Parasimpatička inervacija srca. Međustanični intrakardijalni regulacijski mehanizmi Bijeg srca od utjecaja nervusa vagusa

Živci srca

Srce prima senzornu, simpatičku i parasimpatičku inervaciju. Simpatička vlakna koja dolaze iz desnog i lijevog simpatičkog debla kao dio srčanih živaca nose impulse koji ubrzavaju ritam kontrakcija srca i proširuju lumen koronarnih arterija, a parasimpatička vlakna (sastavni dio srčanih ogranaka živaca vagusa) ) provode impulse koji usporavaju rad srca i sužavaju lumen koronarnih arterija . Osjetljiva vlakna iz receptora stijenki srca i njegovih žila idu u sklopu srčanih živaca i srčanih grana do odgovarajućih centara leđne moždine i mozga.

Shema inervacije srca (prema V.P. Vorobyovu) može se prikazati na sljedeći način: izvori inervacije srca su srčani živci i grane koje vode do srca; ekstraorganski srčani pleksusi (površinski i duboki) smješteni u blizini luka aorte i plućnog debla; intraorganski srčani pleksus, koji se nalazi u stijenkama srca i raspoređen je u svim njihovim slojevima.

srčani živci(gornji, srednji i donji cervikalni, kao i torakalni) polaze od cervikalnih i gornjih torakalnih (II-V) čvorova desnog i lijevog simpatičkog debla (vidi "Autonomni živčani sustav"). Srčane grane polaze od desnog i lijevog vagusnog živca (vidi vagusni živac).

Površinski ekstraorganski srčani pleksus leži na prednjoj površini plućnog trupa i na konkavnom polukrugu luka aorte; duboki ekstraorganski srčani pleksus smješten iza luka aorte (ispred bifurkacije dušnika). Gornji lijevi cervikalni srčani živac (iz lijevog gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija) i gornja lijeva srčana grana (iz lijevog vagusnog živca) ulaze u površinski ekstraorganski srčani pleksus. Svi ostali gore navedeni srčani živci i srčane grane ulaze u duboki ekstraorganski srčani pleksus.

Ogranci ekstraorganskih srčanih pleksusa prelaze u jedan intraorganski srčani pleksus. Ovisno o tome u kojem se sloju srčanog zida nalazi, ovaj pojedinačni intraorganski srčani pleksus konvencionalno se dijeli na blisko povezane subepikardijalni, intramuskularni i subendokardijalni pleksus. Intraorganski srčani pleksus sadrži živčane stanice i njihove nakupine, tvoreći male živčane srčane kvržice, ganglije cardiaca. Posebno mnogo živčanih stanica ima u subepikardijalnom srčanom pleksusu. Prema V. P. Vorobyovu, živci koji čine subepikardijalni srčani pleksus imaju pravilnu lokalizaciju (u obliku nodalnih polja) i inerviraju određene dijelove srca. Prema tome, razlikuje se šest subepikardijalnih srčanih pleksusa: 1) desno sprijeda i 2) lijevo naprijed. Nalaze se u debljini prednjih i bočnih stijenki desne i lijeve klijetke s obje strane arterijskog konusa; 3) prednji atrijski pleksus- u prednjem zidu atrija; četiri) desni stražnji pleksus spušta se od stražnjeg zida desnog atrija do stražnjeg zida desne klijetke (vlakna idu od njega do sinoatrijalnog čvora provodnog sustava srca); 5) lijevi stražnji pleksus od bočne stijenke lijevog atrija nastavlja se prema dolje do stražnje stijenke lijeve klijetke; 6) stražnji pleksus lijevog atrija(pleksus galerijskog sinusa) nalazi se u gornjem dijelu stražnje stijenke lijevog atrija (između ušća plućnih vena).

Srce - obilno inerviranog organa. Među osjetljivim formacijama srca, dvije populacije mehanoreceptora, koncentrirane uglavnom u atriju i lijevoj klijetki, od primarne su važnosti: A-receptori reagiraju na promjene u napetosti srčanog zida, a B-receptori se pobuđuju kada je pasivno rastegnut. Aferentna vlakna povezana s tim receptorima dio su vagusnih živaca. Slobodni osjetilni živčani završeci, smješteni neposredno ispod endokarda, završeci su aferentnih vlakana koja prolaze kroz simpatičke živce.

Eferentna inervacija srca provodi se uz sudjelovanje oba odjela autonomnog živčanog sustava. Tijela simpatičkih preganglijskih neurona uključenih u inervaciju srca nalaze se u sivoj tvari bočnih rogova gornja tri torakalna segmenta leđne moždine. Preganglijska vlakna se šalju u neurone gornjeg torakalnog (zvjezdastog) simpatičkog ganglija. Postganglijska vlakna ovih neurona, zajedno s parasimpatičkim vlaknima nervusa vagusa, tvore gornji, srednji i donji srčani živac.Simpatička vlakna prožimaju cijeli organ i inerviraju ne samo miokard, već i elemente provodnog sustava.

Tijela parasimpatičkih preganglijskih neurona uključena u inervacija srca. koji se nalazi u produženoj moždini. Njihovi aksoni dio su vagusnih živaca. Nakon što vagusni živac uđe u prsnu šupljinu, od njega odlaze grane koje su uključene u sastav srčanih živaca.

Procesi vagusnog živca, koji prolaze kroz srčane živce, su parasimpatička preganglijska vlakna. Od njih se uzbuđenje prenosi na intramuralne neurone, a zatim - uglavnom na elemente vodljivog sustava. Utjecaji posredovani desnim vagusnim živcem usmjereni su uglavnom na stanice sinoatrijalnog čvora, a lijevo - na stanice atrioventrikularnog čvora. Živci vagus nemaju izravan učinak na ventrikule srca.

Inervirajuće tkivo pacemakera. autonomni živci mogu promijeniti svoju ekscitabilnost, uzrokujući tako promjene u učestalosti stvaranja akcijskih potencijala i srčanih kontrakcija ( kronotropni učinak). Živčani utjecaji mijenjaju brzinu elektrotonskog prijenosa ekscitacije i, posljedično, trajanje faza srčanog ciklusa. Takvi se učinci nazivaju dromotropni.

Budući da je djelovanje medijatora autonomnog živčanog sustava promjena razine cikličkih nukleotida i energetskog metabolizma, autonomni živci općenito mogu utjecati na snagu srčanih kontrakcija ( inotropni učinak). U laboratorijskim uvjetima dobiven je učinak promjene vrijednosti praga ekscitacije kardiomiocita pod djelovanjem neurotransmitera, označen je kao batmotropni.

Na popisu putova živčanog sustava na kontraktilnu aktivnost miokarda i pumpnu funkciju srca su, iako izuzetno važni, modulirajući utjecaji sekundarni u odnosu na miogene mehanizme.

Inervacija srca i krvnih žila

Djelatnost srca reguliraju dva para živaca: vagus i simpatik (slika 32). Živci vagus polaze iz produžene moždine, a simpatički živci izlaze iz cervikalnog simpatičkog ganglija. Vagusni živci inhibiraju rad srca. Ako počnete iritirati živac vagus električnom strujom, tada dolazi do usporavanja, pa čak i zaustavljanja srčanih kontrakcija (slika 33). Nakon prestanka iritacije vagusnog živca, rad srca se obnavlja.

Riža. 32. Shema inervacije srca

Riža. 33. Utjecaj podražaja živca vagusa na srce žabe

Riža. 34. Utjecaj podražaja simpatikusa na srce žabe

Pod utjecajem impulsa koji ulaze u srce preko simpatičkih živaca, ritam srčane aktivnosti se povećava i svaki otkucaj srca se pojačava (slika 34). To povećava sistolički, ili šok, volumen krvi.

Ako je pas u mirnom stanju, srce mu se smanji od 50 do 90 puta u 1 minuti. Ako se presjeku sva živčana vlakna koja idu do srca, srce se sada kontrahira 120-140 puta u minuti. Ako se presjeku samo vagusni živci srca, broj otkucaja srca će se povećati na 200-250 otkucaja u minuti. To je zbog utjecaja očuvanih simpatičkih živaca. Srce čovjeka i mnogih životinja pod stalnim je sputavajućim utjecajem živaca vagusa.

Živac vagus i simpatički živac srca obično djeluju usklađeno: ako se poveća podražljivost središta nervusa vagusa, tada se podražljivost središta simpatičkog živca u skladu s tim smanjuje.

Tijekom sna, u stanju fizičkog odmora tijela, srce usporava svoj ritam zbog povećanja utjecaja živca vagusa i blagog smanjenja utjecaja simpatikusa. Tijekom tjelesne aktivnosti povećava se broj otkucaja srca. U tom slučaju dolazi do povećanja utjecaja simpatikusa i smanjenja utjecaja vagusa na srce. Na taj način se osigurava ekonomičan način rada srčanog mišića.

Promjena lumena krvnih žila događa se pod utjecajem impulsa koji se prenose na stijenke krvnih žila duž vazokonstriktorživci. Impulsi iz ovih živaca potječu iz produljene moždine vazomotorni centar. Otkriće i opis aktivnosti ovog centra pripada F.V. Ovsyannikovu.

Ovsyannikov Filipp Vasilyevich (1827-1906) - izvanredan ruski fiziolog i histolog, redoviti član Ruske akademije znanosti, učitelj I. P. Pavlova. FV Ovsyannikov bavio se proučavanjem regulacije cirkulacije krvi. Godine 1871. otkrio je vazomotorni centar u produženoj moždini. Ovsyannikov je proučavao mehanizme regulacije disanja, svojstva živčanih stanica i pridonio razvoju teorije refleksa u domaćoj medicini.

Refleks utječe na rad srca i krvnih žila

Ritam i snaga srčanih kontrakcija mijenjaju se ovisno o emocionalnom stanju osobe, poslu koji obavlja. Stanje osobe također utječe na krvne žile, mijenjajući njihov lumen. Često možete vidjeti kako od straha, ljutnje, fizičkog stresa osoba ili problijedi ili, naprotiv, pocrveni.

Rad srca i lumena krvnih žila povezani su s potrebama tijela, njegovih organa i tkiva u opskrbi kisikom i hranjivim tvarima. Prilagodba aktivnosti kardiovaskularnog sustava uvjetima u kojima se tijelo nalazi odvija se živčanim i humoralnim regulacijskim mehanizmima, koji najčešće djeluju međusobno povezani. Na njih se iz središnjeg živčanog sustava preko centrifugalnih živaca prenose živčani utjecaji koji reguliraju rad srca i krvnih žila. Iritacija bilo kojeg osjetljivog završetka može refleksno uzrokovati smanjenje ili povećanje kontrakcija srca. Toplina, hladnoća, ubod i drugi podražaji izazivaju uzbuđenje na završecima centripetalnih živaca, koje se prenosi u središnji živčani sustav, a odatle preko vagusa ili simpatikusa dolazi do srca.

Iskustvo 15

Imobilizirajte žabu tako da zadrži svoju produženu moždinu. Ne uništavajte leđnu moždinu! Pričvrstite žabu na ploču s trbuhom prema gore. Ogoli svoje srce. Izbrojite broj otkucaja srca u 1 minuti. Zatim pincetom ili škarama udarite žabu po trbuhu. Izbrojite broj otkucaja srca u 1 minuti. Rad srca nakon udarca u trbuh se usporava ili čak privremeno zaustavlja. To se događa refleksno. Udarac u trbuh izaziva uzbuđenje u centripetalnim živcima, koje preko leđne moždine dospijeva u središte živaca vagusa. Odavde, uzbuđenje duž centrifugalnih vlakana vagusnog živca dolazi do srca i usporava ili zaustavlja njegove kontrakcije.

Objasnite zašto se u ovom pokusu ne smije uništiti leđna moždina žabe.

Je li moguće stati srce žabe kad je udarimo u trbuh ako se odstrani produljena moždina?

Centrifugalni živci srca primaju impulse ne samo iz produžene moždine i leđne moždine, već i iz gornjih dijelova središnjeg živčanog sustava, uključujući iz cerebralnog korteksa. Poznato je da bol uzrokuje ubrzanje otkucaja srca. Ako je dijete tijekom liječenja dobilo injekcije, tada će samo pojava bijelog kaputa uzrokovati uvjetovani refleks koji uzrokuje povećanje broja otkucaja srca. O tome svjedoči i promjena srčane aktivnosti kod sportaša prije starta, kod učenika i studenata prije ispita.

Riža. 35. Građa nadbubrežnih žlijezda: 1 - vanjski, ili kortikalni, sloj u kojem se stvaraju hidrokortizon, kortikosteron, aldosteron i drugi hormoni; 2 - unutarnji sloj, ili medula, u kojem se stvaraju adrenalin i norepinefrin

Impulsi iz središnjeg živčanog sustava prenose se istovremeno živcima do srca i iz vazomotornog centra ostalim živcima do krvnih žila. Stoga srce i krvne žile obično reagiraju refleksno na iritaciju primljenu iz vanjskog ili unutarnjeg okruženja tijela.

Humoralna regulacija cirkulacije krvi

Na aktivnost srca i krvnih žila utječu kemikalije u krvi. Dakle, u endokrinim žlijezdama - nadbubrežnim žlijezdama - proizvodi se hormon adrenalin(Slika 35). Ubrzava i pospješuje rad srca i sužava lumen krvnih žila.

Na živčanim završecima parasimpatičkih živaca, acetilkolina. što širi lumen krvnih žila te usporava i slabi rad srca. Neke soli utječu i na rad srca. Povećanje koncentracije iona kalija usporava rad srca, a povećanje koncentracije iona kalcija uzrokuje pojačanu aktivnost srca.

Humoralni utjecaji usko su povezani sa živčanom regulacijom aktivnosti krvožilnog sustava. Otpuštanje kemikalija u krv i održavanje određenih koncentracija u krvi regulira živčani sustav.

Djelovanje cjelokupnog krvožilnog sustava usmjereno je na opskrbu tijela u različitim stanjima potrebnom količinom kisika i hranjivih tvari, uklanjanje produkata metabolizma iz stanica i organa te održavanje konstantne razine krvnog tlaka. To stvara uvjete za održavanje postojanosti unutarnjeg okruženja tijela.

Inervacija srca

Simpatička inervacija srca provodi se iz centara koji se nalaze u bočnim rogovima tri gornja torakalna segmenta leđne moždine. Preganglijska živčana vlakna koja izlaze iz ovih centara idu do cervikalnih simpatičkih ganglija i tamo prenose uzbuđenje do neurona, od kojih postganglijska vlakna inerviraju sve dijelove srca. Ova vlakna prenose svoj utjecaj na strukture srca uz pomoć medijatora norepinefrina i preko p-adrenergičkih receptora. Na membranama kontraktilnog miokarda i provodnog sustava prevladavaju Pi receptori. Ima ih otprilike 4 puta više nego P2 receptora.

Simpatički centri koji reguliraju rad srca, za razliku od parasimpatičkih, nemaju izražen tonus. Povremeno se javlja povećanje impulsa iz simpatičkih živčanih centara prema srcu. Na primjer, kada su ti centri aktivirani, uzrokovani refleksom, ili silaznim utjecajima iz centara trupa, hipotalamusa, limbičkog sustava i kore velikog mozga.

Refleksni utjecaji na rad srca provode se iz mnogih refleksogenih zona, uključujući i receptore samog srca. Konkretno, adekvatan podražaj za takozvane atrijalne A-receptore je povećanje napetosti miokarda i povećanje tlaka u atriju. Atrije i klijetke imaju B receptore koji se aktiviraju kada se miokard rasteže. Tu su i receptori za bol koji iniciraju jaku bol u slučaju nedovoljne dostave kisika u miokard (bol kod srčanog udara). Impulsi s ovih receptora prenose se u živčani sustav duž vlakana koja prolaze u vagusu i granama simpatičkih živaca.

Kardiovaskularni sustav osigurava prokrvljenost organa i tkiva, transportirajući do njih O 2 , metabolite i hormone, isporučujući CO 2 iz tkiva u pluća, a druge produkte metabolizma u bubrege, jetru i druge organe. Ovaj sustav također prenosi stanice u krvi. Drugim riječima, glavna funkcija kardiovaskularnog sustava je prijevoz. Ovaj sustav također je vitalan za regulaciju homeostaze (na primjer, za održavanje tjelesne temperature i acidobazne ravnoteže).

srce

Cirkulaciju krvi kroz kardiovaskularni sustav osigurava pumpna funkcija srca - kontinuirani rad miokarda (srčanog mišića), karakteriziran naizmjeničnom sistolom (kontrakcija) i dijastola (opuštanje).

Iz lijeve strane srca krv se pumpa u aortu, kroz arterije i arteriole, u kapilare, gdje se odvija izmjena između krvi i tkiva. Kroz venule krv se šalje u venski sustav, a zatim u desni atrij. to sistemska cirkulacija- cirkulacija sustava.

Iz desnog atrija krv ulazi u desnu klijetku koja pumpa krv kroz plućne žile. to plućna cirkulacija- plućna cirkulacija.

Srce se kontrahira do 4 milijarde puta tijekom života, izbacuje se u aortu i olakšava ulazak do 200 milijuna litara krvi u organe i tkiva. U fiziološkim uvjetima minutni volumen srca kreće se od 3 do 30 l/min. Istodobno, protok krvi u različitim organima (ovisno o intenzitetu njihovog funkcioniranja) varira, povećavajući se, ako je potrebno, približno dva puta.

ljuske srca

Zid sve četiri komore ima tri ljuske: endokard, miokard i epikard.

