Признаци на b12 дефицитна анемия. В12 дефицитна анемия - причини, симптоми, диагностика и лечение. Структурата и функцията на червените кръвни клетки

По-рано В12-дефицитната анемия (болест на Адисън-Бирмер) се наричаше пернициозна анемия или злокачествена анемия.Първият, който обяви съществуването на такова заболяване и описа тази възможност, беше лекар от Англия Томас Адисън и това се случи през 1855 г. По-късно германецът Антон Бирмер съобщава по-подробно за болестта, но това се случва едва 17 години по-късно (1872 г.). Научният свят обаче признава първенството на Адисон, следователно, по предложение на френския лекар Арман Трусо, патологията започва да се нарича от името на автора, т.е. болестта на Адисън.

Пробивът в изучаването на това тежко заболяване се случва още през 20-те години на миналия век, когато американските лекари Джордж Уипъл, Уилям Мърфи и Джордж Майнот, въз основа на своите изследвания, заявяват, че болестта може да бъде лекувана, ако в организма има суров черен дроб. диета на пациента. Те доказват, че B12-дефицитната анемия е вродена неспособност на стомаха да отделя вещества, които осигуряват усвояването на витамин B12, за което са удостоени с Нобелова награда за физиология или медицина през 1934 г.

Понастоящем познаваме мегалобластна анемия, свързана с липса на цианокобаламин (витамин B12) като B12-дефицитна анемия, и комбинираната форма, причинена от дефицит както на витамин B12, така и на фолиева киселина (витамин B9) като B12-фолиева дефицитна анемия.

Каква е приликата и каква е разликата

Както беше отбелязано по-горе, В12-дефицитната и В12-фолиево-дефицитната анемия са включени в групата на мегалобластните анемии, които се характеризират с намаляване на производството на ДНК, което от своя страна, води до нарушение на пролиферацията на клетки, способни на бързо делене. Това са клетките:

костен мозък;
кожа;
лигавици;
Стомашно-чревния тракт.

кръв за В12 дефицитна анемия

Защо тези варианти на анемия са толкова взаимосвързани и каква е разликата им? Факт е, че:

Наличието и прякото участие на витамин В12 е от съществено значение за образуването активна форма на фолиева киселина, който от своя страна е много необходим за производството на тимидин, важен компонент на ДНК. Това биохимично взаимодействие с участието на всички необходими фактори ви позволява напълно да осигурите нормалното образуване на кръвни клетки и клетки на стомашно-чревния тракт (стомашно-чревния тракт);
На витамин В12 се възлагат и други задачи - с негово участие се разграждат и синтезират отделни мастни киселини (МК). При недостатъчно съдържание на цианокобаламин този процес се нарушава и в тялото започва да се натрупва вредна, убиваща невроните метилмалонова киселина и в същото време производството на миелин, вещество, което образува миелинова обвивка, която носи електрически изолираща функция за нервните клетки, намалява.

Що се отнася до фолиевата киселина, разграждането на мастните киселини не се нуждае от нейното участие и при нейния дефицит нервната система не страда. Освен това, ако на пациент с дефицит на В12 се предпише фолиева киселина като лечение, тогава за кратко време тя ще стимулира еритропоезата, но само докато не е в излишък. Прекомерното количество от лекарството ще принуди целия B12, присъстващ в тялото, да работи, тоест дори този, който е предназначен да осигури разграждането на мастни киселини. Разбира се, такава ситуация не води до добро - нервните тъкани са още по-засегнати, развиват се дълбоки дегенеративни промени в гръбначния мозък със загуба на двигателни и сетивни функции (комбинирана склероза, фуникуларна миелоза).

По този начин липсата на витамин В12, заедно с нарушение на пролиферацията на хемопоетичните клетки и развитието на анемия, има отрицателен ефект върху нервната система (NS), докато дефицитът на фолиева киселина засяга само деленето на хематопоетичните клетки, но не засяга здравето на нервната система.

Значение на вътрешния фактор

Цианокобаламинът от храната, попаднала в стомашно-чревния тракт, се усвоява с помощта на т.нар вътрешен фактор (IF). Ето как става:

В стомаха B12 не бърза да се абсорбира с вътрешен фактор, както се смяташе преди, той намира протеин-R и се комбинира с него, за да отиде в дванадесетопръстника под формата на витамин B12 + протеин- R комплекс и вече там, под въздействието на протеолитични ензими, се разпадат;
В дванадесетопръстника 12 цианокобаламинът се освобождава от протеин-R и в свободно състояние се среща с пристигналия там вътрешен фактор, взаимодейства с него и образува друг комплекс - “Vit B12 + WF”;
Комплексът "Vit B12 + VF" се изпраща в йеюнума, намира рецептори, предназначени за вътрешния фактор, свързва се с тях и се абсорбира;
След абсорбцията цианокобаламинът "сяда" на транспортния протеин транскобаламин II, който ще го достави до местата на основна дейност или до депото за създаване на резерв (костен мозък, черен дроб).

Очевидно е защо се отдава такова голямо значение на вътрешния фактор, защото ако всичко е наред с него, тогава почти целият цианокобаламин, който идва с храната, безопасно ще достигне местоназначението си. В противен случай (при липса на WF) само 1% от витамин B12 ще дифундира през чревната стена чрез дифузия и тогава човекът няма да получи необходимото количество от толкова важния витамин.

Дневната нужда на организма от цианокобаламин е от 3 до 5 mcg, а резервът му е от 4 до 5 грама, следователно може да се изчисли, че ако приемът на витамин В12 е напълно изключен (например по време на гастректомия), тогава резервите ще изтече след 3-4 години. Като цяло доставката на витамин B12 е предназначена за 4-6 години, докато фолиевата киселина ще изчезне за 3-4 месеца, ако няма прием. От това можем да заключим, че дефицитът на B12 по време на бременност не заплашва, ако преди това нивото му е било нормално, но фолиевата киселина, ако жената не е яла сурови плодове и зеленчуци, е напълно способна да падне под допустимата граница и да създаде състояние на дефицит (развитие на анемия с дефицит на фолиева киселина).

