Анатомо-физиологични особености на сърдечно-съдовата система при деца и тяхното клинично значение. Артериалното налягане при деца. Може да се интересувате

Настъпват много промени в неонатална сърдечно-съдова системаслед ембрионалната фаза на развитие. Те са пряко свързани със сърцето като център на целия механизъм, както и с кръвообращението, пулса, налягането. След раждането детето започва да се адаптира към новите условия на живот, което провокира тези промени. За разлика от плода, който има плацентарно кръвоснабдяване, кръвта на новороденото не се смесва.

Структурата на сърдечно-съдовата система на новороденото

Новородено структура на сърдечно-съдовата системае постепенен процес, който завършва формирането си едва през юношеството. Началото на този процес настъпва след активирането на системното и белодробното кръвообращение. Това от своя страна води до затваряне на овалния прозорец между предсърдията на 6-7 месечна възраст. Лявата страна на сърцето става по-голяма от дясната поради увеличеното натоварване на лявата камера. При новороденото сърцето съставлява значителна част от телесното тегло и с етапите на съзряване го увеличава и намалява като процент от общото телесно тегло. В същото време структурата на тъканите и кръвоносните съдове се променя. Например, децата имат много повече капиляри, а лумените на аортата, артериите и вените се увеличават с растежа на детето. Кръвта активно захранва мозъка.

Положението на сърцето на новороденото е по-високо, отколкото при по-големите деца поради растежа на тялото. Формата му също се променя от по-кръгла към овална. Първоначално пулсът на детето е по-чест от този на възрастните и това е свързано с интензивен енергиен метаболизъм, дължащ се на бързия растеж на тялото.

Патология на сърдечно-съдовата система на новороденото

В ранна възраст сърцето на детето все още не е толкова еластично, така че е изложено на много рискове. Патологии на сърдечно-съдовата системаможе да навреди на здравето на новороденото, да провокира увреждане, в най-лошия случай смърт. Те могат да бъдат вродени и придобити поради възпалителни заболявания, чрез токсични ефекти или поради заболявания, претърпени от майката по време на бременност.

Вродените сърдечни патологии са присъщи от момента на раждането и в повечето случаи предразположението към тях се предава по наследство. Много често те изискват хирургическа интервенция и колкото по-рано, толкова по-добре за детето. Ето защо по време на бременност е важно да се подложите на ултразвук, който може да определи това. Придобитите дефекти могат да възникнат и при излагане на различни фактори или техния комплекс, тъй като децата все още имат слаба защитна бариера.

Хипертонията и хипотонията са по-малко опасни за живота на детето, но изискват постоянно наблюдение, за да се предотвратят усложнения в бъдеще.

Важно е да се предотврати ревматично сърдечно заболяване, дължащо се на треска, което е една от причините за придобити сърдечни пороци.

Както можете да видите, има много заболявания на сърдечната система, така че ви съветваме да научите приблизително основните им симптоми, за да можете да ги разпознаете, ако е необходимо, и незабавно да потърсите квалифицирана помощ.

ДЕТСКИ ОСОБЕНОСТИ НА СЪРЦЕТО

Сърцето на новороденото е сферично. Напречният размер на сърцето е равен на надлъжния или го надвишава, което се свързва с недостатъчното развитие на вентрикулите и сравнително големия размер на предсърдията. Ушните миди са по-големи и покриват основата на сърцето. Предната и задната интервентрикуларна бразда са добре изразени поради липсата на субепикардна тъкан. Горната част на сърцето е заоблена. Дължината на сърцето е 3,0-3,5 см, ширината е 3,0-3,9 см. Масата на сърцето е 20-24 г, т.е. 0,8-0,9% от телесното тегло (при възрастен - 0,5% от телесното тегло).

Сърцето расте най-бързо през първите две години от живота, след това на 5-9 години и по време на пубертета. До края на първата година от живота масата на сърцето се удвоява, до 6-годишна възраст масата се увеличава 5 пъти, а до 15-годишна възраст се увеличава 10 пъти в сравнение с неонаталния период.

Междупредсърдната преграда на сърцето на новородено има дупка, която е покрита с тънка ендокардна гънка от страната на лявото предсърдие. До двегодишна възраст дупката се затваря. На вътрешната повърхност на предсърдията вече има трабекули, във вентрикулите се открива равномерна трабекуларна мрежа, видими са малки папиларни мускули.

Миокардът на лявата камера се развива по-бързо и към края на втората година масата му е два пъти по-голяма от дясната. Тези съотношения се запазват и в бъдеще.

При новородени и кърмачета сърцето е разположено високо и лежи почти напречно. Преходът на сърцето от напречно към наклонено положение започва в края на първата година от живота на детето. При 2-3 годишните деца преобладава косото положение на сърцето. Долната граница на сърцето при деца под 1 година е с едно междуребрие по-високо, отколкото при възрастен (4-то междуребрие), горната граница е на нивото на второто междуребрие. Върхът на сърцето се проектира в лявото 4-то междуребрие на 1,0-1,5 см навън от средноключичната линия.Дясната граница е разположена по десния ръб на гръдната кост или 0,5-1 см вдясно от него.

Десният атриовентрикуларен отвор и трикуспидалната клапа се проектират в средата на дясната граница на нивото на прикрепване към гръдната кост на 15-то ребро. Левият атриовентрикуларен отвор и митралната клапа са разположени в левия край на гръдната кост на нивото на третия ребрен хрущял. Отворите на аортата и белодробния ствол и полулунните клапи лежат на нивото на третото ребро, както при възрастен.

Граници на относителната сърдечна тъпота

(според V.I. Molchanov)

Формата на перикарда при новородено е сферична. Куполът на перикарда е разположен високо - по линията, свързваща стерноклавикуларните стави. Долната граница на перикарда преминава на нивото на средата на петото междуребрие. Стернокосталната повърхност на перикарда е покрита в значителна степен с тимус. Долни дивизиипредната стена на перикарда е в съседство с гръдната кост и ребрените хрущяли. Задната повърхност на перикарда е в контакт с хранопровода, аортата, левия блуждаещ нерв и бронхите. Диафрагмалните нерви са в непосредствена близост до страничните повърхности. Долната стена на перикарда е слята с центъра на сухожилията и мускулната част на диафрагмата. До 14-годишна възраст границата на перикарда и връзката му с органите на медиастинума съответстват на тези при възрастен.

Кръвоносните съдове на сърцето по време на раждането са добре развити, докато артериите са по-оформени от вените. Диаметърът на лявата коронарна артерия е по-голям от диаметъра на дясната коронарна артерия при всички деца възрастови групи. Най-значителната разлика в диаметъра на тези артерии се наблюдава при новородени и деца на възраст 10-14 години.

Микроскопичната структура на кръвоносните съдове се променя най-интензивно в ранна възраст (от 1 до 3 години). По това време средната черупка се развива интензивно в стените на съдовете. Окончателният размер и форма на кръвоносните съдове се развиват към 14-18-годишна възраст.

Коронарните съдове до две години се разпределят според разхлабения тип, от 2 до 6 години - според смесения тип, след 6 години - както при възрастните - според основния тип. Обилната васкуларизация и рехавите влакна около съдовете създават предразположение към възпалителни и дегенеративни промени в миокарда.

Проводната система на сърцето се формира успоредно с развитието на хистологичните структури на миокарда, а развитието на синусно-предсърдните и атриовентрикуларните възли завършва до 14-15-годишна възраст.

Инервацията на сърцето се осъществява чрез повърхностните и дълбоките плексуси, образувани от влакната на блуждаещите нерви и цервикалните симпатични възли в контакт с ганглиите на атриогастралните и синус-атриалните възли. Клоните на блуждаещите нерви завършват своето развитие до 3-4 години. До тази възраст сърдечната дейност се регулира главно от симпатиковата нервна система, което отчасти се свързва с физиологичната тахикардия при деца от първите години от живота. Под влияние на блуждаещия нерв сърдечната честота се забавя и може да се появи синусова аритмия и отделни „вагусни импулси“ - рязко удължени интервали между сърдечните удари.

Сред функционалните характеристики на органите на кръвообращението при децата са следните:

Висока издръжливост и работоспособност на детското сърце, което се свързва както с относително по-голямата му маса и по-добро кръвоснабдяване, така и с липсата на хронични инфекции, интоксикация и вредност.

Физиологична тахикардия, дължаща се на малък обем на сърцето с високи нужди от кислород на тялото и характерна за децата ранна възрастсимпатикотония.

Ниско кръвно налягане, дължащо се на малкия обем кръв, доставян при всеки сърдечен удар и ниско периферно съдово съпротивление, дължащо се на по-голямата ширина и еластични артерии.

Възможността за развитие на функционални нарушения на дейността и патологични променипоради неравномерен растеж на сърцето, неговите отделни части и кръвоносни съдове, особености на инервацията и невроендокринни (в пубертет) регулиране.

Пулс, кръвно налягане и брой вдишвания

ОСОБЕНОСТИ НА Кръвоносната система при децата

В съдовата система на новороденото промените са свързани до голяма степен с промени в условията на кръвообращението. Плацентарното кръвообращение се прекъсва и с акта на вдишване влиза в сила белодробното кръвообращение. След това пъпните съдове се изпразват и се заличават.

Пъпната вена не прераства напълно след раждането, част от анастомозите и съдовете, свързани с нейния незаличен сегмент, продължават да функционират и могат да бъдат силно изразени при редица патологични състояния.

Пъпните артерии след първите дихателни екскурзии се редуцират почти напълно и през първите 6-8 седмици от живота се заличават в периферната част. Процесът на облитерация на пъпните съдове се състои в разрастване на съединителната тъкан на интимата и мускулната мембрана, в дегенерация на мускулните влакна и тяхната атрофия, в хиолинова дегенерация и изчезване на еластични влакна.

Процесът на заличаване на пъпните артерии и вени протича по различен начин: вече на 2-ия ден от живота пъпните артерии са непроходими на разстояние 0,2-0,5 cm от пъпа, а пъпната вена все още е проходима. Следователно, пъпната вена може да бъде обект на инфекция, ако стерилитетът на грижите за новороденото е нарушен и да причини образуването на пъпна гнойна фистула и дори появата на сепсис.

Едновременно с пъпните съдове се заличава и боталусният канал. Заличаването му завършва до 6 месеца (в някои случаи на 2-та седмица след раждането). Незатварянето на ductus botulinum до 6-12 месеца се счита за малформация. Инфекцията възниква поради свиване на мускулните клетки в устието на канала, когато в него навлезе наситена с кислород кръв от аортата, където налягането след раждането е по-високо, отколкото в белодробния ствол.

С напредването на възрастта на детето, поради активната функция на вътрешните органи и опорно-двигателния апарат, настъпват промени в цялата съдова система както на макроскопично, така и на микроскопично ниво. Дължината на съдовете, техният диаметър, дебелината на стените на артериите и вените се увеличават, нивото на разклоняване се променя, хлабавият тип разклоняване на съдовете се заменя с основния. Най-значимите разлики в съдовата система се наблюдават при новородени и деца на възраст 10-14 години. Така например при новородено диаметърът на белодробния ствол е по-голям от диаметъра на аортата и това съотношение остава до 10-12 години, след което се сравняват диаметрите и след 14 години се получава обратна зависимост установен между този размер на аортата и белодробния ствол. Това явление се обяснява с увеличаване на кръвната маса, с растежа на детето, увеличаване на общото кръвообращение и накрая, увеличаване на мускулната мембрана на лявата камера и силата на изтласкване на кръвта в аортата. Аортната дъга до 12-годишна възраст има по-голям радиус на кривина, отколкото при възрастни. При новородено аортната дъга се намира на нивото на 1-ви гръден прешлен, на 15-годишна възраст - на нивото на 2-ри гръден прешлен, на 20-25 години - на нивото на 3-ти гръден прешлен.

