Оценка на нарушенията на регионалния контрактилитет на лявата камера. Какво ще каже контрактилитета на миокарда

Контрактилността на миокарда е способността на сърдечния мускул да осигурява ритмични контракции на сърцето в автоматичен режим, за да движи кръвта през сърдечно-съдовата система. Самият сърдечен мускул има специфична структура, която се различава от останалите мускули в тялото.

Елементарната контрактилна единица на миокарда е саркомерът, който изгражда мускулните клетки - кардиомиоцитите. Промяната на дължината на саркомера под въздействието на електрически импулси на проводимата система осигурява контрактилитета на сърцето.

Нарушаването на контрактилитета на миокарда може да доведе до неприятни последици под формата, например, и не само. Ето защо, ако имате симптоми на нарушен контрактилитет, трябва да се консултирате с лекар.

Миокардът има редица физически и физиологични свойства, които му позволяват да осигури пълното функциониране на сърдечно-съдовата система. Тези характеристики на сърдечния мускул позволяват не само да се поддържа кръвообращението, осигурявайки непрекъснат приток на кръв от вентрикулите в лумена на аортата и белодробния ствол, но и да се извършват компенсаторно-адаптивни реакции, осигуряващи адаптирането на тялото към повишени натоварвания.

Физиологичните свойства на миокарда се определят от неговата разтегливост и еластичност. Разтегливостта на сърдечния мускул осигурява способността му значително да увеличава собствената си дължина без увреждане и нарушаване на структурата му.

За справка.Степента на разтегливост на миокарда по време на диастола (отпускане на сърдечния мускул) определя силата на по-нататъшните контракции на миокарда по време на систола (свиване на сърдечния мускул, завършващо с изтласкване на кръв от камерните кухини).

Еластичните свойства на миокарда осигуряват способността му да се върне в първоначалната си форма и позиция след прекратяване на въздействието на деформиращите сили (свиване, отпускане).

Също така, важна роля в поддържането на адекватна сърдечна дейност играе способността на сърдечния мускул да развива сила в процеса на свиване на миокарда и да извършва работа по време на систола.

За справка.Физиологичните характеристики се проявяват чрез възбудимост, контрактилитет на миокарда, неговата проводимост и автоматизъм (автоматизъм).

Какво е контрактилитет на миокарда

Сърдечната контрактилност е едно от физиологичните свойства на сърдечния мускул, което изпълнява помпената функция на сърцето поради способността на миокарда да се свива по време на систола (което води до изтласкване на кръв от вентрикулите в аортата и белодробния ствол (PL )) и се отпуснете по време на диастола.

важно.Контрактилността на миокарда се отличава с ясна последователност, която поддържа ритъма и непрекъснатостта на сърдечните контракции.

Първо се извършва свиването на предсърдните мускули, а след това на папиларните мускули и субендокардиалния слой на вентрикуларните мускули. Освен това свиването се простира до целия вътрешен слой на вентрикуларните мускули. Това осигурява пълна систола и ви позволява да поддържате непрекъснато изхвърляне на кръв от вентрикулите в аортата и LA.

Контрактилността на миокарда също се поддържа от:

възбудимост, способността да се генерира потенциал за действие (да се възбуди) в отговор на действието на стимули;
проводимост, тоест способността за провеждане на генерирания потенциал на действие.

Контрактилитетът на сърцето също зависи от автоматизма на сърдечния мускул, който се проявява чрез независимо генериране на потенциали за действие (възбуждания). Поради тази особеност на миокарда, дори денервирано сърце може да се свие за известно време.

Какво определя контрактилитета на сърдечния мускул

внимание.Контрактилността на миокарда (SM) може да бъде повлияна от нервната система, различни хормони и лекарства.

Физиологичните характеристики на сърдечния мускул се регулират от вагусовите и симпатиковите нерви, които могат да повлияят на миокарда:

хронотропен;
инотропен;
батмотропен;
дромотропен;
тонотропно.

Тези ефекти могат да бъдат както положителни, така и отрицателни. Повишеният контрактилитет на миокарда се нарича положителен инотропен ефект. Намаляването на контрактилитета на миокарда се нарича отрицателен инотропен ефект.

За справка.Регулирането на сърдечната честота се осъществява поради хронотропното действие (положително - увеличаване на сърдечната честота или отрицателно - намаляване на сърдечната честота).

Батмотропните ефекти се проявяват в ефекта върху възбудимостта на миокарда, дромотропните - в промяна на способността на сърдечния мускул да провежда.

Регулирането на интензивността на метаболитните процеси в сърдечния мускул се осъществява чрез тонотропен ефект върху миокарда.

Как се регулира контрактилитета на миокарда?

Въздействието на блуждаещите нерви води до намаляване на:

контрактилитет на миокарда,
генериране и разпространение на потенциал за действие,
метаболитни процеси в миокарда.

Тоест има изключително отрицателни инотропни, тонотропни и т.н. ефекти.

Влиянието на симпатиковите нерви се проявява чрез повишаване на контрактилитета на миокарда, увеличаване на сърдечната честота, ускоряване на метаболитните процеси, както и повишаване на възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул (положителни ефекти).

Много важно! Трябва да се отбележи, че контрактилитетът на миокарда също до голяма степен зависи от кръвното налягане.

При понижено кръвно налягане се наблюдава стимулиране на симпатиковия ефект върху сърдечния мускул, повишаване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на сърдечната честота, поради което се извършва компенсаторно нормализиране на кръвното налягане.

С повишаване на налягането настъпва рефлекторно намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота, което прави възможно понижаването на кръвното налягане до адекватно ниво.

Значителното стимулиране също засяга контрактилитета на миокарда:

визуален,
слухов,
тактилен,
температура и др. рецептори.

Това води до промяна в честотата и силата на сърдечните контракции по време на физически или емоционален стрес, престой в гореща или студена стая, както и при излагане на значителни стимули.

От хормоните адреналинът, тироксинът и алдостеронът имат най-голямо влияние върху контрактилитета на миокарда.

Ролята на калциевите и калиеви йони

Също така, калиеви и калциеви йони могат да променят контрактилитета на сърцето. При хиперкалиемия (излишък на калиеви йони) се наблюдава намаляване на контрактилитета на миокарда и сърдечната честота, както и инхибиране на образуването и провеждането на потенциала за действие (възбуждане).

Калциевите йони, напротив, допринасят за увеличаване на контрактилитета на миокарда, честотата на контракциите му, а също така повишават възбудимостта и проводимостта на сърдечния мускул.

Лекарства, които влияят на контрактилитета на миокарда

Те оказват значително влияние върху контрактилитета на миокарда. Тази група лекарства е в състояние да има отрицателен хронотропен и положителен инотропен ефект (основното лекарство от групата е дигоксин в терапевтични дози, повишава контрактилитета на миокарда). Благодарение на тези свойства, сърдечните гликозиди са една от основните групи лекарства, използвани при лечението на сърдечна недостатъчност.

Също така, SM може да бъде повлиян от бета-блокери (намаляват контрактилитета на миокарда, имат отрицателни хронотропни и дромотропни ефекти), блокери на Ca канали (имат отрицателен инотропен ефект), ACE инхибитори (подобряват диастолната функция на сърцето, допринасяйки за увеличаване на сърдечния изход в систола) и др.

Какво е опасно нарушение на контрактилитета

Намаленият контрактилитет на миокарда е придружен от намаляване на сърдечния дебит и нарушено кръвоснабдяване на органите и тъканите. В резултат на това се развива исхемия, настъпват метаболитни нарушения в тъканите, хемодинамиката се нарушава и рискът от тромбоза се увеличава, развива се сърдечна недостатъчност.

внимание!Рязко намалената глобална контрактилност на миокарда е придружена от изразена стагнация на кръвта в белодробната циркулация, появата на тежък задух (дори в покой), хемоптиза, оток и уголемяване на черния дроб.

Кога може да се наруши СМ

Намаляване на SM може да се наблюдава на фона на:

тежка атеросклероза на коронарните съдове;
инфаркт на миокарда и постинфарктна кардиосклероза;
(има рязко намаляване на контрактилитета на миокарда на лявата камера);
остър миокардит, перикардит и ендокардит;
(максималното нарушение на SM се наблюдава, когато адаптивният капацитет на сърцето е изчерпан и кардиомиопатията е декомпенсирана);
мозъчна травма;
автоимунни заболявания;
инсулти;
интоксикация и отравяне;
шокове (с токсични, инфекциозни, болкови, кардиогенни и др.);
авитаминоза;
електролитен дисбаланс;
загуба на кръв;
тежки инфекции;
интоксикация с активен растеж на злокачествени неоплазми;
анемия от различен произход;
ендокринни заболявания.

Нарушение на контрактилитета на миокарда - диагностика

Най-информативните методи за изучаване на SM са:

стандартна електрокардиограма;
ЕКГ със стрес тестове;
Холтер мониторинг;
ЕХО-К.

Също така, за да се установи причината за намаляване на SM, се извършва общ и биохимичен кръвен тест, коагулограма, липиден профил, оценка на хормоналния профил, ултразвуково сканиране на бъбреците, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и др. изпълнени.

SM на ECHO-KG

Най-важното и информативно изследване е ултразвуковото изследване на сърцето (оценка на обема на камерите по време на систола и диастола, дебелина на миокарда, изчисляване на минутния кръвен обем и ефективен сърдечен дебит, оценка на амплитудата на междукамерната преграда и др.).

Оценката на амплитудата на междукамерната преграда (AMP) е един от важните показатели за обемно претоварване на вентрикулите. Нормокинезата на AMP варира от 0,5 до 0,8 сантиметра. Индексът на амплитудата на задната стена на лявата камера е от 0,9 до 1,4 cm.

Значително увеличение на амплитудата се отбелязва на фона на нарушение на контрактилитета на миокарда, ако пациентите имат:

недостатъчност на аортната или митралната клапа;
обемно натоварване на дясната камера при пациенти с белодробна хипертония;
исхемична болест на сърцето;
некоронарни лезии на сърдечния мускул;
сърдечни аневризми.

Трябва ли да лекувам нарушения на контрактилитета на миокарда

Нарушенията на контрактилитета на миокарда подлежат на задължително лечение. При липса на своевременно идентифициране на причините за нарушения на СМ и назначаване на подходящо лечение е възможно развитие на тежка сърдечна недостатъчност, нарушаване на работата на вътрешните органи на фона на исхемия, образуване на кръвни съсиреци в съдовете с риск на тромбоза (поради хемодинамични нарушения, свързани с увредена CM).

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален, тогава се наблюдава развитие:

сърдечна астма с външен вид на пациент:
експираторна диспнея (нарушено издишване),
обсесивна кашлица (понякога с розови храчки),
бълбукащ дъх,
бледност и цианоза на лицето (възможно землист тен).

внимание.Нарушенията на SM на дясната камера са придружени от появата на задух, намаляване на работоспособността и толерантността към физическо натоварване, както и появата на оток и увеличен черен дроб.

Лечение на SM нарушения

Цялото лечение трябва да бъде избрано от кардиолог в съответствие с причината за нарушението на SM.

За подобряване на метаболитните процеси в миокарда могат да се използват лекарства:

рибоксин,
милдроната,
L-карнитин,
фосфокреатин,
витамини от група В,
витамини А и Е.

Могат да се използват и калиеви и магнезиеви препарати (Аспаркам, Панангин).

На пациенти с анемия се предписват препарати от желязо, фолиева киселина, витамин В12 (в зависимост от вида на анемията).

Ако се установи липиден дисбаланс, може да се предпише липидо-понижаваща терапия. За предотвратяване на тромбоза, според показанията, се предписват антиагреганти и антикоагуланти.

Също така могат да се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта (пентоксифилин).

На пациенти със сърдечна недостатъчност могат да се предписват сърдечни гликозиди, бета-блокери, АСЕ инхибитори, диуретици, нитратни препарати и др.

Прогноза

При навременно откриване на нарушения на SM и по-нататъшно лечение прогнозата е благоприятна. В случай на сърдечна недостатъчност, прогнозата зависи от нейната тежест и наличието на съпътстващи заболявания, които влошават състоянието на пациента (постинфарктна кардиосклероза, сърдечна аневризма, тежък сърдечен блок, захарен диабет и др.).

Албина пита:

Здравейте. Имам сърдечна недостатъчност от ранна детска възраст. Първо, искам да опиша какво се случи през декември 2014 г. Аз съм на 44 години, от детството си, екстрасистолите ме притесняват, но не ги чувствах преди, само преди три години започнах да се притеснявам от гърчове, които продължиха няколко секунди: сърцето ми някак неразбираемо биеше, сякаш не е само и изпада в гърлото. Такива атаки бяха веднъж на всеки шест месеца или дори по-рядко. През 2012 г. направих Холтер мониторинг: 27 000 суправентрикуларни и 83 камерни екстрасистоли, ултразвук на сърцето без патологии. Кардиологът ми предписа лекарства, но нямах време да ги пия, защото ме оперираха от извънматочна бременност. Винаги нося анаприлин със себе си за всеки случай и Corvalol. Забелязах, че чувствам прекъсвания, след като се изнервя. През юли 2014 г. тя отново претърпя операция за отстраняване на тръбата, тя беше психотична през цялото лято. Вече втора седмица усещам треперене на сърцето и прекъсвания, направих отново холтер преди седмица: 26 000 надкамерни екстрасистоли и 14 камерни екстрасистоли, както и синусов ритъм и 1007 момента на аритмия, налягането ми е 120 / 90 или 120/100 120/80 110/80 . Според ултразвука на сърцето: стените на аортата и клапните структури с повишена ехогенност. При физическо натоварване не усещам прекъсвания и ритъмът се възстановява, имам и синусова тахикардия 90-120. Приемайки антиаритмици, страхувам се от обратния ефект и използвам само анаприлин, ако е необходимо. Помогнете ми, страхувам се от внезапен сърдечен арест. Спаси ме, какво да правя?

Работя като директор на детска градина, мога ли да водя нормален живот, как да се отърва от страха? Мога ли да приемам Propanorm? Три месеца по-късно екстрасистолите отново се усетиха. Пия 10 mg анаприлин на ден, понякога достатъчно за един ден, понякога не. Взимам и 30 капки тинктура от глог и Магне В6, но няма полза, страх ме е да не ми спре сърцето рязко и това е всичко... Колко смъртоносно е това? Сега просто не мога да отида в болница, но в селото нямаме такава. (Аз също страдам от цервико-торакална остеохондроза, щитовидната ми жлеза е нормална, отляво зад гърба ми е като забит кол в гръбначния стълб и ме болят целия гръден кош - ЕКГ само систола) Много ме е страх! Не бих се страхувал, но се чувствам като сърдечен арест и тук започва всичко. Веднага 10 mg анаприлин под езика е по-добре, но страхът и паниката винаги са и ги чакам - систола - отново. И днес дадоха препис от кардиограмата и там: блокада на левия крак на снопа на His, EOS вляво, синусовият ритъм не е редовен и тази блокада много ме уплаши, четох, че умират много често с него, въпреки че това не е на холтера.

Отговорът на лекаря:

Здравейте! Нека не се изнервяме. Уверявам ви, че надкамерната екстрасистола все още не е довела никого до гроба. Така че животът ви определено не е в опасност.

В същото време такъв брой екстрасистоли и дори на фона на тахикардия просто "механично" ви пречи да живеете нормален живот, така че е по-добре да намалите броя им. За да направите това, можете да използвате същия Inderal, но не забравяйте, че Inderal е лекарство с кратко действие и действа 3-4 часа, следователно, за да постигнете ефект, трябва да се приема 3-4 пъти на ден. За да избегнете това, опитайте дългодействащия бета-блокер метопролол. Изберете дозата заедно с вашия кардиолог - мога да препоръчам, без да ви познавам, неадекватна доза. Или ще трябва да продължим кореспонденцията.

Обръща внимание и хиперехогенността на аортата и клапните структури, както и блокадата. Това отново не е животозастрашаващо, но може да е симптом на прогресираща атеросклероза. Ако прецените за необходимо изпратете пълно описание на ЕХО и направете липиден профил.

Албина пита:

Благодаря ти. По отношение на блокадата могат да кажат, че блокадата е под въпрос, т.к. според холтер пише, че не са открити блокади. Също така, какво е липиден профил? И как да се лекува атеросклерозата? Искам също да добавя, че щом чуя, че ES не са фатални, веднага се успокоявам и сякаш ми е по-лесно, защото разбирате прекъсвания по прекъсвания, но не винаги усещам сърдечни сътресения и в Ноември ги усещах цели три седмици, а след това 4 месеца ги няма, само понякога. Но сега от 2 месеца се чувствам и се страхувам, отново всичко се влошава и анаприлинът не е проблем за мен колко пъти на ден да взема основното е, че вече съм го проверил. Просто винаги имам страх от нови лекарства, дори и несърдечни. Причината за ES не е ясна. Вчера минах изследвания за хормони на щитовидната жлеза - всичко е перфектно. Защо усети спад в пулса? Мога ли да продължа да приемам анаприлин 10 mg 2 пъти на ден, понякога е вярно и не помага, но обикновено се страхувам да приемам други лекарства като betalok и propanorm. Как да живеем с всичко това?

Ето описание на ECHO-AORTA-2.8 при норма 37; ляво предсърдие 3,2 при норма до 3,6; кухина на лявата камера 5,0 при скорост до 5,5; контрактилитетът на миокарда на лявата камера е задоволителен; интервентрикуларната преграда е удебелена 1,1 при скорост 0,7-0,9; задната стена е удебелена 1,1 със скорост до 1,1; антифазата се намалява с 2,2 при скорост до 1,9; дясната камера е разширена 1.0 при скорост 2.6; патологични потоци в кухината на сърцето не са открити. Заключение: сърдечната кухина не е разширена, контрактилитетът на миокарда е задоволителен. По DCG (НЕЯСНО НАПИСАНО) - без патологии. Стените на аортата и клапните структури с повишена ехогенност. А на холтера има забележка, че не са открити блокади.