Витамин B12 се намира в животински продукти, фолиева киселина - в почти всички храни, но цианокобаламинът забележително понася топлинна обработка за дълго време и се съхранява за навлизане в тялото, което не може да се каже за фолиевата киселина - след 15 минути кипене, този витамин не ще има следа...

Каква е причината за дефицита на тези витамини?

Липсата на цианокобаламин може да бъде причинена от следните причини:

Нисък хранителен прием на витамин B12(когато човек по своя инициатива или по други причини не получава достатъчно храни, които пренасят цианокобаламин в тялото: месо, черен дроб, яйца, млечни продукти), или пълен преход към вегетарианство (витамин В12 е трудно да се намери в храна от растителен произход);
Нарушена секреция на вътрешния факторпричинена от атрофия на лигавицата, която се образува поради наследствено предразположение, излагане на токсични вещества, влияние на антитела и развитие на атрофичен гастрит в резултат на това. Подобни последици очакват пациента в случай на пълно отстраняване на стомаха (гастректомия), докато загубата само на част от органа оставя секрецията непокътната;
Липса на рецептори, изисквани от вътрешния факторс цел неговото свързване, което се среща при болест на Crohn, засягаща всички части на стомашно-чревния тракт, дивертикули и тумори на тънките черва, туберкулоза и резекция на илеума, чревен инфантилизъм (цьолиакия), хроничен ентерит;
Конкурентно усвояване на цианокобаламин в стомашно-чревния тракт от хелминти или микроорганизми,които се размножават интензивно след налагането на анастомози;
Нарушение на екзокринната функция на панкреасаи в резултат на това - нарушение на разцепването на протеин-R, което предотвратява свързването на витамин В12 с вътрешния фактор;
Доста рядка, наследена аномалия- намаляване на нивото на транскобаламин и нарушение на движението на цианокобаламин към костния мозък.

С витамин B9 всичко е много по-просто: той се намира в почти всички храни, забележително се абсорбира в здрави черва и не се нуждае от вътрешен фактор. Проблеми възникват, ако:

Диетата поради различни обстоятелства на пациента е изключително лоша;
Човек, страдащ от анорексия невроза, съзнателно отказва да яде;
Възрастта на пациента се счита за възраст;
Алкохоликът се "разклаща" от синдрома на отнемане по време на дълъг пристъп на пиене (не до пълно хранене - не се изкачва);
Има синдром на нарушена чревна абсорбция (заболявания на стомашно-чревния тракт: болест на Crohn, целиакия, чревни тумори и др.) - основната причина за В12-фолиеводефицитна анемия;
Нуждата от фолиева киселина се увеличава, което се случва по време на бременност, някои кожни заболявания (псориазис, дерматит), нарушено оползотворяване (алкохолизъм, вродени заболявания на фолиевата обмяна).

Между другото, липсата на витамин В9 не е толкова рядка при хора, които са принудени да приемат дълго време антиконвулсанти, включително фенобарбитал, така че този факт трябва да се вземе предвид при предписването на такава терапия.

Как се проявяват състоянията на дефицит на B12 и B9?

Ако описаните състояния се наричат анемия, тогава се разбира, че те ще се характеризират с всички симптоми на анемия:

Поради факта че при липса на цианокобаламин има триада от синдроми (увреждане на кръвта, стомашно-чревния тракт и нервната система),и при дефицит на фолиева киселина не се наблюдава страдание на нервната система, следните симптоми, показващи участие в патологичния процес на нервната система, ще включват само до състоянието на дефицит на B12:

Фуникуларна миелоза (дегенеративна патология на гръбначния мозък), която по тежест не корелира с клиничните прояви на анемия;
Периферна с мускулна слабост, сетивни нарушения и намалени сухожилни рефлекси;
В други случаи, поради анемия, се наблюдават депресивни състояния, нарушение на паметта и рядко психични разстройства.

Трябва да се отбележи, че състоянията на дефицит на В12 и фолат не се различават по бързо прогресиращ ход и не са особено богати на симптоми. Болестите доскоро се приписваха на патологията на старостта, но през последните години се наблюдава тенденция към "подмладяване" - този вид анемия започна да се среща при млади хора.

Диагностика

Клинично проявеният иктер на склерата и жълтеникавостта на кожата са признаци, които дават основание незабавно да се изпрати пациентът в лабораторията, където започва диагностицирането на състояния на фолиева недостатъчност и B12.

Първият етап от лабораторните изследвания прави подозрение за мегалобластна анемия:

Пълна кръвна картина (ПКК) - характерна за такива състояния: ниско ниво и, тромбоцитопения, неутропения с полисегментация, КП обикновено над 1, макроцитоза, пойкилоцитоза, анизоцитоза, в еритроцитите - Джоли телца, Кебот пръстени;
Повишени стойности поради несвързаната фракция в биохимичен кръвен тест (BAC).

Като се има предвид, че друга хематологична патология (хипопластични и апластични състояния, левкемия) може да даде подобна картина на периферната кръв, на пациента трябва да бъде предписана пункция на гръбначния мозък, при която се откриват мегалобласти (характерен признак на В12-дефицитна анемия), гигантски мегакариоцити и клетки от гранулоцитната серия.

Като правило, след лабораторни изследвания (или успоредно с тях), пациентът чака „ужасна процедура“ - фиброгастроскопия (FGS), според която е ясно, че стомашната лигавица е атрофирала.

Междувременно по-нататъшната диагностика на анемията с дефицит на В12 изисква нейното разграничаване от анемията, свързана с липсата на витамин В9.Много е важно внимателно да се събере анамнезата на пациента: да се проучи неговият начин на живот и хранене, да се идентифицират задълбочено симптомите, да се изследва състоянието на сърдечно-съдовата и нервната система, но диагнозата все още изисква лабораторни изследвания. И тук трябва да се отбележи, че във всеки случай диференциалната диагноза на тези две анемии е трудна за конвенционалните лаборатории, тъй като създава необходимостта от определяне на количествените стойности на витамините, но:

Микробиологичният метод далеч не е съвършен и дава само приблизителни резултати;
Радиоимунологичните изследвания не са достъпни за жителите на селата и малките градове, тъй като анализът изисква участието на модерно оборудване и високочувствителни реактиви, които са привилегия на големите градове.

