Gyermekkori szívbetegségek listája. Szívbetegség jelei gyermekeknél. A szív- és érrendszeri elváltozások szemiotikája

A szív betegségei érrendszer a népesség megbetegedési szerkezetében az egyik vezető helyet foglalják el, meghatározva a munkaképes népesség veszteségeit és a mortalitást. Jelenleg Oroszországban a keringési rendszer betegségei miatti halálozás 900:100 000 a férfiak és 600:100 000 a nők körében.

A keringési rendszer számos, általában lassan kifejlődő betegségének eredete abban rejlik gyermekkor különösen azért, mert az elmúlt évtizedben a szív- és érrendszeri betegségek prevalenciája a gyermekek körében háromszorosára nőtt. Nyilvánvalóan korábban a vártnál több gyermek fordult elő ezzel a patológiával, mivel ezalatt a diagnosztikai képességek jelentősen javultak. Szintén figyelemre méltó a krónikus szív- és érrendszeri betegségben szenvedő gyermekek, köztük a fogyatékkal élők számának növekedése. A gyermekkori kardiovaszkuláris patológia szerkezete is megváltozott: csökkent a reumás szívbetegségek és a fertőző endocarditisek gyakorisága, de nőtt a szívritmuszavarok, artériás hipertónia, kardiomiopátiák, SVD aránya. funkcionális zavarok. Évente növekszik a szívizom veleszületett fejlődési rendellenességeivel és anyagcserezavaraival küzdő gyermekek száma. E betegségek kialakulását gyakran a szív kötőszövetének diszpláziája, örökletes hajlam vagy genetikai hibák okozzák.

Gyermekkorban a keringési szervek patológiájának szubjektív tünetei gyakran hiányoznak vagy minimálisan kifejeződnek. A jövőben, amikor a gyermek növekszik, és sok különböző tényezőnek van kitéve (érzelmi és fizikai túlterhelés, rossz szokások, kedvezőtlen környezeti feltételek stb.), ez a patológia megnyilvánul, és bizonyos esetekben halálhoz vezet.

A fentiekből következik, hogy nemcsak a gyermekorvosnak, hanem a háziorvosnak is rendelkeznie kell a gyermek keringési szerveinek patológiájának teljes spektrumával. Figyelmet kell fordítani

gyengeség, légszomj, gyermekekre nem jellemző panaszok (szívfájdalom, szívdobogás stb.), bőr elszíneződése, mellkasi és ujjak deformitásai, testi fejlődési elmaradása és időben történő elvégzése. gyermek. A szív- és érrendszeri betegségek megelőzését, valamint a szív és az erek patológiájával összefüggő káros következmények megelőzését felnőtteknél gyermekkorban kell elkezdeni. A szív- és érrendszer állapotának ambuláns monitorozását kivétel nélkül minden gyermeknél el kell végezni, az újszülött kortól kezdve, a karok és lábak vérnyomásának kötelező mérésével, EKG-val, EchoCG-vel.

A szív és a nagy erek veleszületett rendellenességei

A veleszületett szívhibák (CHD) a szív és a nagy erek morfológiai fejlődésének rendellenességei. Az UPU-k általában az intrauterin fejlődés 2-8. hetében képződnek az embriogenezis folyamatainak megsértése következtében.

A CHD átlagos gyakorisága 5-8/1000 élveszületés. A halvaszületések mérlegelésekor és késői vetélések a gyakoriság 9-12:1000-re emelkedik, meghaladva az összes többi fejlődési rendellenesség prevalenciáját. Idősebb korban a CHD sokkal ritkábban figyelhető meg, mivel az ilyen patológiában szenvedő gyermekek akár 70% -a (megfelelő kezelés hiányában, beleértve a sebészeti kezelést is) meghal az első életévben.

Etiológia

A CHD konkrét okai nem ismertek. Gyakran társulnak a veleszületett szívbetegségben szenvedő betegek több mint 1/3-ában kariotipizálással kimutatott kromoszóma-rendellenességekkel. A triszómiát leggyakrabban a 21., 18. és 13. kromoszómán mutatják ki. A Down-kóron kívül mintegy húsz örökletes szindrómát is találunk, melyeket gyakran CHD kísér. Összességében a szindróma patológiát a betegek 6-36% -ában találják. A CHD monogén természete az esetek 8%-ában bizonyított; körülbelül 90%-a multifaktoriálisan öröklődik, azaz. a genetikai hajlam és a környezeti tényezőknek való kitettség kombinációjának eredménye. Utóbbiak provokálóként hatnak, felfedve az örökletes hajlamot, amikor túllépik közös cselekvésük "küszöbét".

A genetikai kód hibái és az embriogenezis megsértése akkor is kialakulhat, ha a magzat és az anya teste bizonyos káros tényezőknek van kitéve [sugárzás; alkoholizmus, kábítószer-függőség, endokrin betegségek anyák (DM, thyrotoxicosis); vírusos

és egyéb fertőzések, amelyeket egy nő szenvedett el a terhesség első trimeszterében (rubeola, influenza, hepatitis B); bizonyos gyógyszerek terhes nők általi bevétele (lítiumkészítmények, warfarin, antimetabolitok, görcsoldók)]. A szív és az erek patológiáinak előfordulásában nagy jelentőséggel bírnak a vegyes vírusos-vírusos és enterovírusos fertőzések, amelyeket a gyermek a méhen belül visz át.

Patogenezis

A fent felsorolt ​​tényezők, amelyek az embriogenezis kritikus pillanataiban érintik a magzatot, megzavarják a szív struktúráinak kialakulását, diszpláziás változásokat okoznak a keretben. A pitvarok és a kamrák közötti válaszfalak hiányos, helytelen vagy idő előtti záródása, a billentyűk hibás kialakulása, az elsődleges szívcső elégtelen forgása aplasztikus kamrák képződésével és a nem megfelelően elhelyezett nagy erek, az embrionális keringésre jellemző nyílások megmaradnak. A magzati hemodinamika általában nem szenved, és a gyermek jól fejlett. A kompenzáció a születés után még egy ideig fennmaradhat. Ebben az esetben a CHD csak néhány hét vagy hónap elteltével jelenik meg, sőt néha a második vagy harmadik életévben is.

A nagy és kis körök vérkeringésének jellemzőitől függően az UPU három csoportra osztható (12-1. táblázat).

12-1. táblázat.Osztályozás születési rendellenességek szívek

A tüdőkeringés túlcsordulásával járó malformációk az összes CHD 80%-át teszik ki. Egyesíti őket a kóros kommunikáció jelenléte a vérkeringés nagy és kis körei között, és (kezdetben) a vérnek az artériás ágyból a vénába való kibocsátása. A szív jobb oldali részeinek túlcsordulása fokozatos hipertrófiájukhoz vezet, aminek következtében a váladékozás iránya az ellenkezőjére változhat. Ennek eredményeként összesen

szívelégtelenség és keringési elégtelenség. A kis kör túlcsordulása hozzájárul a légzőrendszer akut, majd krónikus patológiáinak kialakulásához.

A tüdőkeringés kimerülésével járó rendellenességek alapja leggyakrabban a szűkület pulmonalis artéria. Alultelítettség vénás vér az oxigén állandó hipoxémiához és cianózishoz, fejlődési késleltetéshez, ujjak kialakulásához vezet "dobverő" formájában.

A szisztémás keringés kimerülésével járó rendellenességek esetén a szűkület helye felett magas vérnyomás alakul ki, amely a fej, a vállöv ereire terjed, felső végtagok. A test alsó felének erei kevés vért kapnak. Krónikus bal kamrai elégtelenség alakul ki, gyakran cerebrovaszkuláris balesetekkel vagy koszorúér-elégtelenséggel.

Klinikai kép

Ez függ a septum defektusának méretétől és helyétől, az érszűkület mértékétől, a véráramlás irányától és az ezirányú változásoktól, a pulmonalis artériás rendszer nyomásesésének mértékétől stb. Kisebb defektusok (pl. a pitvari sövényben, az interventricularis septum izmos része, kisebb tüdőszűkület) tünetmentesek lehetnek.

Veleszületett szívbetegségre kell gyanakodni, ha a gyermek lemaradt a fizikai fejlődésben, légszomj lép fel mozgás közben, sápadtság (aortahibák) vagy cianotikus elszíneződés a bőrön, súlyos akrocianózis (tüdőartéria szűkület, Fallot-tetralógia). A mellkas vizsgálatakor "szívpúp" észlelhető, a szívterület tapintásával - szisztolés (magas VSD-vel) vagy szisztolés-diasztolés (nyitott ductus arteriosus mellett) remegés. Az ütőhangszerek a szív méretének növekedését és/vagy változását mutatják ki. Az auskultáció során figyelmet fordítanak a tónusok felosztására, a II. tónus kiemelésére az aortán vagy a tüdőartérián. A legtöbb hiba esetén szisztolés durva, néha kaparó zajt hallhat. Gyakran a háton végzik, és általában nem változik a testhelyzet és a terhelés változásával.

A "kék" defektusok jellemzői a tüdőartéria beszűkülésével (elsősorban Fallot tetralógiájával) kombinálva a teljes cianózison túlmenően a kedvenc nyugalmi helyzet, a "guggolás" és a légszomj - cianotikus (hipoxémiás) rohamok, amelyek görcsösséghez társulnak. a jobb kamra kiáramlási útvonalának szűkülése és az agy akut hipoxiája. A hipoxémiás roham hirtelen fellép: szorongás, izgatottság jelentkezik, légszomj és cianózis fokozódik,

lehetséges eszméletvesztés (ájulás, görcsök, apnoe). A rohamok néhány perctől 10-12 óráig tartanak, és gyakrabban figyelhetők meg kisgyermekeknél (legfeljebb 2 éves korig), vashiányos vérszegénységben és perinatális encephalopathiában.

Az aorta bármely szintű beszűkülése a bal kamra szisztolés és diasztolés túlterheltségéhez és a vérnyomás változásához vezet: az aortabillentyű környékének szűkülete esetén a vérnyomás csökken, az aorta koarktációjával pedig emelkedik. a karokat és leeresztettük a lábakra. Mert aorta defektusok a test alsó felének fejlődésének elmaradása és a gyermekeknél szokatlan, nagy körben keringési zavarokkal összefüggő panaszok megjelenése (8-12 éves korban) (fejfájás, gyengeség, légszomj, szédülés) , fájdalom a szívben, a hasban és a lábakban).

Az IPN lefolyásának van egy bizonyos periodicitása, amely lehetővé teszi három fázis megkülönböztetését.

1. Az elsődleges alkalmazkodás fázisa. A születés után a gyermek szervezete alkalmazkodik a CHD okozta hemodinamikai zavarokhoz. Az elégtelen kompenzációs lehetőségek, a gyermek korai életkorának instabil állapota néha a hiba súlyos lefolyásához, sőt halálhoz is vezet.

2. A relatív kompenzáció szakasza a 2. vagy 3. életévben kezdődik, és több évig is eltarthat. A gyermek állapota és fejlődése javul a szív különböző részeinek szívizom hipertrófiája és túlműködése miatt.

3. A terminális (irreverzibilis) fázis fokozatosan kialakuló szívizom-dystrophiával, kardioszklerózissal és a koszorúér-véráramlás csökkenésével jár.

Komplikációk.A CHD-t agyvérzések, szívinfarktus és a fertőző endocarditis kiegészítése bonyolíthatja.

Laboratóriumi és műszeres kutatás

A "kék" hibákkal járó vérvizsgálatok során a p a O 2 csökkenését és a p a CO 2 növekedését, az eritrocita-tartalom, a hematokrit és a Hb-koncentráció növekedését mutatják ki. Az EKG a szív egyes kamráinak hipertrófiájának és túlterhelésének jeleit tárja fel: a jobb oldali részek - "kék" hibákkal, a bal oldali - "sápadt". A PCG-n a szisztolés és diasztolés zörejeket rögzítik, amelyek jellemzőek az egyes hibákra, forma, amplitúdó, gyakoriság, hely és időtartam tekintetében. Az echokardiográfia lehetővé teszi a septumhibák (12-1. ábra a betéten), a nagy erek kaliberének és a véráramlás eloszlásának megjelenítését.

A röntgenfelvétel kardiomegáliát, a szív árnyékának deformációját mutatja [mitrális, simított "szív derekával",

fedett ductus arteriosus, aorta ("papucs") Fallot tetralógiájával, ábra. 12-2. ábra a betéten], az érköteg frontális síkban szűkülése, sagittalis síkban pedig kitágulása (a nagyerek transzpozíciójával). A kis kör túlcsordulásával járó defektusok (pulmonális hipertónia) esetén a tüdő érrendszere megnő (12-3. ábra a betéten).

A veleszületett szívbetegség diagnózisa a fáradtság, légszomj, cianózis, „szívpúp”, szívtáji remegés korai (születéstől vagy az élet első 2-3 évében) megjelenésén alapul, kardiomegalia, állandó intenzív zaj, a háton végzett. Mérje meg a vérnyomást a karokban és a lábakban. A diagnózist megerősíti a szívüregek hipertrófiájára és túlterhelésére utaló EKG-jelek azonosítása, a tipikus zörejek rögzítése a PCG-n, a hiba megjelenítése az EchoCG-n, a megsértések kimutatása gázösszetétel artériás vér. A szív konfigurációjának változását a mellkas röntgenfelvétele észleli.

A differenciáldiagnózist az újszülött korban és a korai gyermekkorban veleszületett korai és késői carditisszel végzik. 3 év elteltével a CHD-t megkülönböztetik a nem reumás carditistől, reumától, bakteriális endocarditistől, kardiomiopátiától és a szív- és érrendszer funkcionális rendellenességeitől. Ez utóbbiak hátterében gyakran a szív kötőszöveti struktúráinak diszpláziája és annak veleszületett kisebb anomáliái állnak. további akkordok, PMC, a septa szerkezeti jellemzői, papilláris izmok stb.). Az IPU-t is meg kell különböztetni egymás között.

Kezelés

A legtöbb CHD kezelése sebészi. A sebészeti beavatkozás időtartama a hemodinamikai rendellenességek kompenzációjának mértékétől függ. Az utóbbi időben a szívsebészet sikere kapcsán megnőtt a tendencia a defektusok korábbi korrekciójára. Ugyanakkor olyan hibák esetén, mint a kis ASD vagy az alacsonyan fekvő VSD (Tolochinov-Roger-kór), nincs szükség sebészeti korrekcióra, és a nyitott ductus arteriosus és néhány septum defektus az életkorral megszűnik.

A műtétet a relatív kompenzáció szakaszában végzik speciális kórházban, gyakrabban egy szakaszban. Nemcsak a nyitott szíven végeznek beavatkozásokat hipotermia esetén, hanem kímélő műtéteket is - a septum röntgen endovaszkuláris zárását

defektusok, ballon angioplasztika, endoprotetika (aorta), stentelés, érembólia. A nagyobb kardiológiai műtétek alternatívája lehet bizonyos defektusok kímélő technikái.

A konzervatív kezelést a műtét előkészítése során és azt követően (rehabilitáció) végzik. A következő összetevőket tartalmazza.

Kímélő (szívelégtelenséggel - ágy) pihenés.

Teljes értékű frakcionált táplálkozás.

Aeroterápia és oxigénkezelés az oxigénhiány súlyos tüneteire.

Gyógyszerek, amelyek befolyásolják anyagcsere folyamatok a szívizomban (kálium- és magnézium-aszpartát, inozin, kokarboxiláz, C-vitamin és B csoport), életkori dózisokban.

A vér és a mikrocirkuláció reológiai tulajdonságait javító eszközök, például xanthinol-nikotinát 0,15 mg / kg / nap, E-vitamin.

β-blokkolók (propranolol 0,5-2,0 mg / kg / nap 3-4 adagban) hipoxiás krízisek megelőzésére és membránstabilizátorként szívritmuszavarok esetén.

Akut vagy szubakut szívelégtelenség esetén szívglikozidokat és diuretikumokat írnak fel.

A hipoxiás krízis kezelését a V. I. által javasolt séma szerint végezzük. Burakovszkij és B.A. Konsztantyinov (12-2. táblázat).

12-2. táblázat.Hipoxiás krízis kezelése

Megelőzés

A megelőzés célja a várandós nők egészségének védelme, különösen a terhesség korai szakaszában: a vírusos és egyéb fertőző betegségek megelőzése, a rossz szokások és a káros környezeti hatások megszüntetése; kíméletes munkarend betartása, megfelelő táplálkozás stb. Az örökletes betegségben szenvedő családokban genetikai tanácsadás szükséges. Ha a magzat ultrahangjával összetett szívelégtelenséget észlelnek, a terhesség megszakítása jelzi.

