Zsír-, levegő-, tüdő- és gázembólia. Embólia kezelése

Az embólia egy vér- vagy nyirokerek elzáródása a vérrel vagy a nyirokáramlással együtt szállított részecskék által, amelyek általában nem találhatók meg a vérben és a nyirokáramlásban. Az embolu mozgásának irányában a következők vannak:

ortográd;

retrográd;

paradox embólia.

Az ortográd embólia leggyakrabban fordul elő, és az embolus mozgása a véráramlás irányába jellemzi.

Retrográd embólia esetén az embolus saját gravitációja hatására a véráramlás ellen mozog. Benne történik vénás erek amelyen keresztül a vér alulról felfelé áramlik.

A paradox embolia ortográd irányú, de az interatrialis vagy interventricularis septum hibái miatt fordul elő, amikor az embólia képes megkerülni a tüdőartéria ágait, és a szisztémás keringésbe kerül.

Az embolia lehet egyszeri vagy többszörös. A lokalizációtól függően vannak:

nyirok- és vérerek embóliája;

a tüdő keringésének emboliája;

a szisztémás keringés embóliája;

a portális véna rendszer emboliája.

A szisztémás keringés embóliájával az embólia forrása kóros folyamatok (thromboendocarditis, miokardiális infarktus, atherosclerotikus plakkok fekélyesedése) a tüdővénákban, a szív bal üregeiben, az aortában, a szisztémás keringés artériáiban. A szisztémás keringés embóliáját súlyos keringési zavarok kísérik, egészen a szervben elhalásos gócok kialakulásáig, amelyek edényét trombus tömíti el.

A tüdőkeringés embóliája a szív jobb feléből és a szisztémás keringés vénáiból az embóliák elsodródásának eredménye. A pulmonalis keringés embóliáját a megjelenés hirtelensége, a rendkívül súlyos klinikai megnyilvánulások gyors növekedése jellemzi.

A portális véna embólia a bélvénák kóros folyamatai során alakul ki (enterocolitis, bélelzáródás stb.). A portális véna embólia ritka, de nagyon életveszélyes jelenség, amely pangásos bél hyperemia kialakulásához vezet, aminek következtében jelentős mennyiségű vér (akár 90%) halmozódik fel a hasüregben. Ez súlyos általános hemodinamikai zavarokhoz és a beteg halálához vezet.

Az embolus természetétől függően a következők vannak:

exogén;

endogén embólia.

Az exogén emboliák a következők:

levegő;

• mikrobiális;

Az endogén emboliák a következők:

thromboembolia;

• szövet.

Légembólia akkor lép fel, amikor a levegő bejut az érrendszerbe környezet. A légembólia okai lehetnek a nyaki, mellkasi nagy vénák, a szilárd test melléküregeinek károsodása. agyhártya, idegsebészeti műtétek vénás melléküregek nyitásával, cardiopulmonalis bypass, terápiás és diagnosztikai tüdőpunkciók, gázkontrasztos röntgenvizsgálatok, laparoszkópos műtétek, császármetszés műtétek, nőgyógyászati ​​manipulációk kóros szülésnél, gyümölcspusztító műtétek, nem megfelelően elvégzett intravénás injekciók, stb.

Légembólia. A levegő az érbe (leggyakrabban a vénába vagy a vénás sinusba) két nélkülözhetetlen feltétel mellett kerülhet: ha kapcsolat van az ér és a légforrás között, és ha a légnyomás meghaladja az intravaszkuláris nyomást. A légembólia kialakulását számos kísérő körülmény segíti elő. Tehát ez az embólia gyakran hipovolémia esetén alakul ki. Hipovolémiával az érágy vénás szakaszában a környező légkörhöz képest negatív nyomás keletkezik, mivel elégtelen vénás visszaáramlás esetén a jobb pitvar szívja ki a vért a vénás erekből. A légembólia kialakulását elősegítő második körülmény az Mély levegő ami beteggé tesz. A mellkasban ebben a pillanatban keletkezett éles vákuum levegőt szív a tátongó vénás erekbe, bárhol is legyenek.

A légembólia súlyos következményei akkor figyelhetők meg, amikor nagy mennyiségű levegő (tíz milliliter) kerül a szisztémás keringés vénáiba. I.V. szerint Davydovsky szerint 10-20 ml levegő egyszeri injekciója a vénába ártalmatlan az ember számára.

A gázembólia az oldható gázok (nitrogén és hélium) buborékok felszabadulásával jár a vérben a magas légköri nyomásról a normálra vagy a normálról az alacsonyra való gyors átmenet során. Ilyen helyzet adódhat hirtelen dekompresszió során, például amikor egy búvár gyorsan felemelkedik jelentős mélységből (keszon betegség), ha nyomásmentesít egy nyomáskamrát vagy egy űrhajó kabinját stb. A gázembólia egyik lehetősége a gázbuborékok képződése a vérátömlesztés során a vér gyors felmelegítésének módszereivel 4 ° C-ról testhőmérsékletre. A gáz oldhatósága a vérben, ha hőmérséklete több mint 30 ° C-kal emelkedik, csökken, és a gázbuborékok bejuthatnak a véráramba. A gázembólia ezen változata bizonyos mértékig a dekompressziós betegséghez hasonlít, amikor a gyors dekompresszió során a nitrogénbuborékok felforrnak a vérben, és eltömítik a mikrocirkulációs ereket. A gázembólia azért is veszélyes, mert a nitrogénbuborékok aktiválják a fibrinrendszert és a vérlemezkéket, provokálva a trombusképződést. A gázembólia ritka típusa a rothadó gázembólia anaerob gangrénában.

A mikrobiális embólia septicopyemia esetén fordul elő, amikor nagyszámú mikroorganizmus van a véráramban. A mikrobiális embólia lehet az oka a metasztatikus tályogok kialakulásának.

Zsírembólia akkor fordul elő, ha az ereket endogén lipoprotein részecskék, chilomikron aggregációs termékek vagy exogén zsíremulziók és liposzómák blokkolják. Endogén valódi zsírembólia figyelhető meg I. típusú hiperlipoproteinémiában, amikor a lipoprotein lipáz hibája miatt a chilomikronok nem hasadnak szét a tüdőben, és megmaradnak a plazmában. A zsírembólia legsúlyosabb formája, a zhiroemboliás szindróma összetett patogenezissel rendelkezik, és nemcsak a zsírszövet elemeinek csontsérülést követő szétterjedése és a bőr alatti zsír, hanem a chilomikronok fúziója következtében is kialakul. Az igazi zsírembóliában van magas szint szabad zsírsavak a vérben, amelyek aritmogén hatásúak. Szabálysértések pulzus hozzájárul az intrakardiális trombózis kialakulásához. A zsírembóliát a tüdőembólia és a fokális agyi ischaemia egyedülálló kombinációja kísérheti a chylomikronok és a kis zsírembóliák kapillárisokon való áthaladása miatt. A szövetembóliát magzatvízre, daganatra és zsírsejtekre osztják.

A magzatvíz-embólia a tüdőerek sejtkonglomerátumok általi elzáródásához vezet. a magzatvízben szuszpendálva, és thromboembolia, amely a benne lévő prokoagulánsok hatására alakul ki.

A daganatembólia a rosszindulatú daganatok hematogén és limfogén metasztázisának összetett folyamata. Tumorsejtek alakulnak ki vérlemezkékkel konglomerálódik a véráramban a mucinok és a tapadó felületi fehérjék termelése miatt. Az aktivált vérlemezkék egyidejűleg olyan növekedési faktorokat szabadítanak fel, amelyek elősegítik a tumorsejtek szaporodását. A daganatembóliák az embólia klasszikus szabályaitól eltérő törvények szerint terjednek. A specifikus citoadhezív receptor kölcsönhatások miatt a tumorembólumok rögzíthetők bizonyos szervek és szövetek ereiben. Így a daganatok szinte soha nem adnak áttétet vázizmok, lép. Sok daganat metasztázisai meghatározott címmel rendelkeznek, vagyis csak bizonyos szervekre adnak áttétet.

