Simptomi KVB u djece. Bolesti kardiovaskularnog sustava. Metode proučavanja kardiovaskularnog sustava u djece

Bolesti srca u djece - prilično čest problem. Razvijaju se i kod adolescenata i kod dojenčadi. Bolesti srca skraćuju životni vijek i jedan su od vodećih uzroka iznenadne smrti.

Roditelji bi trebali pažljivo pratiti svoj život i život svoje djece, jer se može spriječiti razvoj mnogih patologija.

Bolesti srca u djece

Bolesti srca su urođene i stečene. Većina kongenitalnih patologija dijagnosticira se u prenatalnoj fazi razvoja bebe. Mnogi od njih mogu se eliminirati samo uz pomoć kirurga.

Stečena se može pojaviti bez obzira na dob. Razlozi za to mogu biti različiti: od infekcije u djetinjstvu do majčine bolesti tijekom razdoblja nošenja djeteta.

Uobičajene bolesti kardiovaskularnog sustava (KVS):

1. Aritmija. Patološko stanje srca, u kojem postoji kršenje ritma, kontrakcije i slijeda uzbude srčanog mišića. Bolest se može manifestirati bez obzira na dob, često nakon ozbiljnih poremećaja živčanog sustava. U zdrave djece postoji aritmija. Primjećuje se u pozadini fizičkog napora, pod utjecajem topline ili jakih emocionalnih preokreta.
2. Sindrom vegetativno-vaskularne distonije (VVD). Dijagnosticiran zbog izraženog cijelog kompleksa razne simptome. U djece se manifestira u obliku srčanih, respiratornih, neurotskih sindroma, vegetativno-vaskularnih kriza, sindroma poremećaja termoregulacije. Za Liječenje VSD-a kod djece se koriste medicinske, fizioterapeutske, psihološke metode.
3. Malformacije i anomalije u razvoju kardiovaskularnog sustava. Takvi se problemi manifestiraju čak iu intrauterinoj fazi razvoja. Negativni vanjski čimbenici koji su utjecali na ženu u 4-8 tjednu trudnoće (prošle virusne bolesti kao što su gripa, rubeola, kronična bolest, rad u opasnim industrijama, liječenje lijekovima, nasljedni faktor, loše navike).

Svake godine raste broj djece oboljele od srčanih bolesti. Stresni uvjeti, loša prehrana, loša ekološka situacija - sve to negativno utječe na djecu predškolske dobi. Mnogi od njih postaju invalidi. Sve je pogoršano činjenicom da dijete ne može jasno izraziti svoje pritužbe, pa se većina bolesti dijagnosticira samo na pregledu od strane liječnika.

Ne propustite termine kod pedijatra.

"Bijeli" i "plavi" poroci

Osim urođene i stečene klasifikacije bolesti, postoje:

1. Defekti na mjestu defekta (u mitralnom, aortnom, trikuspidalnom zalisku ili foramenu ovale).
2. Također na anatomske promjene u srčanom mišiću (stenoza, koarktacija, atrezija, hipoplazija, kao i defekt srčanih struktura).
3. Prema stupnju patologije, na temelju hemodinamskih podataka (1, 2, 3 i 4 stupnja).

Prema hemodinamskim parametrima defekti se dijele na:

1. "bijelo",
2. "plava".

Kod prve vrste defekata dolazi do ispuštanja krvi s lijeva na desno. Nije zabilježeno miješanje arterijskog i venskog. U drugom obliku dolazi do refluksa venske krvi u arterijsku, koju karakterizira cijanoza.

To uključuje:

1. Fallot bolest.
2. Transpozicija velikih krvnih žila.
3. Zajedničko arterijsko deblo.
4. Atrezija trikuspidalnog zaliska.

Donedavno je većina ovih patologija uzimala živote djece, često čak iu prenatalnoj fazi razvoja. Sada se takvoj djeci pomaže, podvrgavaju se složenim operacijama, i ne samo da prežive, neka od njih imaju priliku za potpuni oporavak.

Bolesti srca u adolescenata

Roditelji trebaju obratiti posebnu pozornost na zdravlje djeteta u adolescenciji. U tom razdoblju brzo raste, a povećava se i srčani mišić.

Takve promjene mogu izazvati razvoj različitih bolesti CCC-a:

1. Prolaps bikuspidalnog zaliska. Patologija u kojoj postoji neispravnost ventila koji se nalazi između lijevog atrija i ventrikula.
2. Neurocirkulatorna distonija je multifaktorijalna bolest koja se može pojaviti u pozadini stresnih situacija. Karakteriziraju ga primarni funkcionalni poremećaji aktivnosti kardiovaskularnog sustava, koji se temelje na nesavršenosti ili poremećaju u regulaciji autonomnih funkcija koji nisu povezani s neurozom ili organskom patologijom živčanog i endokrinog sustava.
3. VVD je kompleks uobičajenih problema koji se često javljaju u ovoj dobi zbog restrukturiranja tijela. Tijelo tinejdžera ubrzano raste, a CCC to ne prati. Stoga se takva dijagnoza može postaviti gotovo svakoj drugoj osobi u dobi od 13-16 godina. Unutarnji organi dobivaju manje kisika, opažaju se tahikardija i glavobolje.

Važno! Kod VVD može doći do bolova u predjelu srca, tahikardije ili obrnuto - bradikardije, lošeg raspoloženja, osjećaja potištenosti, plačljivosti. Dijete postaje sumnjičavo, dolazi do oštrih promjena raspoloženja, pojavljuju se neutemeljeni strahovi, što može dovesti do stanja depresije.

Kada oglasiti alarm:

1. pojava kratkog daha,
2. cijanoza ili pretjerano bljedilo pojedinih područja,
3. oteklina,
4. suhi kašalj,
5. bol u predjelu srca,
6. srčani šum ili tahikardija.

U svakom slučaju, bez savjeta stručnjaka ne može učiniti. Potrebno je provesti temeljit pregled i pratiti stanje bolesti. Mnogi od njih se liječe u ranim fazama i ne osjećaju se u odrasloj dobi.

Srčana grba: što je to, razlozi za nastanak

Ovo je formiranje zaobljene izbočine u razini prsne kosti. Pojavljuje se zbog kongenitalnih srčanih patologija. U 6. i 7. međurebrenom prostoru vidljivi su udari srčanog mišića. Postoji i cijanoza usana i lica djeteta. Primjećuju se bolovi u predjelu srca, kašalj, promukli glas, napadi štucanja. Da biste se riješili srčane grbe, morate ukloniti glavni uzrok - urođenu patologiju srca. Nakon pregleda, kardiokirurg će vam reći što učiniti i propisati operaciju. Samoliječenje u takvim slučajevima može biti smrtonosno.

Značajke CCC-a tinejdžera

Masa srca djeteta, u odnosu na njegovo tijelo, mnogo je veća od one odrasle osobe. Sukladno tome, broj otkucaja srca je veći. S godinama se smanjuje, ali u pubertetu ponovno se bilježi skok.

Kako tijelo raste, tako rastu i unutarnji organi. Ponekad postoji takva slika da se CCC šupljine povećavaju brže od lumena otvora ventila glavnih vena. U tom smislu otkriva se sindrom "mladenačkog" srca.

Postoje tri oblika:

1. mitralni,
2. teenage drip heart syndrome
3. hipertrofija organa.

Kako dijete raste, tako raste i broj krvnih žila.

Faktori rizika

Svaka osoba ima svoje predispozicije za određene bolesti. Ako slijedite savjete stručnjaka, tada je rizik od razvoja ovih bolesti ili pogoršanja stanja sveden na minimum.

Što trebate znati kako biste se pravilno pripremili?

Čimbenici u razvoju kongenitalnih srčanih patologija:

1. Naslijeđeno od bliskih rođaka.
2. Loše navike majke djeteta tijekom trudnoće i prije začeća.
3. Infekcija u fazi intrauterinog razvoja.
4. Majka ima dijabetes i hipertenziju.
5. Ozljede zadobivene tijekom poroda.

Stečene KVB bolesti nastaju zbog:

1. Korištenje proizvoda sa odličan sadržaj kolesterol.
2. Prisutnost arterijske hipertenzije.
3. Pretežak.
4. Sjedilački i neaktivan način života.

Ako roditelji planiraju trudnoću, dužnu pozornost moraju posvetiti svom načinu života. Uostalom, mnoge bolesti kardiovaskularnog sustava nisu mogle biti kod djeteta ako su se roditelji ponašali ispravno.

Prevencija

Kako bi ne samo pojedino dijete bilo zdravo, nego i buduće generacije općenito, društvo mora shvatiti važnost preventivnih mjera.

Dakle, osnovna pravila:

1. Uravnotežena prehrana. Dijete treba jesti u skladu sa svojom dobi. Potrebno mu je osigurati svježe povrće, voće, dovoljnu količinu mesa i mliječnih proizvoda.
2. Psihička vježba. Dijete može pohađati sportske klubove ili plesne klubove, ili samo svakodnevno hodati na svježem zraku.
3. Kontrola tjelesne težine djeteta. NA posljednjih godina djeca i adolescenti značajno su se “oporavili”. Nemojte ignorirati problem, trebate se obratiti stručnjaku na prvi znak.
4. Potpuno odustati od loših navika.
5. Pratite zdravlje djeteta i u slučaju brzog rasta svakako posjetite liječnika.

Ova pravila ni na koji način ne ograničavaju dijete. Naprotiv, pomoći će živjeti u potpunosti i ne ovisiti o CCC bolestima. Bolesti srca u adolescenata i djece tretiraju se sveobuhvatno. Glavna stvar je na vrijeme konzultirati liječnika. Svaka CCC bolest je vrlo opasna i, u slučaju nepravovremenog liječenja, može imati nepopravljive posljedice.

Bolesti srca kod djece prilično su čest problem. Razvijaju se i kod adolescenata i kod dojenčadi. Bolesti srca skraćuju životni vijek i jedan su od vodećih uzroka iznenadne smrti. Roditelji bi trebali pažljivo pratiti svoj život i život svoje djece, jer se može spriječiti razvoj mnogih patologija.

Bolesti srca u djece

Bolesti srca su urođene i stečene. Većina kongenitalnih patologija dijagnosticira se u prenatalnoj fazi razvoja bebe. Mnogi od njih mogu se eliminirati samo uz pomoć kirurga.

Stečena se može pojaviti bez obzira na dob. Razlozi za to mogu biti različiti: od infekcije u djetinjstvu do majčine bolesti tijekom razdoblja nošenja djeteta.

Uobičajene bolesti kardiovaskularnog sustava (KVS):

1. Aritmija. Patološko stanje srca, u kojem postoji kršenje ritma, kontrakcije i slijeda uzbude srčanog mišića. Bolest se može manifestirati bez obzira na dob, često nakon ozbiljnih poremećaja živčanog sustava. U zdrave djece postoji aritmija. Primjećuje se u pozadini fizičkog napora, pod utjecajem topline ili jakih emocionalnih preokreta.
2. Sindrom vegetativno-vaskularne distonije (VVD). Dijagnosticira se zbog izraženog cijelog kompleksa različitih simptoma. U djece se manifestira u obliku srčanih, respiratornih, neurotskih sindroma, vegetativno-vaskularnih kriza, sindroma poremećaja termoregulacije. Za liječenje VVD u djece koriste se lijekovi, fizioterapija i psihološke metode.
3. Malformacije i anomalije u razvoju CCC. Takvi se problemi manifestiraju čak iu intrauterinoj fazi razvoja. Velik utjecaj imaju negativni vanjski čimbenici koji su utjecali na ženu u 4-8 tjednu trudnoće (prošle virusne bolesti kao što su gripa, rubeola, kronične bolesti, rad u opasnim industrijama, liječenje lijekovima, nasljedni čimbenici, loše navike).

Svake godine raste broj djece oboljele od srčanih bolesti. Stresni uvjeti, loša prehrana, loša ekološka situacija - sve to negativno utječe na djecu predškolske dobi. Mnogi od njih postaju invalidi. Sve je pogoršano činjenicom da dijete ne može jasno izraziti svoje pritužbe, pa se većina bolesti dijagnosticira samo na pregledu od strane liječnika.

Ne propustite termine kod pedijatra.

"Bijeli" i "plavi" poroci

Osim urođene i stečene klasifikacije bolesti, postoje:

1. Defekti na mjestu defekta (u mitralnom, aortnom, trikuspidalnom zalisku ili foramenu ovale).
2. Također na anatomske promjene u srčanom mišiću (stenoza, koarktacija, atrezija, hipoplazija, kao i defekt srčanih struktura).
3. Prema stupnju patologije, na temelju hemodinamskih podataka (1, 2, 3 i 4 stupnja).

Prema hemodinamskim parametrima defekti se dijele na:

• "bijelo";
• "plava".

Kod prve vrste defekata dolazi do ispuštanja krvi s lijeva na desno. Nije zabilježeno miješanje arterijskog i venskog. U drugom obliku dolazi do refluksa venske krvi u arterijsku, koju karakterizira cijanoza.

To uključuje:

• Fallot bolest.
• Transpozicija velikih krvnih žila.
• Zajedničko arterijsko deblo.
• Atrezija trikuspidalnog zaliska.

Donedavno je većina ovih patologija uzimala živote djece, često čak iu prenatalnoj fazi razvoja. Sada se takvoj djeci pomaže, podvrgavaju se složenim operacijama, i ne samo da prežive, neka od njih imaju priliku za potpuni oporavak.

Bolesti srca u adolescenata

Roditelji trebaju obratiti posebnu pozornost na zdravlje djeteta u adolescenciji. U tom razdoblju brzo raste, a povećava se i srčani mišić. Takve promjene mogu izazvati razvoj različitih bolesti CCC-a:

1. Prolaps bikuspidalnog zaliska. Patologija u kojoj postoji neispravnost ventila koji se nalazi između lijevog atrija i ventrikula.
2. Neurocirkulatorna distonija je multifaktorijalna bolest koja se može pojaviti u pozadini stresnih situacija. Karakteriziraju ga primarni funkcionalni poremećaji aktivnosti kardiovaskularnog sustava, koji se temelje na nesavršenosti ili poremećaju u regulaciji autonomnih funkcija koji nisu povezani s neurozom ili organskom patologijom živčanog i endokrinog sustava.
3. VVD je kompleks uobičajenih problema koji se često javljaju u ovoj dobi zbog restrukturiranja tijela. Tijelo tinejdžera ubrzano raste, a CCC to ne prati. Stoga se takva dijagnoza može postaviti gotovo svakoj drugoj osobi u dobi od 13-16 godina. Unutarnji organi dobivaju manje kisika, opažaju se tahikardija i glavobolje.

Važno! S VSD-om može doći do bolova u području srca, tahikardije ili obrnuto - bradikardije, lošeg raspoloženja, osjećaja depresije, suza. Dijete postaje sumnjičavo, dolazi do oštrih promjena raspoloženja, pojavljuju se neutemeljeni strahovi, što može dovesti do stanja depresije.

Kada oglasiti alarm:

• pojava kratkog daha;
• cijanoza ili prekomjerno bljedilo pojedinih područja;
• podbulost;
• suhi kašalj;
• bol u području srca;
• srčani šum ili tahikardija.

U svakom slučaju, bez savjeta stručnjaka ne može učiniti. Potrebno je provesti temeljit pregled i pratiti stanje bolesti. Mnogi od njih se liječe u ranim fazama i ne osjećaju se u odrasloj dobi.

Srčana grba: što je to, razlozi za nastanak

Ovo je formiranje zaobljene izbočine u razini prsne kosti. Pojavljuje se zbog kongenitalnih srčanih patologija. U 6. i 7. međurebrenom prostoru vidljivi su udari srčanog mišića. Postoji i cijanoza usana i lica djeteta. Primjećuju se bolovi u predjelu srca, kašalj, promukli glas, napadi štucanja. Da biste se riješili srčane grbe, morate ukloniti glavni uzrok - urođenu patologiju srca. Nakon pregleda, kardiokirurg će vam reći što učiniti i propisati operaciju. Samoliječenje u takvim slučajevima može biti smrtonosno.

Značajke CCC-a tinejdžera

Masa srca djeteta, u odnosu na njegovo tijelo, mnogo je veća od one odrasle osobe. Sukladno tome, broj otkucaja srca je veći. S godinama se smanjuje, ali u pubertetu ponovno se bilježi skok.

Kako tijelo raste, tako rastu i unutarnji organi. Ponekad postoji takva slika da se CCC šupljine povećavaju brže od lumena otvora ventila glavnih vena. U tom smislu otkriva se sindrom "mladenačkog" srca.

Postoje tri oblika:

• mitralni;
• sindrom tinejdžerskog "kapajućeg" srca;
• hipertrofija organa.

Kako dijete raste, tako raste i broj krvnih žila.

Faktori rizika

Svaka osoba ima svoju predispoziciju za određene bolesti. Ako slijedite savjete stručnjaka, tada je rizik od razvoja ovih bolesti ili pogoršanja stanja sveden na minimum. Što trebate znati kako biste se pravilno pripremili?

Čimbenici u razvoju kongenitalnih srčanih patologija:

• Naslijeđeno od bliskih rođaka.
• Loše navike majke djeteta tijekom trudnoće i prije začeća.
• Infekcija u fazi intrauterinog razvoja.
• Majka ima dijabetes i hipertenziju.
• Ozljede zadobivene tijekom poroda.

Stečene KVB bolesti nastaju zbog:

• Konzumiranje hrane bogate kolesterolom.
• Prisutnost arterijske hipertenzije.
• Pretežak.
• Sjedilački i neaktivan način života.

Ako roditelji planiraju trudnoću, dužnu pozornost moraju posvetiti svom načinu života. Uostalom, mnoge bolesti kardiovaskularnog sustava nisu mogle biti kod djeteta ako su se roditelji ponašali ispravno.

Prevencija

Kako bi ne samo pojedino dijete bilo zdravo, nego i buduće generacije općenito, društvo mora shvatiti važnost preventivnih mjera. Dakle, osnovna pravila:

1. Uravnotežena prehrana. Dijete treba jesti u skladu sa svojom dobi. Potrebno mu je osigurati svježe povrće, voće, dovoljnu količinu mesa i mliječnih proizvoda.
2. Psihička vježba. Dijete može pohađati sportske klubove ili plesne klubove, ili samo svakodnevno hodati na svježem zraku.
3. Kontrola tjelesne težine djeteta. Posljednjih godina djeca i adolescenti značajno su se "oporavili". Nemojte ignorirati problem, trebate se obratiti stručnjaku na prvi znak.
4. Potpuno odustati od loših navika.
5. Pratite zdravlje djeteta i u slučaju brzog rasta svakako posjetite liječnika.

Ova pravila ni na koji način ne ograničavaju dijete. Naprotiv, pomoći će živjeti u potpunosti i ne ovisiti o CCC bolestima. Bolesti srca u adolescenata i djece tretiraju se sveobuhvatno. Glavna stvar je na vrijeme konzultirati liječnika. Svaka CCC bolest je vrlo opasna i, u slučaju nepravovremenog liječenja, može imati nepopravljive posljedice.

Koja su srčana oboljenja češća kod djece? Najčešće se liječnici suočavaju s takvim stanjima kao što su arterijska hipertenzija kod adolescenata, poremećaji brzina otkucaja srca, urođene srčane mane.

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA (HIPERTENZIJA) U DJECE

Prije 20-30 godina arterijska hipertenzija se smatrala problemom starijih osoba. Ali velike studije, uključujući i one u kojima je sudjelovao naš odjel, pokazale su visok postotak otkrivanje arterijske hipertenzije u djece, odnosno u adolescenata. Djelatnici Zavoda za dječje bolesti, kardiološki odjel, koji je glavna klinička baza, razvijeni su algoritmi za utvrđivanje dijagnoze i liječenje djece s arterijskom hipertenzijom. Ovi algoritmi su implementirani i aktivno se koriste u svakodnevnoj praksi kardiologa i pedijatara u našoj regiji.

Najviše uobičajeni uzroci arterijska hipertenzija u djece ovisno o dobi

Rijeđi (neovisni o dobi) uzroci sekundarne arterijske hipertenzije - sistemski vaskulitis, difuzne bolesti vezivno tkivo, kao i endokrine bolesti (feokromocitom, neuroblastom, hiperparatireoidizam, kongenitalna adrenalna hiperplazija, primarni hiperaldosteronizam, endogeni ili egzogeni Cushingov sindrom). Povećanje sistemskog arterijskog tlaka može biti popraćeno hipertenzivno-hidrocefalnim sindromom i zlouporabom adrenomimetika (efedrin, salbutamol, nafazolin (na primjer, naftizin) itd.).

SRČANI RITAM U DJECE

drugi velika grupa kardiovaskularne bolesti u djece su razne srčane aritmije. Ovdje je glavni cilj liječnika identificirati takve poremećaje koji su puni razvoja stanja opasnih po život.

