Хипохромна анемия при самоедско куче. Признаци и лечение на анемия при кучета. Обща информация за патологията

Анемията е сериозно заболяване, което засяга не само човешкото тяло, но и много животни. Показва се на заден план значително намалениеброя на червените кръвни клетки (кръвни клетки, които са отговорни за транспортирането на кислород в тялото). Дефицитът на RBC може да причини пагубно влияниевърху общото здравословно състояние на животното и засягат функционирането на много системи на тялото.

Видове анемия при кучета

Ветеринарите идентифицират няколко различни видоветова заболяване:

1. Постхеморагична анемия - намаляване на BCC се развива поради загуба на кръв (вътрешно или външно кървене). Етиологията на този тип се крие в наранявания, които засягат кръвоносните съдове или вътрешните органи. Ако кървенето е вътрешно, ще бъде трудно да го забележите, особено ако е хронично. Но по определени признаци е възможно да се разпознае наличието на анемия (бледност на лигавиците, чести изявиподкожни огнища на кръвоизлив).
2. Хипопластична анемия - дадена формазаболяване възниква поради липса или дефицит на определени микроелементи, протеини или витамини. Ако кучето яде пълноценна обогатена храна, тогава причината за хипопластичната анемия може да се крие зад патологични промени в клетките на костния мозък, причинени от токсини. Токсините могат да се натрупват в тялото при различни заболявания.
3. Хранителната анемия е една от разновидностите на хипопластичната форма. Най-често се открива при кученца, които ядат небалансирана храна. Може да е свързано с недостатъчен прием на желязо с храната, много по-рядко поради нарушена абсорбция на желязо от червата.
4. Апластична анемия се причинява от тежки патологиивъв функционирането на кръвоносната система. Заболяването засяга не само образуването на червени кръвни клетки, но и всички други кръвни клетки.

Причини за анемия при кучета

за развитието на анемия при домашен любимецможе да се повлияе от много фактори. Основните са:

1. Наранявания, придружени от значителна загуба на кръв.
2. Масивно вътрешно кървене, причинено от патологии на стомашно-чревния тракт (тежки възпалителни или инфекциозни процеси).
3. Инфекциозни заболявания (често анемията се развива поради заразяване с кърлежи), тази причина е характерна малки породикучета.
4. Автоимунни заболявания, които считат собствените си червени кръвни клетки за патогенни клетки.
5. Лечение с определени групи лекарства, например нестероидни противовъзпалителни средства, които често провокират кървене в стомашно-чревния тракт.
6. Съществува опаразитяване с бълхи, както и опаразитяване с кърлежи висок рискпатология при дребните породи.
7. Отравяне на тялото на кучето с отрови, тежки метали, които водят до тежки обща интоксикацияорганизъм.
8. Патологии на хроничния ход - много кучета, които са оцелели до старост, страдат от онкология. Тези заболявания се лекуват с лекарства, които намаляват производството на червени кръвни клетки.

Клинична картина

Основната функция на червените кръвни клетки е да пренасят кислород до всички тъкани и органи, което е много важно за безпроблемното им функциониране. Ако нивото на червените кръвни клетки намалее, това ще се покаже в цялото тяло.

Болното куче изглежда мудно и апатично, трудно се толерира физически упражнения. Можете също така да забележите промени в поведението: кучето прекарва цялото време лежащо на едно място. Не проявява същата активност, става само при спешност. Апетитът на животното се влошава или напълно изчезва. характерна особеностанемията е бледността или цианозата на лигавиците, ако усетите венците, тогава при болни животни те ще бъдат студени.

При автоимунна етиология на анемията можете да забележите по-изразен набор от симптоми:

• Недостиг на въздух, дори когато сте в покой.
• Дисфункция на храносмилателния тракт - повръщане, диария.
• Повишено отделяне на урина (рядък симптом).
• Силна жажда, провокираща животното да пие много вода.
• Висока температура.

По време на прегледа ветеринарните лекари могат да отбележат наличието на ускорен пулс, систолични шумове, тахипнея и признаци на жълтеница. Урината може да се промени в повече тъмен цвят, поради високата концентрация на хемоглобин или билирубин в него. При ултразвук и други инструментални диагностични методи можете да забележите увеличаване на размера на черния дроб, далака и лимфните възли.

Рискови групи

Анемията може да се развие при всяко куче, независимо от породата, възрастта или пола. Но към групата повишен риск, включва онези животни, които имат анамнеза за стомашна язва или язва на дванадесетопръстника, както и някои наследствени заболявания.

Това включва питбул териер и хрътка, тъй като тези породи кучета са предразположени към инфекциозни заболявания, които, както е описано по-горе, могат да провокират анемия.

Диагностика

Анемията може да бъде диагностицирана след кръвен тест. Най-често те използват метода за изчисляване на стойността на хематокрита, който е компонент на общия кръвен тест. Ако низходящите отклонения от нормата надвишават 35%, тогава кучето е безопасно диагностицирано с анемия.

От основните диагностични методи най-често се предписва биопсия на костен мозък - този анализ дава максимална информация за състоянието му и може да посочи причината за анемията. По-рядко срещани диагностични процедури:

След завършване на пълния комплекс диагностични процедурилекарите могат да определят точна причинапричинявайки анемия при куче. Въз основа на резултатите може да се предпише навременна и адекватна терапия на животното.

Лечение

Терапевтичните мерки до голяма степен зависят от етиологичен факторосвен това, когато изготвя план за лечение, ветеринарният лекар взема предвид такива данни като: общото състояние на кучето, неговата възраст, пол, индивидуални характеристики, анамнеза и др.

По време на целия курс на лечение е важно да се следи общото състояние на кучето и след като приключи, провеждайте редовни прегледи и се регистрирайте при ветеринарен лекар. С навременна помощ, остри проявианемията може да бъде премахната само за 3-4 седмици.

Хроничният ход на анемията е по-сложен и труден проблем, изискващ сериозен подход. Дори след като е преминало лечение, кучето ще се възстанови дълго време и ще се върне към нормалното. Разбира се, тялото на младите индивиди се справя с болестта по-бързо и заболяването им протича в по-лека форма. При младите кучета периодът на рехабилитация (дори след хирургично лечение) протича по-бързо и по-успешно, отколкото при възрастните кучета.

Прогнози

Предположенията, които лекарите дават на животните с анемия, до голяма степен зависят от диагностицирания вид и форма на заболяването, както и от общото състояние на тялото на домашния любимец. При хемолитичната форма на анемия периодът на възстановяване е доста бърз и успешен, но само ако се диагностицира и лекува навреме.

Ако анемията е причинена от отравяне или автоимунно заболяване, тогава прогнозата няма да е толкова розова. Анемията, причинена от онкологията, в много случаи завършва със смърт, тъй като тялото на животното реагира отрицателно на химиотерапия или операция.

Едно от най-сериозните заболявания при кучетата е анемията. Развива се на фона на рязко намаляване на броя на червените кръвни клетки. Те осигуряват на тялото на кучето кислород. В резултат на развитието на анемия страдат всички системи и жизненоважни органи.

Анемията е нарушение на компонентния състав на кръвта. В този случай се наблюдава намаляване на хемоглобина. Червените кръвни клетки също намаляват.

При анемия кучето има нисък хемоглобин в кръвта.

Хемоглобинът доставя кислород на телесните тъкани и клетки. При недостига му се наблюдава развитие на кислороден глад на клетките.

Основните видове патология

Има следните видове анемия:

1. Регенеративна.
2. Нерегенеративен.
3. Апластичен.
4. Хранителни.
5. Хипопластичен.