A szövetek, és különösen a zsírsejtek, az érmék emboliája trauma eredménye, amikor a zúzott szövetek részecskéi bejutnak a sérült erek lumenébe.

Az idegentest-embólia meglehetősen ritka, és sérülésekkel és különféle orvosi invazív eljárásokkal fordul elő.

Fajta. endogén embólia - thromboembolia az erek elzáródása miatt következik be, amelyet levált vérrögök vagy azok . részecskék. A thromboembolia a különböző osztályok trombózisának vagy thrombophlebitisének a következménye vénás rendszer szervezet.

A thromboembolia egyik legsúlyosabb formája a tüdőembólia (PE), melynek előfordulása a klinikai gyakorlatban az elmúlt években folyamatosan növekszik. A PE oka az esetek 83%-ában a központi és perifériás erek flebotrombózisa, különösen a csípő-, femur-, subclavia vénák, a lábszár mélyvénák, a medencei vénák stb. Általában a trombózis és a későbbi A PE-t elősegíti az elhízás és a hipokinézia, a visszér, az elhúzódó immobilizáció. Keringési elégtelenség, onkológiai betegségek, sérülések, szeptikus elváltozások, infúziós terápia irracionális alkalmazása, valamint a véralvadási rendszert befolyásoló gyógyszerek, krónikus obstruktív tüdőelváltozások stb. A TELA növekedése összefügg a kardiovaszkuláris műtétek és endovaszkuláris eljárások igénybevételének növekedésével, a súlyos szívinfarktus utáni betegek túlélési arányának növekedésével, az időseknél a sebészeti beavatkozások gyakoriságának növekedésével stb.

A klinikai megnyilvánulások jellege és a PE következményeinek súlyossága függhet az elzáródott ér kaliberétől, a folyamat fejlődési ütemétől és a fibrinolízis rendszer tartalékától.

A PE lefolyásának jellege szerint megkülönböztetünk fulmináns, akut, szubakut és visszatérő formákat.

A fulmináns formára jellemző, hogy a fő tünetek néhány percen belül, akut - néhány órán belül, szubakut - néhány napon belül kialakulnak.

A pulmonalis vaszkuláris ágy károsodásának mértéke szerint megkülönböztetik a masszív, szubmasszív formákat, valamint a tüdőartéria kis ágainak károsodását.

A masszív forma a tüdőartéria törzsének és fő ágainak embóliájával fordul elő, vagyis a pulmonalis vaszkuláris ágy több mint 50% -ának károsodásával. A masszív embóliát gyakrabban kíséri a PE legsúlyosabb formájának - fulmináns - kialakulása. Tehát a "nyereg" thromboembolia eltömítheti a fő tüdőtörzset vagy annak bifurkációját, és villámhalált okozhat a tüdő károsodása és a légzési elégtelenség jelei nélkül.

Submasszív embólia esetén a pulmonalis artéria lebenyes ágai átfedik egymást, i.e. a pulmonalis vaszkuláris ágy kevesebb mint 50%-a.

A kis ágak elzáródása esetén a kollaterális vérellátás megakadályozza a tüdőinfarktust, és a thromboemboliát fibrinolitikus mechanizmusok oldják fel a következő néhány órában. A thromboembolia ezen változata szinte tünetmentes lehet, vagy mellkasi fájdalommal és köhögéssel nyilvánulhat meg. A funkcionálisan terminális kis ágak elzáródása azonban ischaemiás tüdőinfarktus kialakulásával és súlyos légúti, szív- és koszorúér-elégtelenség tüneteinek kialakulásával járhat.

A PE-vel a szervezetben fellépő funkcionális és anyagcserezavarok hátterében mind a tüdő vérkeringésének mechanikai elzáródása, mind a neuroreflex és a neuroreflex jellegének megváltozása áll. humorális szabályozásérrendszeri tónus.

Az ér mechanikus elzáródása leállítja a véráramlást a tüdőszövet megfelelő zónájában. Ezt elősegíti az ischaemiás területen jelentkező vasospasmus is. Ebben az esetben a véráramlás egy szabad csatornába keveredik, és a vér tolatás folyamata is fokozódik. Ennek eredményeként csökken a vér oxigénellátásának intenzitása a tüdőben, ami hipoxémia és hipoxia kialakulásához vezethet. Az artériás hipoxémia a tüdő kompenzációs hiperventilációjának oka. A légzési mozgások gyakoriságának növekedése, mint ismeretes, a lélegeztetés hatékonyságának csökkenésével jár az anatómiailag holttér intenzív szellőztetése és az egyenetlen szellőzés miatt, ami növelheti az artériás hipoxémiát. A hiperventiláció ráadásul a fokozott kiválasztódás miatt gáznemű alkalózis kialakulását idézheti elő szén-dioxid a testtől. Ezzel egyidejűleg az alveoláris tér zónájában elhelyezkedő alveolusok összeomlanak. Az alveolusok összeomlása a szén-dioxid parciális nyomásának csökkenése miatt következik be az alveolusokban, ami megsérti a felületaktív anyag cseréjét olyan körülmények között, amelyek megsértik a kevert vénás vér beáramlását.

A tüdőerek endotéliumára ható embolus nagy mennyiségű citokin felszabadulását segíti elő az endothel sejtekből. Ezek között vannak érszűkítők és értágítók is. Az erős értágítók közé tartozik a prosztaciklin (prosztaglandin 1), amely az arachidonsav metabolitja, egy endoteliális relaxációs faktor (nitrogén-oxid), amely stimulálja a guanilát-ciklázt az érrendszeri simaizomzatban, miközben növeli a ciklikus guanozin-monofoszfát szintjét. Az endoteliális sejtek és a hörgőhámsejtek endotelint is termelnek, amelyek stimulálják a simaizom összehúzódását, és a hipoxiás pulmonális érszűkület közvetítői. Ezen túlmenően maga az embolus biológiailag erőteljes forrása lehet hatóanyagok amely hatással lehet az erek simaizom elemeire és a hörgőfára. A citokinek felszabadulása a tüdőszövet területén vaszkuláris reakciók kialakulásához vezet nemcsak az embólia területén, hanem a kis és nagy keringés más területein is.

Így a pulmonalis hypertonia kialakulásával generalizált arteriolospasmus léphet fel a pulmonalis keringésben. A pulmonalis vaszkuláris rezisztencia növekedése a jobb kamrai szívelégtelenség túlterheléses formájának kialakulásához vezet. Ezenkívül a tüdőerek görcsössége a tüdőn keresztüli véráramlás korlátozásával jár együtt, ami tovább csökkenti a gázcsere intenzitását a tüdőszövetben, és a hipoxémia, hypercapnia és hipoxia súlyosbodásához vezet. A tüdőn keresztüli véráramlás korlátozása a pitvarok közötti vér tolatásával is összefügg. Az a tény, hogy az emberek 25%-ánál a foramen ovale általában csak funkcionálisan záródik, de anatómiailag nem. Normál körülmények között, amikor a nyomás a jobb és a bal pitvarban egyenlő, nincs vérsönt, de PE-ben az éles jobb pitvari hipertónia a foramen ovale megnyílásához vezet, és a vér a jobb pitvarból a bal.

