Анемия и алкохол. Народни рецепти за лечение на "алкохолно" изтръпване на ръцете и краката. Хапчета за налягане и алкохол - съвместимост

Лабораторният анализ на кръвта и урината е един от основните методи за диагностициране на заболявания. Общите клинични, биохимични и други изследвания ви позволяват да определите степента на нарушение метаболитни процесив тялото, наличието на възпалителни, инфекциозни заболявания. В диагностиката се използват анализи за хемоглобин, холестерол, за съдържание на калий, калций, магнезий. сърдечно-съдови заболявания. Тестовете за антитела играят важна роля при определяне на инфекциозни, алергични и онкологични заболявания. Алкохолът засяга функционирането на всички органи. След употребата му има промяна в консистенцията и състава на кръвта.

Едно от основните условия за преминаване на тестове и получаване надеждни резултативърху хемоглобина, тромбоцитите, холестерола и други показатели е да се въздържат от пиене на алкохол. Колко време трябва да измине между пиенето на алкохол и процедурата за изследване (1 или 3 дни), пациентът трябва да изясни предварително.

Ефектът на алкохола върху резултатите от теста

За да се установят диагнози на различни заболявания и да се наблюдава състоянието на пациентите след операцията, е необходимо да се дарява кръв за следните изследвания:

  • Общ анализ на хемоглобин (желязо), съдържание на еритроцити и ESR (скорост на утаяване на еритроцитите), левкоцити, тромбоцити. Благодарение на такива анализи е възможно да се установи наличието на анемия и риска от тромбоза, развитието на гнойни процеси;
  • Биохимичното изследване е особено важно за изследване на функционирането на органите (черен дроб, бъбреци, панкреас), тъй като показва колко протеини, мазнини, захар, холестерол, пикочна киселина и различни ензими има в тъканите след като храната попадне в стомаха. В допълнение, с помощта на това изследване е възможно да се установи съдържанието на желязо, калций, фосфор и други елементи, необходими за функционирането на всички системи на тялото;
  • Имунологичните изследвания могат да се използват за определяне на характера на инфекциозните заболявания, за установяване на природата вирусна инфекция, степента на отслабване на имунната система (имунен дефицит). Диагнозата се поставя чрез изследване за антитела към различни инфекции(сред тях: хепатит, сифилис, рубеола, морбили, херпес и други);
  • Тестове за алергични реакции;
  • Изследвания на хормони (за диагностициране на заболявания на ендокринната, репродуктивната система, нарушения в развитието на плода по време на бременност) и др.

В допълнение към тези анализи, голямо значениеима тест за урина. Например, по съдържанието на протеини и левкоцити може да се оцени състоянието на бъбреците, по съдържанието на билирубин се правят заключения за работата на черния дроб и панкреаса. Откриването на съдържание на захар при изследване на урината показва наличието на захарен диабет. Ако пиете алкохол преди теста, нивото на глюкозата ви неизбежно ще се повиши. Натоварването на черния дроб го нарушава нормално функциониране. В този случай изследването на урината може да покаже наличието на протеин.

Нашата редовна читателка сподели ефективен метод, който спаси съпруга й от АЛКОХОЛИЗЪМ. Изглеждаше, че нищо няма да помогне, имаше няколко кодировки, лечение в диспансера, нищо не помогна. Помогна ефективен метод, препоръчан от Елена Малишева. АКТИВЕН МЕТОД

Как алкохолът влияе на пълната кръвна картина

Включен е етилов алкохол Алкохолни напитки, разтваря мастната мембрана на еритроцитите, нарушава тяхната структура. Червените кръвни клетки се слепват, кръвосъсирването се увеличава, поради което се сгъстява и рискът от образуване на кръвни съсиреци се увеличава. В резултат на действието на алкохола нивото на червените кръвни клетки намалява значително, хемоглобинът пада. Увеличаването на вискозитета, намаляването на нивото на хемоглобина и еритроцитите може да означава развитие на мегалобластна анемия (смъртоносно заболяване).Промяната в скоростта на еритроцитите засяга и други показатели, може да изкриви данните за състава на кръвта и да затрудни диагностицира заболявания, предписва лечение след преглед. Тъй като алкохолът е токсично вещество, резултатите общи изследваниякръв и урина, извършени в състояние на махмурлук, можете да направите неправилно заключение за отравяне, ако не знаете за истинска причинанарушения.

Ефектът на алкохола върху биохимичните показатели на кръвта

Това изследване се влияе най-много от приема на алкохол. На първо място, съдържанието на глюкоза се променя. Алкохолът инхибира образуването на глюкоза в черния дроб, така че нивото му е значително намалено. Може да бъде опасно за човек. Не се препоръчва употребата на алкохол за хора с диабет. При здрав човекслед временно понижаване на нивата на глюкозата, диагнозата захарен диабет ще бъде неправилно диагностицирана.

Попълнете кратка анкета и получете безплатна брошура „Култура на пиене на напитки“.

Какви алкохолни напитки пиете най-често?

Колко често пиете алкохол?

Имате ли желание да "махмурлук" ден след пиене на алкохол?

Върху коя от системите според вас алкохолът има най-голямо отрицателно въздействие?

Достатъчни ли са според вас мерките, които правителството предприе за ограничаване на продажбата на алкохол?

Под въздействието на алкохола съдържанието на млечна киселина се увеличава. Това обикновено се случва при сърдечна недостатъчност и други нарушения на кръвообращението, както и при голяма загуба на кръв. Можете погрешно да приемете наличието на вътрешно кървене.

Алкохолът влияе върху нивата на пикочната киселина. По този показател можете да откриете натрупването на азот, което се случва с развитието на подагра, артрит и други ставни лезии.

Приемът на алкохол води до увеличаване на съдържанието на мазнини, което може да показва развитието на заболявания като атеросклероза в тялото, исхемична болестсърца, вирусни заболяваниячерен дроб, бъбречна недостатъчност, запушване на мозъчни съдове, заболяване на щитовидната жлеза.

Как алкохолът влияе върху данните от имуноанализа (ELISA)

Ако пиете алкохол преди изследването, режимът на работа на всички органи се променя. Алкохолът действа върху производството на хормони, променяйки съотношението им. Това може да доведе до фалшиво положителни или фалшиво отрицателни диагностични резултати. тежки заболяваниячерен дроб, бъбреци, щитовидна жлеза и други органи. Етиловият алкохол намалява производството на антитела в организма. Методът ELISA се основава на диагностика на заболявания и оценка отбранителни силиорганизъм чрез наличието или отсъствието на антитела определен вид. Изкривени резултатислед пиене на алкохол и тестване за маркери може да доведе до неправилни заключения, няма да позволи диагностицирането на такива сериозно заболяванекато хепатит (A,B,C,D), злокачествени тумори, генни аномалии, алергии.

