normaalne.

Tunneb lõhnu. Ta näeb: pseudofaakia, silma läbipaistva kandja hägustumine. V-närvi harude punktid on palpatsioonil valutud. Sarvkesta refleks on elus. Konjunktiivrefleks on elus. Närimine ei ole häiritud. palpebraalsed lõhed D=S; nasolaabiaalsed voldid on asümmeetrilised. Naeratus on sümmeetriline. Maitsetundlikkus 2/3 keele eesmisest osast ei ole häiritud. Kuulmine ei ole katki. Nüstagm puudub. Neelamine ei ole häiritud. Palataalne refleks on elus, palatine kardin ei vaju. Uvula keskjoonel. Pea keskjoonel, pöörake pead, tõstke õlad täielikult üles. Keel on keskjoonel, virvendusi keeles pole.

Mootor-reflekssfäär.

Tüdrukul on rasked motoorsed häired: on muutunud ataktiline kõnnak, lihaspinged (puudutamisel väga pingul), jalalaba deformatsioon (pingutab pöial), käte ja jalgade liigutuste perioodiline "jäikus" (mõnikord paremal, siis vasakul, nagu hemipleegia koos käte ja jalgade düstoonilise asendiga), nendel hetkedel ei saa tüdruk mitu tundi kõndida, müotoonilised reaktsioonid , kasutab ta müopaatilisi tehnikaid. Passiivsed ja aktiivsed liigutused on kontraktuuride moodustumise tõttu mõnevõrra piiratud pahkluu liigesed. Lihasjõud on säilinud. Lihastoonus on düstooniline, suurenenud. Kõõluste reflekse ei kutsuta esile. Kõhu refleksid - nimetatakse. Rombergi poosis – pole seda väärt. Ei tee koordineerivaid teste. Hüperkinees puudub. Patoloogilised refleksid (Babinsky, Rossolimo) on negatiivsed. Vaagnaelundite funktsioonid ei ole kahjustatud. Troofilisi häireid ei tuvastatud. Psühhokõne areng on psühho-kõne arengu mahajäämus.

Laboratoorsete ja funktsionaalsete uuringute andmed:

vere ja uriini kliiniline analüüs - norm.
glükeemiline profiil on normaalne.
biokeemiline vereanalüüs - üldkaltsium 1,2 (norm 2,02-2,6 mmol / l), ioniseeritud kaltsium - 0,48 (norm 1,13-1,32 mmol / l), anorgaaniline fosfor - 3,98 (norm on 0,86-1,56 mmol / l), muud näitajad on normaalvahemikus.
Kilpnäärme profiil, vere kortisool on normaalne.
Paratüroidhormoon - 0 (normaalne 1265 pg / ml), kasvuhormoon - 7 ng / ml (normaalne 7-10), somatomediin-C - 250 ng / ml (normaalne 88-360).
Siseorganite ultraheli - reaktiivsed muutused veresooned, maksa kanalid. Ekspresseerimata difuussed muutused maksa parenhüümis. Sapipõie laienemine. Sisu maos tühja kõhuga. Hajus muutused kõhunäärmes. Neerude parenhüümi ebapiisavalt selge diferentseerimine.
EKG - supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon kerge tahhüarütmia taustal, südame löögisagedus = 98-109 lööki minutis. EOS-i vertikaalne asend. Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom. EKG hüpokaltseemia tunnused. QT-intervalli sekundaarne pikenemine. QTc = 458–448 ms, (N< 440 мс).
Lihaste MRI: Reielihaste MRI: MR signaal T1 impulsi jada ja STIR kohta ei muudeta. Säärelihaste MRI: MR signaal T1 impulsi jada ja STIR kohta ei muutu.
Aju MRI: poolkerad suur aju sümmeetriline. Subkortikaalsetes tuumades (saba-, läätse-, väikeaju poolkerad) tuvastatakse T2WI, T1WI difuusse mõõdukalt suurenenud MR signaali tsoonid (võimalik, et kaltsiumi ladestumise tõttu). Ajutüves MR signaalis muutusi ei toimunud. Külgmised vatsakesed mitte laiendatud, sümmeetriline. Kolmas, neljas vatsakesed normaalsed suurused ja vormid. Ajupoolkerade ja väikeaju vaod ei ole laienenud. Mediaanstruktuurid ei ole nihkunud. Hüpofüüsi ei muudeta. Kraniovertebraalne üleminek ilma tunnusteta. KOKKUVÕTE: MR-pilt subkortikaalsete ja väikeaju tuumade kahjustustest. Kindlaksmääratud piirkondade kaltsifikatsioonide tuvastamiseks on soovitatav teha CT.
CT: tehti aju CT. Mitmekordsed lupjumised määratakse väikeaju tuumades pagasiruumis ajupoolkerade subkortikaalsete piirkondade subkortikaalsetes tuumades. Aju vatsakesed on sümmeetrilised, mitte laienenud. Subarahnoidaalne ruum ei laiene. KOKKUVÕTE: Mitu lupjumist.
Käte röntgenuuring: luude kuju ja struktuur ei muutu. Suhted liigestes ei katke. Liigespinnad kongruentsed. Luu vanus: 6-6,5 aastat. K.O. 0,81 (norm 1 ± 0,2) D.O. -1,5 (norm 0±1). Barnet-Nordeni indeks on 25% (tavaliselt vähemalt 43%). KOKKUVÕTE: Luu vanuse hilinemine. Osteoporoos.
ENMG, EMG: Saadud andmed võivad viidata kahjustuse aksonaalsele ja lihasele olemusele, mis on ilmselt sekundaarse päritoluga. Tähelepanu juhitakse spontaanse aktiivsuse registreerimisele suurenenud amplituudiga müotooniliste voolude kujul, mis ei välista müotoonilise häire esinemist patsiendil. Eksperdi nõuanded:
Silmaarsti konsultatsioon: artifakia (pärast eemaldamist sekundaarne katarakt).
Endokrinoloogi konsultatsioon: hüpoparatüreoidism (I tüüpi APS? DiGeorge'i sündroom?).
Psühhiaatri konsultatsioon: segased käitumis- ja emotsionaalsed häired.
Dermatoloogi konsultatsioon: onühhodüstroofia. Soovitatav: Mikroskoopiline uuring + külv vasaku käe 1. sõrme küünest (KVD m / f jaoks), määrdumine keele limaskestalt taimestikule.