A tüdő vérkeringésének megsértését a bal kamrába való csökkent véráramlás, és ennek megfelelően a bal kamra szisztolés és percnyi kilökődésének csökkenése kíséri. A kezdeti stádiumban a tüdőembóliában szenvedő betegek tachycardia kompenzálja a bal kamra alacsony lökettérfogatát. Kívül, magas nyomású a szív jobb oldali részein a szív septumát balra tolja, ami csökkenti a bal kamra térfogatát és tovább zavarja a munkáját.

A leírt mechanizmusok miatt a bal kamrai szívelégtelenség elkerülhetetlenül csatlakozik a jobb kamrai elégtelenséghez.

Ugyanakkor a pulmonális hipertóniát a szisztémás keringésben egy tehermentesítő reflex megvalósítása kíséri, amely a bal kamrai szívelégtelenséggel kombinálva katasztrofális vérnyomáseséshez és collaptoid állapot kialakulásához vezet. Az összeomlást az aorta nyomásesése és a koszorúér véráramlás intenzitásának jelentős csökkenése kíséri. Klinikai képe van az akut koszorúér-elégtelenségnek, a szívinfarktusnak. A koszorúér-véráramlás megsértése kardiogén sokk és szívfibrilláció kialakulásához vezet.

Ezenkívül az endotelinek és más biológiailag aktív anyagok hatására, valamint az Euler-Liljestrand reflex végrehajtása miatt bronchospasmus lép fel, ami a légzési elégtelenség obstruktív formájának kialakulásához vezet. Az akut légzési elégtelenség jeleit a betegek több mint 90% -ánál figyelik meg.

Ha végzetes kimenetel nem következik be, lehetséges a tüdőinfarktus, az infarktusos tüdőgyulladás, az atelektázia, a mellhártyagyulladás továbbfejlődése, amely biztosítja mind az obstruktív, mind a restriktív típusú légzési elégtelenség előfordulását.

A PE klinikai megnyilvánulásainak súlyossága és súlyossága nem mindig korrelál a pulmonalis véráramlás embólia miatti korlátozásának mértékével, mivel ezt nemcsak és nem annyira a tüdőerek mechanikai elzáródása, hanem a reflexreakciók határozzák meg. és a szervezet humorális szabályozásának károsodása.

A szisztémás keringés ereinek szisztémás thromboemboliáját belső szervi infarktusok, ischaemiás stroke, végtag ischaemia, valamint a megfelelő szervek és szövetek különböző időtartamú és súlyosságú diszfunkciója kíséri.

ISCHAEMIA

Az ischaemia (görögül isho - I delay) a szövetek vérszegénysége, amelyet az artériás véráramlás elégtelen vagy teljes leállása okoz.

A fejlődés okai és mechanizmusai szerint az ischaemia többféle típusát különböztetjük meg:

angiospasztikus, az artériák görcséből eredő, amelyet vagy az érszűkítő szerek tónusának növekedése, vagy az érszűkítő anyagok érfalra gyakorolt ​​hatása okoz. Egyes esetekben a vasospasmus a simaizmok funkcionális állapotának megváltozásával jár. érfalak, ami fokozott érzékenységet eredményez a nyomást kiváltó tényezőkre:

kompresszió, amelyet az artériák heg, daganat, érszorító, vérontás stb. általi összenyomása okoz;

obstruktív, az artéria lumenének részleges vagy teljes lezárásával fejlődő trombus, embolus, atheroscleroticus plakk stb. által;

újraelosztás, amely a vér régiók közötti, szervközi újraelosztása során megy végbe;

obstruktív, az erek mechanikai megsemmisítéséből eredő trauma;

ischaemia a kis erekben a vér viszkozitásának jelentős növekedése miatt érszűkülettel kombinálva.

Az ischaemia felsorolt ​​típusai leggyakrabban meglehetősen gyorsan fejlődnek, és akutnak minősülnek.

A krónikus ischaemia lassan alakul ki, az artériák lumenének fokozatos beszűkülése a falak megvastagodása miatt érelmeszesedés, magas vérnyomás, reuma esetén.

Az ischaemiás területre jellemző a sápadtság, a térfogat csökkenése és a vérellátás zavara miatti turgor. Az ischaemiás terület hőmérséklete csökken a meleg artériás vér beáramlásának megsértése és az anyagcsere-folyamatok intenzitásának csökkenése miatt. Az artériák pulzációjának nagysága csökken a szisztolés telítettség csökkenése következtében. A szöveti receptorok nem teljesen oxidált anyagcseretermékek általi irritációja miatt fájdalom és paresztézia lép fel.

Az ischaemiát a következő mikrocirkulációs véráramlási zavarok jellemzik:

az artériás erek szűkítése;

lassítja a véráramlást a mikroereken keresztül:

a működő kapillárisok számának csökkenése;

az intravaszkuláris hidrosztatikus nyomás csökkenése;

a szöveti folyadék képződésének csökkenése;

az oxigénfeszültség csökkenése az ischaemiás szövetben.

Az oxigén és a metabolikus szubsztrátok károsodott szállítása miatt az ischaemiás szövetben anyagcsere-, szerkezeti és funkcionális rendellenességek alakulnak ki, amelyek súlyossága a következő tényezőktől függ:

az ischaemia kialakulásának üteméről és időtartamáról;

a szöveti érzékenységtől a hipoxiáig;

a kollaterális véráramlás fejlettségi foka;

előző funkcionális állapot szerv vagy szövet.

Az ischaemiás területeken oxigénhiány alakul ki, az anyagcsere-folyamatok intenzitása csökken, a parenchymás sejtek dystrophiája alakul ki halálukig, a glikogén eltűnik. Hosszan tartó transzcendentális ischaemia esetén szöveti nekrózis léphet fel. Így az agykéreg sejtjei áthalnak 5-6 perccel az artériás véráramlás megszűnése után a szívizom ellenáll a 20-25 percig tartó hipoxiának. Rövidebb iszkémia és ezt követő véráramlás újraindulása esetén a szövet szerkezete és funkciója teljes mértékben helyreáll. A reperfúzió azonban veszélyes a lipidperoxidációs folyamatok jelentős aktiválódása és a biológiai membránok reaktív oxigénfajták általi károsodása miatt, az antioxidáns védekező mechanizmusok viszonylagos elégtelensége miatt.

A krónikus ischaemia természetesen kombinálódik a keringési szövetek elhúzódó hipoxiájával, ami a parenchymás sejtek fokozatos sorvadásához és a kötőszövet növekedésével való helyettesítéséhez vezet, ami a szerv szklerózisával végződik, mint a krónikus vénás plethora esetében.

Úgy is ismert mint paradox embólia, leírta G. Zaan ( Zahn G.) 1889-ben. Paradox embólia esetén a részecske szabadon behatol a nagy kör vénás rendszeréből az artériába, megkerülve a kis kört, egy meglévő szívbetegség miatt. Ez történik kamrai hibával ill interatrialis septum vagy más, jobbról balra sönttel járó rendellenesség.

Kis erek embóliájával lehetséges gyors gyógyulás vérkeringés a kollaterális keringés miatt.

Megjegyzések

Irodalom

• N. N. Zaiko, Yu. V. Byts Patológiai fiziológia: Tankönyv. 3. kiadás - M.: MEDpress-inform, 2002-644 p. ISBN 5-901712-24-2
• Zahn G. Uberparadox emboli. Virch.Arch. 115. és 117., 1889
• Reklinghausen F. Allgein Patog. das Kreislauf und der Ernahrung Capit. Csikk. Herinnung. Zeitschr.f.Biologie.-1882.-Bd.18

Wikimédia Alapítvány. 2010 .