Aritmije su široko rasprostranjene: opažene su u 20-30% djece s bolestima kardiovaskularnog sustava, ali se često otkrivaju u zdrave djece. Poremećaj srčanog ritma može se pojaviti kod djeteta bilo koje dobi, pa čak i kod novorođenčeta.

Kao što je poznato, postoji niz poremećaja ritma i provođenja, koji su do određenog vremena asimptomatski, tj. bez narušavanja dobrobiti djeteta. A prva manifestacija takve bolesti može biti razvoj stanja opasnog po život. Pedijatri kardiolozi doslovno "rešetaju" pacijente s čak i minimalnim promjenama na elektrokardiografiji, a posebnu pozornost posvećuju djeci sa sinkopom. U saveznim ili regionalnim centrima kardiovaskularne kirurgije, kirurško liječenje takve djece, dopuštajući jednom zauvijek eliminirati prijetnju iznenadne srčane smrti. Nakon operacija pacijenti se vraćaju k nama na dinamičko promatranje.

Većina aritmija djetinjstvo su reverzibilni i ne predstavljaju opasnost za život djeteta. Neke vrste aritmija ( sinusna tahikardija/bradikardija) opažaju se u zdrave djece. U novorođenčadi i male djece, aritmije mogu dovesti do razvoja kardiomiopatije ili zatajenja srca, pridonoseći ranoj invalidnosti. Postoje opasne vrste aritmija (npr. paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija, atrioventrikularni blok, sindrom bolesnog sinusa, produljeni Q-T interval), koji nepovoljno utječu na hemodinamiku, uzrokuju smanjenje minutni volumen srca i prokrvljenosti srčanog mišića, što dovodi do lošeg ishoda, a neke od njih, u rijetkim slučajevima, do iznenadne smrti.

Sinusna tahikardija (povećanje normalnog ritma) može biti popraćena osjećajem lupanja srca. U zdrave djece javlja se tijekom tjelesnog napora i emocionalnog uzbuđenja.

Uz sinusnu bradikardiju (smanjenje normalnog ritma), većina djece se ne žali, ali neka osjećaju slabost, umor, vrtoglavicu. Ova vrsta aritmije javlja se i kod zdrave djece (češće u mirovanju, u snu) koja se bave sportom.

Paroksizmalna tahikardija očituje se iznenadnim oštrim povećanjem otkucaja srca, često znojenjem, slabošću, nesvjesticom, nelagodom u predjelu srca.

Ekstrasistola je povezana s pojavom u srčanom mišiću dodatnih žarišta ekscitacije, čiji impulsi uzrokuju preuranjene kontrakcije srca (ekstrasistole). Bolesnici ih ili ne osjećaju ili doživljavaju kao pojačan pritisak u predjelu srca ili njegovo slabljenje.

Sindrom bolesnog sinusa karakterizira kombinacija izražene sinusne bradikardije (ili bradiaritmije) s epizodama tahikardije. Mnogi pacijenti nemaju nelagodu. Ali neka djeca pokazuju znakove nedovoljne opskrbe mozga krvlju, što može dovesti do zatajenja srca.

Blokovi srca nastaju kada je provođenje impulsa iz atrija u ventrikule poremećeno. Ne-teška kršenja se ne manifestiraju ni na koji način; s teškim poremećajima kod djece, pojavljuju se slabost, vrtoglavica, nesvjestica.

KONGENITALNA SRČANA GREŠKA (CHD)

I još jedna značajna skupina kardiovaskularnih bolesti u djece su urođene srčane bolesti.

Postoji više od 100 vrsta urođenih srčanih mana u djece. Također postoji veliki broj klasifikacija, uključujući ICD-10. Neki istraživači dijele UPU na plavu i bijelu. S plavom, dijete ima plavu nijansu kože, a s bijelom, koža je blijeda. Malformacije plavog tipa uključuju transpoziciju velikih krvnih žila, Fallotovu tetralogiju, plućnu atreziju itd. Greške bijelog tipa: defekt interventrikularni septum, atrijski septalni defekt itd.

višestruko oštećenje organa i sustava, što je uzrokovano abnormalnostima kromosoma ili mutacijom bilo kojeg gena. Ovaj oblik zahtijeva pregled djeteta i njegove rodbine u genetskom centru.

Struktura prirođenih srčanih grešaka u novorođenčadi

Najčešće se kardiolozi susreću s djecom nakon kirurška korekcija srčana mana. Zahvaljujući uvođenju perinatalnog probira, kao i obveznog pregleda sve djece u prvoj godini života (ECHOCG probira), srčane se mane uglavnom rano otkrivaju. To omogućuje pravovremeno provođenje adekvatnog kirurškog liječenja. Većina djece dobiva ovu vrstu skrbi u federalnom ili regionalnom kardiološkom centru. Nakon operacija često je potrebno nastaviti njegu djeteta u bolnici, uključujući kardiološki odjel. Provodi se odabir i korekcija terapije zatajenja srca, kao i dinamičko praćenje u ranom i dugoročnom razdoblju nakon operacije. Ako se srčana bolest prvi put otkrije kod odraslog djeteta (starijeg od tri godine), kardiolog provodi potpuni pregled, pripremu za operaciju i transfer u federalni ili regionalni kardio centar. Bliski kontakt i suradnja s kardiolozima i kardiokirurzima Centra za kardiologiju omogućuje nam da u najkraćem mogućem roku, bez odgode, pružimo potrebnu visokospecijaliziranu pomoć bolesnom djetetu.

Gdje se liječe kardiovaskularne bolesti kod djece

Djeca iz Krasnojarska liječe se na kardiorehabilitacijskom i nefrološkom odjelu Regionalnog kliničkog centra za zdravlje majke i djeteta Krasnojarska, koji ima 56 kreveta. Od toga je 15 kardioloških kreveta, 18 reumatoloških, a 23 nefrološka. unutarnji organi, duplex skeniranje žila mozga i bubrega, kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija. Potpuni laboratorijski pregled, biopsija bubrega, kože. Na odjelu su ispitane i primjenjuju se progresivne metode liječenja: suvremeni antihipertenzivi, intraartikularne punkcije, pulsna terapija, genetski modificirani lijekovi za bolesti vezivnog tkiva, hiperbarična terapija kisikom.

Do grane planirana hospitalizacija djece provodi se u smjeru kardiologa ili lokalnog pedijatra. U slučaju hitne hospitalizacije tijekom pogoršanja bolesti ili za procjenu učinkovitosti propisane terapije ili njezine korekcije prelaskom iz lokalne okružne zdravstvene ustanove preko hitne pomoći.

Svake godine broj djece sa kongenitalne patologije. Među bolestima dječje dobi jedno od prvih mjesta zauzimaju bolesti povezane s kardiovaskularnim sustavom. Među srčanim bolestima u djece razlikuju se urođene malformacije, arterijska hipertenzija i hipotenzija, reumatizam, upalne bolesti i stečenih poroka.

Sve ove bolesti su opasne i mogu dovesti ne samo do invaliditeta, već i do prerane smrti djeteta.

Dječje srce u usporedbi s srcem odraslih ima niz fizioloških značajki koje se mijenjaju s godinama.

Srce novorođenčadi veće je od srca odraslih u odnosu na ukupnu tjelesnu težinu. Obje komore su približno jednake, a debljina njihovih stijenki je oko 5 mm. Masa srca raste usporedo s odrastanjem djeteta: do 8. mjeseca srce se udvostruči, do treće godine života masa srca utrostruči, a do šeste godine masa se poveća. povećava 11 puta. U novorođenčadi srce je smješteno više i s godinama se spušta. U djece je puls normalan češće nego u odraslih. Ova pojava je uzrokovana većom kontraktilnošću srčanog mišića, koja je pojačana zbog intenzivnog metabolizma i manjeg utjecaja živca vagusa na rad srca. Za novorođenčad normalan puls- 120-140 otkucaja u minuti. S godinama se broj otkucaja srca postupno smanjuje. Normalan dječji puls je neuobičajen u usporedbi s odraslom osobom (primjećuje se respiratorna aritmija): na udisaju se puls ubrzava, na izdisaju postaje rjeđi. Osim toga, u srcu novorođenčeta postoje anatomski preduvjeti za neprirodan protok krvi - ovalni prozor kroz koji mogu komunicirati desni i lijevi atrij, te arterijski kanal koji povezuje plućno deblo s descendentnom aortom. Ove formacije funkcioniraju tijekom intrauterinog razdoblja i mogu ostati aktivne u zdravog djeteta dosta dugo. Duktus arteriosus može ostati otvoren prva dva mjeseca života, a foramen ovale može ostati otvoren 8 dana do 4 godine ili više.

Povećanje minutnog volumena u djece povezano je s povećanim potrebama organa i tkiva organizma u razvoju. Krvni tlak u djece niži je nego u odraslih i postupno raste s dobi djeteta. Za novorođenčad, normalni sistolički krvni tlak je približno 70 mm Hg. Art., Do 1. godine života prosječno iznosi oko 90 mm Hg. Umjetnost. U budućnosti, povećanje tlaka intenzivno se javlja u prve dvije ili tri godine života i tijekom puberteta. U budućnosti se tlak povećava paralelno s povećanjem brzine širenja pulsnog vala kroz mišićne žile i ovisi o njihovom tonusu.

Rezimirajući sve što je rečeno, može se vidjeti da u djetinjstvu postoji niz čimbenika koji olakšavaju cirkulaciju krvi kroz žile i komore srca. Naime, velika masa srca u odnosu na tjelesnu težinu i prilično široki otvori između njegovih odjela i glavnih žila. U male djece, mali sistolički volumen krvi kompenzira se visokom frekvencijom srčanih poruka, kao rezultat toga, minutni volumen krvi u odnosu na tjelesnu težinu je veći nego u odraslih. Također, djeca imaju strukture koje nisu karakteristične za odraslu osobu, kroz koje je moguća komunikacija velikog i malog kruga cirkulacije krvi. Svi ovi čimbenici, osim svoje adaptivne funkcije, nose i određenu opasnost. Naime, oni značajno ograničavaju rezervni kapacitet srca u ranoj dobi zbog ukočenosti (slabe elastičnosti) srčanog mišića, visokog otkucaja srca i posljedično kraće dijastole.

Glavne bolesti srca koje se javljaju kod djece su:

urođene srčane mane

Kongenitalna bolest srca (CHD) naziva se anatomski defekt u strukturi srca ili velikih krvnih žila, koji je prisutan od trenutka rođenja. Kongenitalne malformacije nastaju kao posljedica kršenja embrionalnog razvoja kardiovaskularnog sustava ili se formiraju kao posljedica negativnog utjecaja štetnih čimbenika na tijelo novorođenčeta, na primjer, respiratornih poremećaja. Potonje je posebno važno za nedonoščad.
Svi poroci mogu se podijeliti u tri velike skupine.

1. Kongenitalna srčana bolest blijedog tipa - s arteriovenskim šantom: atrijski septalni defekt, ventrikularni septalni defekt, otvoreni ductus arteriosus.
2. Kongenitalna srčana bolest plavog tipa - s veno-arterijskim šantom: tetralogija Fallot, transpozicija velikih krvnih žila itd.
3. Kongenitalna srčana bolest bez šanta, ali s opstrukcijom krvotoka: stenoza aorte i plućne arterije.

Nažalost, posljednjih godina porastao je broj slučajeva rođenja djece sa srčanim manama.

Uzroci bolesti

Nekoliko je skupina uzroka koji dovode do prirođenih srčanih mana.

1. Kromosomski poremećaji - 5%. U ovom slučaju CHD je dio sindroma polisistemske malformacije. Na primjer, kod Downovog sindroma vrlo se često opažaju defekti septuma atrija i ventrikula. Downov sindrom je varijanta kromosomske patologije koja se često javlja kod savršeno zdravih roditelja.
2. Mutacije pojedinih gena - 2-3%. Kao iu prvom slučaju, urođeni proroci srca s mutacijama gena kombiniraju se s anomalijama u razvoju drugih organa. Genske mutacije su naslijeđene.
3. Čimbenici okoliša – 1-2%.Od većine važni faktori Ovu skupinu možemo podijeliti na somatske bolesti trudnice (primjerice dijabetes melitus), utjecaj rendgenskog zračenja na majčin organizam u prvom tromjesečju trudnoće, određene lijekove, viruse, alkohol itd.
4. Poligeno multifaktorijalno nasljeđivanje - 90%. U većini slučajeva nasljeđuje se sklonost defektu, koja je izazvana čimbenicima okoline koji djeluju na embrij (fetus) ili novorođenče.

Urođene srčane mane otkrivaju se s prilično velikom točnošću tijekom planiranih ultrazvučnih pregleda tijekom trudnoće. Ovaj postupak omogućuje prepoznavanje do 90% CHD-a.

Klinička slika

Različiti anatomski i funkcionalni poremećaji određuju originalnost kliničke slike za svaki od nedostataka. Međutim, postoji nekoliko uobičajenih simptoma koji su karakteristični za sve urođene srčane mane:

• promjena boje kože - bljedilo ili cijanoza - ovisno o vrsti defekta;
• kratkoća daha koja se pojavljuje ili pogoršava fizičkim naporom;
• umor, zaostajanje u fizičkom i mentalnom razvoju;
• djeca s prirođenim srčanim bolestima često spadaju u kategoriju CHD - često dugotrajno boluju od respiratornih infekcija.

Liječenje

Glavna metoda liječenja urođenih srčanih mana i danas ostaje kirurška metoda. Štoviše, vrlo je važno da se kirurška korekcija izvede što je prije moguće.

Urođene srčane mane blijedog tipa

Ova skupina uključuje defekte interatrijalne i interventrikularne pregrade, otvoreni ductus arteriosus. Kod svakog od ovih nedostataka postoji anastomoza između lijevog i desnog dijela srca ili glavnih žila. Budući da je pritisak u lijevim dijelovima srca i aorti puno veći nego u desnim, krv se ispušta s lijeva na desno. Odnosno, dio arterijske krvi miješa se s venskom krvlju i ponovno odlazi u plućnu cirkulaciju. To dovodi do preopterećenja male (plućne) cirkulacije. Stoga će glavna klinička manifestacija ovih nedostataka biti kratkoća daha tijekom tjelesnog napora. Bljedoća se pojavljuje samo uz značajnu količinu ranžiranja. S godinama se simptomi zatajenja srca pojavljuju u oba kruga.

Dijagnoza se temelji na podacima ehokardiografije ili, jednostavnije, ultrazvuka srca.
Samo s otvorenim ductus arteriosus kirurgija.

S defektom ventrikularnog septuma u donjem (mišićnom) dijelu moguće je spontano zatvaranje defekta ili značajno smanjenje njegove veličine. Ako se rupa nalazi u gornjem, membranoznom dijelu, moguća je samo kirurška korekcija.
Liječenje defekta atrijalnog septuma također je kirurško. U nekim slučajevima, kada je atrijski septalni defekt otvoreni foramen ovale, ovaj se defekt ne mora manifestirati kao zatajenje srca. Stoga se nezatvoreni foramen ovale svrstava u manje razvojne anomalije.

Urođene srčane mane plavog tipa

Ova skupina je dobila ime zbog cijanotske boje kože djece koja pate od takvih nedostataka. Plavkasta boja kože je posljedica ulaska venske krvi iz desnih odjeljaka u sustavnu cirkulaciju.

Tetralogija Fallot

Tetralogija Fallot je složena urođena bolest srca. Na klasična verzija nalaze se četiri znaka: ventrikularni septalni defekt, izlazna stenoza desne klijetke, dekstropozicija (nepravilan položaj) aorte i hipertrofija miokarda desne klijetke. Budući da je dekstropozicija aorte sekundarna, povezana s visokim položajem defekta ventrikularnog septuma, često se kaže da aorta potječe iz lijeve i desne klijetke.

Simptomi Fallotove tetrade.
Glavni simptom je cijanoza, koja doseže svoj maksimum do prve godine života. Jedan od trajni znakovi je kratkoća daha, koju u Fallotovoj tetradi karakterizira aritmičko duboko disanje s normalnom frekvencijom. Dosta brzo formiran Bataki"i" satne naočale "- zadebljanje falangi noktiju prstiju, zajedno s povećanjem veličine i ploče nokta. Najteža manifestacija Fallotove tetrade je kratkoća daha i cijanotični napadi. Mehanizam njihove pojave povezan je s grčem izlaznog dijela desne klijetke, zbog čega gotovo sva krv osiromašena kisikom iz desne klijetke ulazi u aortu. Posljedica toga je najjača hipoksija mozga, koja se očituje tjeskobom, strahom, gubitkom svijesti i konvulzijama. Nedostatak dotoka krvi u pluća očituje se oštrim napadom nedostatka zraka. Moguća smrt.

Liječenje. Svoj djeci s Fallotovim tetradom prikazano je kirurško liječenje, koje se provodi u dvije faze. NA prijeoperacijsko razdoblje provodi se prevencija bakterijske komplikacije antibiotici.

Potpuna transpozicija velikih krvnih žila

Uz ovu kongenitalnu bolest srca, krv iz desne klijetke ulazi u aortu, a s lijeve - u plućnu arteriju. Teška otežano disanje i cijanoza pojavljuju se odmah nakon rođenja. Bez kirurškog liječenja očekivani životni vijek pacijenata obično ne prelazi dvije godine.

Urođene mane s opstrukcijom krvotoka

Stenoza (suženje) aorte

Sužavanje ušća aorte stvara prepreku protoku krvi iz lijeve klijetke u aortu. Sužavanje može biti na razini aortalni zalistak, iznad ili ispod njega. Mali krug cirkulacije krvi u ovom slučaju, UPU pati od zagušenja, a veliki - od nedostatka krvi.
Simptomi bolesti su blijeda koža, tahikardija, otežano disanje, lupanje srca, bolovi u predjelu srca, glavobolja i vrtoglavica, nesvjestica
Ti se simptomi dramatično pojačavaju tjelesnom aktivnošću, pa se djeca ne bi trebala baviti sportom i teškim fizičkim aktivnostima, jer mogu dovesti ne samo do pogoršanja simptoma, već i do smrti djeteta.
Liječenje. Stenoza aorte liječi se kirurški. Liječenje se propisuje ovisno o težini simptoma.

Koarktacija aorte

Koarktacija aorte je segmentno suženje lumena aorte. Duljina mjesta stenoze može biti različita, ali obično počinje iznad mjesta gdje je lijevo potključna arterija. Tako u gornjoj polovici tijela dolazi do povišenog arterijskog tlaka, donje - sniženog krvnog tlaka i znakova ishemije tkiva. Kod teške arterijske hipertenzije u gornjoj polovici tijela, glavobolja, mučnina, povraćanje, promjene vida, česta krvarenja iz nosa. Nedostatak prokrvljenosti donje polovice uzrokuje utrnulost donjih ekstremiteta, osjećaj puzanja, slabost pri hodu, bolove u nogama, stalno hladne noge. Prilikom mjerenja krvnog tlaka u nogama otkriva se njegovo smanjenje. Ovi se simptomi naglo povećavaju s fizičkim naporom.

Dijagnostika. Dijagnoza koarktacije aorte obično nije teška i temelji se na kliničkoj slici i instrumentalne metode- EKG, ehokardiografija (EchoCG). Međutim, ponekad ova urođena srčana bolest ostane neprepoznata, jer u prvim mjesecima – godini života djeca mogu normalno rasti i razvijati se.

Liječenje. Jedini način liječenja koarktacije je operacija. Bez takvog tretmana djeca obično ne dožive 2-3 godine života.

Izolirana plućna stenoza

Plućna stenoza karakterizirana je opstrukcijom protoka krvi iz desne klijetke u plućnu cirkulaciju.
S malom stenozom, rast i razvoj djeteta nije poremećen, a klinički simptomi mogu se pojaviti u odrasloj dobi. S teškom stenozom, dijete rano razvija kratkoću daha, bolove u srcu, lupanje srca, a kasnije - oticanje nogu, nakupljanje tekućine u šupljinama. Ovakav tijek defekta zahtijeva kirurško liječenje.

Arterijska hipertenzija i hipotenzija u djece

Arterijska hipertenzija i hipotenzija najčešće su znakovi neurocirkulatorne (vegetativno-vaskularne) distonije, koja se osim promjenama tlaka očituje otežanim disanjem, slabošću, bolovima u srcu, slabošću, umorom i neurotskim poremećajima. Sva ta kršenja su funkcionalne prirode i nisu opasna za život i zdravlje djeteta. Ali ipak je bolje da su takva djeca registrirana kod pedijatra, jer s godinama funkcionalni poremećaji mogu se transformirati u organske promjene.