Когато човек трябва да посети лекар и да вземе тестове за червени кръвни клетки, хемоглобин, инфекциозни или онкологични маркери, тогава не трябва да пиете алкохолни напитки поне 2 дни преди изследването. Алкохолът толкова изкривява резултатите от теста, че експертите няма да могат да разпознаят истинската картина на сериозни (понякога фатални) заболявания. За тестове за кръв и урина времето обикновено се определя предварително, така че човек трябва да попита лекаря за правилата за даряване и също така да изясни след колко време можете да дарите различни анализиако пиете алкохол. Ако все пак в навечерието на тестовете пациентът е пил алкохол, тогава това трябва да се докладва. Времето на проучването ще бъде променено.

Алкохолът с анемия не е противопоказан. Някои лекари, напротив, съветват хората, страдащи от тази болест, пият слаби алкохолни напитки, но в рамките на нормалното.

Някои заболявания категорично изключват употребата на вино, бира, водка и други силни напитки. Алкохолът с анемия не е под забраната, тъй като ускорява усвояването на желязото в кръвта, което допринася за възстановяването.

Анемията и алкохолът са доста съвместими. Така разсъждават съвременни лекари. Анемията е придружена хронична умора, слабост. Човек постоянно изпитва леко неразположение и причината за това е липсата на кислород в тялото и недостатъчният прием на желязо. Желязото е част от хемоглобина, който участва в процесите на тъканно дишане.

Пациентите с анемия страдат от задух, световъртеж. Кожата става много бледа. При правилното храненечовек получава достатъчно желязо и това заболяване не се развива. Но понякога дори използването на достатъчно количество от този компонент не може да спаси от появата на анемия. Причините за развитието на болестта включват:

Липса на производство на солна киселинав стомаха;

Прием на лекарства;

Заболявания на стомашно-чревния тракт;

Отказ от месни продукти;

Голяма загуба на кръв;

Повишена нужда от желязо.

Бременните жени и спортистите се нуждаят от много повече от някои минерални съединения, отколкото обикновените хора, така че развиват анемия доста често.

Известно е, че желязото се усвоява по-добре в присъствието на витамин С, който се съдържа в големи количества в цитрусовите плодове, билките и сусама. За да подобрят състава на кръвта, лекарите съветват по-често да включват в диетата зърнени храни, варени във вода. Най-добре е да ги ядете с варено телешко. В елдата има много желязо.

Що се отнася до алкохола, той подобрява усвояването на желязото. Ето защо при анемия слабите алкохолни напитки могат да бъдат дори полезни. Предпочитание трябва да се дава на сухо или полусладко вино, но не и на бира или водка.

Много хора се интересуват дали анемията може да се развие от алкохолизъм. Експертите уверяват, че жаждата за силни напитки може да стане само косвена причинаразвитието на болестта, тъй като влошава съсирването на кръвта и води до други сериозни последици.

Ако пиете малко вино на ден, можете значително да увеличите съдържанието на желязо в кръвта. Но в същото време трябва да се храните правилно.

Нормата на пиене на алкохол за жени е 200 милилитра сухо вино на ден, а за мъже - 400 милилитра. С други думи, нежният пол може да си позволи 1 чаша вино на ден, а мъжете – 2 чаши. По-добре е да се даде предпочитание на червените сортове винени напитки, тъй като те съдържат най-много вещества, които ускоряват усвояването на желязото.

Невъзможно е да се злоупотребява с алкохол, тъй като това може да доведе до алкохолизъм, да наруши метаболизма.Също така не забравяйте за специална диета. Някои храни пречат на усвояването на желязото. Те включват извара, прясно мляко, кисело мляко, яйца. Това е зане за строга забранавърху такава храна, но за ограничението в нейната употреба. Полифенолите, оксалатите също намаляват усвояването на желязото. В чая, кафето има много полифеноли, а в зелето, ядките и ягодите има оксалати.

За да се отървете от анемията, трябва допълнително да приемате витаминно-минерални комплекси, съдържащи желязо. Докато приемате лекарствата, можете да пиете алкохол, но в допустими граници. Не забравяй това тази нормае изчислена единствено за решаване на проблема с недостига на желязо в организма. В някои случаи дозата може да бъде дори по-малка. При някои заболяванияНеобходимо е напълно да се изключи употребата на алкохолни напитки.

Анемията, причинена от алкохолизъм, е много трудна за лечение. В този случай се изисква допълнителен приемнаркотици, но това няма да е достатъчно, ако човек не е в състояние да се откаже от зависимостта.

При хроничен алкохолизъмпротичащи в тежка форма, могат да се развият различни видовеанемия поради увреждане на някои органи и системи, както и дефицит на фолиева киселина. Най-честата в този случай е мегалобластна анемия, която съпътства дефицита на желязо.

Алкохол с анемия може да се консумира, но в много ограничени количества. Ако дозата е превишена, заболяването може да бъде по-тежко. Алкохолизмът води и до други сериозни нарушения, чиито последствия могат да бъдат непредвидими.

Анемията не е сред най-ярките прояви на алкохолизма. Въпреки това, неговият неблагоприятен ефект върху прогнозата на висцералния алкохолизъм е неоспорим. Индуцираната от анемия тъканна хипоксия е допълнителен факторвлошаване на хода на алкохолно чернодробно заболяване, миопатия, сърдечно увреждане, нефропатия, енцефалопатия. Една от причините е анемията тежко протичанеинфекциозни заболявания при хроничен алкохолизъм. Анемията вероятно е свързана с хемохроматоза, често срещано усложнение на алкохолизма.

Алкохолизмът се характеризира различни формианемия. Идентификацията им, която често е трудна, има важностза ранна диагностика на хроничен алкохолизъм. По този начин увеличаването на обема на еритроцитите - макроцитоза - е един от най-характерните и ранни признаци на хронична злоупотреба с алкохол, дължащ се на токсичния ефект на ацеталдехида, дефицит на фолиева киселина и хиперлипидемия.