Кръвна картина на анемия.

При регенеративна анемия тялото на кучето компенсира загубените червени кръвни клетки. Нерегенеративният тип патология не предполага това.

Основните провокиращи фактори

Анемията може да се развие на фона на:

При отравяне може да възникне анемия.

Други причини

Факторът, който провокира развитието на апластична анемия, може да бъде нарушена активност хемопоетична система. Това се отнася до „раждането“ както на червените кръвни клетки, така и на други кръвни клетки.

Хранителната анемия е най-често срещана при кученцата.

хипопластична анемия се развива на фона на дефицит:

• витаминни компоненти;
• протеини;
• микроелементи.

Друга причина за развитието на тази форма е увреждането на клетките на костния мозък от токсини.

Основната причина за постхеморагична анемия трябва да се счита за появата на външно или вътрешно кървене.

Вътрешното кървене е причина за постхеморагична анемия.

Рискова група

Анемия се развива при животни с анамнеза за дуоденална язва или язва на стомаха. Освен това тази патология прогресира при кучета с генетични заболявания.

Най-често заболяването се диагностицира при питбули и хрътки.

Питбулите са изложени на риск.

Това се дължи на факта, че тези породи са най-склонни към инфекциозни патологии, които често са основната причина за анемия.

Как се проявява патологията

Когато нивото на червените кръвни клетки спадне, кучето става много летаргично, летаргично. За нея става невероятно трудно да издържи физическата активност. Животното лежи през цялото време, не показва активност.

С намаляване на нивото на червените кръвни клетки, кучето изглежда летаргично.

Има рязко намаляване на апетита. В най-трудните случаи кучето отказва храна. Лигавиците посиняват или бледнеят. Венците на животното стават студени.

Но се появяват и следните симптоми:

1. Висока температура.
2. Неумолима жажда.
3. полиурия.
4. Разстройство на стола.
5. Повръщане.

Диагноза

Заболяването се диагностицира след. Обикновено за това се използва стойността на хемокрита. Ако показателите са по-ниски от нормата с 35%, тогава предполагаемата диагноза се потвърждава.

За поставяне на диагнозата се взема кръвен тест.

За това се използва биопсия на костен мозък. След това ветеринарният лекар има ясна информация за първопричината за анемията.

След преминаване цялостно проучванесе прилага подходяща терапия.

Лечение на анемия при кучета

При предписване на лечение специалистът взема предвид първопричината за патологията, както и възрастта и здравословното състояние на четириногия пациент. Обикновено ветеринарният лекар прибягва до консервативна терапия.

Хирургическата интервенция се предписва в много тежки случаи, когато има сериозен риск от смърт.

Ако кучето отслабне пред очите ни и загуби съзнание, кървящият съд се коригира. За целта се въвежда следното:

1. Аминокапронова киселина.
2. Викасола.
3. Дицинон.

Аминокапронова киселина се дава на куче, което губи съзнание.

Кръвопреливане

Също така се извършва трансфузия на консервирана кръв и плазмозаместващи разтвори.

Едно от леченията е кръвопреливане.

Помощ при отпусната анемия

Ако патологията се характеризира с бавен, бавен ход, тогава на кучето се предписва следното:

1. Витамин B12.
2. фолиева киселина.
3. Вещества от желязо.

При отпусната анемия се предписва употребата на фолиева киселина.

Помощ при постхеморагична анемия

На първо място, ветеринарният лекар елиминира основната причина за спиране на кървенето. Полиглюкин е предписан. Инжектира се във вена или под кожата на животно. Но на кучето се предписват и следните лекарства:

1. разтвор на глюкоза.
2. Изотоничен разтвор на натриев хлорид.
3. 5% разтвор на Рингер.

Лекарството Polyglukin се използва за постхеморагична анемия.

Помощ при хемолитична анемия

Ако кучето е било отровено с тежки метали, метиленово синьо или фенотизан, се препоръчва използването на детоксикиращи лекарства и глюкокортикостероиди. Ефективността на терапията ще се увеличи, ако лекарят премахне далака.

Отстраняването на далака ще увеличи ефективността на терапията.

Помощ при хипопластична анемия

Лечението зависи от основната причина. Обикновено кучето получава среща:

1. Мултивитамини.
2. Глюкокортикоиди.
3. Анаболи.

При хипопластична анемия се предписват мултивитамини.

Други лекарства

Също така ветеринарният лекар може да предпише употребата на:

Phytomenadione се използва за лечение на анемия.

Ако е необходимо, се провежда курс от процедури, основна целкоето е да се поддържа тялото на кучето в добра форма.

По време на терапията е много важно постоянно да се наблюдава състоянието на животното.

В края на лечението е необходимо да се упражнява строг контрол върху здравето на кучето.

Прогнози за лечение

Ако лечението е навременно, тогава симптомите на това опасно заболяване спират на около 3-4 седмици.

Но ако анемията се трансформира в хронична форматерапията отнема повече време. Опасността се крие във факта, че дори в края на курса на лечение кучето не може да се възстанови напълно за дълго време.

Младият домашен любимец се възстановява по-бързо, а самото заболяване протича по-леко. Периодът на възстановяване в този случай е от 16 до 23 дни .

При младите кучета възстановяването е по-бързо.

Автоимунна хемолитична анемия

При автоимунна хемолитична форма на заболяването има бързо възстановяванедори по-стари домашни любимци.

Възрастните кучета се възстановяват бързо от автоимунна хемолитична анемия.

Ако основната причина за патологията е отравянето на кучешкото тяло с отрови, тогава прогнозата е най-малко благоприятна. Същото важи и за случаите, когато заболяването е провокирано от автоимунни патологии.

Ако основната причина за заболяването е онкологията, тогава в повечето случаи настъпва фатален изход. Тялото на животното реагира слабо на операция и химиотерапия.

Превантивни действия

Няма метод, който напълно да предотврати развитието на анемия. Но е важно да запомните, че огромна роля играе правилното храненеживотно. Диетата на кучето трябва да бъде пълна полезни вещества. Трябва да я храните само с висококачествена храна.

Правилното хранене на кучето е превантивна мярка.

Препоръчително е редовно да водите вашия домашен любимец на ветеринарен лекар за преглед. Задължително, предотвратяване на първопричините за заболяването.

Видео за анемия при кучета

Здравейте скъпи читатели!

Анемията при кучета (анемия) е група от симптоми, често срещан факт за които е намаляването на хемоглобина в кръвта, като същевременно намалява броят на червените кръвни клетки. Хемоглобинът оцветява кръвта в червено. Той е един от компонентите на червените кръвни клетки - еритроцитите, които се образуват в костния мозък и преминават в кръвта. Червените кръвни клетки живеят 2 месеца. След това, мъртви, те се отстраняват от тялото и кръвта се обновява от млади червени кръвни клетки. AT здраво тялоте винаги са точното количество. Дисбалансът на червените кръвни клетки може да бъде причинен или от намаляване на производството им, или от увеличаване на загубите.

Анемия при кучета - какво е това? Понятието "анемия" е само симптом, който предполага изясняване - какъв вид заболяване е причинило дефицита на червени кръвни клетки.

Причини за анемия при кучета

Болестите, които могат да провокират анемия, се разделят на три категории:

Болести, които причиняват разрушаване на червените кръвни клетки (хемолиза)

Заболявания, които причиняват атрофия на функцията за възпроизвеждане на червени кръвни клетки в костния мозък

• Хронична тежко заболяване вътрешни органи;
• Лошо или небалансирано хранене;
• Разстройство на имунната система;
• Патология на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм), което я прави неспособна да произвежда достатъчно хормони (тироксин и трийодтиронин). В резултат на това забавяне метаболитен процесв тялото на кучето;
• Отравяне с токсини или химикали;
• Злокачествени новообразувания(неоплазия).