A műtét előtt és után a gyermekeket kardioreumatológusnak és szívsebésznek kell megfigyelnie. A krónikus fertőzés minden gócát fertőtleníteni kell. A sebészeti beavatkozásokat (mandulaeltávolítás, adenotómia, foghúzás) antibiotikumok fedezete alatt végezzük.

Előrejelzés

A legtöbb beteg prognózisa az életre kedvező, feltéve, hogy a diagnózist időben felállítják, és az optimális időben szakképzett sebészeti beavatkozást hajtanak végre. A halálozás ilyen esetekben 1-2%. Komplex kombinált hibák esetén (és ezek nem haladják meg a CHD teljes számának 5% -át) a halálozás eléri a 25% -ot. A CHD a harmadik vezető oka a gyermekkori fogyatékosságnak.

Süllyedés mitrális billentyű

Mitrális billentyű prolapsus (MVP) - a mitrális billentyű egyik vagy mindkét szórólapjának hajlítása a bal pitvar üregébe a bal kamrai szisztolés során. Ez az egyik leggyakoribb és klinikailag legjelentősebb anomália a szív billentyűkészülékében. A PMK-t más billentyűk prolapsusa kísérheti, vagy a szívfejlődés más kisebb anomáliáival kombinálható.

Az MVP-t a gyermekek és serdülők 2-18%-ában mutatják ki, i.e. lényegesen gyakrabban, mint felnőtteknél. Betegségekre szív PMK sokkal gyakrabban regisztrálnak: CHD esetén akár 37%, reumás betegeknél akár 30-47%, örökletes kötőszöveti betegségekben pedig akár 60-100%. Az MVP bármely életkorban kimutatható, beleértve az újszülött kort is, de gyakrabban figyelhető meg 7 évnél idősebb gyermekeknél. 10 éves korig az MVP azonos gyakorisággal fordul elő fiúknál és lányoknál. Az idősebb korosztályban az MVP-t 2-szer gyakrabban mutatják ki lányoknál.

Etiológia és patogenezis

Eredet szerint megkülönböztetünk primer (idiopátiás) és másodlagos MVP-t.

Az elsődleges MVP autoszomális domináns öröklődésű kötőszöveti diszpláziával jár, ami a billentyűapparátus szerkezetének egyéb mikroanomáliáiban is megnyilvánul (a billentyű és a papilláris izmok szerkezetének megváltozása, eloszlás zavara, nem megfelelő rögzítés, rövidülés ill. akkordok meghosszabbítása, további akkordok megjelenése stb.). A kötőszöveti diszplázia kialakulásában fontos szerepet játszanak az anyagcserezavarok, a nyomelemek, különösen a magnézium és a cink hiánya.

A másodlagos MVP különféle betegségeket kísér vagy bonyolít. Másodlagos MVP-vel, mint az elsődlegesnél,

nagy jelentősége van a kötőszövet kezdeti alsóbbrendűségének. Tehát gyakran elkísér néhányat örökletes szindrómák(Marfan-szindróma, Ehlers-Danlos-szindróma, veleszületett kontraktúra arachnodactyly, osteogenesis imperfecta, pseudoxanthoma elastic), valamint CHD, reuma és más reumás betegségek, nem reumás carditis, kardiomiopátia, arrhythmia egyes formái, SVD, endocrthyroidism stb.

Az autonóm idegrendszer diszfunkciója kétségtelenül részt vesz az MVP klinikai képének kialakításában. Emellett fontosak az anyagcsere-rendellenességek és a mikroelemek, különösen a magnéziumionok hiánya.

A szívbillentyű-készülék szerkezeti és funkcionális alsóbbrendűsége ahhoz a tényhez vezet, hogy a bal kamrai szisztolés időszakában a mitrális billentyű szórólapjai a bal pitvar üregébe elhajlanak. A szelepek szabad részének prolapsusával, a szisztoléban bekövetkező hiányos záródásukkal együtt, a húrok túlzott feszültségével összefüggő izolált mezoszisztolés kattanások auskultatív rögzítése. A billentyűk szórólapjainak laza érintkezése vagy eltérése a szisztoléban meghatározza a változó intenzitású szisztolés zörej megjelenését, ami mitrális regurgitáció kialakulását jelzi. A subvalvularis apparátusban bekövetkező változások (a húrok megnyúlása, a papilláris izmok összehúzódási képességének csökkenése) szintén feltételeket teremtenek a mitralis regurgitáció kialakulásához vagy felerősödéséhez.

Osztályozás

A PMC-nek nincs általánosan elfogadott osztályozása. Az MVP eredet (elsődleges vagy másodlagos) megkülönböztetése mellett szokás megkülönböztetni az auscultatory és a „néma” formákat, jelezni a prolapsus lokalizációját (elülső, hátsó, mindkét billentyű), annak mértékét.

intenzitás (I fok - 3-6 mm, II fok - 6-9 mm, III fokozat- több mint 9 mm), a szisztoléhoz (korai, késői, holosystolés) viszonyított előfordulási időpont, a mitralis regurgitáció jelenléte és súlyossága. Felmérik az autonóm idegrendszer állapotát is, meghatározzák az MVP áramlás típusát, és lehetséges szövődményekés az eredményeket.

Klinikai kép

Az MVP-t sokféle tünet jellemzi, elsősorban a kötőszöveti diszplázia és az autonóm rendellenességek súlyosságától függően.

Az MVP-ben szenvedő gyermekek panaszai nagyon változatosak: fokozott fáradtság, fejfájás, szédülés, ájulás, légszomj, fájdalom a mellkas bal oldalán, amelyek cardialgia jellegűek, szívdobogásérzés, megszakítások érzése a munkájában. szív. Csökkent fizikai teljesítőképesség, pszicho-érzelmi labilitás, fokozott ingerlékenység, ingerlékenység, szorongás, depressziós és hipochondriális reakciók jellemzik.

A legtöbb esetben az MVP-vel a kötőszöveti diszplázia különféle megnyilvánulásait találják: aszténikus testalkat, magas termet, csökkent testsúly, fokozott bőrrugalmasság, rossz izomfejlődés, ízületi hipermobilitás, tartászavar, gerincferdülés, mellkas deformitás, lapockák pterygoidea, lapos láb , rövidlátás. Megtalálható a szem és a mellbimbók hipertelorizmusa, a fülkagylók sajátos szerkezete, a gótikus szájpadlás, a szandálszerű rés és egyéb kisebb fejlődési rendellenességek. A kötőszöveti diszplázia zsigeri megnyilvánulásai közé tartozik a nephroptosis, az epehólyag szerkezetének rendellenességei stb.

Az MVP-vel gyakran a szívfrekvencia és a vérnyomás változása figyelhető meg, főként a hypersympathicotonia miatt. A szív határai általában nem bővülnek. A leginformatívabbak az auskultációs adatok: gyakrabban hallhatók izolált kattintások vagy ezek kombinációja a késői szisztolés zörejtel, ritkábban - izolált késői szisztolés vagy holosystolés zörej. A kattanásokat a szisztolés közepén vagy végén rögzítik, általában a szív csúcsán vagy az ötödik hallási ponton. Nem a szív régióján kívül hajtják végre, és nem haladják meg a második hangerőt, lehetnek átmenetiek vagy állandóak, megjelenhetnek vagy intenzitásuk megnövekszik függőleges helyzetben és fizikai aktivitás során. Egyes esetekben (az MVP "csendes" változatánál) hiányoznak az auskultációs tünetek.

A másodlagos MVP szimptomatológiája hasonló az elsődlegeshez, és egy kísérő betegségre jellemző megnyilvánulásokkal kombinálódik (Marfan-szindróma, veleszületett szívbetegség, reumás szívbetegség stb.).

Instrumentális kutatás

A röntgenfelvételen általában meghatározza a szív normál vagy csökkentett méretét. Gyakran előfordul, hogy a tüdőartéria ívének mérsékelt kidudorodását észlelik, ami a kötőszövet alsóbbrendűségéhez kapcsolódik. Az EKG-n a kamrai komplexum terminális részének átmeneti vagy tartós elváltozásai (a T-hullám amplitúdójának csökkenése, az ST szegmens eltolódása), különféle szívritmuszavarok (tachyarrhythmia, extrasystole, atrioventricularis vezetés lassulása), gyakrabban észleltek A Holter monitorozást rögzítik az EKG-n. A Q-T intervallum esetleges megnyúlása. Az EchoCG a leginformatívabb, amely feltárja a mitrális billentyű egyik (főleg hátsó) vagy mindkét szórólapjának elmozdulását, a mitrális gyűrű, az interventricularis septum és a szív más részeinek elmozdulását, a szórólapok megvastagodását és egyenetlen kontúrját (jelek). myxomatózus degeneráció), mikroanomáliák a billentyűkészülék szerkezetében, valamint a mitralis regurgitáció jelei. Néha az echokardiográfia felfedi az aorta, a tüdőartéria törzsének kitágulását, a nyitott foramen ovale-t, más billentyűk prolapsusát, ami széles körben elterjedt kötőszöveti diszpláziát jelez.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

Az MVP diagnosztizálásához klinikai és műszeres kritériumokat használnak. A fő kritériumok a jellemző auscultatory és echokardiográfiás jelek, amelyek meghatározó jelentőségűek. Az anamnézis adatok, panaszok, kötőszöveti dysplasia manifesztációi, EKG és röntgen eredmények hozzájárulnak a diagnózishoz, de másodlagos jelentőségűek.

Az MVP-t elsősorban a veleszületett vagy szerzett mitralis billentyű-elégtelenségtől, a szívfejlődési rendellenességek más változatai vagy a billentyű-apparátus diszfunkciója által okozott szisztolés zörejtől kell megkülönböztetni. Az echokardiográfia a leginformatívabb, amely hozzájárul az észlelt szívelváltozások helyes értékeléséhez.

Kezelés

Az MVP kezelése annak formájától, a klinikai tünetek súlyosságától, beleértve a kardiovaszkuláris és autonóm elváltozások természetét, valamint az alapbetegség jellemzőitől függ.

A "néma" formában a kezelés általános intézkedésekre korlátozódik, amelyek célja a gyermekek vegetatív és pszicho-érzelmi állapotának normalizálása a fizikai aktivitás csökkentése nélkül.

Az auscultatory változatban az általános csoportba azok a gyerekek mehetnek be testnevelésre, akik kielégítően bírják a fizikai aktivitást, és az EKG adatok alapján nem észlelhető rendellenességeik. Csak a hirtelen mozdulatokhoz, futáshoz, ugráshoz kapcsolódó gyakorlatokat zárja ki. Bizonyos esetekben szükség van a versenyeken való részvétel alóli mentességre.

Ha mitrális regurgitációt, az EKG-n a repolarizációs folyamatok kifejezett megsértését, különálló aritmiákat észlelnek, a fizikai aktivitás jelentős korlátozására van szükség az edzésterápiás komplexum egyéni kiválasztásával.

Az MVP-s gyermekek kezelésében nagy jelentősége van az autonóm zavarok korrekciójának, mind a nem gyógyszeres, mind a gyógyszeres kezelésnek. A kamrai repolarizáció megsértése esetén (EKG szerint) olyan szereket használnak, amelyek javítják a szívizom metabolizmusát (kálium-orotát, inozin, B 5, B 15 vitaminok, levokarnitin stb.). Hatékony gyógyszerek, amelyek korrigálják a magnézium-anyagcserét, különösen az orotsav, magnézium só. Egyes esetekben (tartós tachycardia, gyakori kamrai extraszisztolák, megnyúlt Q-T intervallum, a repolarizációs folyamatok tartós zavarai), β-blokkolók (propranolol), szükség esetén más osztályba tartozó antiarrhythmiás szerek kijelölése indokolt. A billentyűkészülék kifejezett változásai esetén az antibiotikum-terápia profilaktikus tanfolyamai javallottak (különösen a sebészeti beavatkozással kapcsolatban) a fertőző endocarditis kialakulásának megelőzése érdekében. A krónikus fertőzés gócainak szükségszerűen konzervatív vagy sebészeti kezelése.

Súlyos, kezelésre rezisztens szívdekompenzációval járó mitrális elégtelenség, valamint fertőző endocarditis és egyéb súlyos szövődmények (kifejezett aritmiák) hozzáadásával lehetőség nyílik az MVP sebészi korrekciójára (helyreállító műtétek vagy mitrális billentyűcsere). ).

Megelőzés

A megelőzés elsősorban a meglévő billentyűbetegség progressziójának és a szövődmények előfordulásának megelőzésére irányul. Ennek érdekében egyénileg megválasztják a fizikai aktivitást és a szükséges gyógyászati ​​és rekreációs tevékenységeket, megfelelő kezelés egyéb meglévő patológia (másodlagos MVP-vel). Az MVP-ben szenvedő gyermekeket rendszeres vizsgálatokkal (EKG, echokardiográfia stb.) orvosi megfigyelés alatt kell tartani.

Előrejelzés

Az MVP prognózisa gyermekeknél az eredetétől, a mitrális billentyű morfológiai változásainak súlyosságától, a regurgitáció mértékétől, a szövődmények jelenlététől vagy hiányától függ. Gyermekkorban az MVP általában kedvezően alakul. Az MVP szövődményei gyermekeknél ritkák. Lehetséges akut (a húrok leválása miatt, pulmonalis vénás hipertóniával) vagy krónikus mitrális elégtelenség, fertőző endocarditis, súlyos szívritmuszavarok, tromboembólia, hirtelen halál szindróma, leggyakrabban aritmogén jellegű.

A szövődmények kialakulása, a szívbillentyű-rendellenességek előrehaladása és a mitralis regurgitáció kedvezőtlenül befolyásolja a prognózist. A gyermekben előforduló MVP érettebb korban nehezen korrigálható rendellenességekhez vezethet. Ebben a tekintetben szükség van az időben történő diagnózisra, a szükséges terápiás és megelőző intézkedések pontos végrehajtására gyermekkorban.

Nem reumás carditis

Nem reumás carditis - a szív különböző etiológiájú gyulladásos elváltozásai, amelyek nem kapcsolódnak reumához vagy más szisztémás betegséghez. A "carditis" kifejezés gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban való alkalmazásának célszerűségét a szív két vagy három membránjának egyidejű károsodásának lehetősége indokolja.

A nem reumás carditis előfordulása a lakosság körében nem ismert pontosan. Ennek oka az egységes megközelítés hiánya és a patológia diagnosztizálásának nagy nehézségei. Nem reumás carditis mindenben megtalálható korcsoportok, de gyakrabban az első életévek gyermekeinél, túlsúlyban a fiúknál. A boncolás szerint a nem reumás karditisz az elhunyt gyermekek 3-9%-ánál fordul elő különböző okok.

ETIOLÓGIA

A nem reumás karditisz különböző tényezők, elsősorban fertőző tényezők hatására alakul ki. Utóbbiak közül a vírusoknak van vezető szerepük, különösen a Coxsackie A és B, ECHO. Egyes betegeknél (legfeljebb 10%) nem lehet megállapítani a carditist okozó okot.

PATOGENEZIS

Nem reumás carditis alakulhat ki egy fertőző ágens közvetlen kardiotoxikus hatása miatt, gyulladásos és destruktív elváltozások kialakulásával.

a szív membránjaiban (főleg a szívizomban). Fontos szerepet tulajdonítanak az immunrendszeri rendellenességeknek, amelyek gyakran genetikailag meghatározottak.

OSZTÁLYOZÁS

A nem reumás karditisz gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban alkalmazott osztályozása (N. A. Belokon, 1987) rendelkezik az előfordulási periódus [veleszületett (korai, késői és szerzett)], az etiológiai hovatartozás, a lefolyás jellege (akut, szubakut, krónikus), súlyossága, súlyossága szívelégtelenség, lehetséges kimenetelek és a betegség szövődményei.

KLINIKAI KÉP

A nem reumás carditis klinikai képe az előfordulásuk időszakától, a lefolyás jellegétől és a gyermek életkorától függ.

veleszületett carditis

A veleszületett szívgyulladás közvetlenül a születés után vagy az élet első 6 hónapjában, ritkábban a 2-3. évben jelentkezhet.