Nézze meg, mi az "embólia" más szótárakban:

- (a görög embolion dugattyúból). Egy artéria elzáródása, amelyet egy másikból kilépő vérrög okoz nagy artéria. Az orosz nyelvben szereplő idegen szavak szótára. Chudinov A.N., 1910. EMBÓLIA elzáródás véredény véletlenül…… Orosz nyelv idegen szavak szótára

embólia blokkolása véredény Az embolusnak nevezett elzáródás lehet vérrög, légbuborék vagy zsírrészecske. Az embólia eredménye attól függ, hogy hol fordul elő. Például egy agyembólia (az agyban) ... Tudományos és műszaki enciklopédikus szótár

- (a görög emboladobásból), az erek embolus általi elzáródása, i.e. a vérárammal hozott részecske (levált vérrög, sérült szövetekből származó zsír vagy edénybe került levegő stb.). A tüdőartéria, az agyi erek, a szív embóliája ... ... Modern Enciklopédia

- (a görög embola bedobásból) erek elzáródása embólussal, vagyis a vérárammal együtt hozott részecske (levált vérrög, a sérült szövetekből származó zsír vagy az érbe került levegő stb.). A tüdőartéria, az erek, az agy, a szív embóliája lehet ... ... Nagy enciklopédikus szótár

Blokkolás szótár orosz szinonimák. embolia főnév, szinonimák száma: 3 aeroembolia (3) ... Szinonima szótár

embólia- és hát. embolie f., német Embolie gr. Emballo Bedobom, benyomom. édesem. A vérerek (ritkábban nyirokerek) elzáródása gázbuborékokkal, vérrel vagy nyirokkal hozott idegen részecskékkel. Krysin 1998. Véleményem szerint Kolcov embóliában halt meg. Az orosz nyelv gallicizmusainak történeti szótára

EMBÓLIA- (a görög.etbaPo-ból bedobom, benyomom), vér vagy nyirok, erek elzáródása részecskék és testek által, amelyeket a vér vagy a nyirok áramlása hozott. Magukat a blokkoló részecskéket emboliáknak nevezzük. Az emboliák nem jellemzőek a normál vérre, megfigyelhetők ... ... Nagy Orvosi Enciklopédia

embólia, embólia, pl. nem, nő (a görög embolos ékből) (med.). Egy véredény elzáródása néhány sűrű részecske által, amelyet a vér áramlása szállít a test egyik részéből a másikba. Szótár Ushakov. D.N. Ushakov. 1935 1940... Usakov magyarázó szótára

embólia(görögül - invázió, beillesztés) hívják kóros folyamat a hiányzó szubsztrátok (embóliák) mozgása a véráramban normál körülmények közöttés képesek eltömíteni az ereket, akut regionális keringési zavarokat okozva.

Az embóliák osztályozására számos jellemzőt használnak: az embóliák természetét és eredetét, mennyiségét, vándorlási útvonalait érrendszer, valamint az embólia kiújulásának gyakorisága ennél a betegnél.

A származási helytől függően az embóliák mozognak:

1. A bal pitvar üregéből, LV vagy főerekből a perifériás osztályok szisztémás keringés. Ugyanezek az embóliák migrációjának módjai a bal szívbe jutó tüdővénákból (ortográd embólia).

2. A nagykör vénás rendszerének különböző kaliberű edényeiből be jobb pitvar, hasnyálmirigy és tovább a véráramlás mentén a pulmonalis keringés artériáiban.

3. A portálrendszer ágaitól a gyűjtőér máj.

4. Véráramlás ellen jelentős kaliberű vénás erekben (retrográd embólia). Ez olyan esetekben figyelhető meg, amikor a trombus fajsúlya lehetővé teszi, hogy legyőzze a véráramlás hajtóerejét, amelyben található. Az inferior vena cava-n keresztül egy ilyen embolus lejuthat a vese-, csípő-, sőt a combcsonti vénákba, elzárva azokat.

5. Artériájában egy nagy kör vénáiból, a tüdőt megkerülve, ami veleszületett vagy szerzett rendellenességek jelenlétében válik lehetővé az interatrialis ill. interventricularis septa, valamint kis méretű embóliák esetén, amelyek átjuthatnak az arteriovénás anasztomózisokon (paradox embólia).

Az embólia forrásai vérrögök és pusztulásuk termékei lehetnek; a megnyílt daganat tartalmát ill csontvelő; zsírszövetek vagy csontok károsodásakor felszabaduló zsírok; szövetrészecskék, mikroorganizmusok kolóniái, magzatvíz tartalma, idegen testek, gázbuborékok stb.

Az embólia jellegének megfelelően megkülönböztetünk thromboemboliát, zsír-, szövet-, bakteriális, levegő-, gázembóliát és idegentest-embóliát.

A thromboembolia az embólia leggyakoribb típusa.

A lazán rögzített thrombus vagy annak egy része elszakadhat a tapadás helyétől, és embolussá alakulhat. Ezt elősegíti a vérnyomás hirtelen emelkedése, a szívösszehúzódások ritmusának megváltozása, az élesen megnövekedett gyakorolja a stresszt, az intraabdominalis vagy intrathoracalis nyomás ingadozása (köhögéskor, székletürítéskor).

Néha a thrombus mobilizáció oka az autolízis során bekövetkező szétesése.

A szabadon mozgó embolus véráramlással kerül egy érbe, amelynek lumenje kisebb méretek embolus, és angiospasmus miatt rögzül benne. Leggyakrabban a thromboemboliát a szisztémás keringés kapacitív ereiben észlelik, elsősorban az alsó végtagok és a kis medence vénáiban (vénás thromboembolia).

Az itt kialakuló thromboemboliákat általában a véráramlás viszi be az LA rendszerbe.

Artériás embólia a szisztémás keringésben 8-szor ritkábban észlelhető.

Fő forrásai a bal pitvari függelékben, az LV trabekulák között, a billentyűcsonton, az infarktus zónában képződő trombusok, a szív, az aorta vagy annak nagy ágai aneurizma, ateroszklerotikus plakkon képződnek. Thromboemboliás szindrómának nevezik azt az állapotot, amelyben fokozott az intravaszkuláris trombózisra és a visszatérő thromboemboliára való hajlam.

Ez a szindróma a hemosztázis folyamatait szabályozó és a véráramlást fenntartó mechanizmusok együttes megsértésével alakul ki, valamint egyéb általános és helyi tényezők, amelyek hozzájárulnak a trombózishoz. Súlyos állapotban van megjegyezve sebészeti beavatkozások, onkológiai patológia, szív- és érrendszeri betegségek.

Zsírembólia saját vagy idegen semleges zsírcseppek vérbe jutása miatt következik be.

Ennek oka a csontváz trauma ( zárt törések vagy hosszú csőcsontok lőtt sebei, bordák többszörös törése, medencecsontok), a lágyrészek kiterjedt károsodása a bőr alatti zsírszövet zúzódásával, súlyos égési sérüléseket, mérgezés vagy elektromos sérülés, zsíros degeneráció máj, beltéri masszázs szív, bizonyos típusú érzéstelenítés.

Zsírembólia akkor is előfordulhat, ha olajalapú terápiás vagy diagnosztikai gyógyszert adnak be a betegnek.

A zsírcseppek általában bejutnak a tüdőbe, és kis erekben és kapillárisokban maradnak. A zsírcseppek egy része az arteriovénás anasztomózisokon keresztül behatol a szisztémás keringésbe, és a vér által az agyba, a vesékbe és más szervekbe jut, elzárva a hajszálereket. Ugyanakkor a szervekben nincsenek makroszkópos változások. A szövettani preparátumok célzott, zsírfeltáró foltokkal végzett vizsgálata azonban a legtöbb esetben lehetővé teszi a zsírembólia diagnosztizálását.