Arvestades lapse fenotüüpi, ajaloo andmeid, täiendavate uuringute tulemusi (hüpokaltseemia, hüperfosfateemia, äärmiselt madal tase paratüreoidhormoon veres), kaltsifikatsioonid aju aines, katarakti esinemine, pandi diagnoos: “Hüpokaltseemia. Hüpoparatüreoidism. Artifakia (seisund pärast sekundaarse katarakti eemaldamist). Onühhodüstroofia. konvulsiivne sündroom. QT-intervalli sekundaarne pikenemine. I tüüpi APS (1. tüüpi autoimmuunne polüglandulaarne sündroom)? DiGeorge'i sündroom? Soovitatav on läbi viia DNA diagnostika (mutatsioonide otsimine AIRE geenis), tsütogeneetiline uuring (DiGeorge'i sündroomi välistamiseks).

Tsütogeneetiline uuring - patoloogilised muutused ei leitud.

DNA diagnostika – AIRE geeni molekulaargeneetiline uuring – paljastas kaks mutatsiooni T16 ja R257. Järeldus: "1. tüüpi autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi" diagnoos kinnitati interferoon-oomega antikehade kõrge tiitri ja AIRE geeni 2 mutatsiooni tuvastamise põhjal.

Ravi: lapsele soovitatakse elukestvat ravi: D-vitamiini aktiivne metaboliit - alfakaltsidool - annuses 2 mcg päevas; kaltsium 2000 mg/päevas; krambivastase ravi järkjärguline katkestamine EEG kontrolli all ja neuroloog-epileptoloogi jälgimine; tunnid kõnepatoloog-defektoloogi ja psühholoogiga; fosfori-kaltsiumi metabolismi näitajate jälgimine.

Seega esitleti kliiniline vaatlus demonstreerib diferentsiaaldiagnostilise otsingu keerukust, lihtsate biokeemiliste parameetrite õigeaegse uurimise tähtsust (epilepsia korral on fosfori-kaltsiumi metabolismi näitajate korduv skriinimine kohustuslik), geneetiliselt määratud haiguse hilise diagnoosimise tulemusi, vajadust integreerida indiviidi. märgid konkreetse patoloogilise seisundi üldisesse fenotüüpi pärilike haiguste üksikute vormide sihipäraseks õigeaegseks diagnoosimiseks. Õigeaegne diagnoos, on iga sündroomi tekkeloo selgitamine eriti oluline, kuna see võimaldab leida parima lähenemise nende seisundite raviks, võimalike tüsistuste ennetamiseks (kuni lapse puudeni); pärilike haiguste kordumise ennetamine mõjutatud peredes (meditsiiniline geneetiline nõustamine). See tingib erinevate erialade arstide vajaduse päriliku patoloogia voolus selgelt navigeerida.