Отговорът на лекаря:

Липидограмата е кръвен тест за нивото на холестерола и неговите фракции. Атеросклерозата, докато не бъде диагностицирана, не трябва да се лекува. Като превантивна мярка - редовна умерена физическа активност, хипохолестеролова диета. Екстрасистолите могат да бъдат резултат от дисбаланс на вегетативната нервна система (вегетативно-съдова дистония) или не рядко проблеми със стомашно-чревния тракт - гастрит, холецистит, панкреатит, диафрагмална херния. В този случай е необходимо да се лекува основното заболяване. Анаприлин трябва да се приема само ако честите екстрасистоли са повод за безпокойство. Като курс на лечение приемайте препарати от валериана или адаптол по 1 таблетка 2 пъти на ден в продължение на 2 месеца.

Албина пита:

Предписаха ми Betaloc ZOK по 1,25 2 пъти на ден. Ето какво исках да попитам: в самия Холтер има такива думи: променливостта на ритъма е нормална. Турбуленция на сърдечната честота и в заключение, освен че има много суправентрикуларни систоли, има и изречение: „Нарушение на процесите на реполяризация в миокарда според записаните отвеждания“. Какво означава всичко това?

Отговорът на лекаря:

Не обръщайте внимание на термините, които сте посочили - те не означават нищо за оценката на ЕКГ и за вашето състояние. Тези опции са предназначени като допълнителна информация за специалистите, за да помогнат при оценката на естеството на сърдечната дейност.

27.04.2015 г. в 14:20ч
27.04.2015 г. в 14:26 ч
27.04.2015 г. в 17:26 ч
27.04.2015 г. в 17:27 ч
07.05.2015 г. в 11:44 ч

Оставяйки коментар, вие приемате потребителското споразумение

аритмия
атеросклероза
Разширени вени
Варикоцеле
хемороиди
Хипертония
Хипотония
Диагностика
дистония
Удар
сърдечен удар
Исхемия
Кръв
Операции
сърце
Съдове
ангина пекторис
тахикардия
Тромбоза и тромбофлебит

сърдечен чай
Хипертония
Гривна за натиск
Нормален живот
Алапинин
Аспаркам
Детралекс

Обща характеристика на блокерите на калциевите канали
Защо да блокираме калция?
Как се класифицират лекарствата?
БКК поколения
BPC свойства
Показания за употреба
Странични ефекти
Противопоказания за употреба
CCB препарати
Калиеви или калциеви блокери?

Артериалната хипертония е заболяване, което изисква задължителна лекарствена терапия. Фармацевтичните компании година след година работят върху създаването на нови, по-ефективни лекарства за борба с това заболяване. И днес има огромен брой лекарства, които могат да регулират кръвното налягане. Блокерите на бавните калциеви канали (БКК) или калциевите антагонисти са една от групите лекарства, които се използват широко за тази цел.

Обща характеристика на блокерите на калциевите канали

Калциевите антагонисти имат разнообразна химична структура, но не се различават по механизма на действие. Състои се в блокиране навлизането на калциеви йони в клетките на миокарда и стените на кръвоносните съдове чрез специални бавни калциеви канали. Представителите на групата не само намаляват броя на йоните на този елемент, които влизат в клетките, но и влияят на тяхното движение вътре в клетките. В резултат на това се разширяват периферните и коронарните кръвоносни съдове. Поради този изразен вазодилатиращ ефект се получава понижаване на налягането.

Калциевите антагонисти са едни от най-ефективните лекарства за лечение на хипертония, принадлежащи към "първа линия". Предпочитат се за лечение на възрастни хора със стабилна ангина пекторис, систолна хипертония, дислипидемия, нарушения на периферното кръвообращение, лезии на бъбречния паренхим.

Защо да блокираме калция?

Калциевите йони играят важна роля в регулирането на функционирането на всички органи на сърдечно-съдовата система. Те контролират сърдечната честота, регулират сърдечната дейност и контрактилната функция на миоцитите. Ако има излишък от йони на този микроелемент или са нарушени процесите на отстраняването му от клетките, тогава специфичните функции на клетката се нарушават, което причинява нарушения в помпената дейност на сърцето, което води до повишаване на налягането.

Как се класифицират лекарствата?

БКК се класифицират по различни критерии – химична структура, продължителност на действие, тъканна специфичност. И все пак най-често използваната класификация на блокерите на калциевите канали се основава на тяхната химическа структура. Според него те разграничават:

фенилалкиламини;
дихидропиридини;
бензотиазепини.

Дихидропиридиновите блокери на калциевите канали имат преобладаващ ефект върху съдовете и почти не го разкриват върху миокарда. Поради съдоразширяващото си действие те ускоряват сърдечните съкращения, което прави невъзможно приемането им от хипертоници със сърдечни проблеми. Този отрицателен ефект практически не се изразява в лекарства от 2-ро и 3-то поколение, които имат по-дълъг полуживот. Доказана е способността на лекарствата от серията дихидропиридин да имат антиоксидантен, антитромбоцитен, ангиопротективен ефект, да намаляват проявите на атеросклеротични лезии и да усилват ефекта на статините. Дългодействащите дихидропиридини ефективно понижават кръвното налягане и практически не показват странични ефекти.

Тази група включва: нифедипин, исрадипин, амлодипин, фелодипин, лерканидипин, нитрендипин, лацидипин.

Бензотиазепините и фенилалкиламините, напротив, намаляват сърдечната честота поради същия ефект върху миокарда и кръвоносните съдове. Това ги прави средство на избор за лечение на пациенти с хипертония, свързана със стабилна ангина пекторис.

Лекарствата от тези недихидропиридинови групи потискат автоматизма на синусовия възел, намаляват контрактилитета на сърцето, предотвратяват спазъм на коронарните артерии и намаляват периферното съпротивление в съдовете. Тази група включва верапамил и дилтиазем.

БКК поколения

Има и друга класификация на калциевите антагонисти. Тя се основава на характеристиките на ефекта върху тялото, продължителността на тяхното действие и тъканната селективност. Има блокери на калциевите канали:

1-во поколение (дилтиазем, нифедипин, верапамил);
2-ро поколение (нифедипин SR, фелодипин, дилтиазем SR, низолдипин, верапамил SR, манидипин, бенидипин, нилвадипин, нимодипин);
3-то поколение (лацидипин, лекарнидипин, амлодипин).

Първото поколение се използва ограничено поради ниска бионаличност, висок риск от странични ефекти и краткосрочен ефект.

Второто поколение е по-съвършено в тези показатели, но някои представители също имат кратко действие. При създаването на 3-то поколение бяха взети предвид всички недостатъци на предишните. В резултат на това са получени препарати с продължително действие, висока бионаличност и висока тъканна селективност.

BPC свойства

Калциевите антагонисти са много разнообразни по своята химическа структура и следователно могат да имат различни ефекти:

понижаване на кръвното налягане;
регулиране на сърдечната честота;
намаляване на механичния стрес в миокарда;
подобряване на мозъчното кръвообращение при атеросклероза на съдовете на главата;
предотвратяване на тромбоза;
потискат прекомерното производство на инсулин;
по-ниско налягане в белодробната артерия.

Показания за употреба

BKK може да се използва:

при моно- или комбинирана терапия на хипертония;
за премахване на систолична хипертония, особено при пациенти в напреднала възраст;
с артериална хипертония и коронарна болест на сърцето на фона на захарен диабет, подагра, бъбречно заболяване, бронхиална астма;
с вазоспастична ангина;
за лечение на стабилна ангина пекторис;
като алтернатива при непоносимост към бета-блокери.

Странични ефекти

Лекарствата от тази група имат както общи, така и специфични странични ефекти за отделните подгрупи. Така че абсолютно всички BKK могат да причинят:

алергични реакции;
световъртеж;
прекомерен спад на налягането;
главоболие;
периферен оток (пищялите и глезените са особено често подути при пациенти в напреднала възраст);
усещане за "горещи вълни" и зачервяване на лицето.

Дихидропиридиновите калциеви антагонисти също могат да провокират тахикардия. Преди всичко този отрицателен ефект е характерен за нифедипин.

Недихидропиридиновите представители на CCB могат да нарушат атриовентрикуларната проводимост, да причинят брадикардия и да намалят автоматизма на синусовия възел. Верапамил също често причинява запек и токсични ефекти върху черния дроб.

Противопоказания за употреба

Приемането на BCC е забранено, когато:

тежка хипотония;
систолна дисфункция на лявата камера;
остър миокарден инфаркт;
тежка аортна стеноза;
хеморагичен инсулт;
атриовентрикуларна блокада от 2-3 градуса;
в 1 триместър на бременността;
докато кърмите.

С повишено внимание и като се вземат предвид всички рискове, CCB може да се прилага:

в третия триместър на бременността;
с цироза на черния дроб;
с ангина пекторис.

Трябва да се има предвид, че лекарствата от недихидропиридинова група не могат да се приемат едновременно с бета-блокери, а дихидропиридиновите блокери не трябва да се комбинират с приема на нитрати, празозин, магнезиев сулфат.

CCB препарати

Общ списък с блокери на калциевите канали, използвани при лечението на хипертония:

Верапамил (Изоптин, Лекоптин, Финоптин);
Дилтиазем (Дилрен, Кардил, Дилзем);
Нифедипин (Коринфар, Адалат, Кордафлекс, Кордипин-ретард);
Амлодипин (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
Фелодипин (Felodip, Plendil);
Нитрендипин (Unipress, Bypress);
Лацидипин (Lacidip);
Лерканидипин (Lerkamen).

В никакъв случай не трябва да предписвате лекарства сами. Не забравяйте да се подложите на преглед и да получите рецепта от лекар, като вземете предвид всички характеристики на тялото, тежестта на хода на заболяването и наличието на съпътстващи заболявания.

Калиеви или калциеви блокери?

Не е необичайно пациентите да бъркат блокерите на калциевите канали с блокерите на калиевите канали. Но те са напълно различни вещества. Блокерите на калиеви канали са антиаритмични лекарства от клас 3. Те упражняват своя ефект чрез забавяне на потока на калий през мембраните на кардиомиоцитите. Това намалява автоматизма на синусовия възел и инхибира атриовентрикуларната проводимост. Тази група лекарства на рафтовете на аптеките е представена от амиодарон (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotal (Sotalex, SotaGeksal).

Ю.А. Васюк, М.В. Копелева, А.Б. Хадзегов.

Московски държавен медицински стоматологичен университет.
Катедра по клинична функционална диагностика РПДО.
Москва, Русия.

За неинвазивна оценка на локалния контрактилитет на миокарда на лявата камера (ЛК) най-често се използва ехокардиография. Тази достъпна и информативна техника има сериозен недостатък, свързан с пристрастността на изследването. Стандартната ехокардиография позволява да се оцени локалната контрактилност на изследвания сегмент на лявата камера само визуално в сравнение с контрактилитета на съседните зони; в същото време опитът и квалификацията на изследователя до голяма степен влияят върху резултата от оценката. При интерпретиране на стрес ехокардиографията е необходимо да се оцени локалната миокардна контрактилност в динамика на фона на физическо натоварване, което прави резултатите от теста още по-субективни. Липсата на количествени диагностични критерии е основната причина за ниската между- и интраоператорна възпроизводимост на резултатите от стрес ехокардиографията.

Тъкан (TDG) е ултразвукова техника, която дава възможност за количествено определяне на локалния контрактилитет на миокарда. Високото информационно съдържание на тъканта при откриване на миокардна диссинергия беше потвърдено в експеримент с остро нарушение на коронарното кръвоснабдяване. Резултатите от клиничните проучвания показват също, че тъканната доплерография позволява да се идентифицират зони с нарушен локален контрактилитет при пациенти с остър инфаркт на миокарда - МИ и постинфарктна кардиосклероза - PICS. Има доказателства за успешно използване на тъканен доплер ултразвук с добутаминова стрес ехокардиография.

Понастоящем тъканният доплер се използва изключително рядко в рутинната диагностична практика, тъй като тази техника все още не е достатъчно проучена. Литературата предоставя повече от дузина скоростни, линейни и времеви параметри, изчислени с помощта на тъканна доплерова сонография, но няма ясни количествени критерии за хипоакинезия. Промените в тъканната доплерова сонография по време на физическо натоварване при здрави индивиди и пациенти с недостатъчно коронарно кръвоснабдяване са описани недостатъчно подробно. Особен проблем е феноменът на постсистолно скъсяване (PSS), който се регистрира по време на тъканен доплер ултразвук в областите на исхемия и фокална кардиосклероза. Повечето автори признават, че появата на PSU придружава патологични процеси, протичащи в миокарда, но литературните данни за това как да се интерпретират в момента са противоречиви и двусмислени.

Целта на нашето изследване беше да проучим практическите възможности на тъканната доплер сонография за откриване на локални нарушения на контрактилитета при пациенти с различни форми на коронарна артериална болест. Задачата беше да се идентифицират промените в тъканните доплерови ултразвукови параметри, които характеризират миокардна диссинергия на лявата камера, както постоянна (с постинфарктна кардиосклероза), така и преходна (с исхемия на фона на фармакологичен стрес). В същото време имахме за цел да разработим възможно най-специфични и лесни за прилагане диагностични критерии въз основа на резултатите от тъканния доплер, които биха могли да повишат обективността и възпроизводимостта на ехокардиографията и стрес ехокардиографията в бъдеще.

материали и методи

Проучването включва 71 пациенти, включително 51 пациенти с коронарна болест на сърцето и 20 души без сърдечно-съдова патология, които са били прегледани и лекувани в болница Главмосстрой (MSCH N47) от 2001 до 2004 г. Пациентите с коронарна болест на сърцето са разделени на 2 групи: 1-ва група включва 31 пациенти с постинфарктна кардиосклероза, 2-ра група включва 20 пациенти със стабилна стенокардия при усилие без предходен миокарден инфаркт. При пациенти със стабилна стенокардия е извършена диагностична стрес ехокардиография с добутамин и атропин по стандартния протокол за идентифициране на зони с нарушено коронарно кръвоснабдяване. На всички лица от контролната група е направена и стрес ехокардиография с добутамин и атропин до постигане на субмаксимална сърдечна честота.

Извършена е ехокардиография (стандартен и тъканен доплер) с ултразвукова диагностична система Vivid Five на General Electric (САЩ) със секторна сонда с честота 3,75 MHz. Движението на надлъжните миокардни влакна се изследва в проекции по дългата ос на лявата камера от апикалния подход. Тъканната доплерография се извършва в 4-, 3- и 2-камерни проекции във всеки от 16-те сегмента на лявата камера и в 4 точки на митралния анулус: в основата на задната септална, латерална, долна и предна стени на лявата камера. Бяха оценени следните параметри.

Пикови миокардни скорости: Sm (cm/s) - пикова систолна скорост; Em (cm/s) - пикова скорост на ранна диастолна релаксация; Am (cm/s) - пикова скорост във фазата на предсърдната систола.
Времеви интервали: систолно (TRS; от върха на R вълната на ЕКГ до върха на пика Sm) и диастолно (TRE; от върха на R вълната на ЕКГ до върха на пика Em).
Амплитуда на систолно изместване на миокарда (INT) 1 .
Пикова скорост и амплитуда на систолното напрежение: SR (скорост на напрежение) и ST (напрежение).

1 Изместването (изминатото разстояние) по време на сърдечен цикъл се изчислява като интеграл на скоростта във времето. Амплитудата на систолното изместване се измерва в момента на затваряне на аортната клапа.

Ние също така оценихме параметрите на тъканната доплерова сонография, които характеризират PSU феномена.

Амплитуда на пика на постсистолната скорост, записан във фазата на изоволумна релаксация (Sps). Беше изчислено съотношението на скоростта Sps/Sm.
Формата на кривата на движение на миокарда по време на сърдечния цикъл. Формите на миокардните криви на движение са разделени на 3 вида в зависимост от наличието на PSU: "норма", "стъпка" и "седло".
Постсистолна деформация (STps).

Статистическата обработка на данните беше извършена с помощта на софтуерния пакет STATISTICA 5.0 (StatSoft Inc., САЩ, 1999 г.). При анализиране на материала за всички параметри на тъканния доплер бяха изчислени средната стойност, стандартното отклонение (SD), медианата (средно), 25-ия и 75-ия персентил, минималните и максималните стойности.

Абсолютното и процентното увеличение на тъканните доплерови параметри по време на тренировка е представено като доверителни интервали за средната стойност. Значимостта на разликите в параметрите на тъканния Доплер в групите беше оценена чрез t-тест на Student и непараметрични критерии.

Използването на тъканна доплерография за оценка на локалните нарушения на контрактилитета в покой

За да оценим възможностите на тъканната доплерография за откриване на локални нарушения на контрактилитета в покой, сравнихме параметрите на тъканната доплерография при пациенти с постинфарктна кардиосклероза и здрави индивиди. Сегментите на пациентите с постинфарктна кардиосклероза са разделени на 3 подгрупи според резултатите от двуизмерната ехокардиография: нормокинетична (n=184), хипокинетична (n=121) и акинетична (n=104). Дискинетичните сегменти бяха изключени от анализа поради малкия им брой (n=4).

В подгрупи от сегменти с нарушен локален контрактилитет, в сравнение с контролната група, се наблюдава значително намаляване на скоростите на миокарда както в систола (Sm), така и в ранна и късна диастола (Em и Am). Заедно с намаляването на скоростите в тези зони се наблюдава намаляване на амплитудата на систолното изместване (INT), както и на скоростта и амплитудата на систолната деформация (SR и ST). В подгрупата от сегменти, където нямаше систолно увеличение (акинезия), стойностите на скоростта и линейните параметри на тъканната доплерова сонография бяха значително по-ниски, отколкото в подгрупата с умерено намаление на контрактилитета (хипокинезия). Трябва да се отбележи, че в подгрупата на визуално непокътнати сегменти при пациенти с постинфарктна кардиосклероза също се наблюдава леко, но значимо намаление на посочените параметри на тъканната доплерова ехография в сравнение с контролната група (фиг. 1).