Szövet (sejt) embólia akkor figyelhető meg, amikor szövetrészecskék, bomlástermékeik vagy egyes sejtek belépnek a véráramba, amelyek embóliává válnak.

A szövetembólia sérülésekkel, rosszindulatú daganatok csírázásával az erek lumenében, fekélyes endocarditissel fordul elő.

Az emboliák lehetnek csontvelősejtek és megakariociták komplexei, a dermisz töredékei, izomszövet, a máj, az agy részecskéi, a szívbillentyűk billentyűinek pusztulási termékei vagy daganatos sejtek komplexei.

Az is lehetséges, hogy a magzatvíz embólia, amely kanos pikkelyeket tartalmaz, és a tüdő kapillárisaiba esik; a méhlepény hiányos leválásával, amikor a chorion bolyhai, amelyek a méh ereiben vannak, embóliává válnak. A szöveti embólia veszélye azokban az esetekben is fennáll, amikor a levezetés technikája tű biopsziák belső szervek, a nagy vénák katéterezése helytelenül történik.

A véráramba kerülő mikroorganizmusok, gombás drusenok, kórokozó amőbák telepei a tüdőben maradnak, vagy elzárják a szisztémás keringés perifériás ereit, amelyek táplálják a vesék, a máj, a szív, az agy és más szervek szöveteit. Egy új helyen az embólia forrásához hasonló kóros folyamat kialakulása lehetséges.

Légembólia akkor fordul elő, amikor a légbuborékok belépnek a véráramba, amelyek az érrendszerben vándorolnak, a kis erek és kapillárisok elágazó helyein elhúzódnak és elzárják az ér lumenét.

Súlyos esetekben a nagyobb érágak elzáródása, sőt a levegő és a vér által képződött hab felhalmozódása is lehetséges a jobb szív üregében. Ezzel kapcsolatban, ha légembólia gyanúja merül fel, a szívüregeket a mellkasból való eltávolítás nélkül nyitják meg, víz alatt, kitöltve vele a nyitott szívburok üreget.

A légembólia oka azon vénák károsodása, amelyekbe a negatív vérnyomás hatására levegő szívódik be. Ez leggyakrabban akkor figyelhető meg, ha a jugularis vagy subclavia vénák megsérülnek, nyílt sérülés a dura mater melléküregei, a tüdő barotrauma. Szülés után levegő juthat a tátongó vénákba belső felület méh.

A légembólia veszélye fennáll az AIC-t alkalmazó szívműtéteknél, a mellkas felnyitásánál vagy a diagnosztikai vagy terápiás pneumoperitoneum felhelyezésénél, valamint a gyógyszerek gondatlan intravénás beadása esetén.

gázembólia némi hasonlósággal a levegővel, kissé eltérő fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik.

A gázok folyadékban való oldhatóságának a közegben uralkodó nyomással arányos változásán alapul.

Így a jelentős mélységben tartózkodó búvárok gyors emelkedése során, nyomásmentes nagy magasságú repülőgépen történő nagysebességű emelkedés során levegőgázok vagy a vérben oldott speciális légzési keverék szabadul fel (a "pezsgővíz" hatása) ) és szabadon keringve benne embólia forrásává válik.

A nagy körben nagyobb vérmennyiség miatt, mint a kicsiben, a medencéjében a változások kifejezettebbek. Idegentestek embóliája lehetséges, mivel azok behatolnak az érrendszerbe lőtt sebek(töredékek, lövések, golyók), néha amikor a katéterek töredékei bejutnak az edényekbe.

Sokkal gyakrabban az ilyen típusú embólia forrása a mész, a koleszterinkristályok, amelyek az atheromás tömegben találhatók, amely az ateroszklerotikus plakkok pusztulása és megnyilvánulása során a véráramba kerül. A nagy fajsúlyú idegen testek által okozott embólia retrográd lehet.

Az ilyen embolák képesek mozogni a test helyzetének megváltoztatásakor.

Az embólia szervezetre gyakorolt ​​jelentőségét és kimenetelét az embóliák mérete és száma, az érrendszeri migrációs útvonalak és az őket alkotó anyag természete határozza meg.

Az embólia méretétől függően megkülönböztetik a nagy erek embóliáját és a mikrovaszkulációt (DIC).

Minden embólia, a levegő és a gáz kivételével, más betegségek szövődménye, amelyek lefolyását súlyosbítja. halálos kimenetelű.

Leggyakrabban megtalálható vénás thromboembolia, amelyben az embólusok méretüktől függően az LA perifériás ágaiban húzódnak meg, vérzéses tüdőinfarktusokat okozva, vagy már ben lezárják lumenüket. elsődleges osztályok hirtelen halálhoz vezet.

Nem ritka azonban, hogy a viszonylag kis átmérőjű, de jelentős hosszúságú thromboemboliák a véráramlás hatására elzárják a sajátjuknál jóval nagyobb kaliberű ereket, vagy elhúzódnak a közös tüdőtörzs elágazási pontján. . A fő patogenetikai tényező, amely meghatározza a PE klinikáját és főbb ágait, a pulmonalis keringés véráramlással szembeni ellenállásának éles növekedése. Az erek hirtelen leállását helyi reflex érszűkület kíséri, amely néha az egész területre kiterjed. artériás rendszer tüdő.

Ezt a reakciót súlyosbítja a katekolaminok tömeges felszabadulása és a stressz következtében megnövekedett vérviszkozitás.

A nyomásemelkedés az LA-ban a jobb szív éles túlterhelését okozhatja, üregeinek kitágulásával és akut cor pulmonale kialakulásával. Az artériák görcsössége hirtelen mechanikus elzáródásuk során nemcsak a tüdőben figyelhető meg. Tehát a pulmonalis artéria elzáródása során a szívmegállás oka az akut cor pulmonale és a reflex görcs. koszorúerek szívek.

Az embóliák bejutásával az LA kis ágaiba, amely nem közvetlenül kapcsolódik halálos kimenetelhez, az EKG az akut koszorúér-elégtelenségre jellemző változásokat mutat.

A súlyos angiospasmus károsítja a vaszkuláris endotéliumot, fokozza a vérlemezkék adhézióját és aggregációját, beindítja a vérzéscsillapítás kaszkád folyamatát, és az embolus átalakulását növekvő trombussá (embolotrombózis) okozza. A szisztémás keringés artériáinak thromboemboliájának következménye a megfelelő szervek és szövetek iszkémiája, majd szívrohamok kialakulásával.

A trombusok fertőzése jelentősen megnehezíti a thromboembolia következményeit, amelyek forrásaivá válnak, mivel az ilyen embóliák rögzítésének helyén gennyes gyulladás (trombobakteriális embólia) csatlakozik a keringési zavarokkal járó változásokhoz.

A zsírembólia következményeit a véráramba került zsír mennyisége határozza meg, és a kezdeti értéktől függ fizikai és kémiai tulajdonságok a vér, a lipid anyagcsere állapota és a vérzéscsillapító rendszer.

Sérüléseknél a zsírcseppek jelentős része a vérzsírokból képződik, amihez társul éles emelkedés koagulációs tevékenységét. Ebben a tekintetben a zsírembóliát gyakran a traumás koagulopátia egyik változatának tekintik. A zsírembólia végzetes kimenetele a kapillárisok elzáródása és az agy keringési hipoxiája is lehet.

Kis térfogatú eltömődött mikroerek esetén a zsírembólia jelentős klinikai tünetek nélkül megy végbe.

A tüdőbe jutott zsírt a makrofágok részben lebontják vagy elszappanosítják, és a légutakon keresztül kiválasztódnak. Többben súlyos esetek tüdőgyulladást lehet csatolni, és ha a tüdőkapillárisok ⅔-a ki van kapcsolva, akut tüdőelégtelenség a szívmegállás kockázatával.