Bibliograafia

1. Baranov A.A., Shcheplyagina L.A., Bakanov M.I. Luu ainevahetuse markerid laste ja noorukite kriitilistel kasvu- ja arenguperioodidel Tez. aruanne Füsioloogiaühingu XVIII kongress. I.P. Pavlova. Kaasan, 2001, lk 657.
2. Baranov A.A., Shcheplyagina L.A., Bakanov M.I. Vanuse tunnused muutused laste luude ümberkujunemise biokeemilistes markerites// Russian Pediatric Journal. 2002. nr 3. S. 7-12.
3. Golovanova N.Yu., Lyskina G.A. NIMI? // Laste farmakoloogia ja toitumise bülletään. 2004. V. 1. nr 1. S. 60-63.
4. Grushitskaya G.P., Chumakova O.V., Yatsyk G.V. Kaltsiumi-kreatiniini suhe - üks kaltsiumi metabolismi markereid vastsündinutel // Mat. II Konf. alates int. osalemine "Osteoporoosi probleemid traumatoloogias ja ortopeedias". M., 2003. S. 160-161.
5. Dedov I.I., Grigorjan O.L., Tšernova T.O. Luu densitomeetria osteopaatia diagnoosimisel ja jälgimisel // Osteoporoos ja osteopaatia. 2000. nr 3. S. 16-19.
6. Dedov I.P., Rožinskaja L.Ya., Marova E.I. Osteoporoos. Patogenees, diagnoos, ennetamise ja ravi põhimõtted: juhend arstidele. M., 2002. 60 lk.
7. Dedov I.I., Peterkova V.A. Laste endokrinoloogia: juhend arstidele. M., 2006. 595 lk.
8. Zotkin E.G., Mazurov V.I. Kaltsiumi ja D-vitamiini roll osteoporoosi ja osteoporootiliste luumurdude ülemaailmses ennetamises ja ravis // Russian Medical Journal. 2004. nr 12. S. 31-36.
9. Kliinilised soovitused. Osteoporoos. Diagnoos, ennetamine ja ravi / L.I. Benevolenskaja jt. M.: GEOTAR-Media, 2005. S. 176.
10. N. A. Korovina, I. N. Zahharova ja A. V. Tšeburkin, Russ. Fosfori-kaltsiumi metabolismi häired lastel. Probleemid ja lahendused // Juhend arstidele. M., 2005. 67 lk.
11. Kotova S.M., Karlova N.A., Maksimtseva I.M. Luustiku moodustumine lastel ja noorukitel normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Peterburi: Piter, 2002. 44 lk.
12. Krutikova N.Yu., Shcheplyagina L.A., Kozlova L.V. Vastsündinute luu ainevahetuse tunnused // Russian Pediatric Journal. 2006. nr 3. S. 16-21.
13. Kuznetsova G.V., Chumakova O.V., Shcheplyagina L.A. Laste luutiheduse vähenemise riskitegurid.Kaasaegse pediaatria küsimused. 2004. nr 3. S. 97-100.
14. Leparsky E.A. Varajane diagnoosimine on tõeline viis osteoporoosi ennetamiseks // Meditsiin. Elukvaliteet. 2006. V. 16. nr 5. S. 58-62.
15. Moiseeva T.Yu. Kasvava organismi luukoe mineraliseerumine: Lõputöö kokkuvõte. dis. Dr med. Teadused. M., 2004. 24 lk.
16. Novikov P.V. Rahhiit ja pärilikud rahhiidilaadsed haigused lastel: diagnoosimine, ravi, ennetamine. M: Triada-x, 2006. 336s.
17. Korovina N.A. jne Osteoporoos lastel. M.: MZiSR RF, 2005. 40 lk.
18. Rožinskaja L.Ya., Rodionova S.S. Aktiivsete vitamiinide metaboliitide roll metaboolse osteopaatia patogeneesis ja ravis: Tööriistakomplekt arstidele / Toim. E.I. Marov. M., 1997. 38s.
19. Rožinskaja L.Ya. Osteoporoosi ennetamise ja ravi põhiprintsiibid ja väljavaated // Osteoporoos ja osteopaatia. 1998. nr 1. S. 43-45.
20. Shilin D.E. Piim ja kaltsiumiallikana tänapäevaste laste ja noorukite toitumises // Pediaatria. Ajakiri neid. Speransky G.N. 2006. nr 2. S. 21-27.
21. Shcheplyagina L.A., Chirina E.V., Rimarchuk G.V. Tõhusus kombineeritud ravim kaltsium ja vitamiin DZ lastel, kellel on vähenenud luutihedus// Praktilise pediaatria küsimused. 2009. V. 4. Nr 4. S. 20-24.
22. Boonen S. et al. Ravi alendronaadi ja kaltsiumiga, ainult alendronaadiga või kaltsiumiga menopausijärgse madala luutiheduse korral // Curr Med Res Opin. 2007 juuni. nr 23 (6). Lk 1341-1349.
23. Brown J.P., Josse R.G. Kliinilise praktika juhised osteoporoosi diagnoosimiseks ja raviks Kanadas // CMAJ. 2002. 167 (10 lisa). P. l-34.
24. Carrie Fassler A.L., Bongiourur L.P. Osteoporoos kui laste probleem // Pediatr.Clin. North Am. 1995 kd. 43. Nr.4. Lk 811-824.
25 Cassidy J.T. Osteopeenia ja osteoporoos lastel // Clin.Exp.Rheumatol. 1999 Vol. 17. nr 2. L 245250.103. (1993) Konsensuse arengukonverents; osteoporoosi diagnoosimine, profülaktika ja ravi // At. J. Med. 1994. Lk 646-650.
26. Dequeker J. et al. Transplantatsiooni osteoporoos ja kortikosteroididest põhjustatud osteoporoos autoimmuunhaiguste korral: kogemus alfa-kaltsidooliga // Z. Rheumatol. 2000 kd. 59. nr 7. Lk 1126-1145.
27. Fricke O., Tutlewski B., Schwahn B., Schoenau E. Helikiirus: seos luude geomeetriliste omadustega lastel, noorukitel ja täiskasvanutel // J Pediatr. 2005. Lk 146.
28. Hartman C., Brik jt. Luu kvantitatiivne ultraheliuuring ja toitumisalane seisund raskete puuetega laste ja noorukite puhul // Clin. Nutr. 2004 kd. 23. Lk 89-98.
29. Janz K.F., Burns T.L., Torner J.C. Väikelaste kehaline aktiivsus ja luumõõtmised: Iowa luude arengu uuring // Pediaatria. juuni 2001. Vol. 107 lõige 6. Lk 1387-1393.
30. Lorenc R.S. Osteoporoosi pediaatriline aspekt // Pediatr. Paul 1996 kd. 71. nr 2. Lk 83-92.
31. Steelman J., Zeitler P. Sümptomaatilise laste osteoporoosi ravi tsükliliste ühepäevaste intravenoossete pamidronaadi infusioonidega // J. Pediatr. 2003 kd. 142. nr 4. Lk 417-423.
32. Woo J.-T., Kawatani M., Kato M.. Reveromütsiin A, osteoporoosi ravim, inhibeerib luu resorptsiooni, kutsudes esile apoptoosi spetsiifiliselt osteoklastides, Proc. Natl. Acad. sci. USA. 2006 kd. 103. nr 12. Lk 4729-4734.

Tavaliselt on kaltsiumi kontsentratsioon inimese vereplasmas 2,2–2,5 mmol / l. Kui see langeb alla 1,87 mmol / l, tekib patoloogiline seisund, mida nimetatakse hüpokaltseemiaks.