Ориз. един.

Времевите интервали на TRS и TRE в хипо- и акинетичните сегменти са значително увеличени в сравнение със сегментите на контролната група (172±59 и 154±53 ms в сравнение със 144±50 ms, p

Трябва да се има предвид, че скоростите на миокарда в непокътнати сегменти на лявата камера при пациенти с постинфарктна кардиосклероза могат да намалеят с намаляване на общия контрактилитет на лявата камера. За да се вземе предвид този фактор, пациентите с обширни цикатрициални промени и изразено намаляване на глобалния контрактилитет на лявата камера (фракция на изтласкване - EF - под 50%) бяха изключени от анализа и след това подгрупите бяха сравнени отново. В подгрупата на пациентите с постинфарктна кардиосклероза и запазена EF (най-малко 50%), в сравнение с контролната група, стойностите на пиковите скорости, INT, SR и S все още са значително намалени и времевите интервали са увеличени. Описаните промени в параметрите на тъканната доплерография са открити не само в хипоакинетични, но и във визуално нормокинетични сегменти на пациенти с постинфарктна кардиосклероза.

Разликите между сегментите с умерена (хипокинезия) и тежка (акинезия) степен на нарушения на контрактилитета според резултатите от тъканната доплерография са малки. Тези подгрупи се различават само по стойностите на Sm, Em и INT. Когато пациенти с левокамерна EF под 50% бяха изключени от анализа, разликите между хипо- и акинетични сегменти станаха ненадеждни (p>0,05). Това може да се обясни с ефекта на "издърпване", което води до фалшиво увеличение на скоростта и линейните параметри в зоните на хипоакинезия, граничещи с интактния миокард. При пациенти с висока EF и малък обем на засегнатия миокард "издърпването" в по-голяма степен засяга движението на постинфарктните зони на лявата камера.

Тъканната доплерография на митралния анулус (MC) в точки, разположени в основата на стените на лявата камера, съдържащи два или повече сегмента с намален контрактилитет, разкрива всички признаци на контрактилна дисфункция на миокарда, описани по-горе: намаляване на миокардните скорости и систолното изместване, увеличаване на интервалите от време TRS и TRE. В основата на нормокинетичните стени на лявата камера стойностите на Sm, Em, Am и INT са по-високи, отколкото при хипоакинезия, но значително по-ниски, отколкото в контролната група. SR и S на нивото на митралния пръстен при пациенти с постинфарктна кардиосклероза и в контролната група не се различават значимо (фиг. 2).

Ориз. 2.

PSU е по-често в сегменти с нарушен контрактилитет, отколкото в контролната група. Постсистолният пик на скоростта на Sps при хипо- и акинезия се появява 3 пъти или по-често (58 и 69%, съответно, срещу 18% от сегментите; p<0,05), а его амплитуда превышала Sm почти в 10 раз чаще, чем в норме (22 и 23% соответственно против 3% сегментов; p<0,05). В подгруппах гипо- и акинетичных сегментов преобладали "ступенчатая" и "седловидная" формы кривой движения миокарда, в то время как "нормальная" форма встречалась почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе (45 и 36% соответственно против 82%; p<0,05). Пик постсистолической деформации Sps в подгруппах с нарушенной локальной сократимостью отмечался в 15 раз и более чаще, чем в норме (38 и 39% соответственно против 2% сегментов; p<0,05). В нормокинетичных сегментах "нормальная" кривая движения встречалась в 53% случаев, что достоверно чаще, чем при гипоакинезии, однако в 1,5 раза реже, чем у здоровых лиц.

На фиг. 3-5 показва различни варианти на PSU при пациенти с постинфарктна кардиосклероза.

Ориз. 3.Тъканна доплерография.

а)Глоба.

б)Записва се пациент с високоамплитуден пик на постсистолна скорост (Sps).

Ориз. четири.Форми на кривите на движение на миокарда в нормални условия и при пациенти с постинфарктна кардиосклероза.

а)Глоба.

б)С постинфарктна кардиосклероза.

в)С постинфарктна кардиосклероза.

"Седлови" и "стъпаловидни" форми на движение се дължат на наличието на постсистолно изместване на миокарда, което надвишава максималното систолно изместване по амплитуда.

Ориз. 5.Криви на миокардна деформация в нормални условия и при постинфарктна кардиосклероза.

а)Глоба.

б)С постинфарктна кардиосклероза. Пациентът има високоамплитуден пик на постсистолно напрежение (STps).

Вертикалната линия (AV) на фиг. 3-5 съответства на времето на затваряне на аортната клапа. Представените графики показват и наличието на базално-апикален градиент (намаляване на пиковите миокардни скорости, надлъжно систолно изместване и деформация от основата към върха на лявата камера).

Не са открити значителни разлики между хипо- и акинетични сегменти по отношение на характеристиките на PSU, въпреки че в подгрупата на акинетични сегменти PSP се записва малко по-често. В нормокинетични сегменти при пациенти с постинфарктна кардиосклероза пиковете на Sps и STps се определят много по-често, отколкото в контролната група (53 и 30% в сравнение с 18 и 2% от случаите, съответно; p<0,05). ПСУ также было выявлено в 68% точек митрального кольца, расположенных у основания стенок левого желудочка с нарушенной сократимостью.

Според нашите данни високоамплитуден пик на постсистолна скорост, изместване или деформация, записана чрез тъканна доплерова сонография, е много специфичен критерий за нарушен локален контрактилитет, тъй като този признак се открива в повечето дисинергични сегменти и само в 9% от сегменти в контролната група (виж таблицата). Съгласно този критерий, признаци на контрактилна дисфункция също са открити в 52% от визуално нормокинетичните сегменти на пациенти с миокарден инфаркт.

Таблица. Ефективността на диагностичния критерий с помощта на характеристиките на PSU.

Критерии Условия	Sps н	Sps/Sm >1 или Sps/Sm n	Форма на "систолното движение": "седло" н	Обща сума	Сегменти, отговарящи на условието, %
диссинергия	89	30	25	232	62
Нормокинезия	79	22	10	204	54
контрол	6	8	16	321	9

Забележка. n е броят сегменти, които отговарят на условието.

При скрининговите изследвания тъкан на нивото на митралния анулус може да се използва за оценка на движението на стената на лявата камера като цяло. Тъй като параметрите на тъканната доплерография на митралния анулус зависят от състоянието на глобалния контрактилитет, този метод трябва да се използва при пациенти с левокамерна EF най-малко 50%. Намаляването на Sm (по-малко от 5 cm / s) в комбинация с намалена амплитуда на систолното изместване (по-малко от 0,9 cm) показва диссинергия на изследваната стена. Тази характеристика се установява при 96% от диссинергичните и 70% от нормокинетичните стени на лявата камера при пациенти с постинфарктна кардиосклероза и запазен глобален контрактилитет и само при 26% от стените на лявата камера в контролната група.

Използването на тъканна доплерография за идентифициране на области с нарушено коронарно кръвоснабдяване на фона на фармакологичен стрес

За да проучим възможностите на тъканната доплерография за откриване на миокардна исхемия, сравнихме показателите на тъканната доплерография в групата пациенти със стабилна стенокардия и в контролната група по време на стрес ехокардиография с добутамин и атропин. Нито един от пациентите с ангина пекторис няма зони с първоначално нарушен контрактилитет. Стрес тестът при всички пациенти с ангина пекторис е положителен; в 50% от случаите причината за спиране на теста е исхемичната динамика на ЕКГ, в 50% - идентифицирането на зони на миокардна диссинергия. Сърдечни аритмии са регистрирани при 4 пациенти със стабилна ангина пекторис. В контролната група не са открити сърдечни аритмии.

Динамика на параметрите на сегментния тъканен доплер ултразвук на фона на стрес ехокардиография в контролната група

Броят на левокамерните сегменти в контролната група със задоволително качество на визуализация е 313 в покой, 291 при ниски дози и 280 при пикова стрес ехокардиография.

Тъй като дозата на добутамин беше увеличена в контролната група, бяха наблюдавани два основни типа промени в тъканните доплерови параметри. Първият тип е постоянно надеждно увеличение на абсолютните стойности на параметъра на всички етапи на натоварването. Такава динамика е характерна за индексите Sm, Am и SR. Вторият тип динамика е значително увеличение на стойностите на параметъра при ниски дози, последвано от намаляването му в пика на натоварването. Такава динамика се наблюдава при стойностите Em, INT и ST. Намаляването на Em, INT и ST в пика на натоварването е значително, но с малка амплитуда; докато стойностите на тези параметри останаха повишени в сравнение с първоначалната им стойност.

На фона на повишаване на сърдечната честота при здрави индивиди, значително (стр

На фона на инфузия на добутамин, на сегментна тъканна доплерова сонография в контролната група, PSU феноменът под формата на постсистолна скорост и пикове на изместване се регистрират значително по-често. В пика на натоварването честотата на откриване на "седловидната" форма на систолично движение се увеличава с 4 пъти или повече в сравнение с първоначалната стойност и 2,5 пъти в сравнение с данните, получени при използване на ниски дози. Въпреки това, при здрави индивиди амплитудата Sps като правило не надвишава Sm.

Описаните характеристики на нормалната динамика на тъканните доплер ултразвукови параметри на фона на стрес тест могат да бъдат полезни при разработването и използването на количествени критерии за контрактилна дисфункция на миокарда на лявата камера.

Динамика на показателите на сегментния тъканен доплер ултразвук по време на стрес ехокардиография при пациенти със стабилна ангина пекторис

Преди започване на натоварването в групата пациенти със стабилна стенокардия, в сравнение с контролната група, се наблюдава леко удължаване на TRE интервала (517±53 ms спрямо 503±45 ms, съответно; p=0,004), както и намаляване на индекса Em/Am (средно 0,76; 0,48-1,2 спрямо средно 0,95; 0,64-1,33, съответно; p=0,001) и увеличение на индекса Sm/Em (средно 0,93; 0,64-1,25 спрямо med 0,75; 0,52-1,02, съответно, p=0,002). В същото време амплитудите на пиковите скорости, систоличното изместване, както и скоростта на деформация и деформация не се различават значително.

На фона на инфузия на малки дози добутамин, стойностите на Sm и Em при пациенти със стабилна ангина пекторис намаляват в сравнение с тези в контролната група (5,52±4,13 cm/s в сравнение с 6,49±2,90 cm/s и 4,86 ±2,68 cm/s в сравнение със съответно 5,83±2,68 cm/s p

Амплитудата и динамиката на показателите на сегментната тъканна доплерография по време на спиране на инфузията на добутамин при пациенти със стабилна стенокардия и здрави индивиди се различават значително. В пика на натоварването в групата на пациентите с ангина пекторис са регистрирани значими признаци на систолно-диастолна дисфункция: намалени стойности на миокардните скорости Sm (6,31±4,87 cm/s в сравнение с 8,19±3,58 cm/s; p Описаните по-горе признаци на контрактилна дисфункция също са надеждно открити при пациенти с ангина пекторис при тъканна доплерография на митралния анулус в пика на стрес ехокардиографията.

Въз основа на получените резултати са предложени критерии за исхемия, като се използват показателите от тъканната доплерография на изследвания сегмент и тъканната доплерография на митралния анулус в основата на изследваната стена на лявата камера. Ние предлагаме да се разглежда повишаването на пиковата систолна скорост Sm с по-малко от 50% в комбинация с отрицателно увеличение на систоличното изместване INT в пика на стрес ехокардиографията като специфичен признак на исхемия. Според този критерий 31% от сегментите на лявата камера в групата на пациентите със стабилна стенокардия показват признаци на контрактилна дисфункция в пика на стрес ехокардиографията. Силно специфичен признак на исхемия е и намалената скорост на Sm (по-малко от 8 cm/s) в пика на стрес ехокардиографията в точката на митралния анулус в основата на изследваната стена на лявата камера. Този признак присъства в 33% от стените на лявата камера при пациенти с ангина пекторис и само в 12% от стените в контролната група.

Като допълнителен признак на миокардна исхемия, която има ниска чувствителност, но висока специфичност, при тъканна доплерография се отбелязва появата на постсистолно скъсяване под формата на високоамплитуден постсистолен пик на скорост, изместване или деформация.

Дискусия

Промените в параметрите на тъканната доплерография, които са отбелязани в подгрупи на хипокинетични сегменти на лявата камера, напълно съответстват на промените в тъканната доплерография, описани в литературата в области с нарушено коронарно кръвоснабдяване. В допълнение към известните признаци на нарушен локален контрактилитет, ние анализирахме промените в кривата на движение на миокарда. Предполага се, че "деформацията" на кривата на движение на миокарда е следствие както от систолна, така и от диастолна дисфункция. Намаляването на пиковата систолна скорост Sm, причинено от исхемия, появата на нулеви и отрицателни средни систолни скорости, „забавянето“ на ранната диастола и появата на PSU с висока амплитуда заедно водят до факта, че пътят, изминат от областта на миокарда придобива "стъпаловидна" или "седловидна" форма. Това означава, че при диссинергия през втората половина на систола, миокардът спира да се свива или се забелязва неговата краткотрайна релаксация; в този случай, след затварянето на аортната клапа, възниква допълнителна псевдоконтракция (PSC). Според нашите данни "стъпаловидни" и "седлови" форми на систолно движение са чувствителни признаци на нарушен контрактилитет.

Получените резултати ни позволиха да заключим, че за опростена диагностика на нарушения на локалния контрактилитет на лявата камера е възможно да се използва оценката на ултразвуковите параметри на тъканния доплер на нивото на митралния анулус (в основата на изследваната стена на лявата камера). Много автори смятат, че тъканната доплерография на митралния анулус отразява състоянието на не толкова локалния, колкото глобалния контрактилитет на лявата камера, тъй като тъканната доплерография на митралния анулус зависи от левокамерната EF. Това проучване показа, че тъканните доплерови параметри на митралния анулус в основата на интактни и диссинергични стени на лявата камера се различават значително дори ако се сравняват само пациенти с нормална левокамерна EF. Следователно показателите на тъканната доплерография на митралния анулус могат да се използват, ако е необходимо, за бърза оценка на контрактилитета на стената на лявата камера като цяло, при условие че пациентът няма намален EF.

Според нас опитите за ясно очертаване на сегментите и стените на лявата камера с различна степен на нарушен локален контрактилитет с помощта на тъканна доплерова сонография са необещаващи. Тъканната доплерография позволява да се открие миокардна диссинергия с висока чувствителност, но не успяхме да разграничим хипокинезията от акинезия въз основа на данните от тъканната доплерография. Въпросът дали тъканната доплерография е информативна за оценка на степента на локални нарушения на контрактилитета изисква допълнително проучване със задължителното сравнение на резултатите с данните от обективна техника за проверка, като сономикрометрия или PET.

Получените резултати нямат фундаментални несъответствия с описаните по-рано промени в тъканната доплерова сонография, които се срещат при нормални условия и при коронарна артериална болест на фона на инфузия на добутамин. В същото време идентифицирахме два типа тъканна доплерова динамика: стъпаловидно увеличение, пропорционално на дозата добутамин, и "двуфазова" динамика, което представлява увеличение с ниски дози и леко намаление в пика на натоварването . "Двуфазният" тип динамика на индикаторите Em, INT и ST вероятно е свързан с увеличаване и последващо намаляване на ударния и минутния обем на лявата камера, което се случва по време на физическо натоварване. Ние считаме намаляването на INT и ST като ранен признак за изчерпване на контрактилния резерв, предшестващ намаляването на ударния и минутния обем. Намалената скорост на ранно диастолно пълнене Em най-вероятно се дължи на висока сърдечна честота; подобна връзка е описана преди това в литературата.

Повечето автори считат пиковата систолна скорост Sm за един от най-информативните показатели за тъканен доплеров ултразвук в диагностичната стрес ехокардиография, но признават използването му като ограничено, тъй като този показател зависи от местоположението на изследвания сегмент. В тази връзка беше предложено да се използват различни количествени критерии за исхемия за сегменти на базалната, средната и апикалната локализация или да се изчисли нормалната стойност на Sm за всяко ниво на лявата камера с помощта на регресионен анализ. Според нашите резултати оптималните параметри за диагностициране на ИБС са процентното увеличение на Sm и процентното увеличение на INT, тъй като тези показатели се различават най-много в сегментите на пациенти с ИБС и здрави индивиди. Получените данни са в съответствие с резултатите от работата на S. Dagdelen et al. , което разкрива значителна корелация между процентното увеличение на Sm по време на инфузия на добутамин и нивото на коронарния фракционен кръвен поток, измерено по време на катетеризация. Беше отбелязано също, че процентното увеличение на Sm и INT не намалява, но значително се увеличава от основата към върха на лявата камера; това ни позволи да предложим диагностични критерии за коронарна артериална болест, които са еднакви за всички сегменти на лявата камера. Според резултатите от проучването MYDISE, Sm и INT измерванията имат висока възпроизводимост между и между операторите. Чувствителността и специфичността на предложените от нас алгоритмични критерии бяха подобни на тези, получени от J. Voigt et al. , но се оказа малко по-нисък, отколкото в повечето публикувани произведения. Въпреки това, представените от нас критерии са формирани без използването на техника за проверка, така че те само демонстрират възможностите за използване на тъканен доплер ултразвук по време на стрес ехокардиография за диагностициране на коронарна артериална болест.

Заключение

Тъканната доплерография е много чувствителна при откриване на локални нарушения на контрактилитета, включително тези, които не са диагностицирани с конвенционалната ехокардиография. Критериите за тъканен доплер са приложими за количествено определяне на движението на миокарда както в покой, така и по време на стрес ехокардиография. За опростено откриване на миокардна диссинергия при пациенти със запазена левокамерна EF могат да се използват критерии, базирани на тъканна доплерография на митралния анулус. Един от специфичните признаци на нарушена контрактилна функция е PSU, регистриран с тъканен доплер в покой.