Симптоми на анемия при кучета

Хемоглобинът доставя кислород на телесните тъкани. Анемично животно ще изпита симптоми, предизвикани от недостиг на кислород. Няма строго описание на признаците на това заболяване. Симптомите му ще зависят от причината за заболяването.

По правило наличието на анемия при куче се показва от:

1. Патологично бледи лигавици (бледорозови или дори бели). Това важи особено за устната кухина;
2. Отказ от хранене или загуба на апетит;
3. прогресивна слабост;
4. Ниска производителност;
5. склонност към сън;
6. диспнея;
7. Учестен пулс;
8. Наличието на пустули по кожата (пиодерма) показва наличието на инфекция (коки, образуващи гной).
9. Появата на жълтеница (показва възможна хемолитична анемия).

Кучетата от всички породи са податливи на това заболяване. При лека форма на горните симптоми може да не се наблюдават. Ако се появят признаци, животното трябва незабавно да се заведе на ветеринарен лекар. Важно е да започнете лечението своевременно - недостигът на кислород може да причини необратими последици.

Лечение на анемия при кучета, лекарства.

Прогнозата на лечението зависи от тежестта на заболяването и общото състояние на кучето:

• Тежките форми на заболяването, които застрашават живота на животното, включват кръвопреливане. Говорим за атрофия на функцията за възпроизводство на еритроцитите в костния мозък или хемолиза. При необходимост кръвта се прелива многократно. Тази процедура ви позволява да доставяте необходимия кислород и др хранителни веществакъм тъканните клетки и по този начин стабилизира състоянието на животното. Но за директно лечение е необходимо да се установи причината за заболяването и да се предпише подходяща терапия.
• За спиране на кървенето на вътрешните органи се предписват хемостатични лекарства, например викасол.
• При лечението на анемия с постепенен характер се използват фолиева киселина, желязо.
• В случай на отравяне с токсини или отрови се използват стероидни хормони - кортикостероиди, глюкокортикоиди (преднизолон) и антидоти (антидоти). За да се увеличи ефективността на лечението, понякога се отстранява далакът.
• Автоимунната анемия се лекува с имуносупресори, лекарства, които понижават имунната система на кучето. Но тази терапия не винаги е ефективна. Често води до странични ефекти и усложнения, водещи до смърт на животното.
• Диетична хранае важна част от терапията. Суровият черен дроб е много полезен. Съдържа маса и микроелементи, предимно желязо. Предписва се при анемия, причинена от дефицит на желязо.
• витаминна терапия

Това заболяване не може да бъде предотвратено със сигурност. Но превантивните мерки ще помогнат на животното да стане силно и да издържи на много заболявания, които причиняват анемия. Трябва да се погрижи за това добро хранене, ходете много с него на чист въздух, редовно ходете на ветеринарен лекар за прегледи, направете предписаните ваксинации, полезно е да посетите форума на любителите на кучета.

Свързани с имунни нарушения. Тялото на животното смята тъканите си за чужди и се стреми да ги увреди. В резултат на това възниква хемолиза (разрушаване на червените кръвни клетки), което провокира анемия.

Основната причина за това е генетично предразположение. Често се появява в резултат на рак, системен лупус еритематозус, поради инфекция с инфекциозни заболявания. Специално разположен за този виданемични пудели, бобтейли, ирландски сетери, кокер шпаньоли. Най-уязвими възрастов периодпри кучета от 2 до 8 години. Кучките се разболяват много по-често от мъжете.

Диагностициран от лабораторен анализкръвни натривки за определяне външни промениеритроцити. Лечението включва приемане на лекарства, които понижават имунната система на кучето (имуносупресори) и стероидни хормони(кортикостероиди). При тежки формизаболяване, се извършва кръвопреливане и далакът се отстранява. Смъртните резултати при това заболяване са 40%.

Симптомите на автоимунната хемолитична анемия често са едва доловими. Често това е:

• потъмняване на урината до кафяво;
• потъмняване на изпражненията до черно;
• бледи или иктерични лигавици;
• болка в мускулите;
• отказ от ядене или загуба на апетит;
• силна слабост;
• тежко дишане;
• чест пулс;
• увеличен далак и периферни лимфни възли.

Тест за анемия при кучета

За идентифициране на диагнозата се прави обширен кръвен тест.

Бързата диагностика ви позволява да направите изследване на хематокрита - обема на червените кръвни клетки в кръвта. Хематокритът показва количеството червени кръвни клетки в кръвта, изразено като процент. Ако е по-ниско от нормалното с 35%, тогава кучето има анемия.

Допълнителни изследвания за причината за анемията се извършват в лабораторията:

Успех на всички, ще се видим в следващата статия.

J-L. ПЕЛЕРИН, Ч. ФУРНЕЛ, Л. ШАБАН

Автоимунната хемолитична анемия (AHA) е най-често диагностицираният тип автоимунни заболяванияпри кучета и котки (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). При кучета първичната AGA възниква в резултат на автоимунно заболяване. Често се среща и тежко протичаща вторична AGA с нетравматичен характер (Squires R., 1993).

AGA е един от най-характерните класически примери за автоимунни заболявания. Следователно автоантителата участват в патогенезата на AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). При хората е установена специфичността на целевите антигени: има автоантитела за антигена на кръвната група (Person J.M. et al., 1988).

AHA при хора е открита за първи път през 1945 г. с помощта на антиглобулинов тест, наречен метод на Coombs. Miller G. et al. (1957) за първи път съобщават за AGA при куче.

AGA също е идентифициран при мишки, морски свинчета, коне (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), големи говеда(Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al., 1992), овце, прасета, кучета и котки (Halliwel R.E.W., 1982).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Терминът "анемия" се отнася до намаляване на концентрацията на хемоглобин в циркулиращата кръв под 12 g на 100 ml при кучета и под 8 g на 100 ml при котки, което е придружено от намаляване на транспорта на кислород.

AHA се определя като придобита тежка хемолиза, свързана с

Таблица 1. Класификация на AGA (PMC = директен метод на Coombs),

ny с наличието на имуноглобулини на повърхността на еритроцитите и понякога в кръвния серум, чието действие е насочено към антигенните детерминанти на еритроцитната мембрана на пациента (Приложение 1).

AGA се характеризира с два основни критерия:

1. диагностициран с кръвен тест;

2. автоантитела се откриват с помощта на директен методКумбс.

Сред хемолитичните анемии с имунен характер има вторични анемии, които се развиват след алогенна имунизация, поради инфекциозен процес или лекарствена сенсибилизация, както и самата AGA, sensu stricto (в тесния смисъл на думата). Алоимунизацията е много рядка при кучета и котки.

КЛАСИФИКАЦИЯ

AGA се класифицира според имунологични и клинични характеристики.

Критерии

Клинична картина, резултати лабораторни изследвания, патогенезата, прогнозата и лечението на AGA до голяма степен зависят от вида на имунопатологичния процес.

Имунологичната класификация на AGA се основава на класа на антителата (IgG или IgM) и техните функции - аглутиниращи или понякога хемолитични.

Класификацията AGA включва пет основни класа (Таблица 1). Студените аглутинини се определят като аглутиниращи антитела, открити при +4°C. Те винаги принадлежат към клас IgM.