Hüpokaltseemia põhjused

Hüpoparatüreoidism. Paratüreoidsete näärmete pikaajalise isheemia, nende hüpoplaasia või eemaldamise korral väheneb järsult paratüreoidhormooni sisaldus veres, mis on vajalik kaltsiumiioonide sisalduse säilitamiseks plasmas füsioloogilisel tasemel. Selle tulemusena stimuleeritakse kaltsiumi liigset eritumist neerude kaudu ja selle elemendi vabanemine luukoest aeglustub;
Hüpovitaminoos D. Selle seisundi korral on häiritud kaltsiumi imendumine soolestikus, samuti selle metabolism luukoes, mis põhjustab hüpokaltseemiat.
Paratüreoidhormooni antagonisti - türokaltsitoniini suurenenud sekretsioon;
Mõned soolehaigused (malabsorptsiooni sündroom, peensoole lõigu resektsioon, krooniline enteriit), mille puhul on häiritud kaltsiumi imendumine peensoole limaskesta kaudu;
Acholia - sissepääsu lõpetamine peensoolde sapp, mis on vajalik membraani ja õõnsuse seedimise protsesside normaalseks kulgemiseks, samuti D-vitamiini metabolismiks;
Kompenseerimata krooniline alkaloos. Sel juhul toimub vereplasma kõrgenenud pH tõttu kaltsiumiioonide aktiivne seondumine valkudega, mis põhjustab hüpokaltseemiat;
Hüpomagneseemia. Magneesiumipuudus vereplasmas põhjustab paratüreoidhormooni sekretsiooni vähenemist kõrvalkilpnäärmetes. Lisaks väheneb hüpomagneseemia korral ka D-vitamiini ja paratüreoidhormooni bioloogiline aktiivsus luukoes;
Hüpoalbumineemia (madal plasmavalkude sisaldus). Hüpokaltseemia põhjus sel juhul on kontsentratsiooni langus üldine tase seerumi kaltsiumisisaldus selle albumiiniga seotud fraktsioonide tõttu.

Hüpokaltseemia: sümptomid

Hüpokaltseemia kombineeritakse tavaliselt hüperkaleemiaga, mis suurendab lihas- ja närvirakkude erutatavust ning suurendab ka nende erutuskiirust. Neuromuskulaarse erutuvuse suurenemine väljendub teetaniliste krampide esinemises, mis võivad mõjutada erinevaid lihasrühmi (näo, kõri, käed, jalad jne). Kerge hüpokaltseemia astmega täheldatakse varjatud teetaniat. Seda iseloomustavad Trousseau positiivsed sümptomid (õlalihastele vajutamisel tekivad käe lihaste krambid) ja/või Khvostek (näolihaste krambid, kui haru on ärritunud) näonärv). Muud hüpokaltseemia sümptomid hõlmavad mitmesugused rikkumised naha tundlikkus (tuimus, kihelus, põletustunne).

Muud hüpokaltseemia sümptomid on:

Hemorraagilised ja hüpokoaguleeruvad sündroomid. Need väljenduvad suurenenud verejooksuna, mis on tingitud vere hüübivuse vähenemisest. Nende areng on seletatav asjaoluga, et kaltsiumi puudumine suurendab seinte läbilaskvust veresooned. Lisaks on see keemiline element vajalik teatud vere hüübimissüsteemi tegurite aktiveerimiseks.
Düstroofsed muutused kudedes, mis on ektodermi derivaadid. Need väljenduvad erinevatest hammaste defektidest, küünte ja juuste suurenenud haprusest, naha kuivusest ja katarakti tekkest.
Südame rütmihäired.

Hüpokaltseemia lastel

Hüpokaltseemia tekkeni viiv kaltsiumipuudus võib tekkida igas vanuses lastel. Väga sageli põhjustab selle patoloogilise seisundi tekkimine neis kaltsiumi ja fosfori, D-vitamiini puudust toidus.Lisaks võib laste hüpokaltseemia põhjuseks olla mis tahes muu eespool loetletud põhjus.

Laste hüpokaltseemiaga kaasneb tavaliselt sümptomite kolmik:

Karpopedaalne spasm. Sellega võtavad käed iseloomuliku asendi, mida nimetatakse "sünnitusarsti käeks";
Stridor (mürarikas, vilistav hingamine). Tekib glottise spasmi tagajärjel;
Krambiline sündroom.

Laste hüpokaltseemia korral täheldatakse sagedamini karpopedaalset sündroomi, kuid stridor ja krambid on palju harvemad.

Hüpokaltseemia: ravi

Hüpokaltseemia korral on vaja mitte ainult kompenseerida olemasolevat kaltsiumipuudust, vaid ka võimaluse korral püüda kõrvaldada põhjus, mis viis selle patoloogilise seisundi tekkeni.

Hüpoparatüreoidismi ravitakse asendusraviga hormoonravi. Tetaaniahoogude korral ägeda hüpokaltseemia taustal manustatakse intravenoosselt kloriidi või kaltsiumglükonaadi lahust. Kroonilise hüpokaltseemia raviks määratakse patsientidele D-vitamiin (kaltsitriool, ergokaltsiferool) ja kaltsiumipreparaadid tablettidena (kaltsiumglükonaat, kaltsiumkarbonaat). Dekompenseeritud alkaloosi esinemisel on vaja võtta meetmeid vere happe-aluse tasakaalu korrigeerimiseks.

Samuti on hüpokaltseemia ravis oluline normaliseerida kaaliumi, magneesiumi ja valgu taset vereplasmas. Vajadusel määratud piisav ravi patsiendil esinevad seedetrakti haigused.