При остра интоксикацияалкохол в костния мозък показва признаци на увреждане на еритроцитния зародиш - намаляване на клетъчността, вакуолизация на цитоплазмата и ядрото на нормобластите и мегалобластите. Тези промени изчезват 3-4 дни след оттеглянето. В същото време нормализирането на еритропоезата е придружено от ретикулоцитоза, която е особено изразена през втората седмица след алкохолния излишък.

При хронично злоупотребаалкохол се наблюдава по-тежка лезия с развитието на различни анемии - хипохромна, сидеробластна, мегалобластна, хемолитична (Таблица 10).

Таблица 10. Форми и характеристики на анемия при алкохолизъм
Лабораторни характеристики Форми на анемия
недостиг на желязо Сидеро-бласт Мегалобласт Хемолитична
Размер на червените кръвни клетки и
Цветен индикатор < 1
хипохромия
< 1
хипохромия
> 1
Хиперхромия
= 1
Хипохромия, нормохромия
Ретикулоцити з H, , Н , Х
кръвно желязо ч, ч,
OHSS з з з
кръвни липиди з ч, з
кръвни фосфати з з з H,
Индиректен билирубин з з H,
Костен мозък Умерена хиперплазия, нормобластен тип Мегалобластен тип, сидеробласти Мегалобластичен тип Тежка хиперплазия, нормобластен тип
Форми на алкохолна болест, при които се появяват тези нарушения Хроничен гастрит, езофагит, по-рядко - цироза с разширени вени Не зависи Не зависи ABP (остра мастна хепатоза, декомпенсирана цироза)
Забележка: N - норма, ABP - алкохолно заболяванечерен дроб, цироза - чернодробна цироза, TIBC - общо свързване на желязото способност на серума, - увеличаване, - намаляване.

Желязо дефицитна анемияпо-характерно за алкохолни лезии на стомашно-чревния тракт, хемолитична анемия - за алкохолно чернодробно заболяване, мегалобластна анемия се среща при всички форми на висцерален алкохолизъм и невроалкохолизъм.

  • Желязодефицитна анемия [покажи]

    Този вид анемия се среща при 20-25% от пациентите, страдащи от алкохолизъм.

    Патогенеза. Дефицитът на желязо, често наблюдаван при алкохолизъм, се развива с увреждане на стомашно-чревния тракт (алкохолен ерозивен гастрит, езофагит, пептична язва), цироза на черния дроб (кървене от разширени вени на хранопровода, стомаха, ректума), по-рядко - с индуративен панкреатит със синдром на малабсорбция. Алкохолните нарушения на хемостазата допринасят за повишено кървене - тромбоцитопения с хипокоагулация. Трябва да се подчертае, че при алкохолизъм, като правило, абсорбцията на желязо в стомашно-чревния тракт се увеличава, следователно, когато кървенето спре, желязното депо в тялото на алкохолик може спонтанно да се възстанови много бързо.

    Клиника. При дълъг курс на анемия, заедно с обща анемия (слабост, замайване, тахикардия, задух и др.), Се откриват сидеропенични симптоми - кожни лезии (сухота, пукнатини, ъглов стоматит), нокти (крехкост, изтъняване, койлонихия) , коса, перверзия на вкуса, глосит, дисфагия, остър мускулна слабост. От лабораторните признаци са характерни хипохромия (цветен индекс 0,5-0,6), микроцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза с нормален или умерено повишен брой ретикулоцити. Серумното желязо е значително намалено, латентният и общият капацитет за свързване на желязо се увеличава. В костния мозък има умерена хиперплазияеритроцитен зародиш, намаляване на броя на сидеробластите.

    Диагностика. Важно място в диагнозата е идентифицирането на източника на загуба на кръв с помощта на комплекс от радиологични и ендоскопски методи, повторно изследване на изпражнения за окултна кръв. С въвеждането на автоложни еритроцити, маркирани с радиоактивен хром, може да се открие скрито (окултно) кървене от стомашно-чревния тракт и с помощта на орален тест радиоактивно желязо- да се установи фактът на нарушение на абсорбцията му при панкреатит. Диференциална диагнозапроведено с анемичен синдром с системни заболявания съединителната тъкан(ревматоиден артрит) и хронични инфекции(подостър бактериален ендокардит, туберкулоза), които са особено податливи на пациенти с алкохолизъм. За такива второстепенни хипохромна анемиянормоцитозата е по-характерна, за разлика от алкохолната анемия, нивото на свободния серумен трансферин е нормално, желязото е умерено намалено, лечението с железни препарати е неефективно. Изключително важно е да се прави разлика между дефицит на желязо и сидеробластна анемия, последната също се проявява чрез микроцитоза, хипохромия, но се характеризира с високо съдържание на серумно желязо, сидеробластоза на костния мозък и резистентност към лечение с железни препарати.

    Лечениесе състои в спиране на кървенето, строго въздържание, предписване на добавки с желязо в комбинация с витамини С и В 6, диета, съдържаща храни, богати на желязо (месо, черен дроб, яйца, бобови растения). Тъй като при алкохолизъм предозирането на желязо може да се развие особено лесно при пренасищане на тялото (опасност от хемохроматоза, хемолиза), по-подходящо е перорално приложениепрепарати с желязо под контрола на нивото му в кръвта. При хроничен панкреатитнеобходимо е да се комбинира перорален прием на желязо с панкреатични ензими; в случай на нарушена абсорбция на желязо е необходимо парентерално приложение. Ранен знакефективността на лечението, предшестващо повишаването на хемоглобина (Hb), е ретикулоцитна криза.

  • Сидеробластна анемия [покажи]

    Този вид анемия често (в 30% от случаите) усложнява алкохолизма.

    Патогенеза. главната причинасидеробластна анемия при алкохолизъм - дефицит на фолиева киселина и витамин В6 в комбинация с антифолиеви и антипиридоксални ефекти на алкохола върху костния мозък. Абсолютният и относителен дефицит на тези витамини води до нарушаване на синтеза на протопорфирин и хем, в резултат на което се намалява усвояването на желязото от костния мозък. Допълнителен източникОбразуването на желязо е ускорено разрушаване на червените кръвни клетки в костния мозък, далака и периферната кръв. Неизползваното излишно желязо се натрупва в клетките на костния мозък - между кристите на митохондриите (ануларни сидеробласти), в черния дроб, панкреаса и миокарда.