Влияние върху прогнозата и терапията

AGA се среща най-често при кучета и се причинява от действието на автоимунен IgG както заедно с комплемента, така и поотделно (Cotter S.M., 1992).

1. Ако IgG се експресира на повърхността на еритроцитите във връзка с комплемента или без негово участие (клас I и III), тогава това заболяване е предимно идиопатично по природа с остър и преходен курс. Клиничната картина на заболяването се характеризира с постепенно развитие на хемолиза, понякога протичаща тежко и с ремисии. Това свързано с IgG първично AGA реагира добре на лечение с кортикостероиди и обикновено не е свързано с вторично AGA поради някакви съпътстващи заболявания. Според Klag etcol. (1993), сред 42 тествани кучета, 74% са положителни за IgG и отрицателни за комплемент. Такива AGA обикновено се класифицират като клас III.

2. Ако говорим за IgM антитела (класове II, IV и V), тогава заболяването реагира по-зле на кортикостероидна терапия, често има вторичен характер (онкологичен, ин-

Таблица 2 Заболявания, свързани със SAGA при кучета и котки (според Werner L).

* Болестите, причинени от пери- или интраеритроцитни агенти, могат да бъдат отговорни за развитието на имуно-медиирана хемолитична анемия без автоантитела, която може да възникне вторично и да бъде усложнена от развитието на истински AGA.

инфекциозно заболяване или друго автоимунно заболяване). Такива AGA могат да бъдат открити директно или индиректно чрез присъствието на C3b и IgM по време на елуиране или промиване.

Прогнозата на AGA, свързана с C3b и IgM, е по-съмнителна в сравнение с IgG.

Чести имунологични нарушения

При един и същи пациент често е необходимо да се наблюдават голям брой различни антитела в комбинация.

taniya с антиеритроцитни автоантитела. AGA при кучета е особено често срещано във връзка със системен лупус еритематозус (SLE) или автоимунна тромбоцитопения. В последния случай говорим за синдром на Еванс.

Синдром на Evans (E. Robert, Amer., 1951) [англ. Evans "синдром]. Si. синдром на Ficher-Evans. Асоциация на автоимунно заболяване с тромбоцитопенична пурпура. Рядко се среща при хора, има съмнителна прогноза.

Понякога AGA се наблюдава във връзка с автоимунна дерматоза, характеризираща се с наличието на депо от IgG и комплемент на нивото на дермоепидермалната връзка (Hasegawa T. et al., 1990). Антиеритроцитните автоантитела са фактор за обширно имунологично разстройство дори при липса на клинична картина на заболяването.

Клинична класификация

Имунологичната класификация трябва да е в конфликт със строгата клинична класификация, тъй като противопоставя идиопатичната AGA на вторичната AGA. Автоимунната хемолитична анемия, характеризираща се с наличието на топли антитела (IgG), съответства на "идиопатична", докато AGA, свързана с персистирането на студени антитела (IgM) - "вторична".

Идиопатична AGA

При първичната или т. нар. идиоптична AGA не се отбелязват съпътстващи заболявания. При кучетата честотата на идиопатичната AGA е 60-75% от случаите. При котките това заболяване е рядко, тъй като при тях преобладава вторичната AGA поради заразна болестпричинени от вируса на левкемия (FeLV) (Jackon M.L et al., 1969).

Вторичен AGA

В 25-40% от случаите при кучета и 50-75% при котки AGA се свързва с други заболявания. AGA предшества, придружава или следва друго заболяване, понякога без особености клинични симптоми(Таблица 2). Прогнозата и ефективността на лечението зависи от основната причина за AGA.

Вторичната AGA при котки се свързва главно с FeLV инфекция или хемобартонелоза (Haemobartonella felis).

Честотата на откриване на IgM върху еритроцитите при котки значително надвишава IgG, докато при кучетата преобладават IgG автоантитела. По-високото съдържание на IgM антитела при котки в сравнение с кучета обяснява преобладаването на реакцията на автоаглутинация.

СИМПТОМИ НА КЛИНИЧНАТА КАРТИНА НА БОЛЕСТТА И РЕЗУЛТАТИТЕ ОТ ЛАБОРАТОРНОТО ИЗСЛЕДВАНЕ

При хора е установена висока положителна корелация между признаците на клинични, хематологични и имунологични прояви на AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

Клинични симптоми

AGA се проявява на всяка възраст, но най-често се наблюдават от 2 до 7 години. Сезонът също влияе (Klag A.R., 1992), тъй като 40% от случаите на AGA се откриват през май-юни. При хората също е установено повишаване на честотата на AGA през пролетта (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Полът и породата не са фактори, предразполагащи към това заболяване.

Началото на заболяването може да бъде прогресивно или внезапно. AGA се характеризира с комбинация от пет патогномонични симптома:

1) загуба на сила, летаргия (86%)

2) бледност на лигавиците (76%)

3) хипертермия

4) тахипнея (70%)

5) тахикардия (33%).

Трите основни причини да посетите ветеринарен лекар са: кафяв цвятурина, анорексия (90%) и загуба на сила (Desnoyers M., 1992). Хепатомегалия и спленомегалия не винаги се откриват (25% от случаите), подобна тенденция се отбелязва при лимфаденопатия (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993).

Наблюдава се също прострация и понякога летаргия. Жълтеница, лека или липсваща (50% от случаите).

Петехии и екхимози (синини) се наблюдават само в случаите, когато се появи тромбоцитопения. Според Klag A.R. et al. (1993) умерена или тежка тромбоцитопения е наблюдавана при 28 от 42 кучета (67%).

Интензивността на анемията може да варира и зависи от 2 фактора:

1) степен на хемолиза,

2) компенсаторна способност на костния мозък.

Интензивността на анемията при първичната AGA е по-изразена, отколкото при вторичната.

Доста рядко, когато се открият студени аглутинини (IgM), по-често при идиопатична AGA, анемията обикновено е умерено изразена, с отделни епизоди на интензификация.

Цианозата и некрозата на крайните части на тялото (уши, пръсти, опашка, нос), които могат да се превърнат в гангрена, понякога с фатален изход, са най-патогномоничните признаци на това заболяване (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Снимка. 1. Метод на Кумбс: реакция на аглутинация.

Таблица 3. Норми на общ биохимичен анализ при домашни месоядни животни (според Crespeau).

Приложение 3

Всички тези наранявания при кучета и котки са свързани с нарушения на кръвообращението, причинени от аглутинация на червени кръвни клетки в периферните капиляри, където телесната температура е много по-ниска от тази на висцералната му част.

Клиничен кръвен тест

При наличие на AGA броят на еритроцитите пада под 5 000 000/ml. Хематокритът е силно понижен (до 8-10%), подобна картина се наблюдава и при хемоглобина (до 4 g/100 ml). Обърнете внимание на нормоцитна, нормохромна и понякога макроцитна анемия (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Обръща се внимание на наличието на малки цветни сфероцити (снимка 1), а понякога се отбелязва и неутрофилия (Desnoyers M., 1992).

Понякога отбелязваме фагоцитоза на еритроцитите от моноцити. AGA при кучета е по-често регенеративен (Приложение 2). Обща сумаретикулоцитите варира от 20 до 60%. При 30% от кучетата се наблюдава лека ретикулоцитоза (1-3% от ретикулоцитите), при 60% е умерена или тежка (повече от 3% от ретикулоцитите). Слабо регенеративни и регенеративни AGA са описани при кучета (Jonas L.D., 1987). В момента тези форми на заболяването се откриват все по-често.