Korai veleszületett carditis általában egy fertőző ágens hatására alakul ki a magzaton a terhesség 16-28 hetében. Megnyilvánul a születéskor alacsony testsúllyal vagy annak jövőbeni gyenge növekedésében, gyors fáradtságban etetés közben, indokolatlan szorongásban, izzadásban, sápadtságban. Kardiomegália (12-4. ábra a betéten), "szívpúp", tompa szívhangok hallgatáskor, progresszív szívelégtelenség (gyakran teljes a bal kamra túlsúlyával), kezelésre nem reagáló. Gyakran előfordul nyugalmi légszomj, köhögés, aphonia, mérsékelt cianózis (néha málna árnyalattal), különféle nedves és sípoló zsibbadások a tüdőben, májnagyobbodás, ödéma vagy a szövetek pépessége. Az aritmiák (a tachycardia kivételével) ritkák. A szisztolés zörej megjelenése összefüggésbe hozható a mitrális billentyű relatív vagy organikus elégtelenségével, de gyakrabban nincs zörej.

A röntgenfelvételen a szív gömb alakú vagy tojásdad, fibroelastosis esetén trapéz alakú. Az EKG merev ritmust, a szívizom vastagságának infiltráció miatti megnövekedése miatti bal kamrai hipertrófia jeleit, szubendokardiális szakaszainak károsodását mutatja. Az echokardiográfiával a kardiomegalia és a szívüregek dilatációja mellett a bal kamrai szívizom kontraktilis és különösen relaxációs funkciójának csökkenése, billentyűkárosodás, gyakrabban mitrális és pulmonalis hipertónia észlelhető.

Késői veleszületett karditisz mérsékelt kardiomegalia, különféle aritmiák és vezetési zavarok egészen a teljes keresztirányú szívblokkig és pitvarlebegésig, hangos szívhangok, kevésbé kifejezett (a korai veleszületett karditiszhez képest) szívelégtelenség jellemzi. Gyakran a szív két vagy három membránjának károsodásának jelei vannak. Egyes betegek hirtelen szorongásos rohamokat, légszomjat, fokozott cianózissal járó tachycardiát, görcsrohamokat tapasztalnak, ami a szív és a központi idegrendszer egy korábbi fertőzéséből eredő együttes károsodását tükrözi, különösen a Coxsackie vírusok által.

Szerzett carditis

A szerzett carditis bármely életkorban előfordulhat, de gyakrabban az első 3 életévben. Akut carditis

A jelenlegi háttérben vagy röviddel a fertőzés után letargia, ingerlékenység, sápadtság, rögeszmés köhögés jelenik meg, amely a testhelyzet megváltozásával fokozódik; lehetséges cianózis, hányinger, hányás, hasi fájdalom, encephalitis reakciók. Fokozatosan vagy inkább akutan alakulnak ki a bal kamrai elégtelenség tünetei (légszomj, tachycardia, pangásos zörej a tüdőben). Objektíven határozza meg a gyenge töltés pulzusát, a csúcsverés gyengülését, a szív méretének növekedését, főleg balra, az első hang gyengülését, a galopp ritmust, a különféle aritmiákat. Szisztolés zörej nincs, de lehetséges a mitrális billentyű (relatív vagy szerves) elégtelenségének kialakulása esetén.

A röntgenfelvétel során a szív méretének különböző súlyosságú növekedése, a tüdő vénás pangása, a szisztolés-diasztolés ingadozások amplitúdójának csökkenése és néha a csecsemőmirigy növekedése látható. Az EKG-n a QRS komplex feszültségének csökkenése, a bal vagy mindkét kamra túlterhelésének jelei, különféle ritmus- és vezetési zavarok (sinus tachya vagy bradyarrhythmia, extrasystole, atrioventricularis és intraventricularis blokád; 12-5. ábra), eltolódás az ST szegmens, simított vagy negatív T-hullám Lehetséges infarktusszerű elváltozások és EKG-jelek egyidejű pericarditisre. Az EchoCG meghatározza a jobb kamra és a bal pitvar tágulását, az interventricularis septum és a bal kamra hátsó falának hipokinéziáját, az ejekciós frakció csökkenését, a bal kamra végső szisztolés és végdiasztolés átmérőjének növekedését, mitrális billentyű-elégtelenség jelei, folyadékgyülem a szívburok üregében.

Kisgyermekeknél a betegség súlyos, súlyos klinikai megnyilvánulásokkal és a szívbetegség progressziójával

Rizs. 12-5.Teljes atrioventricularis blokk (EKG három standard elvezetésben).

elégtelenség. Idősebb gyermekeknél a carditis általában enyhe vagy közepesen súlyos formában jelentkezik, a betegség kevésbé kifejezett tüneteivel, ritka és kevésbé kifejezett dekompenzációval, de gyakran különféle ritmus- és ingerületvezetési zavarokkal jár, amelyek gyakran meghatározzák a klinikai képet.

Az akut carditis kezelése során a klinikai tünetek fokozatosan eltűnnek. Az EKG változásai hosszabb ideig fennmaradnak. A folyamat fordított fejlődése a kezdettől számított 3 hónap elteltével következik be; emellett a karditisz szubakut, ill krónikus lefolyás.

Szubakut carditis

A szubakut carditis gyakrabban fordul elő 2-5 éves gyermekeknél. Kialakulhat akár akut carditis után, akár önállóan (elsősorban szubakut carditis) hosszú idő után SARS után, sápadtságban, fáradtságban, ingerlékenységben, étvágycsökkenésben és disztrófiában nyilvánulhat meg. Fokozatosan (néha hirtelen) szívelégtelenség alakul ki, vagy véletlenül szívritmuszavarok, a szív méretének növekedése, szisztolés zörej észlelhető.

A szubakut carditis tünetei hasonlóak akut változatának tüneteihez. Szívpúp kialakulása lehetséges, a szívhangok hangosak, a II hang hangsúlya a pulmonalis artéria felett hangsúlyos. Az EKG-n - nemcsak a kamrák, hanem a pitvarok túlterhelésének jelei, tartós aritmiák és vezetés. A szívelégtelenséget nehéz kezelni. Ezek a változások a folyamat időtartamával, a bal kamrai szívizom kompenzációs hipertrófiájának kialakulásával, kontraktilis funkciójának egyidejű csökkenésével és a pulmonalis hipertónia kezdeti megnyilvánulásaival kapcsolatosak. fordított fejlődés

folyamat 12-18 hónap után következik be, vagy krónikus lefolyásúvá válik.

Krónikus carditis

A krónikus karditisz gyakrabban alakul ki 7 évesnél idősebb gyermekeknél, akár elsődleges krónikus formában, akár akut vagy szubakut carditis eredményeként. A krónikus carditisz klinikai képe változatos, ami elsősorban a betegség hosszú tartamával, valamint a szív gyulladásos, szklerotikus és hipertrófiás elváltozásainak változatos arányával függ össze.

Elsősorban krónikus változat A nem reumás carditist hosszú, tünetmentes lefolyás jellemzi, túlnyomórészt extracardialis megnyilvánulásokkal (a fizikai fejlődésben lemaradás, gyengeség, fáradtság, étvágytalanság, izzadás, sápadtság, visszatérő tüdőgyulladás). A gyerekek gyakran normális életet élnek, sportolhatnak. Időnként szédülés, légszomj, szívfájdalom, szívdobogásérzés, rögeszmés köhögés, hányinger, hányás, szívelégtelenség miatti fájdalom a jobb hypochondriumban. Előfordulhat akut kifehéredés, nyugtalanság, eszméletvesztés, szívelégtelenséggel járó görcsrohamok, ill. gyulladásos változások a karditiszhez társuló központi idegrendszerben. A szívpatológia feltételezése gyakran csak a kardiális dekompenzáció megnyilvánulásakor, vagy a szívmegnagyobbodás, tartós szívritmuszavarok, szisztolés zörej, hepatomegalia rutinvizsgálat során történő kimutatásakor, vagy egy interkurrens betegség kapcsán merül fel. A cardiosclerosis vagy a myocardialis hipertrófia túlsúlyától függően a krónikus carditis alábbi változatait különböztetjük meg: megnagyobbodott bal kamrai üreggel - pangásos változat (dominál a cardiosclerosis), normál bal kamrai üreggel - hipertrófiás változat, csökkent bal kamrai üreggel üreg - korlátozó változat (hipertrófiával vagy anélkül).

DIAGNOSZTIKA

A nem reumás carditis diagnózisa gyakran nehéz. Alapja a szívkárosodás klinikai és műszeres jeleinek, elsősorban szívizom, anamnesztikus adatok (a folyamat kialakulása és egy korábbi, elsősorban vírusos fertőzés közötti kapcsolat megállapítása), a tünetekben hasonló betegségek kizárása, dinamikus monitorozása. és a terápia hatékonyságának értékelése. Figyelembe kell venni a gyermek fizikai fejlettségi szintjét és a különféle motiválatlan, tartós jóléti zavarok jelenlétét is.

Még nagyobb nehézségek merülnek fel a ritkán kialakuló veleszületett szívgyulladás diagnózisában. Meggyőző bizonyítékokra van szükség a fertőző ágens magzatra gyakorolt ​​hatásáról, a generalizált fertőzés azonosítása megbízható laboratóriumi megerősítéssel, valamint az összes rendelkezésre álló diagnosztikai módszer alkalmazása, beleértve az endomiokardiális biopsziát is.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

A kezelt betegségek listája megkülönböztető diagnózis nem reumás karditisz, a gyermek életkorától és a carditis formájától függ.

Újszülötteknél és kisgyermekeknél a nem reumás carditist, különösen a veleszületetteket, meg kell különböztetni a veleszületett szívbetegségtől, különösen az atrioventrikuláris kommunikáció hiányos formájával, Ebstein-anomáliával és a bal szívkoszorúér kóros eredetével a pulmonalis artériából.

Újszülötteknél nem reumás karditiszhez hasonló szívelváltozások léphetnek fel perinatális hipoxia (cardiovascularis maladaptation syndroma) következtében. Ilyenkor kardiomegalia, tompa szívhangok, ritmus- és vezetési zavarok, esetenként szívzörej és keringési elégtelenség tünetei lehetségesek. Az anamnézis tanulmányozása, a neurológiai tünetek jelenléte, a szívelváltozások átmeneti jellege lehetővé teszi a veleszületett carditis diagnózisának kizárását.

Nagyobb gyermekeknél a nem reumás carditist meg kell különböztetni a reumától, az extracardialis eredetű szívritmuszavartól, a szívizom disztrófiától stb.

KEZELÉS

A nem reumás carditis kezelése etiológiájától, változatától, a betegség időszakától, a keringési elégtelenség jelenlététől vagy hiányától függ. A kezelést két szakaszban végzik.

Az első szakaszban (kórház) korlátozzák a fizikai aktivitást, vitaminokkal és káliumsókkal dúsított étrendet írnak elő, és ivási rendet alakítanak ki. Az akut vagy szubakut szívgyulladás, valamint a krónikus súlyosbodás esetén 2-4 hétig tartó ágynyugalom van előírva. A motoros rezsim kiterjesztését fokozatosan kell végrehajtani, a kardiovaszkuláris rendszer funkcionális állapotának és az EKG dinamikájának ellenőrzése alatt. Kötelező edzésterápia. A gyógyszeres terápia a következő gyógyszereket tartalmazza.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok) - indometacin, diklofenak és mások 1-1,5 hónapig.

Nál nél súlyos lefolyású, közös folyamat, magas fokú aktivitás, uralkodó elváltozás a szív vezető rendszere - glükokortikoidok (prednizolon 0,5-0,75 mg / kg / nap dózisban).

Elhúzódó és krónikus szívgyulladás esetén - aminokinolin-származékok (hidroxiklorokin, klorokin).

Szívelégtelenségben - szívglikozidok, ACE-gátlók, diuretikumok, értágítók stb.

Végezze el a szükséges korrekciót anyagcserezavarok a szívizomban mikrokeringési zavarok, indikációk szerint antikoagulánsokat, antiaggregánsokat, antiaritmiás szereket írnak fel.

Megállapított etiológiai tényezővel (vírusok, bakteriális flóra) - vírusellenes (Ig, interferon) és antibakteriális gyógyszerek, immunstimulánsok.

A második szakaszban (a kórházból való kibocsátás után) a gyermeknek folytatnia kell a kezelést és rehabilitációs intézkedéseket kell végrehajtania egy helyi kardio-reumatológiai szanatóriumban. Ezt követően a szívgyulladásban szenvedő gyermekeket kardioreumatológus figyeli a lakóhelyen. Az akut és szubakut szívgyulladáson átesett betegek orvosi vizsgálatát a teljes gyógyulásig (átlagosan 2-3 évig), veleszületett és krónikus változataival pedig folyamatosan végzik. Az ellenőrzés szabályszerűsége, a vizsgálatok köre (röntgen, EKG, EchoCG) egyénileg kerül meghatározásra. A klinikán történő megfigyelési időszak alatt szükség esetén a kezelést korrigálják, stimuláló gyógyszereket írnak fel anyagcsere folyamatok, fertőtlenítse a krónikus fertőzés gócait. A megelőző védőoltásokat legkorábban 3 év elteltével akut vagy szubakut carditis szenvedése után lehet elvégezni; krónikus folyamat jelenlétében a vakcinázás ellenjavallt.

MEGELŐZÉS

Az elsődleges megelőzés magában foglalja a magzat terhesség alatti fertőzésének megelőzését, a gyermek megkeményedését, az akut és krónikus gócos fertőzések kezelését, rendelői megfigyelés szív- és érrendszeri betegségek kockázatának kitett gyermekek számára. A másodlagos prevenció célja a szövődmények és a folyamat megismétlődésének megelőzése, amelyet a betegek diszpanziós megfigyelésének elveinek szigorú betartásával érnek el.

ELŐREJELZÉS

A nem reumás carditis prognózisa a változatától függ.

A korai veleszületett szívgyulladás általában súlyos, és gyakran halálhoz vezet az élet első éveiben, sőt hónapjaiban.

Késő veleszületett carditis megfelelő és időben előírt terápiával a folyamat krónikus lefolyásúvá válhat a szívelváltozások progressziója nélkül; helyreállítás lehetséges.

A carditis akut változata a gyermekek 44,1%-ánál gyógyulással végződik, a betegek mintegy 50%-ánál szubakut vagy krónikus lefolyású lesz, és ritkán (az esetek 2,2%-ában) lassan, fokozatosan fejlődő folyamattal, tartós szívritmuszavarokkal halálhoz vezet.

A szubakut carditis kevésbé kedvezően halad, magasabb mortalitás mellett (akár 16,6%), ellenáll a terápiának, és gyakran krónikus változatba megy át.

Krónikus carditisben a prognózis is gyakran kedvezőtlen, különösen cardiosclerosis, progresszív szívelégtelenség, pulmonalis hypertonia, tartós ritmus- és vezetési zavarok kialakulása esetén, amelyek arrhythmogén kardiomiopátia kialakulásához vezethetnek. A szívritmuszavarok jelenléte nemcsak a krónikus carditisben, hanem annak egyéb változataiban is okozhat hirtelen halált a gyermekeknél.

Fertőző endocarditis

A fertőző endocarditis a szívbillentyű és/vagy parietális endocardium akut vagy szubakut gyulladása, amelyet különböző fertőző ágensek okoznak.

A fertőző (beleértve az abakteriális) endocarditis a gyermekek és serdülők egyik fő haláloka. Klinikai képének változékonysága és nem specifikussága objektív diagnosztikai nehézségeket okoz. A gyermekorvosok, a fogorvosok és a szülők nem ismerik kellőképpen a fertőző endocarditis megelőzésének elveit, valamint a veszélyeztetettek számának növekedése (kábítószerfüggők, betegek sebészeti beavatkozások szíven, immunszuppresszív terápiában részesülő betegek, hosszú távú centrális vénás katéterezéssel stb.), az esetek számának növekedéséhez vezet.

Infektív endocarditis alakulhat ki ép billentyűkön (5-6%), de gyakrabban bonyolítja a veleszületett (90%) és reumás (3%) szívelégtelenségeket, különösen a műtéti beavatkozások után.

Gyermekeknél a fertőző endocarditis gyakorisága nem ismert, de a betegek száma fokozatosan növekszik, és 0,55/1000 kórházba került. A fiúk 2-3-szor gyakrabban betegek, mint a lányok.