Endokardij oblaže unutrašnjost atrija, ventrikula i latica ventila - mitralni, trikuspidalni, aortni zalistak i plućni zalistak.

Miokard sastoji se od radnih (kontraktilnih), provodnih i sekretornih kardiomiocita.

❖ Radni kardiomiociti sadrže kontraktilni aparat i depo Ca 2+ (cisterna i tubuli sarkoplazmatskog retikuluma). Te se stanice uz pomoć međustaničnih kontakata (interkalarni diskovi) spajaju u tzv. srčana mišićna vlakna – funkcionalni sincicij(ukupnost kardiomiocita unutar svake komore srca).

❖ Provodni kardiomiocitičine provodni sustav srca, uključujući i tzv pacemakers.

❖ sekretornih kardiomiocita. Dio atrijalnih kardiomiocita (osobito desnog) sintetizira i izlučuje vazodilatator atriopeptin, hormon koji regulira krvni tlak.

Funkcije miokarda: ekscitabilnost, automatizam, kondukcija i kontraktilnost.

Pod utjecajem različitih utjecaja (živčani sustav, hormoni, razni lijekovi) mijenjaju se funkcije miokarda: učinak na rad srca (tj. automatizam) označava se pojmom "kronotropno djelovanje"(može biti pozitivan i negativan), na snagu kontrakcija (tj. na kontraktilnost) - "inotropno djelovanje"(pozitivno ili negativno), na brzinu atrioventrikularnog provođenja (koja odražava funkciju provođenja) - "dromotropno djelovanje"(pozitivno ili negativno), ekscitabilnost - "batmotropno djelovanje"(također pozitivno ili negativno).

epikarda tvori vanjsku površinu srca i prelazi (praktički spojen s njim) u parijetalni perikard - parijetalni list perikardijalne vrećice koji sadrži 5-20 ml perikardijalne tekućine.

Srčani zalisci

Učinkovita pumpna funkcija srca ovisi o jednosmjernom kretanju krvi iz vena u pretklijetke i dalje u klijetke, koje stvaraju četiri zaliska (na ulazu i izlazu iz obje klijetke, sl. 23-1). Svi zalisci (atrioventrikularni i semilunarni) zatvaraju se i otvaraju pasivno.

Atrioventrikularni zalisci- trikuspidalni zalistak u desnoj komori i školjkaš(mitralnu) valvulu u lijevoj - sprječavaju obrnuti protok krvi iz klijetke

Riža. 23-1. Srčani zalisci.Lijevo- poprečni (u vodoravnoj ravnini) presjeci kroz srce, zrcalno u odnosu na dijagrame na desnoj strani. Desno- frontalni presjeci kroz srce. Gore- dijastola, na dnu- sistola

Uvala u atriju. Zalisci se zatvaraju kada je gradijent tlaka usmjeren prema atriju - tj. kada ventrikularni tlak premaši atrijski tlak. Kada tlak u atriju poraste iznad tlaka u klijetkama, zalisci se otvaraju. Semilunarni zalisci - aortalni zalistak i plućni zalistak- nalazi se na izlazu iz lijeve i desne klijetke

kov, odnosno. Oni sprječavaju povratak krvi iz arterijskog sustava u šupljinu ventrikula. Oba ventila su predstavljena s tri gusta, ali vrlo fleksibilna "džepića", koji imaju oblik polumjeseca i pričvršćeni su simetrično oko prstena ventila. "Džepovi" se otvaraju u lumen aorte ili plućnog debla, pa kada tlak u tim velikim žilama počne premašivati ​​tlak u komorama (tj. kada se potonje počnu opuštati na kraju sistole), "džepovi" ” ispravite krvlju koja ih puni pod pritiskom i čvrsto zatvorite uz njihove slobodne rubove - zalistak zalupi (zatvori se).

Zvukovi srca

Slušanje (auskultacija) stetofonendoskopom lijeve polovice prsnog koša omogućuje vam da čujete dva srčana tona: I ton i II srčani ton. I ton je povezan sa zatvaranjem atrioventrikularnih ventila na početku sistole, II - sa zatvaranjem semilunarnih ventila aorte i plućne arterije na kraju sistole. Uzrok nastanka srčanih tonova je titranje napetih zalistaka neposredno nakon zatvaranja, zajedno s titranjem susjednih žila, srčane stijenke i velikih žila u predjelu srca.

Trajanje tona I je 0,14 s, II - 0,11 s. II srčani ton ima višu frekvenciju od I. Zvuk I i II srčanog tona najbliže prenosi kombinaciju glasova pri izgovoru izraza "LAB-DAB". Osim I i II tonova, ponekad možete slušati dodatne srčane zvukove - III i IV, koji u velikoj većini slučajeva odražavaju prisutnost srčane patologije.

Prokrvljenost srca

Stijenku srca opskrbljuju krvlju desna i lijeva koronarna (koronarna) arterija. Obje koronarne arterije polaze iz baze aorte (blizu umetanja kvržica aortnog zaliska). Stražnja stijenka lijeve klijetke, neki dijelovi septuma i veći dio desne klijetke opskrbljeni su desnom koronarnom arterijom. Ostatak srca prima krv iz lijeve koronarne arterije.

Kontrakcijom lijeve klijetke miokard komprimira koronarne arterije, a opskrba miokarda krvlju praktički prestaje - 75% krvi teče kroz koronarne arterije u miokard tijekom opuštanja srca (dijastole) i malog otpora srca. vaskularni zid. Za adekvatnu koronarnu

protok krvi dijastolički krvni tlak ne smije pasti ispod 60 mm Hg.

Tijekom vježbanja povećava se koronarni protok krvi, što je povezano s pojačanim radom srca za opskrbu mišića kisikom i hranjivim tvarima. Koronalne vene, skupljajući krv iz većeg dijela miokarda, ulijevaju se u koronarni sinus u desnom atriju. Iz nekih područja, smještenih uglavnom u "desnom srcu", krv teče izravno u srčane komore.

Inervacija srca

Radom srca upravljaju srčani centri produžene moždine i mosta preko parasimpatičkih i simpatičkih vlakana (sl. 23-2). Kolinergička i adrenergička (uglavnom nemijelinizirana) vlakna tvore nekoliko živčanih pleksusa u stijenci srca koji sadrže intrakardijalne ganglije. Nakupine ganglija uglavnom su koncentrirane u stijenci desnog atrija i u području ušća šuplje vene.

parasimpatička inervacija. Preganglijska parasimpatička vlakna za srce prolaze u živcu vagusu s obje strane. Inerviraju vlakna desnog živca vagusa

Riža. 23-2. Inervacija srca. 1 - sinoatrijski čvor; 2 - atrioventrikularni čvor (AV čvor)

desni atrij i čine gusti pleksus u predjelu sinoatrijalnog čvora. Vlakna lijevog živca vagusa primaju se pretežno AV čvoru. Zbog toga desni vagusni živac utječe uglavnom na brzinu otkucaja srca, a lijevi - na AV provođenje. Ventrikuli imaju manje izraženu parasimpatičku inervaciju. Učinci parasimpatičke stimulacije: smanjuje se snaga kontrakcija atrija - negativan inotropni učinak, smanjuje se broj otkucaja srca - negativan kronotropni učinak, povećava se kašnjenje atrioventrikularnog provođenja - negativan dromotropni učinak.

simpatička inervacija. Preganglijska simpatička vlakna za srce dolaze iz bočnih rogova gornjih torakalnih segmenata leđne moždine. Postganglijska adrenergička vlakna tvore aksoni neurona u ganglijima simpatičkog živčanog lanca (zvjezdasti i djelomično gornji cervikalni simpatički gangliji). Prilaze organu kao dio nekoliko srčanih živaca i ravnomjerno su raspoređeni po svim dijelovima srca. Završne grane prodiru u miokard, prate koronarne žile i približavaju se elementima provodnog sustava. Miokard atrija ima veću gustoću adrenergičkih vlakana. Svaki peti kardiomiocit ventrikula opskrbljen je adrenergičkim terminalom, koji završava na udaljenosti od 50 μm od plazmoleme kardiomiocita. Učinci simpatičke stimulacije: povećava se snaga kontrakcija atrija i ventrikula - pozitivan inotropni učinak, povećava se broj otkucaja srca - pozitivan kronotropni učinak, skraćuje se interval između kontrakcija atrija i ventrikula (tj. kašnjenje provođenja u AV vezi) - pozitivan dromotropni učinak.

aferentna inervacija. Senzorni neuroni ganglija živaca vagusa i spinalnih čvorova (C 8 -Th 6) tvore slobodne i inkapsulirane živčane završetke u stijenci srca. Aferentna vlakna prolaze u sklopu živaca vagusa i simpatikusa.

SVOJSTVA MIOKARDA

Glavna svojstva srčanog mišića su ekscitabilnost, automatizam, vodljivost, kontraktilnost.

Ekscitabilnost

Ekscitabilnost - svojstvo da se na iritaciju odgovori električnom ekscitacijom u obliku promjena membranskog potencijala (MP)

nakon čega slijedi PD generacija. Elektrogeneza u obliku MP i AP određena je razlikom u koncentracijama iona s obje strane membrane, kao i aktivnošću ionskih kanala i ionskih pumpi. Kroz pore ionskih kanala ioni teku duž elektrokemijskog gradijenta, dok ionske pumpe osiguravaju kretanje iona protiv elektrokemijskog gradijenta. U kardiomiocitima najčešći su kanali za ione Na +, K +, Ca 2 + i Cl -.

MP kardiomiocita u mirovanju je -90 mV. Stimulacija generira šireći AP koji uzrokuje kontrakciju (Sl. 23-3). Depolarizacija se razvija brzo, kao u skeletnim mišićima i živcima, ali, za razliku od potonjeg, MP se ne vraća na prvobitnu razinu odmah, već postupno.

Depolarizacija traje oko 2 ms, faza platoa i repolarizacija 200 ms ili više. Kao iu drugim podražljivim tkivima, promjene u izvanstaničnom sadržaju K+ utječu na MP; promjene izvanstanične koncentracije Na + utječu na vrijednost AP.

❖ Brza početna depolarizacija (faza 0) nastaje zbog otvaranja brzih Na + kanala ovisnih o naponu, ioni Na + brzo jure u stanicu i mijenjaju naboj unutarnje površine membrane iz negativnog u pozitivan.

❖ Početna brza repolarizacija (faza 1)- rezultat zatvaranja Na + kanala, ulaska Cl - iona u stanicu i izlaska K + iona iz nje.

❖ Naknadna faza dugog platoa (faza 2- MP ostaje neko vrijeme približno na istoj razini) - rezultat sporog otvaranja naponski ovisnih Ca 2+ kanala: ioni Ca 2+ ulaze u stanicu, kao i ioni Na+, dok struja iona K+ iz ćelije se održava.

❖ Konačna brza repolarizacija (faza 3) nastaje kao rezultat zatvaranja Ca 2 + kanala u pozadini kontinuiranog otpuštanja K + iz stanice kroz K + kanale.

❖ U fazi mirovanja (faza 4) MF se obnavlja zahvaljujući izmjeni Na + iona za K + ione kroz funkcioniranje specijaliziranog transmembranskog sustava - Na + -K + -pumpe. Ovi se procesi odnose specifično na radni kardiomiocit; u stanicama pacemakera faza 4 je nešto drugačija.

Automatizam i vodljivost

Automatizam - sposobnost stanica pacemakera da spontano pokrenu ekscitaciju, bez sudjelovanja neurohumoralne kontrole. Stimulacija koja uzrokuje kontrakciju srca događa se u

Riža. 23-3. AKCIJSKI POTENCIJALI. ALI- klijetka. B- sinoatrijski čvor. NA- ionska vodljivost. I - PD snimljen s površinskih elektroda; II - intracelularna registracija AP; III - Mehanički odgovor. G- kontrakcija miokarda. ARF - apsolutna refraktorna faza; RRF - relativna refraktorna faza. 0 - depolarizacija; 1 - početna brza repolarizacija; 2 - faza platoa; 3 - konačna brza repolarizacija; 4 - početna razina

Riža. 23-3.Kraj

specijalizirani provodni sustav srca i širi se njime u sve dijelove miokarda.

provodni sustav srca. Strukture koje čine provodni sustav srca su sinoatrijski čvor, internodalni atrijski putevi, AV spoj (donji dio provodnog sustava atrija uz AV čvor, sam AV čvor, gornji dio His snop), Hisov snop i njegove grane, sustav Purkinjeovih vlakana (sl. 23-4).

Pacemakers. Svi dijelovi provodnog sustava sposobni su generirati AP s određenom frekvencijom, koja u konačnici određuje broj otkucaja srca, tj. biti pacemaker. Međutim, sinoatrijski čvor stvara AP brže od ostalih dijelova provodnog sustava, a depolarizacija iz njega se širi na druge dijelove provodnog sustava prije nego što počnu spontano ekscitirati. Na ovaj način, sinoatrijski čvor - vodeći pacemaker, ili pacemaker prvog reda. Učestalost njegovih spontanih pražnjenja određuje broj otkucaja srca (prosječno 60-90 u minuti).

Potencijali pejsmejkera

MP stanica pacemakera nakon svakog AP vraća se na razinu praga ekscitacije. Ovaj potencijal, tzv

Vrijeme (sekunde)

Riža. 23-4. PROVODNI SUSTAV SRCA I NJEGOVI ELEKTRIČNI POTENCIJALI.Lijevo- provodnog sustava srca.Desno- tipični PD[sinusni (sinoatrijski) i AV čvorovi (atrioventrikularni), ostali dijelovi provodnog sustava i miokard atrija i ventrikula] u korelaciji s EKG-om.

Riža. 23-5 (prikaz, ostalo). DISTRIBUCIJA EKSCITACIJE KROZ SRCE. A. Potencijali stanice pacemakera. IK, 1Sa d, 1Sa v - ionske struje koje odgovaraju svakom dijelu potencijala pacemakera. BITI. Raspodjela električne aktivnosti u srcu. 1 - sinoatrijski čvor; 2 - atrioventrikularni (AV) čvor

prepotencijal (pacemaker potencijal) - okidač za sljedeći potencijal (Sl. 23-6A). Na vrhuncu svakog AP-a nakon depolarizacije pojavljuje se struja kalija, što dovodi do pokretanja procesa repolarizacije. Kada se struja kalija i izlaz iona K+ smanje, membrana se počinje depolarizirati, stvarajući prvi dio prepotencijala. Otvaraju se dvije vrste Ca 2 + kanala: privremeno otvarajući Ca 2 + v kanali i dugodjelujući Ca 2 + d kanali. Struja kalcija koja teče kroz Ca 2 + in -kanale stvara prepotencijal, kalcijeva struja u Ca 2 + d -kanale stvara AP.

Širenje uzbude kroz srčani mišić

Depolarizacija koja se događa u sinoatrijalnom čvoru širi se radijalno kroz atrije i zatim konvergira (konvergira) na AV spoju (Slika 23-5). Depolarizacija atrija

radnja je potpuno završena unutar 0,1 s. Budući da je provođenje u AV čvoru sporije od provođenja u miokardu atrija i ventrikula, dolazi do atrioventrikularnog (AV-) kašnjenja od 0,1 s, nakon čega se ekscitacija širi na miokard ventrikula. Trajanje atrioventrikularnog kašnjenja smanjuje se stimulacijom simpatičkih živaca srca, dok se pod utjecajem stimulacije živca vagusa njegovo trajanje povećava.

Od baze interventrikularnog septuma, depolarizacijski val se velikom brzinom širi kroz sustav Purkinjeovih vlakana do svih dijelova ventrikula unutar 0,08-0,1 s. Depolarizacija ventrikularnog miokarda počinje na lijevoj strani interventrikularnog septuma i širi se primarno desno kroz srednji dio septuma. Val depolarizacije zatim putuje niz septum do vrha srca. Duž stijenke ventrikula vraća se u AV čvor, prolazeći od subendokardijalne površine miokarda do subepikardijalne.

Kontraktilnost

Svojstvo kontraktilnosti miokarda osigurava kontraktilni aparat kardiomiocita povezanih u funkcionalni sincicij uz pomoć ion-permeabilnih jaz spojeva. Ova okolnost sinkronizira širenje ekscitacije od stanice do stanice i kontrakciju kardiomiocita. Povećanje snage kontrakcije ventrikularnog miokarda - pozitivan inotropni učinak kateholamina - posredovan je β 1 -adrenergičkim receptorima (simpatička inervacija također djeluje preko ovih receptora) i cAMP. Srčani glikozidi također povećavaju kontrakciju srčanog mišića, vršeći inhibicijski učinak na Na +, K + -ATPazu u staničnoj membrani kardiomiocita.

ELEKTROKARDIOGRAFIJA

Kontrakcije miokarda popraćene su (i uzrokovane) visokom električnom aktivnošću kardiomiocita, koja stvara promjenjivo električno polje. Fluktuacije u ukupnom potencijalu električnog polja srca, koji predstavlja algebarski zbroj svih AP (vidi sl. 23-4), mogu se registrirati s površine tijela. Registracija ovih fluktuacija potencijala električnog polja srca tijekom srčanog ciklusa provodi se prilikom snimanja elektrokardiograma (EKG) - slijeda pozitivnih i negativnih zubaca (razdoblja električne aktivnosti miokarda), od kojih se neki povezuju

takozvana izoelektrična linija (period električnog mirovanja miokarda).