YouTube'i video artikli teemal:

Hüpokaltseemia on haigus, mida iseloomustab madal kaltsiumisisaldus veres. Hüpokaltseemia võib esineda ägedas ja kroonilises vormis. Hüpokaltseemiat tuvastatakse lastel sageli esimestest elupäevadest.

Video: eklampsia koertel. Krambid koeral pärast sünnitust

Riskirühma kuuluvad enneaegsed lapsed, kes on sünnil lämbumist kogenud, aga ka lapsed, kelle ema põeb diabeeti.

Hüpokaltseemia põhjused

Paratüreoidhormoonide taseme langus
Magneesiumi puudus
Rahhiit
neerupuudulikkus
Osteoblastilised metastaasid
Äge pankreatiit
Vähendatud valgusisaldus
Septiline šokk
Soolehaigus
Maksatsirroos
Lihaste nekroos
Enteropaatia

Hüpokaltseemia sümptomid lastel

Sageli on haigus asümptomaatiline, kuid võib esineda järgmisi ilminguid:

Video: Kelaat kaltsium noorte luude, selgroo, hammaste, küünte ja juuste saamiseks!!!

Lihasspasmid
krambid
Valutav lihasvalu
Tuimus ja kipitustunne jäsemetes ja suus
Südame rütmihäire
epilepsia krambid
Ärrituvus
naha koorumine
Liigne kuiv nahk
rabedad küüned

Haiguse diagnoosimiseks peate võtma ühendust endokrinoloogiga, kellel on soovitatav läbida uuring ja võtta analüüsid. Mida sisaldab hüpokaltseemia diagnoosimine?

Uriini analüüs
Vere keemia
Elektrokardiograafia
Radiograafia
Densitomeetria
Siseorganite Mri

Hüpokaltseemia lastel ja ravi

Haiguse ravis määrab arst kaltsiumi sisaldavate ravimite, D-vitamiini sisaldavate ravimite, samuti magneesiumi taset tõstvate ravimite võtmise. Need võivad olla tabletid või lahused intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks.

Video: Febriilsed krambid

Ravi ajal on väga oluline järgida dieeti, mis koosneb toitude söömisest kõrge sisaldus kaltsium, D-vitamiin ja magneesium. Selliste toodete hulka kuuluvad piimatooted, teraviljad, puuviljad, köögiviljad, kaunviljad, kuivatatud puuviljad, mereannid.

Hüpokaltseemia ravis vastsündinutel kasutatakse kaltsiumglükonaadi intravenoosset manustamist ja magneesiumsulfaadi intramuskulaarset manustamist. Pärast seda määratakse kaltsiumglükonaat iga söötmisega, et säilitada normaalne vere kaltsiumisisaldus.

Video: fakte laste kohta. Laste omadused - hirmutage vanemaid

Võimalikud tüsistused

Laste hüpokaltseemia ravi puudumisel on suur tüsistuste oht. See võib olla turse silmanärv, neuriit, katarakt, osteoporoos, südamepuudulikkus, hüpoparatüreoidism, luu deformatsioon.

Hüpokaltseemia on kaltsiumi madal tase veres.

Meditsiiniline norm on 2,2-2,5 mol / l, kui näitajad on alla 1,87, näitab see haiguse esinemist ja nõuab viivitamatut konsulteerimist spetsialistiga ja teatud ravi. Haigus võib olla äge või krooniline areneda igas vanuses inimestel, sealhulgas lastel.

Manifestatsioonid hõlmavad paresteesiat, teetaniat ja tõsine seisund- epilepsiahood, entsefalopaatia, südamepuudulikkus. Diagnoos põhineb kaltsiumi taseme määramisel plasmas. Hüpokaltseemia ravi hõlmab kaltsiumi manustamist, mõnikord kombinatsioonis D-vitamiiniga.

Põhjused

Hüpokaltseemia põhjuseks võivad olla haigused, mis kahjustavad kaltsiumi vabanemist luudest või kaltsiumi krooniline kadu uriinis. Kuna enamik kaltsium on seotud albumiiniga, selle valgu puudumine põhjustab kaltsiumi taseme langust veres. Kuid albumiini puudumisest põhjustatud hüpokaltseemia ei too kaasa mingeid tagajärgi, kuna hüpokaltseemia sümptomeid määrab ainult kaltsiumi sisaldus, mis ei ole seotud albumiiniga.

Hüpokaltseemia põhjused on ka:

mitmesugused neoplasmid;
kõrvalkilpnäärme haigused või nende resektsioon;
toksiline maksakahjustus madala kvaliteediga alkoholi või raskmetallide sooladega mürgituse korral;
hüpoalbumineemia;
D-vitamiini puudus;
ebapiisav kaltsiumi tarbimine toidust tühja kõhuga, piimatoodete väljajätmine toidust,
tugev higistamine;
rasedus ja imetamine;
kaltsiumi imendumise protsessi rikkumine kõhulahtisuse, soole resektsiooni, pankrease ebapiisava funktsiooni tõttu;
hüpodünaamia;
allergilised reaktsioonid;
hüpernatreemia;
kortikosteroidide ja interleukiinide võtmine;
ravimite võtmine hüperkaltseemia raviks: krambivastased ained (fenütoiin, fenobarbitaal) ja rifampiin;
etüleendiamiintetraatsetaati sisaldavate radiokontrastainete kasutamine;
tsitraatvere transfusioon (rohkem kui 10 ühikut);

Hüpokaltseemia põhjused võivad olla šokk või sepsis.

Hüpoparatüreoidism, paratüreoidsete näärmete funktsioonide vähenemine, mis vastutavad kaltsiumi metabolismi protsessi eest organismis, põhjustavad hüpokaltseemia sümptomite ilmnemist.