Etiológia

A fertőző endocarditis leggyakoribb kórokozói a streptococcus aureus és Staphylococcus aureus(az esetek 80%-ában). Az előbbi gyakran az ép, az utóbbi a sérült billentyűkön okoz betegséget. ritkábban fertőző endocarditis egyéb mikroorganizmusokat okoznak: enterococcusok, meningo-, pneumo- és gonococcusok, epidermális staphylococcusok, chlamydia, szalmonella, brucella, HACEK-csoport (több gram-negatív pálcika kombinációja), valamint vírusok és gombák; az utolsó két említett ágens a fertőző endocarditis "abakteriális" formáját okozza (az esetek kb. 10%-ában). Szívkatéterezéssel és a katéter hosszan tartó állásával a központi vénákban a Pseudomonas aeruginosa gyakran észlelhető szívműtétek és hosszan tartó antibiotikum terápia során - gombák (Candida, histoplasma).

A fertőző endocarditis lehet veleszületett vagy szerzett.

Veleszületett endocarditis alakul ki akut vagy exacerbációja krónikus vírusos és bakteriális fertőzések az anyában, és a vérmérgezés egyik megnyilvánulása.

A szerzett fertőző endocarditis az első 2 életévben gyakrabban fordul elő ép billentyűkön; idősebb gyermekeknél a betegség általában szívbetegség jelenlétében alakul ki (mint a felnőtteknél). A szívsebészet hajlamosító tényező a fertőző endocarditis kialakulására. Hajlamosító tényezők körülbelül 30%-ban találhatók meg

beteg. Elsősorban a szívben, a húgyutakban és a szájüregben végzett sebészeti beavatkozások az esetek 65%-ában megelőzik a fertőző endocarditis kialakulását.

Patogenezis

A fertőző endocarditis patogenezise összetett, és számos tényezőhöz kapcsolódik: a szervezet megváltozott immunválasza, a szív kötőszövetének diszpláziája, a szívbillentyű és a parietális endocardium kollagén struktúráinak hemodinamikai és fertőző hatások általi károsodása, károsodott reológiai tulajdonságaiés a véralvadási rendszer, magának a kórokozónak a jellemzői stb.

Leggyakrabban fertőző endocarditis alakul ki a szív szerkezetének morfológiai hibáiban szenvedő betegeknél, amelyekben a turbulens, lassú vagy fokozott véráramlás a szívbillentyű vagy a pitvari endocardium változásához vezet (Fallot-tetralógia, kis VSD, nyitott ductus arteriosus, koarktáció az aorta, mitrális billentyű defektusok). A véráramban keringő fertőző ágens megtelepszik a szív sérült vagy ép endocardiumán és a nagyereken, gyulladásos reakciót, a billentyűk kollagénben gazdag széleinek delaminációját, fibrin lerakódását és trombózisos tömegek képződését okozva. növényzetek). Lehetséges hemodinamikai és reológiai rendellenességekkel járó primer trombózis is (abakteriális endocarditis). Ebben az esetben a mikroorganizmusok ülepedése a már módosított szelepeken később következik be.

A jövőben a növekvő növényzet leszakadhat, és a vérkeringés nagy és kis köreinek kis és nagy ereiben embóliát okozhat.

A patogenezisnek három fázisa van: fertőző-toxikus, immun-gyulladásos és disztrófiás.

A fertőző-toxikus fázis a makroorganizmus akut gyulladásos reakciójaként jön létre. Ebben a fázisban gyakrabban mutatnak ki bakteriémiát, míg a tényleges szívelváltozások mérsékeltek, a betegség akut fertőzésként, lázzal, mérgezéssel és a perifériás vérben gyulladásos elváltozásokkal folytatódik.

Az immungyulladásos fázis mind a kórokozó Ag-je, mind a saját szövetei és krioglobulinjai ellen antitestek képződésével jár. Ez a folyamat a komplement részvételével és a CEC megalakulásával megy végbe. Ezt a fázist a folyamat általánossá válása, más belső szervek károsodása és a szív kifejezettebb változásai kísérik. Immunkomplex betegségnek tekintik.

A disztrófiás fázist az endocardium és a belső szervek krónikus gyulladása, defektusok kialakulása, a kalcium-sók lerakódása a billentyűszerkezetekben és a hemodinamikus szívelégtelenség nyilvánítja. Lehetőség van a szívbetegség azonosítására néhány évvel a gyógyulás után, és a fertőző endocarditissel történő újbóli megbetegedést.

Osztályozás

A fertőző endocarditis osztályozását A.A. Demin 1978-ban. Ennek egyszerűsített és módosított változatát a táblázat mutatja be. 12-3.

12-3. táblázat.A fertőző endocarditis klinikai osztályozása

* Demin A.A. szerint, 1978, módosított.

Klinikai kép

A klinikai képben három fő szindróma játszik vezető szerepet: fertőző-toxikus, kardiális (jelenlegi endocarditis) és thromboemboliás.

A fertőző endocarditis, különösen a streptococcus eredetű, fokozatosan kezdődhet – ismétlődő esti lázzal, rossz közérzettel, ízületi fájdalmakkal, izomfájdalmakkal, izzadásokkal, motiválatlan fogyással. Akut megjelenés is lehetséges - hektikus láz, az általános állapot éles megsértése, lenyűgöző hidegrázás és erős izzadás (gyakrabban staphylococcus fertőzés esetén).

A fertőző-toxikus fázisban előfordulhat, hogy az endocarditisnek nincsenek külön klinikai megnyilvánulásai, bár néhány nappal a betegség kezdete után az aortabillentyű-elégtelenség proto-diasztolés zöreje hallható. Másodlagos endocarditisben megváltozik a zajok száma és jellege a már megváltozott szelep területén. Ebben az időszakban a thromboembolia megnyilvánulásai lehetségesek: vérzéses kiütés, időszakos hematuria, belső szervek szívrohamai. A kötőhártyán Lukin-Libman-foltok, a tenyéren és a lábfejen Janeway-foltok, a köröm alatti sávos vérzések, amelyek vasculitisre utalnak, időben történő kezelés mellett ritkán fordulnak elő.

Az immungyulladásos fázisban az immunpatológiai folyamat általánossá válik, és szívizomgyulladás, néha szívburokgyulladás, diffúz glomerulonephritis, vérszegénység, elváltozások lépnek fel. nyirokcsomók, máj, lép. A bőr színe szürkés-ikterikussá válik ("kávé tejjel"), néha sárgaság alakul ki. A szív jelenlegi folyamatát mérsékelt fájdalom szindróma, tachycardia, kardiomegalia és a hangok süketsége (egyidejű szívizomgyulladással) nyilvánítja. A billentyűkészülék hibáját vagy tönkremenetelét zajok kísérik (húrok vagy szeleplapok szétválása, perforációja). Az embóliát és a szívrohamot a betegség ezen szakaszában ritkábban figyelik meg.

A disztrófiás fázisban előtérbe kerül a szív-, vese-, esetenként májelégtelenség, a belső szervek súlyos károsodása következtében egy generalizált immunpatológiai folyamatban.

Egyes esetekben a fertőző endocarditis klinikai képének jellemzői arra utalnak, hogy melyik fertőző ágens okozta a kialakulását. A streptococcus és staphylococcus endocarditis jellemzőit már fentebb említettük.

A pneumococcus eredetű endocarditis a tüdőgyulladással járó lábadozás időszakában alakul ki, a tricuspidalis és az aortabillentyűkre lokalizálódik, magas lázzal, súlyos toxikózissal és perifériás bakteriális embóliákkal jár.

A brucella endocarditis lokalizációja megegyezik a pneumococcuséval. Néha a Valsalva sinus bakteriális aneurizmáinak kialakulását okozza, amikor a fertőzés az aorta falán keresztül a pitvarokba, a kamrákba és a szív más membránjaiba jut, intrapitvari és intrakamrai blokkok kialakulásával.

A Salmonella endocarditis az aorta és a mitrális billentyűk pusztulásához vezet, vérrögök képződésével, az érrendszeri endotélium károsodásával, valamint endarteritis és vaszkuláris aneurizmák kialakulásával.

A gombás endocarditist tüdőinfarktusok, tüdőgyulladás, uveitis és endoftalmitis kialakulása kíséri.

Komplikációkfertőző endocarditisek közé tartozik a szív- és veseelégtelenség, a thromboembolia következményei agyi és szívinfarktus formájában, az agy és más szervek tályogjai. Ezeket a szövődményeket a betegség terminális fázisának megnyilvánulásainak is tekinthetjük. Talán a pericarditis, az agyhártyagyulladás, az ízületi gyulladás, az osteomyelitis és más gennyes folyamatok kialakulása.

Diagnosztika

A laboratóriumi vizsgálatokból származó adatok a folyamat aktivitásától és fázisától függenek.

NÁL NÉL kezdeti fázis akut gyulladás jelei a perifériás vérben találhatók: leukocitózis, eltolódással járó neutrofilia leukocita képlet balra magas ESR-szint, C-reaktív fehérje és egy 2-globulin-frakció. Kivételt képez a veleszületett endocarditis, amelyben az ilyen változások hiányozhatnak. Ezt követően vérszegénység jelenik meg, a γ-globulinok növekedése, a leukocitózis helyettesíthető leukopéniával, az antitestek szintje (beleértve az autoantitesteket is) és a CEC emelkedik.

A vizeletvizsgálat először átmeneti, majd állandó vérvizelést, proteinuriát tár fel.

A bakteriológiai vérvizsgálat (a vizsgálathoz szükséges anyagot célszerű a láz magasságában és az antibiotikum-terápia megkezdése előtt levenni) lehetővé teszi a kórokozó azonosítását.

Az EKG segítségével a szívizom és a szívburok állapota tisztázódik.

Amikor EchoCG-t, különösen Doppler-vizsgálatot végez, vizualizálja az endocardium változásait: tárja fel a növényzeteket a billentyűkön (ha ezek nagyobbak 2 mm-nél), határozzák meg méretüket, mobilitásukat, húr- és csípőszakadásukat, az aorta és mitralis jeleit és mértékét. elégtelenség.

A fertőző endocarditis diagnózisa a kezdeti szakaszban általában feltételezhető, mivel a betegség klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásai nem specifikusak.

A diagnózis felállításának fő kritériuma a kórokozó ismételt kioltása olyan beteg véréből, akinek a kórtörténetében olyan specifikus hajlamosító tényezők szerepelnek, mint a CHD, a közelmúltban végzett sebészeti beavatkozások (különösen a szíven), a fogak kezelése és eltávolítása, a központi vénák katéterezése. , intravénás infúziók, gennyes betegségek.

Másodszor nagyon fontos kritérium diagnózis - tipikus változások az echokardiográfián.

Megkülönböztető diagnózis

A kezdeti szakaszban a differenciáldiagnózist generalizált fertőző betegségek, szalmonellózis, meningococcemia, hemorrhagiás vasculitis (vérzéses kiütés jelenlétében) esetén végzik; JRA és polyarteritis nodosa (súlyos lázzal, ízületi gyulladással és a perifériás vér változásaival). Különösen nehéz megkülönböztetni a fertőző endocarditist az akut reumás láztól és az endocarditissel, ízületi gyulladással és több szervi elváltozással járó SLE-től. Ebben az esetben vegye figyelembe:

Előzmény (streptococcus fertőzés reumás lázban; túlzott napozás, stressz, oltás SLE-ben; veleszületett szívbetegség és sebészeti beavatkozások és beavatkozások fertőző endocarditisben);

A fertőző-toxikus szindróma ízületi és gyenge súlyosságának jellemzői reumában (lásd a „Reuma” részt a „Reumás betegségek” fejezetben);

Thromboemboliás szindróma jelenléte, amely nem jellemző a reumára és az SLE-re;

Laboratóriumi adatok (antistreptococcus antitestek akut reumás lázban, LE-sejtek SLE-ben);

Az ismételt vértenyésztés eredménye (reuma esetén steril és

SLE).

Kezelés

Teljes értékű táplálkozás szükséges. Az akut időszakban ágynyugalom van előírva. A kezelés fő módja a masszív és hosszan tartó antibiotikum-terápia, figyelembe véve az izolált mikroorganizmus érzékenységét. Az antibiotikumok, adagjaik, a kúra időtartama a táblázatban található. 12-4.

12-4. táblázat.A különböző etiológiájú fertőző endocarditisben szenvedő gyermekeknél alkalmazott fő antibiotikumok

Pozitív dinamika hiányában 5-7 napon belül a terápiát korrigálják - az antibiotikumot megváltoztatják vagy más antibiotikummal kombinálják (leggyakrabban rövid gentamicin kúrával). Súlyos immunrendszeri rendellenességek esetén a prednizolont 0,5-0,75 mg / kg / nap arányban adják hozzá 2-3 hétig, fokozatos visszavonással. Töltsön el hagyományos tüneti terápiát: méregtelenítés, vérszegénység kezelése. A gyógyszeres terápia hatástalansága miatt sebészeti beavatkozást kell igénybe venni. A fertőző endocarditis sebészeti kezelésének fő indikációi:

Antibiotikumok által nem szabályozott fertőző folyamat;

Ismételt thromboembolia;

Gombás endocarditis;

Nem korrigált pangásos keringési elégtelenség;

Szívizom tályogok, az orrmelléküregek vagy az aorta aneurizmái;

Korai (legfeljebb 2 hónappal a műtét után) az operált szív endocarditise.

Megelőzés

A megelőzés elsősorban a kockázati csoportokban történik.

megelőző antibiotikum terápia bármilyen sebészeti beavatkozással és hosszú távú intravénás, valamint fogászati ​​manipulációval.

Szájhigiénia betartása, rendszeres fogorvosi ellenőrzés.

A krónikus fertőzés összes gócának időben történő rehabilitációja. Előrejelzés

A prognózis kedvezőtlen. A halálozás 20-25%, ismétlődő betegségek esetén 30-40%-ra emelkedik. A betegek felében a betegség az aorta vagy a mitrális billentyű hibájához vezet. A toxikus szívizomgyulladás és a szívizom tályogok kezelésre rezisztens pangásos szívelégtelenséghez vezetnek. Lehetséges nagy erek embóliája, aneurizmák szakadása.

Szívburokgyulladás

Pericarditis - akut ill krónikus gyulladás az epicardium és a szívburok lapjai. A pericarditis lehet klinikailag tünetmentes vagy akutan fejlődhet ki, ami szívtamponádhoz és hirtelen halálhoz vezethet.

A pericarditis lakossági gyakorisága nem ismert. A gyermekek hozzávetőleg 1%-ánál diagnosztizálják, a boncoláskor pedig az esetek 4-5%-ában találják meg őket.

ETIOLÓGIA

A szívburokgyulladás lehet fertőző és aszeptikus, kísérő allergiás reakciók, szisztémás vagy anyagcsere-betegségek. Néha az okukat nem lehet megállapítani. Ezek az úgynevezett idiopátiás szívburokgyulladás. Feltételezik, hogy előfordulásukban vírusfertőzés játszik szerepet. A szívburok fertőző folyamatának kórokozói vírusok (Coxsackie B, Epstein-Barr, influenza, adenovírus) és rickettsia lehetnek; baktériumok (strepto-, staphylo-, meningococcusok, mikoplazmák), tuberkulózisbacilusok, aktinomicéták; protozoonok (amőba, malária plazmódium, toxoplazma) és helminták (echinococcus); gombák (hisztoplazma, candida). Ezenkívül a szívburokgyulladás olyan fertőzéseket is kísérhet, mint a tífusz, kolera, brucellózis, szifilisz. Aszeptikus szívburokgyulladás akkor fordul elő, ha allergiás reakciók lépnek fel a vakcinák, szérumok, antibiotikumok bevezetésére. Akut reumás lázban, diffúz kötőszöveti betegségekben, JRA-ban, sarcoidosisban, periodikus betegségekben, hematológiai és onkológiai betegségekben, valamint traumákban, szívműtétekben, hypoparathyreosisban, urémiában kialakuló polyserositis manifesztációi lehetnek.

PATOGENEZIS

Fertőző szívburokgyulladás esetén a kórokozó behatolhat a szívburok üregébe hematogén, limfogén úton, valamint közvetlenül a szomszédos szervekből (Koch pálca - a mellhártyából, coccalis flóra - a szívizom tályogja, a tüdőből) keresztül. ).

A szívburok aszeptikus gyulladásos reakciói fordulhatnak elő az érfal permeabilitásának növekedésével, fehérje bomlástermékek, mérgező anyagok (urémiával, köszvény), sugárzás (például daganatok kezelésében) és szintén szisztémás immunpatológiai folyamat miatt.