    Клиника. Характеризира се с хипохромия (намаляване на цветния индекс), микроцитоза (често комбинирана с макроцитоза), анизо- и пойкилоцитоза без ретикулоцитоза. Серумното желязо е повишено, по-рядко нормално с високо насищане на трансферин (нисък капацитет за свързване на желязо). В костния мозък броят на сидеробластите (особено пръстеновидни) е значително увеличен и често се открива мегалобластичен тип хемопоеза. Фактът на излишното съдържание на желязо в организма може да се докаже с помощта на десферален тест - след интрамускулна инжекция 500 mg Desferal рязко (5-10 пъти повече от нормалното) повишава дневната екскреция на желязо с урината.

    Диагностика. При сидеробластна анемия трябва да се направи диференциална диагноза с хемохроматоза, хронична оловна интоксикация, наследствена сидеробластна анемия. Хемохроматозата се характеризира с характерен комплекс от симптоми (пигментация на кожата, захарен диабет, микардиодистрофия, пигментна цироза), постоянно рязко повишаване на серумното желязо и анемията не е типична за нея. Често има трудности при разграничаването от хронична оловна интоксикация, тъй като общи симптомиотвес ( чревни колики, енцефалопатия) често липсват, а редица симптоми са характерни и за алкохолизма (полиневрит, хиперурикемия с артрит, увреждане на бъбреците, хипертония). Освен това интоксикацията с олово, в допълнение към промишлените фактори, може да се развие от пиенето на домашно вино. Да се отличителни белезианемия с интоксикация с олово включва тежка хипохромия с базофилна грануларност и значителна ретикулоцитоза, високо серумно желязо, рязко увеличениеуринарна екскреция на δ-аминолевулинова киселина и копропорфирини. Сидеробластната анемия може да бъде проява на лимфогрануломатоза, дифузен миелом, рак на простатата, ревматоиден артрит, продължителна употребалекарства, които нарушават метаболизма на витамин В6 (изониазид, циклосерин, левомицетин, антитуморни цитостатици). Диференциално диагностична стойност има въздържание ( бърз ефектс ретикулоцитна криза при алкохолна анемия), пробно лечение с витамин B 6 (ефективен само при наследствена сидеробластна анемия), десферален тест, откриване на олово в урината след приложение на комплексон.

    Лечение. След 3-4 дни пълно въздържание се развива ретикулоцитоза, броят на сидеробластите в костния мозък рязко намалява. За да премахнете бери-бери, приложете фолиева киселинаи витамин В6, както и подходяща диета, обогатена с тези витамини. Назначаването на препарати с желязо е противопоказано.

  • Мегалобластна анемия [покажи]

    Този тип анемия се среща при 40% от пациентите с алкохолизъм.

    Патогенеза. Свързва се, като правило, с дефицит на фолиева киселина и антифолиевия ефект на алкохола. В развитието на авитаминоза играе роля не само намаляването на приема на фолат от храната (небалансирано хранене с напреднал алкохолизъм), но и намаляването на витаминното депо в черния дроб (с хепатит, цироза), повишена нужда от фолиева киселина киселина при алкохолизъм поради компенсаторно активиране на еритропоезата в отговор на хемолиза, загуба на желязо. Освен това, в условията на дори минимален дефицит на фолиева киселина, продължителната злоупотреба с алкохол води до намаляване на абсорбцията на витамина в стомашно-чревния тракт, като по този начин влошава бери-бери.

    Антифоличният ефект на алкохола е да неутрализира терапевтични дозивитамин чрез намаляване на свързването му с плазмените протеини-носители и инхибиране на действието на фолата върху синтеза на нуклеинови киселини в костния мозък (инхибиране на ензима тетрахидрофолатформилаза). Дефицитът на фолиева киселина води до образуване на мегалобластичен тип хемопоеза с развитие на макроцитна анемия. Много по-рядко макроцитната анемия при алкохолизъм се причинява от дефицит на витамин В12 (с панкреатит със синдром на малабсорбция).

    Клиника. С алкохолизъм, ярък типичен клинични проявлениямегалобластна анемия (глосит на Хънтър, епизоди на треска, фуникуларна миелоза). На преден план е неспецифичният анемичен синдром, поради което особено важно място заема лабораторна диагностика, разкриващи увеличение на средния обем на еритроцитите (макроцитоза), хиперхромия (цветен индекс> 1), умерено повишаване на индиректния билирубин в кръвта. Липсва ретикулоцитоза, нивата на серумното желязо са нормални или умерено повишени. По-рядко, в напреднали случаи, се открива левкопения с хиперсегментирани неутрофили и базофилна грануларност на еритроцитите (Jolly bodys, Kebot rings). Стерналната пункция разкрива модел на мегалобластна хематопоеза.

    Трудностите при диагностицирането на мегалобластна анемия при алкохолизъм са свързани с умерена тежест на анемията, нейното често субклинично протичане, честа комбинация с дефицит на желязо, когато микроцитозата е характерна за желязодефицитна анемиямаскира дефицит на фолиева киселина (макроцитоза). При което стернална пункцияне е от решаващо значение ранна фазаанемия с дефицит на фолиева киселина при наличие на макроцитоза, нормобластичният тип хематопоеза се запазва.

    Водеща роля в диагностиката на мегалобластна анемия при алкохолизъм играе определянето на обема на червените кръвни клетки, в противоречиви случаи (с комбинация от макро- и микроцитоза) - след пробно лечение с железни препарати - концентрацията на фолиева киселина и витамин B 12 в кръвния серум, откриване на мегалобласти и хиперсегментирани неутрофили. важно диагностичен критерийе развитието на ретикулоцитна криза на 5-6-ия ден от лечението с фолиева киселина.

    Диагностика. Трябва да се изключат други причини за мегалобластна анемия: болест на Адисон-Бирмер (пернициозна анемия), заболявания, водещи до малабсорбция на фолат и витамин В12 от стомашно-чревен тракт, ракстомах, хроничен ентерит, спру (тропически и нетропически), злокачествени лимфоми, чревна туберкулоза, хелминтни инвазии(дифилоботриоза), заболявания на оперирания стомах и черва. Мегалобластната анемия може да бъде причинена от повишена нужда от витамин B 12 при солидни ракови заболявания, хемобластози, продължителна хемолиза, употребата на лекарства, които пречат на абсорбцията на витамини в стомашно-чревния тракт (неомицин, барбитурати, фенитоин, колхицин) или инхибират метаболизма на фолат в костния мозък (цитостатици, прокарбазид, триамтерен).