Teine hüpokaltseemia põhjus on pseudohüpoparatüreoidism, mis on pärilik haigus seotud organismi tundlikkusega paratüreoidhormooni suhtes, mis põhjustab kaltsiumi taseme langust ja fosfori kontsentratsiooni tõusu.

Albrighti tõbi, neerupuudulikkus, millega kaasneb D-vitamiini, fosfori ja kaltsiumisoolade metabolismi häired, võivad kaasa aidata kaltsiumi taseme langusele.

Hüpokaltseemia sümptomid

Äge hüpokaltseemia on üsna ohtlik haigus, mida iseloomustavad järgmised tunnused. Täiskasvanutel on selle esimene sümptom massiivse tsütolüüsi sündroom. See juhtub hemolüüsi, hepatoosi, tsütostaatikumide kasutamise, pikaajalise muljumise sündroomi, põletuste ja raskete traumaatiline šokk. Sellistes olukordades lahkub ioniseeritud kaltsium kiiresti verest. Hüperfosfateemiline hüpokaltseemia saab väga olulise hoo, kui tsütolüüsiga kaasneb neerupuudulikkus (äge vorm).

Hüpokaltseemia sümptomid on üsna erinevad. Nad võivad viia patsiendi ohtlikud tingimused, kuna need väljenduvad arütmia ja krampidena (ajal raske kurss). Väga sageli on haiguse äge faas asümptomaatiline ja möödub kiiresti.

Mis puudutab selle haiguse kroonilist vormi, siis sellel on peaaegu alati iseloomulik kliiniline pilt. Kuna hüpokaltseemia peamised põhjused on hüpoparatüreoidism, hüpomagneseemia, rahhiit ja krooniline neerupuudulikkus, väljenduvad haiguse sümptomid suurenenud neuromuskulaarses erutuvuses teetaniaga. Tetaniat iseloomustavad perioraalsed ja perifeersed paresteesiad, samuti karpo-pedaali spasmid. Mõnikord täheldatakse krampe, bronhospasmi ja ka larüngospasmi.

Hüpokaltseemia kõige levinumad sümptomid krooniline tüüp on neuroloogilised ja neuromuskulaarsed. Patsiendid võivad kogeda lihasspasmid jalad ja käed, näo grimassid, kõri spasmid, üldised krambid, depressioon, psühhoos, ärrituvus ja ka hingamisseiskus.

Hüpokaltseemia lastel

Hüpokaltseemilise sündroomi nähud võivad ilmneda igas vanuses lapsel, kuid selle patoloogia riskirühmaks on nii enneaegselt sündinud vastsündinu kui ka lapsed. naisest sündinud kellel on raske suhkurtõbi. Hüpokaltseemia iseloomulik ilming enneaegselt sündinud lastel on hüpokaltseemia kulgemise raskuse täieliku sõltuvuse puudumine laboratoorsete parameetrite tasemest, see tähendab, et paljudes olukordades on raske "laboratoorne hüpokaltseemia" asümptomaatiline.

Peamine etiopatogeneetiline tegur, mis provotseerib hüpokaltseemia tekkimist mis tahes lastel vanuseperiood on alimentaarne, st D-vitamiini ja kaltsiumi puudumine lapse organismis. Täiendavad provotseerivad riskitegurid on valgu, valdavalt albumiini fraktsiooni puudumine lapse veres ja vähemal määral kõrvalkilpnäärmete puudulikkus.

Hüpokaltseemia kliinilised ilmingud lastel on sarnased täiskasvanute omaga, ainsaks erinevuseks on see, et nende ilmingute intensiivsus on rohkem väljendunud ja tüsistuste oht selle seisundi korral on üsna kõrge. Kui lapsel ilmnevad larüngospasmi arengu tunnused suutmatuse korral hingata, mürarikas hingamine ja valju köha, nõuab viivitamatut meditsiinilist sekkumist ja järgnevat haiglaravi, et määrata kaltsiumi tase vereseerumis ja edasine. hüpokaltseemia korrigeerimine.

Narkootikumide juurde hädaabi juures äge vorm Hüpokaltseemia lastel viitab 10% kaltsiumglükonaadi lahusele arvutatud annuses 1 ml / 1 kg lapse kehakaalu kohta intravenoosse süstimise teel kombinatsioonis 200 mg elementaarse kaltsiumiga.

Diagnostika

Hüpokaltseemiat diagnoosib lastearst või endokrinoloog. Selle patoloogilise seisundi standardne diagnostikaprogramm sisaldab:

vereanalüüs. Vajalik kaltsiumiioonide taseme hindamiseks seerumis;
röntgen. See instrumentaalne meetod on vajalik luustruktuuride seisundi hindamiseks kehas;
vere biokeemia. See võimaldab teada saada bilirubiini, magneesiumi, D-vitamiini, kreatiniini, fosfaadi jne kontsentratsiooni veres.