Поради нееднаквото развитие на отделните системи (костна, мускулна, дихателна, храносмилателна и др.) и части на тялото, промените не настъпват едновременно в различните съдове на кръвоносната система. Най-големите промени през първите години от живота настъпват в съдовата система на белите дробове, червата, бъбреците и кожата. Например, артериите на червата в ранна детска възраст са почти всички с еднакъв размер. Разликата между диаметъра на горната мезентериална артерия и нейните клонове е малка, но с нарастване на възрастта на детето тази разлика се увеличава. Капилярните мрежи са относително широки, а елементите на микроваскулатурата по време на раждането са оборудвани с прекапилярни сфинктери, които регулират кръвния поток.

Големи промени в малкия кръг, особено през първата година от живота. Има увеличение на лумена на белодробните артерии; изтъняване на стените на артериолите; голяма лабилност на хемодинамиката.

В хистологично отношение към раждането на дете артериите от еластичен тип са по-формирани от мускулните. В артериите от мускулен тип има малко гладкомускулни клетки. Възрастовият период до 12 години се характеризира с интензивен растеж и диференциация на клетъчните елементи на всички мембрани на артериалната стена, но средните слоеве растат и се развиват особено интензивно. Увеличаването на мускулната мембрана идва от страната на адвентицията. След 12 години скоростта на растеж на артериите се забавя и се характеризира със стабилизиране на структурите на стенните мембрани.

В процеса на развитие съотношението на диаметрите на отделните големи артериални стволове също се променя. Така че при новородени и малки деца общите каротидни артерии и субклавиалните артерии са по-широки от общите илиачни артерии. До пубертета диаметърът на общите илиачни артерии надвишава почти 1,5-2 пъти общите каротидни артерии. Вероятно такова бързо развитие на каротидните артерии при малки деца е свързано с повишено развитие на мозъка (според закона на Лесгафт).

Пример за промяна в хода на артериите е бъбречната артерия. При новородени и малки деца тя е насочена нагоре, а при 15-20 годишна възраст придобива хоризонтална посока.

Топографията на артериите на крайниците се променя. Например, при новородено, проекцията на улнарната артерия съответства на предния медиален ръб лакътна кост, с радиуса - предния медиален ръб на радиуса. С възрастта улнарните и радиалните артерии се изместват по отношение на средната линия на предмишницата в латерална посока. При деца на възраст над 10 години тези артерии са разположени и проектирани по същия начин, както при възрастните.

Що се отнася до възрастовите характеристики на вените, трябва да се отбележи, че с възрастта тяхната дължина и диаметър също се увеличават, позицията и източниците на образуване се променят, а хистологичните характеристики на вените също се отбелязват в различни възрастови периоди. Така че при новородени разделянето на венозната стена на мембрани не е ясно изразено. Еластичните мембрани са слабо развити дори в големите вени, тъй като връщането на кръвта към сърцето става без участието на стените на вените в този процес. Броят на мускулните клетки във венозната стена се увеличава с увеличаване на кръвното налягане върху съдовата стена. Във вените на новороденото има клапи.

Големите вени като горната и долната празна вена са къси и с относително голям диаметър. Горната празна вена е къса поради високото местоположение на сърцето; до 10-12-годишна възраст площта на напречното сечение на тази вена се увеличава и дължината й се увеличава. Долната празна вена се образува на нивото на III-IV лумбални прешлени.

Порталната вена при новородени е обект на значителна анатомична променливост, проявяваща се в променливостта на източниците на нейното образуване, броя на притоците, мястото на тяхното сливане и връзката с други елементи на малкия оментум. Първоначалният участък на вената лежи на нивото на долния ръб на XII гръден прешлен или I лумбален, зад главата на панкреаса. Образува се от два ствола - горен мезентериален и слезков.

Сливането на долния мезентериум не е постоянно, по-често се влива в далака, по-рядко в горния мезентериум.

След раждането се променя топографията на повърхностните вени на тялото и крайниците. Така новородените имат плътни сафенозни венозни плексуси, големите сафенозни вени не са контурирани на фона им. До 2-годишна възраст сафенозните вени на горната и долни крайници.

При новородени и деца от първата година от живота повърхностните вени на главата са ясно разграничени. Това явление се използва активно в практическата педиатрия за прилагане на лекарства за различни заболявания. Освен това, повърхностните вени са тясно свързани с диплоетичните вени, които представляват деликатна, фино извита мрежа в огнищата на осификация. Когато костите на черепа достигнат достатъчно напреднал стадий на развитие (до 5-годишна възраст), диплоетичните вени са заобиколени от костни канали и запазват връзки с повърхностните вени на главата, както и връзки с менингеалните вени и с горния сагитален синус.

През пубертета настъпва бърз скок в развитието на органите и системите. Поради неравномерния растеж на различни системи има временно нарушение на координацията и функциите на сърдечно-съдовата система. Растежът на мускулите на сърцето става по-бързо от нервната тъкан, следователно има нарушение на функциите на автоматизма и възбудимостта на миокарда. Обемът на сърцето се увеличава по-бързо от съдовете - това води до вазоспазъм, повишаване на периферното общо съпротивление и може да доведе до хипертрофичен вариант на сърцето при юноши. Вазоспазмът подпомага и активирането на надбъбречните жлези и хипофизата, което води до хипертонични състояния. Има хипоинволюционни варианти (малко капково сърце), което се дължи на фиксиран начин на живот.

Всеки лекар ще ви каже, че тялото на троха е значително различно от възрастен: има свои собствени заболявания, присъщи само на него, и свои собствени принципи на работа - физиологични особености. Познаването на тези характеристики е много важно за родителите, тъй като много от нюансите на грижата за бебето зависят от тях. Ще говорим за специалното „устройство“ на новородено в този раздел.

Кой не знае за най-важната роля на сърдечно-съдовата система за осигуряване на жизнената дейност на човешкото тяло? Човешкото сърце започва да се свива от първите седмици пренатално развитиеи през целия си живот извършва своята непрекъсната работа. Говорейки за човешкото сърце, ние го сравняваме с двигател, помпа, но не само. Смятаме го за въплъщение на искреността, човечността, поради способността му да реагира чувствително на промените в настроението и състоянието на целия организъм.

Структурата на сърцето

Човешкото сърце е кух мускулен орган, състоящ се от четири камери: дясно и ляво предсърдие и дясна и лява камера. Дясната и лявата част на сърцето са разделени от прегради - междупредсърдни и интервентрикуларни. А дясното и лявото предсърдие са свързани съответно с дясната и лявата камера с помощта на отвори, оборудвани с клапани.

Разделянето на сърцето на дясна и лява част е не само анатомично. Тези две части на сърцето изпълняват различни работни места, като поема осигуряването на кръвообращението в два кръга – голям и малък.

Може да се интересувате от:

Системното кръвообращение започва в лявата камера, продължава в аортата (най-големият кръвоносен съд, който пренася кръвта от сърцето към цялото тяло) и след това преминава през всички съдове на тялото, крайниците, мозъка, вътрешните органи (с изключение на белите дробове ) и завършва в дясното предсърдие.

Основните задачи на системното кръвообращение са:

доставка до всички органи и тъкани на кръв, обогатена с кислород (артериална кръв); осъществяването на газообмен в капилярите на органи и тъкани - кислородът навлиза в тъканите, което е необходимо за живота на клетките, а въглеродният диоксид (обменен продукт, отпадъчни продукти) навлиза в кръвния поток; транспорт на наситена кръв въглероден двуокис, обратно към сърцето.

Белодробното кръвообращение започва в дясната камера, след това следва белодробната артерия, която носи кръв към белите дробове, и завършва в лявото предсърдие. Задачите на белодробната циркулация са също толкова важни: тя доставя кръв, наситена с въглероден диоксид, към съдовете на белите дробове, където се извършва обратен газообмен - кръвта отделя въглероден диоксид и се обогатява с кислород. Освен това съдовете на белодробната циркулация доставят кръв, обогатена с кислород, в лявото предсърдие, откъдето започва пътуването си през големия кръг.

Клапи между предсърдията и вентрикулите, между вентрикулите и големи съдове: те предотвратяват обратния поток на кръвта от съдовете в кухината на сърцето и от вентрикулите към предсърдията.

Важни промени

Веднага след раждането на детето, в момента на първото вдишване, в кръвоносната система настъпват наистина революционни промени. През целия период на вътрематочно развитие белодробната циркулация не функционира - кръвта се обогатява с кислород поради плацентарния кръвен поток: кръвта на плода получава кислород от кръвта на майката. Кръв, обогатена в плацентата с кислород и др хранителни вещества, през пъпната вена, преминавайки в пъпната връв, стигна до плода. Пъпната вена отвежда тази кръв към черния дроб. Черният дроб получава най-наситената с кислород кръв. Друга голяма част

артериалната кръв влезе в дясното предсърдие, където кръвта, наситена с въглероден диоксид, също беше изпратена от горната половина на тялото. В дясното предсърдие имаше овален прозорец, през които кръвта, обогатена с кислород и частично смесена с венозна, бедна на кислород кръв, навлизаше в системното кръвообращение и по-нататък в долната част на тялото.

В допълнение към овалния прозорец в плода имаше още два така наречени шунтове (съобщения между съдовете) - артериалните и арантиевите канали. Тяхното присъствие е характерно изключително за плода.

Така черният дроб и мозъкът на плода получават най-наситената с кислород кръв. Долната част на тялото получава кръв, чието съдържание на кислород е по-ниско. Те отчасти се дължат на големия размер на новороденото бебе в сравнение с размера на останалата част от тялото, по-развития горен раменен пояс.

Веднага след пресичане на пъпната връв и поемане на първата глътка въздух от новороденото, маточно-плацентарното кръвообращение спира да функционира и започва да функционира малкият кръг. Плодните комуникации (форамен овале, артериални и арантиеви канали) стават ненужни и постепенно, през първия ден от живота на ребето, се затварят.

Но тъй като затварянето настъпва веднага (обикновено отнема от един до два или три дни), през това време в сърцето на новороденото се чуват шумове, които не са признак на сърдечно заболяване и постепенно изчезват.

Възрастови характеристики

Сърцето на новородено дете е много по-голямо спрямо размера на тялото му от това на възрастен (при новородено масата на сърцето е около 0,8% от телесното тегло, а при възрастни - 0,4%). Дясната и лявата камера имат приблизително еднаква дебелина, но това съотношение се променя с възрастта: натоварването на лявата камера се увеличава след раждането, тъй като тя задвижва кръвта през системното кръвообращение и извършва много повече работа от дясната, стените й постепенно стават един и половина до два пъти по-дебел от дясната.

Пулсът при новородени (120-160 удара в минута) е значително по-висок, отколкото при по-големи деца (80-120 удара в минута) и дори повече, отколкото при възрастни (60-80 удара в минута). Това се дължи на факта, че новородените имат много по-висока тъканна нужда от кислород, а също и защото тяхната изпомпваща способност на сърцето е много по-ниска. Следователно сърдечно-съдовата система компенсира високата нужда от кислород чрез увеличаване на броя на сърдечните удари. При всякакви проблеми в състоянието на новороденото сърдечната честота се увеличава. Това може да се случи с прегряване, с дехидратация, с патология от нервната система, дихателната система и, разбира се, кръвоносната система.