Химия на кръвта

Всички кучета имат изразена билирубинурия (кафява урина) с уробилинурия, както и хипербилирубинемия (неконюгирана). Жълтеницата е налице в приблизително 50% от случаите. Повишената хемоглобинемия понякога е придружена от хемоглобинурия, но интраваскуларната хемолиза е по-рядка (10% от 42 кучета) (Klag A.R. et al., 1993). В същото време значително намаляване на хаптоглобина и серумно желязо, докато урикемия ( пикочна киселинав кръвта) се увеличава в 50% от случаите. С развитието на заболяването показателите варират, понякога промените са продължителни или прекъснати с последващи рецидиви.

МЕТОДИ ЗА ИМУНОЛОГИЧНА ДИАГНОСТИКА

Директен тест на Кумбс

Този метод в диагностиката на AGA е приоритетен (Person et al., 1980).

Принцип

Тестът на Coombs е имунологичен метод, който определя наличието на неаглутиниращи антитела поради действието на ксеногенен (от друг вид) антиимуноглобулинов серум, който провокира аглутинация. С помощта само на един директен тест на Кумбс се поставя диагноза за това заболяване. В клиничната практика този метод се използва при хора, кучета и котки.

Принципът на действие на директния тест на Кумбс или така наречения специфичен специфичен антиглобулинов тест се основава на ефекта на сенсибилизация на еритроцитите с помощта на имуноглобулин или комплемент, фиксиран върху тяхната мембрана, или поради двете заедно (Stewart A.R, 1993).

Механизмът на предложения метод е да се използват специфични за вида "анти-антитела" или специфични антиглобулини за създаване на мостове между антителата, които покриват повърхността на еритроцитите (фиг. 1).

На първия етап се използват поливалентни антиглобулини, насочени срещу всички серумни глобулини.

Таблица 4. Интерпретация на резултатите от директния метод на Coombs (по Cotter).

Класификация

Следните реагенти са разработени за хора: анти-lgG, анти-IgM, анти-lgA и анти-C3.

За кучета в рутинната диагностика се използва един поливалентен антиглобулин, понякога три антиглобулина: един поливалентен и два специфични - анти-lgG и анти-С3 (Jones D.R.E., 1990).

С помощта на специфични реактиви е установено, че най-често еритроцитите се сенсибилизират само от IgG самостоятелно (AGA тип IgG), или IgG в комбинация с комплемент (AGA смесен тип), по-специално с C3d, експресиран (наличен) върху еритроцитната мембрана.

Понякога сенсибилизацията на еритроцитите се причинява само от комплемента (AGA от типа на комплемента). Този тип анемия се свързва изключително с действието на IgM, тъй като IgM в теста на Coombs обикновено се елуира спонтанно по време на процеса на измиване. AT този случайслед измиване при 37 CC на повърхността на еритроцитите остава само C3d.

IgM може да бъде открит чрез антикомплемент по метода на Coombs или по същия метод, но извършен на студено, при което IgM не се елуира по време на измиване. Говорим за IgM студови аглутинини, когато при +4°C при кучета може да се наблюдава спонтанна аглутинация.

IgA антителата са изключително редки.

Всеки антиглобулин има специфични за вида свойства. Създаването на реакция на Coombs с котешки еритроцити означава необходимостта от навременна подготовка или закупуване на антиглобулинов реагент за този тип животни. Комплектите, предназначени за този тест при хора или кучета, не са подходящи за котки.

При домашните месоядни AGA, открити със студени антитела, са много по-рядко срещани, отколкото при топли.

Техника на изпълнение

Кръвта за анализ (Приложение 3) трябва да се вземе с антикоагулант (цитрат или EDTA - етилендиаминтетраоцетна киселина). Изключително важно е средата в епруветката да съдържа калциев хелатиращ агент. В кръвна проба провокира неспецифична фиксация на комплемента върху еритроцитите in vitro и води до фалшиво положителна реакция. Ето защо хепаринът не се използва като антикоагулант.

След щателно промиване (три или пет центрофугирания от 5 минути при 800 g до 5 минути при 1500 g), тестовата проба от суспензията се КОРИГИРА до 2% концентрация. Директната реакция на Coombs се препоръчва да се проведе възможно най-скоро след вземане на материала, за предпочитане в рамките на 2 часа. Кръвната проба трябва да се съхранява при 37°C. След инкубиране за един час при 37°C с различни серийни разреждания на три антисерума, пробата се съхранява при условия стайна температура(1-1,5 часа). Резултатите от реакцията трябва да се вземат предвид визуално в ямките на микроплаки, поставени върху огледалото на Cahn, или с помощта на микроскоп (x100).

Успоредно с това е необходимо да се извършват отрицателни контроли:

1. 2% суспензия от еритроцити на пациента в присъствието на изотоничен разтвор на NaCl за тестване на способността на изследваните еритроцити да спонтанно аглутинират в отсъствие на антиглобулини. Според Desnoyers M. (1992), автоаглутинините са отговорни за спонтанната автоаглутинация както при 37°C (клас I), така и при 4°C (клас IV). При котките автоаглутинацията на еритроцитите е често срещана (Shabre B., 1990). Разреждането на кръвта в еквивалентен обем изотоничен разтвор на NaCl елиминира този артефакт поради дисоциацията на еритроцитите с форма на тръба, без да повлиява неблагоприятно истинските автоаглутинини (Squire R., 1993).

2. Смесването на 2% суспензия от червени кръвни клетки от здраво куче (контролно животно) със специфичен за вида серумен антиглобулин ви позволява да проверите качеството на антисерума.

Ако клиничните симптоми предполагат IgM-медиирана AGA, клиницистът може да изиска конвенционален 37°C тест на Coombs, както и 4°C студен тест на Coombs за откриване на студено активни антитела (типове IV и V) (Vandenbussche P. et al., 1991).

Този тест не е подходящ за котки. Факт е, че много нормални котки имат неаглутиниращи антитела, които стават активни при по-ниски температури и се откриват с помощта на директен тест на Кумбс при 4°C. При този вид трябва да се използва методът на индиректна хемаглутинация при 4°C.

Дискусия

Лабораторната диагностика на AGA се основава почти изцяло на директния метод на Coombs в комбинация с пълна кръвна картина. Тълкуването на положителната реакция при теста на Coombs не е трудно.

Ако откритите антитела принадлежат към клас IgG, тогава е много вероятно идентифицираната анемия да е с автоимунен произход.

Значението на откриването на положителен резултат в теста на Coombs за IgG + комплемент при AGA от смесен тип изисква дискусия, тъй като няма пълна сигурност, че комплементът е фиксиран върху комплекса, образуван от IgG с антигени на еритроцитната мембрана.

Оказа се, че е още по-трудно да се установи надеждността на сенсибилизацията на еритроцитите при AGA, открита с помощта на положителен тест на Coombs при формулирането на реакция към „чист комплемент“.

Възможно е част от комплементните тестове на Coombs да съответстват на временна фиксация на комплекси антиген-антитяло, които бързо се елуират от повърхността на еритроцитите.

Разграничете AGA от истинската хиперхемолиза според следните характеристики: повишена ретикулоцитоза, неконюгирана хипербилирубинемия и др. Понякога тестът на Coombs дава фалшиво положителен или фалшиво отрицателен резултат (Таблица 4). Това е доста рядко (около 2% от случаите), но отрицателна реакция на теста на Coombs може да възникне при истински AGA, особено ако броят на фиксираните имуноглобулини е недостатъчен (по-малко от 500 на еритроцит).