Reumatizam

U djetinjstvu je izuzetno važno ne propustiti akutnu reumatsku groznicu. Uzrokuje ga β - hemolitički streptokok grupa A. Akutna reumatska groznica javlja se 1-5 tjedana nakon preboljele grlobolje. Tijekom akutne reumatske groznice stvaraju se antitijela protiv vlastitih tkiva, ali najviše strada srce.
Kliničke manifestacije. Sama groznica očituje se prolaznom upalom velikih zglobova, karditisom – upalom miokarda i endokarda. Na nogama i rukama pojavljuju se mali bezbolni potkožni čvorovi, na koži je moguć osip u obliku prstenastog eritema. Oštećenje živčanog sustava uočava se promjenom emocionalne sfere i konvulzivnim sindromom u obliku nepravilnih trzaja - koreje. Sve manifestacije akutne reumatske groznice su privremene, osim karditisa. Čak i miokarditis može proći bez traga. Reumatski endokarditis izuzetno je opasan, jer se upala endokarda širi i na srčane zaliske, što dovodi do stvaranja raznih stečenih mana. Najčešće je zahvaćen mitralni zalistak. Nedostatak se formira mitralni zalistak, njegova stenoza ili kombinacija ovih nedostataka.
Ako se akutna reumatska groznica ne prepozna na vrijeme, tada stečena bolest srca ostaje dugo nedijagnosticirana i napreduje. U 20-30 godina počinju se javljati znakovi zatajenja srca. Prvo, dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, što se očituje otežanim disanjem i noćnim napadima gušenja. Uz dekompenzaciju mitralnog defekta, stagnacija se javlja u velikom krugu u obliku edema, nakupljanja tekućine u šupljinama i oštećenja unutarnjih organa.

Za prevenciju stečene bolesti mitralnog zaliska potrebno je:

1. Prevencija gnojnih tonzilitisa, a ako se pojave, adekvatno liječenje i samo u bolnici.
2. Nakon gnojnog tonzilitisa potrebno je promatranje okružnog pedijatra najmanje godinu dana. Pravodobno slušanje sistoličkog šuma na vršku srca omogućuje pedijatru pravovremeno poduzimanje mjera za prevenciju pojave bolesti mitralnog zaliska.

Upalna bolest srca

Miokarditis je upala srčanog mišića uzrokovana raznim uzrocima. Važan etiološki čimbenik u nastanku miokarditisa je reumatizam. Miokarditis također može biti posljedica bakterijskih i virusnih infekcija, ponekad alergijskog procesa, te drugih manje značajnih uzroka.

klinička slika. Miokarditis se očituje slabošću, umorom, nedostatkom daha, lupanjem srca, nedostatkom zraka, osjećajem težine u prsima. Ako se miokarditis kombinira s endokarditisom, tada se nalaze znakovi nove bolesti srca, au kombinaciji s perikarditisom otkriva se izražen sindrom boli.
Dijagnoza miokarditisa temelji se na EKG-u, EchoCG-u, rendgenskim podacima, rezultatima fizikalnog (vanjski pregled djeteta) i laboratorijskog pregleda.
Liječenje je usmjereno na uklanjanje uzroka miokarditisa i sprječavanje komplikacija.

Nijanse pedijatrijske kardiologije

Pedijatrijska kardiologija ima svoje karakteristike. Za razliku od odrasle osobe, djeca se rijetko žale na simptome karakteristične za bolesti kardiovaskularnog sustava, stoga je potrebno pažljivije ispitati dijete i usredotočiti se na fizički i instrumentalni pregled. Također treba imati na umu da s malom težinom defekta dijete može dugo rasti i normalno se razvijati, igrati se i trčati sa zdravom djecom. Međutim, kasna dijagnoza bolesti srca može dovesti do ozbiljnog zatajenja srca kod osobe i rane smrti. Korištenje CardioVisora ​​može pomoći. Zahvaljujući uslugama, djetetovo srce će uvijek biti pod pouzdanom kontrolom, budući da se kardiovizor može koristiti čak i kod kuće.

Rizik od bolesti srca u djetinjstvu

Takvi nedostaci kao što su tetralogija Fallot, transpozicija velikih krvnih žila itd. predstavljaju izravnu prijetnju životu djeteta odmah nakon rođenja. Bolesnu djecu ili operiraju ili ubrzo umiru. Postoperativni mortalitet u ovim je slučajevima također visok.

Ali mnoge urođene srčane mane prepune su skrivene opasnosti. Kada se otkriju ovi nedostaci, djeci se preporučuje kirurško liječenje defekta, ali roditelji odbijaju operaciju, jer dijete ne izgleda bolesno. Kada se u dobi od 20-25 godina pojave simptomi zatajenja srca, već je kasno za operaciju zbog vrlo visokog operativnog rizika. Dakle, čovjek zadnjih nekoliko godina živi kao teški invalid i umre u mladoj dobi.

Roditelji čija djeca imaju srčane bolesti trebaju pažljivo pratiti opće zdravstveno stanje, prehranu djeteta, dnevnu rutinu, kao i fizički i emocionalni stres.
Prvo, za takvo dijete potrebno je sastaviti strogi režim rada i odmora, koji ne dopušta dug i težak fizički napor. Međutim, ne treba potpuno isključiti tjelesnu aktivnost, jer će to dovesti do oštrog slabljenja srčanog mišića.

Također morate ograničiti psiho-emocionalni stres.

Jednako je važna prehrana bogata cjelovitim bjelančevinama (meso, jaja, riba, svježi sir), svježim voćem i povrćem koje sadrži kalij i magnezij (sušeno voće, dekocije od njih).
Za prevenciju srčanih bolesti u djece najvažnija mjera je pravodobno otkrivanje i liječenje bakterijskih i virusnih infekcija. To se posebno odnosi na gnojni tonzilitis. Ne zaboravite na otvrdnjavanje i tjelesni odgoj.

Također se morate podvrgnuti redovitim pregledima kod pedijatar i pedijatar kardiolog. Danas postoji jedinstvena prilika za praćenje srca djeteta. Uvijek je bilo poteškoća u analizi EKG-a beba zbog osobitosti rada dječjeg kardiovaskularnog sustava. Zahvaljujući servisu stranice, danas je moguće pratiti zdravlje djece, naime na radu malog srca, uz pomoć CardioVisora. Koristeći usluge, roditelji će uvijek biti svjesni zdravstvenog stanja svog voljenog djeteta. Servisna stranica može pružiti neprocjenjivu pomoć u praćenju srca operirane djece, jer je nakon velike operacije srca vjerojatnost komplikacija velika. U ovoj fazi djetetovog života CardioVisor uvijek može biti u blizini i pomoći u otkrivanju nadolazećeg patološkog stanja.

Čuvajte djetetovo srce!

Rostislav Zhadeiko, posebno za projekt .

Pogledaj sve članke

Bolesti kardiovaskularnog sustava zauzimaju jedno od vodećih mjesta u strukturi morbiditeta stanovništva, određujući razinu gubitka radno sposobnog stanovništva i smrtnost. Trenutno je smrtnost od bolesti cirkulacijskog sustava u Rusiji 900:100 000 među muškarcima i 600:100 000 među ženama.

Podrijetlo mnogih bolesti krvožilnog sustava, koje se obično sporo razvijaju, leži u djetinjstvu, pogotovo jer je u posljednjem desetljeću prevalencija kardiovaskularnih bolesti u djece porasla 3 puta. Očigledno je ranije bilo više djece s ovom patologijom nego što se očekivalo, jer su se u isto vrijeme dijagnostičke mogućnosti značajno poboljšale. Zanimljivo je i povećanje broja djece s kroničnim bolestima kardiovaskularnog sustava, uključujući i djecu s teškoćama u razvoju. Promijenjena je i struktura kardiovaskularne patologije u dječjoj dobi: smanjena je učestalost reumatske bolesti srca i infektivnog endokarditisa, ali je povećan udio poremećaja ritma, arterijske hipertenzije, kardiomiopatija, SVD i funkcionalnih poremećaja. Svake godine raste broj djece s prirođenim malformacijama i metaboličkim poremećajima miokarda. Razvoj ovih bolesti često je posljedica displazije vezivnog tkiva srca, nasljedne predispozicije ili genetskih defekata.

U djetinjstvu subjektivni simptomi patologije cirkulacijskih organa često su odsutni ili su minimalno izraženi. U budućnosti, kako dijete raste i izloženo je mnogim različitim čimbenicima (emocionalno i fizičko preopterećenje, loše navike, nepovoljni okolišni uvjeti itd.), Ova patologija se manifestira, u nekim slučajevima dovodi do smrti.

Iz navedenog proizlazi da ne samo pedijatar, već i liječnik opće prakse treba imati predodžbu o cijelom spektru patologije cirkulacijskih organa u djece. Treba obratiti pozornost

za slabost, otežano disanje, tegobe koje nisu karakteristične za djecu (bol u srcu, lupanje srca, itd.), obojenost kože, deformacije prsnog koša i prstiju, zaostajanje u tjelesnom razvoju i pravovremeno provesti potrebne preglede dijete. Prevencija bolesti kardiovaskularnog sustava i štetnih ishoda povezanih s patologijom srca i krvnih žila kod odraslih mora započeti u djetinjstvu. Dispanzersko praćenje stanja kardiovaskularnog sustava treba provoditi u sve djece bez iznimke, počevši od neonatalnog razdoblja, uz obvezno mjerenje krvnog tlaka u rukama i nogama, EKG, EchoCG.

Kongenitalne malformacije srca i velikih krvnih žila

Urođene srčane mane (CHD) su abnormalnosti u morfološkom razvoju srca i velikih krvnih žila. UPU se obično formiraju u 2-8 tjednu intrauterinog razvoja kao rezultat kršenja procesa embriogeneze.

CHD se opaža s prosječnom učestalošću od 5-8 na 1000 živorođene djece. Kada su u pitanju mrtvorođena djeca i kasni pobačaji, učestalost raste na 9-12:1000, premašujući prevalenciju svih ostalih razvojnih anomalija. U starijoj dobi CHD se opaža mnogo rjeđe, budući da do 70% djece s ovom patologijom (u nedostatku odgovarajućeg liječenja, uključujući kirurško liječenje) umire u prvoj godini života.

Etiologija

Specifični uzroci CHD-a nisu poznati. Često su povezani s kromosomskim abnormalnostima otkrivenim kariotipizacijom u više od 1/3 bolesnika s prirođenom srčanom bolešću. Najčešće se trisomija otkriva na kromosomima 21, 18 i 13. Osim Downove bolesti, postoji dvadesetak nasljednih sindroma, često popraćenih CHD-om. Ukupno, sindromska patologija nalazi se u 6-36% pacijenata. Monogena priroda CHD-a dokazana je u 8% slučajeva; oko 90% nasljeđuje se multifaktorijalno, tj. rezultat je kombinacije genetske predispozicije i izloženosti čimbenicima okoliša. Potonji djeluju provokativno, otkrivajući nasljednu predispoziciju kada se prijeđe "prag" njihovog zajedničkog djelovanja.

Defekti u genetskom kodu i kršenja embriogeneze također se mogu dobiti kada su fetus i majčino tijelo izloženi određenim štetnim čimbenicima [zračenje; alkoholizam, ovisnost o drogama, endokrine bolesti majke (DM, tireotoksikoza); virusni

i druge infekcije koje je žena pretrpjela u prvom tromjesečju trudnoće (rubeola, gripa, hepatitis B); uzimanje određenih lijekova od strane trudnice (pripravci litija, varfarin, antimetaboliti, antikonvulzivi)]. Od velike važnosti u pojavi patologije srca i krvnih žila su mješovite virusno-virusne i enterovirusne infekcije koje dijete prenosi u maternici.

Patogeneza

Gore navedeni čimbenici, koji utječu na fetus u kritičnim trenucima embriogeneze, ometaju formiranje srčanih struktura, uzrokuju displastične promjene u njegovom okviru. Dolazi do nepotpunog, nepravilnog ili nepravovremenog zatvaranja pregrada između pretklijetki i klijetki, neispravnog oblikovanja zalistaka, nedostatne rotacije primarne srčane cijevi uz stvaranje aplastičnih klijetki i nepravilno smještenih velikih žila, očuvanih otvora karakterističnih za embrionalnu cirkulaciju. Fetalna hemodinamika obično ne trpi, a dijete se rađa dobro razvijeno. Kompenzacija može trajati neko vrijeme nakon rođenja. U tom slučaju CHD se javlja tek nakon nekoliko tjedana ili mjeseci, a ponekad čak iu drugoj ili trećoj godini života.

Ovisno o karakteristikama cirkulacije krvi u velikom i malom krugu, UPU se dijeli u tri skupine (tablica 12-1).

Tablica 12-1.Klasifikacija urođenih srčanih mana

Malformacije s preljevom plućne cirkulacije čine do 80% svih CHD. Oni su ujedinjeni prisutnošću patološke komunikacije između velikog i malog kruga cirkulacije krvi i (u početku) ispuštanja krvi iz arterijskog kreveta u venski. Prelijevanje desnih dijelova srca dovodi do njihove postupne hipertrofije, zbog čega se smjer pražnjenja može promijeniti u suprotno. Kao rezultat, ukupno

zatajenje srca i zatajenje cirkulacije. Prelijevanje malog kruga doprinosi nastanku akutne, a zatim i kronične patologije dišnog sustava.

Osnova defekata s iscrpljenjem plućne cirkulacije najčešće je suženje plućne arterije. Nedovoljna zasićenost venske krvi kisikom dovodi do stalne hipoksemije i cijanoze, kašnjenja u razvoju, formiranja prstiju u obliku "bubnjaka".

S defektima s osiromašenjem sistemske cirkulacije, hipertenzija se razvija iznad mjesta suženja, šireći se na krvne žile glave, ramenog obruča i gornjih udova. Žile donje polovice tijela primaju malo krvi. Razvija se kronično zatajenje lijeve klijetke, često s oštećenjem cerebralna cirkulacija ili s koronarnom insuficijencijom.

Klinička slika

Ovisi o veličini i položaju septalnog defekta, stupnju vazokonstrikcije, smjeru protoka krvi i promjenama u tom smjeru, stupnju pada tlaka u sustavu plućne arterije itd. Za male defekte (npr. atrijski septum, ventrikularni septalni mišić, manja plućna stenoza) kliničke manifestacije može nedostajati.

Na prirođenu srčanu bolest treba posumnjati ako dijete zaostaje u tjelesnom razvoju, otežano disanje se javlja pri kretanju, bljedilo (defekti aorte) ili cijanotična boja kože, teška akrocijanoza (stenoza plućne arterije, tetralogija Fallot). Pregledom prsnog koša može se otkriti "srčana grba", palpacijom srčanog područja - sistoličko (s visokim VSD) ili sistoličko-dijastoličko (s otvorenim ductus arteriosus) podrhtavanje. Perkusija otkriva povećanje veličine i/ili promjenu konfiguracije srca. Tijekom auskultacije obraća se pozornost na cijepanje tonova, naglasak II tona na aorti ili plućnoj arteriji. Kod većine nedostataka možete čuti sistolički grubi, ponekad strugajući šum. Često se izvodi na leđima i obično se ne mijenja s promjenom položaja tijela i opterećenja.

Značajke "plavih" defekata, u kombinaciji sa suženjem plućne arterije (prvenstveno Fallot tetralogija), uz potpunu cijanozu, uključuju omiljeni položaj mirovanja "čučeći" i kratkoću daha - cijanotične (hipoksemične) napade povezane sa spastikom. suženje izlaznog trakta desne klijetke i akutna hipoksija mozga. Hipoksemični napadaj nastaje iznenada: javlja se tjeskoba, uznemirenost, otežano disanje i cijanoza,

mogući gubitak svijesti (nesvjestica, konvulzije, apneja). Napadi traju od nekoliko minuta do 10-12 sati, a češće se opažaju u male djece (do 2 godine) s anemijom nedostatka željeza i perinatalnom encefalopatijom.

Sužavanje aorte na bilo kojoj razini dovodi do sistoličkog i dijastoličkog preopterećenja lijeve klijetke i promjena krvnog tlaka: kod stenoze u području aortnog zalistka krvni tlak je snižen, kod koarktacije aorte povišen je na ruke i spuštene na noge. Malformacije aorte karakterizira zaostajanje u razvoju donje polovice tijela i pojava (u 8-12 godina) tegoba koje su neuobičajene za djecu i povezane su s poremećajima cirkulacije u velikom krugu (glavobolja, slabost, kratkoća disanje, vrtoglavica, bolovi u srcu, abdomenu i nogama).

Tijek IPN-a ima određenu periodičnost, što omogućuje razlikovanje tri faze.

1. Faza primarne adaptacije. Nakon rođenja djetetovo tijelo se prilagođava hemodinamskim poremećajima uzrokovanim CHD-om. Nedovoljne mogućnosti kompenzacije, nestabilno stanje djeteta u ranoj dobi ponekad dovode do teškog tijeka defekta, pa čak i smrti.

2. Faza relativne kompenzacije počinje u 2. ili 3. godini života i može trajati nekoliko godina. Stanje djeteta i njegov razvoj poboljšavaju se zbog hipertrofije i hiperfunkcije miokarda. različitih odjela srca.

3. Terminalna (ireverzibilna) faza povezana je s postupnim razvojem miokardijalne distrofije, kardioskleroze i smanjenja koronarnog protoka krvi.

Komplikacije.CHD može biti kompliciran cerebralnim krvarenjem, infarktom miokarda i dodatkom infektivnog endokarditisa.

Laboratorijska i instrumentalna istraživanja

U krvnim testovima s "plavim" defektima otkriva se smanjenje p i O 2 i povećanje p i CO 2, povećanje sadržaja eritrocita, hematokrita i koncentracije Hb. EKG otkriva znakove hipertrofije i preopterećenja pojedinih komora srca: desni dijelovi - s "plavim" nedostacima, lijevi - s "blijedim". Na PCG, sistolički i dijastolički šumovi tipične za svaki defekt u obliku, amplitudi, učestalosti, položaju i trajanju. Ehokardiografija omogućuje vizualizaciju septalnih defekata (Sl. 12-1 na umetku), kalibar velikih žila i distribuciju protoka krvi.

RTG otkriva kardiomegaliju, defiguraciju srčane sjene [mitralnu, sa zaglađenim „strukom srca”, sa

pokriveni ductus arteriosus, aorta ("papuča") s tetralogijom Fallot, sl. 12-2 na umetku], suženje vaskularnog snopa u frontalnoj ravnini i njegovo širenje u sagitalnoj ravnini (s transpozicijom velikih krvnih žila). S defektima praćenim preljevom malog kruga (plućna hipertenzija), povećava se vaskularni uzorak pluća (slika 12-3 na umetku).

Dijagnoza kongenitalne srčane bolesti temelji se na ranoj (od trenutka rođenja ili tijekom prve 2-3 godine života) pojavi umora, nedostatka zraka, cijanoze, "srčane grbe", drhtanja u predjelu srce, kardiomegalija, stalni intenzivni šum, koji se provodi na leđima. Izmjerite krvni tlak na rukama i nogama. Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem EKG znakova hipertrofije i preopterećenja srčanih komora, fiksacijom tipičnih šumova na FCG, vizualizacijom defekta na EhoKG, te otkrivanjem poremećaja plina u arterijskoj krvi. Promjena konfiguracije srca otkriva se na rendgenskom snimku prsnog koša.

Diferencijalna dijagnoza u neonatalnom razdoblju iu ranom djetinjstvu provodi se s kongenitalnim ranim i kasnim karditisom. Nakon 3 godine CHD se diferencira od nereumatskog karditisa, reumatizma, bakterijskog endokarditisa, kardiomiopatija i funkcionalnih poremećaja kardiovaskularnog sustava. Potonji se često temelje na displaziji vezivnog tkiva srca i njegovih kongenitalnih manjih anomalija (dodatni akordi, PMC, strukturne značajke septa, papilarni mišići itd.). Također je potrebno međusobno razlikovati IPU.

Liječenje

Liječenje većine CHD je kirurško. Trajanje kirurške intervencije ovisi o stupnju kompenzacije hemodinamskih poremećaja. U posljednje vrijeme, u vezi s uspjehom kardiokirurgije, postoji tendencija ranijeg ispravljanja nedostataka. Istodobno, kod defekata kao što su mali ASD ili nisko smješteni VSD (Tolochinov-Rogerova bolest) nema potrebe za kirurškom korekcijom, a otvoreni ductus arteriosus i neki septalni defekti zatvaraju se s godinama.

Operacija se provodi u fazi relativne kompenzacije u specijaliziranoj bolnici češće u jednoj fazi. Izvode ne samo intervencije na otvorenom srcu u uvjetima hipotermije, već i poštedne operacije - rentgensko endovaskularno zatvaranje septuma.

defekti, balon angioplastika, endoprotetika (aorta), stentiranje, vaskularna embolizacija. Štedne tehnike za neke defekte mogu biti alternativa velikim kardiološkim operacijama.

