Kronična ishemijska bolest srca mkb. Spajanje ibs i pix. Uzroci i liječenje patologije

Dijagnostiku koronarne bolesti provode kardiolozi u kardiološkoj bolnici ili dispanzeru posebnim instrumentalnim tehnikama. Prilikom ispitivanja pacijenta razjašnjavaju se pritužbe i prisutnost simptoma karakterističnih za koronarnu bolest srca. Prilikom pregleda utvrđuje se prisutnost edema, cijanoze kože, srčanih šumova, poremećaja ritma.
Laboratorijska dijagnostička ispitivanja uključuju proučavanje specifičnih enzima koji se povećavaju kod nestabilne angine i srčanog udara (kreatin fosfokinaza (tijekom prvih 4-8 sati), troponin-I (7-10. dana), troponin-T (10.-14. dana). ), aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin (prvog dana)). Ovi unutarstanični proteinski enzimi otpuštaju se u krv tijekom razaranja kardiomiocita (resorpcijsko-nekrotični sindrom). Također se provodi ispitivanje razine ukupnog kolesterola, lipoproteina niske (aterogene) i visoke (antiaterogene) gustoće, triglicerida, šećera u krvi, ALT i AST (nespecifični markeri citolize).
Najvažnija metoda za dijagnosticiranje srčanih bolesti, uključujući koronarnu bolest srca, je EKG - registracija električne aktivnosti srca, što omogućuje otkrivanje kršenja normalnog rada miokarda. EchoCG - metoda ultrazvuka srca omogućuje vizualizaciju veličine srca, stanja šupljina i ventila, procjenu kontraktilnosti miokarda, akustične buke. U nekim slučajevima, s IHD-om, provodi se stres ehokardiografija - ultrazvučna dijagnostika pomoću dozirane tjelesne aktivnosti, koja registrira ishemiju miokarda.
Funkcionalni stres testovi naširoko se koriste u dijagnostici koronarne bolesti srca. Koriste se za otkrivanje ranih stadija koronarne bolesti, kada se poremećaji još ne mogu utvrditi u mirovanju. Hodanje, penjanje uz stepenice, sprave za vježbanje (sobni bicikl, traka za trčanje) koriste se kao testovi opterećenja uz EKG snimanje pokazatelja rada srca. Ograničena uporaba funkcionalnih testova u nekim je slučajevima uzrokovana nesposobnošću bolesnika da izvedu potrebnu količinu opterećenja.
Holter 24-satno praćenje EKG-a podrazumijeva snimanje EKG-a koji se obavlja tijekom dana i otkriva povremeno nastale smetnje u radu srca. Za studiju se koristi prijenosni uređaj (Holter monitor) koji je fiksiran na pacijentovo rame ili pojas i uzima očitanja, kao i dnevnik samopromatranja u kojem pacijent bilježi svoje postupke i stalne promjene u dobrobiti sat. Podaci dobiveni tijekom praćenja obrađuju se na računalu. EKG praćenje omogućuje ne samo prepoznavanje manifestacija koronarne bolesti srca, već i uzroke i uvjete njihove pojave, što je posebno važno u dijagnozi angine pektoris.
Transezofagealna elektrokardiografija (TECG) omogućuje detaljnu procjenu električne ekscitabilnosti i vodljivosti miokarda. Suština metode sastoji se u uvođenju senzora u jednjak i snimanju rada srca, zaobilazeći smetnje koje stvara koža, potkožno masno tkivo i prsa.
Provođenje koronarne angiografije u dijagnozi koronarne bolesti srca omogućuje vam kontrastiranje žila miokarda i određivanje kršenja njihove prohodnosti, stupnja stenoze ili okluzije. Koronarna angiografija se koristi za rješavanje problema kirurškog zahvata na krvnim žilama srca. Uz uvođenje kontrastnog sredstva mogući su alergijski fenomeni, uključujući anafilaksiju.

Pravo

• Uključuje desni ventrikul i desni atrij. Ovaj dio srca bavi se pumpanjem venske krvi, u kojoj je sadržaj kisika nizak. Ugljični dioksid dolazi ovdje iz svih organa i tkiva tijela.
• Na desnoj strani srca nalazi se trikuspidalni zalistak koji povezuje atrij s ventrikulom. Potonji je također povezan s plućnom arterijom istoimenim ventilom.

Srce se nalazi u posebnoj vrećici koja ima funkciju amortizacije udara. Ispunjena je tekućinom koja podmazuje srce. Volumen vrećice je obično 50 ml. Zahvaljujući njoj, srce nije izloženo trenju s drugim tkivima i radi normalno.

Srce radi u ciklusima. Prije kontrakcije, organ je opušten. U tom slučaju dolazi do pasivnog punjenja krvlju. Obje pretklijetke se tada kontrahiraju, gurajući više krvi u ventrikule. Tada se atrije vraćaju u opušteno stanje.

Ventrikuli se zatim kontrahiraju, gurajući krv u aortu i plućnu arteriju. Nakon toga klijetke se opuštaju, a fazu sistole zamjenjuje faza dijastole.

Srce ima jedinstvenu funkciju – automatizam. Ovaj organ je sposoban agregirati živčane impulse bez pomoći vanjskih čimbenika, pod čijim utjecajem dolazi do kontrakcije srčanog mišića. Nijedan drugi organ u ljudskom tijelu nema takvu funkciju.

Pacemaker smješten u desnom atriju odgovoran je za stvaranje impulsa. Odatle impulsi počinju teći do miokarda kroz provodni sustav.

Koronarne arterije jedna su od najvažnijih komponenti koje osiguravaju rad i vitalnu aktivnost srca. Oni su ti koji dostavljaju potreban kisik i hranjive tvari svim stanicama srca.

Ako koronarne arterije imaju dobru prohodnost, tada tijelo radi u normalnom načinu rada, ne prenapreže se. Ako osoba ima aterosklerozu, tada srce ne radi punom snagom, počinje osjećati ozbiljan nedostatak kisika. Sve to izaziva pojavu biokemijskih i tkivnih promjena, koje kasnije dovode do razvoja koronarne arterijske bolesti.

Samodijagnoza

Vrlo je važno znati simptome IHD-a. Obično se javljaju u dobi od 50 godina i više. Moguće je identificirati prisutnost koronarne arterijske bolesti tijekom tjelesne aktivnosti.

Simptomi ove bolesti uključuju:

• angina pektoris (bol u središtu prsnog koša);
• nedostatak zraka;
• težak udah kisika;
• vrlo česte kontrakcije srčanog mišića (preko 300 puta), što dovodi do zastoja u kretanju krvi.

Neki bolesnici s IHD su asimptomatski. Oni čak i ne sumnjaju na prisutnost bolesti kada se dogodi infarkt miokarda.

Da biste razumjeli koja je vjerojatnost razvoja bolesti kod pacijenta, on bi trebao koristiti poseban kardio test "Je li vaše srce zdravo?".

Ljudi koji žele razumjeti imaju li koronarnu arterijsku bolest idu kardiologu. Liječnik vodi dijalog s pacijentom, postavlja pitanja, čiji odgovori pomažu u stvaranju cjelovite slike o pacijentu. Dakle, stručnjak identificira moguće simptome, proučava čimbenike rizika za bolest. Što je više ovih čimbenika, to je veća vjerojatnost da pacijent ima koronarnu arterijsku bolest.

Manifestacije većine čimbenika mogu se eliminirati. To pomaže u sprječavanju razvoja bolesti, a smanjuje se i vjerojatnost komplikacija.

Čimbenici rizika koji se mogu izbjeći uključuju:

• dijabetes;
• visoki krvni tlak;
• pušenje;
• povišeni kolesterol.

Liječnik također pregledava pacijenta. Na temelju dobivenih informacija imenuje polaganje ispita. Oni pomažu da se dođe do konačne dijagnoze.

Korištene metode uključuju:

• EKG s testom opterećenja;
• rendgen prsnog koša;
• biokemijski test krvi, uključujući određivanje kolesterola i glukoze u krvi.

Liječnik, sumnjajući da pacijent ima ozbiljnu leziju arterija, koja zahtijeva hitnu operaciju, propisuje drugu vrstu studije - koronarografiju. Zatim se određuje vrsta kirurške intervencije.

To bi mogao biti:

• angioplastika;
• koronarna arterijska premosnica.

U manje teškim slučajevima koristi se medicinsko liječenje.

Važno je da se pacijent na vrijeme obrati liječniku za pomoć. Specijalist će učiniti sve kako pacijent ne bi razvio nikakve komplikacije.

Kako bi se izbjegao razvoj bolesti, pacijent mora:

Preventivne mjere

Da biste spriječili IHD, morate slijediti 3 pravila:

Masaža za koronarnu bolest srca

Bolesnik s koronarnom bolešću može nadopuniti tretman aromaterapijom masažom. U sobi u kojoj pacijent spava, morate staviti posebnu svjetiljku. Ispunit će zrak raznim aromama ulja. Najbolje odgovaraju lavanda, mandarina, ylang-ylang, matičnjak.

Masaža prsnog koša ne mora se raditi svaki dan, trebala bi biti epizodna. Umjesto ulja za masažu potrebno je koristiti ulje breskve, kukuruzno ili maslinovo.

Žlica bilo kojeg od njih pomiješa se s jednom od sljedećih formulacija (1 kap svakog sastojka):

• ulja geranija, mažurana i tamjana;
• ulja nerolija, đumbira i bergamota;
• ulja muškatne kadulje, bergamota i ylang-ylanga.

Masažu treba raditi tako da dobivenu smjesu prvo namažete na lijevi prsni mišić i na njega. Pokreti trebaju biti lagani, glatki, bez jakog pritiska.

Svaka metoda kirurškog liječenja koronarne bolesti vrlo je učinkovita. Ozbiljnost kratkoće daha se smanjuje, angina pektoris se smanjuje ili potpuno nestaje. Svaka metoda kirurškog liječenja ima svoje indikacije i kontraindikacije. Za liječenje koronarne bolesti srca koriste se: aortokoronarna premosnica i ...

Ishemijska bolest srca jedna je od najčešćih patologija kardiovaskularnog sustava u razvijenim zemljama. To je lezija srca, koja je uzrokovana apsolutnim ili relativnim kršenjem opskrbe krvlju, koja je nastala kao posljedica poremećaja cirkulacije u koronarnoj ...

Nedovoljna opskrba srca kisikom zbog suženja arterija i njihovog začepljenja plakom dovodi do razvoja koronarne bolesti srca (KBS). Razlozi mogu biti brojni: zlouporaba alkohola, nepravilna prehrana, sjedilački način života koji doprinosi razvoju tjelesne neaktivnosti, stalni stres i ...

Prvi put je princip korištenja EKG-a pušten u opticaj 70-ih godina 19. stoljeća. To je učinio Englez po imenu W. Walter. Sada, kada je od tog trenutka prošlo gotovo 150 godina, način uzimanja pokazatelja električne aktivnosti srca značajno se promijenio, postao pouzdaniji i informativniji, ali osnovni principi ...

Načela liječenja i prevencije usko su povezana s primjenom biljnih lijekova i prehrane. Pravilna prehrana i narodni lijekovi u liječenju koronarne bolesti srca mogu dramatično poboljšati stanje bolesnika. Principi terapije Uzroci koronarne arterijske bolesti su različiti, ali se gotovo svi temelje na pothranjenosti i nezdravoj...

2. DIJAGNOSTIKA KRONIČNE CAD

2.1. Dijagnoza IHD postavlja se na temelju:

• Ispitivanje i prikupljanje anamneze;
• Sistematski pregled;
• Instrumentalna istraživanja;
• Laboratorijska istraživanja.

2.2. Zadaci liječnika tijekom dijagnostičke pretrage:

• Postavite dijagnozu i odredite oblik IHD;
• Odrediti prognozu bolesti - vjerojatnost komplikacija;
• Na temelju stupnja rizika odredite taktiku liječenja (medicinski, kirurški), učestalost i volumen naknadnih ambulantnih pregleda.

U praksi se dijagnostičke i prognostičke procjene provode istovremeno, a mnoge dijagnostičke metode sadrže važne prognostičke informacije.

Stupanj rizika od komplikacija kod kronične koronarne arterijske bolesti određen je sljedećim glavnim pokazateljima:

• Klinička slika (težina ishemije miokarda) bolesti
• Anatomska prevalencija i težina ateroskleroze velikih i srednjih koronarnih arterija;
• Sistolička funkcija lijeve klijetke;
• Opće zdravstveno stanje, prisutnost komorbiditeta i dodatni čimbenici rizika.

2.3. IHD klasifikacije

Postoji nekoliko klasifikacija IBS-a. U ruskoj kliničkoj praksi široko se koristi klasifikacija koja se temelji na Međunarodnoj klasifikaciji bolesti IX revizije i preporukama Stručnog odbora SZO (1979). Godine 1984., s izmjenama i dopunama VKNTs AMS SSSR-a, ova klasifikacija je usvojena u našoj zemlji.