Клиничните симптоми на AGA са в много отношения подобни на пироплазмозата, която е много разпространена във Франция. Това изисква клиницистът систематично да извършва теста на Coombs в случай на хемолитична анемия при липса на положителен отговор на класическо лечение, когато животно се разболее от пироплазмоза, дори ако се установи персистиране на пироплазми в кръвта, тъй като това заболяване може да бъде едновременно придружено от AGA.

Елуиране

Ако с помощта на метода на Coombs е възможно да се определи към кой клас принадлежат сенсибилизираните антитела, тогава елуирането позволява да се определи тяхната специфичност. Елуиране при висока температураизползвайки естер или киселина, ви позволява да съберете набор от антитела и да ги тествате върху панел с еритроцити от съответния тип, като използвате индиректния метод на Coombs (Person J.M., 1988).

Таблица 5. Дози на използваните цитотоксични имуносупресивни лекарства и възможни токсични ефекти.

Това се прави основно в хуманната медицина, където има панели с типизирани еритроцити.

При животни киселинното елуиране е от особено значение, когато се подозира фалшиво положителна реакция на специфични антитела към антиген, изкуствено фиксиран върху повърхността на еритроцитите. Ако елуатът, получен от еритроцитите на куче, за което се подозира, че има заболяване, не дава реакция на аглутинация с група еритроцити, получени от кучета с различни групикръв, тогава говорим за AGA (Tsuchidae tal., 1991).

Индиректен метод на Кумбс

Принципът му е да открива наличието на свободни автоантитела в кръвния серум срещу еритроцитите.

Кръвта на болно куче трябва да се вземе в чиста, суха епруветка и да се центрофугира. Тестовият серум се инкубира в присъствието на еритроцити, промива се три пъти и се получава от здраво куче от същата кръвна група като болното животно. Нивото на свободните автоантитела в серума често е много ниско, тъй като всички налични антитела са плътно фиксирани върху повърхността на червените кръвни клетки. В 40% от случаите количеството свободни антитела е недостатъчно за положителна реакция индиректен методКумбс (Stevart A.R., 1993).

МЕХАНИЗМИ НА РАЗПАДАНЕ НА ЕРИТРОЦИТИТЕ

AGA принадлежи към групата автоимунни заболявания, при които ролята на автоантителата в патогенезата е ясно и убедително доказана.

Именно свързването на автоантитела със специфични антигени върху мембраната на еритроцитите е отговорно за намаляването на продължителността на техния живот, което се медиира от три цитотоксични механизма: 1) фагоцитоза; 2) директна хемолиза с участието на комплемент; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.

Екстраваскуларна еритрофагоцитоза

В повечето случаи се наблюдава фагоцитоза на еритроцитите от макрофаги. Еритроцитите, сенсибилизирани от автоантитела, се унищожават след опсонизация от макрофаги на далака, черния дроб и, в по-малка степен, костния мозък. Билирубинемията, както и наличието на уробилин и билирубин в урината, подсказват на клинициста, че настъпва екстраваскуларна хемолиза (Chabre B., 1990).

Налице са незначителни разлики в патогенезата между двете гробища на червените кръвни клетки.

Екстраваскуларната еритрофагоцитоза може да бъде свързана с интраваскуларна хемолиза.

Интраваскуларна хемолиза, медиирана от комплемента

Разрушаването на еритроцитите в кръвоносната система е доста рядко събитие(при 15% от кучетата), което се наблюдава изключително при остра хемолитична анемия или при остри усложнения, развили се по време на хроничния ход на заболяването (клас II и V).

Това се дължи на пълното активиране на комплемента по класическия път от C до CD на повърхността на същите еритроцити. В резултат на това мембраната на еритроцитите се разрушава и техните съставки (главно хемоглобин) се освобождават в циркулиращата кръв, което води до хемоглобинемия и хемоглобинурия.

Това се наблюдава само при фиксиране на автоантитела към комплемент с изразен хемолитичен ефект: ролята в хемолизата вече е добре установена за IgG и IgM. Само тези форми на автоимунно заболяване могат да бъдат придружени от иктеричност или субиктеричност.

Цитотоксичност на клетките, причинена от антитела

К-клетките (клетки убийци или клетки убийци) имат рецептори за Fc фрагмента на молекулата на IgG, с помощта на които се фиксират върху повърхността на сенсибилизираните еритроцити и причиняват тяхната смърт чрез директни цитотоксични ефекти.

Наскоро ролята на този трети механизъм в развитието на AGA е добре установена, но все още не е напълно дефинирана.

Както при другите автоимунни заболявания, степента на автоимунните нарушения не винаги е правопропорционална на тежестта на изявата на процеса.

Краткосрочна прогноза

Краткосрочната прогноза е неблагоприятна само в 15-35% от случаите. Клинично подобрение след адекватна терапиянаблюдавани, според различни автори, при 65-85% от пациентите.

Повишаването на хематокрита и ретикулоцитозата на фона на намаляване на сфероцитозата са положителни прогностични критерии.

Смъртността при кучета е значително повишена при следните обстоятелства: лоша регенерация (умерена или недостатъчна ретикулоцитоза), нисък хематокрит (под 15%), концентрация на билирубин в кръвта над 100 mg/l.

Дългосрочна прогноза

Дългосрочната прогноза е по-малко благоприятна по отношение на възможните усложнения. Обикновено трябва да се задоволите с факта, че възстановяването се постига само в 30-50% от случаите.

Прогнозата за вторична AGA зависи основно от съпътстващо заболяванеи неговите възможни усложнения.

Най-често се наблюдава белодробна тромбоемболия и дисеминирана вътресъдова коагулация (Cotter S.M., 1992). AT редки случаиотбелязани усложнения под формата на лимфаденит, ендокардит, хепатит или гломерулонефрит, които могат да бъдат фатални (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

При заболяване от клас III прогнозата най-често е благоприятна. При котките прогнозата е лоша, тъй като заболяването често се свързва с инфекция, причинена от един или друг ретровирус (вирус на котешка левкемия, FeLV; вирус на котешка имунна недостатъчност, VIF) (ChabreB., 1990).

По-предпазлива прогноза за заболявания от клас II и V, придружени от интраваскуларна хемолиза.

Прогнозата е съмнителна при заболявания, принадлежащи към клас I и IV и придружени от автоаглутинация (Hagedorn J.E., 1988). Те са по-склонни да завършат със смърт.

Според Klag et col. (1992, 1993) общата смъртност е около 29%.

Във всеки случай прогнозата винаги трябва да бъде сдържана и да зависи от адекватността на фармакологичната корекция на състоянието.

AGA терапията може да се прилага по различни начини. Повечето общ подходлечението се основава на елиминирането на имунологичната реакция чрез предписване на имуносупресори, които потискат образуването на автоантитела и активността на макрофагите, отговорни за еритрофагоцитозата.

Имуносупресори

Кортикостероидите са основният компонент на терапията. Те се използват както като монотерапия, така и в комбинация с даназол, циклофосфамид или азатиоприн (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Кортикостероиди

Във високо терапевтична дозаи при продължителна употребакортикостероидите са основните лекарства, които осигуряват ефекта на имуносупресия. От гледна точка на клинициста, преднизон (Cortancyl N.D. per os), преднизолон, метилпреднизолон (метилпреднизолон хемисукцинат: Solumedrol N.D., i.v.) ударни дозиДавайте 2 до 4 mg/kg на всеки 12 часа най-добър резултат. Можете също така да използвате дексаметазон или бетаметазон в дози от 0,3-0,9 mg/kg на ден (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993).