Кръвното налягане при новородените е много по-ниско, отколкото при възрастните. Това е по-ниското от по-малко дете. Това налягане се дължи на по-широкия лумен на съдовете, по-малкия размер на лявата камера и по-ниския помпен капацитет на сърцето, отколкото в по-напреднала възраст. При новородено бебе стойността на систолното налягане (първата цифра в индикаторите за налягане) е около 70 mm Hg. Изкуство. до година се повишава до 90 mm Hg. Изкуство.

Кръвоносните съдове на новородено растат особено интензивно малки съдове- капиляри, които като че ли проникват и сплитат всички органи и тъкани. Тяхната пропускливост е много висока, което позволява по-ефективен газообмен в тъканите.

Луменът на големите артерии и вени е достатъчно голям, което в комбинация с ниско кръвно налягане, от една страна, подобрява условията на кръвообращението, а от друга страна, създава предпоставки за стагнация на кръвта. Това обяснява склонността на новородените към редица възпалителни заболявания, включително като пневмония, остеомиелит - възпаление на костната тъкан.

По този начин, като цяло, свързаните с възрастта особености на сърдечно-съдовата система на новороденото улесняват кръвообращението, като спомагат за пълното задоволяване на високите нужди от кислород на растящия организъм. Такива високи изисквания обаче принуждават сърцето да върши много повече работа, което, предвид ограничения резервен капацитет на сърцето, го прави по-уязвимо.

Профилактика на сърдечно-съдови заболявания

Как могат да се предотвратят евентуални вродени и придобити заболявания на такава жизненоважна система като сърдечно-съдовата?

На първо място, трябва да запомните това. че залагането на сърцето става в най-ранните етапи на вътрематочното развитие - през 4-та седмица. Следователно често жената все още не е наясно с началото на бременността в момент, когато всяко неблагоприятно въздействие може да причини нарушение на образуването на сърцето. Ето защо е важно да планирате бременност, изключително здравословен начин на живот за бъдещата майка на етапа на подготовка за бременност, профилактика вирусни заболяванияи пълно изключване на професионални и други вредни въздействия, когато има възможност за желана и планирана бременност.

Профилактика на вродени и придобити сърдечни заболявания е всичко, което допринася за успешното протичане на бременността - активно изображениеживот, балансирана диета, липса на изразени стресови фактори, укрепване имунна системабременна.

Щадящото раждане, благоприятното протичане на ранния неонатален период, предотвратяването на настинки и вирусни инфекции и рационалното втвърдяване също помагат за предотвратяване на заболявания на сърдечно-съдовата система. Въз основа на особеностите на структурата на съдовете на новородено дете и функционирането на сърцето му, мерките, насочени към укрепване на стените на кръвоносните съдове и обучението им за въздействието на температурните фактори, са особено важни. Тези дейности включват въздушни бани през първия месец от живота, към които можете да добавите от втория или третия месец контрастно втриванехладка и топла вода.

За нормално развитиесърдечния мускул изисква наличието в диетата на детето на редица витамини и минерали, като витамини В и С, желязо, мед, магнезий, цинк, калий, фосфор. Повечето от тях се съдържат в майчиното мляков оптимално съотношение. Следователно естественото хранене, като основа за формирането на здравето на растящо бебе, също допринася за нормалния растеж и развитие на сърцето и кръвоносните съдове. Същите микроелементи и витамини спомагат за укрепване на имунната защита на малък човек, а профилактиката на настинки и вирусни заболявания също е профилактика на сърдечни заболявания.

Статии за вродени сърдечни дефекти и други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове за пациенти

Какво трябва да знае всяка бъдеща майка!

Как да разберете, че нероденото дете има вродено сърдечно заболяване, дори по време на бременност?

ФУНКЦИОНАЛНИ СЪРДЕЧНИ И СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ ПРИ ДЕЦА

Те са най-често срещаните в структурата на сърдечната патология. Те се срещат при деца от всички възрасти, включително новородени.

Етиология и патогенеза

В момента функционалните заболявания се считат за вторични. различни етиологични фактори- физическо бездействие при деца, токсико-инфекциозни ефекти, хипоксия при раждане, психо-емоционално претоварване, стресови ситуации причиняват значителни увреждания на централната и вегетативната нервна система и водят до регулаторни и хуморални промени, в резултат на което могат да бъдат засегнати различни органи. , включително сърдечно-съдовата система.

Да обозначавам функционални заболяваниясърце и кръвоносни съдове, се използват различни термини: невроциркулаторна дистония (NCD), вегетоваскуларна дистония(VVD), миокардна дистрофия, функционална кардиомиопатия (FCD) Подобно терминологично разединение внася голямо объркване в доктрината за функционалните сърдечни заболявания и изисква рационализиране. Считаме за най-приемливи термините - FKP за обозначаване на промени в сърцето и NCD - за съдово увреждане. Те имат предимства пред термина "миокардна дистрофия", който фокусира вниманието на клинициста само върху факта на увреждане - дистрофия, чието наличие остава недоказано, и термина VVD, който е твърде общ (възниква при функционални заболявания). различни органи) и следователно не ориентиране на лекаря към организирането на конкретни терапевтични мерки.

Класификация

В педиатрията няма общоприета класификация на функционалните заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. Считаме, че FKD трябва да се подразделят според формата на първични (дисрегулаторни и дисхормонални) и вторични, възникващи на фона на хронични и остра инфекция, както и по синдроми - кардиалгичен, който се среща както при първична, така и при вторична ФКД, сърдечен с и без ритъмни нарушения, респираторен и гинекологичен. NCD трябва да се разделят на хипер-, хипотензивни и смесени форми.

Клинична картина

Клиничната картина се характеризира с разнообразни симптоми и се определя от варианта на заболяването. Общото за FKD и NCD е изобилие от оплаквания от повишена умора, слабост, главоболие, което често се влошава вечер, нарушение на съня, болка в сърцето, често пронизваща, рядко болки, бързо и най-често спонтанно изчезващи. Някои деца се оплакват от задух, усещане за липса на въздух, задух, припадък, които се появяват по време на задушна стая, баня и често се комбинират с хипотензивен синдром. Има продължително субфебрилно състояние, което се причинява от фокална инфекция, но понякога се отбелязва дори при липсата му и се свързва с вегетативни нарушения. Проявите на последното са акроцианоза, студени и мокри длани, изпотяване, обилно ювенилно акне, персистиращ дермографизъм.

BP се характеризира с лабилност. Систоличното кръвно налягане има тенденция да се повишава или намалява (това е в основата на диагнозата хипо- и хипертензивни NCD синдроми). Диастолното АН и средното АН най-често са нормални.

Границите на сърцето (перкусия, рентгенова снимка и ехокардиография) не са променени. На върха на сърцето, в 5-та точка, по левия ръб на гръдната кост, систоличен шумнамаляващи във вертикално положение. Пулсът може да бъде ускорен, забавен, лабилен. Пулсът в изправено положение е много по-висок, отколкото в хоризонтално положение. ЕКГ отразява наличните вегетативни промени - тахикардия или брадикардия е изразена, P-Q интервалът е удължен или скъсен, Т вълната е намалена, изгладена и отрицателна във 2-ра, aVF

Ub-отвеждания, RST сегментът в тези отвеждания е изместен. Понякога Т вълната е увеличена. Тъй като такива промени се срещат и при миокардит, от гледна точка на диференциалната диагноза е необходимо провеждането на функционални електрокардиографски изследвания (обсидан, атропин, ортостатични). При функционални кардиопатии те са положителни.

Функционалните кардиопатии често протичат с ритъмни нарушения. Има екстра- и парасистоли, предсърдни ритми на фона на брадикардия, синдром на болния синусов възел, възможни са различни блокади - синоатриална блокада различни степени, частична атриовентрикуларна блокада от 1-ва и 2-ра степен (по-рядко).

На FCG - често променлив размер и форма на систолния шум на върха на сърцето и в 5-та точка. На ехокардиографията размерите на сърцето са нормални. Контракции на миокарда с достатъчна амплитуда. Хиперкинезата на миокарда е често срещана междукамерна преградапри липса на хипертрофия. Понякога се диагностицира пролапс митрална клапа, който може да се комбинира с FKP. Индикаторите на централната хемодинамика при деца с FKD са близки до нормалните. Лабораторни промени в рутинните изследвания при деца с първична FKD липсват. При специални изследванияможе да се открие намаляване на съдържанието на катехоламини и холинестераза и повишаване на нивото на ацетилхолин. При вторична FKD са възможни биохимични и имунологични промени, причинени от заболяването, срещу което възниква FKD, абсолютното съдържание на лимфоцити в периферната кръв, както и броя на В- и Т-лимфоцитите, съдържанието на основните Ig класове при FKD е същото като при здрави деца . Функционалната способност на Т-лимфоцитите често е намалена.

За изясняване на диагнозата FKD, която често представлява големи трудности, мн клинични критерии. Считаме за възможно да се използват в педиатричната практика предложенията на V. I. Makolkin, S. A. Abbakumov (1985), които дават 6 признака и смятат, че комбинацията от 3 от тях е достатъчна за установяване на диагнозата FKD. Те включват: 1) болка в областта на сърцето; 2) сърдечен ритъм; 3) респираторни нарушения, усещане за липса на въздух; 4) съдова дистония, слабост и летаргия; 5) вегетативни дисфункции - персистиращ дермографизъм, астеноневротични разстройства; 6) главоболие, световъртеж. Няма ефект от противовъзпалителната терапия и добър ефектот използването на β-блокери също говори в полза на FKP. Диагнозата FKD е изключена, според V. I. Makolkin, S. A. Abbakumov (1985), ако са налице следните признаци: увеличаване на размера на сърцето, поне според рентгенови и ехокардиографски изследвания, диастолични шумове, интравентрикуларна блокада (тежка блокада на снопа на краката на His и техните клонове), която се е развила по време на тази болестатриовентрикуларен блок II - III степен, пароксизмална камерна тахикардия и предсърдно мъждене, изразени промени в лабораторните данни, ако не се дължат на съпътстващи заболявания, хронична сърдечна недостатъчност.

Лечение

Лечението на FKD трябва да бъде етиопатогенетично, когато е възможно. От предписаните лекарства успокоителни, транквиланти, лекарства, които подобряват метаболитните процеси в миокарда, като рибоксин. β-блокерите (обзидан, тразикор) са важни за тахикардия, склонност към повишаване на кръвното налягане, припадък. При FKP, протичаща с брадикардия, са показани препарати от типа Belloid. В случай на нарушения на сърдечния ритъм се провежда антиаритмична терапия (вижте Сърдечни аритмии), в случай на хипотензивен синдром на NCD се предписват елеутерокок, пантокрин.

Децата с FKD трябва да бъдат насърчавани да водят здравословен начин на живот, като е необходимо общо физическо възпитание (освобождаване само от участие в състезания). Важно е да останете дълго време на открито, полезно е плуването (басейни), колоездене, ски, кънки. Играта на футбол, волейбол, баскетбол, тенис не е противопоказана. Нежелани силови упражнения, прекомерни физически упражнения. Систематичното саниране на огнищата на инфекцията е много важно. показано спа лечениеглавно в местни санаториуми, пребиваващи в санаториални лагери.

Със сигурност всеки човек, който види малко дете, смята, че бебето е просто копие на възрастен, намалено няколко пъти. Разбира се, всъщност е така, но не съвсем. Искате или не, децата и особено бебетата имат редица разлики от човешкото тяло на възрастен човек. Например можем да кажем, че техните органи не работят като при възрастните и по режим, който е напълно несравним с нашия.