В този случай изследване на урината, което определя количеството на метилмалоновата киселина в нея, би било полезно за диференциална диагноза: при В12-дефицитна анемия съдържанието му се увеличава значително, докато при състояние на фолиева недостатъчност нивото остава непроменено.

Лечение

Лечението на дефицит на фолиева киселина се ограничава главно до назначаването на таблетки витамин В9 в доза от 5-15 mg / ден. Вярно е, че ако диагнозата анемия с дефицит на фолиева киселина все още остава под въпрос, тогава е препоръчително лечението да започне с интрамускулно инжектиране на цианокобаламин. Въпреки това, обратното - забранено е, тъй като при В12-дефицитна анемия употребата на фолиева киселина допълнително ще влоши ситуацията.

Що се отнася до лечението на В12-дефицитна анемия, то се основава на три принципа:

Напълно насищане на тялото с цианокобаламин, така че да е достатъчно за изпълнение на функционалните задължения и да се депозира в резерва;
Поради поддържащи дози, постоянно попълвайте запасите;
Ако е възможно, опитайте се да предотвратите развитието на анемично състояние.

От само себе си се разбира, че основното нещо при лечението на дефицит на В12 ще бъде назначаването на цианокобаламин, като се вземат предвид промените в кръвта и тежестта на неврологичните симптоми, ако има такива.

По този начин:

Обикновено лечението започва с интрамускулно инжектиране на цианокобаламин в доза от 500 mcg всеки ден и оксикобаламин - 1000 mcg през ден;
Ако има изразени симптоми на увреждане на нервната система (фуникуларна миелоза), тогава дозата на B12 се увеличава до 1000 mcg (всеки ден) и в допълнение се добавят 500 mcg аденозилкобаламин в таблетки, които участват в обмен, но не засяга хемопоезата;
Появата в кръвния тест на хипохромия на червените кръвни клетки на фона на терапевтичните мерки или в случай на смесени форми на заболяването (В12- + желязодефицитна анемия) е основата за назначаването на препарати с желязо;
Използва се трансфузия на еритроцити в специални случаи: ако има ясни признаци на кислороден глад на мозъка и симптоми на анемична енцефалопатия, има прогресивна сърдечна недостатъчност и ако подозирате развитие на анемична кома, много опасно за живота състояние на пациента;
В същото време се предписва терапевтичен ефект върху факторите, които може да са причинили дефицит на витамин В12, за тази цел се извършва: обезпаразитяване (лекарствата и дозите зависят от вида на хелминтите), лечение на заболявания на стомашно-чревния тракт, операция на рак на стомаха, нормализиране на чревната флора, разработва се диета, осигуряваща достатъчен прием на витамин В12 в организма.

Буквално няколко дни след началото на терапията се извършва контролно преброяване на ретикулоцитите - ретикулоцитна кризаще бъде доказателство, че тактиката на лечение е избрана правилно.

След като състоянието на кръвта се признае за нормално, пациентът се прехвърля на поддържаща терапия: първо всяка седмица, а след това всеки месец, на пациента се дават 500 mcg B12 и в допълнение на всеки шест месеца 2-3 седмици предписан е курс на витаминна терапия (поддържащо лечение с витамин В12).

Храни, богати на витамин В12 (само за предотвратяване на анемия, свързана с липса на цианокобаламин в храната):

Видео: За дефицита на витамин B12, програма „Живей здравословно“.

Човек, страдащ от В12-дефицитна анемия, изпитва симптоми, общи за анемията: слабост, намалена работоспособност, замаяност, задух, сърцебиене, парене, понякога болка в езика, болка в краката, парестезия, залитане при ходене. Но те се комбинират с такива специфични характеристики като иктеричен цвят на кожата, глосит ("полиран" език поради атрофия на лингвалните папили), леко увеличение на далака и черния дроб, тахикардия, глухота на тоновете, мек систоличен шум на върха .

Понякога има увреждане на нервната система (фуникуларна миелоза или комбинирана склероза), което се изразява в нарушение на чувствителността, мускулна атрофия, полиневрит, дори парализа на долните крайници.

Има влошаване на паметта, дезориентация.

Описание

От името на тази патология става ясно, че тя се развива поради недостатъчен прием на витамин В12 в организма. Това може да се дължи на недохранване (гладуване, вегетарианство, небалансирана диета, която често се среща при възрастните хора), алкохолизъм, анорексия (липса на апетит).

Дефицитът на витамин В12 възниква и на фона на малабсорбция поради малабсорбция (синдром на малабсорбция), промени в чревната лигавица, заболявания като цьолиакия, спру, болест на Crohn, регионален илеит, чревен лимфом, а също така става следствие от приема на антиконвулсанти .

Нуждата на организма от витамин В12 се увеличава поради бременност, хемолитична анемия, ексфолиативен дерматит и псориазис.

В12-дефицитна анемия може да се развие и поради нарушено усвояване на витамин В12, причините за което могат да бъдат алкохолизъм, приемане на фолиеви антагонисти (производни на фолиева киселина), вродени нарушения на фолатния метаболизъм, атрофичен гастрит, стомашно-чревна хирургия (резекция на тънките черва). , гастректомия, синдром на сляпата бримка и др.), заболявания като широка инвазия на тения, ентерит, дивертикулоза на дебелото черво, увреждане на черния дроб, рак на стомаха.

Пернициозната анемия (пернициозна анемия на Адисон-Бирмер) се причинява от генетично наследен дефицит на транскорин, протеин, необходим за усвояването на витамин В12.

Диагностика

Обикновено диагнозата B12 дефицитна анемия се поставя без проблеми. Това ще изисква консултация с хематолог, гастроентеролог, невролог и нефролог. За да се постави диагноза, те вземат кръв за общи и биохимични анализи, изследват нивото на витамин В12 в кръвния серум (в случай на заболяване намалява до 10-150 ng / ml) и определят наличието на метилмалонова киселина в кръвта. урина, чието повишаване на нивото показва тъканен или клетъчен дефицит на В12. Освен това се използват радиоизотопни методи за изследване на усвояването на витамин В12 и се извършва ултразвуково изследване на коремните органи.