Konzervativno liječenje provodi se u pripremi za operaciju i nakon nje (rehabilitacija). Sadrži sljedeće komponente.

Sparing (sa zatajenjem srca - krevet) odmor.

Zdrava frakcijska prehrana.

Aeroterapija i liječenje kisikom za ozbiljne simptome nedostatka kisika.

Lijekovi koji utječu metabolički procesi u miokardu (kalijev i magnezijev aspartat, inozin, kokarboksilaza, vitamini C i skupine B), u dobnim dozama.

Sredstva koja poboljšavaju reološka svojstva krvi i mikrocirkulaciju, na primjer, ksantinol nikotinat 0,15 mg / kg / dan, vitamin E.

β-blokatori (propranolol 0,5-2,0 mg/kg/dan u 3-4 doze) za prevenciju hipoksičnih kriza i kao stabilizatori membrane kod aritmija.

Srčani glikozidi i diuretici propisuju se za akutno ili subakutno zatajenje srca.

Liječenje hipoksične krize provodi se prema shemi koju je predložio V.I. Burakovski i B.A. Konstantinov (tablica 12-2).

Tablica 12-2.Liječenje hipoksične krize

Prevencija

Prevencija je usmjerena na zaštitu zdravlja trudnice, osobito u ranoj fazi trudnoće: sprječavanje virusnih i drugih zaraznih bolesti, uklanjanje loših navika i štetnih utjecaja iz okoliša; usklađenost s blagim režimom rada, pravilnom prehranom itd. U obiteljima sa nasljedne bolesti potrebno je medicinsko genetsko savjetovanje. Ako se ultrazvukom fetusa otkrije složena srčana mana, indiciran je prekid trudnoće.

Djeca prije i poslije operacije trebaju biti pod nadzorom kardioreumatologa i kardiokirurga. Sva žarišta kronične infekcije moraju biti sanirana. Kirurški zahvati (tonzilektomija, adenotomija, vađenje zuba) izvode se pod primjenom antibiotika.

Prognoza

Prognoza za većinu pacijenata je povoljna za život, pod uvjetom da se dijagnoza uspostavi pravodobno i da se kvalificirana kirurška intervencija izvede u optimalnom vremenu. Smrtnost u takvim slučajevima je 1-2%. Sa složenim kombiniranim defektima (a oni nisu više od 5% ukupnog broja CHD-a), smrtnost doseže 25%. CHD je treći vodeći uzrok invaliditeta u djetinjstvu.

Prolaps mitralnog zaliska

Prolaps mitralnog zaliska (MVP) - savijanje jednog ili oba listića mitralnog zaliska u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole lijevog ventrikula. Ovo je jedna od najčešćih i klinički značajnih anomalija valvularnog aparata srca. PMK može biti popraćen prolapsom drugih ventila ili se može kombinirati s drugim manjim anomalijama u razvoju srca.

MVP se otkrije u 2-18% djece i adolescenata, tj. znatno češće nego kod odraslih. U srčanim bolestima, MVP se bilježi mnogo češće: do 37% u CHD, do 30-47% u bolesnika s reumatizmom i do 60-100% u bolesnika s nasljednim bolestima vezivnog tkiva. MVP se može otkriti u bilo kojoj dobi, uključujući neonatalno razdoblje, ali se češće opaža u djece starije od 7 godina. Do 10 godina, MVP se nalazi s istom učestalošću u dječaka i djevojčica. U starijoj dobnoj skupini MVP se otkriva 2 puta češće kod djevojčica.

Etiologija i patogeneza

Po podrijetlu razlikuju se primarni (idiopatski) i sekundarni MVP.

Primarni MVP povezan je s displazijom vezivnog tkiva s autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja, što se očituje i drugim mikroanomalijama u građi valvularnog aparata (promjene u građi valvulnih i papilarnih mišića, poremećena distribucija, nepravilno pričvršćivanje, skraćenje ili produljenje akorda, pojava dodatnih akorda itd.). U razvoju displazije vezivnog tkiva važnu ulogu igraju metabolički poremećaji, nedostatak elemenata u tragovima, posebice magnezija i cinka.

Sekundarni MVP prati ili komplicira različite bolesti. Sa sekundarnim MVP-om, kao i sa primarnim,

od velike važnosti je početna inferiornost vezivnog tkiva. Tako često prati neke nasljedne sindrome (Marfanov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom, kongenitalnu kontrakturu arahnodaktiliju, osteogenesis imperfecta, pseudoxanthoma elastic), kao i CHD, reumatizam i druge reumatske bolesti, nereumatski karditis, kardiomiopatije, neke oblike aritmija. , SVD , endokrina patologija (hipertireoza) itd.

U formiranju kliničke slike MVP nedvojbeno sudjeluje disfunkcija autonomnog živčanog sustava. Osim toga, važni su metabolički poremećaji i nedostatak mikronutrijenata, posebice iona magnezija.

Strukturna i funkcionalna inferiornost valvularnog aparata srca dovodi do činjenice da tijekom razdoblja sistole lijevog ventrikula dolazi do skretanja letaka mitralnog ventila u šupljinu lijevog atrija. Uz prolaps slobodnog dijela ventila, popraćen njihovim nepotpunim zatvaranjem u sistoli, auskultatorno snimanje izoliranih mezosistoličkih klikova povezanih s prekomjernom napetošću akorda. Labavi kontakt zalistaka ventila ili njihovo odstupanje u sistoli određuje pojavu sistoličkog šuma različitog intenziteta, što ukazuje na razvoj mitralne regurgitacije. Promjene u subvalvularnom aparatu (produljenje akorda, smanjenje kontraktilne sposobnosti papilarnih mišića) također stvaraju uvjete za nastanak ili pojačavanje mitralne regurgitacije.

Klasifikacija

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija PMC-a. Osim razlikovanja MVP-a prema podrijetlu (primarni ili sekundarni), uobičajeno je razlikovati auskultatorne i "tihe" oblike, označiti lokalizaciju prolapsa (prednji, stražnji, oba zaliska), stupanj njegove

intenzitet (I stupanj - od 3 do 6 mm, II stupanj - od 6 do 9 mm, III stupanj stručne spreme- više od 9 mm), vrijeme nastanka u odnosu na sistolu (rano, kasno, holosistoličko), prisutnost i ozbiljnost mitralne regurgitacije. Također se procjenjuje stanje autonomnog živčanog sustava, određuje se vrsta protoka MVP i moguće komplikacije i ishode.

Klinička slika

MVP karakterizira niz simptoma, koji prvenstveno ovise o težini displazije vezivnog tkiva i poremećajima autonomnog živčanog sustava.

Tegobe kod djece s MVP vrlo su raznolike: pojačan umor, glavobolje, vrtoglavica, nesvjestica, otežano disanje, bolovi u lijevoj strani prsnog koša koji imaju karakter kardialgije, palpitacije, osjećaj smetnji u radu srce. Karakterizira smanjena tjelesna sposobnost, psiho-emocionalna labilnost, povećana ekscitabilnost, razdražljivost, anksioznost, depresivne i hipohondrijske reakcije.

U većini slučajeva kod MVP-a nalaze se različite manifestacije displazije vezivnog tkiva: astenična tjelesna građa, visok stas, smanjena tjelesna težina, povećana elastičnost kože, slaba mišićna razvijenost, hipermobilnost zglobova, poremećaj držanja, skolioza, deformacija prsnog koša, pterigoidna lopatica, ravna stopala. , kratkovidnost. Možete pronaći hipertelorizam očiju i bradavica, osebujnu strukturu ušnih školjki, gotičko nepce, jaz u obliku sandale i druge manje razvojne anomalije. Visceralne manifestacije displazije vezivnog tkiva uključuju nefroptozu, anomalije u strukturi žučnog mjehura itd.

Često se kod MVP-a uočava promjena otkucaja srca i krvnog tlaka, uglavnom zbog hipersimpatikotonije. Granice srca obično nisu proširene. Auskultacijski podaci su najinformativniji: češće se čuju izolirani klikovi ili njihova kombinacija s kasnim sistoličkim šumom, rjeđe - izolirani kasni sistolički ili holosistolički šum. Klikovi se bilježe u sredini ili na kraju sistole, obično na vrhu ili na petoj točki auskultacije srca. Ne izvode se izvan područja srca i ne prelaze jačinu drugog tona, mogu biti prolazne ili trajne, javljaju se ili pojačavaju u okomitom položaju i tijekom tjelesne aktivnosti. U nekim slučajevima (s "tihom" varijantom MVP-a), auskultacijski simptomi su odsutni.

Simptomatologija sekundarnog MVP-a slična je primarnoj i kombinira se s manifestacijama karakterističnim za popratnu bolest (Marfanov sindrom, kongenitalna srčana bolest, reumatska bolest srca, itd.).

Instrumentalna istraživanja

Na radiografiji se u pravilu utvrđuje normalna ili smanjena veličina srca. Često se nađe umjereno izbočenje luka plućne arterije, povezano s inferiornošću vezivnog tkiva. Na EKG-u prolazne ili postojane promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa (smanjenje amplitude T vala, pomak ST segmenta), razne aritmije (tahiaritmija, ekstrasistola, usporavanje atrioventrikularnog provođenja), češće otkrivene s Holter monitoring, bilježe se na EKG-u. Moguće produljenje Q-T intervala. Ehokardiografija je najinformativnija, otkrivajući pomak jednog (uglavnom stražnjeg) ili oba listića mitralnog zaliska, promjene u ekskurziji mitralnog prstena, interventrikularnog septuma i drugih dijelova srca, zadebljanje i neravne konture listića (znakovi miksomatozna degeneracija), mikroanomalije u strukturi valvularnog aparata, kao i znakovi mitralne regurgitacije . Ponekad se ehokardiografijom otkrije dilatacija aorte, trupa plućne arterije, otvoreni foramen ovale, prolaps ostalih valvula, što ukazuje na raširenu displaziju vezivnog tkiva.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Za dijagnosticiranje MVP-a koriste se klinički i instrumentalni kriteriji. Glavni kriterij su karakteristični auskultatorni i ehokardiografski znaci, što je od odlučujuće važnosti. Podaci iz anamneze, tegobe, manifestacije displazije vezivnog tkiva, EKG i rendgenski rezultati doprinose dijagnozi, ali su od pomoćne važnosti.

MVP se prvenstveno mora razlikovati od kongenitalne ili stečene insuficijencije mitralnog zalistka, od sistoličkih šumova uzrokovanih drugim varijantama manjih anomalija u razvoju srca ili disfunkcijom valvularnog aparata. Ehokardiografija je najinformativnija, pridonosi ispravnoj procjeni otkrivenih srčanih promjena.

Liječenje

Liječenje MVP-a ovisi o njegovom obliku, težini kliničkih simptoma, uključujući prirodu kardiovaskularnih i autonomnih promjena, kao io karakteristikama osnovne bolesti.

S "tihim" oblikom, liječenje je ograničeno na opće mjere usmjerene na normalizaciju vegetativnog i psiho-emocionalnog statusa djece, bez smanjenja tjelesne aktivnosti.

U auskultatornoj varijanti djeca koja zadovoljavajuće podnose tjelesna aktivnost i koji nemaju uočljive EKG abnormalnosti, mogu se baviti tjelesnim odgojem u opća grupa. Isključite samo vježbe povezane s naglim pokretima, trčanjem, skakanjem. U nekim slučajevima potrebno je izuzeće od sudjelovanja u natjecanjima.

Kada se otkriju mitralna regurgitacija, izraženi poremećaji repolarizacijskih procesa na EKG-u, izrazite aritmije, potrebno je značajno ograničenje tjelesne aktivnosti s individualnim odabirom kompleksa terapije vježbama.

U liječenju djece s MVP-om od velike je važnosti korekcija autonomnih poremećaja, kako nemedikamentoznih tako i medikamentoznih. U slučaju kršenja ventrikularne repolarizacije (prema EKG podacima) koriste se sredstva koja poboljšavaju metabolizam miokarda (kalijev orotat, inozin, vitamini B 5, B 15, levokarnitin itd.). Učinkoviti lijekovi koji ispravljaju metabolizam magnezija, posebno orotičnu kiselinu, magnezijevu sol. U nekim slučajevima (s trajnom tahikardijom, čestim ventrikularnim ekstrasistolama, prisutnošću produljenog interval Q-T, trajni poremećaji procesa repolarizacije), opravdano je imenovanje β-blokatora (propranolol), ako je potrebno, antiaritmici drugih klasa. S izraženim promjenama u valvularnom aparatu, naznačeni su profilaktički tečajevi antibiotske terapije (osobito u vezi s kirurškom intervencijom) kako bi se spriječio razvoj infektivnog endokarditisa. Nužno konzervativno ili kirurško liječenje žarišta kronične infekcije.

U slučaju mitralne insuficijencije, praćene teškom srčanom dekompenzacijom rezistentnom na liječenje, kao i uz dodatak infektivnog endokarditisa i drugih ozbiljnih komplikacija (izražene aritmije), moguće je izvršiti kiruršku korekciju MVP (restorativne operacije ili zamjena mitralnog zaliska). ).

Prevencija

Prevencija je usmjerena uglavnom na sprječavanje progresije postojeće valvularne bolesti i nastanka komplikacija. U tu svrhu provodi se individualni odabir tjelesne aktivnosti i potrebne medicinske i rekreacijske aktivnosti, adekvatno liječenje drugih postojećih patologija (sa sekundarnim MVP). Djeca s MVP podliježu dispanzerskom promatranju uz redovite preglede (EKG, ehokardiografija itd.).

Prognoza

Prognoza za MVP u djece ovisi o njegovom podrijetlu, težini morfoloških promjena u mitralnom ventilu, stupnju regurgitacije, prisutnosti ili odsutnosti komplikacija. U djetinjstvu MVP, u pravilu, prolazi povoljno. Komplikacije MVP-a u djece su rijetke. Moguće je razviti akutni (zbog odvajanja akorda, s plućnom venskom hipertenzijom) ili kroničnu mitralnu insuficijenciju, infektivni endokarditis, teške oblike aritmija, tromboemboliju, sindrom iznenadne smrti, najčešće aritmogene prirode.

Razvoj komplikacija, napredovanje valvularnih poremećaja i mitralne regurgitacije nepovoljno utječu na prognozu. MVP koji se javlja kod djeteta može dovesti do teško popravljivih poremećaja u zrelijoj dobi. U tom smislu, pravovremena dijagnoza, točno provođenje potrebnih terapijskih i preventivne mjere samo u djetinjstvu.

Nereumatski karditis

Nereumatski karditis - upalne lezije srca različitih etiologija, koje nisu povezane s reumatizmom ili drugim sustavnim bolestima. Svrhovitost korištenja pojma "karditis" u pedijatrijskoj praksi opravdana je mogućnošću istodobnog oštećenja dvije ili tri membrane srca.

Prevalencija nereumatskog karditisa u populaciji nije točno poznata. To je zbog nedostatka jedinstvenog pristupa i velikih poteškoća u dijagnosticiranju ove patologije. Nereumatski karditis se otkriva u svim dobnim skupinama, ali češće u djece prvih godina života s predominacijom u dječaka. Prema obdukciji, nereumatski karditis nalazi se u 3-9% djece umrle od različitih uzroka.

ETIOLOGIJA

Nereumatski karditis razvija se pod utjecajem različitih čimbenika, uglavnom zaraznih. Među potonjima vodeću ulogu imaju virusi, posebice Coxsackie A i B, ECHO. U nekih bolesnika (do 10%) nije moguće utvrditi uzrok koji je izazvao karditis.

PATOGENEZA

Nereumatski karditis može se razviti zbog izravnog kardiotoksičnog učinka infektivnog agensa s stvaranjem upalnih i destruktivnih promjena.

u membranama srca (uglavnom miokarda). Važna uloga pripisuje se imunološkim poremećajima, često genetski uvjetovanim.

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija nereumatskog karditisa koja se koristi u pedijatrijskoj praksi (N.A. Belokon, 1987) predviđa dodjelu razdoblja nastanka [kongenitalnog (ranog, kasnog) i stečenog], etiološke pripadnosti, prirode tečaja (akutni, subakutni, kronični), težina, težina zatajenja srca, mogući ishodi i komplikacije bolesti.

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika nereumatskog karditisa ovisi o razdoblju njihove pojave, prirodi tečaja i dobi djeteta.

kongenitalni karditis

Kongenitalni karditis može se manifestirati odmah nakon rođenja ili u prvih 6 mjeseci života, rjeđe u 2-3.

Rani kongenitalni karditis razvija se, u pravilu, pod djelovanjem infektivnog agensa na fetus u 16-28 tjednu trudnoće. Manifestira se niskom tjelesnom težinom pri rođenju ili njenim slabim povećanjem u budućnosti, brzim umorom tijekom hranjenja, nerazumnom tjeskobom, znojenjem, bljedilom. Karakteriziran kardiomegalijom (Sl. 12-4 na umetku), "srčanom grbom", prigušenim srčanim tonovima na auskultaciji, progresivnim zatajenjem srca (često totalnim s predominacijom lijeve klijetke), otpornim na liječenje. Često postoji kratkoća daha u mirovanju, kašalj, afonija, umjerena cijanoza (ponekad s nijansom maline), različiti mokri i piskajući hropci u plućima, povećanje jetre, edem ili pastoznost tkiva. Aritmije (s izuzetkom tahikardije) su rijetke. Pojava sistoličkog šuma može biti povezana s relativnom ili organskom insuficijencijom mitralnog zaliska, ali češće nema šuma.

Na rendgenskom snimku srce je kuglasto ili ovoidno, a kod fibroelastoze trapezoidno. EKG otkriva kruti ritam, znakove hipertrofije lijeve klijetke zbog povećanja debljine miokarda zbog infiltracije, oštećenja njegovih subendokardijalnih regija. Ehokardiografijom se, uz kardiomegaliju i dilataciju srčanih šupljina, otkriva smanjenje kontraktilne i osobito relaksacijske funkcije miokarda lijeve klijetke, oštećenje ventila, češće mitralne i plućne hipertenzije.

Kasni kongenitalni karditis karakterizira umjerena kardiomegalija, razne aritmije i poremećaji provođenja do potpunog transverzalnog srčanog bloka i atrija, glasni srčani tonovi, manje izraženo (u usporedbi s ranim kongenitalnim karditisom) zatajenje srca. Često postoje znakovi oštećenja dvije ili tri membrane srca. Neki bolesnici doživljavaju napade iznenadne tjeskobe, otežano disanje, tahikardiju s pojačanom cijanozom, napadaje, što odražava kombinirano oštećenje srca i središnjeg živčanog sustava zbog prethodne infekcije, posebno uzrokovane Coxsackie virusima.

Stečeni karditis

Stečeni karditis može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali češće u djece prve 3 godine života. Akutni karditis

U pozadini trenutne ili ubrzo nakon infekcije pojavljuju se letargija, razdražljivost, bljedilo, opsesivni kašalj koji se povećava s promjenom položaja tijela; mogući napadi cijanoze, mučnine, povraćanja, bolova u trbuhu, encefalitisnih reakcija. Postupno ili bolje rečeno akutno razvijaju simptome zatajenja lijeve klijetke (kratkoća daha, tahikardija, kongestivni hropci u plućima). Objektivno odrediti puls slabog punjenja, slabljenje otkucaja vrha, povećanje veličine srca, uglavnom lijevo, slabljenje prvog tona, ritam galopa, razne aritmije. Nema sistoličkog šuma, ali je moguće s razvojem insuficijencije (relativne ili organske) mitralnog ventila.

X-ray otkriva povećanje veličine srca različite težine, vensku kongestiju u plućima, smanjenje amplitude sistoličko-dijastoličkih fluktuacija, a ponekad i povećanje timusa. Na EKG-u pad voltaže QRS kompleksa, znakovi preopterećenja lijeve ili obje klijetke, različiti poremećaji ritma i provođenja (sinusna tahija ili bradiaritmija, ekstrasistola, atrioventrikularna i intraventrikularna blokada; sl. 12-5), pomak. segmenta ST, izglađen ili negativan val T. Moguće promjene nalik infarktu i EKG znakovi popratnog perikarditisa. Na ehokardiografiji dilatacija desne komore i lijeve pretklijetke, hipokinezija interventrikularnog septuma i stražnji zid lijeva klijetka, smanjena ejekcijska frakcija, povećanje krajnjeg sistoličkog i krajnjeg dijastoličkog promjera lijeve klijetke, znakovi insuficijencije mitralnog zaliska, izljev u perikardijalnu šupljinu.