A szívburokgyulladás kialakulásának kezdeti szakaszában a folyadékváladék fokozódik a szívburok zsigeri rétegének choroid plexusában a szív alján lévő főerek régiójában. Az effúzió a szív hátsó felületén felülről lefelé terjed. Kis effúzió esetén gyors fordított felszívódása következik be, és fibrinrétegek (száraz szívburokgyulladás) maradhatnak az epicardium felszínén. A zsigeri és parietális rétegek szélesebb körű és intenzívebb bevonásával a folyamatban masszívabb effúzió jön létre. Reabszorpciójának lehetőségei csökkennek, a folyadék felhalmozódik a szívburok üregében, először az alsó részében, előre-felfelé tolva a szívet. A jövőben az effúzió elfoglalja a szívburok lapjai közötti teljes teret (effúziós pericarditis).

Meg kell jegyezni, hogy ez a folyamat (spontán vagy a kezelés hatására) bármely szakaszban leállhat, és a beteg gyógyulásával érhet véget, ami nyilvánvalóan a betegség legtöbb esetben megfigyelhető (jóindulatú szívburokgyulladás).

OSZTÁLYOZÁS

A szívburok betegségeinek osztályozása a klinikai és morfológiai elvek szerint épül fel (12-5. táblázat).

12-5. táblázat.A szívburok betegségeinek osztályozása*

* Gogin E.E. szerint, 1979, módosított.

KLINIKAI KÉP

A klinikai kép a pericarditis formájától, valamint etiológiájától függ (12-6. táblázat). Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy mind az akut száraz, mind a hosszú távú krónikus tapadó szívburokgyulladásnak nincs klinikai megnyilvánulása. A szívburokgyulladás fő klinikai tünetei a fibrin lerakódásával vagy a szívburok üregében felhalmozódó folyadékkal, valamint a szívüregek nagy effúzióval és a szív károsodott diasztolés funkciójával kapcsolatos összenyomásával kapcsolatosak.

12-6.Az akut pericarditis néhány klinikai jellemzője az etiológiájukkal összefüggésben

Akut száraz pericarditis

Az akut száraz pericarditis általában lázzal, tachycardiával és szinte állandó fájdalommal kezdődik. Kisgyermekeknél a fájdalom szindróma időszakos szorongással, sikoltozással nyilvánul meg. A fájdalom gyakran a köldökben lokalizálódik. A has tapintása fájdalmas, különösen az epigasztrikus régióban. Az idősebb gyermekek fájdalomról panaszkodnak mellkas, a szegycsont mögött, melyet a mély légzés és a testhelyzet változása súlyosbít, kisugárzik a bal vállba. A betegek felénél a betegség kezdetekor szívburok súrlódása hallható (az enyhe crepitustól a durva szisztolés-diasztolés zörejig – „hócsörgés”) a szívalap környékén. a szegycsont bal széle. A zaj a legjobban a páciens ülő helyzetében hallható. A súrlódási zaj gyakran nagyon rövid ideig hallható.

Akut effúziós pericarditis

Akut effúziós pericarditist okoz, különösen a váladék mennyiségének gyors növekedésével éles romlás a beteg állapota. Légszomj, tompa fájdalmak jelennek meg a szív tájékán, a gyermek kényszerített félig ülő helyzetet vesz fel előre billentett fejjel. Egyes betegeknél rekedtség, köhögés, csuklás (a phrenicus ideg irritációja), hányinger, hányás és hasi fájdalom jelentkezik. Objektíven észleli a bordaközi tér simaságát és duzzanatát bőr alatti szövet bal oldalon az apikális impulzus gyengülése vagy felfelé tolódása, a szív határainak kitágulása, először abszolút, majd viszonylagos tompaság miatt. A szívhangok eleinte még hangosabbak lehetnek (a szív teteje felett előre és felfelé tolva), majd jelentősen gyengülve, mintha messziről érnének. A vérnyomás csökken (körülbelül 10-20 Hgmm-rel), paradox pulzus jelenik meg (a pulzus kitöltésének csökkenése belégzéskor). A máj megnagyobbodik és fájdalmassá válik, ascites jelenik meg, ödéma lehetséges.

Kialakul a szívüregek kompressziós szindróma. Csecsemőknél ennek a szindrómának nem specifikus megnyilvánulásai vannak. A felső vena cava nyomásnövekedése a koponyaűri nyomás növekedését okozza, ami agyhártyagyulladással (hányás, a nagy fontanel kidudorodása, nyakmerevség) társul. Jól láthatóvá és tapinthatóvá válnak a kéz vénái, a nyaki és az ulnaris vénák, amelyek ebben a korban általában láthatatlanok.

A perikardiális üregben lévő folyadék mennyiségének növekedése szívtamponádot okozhat. Ugyanakkor a gyermek állapota élesen romlik, nagyon nyugtalan lesz, félelmet érez, növekszik a légszomj,

akrocianózis és hideg verejték jelenik meg. Sürgősségi ellátás hiányában (a szívburok punkciója vagy paracentézise) ájulás és hirtelen halál lehetséges.

Krónikus szívburokgyulladás

A krónikus szívburokgyulladás lehet exudatív (általában tuberkulózis etiológiájú), tapadó (konstriktív) és vegyes; a szívüregek összenyomásával vagy anélkül. Mind az elsődleges krónikus lefolyás, mind a bármilyen etiológiájú akut pericarditis kimenetele lehetséges.

Krónikus exudatív pericarditisben a gyermekek aggódnak a fáradtság, légszomj, kellemetlen érzés miatt a szívben, különösen túlzott fizikai megterhelés esetén. Hosszú távú, korai gyermekkortól exudatív pericarditis esetén "szívpúp" alakulhat ki. Jelentős kardiomegalia, tompa szívhangok, hepatomegalia lép fel.

A tapadó pericarditis szívkompresszió nélkül tünetmentes. Csak az abszolút szívtompultság dimenzióinak megőrzésére kell felhívni a figyelmet a belégzéskor és a késői szisztolés csapkodó pleuroperikardiális tónusra vagy kattanásra.

Konstrikciós pericarditis jelenik meg általános gyengeség, nehéz érzés a jobb hypochondriumban. Vizsgálatkor felhívják a figyelmet az arc puffadtságára, a nyaki vénák duzzanatára és pulzációjára, cianózisra, vízszintes helyzetben növekvőre, ascitesre. A láb duzzanata ritka. A szívimpulzus gyengült vagy nem meghatározott, néha negatív is lehet. A szív határai nem változnak, vagy valamelyest bővülnek. Tachycardia figyelhető meg, a II. hang hangsúlya a pulmonalis artéria felett, a hangok általános mérsékelt elnémításával. Gyakran fokozott kóros III hangot hallgatnak („perikardiális kopogás”, „kattanás”), néha szívburok súrlódása.

Komplikációk.Akut exudatív pericarditis esetén szívtamponád lehetséges, összehúzó - keringési elégtelenség esetén.

DIAGNOSZTIKA

A szívburokgyulladás diagnosztizálása gyakran nehézségeket okoz a klinikai tünetek enyhe súlyossága és a beteg (gyakran) nem kellően teljes körű vizsgálata miatt.

A perifériás vér változásai nem specifikusak, és csak egy aktuális gyulladásos vagy gennyes folyamatot jeleznek.

A pericarditis etiológiájának és formájának tisztázására általában biokémiai, immunológiai és bakteriológiai vizsgálatokat végeznek.

A dinamikus EKG tájékoztató jellegű az akut fibrines pericarditisben, az effúziós pericarditis kezdeti szakaszában, valamint a tapadási folyamatban (a szívüregek kompressziós szindróma). Exudatív és krónikus pericarditis esetén csökkenést találunk elektromos tevékenység szívizom.

Az FCG-n a szívciklushoz nem kapcsolódó szisztolés-diasztolés zörej és periodikus nagyfrekvenciás oszcillációk („kattanások”) kerülnek rögzítésre.

A radiográfia nagy jelentőséggel bír az exudatív folyamat diagnosztikájában, amelyben a szív árnyékának mérete és konfigurációja megváltozik (gömb alakú, trapéz alakú); a bal tüdő alsó lebenyének atelectasisa is lehetséges a hörgő összenyomódása miatt. Konstriktív pericarditis esetén a röntgenfelvételek a felső vena cava megnagyobbodott árnyékát mutatják, és figyelik a szív körvonalának homályosságát a pleuropericardialis összenövések miatt. A röntgen-kimográfia elvégzése során a pulzáció amplitúdójának csökkenése derül ki a szív körvonalai mentén. Súlyos és tisztázatlan esetekben a pericarditis etiológiájának tisztázása lehetővé teszi a szívburok szúrását és biopsziáját.

A fő diagnosztikai módszer az EchoCG, amely lehetővé teszi a szívburok üregében lévő folyadék jelenlétének és mennyiségének megítélését (12-6. ábra a betéten), a szív kinetikájában bekövetkezett változásokat, intraperikardiális és pleeuropericardiális összenövések jelenlétét, és a folyamat maradék jelenségei az epicardialis és a pericardialis réteg megvastagodásának formájában. Klinikai és laboratóriumi-műszeres diagnosztika

A pericarditis kritériumait a táblázat tartalmazza. 12-7.

12-7. táblázat.A pericarditis különböző formáinak diagnosztikai kritériumai

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

Mind a száraz, mind az effúziós pericarditis akut kialakulásával elsősorban a szívizomgyulladással differenciálódik. A reumás betegségekben a szív membránja általában egyidejűleg érintett, ezért leggyakrabban myopericarditist diagnosztizálnak. Az EKG-nak van egy bizonyos diagnosztikai értéke, amely lehetővé teszi a szívizomgyulladásra jellemző ritmuszavarok, intraatriális és intraventrikuláris vezetés azonosítását.

A krónikusan aktuális, különösen a tünetmentes effúziós pericarditist megkülönböztetik a nem reumás carditistől és a cardiomyopathiától. Ez utóbbitól eltérően a gyermekek közérzete a súlyos kardiomegalia ellenére sem zavart, nincs "szívpúp", a szívhangok határozottak, bár gyengültek. Az EKG-n a szívüreg túlterhelésére, aritmiára, blokádra utaló jelek nincsenek, de a szívizom elektromos aktivitásának csökkenése hosszú ideig fennáll. A végső diagnózis az echokardiográfia után történik.

Konstriktív pericarditis esetén a differenciáldiagnózist portális hipertóniával, májcirrózissal, krónikus carditisszel, Ia típusú glikogenózissal (von Gierke-kór) végzik. Figyelembe veszik a betegek megjelenését, a nyelőcső tágult vénáinak jelenlétét, a perifériás vérvizsgálatok alapján a hipersplenizmus jeleit, a glükóz-6-foszfatáz szintjét, valamint a lépportográfiás adatokat. Nehéz esetekben a máj és a szívburok punkciós biopsziáját végezzük. A legtöbb esetben a diagnózis echokardiográfián alapul.

KEZELÉS

Akut pericarditis esetén ágynyugalom szükséges a folyamat teljes időtartama alatt. Krónikus pericarditis esetén a kezelési rend a beteg állapotától függ. Korlátozza a fizikai aktivitást. Az étrendnek teljesnek kell lennie, az ételt töredékesen, kis adagokban kell bevenni. Korlátozza a konyhasó bevitelét.

Akut száraz vagy kismértékű szívburokgyulladás kezelése főként tüneti jellegű (gyulladáscsökkentők, súlyos fájdalomcsillapítók fájdalom szindróma, a szívizom anyagcsere folyamatait javító szerek, kálium készítmények, vitaminok). A kórokozó megállapítása során etiotróp terápiát végeznek.

A bakteriális szívburokgyulladás antibiotikumainak felírása ugyanazon elvek szerint történik, mint a fertőző endocarditis esetében (lásd a "Fertőzős endocarditis" részt), figyelembe véve a kórokozó érzékenységét.

Pericardialis tuberkulózis esetén két (vagy három) gyógyszert (izoniazid, rifampicin, pirazinamid) írnak fel 6-8 hónapig.

Gyorsan növekvő vagy visszatérő folyadékfelhalmozódással járó effúziós pericarditis esetén a szívburok sürgős punkciója (paracentézis) válhat szükségessé. Gennyes szívburokgyulladás esetén néha szükség van a szívburok üregének leürítésére és antibiotikumok befecskendezésére.

Szívüregek összenyomódásával járó constrictív pericarditis esetén sebészeti beavatkozás szükséges (pericardotomia az összenövések és a heg megváltozott perikardiális lemezek maximális eltávolításával).

A másodlagos szívburokgyulladás kezelése szerepel az alapbetegség kezelési programjában (akut reumás láz, SLE, JRA stb.; lásd a "Reumás betegségek" fejezetet), és magában foglalja az NSAID-ok, a prednizolon, a szívglikozidok, az anyagcserét javító szerek kijelölését. folyamatok a szívizomban (kálium- és magnézium-aszpartát, inozin stb.).

MEGELŐZÉS

A megelőzés csak másodlagos: kardió-reumatológiai rendelőben történő ambulanciás megfigyelés, rendszeres EKG és echokardiográfia, krónikus fertőzési gócok megszüntetése, egészségjavító intézkedések, adagolt fizikai aktivitás.

ELŐREJELZÉS

Az akut pericarditis legtöbb esetben a prognózis kedvező. Másodlagos pericarditisben az alapbetegség lefolyásától függ. A pericarditis bármely változatának eredménye lehet a krónikus lefolyásra való átmenet, az effúzió megszervezése a lapok tapadásának és adhéziójának kialakulásával, "páncélozott" szív kialakulásával (konstriktív, tapadó, tapadó pericarditis). Életveszély az akutan kialakult szívtamponád. A krónikus szívburokgyulladás, különösen a szívüregek összenyomásakor, a beteg fogyatékosságához vezethet.

Ritmus és vezetési zavarok

Szabálysértések pulzusszámés vezetés - a szívösszehúzódások normál sorrendjében bekövetkező változások az automatizmus, az ingerlékenység, a vezetés és a kontraktilitás funkcióinak zavara miatt. A ritmuszavarok a szívbetegségek és más kóros állapotok egyik leggyakoribb megnyilvánulása. Gyermekeknél ugyanazok a ritmuszavarok figyelhetők meg, mint a felnőtteknél, de előfordulásuk okai, lefolyása, kezelési módjai és prognózisa számos jellemzővel bír.

Nincsenek megbízható adatok a szívritmuszavarok gyermekeknél előfordulási gyakoriságáról. A gyermekkori szív- és érrendszeri megbetegedések szerkezetében a szívritmuszavarok (tárgyalhatóság szerint) 2,3-27%-ot tesznek ki, de gyakran egészséges gyermekeknél észlelik. Szívritmus- és vezetési zavarok minden életkorban megtalálhatók, beleértve az újszülötteket is, még a magzatban is kimutathatóak. A gyakoriság növekszik a pubertás alatt.

Etiológia és patogenezis

A ritmuszavarok lehetnek veleszületettek vagy szerzettek, és kardiális, extrakardiális és kombinált okokra vezethetők vissza. Gyermekkorban az aritmiák gyakrabban extracardiális eredetűek. Ugyanakkor fontos szerepet játszik perinatális patológia(nem kedvező pálya terhesség és szülés, koraszülés, méhen belüli alultápláltság, fertőzés), ami a szív vezetési rendszerének morfogenezisének károsodásához és funkcionális éretlenségéhez vezet. A központi idegrendszer perinatális károsodása a ritmus neurovegetatív szabályozásának megzavarásához vezethet, az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részei közötti kapcsolat megváltozásával, ami a szívizom és a szív vezetési rendszerének elektromos instabilitásához vezethet. valamint a sympathoadrenalis kapcsolat adaptációs funkcionális tartalékainak csökkenése a szívritmus szabályozásában.

Osztályozás

1. Az automatizmus megsértése (nomotopikus - sinus arrhythmia, tachycardia és bradycardia, heterotop - extrasystole, paroxizmális és nem paroxizmális tachycardia, a pitvarok és a kamrák lebegése és villogása).

2. Vezetési zavarok (sinoauricularis, intraatrialis, atrioventricularis, intraventricularis blokk).

3. Kombinált aritmiák (sinuscsomó-gyengeség szindróma, atrioventricularis disszociáció, kamrai korai gerjesztés szindróma).

Klinikai kép

Az anamnézisben a ritmuszavarban szenvedő gyermekek gyakran feltárják a perinatális időszak kedvezőtlen lefolyását, a családi anamnézisben előforduló kardiovaszkuláris patológiákat, ismétlődő akut fertőző betegségeket és krónikus fertőzési gócokat. A vizsgálat során gyakran találnak hypertoniás-hydrocephalic szindrómát, neurológiai reziduális tüneteket, különféle pszicho-vegetatív rendellenességeket, kötőszöveti diszplázia megnyilvánulásait, esetenként megkésett mozgásfejlődést és pubertást.