IHD klasifikacija (prema ICD-IX 410-414.418)

1. Angina pektoris:
1.1. Prva angina pektoris;
1.2. Stabilna angina pri naporu s naznakom funkcionalne klase (I-IV);
1.3. Progresivna angina pektoris;
1.4. Spontana angina (vazospastična, posebna, varijanta, Prinzmetal);
2. Akutna žarišna miokardijalna distrofija;
3. Infarkt miokarda:
3.1. Veliko žarište (transmuralno) - primarno, ponovljeno (datum);
3.2. Mala žarišta - primarna, ponovljena (datum);
4. Postinfarktna žarišna kardioskleroza;
5. Kršenje srčanog ritma (ukazuje na oblik);
6. Zatajenje srca (naznaka oblika i stadija);
7. Bezbolni oblik koronarne arterijske bolesti;
8. Iznenadna koronarna smrt.

Bilješke:

Iznenadna koronarna smrt- smrt u prisutnosti svjedoka, koja nastupi trenutno ili unutar 6 sati od početka srčanog udara.

Novonastala angina pektoris- trajanje bolesti do 1 mjeseca. od svog osnutka.

stabilna angina- trajanje bolesti je više od 1 mjeseca.

Progresivna angina- povećanje učestalosti, težine i trajanja napadaja kao odgovor na uobičajeno opterećenje za ovog pacijenta, smanjenje učinkovitosti nitroglicerina; ponekad promjene na EKG-u.

Spontana (vazospastična, varijanta) angina pektoris- napadaji se javljaju u mirovanju, teško reagiraju na nitroglicerin, mogu se kombinirati s anginom pektoris.

Postinfarktna kardioskleroza- postavlja se najranije 2 mjeseca nakon razvoja infarkta miokarda.

Srčane aritmije i poremećaji provođenja(označava oblik, stupanj).

Neuspjeh cirkulacije(označavajući oblik, pozornicu) - postavlja se nakon dijagnoze "postinfarktne ​​kardioskleroze".

2.4. Primjeri formulacije dijagnoze

1. IHD, ateroskleroza koronarnih arterija. Prva angina pektoris.
2. IHD, ateroskleroza koronarnih arterija. Angina pektoris i (ili) mirovanje, FC IV, ventrikularna ekstrasistola. HK0.
3. ishemijska bolest srca. Vazospastična angina.
4. IHD, ateroskleroza koronarnih arterija. Angina pektoris, funkcionalna klasa III, postinfarktna kardioskleroza (datum), kršenje intrakardijalnog provođenja: atrioventrikularni blok I stupnja, blok lijeve grane snopa. Cirkulatorna insuficijencija II B stadija.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X revizija, stabilna koronarna arterijska bolest je u 2 naslova.

U kliničkoj praksi prikladnije je koristiti klasifikaciju SZO, jer uzima u obzir različite oblike bolesti. Za statističke potrebe u zdravstvu koristi se ICD-10.

2.5. Oblici kronične ishemijske bolesti srca

2.5.1. Angina pectoris;

Simptomi

Znakovi tipične (nedvojbene) angine pri naporu (sva 3 znaka):

1. bol u prsnoj kosti, koja može zračiti u lijevu ruku, leđa ili donju čeljust, u trajanju od 2-5 minuta. Ekvivalenti boli su otežano disanje, osjećaj "težine", "pečenja".
2. Gore opisana bol javlja se u vrijeme jakog emocionalnog stresa ili fizičkog napora;
3. Navedeni bolovi brzo nestaju nakon prestanka tjelesne aktivnosti ili nakon uzimanja nitroglicerina.

Postoje atipične varijante zračenja (na epigastričnu regiju, na lopaticu, na desnu polovicu prsnog koša). Glavni simptom angine pektoris je jasna ovisnost pojave simptoma o tjelesnoj aktivnosti.

Ekvivalent angine pektoris može biti nedostatak daha (do gušenja), osjećaj "vrućine" u prsnoj kosti, napadi aritmije tijekom vježbanja.

Ekvivalent tjelesne aktivnosti može biti krizno povećanje krvnog tlaka s povećanjem opterećenja miokarda, kao i težak obrok.

Znakovi atipične (moguće) angine pektoris

Dijagnoza atipične angine se postavlja ako pacijent ima bilo koja 2 od 3 gore navedena znaka tipične angine.

Neanginalna (neanginalna) bol u prsima

1. Bol je lokalizirana desno i lijevo od prsne kosti;
2. Bolovi su lokalni, "točkaste" prirode;
3. Nakon što napad boli traje više od 30 minuta (do nekoliko sati ili dana), može biti konstantan ili "iznenada probadajući";
4. Bol nije povezana s hodanjem ili drugom tjelesnom aktivnošću, ali se javlja pri naginjanju i okretanju tijela, u ležećem položaju, s dugim boravkom tijela u neudobnom položaju, s dubokim disanjem na visini udisaja;
5. Bol se ne mijenja nakon uzimanja nitroglicerina;
6. Bol se pojačava palpacijom prsne kosti i/ili prsnog koša duž interkostalnih prostora.

2.5.1.1. Funkcionalne klase angine pektoris

Tijekom ispitivanja, ovisno o podnošljivoj tjelesnoj aktivnosti, razlikuju se 4 funkcionalne klase angine pektoris (prema klasifikaciji Kanadskog kardiološkog društva):

Tablica 2. "Funkcionalne klase angine pektoris"

2.5.1.2. Diferencijalna dijagnoza angine pektoris

• Kardiovaskularne bolesti: teška hipertrofija miokarda kod arterijske hipertenzije, aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, koronaritis, disecirajuća aneurizma aorte, vazospastična angina pektoris, plućna embolija, perikarditis
• Akutne i kronične bolesti gornjeg gastrointestinalnog trakta: refluksni ezofagitis, spazam jednjaka, erozivne lezije, peptički ulkus i tumori jednjaka, želuca i dvanaesnika, hijatalna hernija, kolecistitis, pankreatitis;
• Akutne i kronične bolesti gornjeg respiratornog trakta: akutni bronhitis, traheitis, bronhijalna astma;
• Bolesti pluća: pleuritis, upala pluća, pneumotoraks, rak pluća;
• Ozljede i posttraumatske bolesti prsnog koša, osteohondroza cervikotorakalne kralježnice s radikularnim sindromom;
• Psihogeni poremećaji: neurocirkulacijska distonija, hiperventilacijski sindrom, panični poremećaji, psihogena kardialgija, depresija;
• Interkostalna neuralgija, mialgija;
• Artritis sternokostalnih zglobova (Tietzeov sindrom);
• Akutne zarazne bolesti (herpes zoster)

2.5.2. Bezbolna ishemija miokarda

Značajan dio epizoda ishemije miokarda događa se u odsutnosti simptoma angine pektoris ili njezinih ekvivalenata - sve do razvoja bezbolnog MI.

U okviru kronične koronarne bolesti razlikuju se 2 tipa bezbolne ishemije miokarda (SIMI):

Tip I - potpuno bezbolna ishemija miokarda
Tip II - kombinacija bezbolnih i bolnih epizoda ishemije miokarda

Epizode MIMS-a obično se identificiraju tijekom testiranja opterećenja i 24-satnog EKG praćenja.

Potpuno bezbolna ishemija miokarda otkriva se u otprilike 18-25% osoba s dokazanom aterosklerozom koronarnih arterija. S popratnim dijabetes melitusom veća je vjerojatnost MIMS-a tipa I i tipa II. Prema 24-satnom EKG praćenju, većina epizoda MIMS-a javlja se tijekom dana, što se objašnjava povećanim prosječnim brojem otkucaja srca tijekom snažne aktivnosti. Istodobno, epizode MIH-a često se javljaju noću, u pozadini normalnog, pa čak i smanjenog otkucaja srca, što očito odražava ulogu dinamičkih stenoza (grčeva) koronarnih arterija. Smatra se da ako se BBMI javlja i noću i ujutro, to je karakterističan znak višežilne ateroskleroze, odnosno oštećenja trupa lijeve koronarne arterije.

Dijagnostički testovi za bezbolnu ishemiju miokarda

U dijagnozi i evaluaciji IMIM-a, testovi opterećenja i 24-satno praćenje EKG-a se nadopunjuju.

Test na traci za trčanje, VEM, CPES - omogućuju vam da aktivno identificirate IMIM i karakterizirate njegov odnos s krvnim tlakom, otkucajima srca, tjelesnom aktivnošću. Simultana perfuzijska scintigrafija miokarda i ehokardiografija mogu otkriti istodobnu hipoperfuziju i poremećenu kontraktilnu funkciju miokarda.

EKG praćenje omogućuje određivanje ukupnog broja i trajanja epizoda MIMS-a, kao i prepoznavanje MIMS-a noću i bez obzira na tjelovježbu.

Bezbolna ishemija tipa II mnogo je češća nego MI tipa I. Čak i kod osoba s tipičnom anginom, oko 50% ishemijskih epizoda je asimptomatsko. Uz popratni dijabetes melitus, ova brojka je nešto veća. Treba imati na umu da se MIMI, kao i oligosimptomatski i asimptomatski MI, često nalaze u osoba s dijabetes melitusom, ponekad je jedina indikacija za koronarnu arterijsku bolest. U ovoj bolesti vrlo je česta neuropatija s kršenjem površne i duboke osjetljivosti.

Prognoza

Štetni učinak ishemije na miokard nije određen prisutnošću boli, već težinom i trajanjem hipoperfuzije. Stoga je bezbolna ishemija miokarda oba tipa loš prognostički znak. Broj, težina i trajanje epizoda ishemije miokarda, bez obzira jesu li bolne ili bezbolne, imaju nepovoljnu prognostičku vrijednost. Pojedinci s tipom 1 MIMI identificiranim tijekom testiranja tjelesnim opterećenjem imaju 4 do 5 puta veći rizik od kardiovaskularne smrti nego zdravi pojedinci. Identifikacija epizoda MIMD-a tijekom dnevnog EKG praćenja također je nepovoljan prediktor. Popratni MIMD čimbenici kardiovaskularnog rizika (dijabetes melitus, infarkt miokarda u anamnezi, pušenje) dodatno pogoršavaju prognozu.

2.5.3. Vazospastična angina

Opisana je 1959. godine kao vrsta (varijanta) napadaja boli u prsima uzrokovana ishemijom miokarda u mirovanju, bez obzira na fizički i emocionalni stres, praćena elevacijama ST segmenta na EKG-u. Često se takva angina naziva varijantnom.

Vazospastična angina može biti praćena prijetećim aritmijama (ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija), povremeno dovodeći do razvoja MI, pa čak i do iznenadne smrti.

Dokazano je da ova vrsta angine pektoris nastaje zbog spazma koronarnih arterija. S "tipičnom" vazospastičnom anginom, ishemija se javlja zbog značajnog smanjenja promjera lumena koronarnih arterija i smanjenja protoka krvi distalno od mjesta spazma, ali ne kao rezultat povećanja potrebe miokarda za kisikom.

Spazam se u pravilu razvija lokalno, u jednoj od velikih koronarnih arterija, koje mogu biti intaktne ili sadržavati aterosklerotične plakove.

Razlozi povećane osjetljivosti lokalnih područja koronarnih arterija na vazokonstriktorne podražaje nisu jasni. Među glavnim obećavajućim područjima istraživanja su endotelna disfunkcija, oštećenje vaskularne stijenke tijekom ranog stvaranja ateroma i hiperinzulinemija.

Među utvrđenim čimbenicima rizika za vazospastičnu anginu su hladnoća, pušenje, teški poremećaji elektrolita, uporaba kokaina, ergot alkaloida, autoimune bolesti.

Moguće je da je vazospastična angina pektoris povezana s pretečama aspirinske bronhijalne astme, kao i drugih vazospastičnih poremećaja - Raynaudovog sindroma i migrene.

Simptomi

Vazospastična angina obično se javlja u mlađoj dobi od angine pri naporu zbog ateroskleroze koronarnih arterija. Nije neuobičajeno da pacijenti s vazospastičnom anginom ne prepoznaju mnoge tipične čimbenike rizika za aterosklerozu (s iznimkom pušenja).

Napadaj boli kod vazospastične angine obično je vrlo jak, lokaliziran na "tipičnom" mjestu - u prsnoj kosti. U slučajevima kada je napad praćen sinkopom, treba posumnjati na popratne ventrikularne aritmije. Često se takvi napadi javljaju noću i rano ujutro.

Za razliku od nestabilne angine i angine napora, intenzitet napadaja vazospastične angine ne raste tijekom vremena, a tolerancija na tjelesni napor u bolesnika je očuvana. Istodobno, treba imati na umu da se u nekih bolesnika vazospastična angina pektoris razvija u pozadini ateroskleroze koronarnih arterija, stoga mogu imati pozitivne testove opterećenja s depresijom ST segmenta tijekom ili nakon vježbanja, kao i elevacije ST segmenta. tijekom spontanih grčeva koronarne arterije izvan tjelesne aktivnosti.opterećenja.

Diferencijalna dijagnoza između angine pri naporu i vazospastične angine na temelju opisa bolnog napadaja nije laka. Fizikalni pregled je najčešće nespecifičan.