Натривките от костен мозък могат да бъдат оцветени с ализариново червено, което при В12 дефицитна анемия оцветява мегалобластите - огромни клетки, които растат поради дефицит на витамин В12 и фолиева киселина. Този метод също така прави възможно разграничаването на фолиево-дефицитната анемия от дефицита на В12.

Според показанията се извършва аспирационна биопсия на костния мозък, но трябва да се направи преди назначаването на витамин В12, тъй като мегалобластите могат да изчезнат от костния мозък след първите инжекции.

Лечение

Предписват се препарати с витамин В12. Прилагат се интрамускулно отначало в терапевтични дози, след 4-6 седмици - поддържащи.

В случаите, когато дефицитът на витамин В12 и дефицитът на желязо се комбинират, допълнително се предписват железни препарати, които се използват и при развитие на относителен железен дефицит в резултат на лечение с витамин В12.

Ако причината за В12 дефицитна анемия е хелминтна инвазия, е необходимо да се отървете от хелминтите. За нормализиране на чревната флора при диария се предписват ензимни препарати, както и диета за елиминиране на синдромите на ферментативна (гнилостна) диспепсия. Освен това е необходимо пълно отхвърляне на алкохола.

Лечението на мегалобластна анемия несъмнено е правилна, балансирана диета, съдържаща витамини и протеини. Храните трябва да са богати на витамин В12.

Предотвратяване

Анемия може да се развие след 4 месеца пълна липса на прием на витамин В12 от храната. За да го предотвратите, имате нужда от балансирана диета, включително месо и риба. Вегетарианците трябва редовно да консумират мляко и соя. Също така е необходимо навреме да се идентифицира и лекува дифилоботриоза (увреждане на тялото от хелминт - широка тения).

При заболявания, придружени от нарушена абсорбция на витамин В12, както и след операции, е необходимо да се предписват терапевтични или профилактични курсове на витаминна терапия под контрола на съдържанието на витамин В12 в урината и кръвта.

В12 дефицитната анемия е заболяване, което се характеризира с нарушена хемопоеза и се причинява от дефицит на витамин В12 в човешкото тяло. Тази патология е доста рядка, но жените страдат от липса на витамин В12 по-често и това може да се дължи на бременност.

Причини за В12 дефицитна анемия

Съвременната медицина знае доста причини, които провокират развитието на въпросното патологично състояние, но всички те се свеждат до липса на витамин В12 в човешкото тяло. Следователно причините за анемията с дефицит на В12 трябва да се разглеждат точно във връзка с причините за недостига на витамина, споменат по-горе.

Основните причини за развитието на въпросното заболяване са:

Струва си да се отбележи, че най-често причината за развитието на анемия с дефицит на В12 е недостатъчният прием на въпросния витамин в организма.

Симптоми на В12 дефицитна анемия

Запасите от въпросния витамин в човешкото тяло са доста големи, така че може да няма дълго време клинични прояви на анемия с дефицит на В12. Заболяването се развива много бавно и в началните етапи се характеризира със слабост, повишена умора и сънливост - абсолютно неспецифични симптоми.

Основните клинични прояви на В12 дефицитна анемия включват:

Нарушаване на образуването на кръвни клетки. Това се проявява чрез замаяност и чести, бледност и жълтеникавост на лигавиците / кожата, непоносимост към физическа активност, сърцебиене, поява на "мухи" пред очите и увеличен далак. По принцип, когато се появи само една от горните прояви, човек трябва да потърси квалифицирана помощ, тъй като изобщо не е необходимо едновременно да има комплекс от симптоми на нарушено образуване на кръвни клетки.
Увреждане на храносмилателната система. Именно този симптом е най-ранният признак на В12 дефицитна анемия и той ще се прояви:
- лошо храносмилане;
- загуба на апетит;
- болка и парене в устата;
- нарушение на вкуса;
- след хранене;
- чести инфекции в устата.
Увреждане на нервната система. Обикновено те се появяват само в случай на напреднала форма на В12 дефицитна анемия и са:
- сензорни нарушения в пръстите и китките;
- парестезия - "изтръпване" на определени места на тялото;
- намаляване на мускулната сила;
- проблеми с уринирането и дефекацията.

Най-опасната проява на анемия с дефицит на В12 са психичните разстройства, както се вижда от халюцинациите.

Забележка:всички симптоми на въпросното заболяване са неспецифични, т.е. те могат да показват развитието на други заболявания. Следователно лекарите винаги ги разглеждат само в комбинация с други диагностични данни.

Диагностика на В12 дефицитна анемия

Само оплакванията на пациента относно описаните по-горе симптоми не са причина за диагностициране на въпросното заболяване. Процесът на диагностициране на анемия с дефицит на В12 е доста сложен, тъй като ще е необходимо да се извършат следните дейности:

изследване на кръв чрез провеждане на общ и анализ в лабораторията;
да се направи пункция на костния мозък.

И пациент със съмнение или вече установена анемия с дефицит на В12 трябва да бъде напълно изследван, тъй като ще е необходимо да се установи причината за патологията.

Лечение на В12 дефицитна анемия

Лечението на въпросното заболяване се извършва само цялостно, тъй като лекарите са изправени пред задачата да възстановят нормалното функциониране на хематопоетичната, храносмилателната и нервната система възможно най-бързо.

Медицинско лечение

Същността на този вид терапия е да се въведе витамин B 12 отвън. Показания за назначаване на такова лечение са потвърдена диагноза на анемия с дефицит на В12 и изразена клинична картина на въпросното заболяване.

Най-често препаратът с витамин В12 се прилага интрамускулно, но също така е разрешено да се приема перорално под формата на таблетки в случай на точно определяне на факта на недостатъчен прием на витамин В12 от храната.

Лечението на заболяването започва с интрамускулно инжектиране на 500-1000 mcg витамин В12 веднъж дневно.. Продължителността на лечението с лекарства е най-малко 6 седмици, след което лекарите прехвърлят пациента на поддържаща терапия - дозировката в този случай ще бъде 200-400 mcg от лекарството 2-4 пъти месечно. В някои случаи такава поддържаща терапия се провежда през целия живот на пациента.