U male djece bolest je teška, s izraženim kliničkim manifestacijama i progresijom srčane bolesti

Riža. 12-5.Potpuni atrioventrikularni blok (EKG u tri standardna odvoda).

nedostatnost. U starije djece karditis se obično javlja u blagom ili srednje teškom obliku, sa slabije izraženim simptomima bolesti, rijetkom i slabije izraženom dekompenzacijom, ali često praćen različitim poremećajima ritma i provođenja, koji često određuju kliničku sliku.

Tijekom liječenja akutnog karditisa klinički simptomi postupno nestaju. Promjene na EKG-u traju dulje vrijeme. Obrnuti razvoj procesa događa se nakon 3 mjeseca od njegovog početka; osim toga, karditis može uzeti subakutni ili kronični tok.

Subakutni karditis

Subakutni karditis je češći kod djece u dobi od 2 do 5 godina. Može se razviti nakon akutnog karditisa ili samostalno (prvenstveno subakutni karditis) nakon dugo vremena nakon SARS-a, manifestirajući se bljedilom, povećan umor, razdražljivost, gubitak apetita, distrofija. Postupno (ponekad iznenada) se razvija zatajenje srca ili se slučajno otkrivaju aritmije, povećanje veličine srca i sistolički šum.

Simptomi subakutnog karditisa slični su onima njegove akutne varijante. Moguće je stvaranje srčane grbe, srčani tonovi su glasni, izražen je akcenat II tona nad plućnom arterijom. Na EKG - znakovi preopterećenja ne samo ventrikula, već i atrija, trajne aritmije i provođenja. Zatajenje srca je teško liječiti. Ove promjene povezane su s trajanjem procesa, razvojem kompenzacijske hipertrofije miokarda lijeve klijetke, istodobnim smanjenjem njegove kontraktilne funkcije, početne manifestacije plućna hipertenzija. obrnuti razvoj

proces se javlja nakon 12-18 mjeseci, ili dobiva kronični tijek.

Kronični karditis

Kronični karditis se češće razvija u djece starije od 7 godina, bilo u primarnom kroničnom obliku, bilo kao ishod akutnog ili subakutnog karditisa. Klinička slika kroničnog karditisa je raznolika, što je povezano, posebice, s dugim trajanjem bolesti i raznolikim omjerom upalnih, sklerotičnih i hipertrofičnih promjena na srcu.

Primarna kronična varijanta nereumatski karditis karakterističan je dugi, asimptomatski tijek s prevlašću ekstrakardijalnih manifestacija (zaostajanje u fizičkom razvoju, slabost, povećani umor, gubitak apetita, znojenje, bljedilo, rekurentna upala pluća). Djeca često vode normalan život, mogu se baviti sportom. Povremeno se javljaju vrtoglavica, otežano disanje, bol u srcu, lupanje srca, opsesivni kašalj, mučnina, povraćanje, bol u desnom hipohondriju zbog zatajenja srca. Možda akutni razvoj napadaja blijeđenja, tjeskobe, gubitka svijesti, konvulzija povezanih sa srčanom dekompenzacijom ili upalnih promjena u središnjem živčanom sustavu povezanih s karditisom. Često se pretpostavka o kardiološkoj patologiji javlja tek s manifestacijom srčane dekompenzacije ili s otkrivanjem kardiomegalije, trajnih aritmija, sistoličkog šuma, hepatomegalije tijekom rutinskog pregleda ili u vezi s interkurentnom bolešću. Ovisno o prevladavanju kardioskleroze ili hipertrofije miokarda, razlikuju se sljedeće varijante kroničnog karditisa: s povećanom šupljinom lijeve klijetke - kongestivna varijanta (prevladava kardioskleroza), s normalnom šupljinom lijeve klijetke - hipertrofična varijanta, sa smanjenom lijevom klijetkom šupljina - restriktivna varijanta (sa ili bez hipertrofije ).

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza nereumatskog karditisa često je teška. Temelji se na identifikaciji kliničkih i instrumentalnih znakova oštećenja srca, uglavnom miokarda, anamnestičkih podataka (utvrđivanje veze između razvoja procesa i prethodne infekcije, osobito virusne), isključivanja bolesti sličnih simptoma, dinamičkog praćenja. te procjena učinkovitosti terapije. Također je potrebno uzeti u obzir razinu tjelesnog razvoja djeteta i prisutnost raznih nemotiviranih trajnih poremećaja dobrobiti.

Još više poteškoća nastaje u dijagnozi rijetko razvijajućeg kongenitalnog karditisa. Potrebni su uvjerljivi dokazi o utjecaju infektivnog agensa na fetus, identifikacija generalizirane infekcije uz njezinu pouzdanu laboratorijsku potvrdu te korištenje svih raspoloživih dijagnostičke metode uključujući endomiokardijalnu biopsiju.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Popis bolesti s kojima se provodi diferencijalna dijagnoza nereumatskog karditisa ovisi o dobi djeteta i obliku karditisa.

U novorođenčadi i male djece, nereumatski karditis, osobito kongenitalni, mora se razlikovati od kongenitalne srčane bolesti, posebice s nepotpunim oblikom atrioventrikularne komunikacije, Ebsteinovom anomalijom i abnormalnim polazištem lijeve koronarne arterije iz plućne arterije.

U novorođenčadi se zbog perinatalne hipoksije (kardiovaskularni maladaptacijski sindrom) mogu javiti promjene na srcu koje nalikuju nereumatskom karditisu. U tom slučaju moguća je kardiomegalija, prigušeni tonovi srca, poremećaji ritma i provođenja, ponekad šumovi na srcu i simptomi zatajenja cirkulacije. Proučavanje anamneze, prisutnost neuroloških simptoma, prolazna priroda srčanih promjena omogućuju isključivanje dijagnoze kongenitalnog karditisa.

U starije djece nereumatski karditis treba razlikovati od reumatizma, aritmija ekstrakardijalnog porijekla, miokardijalne distrofije itd.

LIJEČENJE

Liječenje nereumatskog karditisa ovisi o njegovoj etiologiji, varijanti, razdoblju bolesti, prisutnosti ili odsutnosti cirkulacijskog zatajenja. Liječenje se provodi u dvije faze.

U prvoj fazi (bolnica) ograničenje motorna aktivnost, propisati prehranu obogaćenu vitaminima i kalijevim solima, uspostaviti režim pijenja. Odmor u krevetu 2-4 tjedna propisan je za akutni ili subakutni karditis, kao i za pogoršanje kroničnog. Proširenje motoričkog režima treba provoditi postupno, pod kontrolom funkcionalnog stanja kardiovaskularnog sustava i dinamike EKG-a. Obvezna terapija vježbanjem. Terapija lijekovima uključuje sljedeće lijekove.

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) - indometacin, diklofenak i drugi za 1-1,5 mjeseci.

Na teški tok, uobičajeni proces, visok stupanj aktivnosti, dominantna lezija provodnog sustava srca - glukokortikoidi (prednizolon u dozi od 0,5-0,75 mg / kg / dan).

S dugotrajnim i kroničnim tijekom karditisa - derivati ​​aminokinolina (hidroksiklorokin, klorokin).

Kod zatajenja srca - srčani glikozidi, ACE inhibitori, diuretici, vazodilatatori itd.

Provodi se obavezna korekcija metaboličkih poremećaja u miokardu, mikrocirkulacijskih poremećaja, prema indikacijama se propisuju antikoagulansi, antiagreganti, antiaritmici.

Kada se instalira etiološki faktor(virusi, bakterijska flora) - antivirusni (Ig, interferon) i antibakterijski lijekovi, imunostimulansi.

U drugoj fazi (nakon otpusta iz bolnice) dijete treba nastaviti s liječenjem i provoditi rehabilitacijske mjere u lokalnom kardio-reumatološkom sanatoriju. Nakon toga djecu s karditisom promatra kardioreumatolog u mjestu stanovanja. Medicinski pregled pacijenata koji su prošli akutni i subakutni karditis provodi se do potpunog oporavka (u prosjeku 2-3 godine), a s kongenitalnim i kroničnim varijantama - stalno. Redovitost kontrole, opseg studija (rentgen, EKG, EchoCG) određuje se pojedinačno. Tijekom razdoblja promatranja u klinici, ako je potrebno, liječenje se korigira, propisuju se lijekovi koji stimuliraju metaboličke procese, a žarišta kronične infekcije se saniraju. Preventivna cijepljenja mogu se provesti nakon akutnog ili subakutnog karditisa ne prije 3 godine; u prisutnosti kronični proces cijepljenje je kontraindicirano.

PREVENCIJA

Primarna prevencija uključuje prevenciju infekcije fetusa tijekom trudnoće, otvrdnjavanje djeteta, liječenje akutnih i kroničnih žarišnih infekcija, dispanzerski nadzor djece s rizikom od kardiovaskularnih bolesti. Sekundarna prevencija usmjerena je na sprječavanje komplikacija i recidiva procesa, što se postiže strogim pridržavanjem načela dispanzerskog promatranja bolesnika.

PROGNOZA

Prognoza nereumatskog karditisa ovisi o njegovoj varijanti.

Rani kongenitalni karditis obično je težak i često dovodi do smrti u prvim godinama, pa čak i mjesecima života.

Kasno kongenitalni karditis uz adekvatnu i pravodobno propisanu terapiju, proces može dobiti kronični tijek bez progresije srčanih promjena; oporavak je moguć.

Akutna varijanta karditisa u 44,1% djece završava oporavkom, u oko 50% pacijenata dobiva subakutni ili kronični tijek i rijetko (u 2,2% slučajeva) dovodi do smrti s polaganim, postupnim razvojem procesa, trajnim aritmijama.

Subakutni karditis protiče nepovoljnije s većom smrtnošću (do 16,6%), rezistentan je na terapiju i često prelazi u kroničnu varijantu.

Kod kroničnog karditisa prognoza je također često nepovoljna, osobito s razvojem kardioskleroze, progresivnog zatajenja srca, plućne hipertenzije, trajnih poremećaja ritma i provođenja koji mogu dovesti do nastanka aritmogene kardiomiopatije. Prisutnost aritmija može uzrokovati iznenadnu smrt djece ne samo s kroničnim karditisom, već i s drugim njegovim varijantama.

Infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis je akutna ili subakutna upala valvularnog i/ili parijetalnog endokarda uzrokovana različitim infektivnim uzročnicima.

Infektivni (uključujući abakterijski) endokarditis jedan je od glavnih uzroka smrti djece i adolescenata. Varijabilnost i nespecifičnost njegove kliničke slike uzrokuje objektivne dijagnostičke poteškoće. Nedovoljna upoznatost pedijatara, stomatologa i roditelja s principima prevencije infektivnog endokarditisa, kao i povećanje broja rizičnih osoba (ovisnici o drogama, pacijenti nakon kirurške intervencije na srcu, bolesnici na imunosupresivnoj terapiji, s dugotrajnom centralnom venskom kateterizacijom i sl.), dovode do povećanja broja slučajeva bolesti.

Infektivni endokarditis može se razviti na intaktnim zaliscima (5-6%), ali češće komplicira urođene (90%) i reumatske (3%) srčane mane, osobito nakon kirurških zahvata na njima.

Učestalost infektivnog endokarditisa u djece je nepoznata, ali broj oboljele djece postupno raste i iznosi 0,55 na 1000 hospitaliziranih. Dječaci obolijevaju 2-3 puta češće od djevojčica.

Etiologija

Najčešći uzročnici infektivnog endokarditisa trenutno su viridescentni streptokok i Staphylococcus aureus (do 80% slučajeva). Prvi često uzrokuje bolest na intaktnim zaliscima, drugi na oštećenim zaliscima. Rjeđe, infektivni endokarditis uzrokuju drugi mikroorganizmi: enterokoki, meningo-, pneumo- i gonokoki, epidermalni stafilokok, klamidija, salmonela, brucela, skupina HACEK (kombinacija nekoliko gram-negativnih štapića), kao i virusi i gljivice; zadnja dva spomenuta agensa uzrokuju "abakterijski" oblik infektivnog endokarditisa (oko 10% slučajeva). Kod kateterizacije srca i dugotrajnog stajanja katetera u središnjim venama često se otkriva Pseudomonas aeruginosa, kod operacija srca i produljene antibiotske terapije - gljivice (Candida, histoplasma).

Infektivni endokarditis može biti prirođen i stečen.

Kongenitalni endokarditis razvija se s akutnim ili pogoršanjem kroničnih virusnih i bakterijskih infekcija u majke i jedna je od manifestacija septikemije.

Stečeni infektivni endokarditis u djece prve 2 godine života javlja se češće na intaktnim zaliscima; u starije djece, bolest se obično razvija u prisutnosti srčane mane (kao kod odraslih). Kardiokirurški zahvat je predisponirajući čimbenik za razvoj infektivnog endokarditisa. Predisponirajući čimbenici nalaze se u otprilike 30%

bolestan. Kirurški zahvati, prvenstveno na srcu, urinarnom traktu i usnoj šupljini, prethode razvoju infektivnog endokarditisa u 65% slučajeva.

Patogeneza

Patogeneza infektivnog endokarditisa je složena i povezana s nekoliko čimbenika: promijenjenim imunološkim odgovorom organizma, displazijom vezivnog tkiva srca, oštećenjem kolagenih struktura valvularnog i parijetalnog endokarda hemodinamskim i infektivnim učincima, poremećajem reološka svojstva i sustav zgrušavanja krvi, karakteristike samog uzročnika itd.

Najčešće se infektivni endokarditis razvija u bolesnika s morfološkim defektima u strukturama srca, kod kojih turbulentan, usporen ili pojačan protok krvi dovodi do promjena na valvularnom ili atrijalnom endokardu (Fallotova tetralogija, mali VSD, otvoreni ductus ductus arteriosus, koarktacija). aorte, defekti mitralnog zaliska). Infektivni agens koji cirkulira u krvotoku taloži se na oštećeni ili intaktni endokard srca i velikih krvnih žila, uzrokujući upalnu reakciju, raslojavanje kolagenom bogatih rubova zalistaka, taloženje fibrina na njima i stvaranje trombotičkih masa ( vegetacije). Također je moguće da je primarna tromboza povezana s hemodinamskim i reološki poremećaji(abakterijski endokarditis). U tom slučaju kasnije dolazi do taloženja mikroorganizama na već modificiranim ventilima.

U budućnosti, rastuće vegetacije mogu se odvojiti i izazvati emboliju malih i velikih krvnih žila velikog i malog kruga cirkulacije.

Postoje tri faze patogeneze: infektivno-toksična, imuno-upalna i distrofična.

Infektivno-toksična faza nastaje kao odgovor akutne upalne reakcije makroorganizma. U ovoj fazi češće se otkriva bakterijemija, dok su stvarne srčane promjene umjereno izražene, bolest protiče kao akutna infekcija s groznicom, intoksikacijom, upalnim promjenama u perifernoj krvi.

Imunoupalna faza povezana je sa stvaranjem protutijela kako na Ag patogena tako i na vlastita tkiva i krioglobuline. Ovaj proces se odvija uz sudjelovanje komplementa i formiranje CEC-a. Ova faza je popraćena generalizacijom procesa, oštećenjem drugih unutarnjih organa i izrazitijim promjenama u srcu. Smatra se imunokompleksnom bolešću.

Distrofična faza očituje se kroničnom upalom endokarda i unutarnjih organa, stvaranjem defekata, taloženjem kalcijevih soli u valvularnim strukturama i hemodinamskim zatajenjem srca. Moguće je identificirati srčanu bolest nekoliko godina nakon oporavka i ponovnu bolest s infektivnim endokarditisom.

Klasifikacija

Klasifikaciju infektivnog endokarditisa predložio je A.A. Demin 1978. Njegova pojednostavljena i modificirana verzija prikazana je u tablici. 12-3.

Tablica 12-3.Klinička klasifikacija infektivnog endokarditisa"

* Prema Demin A.A., 1978, modificirano.

Klinička slika

Vodeću ulogu u kliničkoj slici imaju tri glavna sindroma: infektivno-toksični, srčani (tekući endokarditis) i tromboembolijski.

Infektivni endokarditis, osobito streptokokne etiologije, može započeti postupno - s ponovljenim epizodama vrućice u večernjim satima, malaksalošću, artralgijom, mialgijom, znojenjem, nemotiviranim gubitkom težine. Moguć je i akutni početak - s hektičnom groznicom, oštrim poremećajem općeg stanja, zapanjujućom zimicom i obilnim znojenjem (češće s infekcijom staphylococcus aureus).

U infektivno-toksičnoj fazi endokarditis ne mora imati jasne kliničke manifestacije, iako se nekoliko dana nakon početka bolesti može čuti protodijastolički šum insuficijencije aortne valvule. Kod sekundarnog endokarditisa mijenja se broj i priroda šumova u području već promijenjenog zaliska. U tom razdoblju moguće su manifestacije tromboembolije: hemoragijski osip, periodična hematurija, srčani udari unutarnjih organa. Lukin-Libmanove mrlje na konjunktivi, Janewayeve mrlje na dlanovima i stopalima, trakasta krvarenja ispod noktiju, koja ukazuju na vaskulitis, rijetko se javljaju uz pravovremeno liječenje.

U imunoinflamatornoj fazi dolazi do generalizacije imunopatološkog procesa i pridruživanja miokarditisa, ponekad perikarditisa, difuznog glomerulonefritisa, anemije, oštećenja limfnih čvorova, jetre i slezene. Boja kože postaje sivkasto-ikterična ("kava s mlijekom"), ponekad se razvija žutica. Trenutni proces u srcu očituje se umjerenim sindromom boli, tahikardijom, kardiomegalijom i gluhoćom tonova (uz popratni miokarditis). Postoje šumovi koji prate defekt ili uništenje valvularnog aparata (odvajanje akorda ili ventila, njegova perforacija). Embolija i srčani udari u ovoj fazi bolesti opažaju se rjeđe.

U distrofičnoj fazi dolazi do izražaja insuficijencija: srčana, bubrežna, ponekad jetrena, kao posljedica teškog oštećenja unutarnjih organa u generaliziranom imunopatološkom procesu.

U nekim slučajevima, značajke kliničke slike infektivnog endokarditisa upućuju na to koji je uzročnik uzrokovao njegov razvoj. Značajke streptokoknog i stafilokoknog endokarditisa već su spomenute gore.

Pneumokokni endokarditis razvija se u razdoblju rekonvalescencije s pneumonijom, lokaliziran je na trikuspidalnom i aortnom zalisku, teče s visokom temperaturom, teškom toksikozom i perifernim bakterijskim embolijama.

Brucelozni endokarditis ima istu lokalizaciju kao i pneumokokni. Ponekad uzrokuje stvaranje bakterijske aneurizme Valsalvinog sinusa s prolazom infekcije kroz stijenku aorte do atrija, ventrikula i drugih membrana srca s razvojem intraatrijskih i intraventrikularnih blokova.

Salmonelni endokarditis dovodi do destrukcije aortnog i mitralnog zaliska uz stvaranje krvnih ugrušaka, oštećenja vaskularnog endotela i razvoja endarteritisa i vaskularnih aneurizmi.

Gljivični endokarditis je popraćen razvojem plućnih infarkta, upale pluća, uveitisa i endoftalmitisa.

KomplikacijeInfektivni endokarditis uključuje zatajenje srca i bubrega, posljedice tromboembolije u obliku infarkta mozga i miokarda, apscesa mozga i drugih organa. Ove komplikacije također se mogu smatrati manifestacijama terminalne faze bolesti. Možda razvoj perikarditisa, meningitisa, artritisa, osteomijelitisa i drugih gnojnih procesa.

Dijagnostika

Podaci iz laboratorijskih studija ovise o aktivnosti procesa i njegovoj fazi.

U početnoj fazi u perifernoj krvi nalaze se znakovi akutne upale: leukocitoza, neutrofilija s pomakom leukocitarna formula lijevo, visoke razine ESR, C-reaktivni protein i frakcija 2-globulina. Izuzetak je kongenitalni endokarditis, kod kojeg takve promjene mogu izostati. Nakon toga se javlja anemija, povećanje γ-globulina, leukocitoza se može zamijeniti leukopenijom, povećava se razina antitijela (uključujući autoantitijela) i CIK.

Analiza urina otkriva prvo prolaznu, zatim trajnu hematuriju, proteinuriju.

Bakteriološki test krvi (preporučljivo je uzeti materijal za studiju na vrhuncu vrućice i prije početka antibiotske terapije) omogućuje vam prepoznavanje patogena.

Uz pomoć EKG-a razjašnjava se stanje miokarda i perikarda.

Prilikom provođenja EchoCG, osobito Doppler studije, vizualizirajte promjene u endokardu: otkrijte vegetacije na ventilima (ako su veće od 2 mm), odredite njihovu veličinu, pokretljivost, rupture akorda i kvržica, znakove i stupanj aortne i mitralne atrofije. nedostatnost.