Литература

Никитин N.P., Witte K.K., Thackray S.D. Надлъжна вентрикуларна функция: нормални стойности на атриовентрикуларни пръстеновидни и миокардни скорости, измерени с количествено двуизмерно цветно доплерово изобразяване на тъкани. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:906-921.
Варга А., Пикано Е., Доди С. Лудост и метод при четене на ехо на стрес. Eur Heart J 1999; 20:1271-1275
Pasquet A., Armstrong G., Beachler L. Използване на скоростта на сегментния тъканен доплер за количествено определяне на ехокардиография при упражнения. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12:901-912.
Алехин М., Седов В., Сидоренко Б. Възможности на стрес ехокардиографията при откриване на жизнеспособен миокард. Кардиология 1999; 2:86-91.
Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J. et al. Доплеровото тъканно изобразяване количествено определя регионалното движение на стените по време на миокардна исхемия и реперфузия. Тираж 2000 г.; 101: 1390-1397.
Edvardsen T., Aakhus S., Endresen K. Остра регионална миокардна исхемия, идентифицирана чрез 2-измерна мултирегионална доплерова тъканна техника. J Am Soc Echocardiogr 2000; 13:986-994.
Hoffmann R., Lethen H., Marwick T. et al. Анализ на съгласието на институционалния наблюдател при интерпретацията на ехокардиограмите на стреса с добутамин. J Am Coll Cardiol 1996; 27:330-336.
Voigt J.U., Exner B., Schmiedehausen K. et al. Strain-Rate Imaging по време на стрес ехокардиография с добутамин осигурява обективно доказателство за индуцируема исхемия. Тираж 2003; 29 107:16 2120-2126.
Fraser A.G., Payne N., Madler C.F. Осъществимост и възпроизводимост на офлайн тъканно доплерово измерване на регионалната миокардна функция по време на стрес ехокардиография с добутамин. Eur J Echocardiogr 2003; 4:43-53.
Skulstad H., Edvardsen T., Urheim S., Rabben S. Постсистолно скъсяване при исхемичен миокард: активно свиване или пасивно отдръпване? Тираж 2002; 106:718.
Voigt J.U., Lindenmeier G., Exner B. Честота и характеристики на сегментно постсистолно надлъжно скъсяване при нормален, остро исхемичен и белязан миокард. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:415-423.
Alam M., Hoglund C., Thorstrand C. Надлъжно систолно скъсяване на лявата камера: ехокардиографско изследване при субекти със и без запазена глобална функция. Clin Physiol 1992; 12:443-452.
Leitman M., Sidenko S., Wolfa R. Подобрено откриване на инферобазална исхемия по време на добутаминова ехокардиография с доплерово тъканно изобразяване. Am Soc Echocardiogr 2003; 16:403-408.
Палка П., Ланге А., Флеминг А.Д. et al. Свързаните с възрастта трансмурални пикови средни скорости и пикови градиенти на скоростта са доплерови изображения на миокарда при нормални субекти. Eur Heart J 1996; 17:940-950.
Afridi I., Quinones M., Zoghbi W., Cheirif J. Добутамин стрес ехокардиография: чувствителност, специфичност и прогнозна стойност за бъдещи сърдечни събития. Am Heart J 1994; 127: 1510-1515.
Katz W.E., Gulati V.K., Mahler C.M., Gorcsan J. Количествена оценка на сегментния левокамерен отговор към добутамин стрес чрез тъканна доплерова ехокардиография. Am J Cardiol 1997; 79:1036-1042.
Altinmakas S., Dagdeviren B., Turkmen M. et al. Полезност на вземане на тъканни проби с доплер с пулсова вълна и стрес ехокардиография с добутамин за идентифициране на фалшиво положителни дефекти на долната стена при SPECT. Jpn Heart J 2000; 41:2:141-152.
ain P., Short L., Baglin T. Разработване на напълно количествен подход към интерпретацията на стрес ехокардиография, използвайки радиални и надлъжни миокардни скорости. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:759-767.
Dagdelen S., Yuce M., Emiroglu Y., Ergelen M. Корелация между тъканния доплер, скорост на напрежение, изобразяване на напрежение по време на инфузията на добутамин. и резерв на коронарен фракционен поток по време на катетеризация: сравнително проучване. Intern J Cardiology 2005; 102:127-136.
Madler C.F., Payne N., Wilkenshoff U. Неинвазивна диагностика на коронарна артериална болест чрез количествена стрес ехокардиография: оптимални диагностични модели с използване на офлайн тъканен доплер в проучването MYDISE. Eur Heart J 2003; 24:1584-1594.
Voigt J.U., Nixdorff U., Bogdan R. et al. Сравнение на изобразяване на деформация и изобразяване на скоростта за откриване на регионална индуцируема исхемия по време на стрес ехокардиография с добутамин Eur Heart J 2004; 25:1517-1525.
Съдърланд Г., Мерли Р.Е. Можем ли да определим количествено исхемията по време на стрес ехокардиография с добутамин в клиничната практика? Eur Heart J 2004; 25:1477-1479.

Ако с увеличаване на натоварването обемът на кръвообращението не се увеличи, те говорят за намаляване на контрактилитета на миокарда.

Причини за намален контрактилитет

Контрактилитетът на миокарда намалява, когато метаболитните процеси в сърцето са нарушени. Причината за намаляване на контрактилитета е физическото пренапрежение на човек за дълъг период от време. Ако по време на физическа активност се наруши снабдяването с кислород, намалява не само снабдяването с кислород на кардиомиоцитите, но и на веществата, от които се синтезира енергия, така че сърцето работи известно време благодарение на вътрешните енергийни резерви на клетките. При тяхното изчерпване настъпва необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да се съкращава значително намалява.

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

с тежка мозъчна травма;
с остър миокарден инфаркт;
по време на сърдечна операция
с миокардна исхемия;
поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Намаленият контрактилитет на миокарда може да бъде с бери-бери, поради дегенеративни промени в миокарда с миокардит, с кардиосклероза. Също така, нарушение на контрактилитета може да се развие с повишен метаболизъм в тялото с хипертиреоидизъм.

Ниският миокарден контрактилитет е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенно влошаване на качеството на живот на човека и може да причини смърт. Първите тревожни симптоми на сърдечна недостатъчност са слабост и умора. Пациентът постоянно се тревожи за подуване, човекът започва бързо да наддава на тегло (особено в областта на корема и бедрата). Дишането става по-често, атаките на задушаване могат да се появят в средата на нощта.

Нарушаването на контрактилитета се характеризира с не толкова силно увеличаване на силата на свиване на миокарда в отговор на увеличаване на венозния кръвен поток. В резултат на това лявата камера не се изпразва напълно. Степента на намаляване на контрактилитета на миокарда може да се оцени само индиректно.

Диагностика

Намаляването на контрактилитета на миокарда се открива с помощта на ЕКГ, ежедневно ЕКГ мониториране, ехокардиография, фрактален анализ на сърдечната честота и функционални тестове. EchoCG при изследване на контрактилитета на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера в систола и диастола, така че да можете да изчислите минутния обем на кръвта. Извършват се също биохимичен кръвен тест и физиологично изследване, както и измерване на кръвното налягане.

За да се оцени контрактилитета на миокарда, се изчислява ефективният сърдечен дебит. Важен показател за състоянието на сърцето е минутният обем на кръвта.

Лечение

За подобряване на контрактилитета на миокарда се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията на кръвта и лекарствени вещества, които регулират метаболизма в сърцето. За коригиране на нарушен контрактилитет на миокарда, на пациентите се предписва добутамин (при деца под 3-годишна възраст това лекарство може да причини тахикардия, която изчезва след спиране на приложението на това лекарство). С развитието на нарушен контрактилитет поради изгаряния, добутаминът се използва в комбинация с катехоламини (допамин, епинефрин). В случай на метаболитно разстройство поради прекомерно физическо натоварване, спортистите използват следните лекарства:

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калиев оротат;
рибоксин;
есенциале, есенциални фосфолипиди;
пчелен прашец и пчелно млечице;
антиоксиданти;
успокоителни (при безсъние или нервно превъзбуждане);
препарати с желязо (с понижено ниво на хемоглобин).

Възможно е да се подобри контрактилитета на миокарда чрез ограничаване на физическата и умствената активност на пациента. В повечето случаи е достатъчно да се забрани тежкото физическо натоварване и да се предпише 2-3 часа почивка в леглото на пациента. За да се възстанови функцията на сърцето, е необходимо да се идентифицира и лекува основното заболяване. В тежки случаи може да помогне почивка на легло за 2-3 дни.

Откриването на намаляване на контрактилитета на миокарда в ранните етапи и навременната му корекция в повечето случаи ви позволява да възстановите интензивността на контрактилитета и работоспособността на пациента.

Контрактилитет на миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение на ниско

Сърдечният мускул е най-издръжливият в човешкото тяло. Високата производителност на миокарда се дължи на редица свойства на миокардните клетки - кардиомиоцити. Тези свойства включват автоматизъм (способност за самостоятелно генериране на електричество), проводимост (способност за предаване на електрически импулси към близките мускулни влакна в сърцето) и контрактилност - способността за синхронно свиване в отговор на електрическа стимулация.

В по-глобална концепция контрактилитетът е способността на сърдечния мускул като цяло да се свива, за да изтласка кръвта в големите главни артерии - в аортата и в белодробния ствол. Обикновено те говорят за контрактилитета на миокарда на лявата камера, тъй като именно той извършва най-голямата работа за изхвърляне на кръв и тази работа се оценява чрез фракция на изтласкване и ударен обем, т.е. от количеството изхвърлена кръв в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

цикъл на сърдечния ритъм

Контрактилитетът на целия миокард зависи от биохимичните характеристики на всяко отделно мускулно влакно. Кардиомиоцитът, както всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, състоящи се главно от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да се свиват, но само ако калциевите йони навлязат в клетката през мембраната. Това е последвано от каскада от биохимични реакции, в резултат на което протеиновите молекули в клетката се свиват като пружини, причинявайки свиване на самия кардиомиоцит. На свой ред, навлизането на калций в клетката чрез специални йонни канали е възможно само в случай на процеси на реполяризация и деполяризация, т.е. натриеви и калиеви йонни токове през мембраната.

С всеки входящ електрически импулс мембраната на кардиомиоцита се възбужда и потокът от йони към и от клетката се активира. Такива биоелектрични процеси в миокарда не се случват едновременно във всички части на сърцето, а на свой ред - първо се възбуждат и свиват предсърдията, след това самите вентрикули и междукамерната преграда. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно свиване на сърцето с изхвърляне на определен обем кръв в аортата и по-нататък в тялото. Така миокардът изпълнява контрактилната си функция.

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Сърдечната контрактилност е най-важната способност, която показва здравето на самото сърце и на целия организъм като цяло. В случай, че човек има контрактилитет на миокарда в нормалните граници, той няма от какво да се тревожи, тъй като при липса на сърдечни оплаквания може уверено да се каже, че в момента всичко е наред с неговата сърдечно-съдова система.

Ако лекарят подозира и потвърди с помощта на преглед, че пациентът има нарушена или намалена контрактилност на миокарда, той трябва да бъде прегледан възможно най-скоро и да започне лечение, ако има сериозно миокардно заболяване. Какви заболявания могат да причинят нарушение на контрактилитета на миокарда, ще бъдат описани по-долу.

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Контрактилитетът на сърдечния мускул може да се оцени още по време на електрокардиограма (ЕКГ), тъй като този метод на изследване ви позволява да регистрирате електрическата активност на миокарда. При нормална контрактилност сърдечният ритъм на кардиограмата е синусов и редовен, а комплексите, отразяващи контракциите на предсърдията и вентрикулите (PQRST), имат правилен вид, без промени в отделните зъби. Естеството на комплексите PQRST в различни отвеждания (стандартни или гръдни) също се оценява и при промени в различни отвеждания е възможно да се прецени нарушението на контрактилитета на съответните участъци на лявата камера (долна стена, високостранични участъци , предна, септална, апикално-странична стена на лявата камера). Поради високото съдържание на информация и лекотата на провеждане на ЕКГ е рутинен метод за изследване, който ви позволява своевременно да определите определени нарушения в контрактилитета на сърдечния мускул.

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

ЕхоКГ (ехокардиоскопия) или ултразвук на сърцето е златен стандарт в изследването на сърцето и неговата контрактилност поради добрата визуализация на сърдечните структури. Контрактилността на миокарда чрез ултразвук на сърцето се оценява въз основа на качеството на отразяване на ултразвукови вълни, които се преобразуват в графично изображение с помощта на специално оборудване.

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда при ехокардиография с упражнения

Според ултразвука на сърцето се оценява основно контрактилитета на миокарда на лявата камера. За да се установи дали миокардът е намален напълно или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. И така, общият индекс на мобилност на стената се изчислява (въз основа на анализа на всеки сегмент от стената на LV) - WMSI. Подвижността на LV стената се определя въз основа на процентното увеличение на дебелината на LV стената по време на сърдечна контракция (по време на LV систола). Колкото по-голяма е дебелината на стената на LV по време на систола, толкова по-добър е контрактилитетът на този сегмент. На всеки сегмент, въз основа на дебелината на стените на миокарда на ЛК, се приписват определен брой точки - за нормокинеза 1 точка, за хипокинезия - 2 точки, за тежка хипокинезия (до акинезия) - 3 точки, за дискинезия - 4 точки. точки, за аневризма - 5 точки. Общият индекс се изчислява като отношение на сумата от точки за изследваните сегменти към броя на визуализираните сегменти.

За нормален се счита общ индекс, равен на 1. Тоест, ако лекарят е „погледнал“ три сегмента на ултразвук и всеки от тях е имал нормален контрактилитет (всеки сегмент има 1 точка), тогава общият индекс = 1 (нормален и миокарден контрактилитетът е задоволителен). Ако поне един от трите визуализирани сегмента има нарушен контрактилитет и се оценява на 2-3 точки, тогава общият индекс = 5/3 = 1,66 (миокардният контрактилитет е намален). Следователно общият индекс не трябва да бъде по-голям от 1.

участъци от сърдечния мускул при ехокардиография

В случаите, когато контрактилитетът на миокарда според ултразвука на сърцето е в нормалните граници, но пациентът има редица оплаквания от сърцето (болка, задух, подуване и др.), На пациента се показва провеждане на стрес-ECHO-KG, т.е. ултразвук на сърцето, извършен след физически натоварвания (ходене на бягаща пътека - бягаща пътека, велоергометрия, 6-минутен тест за ходене). В случай на патология на миокарда, контрактилитетът след натоварване ще бъде нарушен.

Нормален контрактилитет на сърцето и нарушения на контрактилитета на миокарда

Дали пациентът е със запазен контрактилитет на сърдечния мускул или не може да се прецени надеждно само след ехография на сърцето. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на подвижността на стената, както и определянето на дебелината на стената на LV по време на систола, е възможно да се идентифицира нормалният тип контрактилитет или отклонение от нормата. За нормално се счита удебеляване на изследваните миокардни сегменти с повече от 40%. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипокинезия, а удебеляването с по-малко от 10% от първоначалната дебелина показва тежка хипокинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

Нормален тип контрактилитет - всички ЛК сегменти се съкращават с пълна сила, равномерно и синхронно, контрактилитетът на миокарда е запазен,
Хипокинезия - намален локален LV контрактилитет,
Акинезия - пълната липса на контракция на този LV сегмент,
дискинезия - свиването на миокарда в изследвания сегмент е неправилно,
Аневризма - "издатина" на стената на LV, се състои от белези, способността за свиване напълно липсва.

В допълнение към тази класификация има нарушения на глобалната или локалната контрактилност. В първия случай миокардът на всички части на сърцето не е в състояние да се свие с такава сила, че да извърши пълен сърдечен дебит. В случай на нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, активността на онези сегменти, които са пряко засегнати от патологични процеси и в които се визуализират признаци на дис-, хипо- или акинезия, намалява.

Какви заболявания са свързани с нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Нарушенията в глобалния или локален контрактилитет на миокарда могат да бъдат причинени от заболявания, които се характеризират с наличие на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуване на белези вместо нормални мускулни влакна. Категорията на патологичните процеси, които провокират нарушение на локалния контрактилитет на миокарда, включва следното:

Хипоксия на миокарда при исхемична болест на сърцето,
Некроза (смърт) на кардиомиоцити при остър миокарден инфаркт,
Образуване на белези при постинфарктна кардиосклероза и LV аневризма,
Остър миокардит - възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.),
Постмиокардна кардиосклероза,
Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове кардиомиопатия.

В допълнение към патологията на самия сърдечен мускул, патологични процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна мембрана или в сърдечната торба), които пречат на миокарда да се свива и отпуска напълно - перикардит, сърдечна тампонада, могат да доведат до нарушение на общата контрактилност на миокарда.

При остър инсулт, с мозъчни травми, е възможно и краткотрайно намаляване на контрактилитета на кардиомиоцитите.

От по-безвредните причини за намаляване на контрактилитета на миокарда могат да се отбележат бери-бери, миокардна дистрофия (с общо изтощение на тялото, с дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Има ли клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Промените в контрактилитета на миокарда не са изолирани и като правило са придружени от една или друга патология на миокарда. Следователно, от клиничните симптоми на пациента се отбелязват тези, които са характерни за определена патология. Така че, при остър инфаркт на миокарда се отбелязва интензивна болка в областта на сърцето, с миокардит и кардиосклероза - задух и с увеличаване на систолната дисфункция на LV - оток. Често има сърдечни аритмии (по-често предсърдно мъждене и камерна екстрасистола), както и състояния на синкоп (припадък), дължащи се на нисък сърдечен дебит и в резултат на това нисък кръвен поток към мозъка.