Vektor električnog polja(Slika 23-6A). U svakom kardiomiocitu, tijekom njegove depolarizacije i repolarizacije, na granici pobuđenog i nepobuđenog područja pojavljuju se jedan uz drugog bliski pozitivni i negativni naboji (elementarni dipoli). U srcu istovremeno nastaju mnogi dipoli, čiji je smjer različit. Njihova elektromotorna sila je vektor karakteriziran ne samo veličinom, već i smjerom (uvijek od manjeg naboja (-) prema većem (+)). Zbroj svih vektora elementarnih dipola čini ukupni dipol - vektor električnog polja srca, koji se stalno mijenja u vremenu ovisno o fazi srčanog ciklusa. Konvencionalno se vjeruje da u bilo kojoj fazi vektor dolazi iz jedne točke, koja se naziva električni centar. Značajan dio re-

Riža. 23-6 (prikaz, ostalo). VEKTORI ELEKTRIČNOG POLJA SRCA. A. Shema za izradu EKG-a pomoću vektorske elektrokardiografije. Tri glavna rezultantna vektora (depolarizacija atrija, depolarizacija ventrikula i repolarizacija ventrikula) tvore tri petlje u vektorskoj elektrokardiografiji; kada se ti vektori skeniraju duž vremenske osi, dobiva se normalna EKG krivulja. B. Einthovenov trokut. Objašnjenje u tekstu. α - kut između električne osi srca i horizontale

Rezultirajući vektori usmjereni su od baze srca prema njegovom vrhu. Postoje tri glavna rezultantna vektora: depolarizacija atrija, depolarizacija ventrikula i repolarizacija. Smjer rezultirajućeg vektora ventrikularne depolarizacije - električna os srca(EOS).

Einthovenov trokut. U velikom vodiču (ljudskom tijelu), zbroj potencijala električnog polja na tri vrha jednakostraničnog trokuta s izvorom električnog polja u središtu trokuta uvijek će biti nula. Ipak, razlika potencijala električnog polja između dva vrha trokuta neće biti jednaka nuli. Takav trokut sa srcem u središtu - Einthovenov trokut - orijentiran je u frontalnoj ravnini tijela (sl. 23-6B); prilikom snimanja EKG-a trokut se umjetno stvara postavljanjem elektroda na obje ruke i lijevu nogu. Dvije točke Einthovenovog trokuta s razlikom potencijala između njih koja se mijenja tijekom vremena označene su kao izvođenje EKG-a.

EKG odvodi. Točke za formiranje odvoda (samo ih je 12 pri snimanju standardnog EKG-a) su vrhovi Einthovenovog trokuta (standardni kontakti), središte trokuta (pojačani vodi) i točke koje se nalaze na prednjoj i bočnoj površini prsa iznad srca (prsni vodi).

Standardni vodi. Vrhovi Einthovenovog trokuta su elektrode na objema rukama i lijevoj nozi. Pri određivanju razlike potencijala u električnom polju srca između dva vrha trokuta, govore o EKG registraciji u standardnim odvodima (sl. 23-8A): između desne i lijeve ruke - I standardni odvod, desna ruka i lijevo stopalo - II standardno olovo, između lijeve ruke i lijeve noge - III standardno olovo.

Ojačani odvodi udova. U središtu Einthovenovog trokuta, kada se zbroje potencijali sve tri elektrode, nastaje virtualna "nulta" ili indiferentna elektroda. Razlika između nulte elektrode i elektroda na vrhovima Einthovenovog trokuta bilježi se prilikom snimanja EKG-a u pojačanim odvodima udova (sl. 23-7B): aVL - između "nulte" elektrode i elektrode na lijevoj ruci, i VR - između "nulte" elektrode i elektrode na desnoj ruci, aVF - između "nulte" elektrode i elektrode na lijevoj nozi. Odvodi se nazivaju pojačani jer se moraju pojačati zbog male (u usporedbi sa standardnim odvodima) razlike potencijala električnog polja između vrha Einthovenovog trokuta i "nulte" točke.

Riža. 23-7 (prikaz, ostalo). EKG ODVODI. A. Standardni vodi. B. Ojačani odvodi ekstremiteta. B. Prsni izvodi. D. Varijante položaja električne osi srca ovisno o vrijednosti kuta α. Objašnjenja u tekstu

prsni vodi- točke na površini tijela smještene neposredno iznad srca na prednjoj i bočnoj površini prsnog koša (slika 23-7B). Elektrode instalirane na tim točkama nazivaju se prsa, kao i odvodi (formirani pri određivanju potencijalne razlike u električnom polju srca između točke uspostavljanja prsne elektrode i "nulte" elektrode) - prsni odvodi V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V6.

Elektrokardiogram

Normalni elektrokardiogram (slika 23-8B) sastoji se od glavne linije (izolina) i odstupanja od nje, koja se nazivaju zubi-

Riža. 23-8 (prikaz, ostalo). ZUBI I INTERVALI. A. Formiranje EKG zubaca tijekom sekvencijalne ekscitacije miokarda. B, Valovi normalnog PQRST kompleksa. Objašnjenja u tekstu

mi i označavaju se latiničnim slovima P, Q, R, S, T, U. EKG segmenti između susjednih zuba su segmenti. Razmaci između različitih zuba su intervali.

Glavni zubi, intervali i segmenti EKG-a prikazani su na sl. 23-8B.

P val odgovara obuhvatu ekscitacije (depolarizacije) atrija. Trajanje P vala jednako je vremenu prolaska ekscitacije od sinoatrijalnog čvora do AV spojnice i normalno ne prelazi 0,1 s u odraslih. Amplituda P - 0,5-2,5 mm, maksimalna u odvodu II.

Interval PQ(R) određuje se od početka P vala do početka Q vala (ili R ako Q nema). Interval je jednak tranzitnom vremenu

ekscitacija od sinoatrijalnog čvora do ventrikula. Normalno, u odraslih, trajanje PQ (R) intervala je 0,12-0,20 s s normalnim otkucajima srca. Uz tahiornu bradikardiju, PQ (R) se mijenja, njegove normalne vrijednosti određuju se prema posebnim tablicama.

QRS kompleks jednako vremenu depolarizacije ventrikula. Sastoji se od valova Q, R i S. Val Q je prvo odstupanje od izoline prema dolje, val R je prvo odstupanje od izoline prema gore nakon Q vala. S val je odstupanje prema dolje od izolinije nakon vala R. QRS interval se mjeri od početka vala Q (ili R, ako Q nema) do kraja vala S. Normalno, u odraslih osoba, Trajanje QRS-a ne prelazi 0,1 s.

ST segment- udaljenost između krajnje točke QRS kompleksa i početka vala T. Jednaka vremenu tijekom kojeg ventrikuli ostaju u stanju ekscitacije. Za kliničke svrhe važan je položaj ST u odnosu na izoliniju.

T val odgovara repolarizaciji ventrikula. T anomalije su nespecifične. Mogu se javiti kod zdravih osoba (astenika, sportaša), kod hiperventilacije, anksioznosti, pijenja hladne vode, povišene tjelesne temperature, uzdizanja na veliku nadmorsku visinu, kao i kod organskog oštećenja miokarda.

U val- blago odstupanje od izolinije prema gore, zabilježeno kod nekih ljudi nakon T vala, najizraženije u odvodima V 2 i V 3. Priroda zuba nije točno poznata. Normalno, njegova najveća amplituda nije veća od 2 mm ili do 25% amplitude prethodnog T vala.

QT interval predstavlja električnu sistolu ventrikula. Jednako je vremenu ventrikularne depolarizacije, varira ovisno o dobi, spolu i otkucajima srca. Mjeri se od početka QRS kompleksa do kraja vala T. Normalno, u odraslih, trajanje QT je u rasponu od 0,35 do 0,44 s, ali njegovo trajanje jako ovisi o brzini otkucaja srca.

Normalan srčani ritam. Svaka kontrakcija nastaje u sinoatrijalnom čvoru (sinusni ritam). U mirovanju broj otkucaja srca varira između 60-90 u minuti. Otkucaji srca se smanjuju (bradikardija) tijekom spavanja i povećava se (tahikardija) pod utjecajem emocija, fizičkog rada, groznice i mnogih drugih čimbenika. U mladoj dobi, broj otkucaja srca se povećava tijekom udisaja i smanjuje tijekom izdisaja, osobito kod dubokog disanja, - sinusna respiratorna aritmija(standardna verzija). Sinusna respiratorna aritmija je pojava koja nastaje zbog fluktuacija tonusa živca vagusa. Tijekom udisanja,

impulsi iz receptora za rastezanje pluća inhibiraju inhibicijske učinke na srce vazomotornog centra u produljenoj moždini. Smanjuje se broj toničkih pražnjenja živca vagusa, koji stalno sputavaju ritam srca, a broj otkucaja srca se povećava.

Električna os srca

Najveća električna aktivnost miokarda ventrikula nalazi se tijekom njihove ekscitacije. U ovom slučaju, rezultanta nastalih električnih sila (vektor) zauzima određeni položaj u frontalnoj ravnini tijela, tvoreći kut α (izražava se u stupnjevima) u odnosu na horizontalnu nultu liniju (I standardno vodstvo). Položaj ove takozvane električne osi srca (EOS) procjenjuje se veličinom zubaca QRS kompleksa u standardnim odvodima (slika 23-7D), što vam omogućuje određivanje kuta α i, sukladno tome, položaj električne osi srca. Kut α smatra se pozitivnim ako se nalazi ispod vodoravne crte, a negativnim ako se nalazi iznad. Taj se kut može odrediti geometrijskom konstrukcijom u Einthovenovu trokutu, poznavajući veličinu zubaca QRS kompleksa u dva standardna odvoda. U praksi se koriste posebne tablice za određivanje kuta α (određuje se algebarski zbroj zubaca QRS kompleksa u I i II standardnim odvodima, a zatim se iz tablice nalazi kut α). Postoji pet opcija za položaj osi srca: normalan, okomiti položaj (srednje između normalnog položaja i desnog dijagrama), odstupanje udesno (desnogram), vodoravno (srednje između normalnog položaja i lijevog kartograma), odstupanje u desno lijevo (lijevogram).

Približna procjena položaja električne osi srca. Da bi zapamtili razlike između desnog i lijevog grama, učenici se služe duhovitim školskim trikom koji se sastoji u sljedećem. Pri pregledu dlanova palac i kažiprst su savijeni, a preostali srednji, domali i mali prst poistovjećuju se s visinom vala R. Oni se "čitaju" s lijeva na desno, kao pravilna linija. Lijeva ruka je levogram: R val je maksimalan u standardnom odvodu I (prvi najviši prst je srednji), smanjuje se u odvodu II (prstenjak), a minimalan je u odvodu III (mali prst). Desna ruka je desnogram, gdje je situacija obrnuta: R val raste od odvoda I do odvoda III (kao i visina prstiju: mali prst, domali prst, srednji prst).

Uzroci odstupanja električne osi srca. Položaj električne osi srca ovisi o srčanim i nesrčanim čimbenicima.

Kod osoba s visokom dijafragmom i/ili hipersteničnom konstitucijom, EOS zauzima vodoravni položaj ili se čak pojavljuje levogram.

U visokih, mršavih ljudi s niskom dijafragmom, EOS je normalno smješten okomitije, ponekad do desnog dijafragme.

CRPNA FUNKCIJA SRCA

Srčani ciklus

Srčani ciklus traje od početka jedne kontrakcije do početka sljedeće i počinje u sinoatrijalnom čvoru stvaranjem AP. Električni impuls dovodi do ekscitacije miokarda i njegove kontrakcije: ekscitacija uzastopno pokriva oba atrija i uzrokuje sistolu atrija. Nadalje, uzbuđenje kroz AV vezu (nakon AV odgode) širi se na ventrikule, uzrokujući sistolu potonjeg, povećanje tlaka u njima i izbacivanje krvi u aortu i plućnu arteriju. Nakon izbacivanja krvi, miokard klijetki se opušta, tlak u njihovim šupljinama pada, a srce se priprema za sljedeću kontrakciju. Sekvencijalne faze srčanog ciklusa prikazane su na sl. 23-9, i sažetak-

Riža. 23-9 (prikaz, ostalo). Srčani ciklus. Shema. A - atrijalna sistola. B - izovolemička kontrakcija. C - brzo progonstvo. D - sporo izbacivanje. E - izovolemička relaksacija. F - brzo punjenje. G - sporo punjenje

Riža. 23-10 (prikaz, ostalo). Sažeta karakteristika srčanog ciklusa. A - atrijalna sistola. B - izovolemička kontrakcija. C - brzo progonstvo. D - sporo izbacivanje. E - izovolemička relaksacija. F - brzo punjenje. G - sporo punjenje

Rubna karakteristika raznih događaja ciklusa na sl. 23-10 (faze srčanog ciklusa označene su latiničnim slovima od A do G).

Atrijska sistola(A, trajanje 0,1 s). Stanice pacemakera sinusnog čvora depolariziraju se, a ekscitacija se širi miokardom atrija. Na EKG-u se bilježi P val (vidi sliku 23-10, donji dio slike). Kontrakcija atrija povećava tlak i uzrokuje dodatni (uz gravitaciju) protok krvi u ventrikul, blago povećavajući krajnji dijastolički tlak u ventrikulu. Mitralni zalistak je otvoren, aortalni zalistak zatvoren. Normalno, 75% krvi iz vena teče kroz atrije izravno u klijetke gravitacijom, prije kontrakcije atrija. Kontrakcija atrija dodaje 25% volumena krvi kako se ventrikuli pune.

Ventrikularna sistola(B-D, trajanje 0,33 s). Ekscitacijski val prolazi kroz AV spoj, Hisov snop, Purkyjeva vlakna

nee i dospijeva u stanice miokarda. Ventrikularna depolarizacija se izražava QRS kompleksom na EKG-u. Početak ventrikularne kontrakcije praćen je povećanjem intraventrikularnog tlaka, zatvaranjem atrioventrikularnih zalistaka i pojavom prvog srčanog tona.

Razdoblje izovolemičke (izometrijske) kontrakcije (B). Neposredno nakon početka kontrakcije ventrikula, tlak u njemu naglo raste, ali ne dolazi do promjena intraventrikularnog volumena, budući da su svi ventili čvrsto zatvoreni, a krv, kao i svaka tekućina, nije kompresibilna. Potrebno je od 0,02 do 0,03 s da klijetka razvije pritisak na polumjesečeve zaliske aorte i plućne arterije, dovoljan da svlada njihov otpor i otvori se. Stoga se tijekom tog razdoblja ventrikuli kontrahiraju, ali ne dolazi do izbacivanja krvi. Pojam "izovolemijsko (izometrijsko) razdoblje" znači da postoji napetost u mišiću, ali nema skraćenja mišićnih vlakana. Ovo razdoblje podudara se s minimalnim sistemskim tlakom, koji se naziva dijastolički krvni tlak za sistemsku cirkulaciju.

Razdoblje egzila (C, D).Čim tlak u lijevoj komori postane viši od 80 mm Hg. (za desnu klijetku - iznad 8 mm Hg), otvaraju se semilunarni ventili. Krv odmah počinje napuštati klijetke: 70% krvi se izbacuje iz klijetki u prvoj trećini perioda istiskivanja, a preostalih 30% u sljedeće dvije trećine. Stoga se prva trećina naziva razdobljem brzog izgnanstva. (C) a preostale dvije trećine – razdoblje polaganog egzila (D). Sistolički krvni tlak (maksimalni tlak) služi kao točka razdvajanja između razdoblja brzog i sporog izbacivanja. Vršni krvni tlak prati vršni protok krvi iz srca.

kraj sistole poklapa se s pojavom drugog srčanog tona. Snaga mišićne kontrakcije vrlo brzo opada. Postoji obrnuti tok krvi u smjeru semilunarnih ventila, zatvarajući ih. Brzi pad tlaka u šupljini ventrikula i zatvaranje ventila doprinose vibraciji njihovih napetih ventila, stvarajući drugi srčani ton.

Ventrikularna dijastola(E-G) ima trajanje od 0,47 s. Tijekom tog razdoblja na EKG-u se bilježi izoelektrična linija do početka sljedećeg kompleksa PQRST.

Razdoblje izovolemičke (izometrijske) relaksacije (E). NA

tijekom tog razdoblja, svi ventili su zatvoreni, volumen ventrikula je nepromijenjen. Tlak opada gotovo jednako brzo kao što se povećavao tijekom

vrijeme izovolemičke kontrakcije. Kako krv nastavlja teći u atrije iz venskog sustava, a ventrikularni tlak se približava dijastoličkoj razini, atrijski tlak doseže svoj maksimum.

Razdoblje punjenja (F, G). Brzo razdoblje punjenja (F)- vrijeme tijekom kojeg se ventrikuli brzo pune krvlju. Tlak u komorama je manji nego u atriju, atrioventrikularni zalisci su otvoreni, krv iz atrija ulazi u klijetke, a volumen klijetki se počinje povećavati. Kako se ventrikuli pune, popustljivost miokarda njihovih stijenki se smanjuje, a brzina punjenja opada (razdoblje sporog punjenja, G).

svezaci

Tijekom dijastole, volumen svake komore se povećava na prosječno 110-120 ml. Ovaj volumen je poznat kao krajnji dijastolički volumen. Nakon sistole ventrikula volumen krvi se smanjuje za oko 70 ml – tzv udarni volumen srca. Preostalo nakon završetka ventrikularne sistole krajnji sistolički volumen iznosi 40-50 ml.