Osnova neinvazivne dijagnostike vazospastične angine su EKG promjene zabilježene tijekom napadaja. Vazospastičnu anginu prate izražene elevacije ST segmenta. Istovremena inverzija T valova i povećanje amplitude R valova mogu biti najava prijetećih ventrikularnih aritmija. Istodobna detekcija elevacije ST segmenta u mnogim odvodima (ekstenzivna ishemijska zona) je nepovoljan prediktor iznenadne smrti. Uz elevacije ST segmenta otkrivene u pozadini boli, 24-satno praćenje EKG-a često otkriva slične bezbolne promjene. Ponekad je vazospastična angina praćena prolaznim poremećajima intrakardijalnog provođenja. Ventrikularna ekstrasistola obično se javlja u pozadini dugotrajne ishemije. Ventrikularne aritmije u vazospastičnoj angini mogu biti uzrokovane i hipoperfuzijom na pozadini vazospazma i naknadnom reperfuzijom nakon njegovog nestanka. Ponekad posljedica dugotrajnog spazma koronarnih arterija može biti povećanje aktivnosti kardiospecifičnih enzima plazme. Opisani su slučajevi razvoja transmuralnog MI nakon teških grčeva koronarnih arterija.

Testiranje opterećenja kod osoba s vazospastičnom anginom nije jako informativno. Tijekom stres testova otkrivaju se u približno jednakim količinama: 1) depresija ST segmenta (na pozadini popratne ateroskleroze koronarnih arterija), 2) elevacija ST segmenta, 3) odsutnost dijagnostičkih EKG promjena.

Na ehokardiografiji tijekom napada vazospastične angine pektoris, bilježi se kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda u ishemijskoj zoni.

Glavnim dijagnostičkim kriterijem za vazospastičnu anginu smatra se spazam koronarne arterije verificiran u CAG-u - spontano, ili tijekom farmakološke pretrage.

Većina bolesnika s vazospastičnom anginom pektoris u CAH ima hemodinamski značajnu stenozu u barem jednoj glavnoj koronarnoj arteriji. U ovom slučaju, mjesto razvoja spazma obično je unutar 1 cm od stenoze. Ponekad se grčevi razvijaju u nekoliko dijelova koronarnog kreveta odjednom. Angina pektoris u takvih je bolesnika povezana s tjelesnom aktivnošću, dok se EKG promjene češće bilježe u prekordijalnim odvodima (V1-V6).

U nekih osoba s CAG-om otkrivene su potpuno intaktne koronarne arterije. U takvim slučajevima vazospastične angine, elevacija ST segmenta primjećuje se u odvodima II, III, aVF i nije ni na koji način povezana s tjelesnim opterećenjem.

Dijagnostički testovi za vazospastičnu anginu

Koriste se za označavanje tipičnog napadaja boli za pacijenta. Oni nisu sigurni, pa se provode u uvjetima odjela (odjela) intenzivnog promatranja ili angiografskog laboratorija kroz središnji venski ili intrakoronarni kateter. S obzirom na to da dugotrajni spazam oštećenih koronarnih arterija može uzrokovati MI, provokativne pretrage obično se rade kod osoba s intaktnim ili neznatno promijenjenim koronarnim arterijama prema rezultatima prethodne angiografske pretrage.

Glavni testovi za otkrivanje vazospastične angine pektoris su hladni test, intrakoronarna primjena acetilkolina, metakolina, histamina, dopamina.

Prognoza

Smrtnost od kardiovaskularnih komplikacija u vazospastičnoj angini u odsutnosti angiografskih znakova stenozirajuće koronarne ateroskleroze je oko 0,5% godišnje. Međutim, kada se spazam koronarnih arterija kombinira s aterosklerotičnom stenozom, prognoza je lošija.

2.5.4. Mikrovaskularna angina

Sinonim za ovu vrstu angine je pojam "koronarni sindrom X". Karakterizira ga kombinacija 3 značajke:

• Tipična ili atipična angina pektoris;
• Identifikacija znakova miokardijalne ishemije na temelju rezultata stres EKG testova (treadmill, VEM, PEES) i slikovnih studija ((u većini slučajeva - scintigrafija miokarda; ili - stres ehokardiografija). Najosjetljivija metoda za dijagnosticiranje miokardijalne ishemije u ovih bolesnika je primjena farmakoloških testova (s ATP/adenozin/dipiridamol/dobutamin) ili VEM testa u kombinaciji s jednofotonskom emisijskom kompjuteriziranom tomografijom miokarda s uvođenjem 99mTc-MIBI (analog Thallium-201);
• Detekcija normalnih ili blago promijenjenih velikih i srednjih koronarnih arterija u CAG-u, te normalna funkcija lijeve klijetke u ventrikulografiji.

Uzrokom mikrovaskularne angine smatra se disfunkcija malih koronarnih arterija promjera 100-200 mikrona u prearteriolarnom segmentu koronarnog korita. CAG metoda ne dopušta otkrivanje oštećenja arterija, čiji je promjer manji od 400 mikrona. Disfunkcija ovih arterija karakterizirana je pretjeranom vazokonstrikcijom (mikrovaskularni spazam) i neprikladnim odgovorom vazodilatacije (smanjena koronarna rezerva) kao odgovor na tjelovježbu. Ishemijske promjene na EKG-u i defekti miokardnog hvatanja radiofarmaka tijekom testova opterećenja identični su u bolesnika s mikrovaskularnom anginom (MVS) i opstruktivnom aterosklerozom epikardijalnih koronarnih arterija, ali se razlikuju po odsutnosti zona hipokineze kod mikrovaskularne angine, što je posljedica na male količine ishemijskih žarišta, njihovu čestu lokalizaciju u subendokardijalnoj zoni.

Mikrovaskularna angina može koegzistirati s klasičnom anginom u bolesnika s aterosklerotičnom stenozom (više od 70% slučajeva).

U nekih bolesnika sa sindromom angine pektoris s "normalnim" velikim i srednjim koronarnim arterijama, hipertrofija miokarda često se otkriva u pozadini arterijske hipertenzije. Sindrom "hipertenzivnog srca" karakterizira endotelna disfunkcija koronarnih arterija, promjene u ultrastrukturi miokarda i koronarnog korita uz istodobno smanjenje koronarne rezerve.

Dijagnostički testovi za mikrovaskularnu anginu pektoris

• Ehokardiografija uz opterećenje ili intravenski dobutamin za otkrivanje segmentalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda.

Prognoza mikrovaskularne angine

Kao što su pokazala nedavna istraživanja, dugoročna prognoza je nepovoljna: prema dugoročnim promatranjima, kardiovaskularni događaji se razvijaju u 5-15% pacijenata.

2.6. Opća neinvazivna dijagnostika

Prilikom pregleda svih bolesnika sa sumnjom na CAD, kao i prije promjene liječenja bolesnika s dokazanom CAD, liječnik provodi opću procjenu zdravstvenog stanja (Tablica 3).

Tablica 3. "Dijagnostičke mjere za sumnju na kroničnu ishemijsku bolest srca i za optimizaciju liječenja u osoba s dokazanom kroničnom ishemijskom bolesti srca"

2.6.1 Fizikalni pregled

U većini slučajeva, fizikalni pregled u kroničnoj koronarnoj bolesti je malo specifičan. Mogu se identificirati znakovi čimbenika rizika i simptomi komplikacija koronarne bolesti. Simptomi zatajenja srca (kratkoća daha, zviždanje u plućima, kardiomegalija, ritam galopa, oticanje vratnih vena, hepatomegalija, oticanje nogu), ateroskleroza perifernih arterija (intermitentna klaudikacija, slabljenje pulsacije arterija i atrofija mišića donjih ekstremiteta), arterijska hipertenzija, aritmija, šum nad karotidnim arterijama.

Osim toga, treba obratiti pozornost na prekomjernu tjelesnu težinu i vanjske simptome anemije, dijabetes melitusa (grebanje, suhoća i mlohavost kože, smanjena osjetljivost kože, trofički poremećaji kože). U bolesnika s obiteljskim oblicima hiperkolesterolemije pažljivim pregledom mogu se otkriti ksantomi na šakama, laktovima, stražnjici, koljenima i tetivama, kao i ksantelazme na kapcima.

Obavezno izračunajte indeks tjelesne mase, opseg struka, odredite otkucaje srca, izmjerite krvni tlak (KT) na obje ruke. Svi pacijenti trebaju provesti palpaciju perifernog pulsa, auskultaciju karotidnih, subklavijskih i femoralnih arterija. Ako se sumnja na intermitentnu klaudikaciju, potrebno je izračunati gležanj-brahijalni sistolički BP indeks. Kod atipične angine pektoris palpiraju se bolne točke parasternalne regije i interkostalnih prostora.

2.6.2. EKG u mirovanju

Snimanje 12-kanalnog EKG-a u mirovanju obavezno je za sve pacijente.

U nekompliciranoj kroničnoj koronarnoj bolesti izvan opterećenja, specifični EKG znakovi ishemije miokarda obično su odsutni. Jedini specifičan znak IHD-a na EKG-u u mirovanju su velike žarišne cikatricijalne promjene u miokardu nakon infarkta miokarda. Izolirane promjene u T valu, u pravilu, nisu vrlo specifične i zahtijevaju usporedbu s klinikom bolesti i podacima iz drugih studija.

Mnogo je važnija registracija EKG-a tijekom napadaja boli u prsima. Ako tijekom boli nema EKG promjena, vjerojatnost koronarne arterijske bolesti u takvih je bolesnika mala, iako nije potpuno isključena. Pojava bilo kakvih EKG promjena tijekom napadaja boli ili neposredno nakon njega značajno povećava vjerojatnost koronarne arterijske bolesti. Ishemijske EKG promjene u nekoliko odvoda odjednom su nepovoljan prognostički znak.

U bolesnika s početno promijenjenim EKG-om zbog postinfarktne ​​kardioskleroze tijekom napadaja, čak i tipične angine pektoris, EKG promjene mogu izostati, biti niske specifičnosti ili lažno pozitivne (smanjenje amplitude i reverzija inicijalno negativnih T valova). Treba imati na umu da je u pozadini intraventrikularnih blokada EKG registracija tijekom napadaja boli neinformativna. U tom slučaju liječnik odlučuje o prirodi napada i taktici liječenja prema popratnim kliničkim simptomima.

2.6.3. EKG praćenje

EKG praćenje je indicirano za sve bolesnike s CIHD-om ako se sumnja na popratne aritmije, kao i kada je nemoguće napraviti test opterećenja zbog pridruženih bolesti (bolesti mišićno-koštanog sustava, intermitentna klaudikacija, sklonost izraženom porastu krvnog tlaka). tijekom dinamičkog tjelesnog napora, detreniranosti, zatajenja disanja) .

Omogućuje određivanje učestalosti boli i bezbolne ishemije miokarda, kao i provođenje diferencijalne dijagnoze s vazospastičnom anginom.

Osjetljivost EKG praćenja u dijagnostici koronarne bolesti je 44-81%, specifičnost 61-85%. Ova dijagnostička metoda manje je informativna za otkrivanje prolazne ishemije miokarda od testova opterećenja.

Prognostički nepovoljni nalazi dnevnog EKG praćenja:

• Veliko ukupno trajanje ishemije miokarda;
• Epizode ventrikularnih aritmija tijekom ishemije miokarda;
• Ishemija miokarda s niskim otkucajima srca (<70 уд./мин).

Otkrivanje ukupnog trajanja ishemije miokarda tijekom EKG praćenja > 60 min dnevno služi kao dobar razlog za upućivanje bolesnika na CAG i naknadnu revaskularizaciju miokarda, jer ukazuje na ozbiljno oštećenje koronarnih arterija.

2.6.4. Ultrazvučni pregled karotidnih arterija

Studija se provodi u bolesnika s dijagnozom koronarne arterijske bolesti i umjerenim rizikom od teških komplikacija kako bi se procijenila ozbiljnost i prevalencija ateroskleroze. Otkrivanje višestrukih hemodinamski značajnih stenoza u karotidnim arterijama prisiljava nas da reklasificiramo rizik od komplikacija kao visok, čak i uz umjerene kliničke simptome. Osim toga, ultrazvuk karotidnih arterija radi se kod svih bolesnika s koronarnom bolešću kojima je zakazana kirurška revaskularizacija miokarda.

2.6.5. Rendgenski pregled u kroničnoj ishemijskoj bolesti srca

RTG pregled prsnog koša radi se u svih bolesnika s koronarnom bolešću. Međutim, ova studija je najvrjednija u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom, srčanim manama, perikarditisom i drugim uzrocima popratnog zatajenja srca, kao iu slučajevima sumnje na aneurizmu ascendentnog luka aorte. U takvih bolesnika, na rendgenskim snimkama, moguće je procijeniti povećanje srca i luka aorte, prisutnost i težinu intrapulmonalnih hemodinamskih poremećaja (venski zastoj, plućna arterijska hipertenzija).

2.6.6. Ehokardiografska studija

Istraživanje se provodi kod svih bolesnika sa suspektnom i dokazanom dijagnozom kronične koronarne arterijske bolesti. Glavna svrha ehokardiografije (EhoKG) u mirovanju je diferencijalna dijagnoza angine pektoris s nekoronarnom boli u prsima kod defekata aortnog zaliska, perikarditisa, aneurizme uzlazne aorte, hipertrofične kardiomiopatije, prolapsa mitralnog zaliska i drugih bolesti. Osim toga, ehokardiografija je glavni način otkrivanja i stratifikacije hipertrofije miokarda i disfunkcije lijeve klijetke.