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Лечението на нарушен контрактилитет на сърдечния мускул е задължително. Въпреки това, когато се диагностицира такова състояние, е необходимо да се установи причината, довела до нарушение на контрактилитета, и да се лекува това заболяване. На фона на навременното, адекватно лечение на причинното заболяване контрактилитетът на миокарда се нормализира. Например, при лечението на остър инфаркт на миокарда, зоните, склонни към акинезия или хипокинезия, започват нормално да изпълняват своята контрактилна функция след 4-6 седмици от момента на развитие на инфаркта.

Има ли възможни последствия?

Ако говорим за последствията от това състояние, тогава трябва да знаете, че възможните усложнения се дължат на основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, белодробен оток, кардиогенен шок при сърдечен удар, остра сърдечна недостатъчност при миокардит и др. Що се отнася до прогнозата за нарушен локален контрактилитет, трябва да се отбележи, че зоните на акинезия в областта на некрозата се влошават прогнозата при остра сърдечна патология и увеличаване на риска от внезапна сърдечна смърт в бъдеще. Навременното лечение на причинителя на заболяването значително подобрява прогнозата и преживяемостта на пациентите се увеличава.

Какво е контрактилитет на миокарда и каква е опасността от намаляване на контрактилитета му

Елементарната контрактилна единица на миокарда е саркомерът, който изгражда мускулните клетки - кардиомиоцитите. Промяната на дължината на саркомера под въздействието на електрически импулси на проводимата система осигурява контрактилитета на сърцето.

Нарушаването на контрактилитета на миокарда може да доведе до неприятни последици под формата например на сърдечна недостатъчност и не само. Ето защо, ако имате симптоми на нарушен контрактилитет, трябва да се консултирате с лекар.

Характеристики на миокарда

Какво е контрактилитет на миокарда

Сърдечният контрактилитет е едно от физиологичните свойства на сърдечния мускул, което изпълнява помпената функция на сърцето поради способността на миокарда да се свива по време на систола (което води до изтласкване на кръв от вентрикулите в аортата и белодробния ствол (LS )) и се отпуснете по време на диастола.

Контрактилността на миокарда също се поддържа от:

възбудимост, способността да се генерира потенциал за действие (да се възбуди) в отговор на действието на стимули;
проводимост, тоест способността за провеждане на генерирания потенциал на действие.

Какво определя контрактилитета на сърдечния мускул

Как се регулира контрактилитета на миокарда?

Въздействието на блуждаещите нерви води до намаляване на:

контрактилитет на миокарда,
генериране и разпространение на потенциал за действие,
метаболитни процеси в миокарда.

Тоест има изключително отрицателни инотропни, тонотропни и т.н. ефекти.

Значителното стимулиране също засяга контрактилитета на миокарда:

Ролята на калциевите и калиеви йони

Лекарства, които влияят на контрактилитета на миокарда

Препаратите от сърдечни гликозиди имат значителен ефект върху контрактилитета на миокарда. Тази група лекарства е в състояние да има отрицателен хронотропен и положителен инотропен ефект (основното лекарство от групата - дигоксин в терапевтични дози повишава контрактилитета на миокарда). Благодарение на тези свойства, сърдечните гликозиди са една от основните групи лекарства, използвани при лечението на сърдечна недостатъчност.

Какво е опасно нарушение на контрактилитета

Кога може да се наруши СМ

Намаляване на SM може да се наблюдава на фона на:

миокардна хипоксия;
исхемична болест на сърцето;
тежка атеросклероза на коронарните съдове;
инфаркт на миокарда и постинфарктна кардиосклероза;
сърдечни аневризми (има рязко намаляване на контрактилитета на миокарда на лявата камера);
остър миокардит, перикардит и ендокардит;
кардиомиопатии (максималното нарушение на SM се наблюдава, когато адаптивният капацитет на сърцето е изчерпан и кардиомиопатията е декомпенсирана);
мозъчна травма;
автоимунни заболявания;
инсулти;
интоксикация и отравяне;
шокове (с токсични, инфекциозни, болкови, кардиогенни и др.);
авитаминоза;
електролитен дисбаланс;
загуба на кръв;
тежки инфекции;
интоксикация с активен растеж на злокачествени неоплазми;
анемия от различен произход;
ендокринни заболявания.

Нарушение на контрактилитета на миокарда - диагностика

Най-информативните методи за изучаване на SM са:

стандартна електрокардиограма;
ЕКГ със стрес тестове;
Холтер мониторинг;
ЕХО-К.

SM на ECHO-KG

недостатъчност на аортната или митралната клапа;
обемно натоварване на дясната камера при пациенти с белодробна хипертония;
исхемична болест на сърцето;
некоронарни лезии на сърдечния мускул;
сърдечни аневризми.

Трябва ли да лекувам нарушения на контрактилитета на миокарда

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален, тогава се наблюдава развитие:

сърдечна астма с външен вид на пациент:
експираторна диспнея (нарушено издишване),
обсесивна кашлица (понякога с розови храчки),
бълбукащ дъх,
бледност и цианоза на лицето (възможно землист тен).

Лечение на SM нарушения

Цялото лечение трябва да бъде избрано от кардиолог в съответствие с причината за нарушението на SM.

За подобряване на метаболитните процеси в миокарда могат да се използват лекарства:

Могат да се използват и калиеви и магнезиеви препарати (Аспаркам, Панангин).

Също така могат да се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта (пентоксифилин).

Прогноза

Тези статии също могат да представляват интерес

Бактериалният ендокардит е тежко инфекциозно заболяване.

Какво е клапна регургитация, диагностика и лечение.

Каква е опасността от белодробен оток при инфаркт на миокарда, лечение.

Оставете своя коментар X

Търсене

нови записи

Авторско право ©18 Heart Encyclopedia

Какво ще каже контрактилитета на миокарда

Способността на миокарда да се свива (инотропна функция) осигурява основната цел на сърцето - изпомпване на кръв. Поддържа се благодарение на нормалните метаболитни процеси в миокарда, достатъчното снабдяване с хранителни вещества и кислород. Ако една от тези връзки се провали или се наруши нервната, хормонална регулация на контракциите, провеждането на електрически импулси, тогава контрактилитетът пада, което води до сърдечна недостатъчност.

Какво означава намаляване, увеличаване на контрактилитета на миокарда?

При недостатъчно енергийно снабдяване на миокарда или метаболитни нарушения, тялото се опитва да ги компенсира чрез два основни процеса - увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции. Следователно началните етапи на сърдечните заболявания могат да се появят с повишен контрактилитет. Това увеличава изхвърлянето на кръв от вентрикулите.

Повишена сърдечна честота

Възможността за увеличаване на силата на контракциите се осигурява предимно от миокардна хипертрофия. В мускулните клетки се увеличава образуването на протеини, увеличава се скоростта на окислителните процеси. Растежът на масата на сърцето значително изпреварва растежа на артериите и нервните влакна. Резултатът от това е недостатъчно импулсно снабдяване на хипертрофиралия миокард, а лошото кръвоснабдяване допълнително обостря исхемичните нарушения.

След изчерпване на процесите на самоподдържане на кръвообращението, сърдечният мускул отслабва, способността му да реагира на повишена физическа активност намалява, така че има недостатъчност на помпената функция. С течение на времето, на фона на пълна декомпенсация, симптомите на намален контрактилитет се появяват дори в покой.

Научете повече за усложненията на миокардния инфаркт тук.

Функцията е запазена - показател за норма?

Не винаги степента на циркулаторна недостатъчност се проявява само чрез намаляване на сърдечния дебит. В клиничната практика има случаи на прогресиране на сърдечно заболяване с нормален показател за контрактилитет, както и рязко намаляване на инотропната функция при лица с изтрити прояви.

Смята се, че причината за това явление е, че дори при значително нарушение на контрактилитета, вентрикулът може да продължи да поддържа почти нормален обем кръв, постъпваща в артериите. Това се дължи на закона на Франк-Старлинг: с повишена разтегливост на мускулните влакна силата на техните контракции се увеличава. Тоест, с увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв във фазата на релаксация, те се свиват по-силно по време на периода на систола.

По този начин промените в контрактилитета на миокарда не могат да се разглеждат изолирано, тъй като те не отразяват напълно степента на патологични промени, настъпващи в сърцето.

Причини за промяна на състоянието

Намаляване на силата на сърдечните контракции може да възникне в резултат на коронарна болест, особено при предишен инфаркт на миокарда. Почти 70% от всички случаи на циркулаторна недостатъчност са свързани с това заболяване. В допълнение към исхемията, промяната в състоянието на сърцето води до:

Степента на намаляване на инотропната функция при такива пациенти зависи от прогресията на основното заболяване. В допълнение към основните етиологични фактори, намаляването на резервния капацитет на миокарда се улеснява от:

физическо и психологическо претоварване, стрес;
нарушение на ритъма;
тромбоза или тромбоемболизъм;
пневмония;
вирусни инфекции;
анемия;
хроничен алкохолизъм;
намалена бъбречна функция;
излишък от тиреоидни хормони;
продължителна употреба на лекарства (хормонални, противовъзпалителни, повишаващи налягането), прекомерен прием на течности по време на инфузионна терапия;
бързо наддаване на тегло;
миокардит, ревматизъм, бактериален ендокардит, натрупване на течност в перикардната торбичка.

При такива условия най-често е възможно почти напълно да се възстанови работата на сърцето, ако увреждащият фактор се елиминира навреме.

Прояви на намален контрактилитет на миокарда

При тежка слабост на сърдечния мускул в тялото се появяват и прогресират нарушения на кръвообращението. Те постепенно засягат работата на всички вътрешни органи, тъй като храненето на кръвта и отделянето на метаболитни продукти са значително нарушени.

Класификация на острите нарушения на мозъчното кръвообращение

Промени в газообмена

Бавното движение на кръвта увеличава усвояването на кислорода от капилярите от клетките и киселинността на кръвта се повишава. Натрупването на метаболитни продукти води до стимулиране на дихателната мускулатура. Тялото страда от недостиг на кислород, тъй като кръвоносната система не може да задоволи нуждите му.

Клиничните прояви на гладуването са задух и синкаво оцветяване на кожата. Цианозата може да възникне както поради стагнация в белите дробове, така и при повишено усвояване на кислород в тъканите.

Задържане на вода и подуване

Причините за развитието на едематозен синдром с намаляване на силата на сърдечните контракции са:

бавен кръвен поток и задържане на интерстициална течност;
намалена екскреция на натрий;
нарушение на протеиновия метаболизъм;
недостатъчно разрушаване на алдостерон в черния дроб.

Първоначално задържането на течности може да се определи чрез увеличаване на телесното тегло и намаляване на отделянето на урина. След това от скрити отоци те стават видими, появяват се на краката или сакралната област, ако пациентът е в легнало положение. С напредването на недостатъчността водата се натрупва в коремната кухина, плеврата и перикардната торбичка.

задръствания

В белодробната тъкан стазата на кръвта се проявява под формата на затруднено дишане, кашлица, храчки с кръв, астматични пристъпи, отслабване на дихателните движения. В системното кръвообращение признаците на стагнация се определят от увеличаване на черния дроб, което е придружено от болка и тежест в десния хипохондриум.

Нарушаването на интракардиалната циркулация възниква при относителна недостатъчност на клапите поради разширяването на кухините на сърцето. Това провокира увеличаване на сърдечната честота, преливане на цервикалните вени. Стагнацията на кръвта в храносмилателните органи причинява гадене и загуба на апетит, което в тежки случаи причинява недохранване (кахексия).

В бъбреците се увеличава плътността на урината, екскрецията й намалява, тубулите стават пропускливи за протеини, еритроцити. Нервната система реагира на циркулаторна недостатъчност с бърза умора, ниска толерантност към психически стрес, безсъние през нощта и сънливост през деня, емоционална нестабилност и депресия.

Диагностика на контрактилитета на вентрикулите на миокарда

За да се определи силата на миокарда, се използва индикатор за големината на фракцията на изтласкване. Изчислява се като съотношение между количеството кръв, доставено в аортата, и обема на съдържанието на лявата камера във фазата на релаксация. Измерва се като процент, определен автоматично по време на ултразвук, от програмата за обработка на данни.

Повишен сърдечен дебит може да бъде при спортисти, както и при развитие на миокардна хипертрофия в началния етап. Във всеки случай фракцията на изтласкване не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвука, пациентите със съмнение за намален контрактилитет на сърцето се подлагат на:

кръвни изследвания - електролити, нива на кислород и въглероден диоксид, алкално-киселинно равновесие, бъбречни и чернодробни изследвания, липиден състав;
ЕКГ за определяне на миокардна хипертрофия и исхемия, стандартната диагностика може да бъде допълнена с тестове за натоварване;
ЯМР за откриване на малформации, кардиомиопатия, миокардна дистрофия, последствия от коронарна и хипертонична болест;
Рентгенография на гръдните органи - увеличаване на сърдечната сянка, стагнация в белите дробове;
радиоизотопната вентрикулография показва капацитета на вентрикулите и техните контрактилни способности.

При необходимост се предписва и ултразвук на черния дроб и бъбреците.

Гледайте видеоклипа за методите за изследване на сърцето:

Лечение при отклонение

В случай на остра циркулаторна недостатъчност или хронична декомпенсация, лечението се провежда в условия на пълна почивка и почивка на легло. Всички останали случаи изискват ограничаване на натоварването, намаляване на приема на сол и течности.

Лекарствената терапия включва следните групи лекарства:

сърдечни гликозиди (дигоксин, коргликон), те увеличават силата на контракциите, отделянето на урина, помпената функция на сърцето;
АСЕ инхибитори (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) - понижават съпротивлението на артериите и разширяват вените (отлагане на кръв), улесняват работата на сърцето, увеличават сърдечния дебит;
нитрати (Изокет, Кардикет) - подобряват коронарния кръвен поток, отпускат стените на вените и артериите;
диуретици (Veroshpiron, Lasix) - премахват излишната течност и натрий;
бета-блокери (карведилол) - облекчаване на тахикардия, увеличаване на пълненето на вентрикулите с кръв;
антикоагуланти (Аспирин, Варфарекс) - увеличават притока на кръв;
активатори на метаболизма в миокарда (рибоксин, милдронат, неотон, панангин, предуктал).

Научете повече за сърдечната дилатация тук.

Свиваемостта на сърцето осигурява притока на кръв към вътрешните органи и отстраняването на метаболитните продукти от тях. С развитието на миокардни заболявания, стрес, възпалителни процеси в организма, интоксикация, силата на контракциите намалява. Това води до отклонения в работата на вътрешните органи, нарушаване на газообмена, оток и застойни процеси.

За да се определи степента на намаляване на инотропната функция, се използва индексът на фракцията на изтласкване. Може да се инсталира с ултразвук на сърцето. За подобряване на функционирането на миокарда е необходима комплексна лекарствена терапия.

Началото на заболяването се дължи на намаляване на контрактилитета на миокарда.

Може да предшества миокардна хипертрофия. Тонусът на сърдечния мускул и контрактилитетът са запазени.

Тази патология директно зависи от намаляването на контрактилитета на миокарда. С развитието на такова заболяване сърцето престава да се справя.

Колкото по-обширни са зоните на белег, толкова по-лоши са контрактилитетът, проводимостта и възбудимостта на миокарда.

Контрактилитетът на миокарда е намален. Анемия може да възникне при липса на желязо в храната, остро или хронично кървене.

Скоро ще публикуваме информация.

ОЦЕНКА НА РЕГИОНАЛНИ НАРУШЕНИЯ НА ЛЯВОКАМЕРАТА

Идентифицирането на локални нарушения на контрактилитета на LV с помощта на двуизмерна ехокардиография е важно за диагностицирането на коронарна артериална болест. Изследването обикновено се извършва от апикалния достъп с дълга ос в проекцията на дву- и четирикамерното сърце, както и от левия парастернален достъп до истинската и късата ос.

В съответствие с препоръките на Американската асоциация по ехокардиография, LV е условно разделен на 16 сегмента, разположени в равнината на три напречни сечения на сърцето, записани от левия парастернален подход с къса ос.

Изображението на 6 базални сегмента - преден (А), преден септален (AS), задно-септален (IS), заден (I), задно-латерален (IL) и антеролатерален (AL) - се получава чрез локализиране на нивото на митралната клапни клапи (SAX MV), а средните части на същите 6 сегмента - на нивото на тапилярните мускули (SAX PL). Изображения на 4-те апикални сегмента - преден (A), септален (S), заден (I) и латерален (L) - се получават чрез локализиране от парастернален достъп на нивото на върха на сърцето (SAX AP) .

Общата идея за локалната контрактилност на тези сегменти е добре допълнена от три надлъжни "секции" на лявата камера, записани от парастерналния подход по дългата ос на сърцето, както и в апикалната позиция на четири- камерно и двукамерно сърце.

Във всеки от тези сегменти се оценява естеството и амплитудата на миокардното движение, както и степента на неговото систолно удебеляване. Има 3 вида локални нарушения на контрактилната функция на лявата камера, обединени от понятието "асинергия":

1. Акинезия - липса на свиване на ограничен участък от сърдечния мускул.

2. Хипокинезия - изразено локално намаляване на степента на контракция.

3. Дискинезия - парадоксално разширяване (издуване) на ограничен участък от сърдечния мускул по време на систола.

Основните причини за локални нарушения на миокардния контрактилитет на LV са:

1. Остър миокарден инфаркт (МИ).

2. Постинфарктна кардиосклероза.

3. Преходна болезнена и безболезнена миокардна исхемия, включително исхемия, предизвикана от функционални тестове с натоварване.

4. Постоянна исхемия на миокарда, който все още е запазил жизнеспособността си (т.нар. "хиберниращ миокард").

5. Разширена и хипертрофична кардиомиопатия, които често са придружени от неравномерно увреждане на миокарда на LV.

6. Локални нарушения на интравентрикуларната проводимост (блокада, WPW синдром и др.).

7. Парадоксални движения на IVS, например, с обемно претоварване на панкреаса или блокада на краката на снопа His.