Ако кортикостероидната терапия е ефективна при AGA с топли автоантитела (IgG) в 80-90% от случаите, тогава при AGA със студени автоантитела (IgM) нейната ефективност е двусмислена. Въпреки това, получените данни трябва да бъдат оценени много внимателно. Ако кортикостероидната терапия е неефективна, трябва да се обмисли цитотоксична химиотерапия.

Шокова кортикостероидна терапия трябва да започне възможно най-скоро след потвърждаване на диагнозата AGA чрез директния метод на Coombs. Лечението не трябва да бъде дълго: продължителността варира средно от три до осем седмици. По-дълъг курс на кортикостероидна терапия има малка полза, но носи рискове тежки усложнения(ятрогенен синдром на Кушинг).

При поддържаща терапия кортикостероидите се предписват през ден в дози, равни на половината, една четвърт или една осма от шока. Постепенното оттегляне на лекарствата се извършва в рамките на два до четири месеца след клинична ремисия. Някои животни са напълно изключени от кортикостероиди. Други продължават да се лекуват с ниски дози през целия живот, за да се избегнат рецидиви (Squires R., 1993).

При кучета с идиопатичен AGA (IgG) тестът на Coombs остава положителен през целия курс на заболяването, включително по време на кортикостероидна терапия и клинична ремисия. Когато реакцията е отрицателна при директния метод на Coombs, рецидивът на заболяването е доста рядък. Това е много благоприятен прогностичен критерий (Slappendel R.J., 1979).

При котки кортикостероидната терапия се комбинира с тетрациклинови антибиотици, ако хематологичното изследване разкрие хемобартенелоза (Haemobartenella felis) или за профилактика бактериални усложненияна фона на имуносупресия.

Терапията с кортикостероиди не трябва да се прилага дългосрочно при котки, особено при FeLV инфекции. Имуносупресивният ефект на кортикостероидите може да засили вече изразения имуносупресивен ефект на вируса. При котки с латентна вирусна инфекция кортикостероидната терапия може да изостри патологията и да причини виремия.

Ако през първите 48-72 часа след началото на кортикостероидната терапия не е възможно да се постигне стабилизиране или подобряване на хематокрита, тогава терапията трябва да продължи. Забележимо повишаване на хематокрита може да настъпи 3-9 дни след започване на терапията. Ако няма подобрение дори след 9 дни, тогава трябва да се използват по-мощни имуносупресивни лекарства.

Мощни имуносупресори

Циклофосфамид и азатиоприн са две цитотоксични лекарства (цитостатици), които са по-мощни имуносупресори от кортикостероидите (Таблица 5). Те потискат производството на антитела от В-лимфоцитите (Squires R., 1993).

Тези лекарства трябва да се използват само в най тежки случаи AGA заболявания: пациенти с автоаглутинация (класове I и IV) или с интраваскуларна хемолиза (класове II и V) (Hagedorn J.E., 1988). В тежки случаи са необходими активни терапевтични мерки. Не забравяйте да информирате собствениците на домашни любимци за страничните ефекти на лекарствата.

Циклоспорин (10 mg/kg, IM, след това перорално за 10 дни) е успешно използван за лечение на сложни повтарящи се случаи на AGA, които не са податливи на класическа кортикостероидна терапия (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989 г.). Пациентите с автоаглутинация (клас I и IV) се нуждаят от комбинирана терапия (кортикостероиди + цитостатици) за предотвратяване на рецидиви и постигане на ремисия. Необходими са обаче по-големи проучвания, за да се разбере по-добре колко ефективна е тази комбинация при AGA терапията.

Даназол

Даназол (производно на етистерон), синтетичен хормон от групата на андрогените, все повече се използва за лечение на автоимунни заболявания (Stewart A.F., 1945). Даназолът намалява производството на IgG, както и количеството на IgG и комплемента, фиксирани върху клетките (Holloway S.A. et al., 1990).

Основният механизъм на действие на даназола е да инхибира активирането на комплемента и да потиска фиксирането на комплемента върху клетъчните мембрани (Bloom J.C., 1989). Даназолът модулира съотношението на Т-хелперите и Т-супресорите, което е нарушено при автоимунна тромбоцитопения (Bloom J.C., 1989). Той може също да намали броя на рецепторите за Fc фрагмента на имуноглобулините, разположени на повърхността на макрофагите (Schreiber A.D., 1987).

Терапевтичната доза за кучета е 5 mg/kg перорално 3 пъти на ден (Stewart A.R, Feldman B.F., 1993). Действието на даназол (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) се увеличава бавно в продължение на една или три седмици и се проявява в подобряване на хематологичните параметри (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Препоръчва се комбинирането на даназол с всеки кортикостероид (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Когато състоянието на пациента се стабилизира, дозите на кортикостероидите се намаляват и лечението с даназол продължава два до три месеца (Schreiber A.D., 1987). Даназолът може да причини значително повишаване мускулна масаако се използва повече от шест месеца.

Спленектомия

Целта на спленектомията е да се отстрани далака, който е основният орган за разрушаване на червените кръвни клетки в случай на свързана с IgG AGA. Той е и основният орган на лимфоидната система, произвеждащ циркулиращи антитела, в частния случай на автоантитела. Успешно прилагана в хуманитарната медицина, тази операция вероятно не може да бъде толкова благоприятна за куче и котка (Feldman B.F. et al., 1985). Той е напълно безполезен при AGA, свързан с IgM, където разрушаването на червените кръвни клетки се случва главно в черния дроб. Освен това тази операция може да влоши латентния ход на бабезиоза или хемобартонелоза. Поради това предлагаме спленектомията да се разглежда само като крайна възможност (Feldman V. Fetal., 1985).

Кръвопреливане

Кръвопреливането обикновено е противопоказано поради възможността от хемолиза. Трансфузираните еритроцити бързо се покриват с автоантитела, което води до тяхното масивно разкъсване и следователно до влошаване на хемолизната криза. От друга страна, кръвопреливането намалява нормалната хемопоеза на костния мозък. Поради това трябва да се предписва при следните показания: хемолитична криза, хематокрит под 10% или дихателна недостатъчност.

На практика индикацията за кръвопреливане е спад на броя на червените кръвни клетки под 2x106/ml при кучета и 1,5x106/ml при котки. При интравенозни кортикостероиди се наблюдава много краткотрайно подобрение. Плазмаферезата дава положителни резултатипри хора, но при животни употребата му е усложнена от ниската наличност на инструменти за котки (Matus R.E. et al., 1985).

адювантна терапия

Както при всички анемии, се използва адювантна терапия: железен сулфат в размер на 60-300 mg на ден (Squires R., 1993), витамин B12, спокойна среда, топлина и след това венозна инфузияпонякога принудително дишане. Особено важно е пациентите със студови аглутинини да бъдат защитени от излагане на твърде ниски температури. Профилактика на тромбоемболия и ДИК при кучета в риск ( повишено нивообщ билирубин, състояние след кръвопреливане) се състои в ранното приложение на антикоагуланти: 100 U / kg хепарин s / c на всеки 6 часа по време на периода на обостряне (Klein M.K. et al., 1989).

Проследяване на пациента

То има голямо значение. Контролът върху състоянието на пациентите може да се извърши с помощта на теста на Coombs: два месеца след като пациентът навлезе в острата фаза на хода на заболяването, след това на всеки 2-3 месеца по време на прехода към хроничен ход. Ако критериите за клинична и хематологична оценка са нормални, тестът на Кумбс даде отрицателна реакция, може да се счита, че кучето или котката са се възстановили. Въпреки това е трудно да се говори за истинско възстановяване или обикновена ремисия.