2.6.7. Laboratorijska istraživanja

Nekoliko laboratorijskih studija ima neovisnu prognostičku vrijednost u kroničnoj CAD. Najvažniji parametar je lipidni spektar. Druge laboratorijske pretrage krvi i urina otkrivaju prethodno skrivene popratne bolesti i sindrome (DM, zatajivanje srca, anemija, eritremija i druge krvne bolesti), koje pogoršavaju prognozu koronarne bolesti i zahtijevaju razmatranje pri eventualnom upućivanju bolesnika na kirurški zahvat. liječenje.

Lipidni spektar krvi

Dislipoproteinemija, kršenje omjera glavnih klasa lipida u plazmi, vodeći je čimbenik rizika za aterosklerozu. Uz vrlo visok sadržaj kolesterola, koronarna arterijska bolest se razvija čak i kod mladih ljudi. Hipertrigliceridemija je također značajan prediktor komplikacija ateroskleroze.

U pozadini razvoja nekroze srčanog mišića i stvaranja ožiljnog tkiva, pacijenti razvijaju postinfarktnu kardioskleroza, čiji je ICD-10 kod I2020. - I2525.

Ovo stanje utječe na funkcioniranje kardiovaskularnog sustava i tijela u cjelini.

Suština bolesti

Prema statistikama, ova patologija ima tendenciju razvoja kod ljudi nakon 50 godina.

Nažalost, stručnjaci još nisu uspjeli razviti točnu metodu terapijske terapije koja bi mogla trajno spasiti pacijenta od razvoja anomalije.

Posebnost bolesti je da se njen razvoj odvija postupno.

Na mjestu nekroze kao rezultat ožiljaka, vezivna tkiva su zamijenjena ožiljnim tkivom. Time se smanjuje funkcionalnost miokarda: on postaje manje elastičan.

Osim toga, dolazi do promjene u strukturi srčanih zalistaka, a tkiva i vlakna srčanog mišića zamjenjuju se patogenim tkivom.

U bolesnika koji boluju od drugih bolesti kardiovaskularnog sustava, vjerojatnost razvoja PICS-a značajno je povećana.

Razlozi

Stručnjaci identificiraju nekoliko razloga koji mogu izazvati pojavu postinfarktne ​​kardioskleroze. Jedno od prvih mjesta na ovom popisu zauzimaju posljedice pretrpljenog infarkta miokarda.

Nakon što pacijent preživi MI, proces zamjene mrtvog tkiva ožiljnim tkivom traje nekoliko mjeseci (2-4). Novonastala tkiva ne mogu sudjelovati u kontrakciji srca i miokarda. Osim toga, nisu u stanju prenositi električne impulse.

Kao rezultat toga, šupljine srca postupno povećavaju volumen i deformiraju se. To je glavni uzrok disfunkcije srca i sustava.

Među čimbenicima koji izazivaju patologiju može se nazvati i distrofija miokarda, čija je bit da kršenje metaboličkog procesa i cirkulacije krvi u srčanom mišiću dovodi do gubitka mogućnosti njegove kontrakcije.

Mehanička ozljeda prsnog koša, koja je popraćena kršenjem integriteta srca ili ventila. Ali ovaj razlog je prilično rijedak.

Postinfarktna kardioskleroza dovodi do poremećaja CCC-a. U opasnosti su pacijenti koji su izloženi jednom ili više gore navedenih čimbenika.

Simptomi i klasifikacija

Bolest ima prilično različite manifestacije.

Među njima su sljedeći:

U modernoj medicini koristi se PICS klasifikacija koja se temelji na veličini područja oštećenja srčanog tkiva:

Manifestacija simptoma bolesti izravno ovisi o lokalizaciji patologije, kao io njegovoj vrsti.

Dijagnoza

Učinkovitost procesa liječenja ovisi o pravodobnosti i ispravnosti dijagnoze. Za to se koriste sljedeće metode:

Liječenje

Prema međunarodnoj klasifikaciji, PICS se odnosi na prilično opasne patologije kardiovaskularnog sustava, što može dovesti do smrti pacijenta. Zato je izuzetno važno odabrati najispravniji način liječenja.

Stručnjaci koriste dvije glavne metode:

• diuretici;
• aspirin;
• ACE inhibitori;
• beta blokatori.

U pravilu, stručnjaci ne propisuju jedan, već cijeli kompleks lijekova.

1. Kirurški. Operacija je propisana za pacijente koji su u procesu formiranja aneurizme ili u zoni razvoja nekroze postoji živo tkivo srčanog mišića. U ovom slučaju koristi se premosnica koronarne arterije. Paralelno s ranžiranjem uklanja se i mrtvo tkivo. Operacija se izvodi u općoj anesteziji, kao i uz obaveznu prisutnost aparata srce-pluća.

Bez obzira na metodu liječenja koju je odabrao stručnjak, pacijent je nužno pod njegovim nadzorom. Mora promijeniti način života i otići na rehabilitaciju.

Potrebno je obratiti pažnju na pojavu različitih znakova koji ukazuju na kršenje srčane aktivnosti. To može pomoći u sprječavanju razvoja ozbiljne bolesti ili njezinih komplikacija.

Ovo stanje utječe na funkcioniranje kardiovaskularnog sustava i tijela u cjelini.

Suština bolesti

Prema statistikama, ova patologija ima tendenciju razvoja kod ljudi nakon 50 godina.

Nažalost, stručnjaci još nisu uspjeli razviti točnu metodu terapijske terapije koja bi mogla trajno spasiti pacijenta od razvoja anomalije.

Posebnost bolesti je da se njen razvoj odvija postupno.

Na mjestu nekroze kao rezultat ožiljaka, vezivna tkiva su zamijenjena ožiljnim tkivom. Time se smanjuje funkcionalnost miokarda: on postaje manje elastičan.

Osim toga, dolazi do promjene u strukturi srčanih zalistaka, a tkiva i vlakna srčanog mišića zamjenjuju se patogenim tkivom.

U bolesnika koji boluju od drugih bolesti kardiovaskularnog sustava, vjerojatnost razvoja PICS-a značajno je povećana.

Razlozi

Stručnjaci identificiraju nekoliko razloga koji mogu izazvati pojavu postinfarktne ​​kardioskleroze. Jedno od prvih mjesta na ovom popisu zauzimaju posljedice pretrpljenog infarkta miokarda.

Nakon što pacijent preživi MI, proces zamjene mrtvog tkiva ožiljnim tkivom traje nekoliko mjeseci (2-4). Novonastala tkiva ne mogu sudjelovati u kontrakciji srca i miokarda. Osim toga, nisu u stanju prenositi električne impulse.

Kao rezultat toga, šupljine srca postupno povećavaju volumen i deformiraju se. To je glavni uzrok disfunkcije srca i sustava.

Među čimbenicima koji izazivaju patologiju može se nazvati i distrofija miokarda, čija je bit da kršenje metaboličkog procesa i cirkulacije krvi u srčanom mišiću dovodi do gubitka mogućnosti njegove kontrakcije.

Mehanička ozljeda prsnog koša, koja je popraćena kršenjem integriteta srca ili ventila. Ali ovaj razlog je prilično rijedak.

Postinfarktna kardioskleroza dovodi do poremećaja CCC-a. U opasnosti su pacijenti koji su izloženi jednom ili više gore navedenih čimbenika.

Simptomi i klasifikacija

Bolest ima prilično različite manifestacije.

Među njima su sljedeći:

• kršenje ritma kontrakcije srca i miokarda;
• kratkoća daha, koja se obično manifestira noću ili s povećanjem tjelesne aktivnosti. Takvi napadi ne traju više od 5-20 minuta. Da bi se uklonio napad, pacijent mora odmah zauzeti okomiti položaj. Inače, veća je vjerojatnost da će pacijent doživjeti plućni edem;
• brza umornost;
• kardiopalmus;
• angina;
• oticanje ruku ili stopala;
• oticanje vena na vratu, kao i njihovo snažno pulsiranje, što se može vidjeti vizualno;
• nakupljanje viška tekućine u pleuralnoj šupljini ili srčanoj košulji;
• stagnirajući procesi u jetri ili slezeni. Možda njihovo povećanje u veličini.

U modernoj medicini koristi se PICS klasifikacija koja se temelji na veličini područja oštećenja srčanog tkiva:

1. Veliko žarište. Ova vrsta patologije je posebno opasna. To je zbog velikog područja lezije, kao i vjerojatnosti stvaranja aneurizme, koja može puknuti u bilo kojem trenutku.
2. Malo žarište. U tom slučaju nastaju male bijele pruge na površini srca ili miokarda. Razlog za razvoj male fokalne postinfarktne ​​kardioskleroze je što dolazi do atrofije srčanog tkiva ili njegove degeneracije. Postoji velika vjerojatnost pojave takvih procesa u nedovoljnoj količini kisika, koji s krvlju ulazi u srce i ventile.
3. difuzno. Površina srčanog mišića prekrivena je vezivnim tkivom, što dovodi do njegovog ogrubljivanja i gubitka elastičnosti.

Manifestacija simptoma bolesti izravno ovisi o lokalizaciji patologije, kao io njegovoj vrsti.

Dijagnoza

Učinkovitost procesa liječenja ovisi o pravodobnosti i ispravnosti dijagnoze. Za to se koriste sljedeće metode:

1. Ehokardiogram. Ova tehnika omogućuje vam točno određivanje lokalizacije zahvaćenog područja. Osim toga, stručnjaci mogu identificirati prisutnost aneurizme. Možete izračunati volumen i veličinu šupljina srca. Koristeći posebne izračune, možete izračunati volumen regurgitacije.
2. Elektrokardiogram. Prema njegovim rezultatima, moguće je točno odrediti infarkt miokarda koji je pretrpio pacijent, kršenja učestalosti kontrakcije srca i srčanog mišića.
3. X-zraka. Omogućuje vam da identificirate stanje lijeve klijetke srca u vrijeme pregleda (da li postoji istezanje ili povećanje volumena). Ova metoda ima nisku stopu uspješnosti.
4. Pozitronska emisijska tomografija. Za ovaj pregled koristi se posebna tekućina koja se ubrizgava u krvne žile srca. Kao rezultat toga, stručnjaci mogu odrediti područje lezije, kao i ozbiljnost tijeka metaboličkih procesa.

Liječenje

Prema međunarodnoj klasifikaciji, PICS se odnosi na prilično opasne patologije kardiovaskularnog sustava, što može dovesti do smrti pacijenta. Zato je izuzetno važno odabrati najispravniji način liječenja.

Stručnjaci koriste dvije glavne metode:

1. Medicinska terapija. Glavni smjer ove metode je uklanjanje znakova manifestacije bolesti. Za to se koriste lijekovi sljedećih skupina:

• diuretici;
• aspirin;
• ACE inhibitori;
• beta blokatori.

U pravilu, stručnjaci ne propisuju jedan, već cijeli kompleks lijekova.

1. Kirurški. Operacija je propisana za pacijente koji su u procesu formiranja aneurizme ili u zoni razvoja nekroze postoji živo tkivo srčanog mišića. U ovom slučaju koristi se premosnica koronarne arterije. Paralelno s ranžiranjem uklanja se i mrtvo tkivo. Operacija se izvodi u općoj anesteziji, kao i uz obaveznu prisutnost aparata srce-pluća.

Bez obzira na metodu liječenja koju je odabrao stručnjak, pacijent je nužno pod njegovim nadzorom. Mora promijeniti način života i otići na rehabilitaciju.

Potrebno je obratiti pažnju na pojavu različitih znakova koji ukazuju na kršenje srčane aktivnosti. To može pomoći u sprječavanju razvoja ozbiljne bolesti ili njezinih komplikacija.

IBS progresivna angina pektoris kod 10

Greške u građi ili radu srčanog mišića prirođene prirode ili tzv. kongenitalne srčane mane smatraju se određenim deformacijama u građi koronarnih žila ili srca koje su prisutne od rođenja djeteta.

Istodobno, svaka urođena mana gotovo uvijek ometa (u jednom ili drugom stupnju) protok krvi unutar srčanog mišića, utječući na funkcionalnost sistemske i / ili plućne cirkulacije novorođenčeta.

• Opće informacije
• Moguće vrste patologije
• Razlozi za razvoj defekata
• Simptomi problema
• Dijagnostika
• Liječenje

Nemoguće je ne primijetiti da se kongenitalni defekti srčanog mišića smatraju jednim od najčešćih problema među razvojnim defektima koji se formiraju u embrionalnoj fazi.

Osim toga, upravo se prirođene srčane mane smatraju najčešćim uzrokom smrti djece mlađe od 10 godina od anomalija intrauterinog razvoja.

Što je urođena malformacija srčanog mišića? Koji kod, prema modernom klasifikatoru - ICD 10, ima ova patologija? Koji su znakovi razvoja defekata u građi srčanog mišića? Koliko je opasna dijagnoza - urođena srčana mana kod tek rođenog djeteta? Kako se te patologije otkrivaju i liječe? Na ova i mnoga druga pitanja o urođenim srčanim manama odgovorit će naša publikacija.