Двуизмерна ехокардиограма, записана от апикалния достъп в позицията на четирикамерно сърце при пациент с трансмурален миокарден инфаркт и дискинезия на апикалния сегмент ("динамична LV аневризма"). Дискинезията се определя само по време на LV систола

Нарушенията на локалния контрактилитет на отделните LV сегменти при пациенти с коронарна артериална болест обикновено се описват по петобална скала:

1 точка - нормален контрактилитет;

2 точки - умерена хипокинезия (леко намаляване на амплитудата на систолното движение и удебеляване в изследваната област);

3 точки - тежка хипокинезия;

4 точки - акинезия (липса на движение и удебеляване на миокарда);

5 точки - дискинезия (систолното движение на миокарда на изследвания сегмент се извършва в посока, обратна на нормалната).

Важна прогностична стойност е изчисляването на така наречения локален индекс на контрактилитета (LIS), който е сумата от оценката на контрактилитета на всеки сегмент (2S), разделена на общия брой изследвани LV сегменти (n):

Високите стойности на този показател при пациенти с МИ или постинфарктна кардиосклероза често са свързани с повишен риск от смърт.

ПРИДОБИТИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ

СТЕНОЗА НА ЛЯВИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛАРЕН ОТВОР (МИТРАЛНА СТЕНОЗА)

Стенозата на левия атриовентрикуларен отвор се характеризира с частично сливане на предните и задните листове на митралната клапа, намаляване на площта на митралния отвор и обструкция на диастолния кръвен поток от LA към LV.

Има два характерни ехокардиографски признака на митрална стеноза, открити чрез М-модално изследване:

1) значително намаляване на скоростта на диастолното покритие на предния лист на митралната клапа;

2) еднопосочно движение на предните и задните клапи на клапана. Тези признаци се откриват по-добре чрез М-модално изследване от парастерналния достъп по дългата ос на сърцето.

Определяне на скоростта на диастолно затваряне на предното платно на митралната клапа при здрав човек (а) и при пациент със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (6).

В резултат на високото налягане в LA, клапните платна са постоянно в отворено положение по време на диастола и, за разлика от нормата, не се затварят след ранно бързо напълване на LV. Кръвният поток от лявото предсърдие придобива постоянен (непрекъснат) линеен характер. Следователно, на ехокардиограмата има изравняване на кривата на движение на предното платно и намаляване на амплитудата на вълната А, съответстваща на систола на лявото предсърдие. Формата на диастоличното движение на предното платно на митралната клапа става U-образна вместо М-образна.

При двумерно ехокардиографско изследване от парастернален достъп по дългата ос на сърцето, най-характерният признак на митрална стеноза, открит още в началните стадии на заболяването, е куполообразно диастолно изпъкване на предното платно на митрална клапа в LV кухината към IVS, което се нарича "плаване".

В по-късните стадии на заболяването, когато платната на митралната клапа се удебеляват и стават твърди, тяхното "плаване" спира, но платната на клапата по време на диастола са разположени под ъгъл едно спрямо друго (обикновено са успоредни), образувайки вид конична форма на митралната клапа.

Схема на диастолно отваряне на платната на митралната клапа: а - нормално (листата са успоредни една на друга), б - фуниевидно разположение на платната на MV в началните етапи на митрална стеноза, придружено от куполообразно диастолично издуване на предната листовка в LV кухина ("плаване"), c - конична форма на MV в късните стадии на митрална стеноза (куспите са разположени под ъгъл един спрямо друг, твърди).

Парозиране на предното платно на митралната клапа при митрална стеноза (двуизмерна ехокардиограма на достъпа по истинската ос). Има и увеличение на размера на лявото предсърдие.

Намаляване на дилстолната дивергенция на платната на клапата и областта на митралния отвор в двуизмерно изследване от парастерналния подход по късата ос: a - нормално, b - митрална стеноза.

Доплеровото ехокардиографско изследване на трансмитрален диастолен кръвен поток разкрива няколко признака, характерни за митрална стеноза и свързани главно със значително повишаване на градиента на диастолното налягане между LA и LV и забавяне на спада на този градиент по време на пълнене на LV. Тези знаци включват:

1) увеличаване на максималната линейна скорост на ранния трансмитрален кръвен поток до 1,6-2,5 m.s1 (обикновено около 0,6 m.s1),

2) забавяне на спада в скоростта на диастолното пълнене (изравняване на спектрограмата),

3) значителна турбуленция в движението на кръвта.

Доплерограми на трансмитралния кръвен поток в нормата (а) и в митралния случай (б).

За измерване на площта на левия атриовентрикуларен отвор в момента се използват два метода. С двуизмерна ЕхоКГ от парастернален подход по къса ос на нивото на върховете на клапите, площта на отвора се определя планиметрично, проследявайки контурите на отвора с курсора в момента на максимума диастолно отваряне на клапните платна.

По-точни данни се получават чрез доплерово изследване на трансмитралния кръвен поток и определяне на диастолния градиент на трансмитралното налягане. Обикновено тя е 3-4 mm Hg. С увеличаване на степента на стенозата се увеличава и градиентът на налягането. За да изчислите площта на отвора, измерете времето, през което максималният градиент е наполовина. Това е така нареченото време на полувреме на градиента на налягането (Th2) - Градиентът на налягането според Доплерова ехокардиография се изчислява с помощта на опростено уравнение на Бернули:

където DR е градиентът на налягането от двете страни на препятствието (mm Hg), а V е максимумът

скорост на кръвния поток на дисталната обструкция (m s!).

Това означава, че при двукратно намаляване на AR максималната линейна скорост на кръвния поток намалява 1,4 пъти (V2 = 1,4). Следователно, за да се измери времето на полуразпад на градиента на налягането (T1/2), е достатъчно да се определи времето, през което максималната линейна скорост на кръвния поток намалява 1,4 пъти. Доказано е, че ако площта на левия атриовентрикуларен отвор е 1 cm2, времето T1/2 е 220 ms. Оттук площта на отвора S може да се определи по формулата:

Когато T1/2 е по-малко от 220 ms, площта на отвора е по-голяма от 1 cm2, и обратно, ако T1/2 е по-голямо от 220 ms, площта на отвора е по-малка от 1 cm2.

НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА МИТРАЛНАТА КЛАПА

Недостатъчността е най-честата патология на митралната клапа, чиито клинични прояви (включително аускултационни) често са леки или липсват изобщо.

Има 2 основни форми на митрална регургитация:

1. Органична недостатъчност на митралната клапа с набръчкване и скъсяване на клапните платна, отлагане на калций в тях и увреждане на субвалвуларните структури (ревматизъм, инфекциозен ендокардит, атеросклероза, системни заболявания на съединителната тъкан).

2. Относителна митрална недостатъчност, причинена от дисфункция на клапния апарат, при липса на груби морфологични промени в клапните платна.

Причините за относителна митрална недостатъчност са:

1) пролапс на митралната клапа;

2) ИБС, включително остър МИ (инфаркт на папиларен мускул и други механизми на клапна дисфункция);

3) заболявания на лявата камера, придружени от нейната изразена дилатация и разширяване на фиброзния пръстен на клапата и / или дисфункция на клапния апарат (артериална хипертония, аортно сърдечно заболяване, кардиомиопатия и др.);

4) разкъсване на сухожилни нишки;

5) калцификация на папиларните мускули и фиброзния пръстен на митралната клапа.

Органичен (а) и два варианта на относителна недостатъчност на митралната клапа (b, c).

Няма директни ехокардиографски признаци на митрална недостатъчност при използване на едно- и двумерна ехокардиография. Единственият надежден признак за органна митрална недостатъчност - незатваряне (отделяне) на куспидите на митралната клапа по време на камерна систола - е изключително рядък. Сред индиректните ехокардиографски признаци на митрална недостатъчност, отразяващи хемодинамичните промени, характерни за този дефект, включват:

1) увеличаване на размера на LP;

2) хиперкинезия на задната стена на LA;

3) увеличаване на общия ударен обем (по метода на Simpson);

4) миокардна хипертрофия и дилатация на LV кухина.

Най-надеждният метод за откриване на митрална регургитация е доплеровото изследване. Изследването се извършва от апикалния достъп на четирикамерно или двукамерно сърце в режим на импулсна вълна, което ви позволява последователно да премествате контролния (строб) обем на различни разстояния от куспидите на митралната клапа, като се започне от място на тяхното затваряне и по-нататък към горната и страничната стена на ЛА. По този начин се търси струя регургитация, която се открива добре на доплеровите ехокардиограми под формата на характерен спектър, насочен надолу от базовата нулева линия. Плътността на спектъра на митралната регургитация и дълбочината на нейното проникване в лявото предсърдие са право пропорционални на степента на митрална регургитация.

При 1-ва степен на митрална регургитация последната се открива непосредствено зад куспидите на MV, при 2-ра степен - се простира на 20 mm от куспидите дълбоко в LA, при 3-та степен - приблизително до средата на LA и при 4-та степен - достига до срещуположната стена на атриума .

Трябва да се помни, че лека регургитация, която се записва непосредствено зад платната на митралната клапа, може да бъде открита при приблизително 40-50% от здравите хора.

Картографиране на доплеровия сигнал при пациент с митрална недостатъчност: а - схема за картографиране (черните точки показват последователното движение на контролния обем), б - доплерограма на трансмитралния кръвен поток, записана на нивото на изходния участък на LA. Регургитацията на кръвта от LV към LA е отбелязана със стрелки.

Методът на цветното доплерово сканиране се отличава с най-голямо съдържание на информация и яснота при откриване на митрална регургитация.

Кръвният поток, който се връща в LA по време на систола, е оцветен в светло синьо при цветно сканиране от апикалния достъп. Големината и обемът на този поток от регургитация зависи от степента на митрална недостатъчност.

В минимална степен регургитантният поток е с малък диаметър на нивото на платната на лявата атриовентрикуларна клапа и не достига срещуположната стена на ЛА. Обемът му не надвишава 20% от общия обем на атриума.

При умерена митрална регургитация обратният систолен кръвен поток на нивото на клапните платна става по-широк и достига противоположната стена на LA, заемайки около 50-60% от обема на атриума.

Тежката степен на митрална недостатъчност се характеризира със значителен диаметър на регургитантния кръвен поток вече на нивото на куспусите на митралната клапа. Обратният поток на кръвта заема почти целия обем на атриума и понякога дори навлиза в устата на белодробните вени.

a - минимална степен (регургитантен кръвен поток има малък диаметър на нивото на MV куспидите и не достига противоположната стена на LI), 6 - умерена степен (регургитантен кръвен поток достига противоположната стена на LA), c - тежка недостатъчност на митралната клапа (регургитантен кръвен поток достига противоположната стена LP и заема почти целия обем на атриума).

Диагностичните критерии за аортна стеноза при М-модално изследване са намаляване на степента на дивергенция на платната на аортната клапа по време на LV систола, както и удебеляване и хетерогенност на структурата на клапните платна.

Обикновено движението на платната на аортната клапа се записва под формата на своеобразна "кутия" по време на систола и под формата на права линия по време на диастола, а систоличното отваряне на платната на аортната клапа обикновено надвишава 12-18 mm. При тежка степен на стеноза отварянето на клапите става по-малко от 8 mm. Разминаването на клапите в рамките на 8-12 mm може да съответства на различна степен на аортна стеноза.

а - систолно отваряне на платната на аортната клапа (AV) при здрав човек,

b - систолно отваряне на клапите на аортната клапа при пациент с аортна стеноза.

В същото време трябва да се има предвид, че този показател, определен в M-модалното изследване, не е сред надеждните и надеждни критерии за тежестта на стенозата, тъй като до голяма степен зависи от величината на VR.

Двуизмерното изследване в B-режим от парастерналния достъп на истинската ос на сърцето ви позволява да идентифицирате по-надеждни признаци на аортна стеноза:

1. Систолно отклонение на платната на клапата към аортата (ехокардиографски симптом, подобен на "парузия" на платната на митралната клапа при стеноза на левия атриовентрикуларен отвор) или разположението на платната под ъгъл едно спрямо друго. Тези два признака показват непълно отваряне на аортната клапа по време на LV систола.

2. Изразена хипертрофия на миокарда на LV при липса на значително разширение на неговата кухина, в резултат на което EDV и ESV на LV не се различават много от нормата за дълго време, но има значително увеличение на дебелина на IVS и задната стена на LV. Само в напреднали случаи на аортна стеноза, когато се развие миогенна дилатация на LV или се появи митрализация на дефекта, на ехокардиограмата се определя увеличение на размера на LV.

3. Постстенозно разширение на аортата, дължащо се на значително увеличаване на линейната скорост на кръвотока през стеснения аортен отвор.

4. Тежка калцификация на платната на аортната клапа и корена на аортата, която е придружена от увеличаване на интензитета на ехо сигналите от клапните платна, както и появата в лумена на аортата на много интензивни ехо сигнали, успоредни на стените на клапата. съд.

Двуизмерна ехокардиограма, записана от парастерналния достъп на истинската ос на сърцето при пациент с аортна стеноза (6). Забележимо удебеляване на AV платната, непълното им отваряне в систола, значително постстенотично разширение на аортата и изразена хипертрофия на задната стена на LV и IVS.

Диаграма на доплерово изследване на трансаортния кръвен поток (а) и доплерограма (б) на пациент с аортна стеноза (апикална позиция на истинската LV ос)

Изчисляване на площта на аортната клапа с помощта на доплер и двумерно йокардиографско изследване (схема): a - планиметрично определяне на площта на напречната вена на изходния тракт на LV, b - определяне на доплер на линейната скорост на систоличния кръвен поток в изходния тракт на ЛК и в аортата (над мястото на стеснението).

Основният признак на аортна регургитация при едномерна ехокардиография (М-режим) е диастолното треперене на предното платно на митралната клапа, което възниква под действието на обратен турбулентен кръвен поток от аортата към лявата камера.

Промени в едномерната ехокардиограма при аортна недостатъчност: а - диаграма, обясняваща възможния механизъм на диастолно треперене на предното платно на MV, b - едномерна ехокардиограма при аортна недостатъчност (диастолично треперене на предното платно на митралната клапа и IVS е забележим)

Друг признак - незатварянето на платната на аортната клапа в диастола - не се открива толкова често. Индиректен признак за тежка аортна недостатъчност е и ранното затваряне на платната на митралната клапа в резултат на значително повишаване на налягането в LV.

Двуизмерната ехокардиография при аортна недостатъчност е малко по-ниска по информативност от M-модалното изследване поради по-ниската времева разделителна способност и невъзможността в много случаи да се регистрира диастолно треперене на предната листовка на митралната клапа. Ехокардиографията обикновено разкрива значително разширение на лявата камера.

Доплеровата ехокардиография, особено цветното доплерово сканиране, е най-информативна при диагностицирането на аортна недостатъчност и определяне на нейната тежест.

Аортната диастолна регургитация при използване на апикална или лява парастернална позиция на цветното доплерово сканиране изглежда като пъстра струя, произхождаща от аортната клапа и проникваща в LV. Този патологичен регургитантен диастоличен кръвен поток трябва да се разграничи от нормалния физиологичен кръвен поток в диастола от LA към LV през левия атриовентрикуларен отвор. За разлика от трансмитралния диастолен кръвен поток, регургитантният кръвен поток от аортата идва от аортната клапа и се появява в самото начало на диастола, веднага след затварянето на куспидите на аортната клапа (II звук). Нормалният диастоличен кръвен поток през митралната клапа се появява малко по-късно, едва след края на фазата на изоволумна релаксация на LV.

Доплер ехокардиографски признаци на аортна недостатъчност.

Количественото определяне на степента на аортна недостатъчност се основава на измерването на полуживота (T1 / 2) на градиента на диастолното налягане между аортата и лявата камера. Скоростта на регургитация на кръвния поток се определя от градиента на налягането между аортата и лявата камера. Колкото по-бързо намалява тази скорост, толкова по-бързо се изравнява налягането между аортата и вентрикула и толкова по-изразена е аортната недостатъчност (има обратна връзка с митралната стеноза). Ако полуживотът на градиента на налягането (T1/2) е по-малък от 200 ms, е налице тежка аортна регургитация. При стойности на T1 / 2 по-големи от 400 ms, говорим за малка степен на аортна недостатъчност.

Определяне на степента на аортна недостатъчност според доплеровото изследване на регургитантна диастола и кръвния поток през аортната клапа. Т1/2

е полуживотът на градиента на диастолното налягане в аортата и лявата камера.

НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА ТРИСТЕНЕН КЛАПАН

Недостатъчността на трикуспидалната клапа често се развива вторично, на фона на декомпенсация на панкреаса, дължаща се на белодробна хипертония (cor pulmonale, mitcal stenosis, първична белодробна хипертония и др.). Следователно органичните промени в платната на самата клапа като правило отсъстват. М-модално и двумерно ехокардиографско изследване може да разкрие индиректни признаци на дефект - дилатация и хипертрофия на панкреаса и десните вентрикули, съответстващи на обемното претоварване на тези части на сърцето. В допълнение, двуизмерно изследване разкрива парадоксални движения на IVS и систолна пулсация на долната празна вена. Директни и надеждни признаци на трикуспидална регургитация могат да бъдат открити само с доплерово изследване. В зависимост от степента на недостатъчност, в дясното предсърдие на различна дълбочина се открива струя от трикуспидна регургитация. Понякога достига до долната празна вена и до чернодробните вени. В същото време трябва да се помни, че при 60-80% от здравите индивиди се открива и лека регургитация на кръв от панкреаса към RA, но максималната скорост на обратния кръвен поток не надвишава 1 m-s1 .

Доплерограма на трикуспидална недостатъчност: а - схема на доплерово сканиране от апикалната позиция на четирикамерното сърце, б - доплерограма на трикуспидална регургитация (маркирана със стрелки).