Забележка:по време на периода на лекарствено лечение на В12 дефицитна анемия, пациентът трябва да бъде наблюдаван за ефективността на терапията - 2-3 пъти седмично се взема кръв за лабораторни изследвания. Като правило, след 1 месец се наблюдава пълно нормализиране на параметрите на периферната кръв, отслабване на неврологичните прояви и функционирането на храносмилателната система се възстановява. Веднага след като пациентът бъде прехвърлен на поддържаща терапия, вземането на кръв за анализ се извършва веднъж месечно.

Кръвопреливане

Този метод на лечение включва кръвопреливане на пациента, но по-често те използват пакетирани червени кръвни клетки. Тъй като този метод се счита за доста труден и дори опасен в известен смисъл, следователно, той се използва само ако животът на пациента е в пряка опасност поради развитието на дефицитна анемия. . Безусловни показания за кръвопреливане:

тежка анемия, когато нивото на хемоглобина на пациента е под 70 g / l;
анемична кома, проявена.

Тъй като кръвопреливането се предписва само с потвърдена диагноза, едновременно с тази процедура се предписва интрамускулно приложение на витамин В12. Но преливането на кръв или еритроцитна маса се спира незабавно, веднага щом се елиминира животозастрашаващото състояние на пациента.

Корекция на мощността

Много често В12 дефицитната анемия се лекува с диета, но това е възможно само при навременна диагностика на заболяването. Менюто на пациента трябва да включва храни, богати на витамин В12 и важни за лечението на анемия:

Важно е да се храним пълноценно и разнообразно. Ето примерно меню за деня за пациенти с B12 дефицитна анемия:

1 закуска - салата от прясно зеле с ябълки и заквасена сметана, бъркани яйца, овесена млечна каша с мляко;
2 закуска - чай и 100 грама сирене (максимално количество);
обяд - борш в месен бульон със заквасена сметана, пържено пиле с варен ориз и компот;
следобеден чай - бульон от шипка;
вечеря - месни зрази с лук и яйца, пюре от моркови, гювеч от елда с извара, слаб чай;
през нощта - кефир.

Забележка:специалист трябва да състави диетично меню за пациенти с диагноза анемия с дефицит на В12, тъй като трябва да се вземе предвид общото здравословно състояние, наличието на общи патологии и индивидуалната чувствителност на организма към различни продукти.

Прогноза за В12 дефицитна анемия

Ако въпросното заболяване е диагностицирано на ранен етап от неговото развитие, незабавно е предписано и проведено лечение и нормализирането на параметрите на периферната кръв е настъпило след месец и половина, тогава прогнозата ще бъде изключително благоприятна. Веднага след като се проведе основната терапия, здравословното състояние се възстановява и пациентът се връща към обичайния ритъм на живот. Но ако има:

късно започване на лечението;
симптоми на увреждане на централната нервна система;
липса на ефект от лечението;
наследствена форма на В12 дефицитна анемия,

прогнозата ще е лоша. Най-вероятно пациентът ще бъде принуден да се подложи на лечение за цял живот, често тежката форма на анемия с дефицит на В12 завършва с кома и смърт.

В12 дефицитната анемия не е животозастрашаващо състояние, тя е много коварна. Ако човек обърне внимание на най-ранните признаци на въпросното състояние, тогава лекарят ще може бързо да определи причината за развитието на заболяването и да проведе ефективно лечение.

Витамин B12 принадлежи към кобаламините. Приемането му в организма се осигурява от продукти от животински произход: месо, сирена, мляко, яйца. Растителните храни не го съдържат. Собствените резерви на човек от витамин В12 без външен прием са достатъчни за живот до 5 години. Поради богатото разнообразие от храни, съдържащи витамин В12, рядко се развива анемия поради недостатъчния му прием с храната. Анемията с дефицит на B12 обикновено се причинява от проблем с абсорбцията или конкурентна употреба на витамин кобаламин при хелминтни инвазии.

важно!Съмнителни за В12 дефицитна анемия трябва да бъдат млади хора, които се идентифицират като стриктни вегетарианци.

Хроничният дефицит на витамин В12 води до постоянно нарушение на образуването на тимидин. Развива се патологична, мегалобластна хемопоеза, при която червените кръвни клетки са увеличени.

Сред пациентите, страдащи от В12 дефицитна анемия, повечето са на възраст над 50 години. Изключително рядко се среща недостиг на витамини при млади хора.
В клиничната картина на В12-дефицитната анемия се разграничават 3 основни синдрома:

анемичен;
стомашно-чревни нарушения;
неврологични.

Синдром на анемия

Диагностично синдромът на анемия се потвърждава от стойностите на следните показатели:

Еритроцитите са овални, големи - обемът е до 150 при норма 80-150 fl. Често се намират тела на Джоли, пръстените на Кабот са останки от ядра.

важно!Ранен лабораторен критерий за мегалобластна анемия е увеличаването на неутрофилната сегментация. Показателно е откриването на клетки с 6 сегмента или 5% от клетките с 5 сегмента.

Непълноценността на еритроцитите естествено води до недостиг на кислород във всички тъкани. Но не всички тъкани са еднакво чувствителни към хипоксия. Епителната тъкан, мускулите, невроните са сред най-податливите, следователно, на първо място, анемията се проявява със симптоми от тяхна страна. Сред оплакванията на пациентите преобладават неспецифичните:

слабост със сънливост през деня и безсъние през нощта;
бърза умора;
намаляване на работоспособността;
нарушение на паметта;
главоболие;
мускулна слабост.

Проявите на мускулна слабост включват както бърза умора при ходене, така и затруднено преглъщане на суха храна, ендоскопска сонда. Това е важно да се има предвид при извършване на езофагогастродуоденоскопия при пациент със съмнение за анемия.