Dijagnoza infektivnog endokarditisa u početnoj fazi obično je pretpostavljena, budući da su kliničke i laboratorijske manifestacije bolesti nespecifične.

Glavni kriterij za postavljanje dijagnoze je ponovna inokulacija patogena iz krvi bolesnika s poviješću takvih specifičnih predisponirajućih čimbenika kao što su CHD, nedavne kirurške intervencije (osobito na srcu), liječenje i vađenje zuba, kateterizacija središnje vene. , intravenozne infuzije, gnojne bolesti.

Drugi, vrlo važan kriterij za postavljanje dijagnoze su tipične promjene na ehokardiografiji.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza u početnoj fazi provodi se s generaliziranim zaraznim bolestima, salmonelozom, meningokokemijom, hemoragičnim vaskulitisom (u prisutnosti hemoragičnog osipa); s JRA i nodoznim poliarteritisom (s teškom vrućicom, artralgijom i promjenama u perifernoj krvi). Osobito je teško razlikovati infektivni endokarditis od akutne reumatske groznice i SLE-a, koji se javlja s endokarditisom, artralgijom i višeorganskim promjenama. U ovom slučaju, uzmite u obzir:

Prijašnja anamneza (streptokokna infekcija kod reumatske groznice; pretjerano izlaganje suncu, stres, cijepljenje kod SLE-a; prirođene srčane bolesti te kirurški zahvati i intervencije kod infektivnog endokarditisa);

Značajke zglobne i slabe težine infektivno-toksičnog sindroma kod reumatizma (vidi odjeljak "Reumatizam" u poglavlju "Reumatske bolesti");

Prisutnost tromboembolijskog sindroma, koji nije karakterističan za reumatizam i SLE;

Laboratorijski podaci (antistreptokokna protutijela u akutnoj reumatskoj groznici, LE stanice u SLE);

Rezultati ponovljenih hemokultura (sterilni kod reumatizma i

SLE).

Liječenje

Neophodno dobra prehrana. U akutnom razdoblju propisan je odmor u krevetu. Glavna metoda liječenja je masivna i produljena antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost izoliranog mikroorganizma. Antibiotici, njihove doze, trajanje tečaja prikazani su u tablici. 12-4.

Tablica 12-4.Glavni antibiotici koji se koriste u djece s infektivnim endokarditisom različite etiologije

U nedostatku pozitivne dinamike unutar 5-7 dana, terapija se korigira - mijenja se antibiotik ili se kombinira s drugim antibiotikom (najčešće s kratkim tijekom gentamicina). S teškim imunološkim poremećajima, prednizolon se dodaje brzinom od 0,5-0,75 mg / kg / dan tijekom 2-3 tjedna uz postupno povlačenje. Provedite konvencionalnu simptomatsku terapiju: detoksikaciju, liječenje anemije. Uz neučinkovitost terapije lijekovima pribjegava se kirurškoj intervenciji. Glavne indikacije za kirurško liječenje infektivnog endokarditisa:

Infektivni proces koji nije kontroliran antibioticima;

Ponovljena tromboembolija;

Gljivični endokarditis;

Neispravljen kongestivna insuficijencija krvotok;

Apscesi miokarda, aneurizme sinusa ili aorte;

Rani (do 2 mjeseca nakon operacije) endokarditis operiranog srca.

Prevencija

Prevencija se provodi uglavnom u rizičnim skupinama.

preventivno antibiotska terapija kod svih kirurških intervencija i dugotrajnih intravenskih, kao i stomatoloških manipulacija.

Usklađenost s oralnom higijenom, redovito praćenje od strane stomatologa.

Pravovremena sanacija svih žarišta kronične infekcije. Prognoza

Prognoza je nepovoljna. Smrtnost je 20-25%, a kod ponavljanja bolesti raste na 30-40%. U polovice bolesnika bolest dovodi do stvaranja defekta na aortnom ili mitralnom ventilu. Toksični miokarditis i apscesi miokarda dovode do kongestivnog zatajenja srca otpornog na liječenje. Moguća embolija velikih krvnih žila, ruptura aneurizme.

Perikarditis

Perikarditis – akutni ili kronične upale listovi epikarda i perikarda. Perikarditis može biti klinički asimptomatski ili se razviti akutno, što dovodi do tamponade srca i iznenadne smrti.

Populaciona učestalost perikarditisa nije poznata. Dijagnosticiraju se u otprilike 1% djece, a nalaze se obdukcijom u 4-5% slučajeva.

ETIOLOGIJA

Perikarditis može biti infektivni i aseptični, prateći alergijske reakcije, sistemske ili metaboličke bolesti. Ponekad se njihov uzrok ne može utvrditi. To su takozvani idiopatski perikarditisi. Pretpostavlja se da virusna infekcija igra ulogu u njihovoj pojavi. Uzročnici infektivnog procesa u perikardu mogu biti virusi (Coxsackie B, Epstein-Barr, influenca, adenovirus) i rikecije; bakterije (strepto-, stafilo-, meningokoki, mikoplazme), bacil tuberkuloze, aktinomicete; protozoe (ameba, malarijski plazmodij, toksoplazma) i helminti (ehinokok); gljivice (histoplazma, candida). Osim toga, perikarditis može pratiti infekcije kao što su tifus, kolera, bruceloza, sifilis. Aseptični perikarditis se javlja kada alergijske reakcije na uvođenje cjepiva, seruma, antibiotika. Mogu biti manifestacija poliserozitisa koji se razvija uz akutnu reumatsku groznicu, difuzne bolesti vezivnog tkiva, JRA, sarkoidozu, periodične bolesti, hematološke i onkološke bolesti, kao i traume, operacije srca, hipoparatireoza, uremija.

PATOGENEZA

Uz infektivni perikarditis, uzročnik može prodrijeti u perikardijalnu šupljinu hematogenim, limfogenim putem, kao i izravnim širenjem iz susjednih organa (Kochov štapić - iz pleure, kokalne flore - s probijanjem apscesa miokarda, pluća ).

Mogu se pojaviti aseptične upalne reakcije u perikardu s povećanom propusnošću vaskularni zid, pod utjecajem proizvoda razgradnje proteina, toksičnih tvari (s uremijom, gihtom), zračenja (na primjer, u liječenju tumora), a također i zbog sustavnog imunopatološkog procesa.

U početnoj fazi razvoja perikarditisa pojačava se eksudacija tekućine horoidni pleksus visceralni sloj perikarda u području velikih žila na dnu srca. Izljev se širi duž stražnje površine srca od vrha prema dolje. S malim izljevom dolazi do njegove brze reverzne apsorpcije, a na površini epikarda mogu ostati slojevi fibrina (suhi perikarditis). S raširenijim i intenzivnijim zahvaćanjem visceralnog i parijetalnog sloja u proces nastaje masivniji izljev. Smanjuju se mogućnosti njegove reapsorpcije, tekućina se nakuplja u perikardijalnoj šupljini, najprije u donjem dijelu, gurajući srce prema naprijed i prema gore. U budućnosti, izljev zauzima cijeli prostor između listova perikarda (efuzijski perikarditis).

Treba napomenuti da se ovaj proces može zaustaviti (spontano ili pod utjecajem liječenja) u bilo kojoj fazi i završiti oporavkom pacijenta, što se, očito, promatra u većini slučajeva ove bolesti (benigni perikarditis).

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija bolesti perikarda izgrađena je prema kliničkom i morfološkom principu (tablica 12-5).

Tablica 12-5.Klasifikacija bolesti perikarda*

* Prema Gogin E.E., 1979, modificirano.

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika ovisi o obliku perikarditisa, kao io njegovoj etiologiji (tablica 12-6). Međutim, treba imati na umu da i akutni suhi i dugotrajni kronični adhezivni perikarditis ne moraju imati nikakve kliničke manifestacije. Glavni klinički simptomi perikarditisa povezani su s taloženjem fibrina ili nakupljanjem tekućine u perikardijalnoj šupljini te sa kompresijom srčanih šupljina velikim izljevom i poremećenom dijastoličkom funkcijom srca.

Tablica 12-6.Neka klinička obilježja akutnog perikarditisa povezana s njihovom etiologijom

Akutni suhi perikarditis

Akutni suhi perikarditis obično počinje groznicom, tahikardijom i gotovo stalnom boli. U maloj djeci sindrom boli očituje se povremenom tjeskobom, vrištanjem. Bol je često lokalizirana u pupku. Palpacija abdomena je bolna, osobito u epigastričnoj regiji. Starija djeca žale se na bol u prsima, iza prsne kosti, pojačan dubokim disanjem i promjenom položaja tijela, koji se širi u lijevo rame. U polovice bolesnika na početku bolesti moguće je čuti trljanje perikardijalnog trenja (od blagog krepitiranja do grubog sistoličko-dijastoličkog šuma - “škripanje snijega”) u području baze srca duž lijevi rub prsne kosti. Buka se najbolje čuje u sjedećem položaju bolesnika. Buka trenja često se čuje vrlo kratko.

Akutni efuzijski perikarditis

Akutni izljevni perikarditis, osobito s brzim povećanjem volumena eksudata, uzrokuje oštro pogoršanje stanja bolesnika. Pojavljuju se nedostatak zraka, tupi bolovi u predjelu srca, dijete zauzima prisilni polusjedeći položaj s glavom nagnutom prema naprijed. Neki pacijenti razviju promuklost, kašalj, štucanje (iritacija freničnog živca), mučninu, povraćanje i bolove u trbuhu. Objektivno otkriti glatkoću interkostalnog prostora i oteklinu potkožno tkivo lijevo, slabljenje ili pomicanje apikalnog impulsa prema gore, širenje granica srca, prvo zbog apsolutne, a zatim relativne tuposti. Zvukovi srca u početku mogu biti još zvučniji (iznad vrha srca pomaknut naprijed i gore), a zatim - znatno oslabljeni, kao da dolaze izdaleka. Krvni tlak se smanjuje (za otprilike 10-20 mm Hg), javlja se paradoksalni puls (smanjenje punjenja pulsa na udisaju). Jetra se povećava i postaje bolna, pojavljuje se ascites, moguć je edem.

Razvija se sindrom kompresije srčanih šupljina. U dojenčadi ovaj sindrom ima nespecifične manifestacije. Povećanje tlaka u gornjoj šupljoj veni uzrokuje povećanje intrakranijalnog tlaka, što je praćeno meningizmom (povraćanje, izbočenje velikog fontanela, ukočenost vrata). Postaju dobro vidljive i opipljive vene ruku, cervikalne i lakatne vene, obično nevidljive u ovoj dobi.

Povećanje volumena tekućine u perikardijalnoj šupljini može uzrokovati tamponadu srca. Istodobno se stanje djeteta naglo pogoršava, postaje vrlo nemirno, osjeća strah, otežano disanje se povećava,

javlja se akrocijanoza i hladan znoj. U nedostatku hitne pomoći (punkcija ili paracenteza perikarda), moguća je sinkopa i iznenadna smrt.

Kronični perikarditis

Kronični perikarditis može biti eksudativni (obično tuberkulozne etiologije), adhezivni (konstriktivni) i mješoviti; sa ili bez kompresije srčanih šupljina. Mogući su i primarni kronični tijek i ishod akutnog perikarditisa bilo koje etiologije.

Kod kroničnog eksudativnog perikarditisa, djeca su zabrinuta zbog umora, nedostatka zraka, nelagode u srcu, osobito s pretjeranim fizičkim naporom. S dugotrajnim, od ranog djetinjstva, eksudativnim perikarditisom, može se formirati "srčana grba". Javljaju se značajna kardiomegalija, prigušeni tonovi srca, hepatomegalija.

Adhezivni perikarditis bez kompresije srca je asimptomatski. Pozornost se privlači samo na očuvanje dimenzija apsolutne srčane tuposti na udisaju i kasnog sistoličkog lepršavog pleuroperikardijalnog tona ili klika.

Konstriktivni perikarditis očituje se općom slabošću, osjećajem težine u desnom hipohondriju. Prilikom pregleda, pozornost se privlači natečenost lica, oticanje i pulsiranje jugularnih vena, cijanoza, koja se povećava u vodoravnom položaju, ascites. Otok nogu je rijedak. Srčani impuls je oslabljen ili neodređen, ponekad može biti negativan. Granice srca nisu promijenjene ili donekle proširene. Primjećuje se tahikardija, primjećuje se naglasak II tona preko plućne arterije s općim umjerenim prigušenjem tonova. Često slušaju pojačan patološki III ton (“kucanje perikarda”, “klik”), ponekad trenje perikarda.

Komplikacije.S akutnim eksudativnim perikarditisom moguća je tamponada srca, s konstriktivnim - cirkulacijskim zatajenjem.

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza perikarditisa često je teška zbog male težine klinički simptomi te (često) nedovoljno potpuni pregled bolesnika.

Promjene u perifernoj krvi su nespecifične i ukazuju samo na tekući upalni ili gnojni proces.

Biokemijske, imunološke i bakteriološke studije obično se provode kako bi se razjasnila etiologija i oblik perikarditisa.

Dinamički EKG je informativan u akutnom fibrinoznom perikarditisu, u početnoj fazi efuzijskog perikarditisa, kao iu adhezivnom procesu (sindrom kompresije srčanih šupljina). Kod eksudativnog i kroničnog perikarditisa nalazi se smanjenje električne aktivnosti miokarda.

Na FCG se bilježi sistolo-dijastolički šum koji nije povezan sa srčanim ciklusom i periodičnim visokofrekventnim oscilacijama ("klikovi").

Radiografija je od velike važnosti u dijagnozi eksudativnog procesa, u kojem se mijenja veličina i konfiguracija srčane sjene (poprima sferni, trapezoidni oblik); moguća je i atelektaza donjeg režnja lijevog plućnog krila zbog kompresije bronha. Kod konstriktivnog perikarditisa, rendgenski snimci pokazuju povećanu sjenu gornje šuplje vene, obratite pažnju na zamućenost konture srca zbog pleuroperikardijalnih priraslica. Prilikom provođenja rentgenske kimografije otkriva se smanjenje amplitude pulsiranja duž kontura srca. Da bi se razjasnila etiologija perikarditisa u teškim i nejasnim slučajevima, dopušta se punkcija i biopsija perikarda.

Glavna dijagnostička metoda je EchoCG, pomoću koje je moguće prosuditi prisutnost i količinu tekućine u perikardijalnoj šupljini (slika 12-6 na umetku), promjene u kinetici srca, prisutnost intraperikardijalnih i pleuroperikardijalnih priraslica, te rezidualni fenomeni procesa u vidu zadebljanja epikardijalnog i perikardijalnog sloja. Klinička i laboratorijsko-instrumentalna dijagnostika

kriteriji za perikarditis prikazani su u tablici. 12-7 (prikaz, ostalo).

Tablica 12-7.Dijagnostički kriteriji razne forme perikarditis

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Na akutni razvoj i suhi i efuzijski perikarditis, diferencira se prvenstveno s miokarditisom. Kod reumatskih bolesti obično su istodobno zahvaćene i ovojnice srca, pa se najčešće dijagnosticira mioperikarditis. EKG ima određenu dijagnostičku vrijednost, što omogućuje prepoznavanje poremećaja ritma, intraatrijalne i intraventrikularne vodljivosti, karakterističnih za miokarditis.

Kronično tekući, osobito asimptomatski efuzijski perikarditis razlikuje se od nereumatskih karditisa i kardiomiopatija. Za razliku od potonjeg, dobrobit djece, unatoč teškoj kardiomegaliji, nije poremećena, nema "srčane grbe", srčani zvukovi su jasni, iako oslabljeni. Na EKG-u nema znakova preopterećenja srčanih komora, aritmija, blokada, ali dugo traje smanjenje električne aktivnosti miokarda. Konačna dijagnoza postavlja se nakon ehokardiografije.

Uz konstriktivni perikarditis, diferencijalna dijagnoza se provodi s portalnom hipertenzijom, cirozom jetre, kroničnim karditisom, glikogenozom tipa Ia (von Gierkeova bolest). Uzimaju se u obzir izgled bolesnika, prisutnost proširenih vena jednjaka, znakovi hipersplenizma prema testovima periferne krvi, razina glukoze-6-fosfataze i podaci splenoportografije. U teškim slučajevima provodi se punkcijska biopsija jetre i perikarda. U većini slučajeva dijagnoza se temelji na ehokardiografiji.

LIJEČENJE

U akutnom perikarditisu potrebno je mirovanje u krevetu tijekom cijelog trajanja aktivnosti procesa. Kod kroničnog perikarditisa režim ovisi o stanju bolesnika. Ograničite tjelesnu aktivnost. Dijeta treba biti potpuna, hranu treba uzimati frakcijsko, u malim obrocima. Ograničite unos kuhinjske soli.

Liječenje akutnog suhog ili s malim perikarditisnim izljevom pretežno je simptomatsko (protuupalni lijekovi, analgetici za jaku bol, sredstva koja poboljšavaju metaboličke procese u miokardu, pripravci kalija, vitamini). Prilikom utvrđivanja patogena provodi se etiotropna terapija.

Antibiotici za bakterijski perikarditis propisuju se prema istim načelima kao i za infektivni endokarditis (vidi odjeljak "Infektivni endokarditis"), uzimajući u obzir osjetljivost patogena.

Za tuberkulozu perikarda propisuju se dva (ili tri) lijeka (izoniazid, rifampicin, pirazinamid) tijekom 6-8 mjeseci.

Kod efuzijskog perikarditisa s brzo rastućim ili rekurentnim nakupljanjem tekućine može biti potrebna hitna punkcija (paracenteza) perikarda. Kod gnojnog perikarditisa ponekad je potrebno drenirati perikardijalnu šupljinu i u nju injicirati antibiotike.

U slučaju konstriktivnog perikarditisa sa kompresijom srčanih šupljina nužna je kirurška intervencija (perikardotomija s maksimalnim uklanjanjem priraslica i ožiljkom promijenjenih perikardijalnih listova).

Liječenje sekundarnog perikarditisa uključeno je u program liječenja osnovne bolesti (akutna reumatska groznica, SLE, JRA, itd.; vidi poglavlje "Reumatske bolesti") i uključuje imenovanje nesteroidnih protuupalnih lijekova, prednizolona, ​​srčanih glikozida, sredstava koja poboljšavaju metabolizam procesi u miokardu (kalijev i magnezijev aspartat, inozin itd.).

PREVENCIJA

Prevencija je moguća samo sekundarna: dispanzersko promatranje u kardio-reumatološkoj ordinaciji, redoviti EKG i ehokardiografija, uklanjanje žarišta kronične infekcije, mjere za poboljšanje zdravlja, dozirana tjelesna aktivnost.

PROGNOZA

U većini slučajeva akutnog perikarditisa prognoza je povoljna. Kod sekundarnog perikarditisa to ovisi o tijeku osnovne bolesti. Ishod bilo koje varijante perikarditisa može biti prijelaz na kronični tijek, organizacija izljeva s stvaranjem priraslica i priraslica listova, stvaranje "oklopljenog" srca (konstriktivni, ljepljivi, ljepljivi perikarditis). Opasnost po život je akutno razvijena tamponada srca. Kronični perikarditis, osobito s kompresijom srčanih šupljina, može dovesti do invaliditeta pacijenta.

Poremećaji ritma i provođenja

Poremećaji srčanog ritma i provođenja - promjene u normalnom slijedu srčanih kontrakcija zbog poremećaja funkcija automatizma, ekscitabilnosti, provođenja i kontraktilnosti. Poremećaji ritma jedna su od najčešćih manifestacija bolesti srca i drugih patoloških stanja. U djece se opažaju isti poremećaji ritma kao i kod odraslih, ali uzroci njihove pojave, tijek, pristupi liječenju i prognoza imaju niz značajki.

Ne postoje pouzdani podaci o učestalosti aritmija u djece. U strukturi kardiovaskularnih bolesti u dječjoj dobi, aritmije čine (prema pregovaranju) od 2,3 do 27%, ali se često otkrivaju u zdrave djece. Poremećaji srčanog ritma i provođenja nalaze se u djece svih dobi, uključujući novorođenčad, otkrivaju se čak iu fetusu. Učestalost se povećava tijekom puberteta.

Etiologija i patogeneza

Poremećaji ritma mogu biti prirođeni ili stečeni, a posljedica su srčanih, ekstrakardijalnih i kombiniranih uzroka. U djetinjstvu su aritmije češće ekstrakardijalne prirode. Istodobno, perinatalna patologija igra važnu ulogu (nepovoljan tijek trudnoće i porođaja, nedonoščad, intrauterina pothranjenost, infekcija), što dovodi do poremećaja morfogeneze i funkcionalne nezrelosti srčanog provodnog sustava. Perinatalna oštećenja SŽS-a mogu dovesti do poremećaja neurovegetativne regulacije ritma s promjenom odnosa između simpatikusa i parasimpatičkih odjeljaka autonomni živčani sustav, što rezultira električnom nestabilnošću miokarda i provodnog sustava srca, kao i smanjenjem funkcionalnih rezervi prilagodbe simpatoadrenalne veze u regulaciji srčanog ritma.