ДИАГНОСТИКА НА ПЕРИКАРДНИ ЛЕЗИИ

Ехокардиографското изследване позволява да се диагностицират различни видове перикардни лезии:

1) сух перикардит,

2) наличие на течност в перикардната кухина (ексудативен перикардит, хидроперикард,

3) констриктивен перикардит.

Сухият перикардит се придружава, както е известно, от удебеляване на перикардните слоеве и повишаване на ехогенността на задния перикарден слой, което се открива добре при М-модално изследване. Чувствителността на едноизмерната ехокардиография в този случай е по-висока от тази на двуизмерното сканиране.

Излив в перикардната кухина. При наличие на патологичен излив в перикардната кухина, който надвишава нормалния обем на серозната течност (около 10 ml), ехокардиограмата разкрива отделяне на перикардните листове с образуването на ехоотрицателно пространство зад задната стена на лявата камера. , а диастолното отделяне на перикардните листове има диагностична стойност. Движението на париеталния лист на перикарда намалява или изчезва напълно, докато екскурзията на епикардната повърхност на сърцето се увеличава (хиперкинезия на епикарда), което служи като косвен признак за наличие на течност в перикардната кухина.

Количественото определяне на обема на излив в перикардната кухина с помощта на ехокардиография е трудно, въпреки че се смята, че 1 cm от ехо-отрицателното пространство между листовете на перикарда съответства на 150-400 ml, а 3-4 cm съответства на 500 -1500 мл течност.

Едномерна (а) и двумерна (6) ехокардиограма с изливна плеврит. Отбелязва се удебеляване и умерено отделяне на перикардните слоеве.

Двуизмерна ехокардиограма при пациент със значително количество излив в перикардната кухина (PE). Течността се определя зад задната стена на лявата камера, в областта на върха на сърцето и пред дясната камера.

Констриктивният перикардит се характеризира със сливане на перикардните слоеве в един конгломерат, последвано от калцификация и образуване на плътна, неподвижна капсула, която обгражда сърцето ("бронирано" сърце) и възпрепятства процеса на диастолна релаксация и пълнене на вентрикулите. . Тежките нарушения на диастолната функция са в основата на формирането и прогресията на сърдечната недостатъчност.

При едномерно или двумерно ехокардиографско изследване може да се открие удебеляване и значително уплътняване на листовете на перикарда. Ехо-отрицателното пространство между листовете е изпълнено с нехомогенна слоеста маса, по-малко ехо-плътна от самия перикард. Има и признаци на нарушено кръвоснабдяване на сърцето в диастола и контрактилитета на миокарда.

1. Ранно диастолично парадоксално движение на IVS в кухината на LV с последващо развитие на хипокинезия и акинезия на IVS.

2. Изравняване на диастоличното движение на задната стена на ЛК (М-режим).

3. Намаляване на размера на кухините на вентрикулите.

4. Намаляване на колапса на долната празна вена след дълбоко вдишване (нормално колапсът на долната празна вена е около 50% от нейния диаметър).

5. Намалена SV, фракция на изтласкване и други показатели на систолната функция.

Доплеровото изследване на трансмитралния кръвен поток разкрива значителна зависимост на скоростта на диастолното пълнене на LV от фазите на дишане: тя се увеличава по време на издишване и намалява по време на вдишване.

Промени по време на дишане в амплитудата на доплеровия сигнал на трансмитралния диастоличен кръвен поток при пациент с констриктивен перикардит: а - схема на ултразвуково доплерово сканиране, б - доплерограма на диастолния кръвен поток (определя се значително намаляване на скоростта на кръвния поток по време на вдъхновение)

Кардиомиопатията (CMP) е група от миокардни заболявания с неизвестна етиология, най-характерните признаци на които са кардиомегалия и прогресираща сърдечна недостатъчност.

Има 3 форми на CMP:

1) хипертрофична кардиомиопатия,

2) разширен CMP,

3) ограничителен КМП.

Хипертрофичната кардиомиопатия (HCM) се характеризира с

1) тежка миокардна хипертрофия на LV,

2) намаляване на обема на неговата кухина

3) нарушение на диастолната функция на лявата камера.

Най-честата форма е асиметричната HCM с преобладаваща хипертрофия на горната, средната или долната трета на IVS, чиято дебелина може да бъде 1,5-3,0 пъти дебелината на задната стена на LV.

Интерес представлява ултразвуковата диагностика на т.нар обструктивна форма на HCM с асиметрична лезия на IVSи обструкция на LV изхода („субаортна субвалвуларна стеноза“). Ехокардиографските характеристики на тази форма на HCM са:

1. Асиметрично удебеляване на IVS и ограничаване на неговата подвижност.

2. Предно систолно движение на платната на митралната клапа.

3. Покриване на аортната клапа в средата на систола.

4. Появата на динамичен градиент на налягането в изходния тракт на LV.

5. Висока линейна скорост на кръвотока в изходящия тракт на ЛК.

6. Гиеркинезия на задната стена на лявата камера.

7. Митрална регургитация и дилатация на лявото предсърдие.

Ехокардиографски характеристики на хипертрофична кардиомиопатия

: а - схема на асиметрична хипертрофия на IVS, б - двуизмерна ехокардиограма от парастерналния достъп на истинската ос на сърцето. Установява се изразено удебеляване на IVS.

Предно систолично движение на платното на митралната клапа при пациент с хипертрофична кардиомиопатия: а - диаграма, обясняваща възможния механизъм на предно систолично движение, b - едномерна ехокардиограма, която ясно показва систоличното движение на предното MV платно (маркирано с червени стрелки ) и значително удебеляване на IVS и задната стена на LV.

Формата на доплерограмата на систолния кръвен поток в изходния тракт на лявата камера при пациент с хипертрофична кардиомиопатия, отразяваща появата на динамичен градиент на налягането в изходящия тракт и аортата, причинена от оклузия на аортната клапа в средата на систола. Забелязва се и увеличение на максималната линейна скорост на кръвния поток (Vmax).

Разширена кардиомиопатия (DCM)се характеризира с дифузно увреждане на сърдечния мускул и е придружено от

1) значително увеличение на кухините на сърцето,

2) лека миокардна хипертрофия,

3) рязко намаляване на систолната и диастолната функция,

4) тенденция към бързо прогресиране на признаци на сърдечна недостатъчност, развитие на париетални тромби и тромбоемболични усложнения.

Най-характерните ехокардиографски признаци на DCM са значителна дилатация на лявата камера с нормална или намалена дебелина на стените й и намаление на EF (под 30-20%). Често има разширяване на други камери на сърцето (RV, LA). По правило се развива тотална хипокинезия на стените на LV, както и значително намаляване на скоростта на кръвния поток във възходящата аорта и изходния тракт на LV и в LA (доплеров режим). Често се визуализират интракардиални париетални тромби.

Двуизмерна (а) и едноизмерна ехокардиография (б) при пациент с дилатативна кардиомиопатия. Установява се значителна дилатация на лявата камера, както и на дясната камера и предсърдията с нормална дебелина на стените им.

Рестриктивна кардиомиопатия.Концепцията за рестриктивна кардиомионатия (RCMP) съчетава две заболявания: ендокардна фиброза и еозинофилен фибропластичен ендокардит на Loeffler. И двете заболявания се характеризират с:

1) значително удебеляване на ендокарда,

2) миокардна хипертрофия на двете вентрикули,

3) заличаване на кухините на лявата камера и панкреаса,

4) тежка диастолна камерна дисфункция с относително запазена систолна функция.

С едномерна, двумерна и доплерова ехокардиография в RCMP можете да откриете:

1. Удебеляване на ендокарда с намаляване на размера на кухините на вентрикулите.

2. Различни варианти на парадоксалното движение на IVS.

3. Пролапс на митралната и трикуспидалната клапа.

4. Изразена диастолна дисфункция на вентрикуларния миокард от рестриктивен тип с увеличаване на максималната скорост на ранното диастолно пълнене (Peak E) и намаляване на продължителността на изоволумната релаксация на миокарда (IVRT) и времето на забавяне на ранната диастолна пълнеж (DT).

5. Относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа.

6. Наличието на интракардиални париетални тромби.

Промени, открити на двуизмерна ехокардиограма (а) и доплерограма на трансмитралния кръвен поток (б) при пациент с рестриктивна кардиомиопатия. Има забележимо удебеляване на IVS и задната стена на лявата камера, намаляване на кухините на вентрикулите и увеличаване на размера на лявото предсърдие. Доплерограмата показва признаци на рестриктивна LV диастолна дисфункция (значително увеличение на съотношението E/A, намаляване на продължителността на IVRT и DT).

Двуизмерни ехокардиограми (a, b), записани от апикалната позиция на четирикамерното сърце при пациент с париетален тромб в кухината на лявата камера (в областта на върха).

1. N. Schiller, M.A. Клинична ехокардиография на Осипов. 2-ро издание, Практика 2005. 344с.

2. Митков В. В., Сандриков В. А. Клинично ръководство по ултразвукова диагностика в 5 тома М.: Видар. 1998 г.; 5: 360 s.

3. Feigenbaum X. Ултразвукова диагностика. М.: Медицина. 1999; 416s.

1.M.K.Rybakova, M.E. Алехин, В. В. Митков. Практическо ръководство за ултразвукова диагностика. Ехокардиография. Видар, Москва 2008. 512 с.

2. А. Калинин, М.Н. Алехин. Оценка на състоянието на предсърдния миокард в режим на двуизмерна деформация на сивата скала при пациенти с артериална хипертония с лека левокамерна хипертрофия. Списание "Кардиология" №8, 2010 г.

3. Ю. Н. Беленков. Ремоделиране на лявата камера; Комплексен подход. Сърдечна недостатъчност. 2002, Vol.3, No.4, 163s.

4. А. В. Грачев. Маса на миокарда на лявата камера при пациенти с артериална хипертония с различни ехокардиографски типове геометрия на лявата камера на сърцето. Списание "Кардиология" № 3, 2000 г.

5. Ю.А. Vasyuk, A.A.Kazina Особености на систолната функция и ремоделиране при пациенти с артериална хипертония. Сърдечна недостатъчност #2, 2003 г.

6. A.V. Преображенски, B.A. Сидоренко, М.Н. Алехин и др., Хипертрофия на лявата камера при хипертония. Част 1. Критерии за диагностика на левокамерна хипертрофия и нейното разпространение. "Кардиология" № 10, 2003 г., 104 с.

Причини за намален контрактилитет

Също така може да настъпи намаляване на контрактилитета на миокарда:

с тежка мозъчна травма;
с остър миокарден инфаркт;
по време на сърдечна операция
с миокардна исхемия;
поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Диагностика

Лечение

фосфокреатин;
аспаркам, панангин, калиев оротат;
рибоксин;
есенциале, есенциални фосфолипиди;
пчелен прашец и пчелно млечице;
антиоксиданти;
успокоителни (при безсъние или нервно превъзбуждане);
препарати с желязо (с понижено ниво на хемоглобин).

Контрактилитет на миокарда

Нашето тяло е устроено по такъв начин, че ако един орган е повреден, цялата система страда, в резултат на което това води до общо изтощение на тялото. Основният орган в човешкия живот е сърцето, което се състои от три основни слоя. Един от най-важните и податливи на увреждане е миокардът. Този слой е мускулна тъкан, която се състои от напречни влакна. Именно тази функция позволява на сърцето да работи в пъти по-бързо и по-ефективно. Една от основните функции е контрактилитетът на миокарда, който може да намалее с времето. Трябва внимателно да се обмислят причините и последствията от тази физиология.

Контрактилитетът на сърдечния мускул намалява при исхемия на сърцето или инфаркт на миокарда

Трябва да се каже, че нашият сърдечен орган има доста висок потенциал в смисъл, че може да увеличи кръвообращението, ако е необходимо. По този начин това може да се случи по време на нормален спорт или по време на тежък физически труд. Между другото, ако говорим за потенциала на сърцето, тогава обемът на кръвообращението може да се увеличи до 6 пъти. Но се случва, че контрактилитетът на миокарда пада по различни причини, това вече показва неговите намалени възможности, които трябва да бъдат диагностицирани навреме и да се вземат необходимите мерки.

Причини за спада

За тези, които не знаят, трябва да се каже, че функциите на миокарда на сърцето представляват цял алгоритъм на работа, който не е нарушен по никакъв начин. Благодарение на възбудимостта на клетките, контрактилитета на сърдечните стени и проводимостта на кръвния поток, нашите кръвоносни съдове получават порция полезни вещества, която е необходима за пълноценна работа. Счита се, че контрактилитетът на миокарда е задоволителен, когато неговата активност нараства с увеличаване на физическата активност. Тогава можем да говорим за пълно здраве, но ако това не се случи, първо трябва да разберете причините за този процес.

Важно е да знаете, че намалената контрактилност на мускулната тъкан може да се дължи на следните здравословни проблеми:

авитаминоза;
миокардит;
кардиосклероза;
хипертиреоидизъм;
повишен метаболизъм;
атеросклероза и др.

Така че може да има много причини за намаляване на контрактилитета на мускулната тъкан, но основната е една. При продължително физическо натоварване тялото ни може да не получи достатъчно не само необходимата част от кислорода, но и количеството хранителни вещества, което е необходимо за живота на тялото и от което се произвежда енергия. В такива случаи на първо място се използват вътрешни резерви, които винаги са налични в тялото. Струва си да се каже, че тези резерви не са достатъчни за дълго време и когато се изчерпят, в тялото настъпва необратим процес, в резултат на който кардиомиоцитите (това са клетките, които изграждат миокарда) се увреждат и самата мускулна тъкан губи своята контрактилитетност.

В допълнение към факта на повишено физическо натоварване, намален контрактилитет на миокарда на лявата камера може да възникне в резултат на следните усложнения:

тежко мозъчно увреждане;
следствие от неуспешна хирургична интервенция;
заболявания, свързани със сърцето, например исхемия;
след инфаркт на миокарда;
следствие от токсични ефекти върху мускулната тъкан.

Трябва да се каже, че това усложнение може значително да развали качеството на човешкия живот. В допълнение към общото влошаване на човешкото здраве, това може да провокира сърдечна недостатъчност, което не е добър знак. Трябва да се изясни, че контрактилитетът на миокарда трябва да се поддържа при всички обстоятелства. За да направите това, трябва да се ограничите до преумора при продължително физическо натоварване.

Някои от най-забележимите са следните признаци на намален контрактилитет:

бърза умора;
обща слабост на тялото;
бързо наддаване на тегло;
бързо дишане;
подуване;
атаки на нощно задушаване.

Диагностика на намален контрактилитет

При първите от горните признаци трябва да се консултирате със специалист, в никакъв случай не трябва да се самолекувате или да пренебрегвате този проблем, тъй като последствията могат да бъдат катастрофални. Често за определяне на контрактилитета на миокарда на лявата камера, който може да бъде задоволителен или намален, се извършва конвенционална ЕКГ плюс ехокардиография.

Ехокардиографията на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера на сърцето в систола и диастола

Случва се, че след ЕКГ не е възможно да се постави точна диагноза, тогава на пациента се предписва Холтер мониторинг. Този метод ви позволява да направите по-точно заключение, с помощта на постоянно наблюдение на електрокардиографа.

В допълнение към горните методи се прилагат следните:

ултразвуково изследване (ултразвук);
химия на кръвта;
контрол на кръвното налягане.

Методи на лечение

За да разберете как да проведете лечението, първо трябва да проведете квалифицирана диагноза, която ще определи степента и формата на заболяването. Например, глобалната контрактилност на миокарда на лявата камера трябва да се елиминира с помощта на класически методи на лечение. В такива случаи експертите препоръчват да се пият лекарства, които помагат за подобряване на микроциркулацията на кръвта. В допълнение към този курс се предписват лекарства, с помощта на които е възможно да се подобри метаболизма в сърдечния орган.

Предписват се лекарствени вещества, които регулират метаболизма в сърцето и подобряват микроциркулацията на кръвта

Разбира се, за да има правилен резултат от терапията, е необходимо да се отървете от основното заболяване, което е причинило заболяването. Освен това, когато става въпрос за спортисти или хора с повишено физическо натоварване, тук като за начало можете да се справите със специален режим, който ограничава физическата активност и препоръки за дневна почивка. При по-тежки форми се предписва почивка на легло за 2-3 дни. Струва си да се каже, че това нарушение може лесно да се коригира, ако се предприемат диагностични мерки навреме.

Пароксизмалната камерна тахикардия може да започне внезапно и също внезапно да завърши. AT.

Вегето-съдовата дистония при децата днес е доста често срещана и нейните симптоми не са еднакви.

Удебеляване на стените на аортата - какво е това? Това е доста сложна аномалия, която може да стане.

За да можете да излекувате такова заболяване като хипертония от 3-та степен, трябва внимателно.

Много жени се интересуват от безопасността на комбинацията от "хипертония и бременност". Задължително.

Малко хора знаят какво точно е вегетативно-съдовата дистония: причините за нейната поява.

Какво е контрактилитет на миокарда и каква е опасността от намаляване на контрактилитета му

Характеристики на миокарда

Какво е контрактилитет на миокарда

Контрактилността на миокарда също се поддържа от:

възбудимост, способността да се генерира потенциал за действие (да се възбуди) в отговор на действието на стимули;
проводимост, тоест способността за провеждане на генерирания потенциал на действие.

Какво определя контрактилитета на сърдечния мускул

Как се регулира контрактилитета на миокарда?

Въздействието на блуждаещите нерви води до намаляване на:

контрактилитет на миокарда,
генериране и разпространение на потенциал за действие,
метаболитни процеси в миокарда.

Тоест има изключително отрицателни инотропни, тонотропни и т.н. ефекти.

При понижено кръвно налягане се наблюдава стимулиране на симпатиковия ефект върху сърдечния мускул, повишаване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на сърдечната честота, поради което се извършва компенсаторно нормализиране на кръвното налягане.