A szöveti (sejtes) embólia gyakrabban figyelhető meg a szisztémás keringés ereiben, mint a kicsiben. A sejtembólia a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bír. rosszindulatú daganat a daganatos folyamat hematogén disszeminációja. Ennek eredményeként a daganatsejtek a véráramlással szinte bármely régióba eljuthatnak, és a tumor növekedésének új fókuszát idézhetik elő. Ezt a jelenséget metasztázisnak, a kialakuló daganatnövekedési gócokat pedig áttétesnek nevezzük. Amikor az ilyen sejtek nyirokáramlással terjednek, limfogén metasztázisról beszélnek.

Hasonló mechanizmus áll a hematogén terjedés hátterében patogén mikroflóra fertőzési gócok megjelenésével a vérkeringés nagy vagy kis köreinek bármely pontján, ahol bakteriális embóliát vezetnek be - a tüdőben, vesében, lépben, agyban, szívizomban.

A bakteriális embóliákat gyakran kísérik a DIC klinikai és biokémiai jelei.

A gázembólia következményei a dekompressziós betegség enyhe formáitól a keringési rendszer és a belső szervek, elsősorban az agy súlyos, sőt halálos kimenetelű rendellenességeiig változhatnak. A dekompressziós betegség a vérben oldott gáz passzív felszabadulásával alakul ki, ennek következtében éles hanyatlás környezeti nyomás. A keletkező gázbuborékok - embólusok bejutnak a központi idegrendszer és a belső szervek mikroereibe, a vázizmokba, a bőrbe, a nyálkahártyákba, megzavarva azok vérellátását és dekompressziós betegséget okozva.

A jövőben több is lehet kis vérzésekés kisebb nekrózisok különböző szervekben, különösen az agyban és a szívben, ami bénulást és a szívműködés zavarait eredményezi. A vérből felszabaduló jelentős mennyiségű gáz felhalmozódása a szívkamrákban a véráramlás elzáródását és halálát okozhatja, mivel az összehúzódó és táguló légbuborék miatt a szív nem tudja pumpálni a vért.

A gázembólia bonyolíthatja a gáz gangrénát, amely akkor fordul elő, amikor egy seb megfertőződik anaerob fertőzés amikor az érintett szövetben felhalmozódó gázok betörnek a véráramba.

MINT. Gavrish "keringési zavarok"

Az embólia egy összetett kóros folyamat, amely a véráramban fordul elő, amelynek következtében a vezető ér hirtelen átfedi egymást, és a szervek és szövetek vérellátása megzavarodik.

Embólia az aortában nagy artériák szívbetegségben fordul elő. Valójában ez a kis részecskék átvitelének folyamata a véráram mentén, közelebb a központi szervekhez. Leggyakrabban az embólia anyaga a vérrögök levált darabjaiból jön létre. A pitvarban pedig vérrögök keletkeznek. Tanulmányok azt mutatják, hogy az esetek akár 40%-a pitvarfibrillációhoz kapcsolódik.

Az embólia okai

Az embólia okai különbözőek. A szívizom károsodása esetén a bal kamra falai mentén trombusok keletkeznek. Ez jellemző a . A szisztémás keringésben az artériás embólia akkor következik be, amikor egy trombus a szívből a perifériára kerül, trombózist okozva a végtagokban, a bélfodorban, a lépben, a vesében, ill. agyi erek. A szívüreg bal és jobb része közötti kóros kommunikációval összefüggő szívhibák esetén az embólia a vénás ágyból az artériákba kerülhet. Ezt az érembóliát "paradoxnak" nevezik.

Miből alakulnak ki az embóliák?

Az embólia típusai a levált mikrorészecskék „építőanyagától” függenek.

• Leggyakrabban ezek ragasztott vérlemezkék, leukociták és fibrin, amelyek laza trombózisos masszát alkotnak fokozott véralvadással.
• Az ér lumenébe benyúló ateroszklerotikus plakk, erős vérhullámmal, leszakadhat és az érágy mentén elmozdulhat. Sűrű koleszterinlerakódásokból áll.
• A zsírembólia akkor jelentkezik, amikor súlyos sérülések vérvesztéssel többszörös törés, a lábszár, comb, medence csontjain végzett műtétek során, túlsúlyos embereknél. Ebben az esetben a vérben oldva embóliává alakul zsíros anyagok, következtében hirtelen változás koncentrációjuk. Van vélemény a zsírszövet kis részecskéinek közvetlen szétválasztásáról és bemosásáról is véráram.

Akut szeptikus (fertőző betegség) esetén gyulladásos a szív belső rétege), egy embolus fertőző baktériumokból áll. A véráramon keresztül terjedve nemcsak helyi károsodáshoz vezetnek, hanem szeptikus áttéteket, tályogok terjedését is okozzák.

Az eltömődött edény további sorsa és következményei

Az artériás embólia hozzájárul az ér szűküléséhez vagy teljes elzáródásához. A következmény a szerv alultápláltsága, amely ezen az ágon keresztül kap vért. Az ér elzáródásának helyén a véráramlás lelassul, ami elősegíti a másodlagos trombus kialakulását. Az érintett szerv életképessége a biztosítékok hálózatának, további erek kialakulásának sebességétől függ, megkerülve az elzáródottat. Jó lehetőségekkel néhány óra alatt kifejlődnek, és teljesen pótolják az elveszett vérellátást.

Ezzel kapcsolatban:

• a szív képessége a vér kilökésére magas vérnyomás a járulékos erek megnyitásához és a véráramlás fokozásához;
• maguk az edények tulajdonságai a görcs megszüntetésére.

Krónikus vagy akut szívelégtelenséggel járó szívbetegségek, súlyos érelmeszesedés esetén ilyen eredmények nem várhatók.

Klinikai kép

A végtagi ér embóliája

A betegség megnyilvánulásai az ér átmérőjétől és az abból táplált szervtől vagy testrésztől függenek. A végtag artériájának embóliájának jele az éles fájdalom. A fájdalom szindróma mechanizmusának tekintik az artéria falának túlfeszítését a trombus behatolása és az irritáció helyén. idegrostok. Az edény görcse reflexszerűen jelentkezik. A fájdalom éjszaka fokozódik.

Tapintással a trombózis helye alatt érezhető a pulzus hiánya.
A végtag bőre kifehéredik, érintésre hideg lesz. Az ujjbegyeken kékes foltok jelennek meg. Csökken a bőrérzékenység.

Láb gangréna a lábszár ér embóliája után

Az embólia pillanatától számított 6-8 óra elteltével, ha a vérellátás teljesen megszűnik, a szöveti nekrózis (gangréna) tünetei jelentkeznek. Ebben az esetben a fájdalom nagyon intenzívvé válik. Általában száraz gangréna alakul ki.

Zsírembóliával

A klinikai megnyilvánulások 1-2 nappal sérülés, műtét vagy egyéb után jelentkeznek Kritikus állapotban. Az embóliának két típusa van:

• tüdő - az esetek 60% -ában fordul elő, a beteg hirtelen fulladást, kék arcot, vérzéses köhögést, tüdőödémát okozhat;
• agyi - hirtelen eszméletvesztés vagy tájékozódási zavar, izgatottság, delírium, görcsök.
• Ugyanakkor vannak akut szívelégtelenség jelei: vérnyomásesés, tachycardia, ritmuszavar.

Az agyi artériák károsodásának sémája

Tüdőembólia esetén

Diagnosztikai problémák

Az embólia diagnosztizálása nehéz, mert időben korlátozott. Patológiás elváltozások hirtelen alakul ki és nagyon gyorsan visszafordíthatatlan állapotokhoz vezet. Fontos megkérdezni a beteget korábbi betegségek, pulzus vizsgálata és ellenőrzése a végtagokon.