В този случай трябва да бъдете изключително внимателни, тъй като с вероятност от 50% всяка от горните опции е възможна.

За да се изясни истинската ситуация, е необходимо да продължите да наблюдавате състоянието на животното, систематично да провеждате кръвни изследвания (например веднъж месечно в продължение на шест месеца, а след това веднъж на всеки три месеца) и да възобновите кортикостероидната терапия при най-малката заплаха от рецидив . По правило това е достатъчно за нормализиране клинично състояние. Минимална дозакортикостероиди (0,05-1 mg / kg на ден) през ден помага за възстановяване на кръвната картина до физиологичната норма. При хронична или рецидивираща AGA се препоръчва постоянно приложение на кортикостероиди, когато е възможно, в най-ниската терапевтична доза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Кога клинична картинае достатъчно показателен, то с помощта само на един директен метод на Coombs е възможно да се диагностицира AGA. Но това се отнася само за положителен тест на Coombs в присъствието на IgG (със и без комплемент). Като цяло положителните реакции само с комплемент са чести при кучета и рядко се свързват с тежка хемолиза. Ако се достави предварителна диагноза, тогава е необходимо да се извърши допълнителни изследвания. Както при всички автоимунни заболявания, неспецифичните аномалии в имунна системаможе да бъде причинено от различни причини.

И накрая, всички автоимунни заболявания споделят прилики, като всяко представлява група от заболявания, които се припокриват в различна степен. Често може да се наблюдава едновременна или последователна проява на AGA и системен лупус еритематозус и AGA и ревматоиден артрит или AGA и автоимунна тромбоцитопения. Ако имунологичната диагноза разкрие наличието на едно от тези автоимунни заболявания, тогава е наложително да се търсят други дори при липса на характерни клинични симптоми. Когато AGA е свързано със SLE или тромбоцитопения при куче или с FeLV инфекция при котка, прогнозата е по-несигурна в сравнение с изолираната идиопатична AGA.

списание "Ветеринарен лекар" № 2003 г

Анемията при кучета е състояние на тялото им, при което няма достатъчно хемоглобин или червени кръвни клетки в кръвта. Червените кръвни клетки имат специална функция - те пренасят кислород от белите дробове до други органи. Съответно развитието на анемия води до факта, че органите и тъканите започват да страдат от липса на кислород. В особено тежки случаи това може да доведе до смърт на животното.

Еритроцитите - червени кръвни клетки, съдържащи хемоглобин - се образуват в костния мозък. Те се основават на специфичен химичен елемент - желязо. И това важи дори за куче, дори за човек. Продължителността на живота на тези клетки е около 2 месеца, след което черният дроб ги филтрира от кръвта, основните компоненти се обработват в далака и хемоглобинът се изпраща обратно в костния мозък, за да завърши в нови червени кръвни клетки. Това е жизненият цикъл на еритроцита.

На всеки етап от този процес, различни нарушениякоито водят до развитие на анемия. Така че дефицитът на желязо, както и на витамини от група В и фолиева киселина, води до липса на хемоглобин в кръвните клетки. Има и заболявания, които блокират възстановяването на кръвните клетки. Други провокират преждевременен разпад на червените кръвни клетки - хемолиза.

По правило кучетата нямат първична анемия, свързана с дефицит на желязо, въпреки че например хората страдат от нея доста често. Кучетата обаче имат малко по-различен метаболизъм и анемията не е проблем за тях. независимо заболяванеа симптом на други заболявания.

В този случай често количеството кръв в тялото на кучето не се променя, само качественият състав е нарушен. Освен това, интуитивно, животното ще се опита да подобри качеството на кръвта чрез увеличаване на приема на вода. А това от своя страна може дори да доведе до увеличаване на количеството кръв в съдовете.

Не е възможно да се отделят породи или възрастови категории, които са най-предразположени към развитието на анемия. Може да се каже само, че в рисковата зона попадат животни, които са имали заболявания на стомашно-чревния тракт или склонност към сериозни инфекциозни заболявания.

Причини за анемия при кучета

Анемията може да бъде резултат от редица заболявания. Има следните причини за анемия:

Анемията при кучета се класифицира според различни критерии. Например, има регенеративни и нерегенеративни анемии при кучета.

Регенеративната анемия при кучета е състояние, при което организмът е в състояние сам да компенсира загубата на кръв. Нерегенеративно – състояние, при което организмът сам се справя със ситуацията.

Анемията също може да бъде разделена на първична и вторична. Но, както вече споменахме, първичната анемия при кучета е изключително рядка.

Симптоми на анемия при кучета

Ако анемията е свързана с рязка загуба на голямо количество кръв, тогава няма да е трудно да я определите, дори ако говорим за вътрешен кръвоизлив. Състоянието на животното ще се влоши рязко, до загуба на съзнание. Ситуацията се усложнява от факта, че в този случай трябва да действате много бързо, в противен случай може да нямате време да спасите животното.

В други случаи диагностицирането на анемия може да бъде доста трудно. Най-ярките симптоми могат да бъдат бледността на лигавиците. Цветът им става бледорозов или дори почти бял. В допълнение, животното става по-летаргично, бързо се уморява, отслабва.

Много по-ярки и изразени признаци се появяват в случай на автоимунна анемия:

• диспнея,
• повръщане, диария,
• увеличаване на количеството на урината,
• повишена жажда,
• висока температура.

Диагностика

Ако собственикът подозира анемия в своя домашен любимец, тогава ветеринарните лекари първо ще направят кръвен тест, проверявайки количеството хемоглобин в кръвта. Именно този индикатор ви позволява да кажете с точност дали кучето наистина има проблеми с анемията.

Тази диагноза обаче е малко вероятно да бъде завършена, тъй като за кучетата е много важно да определят причината за анемията. Без това ще бъде невъзможно да се избере подходящо лечение. Железните препарати в повечето случаи могат да бъдат само поддържаща терапия. Трябва да се лекува причината, а не следствието.

Лечение

При остра анемия от кръвозагуба се извършва хемотрансфузия - кръвопреливане при анемия при кучета. Това ви позволява бързо да запълните липсата на кръв. При някои наследствени заболявания се използва и трансфузия, но не на чиста кръв, а на нейни продукти: плазма, червени кръвни клетки и др. Възможна е и трансплантация на костен мозък.

Успоредно с елиминирането на причината за заболяването е необходимо да се стимулира производството на нови червени кръвни клетки и хемоглобин. За целта на кучетата се дават препарати от желязо, калий, фосфор и други минерали, витамин К1, фолиева киселина и др.

Прогнози за болни кучета

Подобно на лечението, прогнозата зависи изцяло от причината за заболяването и от общото състояние на тялото на кучето. Така че, ако причината за анемията е раков тумор, тогава това най-често води до смъртта на животното. Това се случва както поради отслабване на тялото от сериозно заболяване, така и поради агресивна химиотерапия.

тежък химическо отравянесъщо оставят на кучето малък шанс да бъде показано. Това обаче не означава, че няма смисъл да се борим за живота и здравето на животното.

Но ако причината за анемията е външно нараняване и в същото време на животното е оказана помощ навреме, тогава най-вероятно прогнозите ще бъдат благоприятни.

Трябва да се разбере, че много състояния, които водят до анемия, са почти невъзможни за пълно излекуване. Особено когато става въпрос за наследствени заболявания. Докато други напр. хелминтна инвазия, въпреки че изискват дългосрочно лечение, правят възможно пълното премахване на анемията.

Предотвратяване