A gyermekek ritmuszavarai gyakran tünetmentesek, ami lehetetlenné teszi megjelenésük időpontjának pontos meghatározását. A szívritmuszavarokat az esetek hozzávetőleg 40%-ában véletlenül (EKG-n) vagy akut légúti vírusfertőzéssel kapcsolatos vizsgálat során észlelik. A gyermekeknél sokkal ritkábban panaszkodnak szívdobogásérzésre, a szívműködés megszakadásának érzésére, annak elhalványulására, még az aritmia súlyos formái esetén is, mint a felnőttek. Ezzel együtt a prepubertás és pubertás korban a ritmuszavarok élénk érzelmi színezetűek lehetnek a pszicho-vegetatív zavarok miatt, és egyéb szív- és extracardialis panaszokkal járnak: szívfájdalom, fokozott ingerlékenység, alvászavarok, meteorológiai érzékenység. Szívritmuszavarok esetén gyengeség, szédülés és ájulás lehetséges (sinus bradycardia, atrioventrikuláris blokád, beteg sinus szindróma, paroxizmális tachycardia).

A ritmuszavarban szenvedő gyermekek objektív vizsgálata feltárhatja a pulzus növekedését vagy csökkenését, karakterének megváltozását (rossz időszakos cseppek, váltakozó gyorsulási és csökkenési periódusok, a pulzushullám átmeneti vagy tartós gyengülése, kompenzálószer jelenléte szünet). A kardiovaszkuláris rendszer egyéb alapvető jellemzőinek értékelése (BP, szívméret, hangok hangzása, szívzörej) lehetővé teszi a szívpatológia megállapítását vagy kizárását, mint az aritmia okát.

Diagnosztika

Az aritmiák kimutatásának és értékelésének fő módszere az EKG. Segítségével olyan tünetmentes szívritmuszavarok észlelhetők, mint az egyszeri extraszisztolák (12-7. ábra), Wolff-Parkinson-White szindróma, atrioventricularis vezetés lassulása, pacemaker migráció. Gyakran előfordul, hogy gyermekek EKG-jának elvégzésekor sinus aritmiát és a His-köteg jobb lábának izolált hiányos blokádját észlelik, amelyek az életkori normák egyik változata.

Rizs. 12-7.Kamrai extrasystole (EKG három standard elvezetésben).

A klinikai és elektrokardiográfiás vizsgálat lehetővé teszi a ritmuszavarok (funkcionális vagy szerves), különösen az extrasystoles típusának megállapítását. A funkcionális eredetű extraszisztolákat leggyakrabban a pre- és pubertás időszakban észlelik, instabilok, általában eltűnnek vagy jelentősen csökkennek a testhelyzet és a fizikai aktivitás változásával. Leggyakrabban szupraventrikuláris eredetűek.

A ritmuszavarok eredetének tisztázása érdekében kardiointervalográfiát, 24 órás EKG Holter monitorozást, funkcionális vizsgálatokat végeznek: stressz (teszt adagolt fizikai aktivitással, kerékpár ergometria, futópad teszt) és gyógyszer (atropin, propranolollal, izoprenalinnal, aymalinnal, stb.). Szerves szívelváltozás gyanúja esetén röntgenvizsgálatot és echokardiográfiát végeznek. Szükséges továbbá a gyermek vegetatív és pszichés állapotának felmérése, neurofiziológiai vizsgálat [EEG, echoencephalography (EchoEG), REG], neurológus, fül-orr-gégész, endokrinológus, szemész szakorvosi konzultáció.

Nehéz esetekben az atrionódus vezetési rendszer elektrográfiája, felületi EKG feltérképezése (ritmuszavarok lokális diagnosztizálására) és egyéb speciális vizsgálatok elvégzése speciális kórházban történik.

Folyam

Számos szívritmuszavar (izolált tachycardia és bradycardia, ritka, nem tartós monotopikus extrasystolia, enyhe pro-

vezetés, pacemaker migráció) általában nem kíséri szerves szívpatológia és külön szubjektív megnyilvánulások, és meglehetősen kedvezően alakulnak. A ritmuszavarok egyes formái, különösen a tartósak, ronthatják a beteg állapotát, hátrányosan befolyásolhatják a hemodinamikát, csökkenthetik a szív leállásés a koszorúér keringés zavara, és ennek eredményeként kedvezőtlen kimenetelhez vezet. Ez lehetséges kamrai és szupraventrikuláris tachycardia, gyakori polytop extrasystoles, jelentős szívritmus-lassulás, atrioventricularis blokád, hosszú Q-T intervallum szindróma (Romano-Ward szindróma) esetén.

Újszülötteknél és kisgyermekeknél a ritmuszavarok tünetmentesek vagy súlyosak lehetnek, szövődményekkel. Idősebb gyermekeknél a ritmuszavarok prognózisa általában kedvező, de a tartós szívritmuszavarok, különösen a súlyos formák is kedvezőtlen kimenetelhez vezethetnek.

Kezelés

A ritmuszavarok, különösen az életveszélyesek kezelését szigorúan egyénileg végzik, eredetüktől, formájuktól, időtartamuktól, a gyermek jólétére és hemodinamikájának állapotától függően. Az aritmiát meg kell állítani és fenntartó terápiát kell végezni az újbóli előfordulásának megelőzése érdekében. Minden típusú szívritmuszavar esetén a kardiális és extrakardiális okokat egyidejűleg kell kezelni. Alap terápia magában foglalja a kúrát (legalább 2-3 hónap) a nootropikumok (piracetám, piritinol, gamma-amino-vajsav, glutaminsav, hopanténsav, nikotinoil-gamma-aminovajsav stb.) neurovegetatív rendellenességek korrekciójára és az idegrendszer trofikus folyamatainak normalizálására. Sejtmembrán stabilizátorok és antioxidánsok (E és A vitamin, citokróm C, polivitamin, etidronsav), a szívizom anyagcsere folyamatait korrigáló szerek (C, B1, B2, B15 vitaminok, benfotiamin, kálium-orotát, inozin, levokarnitin) alkalmazása, orotsav, magnézium só), valamint elektrolit-egyensúlyzavar (kálium- és magnézium-aszpartát, kálium-klorid, kalcium-glicerofoszfát). A komplex kezelés során értágítókat (vinpocetin, vinkamin, pentoxifillin), angioprotektorokat (pirikarbat), belladonna alkaloidokat + fenobarbitál + ​​ergotamin, biogén stimulánsokat (aralia, magnólia szőlő, ginzeng, zamaniha tinktúráit) használnak. Ezeknek a jogorvoslatoknak a következetes használata gyakran

segít normalizálni a betegek közérzetét, megszüntetni a szívritmuszavarokat vagy javítani toleranciájukat. Az ájulás, szívdobogás speciális terápiás megközelítést igényel, hiszen nem csak súlyos jogsértések ritmus, hanem a kapcsolódó hemodinamikai és egyéb rendellenességek is.

Az antiarrhythmiás gyógyszereket (prokainamid, amiodaron, lidokain, verapamil stb.) gyermekeknél bizonyos korlátozásokkal alkalmazzák, mivel ezek nem mindig elég hatékonyak, és sokkal gyakrabban okozhatnak mellékhatásokat, mint felnőtteknél (vérnyomás- és szívizom csökkenés). kontraktilitás, az aritmiák lefolyásának romlása, a vezetés lassulása). Alkalmazásuk indokolt szívritmuszavarok súlyos szubjektív intoleranciája, jelentős hemodinamikai változások, valamint kedvezőtlen prognózisú állapotok esetén (paroxizmális tachycardia, gyakori kamrai és szupraventrikuláris extraszisztolák, pitvarfibrilláció). A paroxizmális tachycardia rohamait propranolol vagy verapamil bevezetésével lehet megállítani. Az antiaritmiás szerek alkalmazására vonatkozó indikációk meghatározása, egyéni kiválasztása kórházban történik.

Vezetési zavarok esetén (az aritmiák elszigetelt vagy kísérő egyéb formái) adrenomimetikumok (izoprenalin, orciprenalin, noradrenalin), atropin és glükokortikoidok (nagyfokú atrioventrikuláris blokádokkal) alkalmazhatók. Hosszú QT-szindróma esetén β-blokkolók hosszú távú alkalmazása szükséges.

Néhány tartós, kedvezőtlen prognosztikai, életveszélyes szívritmuszavar (paroxizmális supraventricularis és kamrai tachycardia, pitvarfibrilláció) esetén szívdefibrilláció javasolt a sinusritmus helyreállítására. Magas fokú atrioventrikuláris blokáddal és bizonyos esetekben a sinuscsomó gyengeségének szindrómájával pacemakert ültetnek be. A kezelésre rezisztens krónikus nem paroxizmális és paroxizmális supraventrikuláris tachycardiában, pitvarfibrillációban szenvedő betegek szívsebészeti beavatkozása indokolt lehet.

Ellátó megfigyelés

A diszpanziós megfigyelés rendszeres legyen, gyakoriságát az alapbetegség (reuma, nem reumás carditis, veleszületett szívbetegség, SVD stb.), az aritmia formájától és lefolyásának jellemzőitől függően határozzuk meg. Az EKG kötelező dinamikus ellenőrzése az indikációk szerint, napi Holter-monitoring és egyéb vizsgálatok előírása. Ellenőrzik az orvosi rendelések lebonyolítását is.

ny és a terápia hatékonysága. A szívritmuszavarban szenvedő gyermekek gyógyszeres megfigyelésének nincs időkorlátja, és gyakran addig folytatódik, amíg a beteget át nem szállítják egy serdülő terapeuta felügyelete alá. A kórházban kezelt gyermekeket havonta ellenőrzik az első negyedévben, legfeljebb 1 évig - legalább 1 alkalommal 3 hónaponként, majd 1 alkalommal hat hónaponként.

Megelőzés

A ritmus- és vezetési zavarok megelőzése a hajlamosító kockázati tényezők kiküszöbölésére irányul. Az aritmiák időben történő felismerése érdekében tanácsos rendszeres EKG-ellenőrzést végezni, különösen a kialakulásának legnagyobb kockázatával járó időszakokban (újszülötteknél, 4-5, 7-8 és 12-13 éves korban). A másodlagos prevenció magában foglalja a szív normál ritmikus aktivitásának fenntartását és az aritmiák előrehaladásának megakadályozását, és magában foglalja a nem gyógyszeres hatások komplexét (pszichológiai korrekció, helyreállító intézkedések, tornaterápia) és gyógyszeres kezelés(nootróp, membránstabilizáló gyógyszerek, antioxidánsok stb. tanfolyamai) az adott eset jellemzőitől függően.

Előrejelzés

A legtöbb gyermekkori szívritmuszavar jóindulatú, visszafordítható, és nem rontja az életkilátásokat. Újszülötteknél és kisgyermekeknél azonban arrhythmogén kardiomiopátia vagy szívelégtelenség kialakulását okozhatják, ami korai rokkantsághoz, sőt halálhoz is vezethet. A krónikus nem paroxizmális és paroxizmális tachycardia, a pitvarfibrilláció, a szerzett teljes keresztirányú szívblokk prognózisa kedvezőtlen. A kapcsolódó betegségekre nagy kockázat hirtelen halál kialakulása (gyakran asystolia vagy kamrafibrilláció következtében), beleértve a hosszú QT-intervallum szindrómát, a sinus csomó súlyos diszfunkcióját, bizonyos tachyarrhythmiákat, különösen a kamrai, syncope kíséretében, szívizom ischaemia, akut szívelégtelenség, artériás magas vérnyomás.

Vegetatív dystonia szindróma

Az autonóm dystonia szindróma (VSD) különböző klinikai megnyilvánulások tünetegyüttese, amely különböző szerveket és rendszereket érint, és az autonóm idegrendszer központi és/vagy perifériás részeinek szerkezeti és működési eltérései következtében alakul ki.

Az SVD nem önálló nozológiai forma, de más patogén tényezőkkel kombinálva számos betegség és kóros állapot kialakulásához járulhat hozzá, leggyakrabban pszichoszomatikus komponenssel (artériás hipertónia, szívkoszorúér-betegség, bronchiális asztma, peptikus fekély stb. .). A vegetatív eltolódások számos gyermekkori betegség kialakulását és lefolyását meghatározzák. A szomatikus és bármely más betegség viszont súlyosbíthatja az autonóm rendellenességeket.

Az SVD jeleit a gyermekek 25-80%-ánál észlelik, főként a városlakók körében. Bármelyikben megtalálhatóak életkori időszak, de gyakrabban figyelhető meg 7-8 éves gyermekeknél és serdülőknél. Gyakrabban ez a szindróma lányoknál figyelhető meg.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS

Az autonóm rendellenességek kialakulásának okai számosak. Elsődleges jelentőségűek az autonóm idegrendszer különböző részeinek felépítésében és működésében fellépő elsődleges, örökletes eltérések, amelyek gyakrabban az anyai ág mentén követhetők nyomon. Más tényezők általában olyan kiváltó okokat játszanak, amelyek a már meglévő látens autonóm diszfunkció megnyilvánulását okozzák. Gyakran több ok kombinációja áll fenn.

Az SVD kialakulása nagymértékben megkönnyített perinatális elváltozások CNS, ami agyi érrendszeri rendellenességekhez, károsodott liquorodinamikához, hydrocephalushoz, a hypothalamus és a limbikus-retikuláris komplexum egyéb részeinek károsodásához vezet. Az autonóm idegrendszer központi részeinek károsodása érzelmi egyensúlyhiányhoz, neurotikus és pszichotikus zavarokhoz, a stresszes helyzetekre való elégtelen reakciókhoz vezet, ami az SVD kialakulását és lefolyását is befolyásolja.

Az SVD kialakulásában igen nagy szerepe van a különféle pszicho-traumás hatásoknak (családi, iskolai konfliktushelyzetek, családi alkoholizmus, egyszülős családok, a gyermek elszigeteltsége vagy szülei túlzott gondozása), ami a gyermekek mentális alkalmazkodási rendellenességei, hozzájárulva a vegetatív rendellenességek megvalósításához, erősítéséhez. Nem kevésbé fontosak gyakran ismétlődő akut érzelmi túlterhelés, krónikus stressz, mentális és fizikai túlterhelés.

A provokáló tényezők közé tartozik a különféle fertőző, szomatikus, endokrin és neurológiai betegségek, alkati rendellenességek, allergiás állapotok, kedvezőtlen vagy gyorsan változó meteorológiai viszonyok, éghajlati jellemzők, környezeti problémák, mikrotápanyag-egyensúlyzavarok, fizikai inaktivitás vagy túlzott fizikai aktivitás,

a pubertás időszak hormonális átrendeződése, az étrend be nem tartása stb.

Kétségtelenül az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részeinek életkorral összefüggő sajátosságai, az agyi anyagcsere instabilitása, valamint a gyermek testének azon képessége, hogy általános reakciókat fejlesszen ki helyi irritációra válaszul, ami meghatározza az idegrendszer nagyobb polimorfizmusát és súlyosságát. A szindróma gyermekeknél a felnőttekhez képest kétségtelenül fontos.

Az autonóm idegrendszerben fellépő rendellenességek a szimpatikus és paraszimpatikus rendszer funkcióinak különböző változásaihoz vezetnek, a mediátorok (norepinefrin, acetilkolin), a mellékvesekéreg hormonjai és más endokrin mirigyek felszabadulásának megsértésével, számos biológiailag hatóanyagok [polipeptidek, prosztaglandinok (Pg )], valamint a vaszkuláris α- és β-adrenerg receptorok érzékenységének károsodása.

OSZTÁLYOZÁS

A mai napig nem létezik az SVD általánosan elfogadott osztályozása. A diagnózis felállításakor vegye figyelembe:

Etiológiai tényezők;

Az autonóm rendellenességek változata (vagotóniás, szimpatikotóniás, vegyes);

A vegetatív rendellenességek előfordulása (általános, szisztémás vagy lokális forma);

A kóros folyamatban leginkább érintett szervrendszerek;

Az autonóm idegrendszer funkcionális állapota;

Súlyosság (enyhe, közepes, súlyos);

A tanfolyam jellege (látens, állandó, paroxizmális).

KLINIKAI KÉP

Az SVD-t a betegség változatos, gyakran élénk szubjektív tünetei jellemzik, amelyek nem felelnek meg egy adott szerv patológiájának sokkal kevésbé kifejezett objektív megnyilvánulásainak. Az SVD klinikai képe nagymértékben függ az autonóm rendellenességek irányától (a vago vagy a sympathicotonia túlsúlya).