Klasifikacija

1. Povrede automatizma (nomotopic - sinusna aritmija, tahikardija i bradikardija, heterotopic - ekstrasistola, paroksizmalna i ne-paroksizmalna tahikardija, treperenje i treperenje atrija i ventrikula).

2. Poremećaji provođenja (sinoaurikularni, intraatrijski, atrioventrikularni, intraventrikularni blok).

3. Kombinirane aritmije (sindrom slabosti sinusnog čvora, atrioventrikularna disocijacija, sindrom preuranjene ekscitacije ventrikula).

Klinička slika

U anamnezi, djeca s poremećajima ritma često otkrivaju nepovoljan tijek perinatalnog razdoblja, obiteljsku povijest kardiovaskularne patologije, ponovljene akutne zarazne bolesti i žarišta kronične infekcije. Pri pregledu se često nalazi hipertenzivno-hidrocefalni sindrom, rezidualna neurološka simptomatologija, različiti psihovegetativni poremećaji, manifestacije displazije vezivnog tkiva, a ponekad i usporeni motorički razvoj i pubertet.

Poremećaji ritma u djece često su asimptomatski, što onemogućuje točno određivanje vremena njihovog pojavljivanja. U približno 40% slučajeva aritmije se otkrivaju slučajno (na EKG-u) ili se otkrivaju tijekom pregleda u vezi s akutnom respiratornom virusnom infekcijom. Djeca se mnogo rjeđe nego odrasli žale na lupanje srca, osjećaj prekida u radu srca, njegovo slabljenje, čak i kod teških oblika aritmije. Uz to, u pretpubertetskoj i pubertetskoj dobi, poremećaji ritma mogu imati svijetlu emocionalnu boju zbog psiho-vegetativnih poremećaja, a popraćeni su i drugim srčanim i ekstrakardijalnim tegobama: bol u srcu, povećana ekscitabilnost, poremećaji spavanja, meteosenzitivnost. Uz aritmije, moguća je slabost, vrtoglavica i nesvjestica (s sinusnom bradikardijom, atrioventrikularnom blokadom, sindromom bolesnog sinusa, paroksizmalnom tahikardijom).

Na objektivni pregled u djece s poremećajima ritma, moguće je otkriti povećanje ili smanjenje pulsa, promjenu njegovog karaktera (pogrešno s periodičnim padovima, izmjeničnim periodima ubrzanja i smanjenja, privremeno ili trajno slabljenje pulsnog vala, prisutnost kompenzacijska pauza). Procjena drugih osnovnih karakteristika kardiovaskularnog sustava (BP, veličina srca, zvučnost tonova, srčani šum) omogućuje vam da ustanovite ili isključite srčanu patologiju kao uzrok aritmije.

Dijagnostika

Glavna metoda za otkrivanje i procjenu aritmija je EKG. Uz njegovu pomoć moguće je otkriti takve asimptomatske poremećaje ritma kao pojedinačne ekstrasistole (slika 12-7), Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, usporavanje atrioventrikularnog provođenja, migraciju pacemakera. Često se kod provođenja EKG-a u djece otkrivaju sinusna aritmija i izolirana nepotpuna blokada desne noge Hisovog snopa, što je varijanta dobne norme.

Riža. 12-7 (prikaz, ostalo).Ventrikularna ekstrasistolija (EKG u tri standardna odvoda).

Klinički i elektrokardiografski pregled omogućuje vam utvrđivanje vrste poremećaja ritma (funkcionalni ili organski), osobito ekstrasistola. Ekstrasistole funkcionalnog podrijetla najčešće se otkrivaju u pred- i pubertetu, nestabilne su, obično nestaju ili se značajno smanjuju s promjenom položaja tijela i tjelesne aktivnosti. Najčešće su supraventrikularnog porijekla.

Za razjašnjavanje porijekla poremećaja ritma rade se kardiointervalografija, 24-satni EKG Holter, funkcionalni testovi: stresni (test doziranom tjelesnom aktivnošću, veloergometrija, treadmill test) i medikamentozni (atropin, s propranololom, izoprenalin, aymalin, itd.). Ako se sumnja na organsku bolest srca, rendgenski pregled i ehokardiografija. Također je potrebno procijeniti autonomni i psihološki status djeteta, neurofiziološki pregled [EEG, ehoencefalografija (EchoEG), REG], konzultacije neurologa, otorinolaringologa, endokrinologa, oftalmologa.

U teškim slučajevima, elektrografija atrionodalnog provodnog sustava, površinsko EKG mapiranje (za lokalnu dijagnozu poremećaja ritma) i druge posebne studije izvode se u specijaliziranoj bolnici.

Teći

Brojne aritmije (izolirana tahikardija i bradikardija, rijetke nepostojane monotopne ekstrasistole, blagi stupnjevi pro-

provođenje, migracija pacemakera) obično nisu popraćeni organskom srčanom patologijom i izrazitim subjektivnim manifestacijama i odvijaju se prilično povoljno. Neki oblici aritmija, osobito oni dugotrajni, mogu pogoršati stanje bolesnika, nepovoljno utjecati na hemodinamiku, uzrokovati smanjenje minutnog volumena srca i poremećaje koronarne cirkulacije, te posljedično dovesti do nepovoljnog ishoda. To je moguće kod ventrikularne i supraventrikularne tahikardije, čestih politopnih ekstrasistola, značajnog usporavanja otkucaja srca, atrioventrikularne blokade, sindroma produljeni interval Q-T (Romano-Wardov sindrom).

U novorođenčadi i male djece poremećaji ritma mogu biti asimptomatski ili teški, s komplikacijama. U starije djece prognoza poremećaja ritma je obično povoljna, ali perzistentne aritmije, osobito teški oblici također može dovesti do loših rezultata.

Liječenje

Liječenje poremećaja ritma, posebno opasno po život, provode se strogo individualno, ovisno o njihovom podrijetlu, obliku, trajanju, utjecaju na dobrobit djeteta i stanju njegove hemodinamike. Potrebno je zaustaviti aritmiju i provesti terapiju održavanja kako bi se spriječilo njezino ponovno pojavljivanje. Za sve vrste aritmija potrebno je istovremeno liječiti srčane i ekstrakardijalne uzroke. Osnovna terapija uključuje tijek (najmanje 2-3 mjeseca) primjene nootropika (piracetam, piritinol, gama-aminomaslačna kiselina, glutaminska kiselina, hopantenska kiselina, nikotinoil gama-aminomaslačna kiselina itd.) za ispravljanje neurovegetativnih poremećaja i normalizaciju trofičkih procesa u živčanom sustav. Primjena stabilizatora stanične membrane i antioksidansa (vitamini E i A, citokrom C, polivitamin, etidronska kiselina), sredstava koja korigiraju metaboličke procese u miokardu (vitamini C, B1, B2, B15, benfotiamin, kalijev orotat, inozin, levokarnitin, orotska kiselina, magnezijeva sol), kao i disbalans elektrolita (kalijev i magnezijev aspartat, kalijev klorid, kalcijev glicerofosfat). U kompleksnom liječenju koriste se vazodilatatori (vinpocetin, vinkamin, pentoksifilin), angioprotektori (pirikarbat), alkaloidi beladone + fenobarbital + ergotamin, biogeni stimulansi (tinkture aralije, magnolije, ginsenga, zamaniha). Dosljedna uporaba ovih lijekova je često

pomaže u normalizaciji dobrobiti pacijenata, uklanjanju aritmija ili poboljšanju njihove tolerancije. Nesvjestica, palpitacije zahtijevaju poseban terapijski pristup, jer mogu biti rezultat ne samo teške povrede ritma, ali i pridruženih hemodinamskih i drugih poremećaja.

Antiaritmici (prokainamid, amiodaron, lidokain, verapamil i dr.) u djece se primjenjuju uz određena ograničenja s obzirom na to da nisu uvijek dovoljno učinkoviti i mogu uzrokovati neželjene reakcije(pad krvnog tlaka i kontraktilnosti miokarda, pogoršanje tijeka aritmija, sporo provođenje). Njihova primjena je opravdana u teškoj subjektivnoj netoleranciji na aritmije, značajnim hemodinamskim promjenama, kao iu stanjima s nepovoljnom prognozom (s paroksizmalnom tahikardijom, čestim ventrikularnim i supraventrikularnim ekstrasistolama, fibrilacijom atrija). Napadi paroksizmalne tahikardije mogu se zaustaviti uvođenjem propranolola ili verapamila. Određivanje indikacija za uporabu antiaritmika, njihov individualni odabir provodi se u bolnici.

Kod poremećaja provođenja (izoliranih ili pratećih drugih oblika aritmija) moguće je koristiti adrenomimetike (izoprenalin, orciprenalin, norepinefrin), atropin i glukokortikoide (s atrioventrikularnim blokadama visokog stupnja). Kod sindroma produženog QT intervala potrebna je dugotrajna primjena β-blokatora.

Kod nekih perzistentnih, prognostički nepovoljnih, po život opasnih aritmija (paroksizmalna supraventrikularna i ventrikularna tahikardija, fibrilacija atrija), indicirana je defibrilacija srca za vraćanje sinusnog ritma. S atrioventrikularnom blokadom visokog stupnja, au nekim slučajevima i sa sindromom slabosti sinusnog čvora, ugrađen je pacemaker. Bolesnicima s kroničnom neparoksizmalnom i paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom otpornom na liječenje, fibrilacijom atrija može biti indicirana kardiokirurška operacija.

Dispanzersko promatranje

Dispanzersko promatranje treba biti redovito, njegova učestalost se određuje ovisno o osnovnoj bolesti (reumatizam, nereumatski karditis, kongenitalna bolest srca, SVD, itd.), Obliku aritmije i značajkama njezinog tijeka. Obavezna dinamička kontrola EKG-a, prema indikacijama, propisana je dnevna kontrola Holtera i druge studije. Također kontroliraju provedbu liječničkih pregleda.

ny i učinkovitosti terapije. Dispanzersko promatranje djece s aritmijama nema vremenskih ograničenja, a često se nastavlja sve dok se pacijent ne prebaci pod nadzor adolescentnog terapeuta. Djeca koja se liječe u bolnici prate se mjesečno u prvom kvartalu, do 1 godine - najmanje 1 put u 3 mjeseca, zatim 1 put u šest mjeseci.

Prevencija

Prevencija poremećaja ritma i provođenja usmjerena je na uklanjanje predisponirajućih čimbenika rizika. Kako bi se aritmije otkrile na vrijeme, preporučljivo je redovito provoditi EKG praćenje, osobito u razdobljima najvećeg rizika od njihovog razvoja (u novorođenčadi, u dobi od 4-5, 7-8 i 12-13 godina). Sekundarna prevencija uključuje održavanje normalne ritmičke aktivnosti srca i sprječavanje napredovanja aritmija i uključuje kompleks nelijekovskih učinaka (psihološka korekcija, restorativne mjere, terapija vježbanjem) i liječenje lijekovima (nootropici, lijekovi za stabilizaciju membrane, antioksidansi itd. .) ovisno o karakteristikama pojedinog slučaja.

Prognoza

Većina aritmija u dječjoj dobi je benigna, reverzibilna i ne pogoršava životnu prognozu. Međutim, u novorođenčadi i male djece mogu uzrokovati razvoj aritmogene kardiomiopatije ili zatajenja srca, što može dovesti do rane invalidnosti, pa čak i smrti. Kronična ne-paroksizmalna i paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija, stečeni potpuni transverzalni srčani blok imaju nepovoljnu prognozu. Za bolesti povezane s visokog rizika razvoj iznenadne smrti (češće zbog asistolije ili ventrikularne fibrilacije), uključujući produženi QT sindrom, izražena kršenja funkcija sinusnog čvora, neke tahiaritmije, osobito ventrikularne, praćene sinkopom, ishemija miokarda, akutno zatajenje srca, arterijska hipertenzija.

Sindrom vegetativne distonije

Sindrom autonomne distonije (VSD) je kompleks simptoma različitih kliničkih manifestacija koji zahvaćaju različite organe i sustave i razvijaju se kao rezultat odstupanja u strukturi i funkciji središnjeg i / ili perifernog dijela autonomnog živčanog sustava.

SVD nije samostalni nozološki oblik, ali u kombinaciji s drugim patogenim čimbenicima može pridonijeti razvoju mnogih bolesti i patoloških stanja, najčešće psihosomatske komponente (arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, bronhijalna astma, peptički ulkus itd.). .). Vegetativni pomaci određuju razvoj i tijek mnogih dječjih bolesti. Zauzvrat, somatske i bilo koje druge bolesti mogu pogoršati autonomne poremećaje.

Znakovi SVD-a otkrivaju se u 25-80% djece, uglavnom među gradskim stanovnicima. Mogu se naći u bilo kojem dobnom razdoblju, ali češće se opažaju kod djece od 7-8 godina i adolescenata. Češće ovaj sindrom uočeno kod djevojčica.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Razlozi za nastanak autonomni poremećaji brojni. Od primarne su važnosti primarne, nasljedne devijacije u strukturi i funkciji različitih dijelova autonomnog živčanog sustava, koje se češće prate po majčinoj liniji. Drugi čimbenici, u pravilu, igraju ulogu okidača koji uzrokuju manifestaciju već postojeće latentne autonomne disfunkcije. Često postoji kombinacija nekoliko uzroka.

Formiranje SVD-a uvelike je olakšano perinatalnim lezijama središnjeg živčanog sustava, što dovodi do cerebralnih vaskularnih poremećaja, poremećene likvorodinamike, hidrocefalusa, oštećenja hipotalamusa i drugih dijelova limbičko-retikularnog kompleksa. Oštećenje središnjih dijelova autonomnog živčanog sustava dovodi do emocionalne neravnoteže, neurotskih i psihotičnih poremećaja u djece, neadekvatnih reakcija na stresne situacije, što također utječe na nastanak i tijek SVD.

U razvoju SVD-a, uloga različitih psiho-traumatskih utjecaja (konfliktne situacije u obitelji, školi, obiteljski alkoholizam, obitelji s jednim roditeljem, izolacija djeteta ili pretjerano skrbništvo njegovih roditelja) igra vrlo veliku ulogu, što dovodi do mentalna neprilagođenost djece, doprinoseći provedbi i jačanju vegetativnih poremećaja. Ne manje važni su često ponavljajuće akutno emocionalno preopterećenje, kronični stres, psihičko i fizičko prenaprezanje.

Provocirajući čimbenici uključuju razne zarazne, somatske, endokrine i neurološke bolesti, anomalije ustava, alergijska stanja, nepovoljni ili brzo promjenjivi meteorološki uvjeti, klimatske značajke, ekološki problemi, neravnoteža mikronutrijenata, tjelesna neaktivnost ili pretjerana tjelesna aktivnost,

hormonalne promjene pubertet, nepridržavanje dijete, itd.

Bez sumnje, dobne značajke simpatičkih i parasimpatičkih dijelova autonomnog živčanog sustava, nestabilnost metabolizma mozga, kao i sposobnost djetetovog tijela da razvije generalizirane reakcije kao odgovor na lokalnu iritaciju, što određuje veći polimorfizam i težinu sindroma kod djece u usporedbi s odraslima od nedvojbene su važnosti.

Poremećaji koji su nastali u autonomnom živčanom sustavu dovode do različitih promjena u funkcijama simpatičkog i parasimpatičkog sustava s kršenjem otpuštanja medijatora (norepinefrin, acetilkolin), hormona kore nadbubrežne žlijezde i drugih endokrinih žlijezda, brojnih bioloških djelatnih tvari [polipeptidi, prostaglandini (Pg )], kao i na oštećenu osjetljivost vaskularnih α- i β-adrenergičkih receptora.

KLASIFIKACIJA

Do danas ne postoji općeprihvaćena klasifikacija SVD-a. Prilikom postavljanja dijagnoze razmotrite:

Etiološki čimbenici;

Varijanta vegetativnih poremećaja (vagotonična, simpatikotonična, mješovita);

Prevalencija vegetativnih poremećaja (generalizirani, sustavni ili lokalni oblik);

Organski sustavi koji su najviše uključeni u patološki proces;

Funkcionalno stanje autonomnog živčanog sustava;

Ozbiljnost (blaga, umjerena, teška);

Priroda tečaja (latentna, trajna, paroksizmalna).

KLINIČKA SLIKA

SVD karakteriziraju različiti, često živopisni subjektivni simptomi bolesti koji ne odgovaraju puno manje izraženim objektivnim manifestacijama patologije određenog organa. Klinička slika SVD-a uvelike ovisi o smjeru autonomnih poremećaja (prevladavanje vago ili simpatikotonije).

Vagotonija

Djecu s vagotonijom karakteriziraju mnoge hipohondrijske tegobe, povećani umor, smanjena izvedba, oštećenje pamćenja, poremećaji spavanja (poteškoće s usnivanjem, pospanost), apatija, neodlučnost, strah i sklonost depresiji.

Karakterizira ga smanjenje apetita u kombinaciji s prekomjernom težinom, lošom tolerancijom na hladnoću, netolerancijom na zagušljive prostorije, osjećajem hladnoće, osjećajem nedostatka zraka, povremenim dubokim uzdasima, osjećajem "knedle" u grlu, kao i vestibularni poremećaji, vrtoglavica, bolovi u nogama (češće noću), mučnina, nemotivirana bol u trbuhu, mramoriziranost kože, akrocijanoza, izražen crveni dermografizam, pojačano znojenje, lučenje sebuma, sklonost zadržavanju tekućine, prolazno oticanje pod oči, učestalo mokrenje, hipersalivacija, spastični zatvor, alergijske reakcije. Kardiovaskularni poremećaji očituju se bolovima u predjelu srca, bradiaritmijom, sklonošću sniženju krvnog tlaka, povećanjem veličine srca zbog smanjenja tonusa srčanog mišića i prigušenim srčanim tonovima. Na EKG-u se otkriva sinusna bradikardija (bradiaritmija), ekstrasistole, produljenje P-Q intervala (do atrioventrikularne blokade I-II stupnja), kao i pomak ST segmenta iznad izolinije i povećanje amplitude T vala. su mogući.

Simpatikotonija

Djecu sa simpatikotonijom karakteriziraju temperament, razdražljivost, promjenjivost raspoloženja, povećana osjetljivost na bol, brza rastresenost, rasejanost i različita neurotična stanja. Često se žale na osjećaj vrućine, osjećaj lupanja srca. Uz simpatikotoniju, astenija se često opaža na pozadini povećanog apetita, bljedila i suhoće kože, izraženog bijelog dermografizma, hladnih ekstremiteta, utrnulosti i parestezije u njima ujutro, nemotivirane groznice, loše tolerancije na toplinu, poliurije, atonične konstipacije. Respiratorni poremećaji su odsutni, vestibularni poremećaji su nekarakteristični. Kardiovaskularni poremećaji očituju se sklonošću tahikardiji i povišenom krvnom tlaku uz normalnu veličinu srca i glasne tonove. EKG često otkriva sinusnu tahikardiju, skraćenje P-Q intervala, pomak ST segmenta ispod izolinije, spljošten T val.

Kardiopsihoneuroza

Uz prevlast kardiovaskularnih poremećaja u kompleksu postojećih vegetativnih poremećaja, dopušteno je koristiti izraz "neurocirkulacijska distonija". Međutim, treba imati na umu da je neurocirkulacijska distonija sastavni dio šireg koncepta SVD. Postoje tri vrste neurocirkulacijske distonije: srčana, vaskularna i mješovita.

Teći

SVD u djece može se pojaviti latentno, realiziran pod utjecajem nepovoljnih čimbenika ili trajno. Možda razvoj vegetativnih kriza (paroksizmi, vegetativne oluje, napadi panike). Krizna stanja nastaju tijekom emocionalnog preopterećenja, mentalnog i fizičkog prenaprezanja, akutnih zaraznih bolesti, oštre promjene vremenskih uvjeta i odražavaju kvar u sustavu autonomne regulacije. Mogu biti kratkotrajne, u trajanju od nekoliko minuta ili sati, ili dugotrajne (nekoliko dana) i odvijati se u obliku vagoinzularne, simpatoadrenalne ili mješovite krize.

SVD ima neke karakteristike kod djece različite dobi. U predškolske djece vegetativni poremećaji obično su umjereni, subklinički, s prevladavanjem znakova vagotonije (povećani ton parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava). U adolescenata SVD je teži, s raznolikim i izraženim tegobama i čestim razvojem paroksizama. Povećanje vagalnog utjecaja kod njih prati značajno smanjenje simpatičke aktivnosti.