Opće informacije

Prije svega, želio bih podsjetiti da je ICD-10 trenutno prihvaćeni međunarodni medicinski klasifikator postojećih bolesti i patoloških stanja 10. revizije.

Klasifikator patologije ICD-10 je globalno prihvaćen koder za dijagnoze moderne medicine, koji su razvili stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije.

Istodobno, klasifikator (ICD) 10. revizije predstavljen je s dvadeset i jednim odjeljkom, s pododjeljcima koji pohranjuju informacije (šifre) o različitim bolestima ili patološkim stanjima. Da biste razumjeli koji kod ima određenu urođenu bolest srca, trebali biste u navedenom klasifikatoru proći sljedeći put:

• otvorena klasa XVII s kongenitalnim anomalijama (malformacijama), uključujući razne vrste deformacija ili kromosomskih poremećaja;
• odaberite pododjeljak Q20-Q28, s kongenitalnim anomalijama koje utječu na krvožilni sustav, opisujući kongenitalne malformacije u razvoju srca i koronarnih žila;
• također, određene kongenitalne malformacije srčanog mišića mogu se klasificirati pod odjeljak Q90-99, koji opisuje abnormalnosti kromosomskog podrijetla koje nisu klasificirane drugdje.

Napominjemo da najčešće prirođene greške srčanog mišića u djeteta, prema opisanom klasifikatoru 10. revizije, mogu imati šifru Q24. (3.4, 6, 8 ili 9).

Glavna svrha izrade gore opisanog klasifikatora (10. revizija) bila je stvoriti potrebne uvjete za jedinstvenu međunarodnu sustavnu registraciju, analizu dobivenih podataka o incidenciji i mortalitetu ljudi u različitim regijama.

Klasifikator 10. revizije omogućuje vam pretvaranje verbalnih dijagnoza u alfanumerički kod koji je prepoznatljiv liječnicima iz različitih zemalja koji govore različite jezike.

Moguće vrste patologije

Što su kongenitalne malformacije srčanog mišića djeteta, koje su kodirane prema međunarodnom klasifikatoru 10. revizije?

Ovim pojmom liječnici definiraju takve nedostatke u srčanim ili krvožilnim strukturama koje su prisutne u djetetu od trenutka rođenja i dopuštaju krvi da u potpunosti cirkulira unutar organa.

Danas postoji ogroman broj definicija i vrsta patologija koje spadaju pod koncept kongenitalne bolesti srčanog mišića. Prije svega, urođene srčane mane u djece mogu se definirati kao:

Patologije bijelog tipa. Nije povezan s miješanjem arterijskog i venskog protoka krvi. Takve se patologije klasificiraju u probleme koje karakteriziraju:

Problemi povezani s činjenicom da u plućnoj cirkulaciji postoji višak ili obogaćivanje krvi. Takvi nedostaci uključuju: nepotpuno zatvaranje arterijskog kanala, deformaciju srčanih pregrada, atrioventrikularne komunikacije.

Patološka stanja plavog tipa. U kojem postoji mješavina arterijskog venskog protoka krvi, karakterizirana:

Pojava obogaćivanja, prekomjernog protoka krvi u plućnoj cirkulaciji. To su npr. stanja potpune transpozicije glavnog vaskularnog korita.

Razlozi za razvoj defekata

Razlozi za razvoj pojedinih urođenih srčanih grešaka u djeteta mogu se kriti u nizu čimbenika genetskog ili okolišnog tipa. U nekim slučajevima postoji kombinacija obje vrste uzročnih čimbenika.

Na genetske čimbenike koji mogu izazvati razvoj kongenitalnih srčanih anomalija kod djeteta, liječnici uključuju:

• promjene gena točkastog tipa;
• specifične mutacije, kromosomski tip.

Uzročni čimbenici ekološkog tipa, koji često izazivaju razvoj intrauterine srčane patologije kod djeteta, obično se pripisuju:

• učinak ionizirajućeg zračenja na tijelo trudnice;
• negativan utjecaj na trudnoću kemijskih iritansa - boja i lakova, fenola, pesticida, nitrata, lijekova itd .;
• zlouporaba alkohola ili duhana od strane trudnice;
• bolesti koje su zahvatile trudnicu - na primjer, kao što su rubeola, lupus, dijabetes, sifilis itd.

Simptomi problema

Simptomi prirođenih srčanih mana u djeteta mogu biti radikalno različiti, od minimalnih ili odsutnih manifestacija mane, do najozbiljnijih manifestacija koje dovode do razvoja hitnih stanja.

Znakovi takvih kršenja strukture srčanog mišića ovise o vrsti samog defekta, njegovoj težini i općem stanju malog pacijenta.

Kompenzirane srčane mane možda se neće manifestirati ni na koji način, bez utjecaja na kvalitetu života pacijenta i proći nezapaženo ili jednostavno popraviti tijekom cijelog života.

Ponekad ozbiljniji urođeni defekti u strukturi srčanog mišića mogu imati sljedeće simptome:

• pojava kratkog daha u mirovanju;
• pojava cijanoze;
• kašnjenja u rastu ili razvoju;
• česte nesvjestice;
• pojava odstupanja u pokazateljima pulsa.

Nemoguće je ne primijetiti da u nekim slučajevima znakovi patologije mogu biti toliko intenzivni da defekt dovodi do razvoja stanja akutnog zatajenja srca, akutne ili kronične hipoksije, čak i do srčanog zastoja.

Dijagnostika

U pravilu se znakovi kongenitalne bolesti srca uočavaju u prvim danima djetetova života. Zbog toga se često takva patologija kod novorođenčadi dijagnosticira čak iu rodilištu. Prilikom postavljanja dijagnoze liječnici uvijek uzimaju u obzir podatke dobivene standardnim laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja.

Najinformativnije dijagnostičke metode koje omogućuju postavljanje točne dijagnoze su:

• elektrokardiogram;
• rendgenske studije - pregledna slika, angiografija, ventrikulografija;
• ehokardiografija, na kojoj je moguće uočiti morfologiju defekata, odrediti funkcionalno stanje organa;
• doppler ehokardiografija, jasno određujući smjer protoka krvi.

Nije moguće samostalno utvrditi koja se varijanta kršenja strukture srca odvija!

Liječenje

U početku liječnici dijele liječenje defekata u strukturi srca na kirurško i medicinsko.

Nažalost, konzervativno liječenje, uz imenovanje određenih lijekova, u pravilu nije učinkovito za urođene nedostatke u strukturi srca, jer nije u stanju eliminirati uzroke patologije.

Takav tretman se često koristi kao pomoćni ili restorativni.

Kirurško liječenje teških dekompenziranih malformacija srčanog mišića smatra se radikalnim, jedinim mogućim. Štoviše, mnogi su liječnici uvjereni da što se prije izvrši operacija za uklanjanje jednog ili drugog srčanog kvara, veća je vjerojatnost da će se pacijent potpuno oporaviti i voditi puni život u budućnosti.

Klinike u kojima se može provesti takvo kirurško liječenje patologije bit će prikazane u donjoj tablici.

Nažalost, vrlo je teško predvidjeti ili pretpostaviti kako će se ponašati jedan ili drugi nedostatak u razvoju srca. Ponekad patologija praktički ne smeta pacijentu, ne ometa njegov rast i razvoj, ne utječe na korisnost kasnijeg odraslog života. Ponekad se urođene malformacije brzo mogu zakomplicirati: zatajenje srca, endokarditis, upala pluća, angina pektoris, anemija itd.

Sasvim je jasno da u slučajevima kada se defekt otkrije kasno, kada patologija brzo napreduje, a kirurško liječenje je iz nekog razloga nemoguće, prognoza preživljavanja takvih bolesnika može biti upitna ili čak negativna.

Ako srčane mane nisu previše složene i kompenzirane, ako se patologija rano otkrije i pacijent uspješno operira, tada je prognoza njegova budućeg života što pozitivnija.

U više od šezdeset posto slučajeva, nakon uspješne operacije srca, pacijent dobiva priliku za dug i ispunjen život!

• Osjećate li često nelagodu u predjelu srca (bol, trnci, stiskanje)?
• Možete iznenada osjetiti slabost i umor...
• Osjećaj visokog pritiska cijelo vrijeme...
• Nema se što reći o kratkoći daha nakon najmanjeg fizičkog napora ...
• I već dugo pijete hrpu lijekova, dijetate i pazite na težinu...

Postinfarktna kardioskleroza: uzroci, simptomi, dijagnoza, kako liječiti, posljedice

Postinfarktna kardioskleroza jedan je od oblika kronične koronarne bolesti srca, koja se izražava stvaranjem ožiljnog tkiva u miokardu (srčanom mišiću) nakon pretrpljene nekroze uslijed začepljenja koronarnih arterija.

Rast vezivnog tkiva u ograničenom području miokarda dovodi do kršenja kontraktilne funkcije u njemu, što neizbježno utječe na intrakardijalnu i opću hemodinamiku. Smanjenje kontraktilnosti dovodi do smanjenja volumena krvi koju srce izbacuje u sustavnu cirkulaciju tijekom sistole, zbog čega unutarnji organi doživljavaju hipoksiju i podliježu promjenama karakterističnim za ovo stanje.

Postinfarktna kardioskleroza, kao i drugi oblici koronarne bolesti, dosta je česta, jer broj srčanih udara stalno raste. Stečena nezarazna patologija srca i dalje je vodeća u broju slučajeva i smrti od kardiovaskularne patologije u svijetu. Čak iu razvijenim zemljama s visokom razinom medicinske skrbi, problem kroničnih bolesti srca i krvožilnog sustava ostaje vrlo relevantan.

Način života, visoka razina stresa, osobito među stanovnicima velegradova, loša kvaliteta hrane i individualne prehrambene navike doprinose promjenama u krvnim žilama srca i njegovim mišićima, s kojima se vrlo teško nositi čak i uz najsuvremenije metode liječenja.

Aktivni preventivni rad također nije u mogućnosti poboljšati statističke pokazatelje, jer liječnici ne mogu prisiliti pacijente da se više kreću ili odustanu od svoje omiljene pržene hrane i loših navika. Za nastanak srčanog udara i posljedične kardioskleroze u većini slučajeva krivi su sami bolesnici, a do spoznaje te činjenice može doći kada je potrebno prijeći s prevencije na aktivno doživotno liječenje.

Među onima s dijagnosticiranom postinfarktnom kardiosklerozom prevladavaju muškarci, često radno sposobni. To nije iznenađujuće, budući da infarkt miokarda također pokazuje jasan trend prema "pomlađivanju", pogađajući sve više i više ljudi kako stare. Kod žena, krvne žile srca zahvaćene su kasnije, tijekom menopauze, zbog zaštitnog učinka spolnih hormona, stoga se i formirana aterosklerotična i postinfarktna kardioskleroza kod njih otkrivaju kasnije - godinama.

Koronarna arterijska bolest i postinfarktna kardioskleroza svrstane su u klasu I20-25 prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, uključujući samu ishemijsku bolest i njezine specifične oblike. Postinfarktna kardioskleroza šifrirana je pod rubrikom kronične ishemijske bolesti - I25, kao srčani udar u prošlosti.

Kardiolozi smatraju postinfarktnu kardiosklerozu neovisnim oblikom koronarne bolesti srca (ICD kod 10 - I25.2), kao i srčani udar, anginu pektoris, aritmije i druge vrste ishemijskih lezija. Za formiranje ožiljka potrebno je oko 6-8 tjedana, odnosno već nakon jednog i pol do dva mjeseca nakon nekroze mišića, možemo govoriti o prisutnosti formiranog ožiljka.

Dijagnoza u slučaju postinfarktnog ožiljka zvuči otprilike ovako: IHD (koronarna bolest srca): postinfarktna kardioskleroza. Sljedeće su manifestacije patologije u obliku aritmija, kroničnog zatajenja srca (CHF), s naznakom stadija, ozbiljnosti, sorti itd.

Uzroci postinfarktne ​​kardioskleroze

Uzroci postinfarktne ​​kardioskleroze su:

• Preneseni akutni srčani udar na pozadini ateroskleroze i naknadnih ožiljaka;
• Distrofija miokarda;
• Nekroza zbog arteriospazma.

Nekroza u srčanom mišiću, pak, nastaje zbog organskog oštećenja arterija srca aterosklerotskim procesom. U rijetkim slučajevima dolazi do poremećaja protoka krvi zbog vazospazma ili na pozadini distrofije miokarda, a tada srčane arterije mogu biti prilično prohodne. Kardioskleroza kao oblik koronarne bolesti srca javlja se u vezi s aterosklerozom arterija, u drugim slučajevima će biti kodirana prema ICD kao druga patologija.

Obnavljanje miokarda nakon odumiranja mišićnih stanica moguće je samo zahvaljujući novostvorenom vezivnom tkivu, jer se kardiomiociti ne mogu ponovno umnožiti i nadoknaditi nastali defekt. Fokus skleroze zamjenjuje nekrozu nakon nekoliko tjedana, tijekom kojih se stanični sastav na mjestu ožiljaka mijenja od neutrofila, dizajniranih da ograniče područje nekroze i razgrade proizvode propadanja stanica, do makrofaga koji apsorbiraju detritus tkiva.