Значителното стимулиране също засяга контрактилитета на миокарда:

Ролята на калциевите и калиеви йони

Лекарства, които влияят на контрактилитета на миокарда

Какво е опасно нарушение на контрактилитета

Кога може да се наруши СМ

Намаляване на SM може да се наблюдава на фона на:

миокардна хипоксия;
исхемична болест на сърцето;
тежка атеросклероза на коронарните съдове;
инфаркт на миокарда и постинфарктна кардиосклероза;
сърдечни аневризми (има рязко намаляване на контрактилитета на миокарда на лявата камера);
остър миокардит, перикардит и ендокардит;
кардиомиопатии (максималното нарушение на SM се наблюдава, когато адаптивният капацитет на сърцето е изчерпан и кардиомиопатията е декомпенсирана);
мозъчна травма;
автоимунни заболявания;
инсулти;
интоксикация и отравяне;
шокове (с токсични, инфекциозни, болкови, кардиогенни и др.);
авитаминоза;
електролитен дисбаланс;
загуба на кръв;
тежки инфекции;
интоксикация с активен растеж на злокачествени неоплазми;
анемия от различен произход;
ендокринни заболявания.

Нарушение на контрактилитета на миокарда - диагностика

Най-информативните методи за изучаване на SM са:

стандартна електрокардиограма;
ЕКГ със стрес тестове;
Холтер мониторинг;
ЕХО-К.

SM на ECHO-KG

недостатъчност на аортната или митралната клапа;
обемно натоварване на дясната камера при пациенти с белодробна хипертония;
исхемична болест на сърцето;
некоронарни лезии на сърдечния мускул;
сърдечни аневризми.

Трябва ли да лекувам нарушения на контрактилитета на миокарда

Ако контрактилитетът на миокарда на лявата камера е намален, тогава се наблюдава развитие:

сърдечна астма с външен вид на пациент:
експираторна диспнея (нарушено издишване),
обсесивна кашлица (понякога с розови храчки),
бълбукащ дъх,
бледност и цианоза на лицето (възможно землист тен).

Лечение на SM нарушения

Цялото лечение трябва да бъде избрано от кардиолог в съответствие с причината за нарушението на SM.

За подобряване на метаболитните процеси в миокарда могат да се използват лекарства:

Могат да се използват и калиеви и магнезиеви препарати (Аспаркам, Панангин).

На пациенти с анемия се предписват препарати от желязо, фолиева киселина, витамин В12 (в зависимост от вида на анемията).

Също така могат да се използват лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта (пентоксифилин).

Прогноза

Тези статии също могат да представляват интерес

Какво е аномалия на Ebstein, диагностика и лечение

Бактериалният ендокардит е тежко инфекциозно заболяване.

Какво е миграция на пейсмейкър, симптоми и лечение

Какво е клапна регургитация, диагностика и лечение.

Оставете своя коментар X

Търсене

нови записи

Контрактилитет на миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение на ниско

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

цикъл на сърдечния ритъм

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

снимка: оценка на контрактилитета на миокарда при ехокардиография с упражнения

участъци от сърдечния мускул при ехокардиография

Нормален контрактилитет на сърцето и нарушения на контрактилитета на миокарда

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

Нормален тип контрактилитет - всички ЛК сегменти се съкращават с пълна сила, равномерно и синхронно, контрактилитетът на миокарда е запазен,
Хипокинезия - намален локален LV контрактилитет,
Акинезия - пълната липса на контракция на този LV сегмент,
дискинезия - свиването на миокарда в изследвания сегмент е неправилно,
Аневризма - "издатина" на стената на LV, се състои от белези, способността за свиване напълно липсва.

Какви заболявания са свързани с нарушения на контрактилитета на миокарда?

графики на промените в контрактилитета на миокарда в различни ситуации

Хипоксия на миокарда при исхемична болест на сърцето,
Некроза (смърт) на кардиомиоцити при остър миокарден инфаркт,
Образуване на белези при постинфарктна кардиосклероза и LV аневризма,
Остър миокардит - възпаление на сърдечния мускул, причинено от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъбички) или автоимунни процеси (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и др.),
Постмиокардна кардиосклероза,
Разширени, хипертрофични и рестриктивни видове кардиомиопатия.

Има ли клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Има ли възможни последствия?

Контрактилитетът на миокарда е нормален

и юношеска гинекология

и медицина, основана на доказателства

и здравен работник

Индикатори за контрактилитета на миокарда

Наред с промените в работата на сърцето, дължащи се на обстоятелства, външни за миокарда (стойността на връщането на венозна кръв и крайното диастолно налягане, т.е. предварително натоварване; налягане в аортата, т.е. следнатоварване), от практическа гледна точка, е от съществено значение за идентифициране на тези промени в помпените функции, които се определят от техните собствени миокардни обстоятелства (метаболитни характеристики, еластично-вискозни свойства на мускула и др.). Тези "вътрешни" свойства на миокарда се наричат инотропно състояние или контрактилитет. По този начин контрактилитетът на миокарда трябва да се разбира като способността да се развие определена сила и скорост на контракциите, без да се променя първоначалната дължина на влакното. Тази способност се определя от свойствата на миокардните клетки, които зависят главно от количеството консумирана енергия. Подчертаваме, че при прилагане на зависимостта „дължина-напрежение“ или механизма на Старлинг, използването на концепцията за контрактилност не е добре обосновано, тъй като първоначалната дължина на мускулното влакно се променя в този случай.

Собствените енергийно-динамични условия на миокарда определят не само силата и скоростта на свиване на миоцитите, но и скоростта и дълбочината на релаксация на мускулните влакна след свиване.

По аналогия с концепцията за контрактилитета, тази способност трябва да се нарече "релаксация" на миокарда. Като се има предвид известна условност на такова разделение на понятията (свиването и отпускането са две фази на един процес), заедно с липсата на идеи за „отпускане“ във физиологичната терминология, ние сметнахме за възможно да опишем формулите за изчисляване на отпускането характеристики в същата глава.

Общоприето е, че връзката между налягането във вентрикуларната кухина и скоростта на промяната му по време на изоволюмично (изометрично) свиване е в добро съответствие с връзката сила-скорост. По този начин, един от критериите за контрактилитета на миокарда е максималната скорост на повишаване на интравентрикуларното налягане във фазата на изометрично свиване (dp / dt max), тъй като този показател не зависи много от промените в кръвния поток (т.е. натоварването "при вход“) и върху налягането в аортата (т.е. натоварвания „на изхода“). Обикновено dp / dt max се записва при измерване на интравентрикуларното налягане при условия на катетеризация на неговата кухина (фиг. 6). Тъй като dp / dt max е първата производна на налягането, този индикатор се записва с помощта на диференцираща RC верига.

При отсъствието на последното е възможно да се изчисли средната скорост на повишаване на налягането в вентрикула във фазата на изометрично свиване (dp / dt cf.) Според кривата на интравентрикуларното налягане (фиг. 7.):

Линията S 1 се изчертава въз основа на FCG записа по протежение на първото високочестотно трептене на първия тон, а линията X се изчертава от точката, където се повишава кръвното налягане. От фиг. 7 става ясно, че точката на пресичане на линията X с кривата на интравентрикуларното налягане отразява стойността на крайното изометрично налягане, а интервалът S 1 - X е продължителността на фазата на изометричното свиване. По този начин:

Въпреки това, като се има предвид факта, че крайното изометрично интравентрикуларно налягане е почти равно на диастолното налягане в аортата (виж фиг. 7), е възможно да се направи без катетеризация на сърдечните кухини, като се изчисли индикаторът по формулата:

Като се има предвид близостта на стойностите на диастолното налягане в аортата и брахиалната артерия, в (129) може да се използва стойността на DD, определена по метода на Коротков. И накрая, често в клиничната практика не се използва стойността на диастолното налягане, а приблизителната стойност на "развитото" налягане в изометричната фаза, за която условната стойност на крайното диастолно налягане на лявата камера, която се приема за 5 mm Hg, се изважда от диастолното налягане. Тогава формулата става:

Формула (130) е най-удобна и получената стойност е близка до истинската стойност на средната скорост на повишаване на налягането.

За дясната камера средната скорост на повишаване на налягането във фазата на изометрично свиване се изчислява по формулата:

където DD l.a. - диастолно налягане в белодробната артерия; КДД п.пр. - крайно диастотично налягане в дясното предсърдие; FIS пр.жел. - фаза на изометрично свиване на дясната камера.

Като се има предвид малката стойност на QDD a.p., тя може да бъде пренебрегната, след което формулата се опростява (Dastan, 1980):

Контрактилността на миокарда също отразява величината на интравентрикуларното налягане в систола. Като се има предвид фактът, че крайното систолно налягане в дясната камера съответства приблизително на систоличното налягане в белодробната артерия, а повишаването на налягането възниква във фазата на изометрично свиване и частично във фазата на бързо изтласкване, L.V. вентрикул ( SSPD) по формулата:

Състоянието на контрактилитета на миокарда също може да се прецени по два прости показателя за контрактилитет (PS). Тяхното изчисление също изисква само данни за диастолното налягане и фазовата структура на систолата:

И двете цифри са тясно свързани с dp/dt max.

И накрая, контрактилитетът на миокарда до известна степен може да бъде представен чрез съотношението на времевите характеристики на систола. Изчислената стойност се нарича временен индикатор на контрактилитета (TTS).

FBI - продължителността на фазата на бързо изхвърляне на кръвта.

С оглед на факта, че редица изследователи считат влиянието на обемното натоварване „на входа“ и натоварването със съпротивление „на изхода“ върху стойността на dp / dt max за значително и по този начин поставят под въпрос височината на информационното съдържание на този параметър като индикатор за контрактилност, са предложени значителен брой различни индекси на контрактилност (ISM).

ISM според Верагут и Крайенбюл:

където VZhD - интравентрикуларно налягане по време на пика на първото производно.

ISM според Singel и Sonnenblick:

където II T е интегралното изометрично напрежение, изчислено като площта на триъгълник, ограничен от кривата на повишаване на налягането, перпендикуляр от точката на максимално налягане до изометричната фаза и хоризонтална права линия на нивото на крайното диастолно налягане .

където CPIP е налягането, развито в изометричната фаза, т.е. разлика между крайно изометрично и крайно диастолно налягане във вентрикула.

какво е времето от R вълната на ЕКГ до пика dp/dt max.

„Индексът на вътрешната контрактилност“, описан от Tully et al., е подобен. като време от ЕКГ Q вълна до пик dp/dt макс. Според тези автори има тясна корелация на този параметър със стойността на индекса dp/dt max / VZhD, а намаляването на времето T - dp/dt max отразява повишаване на контрактилитета.

Въпреки това, промените в индекси 4 и 5 обикновено се разглеждат заедно с промените в стойността на dp/dt max. Индексите, очевидно, са предназначени да се използват само за динамично наблюдение при един и същ пациент.

Индекс на контрактилитета на Франк-Левинсън:

където r е крайният диастоличен радиус на лявата камера, изчислен от крайния диастоличен обем. Използването на понятието "радиус" се основава на условното предположение, че в края на изометричната фаза лявата камера е сферична и нейната обиколка е 2 Pg.

Скоростта на скъсяване на контрактилния елемент (Use) може да се изчисли с известна степен на грешка по формулата, предложена от Levin et al.:

Въпреки това, всички горепосочени показатели до известна степен характеризират само един от аспектите на концепцията за контрактилност, а именно, свързани с величината на стреса, т.е. сила. Според подобни данни (M.P. Sakharov et al., 1980), контрактилитетът на модела на миокарда може да бъде оценен въз основа на анализ на неговите два основни компонента или характеристики (сила и скорост). Характеристиката на силата на контрактилитета отразява максималната възможна стойност на изометричното (изоволумно) налягане в вентрикула (Pm), а скоростната характеристика - максималната възможна скорост на кръвния поток във фазата на изгнание при липса на противоналягане в аортата (IM). С известна степен на грешка и двете характеристики могат да бъдат изчислени без катетеризация на сърцето и аортата при неинвазивен преглед:

където K - коефициент на регресия = 0,12; DD - диастолично кръвно налягане; T ex. - продължителност на периода на изгнание; FIS - продължителност на фазата на изометричната контракция; Rho - коефициент на регресия = 400 mm Hg.

където а е факторът на формата на кривата на кръвния поток = 1,8; MCV - минутен обем кръв; МС - механична систола; SD - систолично артериално налягане; Rm - силова характеристика на контрактилитета, изчислена съгласно (143).

В заключение трябва да се отбележи, че напоследък се появиха сериозни съмнения, че принципно теоретично е възможно да се изрази контрактилитетът на миокарда под формата на изчислен индекс, който не зависи от промените в първоначалната дължина на мускулното влакно. На практика характеристиката на контрактилитета на сърдечния мускул, определена от вътрешни, собствено миокардни причини, е от голямо значение, малко зависима от външните условия на пред- и следнатоварване. За практикуващия лекар е важно да се установи причината за намаляване на работата на сърцето, т.е. изявление за ролята на промените в налягането в аортата, крайното диастолично налягане или нарушение на присъщите контрактилни свойства на миокарда. При решаването на такъв практически проблем изчисляването на индексите на контрактилитета осигурява безценна помощ.

Способността на вентрикуларния миокард да се отпусне може преди всичко да се прецени по максималната скорост на спад на интравентрикуларното налягане в изометричната релаксация fzz (-dp/dt max), директно записана верига под формата на отрицателни пикове на кривата (вж. Фиг. 6). Също така е възможно да се изчисли средната скорост на спад на налягането (-dp/dt cf.) по аналогия с формулата за изчисляване на контрактилитета (130).

където FIR е продължителността на фазата на изометрична релаксация.

Скоростта на релаксация също се показва от времевия индекс на миокардна релаксация (VLR) и обемния индекс на релаксация (VR).

където PND е продължителността на периода на пълнене, FBN е фазата на бързо пълнене.

където EDV е крайният диастоличен обем, а ESV е крайният систоличен обем на вентрикула.

Подобно на индексите на контрактилитета, индексите на миокардна релаксация (IR) могат да бъдат изчислени.

Според F. Z. Meyerson (1975):

където CPIP е развитото налягане във вентрикула.

Опростени индекси на релаксация:

Въз основа на принципите, описани по-горе, могат да бъдат извлечени значителен брой други формули за изчисляване на индексите на релаксация, но, подобно на индексите на контрактилитета, без изключение, всички IR дават само приблизителна представа за способността на миокарда да се отпусне и следователно е препоръчително е да използвате не един, а няколко IR.

Оценка на нарушенията на регионалния контрактилитет на лявата камера. Какво ще каже контрактилитета на миокарда

Какво е контрактилитет на миокарда

Какво определя контрактилитета на сърдечния мускул

Как се регулира контрактилитета на миокарда?

Ролята на калциевите и калиеви йони

Лекарства, които влияят на контрактилитета на миокарда

Какво е опасно нарушение на контрактилитета

Кога може да се наруши СМ

Нарушение на контрактилитета на миокарда - диагностика

SM на ECHO-KG

Трябва ли да лекувам нарушения на контрактилитета на миокарда

Лечение на SM нарушения

Прогноза

Обща характеристика на блокерите на калциевите канали

Защо да блокираме калция?

Как се класифицират лекарствата?

БКК поколения

BPC свойства

Показания за употреба

Странични ефекти

Противопоказания за употреба

CCB препарати

Калиеви или калциеви блокери?

материали и методи

Използването на тъканна доплерография за оценка на локалните нарушения на контрактилитета в покой

Използването на тъканна доплерография за идентифициране на области с нарушено коронарно кръвоснабдяване на фона на фармакологичен стрес

Динамика на параметрите на сегментния тъканен доплер ултразвук на фона на стрес ехокардиография в контролната група

Динамика на показателите на сегментния тъканен доплер ултразвук по време на стрес ехокардиография при пациенти със стабилна ангина пекторис

Дискусия

Заключение

Литература

Причини за намален контрактилитет

Диагностика

Лечение

Контрактилитет на миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение на ниско

Биоелектрични основи на контрактилитета на миокарда

Видео: повече за биохимията на контрактилитета на миокарда

Защо трябва да знаете за контрактилитета на миокарда?

Контрактилитет на миокарда според ЕКГ

Миокарден контрактилитет чрез ехокардиография

Нормален контрактилитет на сърцето и нарушения на контрактилитета на миокарда

Какви заболявания са свързани с нарушения на контрактилитета на миокарда?

Има ли клинични прояви на нарушен контрактилитет?

Трябва ли да се лекуват нарушенията на контрактилитета?

Има ли възможни последствия?

Какво е контрактилитет на миокарда и каква е опасността от намаляване на контрактилитета му

Характеристики на миокарда

Какво е контрактилитет на миокарда

Какво определя контрактилитета на сърдечния мускул

Как се регулира контрактилитета на миокарда?

Ролята на калциевите и калиеви йони

Лекарства, които влияят на контрактилитета на миокарда

Какво е опасно нарушение на контрактилитета

Кога може да се наруши СМ

Нарушение на контрактилитета на миокарда - диагностика

SM на ECHO-KG

Трябва ли да лекувам нарушения на контрактилитета на миокарда

Лечение на SM нарушения

Прогноза

Тези статии също могат да представляват интерес

Бактериалният ендокардит е тежко инфекциозно заболяване.

Какво е клапна регургитация, диагностика и лечение.

Каква е опасността от белодробен оток при инфаркт на миокарда, лечение.

Оставете своя коментар X

Търсене

Категории

нови записи

Какво ще каже контрактилитета на миокарда

Какво означава намаляване, увеличаване на контрактилитета на миокарда?

Функцията е запазена - показател за норма?

Причини за промяна на състоянието

Прояви на намален контрактилитет на миокарда

Промени в газообмена

Задържане на вода и подуване

задръствания

Диагностика на контрактилитета на вентрикулите на миокарда

Лечение при отклонение

ОЦЕНКА НА РЕГИОНАЛНИ НАРУШЕНИЯ НА ЛЯВОКАМЕРАТА

Причини за намален контрактилитет

Диагностика