    Лечениесе крие предимно в пълно спиранепия алкохол. След 2-4 месеца пълно въздържание хемоглобинът в кръвта се нормализира, макроцитозата изчезва. Фолиевата киселина се използва перорално или парентерално в доза от 2-5 mg / ден в комбинация с витамин B 12 (100 mcg през ден) под контрола на функционалното състояние на бъбреците и черния дроб. При алкохолно заболяване с тежко увреждане на черния дроб, бъбреците са възможни нефро- и хепатотоксични ефекти на фолиевата киселина, поради което дозите й трябва да бъдат намалени. B12-дефицитната мегалобластна анемия при алкохолизъм изисква лечение с високи дози витамин B12 (500 mcg парентерално дневно в продължение на 3-4 седмици), последвано от преминаване към поддържащи дози, както и назначаване на панкреатични ензими, които подобряват усвояването на витамин в стомашно-чревния тракт.

  • Хемолитична анемия [покажи]

    Хемолизата често усложнява висцералния алкохолизъм. В този случай по-често се развива вътреклетъчна хемолиза.

    Патогенеза. Хемолитичната анемия, дължаща се на еритроцитни мембранопатии, усложнява алкохолното чернодробно заболяване. Характерно за алкохолна цирозав черния дроб повишаването на съдържанието на серумни липиди с нарушаване на силата на връзката между холестерола и липопротеините води до натрупване на холестерол и фосфолипиди в мембраната на еритроцитите. Това особено повишава съдържанието на холестерол в мембраната (съотношението холестерол / фосфолипиди е повече от 1 при скорост 0,95).

    Нарушаването на свойствата на мембраната на еритроцитите води до увеличаване на повърхността и средния обем на еритроцитите и е една от причините за макроцитоза. Еритроцитите стават мишени ( плоски клеткис тъмно петно ​​в центъра и пръстен от просветление около него) или се трансформират в стоматоцити (клетки с ивица с форма на уста от просветление в центъра). При декомпенсирана цироза, когато натрупването на липиди в мембраната е най-изразено (съотношение холестерол / фосфолипиди 1,4-1,6), контурите на мембраната се деформират, образувайки процесни еритроцити. Причината за хемолизата на еритроцитите и стоматоцитите с форма на мишена е свързана с влошаване на техните реологични свойства. Пропускливостта и плътността на мембраните намаляват, техният микровискозитет и съотношението клетъчна площ/обем се увеличават и се повишава осмотичното съпротивление. Далакът играе важна роля в механизмите на хемолиза (често вътреклетъчна).

    Хемолитичната анемия от нееритроцитни причини се усложнява (под формата на тежки хемолитични кризи) характерни за алкохолизманарушения на липидния и електролитен метаболизъм. Тяхната патогенеза се осъществява чрез въздействието на плазмените увреждащи фактори върху еритроцита. Съществува характерна връзка на епизоди на хемолиза с тежка хипертриглицеридемия, придружаваща рядък вариант на алкохолна мастна хепатоза(синдром на Zieve). Загубата на фосфат и магнезий в урината често усложнява алкохолизма. Рязкото намаляване на нивото на неорганичния фосфат в кръвния серум (под 3 mg%) води до 3-5-кратно намаляване на съдържанието на АТФ и 2,3-дифосфоглицерат в еритроцитите, нарушава гликолизата, което причинява масивна хемолиза. Възможни са и други механизми за развитие на хемолиза при алкохолизъм - поради имунологични нарушения, механично разрушаване на еритроцитите с бързо нарастваща портална хипертония. По-често се наблюдава вътреклетъчна хемолиза, придружена от увеличение индиректен билирубин(хемолитична жълтеница). Масивната интраваскуларна хемолиза, проявяваща се с хемоглобинурия, може да бъде усложнена от анурия.

    Клиника. Характерна е зависимостта на тежестта на хемолизата от тежестта на чернодробното увреждане. При хроничен хепатити компенсирана цироза, анемия, ретикулоцитоза и хипербилирубинемия (поради индиректната фракция) са умерени. Хематокритът не беше драстично намален. Разкриват се увеличени прицелни еритроцити и стоматоцити. Осмотичната устойчивост се повишава. Серумно желязонормални или умерено повишени. В костния мозък се наблюдава значителна хиперплазия на еритроцитния зародиш. След 4-6 седмици въздържание стоматоцитите и таргетните клетки не се откриват, Hb се нормализира. При декомпенсирана цироза, като правило, се открива по-тежка хемолитична анемия с прогресивно намаляване на Hb и хематокрит, ретикулоцитоза, хемолитична прогресивна жълтеница и спленомегалия. Обработените еритроцити се намират в периферната кръв. Ремисия на анемия, като правило, не се наблюдава.

    При синдрома на Zieve, рядък вариант на алкохолна хепатоза, която придружава интензивен алкохолен излишък, има внезапно начало и бързо прогресиране на анемия и хемолитична жълтеница, често се открива треска. В периферната кръв се наблюдава намаляване на Hb и хематокрит, ретикулоцитоза, микросфероцитоза, често в комбинация с макроцитоза. Характеризира се с хепатомегалия без уголемяване на далака, тежка хиперлипидемия: рязко покачваненива на триглицериди, общи липиди, фосфолипиди, холестерол. Хемоглобинурията е рядка. Чернодробната биопсия разкрива дифузна стеатоза, обикновено без данни за цироза.

    Хемолизата при хипофосфатемия се развива на фона на общи прояви на дизелектролитемия - повишена мускулна възбудимост, умствена изостаналост, анорексия, промени в ЕКГ. Анемията нараства бързо, придружена от жълтеница, рядко хемоглобинурия. Откриват се спад на хематокрита, ретикулоцитоза, тромбоцитопения, микросфероцитоза. Серумните неорганични фосфати са рязко намалени.

    Диагностика. Алкохолната хемолитична анемия, дължаща се на мембранопатии на еритроцитите, придружена от хепатолиенален синдром и характеризираща се с хроничен персистиращ или бавно прогресиращ ход, вътреклетъчна хемолиза (с жълтеница), трябва да се разграничава от наследствената хемолитична анемия(болест на Минковски-Чофард), дифузни чернодробни заболявания неалкохолна етиология (вирусна цирозахроничен активен хепатит), хемоглобинопатии. Размерът и морфологичните характеристики на еритроцитите, тяхната осмотична резистентност, насищането с желязо и концентрацията на последното в кръвния серум са от диференциално диагностично значение (Таблица 11). За да се установи етиологията на заболяването, често се налага да се прибягва до чернодробна биопсия и лапароскопия. Диагнозата хемоглобинопатии, таласемия се потвърждава от електрофоретично изследване на Hb, изследване на неговите свойства (термична лабилност, образуване на метхемоглобин).