Ako se srce steže više nego obično, tada se krajnji sistolički volumen smanjuje za 10-20 ml. Ako velika količina krvi uđe u srce tijekom dijastole, krajnji dijastolički volumen ventrikula može se povećati do 150-180 ml. Kombinirano povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena i smanjenje krajnjeg sistoličkog volumena može udvostručiti udarni volumen srca u usporedbi s normalnim.

Dijastolički i sistolički krvni tlak

Mehanika lijeve klijetke određena je dijastoličkim i sistoličkim tlakom u njezinoj šupljini.

dijastolički tlak u šupljini lijeve klijetke stvara se progresivno rastuća količina krvi; Tlak neposredno prije sistole naziva se krajnji dijastolički. Sve dok volumen krvi u klijetki koja se ne kontrahira ne prijeđe 120 ml, dijastolički tlak ostaje praktički nepromijenjen, a pri tom volumenu krv slobodno ulazi u klijetku iz atrija. Nakon 120 ml dijastolički tlak u ventrikulu naglo raste, dijelom zato što je fibrozno tkivo stijenke srca i perikarda (a dijelom i miokarda) iscrpilo ​​mogućnosti svoje rastezljivosti.

Sistolički tlak u lijevoj komori. Tijekom kontrakcije ventrikula, sistolički tlak raste čak iu

uvjetima malog volumena, ali doseže maksimum s volumenom ventrikula od 150-170 ml. Ako se volumen još više poveća, tada sistolički tlak pada, jer su aktinski i miozinski filamenti mišićnih vlakana miokarda previše istegnuti. Maksimalni sistolički tlak za normalnu lijevu klijetku je 250-300 mm Hg, ali varira ovisno o snazi ​​srčanog mišića i stupnju stimulacije srčanih živaca. U desnom ventrikulu maksimalni sistolički tlak je normalno 60-80 mm Hg.

U normalnim uvjetima, povećanje predopterećenja uzrokuje povećanje minutnog volumena srca prema Frank-Starlingovom zakonu (sila kontrakcije kardiomiocita proporcionalna je količini njegovog rastezanja). Povećanje naknadnog opterećenja u početku smanjuje udarni volumen i minutni volumen, ali zatim se krv koja ostane u klijetkama nakon oslabljenih srčanih kontrakcija nakuplja, rasteže miokard i, također prema Frank-Starlingovom zakonu, povećava udarni volumen i minutni volumen.

Posao odrađen srcem

Jačina udara- količina krvi koju srce izbaci sa svakom kontrakcijom. Upečatljiva izvedba srca- količina energije svake kontrakcije koju srce pretvara u rad za promicanje krvi u arterijama. Vrijednost učinka udarca (SP) izračunava se množenjem udarnog volumena (SV) s krvnim tlakom.

GORE = UO x AD

Što je viši BP ili SV, veći je rad srca. Učinak udarca također ovisi o predopterećenju. Povećanje predopterećenja (krajnji dijastolički volumen) poboljšava učinak udarca.

Minutni volumen srca(SV; minutni volumen) jednak je umnošku udarnog volumena i frekvencije kontrakcija (HR) u minuti.

SV = UO χ brzina otkucaja srca

Minutni nastup srca(MPS) je ukupna količina energije pretvorena u rad u jednoj minuti. Jednak je performansi udaraljki pomnoženoj s brojem kontrakcija u minuti.

MPS = AP χ HR

Kontrola pumpne funkcije srca

U mirovanju, srce pumpa od 4 do 6 litara krvi u minuti, dnevno - do 8-10 tisuća litara krvi. Naporan rad prati povećanje volumena ispumpane krvi 4-7 puta. Osnova za kontrolu pumpne funkcije srca je: 1) vlastiti srčani regulatorni mehanizam, koji reagira kao odgovor na promjene u volumenu krvi koja teče u srce (Frank-Starlingov zakon), i 2) kontrola frekvencije i snagu srca autonomnim živčanim sustavom.

Heterometrijska samoregulacija (Frank-Starlingov mehanizam)

Količina krvi koju srce pumpa svake minute gotovo u potpunosti ovisi o protoku krvi u srce iz vena, označenih izrazom "venski povratak". Svojstvena sposobnost srca da se prilagodi promjenama u volumenu ulazne krvi naziva se Frank-Starlingov mehanizam (zakon): što je srčani mišić više istegnut dolaznom krvlju, veća je sila kontrakcije i više krvi ulazi u arterijski sustav. Dakle, prisutnost samoregulacijskog mehanizma u srcu, određenog promjenama u duljini mišićnih vlakana miokarda, omogućuje nam govoriti o heterometrijskoj samoregulaciji srca.

U pokusu je prikazan učinak promjena u veličini venskog povrata na crpnu funkciju ventrikula na takozvanom kardiopulmonalnom preparatu (Sl. 23-11A).

Molekularni mehanizam Frank-Starlingovog efekta sastoji se u tome da rastezanje miokardnih vlakana stvara optimalne uvjete za interakciju miozinskih i aktinskih filamenata, što omogućuje generiranje kontrakcija veće snage.

Čimbenici regulacije krajnjeg dijastoličkog volumena u fiziološkim uvjetima

❖ Istezanje kardiomiocita povećava se pod utjecajem povećanja: ♦ jačine kontrakcija atrija; ♦ ukupni volumen krvi; ♦ venski tonus (također povećava venski povratak u srce); ♦ crpna funkcija skeletnih mišića (za pokretanje krvi kroz vene - kao rezultat, venski

Riža. 23-11 (prikaz, ostalo). FRANK-STARLING MEHANIZAM. A. Shema pokusa(lijek "srce-pluća"). 1 - kontrola otpora; 2 - kompresijska komora; 3 - spremnik; 4 - volumen ventrikula. B. Inotropni učinak

povratak; pumpna funkcija skeletnih mišića uvijek se povećava tijekom mišićnog rada); * negativan intratorakalni tlak (povećava se i venski povrat). ❖ Istezanje kardiomiocita smanjuje se pod utjecajem: * okomitog položaja tijela (zbog smanjenja venskog povratka); * povećanje intraperikardijalnog tlaka; * smanjiti popustljivost stijenki ventrikula.

Utjecaj simpatikusa i vagusa na pumpnu funkciju srca

Učinkovitost pumpne funkcije srca kontrolirana je impulsima iz simpatičkog i vagusnog živca. simpatički živci. Ekscitacija simpatičkog živčanog sustava može povećati broj otkucaja srca od 70 u minuti do 200, pa čak i do 250. Simpatička stimulacija povećava snagu kontrakcija srca, čime se povećava volumen i tlak pumpane krvi. Simpatička stimulacija može povećati performanse srca za 2-3 puta uz povećanje minutnog volumena uzrokovanog Frank-Starlingovim efektom (Slika 23-11B). Kočnica-

Simpatički živčani sustav može se koristiti za smanjenje pumpne funkcije srca. Normalno, simpatički živci srca stalno su tonički pražnjeni, održavajući višu (30% višu) razinu srčanog rada. Stoga, ako je simpatička aktivnost srca potisnuta, tada će se, sukladno tome, smanjiti učestalost i snaga srčanih kontrakcija, što dovodi do smanjenja razine pumpne funkcije za najmanje 30% ispod normale. Nervus vagus. Jaka ekscitacija živca vagusa može potpuno zaustaviti rad srca na nekoliko sekundi, ali tada srce obično "pobjegne" pod utjecajem živca vagusa i nastavi se kontrahirati rjeđom frekvencijom - 40% manjom od normalne. Stimulacija vagusnog živca može smanjiti snagu srčanih kontrakcija za 20-30%. Vlakna živca vagusa raspoređena su uglavnom u pretkomorama, a malo ih je u klijetkama, čiji rad određuje snagu kontrakcija srca. To objašnjava činjenicu da utjecaj ekscitacije vagusnog živca više utječe na smanjenje brzine otkucaja srca nego na smanjenje snage kontrakcija srca. Međutim, osjetno smanjenje brzine otkucaja srca, zajedno s određenim slabljenjem snage kontrakcija, može smanjiti rad srca do 50% ili više, osobito kada srce radi s velikim opterećenjem.

sistemska cirkulacija

Krvne žile su zatvoreni sustav u kojem krv neprekidno cirkulira od srca do tkiva i natrag do srca. sistemska cirkulacija, ili sistemska cirkulacija uključuje sve žile koje primaju krv iz lijeve klijetke i završavaju u desnom atriju. Žile smještene između desne klijetke i lijeve pretklijetke su plućna cirkulacija, ili mali krug cirkulacije krvi.

Strukturno-funkcionalna klasifikacija

Ovisno o građi stijenke krvne žile u krvožilnom sustavu postoje arterije, arteriole, kapilare, venule i vene, međuvaskularne anastomoze, mikrovaskulatura i hematske barijere(npr. hematoencefalni). Funkcionalno, posude se dijele na amortizirajući(arterije) otporan(terminalne arterije i arteriole), prekapilarni sfinkteri(terminalni dio prekapilarnih arteriola), razmjena(kapilare i venule) kapacitet(vene) manevriranje(arteriovenske anastomoze).

Fiziološki parametri protoka krvi

Ispod su glavni fiziološki parametri potrebni za karakterizaciju protoka krvi.

Sistolički tlak je maksimalni tlak postignut u arterijskom sustavu tijekom sistole. Normalno, sistolički tlak u sistemskoj cirkulaciji je prosječno 120 mm Hg.

dijastolički tlak- minimalni tlak koji se javlja tijekom dijastole u sustavnoj cirkulaciji iznosi prosječno 80 mm Hg.

pulsni tlak. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka naziva se pulsni tlak.

srednji arterijski tlak(SBP) uvjetno se procjenjuje formulom:

Prosječni krvni tlak u aorti (90-100 mm Hg) postupno se smanjuje kako se arterije granaju. U terminalnim arterijama i arteriolama tlak naglo pada (prosječno do 35 mm Hg), a zatim polako pada na 10 mm Hg. u velikim venama (slika 23-12A).

Poprečni presjek područja. Promjer aorte odrasle osobe je 2 cm, površina poprečnog presjeka je oko 3 cm 2. Prema periferiji, površina poprečnog presjeka arterijskih žila polako, ali progresivno raste. Na razini arteriola površina poprečnog presjeka je oko 800 cm 2, a na razini kapilara i vena - 3500 cm 2. Površina krvnih žila značajno se smanjuje kada se venske žile spoje i tvore šuplju venu s površinom poprečnog presjeka od 7 cm 2 .

Linearna brzina protoka krvi obrnuto proporcionalna površini poprečnog presjeka vaskularnog korita. Stoga je prosječna brzina kretanja krvi (sl. 23-12B) veća u aorti (30 cm/s), postupno opada u malim arterijama, a najmanja u kapilarama (0,026 cm/s), čiji je ukupni presjek je 1000 puta veći nego u aorti . Srednja brzina protoka ponovno se povećava u venama i postaje relativno visoka u veni cavi (14 cm/s), ali ne tako visoka kao u aorti.

Volumetrijska brzina protoka krvi(obično se izražava u mililitrima po minuti ili litrama po minuti). Ukupan protok krvi kod odrasle osobe u mirovanju je oko 5000 ml/min. Upravo ovo

Riža. 23-12 (prikaz, ostalo). vrijednosti krvnog tlaka(ALI) i linearna brzina protoka krvi(B) u različitim segmentima krvožilnog sustava

Količina krvi koju srce ispumpa svake minute je razlog zašto se također naziva minutni volumen srca. Brzina cirkulacije krvi (brzina cirkulacije krvi) može se mjeriti u praksi: od trenutka ubrizgavanja pripravka žučnih soli u kubitalnu venu do pojave osjećaja gorčine na jeziku (slika 23-13A). Normalno, brzina cirkulacije krvi je 15 s.

vaskularni kapacitet. Veličina vaskularnih segmenata određuje njihov vaskularni kapacitet. Arterije sadrže oko 10% ukupne cirkulirajuće krvi (CBV), kapilare oko 5%, venule i male vene oko 54%, a velike vene oko 21%. Komore srca drže preostalih 10%. Venule i male vene imaju veliki kapacitet, što ih čini učinkovitim rezervoarom koji može pohraniti velike količine krvi.

Metode mjerenja protoka krvi

Elektromagnetska protokometrija temelji se na principu stvaranja napona u vodiču koji se kreće kroz magnetsko polje, te proporcionalnosti veličine napona brzini kretanja. Krv je vodič, oko žile se nalazi magnet, a napon, proporcionalan volumenu protoka krvi, mjeri se elektrodama koje se nalaze na površini žile.

Doppler koristi princip prolaska ultrazvučnih valova kroz žilu i refleksiju valova od pokretnih eritrocita i leukocita. Frekvencija reflektiranih valova mijenja se – raste proporcionalno brzini protoka krvi.

Mjerenje minutnog volumena srca provedeno izravnom Fickovom metodom i metodom razrjeđivanja indikatora. Fickova metoda temelji se na neizravnom izračunavanju minutnog volumena cirkulacije krvi arteriovenskom razlikom O 2 i određivanju volumena kisika koji osoba potroši u minuti. Metoda razrjeđivanja indikatora (radioizotopna metoda, termodilucijska metoda) koristi se uvođenjem indikatora u venski sustav, nakon čega slijedi uzimanje uzorka iz arterijskog sustava.

Pletizmografija. Podaci o protoku krvi u ekstremitetima dobivaju se pletizmografijom (Slika 23-13B). Podlaktica se stavlja u komoru napunjenu vodom, spojenu na uređaj koji bilježi fluktuacije volumena tekućine. Promjene u volumenu ekstremiteta, odražavajući promjene u količini krvi i intersticijske tekućine, pomiču razine tekućine i bilježe se pletizmografom. Ako je venski odljev uda isključen, tada su fluktuacije u volumenu uda u funkciji arterijskog krvotoka uda (okluzivna venska pletizmografija).

Fizika kretanja tekućine u krvnim žilama

Principi i jednadžbe koji se koriste za opisivanje gibanja idealnih tekućina u cijevima često se koriste za objašnjenje

Riža. 23-13 (prikaz, ostalo). Određivanje vremena protoka krvi(A) i pletizmografija(B). jedan -

mjesto ubrizgavanja markera; 2 - krajnja točka (jezik); 3 - snimač volumena; 4 - voda; 5 - gumeni rukav

ponašanje krvi u krvnim žilama. Međutim, krvne žile nisu krute cijevi, a krv nije idealna tekućina, već dvofazni sustav (plazma i stanice), pa karakteristike cirkulacije krvi odstupaju (ponekad i primjetno) od teorijski izračunatih.

laminarni tok. Kretanje krvi u krvnim žilama može se prikazati kao laminarno (tj. usmjereno, s paralelnim protokom slojeva). Sloj uz vaskularni zid je praktički nepomičan. Sljedeći sloj kreće se malom brzinom, u slojevima bliže središtu posude, brzina kretanja se povećava, au središtu toka je maksimalna. Laminarno gibanje se održava dok se ne postigne određena kritična brzina. Iznad kritične brzine laminarno strujanje postaje turbulentno (vrtložno). Laminarno kretanje je tiho, turbulentno kretanje stvara zvukove koji se, pri odgovarajućem intenzitetu, mogu čuti stetofonendoskopom.

turbulentno strujanje. Pojava turbulencije ovisi o brzini protoka, promjeru žile i viskoznosti krvi. Suženje arterije povećava brzinu protoka krvi kroz suženje, stvarajući turbulencije i zvukove ispod suženja. Primjeri šumova koji se percipiraju preko stijenke arterije su šumovi iznad područja suženja arterije uzrokovanog aterosklerotičnim plakom te Korotkoffovi tonovi pri mjerenju krvnog tlaka. Kod anemije se opažaju turbulencije u uzlaznoj aorti zbog smanjenja viskoznosti krvi, stoga sistolički šum.

Poiseuilleova formula. Odnos između protoka tekućine u dugoj uskoj cijevi, viskoznosti tekućine, polumjera cijevi i otpora određen je Poiseuilleovom formulom:

Budući da je otpor obrnuto proporcionalan četvrtoj potenciji radijusa, protok krvi i otpor u tijelu značajno se mijenjaju ovisno o malim promjenama u kalibru krvnih žila. Na primjer, protok krvi kroz žile se udvostručuje kada se njihov radijus poveća za samo 19%. Kada se polumjer udvostruči, otpor se smanjuje za 6% od izvorne razine. Ovi izračuni omogućuju razumijevanje zašto je protok krvi u organima tako učinkovito reguliran minimalnim promjenama u lumenu arteriola i zašto varijacije u promjeru arteriola imaju tako snažan učinak na sustavni krvni tlak. Viskoznost i otpornost. Otpor protoku krvi određen je ne samo polumjerom krvnih žila (vaskularni otpor), već i viskoznošću krvi. Plazma je oko 1,8 puta viskoznija od vode. Viskoznost pune krvi je 3-4 puta veća od viskoznosti vode. Stoga viskoznost krvi uvelike ovisi o hematokritu, tj. postotak eritrocita u krvi. U velikim krvnim žilama povećanje hematokrita uzrokuje očekivano povećanje viskoznosti. Međutim, u posudama promjera manjeg od 100 µm, tj. u arteriolama, kapilarama i venulama, promjena viskoznosti po jedinici promjene hematokrita mnogo je manja nego u velikim krvnim žilama.