Намалената работоспособност и нарушението на паметта са пряко свързани с церебралната хипоксия. Тяхното влошаване се отбелязва при наличие на друга патология от централната нервна система - енцефалопатия. Значително повлиява симптомите на анемия и тежестта на атеросклеротичните промени в съдовете на шията и мозъка - големите плаки, които стесняват лумена на съдовете, влошават когнитивните увреждания. Изкривяването на кръвоносните съдове на фона на остеохондрозата на цервикалния гръбначен стълб при пациенти в напреднала възраст увеличава хипоксичното главоболие.

Анемичен синдром обективно

Сред данните от изследването, показващи дефицит на витамин В12, има смисъл да се разграничат две групи симптоми:

Трофичен - от страна на епитела и неговите придатъци.
Компенсаторно - от страна на дихателната и сърдечно-съдовата система.

Намаляването на хемоглобина и анемичната хипоксия, както се очаква, влияят неблагоприятно върху трофизма на онези тъкани, чиято способност за регенерация е над средната. Това са епителните клетки на кожата, нейните аднексални образувания и лигавицата на стомашно-чревния тракт. Дефицитът на хемоглобин води до атрофични процеси в тези тъкани.

Клинично е:

хейлит;
афтозен стоматит;
глосит;
гастрит;
бърза чупливост на косата и ноктите;
суха кожа;
бледност на кожата, лигавиците.

Често можете да забележите леко пожълтяване на склерата. Това се дължи на по-бързото разрушаване на големите червени кръвни клетки при В12-дефицитна анемия.

Липсата на кислород причинява компенсаторна хиперфункция на сърцето и дихателната система. Проявата на тези симптоми е сравнима както с тежестта на анемията, така и с възрастта на пациента: колкото по-възрастен е човекът, толкова по-слабо изразени са компенсаторните реакции:

сърдечен пулс;
задух при усилие.

Обективно можете да идентифицирате:

глухота на сърдечните тонове,
тахикардия повече от 90 в минута,
повишаване на пулсовото налягане поради намаляване на диастолното,
систоличен шум на върха на сърцето.

По-възрастните пациенти с анамнеза за ангина пекторис могат да съобщят за увеличаване на пристъпите на гръдна болка, влошаване на диспнея, оток и като цяло прогресия на сърдечна недостатъчност.

По-младите пациенти, особено жените, имат отлични компенсаторни способности и често дори не осъзнават ниското ниво на хемоглобина, тъй като не усещат никакви симптоми.

Стомашно-чревни нарушения

Атрофичните промени в органите на стомашно-чревния тракт вече са частично разгледани като част от анемичния синдром. Но би било по-логично да се говори за тях отделно, подчертавайки ги като специфичен синдром на стомашно-чревни разстройства.

Глоситът на Хънтър е проява на нарушен трофизъм на лигавицата на езика. Яркочервени възпалителни зони по цялата горна повърхност на езика причиняват болка и усещане за парене, особено при контакт с кисели храни - плодове, сокове. По-често огнищата са разположени по краищата на езика и на върха. В най-тежките случаи зоните обхващат целия орган - това явление се нарича "опарен език" и наистина изглежда като следствие от тежко термично изгаряне.

Подобни възпалени участъци могат да бъдат намерени по венците, бузите, мекото небце. С течение на времето огнищата на възпалението ще се излекуват с образуването на гладка повърхност. Папилите на езика атрофират, оставяйки червен, лъскав, "лакиран" език.

важно!Този глосит е доста типичен за дефицит на хемоглобин от всякакъв характер, така че откриването на такива промени в устната кухина задължително трябва да насочи диагностика към търсене на анемия.

Атрофичните промени в стомаха в клиниката се проявяват:

загуба на апетит;
бързо насищане;
усещане за тежест след хранене;
гадене;
оригване.

FGDS с биопсия потвърждава диагнозата атрофия на стомашната лигавица.

важно!Не е необичайно пациентите с В12 дефицитна анемия да имат леко увеличение на черния дроб и далака. По правило тези промени се откриват само с ултразвук и не причиняват дискомфорт.

неврологичен синдром

Увреждането на нервната система е много характерно за дефицита на витамин В12, въпреки че механизмът не е напълно ясен. Вероятно има връзка с нарушение на метаболизма на мастните киселини. При липса на B12 се натрупват пропионова и метилмалонова киселина, които са изключително токсични за нервната система. Успоредно с това резултатите от биопсия на нервни влакна показват, че при В12-дефицитна анемия се синтезират патологични мастни киселини, които се различават от нормалните. Такива органични вещества не водят до нормален синтез на миелин, което означава, че структурата на нервните влакна е нарушена.

Фуникуларната миелоза, която се развива с В12 дефицитна анемия, се характеризира с ранни и късни симптоми. Ранните явления на полиневрит включват:

парестезия;
нарушение на чувствителността;
усещане за студ, "памучни крака", изтръпване на игли;
изтръпване на крайниците.

С по-нататъшното развитие на заболяването без външен прием на витамин В12, симптомите се влошават поради увреждане на гръбначния мозък:

нарушение на походката, несигурност при ходене;
слабост в крайниците;
симптом на Lhermitte;
увреден слух, зрение, вкусови усещания;
нарушение на функциите на тазовите органи.

Обективно неврологично изследване разкрива при пациент:

нарушение на чувствителността - болка, тактилна, дълбока, вибрация;
атаксия при ходене;
остра нестабилност в позицията на Ромберг;
съживяване, намаляване или асиметрия на коленните спазми;
стоп клонус;
положителен знак на Бабински.

На първо място, неврологичните разстройства засягат долните крайници. Ръцете се засягат много по-рядко и по-слабо изразени. Сензорните нарушения прогресират от загуба на повърхностна - тактилна, температурна, болкова - до изчезване на дълбока чувствителност - вибрационно, мускулно-ставно усещане.

Симптомът на Lermitte, чиято същност е в остри остри изстрели по гръбначния стълб, се среща рядко, но е изключително труден и болезнен за пациентите.

Често тези групи пациенти, при които на преден план са именно неврологичните разстройства, се обръщат към невролог за първи път в амбулаторния стадий и могат да останат без диагноза за дълго време.

важно!Диференциалната диагноза с фолиево-дефицитна анемия се основава на определяне на нивата на цианокобаламин и фолиева киселина в кръвта.