    Таблица 11. Диференциална диагноза на хемолитична анемия при алкохолизъм
    Клинични и лабораторни признаци Алкохолизъм Болест на Минковски-Шофард β-таласемия (хетерозиготна) Хемоглобиноза S
    Размер на червените кръвни клетки
    Цветен индикатор ≥ 1 ≥ 1 < 1 ≤ 1
    Осмотична устойчивост
    Ретикулоцити ч,
    кръвно желязо ч, з , Х з
    Морфология на еритроцитите Насочване, стоматоцитоза, процесни клетки микросфероцитоза Прицелване, сидеробластоза, базофилна грануларност Сърп, насочване
    Спленомегалия ± ++ + ++
    Уголемяване на черния дроб ++ ±,
    литиаза
    ± ±
    Забележка: [+] - присъства, [++] - много характерно, [±] - може да присъства, но не във всички случаи, H - норма, - увеличение, - намаление.

    Диференциалната диагноза е особено важна при хемолитична криза. Масивната хемолиза (често интраваскуларна, усложнена от остра бъбречна недостатъчност) се проявява с еритроцитни ензимопатии (дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа), хемолитично-уремичен синдром, имунна хемолитична анемия, злокачествена форма тропическа малария, сепсис (обикновено анаеробен), отравяне с хемолитични отрови. При разпит на пациента трябва да се обърне внимание на епидемиологичната анамнеза, наследствеността, приемането на лекарства, които провокират хемолиза с еритроцитни ензимопатии (хинидин, сулфонамиди, аналгетици, витамини К, 4-аминохинолинови лекарства, фурадонин, хлорпромазин, PAS, левомицетин), контакт с хемолитични отрови (арсенов водород, анилин, натриев бихромат, оцетна есенция и др.). За диференциална диагнозаважно е да се оценят морфологичните и цитохимичните характеристики на еритроцитите, търсене на малариен плазмодий, имунологично изследване (тест на Coombs, откриване на студови антитела), лабораторна диагностика на DIC (феномен на фрагментация на еритроцитите, прогресивно намаляване на нивата на фибриноген и тромбоцити, удължаване на тромбина и протромбиново време), откриване на хипофосфатемия, хипертриглицеридемия.

    Лечение. При мембранопатии и синдром на Zieve лечението на анемията се състои в отнемане, подобряване на чернодробната функция и намаляване на хиперлипидемията. При хипофосфатемична хемолиза интравенозното приложение на фосфати дава бърз ефект. С добавянето на хемоглобинурична нефроза се лекува остра бъбречна недостатъчност.

При алкохолизъм по-често се наблюдава левкопения поради гранулоцити. В същото време в предшествениците на костния мозък на последния се откриват дистрофични промени под формата на вакуолизация на цитоплазмата. Причината за инхибирането на гранулоцитния зародиш е свързана не само с директния токсичен ефект на алкохола, но и с дефицита на фолиева киселина, витамин В 12. Намаляване на броя на лимфоцитите и плазмените клетки при алкохолизъм, като правило, не се наблюдава. Присъединяване бактериална инфекцияпри алкохолизъм често изостря неутропенията. В същото време трябва да се подчертае, че за да се атакува остър алкохолен хепатити лобарна пневмония, характерен за алкохолиците, се характеризира с неутрофилна левкоцитоза, понякога изключително изразена - с развитие на левкемоидна реакция.

Ако се открие лимфоцитоза (или моноцитоза), първо трябва да се изключи добавянето на туберкулозна инфекция, сифилис. Еозинофилията също не е характерна за алкохолизма.

Да се често срещани причини внезапна смъртпри алкохолизъм включват мозъчен кръвоизлив, обилно кървене от стомашно-чревния тракт, често фатален тромбоемболизъм. Тези тежки усложнения се основават на причинени от алкохолизъм нарушения в системата на хемостазата, които се развиват на фона на алкохолно увреждане на стомашно-чревния тракт, черния дроб (с портална хипертония), кръвоносните съдове и ендогенния бери-бери.

Алкохолът има директен токсичен ефект върху коагулационната система и тромбоцитите. В допълнение, прогресирането на алкохолното чернодробно заболяване води до дефицит на коагулационни фактори, повечето от които се синтезират в черния дроб, до намаляване на абсорбцията на витамин К от стомашно-чревния тракт, допълнително разрушаване на тромбоцитите в далака (с хиперспленизъм ) и дефицит на фолиева киселина. При тежко чернодробно увреждане синтезът на ендогенни антикоагуланти (антитромбин-III, плазминоген) намалява, което може да доведе до спонтанна тромбоза, емболия и да допринесе за DIC.

При остър алкохолен излишък 1/3 от пациентите имат умерена тромбоцитопения с намалена продължителност на живота и нарушена агрегационна способност. Характерно е намаляване на активността на тромбоцитната моноаминооксидаза. Продължителността на кървенето се увеличава умерено, въпреки че тежкото кървене не е типично, рискът от кървене (кръвоизлив) при прекомерна употреба на алкохол се увеличава. Той е особено висок при пациенти с язви, свързани с алкохолизъм, хипертония, наранявания и хирургични интервенциилечение с антикоагуланти. На 3-4-ия ден от въздържанието броят на тромбоцитите започва да нараства, достигайки излишък от максимума (реактивна тромбоцитоза) на 10-14-ия ден. В тази връзка, през първите 2-3 седмици от оттеглянето, рискът от тромбоемболични усложнения се увеличава.

Нарушенията на хемостазата са по-изразени при алкохолизъм, когато се добави дефицит на витамин К и фолиева киселина (мегалобластна анемия). В същото време хеморагичните прояви са особено чести и разнообразни (петехии, кървене на лигавиците, кървене от стомашно-чревния тракт). Следователно, за да се нормализира хемостазата и броя на тромбоцитите, в допълнение към въздържанието е необходимо да се предписват парентерално фолиева киселина и витамин К.

Най-тежките нарушения в коагулационната система са характерни за острия алкохолен хепатит и алкохолната цироза на черния дроб. Значителна тромбоцитопения, намаляване на повечето коагулационни фактори (особено фибриноген) на фона на портална хипертония водят до тежко кървене.