❖ Promjene hematokrita utječu na periferni otpor, uglavnom velikih krvnih žila. Teška policitemija (povećanje broja crvenih krvnih stanica različitog stupnja zrelosti) povećava periferni otpor, pojačavajući rad srca. Kod anemije periferni otpor je smanjen, dijelom zbog smanjenja viskoznosti.

❖ U krvnim žilama, crvena krvna zrnca obično se nalaze u središtu trenutnog krvotoka. Posljedično, krv s niskim hematokritom kreće se duž zidova krvnih žila. Grane koje se pružaju od velikih krvnih žila pod pravim kutom mogu primiti nesrazmjerno manji broj crvenih krvnih stanica. Ovaj fenomen, nazvan klizanje plazme, može objasniti

činjenica da je hematokrit kapilarne krvi dosljedno 25% niži nego u ostatku tijela.

Kritični pritisak zatvaranja lumena krvnog suda. U krutim cijevima odnos između tlaka i brzine protoka homogene tekućine je linearan; u posudama takav odnos ne postoji. Ako se tlak u malim žilama smanji, tada se protok krvi zaustavlja prije nego što tlak padne na nulu. To se prije svega odnosi na tlak koji tjera eritrocite kroz kapilare, čiji je promjer manji od veličine eritrocita. Tkiva koja okružuju krvne žile vrše stalni lagani pritisak na njih. Kada intravaskularni tlak padne ispod tlaka tkiva, krvne žile kolabiraju. Tlak pri kojem krvotok prestaje naziva se kritični tlak zatvaranja.

Rastezljivost i popustljivost krvnih žila. Sve posude su rastegljive. Ovo svojstvo ima važnu ulogu u cirkulaciji krvi. Dakle, rastezljivost arterija pridonosi stvaranju kontinuiranog protoka krvi (perfuzije) kroz sustav malih žila u tkivima. Od svih krvnih žila, vene su najrastezljivije. Lagano povećanje venskog tlaka dovodi do taloženja značajne količine krvi, osiguravajući kapacitivnu (akumulirajuću) funkciju venskog sustava. Vaskularna popustljivost definira se kao povećanje volumena kao odgovor na povećanje tlaka, izraženo u milimetrima živinog stupca. Ako je tlak 1 mm Hg. uzrokuje povećanje tog volumena za 1 ml u krvnoj žili koja sadrži 10 ml krvi, tada će rastezljivost biti 0,1 po 1 mm Hg. (10% po 1 mmHg).

TOK KRVI U ARTERIJAMA I ARTERIOLAMA

Puls

Puls - ritmičke fluktuacije u stijenci arterija, uzrokovane povećanjem tlaka u arterijskom sustavu u vrijeme sistole. Tijekom svake sistole lijeve klijetke novi dio krvi ulazi u aortu. To dovodi do rastezanja proksimalne stijenke aorte, budući da inercija krvi sprječava trenutno kretanje krvi prema periferiji. Povećanje tlaka u aorti brzo svladava inerciju krvnog stupca, a prednji dio tlačnog vala, rastežući stijenku aorte, širi se sve dalje duž arterija. Ovaj proces je pulsni val - širenje pulsnog tlaka kroz arterije. Popustljivost arterijske stijenke izglađuje fluktuacije pulsa, postupno smanjujući njihovu amplitudu prema kapilarama (Slika 23-14B).

Riža. 23-14 (prikaz, ostalo). arterijski puls. A. Sfigmogram. ab - anakrota; vg - sistolički plato; de - katakrot; g - zarez (zarez). . B. Kretanje pulsnog vala u smjeru malih krvnih žila. Smanjeni pulsni tlak

Sfigmogram(Sl. 23-14A) Na krivulji pulsa (sfigmogram) aorte razlikuje se porast (anacrota), proizlaze iz djelovanja krvi izbačene iz lijeve klijetke u vrijeme sistole i opadanja (katakrotično) koji se javljaju u vrijeme dijastole. Zarez na katakrotu nastaje zbog obrnutog kretanja krvi prema srcu u trenutku kada tlak u klijetki postane niži od tlaka u aorti i krv pojuri natrag po gradijentu tlaka prema klijetki. Pod utjecajem obrnutog protoka krvi, semilunarni zalisci se zatvaraju, val krvi se reflektira od zalistaka i stvara mali sekundarni val povećanja tlaka. (dikrotični uspon).

Brzina pulsnog vala: aorta - 4-6 m/s, mišićne arterije - 8-12 m/s, male arterije i arteriole - 15-35 m/s.

Pulsni tlak- razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka - ovisi o udarnom volumenu srca i popustljivosti arterijskog sustava. Što je veći udarni volumen i što više krvi ulazi u arterijski sustav tijekom svakog otkucaja srca, to je veći pulsni tlak. Što je manji ukupni periferni vaskularni otpor, veći je pulsni tlak.

Pad pulsnog tlaka. Progresivno smanjenje pulsacija u perifernim žilama naziva se slabljenje pulsnog tlaka. Razlozi slabljenja pulsnog tlaka su otpor protoku krvi i vaskularna popustljivost. Otpor slabi pulsiranje zbog činjenice da se određena količina krvi mora kretati ispred prednjeg dijela pulsnog vala da rastegne sljedeći segment žile. Što je otpor veći, to se više poteškoća javlja. Komplijansa uzrokuje slabljenje pulsnog vala jer je elastičnijim žilama potrebno više krvi ispred fronte pulsnog vala da izazovu povećanje tlaka. Na ovaj način, stupanj slabljenja pulsnog vala izravno je proporcionalan ukupnom perifernom otporu.

Mjerenje krvnog tlaka

izravna metoda. U nekim kliničkim situacijama, krvni tlak se mjeri umetanjem igle sa senzorima tlaka u arteriju. Ovaj izravan način Definicije su pokazale da krvni tlak stalno fluktuira unutar granica određene konstantne prosječne razine. Na zapisima krivulje krvnog tlaka uočavaju se tri vrste oscilacija (valova) - puls(koincidira s kontrakcijama srca), dišni(koincidira s respiratornim pokretima) i isprekidan spor(odražavaju fluktuacije u tonusu vazomotornog centra).

Indirektna metoda. U praksi se sistolički i dijastolički krvni tlak mjeri neizravno auskultatornom metodom Riva-Rocci uz određivanje Korotkoffljevih zvukova (Sl. 23-15).

Sistolički BP.Šuplja gumena komora (smještena unutar manšete koja se može fiksirati oko donje polovice ramena), povezana sustavom cijevi s gumenom bulbom i manometrom, postavlja se na rame. Stetoskop se postavlja iznad prednje kubitalne arterije u kubitalnoj jami. Napuhavanje manšete komprimira nadlakticu, a očitanje na manometru bilježi količinu tlaka. Manšeta postavljena na nadlakticu se napuhuje dok tlak u njoj ne prijeđe razinu sistoličkog krvnog tlaka, a zatim se iz nje polako ispušta zrak. Čim je tlak u manšeti manji od sistoličkog, krv se počinje probijati kroz arteriju stisnutu manžetom - u trenutku vrhunca sistoličkog krvnog tlaka u prednjoj ulnarnoj arteriji počinju se čuti kuckajući tonovi, sinkroni s otkucaji srca. U ovom trenutku, razina tlaka na manometru povezanom s manšetom pokazuje vrijednost sistoličkog krvnog tlaka.

Riža. 23-15 (prikaz, ostalo). Mjerenje krvnog tlaka

Dijastolički BP. Kako se pritisak u manšeti smanjuje, priroda tonova se mijenja: postaju manje kucajući, ritmičniji i prigušeniji. Konačno, kada tlak u manšeti dosegne razinu dijastoličkog AT, arterija više nije komprimirana tijekom dijastole - tonovi nestaju. Trenutak njihovog potpunog nestanka pokazuje da tlak u manšeti odgovara dijastoličkom krvnom tlaku.

Tonovi Korotkova. Pojava Korotkoffovih tonova posljedica je kretanja mlaza krvi kroz djelomično komprimirani dio arterije. Mlaz uzrokuje turbulenciju u žili ispod manšete, što uzrokuje vibrirajuće zvukove koji se čuju kroz stetofonendoskop.

Greška. Kod auskultatorne metode određivanja sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka moguća su odstupanja od vrijednosti dobivenih izravnim mjerenjem tlaka (do 10%). Automatski elektronički tlakomjeri u pravilu podcjenjuju vrijednosti i sistoličkog i dijastoličkog tlaka za 10%.

Čimbenici koji utječu na vrijednosti krvnog tlaka

❖ Starost. U zdravih osoba vrijednost sistoličkog tlaka raste od 115 mm Hg. u dobi od 15 godina do 140 mm. Hg u 65. godini života, tj. povećanje krvnog tlaka događa se brzinom od oko 0,5 mm Hg. u godini. Dijastolički krvni tlak raste od 70 mm Hg. u dobi od 15 godina do 90 mm Hg, tj. brzinom od oko 0,4 mm Hg. u godini.

❖ Kat. U žena je sistolički i dijastolički tlak niži između 40. i 50. godine života, ali viši između 50. godine i više.

❖ Tjelesna masa. Sistolički i dijastolički krvni tlak izravno su povezani s ljudskom tjelesnom težinom – što je veća tjelesna težina, to je viši krvni tlak.

❖ Položaj tijela. Kada osoba ustane, gravitacija mijenja venski povrat, smanjujući minutni volumen srca i krvni tlak. Kompenzatorno povećanje brzine otkucaja srca, što uzrokuje povećanje sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka i ukupnog perifernog otpora.

❖ Mišićna aktivnost. BP raste tijekom rada. Sistolički krvni tlak raste zbog pojačanih kontrakcija srca. Dijastolički krvni tlak u početku se smanjuje zbog vazodilatacije radne muskulature, a zatim intenzivnim radom srca dolazi do porasta dijastoličkog krvnog tlaka.

VENSKA CIRKULACIJA

Kretanje krvi kroz vene provodi se kao rezultat pumpne funkcije srca. Venski protok krvi povećava se i tijekom svakog udaha zbog negativnog tlaka u prsnoj šupljini (akcija usisavanja) i zbog kontrakcija skeletnih mišića ekstremiteta (prvenstveno nogu) koji komprimira vene.

Venski pritisak

Centralni venski tlak- tlak u velikim venama na mjestu njihovog ušća u desni atrij - prosječno oko 4,6 mm Hg. Središnji venski tlak je važna klinička karakteristika neophodna za procjenu pumpne funkcije srca. Ujedno je i ključno pritisak u desnom atriju(oko 0 mm Hg) – regulator ravnoteže između sposobnosti srca da pumpa krv iz desne pretklijetke i desne klijetke u pluća i sposobnosti protoka krvi iz perifernih vena u desnu pretklijetku (venski povratak). Ako srce intenzivno radi, tada se smanjuje tlak u desnoj klijetki. Naprotiv, slabljenje rada srca povećava pritisak u desnom atriju. Svaki utjecaj koji ubrzava dotok krvi u desnu pretklijetku iz perifernih vena povećava tlak u desnoj pretklijetki.

Periferni venski tlak. Tlak u venulama je 12-18 mm Hg. Smanjuje se u velikim venama na oko 5,5 mm Hg, budući da je u njima otpor protoku krvi smanjen ili praktički odsutan. Štoviše, u prsnoj i trbušnoj šupljini, vene su komprimirane okolnim strukturama.

Utjecaj intraabdominalnog tlaka. U trbušnoj šupljini u ležećem položaju tlak je 6 mm Hg. Može narasti od 15 do 30 mm. Hg tijekom trudnoće, veliki tumor ili pojava viška tekućine u trbušnoj šupljini (ascites). U tim slučajevima tlak u venama donjih ekstremiteta postaje viši od intraabdominalnog.

Gravitacija i venski tlak. Na površini tijela tlak tekućeg medija jednak je atmosferskom tlaku. Tlak u tijelu raste kako se pomičete dublje od površine tijela. Taj je tlak rezultat djelovanja sile teže vode, pa se naziva gravitacijski (hidrostatski) tlak. Učinak gravitacije na krvožilni sustav posljedica je težine krvi u žilama (Slika 23-16A).

Riža. 23-16 (prikaz, ostalo). VENSKI KRVOTOK. A. Utjecaj gravitacije na venski tlak u okomitom položaju B. Venski(mišićni) pumpa i uloga venskih zalistaka

Mišićna pumpa i venski ventili. Vene donjih ekstremiteta okružene su skeletnim mišićima, čije kontrakcije stišću vene. Pulsiranje susjednih arterija također ima kompresijski učinak na vene. Budući da venski zalisci sprječavaju obrnuto kretanje, krv se kreće prema srcu. Kao što je prikazano na sl. 23-16B, zalisci vena su usmjereni da pomiču krv prema srcu.

Usisno djelovanje srčanih kontrakcija. Promjene tlaka u desnom atriju prenose se na velike vene. Tlak desnog atrija naglo pada tijekom faze izbacivanja ventrikularne sistole jer se atrioventrikularni zalisci povlače u šupljinu ventrikula, povećavajući kapacitet atrija. Dolazi do apsorpcije krvi u atrij iz velikih vena, au blizini srca venski protok krvi postaje pulsirajući.

Depozitna funkcija vena

Više od 60% BCC je u venama zbog njihove visoke popustljivosti. Uz veliki gubitak krvi i pad krvnog tlaka, nastaju refleksi iz receptora karotidnih sinusa i drugih receptorskih vaskularnih područja, aktivirajući simpatičke živce vena i uzrokujući njihovo sužavanje. To dovodi do obnove mnogih reakcija cirkulacijskog sustava, poremećenih gubitkom krvi. Doista, čak i nakon gubitka 20% ukupnog volumena krvi, krvožilni sustav vraća svoje normalne funkcije zahvaljujući oslobađanju rezervnih volumena krvi iz vena. Općenito, specijalizirana područja cirkulacije krvi (tzv. "depo krvi") uključuju:

Jetra, čiji sinusi mogu ispustiti nekoliko stotina mililitara krvi u cirkulaciju; ❖ slezena, sposobna pustiti u krvotok do 1000 ml krvi, ❖ velike vene trbušne šupljine, nakupljaju više od 300 ml krvi, ❖ potkožni venski pleksusi, sposobni deponirati nekoliko stotina mililitara krvi.

TRANSPORT KISIKA I UGLJIČNOG DIOKSida

O prijenosu plinova u krvi raspravlja se u 24. poglavlju. MIKROCIRKULACIJA

Funkcioniranje kardiovaskularnog sustava održava homeostatsko okruženje tijela. Funkcije srca i perifernih krvnih žila usklađene su za transport krvi do kapilarne mreže, gdje se vrši izmjena između krvi i tkiva.

tekućina. Prijenos vode i tvari kroz stijenku krvnih žila odvija se difuzijom, pinocitozom i filtracijom. Ovi se procesi odvijaju u kompleksu krvnih žila poznatom kao mikrocirkulacijska jedinica. Mikrocirkulacijska jedinica sastoji se od uzastopno smještenih žila, to su terminalne (terminalne) arteriole - metarterioli - prekapilarni sfinkteri - kapilare - venule. Osim toga, arteriovenske anastomoze su uključene u sastav mikrocirkulacijskih jedinica.

Organizacijske i funkcionalne karakteristike

Funkcionalno, krvne žile mikrovaskulature dijele se na otporne, izmjenjivačke, shuntne i kapacitivne.

Otporne posude

❖ Otporan prekapilarnižile: male arterije, terminalne arteriole, metarteriole i prekapilarni sfinkteri. Prekapilarni sfinkteri reguliraju funkcije kapilara, odgovorni su za: ♦ broj otvorenih kapilara;

♦ raspodjela kapilarnog krvotoka, brzina kapilarnog krvotoka; ♦ učinkovita površina kapilara;

♦ prosječna udaljenost za difuziju.

❖ Otporan postkapilarnižile: male vene i venule koje u svojoj stijenci sadrže SMC. Stoga, unatoč malim promjenama otpora, oni imaju zamjetan učinak na kapilarni tlak. Omjer prekapilarnog i postkapilarnog otpora određuje veličinu kapilarnog hidrostatskog tlaka.

razmjenjivati ​​posude. Učinkovita izmjena između krvi i ekstravaskularnog okoliša odvija se kroz stijenke kapilara i venula. Najveći intenzitet izmjene opaža se na venskom kraju izmjenjivih žila, jer su one propusnije za vodu i otopine.

Shunt plovila- arteriovenske anastomoze i glavne kapilare. U koži su šantne žile uključene u regulaciju tjelesne temperature.

kapacitivne posude- male vene s visokim stupnjem popustljivosti.

Brzina protoka krvi. U arteriolama, brzina protoka krvi je 4-5 mm / s, u venama - 2-3 mm / s. Eritrociti se kreću kroz kapilare jedan po jedan, mijenjajući svoj oblik zbog uskog lumena krvnih žila. Brzina kretanja eritrocita je oko 1 mm/s.

Povremeni protok krvi. Protok krvi u pojedinoj kapilari prvenstveno ovisi o stanju prekapilarnih sfinktera i metatarzusa.

riol, koji se povremeno skuplja i opušta. Razdoblje kontrakcije ili opuštanja može trajati od 30 sekundi do nekoliko minuta. Takve fazne kontrakcije su rezultat odgovora SMC krvnih žila na lokalne kemijske, miogene i neurogene utjecaje. Najvažniji čimbenik odgovoran za stupanj otvaranja ili zatvaranja metarteriola i kapilara je koncentracija kisika u tkivima. Ako se sadržaj kisika u tkivu smanjuje, povećava se učestalost isprekidanih razdoblja protoka krvi.