Днес, благодарение на добрата диагностика и заместителна терапия, ние почти не срещаме най-тежките форми на фуникуларната миелоза: с пълна арефлексия и персистираща парализа.

Видео - Дефицит на витамин В12

В12 фолиеводефицитна анемия (пернициозна, мегалобластна) е заболяване, придружено от патологични аномалии в процесите на хемопоеза. Състоянието се дължи на липса на витамин B12 (кобаламин). Изразява се в значителна липса на червени кръвни клетки (еритроцити), желязосъдържащ протеин, увреждане на централната нервна система и стомашно-чревния тракт. Заболяването се диагностицира сравнително рядко и най-често се открива при възрастни хора. Среща се при бременни жени. Изчезва от само себе си след раждането.

В12 дефицитната анемия се включва в групата на мегалобластните състояния. За нея е типично намаляване на хемоглобина, обема на еритроцитите поради недостатъчен прием, бърза консумация на витамин В12, фолиева киселина.

Дефицитът на химични съединения провокира увреждане на костния мозък. Патологичният процес улавя нервната тъкан. Заболяването е опасно не само поради хипоксията на органните тъкани. Може да причини сериозно увреждане на мозъка.

За първи път патологията е диагностицирана от английския лекар Томас Адисън. Но името е дадено от името на немския лекар Антон Бирмер, който описва клиничните симптоми на състоянието.

Дефицитът на B12 и фолиева киселина провокира сериозни отклонения в процеса на образуване на ДНК, което причинява смущения в производството на червени хемопоетични клетки. Състоянието е придружено от признаци на нарушена еритрогенеза: диагностично се регистрира намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина. Този тип анемия често се придружава от развитие на тромбоцитопения и неутропения.

Причини за В12 фолиеводефицитна анемия

Причините за В12 дефицитна анемия са разнообразни. Това са:

липса на входящи витамини;
синдром на малабсорбция;
повишена консумация на съществуващите запаси от кобаламин;
наследствени патологии, характеризиращи се с метаболитни нарушения B12.

Тялото не е адаптирано към самостоятелно производство на кобаламин. Попълването на резервите става поради приемането му с храна. Основен източник са месото, рибните продукти, млечните продукти.

Готвенето на храни чрез термична обработка частично разрушава витамин В12 и това също трябва да се има предвид при съставяне на диета. Причината за недостига е спазването на принципите на вегетарианството и злоупотребата с алкохолни напитки.

Факторът на Касъл е предпоставка за пълното усвояване на кобаламина. В противен случай усвояването на фолиевата киселина става невъзможно, тя се екскретира заедно с изпражненията.

Следните патологии са в състояние да провокират липсата на вътрешния фактор на Касъл.

Заболявания на стомашно-чревния тракт, по-специално възпаление на стомашната лигавица, протичащо в атрофична и автоимунна форма. В първия случай се записва намаляване на неговия размер и нарушение на функционалността, във втория случай възниква нарушение на имунната функция.
Злокачествено образуване на стомаха.
Отстраняване на стомаха (гастректомия).
Вроден дефицит на фактора на Касъл. Причинява се от генен дефект, който допринася за нарушаването на производството на секреция от стомашните клетки.

Усвояването на витамина се осъществява през лигавиците на тънките черва. Следните патологии могат да нарушат причините:

Активна консумация на кобаламин възниква в следните случаи:

по време на бременност;
с хипертиреоидизъм (повишена активност на щитовидната жлеза);
поради наличието на злокачествени тумори.

Наследствените патологии, по-специално наследственият дефицит на транскобаламин II, синдромът на Imerslund-Gresbeck и други, могат да нарушат метаболитните процеси.

Патогенеза

Приемът на витамин В12 е възможен само с протеинови храни. Свързвайки се в стомашната торбичка с вътрешния фактор на замъка, попадайки в червата, той успешно се абсорбира от лигавицата на малкия стомашно-чревен тракт. Ако абсорбцията му е нарушена, се образува анемия с дефицит на В12, тъй като чревният тракт разгражда бучката храна и премахва витамина заедно с изпражненията.

Състоянието причинява нарушение на функциите на хематопоезата, характеризира се със спад в броя на червените кръвни клетки и хемоглобина. Витамин B12 се транспортира до костния мозък, където участва в процеса на производство на червени кръвни клетки. При неговия дефицит има недостиг на червени кръвни клетки.

С развитието на мегалобластна анемия се отбелязват значителни нарушения в хемопоезата, които са придружени от характерни промени в структурата на червените и белите кръвни клетки. Типът на хемопоезата се променя (нормобластното увеличение на ретикулоцитите е характерно за напълно здрав човек). Клетките на костния мозък имат младо ядро, комбинирано със стара цитоплазма. Регистрират се голям брой базофилни мегалобласти.

Симптоми на b12 дефицитна анемия

Симптомите на В12-дефицитна анемия могат да се появят няколко години след формирането на патологичното състояние. Заболяването прогресира бавно и сред първите му признаци си струва да се подчертае:

слабост;
умора.

Тъй като позицията се дестабилизира, се формира характерна клинична картина. Основните симптоми включват:

нарушения на процеса на еритропоеза;
увреждане на стомашно-чревния тракт;
отклонения в работата на централната и периферната нервна система.

Нарушения на процеса на еритропоеза

За B12-фолиево-дефицитната анемия е характерно намаляване на нивото на еритроцитите. Следните са типични признаци на хемопоетични нарушения.

Бледност, жълтеникавост на кожата, лигавиците - състоянието се формира бавно, в продължение на няколко месеца, поради липса на хемоглобин и повишено съдържание на билирубин.
Тахикардия - причинена от хипоксия на органи.
Сърдечна болка, причинена от активната работа на миокарда на фона на липса на кислород.
Отрицателна реакция към физическа активност - умора, световъртеж и др.;
Замаяност, редовни припадъци - провокирани от кислороден глад на мозъка;
Мигащи мухи в зрителното поле;
Увеличаване на размера на далака поради запушване на капилярите на органа от големи червени кръвни клетки.