132 107670

Фотогалерия: Характеристики на сърдечно-съдовата система на бебето

Естествено най основно тялокакто възрастен, така и бебе са сърцето, или по-точно сърдечно-съдовата система. Благодарение на нея тялото ни получава кръв в предписаното количество, освен това отговаря за сърдечния ритъм и ни дава живот.

От какво е направено сърцето?

Сърцето е много сложен орган, който има същата сложна структура. Сърцето има четири отделения: две вентрикули и две предсърдия. Всички части на сърцето са измислени с цел поддържане на симетрия. Всеки отдел изпълнява своята работа и по-точно те отговарят за преноса на кръв през малкия и големия кръг на кръвообращението.

Какво прави системното кръвообращение?

Без да навлизаме в подробности, можем да кажем, че системното кръвообращение по своята същност ни прави възможно да живеем, защото именно то изпраща наситена с кислород кръв до всички наши тъкани, от тъканите на пръстите на краката до тъканите на мозъка. Този кръг се счита за най-важен. Но ако вече говорихме за важността, тогава трябва да споменем белодробното кръвообращение. Именно с негова помощ наситената с кислород кръв може да навлезе в белите дробове, благодарение на което можем да дишаме.

Характеристики на бебешко сърце

Малко хора знаят какви промени настъпват в тялото на току-що роденото бебе, но всъщност те са много колосални! Само при първия дъх след раждането сърдечно-съдовата система на трохите започва да функционира напълно. В крайна сметка, когато бебето живее в утробата на майка си, малкият кръг на кръвообращението му не работи, това няма смисъл.Трохите не се нуждаят от белите си дробове, но за всичко останало има достатъчно голям кръг, който взаимодейства най-директно с плацентата на майката.

Нещо повече, сигурно много пъти сте се замисляли защо новородените бебета имат толкова непропорционално голяма глава и толкова малко тяло в сравнение с главата.Това се дължи именно на системното кръвообращение, което по време на бременност мозъкът и горната част на тялото на бебето са били идеални снабдени с кислород, но Долна частим се предоставяше по-лошо, поради това долната част на тялото изостана в развитието. Това обаче изобщо не е повод за паника и притеснения, защото всички сме нормални възрастни и ходим с нормални пропорции. Всички части на тялото бързо ще се изравнят една с друга и ще станат абсолютно пропорционални.

Също така, първоначално, при първото слушане, сърдечният лекар може да чуе някакви шумове в сърцето на детето, но и това не трябва да ви притеснява.

Шумове в сърцето на бебето

Почти всички родители вдигат паника и започват да се тревожат за здравето на бебето си, когато педиатърът открие сърдечни шумове при бебето. Разбира се, това няма нищо общо с нормата, но това се случва много често при бебетата, около 20% от бебетата страдат от това. Случва се сърцето просто да няма време да се адаптира с доста бърз растеж на тялото, в резултат на което тимусът и лимфните възли оказват натиск върху сърдечните съдове и се получава шум, докато не настъпват промени в кръвообращението. Доста често шумовете възникват поради неправилно разположени акорди на лявата камера, те се наричат ​​фалшиви акорди. Докато бебето расте, то си отива от само себе си. Може да има такава причина като пролапс (флексия) на митралната клапа.

Във всеки случай специалистът ще посочи в картата на бебето, че е открил шумове и ще ви напише направление за кардиолог.В никакъв случай не пренебрегвайте препоръките на педиатър. Непременно отидете на кардиолог и преминете всички прегледи. Той може да Ви предпише ултразвук на сърцето, ЕКГ или нещо друго. По принцип шумовете в сърцето на гръдния кош не са причина за някакви аномалии, но все пак има ситуации, при които се откриват някои патологии.

Естествено, сериозно заболяване, например, като сърдечни заболявания, лекарите откриват още в родилния дом, но се случва, че работата на сърцето се нарушава малко по-късно и може би те се появяват след някакви минали заболявания.

Сърдечните шумове могат да бъдат причинени от рахит, анемия, тежка инфекциозни заболяванияи вероятно последствията от тях. Често лекарите започват лечение едва когато бебето навърши една година. Ако детето ви изостава в развитието, растежа или кожата му посинява, тогава не е необходимо да чакате рутинен преглед, незабавно се свържете с детски ревматолог.

Възрастови характеристики

Ако разгледаме сърцето на бебето в съотношението на стелите, тогава можем да видим, че то тежи много повече от това на всеки възрастен и съставлява почти един процент от общото телесно тегло на новороденото. Струва си да се отбележи, че първоначално стените на вентрикула на бебето са еднакви по дебелина, но с течение на времето вентрикулът, от който започва да се движи големият кръг на кръвообращението, придобива по-дебели стени от този, който работи с малкия кръг.

Ако изведнъж подозирате, че сърцето на детето ви бие много често или пулсът не е нормален, сякаш току-що е скочило и е избягало, не се паникьосвайте. За бебето се счита за нормално, когато пулсът му е повече от сто удара за една минута.Моля, имайте предвид, че при възрастен се счита за нормално, когато пулсът не надвишава шестдесет удара за същото време. Знайте, че току-що роденото бебе се нуждае от кислород много повече, защото всичките му тъкани постоянно се нуждаят от него. Поради това сърцето с цялата си сила дестилира кръвта, която се насища с кислород през всички капиляри, тъкани и вени на новороденото.

При кърмачетата самият процес на кръвообращение е много по-лесен, отколкото при възрастен, тъй като всички капиляри и съдове имат огромен лумен. Благодарение на това кръвта се движи по-добре и доставя кислород на тъканите, освен това процесът на газообмен между малките тъкани в тялото на бебето е опростен.

Профилактика на заболявания на съдовете и сърцето на бебето

Ясно е, че е необходимо да се прави профилактика на сърдечно-съдовите заболявания още от първите месеци на бебето. Още от един месец можете да правите необходимите процедури.

Винаги имайте предвид как се е развило вашето бебе в утробата, защото това се отразява общо здравословно състояниебебе и всички здравословни проблеми. Поради това дори в началото на бременността през първия триместър трябва особено внимателно да носите детето, тъй като именно този период засяга здравето му. Често майките се държат неадекватно по това време, може би поради факта, че не всички жени веднага разбират, че са бременни. Ако забележите първите признаци на бременност, тогава трябва незабавно да разберете дали това е вярно или не, така че в бъдеще да няма усложнения.

Естествено, самото раждане може да повлияе както положително, така и отрицателно на сърдечно-съдовата система на бебето. В някои ситуации ще бъде много по-добре, ако направите цезарово сечение, като същевременно запазите целостта на всички системи на тялото на детето, отколкото във всеки случай да се опитвате да раждате по естествен път.

В допълнение, трябва да дадете на бебето минерали и витамини, които можете да закупите в аптеките под формата витаминни комплекси. Ако редовно давате тези витамини на бебето, тогава това ще бъде идеалната профилактика на заболявания на съдовите тъкани и сърцето.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Хоствано на http://www.allbest.ru/

Министерство на здравеопазването на Република Беларус

Беларуска медицинска академия за следдипломно образование

Учебно помагало

Сърдечно-съдова система при новородени

Л.Г. Кожарская

Г.Л. Качан

Въведение

1. Анатомо-физиологични особености на сърдечно-съдовата система при новородено дете

4. Вродени сърдечни пороци

5. Заболявания на миокарда

6. Сърдечни аритмии при новородено

7. Сърдечна недостатъчност

Литература

Приложения

Въведение

Автори: д.м.с. професор на катедрата Поликлиника по педиатрия на Беларуската медицинска академия за следдипломно образование Лариса Г. Кожарская; Доцент доктор Доцент Поликлиника по педиатрия на Беларуската медицинска академия за следдипломно образование Галина Львовна Качан.

Рецензенти: д.м.с. професор, ръководител на катедра детски болести № 1 на Беларуския държавен медицински университет A.V. Sukalo; Доцент доктор асистент Т. В. Гнедко, Лаборатория по клинична неонатология, рехабилитация на новородени и деца от първата година от живота, Републикански научно-практически център "Майка и дете"

Дадени са данни за физиологията на кръвообращението на плода и новороденото, характеристики на ЕКГ при новородени. Разгледани са диференциално-диагностичните подходи и принципите на терапия на патологията на сърдечно-съдовата система при новородени.

Предназначен за неонатолози, кардиолози, реаниматори, педиатри.

1. Анатомо-физиологични особености на сърдечно-съдовата система при плода и новороденото

новородено съдово сърцемиокарда

Образуването на сърцето на плода настъпва от 2-ра до 8-та седмица от вътрематочното развитие. Работата на сърцето в пренаталния период е насочена към осигуряване метаболитни процесимежду кръвта на плода и майката, които се срещат в плацентата. От края на втория месец у плода функционира собствено кръвообращение. Наситената с кислород кръв от плацентата се разпределя през пъпната вена в два потока: единият поток навлиза в порталната вена, другият, продължавайки пъпната вена под формата на канала на Arantia, се влива в долната празна вена, където кръвта от плацентата се смесва с венозна кръв, изтичаща от тазовите органи, черния дроб, червата и долните крайници. По-голямата част от кръвта, която се влива в дясното предсърдие от долната куха вена, поради наличието на подобна на клапа гънка в дясното предсърдие (евстахиева клапа), навлиза през овалния отвор в лявото предсърдие, лявата камера и аортата. Останалата част от кръвта от долната куха вена и кръвта от горната куха вена тече от дясното предсърдие в дясната камера и в белодробната артерия. От белодробната артерия през отворения артериален канал тази кръв навлиза в низходящата част на аортата под мястото на произход на съдовете, които доставят кръв към мозъка.

По този начин кръвообращението на плода се характеризира със следните характеристики:

плацентата е активен метаболитен орган;

кръвта навлиза в дясната камера през горната празна вена и коронарния синус;

белодробният кръвоток практически липсва поради високото съпротивление на белодробните съдове;

кръвният поток през ductus arteriosus се извършва отдясно наляво и е приблизително 60% от общия сърдечен дебит;

налягането в дясното предсърдие е малко по-високо от налягането в лявото предсърдие;

Дясната камера изпомпва около 2/3 от общия сърдечен дебит.

След раждането на дете и прехода към белодробен тип дишане се случва следното:

намаляване на съпротивлението на белодробните съдове (поради повишаване на нивото на PaO2), увеличаване на кръвния поток през тях;

овалния прозорец престава да функционира. Пълното му заличаване настъпва след 5-6 дни. При 50% от децата овалния отвор може да остане отворен, но без хемодинамична функция;

артериалният канал се затваря (пълното му заличаване настъпва на 2-3 месеца от живота), мощен стимулатор на затварянето на канала е увеличаването на частичното напрежение на кислорода в кръвта (поради прехода към белодробен тип дишане);

празни плацентарни комуникации;

всяка камера изхвърля 50% от общия сърдечен дебит;

цялата кръв, изхвърлена от дясната камера, преминава през белите дробове.

Първичното функционално преструктуриране води до увеличаване на левокамерния дебит с около 25%. Системното артериално налягане и периферното системно съдово съпротивление стават по-високи от налягането в белодробната артерия и белодробното съдово съпротивление.

Сърцето на новороденото се характеризира с овална форма с преобладаване на напречните размери. Сърдечно-съдовата система на новородено дете има редица характеристики:

Сърдечният мускул е представен от симпласт, състоящ се от тънки, слабо разделени миофибрили. Няма напречна набразденост, има много ядра в клетките, малко митохондрии, активността на митохондриалните ензими, участващи в метаболизма на мастните киселини, е намалена, което води до дефицит на L-карнитин. Миофибрилите са доминирани от β-изомера на миозина с ниска АТФ-азна активност и недостатъчна функция на калциевите канали. Съединителната тъкан има малко еластични влакна.