Kuidas ravida hüpokaltseemiat

Täiskasvanute ravi, mille eesmärk on suurendada kaltsiumisisaldust veres, sõltub patoloogilise seisundi põhjustanud põhjustest ja selle seisundiga kaasnevatest sümptomitest:

Kui tegemist oli raske teetaniaga, siis loomulikult ei anna suukaudsed kaltsiumilisandid soovitud efekti. Sellistel juhtudel on ette nähtud 10% kaltsiumglükonaadi lahuse intravenoosne manustamine (intravenoosselt aeglaselt või tilgutades glükoosiga). Südamehaigetele ja südameglükosiide saavatele patsientidele võib kaltsiumi manustamine olla aga ohtlik (tromboosioht), seetõttu tuleb siin olla maksimaalselt ettevaatlik: kui muud väljapääsu pole, manustatakse kaltsiumi, kuid nad teevad seda samal ajal. samaaegselt EKG profiili läbiviimine.
Vere magneesiumisisalduse vähenemise tõttu tetaaniaga hüpokaltseemia korral ainult kaltsiumist koosnev ravi ei ole täiesti efektiivne, seetõttu võite loota soovitud tulemusele ainult Mg puuduse täitmisel;
Pärast kirurgiline sekkumine(kilpnäärme eemaldamine vähi korral või suure kilpnäärme adenoomi eemaldamine), samuti pärast paratüreoidektoomiat, piirduvad enamikul juhtudel kaltsiumipreparaatide määramisega. Kui operatsioonijärgne periood on raske, millega kaasneb vere kaltsiumisisalduse järsk langus ja isegi neerupuudulikkuse taustal ei saa ilma kaltsiumi infusioonideta, lisades ravile D-vitamiini aktiivset vormi - kaltsitriooli.
Hüpoparatüreoidismi ja neerupuudulikkusega kaasneva hüpokaltseemia kroonilise vormi ravi taandub kaltsiumi kasutamisele koos D-vitamiiniga kapslites, tablettides ja toidulisandites.
Erilist tähelepanu tuleb pöörata hüpokaltseemia ravile kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kaltsiumiravi toimub neil fosforit piirava dieedi ja fosforit siduvate ravimite väljajätmise (võimaluse korral) taustal, vastasel juhul ei saa hüperfosfateemiat tekkida. välditud. See ei ole ohtlik neerupuudulikkuse ja D-vitamiini sissetoomise korral, seetõttu püütakse selle kasutamist piirata ja välja kirjutada ainult siis, kui ilmsed märgid osteomalaatsia;
D-vitamiinist sõltuva I tüüpi rahhiidi ravi on edukas kaltsitriooli määramisega, mis normaliseerib kiiresti elektrolüütide koostist, mõjutades positiivselt luukoe. Sellistel juhtudel Ca ja P ravimite kasutamist reeglina ei kasutata;
D-vitamiinist sõltuva II tüüpi rahhiidi puhul on selle raviks ette nähtud suured kaltsitriooli annused koos kaltsiumipreparaatidega.

Muidugi, kui hüpokaltseemia ei ole põhjustatud banaalsetest põhjustest (näiteks mõne elemendi puudus dieedis) ja ravi ei saa piirata. toidulisandid Ca, raviskeemi kinnitab arst. Ainult arst, kes tegeleb selle valdkonna probleemidega, võib laboratoorsete analüüside tulemuste põhjal välja kirjutada ravimeid, samuti muuta nende annuseid ühes või teises suunas.

Ärahoidmine

Hüpokaltseemia tekke vältimiseks on vaja tagada piisav kaltsiumi saamine organismi, seda saab tagada spetsiaalsete ainete võtmisega. ravimid(kui on põhjused ja põhjused haiguse arenguks). Toitumist on oluline rikastada mikroelementide ja D-vitamiini rikaste toiduainetega, näiteks piimatooted, seesamiseemned, pähklid, kalamaks jt.

Suvel on seda väärt piisav aega veeta päikese käes, kuna ultraviolettkiired stimuleerivad D-vitamiini tootmist, mis soodustab kaltsiumi imendumist, kuid taevakeha erilise aktiivsuse tundide ajal tuleks siiski hoiduda pikkadest jalutuskäikudest.

Vajalik on hoida üldist tervist, jälgida mikroelementide (magneesium, kaalium, valk) ja vitamiinide (C, K, B) omastamist organismis. Nende optimaalne tarbimine on võimalik tagada spetsiaalsete vitamiini-mineraalide komplekside abil.

Järeldus

Kaltsiumitaseme langus veres võib kaasneda mitmete rasked haigused ja ilmnevad sümptomid, mis võivad olla isegi patsiendi eluohtlikud. Mõnel juhul nõuab see seisund patsiendile erakorralise arstiabi osutamist, teistel - D-vitamiini ja kaltsiumipreparaatide pikaajalist kasutamist, teistel - teatud ravimite võtmisest keeldumist.

Juhuslikult avastatud hüpokaltseemia, isegi asümptomaatiline, nõuab patsiendi uuesti analüüsi ja põhjalikku uurimist. Pidage meeles: parem on olla liiga valvas ja veenduda, et inimene on terve, kui mitte õigeaegselt diagnoosida tõsine patoloogia. Lõppude lõpuks on õige diagnoos eduka ravi võti, mis kahtlemata toob kaasa patsiendi seisundi ja heaolu paranemise.

Hüpokaltseemia on patoloogiline seisund, mis areneb elektrofüsioloogilise protsessi rikkumise tagajärjel ja mida iseloomustab kaltsiumi taseme langus kehas. See patoloogia võib olla nii äge kui ka krooniline. Oluline on õigeaegselt välja selgitada haiguse progresseerumise põhjus ja alustada piisavat ravi, et vältida terviseohtlike tagajärgede tekkimist. Hüpokaltseemia võib esineda erinevatel inimestel vanusekategooriad, sealhulgas väikelastel.