Hipoksija u području uništenog miokarda potiče migraciju ne samo krvnih stanica, već i povećanje aktivnosti elemenata vezivnog tkiva - fibroblasta koji proizvode kolagena vlakna. Ta će vlakna naknadno postati osnova gustog ožiljka.

Formirani fokus postinfarktne ​​kardioskleroze ima izgled gustog bjelkastog tkiva, čija veličina i položaj određuju lokalizaciju prethodnog infarkta. Posljedice i dubina poremećaja srca izravno ovise o veličini i mjestu ožiljka. Zapravo, kardioskleroza se događa:

Što je ožiljak veći, to će biti izraženije kršenje hemodinamike, budući da se vezivno tkivo ne može stezati i ne provodi električne impulse. Upravo nemogućnost provođenja postaje uzrok intrakardijalnih blokada i patologije ritma.

Ako je nekroza zauzela značajno područje, a najčešće se to događa s transmuralnim infarktima koji "prodiru" u cijelu debljinu miokarda, tada se govori o postinfarktnoj kardiosklerozi velikog žarišta. Nakon male nekroze, žarište rasta vezivnog tkiva također će biti malo - maložarišna kardioskleroza.

Na pozadini formiranog ožiljka, srce će pokušati nadoknaditi smanjenje kontraktilnosti miokarda hipertrofijom svojih stanica, međutim, takva kompenzacijska hipertrofija ne može postojati dugo vremena, jer mišić ne dobiva dovoljno hrane i doživljava povećanu opterećenje.

Prije ili kasnije, hipertrofiju će zamijeniti proširenje srčanih komora zbog slabljenja i pražnjenja kardiomiocita, što rezultira zatajenjem srca, koje ima kronični progresivni tijek. Strukturne promjene će se pojaviti u drugim organima koji imaju nedovoljan protok krvi.

Kardioskleroza velikog žarišta, u kojoj ožiljak zamjenjuje jedan od zidova lijeve klijetke, puna je formiranja kronične aneurizme, kada nema kontrakcije odgovarajućeg dijela miokarda, već samo gusto vezivno tkivo fluktuira. Kronična aneurizma srca rano i prilično brzo može dovesti do ozbiljnog zatajenja organa.

Budući da se srčani udar obično događa u stijenkama lijeve klijetke, kao najzahvaćenijem dijelu srca, tu će biti i kasnija kardioskleroza. Iz istog razloga hemodinamski poremećaji neizbježno će utjecati na ostale organe koje opskrbljuje aorta i njezini ogranci, jer je lijeva klijetka ta koja opskrbljuje cijeli veliki krug krvlju.

Manifestacije i komplikacije postinfarktne ​​kardioskleroze

Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze ovise o volumenu i mjestu ožiljka, ali gotovo uvijek se sastoji od:

• Povećanje zatajenja organa;
• Patologija provođenja živčanih impulsa.

Ako je ožiljak jedva primjetan i nastao je nakon male fokalne nekroze, tada možda uopće nema simptoma, ali takav je fenomen prilično iznimka od pravila. U velikoj većini slučajeva nemoguće je izbjeći zatajenje cirkulacije.

Najčešći simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze su:

1. dispneja;
2. Povećan broj otkucaja srca ili nepravilnost;
3. Brzi umor i slabost;
4. Edem.

Kako se smanjuje kontraktilnost miokarda, povećava se kratkoća daha, koja se povećava u ležećem položaju i uz fizički napor. Pacijenti imaju tendenciju da zauzmu polusjedeći položaj kako bi smanjili opterećenje venskog vaskularnog korita i pluća.

Karakteristični su slabost, umor, au uznapredovalim slučajevima CHF-a, pacijentu je teško obavljati čak i jednostavne kućanske poslove, izaći van, kuhati hranu, tuširati se itd. Ovi postupci izazivaju pojačanu otežano disanje, moguću vrtoglavicu, pogoršanje od aritmija.

Specifičan znak zatajenja srca su napadaji suhog kašlja i otežano disanje noću, kada bolesnik ležeći spava. Ova pojava se naziva srčana astma, koja nastaje zbog zastoja krvi u plućima. Ovi simptomi vas tjeraju da se probudite i sjednete ili ustanete. Krv juri u vene donje polovice tijela, donekle rasterećujući pluća i srce, pa bolesnik osjeća olakšanje nakon otprilike četvrt sata ili čak i ranije.

Srčana astma posebno je opasna uz popratnu hipertenziju, jer opterećenje lijevog ventrikula pritiskom dodatno pogoršava njegovu kontraktilnost, što dovodi do akutnog zatajenja lijevog ventrikula i plućnog edema, potencijalno fatalne komplikacije.

Sindrom boli ne smatra se neizostavnim pratiocem kardioskleroze nakon srčanog udara, ali najčešće su pacijenti zabrinuti zbog boli tipa angine pektoris - iza prsne kosti, lijevo u prsima, šireći se na lijevu ruku ili ispod ramena. oštrica. Što je ožiljak veći, to je vjerojatniji napad boli. Ako postoji difuzna skleroza miokarda, tada su učinci angine pektoris gotovo neizbježni.

Proširenje komora srca remeti aktivnost njegove desne polovice, otežava venski povratak, izaziva stagnaciju u venama, što se manifestira edemom. U početku su vidljivi tek na kraju dana, lokalizirani su na stopalima i nogama, ali povećanje CHF ih pogoršava, au slučaju teškog zatajenja srca, edem više ne nestaje do jutra, diže se - na ruke, trbušni zid, lice.

Tijekom vremena dolazi do nakupljanja tekućine u šupljinama - trbušnoj, prsnoj, perikardnoj. Uznapredovali stadij bolesti karakterizira cijanoza kože, oticanje vena vrata, povećanje veličine jetre i potpuno oticanje.

Poremećaji ritma su karakterističan simptom čak iu malim područjima skleroze u miokardu. Impuls koji putuje kroz provodni sustav nailazi na prepreku u obliku ožiljnog tkiva i zaustavlja se ili mijenja smjer. Tako nastaju tahikardija, blokade, fibrilacija atrija, ekstrasistole.

Aritmije se očituju osjećajem nelagode, osjećajem pojačanog rada srca ili slabljenja u prsima, slabošću, uz blokade, vrtoglavicu i nesvjesticu nisu rijetke.

Velika opasnost je atrioventrikularna blokada i paroksizmalna tahikardija, u kojoj puls može doseći 200 ili više otkucaja u minuti. S potpunom blokadom, naprotiv, razvija se teška bradikardija, a srce se može zaustaviti u bilo kojem trenutku.

S kroničnom aneurizmom, vjerojatnost intrakardijske tromboze naglo se povećava, a krvni ugrušci se mogu odvojiti i migrirati u veliki krug - tromboembolijski sindrom. Takva se komplikacija može manifestirati kao zatajenje bubrega, poremećaji cirkulacije u mozgu s klinikom moždanog udara. Puknuće aneurizme dovodi do akutnog zatajenja srca na pozadini perikardijalne hemotamponade i smrti pacijenta.

Komplikacije kao što su:

• Dekompenzirano zatajenje srca;
• tromboembolijski sindrom;
• ventrikularna fibrilacija ili srčani zastoj;
• Puknuće miokarda u području ožiljka.

Dijagnostika

Dijagnoza postinfarktne ​​kardioskleroze temelji se na informacijama o prethodnim bolestima, načinu života pacijenta i prisutnosti srčane patologije u bliskim rođacima. Ako je dijagnoza srčanog udara uspostavljena na vrijeme, tada je uzrok rastućeg zatajenja organa ili aritmije puno lakše pretpostaviti, a dodatni pregled samo potvrđuje nagađanja liječnika.

U nekim slučajevima kardiolozi se bave srčanim udarom koji u prošlosti nije dijagnosticiran, a koji je pacijent pretrpio, kako kažu, na nogama. Takvi pacijenti trebaju sveobuhvatan pregled, uključujući:

1. elektrokardiografija;
2. ehokardiografija;
3. rendgen prsnog koša;
4. rentgensko kontrastno ispitivanje prohodnosti koronarnih žila;
5. Tomografija srca;
6. Biokemijska analiza krvi s proučavanjem lipidnog spektra itd.

Prilikom pregleda liječnik obraća pozornost na boju kože, težinu edema. Tijekom pregleda može se otkriti pomicanje granica srca, slabljenje tonova, pojava dodatnih zvukova i promjena u ritmu. X-zraka će pokazati povećanje veličine srca.

EKG daje samo neizravne znakove ishemijskih promjena u miokardu - hipertrofiju lijevih odjeljaka, blokadu provodnih putova, ekstrasistole itd. Ishemiju obično pokazuje ST segment, koji se pomiče prema dolje od izolinije.

Ako je prošlo malo vremena od nastanka ožiljka ili je relativno mali, tada se koriste dodatni testovi s opterećenjem - traka za trčanje, ergometrija na biciklu, dnevno praćenje.

Ultrazvuk je prepoznat kao najinformativnija dijagnostička metoda, koja otkriva aneurizme, određuje volumen srčanih komora i debljinu njihovih stijenki, otkriva žarišta poremećene kontraktilnosti kardiomiocita i abnormalnu pokretljivost pojedinih dijelova mišića.

Liječenje

Liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze može biti konzervativno ili kirurško. Nije usmjeren na uklanjanje ožiljka, koji je potpuno nemoguće ukloniti ni lijekovima ni kirurškim skalpelom, već na sprječavanje progresije CHF-a, uklanjanje anomalija ritma i sprječavanje ponovne nekroze.

Način života, režim rada i odmora preispituju se već u fazi dijagnosticiranja akutnog infarkta. Loše navike se moraju eliminirati. Pacijentima se preporuča ograničiti tjelesnu aktivnost i emocionalno preopterećenje, prehranu i redovito uzimanje lijekova koje propisuje kardiolog.

Da biste smanjili opterećenje srca i usporili aterosklerozu, trebali biste ograničiti količinu tekućine i soli koju pijete, promijeniti svoju prehranu na povrće, voće, nemasno meso i ribu, odreći se životinjske masti u bilo kojem obliku, kiselih krastavaca, dimljene hrane, pržena hrana, poluproizvodi.

U liječenju postinfarktne ​​kardioskleroze pacijent uzima niz lijekova iz različitih skupina. Obično ovo:

• ACE inhibitori - enalapril, lizinopril, itd., koji normaliziraju krvni tlak i protok krvi u organima;
• Nitrati - dugo ili brzo djelovanje - nitroglicerin, izosorbid dinitrat, koji pomažu ublažiti napade angine i poboljšati kontraktilnu funkciju srca;
• Beta-blokatori - metoprolol, bisoprolol, atenolol - uklanjaju tahikardiju, smanjuju opterećenje bolesnog srca, poboljšavaju perfuziju organa;
• Diuretici - furosemid, veroshpiron, aldactone - bore se protiv edema, smanjuju opterećenje srca uklanjanjem viška tekućine;
• Sredstva za poboljšanje metabolizma i povećanje otpornosti tkiva na hipoksiju - inozin, ATP pripravci, mješavina za polarizaciju kalija, mildronat, tiotriazolin;
• Vitamini i elementi u tragovima (osobito - skupina B, magnezij, kalij);
• Antikoagulansi i antitrombocitni agensi - aspirin kardio, kardiomagnil i drugi lijekovi koji sadrže aspirin, varfarin.

Većinu lijekova pacijenti moraju uzimati doživotno. To se posebno odnosi na antiaritmike, antihipertenzive, acetilsalicilnu kiselinu.

Rano započinjanje aktivne prevencije teške CHF može pomoći produžiti aktivan život i radnu sposobnost, a također smanjuje rizik od najopasnijih komplikacija.

U teškim oblicima kronične koronarne bolesti može biti potrebna operacija. Može se sastojati od ugradnje pacemakera ili kardioverter-defibrilatora, presađivanja koronarne arterije, postavljanja stenta, vaskularne plastike u slučaju teške okluzije srčanih arterija aterosklerotskim plakovima. Velike aneurizme se mogu resecirati.

Prognoza postinfarktne ​​kardioskleroze uvijek je ozbiljna, budući da njezine komplikacije predstavljaju izravnu prijetnju životu pacijenta. Da biste usporili napredovanje patologije, važno je uzimati propisane lijekove, izbjegavati stresne situacije i, što je najvažnije, liječiti srčani udar na vrijeme, bez pokušaja napuštanja klinike što je prije moguće i započeti uobičajenu razinu dužnosti i rada.

Pacijent se treba brinuti o sebi, ali ne vrijedi odbiti umjerenu tjelovježbu u obliku hodanja na svježem zraku, posjeta bazenu, tretmana u toplicama ako ih liječnik smatra sigurnima. Invalidnost je indicirana za bolesnike s uznapredovalim kroničnim zatajenjem srca, što otežava rad. Grupa se utvrđuje na temelju stupnja invaliditeta i rezultata sveobuhvatnog pregleda.

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na web mjestu samo za referencu i

nije namijenjen samodijagnostici i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala dopušteno je samo uz aktivnu vezu na izvor.

Postinfarktna kardioskleroza - što je to, uzroci, simptomi, liječenje, uzroci smrti, prognoza preživljavanja, mikrobi-10

Postinfarktna kardioskleroza je žarište koje se sastoji od vezivnog tkiva, koje se formira u području smrti kardiomiocita tijekom srčanog udara.