Vagotonia

A vagotoniás gyermekeket számos hipochondriális panasz, fokozott fáradtság, teljesítménycsökkenés, memóriazavar, alvászavarok (elalvási nehézség, álmosság), apátia, határozatlanság, félelem, depresszióra való hajlam jellemzi.

Túlsúllyal kombinált étvágycsökkenés, rossz hidegtűrés, fülledt helyiségek intoleranciája, hidegrázás, levegőhiány érzése, időszakos mély sóhajok, "gombóc" érzése a torokban, valamint vestibularis zavarok, szédülés, lábfájdalom (gyakrabban éjszaka). idő), hányinger, motiválatlan hasi fájdalom, a bőr márványosodása, acrocyanosis, kifejezett vörös dermográfia, fokozott izzadás, faggyúkiválasztás, folyadékretencióra való hajlam, átmeneti duzzanat a bőr alatt a szemek, gyakori vizelés, fokozott nyálfolyás, görcsös székrekedés, allergiás reakciók. A szív- és érrendszeri megbetegedések szívtájéki fájdalomban, bradyarrhythmiában, vérnyomáscsökkenési hajlamban, a szívizom tónusának csökkenése miatti szív méretének növekedésében és tompa szívhangokban nyilvánulnak meg. Az EKG-n sinus bradycardia (bradyarrhythmia) észlelhető, extraszisztolák, a P-Q intervallum megnyúlása (az I-II fokú atrioventricularis blokádig), valamint az ST szegmens eltolódása az izolin felett és az amplitúdó növekedése a T hullám lehetséges.

Sympathicotonia

A sympathicotonia gyermekeket temperamentum, ingerlékenység, hangulati változékonyság, fokozott fájdalomérzékenység, gyors elterelhetőség, szórakozottság és különféle neurotikus állapotok jellemzik. Gyakran panaszkodnak hőérzetről, szívdobogásérzésről. Sympathicotonia esetén az aszténikus testfelépítés gyakran megfigyelhető a fokozott étvágy, a bőr sápadtsága és szárazsága, kifejezett fehér dermográfia, hideg végtagok, reggel zsibbadás és paresztézia, motiválatlan láz, rossz hőtűrés, polyuria, atonikus székrekedés hátterében. A légzési rendellenességek hiányoznak, a vestibularis zavarok nem jellemzőek. A szív- és érrendszeri rendellenességek a tachycardiára való hajlamban és a megnövekedett vérnyomásban nyilvánulnak meg normál szívmérettel és hangos hangokkal. Az EKG gyakran sinus tachycardiát, a P-Q intervallum rövidülését, az ST szegmens eltolódását az izolin alá, lapított T hullámot tár fel.

Cardiopsychoneurosis

A kardiovaszkuláris rendellenességek túlsúlya miatt a meglévő vegetatív rendellenességek komplexumában megengedett a "neurocirkulációs dystonia" kifejezés használata. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a neurocirkulációs dystonia az SVD tágabb fogalmának szerves része. A neurocirkulációs dystonia három típusa létezik: szív-, érrendszeri és vegyes.

Folyam

Az SVD gyermekeknél látensen, kedvezőtlen tényezők hatására vagy tartósan jelentkezhet. Talán vegetatív válságok kialakulása (paroxizmusok, vegetatív viharok, pánikrohamok). A válságos állapotok érzelmi túlterheltség, mentális és fizikai túlterhelés, akut fertőző betegségek, az időjárási viszonyok éles változása során jelentkeznek, és az autonóm szabályozási rendszer meghibásodását tükrözik. Lehetnek rövid távúak, több percig vagy óráig tarthatnak, vagy hosszú távúak (több napig), és vagoinsuláris, sympathoadrenalis vagy vegyes krízisek formájában jelentkezhetnek.

Az SVD rendelkezik bizonyos funkciókkal a különböző életkorú gyermekek számára. Az óvodáskorban a vegetatív rendellenességek általában mérsékelt, szubklinikai jellegűek, a vagotonia (a vegetatív idegrendszer paraszimpatikus részlegének fokozott tónusa) jelei vannak túlsúlyban. Serdülőknél az SVD súlyosabb, változatos és kifejezett panaszokkal, gyakori paroxizmussal. A vagus befolyásának növekedése a szimpatikus aktivitás jelentős csökkenésével jár együtt.

DIAGNOSZTIKA

Már az anamnézis gyűjtése során kiderül a vegetatív rendellenességek és a pszichoszomatikus patológia családi terhe. A vagotoniás betegek családjában gyakrabban észlelnek bronchiális asztmát, gyomorfekélyt, neurodermatitist, és sympathicotonia esetén - magas vérnyomást, szívkoszorúér-betegséget, hyperthyreosisot és cukorbetegséget. A történelem során az SVD-ben szenvedő gyermekek gyakran a perinatális periódus kedvezőtlen lefolyását, visszatérő akut és krónikus gócos fertőzéseket, kötőszöveti diszpláziát jeleznek.

Az autonóm idegrendszer állapotát a kezdeti autonóm tónus, az autonóm reaktivitás és az autonóm aktivitás határozza meg. Az autonóm idegrendszer nyugalmi működésének irányát jellemző kezdeti autonóm tónust a szubjektív panaszok és objektív paraméterek, EKG adatok és kardiointervalográfia elemzésével értékeljük. A vegetatív reaktivitás és az aktivitás vegetatív támogatásának mutatói (különböző vizsgálatok eredményei - klinoortosztatikus, farmakológiai stb.) lehetővé teszik a vegetatív reakciók jellemzőinek pontosabb értékelését minden egyes esetben.

Az SVD diagnózisában fontos szerepet játszik az EEG, EchoEG, REG, reovasográfia, amely lehetővé teszi az értékelést. funkcionális állapot CNS, az agyi és perifériás erek változásainak azonosítására.

Ritmus- és vezetési zavarok, EKG-n ST szegmens elváltozások észlelése esetén elvégzik a szükséges farmakológiai vizsgálatokat, EKG Holter monitorozást stb.. SVD-vel neurológus, fül-orr-gégész, szemész, endokrinológus konzultáció, esetenként pszichiáterre van szükség.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

A differenciáldiagnózis lehetővé teszi az SVD-hez hasonló tünetekkel járó betegségek kizárását.

Szívpanaszok jelenlétében, amelyeket objektív szívelváltozások kísérnek, különösen a szisztolés zörej, ki kell zárni a reumát, amely kellően jellemző diagnosztikai kritériumokkal rendelkezik (lásd a „Reuma” részt a „Reumás betegségek” fejezetben). Figyelembe kell venni az autonóm rendellenességek gyakori kombinációját a kötőszöveti diszplázia jeleivel, amelyek klinikai megnyilvánulásai nemcsak a reumás szívbetegségre, hanem a CHD-re, a nem reumás carditisre is emlékeztetnek.

Emelkedett vérnyomás esetén diagnosztikai keresést kell végezni, amelynek célja az elsődleges és tüneti artériás hipertónia kizárása (lásd a "Fiatalkori artériás hipertónia" részt).

Az SVD-ben szenvedő gyermekek krízisreakciói során fellépő légzési rendellenességek (légszomj és különösen asztmás rohamok) bizonyos esetekben megkülönböztethetők a bronchiális asztmától (lásd a " Bronchiális asztma" az "Allergiás betegségek" fejezetben).

Lázas reakciók jelenlétében ki kell zárni az akut fertőző betegséget, a szepszist, a fertőző endocarditist, valamint az onkológiai patológiát.

Súlyos pszichovegetatív tünetek jelenlétében ki kell zárni a mentális zavarokat.

KEZELÉS

Az SVD kezelésének átfogónak, hosszú távúnak, egyéninek kell lennie, figyelembe véve az autonóm rendellenességek jellemzőit és etiológiáját. Előnyben részesítik a nem gyógyszeres módszereket. Ezek közé tartozik a napi rendszer normalizálása, a fizikai inaktivitás megszüntetése, az adagolt fizikai aktivitás, a korlátozás érzelmi hatások(TV műsorok, számítógépes játékok), egyéni és családi pszichológiai korrekció, valamint rendszeres ill kiegyensúlyozott étrend. A pozitív hatást terápiás masszázs, akupunktúra, vízi eljárások biztosítják. A fizioterápiás hatások jellemzői a vegetatív rendellenességek formájától függenek

(például vagotonia esetén elektroforézist kalciummal, koffeinnel, fenilefrinnel írnak elő, szimpatikotóniával - aminofillinnel, papaverinnel, magnéziummal, brómmal).

A nem gyógyszeres kezelés elégtelen hatékonyságával egyénileg kiválasztott drog terápia korlátozott számú gyógyszer minimális dózisban, fokozatosan növelve a hatásossá. Az SVD komplex terápiájában nagy jelentőséget tulajdonítanak a krónikus fokális fertőzések, valamint az egyidejű szomatikus, endokrin vagy egyéb patológiák kezelésének.

Széles körben alkalmazzák a nyugtatókat (valerian, anyafű, orbáncfű, galagonya stb.), valamint nyugtatókat, antidepresszánsokat, nootropokat (például karbamazepin, diazepam, amitriptilin, piracetám, piritinol).

Gyakran jótékony hatású a glicin, a hopanténsav, a glutaminsav, a komplex vitamin- és mikroelem-készítmények alkalmazása.

A vinpocetin, a cinnarizin, a nikotinsav, a pentoxifillin az agyi és perifériás keringés javítására, a mikrokeringés helyreállítására szolgál.

Sympathicotonia esetén β-blokkolók (propranolol) alkalmazhatók vagotóniás reakciók jelenlétében - növényi eredetű pszichostimulánsok (eleutherococcus, magnólia szőlő, zamanihi készítményei stb.).

A gyermekeknél intracranialis hipertónia dehidratációs terápiát végezzen (acetazolamid káliumkészítményekkel, glicerin). Az SVD komplex terápiájában nagy jelentőséget tulajdonítanak a krónikus fokális fertőzések, valamint az egyidejű szomatikus, endokrin vagy egyéb patológiák kezelésének.

A fejlesztéssel autonóm paroxizmusok súlyos esetekben a nem gyógyszeres módszerek és a gyógyszeres orális terápia mellett a krízis jellegétől függően nyugtatók, antipszichotikumok, β-blokkolók, atropin parenterális adása szükséges.

Az SVD-s gyermekek diszpanziós megfigyelésének rendszeresnek kell lennie (3-6 havonta egyszer, vagy a szindróma formájától, súlyosságától és típusától függően gyakrabban), különösen az átmeneti időszakokban (tavasz, ősz), amikor meg kell ismételni a kezelést. vizsgálatot, és az indikációknak megfelelően terápiás intézkedéscsomagot ír elő.

MEGELŐZÉS

A megelőzés olyan megelőző intézkedések összessége, amelyek célja a lehetséges kockázati tényezők hatásának megakadályozása,

a meglévő vegetatív változások progressziójának és a paroxizmusok kialakulásának megakadályozása.

ELŐREJELZÉS

A vegetatív rendellenességek időben történő felismerésével és kezelésével, a megelőző intézkedések következetes végrehajtásával a prognózis kedvező. Az SVD progresszív lefolyása számos pszichoszomatikus patológia kialakulásához járulhat hozzá, és a gyermek fizikai és pszichológiai helytelenségéhez is vezethet, nemcsak gyermekkorában, hanem a jövőben is hátrányosan befolyásolja életének minőségét.

Fiatalkori artériás hipertónia

Az artériás hipertónia a vérnyomás tartós emelkedése a vérnyomás-eloszlási skála 95. centilis szintje felett a gyermek adott életkora, neme, súlya és testhossza esetén. Normál vérnyomásnak a szisztolés és diasztolés vérnyomás azon értékeit tekintjük, amelyek nem haladják meg a 10. és 90. centilis értéket. Magas normál vérnyomásnak vagy határes hipertóniának nevezzük a 90. és 95. centilis közötti vérnyomást. Az ilyen AD-ben szenvedő gyermekek kockázati csoportot alkotnak, és orvosi megfigyelést igényelnek.

A felnőttkori artériás magas vérnyomás az egyik leggyakoribb szív- és érrendszeri betegség. Az artériás magas vérnyomás Oroszország lakosságának legfeljebb 1/3-át érinti, míg 40%-uk nem tud róla, ezért nem részesül kezelésben. Ezért az artériás magas vérnyomás olyan súlyos szövődményei, mint a szívinfarktus vagy a stroke, meglehetősen hirtelen jelentkeznek.

Hazánkban nem végeztek lakossági vizsgálatokat a gyermekek vérnyomásáról. Az artériás hipertónia prevalenciája gyermekeknél a különböző szerzők szerint 1% és 14% között mozog, az iskolások körében - 12-18%. Az első életévben, valamint a korai és óvodáskorú gyermekeknél az artériás hipertónia rendkívül ritkán alakul ki, és a legtöbb esetben másodlagos tüneti jellegű. Az artériás hipertónia kialakulására leginkább a prepubertás és pubertás korú gyermekek hajlamosak, amit nagymértékben meghatároznak a gyermekkor ezen időszakaira jellemző autonóm diszfunkciók.

Etiológia

A legtöbb esetben a gyermekek tartós artériás magas vérnyomása másodlagos. Az artériás hipertónia okainak szerkezete rendelkezik

Nincsenek külön életkori jellemzők, míg a vesepatológia dominál (12-8. táblázat).

12-8. táblázat.Az artériás hipertónia leggyakoribb okai gyermekeknél, életkoruktól függően*

Tsygin A.N. szerint, 1998.

A másodlagos artériás hipertónia ritkább (nem életkorral összefüggő) okai a szisztémás vasculitis, a diffúz kötőszöveti betegségek és az endokrin betegségek (feochromocytoma, neuroblastoma, hyperparathyreosis, veleszületett mellékvese hiperplázia, primer hiperaldoszteronizmus, endogén vagy exogén Cushing-szindróma). A szisztémás vérnyomás emelkedését hypertoniás-hidrocephaliás szindróma és adrenomimetikumok (efedrin, szalbutamol, nafazolin stb.) visszaélése kísérheti.

A diagnózis elsődleges, i.e. Az esszenciális artériás magas vérnyomást minden olyan betegség kizárása után kell alkalmazni, amelyek vérnyomás-emelkedést okozhatnak (szekunder tüneti artériás hipertónia). Az esszenciális artériás hipertónia etiológiája számos tényezővel, elsősorban az öröklődéssel függ össze. A hipertónia kialakulásának kockázati tényezői a következők:

Állandó pszicho-érzelmi stressz, konfliktushelyzetek a családban és az iskolában;

A gyermek személyes jellemzői (szorongás, gyanakvás, depresszióra való hajlam, félelem stb.) és stresszre adott reakciói;

Túlzott testsúly;

Az anyagcsere jellemzői (hiperurikémia, alacsony glükóztolerancia, a koleszterinfrakciók arányának megsértése);

A konyhasó túlzott bevitele.

A kockázati csoportok közé tartoznak az örökletes artériás magas vérnyomásban szenvedő gyermekek, „magas normál vérnyomású” serdülők (90-95. centilis).

Patogenezis

Az artériás magas vérnyomás a genetikai rendellenességek jelenléte hátterében alakul ki (néhány közülük megbízhatóan megállapítható, például az angiotenzin gén mutációi, az aldoszteron szintáz enzim expressziójához vezető mutációk). A provokáló tényezőknek való kitettség hozzájárul az autoregulációs mechanizmusok megzavarásához, amelyek normális esetben egyensúlyt tartanak a perctérfogat és a perifériás vaszkuláris ellenállás között.

Úgy gondolják, hogy a gyermekeknél a magas vérnyomás kialakulását kiváltó mechanizmus szerepét számos negatív pszicho-érzelmi hatás játssza, amelyek a serdülőkre jellemző olyan személyiségjegyek hátterében, mint a szorongás, gyanakvás stb. a sympathoadrenalis rendszer túlfeszültsége, amelyet az arteriolák simaizmainak görcse kísér. Később a keringő (angiotenzin II, ADH) és a lokális (endotelin) érszűkítő hormonok vesznek részt a folyamatban, amelyek hatását vérnyomáscsökkentő rendszerek (natriuretikus peptidek, PgE 2 és PgE 12, kallikrein-kinin rendszer, nitrogén-monoxid stb.) ellenzik. .). A vérnyomás emelkedni kezd az érszűkítők aktivitásának túlzott növekedésével vagy a vazodepresszív rendszerek kimerülésével.