Характеристика на биохимичните процеси в кардиомиоцитите е преобладаването на въглехидратния компонент и използването на лактат за енергийни нужди.

Коронарната циркулация се характеризира с разхлабен тип съдове и голям брой анастомози.

Характеристика на нервната регулация на дейността на сърцето е преобладаването на симпатиковите влияния.

Хемодинамиката на новороденото се характеризира с нестабилност: всяко отклонение в хомеостазата (промени в концентрацията на кислород, електролити, рН на кръвта) може да бъде придружено от връщане към феталния тип кръвообращение.

2. Патология на сърдечно-съдовата система при новородени

Патологията на сърдечно-съдовата система при новородени е представена от:

структурни аномалии под формата на вродени малформации (CHD) и малки аномалии на развитието на сърцето (MAPC);

заболявания на миокарда;

заболявания на перикарда;

сърдечни аритмии и нарушения на проводимостта.

В генезиса на формирането на сърдечна патология водеща роля играе генетични фактории вирусни инфекции. Доказано е трансплацентарно предаване на по-голямата част от вирусите, открити при новородени със сърдечни заболявания. Установена е пряка зависимост на тежестта на сърдечното увреждане от активността на вирусната инфекция. Има данни за дългосрочно персистиране на кардиотропни вируси, открити при новородено дете - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

Стандартният комплекс от прегледи на новородено дете с лезия на сърдечно-съдовата система трябва да включва:

Клиничен преглед

Общи и биохимични кръвни тестове

Електрокардиограма в покой (12 отвеждания)

Ежедневно Холтер ЕКГ мониториране

R-грама гръден кош

Доплер ехокардиография

По време на клиничния преглед факторите на диагностично внимание са:

вътрематочно недохранване и отклонение в динамиката на теглото;

дизембриогенеза на съединителната тъкан, стигми, деформация на гръдния кош и други фенотипни характеристики. Наличието им при дете със сърдечно заболяване, вътрематочно недохранванее основа за генетично консултиране и цитогенетично изследване;

летаргия, слабост или силно безпокойство;

бледост кожатаили цианоза, оток;

разширяване на границите на относителната сърдечна тъпота;

промяна в звучността на тоновете, аритмии;

7) наличието на систоличен или систоло-диастоличен шум. Систоличният шум при новородено може да бъде свързан със сърдечни дефекти, възниква при относителна недостатъчност на митралната и 3-кратната клапа, при някои деца шумът може да се дължи на хордови, клапни, папиларни характеристики на структурата на сърцето (т. наречени малки аномалии на сърцето), които могат да причинят турбулентни и комбинирани шумове;

промени в пулса (липса на феморалната артерия, различна стойност на радиалните артерии);

промяна в кръвното налягане - голяма разлика в горните и долните крайници;

затруднено хранене, отказ от храна, умора;

задух, хрипове в белите дробове;

уголемяване на черния дроб.

При оценката на пълната кръвна картина факторът на диагностичното внимание е високо съдържание Hb и еритроцити.

При биохимични изследванияспециално внимание се обръща на увеличаването на съдържанието на кардиоспецифични ензими: MB-креатин фосфокиназа и 1-лактат дехидрогеназа (Таблица 1).

маса 1 Нормална производителностсъдържание на MB-креатинфосфокиназа и 1-лактат дехидрогеназа (1-LD) при здрави новородени

При ЕКГ изследване се обръща внимание на вида на ЕКГ, промените в размера и формата на зъбите, продължителността на интервалите и се уточнява естеството на ритъмните нарушения.

3. Характеристики на ЕКГпри здрави новородени

Основната характеристика на кръвообращението на перинаталния период е преобладаването на дейността на дясното сърце, следователно при плода на гестационна възраст над 28 седмици и при новородени се записва изразен десен тип ЕКГ (ъгъл b = + 80 + 120 °). ЕКГ напрежението е намалено, ЕКГ с ниско напрежение е особено характерно за недоносени деца. Сърдечна честота за първите 2 дни от 120 до 160 удара / мин, до 10 ден сърдечна честота<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

Р вълната в стандартните отвеждания е висока, при недоносени бебета е заострена, назъбена. PV1-V2 може да бъде отрицателен само при недоносени бебета. PV2 през първата седмица може да бъде заострен, PV5-V6 - изгладен. Вълната Q3 може да бъде > 1/3 R3. R вълната може да бъде назъбена. В правилните позиции вълната R е висока; в левите позиции се записва дълбок S. Вълната S липсва в отвеждане III, присъства в aVR и aVL. Т вълната в стандартните отвеждания е намалена, изгладена и дори отрицателна (до 7 дни). TV1-V2 може да бъде положителен през първите 4 дни, след това става отрицателен. T V3-V5 е отрицателен. От 7-ия ден TV5-V6 е положителен.

PQ интервал 0,1-0,12 сек, QRS комплекс 0,04-0,05 сек, продължителност на QT интервала 0,22-0,32 сек, QTc 0,42 до 0,45 ms. QTc - коригиран QT интервал, изчислен като съотношението на продължителността на QT ms към корен квадратен от предишния RR интервал. Недоносените бебета имат по-дълга електрическа систола от доносените бебета.

За диагностицирането на патологията на сърдечно-съдовата система при новородени, електрокардиографските признаци на хипертрофия и претоварване на различни части на миокарда са от голямо значение.

Електрокардиографски знаци хипертрофия точно председател Р диаметър:

- зъбец P2, 3 > 3 mm;

- PaVF зъб висок, заострен;

- PaVL вълната е отрицателна;

- PV1-2 зъб е висок.

Истинската хипертрофия на дясното предсърдие в неонаталния период е рядка, по-често се среща временното му претоварване поради остри хемодинамични ситуации. Претоварването се характеризира със същите промени в Р вълната, както при хипертрофия, но при претоварване те бързо изчезват.

Електрокардиографски признаци на хипертрофия на лявото предсърдие:

- зъб P1, 2 разширен> 0,08 ", разцепен или двугърбен;

- зъб PaVL, aVR разширен и двугърб;

- зъбът PV3-V6 е разширен и двугърбин;

- Вълната PV1-2 е двуфазна с преобладаване на отрицателната фаза.

Електрокардиографски признаци на хипертрофия на дясната камера:

- десен тип ЕКГ (ъгъл b > +180°);

- високоамплитуден RV1-2;

- вентрикуларният комплекс в отвеждане Vl има формата qR;

- вълна SII > RII;

- увеличаване на времето за активиране на дясната камера в отвеждания Vl-2> 0,03";

- положителна вълна TV1 след 7-ия ден.

Електрокардиографски признаци на претоварване на дясната камера:

А. Систолично претоварване:

- десен тип ЕКГ;

- зъб RV1> SV1;

- в олово Vl, вентрикуларният комплекс има формата R, qR;

- сегментът ST е изместен надолу от изолинията в отвеждания II, III, aVF, Vl-2 в комбинация с дискордантно изместване на вълната Т в тези отвеждания.

B. Диастолично претоварване:

- десен тип ЕКГ;

- в отвеждания V1-V2 признаци на блокада на десния крак - формата на комплекса rSr", rsR";

- Промените в ST сегмента не са силно изразени.

Електрокардиографски признаци на левокамерна хипертрофия:

- ЕКГ тип ляво (ъгъл b< +30°);

- увеличаване на амплитудата на вълната S в отвеждания Vl-2 (SV1 > 21 mm при донос и > 26 mm при недоносени);

- увеличаване на времето за активиране на лявата камера> 0,02 в отвеждания V5-6;

- QV6 > 3 мм.

Електрокардиографски признаци на претоварване на лявата камера:

А. Систолично:

- намаляване на отклонението на електрическата ос на сърцето надясно - ъгъл b + 80 ° + 90 °;

- увеличаване на амплитудата на вълната RV5-6;

- изместване на ST сегмента надолу от изолинията в I, II, aVL, V5-6 отвеждания с дискордантна Т вълна;

B. Диастолично:

- дълбока Q вълна в отвеждания V5-6;

- високо RV5-6;

- високо, заострено TV5-6.

Според данните от мониторинга на Холтер (Kravtsova L.A., 2002), новородените показват значителна вариабилност на ритъма през деня и през нощта (Таблица 2).

Таблица 2 Данни за дневната сърдечна честота при новородени

Намаляването на циркадния индекс (CI) отразява твърдостта на ритъма и е характерно за органичната патология на сърцето. Увеличаването на CI е свързано с повишаване на чувствителността на миокарда към катехоламини, наблюдава се при нарушение на ритъма и е свързано с увеличаване на вагусните влияния върху сърцето.

Доплер ехокардиографията е единственият наличен неинвазивен метод за изследване на хемодинамиката на плода и новороденото. За изследване на плода се използват линейни и изпъкнали сензори от 3-3,7 MHz, за изследване на сърцето на новородено се използват секторни сензори от 7-5 MHz.

Основните параметри на систолната функция са крайните систолни и крайните диастолни диаметри и обеми на лявата камера, фракция на изтласкване и фракционно скъсяване на миокардните влакна на лявата камера. Размерите на кухините и дебелината на стените на сърцето се определят от теглото на детето (Белозеров Ю. М., 1995) - Приложение 1, 2, 3, 4, 5, 6. Фракцията на изтласкване при новородени е 65-75%, фракционното скъсяване на миокардните влакна е 35-40%.

Основните показатели за диастолната функция са: максимална скоространно диастолно пълнене на вентрикулите (E), скоростта на пълнене във фазата на предсърдната систола (A), съотношението на тези скорости (E/A), времето на изоволуметрична миокардна релаксация (VIR) и времето на забавяне на кръвния поток ранно диастолно пълнене. При плода скоростта на диастолното пълнене през трикуспидалната клапа преобладава над скоростта на кръвния поток през митралната клапа. Скоростта на кръвния поток във фазата на предсърдната систола преобладава над ранната фаза на пълнене, съотношението E/A< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. Нарушаването на диастолната релаксация може да се прецени по запазването на E / A< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска бързо развитиеимат сърдечна декомпенсация.

Ултразвукът на сърцето е незаменим метод за диагностициране на изкривени комуникации между отделните части на сърцето, стеноза на отделителните пътища, което прави възможно диагностицирането на ИБС с по-голяма степен на сигурност.

R-логичното изследване дава информация за състоянието на белодробната циркулация, промените в конфигурацията на сянката на сърцето и кръвоносните съдове, наличието на кардиомегалия. За размера на сърцето се съди по стойността на кардиоторакалния индекс. Обикновено стойността му е 0,55. Увеличаването на индекса до 0,59-0,61 се счита за малко, до 0,62-0,65 - умерено, с индекс> 0,66 се диагностицира кардиомегалия.

4. Вродени сърдечни пороци

Сред първичните сърдечни лезии при новородени основният дял са вродените малформации. Вродените сърдечни дефекти представляват около 22% от всички вродени малформации. Към днешна дата смъртността от вродени сърдечни дефекти остава висока. Около 50% от децата с ИБС умират през първата година от живота, включително 50% в неонаталния период (A.S. Sharykin, 2000).

Таблица 3 Разделяне на вродени сърдечни пороци в зависимост от възрастовата хронология на първите симптоми

Повечето вродени сърдечни заболявания имат възрастова хронология на клиничните прояви, което може да затрудни диагностицирането им в неонаталния период. В първите дни от живота се диагностицират дефекти, при които хемодинамиката е нарушена още в ранните етапи на плацентарното кръвообращение - клапна атрезия, недоразвитие на сърцето, критична аортна стеноза, транспозиция на главните съдове с интактна междукамерна преграда. Друга категория аномалии се наблюдават предимно при новородени, но могат да се появят и в по-напреднала възраст - пълно транспониране на кръвоносните съдове, общ артериален ствол, двукамерно сърце. Има малформации, които може да не показват патологични симптоми при новородено, като дефекти на преградата. И накрая, има група от дефекти, които могат да се проявят на всяка възраст (Таблица 3).