Ako je dotok krvi u određeni dio srca poremećen, to područje odumire. Nekroza može imati različite veličine i položaje.

Kako bi nadoknadilo izgubljeno mišićno tkivo, srce je prisiljeno proizvoditi više vlakana vezivnog tkiva. Stoga se postinfarktna kardioskleroza smatra jedinim ishodom srčanog udara, ako bolesnik ne umre.

• Sve informacije na web mjestu su informativnog karaktera i NISU vodič za djelovanje!
• TOČNU DIJAGNOZU može postaviti samo LIJEČNIK!
• Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već dogovorite pregled kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašim najmilijima!

Prema ICD-10, ova patologija je kodirana pod šifrom I25.1 „Aterosklerotična bolest srca. Koronarne (th) (arterije): aterom, ateroskleroza, bolest, skleroza.

Razlozi

Glavni uzrok ovog poremećaja je infarkt miokarda. Kardiolozi otkrivaju postinfarktnu kardiosklerozu 2-4 mjeseca nakon napada. To je razdoblje koje je potrebno za dovršetak procesa stvaranja ožiljaka.

Zamjena zahvaćenih stanica provodi se ožiljno-vezivnim tkivom. Ovisno o mjestu i stupnju poremećaja razvijaju se različiti problemi u radu srca.

Vezivna tkiva se ne mogu stezati i prenositi električne impulse, što uzrokuje smetnje.

Kao rezultat toga, srčano tkivo je rastegnuto i deformirano. Ovisno o položaju žarišta, ponekad su zahvaćeni srčani zalisci.

Drugi čimbenik koji utječe na razvoj patologije je distrofija miokarda. Ovo odstupanje pojavljuje se kao posljedica kršenja metaboličkih procesa. Kao rezultat toga, postoje problemi s cirkulacijom krvi, jer se kontraktilnost srčanog mišića smanjuje.

Traumatska ozljeda također može izazvati razvoj ove patologije.

Postoje i rjeđi mehanizmi za pojavu patologije. Međutim, njihova uloga još nije dobro shvaćena. To uključuje sljedeće:

• Može prodrijeti u tkiva i dovesti do poremećaja u radu organa i sustava.
• Kada je srce ozračeno, struktura njegovih stanica je poremećena.
• Nakon određenog vremena to izaziva pojačano stvaranje vezivnog tkiva.
• Ako je doza zračenja bila visoka, proces se odvija unutar nekoliko mjeseci. Uz niske doze, potrebne su godine.

• Ovaj pojam se razumijeva kao sustavna patologija u kojoj se formiraju upalni granulomi u miokardu.
• Pod uvjetom liječenja nestaju, ali na ovom mjestu nastaje vezivno tkivo, što dovodi do žarišne kardioskleroze.

• S ovim problemom, puno željeza se taloži u tkivu organa.
• Nakon određenog vremena, to će dati toksični učinak, koji je popraćen razvojem upale i povećanjem vezivnog tkiva.
• U ovom slučaju kardioskleroza zahvaća cijeli mišić, a ponekad i endokard.

• U ovom slučaju, kršenje se razvija bez vidljivog razloga.
• Znanstvenici sumnjaju da nasljedna predispozicija igra važnu ulogu u ovom procesu.

• Uz ovu dijagnozu, rast vezivnog tkiva počinje s kapilarama.
• U ovom slučaju, srce se povećava u veličini, ali nema simptoma upale.

Utvrđivanje točnih uzroka razvoja bolesti može biti prilično teško. Međutim, vrlo je važan za uspješno liječenje bolesti. Tek nakon uklanjanja temeljnog uzroka bit će moguće zaustaviti razvoj patološkog procesa.

Simptomi

S postupnim razvojem kardioskleroze, bolest nema očite simptome. S umjerenim rastom vezivnog tkiva, stijenke srca ne gube elastičnost, a snaga mišića ne slabi.

Nema simptoma čak i ako je žarište vezivnog tkiva na površini i ima malu površinu.

U drugim slučajevima, poremećaj rada srca popraćen je sljedećim manifestacijama:

• Ovo je jedan od znakova kroničnog oblika zatajenja srca, koji često prati tešku kardiosklerozu. Može se pojaviti godinama nakon proliferacije vezivnog tkiva.
• Brža pojava simptoma javlja se nakon srčanog udara ili miokarditisa - u ovom slučaju kardioskleroza se intenzivnije razvija.
• Kratkoća daha očituje se kao kršenje disanja, u kojem osoba ne uspijeva normalizirati ritam udisaja i izdisaja. Najčešće se ovaj simptom pojavljuje tijekom tjelesnog napora, u stresnim situacijama ili u vodoravnom položaju.
• Nije moguće potpuno se nositi s ovim kršenjem, budući da se u srčanom mišiću događaju nepovratne promjene.

• Ovaj simptom se javlja zbog stagnacije krvi u plućima. U tom slučaju, zidovi bronha su ispunjeni tekućinom i dolazi do njihovog zadebljanja.
• Ova značajka izaziva iritaciju receptora za kašalj.
• U pravilu, s ovom dijagnozom, kašalj je suh i pojavljuje se u istim situacijama kao i kratkoća daha.
• Adekvatnim liječenjem može potpuno nestati ili postati znatno rjeđi.

• Problemi sa srčanim ritmom javljaju se kada je oštećen provodni sustav srca.
• Oštećuju se vlakna koja bi trebala ravnomjerno provoditi impulse.
• Zbog ove značajke, neka područja srca se kasnije kontrahiraju. To izaziva pogoršanje protoka krvi.
• Osim toga, neravnomjerna kontrakcija srčanog mišića izaziva pojačano miješanje krvi u srčanoj komori, što povećava rizik od tromboze. U pravilu, aritmije su karakteristične za osobe s teškom kardiosklerozom.

• Ovaj simptom je posljedica poremećaja ritma ili nedostatka sinkronije.
• Ponekad ovo stanje ukazuje na čestu ekstrasistolu.
• U takvim situacijama osoba osjeća otkucaje srca u vratu ili trbuhu.

• Problemi u radu srca dovode do smanjenja oslobađanja krvi sa svakim pritiskom. Osim toga, slabljenje kontrakcija srca ne omogućuje održavanje normalnog krvnog tlaka.
• Brzi umor opaža se i tijekom fizičkog i intelektualnog stresa.
• U prvom slučaju postoje problemi s radom mišića koji pate od nedostatka kisika. Kada mozak gladuje, osoba se žali na pogoršanje koncentracije, pamćenja i pažnje.

• Pojava edema smatra se prilično kasnom manifestacijom kardioskleroze.
• Ovaj simptom je posljedica stagnacije u sustavnoj cirkulaciji.
• Najčešće, edem zahvaća donje ekstremitete, koji mogu nateći i proširiti se.
• U početku se pojavljuju samo ujutro, ali kako se bolest razvija, traju tijekom dana.

• Ovaj se simptom pojavljuje u kasnijim fazama razvoja bolesti i manifestira se u obliku epizodne nesvjestice.
• Takvi poremećaji rezultat su akutne cerebralne hipoksije, koja je povezana s kršenjem ritma kontrakcije srca i oštrim smanjenjem tlaka.

Dijagnostika

U ranoj fazi razvoja bolesti, dijagnosticiranje kardioskleroze može biti prilično teško. Većina tehnika ne uspijeva otkriti malu nakupinu vezivnog tkiva u srcu. Osim toga, pacijenti rijetko odlaze liječnicima, jer nema simptoma bolesti.

Zato se kardioskleroza dijagnosticira u kasnijim fazama, kada se pojave manifestacije zatajenja srca ili se razviju komplikacije. Ciljana dijagnostika provodi se isključivo kod osoba koje su imale srčani udar ili miokarditis.

Da biste identificirali kardiosklerozu, provedite sljedeće studije:

• Ovu prvu fazu dijagnoze provodi kardiolog ili terapeut.
• Ovaj pregled ne omogućuje otkrivanje kardioskleroze, ali omogućuje prepoznavanje kroničnog zatajenja srca.

• Pomoću ove tehnike moguće je procijeniti bioelektričnu aktivnost srca.
• Nakon pojave impulsa u sinusnom čvoru, on se širi duž vlakana provodnog sustava.
• Uz pomoć EKG-a moguće je procijeniti smjer njegovog kretanja, što će liječniku dati informacije o funkcijama i građi srca.

• Ova studija ne otkriva promjene u srčanom mišiću.
• Međutim, ponekad se provodi kako bi se postavila preliminarna dijagnoza.
• U kasnijim fazama kardioskleroze može se vidjeti značajno povećanje srca.

• Ove studije imaju približno istu dijagnostičku vrijednost.
• Na slikama dobivenim tijekom istraživanja moguće je identificirati mala područja vezivnog tkiva.

• Ova metoda uključuje uvođenje u krv posebnih tvari koje pomažu identificirati određenu vrstu stanica.
• Stoga se manje kontrasta nakuplja u oštećenim stanicama.
• Kod zdravih ljudi ova tvar je ravnomjerno raspoređena, dok kod kardioskleroze možete vidjeti područja u kojima nema kontrasta.

• Kardioskleroza ne izaziva značajne promjene u analizi krvi ili urina.
• Međutim, laboratorijske studije nam ponekad omogućuju utvrđivanje uzroka ovog kršenja.
• Dakle, s miokarditisom u testu krvi možete vidjeti simptome upalnog procesa, a ateroskleroza je popraćena povećanjem kolesterola.

Liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze

Trenutno ne postoji učinkovito liječenje kardioskleroze, jer ne postoje lijekovi koji mogu stvoriti funkcionalne kardiomiocite iz vezivnog tkiva. Stoga se proces terapije treba nastaviti tijekom cijelog života.

• uklanjanje uzroka bolesti;
• uklanjanje otegotnih čimbenika;
• prevencija komplikacija;
• poboljšanje kvalitete ljudskog života;
• uklanjanje manifestacija zatajenja srca i koronarne arterijske bolesti.

Kardinalna kirurgija

Kardinalna metoda kirurške intervencije je transplantacija srca.

Samo potpunom zamjenom organa mogu se kontrolirati simptomi i obnoviti opskrba organa kisikom.

Naravno, takva se operacija izvodi s porazom većeg dijela srca nakon ozbiljnog srčanog udara. U blažim slučajevima transplantacija srca smatra se neopravdanim rizikom pa se odabire medikamentozno liječenje.

Danas se transplantacija srca ne smatra iznimno složenim zahvatom. Uspješno se koristi u mnogim zemljama svijeta za liječenje teških bolesnika sa zatajenjem srca. Glavne indikacije za transplantaciju srca su:

Kontraindikacije uključuju nedostatak točne dijagnoze. Ako je uzrok kardioskleroze neodređena sustavna patologija ili infekcija, transplantacija neće dati stabilne rezultate.

Bez odgovarajuće terapije za osnovnu bolest, novi srčani mišić također će biti osjetljiv na kardiosklerozu.

Palijativna kirurgija

Takav tretman se provodi u borbi protiv znakova ili posljedica kardioskleroze bez uklanjanja same bolesti. Ova mjera omogućuje produljenje života pacijenta i poboljšanje njegove kvalitete.

Palijativna skrb uključuje sljedeće postupke:

• Provodi se u slučaju da je kardioskleroza izazvana sužavanjem koronarnih žila, koje postupno napreduje.
• Uz pomoć kirurške intervencije, moguće je proširiti njihov lumen i vratiti protok krvi.
• Zahvaljujući tome, moguće je ostaviti smrt kardiomiocita i spriječiti naknadno napredovanje rasta vezivnog tkiva.

• Ovo je prilično ozbiljna komplikacija postinfarktne ​​kardioskleroze.
• Tijekom operacije, izbočina se uklanja ili se ojačava njegovo slabo područje.
• Zbog toga se može spriječiti pucanje mišićnog tkiva.

• Ovaj pojam se razumijeva kao konvencionalni pacemakeri, koji se ugrađuju u složene oblike aritmije.
• Oni daju jači impuls, koji vam omogućuje suzbijanje prirodnog bioelektričnog pražnjenja sinusnog čvora.
• To može spriječiti aritmije i smanjiti rizik od iznenadnog srčanog zastoja.

Lijekovi

Primjena lijekova ovisi o težini manifestacija kardioskleroze. Odabir lijekova treba obaviti liječnik nakon detaljnog pregleda.

Mnogi lijekovi za korekciju rada srca imaju nuspojave i teško ih je kombinirati s drugim lijekovima. Stoga je samoliječenje stvarna opasnost za život.

Za uklanjanje kroničnog zatajenja srca koriste se sljedeći lijekovi:

• Oni utječu na enzim koji utječe na stvaranje angiotenzina II.
• Zbog toga je moguće smanjiti opterećenje srca i nositi se s akutnim simptomima bolesti.
• Ovi proizvodi su učinkoviti u borbi protiv visokog krvnog tlaka.
• Ova kategorija uključuje enalapril, kaptopril.

• Takvi lijekovi blokiraju hormon aldosteron, koji je uključen u regulaciju krvnog tlaka i utječe na rad srca.
• Takvi se lijekovi često kombiniraju s primjenom ACE inhibitora i beta-blokatora.
• U prvim tjednima propisane su prilično visoke doze koje pomažu brzo nadoknaditi rad organa.
• Zatim se provodi potporna terapija. U pravilu se propisuje lijek spironolakton.