Põhjused

hüpoparatüreoidism. See on kõige rohkem ühine põhjus patoloogia progresseerumine inimestel;
suurenenud türokaltsitoniini tootmine;
hüpovitaminoos D. Selle patoloogia progresseerumise korral on häiritud kaltsiumi imendumise protsessid inimese soolestikus ja selle metabolism luustruktuurides. See põhjus põhjustab kõige sagedamini lastel patoloogia arengut;
hüpomagneseemia;
ahoolia;
seedetrakti haigused;
kompenseerimata krooniline alkaloos;
hüpoalbumineemia;
kõhunäärme haigused põletikuline iseloom. Nende progresseerumise korral täheldatakse kaltsiumisoolade ladestumist rasva nekroosi piirkonnas;
toksiline šokk;
pahaloomuliste kasvajate metastaasid;
luu patoloogia;
teatud ravimite rühmade võtmine;
vastsündinutel võib tekkida hüpokaltseemia enneaegsuse tõttu või emal diabeet. Samuti võib kaltsiumi kontsentratsiooni languse põhjuseks organismis olla see, et last toidetakse spetsiaalsete fosforit sisaldavate segudega.

Sümptomid

Hüpokaltseemia võib olla pikka aega asümptomaatiline. Sümptomid ei pruugi ilmneda isegi siis, kui kaltsiumi kontsentratsioon ei ole madalam kui 2,0–2,2 mmol liitri kohta. Kui see indikaator väheneb, muutuvad patoloogia sümptomid üha selgemaks.

Hüpokaltseemia progresseerumise korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

kuna haigus on sageli kombineeritud hüperkaleemiaga, on esimene sümptom, mis inimesel avaldub, närvi- ja lihasstruktuuride suurenenud erutuvus;
jäsemete parees;
luuvalu;
mäluhäired;
krambid;
bronhospasm;
unetus;
pearinglus;
Chvosteki sümptom;
Trousseau sümptom;
hüpokaltseemia progresseerumise taustal täheldatakse troofilisi häireid;
oksendada;
larüngospasm.

Esimeste patoloogia tunnuste ilmnemisel on oluline võtta kohe ühendust meditsiiniasutusega diagnoosimiseks, hüpokaltseemia progresseerumise peamise põhjuse väljaselgitamiseks ja ka selle seisundi raviks.

Hüpokaltseemia lastel

Hüpokaltseemia lastel võib tekkida alatoitumise tõttu. Sageli mõjutab patoloogia lapsi varajane iga. Kui on lapse kiirenenud kasv, suurenenud koormused, on sümptomid tavaliselt rohkem väljendunud:

teetania. Tavaliselt on see ebatüüpiline. Beebil võivad olla tuimad jalad, teatud lihased võivad tõmbuda jne;
kerge lihasspasm;
kõhulahtisus;
karpade spasm;
larüngospasm;
suurenenud intrakraniaalne rõhk.

Diagnostika

Hüpokaltseemiat diagnoosib lastearst või endokrinoloog. Selle patoloogilise seisundi standardne diagnostikaprogramm sisaldab:

. Vajalik kaltsiumiioonide taseme hindamiseks seerumis;
röntgen. See instrumentaalne meetod on vajalik luustruktuuride seisundi hindamiseks kehas;
. See võimaldab teada saada bilirubiini, magneesiumi, D-vitamiini, kreatiniini, fosfaadi jne kontsentratsiooni veres.

Ravi

Hüpokaltseemia ravi tuleb alustada niipea, kui testi tulemused on kättesaadavad. Raviplaani töötab välja raviarst, võttes arvesse üldine seisund patsient, samuti tema haiguse raskusaste:

dieediteraapia. arst areneb eriline dieet, mida rikastatakse kaltsiumisooladega - kuni 2000 mg koputuse kohta;
patsiendil soovitatakse veeta võimalikult palju aega päikese käes, kuid mitte päevitada, vaid lihtsalt jalutada;
ärge kasutage päikesekaitsetooteid, kuna need blokeerivad D-vitamiini täielikuks sünteesiks vajaliku ultraviolettvalguse;
uimastiravi põhineb kaltsiumi ja D-vitamiini sisaldavate ravimite võtmisel;
Samuti on oluline ravida haigusi, mis võivad provotseerida hüpokaltseemia progresseerumist.

Ägeda areneva hüpokaltseemia korral tuleb võtta kiireloomulisi meetmeid, kuna antud olek ohustab mitte ainult patsiendi tervist, vaid ka elu:

on näidatud, et see teostab naatriumkloriidi, glükoosi, kaltsiumglükonaadi steriilsete lahuste aeglast intravenoosset manustamist. See ravi on kohustuslik haiguse ilmingute ja tüsistuste ohu vähendamiseks;
kui hüpomagneseemiat täheldatakse ägeda hüpokaltseemia taustal, on näidustatud magneesiumsulfaadi süstimine veeni.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Sarnaste sümptomitega haigused:

Keha mürgistus - tekib mitmesuguste inimkeha pikaajalise kokkupuute tõttu mürgised ained. See võib olla tööstuslik mürgistus mürkide või keemiliste elementidega, ravimite pikaajaline kasutamine, näiteks onkoloogia või tuberkuloosi ravis. Toksiinide mõju võib olla nii väline kui ka sisemine, mida toodab keha ise.

Nagu teate, on keha hingamisfunktsioon keha normaalse elu üks peamisi funktsioone. Sündroomi, mille puhul verekomponentide tasakaal on häiritud või täpsemalt süsihappegaasi kontsentratsioon suureneb oluliselt ja hapniku hulk väheneb, nimetatakse "ägedaks". hingamispuudulikkus", see võib ka minna krooniline vorm. Kuidas patsient end sel juhul tunneb, millised sümptomid võivad teda häirida, millised on selle sündroomi tunnused ja põhjused – loe allpool. Ka meie artiklist saate teada diagnostikameetoditest ja kõigest kaasaegseid viise selle haiguse ravi.