За намаляване на хипокоагулацията се използват витамин К, фолиева киселина, трансфузии на тромбоцитна маса, криопреципитат (фибриноген), суха и прясно замразена плазма. Прогнозата е неблагоприятна, тъй като дори малка загуба на кръв при декомпенсирана цироза лесно води до чернодробна кома, HRS.

Повтарящата се тромбоза е по-характерна за комбинацията от алкохолно чернодробно заболяване с хроничен алкохолен панкреатит, често наблюдавано, когато алкохолната цироза на черния дроб се трансформира в цироза-рак. При рак на цироза често се открива значителна тромбоцитоза.

Алкохолна болест: Увреждане на вътрешните органи при алкохолизъм / Кол. автори: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Изд. V. S. Moiseeva: Proc. помощ, - М .: Издателство на UDN, 1990.- 129 с., ил.

ISBN 5-209-00253-5

Проблемите на алкохолната болест-патология, която получи в последно времешироко разпространена в много страни и е на трето място сред причините за смърт и инвалидност след сърдечно-съдови и онкологични заболявания. Разглеждат се основните въпроси на патогенезата, клиниката и диагностиката на най-честите лезии на вътрешните органи с алкохолна етиология. Специално вниманиесе дава на методите за идентифициране на лица, които злоупотребяват с алкохол.

Виноградова Л. Г.

  • Банки P. A. Панкреатит. пер. от английски - М.: Медицина, 1982.
  • Мухин A.S. Алкохолна чернодробна болест: Дис. док. пчелен мед. Науки - М., 1980.
  • Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клинична кардиология.- М.: Медицина, 1986.
  • Тареев Е. М., Мухин А. С. Алкохолна болест на сърцето (алкохолна кардиомиопатия) .- Кардиология, 1977, № 12, стр. 17-32.
  • Симпозиум върху етилов алкохол и болести.- Медицински клиники на Северна Америка, 1984, v. 68, № 1.
  • Списък на съкращенията [покажи]

    ABP- алкохолно чернодробно заболяванеOHSS- общ желязосвързващ капацитет на кръвния серум
    АГ- алкохолен хиалинOKN- остра тубулна некроза
    ПО дяволите- артериално наляганеOPN- остра бъбречна недостатъчност
    ALT- аланин аминотрансферазаOPS- общо периферно съпротивление
    ADG- алкохол дехидрогеназаPG- чернодробна гломерулопатия
    AMF- аденозин монофосфорна киселинаPCA- бъбречна тубулна ацидоза
    APS- алкохолно сърдечно заболяванеРАН- система ренин-ангиотензин-алдостерон
    ДЕЙСТВАЙ- аспартат аминотрансферазаRPP- рак на бъбречния паренхим
    АТФ- аденозинтрифосфорна киселинаТИК- тубулоинтерстициален компонент
    АцеталDH- ацеталдехидрогеназаSCOE- среден корпускуларен обем на еритроцитите
    GGT- гама глутимил транспептидазаултразвук- ултразвукова процедура
    GN- гломерулонефритНАГОРЕ- нодуларен периартериит
    GDS- хепаторенален синдромHAG- хроничен активен хепатит
    DBP- делта-аминолевулинова киселинаЧНЗЛ- хроничен неспецифични заболяваниябели дробове
    ЛЕД- дисеминирана вътресъдова коагулацияCRF- хронична бъбречна недостатъчност
    стомашно-чревния тракт- стомашно-чревния трактЦНС- Централна нервна система
    исхемична болест на сърцето- сърдечна исхемияпроцесор- цироза на черния дроб
    IR- имунни комплексиAP- алкална фосфатаза
    IE- инфекциозен ендокардитЕКГ- електрокардиограма
    CMC- кардиомиоцитERCP- ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография
    KFK- креатин фосфокиназаHb- хемоглобин
    LDH- лактат дехидрогеназаHBs- повърхностен антиген на хепатит В
    МАО- моноаминооксидазаИг- имуноглобулин
    ПО-ГОРЕ- никотинамид аденин динуклеотидHLA- антигени на хистосъвместимост
    НС- нефротичен синдромР- осмоларност на кръвния серум
    OAS- остър алкохолен хепатитu- осмоларитет на урината
    OVG- остър вирусен хепатит

    Алкохолизмът е заболяване, което изисква намесата на лекарите и участието на близките на пациента, тъй като в допълнение към лекарствата са необходими антидепресанти за отстраняване на причината за пристрастяването към алкохола. Причините за анемия при алкохолизъм са разнообразни и изискват задължително отстраняване. Ако човек злоупотребява с алкохол и алкохолни напитки, не се справя сам с болестта, той трябва да знае какво е анемия при алкохолизъм.

    Често развитието на много заболявания се свързва с човешкото поведение и по грешен начиннеговият живот. И така, една от тези причини се основава на редовната употреба на алкохол и с течение на времето това явление става хронично, в резултат на което е трудно човек да се справи с този проблем. В такива случаи близките на пациента идват на помощ, тъй като самият той не може да се консултира с лекар и да се лекува. Често основното лечение е придружено от паралелно посещение при психотерапевт, за да се премахнат психологическите проблеми, които причиняват алкохолна зависимост.

    В допълнение към факта, че алкохолизмът понижава статуса на човека, влошава качеството му на живот, причинява семейни раздори и дори развод, доказано е, че редовната консумация на алкохол води до развитие на анемия, а дефицитът на 12 в този случай е признак на увреждане на хемопоетичната функция.

    Всяка болест се усеща от редица симптоми, които се увеличават с продължителен характер. Пациент с анемия не може да не изпита признаците, присъщи на този вид заболяване.

    Така,
    В12 дефицитна анемия
    трябва да бъдат придружени от:

    Повишена слабост;

    Намалена работоспособност;

    Пристъпи на световъртеж;

    недостиг на въздух;

    сърцебиене;

    Парене, а понякога и болка в езика;

    Болка в краката, усилваща се при ходене;

    Залитане при ходене.

    Често тежката анемия засяга и нервна система, допринасящи за нарушаване на чувствителността, мускулна атрофия, развитие на полиневрит и други явления. Диагнозата не изисква сериозно изследване, тъй като резултатите от анализа са достатъчни. За анемия някои важни показателикръвта е забележимо изкривена, което е индикация за диагнозата.