Brzina i priroda transkapilarne izmjene ovise o prirodi transportiranih molekula (polarne ili nepolarne tvari, vidi Poglavlje 2), prisutnosti pora i endotelnih fenestra u stijenci kapilara, bazalne membrane endotela i mogućnosti pinocitoze kroz stijenku kapilare.

Transkapilarno kretanje tekućine je određen odnosom između kapilarnih i intersticijskih hidrostatskih i onkotskih sila, koje je prvi opisao Starling, a koje djeluju kroz stijenku kapilare. Ovo kretanje se može opisati sljedećom formulom:

V = K f x [(P - P 2) - (P3 - P 4)],

gdje je V volumen tekućine koja prolazi kroz stijenku kapilare u 1 minuti; K - koeficijent filtracije; P 1 - hidrostatski tlak u kapilari; P 2 - hidrostatski tlak u međustaničnoj tekućini; P 3 - onkotski tlak u plazmi; P 4 - onkotski tlak u intersticijalnoj tekućini. Koeficijent kapilarne filtracije (K f) - volumen tekućine filtrirane u 1 min 100 g tkiva s promjenom tlaka u kapilari od 1 mm Hg. K f odražava stanje hidrauličke vodljivosti i površine stijenke kapilare.

Kapilarni hidrostatski tlak- glavni faktor u kontroli transkapilarnog kretanja tekućine - određen je krvnim tlakom, perifernim venskim tlakom, prekapilarnim i postkapilarnim otporom. Na arterijskom kraju kapilare hidrostatski tlak iznosi 30-40 mm Hg, a na venskom kraju 10-15 mm Hg. Povećanje arterijskog, perifernog venskog tlaka i postkapilarnog otpora ili smanjenje pretkapilarnog otpora će povećati kapilarni hidrostatski tlak.

Onkotski tlak plazme određuju albumini i globulini, kao i osmotski tlak elektrolita. Onkotski tlak kroz kapilaru ostaje relativno konstantan i iznosi 25 mm Hg.

intersticijske tekućine nastaje filtracijom iz kapilara. Sastav tekućine sličan je sastavu krvne plazme, osim nižeg sadržaja proteina. Na malim udaljenostima između kapilara i stanica tkiva, difuzija omogućuje brzi transport kroz intersticij ne samo molekula vode, već i elektrolita, hranjivih tvari male molekularne težine, proizvoda staničnog metabolizma, kisika, ugljičnog dioksida i drugih spojeva.

Hidrostatski tlak intersticijske tekućine kreće se od -8 do +1 mm Hg. Ovisi o volumenu tekućine i popustljivosti intersticijalnog prostora (sposobnost nakupljanja tekućine bez značajnog povećanja tlaka). Volumen intersticijske tekućine je od 15 do 20% ukupne tjelesne težine. Kolebanja ovog volumena ovise o omjeru dotoka (filtracija iz kapilara) i odljeva (odljev limfe). Usklađenost intersticijalnog prostora određena je prisutnošću kolagena i stupnjem hidratacije.

Onkotski tlak intersticijske tekućine određena količinom proteina koji prodire kroz stijenku kapilare u intersticijski prostor. Ukupna količina proteina u 12 litara intersticijske tjelesne tekućine nešto je veća nego u samoj plazmi. Ali budući da je volumen intersticijske tekućine 4 puta veći od volumena plazme, koncentracija proteina u intersticijalnoj tekućini iznosi 40% sadržaja proteina u plazmi. U prosjeku je koloidno-osmotski tlak u intersticijalnoj tekućini oko 8 mm Hg.

Kretanje tekućine kroz stijenku kapilare

Prosječni kapilarni tlak na arterijskom kraju kapilara je 15-25 mm Hg. više nego na venskom kraju. Zbog ove razlike u tlaku, krv se filtrira iz kapilare na arterijskom kraju i reapsorbira na venskom kraju.

Arterijski dio kapilare. Kretanje tekućine na arterijskom kraju kapilare određuje koloidno-osmotski tlak plazme (28 mm Hg, koji pridonosi kretanju tekućine u kapilaru) i zbroj sila (41 mm Hg) koje pokreću tekućinu van kapilare (tlak na arterijskom kraju kapilare je 30 mm Hg, negativni intersticijski tlak slobodne tekućine - 3 mm Hg, koloidno-osmotski tlak intersticijske tekućine - 8 mm Hg). Razlika tlaka između vanjske i unutarnje strane kapilare je

Tablica 23-1. Kretanje tekućine na venskom kraju kapilare

13 mmHg Ovih 13 mm Hg. konstituirati tlak filtera, uzrokujući prijelaz 0,5% plazme na arterijskom kraju kapilare u intersticijski prostor. Venski dio kapilare. U tablici. 23-1 prikazuje sile koje određuju kretanje tekućine na venskom kraju kapilare. Dakle, razlika tlaka između unutarnje i vanjske strane kapilare (28 i 21) iznosi 7 mmHg, što je reapsorpcijski tlak na venskom kraju kapilare. Nizak tlak na venskom kraju kapilare mijenja ravnotežu sila u korist apsorpcije. Reapsorpcijski tlak znatno je niži od filtracijskog tlaka na arterijskom kraju kapilare. Međutim, venske kapilare su brojnije i propusnije. Tlak reapsorpcije osigurava da se 9/10 tekućine filtrirane na arterijskom kraju reapsorbira. Preostala tekućina ulazi u limfne žile.

limfni sustav

Limfni sustav je mreža žila koje vraćaju intersticijsku tekućinu u krv (Slika 23-17B).

Formiranje limfe

Količina tekućine koja se vraća u krvotok kroz limfni sustav je 2 do 3 litre dnevno. Tvari velike molekularne težine (osobito proteini) ne mogu se apsorbirati iz tkiva ni na koji drugi način, osim u limfnim kapilarama koje imaju posebnu strukturu.

Riža. 23-17 (prikaz, ostalo). LIMFNI SUSTAV. A. Struktura na razini mikrovaskulature. B. Anatomija limfnog sustava. B. Limfna kapilara. 1 - krvna kapilara; 2 - limfna kapilara; 3 - limfni čvorovi; 4 - limfni ventili; 5 - prekapilarna arteriola; 6 - mišićno vlakno; 7 - živac; 8 - venula; 9 - endotel; 10 - ventili; 11 - potporne niti. D. Žile mikrovaskulature skeletnog mišića. S ekspanzijom arteriole (a), limfne kapilare koje su uz nju stisnute između nje i mišićnih vlakana (gore), sa sužavanjem arteriole (b), limfne kapilare se, naprotiv, šire (ispod) . U skeletnim mišićima krvne kapilare mnogo su manje od limfnih kapilara.

Sastav limfe. Budući da 2/3 limfe dolazi iz jetre, gdje sadržaj proteina prelazi 6 g na 100 ml, i crijeva, sa sadržajem proteina iznad 4 g na 100 ml, koncentracija proteina u torakalnom kanalu je obično 3-5 g na 100 ml. Nakon što

Ema masna hrana sadržaj masti u limfi prsnog kanala može se povećati do 2%. Kroz stijenku limfnih kapilara u limfu mogu ući bakterije koje se uništavaju i uklanjaju prolazeći kroz limfne čvorove.

Protok intersticijske tekućine u limfne kapilare(Slika 23-17C,D). Endotelne stanice limfnih kapilara fiksirane su za okolno vezivno tkivo takozvanim potpornim filamentima. Na kontaktnim točkama endotelnih stanica kraj jedne endotelne stanice preklapa se s rubom druge stanice. Rubovi stanica koji se preklapaju oblikuju se poput ventila koji strše u limfnu kapilaru. Ovi zalisci reguliraju protok intersticijske tekućine u lumen limfnih kapilara.

Ultrafiltracija iz limfnih kapilara. Stijenka limfne kapilare je polupropusna membrana, pa se ultrafiltracijom dio vode vraća u intersticijsku tekućinu. Koloidno-osmotski tlak tekućine u limfnoj kapilari i intersticijalnoj tekućini je isti, ali je hidrostatski tlak u limfnoj kapilari veći od tlaka intersticijske tekućine, što dovodi do ultrafiltracije tekućine i koncentracije limfe. Kao rezultat ovih procesa, koncentracija proteina u limfi povećava se za oko 3 puta.

Kompresija limfnih kapilara. Pokreti mišića i organa dovode do kompresije limfnih kapilara. U skeletnim mišićima, limfne kapilare smještene su u adventiciji prekapilarnih arteriola (Sl. 23-17D). Širenjem arteriola dolazi do stisnuća limfnih kapilara između njih i mišićnih vlakana, dok su ulazni zalisci zatvoreni. Kada se arteriole stisnu, ulazni ventili se, naprotiv, otvaraju, a intersticijska tekućina ulazi u limfne kapilare.

Kretanje limfe

limfne kapilare. Protok limfe u kapilarama je minimalan ako je tlak intersticijske tekućine negativan (npr. manji od - 6 mm Hg). Povećanje tlaka iznad 0 mm Hg. povećava protok limfe za 20 puta. Stoga svaki čimbenik koji povećava pritisak međustanične tekućine također povećava i protok limfe. Čimbenici koji povećavaju intersticijski tlak uključuju: O povećati

propusnost krvnih kapilara; O povećanje koloidno-osmotskog tlaka intersticijske tekućine; O povećanju tlaka u kapilarama; O smanjenje koloidno-osmotskog tlaka plazme.

Limfanzije. Povećanje intersticijalnog tlaka nije dovoljno za osiguranje protoka limfe protiv sila gravitacije. Pasivni mehanizmi odljeva limfe- pulsiranje arterija, utječe na kretanje limfe u dubokim limfnim žilama, kontrakciju skeletnih mišića, kretanje dijafragme - ne može osigurati protok limfe u okomitom položaju tijela. Ova je funkcija aktivno osigurana limfna pumpa. Segmenti limfnih žila ograničeni ventilima i koji sadrže SMC (limfangione) u stijenci mogu se automatski skupljati. Svaki limfangion funkcionira kao zasebna automatska pumpa. Punjenje limfangiona limfom uzrokuje kontrakciju, a limfa se pumpa kroz ventile do sljedećeg segmenta, i tako dalje, sve dok limfa ne uđe u krvotok. U velikim limfnim žilama (na primjer, u torakalnom kanalu) limfna pumpa stvara tlak od 50 do 100 mmHg.

Torakalni kanali. U mirovanju kroz torakalni kanal prolazi do 100 ml limfe na sat, kroz desni limfni kanal oko 20 ml. Svaki dan u krvotok uđe 2-3 litre limfe.

mehanizmi regulacije krvotoka

Promjene pO 2 , pCO 2 u krvi, koncentracije H+, mliječne kiseline, piruvata i niza drugih metabolita imaju lokalni učinci na stijenci žile i bilježe ih kemoreceptori prisutni u stijenci žile, kao i baroreceptori koji reagiraju na pritisak u lumenu žile. Ti se signali primaju vazomotorni centar. CNS provodi odgovore motorna autonomna inervacija SMC stijenki krvnih žila i miokarda. Osim toga, postoji moćan humoralni regulatorni sustav SMC stijenke žile (vazokonstriktori i vazodilatatori) i propusnost endotela. Vodeći regulacijski parametar - sistemski krvni tlak.

Lokalni regulatorni mehanizmi

Samoregulacija. Sposobnost tkiva i organa da reguliraju vlastiti protok krvi - samoregulacija. Plovila mnogih organa

daju unutarnju sposobnost kompenzacije umjerenih promjena u perfuzijskom tlaku promjenom vaskularnog otpora na takav način da protok krvi ostaje relativno konstantan. Samoregulacijski mehanizmi djeluju u bubrezima, mezenteriju, skeletnim mišićima, mozgu, jetri i miokardu. Razlikovati miogenu i metaboličku samoregulaciju.

Miogena samoregulacija. Samoregulacija je djelomično posljedica kontraktilnog odgovora SMC-a na istezanje, to je miogena samoregulacija. Čim tlak u žili počne rasti, krvne žile se rastežu, a MMC-i koji okružuju njihovu stijenku skupljaju se.

Metabolička samoregulacija. Vazodilatacijske tvari imaju tendenciju nakupljanja u radnim tkivima, što doprinosi samoregulaciji, to je metabolička samoregulacija. Smanjenje protoka krvi dovodi do nakupljanja vazodilatatora (vazodilatatora) i krvne žile se šire (vazodilatacija). Kada se protok krvi poveća, te se tvari uklanjaju, što rezultira situacijom održavanja vaskularnog tonusa. Vazodilatacijski učinci. Metaboličke promjene koje uzrokuju vazodilataciju u većini tkiva su smanjenje pO 2 i pH. Ove promjene dovode do opuštanja arteriola i prekatilarnih sfinktera. Povećanje pCO 2 i osmolalnosti također opušta krvne žile. Izravni vazodilatacijski učinak CO 2 najizraženiji je u moždanim tkivima i koži. Povišenje temperature ima izravan vazodilatacijski učinak. Temperatura u tkivima kao posljedica pojačanog metabolizma raste, što također pridonosi vazodilataciji. Mliječna kiselina i ioni K+ šire krvne žile mozga i skeletnih mišića. Adenozin širi krvne žile srčanog mišića i sprječava oslobađanje vazokonstriktora norepinefrina.

Endotelni regulatori

Prostaciklin i tromboksan A 2 . Prostaciklin proizvode endotelne stanice i potiče vazodilataciju. Tromboksan A 2 se oslobađa iz trombocita i potiče vazokonstrikciju.

Endogeni faktor opuštanja- dušikov oksid (NO). Vaskularne endotelne stanice pod utjecajem različitih tvari i/ili uvjeta sintetiziraju tzv. endogeni relaksirajući faktor (dušikov oksid - NO). NO aktivira gvanilat ciklazu u stanicama, nužnu za sintezu cGMP-a, što u konačnici ima opuštajući učinak na SMC vaskularne stijenke.

ki. Supresija funkcije NO-sintaze značajno povećava sustavni krvni tlak. Istodobno, erekcija penisa povezana je s otpuštanjem NO, što uzrokuje širenje i punjenje kavernoznih tijela krvlju.

Endotelini- 21-aminokiselinski peptid s predstavljeni su s tri izoforme. Endotelin 1 sintetiziraju endotelne stanice (osobito endotel vena, koronarnih arterija i cerebralnih arterija), snažan je vazokonstriktor.

Uloga iona. Učinak povećanja koncentracije iona u krvnoj plazmi na vaskularnu funkciju rezultat je njihova djelovanja na kontraktilni aparat glatkih mišića krvnih žila. Osobito je važna uloga Ca2+ iona koji uzrokuju vazokonstrikciju kao rezultat stimulacije kontrakcije MMC.

CO 2 i vaskularni tonus. Povećanje koncentracije CO 2 u većini tkiva umjereno širi krvne žile, no u mozgu je osobito izražen vazodilatacijski učinak CO 2 . Učinak CO 2 na vazomotorne centre moždanog debla aktivira simpatički živčani sustav i uzrokuje opću vazokonstrikciju u svim dijelovima tijela.

Humoralna regulacija cirkulacije krvi

Biološki aktivne tvari koje cirkuliraju u krvi utječu na sve dijelove kardiovaskularnog sustava. Humoralni vazodilatacijski faktori (vazodilatatori) uključuju kinine, VIP, atrijski natriuretski faktor (atriopeptin), a humoralni vazokonstriktori uključuju vazopresin, norepinefrin, epinefrin i angiotenzin II.

Vazodilatatori

Kinina. Dva vazodilatacijska peptida (bradikinin i kalidin - lizil-bradikinin) nastaju iz prekursorskih proteina - kininogena - pod djelovanjem proteaza zvanih kalikreini. Kinini uzrokuju: O kontrakciju MMC unutarnjih organa, O opuštanje MMC krvnih žila i sniženje krvnog tlaka, O povećanje propusnosti kapilara, O povećanje protoka krvi u žlijezdama znojnicama i slinovnicama te egzokrinom dijelu gušterače.

Atrijski natriuretski faktor atriopeptin: O povećava brzinu glomerularne filtracije, O smanjuje krvni tlak, smanjujući osjetljivost SMC žila na djelovanje mnogih vazokonstriktorskih tvari; O inhibira izlučivanje vazopresina i renina.

Vazokonstriktori

Norepinefrin i adrenalin. Norepinefrin je snažan vazokonstriktor, adrenalin ima manje izražen vazokonstrikcijski učinak, au nekim žilama uzrokuje umjerenu vazodilataciju (na primjer, s povećanom kontraktilnom aktivnošću miokarda, adrenalin širi koronarne arterije). Stres ili rad mišića potiče oslobađanje norepinefrina iz simpatičkih živčanih završetaka u tkivima i ima uzbudljiv učinak na srce, uzrokujući sužavanje lumena vena i arteriola. Istovremeno se povećava izlučivanje norepinefrina i adrenalina u krv iz srži nadbubrežne žlijezde. Djelujući u svim dijelovima tijela, ove tvari imaju isti vazokonstrikcijski učinak na krvotok kao i aktivaciju simpatičkog živčanog sustava.