A trombusképződés kezdetéről az alábbi információk adhatók:

• vérvizsgálat;
• jelkészlet az EKG-n;
• mellkas röntgen;
• nagy vénák és hasi szervek ultrahangvizsgálata.

Vaszkuláris angiográfiát végeznek klinikai indikációk nagy vaszkuláris központokban és szakosodott osztályokon.

Szívkatéterezés lehetséges.

Kezelés

Az embóliáról előre biztosat tudni nem lehet, azonban a szívbetegségek megfelelő sebészeti beavatkozásaival és terápiájával mindig számolni kell az előfordulás valószínűségével. Ezért az embólia megelőzésére olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek csökkentik a véralvadást, előzetesen megkövetelik tervezett művelet gyógyítja a szuvas fogakat és a krónikus fertőzés egyéb gócait.

Az embólia kezelése négy fő területen történik:

• az ischaemiás szerv maximális megőrzése;
• sokk elleni intézkedések;
• az embólia eltávolítása és az ér átjárhatóságának helyreállítása;
• a szepszis megelőzése antibiotikumok alkalmazásával.

A perifériás vénákban lévő parietális trombusok, embólia források eltávolítása történik

Leggyakrabban az eseményeket az újraélesztéssel azonosítják. A pácienst mesterséges lélegeztetésre helyezik, injekciót kapnak nagy adagok Fibrinolizin, heparin a vérrög feloldására, folyadékok, amelyek normalizálják a vér tulajdonságait (Reopoliglyukin), a kollaterálisok aktiválására szolgáló gyógyszerek, hormonális szerek.

A nagy erek és a szív katéterezése csak erre szakosodott klinikákon lehetséges, az embólia után perceken belül sikeres lesz.

Az embólia megelőzésének egyik legújabb fejlesztése a speciális szűrők beszerelése a nagy erekbe, amelyek nem engedik be az embóliát a létfontosságú artériákba.

Az embólia jövőbeni elkerülése érdekében a betegségek megelőzésével és az egészség megőrzésével már most kell foglalkozni.

Kardiológus

Felsőoktatás:

Kardiológus

Kuban állam Orvostudományi Egyetem(KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Iskolai végzettség - Szakorvos

Kiegészítő oktatás:

"Kardiológia", "Szív- és érrendszeri mágneses rezonancia képalkotás tanfolyam"

Kardiológiai Kutatóintézet. A.L. Myasnikov

"Funkcionális diagnosztikai tanfolyam"

NTSSSH őket. A. N. Bakuleva

"Klinikai farmakológiai tanfolyam"

orosz orvosi akadémia posztgraduális oktatás

"Sürgősségi kardiológia"

Genfi Kantoni Kórház, Genf (Svájc)

"Terapia tanfolyam"

Orosz állam orvosi intézet Roszdrav

Az embolia rendkívül veszélyes patológia, amelyben a véredény lumenét trombus, légbuborék vagy zsírsejtek felhalmozódása blokkolja. Az embólia részleges keringési elégtelenséghez vezet vagy ahhoz teljes leállás hozzáférés a vérhez egy bizonyos területen. A patológia okozhat súlyos kárt testben, ami gyakran halálhoz vezet.

Miért áll le a véráramlás?

Embólia - mi ez, és milyen tényezők vezetnek a patológiához? A lumen átfedése a véráramban, főként az artériában, számos okból következik be. A tettes lehet vérrög, levegő vagy zsírsejtek felhalmozódása. Az erek elzáródásának okai a következők:

• a szívizom megzavarása;
• a keringési rendszer betegségei;
• sérülés;
• félrevezetés gyógyászati ​​készítmények;
• műtéti beavatkozás.

Embólia esetén a patogenezis általában egy véredény trombus általi elzáródásával jár a szív megzavarása miatt. A véredény trombus általi elzáródása a legtöbb esetben a szívizom ritmusának megsértése miatt következik be. Ez a patológia gyakran megfigyelhető olyan betegeknél, akiknek olyan diagnózisa van, mint az aritmia és a tachycardia. A vérlemezkék túlzott felhalmozódása a véredény falán, a lumen további elzáródása után figyelhető meg miokardiális infarktus szívizom, szívkamra aneurizmái, endocarditis.

Embóliás stroke, amelyben a vérrög az ér falától leszakadva az agyi artériába vándorol, elzárva annak lumenét, megakadályozva a vér és oxigén hozzáférését. súlyos formák visszér vénák és thrombophlebitis. Gyakoriak az embólia az áthelyezés miatt sebészeti beavatkozás a kismedencei szerveken, a felső és alsó végtagokon.

A levegő típusú embólia, amikor légbuborék kerül a véráramba, a legtöbb esetben a gyógyszerek helytelen beadása miatt következik be. A kockázati csoportba azok a búvárok tartoznak, akiknél mélységi merüléskor dekompressziós betegség alakul ki, valamint olyan nők, akik átestek nőgyógyászati ​​műtétek. A zsírembóliát a véredények zsírsejtek általi elzáródása jellemzi. Ez a patológia súlyos sérülésekkel fordul elő, amelyeket az erek szakadása kísér, és intravénás beadás esetén orvosi eszközök zsírokat tartalmazó.

A patológia típusai

Sok beteg érdekli, hogy mi az embólia? Ez egy olyan patológia, amelyben az erek idegen testek általi elzáródása a belső szerv vérellátásának leállásához vezet. Az emboliák - olyan testek, amelyek szűkítik az edény lumenét - lehetnek légbuborékok, zsírszövet felhalmozódása vagy vérrögök.

Embóliában a fajok mindig súlyos patológiákkal járnak a szervezetben. Ez egy rendkívül veszélyes jelenség, megköveteli azonnali kezelés. Az érembólia mindig nagyon súlyos következményekkel jár, visszafordíthatatlan folyamatok kialakulását idézi elő a szervezetben, és gyakran a beteg halálát okozza. Attól a pillanattól kezdve, hogy az embólus belép a véredénybe, a fejlődésig súlyos következményekkel jár 6-12 óráig tart. Egyes esetekben az embólia lassú, krónikus lehet.

A trombus jelenléte az egyik véredényben ahhoz a tényhez vezet, hogy a véráramlás elkezdi megkerülni a sérült területet a kollaterális ereken keresztül. A patofiziológia az embóliának 3 típusát különbözteti meg, amelyek különböznek a károsodott véráramlás okaiban, az embóliák típusaiban és azon vércsatornák lokalizációjában, amelyekben elzáródás keletkezett és lezárta a lument.

Az ér trombus általi elzáródása által okozott embóliát (thromboembolia) a tüdő lumenének elzáródása, ill. nyaki ütőér vérlemezkék vérrög. Levegő- vagy gázembólia akkor fordul elő, ha levegő- vagy gázbuborék kerül a véredénybe. A zsíros típusú patológia a zsírsejtek és más tápanyagok véráramba való bejutása miatt alakul ki.

Embólia klumpa szubklavia artéria, zsigeri aorta és ágai, csípőartériák, a lábak és a kismedence erei. Egyeseknél rendkívül ritka esetek embólia alakulhat ki egyszerre a nagy és a kis erekben.

Miért fordulnak elő különböző típusú embóliák?

Embólia esetén az etiológia a zsírsejtek véráramba való bejutásához kapcsolódik. Az olvadt zsírcseppek, amelyek egy véredénybe kerülnek, felhalmozódnak a falán, ami a csatorna teljes vagy részleges elzáródásához vezet. Gyakran zsírembólia kialakulásához vezet intravénás beadás zsírt tartalmazó gyógyszerek. A hasnyálmirigy-nekrózis zsírembólia kialakulásához vezethet. Az ilyen típusú patológiával a kis erek eltömődnek, így a betegségnek nincs súlyos tüneti képe, és viszonylag könnyen áthalad.