• Pomažu stabilizirati srčani ritam i smanjuju rizik od komplikacija koje su povezane s ovim simptomom.
• Osim toga, smanjuju potrebu srca za kisikom.
• Lijekovi iz ove kategorije u početku se propisuju u malim dozama, nakon čega se količina postupno povećava.
• Ova skupina uključuje lijekove kao što su metoprolol, karvedilol.

• Takva sredstva pridonose povećanim kontrakcijama srca, što utječe na rad pumpne funkcije.
• Takve lijekove treba propisati s velikom pažnjom kako ne bi izazvali predoziranje.
• Digoksin se obično koristi za ublažavanje simptoma.

• Takva sredstva su indicirana za pojavu edema.
• Uz njihovu pomoć moguće je modificirati rad bubrega i povećati volumen izlučenog urina.
• Zbog toga se smanjuje opterećenje srca i nestaju simptomi bolesti.
• Liječnik vam može propisati lijekove poput furosemida ili bumetanida ujutro na prazan želudac.

Kako se simptomi razvijaju, stručnjak može propisati različite lijekove za normalizaciju stanja osobe.

Antitrombocitna sredstva, koja razrjeđuju krv i sprječavaju lijepljenje trombocita, mogu se koristiti za sprječavanje krvnih ugrušaka.

Postoje i mnogi antiaritmici koji otklanjaju poremećaje ritma u ranoj fazi bolesti.

Prevencija

1. jesti hranjivu i uravnoteženu prehranu; prehrana treba sadržavati puno vitamina i minerala; posebno je važno u jelovnik uključiti hranu s magnezijem i kalijem; dijelovi trebaju biti mali, dok se preporučuje jesti 5-6 puta dnevno;
2. kontrolirati tjelesnu težinu;
3. izbjegavati povećanu tjelesnu aktivnost;
4. potpuno se odmoriti i spavati;
5. izbjegavajte stresne situacije;
6. pravovremeno liječiti infarkt miokarda;
7. baviti se fizikalnom terapijom;
8. redovito pregledava liječnik;
9. prakticirati liječenje u toplicama;
10. hodati svaki dan prije odlaska u krevet, biti u ventiliranoj sobi;
11. imati pozitivan stav prema životu;
12. raditi preventivne masaže.

Vrlo je važno isključiti upotrebu kave i alkoholnih pića.

Također, nemojte konzumirati hranu koja uzbuđuje stanice živčanog i kardiovaskularnog sustava. To uključuje kakao i jak čaj, masno meso i ribu.

Iz jelovnika morate ukloniti namirnice koje dovode do povećanog stvaranja plinova u crijevima. To uključuje rotkvice, rotkvice, mahunarke, kupus.

Nemojte jesti iznutrice, koje izazivaju taloženje kolesterola na krvnim žilama. Dijeta ne smije sadržavati začinjenu i dimljenu hranu. Osim toga, zabranjeni su stabilizatori, bojila, emulgatori.

Prognoza

Prognoza preživljenja kod postinfarktne ​​kardioskleroze uvelike ovisi o mjestu promjena i težini bolesti.

Ako je zahvaćena lijeva klijetka i smanjen je protok krvi za više od 20%, pacijentova je kvaliteta života ozbiljno narušena.

U ovom slučaju, terapija lijekovima pomaže u održavanju stanja pacijenta, ali neće biti moguće potpuno se riješiti bolesti. Ako se ne izvrši transplantacija srca, preživljenje obično ne prelazi 5 godina.

Moguće komplikacije

Progresivna postinfarktna kardioskleroza izaziva razvoj takvih komplikacija:

• fibrilacija atrija;
• pojava aneurizme lijeve klijetke, što može dovesti do kroničnog stanja;
• razne blokade;
• povećan rizik od tromboze i tromboembolijskih simptoma;
• sindrom bolesnog sinusa;
• paroksizmalna ventrikularna tahikardija;
• ventrikularna ekstrasistola;
• potpuni atrioventrikularni blok;
• tamponada perikardijalne šupljine.

Uzrok smrti kod postinfarktne ​​kardioskleroze može biti ruptura aneurizme. Također, smrtni ishod može biti posljedica asistolije ili kardiogenog šoka.

Ventrikularna fibrilacija, koja se sastoji u disparatnoj kontrakciji snopova vlakana miokarda, također može izazvati smrt pacijenta.

Postinfarktna kardioskleroza izuzetno je opasan poremećaj koji može dovesti do smrti.

Svi dostupni znakovi kardioskleroze srca navedeni su u nastavku.

Ovdje pročitajte o liječenju lijekovima za kardiosklerozu.

Nažalost, nemoguće je potpuno se oporaviti od ove patologije, ali je sasvim moguće održati stanje pacijenta u normalnom rasponu. Da biste to učinili, morate se na vrijeme posavjetovati s liječnikom koji će odabrati učinkovite lijekove.

Ožiljak na srcu nije samo figurativni izraz koji ljudi vole koristiti kada proživljavaju ponovno odvajanje od voljene osobe ili duševnu patnju. Ožiljci na srcu, doista, postoje kod nekih pacijenata koji su imali infarkt miokarda.

U medicinskoj terminologiji se takve promjene na miokardu u obliku ožiljaka na srcu nazivaju: kardioskleroza. Sukladno tome, cicatricijalne postinfarktne ​​promjene u miokardu - postinfarktna kardioskleroza.

Da bismo razumjeli kako nastaje postinfarktna kardioskleroza i kako nastaju cikatricijalne postinfarktne ​​promjene u miokardu, treba razumjeti što se događa tijekom srčanog udara. Infarkt miokarda u svom razvoju prolazi kroz nekoliko faza.

Prva faza ishemije, kada stanice doživljavaju "glad" za kisikom. Ovo je najakutniji stadij, obično vrlo kratak, koji prelazi u drugi stadij - stadij nekroze. Ovo je faza u kojoj dolazi do nepovratnih promjena - odumiranja mišićnog tkiva srca. Zatim dolazi subakutna faza, a nakon nje - cicatricial. Upravo u cicatricijalnoj fazi počinje se formirati vezivno tkivo na mjestu žarišta nekroze.

Priroda ne trpi prazninu i kao da pokušava vezivnim tkivom nadoknaditi odumrla mišićna vlakna srca. Ali mlado vezivno tkivo nema funkcije kontraktilnosti, vodljivosti, ekscitabilnosti, koje su bile svojstvene stanicama srca. Stoga takva "zamjena" nije nimalo ekvivalentna. Vezivno tkivo, koje raste na mjestu nekroze, stvara ožiljak.

Postinfarktna kardioskleroza se razvija u prosjeku 2 mjeseca nakon srčanog udara. Veličina ožiljka ovisi o veličini oštećenja srčanog mišića, stoga se razlikuju kardioskleroza velikog žarišta i kardioskleroza malog žarišta. Mala fokalna kardioskleroza češće je predstavljena pojedinačnim inkluzijama elemenata vezivnog tkiva koji su prerasli u mišićno tkivo srca.

Postinfarktna kardioskleroza nosi puno problema i komplikacija iz rada srca. Budući da ožiljno tkivo nema sposobnost kontrakcije i uzbuđenja, postinfarktna kardioskleroza može dovesti do razvoja opasnih aritmija, pojave aneurizme, pogoršati kontraktilnost i vodljivost srca, povećavajući opterećenje na njemu. Posljedica takvih promjena neizbježno postaje zatajenje srca. Također, uvjeti koji ugrožavaju život uključuju opasne aritmije, prisutnost aneurizme, krvne ugruške u srčanim šupljinama.

Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze

Postinfarktna kardioskleroza može se manifestirati na različite načine, ovisno o prevalenciji cikatricijalnih promjena i njihovoj lokalizaciji. Bolesnici će imati tegobe karakteristične za zatajenje srca. S razvojem zatajenja lijeve klijetke, pacijenti će se žaliti na kratkoću daha s malim fizičkim naporom ili u mirovanju, nisku toleranciju na tjelesnu aktivnost, suhi, grubi kašalj, često s primjesama krvi.

Uz insuficijenciju desnih odjeljaka, mogu postojati pritužbe na oticanje stopala, nogu, gležnjeva, povećanje jetre, vene na vratu, povećanje veličine trbuha - ascites. Za pacijente koji pate od cikatricijalnih promjena u srcu također su karakteristične sljedeće tegobe: palpitacije, oslabljen rad srca, prekidi, "kvarovi", ubrzanja u radu srca - razne aritmije. Mogu se javiti bolovi u predjelu srca različitog intenziteta i trajanja, opća slabost, umor, smanjena učinkovitost.

Postinfarktna kardioskleroza utvrđuje se na temelju anamneze (infarkt miokarda u prošlosti), laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

1. EKG - znakovi prethodnog srčanog udara: može se uočiti Q ili QR val, T val može biti negativan ili izglađen, slabo pozitivan. Na EKG-u se također mogu uočiti različiti poremećaji ritma, poremećaji provođenja, znakovi aneurizme;
2. Radiografija - proširenje sjene srca uglavnom lijevo (povećanje lijevih komora);
3. Ehokardiografija - promatraju se zone akinezije - mogu se vizualizirati područja nekontrahirajućeg tkiva, drugi poremećaji kontraktilnosti, kronične aneurizme, defekti ventila, povećanje veličine srčanih komora;
4. Pozitronska emisijska tomografija srca. Dijagnosticiraju se područja smanjene opskrbe krvlju - hipoperfuzija miokarda;
5. Koronarna angiografija - proturječne informacije: arterije možda uopće nisu promijenjene ili se može uočiti njihova blokada;
6. Ventrikulografija - pruža informacije o radu lijeve klijetke: omogućuje određivanje frakcije izbacivanja i postotka cicatricijalnih promjena. Ejekcijska frakcija je važan pokazatelj rada srca, sa smanjenjem ovog pokazatelja ispod 25%, prognoza za život je izuzetno nepovoljna: kvaliteta života pacijenata značajno se pogoršava, preživljavanje bez transplantacije srca nije više od pet godine.

Ožiljci na srcu, u pravilu, ostaju doživotno, pa ne treba liječiti ožiljke na srcu, već komplikacije koje oni uzrokuju: potrebno je zaustaviti daljnje pogoršanje zatajenja srca, smanjiti njegovu kliničku sliku. manifestacije, te ispraviti poremećaje ritma i provođenja. Sve terapijske mjere koje poduzima pacijent s postinfarktnom kardiosklerozom trebaju imati jedan cilj - poboljšati kvalitetu života i produžiti njegovo trajanje. Liječenje može biti medikamentozno ili kirurško.

U liječenju zatajenja srca na pozadini postinfarktne ​​kardioskleroze primijenite:

1. Diuretski lijekovi. S razvojem edema propisuju se diuretici ili diuretici: furosemid, hidroklorotiazid, indapamid, spironolakton. Diuretičku terapiju preporuča se propisivati ​​s niskim dozama diuretika sličnih tiazidima kod kompenziranog zatajenja miokarda. S postojanim, izraženim edemom koriste se diuretici petlje. Uz dugotrajno liječenje diureticima obavezno je praćenje ravnoteže elektrolita u krvi.
2. Nitrati. Za smanjenje opterećenja srca, proširenje koronarnih arterija koriste se nitrati: molsilodomin, izosorbid dinitrat, monolong. Nitrati doprinose rasterećenju plućne cirkulacije.
3. ACE inhibitori. Lijekovi uzrokuju širenje arterija i vena, smanjuju pred- i naknadno opterećenje srca, čime se poboljšava njegov rad. Naširoko se koriste sljedeći lijekovi: lizinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Odabir doze počinje s minimalnom, uz dobru toleranciju, možete povećati dozu. Najčešća nuspojava ove skupine lijekova je pojava suhog kašlja.

Liječenje postinfarktne ​​kardioskleroze lijekovima, odnosno njegovih manifestacija: zatajenje srca, aritmije, vrlo je složen proces koji zahtijeva duboko znanje i iskustvo liječnika, jer se pri propisivanju liječenja koriste kombinacije tri ili više lijekova iz različitih skupina. Liječnik mora jasno znati mehanizam njihovog djelovanja, indikacije i kontraindikacije, individualne karakteristike tolerancije. A samoliječenje s tako ozbiljnom bolešću jednostavno je opasno po život!

Ako terapija lijekovima nije učinkovita, teški poremećaji ritma traju, kardiokirurzi mogu instalirati pacemaker. Ako česti napadaji angine potraju nakon infarkta miokarda, može se izvesti koronarna angiografija, premosnica koronarne arterije ili postavljanje stenta. U prisutnosti kronične aneurizme, također se može izvršiti njezina resekcija. Indikacije za kirurški zahvat određuje kardiokirurg.

Za poboljšanje opće dobrobiti, pacijenti s postinfarktnom kardiosklerozom moraju slijediti hipokolesterolsku dijetu bez soli, odustati od loših navika (alkohol, pušenje), pridržavati se rasporeda rada i odmora i strogo slijediti sve preporuke liječnika.

Ostanite zdravi i čuvajte svoje srce!