Angiotenzini. Angiotenzin II ima generalizirani vazokonstriktorni učinak. Angiotenzin II nastaje iz angiotenzina I (slabo vazokonstriktorno djelovanje), koji pak nastaje iz angiotenzinogena pod utjecajem renina.

vazopresin(antidiuretski hormon, ADH) ima izraženo vazokonstrikcijsko djelovanje. Prekursori vazopresina sintetiziraju se u hipotalamusu, transportiraju duž aksona do stražnjeg režnja hipofize, a odatle ulaze u krvotok. Vazopresin također povećava reapsorpciju vode u bubrežnim tubulima.

Kontrola cirkulacije od strane živčanog sustava

Osnova regulacije funkcija kardiovaskularnog sustava je tonična aktivnost neurona medule oblongate, čija se aktivnost mijenja pod utjecajem aferentnih impulsa iz osjetljivih receptora sustava - baro- i kemoreceptora. Vazomotorni centar produžene moždine podvrgnut je stimulirajućim utjecajima iz gornjih dijelova središnjeg živčanog sustava uz smanjenje opskrbe mozga krvlju.

Vaskularni aferenti

Baroreceptori posebno brojni u luku aorte i u stijenci velikih vena koje leže blizu srca. Ovi živčani završeci formirani su završecima vlakana koja prolaze kroz živac vagus.

Specijalizirane osjetne strukture. Refleksna regulacija cirkulacije krvi uključuje karotidni sinus i karotidno tijelo (sl. 23-18B, 25-10A), kao i slične tvorbe luka aorte, plućnog trupa i desne arterije subklavije.

O karotidni sinus nalazi se u blizini bifurkacije zajedničke karotidne arterije i sadrži brojne baroreceptore, impulsi iz kojih ulaze u centre koji reguliraju aktivnost kardiovaskularnog sustava. Živčani završeci baroreceptora karotidnog sinusa su završeci vlakana koja prolaze kroz sinusni živac (Hering) - grana glosofaringealnog živca.

O karotidno tijelo(Sl. 25-10B) reagira na promjene u kemijskom sastavu krvi i sadrži glomusne stanice koje tvore sinaptičke kontakte sa završecima aferentnih vlakana. Aferentna vlakna za karotidno tijelo sadrže supstancu P i peptide koji se odnose na gen za kalcitonin. Glomusne stanice također završavaju eferentna vlakna koja prolaze kroz sinusni živac (Hering) i postganglijska vlakna iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija. Završeci ovih vlakana sadrže lagane (acetilkolinske) ili granularne (kateholamine) sinaptičke vezikule. Karotidno tijelo registrira promjene u pCO 2 i pO 2, kao i pomake u pH krvi. Uzbuđenje se sinapsama prenosi do aferentnih živčanih vlakana, preko kojih impulsi ulaze u centre koji reguliraju rad srca i krvnih žila. Aferentna vlakna iz karotidnog tijela prolaze kroz živce vagus i sinus.

Vazomotorni centar

Skupine neurona smještenih bilateralno u retikularnoj formaciji medule oblongate i donje trećine ponsa ujedinjene su konceptom "vazomotornog centra" (Sl. 23-18B). Ovaj centar prenosi parasimpatičke utjecaje preko živaca vagusa do srca i simpatičke utjecaje preko leđne moždine i perifernih simpatičkih živaca do srca i svih ili gotovo svih krvnih žila. Vazomotorni centar sastoji se od dva dijela - vazokonstriktorni i vazodilatacijski centar.

Plovila. Vazokonstriktorni centar neprestano odašilje signale frekvencije od 0,5 do 2 Hz duž simpatičkih vazokonstriktornih živaca. Ova stalna stimulacija se naziva Sim-

Riža. 23-18 (prikaz, ostalo). KONTROLA CIRKULACIJE IZ ŽIVČANOG SUSTAVA. A. Motorna simpatička inervacija krvnih žila. B. Aksonski refleks. Antidromni impulsi dovode do oslobađanja supstance P koja širi krvne žile i povećava propusnost kapilara. B. Mehanizmi produžene moždine koji kontroliraju krvni tlak. GL - glutamat; NA - norepinefrin; AH - acetilkolin; A - adrenalin; IX - glosofaringealni živac; X - vagusni živac. 1 - karotidni sinus; 2 - luk aorte; 3 - aferenti baroreceptora; 4 - inhibitorni interkalarni neuroni; 5 - bulbospinalni put; 6 - simpatički preganglionski; 7 - simpatički postganglionski; 8 - jezgra jedne staze; 9 - rostralna ventrolateralna jezgra

patični vazokonstriktorni tonus, i stanje stalne djelomične kontrakcije SMC krvnih žila - vazomotorni tonus.

Srce. Istodobno, vazomotorni centar kontrolira rad srca. Bočni dijelovi vazomotornog centra prenose ekscitatorne signale kroz simpatičke živce do srca, povećavajući učestalost i snagu njegovih kontrakcija. Medijalni dijelovi vazomotornog centra prenose parasimpatičke impulse kroz motorne jezgre vagusnog živca i vlakna vagusnog živca, koji usporavaju rad srca. Učestalost i snaga srčanih kontrakcija povećavaju se istodobno sa stezanjem tjelesnih žila i smanjuju istodobno s opuštanjem krvnih žila.

Utjecaji koji djeluju na vazomotorni centar: O izravna stimulacija(CO 2 , hipoksija);

O uzbudljive utjecaježivčani sustav od moždane kore preko hipotalamusa, od receptora boli i mišićnih receptora, od kemoreceptora karotidnog sinusa i luka aorte.

O inhibicijski utjecajiživčani sustav od moždane kore preko hipotalamusa, od pluća, od baroreceptora karotidnog sinusa, luka aorte i plućne arterije.

Inervacija krvnih žila

Sve krvne žile koje sadrže SMC u svojim stijenkama (tj., s izuzetkom kapilara i nekih venula) inervirane su motornim vlaknima iz simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava. Simpatička inervacija malih arterija i arteriola regulira protok krvi u tkivima i krvni tlak. Simpatička vlakna koja inerviraju venske kapacitivne žile kontroliraju volumen krvi deponirane u venama. Sužavanje lumena vena smanjuje venski kapacitet i povećava venski povrat.

Noradrenergička vlakna. Njihov učinak je sužavanje lumena krvnih žila (Slika 23-18A).

Simpatička vazodilatirajuća živčana vlakna. Otporne žile skeletnih mišića, osim vazokonstriktornih simpatičkih vlakana, inerviraju vazodilatirajuća kolinergička vlakna koja prolaze u sklopu simpatičkih živaca. Krvne žile srca, pluća, bubrega i maternice također su inervirane simpatičkim kolinergičkim živcima.

Inervacija MMC. Snopovi noradrenergičkih i kolinergičkih živčanih vlakana tvore pleksuse u adventicijskoj ovojnici arterija i arteriola. Iz ovih pleksusa varikozna živčana vlakna idu prema mišićnoj membrani i završavaju u

njegovu vanjsku površinu, bez prodiranja u dublje MMC. Neurotransmiter dospijeva do unutarnjih dijelova mišićne membrane krvnih žila difuzijom i širenjem ekscitacije s jednog SMC-a na drugi kroz spojeve s prazninama.

Ton. Vazodilatirajuća živčana vlakna nisu u stanju stalne ekscitacije (tonusa), dok vazokonstriktorna vlakna, u pravilu, pokazuju toničko djelovanje. Ako se presjeku simpatički živci (što se naziva simpatektomija), krvne žile se šire. U većini tkiva, vazodilatacija je rezultat smanjenja učestalosti toničkih pražnjenja u vazokonstriktornim živcima.

Aksonski refleks. Mehanička ili kemijska iritacija kože može biti popraćena lokalnom vazodilatacijom. Vjeruje se da se AP pri iritaciji tankih, nemijeliniziranih kožnih vlakana za bol ne širi samo u centripetalnom smjeru do leđne moždine (ortodromno), ali i eferentnim kolateralima (antidromski) ulaze u krvne žile područja kože koje inervira ovaj živac (slika 23-18B). Ovaj lokalni neuralni mehanizam naziva se aksonski refleks.

Regulacija krvnog tlaka

Tlak se održava na potrebnoj radnoj razini uz pomoć refleksnih kontrolnih mehanizama koji djeluju na principu povratne sprege.

baroreceptorski refleks. Jedan od dobro poznatih neuralnih mehanizama za kontrolu krvnog tlaka je baroreceptorski refleks. Baroreceptori su prisutni u stijenci gotovo svih velikih arterija u prsima i vratu, osobito mnogi baroreceptori u karotidnom sinusu i u stijenci luka aorte. Baroreceptori karotidnog sinusa (vidi sliku 25-10) i luka aorte ne reagiraju na krvni tlak u rasponu od 0 do 60-80 mm Hg. Povećanje tlaka iznad ove razine uzrokuje odgovor, koji progresivno raste i doseže maksimum pri krvnom tlaku od oko 180 mm Hg. Normalni krvni tlak (njegova sistolička razina) kreće se od 110-120 mm Hg. Mala odstupanja od ove razine povećavaju ekscitaciju baroreceptora. Baroreceptori vrlo brzo reagiraju na promjene krvnog tlaka: učestalost impulsa raste tijekom sistole i također se brzo smanjuje tijekom dijastole, što se događa unutar djelića sekunde. Dakle, baroreceptori su osjetljiviji na promjene tlaka nego na njegovu stabilnu razinu.

O Pojačani impulsi iz baroreceptora, uzrokovan porastom krvnog tlaka, ulazi u produljenu moždinu, inhibira vazokonstriktorni centar produžene moždine i ekscitira centar nervusa vagusa. Kao rezultat toga, lumen arteriola se širi, učestalost i snaga srčanih kontrakcija se smanjuju. Drugim riječima, ekscitacija baroreceptora refleksno dovodi do sniženja krvnog tlaka zbog smanjenja perifernog otpora i minutnog volumena srca.

O Nizak krvni tlak ima suprotan učinak,što dovodi do njegovog refleksnog povećanja na normalnu razinu. Smanjenje tlaka u karotidnom sinusu i luku aorte deaktivira baroreceptore i oni prestaju imati inhibicijski učinak na vazomotorni centar. Kao rezultat, potonji se aktivira i uzrokuje povećanje krvnog tlaka.

Kemoreceptori u karotidnom sinusu i aorti. Kemoreceptori - kemosenzitivne stanice koje reagiraju na nedostatak kisika, višak ugljičnog dioksida i vodikovih iona - nalaze se u karotidnim tjelešcima iu tjelešcima aorte. Kemoreceptorska živčana vlakna iz tijela zajedno s baroreceptorskim vlaknima odlaze u vazomotorni centar produžene moždine. Kada krvni tlak padne ispod kritične razine, stimuliraju se kemoreceptori, jer smanjenje protoka krvi smanjuje sadržaj O 2 i povećava koncentraciju CO 2 i H +. Dakle, impulsi iz kemoreceptora pobuđuju vazomotorni centar i doprinose povećanju krvnog tlaka.

Refleksi iz plućne arterije i atrija. U stijenci obje pretklijetke i plućne arterije nalaze se receptori istezanja (receptori niskog tlaka). Receptori za niski tlak percipiraju promjene volumena koje se događaju istodobno s promjenama krvnog tlaka. Ekscitacija ovih receptora uzrokuje reflekse paralelno s baroreceptorskim refleksima.

Atrijski refleksi koji aktiviraju bubrege. Rastezanje atrija uzrokuje refleksno širenje aferentnih (dovodnih) arteriola u glomerulima bubrega. Istodobno se šalje signal iz atrija u hipotalamus, smanjujući lučenje ADH. Kombinacija dvaju učinaka - povećanja brzine glomerularne filtracije i smanjenja reapsorpcije tekućine - pridonosi smanjenju volumena krvi i njezinom vraćanju na normalne razine.

Atrijski refleks koji kontrolira rad srca. Povećanje tlaka u desnom atriju uzrokuje refleksno povećanje brzine otkucaja srca (Bainbridgeov refleks). Atrijski receptori istezanja

izazivajući Bainbridgeov refleks, prenose aferentne signale kroz živac vagus do produžene moždine. Zatim se uzbuđenje vraća natrag u srce simpatičkim putovima, povećavajući učestalost i snagu kontrakcija srca. Ovaj refleks sprječava preplavljenje vena, atrija i pluća krvlju. Arterijska hipertenzija. Normalni sistolički/dijastolički krvni tlak je 120/80 mmHg. Arterijska hipertenzija je stanje kada sistolički tlak prelazi 140 mm Hg, a dijastolički - 90 mm Hg.

Kontrola otkucaja srca

Gotovo svi mehanizmi koji kontroliraju sustavni krvni tlak, na ovaj ili onaj način, mijenjaju ritam srca. Podražaji koji ubrzavaju otkucaje srca povećavaju i krvni tlak. Podražaji koji usporavaju otkucaje srca snižavaju krvni tlak. Ima i izuzetaka. Tako stimulacija receptora rastezanja atrija povećava broj otkucaja srca i uzrokuje arterijsku hipotenziju, a porast intrakranijskog tlaka uzrokuje bradikardiju i porast krvnog tlaka. Ukupno povećati broj otkucaja srca smanjena aktivnost baroreceptora u arterijama, lijevoj klijetki i plućnoj arteriji, povećana aktivnost atrijalnih receptora istezanja, udisanje, emocionalno uzbuđenje, bolni podražaji, mišićno opterećenje, norepinefrin, adrenalin, hormoni štitnjače, vrućica, Bainbridgeov refleks i osjećaj bijesa , i usporiti ritam srce povećanje aktivnosti baroreceptora u arterijama, lijevoj klijetki i plućnoj arteriji; ekspirijom, iritacijom bolnih vlakana trigeminalnog živca i povećanjem intrakranijalnog tlaka.

provodni sustav srca. Inervacija srca.

Važnu ulogu u ritmičkom radu srca i koordinaciji aktivnosti mišića pojedinih srčanih komora ima provodnog sustava srca , što je složena neuromuskularna tvorevina. Mišićna vlakna koja čine njegov sastav (vodljiva vlakna) imaju posebnu strukturu: njihove stanice su siromašne miofibrilama i bogate sarkoplazmom, stoga su lakše. Ponekad su vidljivi golim okom u obliku svijetlih niti i predstavljaju manje diferencirani dio izvornog sincicija, iako su veći od običnih mišićnih vlakana srca. U provodnom sustavu razlikuju se čvorovi i snopovi.

1. sinoatrijski čvor , nodus sinuatrialis, nalazi se u stijenci desnog atrija (u sulcus terminalis, između gornje šuplje vene i desnog uška). Povezan je s mišićima atrija i važan je za njihovu ritmičku kontrakciju.

2. atrioventrikularni čvor , nodus atrioventricularis, nalazi se u stijenci desnog atrija, u blizini cuspis septalisa trikuspidalnog zaliska. Vlakna čvora, izravno povezana s mišićima atrija, nastavljaju se u septum između klijetki u obliku atrioventrikularnog snopa, fasciculus atrioventricularis (svežanj njegovih) . U ventrikularnom septumu snopić se dijeli na dvije noge - crus dextrum et sinistrum, koji idu u stijenke istih klijetki i granaju se ispod endokarda u njihovim mišićima. Atrioventrikularni snop je vrlo važan za rad srca, jer se preko njega prenosi kontrakcijski val iz atrija u klijetke, zbog čega se uspostavlja regulacija ritma sistole - atrija i klijetke.

Stoga su pretklijetke međusobno povezane sinoatrijskim čvorom, a pretklijetke i klijetke su povezane atrioventrikularnim snopom. Obično se nadražaj iz desne pretklijetke prenosi iz sinoatrijalnog čvora u atrioventrikularni čvor, a iz njega duž atrioventrikularnog snopa u obje klijetke.

Živci koji inerviraju srčani mišić, koji imaju posebnu strukturu i funkciju, složeni su i tvore brojne pleksuse. Cijeli živčani sustav sastoji se od: 1) odgovarajućih trupova, 2) ekstrakardijalnih pleksusa, 3) pleksusa u samom srcu i 4) nodalnih polja povezanih s pleksusom.

Funkcionalno, živci srca podijeljeni su u 4 tipa (I.P. Pavlov): usporavanje i ubrzavanje, slabljenje i jačanje . Morfološki ti živci idu gostionica. vagus i grane truncus sympathicus. Simpatički živci (uglavnom postganglijska vlakna) polaze od tri gornja cervikalna i pet gornjih torakalnih simpatičkih čvorova: n. cardiacus cervicalis superior, medius et inferior i nn. cardiaci thoracici iz torakalnih čvorova simpatičkog trupa.

srčane grane nervus vagus polaze od njegove vratne (rami cardiaci cervicales superiores), prsne (rami cardiaci thoracici) i od n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci cervicales inferiores). Živci koji se približavaju srcu dijele se u dvije skupine - površinski i duboki. Dva živčana pleksusa formiraju se iz navedenih izvora:

1) površno, plexus cardiacus superficialis, između luka aorte (ispod njega) i bifurkacije plućnog trupa;

2) duboko, plexus cardiacus profundus, između luka aorte (iza njega) i bifurkacije dušnika.

Ovi se pleksusi nastavljaju u plexus coronarius dexter et sinister koji okružuje istoimene žile, kao i u pleksus koji se nalazi između epikarda i miokarda. Od posljednjeg pleksusa odlaze intraorganske grane živaca. Pleksusi sadrže brojne skupine ganglijskih stanica, živčanih čvorova.