Дефекти, които се проявяват само в неонаталния период, са редки малформации, но те определят леталния изход от ИБС в неонаталния период.

Синдром на левокамерна хипоплазия

Този дефект включва намалена кухина на лявата камера, дефекти на аортната и митралната клапа (стеноза, атрезия, хипоплазия).

При новородените този дефект е една от най-честите причини за смърт от ИБС. Децата умират веднага след раждането в родилния дом или отделенията за новородени, вроденото сърдечно заболяване най-често не се диагностицира при тях. В този случай може да има екстракардиални малформации на много органи. Дефектът се среща по-често при момчетата. Хемодинамичните нарушения са причинени от хипертония на малкия кръг, дясната камера осигурява кръвообращението в големия и малкия кръг. Артериалната кръв от лявото предсърдие през отворения овален прозорец навлиза в дясното сърце и белодробната артерия, през PDA, част от кръвта навлиза в низходящата аорта, малко количество - във възходящите и коронарните съдове. AT голям кръгциркулира смесена кръв, което води до умерена хипоксемия. Притокът на кръв в голям кръг е намален (настъпва исхемична некроза на много вътрешни органи). Хипертрофията на дясната камера с разширение на кухината води до ранна декомпенсация. Първите признаци на ИБС се появяват малко след раждането - адинамия, бледо сива кожа, изразен задух до 100 вдишвания / мин с ретракция на съвместими места. Възможна диференцирана цианоза - на краката. Апексният ритъм е усилен, има епигастрална пулсация, пулсът на ръцете и краката почти не се палпира или е по-слаб на ръцете поради хипоплазия на аортната дъга. Границите на сърцето са рязко разширени, приглушени тонове, тахикардия, може да липсва систолен шум. Сърдечна недостатъчност може да се появи в първите дни и да прогресира. Ако има съпътстващи дефекти (стеноза на белодробната артерия, транспозиция на големите съдове), сърдечната недостатъчност настъпва по-късно.

На ЕКГ - ниско напрежение, EOS отклонение надясно до + 130 °, признаци на хипертрофия на двете предсърдия, повече от дясното, рязка хипертрофия на дясната камера. Във V5-6 няма Q вълни, тук също се записват дълбоки S вълни.

R-логично изследване разкрива увеличение на белодробния модел - венозен застой. Кардиомегалия от 4-5 дни от живота. KTI> 65%, конфигурацията на сърцето е по-близо до сферичната.

При ултразвук на сърцето се открива атрезия или хипоплазия на отвора от парастерналния достъп, липсата на ехо сигнал от MV или признаци на неговата хипоплазия и стеноза, хипоплазия на LV, RV и RA са рязко разширени. Няма комуникация между LP и LV.

Анормален белодробен венозен дренаж (ADLV - Q.262)

Дефект, при който всички (тотални) или отделни (частични) белодробни вени се изпразват в дясното предсърдие или в венозни съдовеводещи до него. Частичният ADLV може да не се прояви клинично дълго време. Само в неонаталния период се проявява пълен дренаж на белодробните вени в долната празна вена, нарича се субдиафрагмален. Този вариант на дефекта се характеризира от момента на раждането с артериална хипоксемия, циркулаторна и дихателна недостатъчност. От първите дни на живота се открива белодробна хипертония. Основните признаци са задух, кашлица, затруднено хранене, изоставане в масата. Сърцето не е увеличено. В белите дробове хрипове със застоял характер.

ЕКГ - рязко дясно, хипертрофия и претоварване на десните отдели.

С R-графия на гръдния кош във фронтална проекция - картина на "снежна жена".

Ехокардиографското изследване е неинформативно - откриват се малки размери на левите части на сърцето, допълнителен ехо сигнал зад лявото предсърдие.

От дефектите, които се срещат предимно при новородени, най-често се диагностицира транспозиция на големите съдове.

Транспониране на големите съдове (TMS)

Този дефект е от 12 до 20% от всички ИБС, той се определя като най-много обща каузацианоза и сърдечна недостатъчност кърмачета. При този дефект аортата се отклонява от дясно, а белодробната артерия от лявата камера. За да бъде този дефект съвместим поне с най-краткия живот, трябва да има една или повече комуникации между системното и белодробното кръвообращение. Може да бъде открит овален отвор, VSD, ASD или PDA. Сред съпътстващите дефекти, които не са предпоставка за живот, стенозата на белодробната артерия е най-честата. Наличието му улеснява състоянието на пациентите и причинява по-благоприятна прогноза.

Хемодинамиката при TMS се характеризира с:

дисоциация на кръговете на кръвообращението, докато дясната камера действа като помпа за голям кръг

обменът на газ се извършва поради променливи изхвърляния на кръв чрез компенсиращи комуникации, величината на изхвърлянето определя степента на хипоксемия. Но дори и при най-благоприятни обстоятелства изхвърлянето е недостатъчно за насищане на артериалната кръв с кислород.

въпреки големия минутен обем се развива сърдечна недостатъчност.

При момчетата дефектът се среща 2 пъти по-често, отколкото при момичетата. Децата се раждат с нормално тегло. Още от първия ден има интензивна обща цианоза. Кислородната терапия не влияе на степента на неговата тежест. Цианозата може да бъде единственият признак на малформация през първите 2-3 седмици от живота. Започвайки от 3-4 седмици, се появява задух, затруднено хранене, черният дроб се увеличава, сърцето бързо се увеличава, появява се оток. При наличие на стеноза на белодробната артерия се чува систолен шум. От първите дни на живота се отбелязва тежка полицитемия, симптомът на "барабанни пръчки" се развива рано.

ЕКГ - дяснограма, хипертрофия на десните отдели.

R-грама - овално, яйцевидно сърце; съдовият сноп е тесен в предно-задния изглед и разширен в страничния изглед.

Ултразвук: косвени признаци- дилатация и хипертрофия на дясната камера, повишена екскурзия на предната куспида на трикуспидалната клапа; паралелна ориентация на отделителните пътища на двете вентрикули.

Патентен дуктус артериозус (PDA - Q.25.0)

PDA се счита за вроден дефект, ако продължава да функционира седмица след раждането при доносени бебета и две седмици след раждането при недоносени бебета. Клинично значим PDA се среща при 75% от новородените с тегло под 1 kg, при 10-15% - с тегло от 1,5 до 2 kg. Колкото по-ниска е гестационната възраст на новороденото и колкото по-тежко е състоянието му, толкова по-малка е вероятността ductus arteriosus да се затвори сам. На практика той никога не се затваря при деца с RDS, което значително влошава хода на основното заболяване и принуждава да се прибегне до спешна хирургична интервенция. Има дуктусно-зависима ИБС, при която функциониращият канал играе основната компенсаторна роля за поддържане на адекватна хемодинамика (TMS, белодробна атрезия с интактна междукамерна преграда и др.). Хемодинамиката при този дефект зависи от посоката на шунтиране на кръвта през PDA. Клинично значимата малформация в неонаталния период се проявява със симптоми на сърдечна недостатъчност и белодробен оток. При аускултация се установява систоличен шум в междуребрието II-Sh вляво от гръдната кост. Размерът на сърцето се увеличава, белодробният модел се засилва.

ЕКГ показва комбинирана хипертрофия на двете камери. Нормално положение на електрическата ос на сърцето. Характерна е промяна на пулса - ускорен и висок, пулсово налягане над 40 mm. rt. Изкуство.

Ултразвук - индиректни признаци: увеличаване на кухината на лявата камера и промяна в съотношението на размера на лявото предсърдие към диаметъра на аортата (> 1,2).

Екстракардиалните симптоми на хемодинамично значим отворен дуктус артериозус включват:

белодробна: отрицателна динамика или липса на положителна провеждане на IVL, Fi02 се увеличава;

стомашно-чревни - появата на улцерозен некротичен ентероколит;

бъбречни - олигурия, намален клирънс.

Атриовентрикуларни комуникации (AVK)

AVK - атриовентрикуларните комуникации представляват 2 до 5% от всички дефекти. Причинява тежки хемодинамични нарушения. Разпределете пълни и непълни форми. При пълна форма е нарушено развитието на клапния апарат, интервентрикуларната и междупредсърдната преграда. С непълна форма, дефект междупредсърдна преградасвързани с нарушено развитие на платното на митралната клапа. Хемодинамиката се определя от анатомичната форма на дефекта. При пълна форма има обилно изхвърляне на кръв от дясното сърце вляво с развитието на митрална и трикуспидна недостатъчност. При непълната форма хемодинамичните нарушения са свързани с голям предсърден дефект и митрална недостатъчност. Декомпенсацията на кръвообращението се комбинира с белодробна хипертония. При непълна форма сърцето е рязко увеличено по размер. При аускултация се чуват два шума - единият над белодробната артерия, другият на върха, като може да се чуе и диастоличен шум на върха поради деформация на куспидите на митралната клапа и относителна стеноза. В пълна форма тази звукова симптоматика е придружена от много груб VSD шум. Сърдечните звуци са заглушени.

ЕКГ - открива се претоварване на двете камери и тяхната хипертрофия. Оста на сърцето е отклонена наляво - с пълен AVC, ъгъл b> - 90 °, с непълен ъгъл b до - 60 °.

R-логично - кардиомегалия.

Ултразвукови данни: признаци на ASD, аномалии на митралната клапа, признаци на промени в трикуспидалната клапа, обемно претоварване на дясната камера.

Общ truncus arteriosus (Q.20.0)

При този дефект стволът на белодробната артерия отсъства, клоните му произхождат от общия ствол. Водещият признак на дефекта е задух, цианоза, влошена от плач. Сърдечните звуци са силни. В III-IV междуребрие се чува груб систолен шум. Сърдечната недостатъчност се развива бързо и стабилно прогресира.

ЕКГ показва признаци на претоварване на десните отдели.

R- логично уголемяване на сърцето, понякога е яйцевидно.

Ехокардиография - разкрива голям съд, разположен върху междукамерната преграда, хипертрофия на дясната камера.

Тетралогия на Фало (Q.21.3)

Тетралогията на Fallot е 10-15% от всички CHD. При този дефект има комбинация от голям дефект на камерната преграда, разположен в корена на аортата, с нарушения в структурата на изходния тракт на дясната камера, което води до еднакво налягане в двете камери на сърцето. Нарушенията в отделителните пътища могат да бъдат представени от клапна или инфундибуларна (понякога комбинация от тях) стеноза или хипоплазия на белодробната артерия. Сърцето е малко, дясното предсърдие и камера са хипертрофирани. Всички хемодинамични нарушения възникват след раждането. При атрезия на устието на белодробната артерия, нейното пълнене с кръв се извършва през PDA, след затварянето му - през колатералите. При стеноза на белодробната артерия регулаторът на шунтирането на кръвта е съотношението на съпротивлението на белодробната артерия и аортата. Колкото по-високо е съпротивлението в белодробната артерия, толкова по-високо е нивото на хипоксемия. Клиниката на дефекта е много разнообразна. При атрезия на устието на белодробната артерия, цианозата при дете се появява веднага от раждането, тя е умерено изразена. Задухът отсъства. Размерът на сърцето е увеличен, в интерскапуларното пространство се чува систолно-диастоличен шум на кръвния поток през колатералите. При стеноза на белодробната артерия обикновено няма клинични прояви в неонаталния период, с изключение на систоличния шум, който се появява до края на 1 седмица от живота. По време на т.нар. физиологична анемия, детето може да има хипоксемични кризи - задух, плач, апнея, внезапно се появяват гърчове, кожата става сива. Кризите могат да бъдат 20-25 на ден, могат да се появят по време на хранене, повиване, дефекация. По време на криза обикновено няма цианоза.