Embólia esetén az okok a levegő- vagy gázbuborékok véráramba jutásával járhatnak. Ez a jelenség akkor fordul elő, ha megsértik a gyógyszerek intravénás beadásának technikáját. Gyakran előfordulnak olyan esetek, amikor a patológia a végtagok sérüléseivel kezd kialakulni, amelyet szakadás kísér. A legtöbb esetben a légembólia a nagy erek - a nyaki régióban elhelyezkedő artériák - traumájával jár. A gázrészecskék bejuthatnak a véráramba miatt éles esés légköri nyomás. A patológia azoknál a búvároknál fordul elő, akik jelentős mélységbe merülve erős túlterhelést tapasztalnak, aminek következtében dekompressziós betegség alakul ki.

Az embólia legsúlyosabb következményei akkor jelentkeznek, ha a vénák és artériák eltömődnek vérlemezke-rögökkel. Amikor egy trombus elszakad az érfaltól, a vérárammal együtt elkezd vándorolni a testben, és bejuthat a szívizomba, ami további leálláshoz vezet. Ha a vese, a belek vagy a nyaki régió nagy ereibe vérrög kerül, a szerv vérellátása leáll, szöveteinek nekrózisa kezdődik. Ez a patológia szélütéshez, gangrénához vagy szívrohamhoz vezethet. A vérrögök jelenléte a felső és alsó végtagokban számos konkrét jelek amelyek lehetővé teszik a patológia időben történő diagnosztizálását és a műtéti kezelést.

A retina vénás ágyának elzáródása

Embólia központi artéria A retina betegsége a patológia legsúlyosabb típusa, amelyben az artériában lévő lumen elzáródik, ami ezt követően a retina egyik rétegének ischaemiájához vezet. CAS-embólia alakul ki a magas vérnyomás hátterében és cukorbetegség. Az ilyen típusú embólia megkülönböztető jellemzője a gyors fejlődés és gyenge előrejelzés a teljes gyógyuláshoz. A legtöbb betegnek van gyors veszteség látomás.

A retina artéria embóliájának oka egy vérrög, amely elzárja a véredény lumenét, és megakadályozza a normális vérellátást. A vérlemezkék felhalmozódását az artéria falán okozhatja érelmeszesedés, arteritis, ill. gyulladásos folyamat. A nyaki artéria területén a daganatos folyamat trombus kialakulását idézi elő a retina szöveti nekrózisának további fejlődésével.

A patológia fő tünete a látásélesség hirtelen csökkenése, anélkül fájdalmas megnyilvánulások. A rákos folyamat kiválthatja az artéria falának görcsét, ennek eredményeként egy személy rövid távú vakságot tapasztal. Ha ez a tünet megjelenik, azonnal forduljon orvoshoz, hogy megakadályozza a súlyos következmények kialakulását, amelyek teljes vaksághoz vezethetnek.

Hogyan nyilvánul meg a patológia?

Az embólia, amelynek tünetei az embólia helyétől függenek, kifejezett klinikai képpel rendelkezik, amely közvetlenül a véredény lumenének részleges elzáródása után nyilvánul meg. Embólia be pulmonalis artériák jellemzői lehetnek:

• éles fájdalom a mellkasban, főleg az egyik oldalán;
• túlzott izzadás;
• nehézlégzés;
• a test általános gyengesége;
• a vérnyomás hirtelen kritikus szintre csökkenése.

Szeptikus embólia, amelyben idegen test, ugyanaz van tüneti kép mint a tüdőpatológiában. A megjelenése egy vérrög, légbuborékok vagy zsírsejtek a nyaki artéria provokál erős fejfájás, ájulás, a beszéd elmosódottá válik, a végtagok motorikus képességei károsodnak. A beteg szédülést tapasztal, elveszti a koordinációt.

A mesenterialis artériában a véráramlás megsértése súlyos, elviselhetetlen fájdalmat okoz a hasban, szék folyékonyak lesznek, vércsíkok láthatók rajtuk. A beteg úgy érzi súlyos duzzanat has, a vérnyomás csökken, a pulzusszám emelkedik.

Ha vérrög, levegő vagy zsírsejtek felhalmozódása eltömíti a vesékhez vezető artéria lumenét, a vizelet színe megváltozik a betegben, piros lesz, megjelenik. fájdalom szindróma a derékban. A felső és alsó végtagok keringési zavarai az embólia leggyakoribb típusai. Tünetek - erős fájdalom a sérült ér, sápadtság és hidegség területén bőr, megsértése motoros funkció végtagok. A beteg nem képes passzív ill aktív mozgások kéz vagy láb, gangréna jelei jelennek meg a bőrön - fekete foltok és folyékony tartalmú hólyagok jelennek meg.

A zsírsejtek véredénybe jutása a lumen további eltömődésével mindig súlyosbodáshoz vezet krónikus betegségek. Tehát azoknál a betegeknél bronchiális asztma a köhögés erősödni kezd, melynek végén köpet jelenik meg vérrögök. Terhesség alatt embólia alakulhat ki, melynek során a magzatvíz részecskéi az anya szervezetének vérkeringésébe kerülnek. A patológiát hányás kíséri, pánikrohamok, fokozott pulzusszám és kék bőr. A nő erős fejfájást kezd, és mellkas, a végtagok izmainak görcsös összehúzódásai vannak.

Hogyan kezelik a patológiát?

Az embólia terápiás módszerei a patológia típusától függenek. Az erek eltömődése vérrögökkel a beteg azonnali kórházi kezelését igényli további thromboembolectomiával - a vérrögök eltávolítására szolgáló műtéttel. Ha lehetetlen végrehajtani ezt a műveletet a fibrinolízis módszert alkalmazzák, amely a vérrögök feloldásával jár.

A vérlemezkék egyszeri felhalmozódása esetén használják terápiás módszer véralvadásgátló, célja a vér hígítása és a vérrög kiújulásának megakadályozása. A gyógyszer szedése a tünetektől függ. A beteg diuretikumokat, glükokortikoszteroidokat, hormonterápiát írhat elő. Végrehajtása kötelező megelőző terápia antibiotikumok a fertőző betegségek kialakulásának megelőzésére és az immunitás javítására.

Ha légembólia tünetei jelentkeznek, a beteget le kell fektetni, és a lábát a fej szintje fölé kell emelni. A fecskendős aspirációt a levegő eltávolítására használják az érből. Egyes esetekben, ha az ereket levegőcseppek többszörösen elzárják, nyomáskamrákban kell kezelni, és a beteget át kell szállítani mesterséges szellőztetés tüdő.

A zsírembólia kezelésében oxigénkeverékkel történő telepítést írnak elő, hormonális gyógyszerekés gyógyászati ​​termékek, amelyek oldódnak zsírsejtek. A tünetek enyhítésére antikoagulánsokat és a szívcsoport glikozidjait írják fel.

Az embólia típusától függetlenül rendkívül súlyos patológia, amely súlyos, visszafordíthatatlan következményekkel járés halált okozni. A betegségek megelőzése érdekében gondosan figyelemmel kell kísérnie egészségét, rendszeresen alá kell vetnie magát orvosi vizsgálatés kísérő betegségek, különösen a visszér kezelésére. Sérülések esetén azonnali intézkedéseket kell tenni a kezelésük érdekében. A búvárkodással foglalkozó embereknek be kell tartaniuk a biztonsági intézkedéseket a merülés és a vízmélységből való kiemelés során.