    В същото време всички усилия на лекаря са насочени към идентифициране на причината
    анемия при алкохолизъм.

    Знае се
    Какво b12 дефицитна анемия
    поради:

    дефицит на храна;

    Хроничен стомашно-чревен
    кървене;

    чернодробна дисфункция;

    Хемолиза на еритроцитите;

    Хиперспленизъм поради портал
    хипертония;

    Директният токсичен ефект на етанола върху
    еритропоеза и фолатен метаболизъм;

    Нарушен синтез на хема.

    Желязодефицитната анемия се проявява чрез намаляване на кръвното ниво на такъв показател като нивото на витамин В12. Освен това се извършва тест за урина, в който се открива метилмалонова киселина, повишено нивокоето говори за тъканен или клетъчен дефицит на В12.

    В допълнение към тези изследвания, пациентът се подлага на други видове изследвания, за да се установи наличието на съпътстващи заболяванияпровокирани от алкохолизъм. Ако се открият такива, се предписва комплексно лечение, състоящо се не само от приемане на лекарства, съдържащи желязо, но и от средства, насочени към премахване на съществуващите симптоми. Успоредно с комплексно лечениена пациента се назначава помощта на психотерапевт, тъй като често е доста трудно да се постигне очакваният ефект.

    По време на целия процес на лечение пациентът редовно си прави изследвания, за да следи и коригира нивото на желязото в кръвта. В допълнение към приема на продукти, съдържащи желязо, лекарят силно препоръчва да обогатявате диетаестествени храни, богати на желязо. Това са: зърно от елда, червено месо, бобови растения, телешки черен дроб, Червено цвекло. В допълнение към тези продукти се препоръчва да се използват пресни соковеот плодове и зеленчуци, които съдържат голям брой различни витамини и минерали. Що се отнася до напитки като силно кафеи чай, те трябва да бъдат изключени от диетата, тъй като имат диуретичен ефект и допринасят за измиването не само на витамини, но и на желязо от тялото.

    Както показва медицинската практика, анемията с дефицит на В12 е обект на дълго лечение, тъй като докато пациентът не спре да пие алкохол и алкохолни напитки, е невъзможно да се компенсира дефицитът на желязо в организма. Всеки болен от алкохолизъм трябва да е наясно с неоспоримия факт, че анемията с продължителното си протичане може да предизвика развитието на други, по-сериозни заболявания. Често пренебрегваната (хронична) форма на анемия вече не може да се лекува, в резултат на което лекарят не може да помогне на пациента. Ето защо своевременно обжалванена специалист, както и спазване на редица предпазни меркище се отърве от развитието не само на анемия, но и на други здравословни проблеми. Трябва също така да се припомни, че нито едно заболяване не трябва да се лекува самостоятелно, без участието на опитен и квалифициран специалист, тъй като неправилно избраният метод на лечение може само да влоши състоянието на пациента.

    Появата на анемия е доста лесно да се определи чрез обща умора, силна умора и постоянно главоболие. Анемията и алкохолът са несъвместими неща и по-долу ще бъдат представени доказателства, които ясно да илюстрират това твърдение.

    Последици от употребата на алкохол по време на лечение на анемия

    По време на лечението на анемия е по-добре напълно да премахнете алкохола от ежедневната си диета. Факт е, че напитките, съдържащи етилиран бензол, влияят негативно на функционирането на целия организъм, но особено на черния дроб. Алкохолът пречи на нормалното усвояване на микроелементи, включително желязо, по пътя отрицателно въздействиеи върху черния дроб.

    При анемия тялото изпитва остър недостиг на хемоглобин, нивото му пада драстично и се възстановява напълно едва след края на лечението. Имайки отрицателно въздействие върху функцията на черния дроб, алкохолът разрушава молекулите на хемоглобина, като вместо това синтезира билирубин. В резултат на това човек започва да се чувства още по-зле и на фона на анемия се развива и чернодробна недостатъчност.

    Особено опасно е употребата на алкохол по време на развитието на желязодефицитна анемия. Постоянният приток на етилиран бензол прави невъзможно бързото усвояване на желязото и производството на хемоглобин и в резултат на това човек може да развие жълтеница. Когато пиете алкохолни напитки, специални диетии лекарствата, предписани от лекаря, са неефективни и желязодефицитната анемия продължава да се развива. На фона на развитието на заболяването притокът на кръв към вътрешните органи намалява, което влошава функционирането на бъбреците и сърцето.

    Малко пациенти знаят, че анемията, причинена от алкохол, започва да се развива още по-бързо. При правилно лечение лекарите успяват да се отърват от признаците на заболяването за 1-2 седмици. Въпреки това дори минимално количествоалкохолът прави свои собствени корекции в процеса на възстановяване. Постепенно процесът на кръвосъсирване на пациента се нарушава, което застрашава не само неговото възстановяване, но и човешкия живот.

    Полезни свойства на алкохола при анемия

    Когато се говори за връзката между анемията и алкохола, много хора забравят, че понякога алкохолните напитки могат да бъдат полезни за здравето. Така например при желязодефицитна анемия експертите могат да препоръчат приема на гроздови вина преди хранене в малки количества (не повече от 30 мл.). Малко количество вино преди всяко хранене повишава апетита и също така влияе върху подобряването на производството на стомашна киселина.

    Експертите обаче препоръчват да се консумират добри, натурални вина с минимално съдържание на консерванти. Използването на сурогати е малко вероятно да има положително влияниевърху тялото и върху лечението на анемия.

    Алкохолът и анемията са несъвместими неща, но това далеч не е единственото ограничение, което човек ще трябва да издържи след поставяне на диагнозата. Така например, човек трябва да се въздържа от ядене на твърде мазни храни (свинска мас, птиче месо), както и различни сладкиши, които се усвояват лошо (торти, сладкиши). Много експерти препоръчват да се избягват маринати, тъй като те стимулират разрушаването на червените кръвни клетки и влияят върху функционирането на панкреаса.

    Обикновено диетата на човек по време на лечението на анемия се състои от свинско и птиче месо, плодове и зеленчуци, различни зърнени култури. Въпреки факта, че списъкът с разрешени храни е доста голям, човек трябва да се храни балансирано. В процеса на лечение и възстановяване е по-добре да изключите алкохола от ежедневната диета. Анемията е сериозно и коварно заболяване, така че лесно може да се върне, особено ако човек се нормализира след диета. грешна диетаи злоупотреба с лоши навици.

    Подобни публикации