DIJAGNOSTIKA

Već pri prikupljanju anamneze otkriva se obiteljsko opterećenje vegetativnim poremećajima i psihosomatskom patologijom. U obiteljima bolesnika s vagotonijom češće se otkriva bronhijalna astma, peptički ulkusželuca, neurodermitis, a sa simpatikotonijom - hipertenzija, koronarna bolest srca, hipertireoza, dijabetes. U povijesti, djeca sa SVD često otkrivaju nepovoljan tijek perinatalnog razdoblja, ponavljajuće akutne i kronične žarišne infekcije, pokazatelj displazije vezivnog tkiva.

Stanje autonomnog živčanog sustava određeno je početnim autonomnim tonusom, autonomnom reaktivnošću i autonomnom aktivnošću. Početni autonomni tonus, koji karakterizira smjer funkcioniranja autonomnog živčanog sustava u mirovanju, procjenjuje se analizom subjektivnih tegoba i objektivnih parametara, podataka EKG-a i kardiointervalografije. Pokazatelji vegetativne reaktivnosti i vegetativne potpore aktivnosti (rezultati različitih testova - klinoortostatskih, farmakoloških itd.) Omogućuju točniju procjenu karakteristika vegetativnih reakcija u svakom konkretnom slučaju.

U dijagnozi SVD važnu ulogu igra EEG, EchoEG, REG, reovazografija, koja omogućuje procjenu funkcionalnog stanja središnjeg živčanog sustava, identificiranje promjena u cerebralnim i perifernim žilama.

Ako se otkriju poremećaji ritma i provođenja, promjene ST segmenta na EKG-u, provode se potrebne farmakološke pretrage, EKG Holter monitoring itd. Uz SVD, konzultacije neurologa, ORL liječnika, okulista, endokrinologa, au nekim slučajevima potreban je psihijatar.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Diferencijalna dijagnoza omogućuje isključivanje bolesti koje imaju simptome slične SVD.

U prisutnosti srčanih tegoba praćenih objektivnim promjenama u srcu, posebice - sistoličkim šumom, potrebno je isključiti reumatizam, koji ima dovoljno karakteristične dijagnostičke kriterije (vidi odjeljak "Reumatizam" u poglavlju "Reumatske bolesti"). Treba uzeti u obzir čestu kombinaciju autonomnih poremećaja sa znakovima displazije vezivnog tkiva, čije kliničke manifestacije zajedno nalikuju ne samo reumatskoj bolesti srca, već i CHD-u, nereumatskom karditisu.

Kod povišenog krvnog tlaka potrebno je provesti dijagnostičku pretragu s ciljem isključivanja primarne i simptomatske arterijske hipertenzije (vidi odjeljak "Juvenilna arterijska hipertenzija").

Respiratorni poremećaji (kratkoća daha i osobito napadaji astme) koji se javljaju tijekom kriznih reakcija kod djece sa SVD-om u nekim se slučajevima razlikuju od bronhijalne astme (vidi odjeljak "Bronhijalna astma" u poglavlju "Alergijske bolesti").

U prisutnosti febrilnih reakcija potrebno je isključiti akutnu zaraznu bolest, sepsu, infektivni endokarditis, kao i onkološku patologiju.

U prisutnosti teških psihovegetativnih simptoma, potrebno je isključiti mentalne poremećaje.

LIJEČENJE

Liječenje SVD-a treba biti sveobuhvatno, dugoročno, individualno, uzimajući u obzir karakteristike autonomnih poremećaja i njihovu etiologiju. Prednost se daje metodama bez lijekova. To uključuje normalizaciju dnevne rutine, uklanjanje tjelesne neaktivnosti, doziranu tjelesnu aktivnost, ograničavanje emocionalnih utjecaja (TV emisije, računalne igre), individualnih i obiteljskih utjecaja. psihološka korekcija te redovita i uravnotežena prehrana. Imati pozitivan učinak masoterapija, akupunktura, vodeni postupci. Značajke fizioterapeutskih učinaka ovise o obliku vegetativnih poremećaja

(na primjer, s vagotonijom, propisana je elektroforeza s kalcijem, kofeinom, fenilefrinom, sa simpatikotonijom - s aminofilinom, papaverinom, magnezijem, bromom).

Uz nedovoljnu učinkovitost liječenja bez lijekova, propisuje se individualno odabrana terapija lijekovima s ograničenim brojem lijekova u minimalnim dozama s postupnim povećanjem do učinkovitih. Velika važnost u kompleksnoj terapiji SVD-a daje se liječenju kronične žarišne infekcije, kao i popratne somatske, endokrine ili druge patologije.

Široko se koriste sedativi (pripravci valerijane, matičnjaka, gospine trave, gloga, itd.), Kao i sredstva za smirenje, antidepresivi, nootropici (na primjer, karbamazepin, diazepam, amitriptilin, piracetam, piritinol).

Često blagotvorno djeluje uporaba glicina, hopantenske kiseline, glutaminske kiseline, složenih pripravaka vitamina i mikroelemenata.

Vinpocetin, cinarizin, nikotinska kiselina, pentoksifilin koriste se za poboljšanje cerebralne i periferne cirkulacije, vraćanje mikrocirkulacije.

Uz simpatikotoniju, moguće je koristiti β-blokatore (propranolol), u prisutnosti vagotonskih reakcija - psihostimulanse biljnog podrijetla (lijekovi eleutherococcus, magnolija, zamanihi, itd.).

U djece s intrakranijalnom hipertenzijom provodi se dehidracijska terapija (acetazolamid s pripravcima kalija, glicerol). Velika važnost u kompleksnoj terapiji SVD-a daje se liječenju kronične žarišne infekcije, kao i popratne somatske, endokrine ili druge patologije.

S razvojem vegetativnih paroksizama u teški slučajevi uz korištenje nemedicinskih metoda i oralne terapije lijekovima, potrebna je parenteralna primjena trankvilizatora, neuroleptika, β-blokatora, atropina, ovisno o prirodi krize.

Dispanzersko promatranje djece sa SVD-om treba biti redovito (jednom u 3-6 mjeseci ili češće ovisno o obliku, težini i vrsti sindroma), osobito u prijelaznim godišnjim dobima (proljeće, jesen), kada je potrebno ponoviti pregled i, prema indikacijama, propisati skup terapijskih mjera.

PREVENCIJA

Prevencija je kompleks preventivne mjere s ciljem sprječavanja djelovanja mogućih čimbenika rizika,

sprječavanje progresije postojećih vegetativnih promjena i razvoja paroksizama.

PROGNOZA

S pravovremenim otkrivanjem i liječenjem vegetativnih poremećaja, dosljednom provedbom preventivnih mjera, prognoza je povoljna. Progresivni tijek SVD-a može doprinijeti stvaranju raznih psihosomatskih patologija, a također dovodi do fizičke i psihičke neprilagođenosti djeteta, negativno utječe na kvalitetu njegova života ne samo u djetinjstvu, već iu budućnosti.

Juvenilna arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija je trajno povišenje krvnog tlaka iznad 95. centile ljestvice raspodjele krvnog tlaka za određenu dob, spol, težinu i duljinu tijela djeteta. Normalnim krvnim tlakom smatraju se vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka koje ne prelaze 10. i 90. centil. Visoki normalni krvni tlak ili granična hipertenzija definira se kao krvni tlak između 90. i 95. centila. Djeca s takvim AD-om su u opasnosti i trebaju dispanzersko promatranje.

Arterijska hipertenzija u odraslih jedna je od najčešćih kardiovaskularnih bolesti. Arterijska hipertenzija pogađa do 1/3 stanovništva Rusije, dok do 40% njih ne zna za nju i stoga se ne liječi. Stoga se tako ozbiljne komplikacije arterijske hipertenzije kao što su infarkt miokarda ili moždani udar javljaju sasvim iznenada.

Populacijska istraživanja krvnog tlaka u djece u našoj zemlji nisu provedena. Prevalencija arterijske hipertenzije u djece, prema različitim autorima, kreće se od 1% do 14%, među školskom djecom - 12-18%. U djece prve godine života, kao iu ranoj i predškolskoj dobi, arterijska hipertenzija se razvija izuzetno rijetko iu većini slučajeva ima sekundarni simptomatski karakter. Najpredisponiranija za razvoj arterijske hipertenzije su djeca pretpubertetskog i pubertetskog doba, što je uvelike uvjetovano autonomnim disfunkcijama karakterističnim za ova razdoblja djetinjstva.

Etiologija

U većini slučajeva, trajna arterijska hipertenzija u djece je sekundarna. Struktura uzroka arterijske hipertenzije ima

Nema izraženih obilježja vezanih uz dob, dok prevladava patologija bubrega (Tablica 12-8).

Tablica 12-8.Najčešći uzroci arterijske hipertenzije u djece, ovisno o dobi*

Prema Tsygin A.N., 1998.

Rijeđi (neovisni o dobi) uzroci sekundarne arterijske hipertenzije su sistemski vaskulitis, difuzne bolesti vezivnog tkiva i endokrine bolesti (feokromocitom, neuroblastom, hiperparatireoza, kongenitalna adrenalna hiperplazija, primarni hiperaldosteronizam, endogeni ili egzogeni Cushingov sindrom). Povećanje sistemskog krvnog tlaka može biti popraćeno hipertenzivno-hidrocefalnim sindromom i zlouporabom adrenomimetika (efedrin, salbutamol, nafazolin itd.).

Dijagnoza je primarna, tj. esencijalna arterijska hipertenzija se postavlja nakon isključivanja svih bolesti koje mogu uzrokovati povišenje krvnog tlaka (sekundarna simptomatska arterijska hipertenzija). Etiologija esencijalne arterijske hipertenzije povezana je s mnogim čimbenicima, prvenstveno s nasljeđem. Čimbenici rizika za razvoj hipertenzije uključuju:

Stalni psiho-emocionalni stres, konfliktne situacije u obitelji i školi;

Osobne karakteristike djeteta (anksioznost, sumnjičavost, sklonost depresiji, strah, itd.) i njegova reakcija na stres;

Prekomjerna tjelesna težina;

Značajke metabolizma (hiperurikemija, niska tolerancija glukoze, kršenje omjera frakcija kolesterola);

Pretjerani unos kuhinjske soli.

U rizične skupine također spadaju djeca s nasljednom opterećenošću arterijskom hipertenzijom, adolescenti s "visokim normalnim krvnim tlakom" (90-95. centil).

Patogeneza

Arterijska hipertenzija razvija se u pozadini prisutnosti genetskih abnormalnosti (neke od njih su pouzdano utvrđene, na primjer, mutacije u genu angiotenzina, mutacije koje dovode do ekspresije enzima aldosteron sintaze). Izloženost provocirajućim čimbenicima pridonosi poremećaju mehanizama autoregulacije koji inače održavaju ravnotežu između minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora.

Vjeruje se da ulogu mehanizma okidača za razvoj hipertenzije u djece igraju višestruki negativni psiho-emocionalni učinci, koji, u pozadini takvih osobina ličnosti karakterističnih za adolescente kao što su tjeskoba, sumnjičavost itd., Uzrokuju stalnu prenaprezanje simpatoadrenalnog sustava, popraćeno grčem glatkih mišića arteriola. Kasnije se u proces uključuju cirkulirajući (angiotenzin II, ADH) i lokalni (endotelin) vazokonstriktorni hormoni čijem se djelovanju suprotstavljaju antihipertenzivni sustavi (natrijuretski peptidi, PgE 2 i PgE 12, kalikrein-kininski sustav, dušikov monoksid i dr.). .). Krvni tlak počinje rasti s pretjeranim povećanjem aktivnosti vazokonstriktora ili s iscrpljivanjem vazodepresivnih sustava.

Preostalo prenaprezanje simpatoadrenalnog sustava popraćeno je aktivacijom simpatičke inervacije bubrega i spazmom bubrežnih žila, što doprinosi uključivanju u patogenezu renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava - vodećeg patogenetskog mehanizma za razvoj sekundarna bubrežna hipertenzija (Sl. 12-8).

U početku prolazni, a zatim trajni spazam arteriola dovodi do hipertrofije glatkih mišićnih stanica, što je podržano povećanjem unutarstanične koncentracije slobodnog ioniziranog kalcija.

U patogenezi hipertenzije važni su i drugi metabolički poremećaji, što nam omogućuje da govorimo o početku formiranja "metaboličkog sindroma" kod djece, karakterističnog za odrasle. Tako se kod adolescenata s perzistentnom hipertenzijom i prekomjernom tjelesnom težinom često nalaze hiperurikemija, povećanje koncentracije kolesterola lipoproteina niske gustoće i smanjenje koncentracije lipoproteina visoke gustoće, hipertrigliceridemija, poremećaj tolerancije glukoze.

Riža. 12-8 (prikaz, ostalo).Patogeneza arterijske hipertenzije.

Klasifikacija

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija arterijske hipertenzije u djece. U odraslih se klasifikacija temelji na razini krvnog tlaka i stupnju oštećenja ciljnog organa, pri čemu se razlikuju tri stadija bolesti. U djece se arterijska hipertenzija dijeli (Druga radna skupina za kontrolu krvnog tlaka u djece; SAD, 1987.) prema razini sistoličkog krvnog tlaka u različitim dobnim skupinama (Tablica 12-9.)

Po tijeku se arterijska hipertenzija u bilo kojoj dobi obično dijeli na benigne i maligne oblike.

Tablica 12-9.Kriteriji za arterijsku hipertenziju u djece ovisno o dobi*

* Prema Tsygin A.N., 1998.

Klinička slika

Uz umjerenu arterijsku hipertenziju, kliničke manifestacije mogu biti odsutne, dijete i njegovi roditelji možda nisu svjesni njezine prisutnosti. Moguće su pritužbe na glavobolju, umor, razdražljivost. Objektivni pregled često otkriva prekomjernu tjelesnu težinu i duljinu, manifestacije autonomne disfunkcije, nediferenciranu mezenhimalnu displaziju (astenična tjelesna građa, mikroanomalije u strukturi srca i bubrega itd.).

S teškom arterijskom hipertenzijom (stadij II u odraslih), dobrobit djece uvijek je poremećena. Osim izraženijih i upornijih glavobolja, djeca bilježe vrtoglavicu, gubitak pamćenja, lupanje srca i bolove u predjelu srca. Objektivnim pregledom nalazi se tahikardija, proširenje granica srca ulijevo, pojačani srčani tonovi s naglaskom II tona iznad aorte, EKG i EhoKG znakovi hipertrofije lijeve klijetke, a pregledom fundusa suženje žile mrežnice.

Maligna arterijska hipertenzija (najčešće se javlja sa sekundarnom bubrežnom hipertenzijom) karakterizirana je stalnim porastom krvnog tlaka na visoke vrijednosti i niskom učinkovitošću tekućih terapijskih mjera. Ovu vrstu hipertenzije karakterizira visoka smrtnost.

Hipertenzivnu krizu karakterizira razvoj komplikacija:

Akutna hipertenzivna encefalopatija s jakom glavoboljom, mučninom, povraćanjem, poremećajima vida, poremećajem svijesti, konvulzijama;

Akutno zatajenje lijeve klijetke s plućnim edemom, otežano disanje, bol u srcu;

AKI s oligurijom, hematurijom, proteinurijom.

Dijagnostika

Dijagnoza arterijske hipertenzije postavlja se tek nakon trostrukog utvrđivanja razine sistoličkog i/ili dijastoličkog tlaka iznad 95. centila ljestvice distribucije krvnog tlaka za određeni spol, dob i visinu. Pri postavljanju dijagnoze također je moguće koristiti jedinstvene kriterije (preporuke SZO) za arterijsku hipertenziju u djece (tablice 12-10).

Tablica 12-10.Jedinstveni kriteriji za arterijsku hipertenziju u djece*

* Prema Leontyeva I.V., 2000.

Dijagnoza arterijske hipertenzije potvrđuje se dnevnim mjerenjem krvnog tlaka i pretragama s tjelesnim (veloergometrija) i informacijskim psihoemocionalnim (TV igrice) opterećenjem.

Diferencijalna dijagnoza

Esencijalna arterijska hipertenzija se razlikuje od SVD prema hipertonični tip i simptomatska hipertenzija.

SVD karakterizira labilnost svih hemodinamskih parametara, uključujući krvni tlak, i nedovoljna vegetativna potpora u proučavanju autonomnog živčanog sustava.

Razlikovanje primarne i simptomatske hipertenzije moguće je tek nakon temeljitog i sveobuhvatnog pregleda bolesnika uz primjenu svih suvremenih dijagnostičkih metoda. Posebno pažljivo potrebno je ispitati središnji živčani sustav, kardiovaskularni, endokrini i mokraćni sustav. Potrebno je i psihološko testiranje.

Liječenje

Uz umjerenu arterijsku hipertenziju, liječenje počinje ne-lijekovima.

Isključivanje negativnih psiho-emocionalnih stresnih situacija.

Ograničenje (ili potpuno isključenje) vremena provedenog za računalom i gledanja televizije.

Usklađenost s dnevnom rutinom, dovoljno sna.

Korekcija prehrane (smanjenje viška tjelesne težine).

Ograničenje unosa soli.

Terapija vježbanjem, dozirana tjelesna aktivnost.

Kod tinejdžera - potpuni neuspjeh od loših navika, osobito od pušenja.

Kod teške stabilne arterijske hipertenzije ili neuspjeha nemedicinske terapije, isto lijekovi kao i kod odraslih. Preporuča se započeti liječenje upotrebom malih doza lijekova i postupno smanjivati ​​krvni tlak: u početku ne više od 30%, s daljnjim fokusom na pokazatelje koji su normalni za određenu dob.

Uz samu antihipertenzivnu terapiju (vidi dolje) provodi se bazična terapija koja uključuje sredstva koja poboljšavaju cerebralnu hemodinamiku i metabolizam (tablice 12-11).

Tablica 12-11.Osnovni lijekovi za arterijsku hipertenziju*

* Prema Leontyeva I.V., 2000.

Lijekovi se propisuju u tečajevima od 1 mjeseca, moguća je njihova izmjena. Tečajevi se održavaju 2 puta godišnje. Najučinkovitija je kombinacija vaskularnih i metaboličkih sredstava.

Uz stabilnu arterijsku hipertenziju, osnovni i antihipertenzivni lijekovi kombiniraju se s diureticima. Liječenje započinje niskim dozama tiazidnih diuretika (Tablice 12-12) ili β-blokatorima

(Tablica 12-13) (I stadij). U nedostatku pozitivnih promjena unutar 6 tjedana-3 mjeseca, koristi se njihova kombinacija (faza II); tada se dodaje vazodilatator (stadij III), obično ACE inhibitori, koji osim vazodilatacije smanjuju pre- i afterload na srce, poboljšavaju dijastoličku funkciju lijeve klijetke, smanjuju njezinu hipertrofiju i ne uzrokuju apstinencijski sindrom ( Tablica 12-14).

Tablica 12-12.Glavni diuretici koji se koriste u liječenju arterijske hipertenzije u djece*

* Prema Leontyeva I.V., 2000.

Tablica 12-13.Glavni β-blokatori koji se koriste u djece*

* Prema Leontyeva I.V., 2000.

Tablica 12-14.Glavni inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima*

* Prema Leontyeva I.V., 2000.

Liječenje se provodi u tečajevima koji traju najmanje 1 mjesec uz postupno smanjenje doze. Obično postoje dva tečaja godišnje.

Prevencija

Prevenciju arterijske hipertenzije treba provoditi na populacijskoj i obiteljskoj razini, kao iu rizičnim skupinama. Prije svega, prevencija se sastoji u organiziranju zdravog načina života djece i adolescenata i korigiranju utvrđenih čimbenika rizika. Glavne preventivne mjere moraju se organizirati u obitelji: stvaranje povoljne psihološke atmosfere, pravilan način rada i odmora, prehrana koja pomaže u održavanju normalne tjelesne težine, odgovarajuća fizička (dinamička) vježba.

Mjerenje krvnog tlaka (uz pomoć manžeta prema dobi) potrebno je provesti pri svakom liječničkom pregledu djeteta. To je važno kako za pravovremenu dijagnozu, tako i za smanjenje mogućnosti pretjerane dijagnoze („reakcija bijele kute“).

Prognoza

Prognoza arterijske hipertenzije ovisi o etiologiji. Sekundarna arterijska hipertenzija može biti vrlo teška i nepovoljno završiti. Esencijalna arterijska hipertenzija u djeteta može prijeći u esencijalnu arterijsku hipertenziju u odraslih. Međutim, taj prijelaz se ne događa uvijek, a juvenilna arterijska hipertenzija, uz pravodobno započeto liječenje, često završava oporavkom.