ЕКГ изследване разкрива умерена или тежка хипертрофия на дясната камера.

R- логично белодробният модел е обеднен, сърдечната сянка е увеличена в диаметър, талията е подчертана, асцендентната аорта и нейната дъга са рязко разширени.

Ултразвукът може да открие изместване на аортата, VSD, степен на белодробна стеноза и хипертрофия на дясната камера.

Дефекти със запушване на кръвния поток

Най-чести са стенозата на белодробната артерия, аортата и коарктацията на аортата.

Коарктацията на аортата (Q.25.1) представлява 10–15% от всички CHD и може да бъде водещата причина за сърдечна недостатъчност при новородени. Има инфантилен и възрастен тип коарктация на аортата. В първия случай функционира ductus arteriosus, чиято уста може да се влее в аортата под мястото на нейното стесняване (предуктален вариант) и отгоре (постдуктален). По-често срещан предуктал. При възрастния тип каналът е затворен, колатералите се появяват рано. Хемодинамичните нарушения се определят от степента на стеснение на аортата, нейната локализация и наличието на отворен ductus arteriosus. При възрастен тип е възможно претоварване на левите отдели. В горната и долната половина на тялото се появяват два различни модела на кръвообращение. Над мястото на стеснението се развива тежка артериална хипертония. При инфантилен тип хипертония в голям кръг може да няма, но има изпускане на кръв; при предукталния вариант шънтът е от дясно на ляво - от белодробната артерия към аортата, при постдукталния вариант шънтът е от ляво на дясно, докато белодробният кръвоток е повишен. И двата варианта на инфантилния тип се усложняват от циркулаторна недостатъчност. Първоначалните симптоми могат да се появят през първата седмица или в неонаталния период: затруднено хранене, задух, кашлица, загуба на тегло, пристъпи на безпричинен плач, безпокойство, енергично движение на краката. Може да има сиво-пепеляво оцветяване на кожата. При диагностицирането е важно да се обърне внимание на характеристиките на пулса - отслабването или липсата му на краката и разликата в кръвното налягане. Аускултацията показва ритъм на галоп на върха, много рядко се чува систоличен шум.

ЕКГ - по-често се записва правилният тип, претоварване на десните отдели, по-рядко комбинирана хипертрофия.

R-логично, белодробният модел е засилен, сянката на сърцето е увеличена в диаметър, в наклонени проекции, дясната и лявата част са увеличени.

Ултразвуковата доплерова ехокардиография ви позволява да идентифицирате турбулентен ускорен кръвен поток зад мястото на стеноза и да определите градиента на налягането.

Коарктацията на аортата може да се комбинира със субаортна и митрална стеноза (пълна аномалия на Шон). Аномалията на Шон може да се комбинира с генетични синдроми - вродена дисфункция на надбъбречната кора, синдром на Шерешевски-Търнър.

Белодробна стеноза (Q.25.6)

Тя е от 2 до 10% от IPU. Хемодинамиката се определя от степента на стесняване на артерията. Рязката степен на стесняване създава при новороденото такова съпротивление на кръвния поток, че дясната камера не се изпразва напълно, бързо се разширява и настъпва циркулаторна недостатъчност. Състоянието на пациентите се влошава от артериална хипоксемия поради изтичане на кръв през овалния прозорец. Времето на поява на първите симптоми се определя от степента на стеснение. Сериозни хемодинамични нарушения възникват, ако площта на устието на белодробната артерия е по-малка от 0,7 cm2 на 1 m2 телесна повърхност. Първият симптом е умерена цианоза, която понякога се появява през първия ден след раждането или настъпва към края на неонаталния период. Сърцето прогресивно се увеличава, има задух, пулсация на югуларните вени, черния дроб. По време на аускултация в края на неонаталния период половината от пациентите чуха систоличен шум в междуребрието II-IV вляво от гръдната кост. Обикновено е кратък, но може да бъде непрекъснат. Поради хипоксемия се развива полицитемия.

ЕКГ - деснограма с хипертрофия и рязко претоварване на дясната камера - RV1 зъбец> 20 mm, отрицателен TVl, 2 се комбинира с изместване на ST надолу от изолинията.

R-логично, силуетът на сърцето има сферична форма, белодробният модел е обеднен.

Ултразвук - в проекцията на късата ос на нивото на съдовете, нарушено отваряне на клапите на белодробната артерия, доплер ехо - турбулентен кръвен поток в областта на белодробната клапа.

Вентрикуларен септален дефект (Q.21.0)

Това е една от най-честите аномалии в развитието на сърцето, представляваща 17 до 30% от всички ИБС. Дефект с различни размери се намира под аортния отвор или под основата на платното на 3-кратната клапа. Хемодинамичните нарушения се появяват след раждането и се състоят в изхвърляне на кръв от лявата камера в дясната. В същото време в неонаталния период изхвърлянето обикновено е незначително, тъй като в белите дробове на детето все още остава високо съдово съпротивление. Големината на изхвърлянето може да се определи от размера на дефекта - при големи дефекти, чийто диаметър надвишава половината от диаметъра на аортата, лявата камера придобива два еквивалентни изхода, единият от които е аортният отвор, другият е септален дефект. Големите дефекти се комбинират с тежка белодробна хипертония поради хиперволемия. В тези случаи има дефицит на минутен обем в голям кръг и сърдечна недостатъчност. Децата се раждат с нормално тегло. Първият симптом на дефект е систоличен шум. С малки дефекти се чува от първата седмица, с големи дефекти в края на неонаталния период. Максимален шум - III-IV междуребрие вляво от гръдната кост. Бързо се образува сърдечна гърбица. Сърцето е увеличено. Има признаци на недостатъчност I-II чл.

При изследване на ЕКГ може да има нормално положение на електрическата ос или отклонение вляво, хипертрофия на левите секции или комбинирано камерно претоварване, нарушения на проводимостта.

R-логично увеличение в левите участъци, изпъкналост на белодробната артерия, повишен белодробен модел.

Ултразвукът може да определи размера и местоположението на дефекта.

Ненормално изпускане отляво коронарна артерияот белодробната артерия (синдром на Blyde-White-Garland) (Q.24.5)

Кръвта в лявата коронарна артерия с този дефект идва не от белодробната артерия, а чрез междукоронарни анастомози от дясната CA. В тази връзка преживяемостта на тези пациенти определя колатералния кръвен поток към момента на раждането. Заболяването се проявява през първите месеци от живота. Първите признаци са летаргия, бледност на кожата, изпотяване, повръщане, задух, тахикардия. Понякога първият признак са пристъпи на силно безпокойство след или по време на хранене. Атаките могат да бъдат придружени от повишаване на телесната температура (нарушение на терморегулацията).

Основен диагностична стойностима ЕКГ - отклонение на електрическата ос на сърцето вляво, блокада на предния клон на левия крак, дълбок Q1, aVL, V 5-6, ST се издига над изолинията с намаляване на R вълната, което съответства на картината на инфаркт на миокарда.

Инфарктът на миокарда е рядка, но не казуистична патология на сърцето при новородени. Причините за инфаркт на миокарда в неонаталния период могат да бъдат различни. Най-често това е CHD - анормален произход на лявата коронарна артерия (синдром на Bland-White-Garland). Други CHDs могат да включват транспозиция на големите съдове, двоен произход на съдовете от дясната камера (аномалия на Taussig-Bing), стеноза на белодробната артерия. По-рядко причината за МИ може да бъде тежка неонатална асфиксия, катетеризация на пъпната вена, идиопатична артериална калцификация.

Диагнозата миокарден инфаркт се установява въз основа на характерни електрокардиографски признаци. Електрокардиографски признаци на инфаркт на миокарда при новородени (Towbin, 1992):

Широка Q вълна (> 0,035");

Елевация на ST сегмента > 2 mm;

В отвеждания V5-6 вентрикуларният комплекс има формата на QR, Т вълната в тези отвеждания е отрицателна;

QT интервалът е удължен > 0,44".

Диференциална диагнозавродени сърдечни дефекти при новородени са представени в таблица 4.

Таблица 4 Диференциална диагноза на големи сърдечни лезии при новородени

Принципи на организация на грижите за новородени с вродени сърдечни заболявания:

своевременно откриване на деца със съмнение за вродено сърдечно заболяване в родилния дом;

локална диагностика на дефекта;

адекватна консервативна терапия;

своевременно операция.

Фактори на диагностично внимание, позволяващи да се подозира наличието на вродено сърдечно заболяване:

Бледност или цианоза на кожата;

Хипотрофия;

Лоша поносимост към физическо натоварване (затруднено хранене, отказ от кърмене, задух или цианоза при повиване);

Уголемяване на сърцето;

Промяна на звучността на тоновете;

Систолен шум във II, III междуребрие вляво от гръдната кост,

В междулопаточното пространство, долен ъгъллява лопатка, машинен систоло-диастоличен шум в основата на сърцето;

Промяна в пулса (различен пулс на радиалните артерии, липса на пулс на феморалната артерия);

Промяна в кръвното налягане (значителна разлика в горните и долните крайници);

аритмии;

Патологични промени в ЕКГ (признаци на претоварване или хипертрофия);

Необичайна сърдечна сянка при R-логично изследване;

- (сферична, яйцевидна, под формата на "холандска обувка");

Множество стигми на дизембриогенезата на съединителната тъкан.

Топичната диагноза на порока се уточнява при ултразвуково изследване.

При провеждане консервативно лечениена пациенти с вродени сърдечни заболявания се препоръчва диференциран подход към инфузионната терапия и използването на кислород, диуретични лекарства. Инфузионна терапиятрябва да са насочени към подобряване на микроциркулацията и коригиране метаболитни нарушения, диуретиците се препоръчват да се използват много внимателно, като се предпочитат алдостероновите антагонисти.

Кислородът се счита за противопоказан при дуктусно-зависими дефекти (транспозиция на големите съдове, артериална атрезия с интактна междукамерна преграда). За поддържане на функционирането на отворения дуктус артериозус се използват инфузии на простагландин Е2 в доза от 0,02-0,1 μg / kg / min. Продължителност на инфузията от 30 минути до 8 часа. Възможни нежелани реакции: апнея, хипотония, хипертермия, бронхоспазъм, брадикардия, конвулсии, тромбоцитопения.