Aferentna vlakna polaze od receptora i idu zajedno s eferentnim vlaknima u sklopu živaca vagusa i simpatikusa.

Inervaciju srca provode srčani živci koji idu u sklopu n. vagus i tr. simpatikus.
Od tri gornja cervikalna i pet gornjih torakalnih simpatičkih čvorova polaze simpatički živci: n. cardiacus cervicalis superior - od ganglion cervicale superius, n. cardiacus cervicalis medius - iz ganglion cervicale media, n. cardiacus cervicalis inferior - iz ganglion cervicothoracicum (ganglion stellatum) i nn. cardiaci thoracici - iz torakalnih čvorova simpatičkog trupa.
Srčane grane živca vagusa polaze iz njegove vratne regije (rami cardiaci superiores). prsni (rami cardiaci medii) i od n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci inferiores). Cijeli kompleks živčanih grana tvori opsežne pleksuse aorte i srca. Od njih odlaze grane, tvoreći desni i lijevi koronarni pleksus.
Regionalni limfni čvorovi srca su traheobronhalni i paratrahealni čvorovi. U tim čvorovima nalaze se putevi za odljev limfe iz srca, pluća i jednjaka.

Ulaznica broj 60

1. Mišići stopala. Funkcije, opskrba krvlju, inervacija.

Dorzalni mišići stopala.

M. extensor digitorum brevis, kratki ekstenzor prstiju, nalazi se na stražnjoj strani stopala ispod tetiva dugog ekstenzora i polazi na kalkaneusu prije ulaska u sinus tarsi. Idući prema naprijed, dijeli se na četiri tanke tetive do I-IV prstiju, koje se spajaju s bočnim rubom tetiva m. extensor digitorum longus i tako dalje.extensor hallucis longus i zajedno s njima tvore dorzalnu tetivu iščašenja prstiju. Medijalni abdomen, koji ide koso zajedno sa svojom tetivom do palca, ima također zaseban naziv m. extensor hallucis brevis.
Funkcija. Čini ekstenziju I-IV prstiju uz njihovu laku abdukciju na lateralnu stranu. (Gostiona LIV - “Sv. N. peroneus profundus.)

Plantarni mišići stopala.

Oni tvore tri skupine: medijalnu (mišići palca), lateralnu (mišići malog prsta) i srednju, leže u sredini tabana.

a) Tri su mišića medijalne skupine:
1. M. abductor hallucis, mišić koji odmiče nožni palac, nalazi se najpovršnije na medijalnom rubu tabana; polazi od processusa medialisa kalkanealnog tuberkula, retinaculum mm. flexdrum i tiberositas ossis navicularis; pričvršćuje se na medijalnu sezamoidnu kost i bazu proksimalne falange. (Inn. Lv - Sh N. plantaris med.).
2. M. flexor hallucis brevis, kratki fleksor nožnog palca, uz lateralni rub prethodnog mišića, počinje na medijalnoj sfenoidalnoj kosti i na lig. calcaneocuboideum plantare. Idući ravno, mišić se dijeli na dvije glave, između kojih prolazi tetiva m. flexor hallucis longus. Obje glave su pričvršćene na sezamoidne kosti u području prve metatarzofalangealne artikulacije i na bazu proksimalne falange palca. (Inn. 5i_n. Nn. plantares medialis et lateralis.)
3. M. adductor hallucis, mišić koji vodi nožni palac, leži duboko i sastoji se od dvije glave. Jedan od njih (kosa glava, caput obliquum) polazi od kuboidne kosti i lig. plantare longum, kao i od lateralne sfenoidne i od baza II-IV metatarzalnih kostiju, zatim ide koso naprijed i nešto medijalno. Druga glava (poprečna, caput transversum) potječe iz zglobnih vrećica II-V metatarzofalangealnih zglobova i plantarnih ligamenata; ide poprečno na dužinu stopala i zajedno s kosom glavicom pričvršćena je na lateralnu sezamoidnu kost palca. (Inn. Si-ts. N. plantaris lateralis.)
Funkcija. Mišići medijalne skupine tabana, osim radnji navedenih u nazivima, sudjeluju u jačanju svoda stopala na njegovoj medijalnoj strani.

b) Mišići bočne skupine su između dva:
1. M. abductor digiti minimi, mišić koji abducira mali prst stopala, leži uz lateralni rub tabana, površnije od ostalih mišića. Potječe iz kalkaneusa i umeće se u bazu proksimalne falange malog prsta.
2. M. flexor digiti minimi brevis, kratki fleksor malog prsta stopala, polazi od baze pete metatarzalne kosti i pričvršćen je na bazu proksimalne falange malog prsta.
Funkcija mišića bočne skupine potplata u smislu utjecaja svakog od njih na mali prst je beznačajna. Njihova glavna uloga je ojačati bočni rub svoda stopala. (Inn. sva tri mišića 5i_n. N. plantaris lateralis.)

c) Mišići srednje skupine:
1. M. flexor digitorum brevis, kratki pregibač prstiju, leži površinski ispod plantarne aponeuroze. Polazi od kalkanealnog gomolja i podijeljen je na četiri ravne tetive, pričvršćene na srednje falange II-V prstiju. Tetive su prije svog pričvršćivanja svaka podijeljene na dva kraka, između kojih prolaze tetive m. flexor digitorum longus. Mišić učvršćuje svod stopala u uzdužnom smjeru i fleksira prste (II-V). (Inn. Lw-Sx. N. plantaris medialis.)
2. M. quadrdtus plantae (m. flexor accessorius), kvadratni mišić tabana, leži ispod prethodnog mišića, polazi od kalkaneusa i zatim se spaja s lateralnim rubom tetive m. flexor digitorum longus. Ovaj snop regulira djelovanje dugog fleksora prstiju, dajući njegov potisak izravan smjer u odnosu na prste. (Inn. 5i_u. N. plantaris lateralis.)
3. mm. lumbricales, mišići slični crvu, četiri na broju. Kao i na ruci, polaze od; četiri tetive dugog fleksora prstiju i pričvršćene su na medijalni rub proksimalne falange II-V prstiju. Mogu savijati proksimalne falange; njihovo ekstenzorno djelovanje na ostale falange je vrlo slabo ili potpuno odsutno. I dalje mogu povući četiri druga prsta prema palcu. (Inn. Lv - Sn. Nn. plantares lateralis et medialis.)
4. mm. interossei, međukoštani mišići, leže najdublje na bočnoj strani tabana, što odgovara razmacima između metatarzalnih kostiju. Dijeleći se, poput sličnih mišića ruke, u dvije skupine - tri plantarne, tt. interossei plantares, i četiri stražnje, sv. interossei dorsdles, istodobno se razlikuju po svom položaju. U ruci, u vezi s njegovom hvatljivom funkcijom, grupirani su oko trećeg prsta, u stopalu, u vezi s ulogom potpore, grupirani su oko drugog prsta, odnosno u odnosu na drugu metatarzalnu kost. Funkcije: sabrati i raširiti prste, ali u vrlo ograničenoj veličini. (Inn. 5i_n. N. plantaris lateralis.)

Opskrba krvlju: stopalo dobiva krv iz dviju arterija: prednje i stražnje tibijalne. Prednja tibijalna arterija ide, kao što naziv implicira, ispred stopala i oblikuje luk na njegovoj stražnjoj strani. Stražnja tibijalna arterija ide na tabanu i tamo se dijeli na dvije grane.
Venski odljev iz stopala provodi se kroz dvije površne vene: veliku i malu potkožnu i dvije duboke, koje idu duž istih arterija.

2. Anastomoze arterija i anastomoze vena. Putovi kružnog (kolateralnog) protoka krvi (primjeri). Karakteristike mikrocirkulacijskog korita.
Anastomoze - veze između krvnih žila - dijele se među krvnim žilama na arterijske, venske, arteriolo-venularne. Mogu biti međusistemski, kada su spojene žile koje pripadaju različitim arterijama ili venama; intrasistemski, kada arterijske ili venske grane povezane s jednom arterijom ili venom anastomoziraju jedna s drugom. I oni i drugi mogu osigurati zaobilazan, zaobilazni (kolateralni) put protoka krvi u različitim funkcionalnim stanjima iu slučaju blokade ili podvezivanja izvora opskrbe krvlju.

Arterijski krug mozga nalazi se na bazi mozga i tvore ga stražnje cerebralne arterije iz bazilarnih i vertebralnih arterija subklavijskog sustava, prednje i srednje cerebralne arterije iz unutarnje karotide (sustav zajedničkih karotidnih arterija ). U krugu moždane arterije spajaju prednju i stražnju spojnu granu. Oko i unutar štitnjače stvaraju se intersistemske anastomoze između gornjih tiroidnih arterija iz vanjske karotide i donjih tireoidnih arterija iz tiroidnog trupa arterije subklavije. Intrasistemske anastomoze na licu nastaju u području medijalnog očnog kuta, gdje se angularni ogranak facijalne arterije iz vanjske karotide spaja s dorzalnom arterijom nosa - ogrankom oftalmološke arterije iz unutarnje karotide.

U zidovima prsnog koša i abdomena javljaju se anastomoze između stražnjih interkostalnih i lumbalnih arterija iz silazne aorte, između prednjih interkostalnih grana unutarnje torakalne arterije (iz subklavije) i stražnjih interkostalnih arterija iz aorte; između gornje i donje epigastrične arterije; između gornje i donje frenične arterije. Postoje i mnoge organske veze, na primjer, između arterija trbušnog dijela jednjaka i lijevog želuca, između gornje i donje pankreatoduodenalne arterije i njihovih ogranaka u gušterači, između srednje arterije debelog crijeva iz gornjeg mezenterika i lijevo debelo crijevo od inferiornog mezenterika, između nadbubrežnih arterija, između rektalnih arterija.

U području gornjeg ramenog obruča formira se arterijski lopatični krug zahvaljujući supraskapularnoj (iz debla štitnjače) i cirkumfleksnoj skapularnoj arteriji (iz aksilarne). Oko zglobova lakta i zapešća nalaze se arterijske mreže kolateralnih i rekurentnih arterija. Na šaci su površinski i duboki arterijski luk međusobno povezani palmarnim, dorzalnim i međukoštanim arterijama. U genitalnoj, glutealnoj regiji i oko zgloba kuka, anastomoze se stvaraju između ilijačne i femoralne arterije, zahvaljujući ilijačno-lumbalnoj, duboko okolnoj ilijačnoj, obturatornoj i glutealnoj arteriji. Rekurentne tibijalne i poplitealne medijalne i lateralne arterije tvore mrežu koljenskog zgloba, a skočne arterije tvore mrežu skočnog zgloba. Na potplatu su duboke plantarne grane povezane s tabanim lukom pomoću lateralne plantarne arterije.

Između gornje i donje šuplje vene nastaju kavalno-kavalne anastomoze zbog epigastrične (gornje i donje vene) u prednjem trbušnom zidu, uz pomoć vertebralnog venskog pleksusa, neparnog, polu-neparnog, lumbalnog i stražnjeg interkostalnog, dijafragmalnog. vene - u stražnjim i gornjim zidovima trbuha. Između šupljih i portalnih vena formiraju se porto-kavalne anastomoze zbog vena jednjaka i želuca, rektuma, nadbubrežnih žlijezda, paraumbilikalnih vena i drugih. Veze paraumbilikalnih vena iz sustava portalne vene jetre s supra- i hipogastričnim venama iz sustava vena cava postaju toliko uočljive kod ciroze jetre da su dobile ekspresivan naziv "glava meduze".

Venski pleksusi organa: vezikalni, utero-vaginalni, rektalni također predstavljaju jednu od vrsta venskih anastomoza. Na glavi su površinske vene, diploične vene lubanje i sinusi dura mater anastomozirani uz pomoć emisarnih vena (vena diplomanta).

mikrocirkulacija.
Krvožilni sustav sastoji se od središnjeg organa - srca - i s njim spojenih zatvorenih cijevi različitog kalibra, koje se nazivaju krvnim žilama. Krvne žile koje vode od srca do organa i nose krv do njih nazivaju se arterije. Kako se odmiču od srca, arterije se dijele na grane i postaju sve manje. Arterije najbliže srcu (aorta i njezini veliki ogranci) glavne su žile, koje uglavnom obavljaju funkciju provođenja krvi. Kod njih dolazi do izražaja otpor rastezanja s masom krvi, pa su u sve tri membrane (tunica intima, tunica media i tunica externa) relativno razvijenije strukture mehaničke prirode, elastična vlakna, pa su takve arterije nazivaju se arterije elastičnog tipa. U srednjim i malim arterijama za daljnje kretanje krvi potrebna je vlastita kontrakcija vaskularne stijenke, karakterizira ih razvoj mišićnog tkiva u vaskularnoj stijenci - to su arterije mišićnog tipa. U odnosu na organ postoje arterije koje izlaze izvan organa - ekstraorganske i njihovi nastavci, granajući se unutar njega - intraorganske ili intraorganske. Posljednje grane arterija su arteroile, njezin zid, za razliku od arterije, ima samo jedan sloj mišićnih stanica, zbog čega obavljaju regulatornu funkciju. Arteriola se nastavlja izravno u prekapilar, iz kojeg odlaze brojne kapilare, obavljajući funkciju razmjene. Njihova stijenka sastoji se od jednog sloja ravnih endotelnih stanica.

Široko anastomozirajući jedna s drugom, kapilare tvore mreže koje prelaze u postkapilare, koje se nastavljaju u venule, iz kojih nastaju vene. Vene nose krv od organa do srca. Njihove su stijenke mnogo tanje od stijenki arterija. Imaju manje elastičnog i mišićnog tkiva. Kretanje krvi se odvija zahvaljujući aktivnosti i usisnom djelovanju srca i prsne šupljine, zbog razlike u tlaku u šupljinama i kontrakcije visceralnih i skeletnih mišića. Obrnuti tok krvi sprječavaju ventili koji se sastoje od endotelne stijenke. Arterije i vene obično idu zajedno, male i srednje arterije prate dvije vene, a velike jedna. Da. sve krvne žile podijeljene su na srčane žile - počinju i završavaju oba kruga cirkulacije krvi (aorta i plućno deblo), glavne - služe za distribuciju reza po tijelu. To su velike i srednje ekstraorganske arterije mišićnog tipa i ekstraorganske vene; organ - osiguravaju reakcije razmjene između krvi i parenhima organa. To su intraorganske arterije i vene, kao i karike mikrovaskulature.

3. Žučni mjehur. Izvodni kanali žučnog mjehura i jetre, opskrba krvlju, inervacija.
Vesica fellea s. biliaris, žučni mjehur je kruškolikog oblika. Njegov široki kraj, koji se proteže nešto izvan donjeg ruba jetre, naziva se dno, fundus vesicae felleae. Suprotni uski kraj žučnog mjehura zove se vrat, collum vesicae felleae; srednji dio tvori tijelo, corpus vesicae felleae.
Vrat se nastavlja izravno u cistični kanal, ductus cysticus, dug oko 3,5 cm. Od ušća ductus cysticus i ductus hepaticus communis nastaje zajednički žučni kanal, ductus choledochus, žučni kanal (od grč. dechomai - prihvaćam). Potonji leži između dva lista lig. hepatoduodenale, iza sebe ima portalnu venu, a lijevo - zajedničku jetrenu arteriju; zatim se spušta iza gornjeg dijela duodenia, probija medijalni zid pars descendens duodeni i otvara se zajedno s kanalom pankreasa s otvorom u nastavak koji se nalazi unutar papille duodeni major i naziva se ampulla hepatopancreatica. Na ušću duodenuma ductus choledochus, kružni sloj mišića stijenke duktusa znatno je ojačan i tvori tzv. sphincter ductus choledochi, koji regulira protok žuči u lumen crijeva; u predjelu ampule nalazi se još jedan sfinkter, m. sphincter ampullae hepatopancreaticae. Dužina duktusa koledokusa je oko 7 cm.
Žučni mjehur prekriven je peritoneumom samo s donje površine; njegovo dno je uz prednju trbušnu stijenku u kutu između desnog m. rectus abdominis i donji rub rebara. Mišićni sloj koji leži ispod serozne membrane, tunica muscularis, sastoji se od nevoljnih mišićnih vlakana s primjesama fibroznog tkiva. Sluznica tvori nabore i sadrži mnogo mukoznih žlijezda. Na vratu i u duktusu cistikusu nalazi se više nabora koji su spiralno raspoređeni i čine spiralni nabor, plica spiralis.

Inervacija: Inervaciju žučnog mjehura provodi uglavnom prednji jetreni pleksus, koji u ovo područje ulazi iz perivaskularnih pleksusa jetrenih i cističnih arterija. Grane n. phrenicus osiguravaju aferentnu inervaciju žučnog mjehura.
Prokrvljenost: vrši se cističnom arterijom (a.cystica), koja polazi iz desne jetrene arterije (a.hepatica).
Odljev venske krvi iz žučnog mjehura provodi se kroz cistične vene. Obično su male veličine, ima ih dosta. Cistične vene skupljaju krv iz dubokih slojeva stijenke žučnog mjehura i ulaze u jetru kroz ležište žučnog mjehura. Ali u cističnim venama krv teče u sustav hepatičnih vena, a ne u portal. Vene donjeg dijela zajedničkog žučnog voda nose krv u sustav portalne vene.