По време на заболяването може да се диагностицира хронично белодробно сърце – сложно нарушение на хемодинамиката. Среща се рядко.

Стомашно-чревна лезия

Нарушенията на храносмилателната система са един от ранните симптоми на анемично състояние. Знаците могат да бъдат прочетени по-долу.

Трудности с храносмилането поради липса на храносмилателни сокове и ензими.
Нарушения на изпражненията - има редуване на запек с диария.
Влошаване на апетита - поради намалена секреция на стомашен сок поради образуване на атрофичен гастрит.
Загуба на тегло - причинена от развитието на частична / пълна анорексия и нарушения на процеса на храносмилане на хранителната кома.
Промяна на формата и цвета на езика - той придобива ярък пурпурен оттенък и става напълно гладък.
Нарушаване на вкусовото възприятие.
Редовно възпаление на устната лигавица - стоматит, глосит, гингивит.
Болезненост и усещане за парене в устата - провокирани от увреждане на нервните окончания.
Болка в корема след хранене.
Болест на червата (цьолиакия).

Симптомите са неспецифични и могат да съпътстват други патологии.

Отклонения в работата на нервната система

Увреждането на централната нервна система се обяснява с прякото участие на кобаламина в производството на миелиновите обвивки. Нарушаването на процесите провокира развитието на неврологични симптоми.

Мозъкът е засегнат, клиничните прояви ще бъдат както следва:

нарушение на чувствителността - образува се върху всякакви части на тялото;
парестезия (настръхване);
липса на координация в работата на мускулите - проявява се в загуба на равновесие, тромавост и др .;
намаляване на мускулната сила - изразява се в атрофия на мускулния корсет;
проблеми с изпразването на червата и пикочния мехур - проявява се със забавяне или инконтиненция;
психични разстройства - безсъние, депресия, тежки психози, халюцинации.

Неврологичните симптоми се формират последователно. Първо се засягат краката, след това коремът и тялото, следвани от пръстите на ръцете, шията, лицето и главата. Психичните разстройства се развиват най-късно.

В12-дефицитната анемия за дете - при деца и възрастни е придружена от същите симптоми - представлява особена опасност.

Диагностика

Диагнозата на В12 дефицитна анемия включва следните дейности.

Събиране на жалби.
Физическо изследване.
Анализ на кръвта. Открива се намаляване на броя на ретикулоцитите, червените кръвни клетки (еритроцити). Патологията е придружена от анемия.
Изследване на урина.
Биохимия на кръвта. Помага за определяне нивото на холестерол, глюкоза, пикочна киселина, креатин и др. Заболяването се характеризира с повишени нива на билирубин.
Анализ на костен мозък. Изследването на пунктата позволява да се получат надеждни признаци на заболяването: ускорено образуване на червени кръвни клетки, мегалобластичен тип хемопоеза.
ЕКГ. Определя честотата на миокардните контракции.

При диагностициране на В12-дефицитна анемия на пациента, ако е необходимо, се назначава консултация с общопрактикуващ лекар.

Лечението на В12-дефицитна анемия включва комбиниран подход, тъй като лекарите трябва да възстановят функционалността на три системи наведнъж.

Медикаментозно лечение на b12-дефицитна анемия - пациентът получава дефицитен витамин по изкуствен път. Индикацията за терапия с витамин В12 е потвърдена диагноза и наличие на ясна клинична картина на анемично състояние.

За предпочитане е кобаламинът да се прилага интрамускулно, но е допустима и таблетната му форма. Последният вариант се използва при доказан дефицит на елемента поради непълноценно хранене.

Режимът на лечение с B12 се избира индивидуално. В началото това са 500,0 - 1000,0 mg, приложени интрамускулно веднъж дневно. След това се преразглеждат дозите на витамин В12 при анемия.

Общата продължителност на лечението достига 6 седмици. След това пациентът получава поддържаща доза. Той ще получи 200-400 mg от лекарството (две до четири инжекции на месец). Понякога през целия живот.

При приемане на кобаламин е необходимо да се следи ефективността на протокола за лечение. За да направите това, пациентът трябва да дарява кръв два до четири пъти седмично, за да провери ефективността и правилната терапия. След възстановяване на показателите се извършва преминаване към поддържаща терапия. Кръводаряването се извършва само веднъж месечно.

При диагностициране на дефицит на цианокобаламин се практикува кръвопреливане. Но е за предпочитане да се прелее еритроцитната маса. Техниката се прилага само в случай на тежка анемия, съществуваща заплаха за човешкия живот.

Индикацията е намаляване на нивата на хемоглобина под 70 g / l. Кръвопреливане се практикува при наличие на симптоми на прекома или пациентът изпада в анемична кома. След стабилизиране на състоянието трансфузиите се спират.

Важна стъпка в терапията е корекцията на текущата диета. Дефицитът на кобаламин в началните етапи на развитие се лекува успешно чрез спазване на принципите на диетичното хранене. Съставът на дневното меню трябва да включва:

сок от сливи;
зелени зеленчуци;
зърнени храни;
масло;
сметана;
месо;
домати;
морков;
цвекло;
царевица;
карантии - черен дроб и сърце;
риба - треска, скумрия, шаран;
заешко месо.

Тези продукти съдържат висок процент фолиева киселина, витамин В12.

При диагностициране на анемично състояние е необходимо участието на специалист в съставянето на диетично меню въз основа на текущите симптоми и съществуващите здравословни нарушения. Отчита се възприемчивостта на организма към различни групи храни.

Профилактика на b12 дефицитна анемия

Предотвратяването на В12 дефицитна анемия включва няколко дейности.

Включване в диетата на храни, съдържащи голямо количество кобаламин.
Навременно лечение на патологии, които допринасят за образуването на анемично състояние, по-специално хелминтни инвазии.
Предписване на поддържащи дози кобаламин по време на постоперативния период при резекция на стомаха/червата.

При установен дефицит на витамин В12 е изключително важно да следвате всички препоръки на лекуващия лекар. При ранна диагностика на анемична патология и навременно лечение прогнозата за изхода на заболяването е благоприятна. Стабилизиране на състоянието се наблюдава месец след началото на терапията.