При хемодинамично значим PDA с ляво-десен шънт се препоръчва ограничаване на обема на течността от 60 ml/kg/ден (при деца с тегло над 1500 g) до 100 ml/kg/ден (при деца с тегло под 1000 г). Възможно е да се използват диуретици (само при застойна сърдечна недостатъчност): хидрохлоротиазид 2-4 mg / kg / ден (в изключителни случаи се предписва фуроземид - предотвратява затварянето на ductus arteriosus). Оксигенацията трябва да се поддържа на достатъчно ниво (хипоксията стимулира синтеза на простагландини, което поддържа отворен ductus arteriosus), ако е необходимо, трансфузия на червени кръвни клетки. Ако няма ефект в рамките на 24-48 часа, се предписва индометацин (инхибира синтеза на простагландини): 0,2 mg / kg интравенозно бавно на всеки 8 часа - само три инжекции. През първата седмица от живота въвеждането на индометацин се извършва след 12 часа. При липса на ефект цикълът от 3 инжекции се повтаря след 12 часа. Докато каналът се поддържа отворен след втория цикъл, индометацин се прилага в поддържаща доза от 0,1 mg/kg/ден в продължение на 5 дни. Ефективността на индометацин (60%) нараства с гестационната възраст. Заедно със сърдечни гликозиди индометацин трябва да се използва много внимателно - рискът от анурия е висок. При липса на ефект от консервативното лечение или наличието на противопоказания за употребата на индометацин е показано хирургично лечение на отворения дуктус артериозус. Противопоказания за употребата на индометацин: бъбречна недостатъчност(диуреза под 0,7 ml/kg/час през последните 8 часа), тромбоцитопения под 80 000x109/l, IVH през последните 4 дни, съмнение за некротизиращ улцерозен ентероколит, повишено кървене, кръв в изпражненията, хипербилирубинемия на ниво което е индикация за обменно кръвопреливане. Странични ефекти на индометацин: олигурия, инхибиране на тромбоцитната агрегация, изместване на билирубина от връзката му с албумин, улцерозен некротичен ентероколит, чревни проблеми.

Показания за хирургична корекция на вродени малформации при новородени са критични състоянияне подлежи на консервативна терапия.

Признаци на критичен ход на CHD:

тотална цианоза, персистираща, > 3 часа (при липса на други причини - ателектаза, диафрагмална херния);

симптоми на сърдечна недостатъчност;

тежко прогресивно недохранване.

5. Заболявания на миокарда

Увреждането на миокарда при новородени най-често е вторично. Може да се дължи на ефектите от хипоксия, лекарства, ендокринни, метаболитни нарушения. Патологията на миокарда може да бъде генетично обусловена. Морфологичният субстрат във всички случаи е миокардна дистрофия и склеротични промени в нея. Следователно във връзка с тези варианти на увреждане на миокарда може да се използва терминът кардиомиопатия. Ако не е възможно да се уточни причината, се използва терминът идиопатична кардиомиопатия.

При новородени е възможно увреждане на миокарда и поради вирусни и бактериални инфекции - вроден кардит. Ако кардитът се появи през първите 6 месеца от вътрематочното развитие, в миокарда настъпват същите дистрофични и склеротични промени, които са характерни за кардиомиопатиите, и преобладават фибросклеротичните процеси. Следователно т.нар. ранният вроден кардит се идентифицира с понятието фиброеластоза.

Фиброеластозата се разглежда като неспецифичен морфологичен отговор на ендокарда към всеки миокарден стрес. Като такъв стрес могат да действат вродени сърдечни дефекти, хипоксия, инфекции, кардиомиопатии. Ако увреждащ агент (бактерии, вируси) действа върху миокарда през последните 2-3 месеца от вътрематочното развитие или по време на раждането на дете, класическо възпаление, което отговаря на термина миокардит. Тя може да бъде вродена и придобита. Всички изброени варианти на увреждане на миокарда имат характеристики, дължащи се на етиологични фактори.

Синдром на дезадаптация на сърдечно-съдовата система

Характеристики на структурата на кардиомиоцитите при новородено дете, характеристики на биоенергетиката на сърдечната клетка (водеща роля въглехидратния метаболизъмс бързо изчерпване на аеробната гликолиза) определят значителната роля на хипоксията в генезата на нарушенията в процесите на адаптация на сърдечно-съдовата система. Нарушенията на сърдечно-съдовата система при новородено дете, възникващи под въздействието на хипоксия, се отделят като независим синдром - синдром на дезадаптация на сърдечно-съдовата система. Има 4 клинични и патогенетични варианта на този синдром:

Неонатална белодробна хипертония и персистиране на феталните комуникации (персистираща фетална циркулация);

Преходна миокардна дисфункция с дилатация на кухината, нормален или повишен контрактилитет;

Преходна миокардна дисфункция с дилатация на кухините и намален контрактилитет;

Нарушения на ритъма и проводимостта.

Може би комбинация от тези опции в едно дете.

Неонатална белодробна хипертония и персистенция

фетални комуникации (R.29.3)

Има два варианта на тази патология - с ляво-дясно шунтиране през PDA и дясна ръка. Прекапилярна форма белодробна хипертонияс шунтиране отдясно наляво се проявява клинично с дифузна цианоза от раждането. Цианозата се увеличава с плач, кислородната терапия не е ефективна. Границите на относителната сърдечна тъпота се разширяват, сърдечните тонове са силни.

На ЕКГ - признаци на претоварване на дясното предсърдие, нарушение на десен кракпакет от Hiss.

R-логично изследване разкрива изчерпване на белодробния модел, често рентгенова снимка без характеристики („изненадваща норма“).

При капилярна форма на белодробна хипертония с ляво-дясно шунтиране се открива рязко нарушение на дихателната функция до белодробен оток. На ЕКГ признаципретоварване на предсърдията и лявата камера. Възможни са ритъмни нарушения под формата на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, предсърдно трептене, екстрасистол. Нарушенията на ритъма възникват във връзка с едновременното ляво-дясно нулиране чрез LLC.

Преходна миокардна дисфункция с нормална или

повишен контрактилитет (R.29.4)

Клинично се проявява с бледност на кожата, може да има орална цианоза. Сърдечните звуци са заглушени. Чува се систолен шум на върха и в V точка. На ЕКГ - ST депресия I, II, V5-6, отрицателен T V5-6. С ехокардиография, разширяването на кухини с добра контрактилност на миокарда.

Преходна миокардна дисфункция с дилатация на кухини и

намален контрактилитет (R.29.4)

С влошаване на тежестта на състоянието се открива нарушение контрактилност. В този случай съдържанието на кардиоспецифични ензими може да се увеличи, което показва тежестта на субендокардиалната исхемия. Този вариант възниква при условия на продължителна антенатална хипоксична експозиция.

Нарушения на ритъма и проводимостта (R.29.1)

а) Нарушенията на ритъма при синдрома на дезадаптация се причиняват от промени в невровегетативната регулация, електрическа нестабилност на миокарда и хемодинамични нарушения, дължащи се на персистирането на феталните комуникации.

б) Най-често ритъмните нарушения са представени от синусова тахикардия - това е първоначалната патофизиологична реакция на сърдечно-съдовата система към хипоксия, втората по честота е суправентрикуларната тахикардия. Пароксизмалната тахикардия в 50% от случаите се дължи на функционирането на допълнителните пътища.

в) Появата на аритмии може да бъде улеснена от наличието на фрагменти от специализирана проводяща тъкан на сърцето, която не е претърпяла резорбтивна дегенерация, функционална незрялост на основните регулаторни центрове продълговатия мозък, наличието на изразен дисбаланс между симпатиковата и парасимпатиковата инервация на сърцето поради асинхронността на съзряването на десния и левия звездовидни ганглии на симпатиковата нервна система.

Характеристики на постнаталната адаптация на сърдечно-съдовата система при недоносени деца

Характерно забавяне на формирането на диастолната функция на миокарда е запазването на висока скорост на кръвния поток във фазата на предсърдната систола в сравнение с фазата на ранното диастолно пълнене - рисков фактор за бърза декомпенсация при неблагоприятни ефекти. При RDS има нарушение на систолната функция на миокарда с клинични признаци на сърдечна недостатъчност. Синдромът на персистираща фетална циркулация и белодробна хипертония са често срещани. Недоносените бебета в неонаталния период често имат електролитно-медиирано удължаване на QT интервала във връзка с вентрикуларни формиритъмни нарушения.

Миокардитът при новородени най-често се причинява от вируси Coxsackie B (тип 1-5) и Coxsackie A 13, може да бъде проява на вътрематочен генерализиран процес с множество органни увреждания. Клиничните прояви се състоят от екстракардиални и сърдечни симптоми. Екстракардиални: изпотяване, безпокойство, кашлица, цианоза, повръщане. Сърдечни: задух, глухота на тоновете, ритъм на галоп, систоличен шум, ритъмни нарушения - синдром на слабост на синусовия възел, пароксизмална тахикардия. Най-често, клинични симптомиот страна на сърцето се представя от сърдечна недостатъчност.

ЕКГ изследване разкрива:

1. дифузно намаляване на напрежението;

2. систолично претоварване на лявата камера;

3. нарушения на сърдечния ритъм под формата на екстрасистол, извънматочна

тахикардия, предсърдно трептене, блокада на клоните на левия крак;

4. изгладена Т вълна;

5. депресия на ST сегмента.

Данни от ултразвук на сърцето - разширяване на кухината на лявата камера, признаци на нейната дисфункция, намаляване на контрактилитета на миокарда. При лабораторни изследвания- повишаване на CPK, LDH, повишаване на тропонин Т в кръвта.

Подобни документи

Отчитане на функционалните особености на сърдечно-съдовата система. Изследване на клиниката на вродени сърдечни дефекти, артериална хипертония, хипотезия, ревматизъм. Симптоми, профилактика и лечение на остри съдова недостатъчностпри деца и ревматизъм.

презентация, добавена на 21.09.2014 г


Характеристики на вътрематочното кръвообращение при деца, процесът на разделяне на сърцето на дясната и лявата половина, образуването на сърдечни клапи. Анатомични и физиологични особености на сърцето на дете от различни възрастови периоди. Динамика на растежа на артериите и вените на детето.

презентация, добавена на 22.12.2016 г


Етиология на вродените сърдечни дефекти като група от заболявания на сърдечно-съдовата система, свързани с анатомични дефекти. Хромозомни нарушенияи наследствени фактори като причини за сини вродени сърдечни дефекти. Триада, тетрада и пентада на Фало.

резюме, добавено на 16.12.2014 г


Значението на сърдечно-съдовата система за живота на организма. Структурата и работата на сърцето, причината за автоматизма. Движението на кръвта през съдовете, нейното разпределение и течение. Работата на възпитателя за укрепване на сърдечно-съдовата система на малките деца.

курсова работа, добавена на 09/10/2011


Структурата и местоположението на човешкото сърце. Характеристики на венозна и артериална кръв. Автоматичната система на сърцето. Видове кръвоносни съдове. Значението на кислорода за човешкия организъм. Причини за заболявания на сърдечно-съдовата система.

презентация, добавена на 12.11.2015 г


Основните симптоми и диагноза на инфаркт на миокарда. Хирургично и медикаментозно лечение на коронарна болест на сърцето. Развитието на некроза на миокардната област, поради недостатъчност на нейното кръвообращение. Проучване на клиничната картина на заболяването.

презентация, добавена на 24.10.2017 г


Появата на вродени малформации при деца поради особености вътрематочно образуванесърцето и кръвообращението на ембриона към органите и майчината плацента. Кръвоносната система на новородено бебе. Дефект на междустомашната преграда на сърцето.

презентация, добавена на 24.12.2012 г


Семиотика на лезиите на сърдечно-съдовата система, нейните анатомо-физиологични особености и резервна сила при деца. Семиотика на болка в областта на сърцето (кардиалгия), промени в кръвното налягане, нарушения на сърдечния ритъм. Семиотика на шумовете и сърдечните пороци.

курсова работа, добавена на 12.12.2013 г


Причини за вродени малформации на сърдечно-съдовата система. Терапевтично и хирургично лечение на ангина пекторис и инфаркт на миокарда. Изследване на връзката между UPU и пола. Дефект на предсърдната и камерната преграда. Хипопластичен синдром.

презентация, добавена на 05/10/2016


Определение на понятието вродени сърдечни дефекти. Диагностични критерии и класификация на вродените сърдечни пороци. Критично сърдечно заболяване при новородени. Специални диагностични методи. Показания за хирургична корекция на вродени сърдечни дефекти.