A szimpatoadrenális rendszer fennmaradó túlterhelése a vese szimpatikus beidegzésének aktiválódásával és a veseerek görcsével jár együtt, ami hozzájárul a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer - a vezető renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer - patogenezisébe való bevonásához. patogenetikai mechanizmus másodlagos renális hipertónia kialakulása (12-8. ábra).

Kezdetben az arteriolák átmeneti, majd tartós görcse a simaizomsejtek hipertrófiájához vezet, amit a szabad ionizált kalcium intracelluláris koncentrációjának növekedése támogat.

A hipertónia patogenezisében más anyagcserezavarok is fontosak, ami lehetővé teszi, hogy beszéljünk a gyermekeknél a felnőttekre jellemző "metabolikus szindróma" kialakulásának kezdetéről. Így a tartós magas vérnyomásban és túlsúlyban szenvedő serdülőknél gyakran előfordul a hiperurikémia, az alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin koncentrációjának növekedése és a lipoproteinek koncentrációjának csökkenése. nagy sűrűségű, hipertrigliceridémia, csökkent glükóztolerancia.

Rizs. 12-8.Az artériás hipertónia patogenezise.

Osztályozás

A gyermekek artériás hipertóniájának nincs általánosan elfogadott osztályozása. Felnőtteknél a besorolás a vérnyomás szintje és a célszervkárosodás mértéke alapján történik, miközben a betegség három szakaszát különböztetjük meg. Gyermekeknél az artériás hipertónia alcsoportokra oszlik (Második munkacsoport a gyermekek vérnyomásának szabályozásáról; USA, 1987) a különböző korcsoportok szisztolés vérnyomásszintje szerint (12-9. táblázat).

A lefolyás mentén az artériás hipertónia bármely életkorban általában jóindulatú és rosszindulatú formákra oszlik.

12-9. táblázat.Az artériás hipertónia kritériumai gyermekeknél életkortól függően*

* Tsygin A.N. szerint, 1998.

Klinikai kép

Mérsékelt artériás magas vérnyomás esetén a klinikai megnyilvánulások hiányozhatnak, előfordulhat, hogy a gyermek és szülei nem tudnak a jelenlétéről. Lehetséges panaszok kb fejfájás, fáradtság, ingerlékenység. Az objektív vizsgálat gyakran feltárja a túlzott testsúlyt és hosszúságot, az autonóm diszfunkció megnyilvánulásait, differenciálatlan mesenchymalis diszpláziát (aszténiás testalkat, szív- és veseszerkezeti mikroanomáliák stb.).

Súlyos artériás magas vérnyomás esetén (felnőtteknél II. stádium) a gyermekek jóléte mindig zavart szenved. A kifejezettebb és tartós fejfájás mellett a gyermekek szédülést, memóriavesztést, szívdobogásérzést és fájdalmat észlelnek a szív területén. Objektív vizsgálattal tachycardia, a szív határainak balra tágulása, fokozott szívhangok, az aorta feletti II tónusú akcentussal, az EKG és az EchoCG a bal kamrai hipertrófia jeleit, a szemfenék vizsgálata pedig a szívizom szűkületét tárja fel. retina erek.

A rosszindulatú artériás hipertóniát (leggyakrabban másodlagos vese hipertóniával fordul elő) a vérnyomás tartósan magasra emelkedése és a folyamatban lévő terápiás intézkedések alacsony hatékonysága jellemzi. Az ilyen típusú hipertóniát magas mortalitás jellemzi.

A hipertóniás krízist a szövődmények kialakulása jellemzi:

Akut hipertóniás encephalopathia súlyos fejfájással, hányingerrel, hányással, látászavarokkal, tudatzavarral, görcsökkel;

Akut bal kamrai elégtelenség tüdőödémával, légszomjjal, szívfájdalommal;

AKI oliguriával, hematuriával, proteinuriával.

Diagnosztika

Az artériás hipertónia diagnózisa csak a szisztolés és/vagy diasztolés nyomás háromszoros, a vérnyomás-eloszlási skála 95. centilisét meghaladó, adott nemre, életkorra és magasságra vonatkozó megállapítása után történik. A diagnózis során lehetőség van a gyermekek artériás hipertóniájára vonatkozó egységes kritériumok (WHO ajánlások) alkalmazására is (12-10. táblázat).

12-10. táblázat.Egységes kritériumok az artériás magas vérnyomás gyermekeknél*

* Leontyeva I.V. szerint, 2000.

Az artériás hipertónia diagnózisát a vérnyomás napi monitorozása, valamint fizikai (kerékpár ergometria) és információs pszicho-érzelmi (TV-játék) terhelés mellett végzett vizsgálatok igazolják.

Megkülönböztető diagnózis

Az esszenciális artériás hipertóniát a hipertóniás típus és a tüneti hipertónia alapján különböztetjük meg az SVD-től.

Az SVD-t az összes hemodinamikai paraméter labilitása jellemzi, beleértve a vérnyomást, és az elégtelen vegetatív támogatás az autonóm idegrendszer vizsgálatában.

Az elsődleges és a tüneti magas vérnyomás megkülönböztetése csak a páciens alapos és átfogó vizsgálata után lehetséges, minden modern diagnosztikai módszerrel. Különösen gondosan meg kell vizsgálni a központi idegrendszert, a szív- és érrendszert, az endokrin és a húgyúti rendszert. Pszichológiai vizsgálat is szükséges.

Kezelés

Mérsékelt artériás magas vérnyomás esetén a kezelés nem gyógyszeres hatásokkal kezdődik.

A negatív pszicho-érzelmi stresszes helyzetek kizárása.

A számítógépnél és tévézésnél eltöltött idő korlátozása (vagy teljes kizárása).

A napi rutin betartása, elegendő alvás.

Étrend módosítás (csökkentő túlsúly testek).

A sóbevitel korlátozása.

Gyakorlatterápia, adagolt fizikai aktivitás.

Tinédzserekben - teljes kudarc rossz szokásoktól, különösen a dohányzástól.

Súlyos stabil artériás hipertónia vagy a nem gyógyszeres kezelés sikertelensége esetén ugyanez gyógyszerek mint a felnőtteknél. Javasoljuk, hogy a kezelést kis dózisú gyógyszerekkel kezdje, és fokozatosan csökkentse a vérnyomást: először legfeljebb 30%-kal, tovább összpontosítva az adott életkorban normális mutatókra.

A tényleges vérnyomáscsökkentő terápia mellett (lásd alább) alapterápiát is végeznek, beleértve az agy hemodinamikáját és anyagcseréjét javító szereket (12-11. táblázat).

12-11. táblázat.Az artériás hipertónia kezelésére használt alap gyógyszerek*

* Leontyeva I.V. szerint, 2000.

A gyógyszereket 1 hónapos kurzusokban írják fel, váltakozásuk lehetséges. A tanfolyamokat évente 2 alkalommal tartják. A vaszkuláris és metabolikus szerek kombinációja a leghatékonyabb.

Stabil artériás magas vérnyomás esetén az alap- és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket diuretikumokkal kombinálják. A kezelés kis dózisú tiazid diuretikumokkal (12-12. táblázat) vagy β-blokkolóval kezdődik.

(12-13. táblázat) (I. szakasz). Ha nincs pozitív változás 6 héten-3 hónapon belül, kombinációjukat alkalmazzák (II. szakasz); majd értágítót (III. stádium) adunk hozzá, általában ACE-gátlókat, amelyek az értágulaton túl csökkentik a szív elő- és utóterhelését, javítják a bal kamra diasztolés funkcióját, csökkentik annak hipertrófiáját, és nem okoznak elvonási szindrómát ( 12-14. táblázat).

12-12. táblázat.A gyermekek artériás magas vérnyomásának kezelésében használt fő diuretikumok*

* Leontyeva I.V. szerint, 2000.

12-13. táblázat.A gyermekeknél használt fő béta-blokkolók*

* Leontyeva I.V. szerint, 2000.

12-14. táblázat.Főbb angiotenzin-konvertáló enzim gátlók*

* Leontyeva I.V. szerint, 2000.

A kezelést legalább 1 hónapig tartó kurzusokban végzik, az adag fokozatos csökkentésével. Évente általában két tanfolyam van.

Megelőzés

Az artériás magas vérnyomás megelőzését lakossági és családi szinten, valamint kockázati csoportokban kell elvégezni. A megelőzés mindenekelőtt a gyermekek és serdülők egészséges életmódjának megszervezésében és az azonosított rizikófaktorok korrekciójában áll. A fő megelőző intézkedéseket a családban kell megszervezni: kedvező pszichológiai légkör megteremtése, helyes mód munka és pihenés, táplálkozás, a normál testsúly megtartásához való hozzájárulás, megfelelő fizikai (dinamikus) terhelés.

A gyermek minden orvosi vizsgálatakor meg kell mérni a vérnyomást (életkor méretű mandzsetta segítségével). Ez fontos mind az időben történő diagnózis, mind a túldiagnózis („fehérköpeny-reakció”) lehetőségének csökkentése érdekében.

Előrejelzés

Az artériás hipertónia prognózisa az etiológiától függ. A másodlagos artériás magas vérnyomás nagyon nehéz lehet, és kedvezőtlenül végződik. A gyermekek esszenciális artériás magas vérnyomása felnőtteknél esszenciális artériás hipertóniává alakulhat át. Ez az átmenet azonban nem mindig következik be, és a juvenilis artériás hipertónia időben megkezdett kezeléssel gyakran gyógyulással végződik.

A gyermekek szív- és érrendszeri betegségei nem olyan ritkák, mint szeretnénk. Valaki már megszületik velük, míg másoknak életük során fertőző betegségek, káros tényezők vagy öröklődés miatti rendellenességek alakulnak ki.

Leggyakrabban a gyermekeknél szív- és érrendszeri rendellenességeket, szívritmuszavarokat, magas vagy alacsony vérnyomást diagnosztizálnak. A legtöbb betegség jól reagál a kezelésre, de a prognózis és a kimenetel a diagnózis és a terápia megkezdésének időszerűségétől függ.

A gyermekek szív- és érrendszerének jellemzői

Annak érdekében, hogy időben gyanakodjon a gyermek szív- és érrendszeri betegségére, ismernie kell a gyermekek szív- és érrendszerének életkorral összefüggő jellemzőit - mi és milyen életkorban a norma, és mi nem, mi pontosan oda kell figyelned.

A gyerekek nagyobb szívvel születnek, mint a felnőttek (a teljes testtömeghez viszonyítva), és magasabban helyezkednek el a rekeszizom magasabb helyzete miatt. A jobb és a bal kamra mérete közvetlenül a születés után megegyezik, így a szív alakja ebben az időszakban inkább egy golyóhoz hasonlít. Az életkor előrehaladtával különböző osztályai egyenetlenül növekszenek, felnőttkori méreteket csak 14-15 éves korukra éri el (lásd).

Az intrauterin időszakban a szív vérkeringése kissé eltérően történik - a foramen ovale, az artériás és a vénás csatornák működése miatt. A gyermek születése után átlagosan két-négy héten belül bezárnak.

Az újszülötteknél a pulzus általában gyakrabban fordul elő, mint a felnőtteknél. Ezt a szívizom aktívabb összehúzódása biztosítja, és a természet biztosítja, mivel a szervezet növekedéséhez és fejlődéséhez intenzívebb vérkeringésre van szükség. Az életkor előrehaladtával a pulzus lelassul.

Asztal. Pulzusszám gyerekeknek.

Az újszülöttek vérnyomása sokkal alacsonyabb, mint a felnőtteknél. Közvetlenül a kórházból való kibocsátás után a szisztolés nyomás felső értéke ritkán haladja meg a 70 Hgmm-t, évre pedig már csak a 90 Hgmm-t.

A nyomásértékek felnőttkori mutatókra való végleges megállapítása csak a pubertás időszakában történik meg, mivel a gyermekek szív- és érrendszerének fejlődése 16-18 éves korban véget ér.

Az újszülötteknél az artériák lumenje szélesebb, mint a vénák, a kapilláris hálózat fejlettebb, a koszorúér (koszorúér) artériák között rengeteg anasztomózis figyelhető meg. Ez jobb vérellátást biztosít minden szövetnek, szervnek és rendszernek, de bonyolítja a hőszabályozást.

Összegezve a fentieket, kijelenthetjük, hogy a gyermekek szív- és érrendszerének szerkezetét úgy alakították ki, hogy elősegítse a vérkeringést az egész testben, biztosítva az összes sejt intenzív telítettségét tápanyagokkal és oxigénnel.

Hogyan nyilvánulnak meg a szív- és érrendszeri betegségek?

Ahhoz, hogy gyanakodjon a szívproblémákra egy gyermeknél, tudnia kell, hogyan nyilvánulnak meg a szív- és érrendszeri betegségek a gyermekeknél.

Persze sokkal könnyebb, ha a gyerek már elég nagy, tud beszélni és panaszkodhat, ami bántja. Gyerekekkel ez sokkal nehezebb. Ennek ellenére a gyermekek szív- és érrendszeri elváltozásainak szemiotikája meglehetősen kiterjedt, és sok tünet van, amelyek segítenek szavak nélkül gyanakodni a problémákra.

Ezek tartalmazzák:

• a bőr színe;
• nehézlégzés;
• duzzanat;
• zörej a szívben;
• szívritmuszavarok;
• mellkasi fájdalom;
• kóros lüktetések stb.

Bőrszín szívbetegségben

A szív- és érrendszeri betegségek bőrszínének megváltozása az első jel. Eleinte elfehéredése figyelhető meg, de akkor is fő tünet- cianózis.

Először is, a nasolabialis háromszög kék árnyalatot kap. Ezért, amikor cianózis jelenik meg az ajkakon és az orr hegyén, meg kell mutatni a gyermeket egy kardiológusnak. A jövőben a kék az egész arcra, nyakra, felső rész mellkas.

Cianózis is előfordulhat a karokon és a lábakon - akrocianózis. Erre a tünetre is oda kell figyelni, mert a perifériás keringés elégtelenségére utalhat.

Légszomj

Ez a szívbetegség egyik első tünete is. A tüdőkeringés torlódását jelzi. Légszomj csak fizikai megerőltetés és hosszan tartó sírás közben, esetleg nyugalomban jelentkezhet (nagyon kedvezőtlen jel). Ezért, ha túl gyakori légzést észlelt egy gyermekben, nem lesz felesleges orvosnak megmutatni.

Ödéma

Pasztositás és duzzanat Alsó végtagok mindig szív- és érrendszeri betegségek kísérik. Keringési elégtelenségre utalnak, leggyakrabban a jobb kamra elégtelen munkája miatt.

Mormogás a szívben

Az auszkultáció során fellépő szívzörejeket a véráramlás megsértése okozza a szív szerkezetének különböző deformációi és anomáliái miatt. A zajok lehetnek diasztolés és szisztolés, funkcionális és szervesek. A szisztolés zörejek gyakrabban funkcionális jellegűek, vagyis nem társulnak a szív szerkezetének rendellenességeivel.

A diasztolés zörej főként szerves patológiák esetén fordul elő - veleszületett rendellenességek, szűkület, billentyű-elégtelenség stb. A szívzörej természetét és okát mindenesetre az orvos határozza meg, és ezen jelek alapján tud majd diagnózist javasolni.

Szívritmuszavarok

Gyermekek szívbetegsége esetén a szívfrekvencia növekedése vagy csökkenése, valamint szívritmuszavarok léphetnek fel. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a tachycardia nem mindig betegség jele.

Érzelmes gyerekeknél gyakran előfordul az élmények időszakában, az átmeneti korban, stresszel, hosszan tartó sírással. Bradycardia előfordulhat alvás közben vagy olyan gyermekeknél, akik aktívan sportolnak.

Mellkasi fájdalom

A kardiogén jellegű fájdalmat a szegycsont mögötti lokalizáció és a bal kar, a lapocka besugárzása különbözteti meg, alsó állkapocs. Lehetnek préselés vagy vágás.

Egy éves korig nem mondhatják, hogy valami fáj nekik, de ezt jelzi a gyakori és ok nélküli sírás, az evés megtagadása, a szorongás. Ne hagyja figyelmen kívül az ilyen tüneteket, jobb, ha biztonságosan játszol, és forduljon orvoshoz.

Patológiás pulzáció

A szív szerkezetének zavarai miatt megnövekedett terhelés nehezedik a különböző részlegekre és egyes erekre, ami látható patológiás pulzációkat okoz a testen. Megduzzadhat és pulzálhat nyaki artériák, vénák a nyakon, erek a gyomorban, a bordaközi térben a szegycsonttól jobbra és balra, a jugularis fossae-ban és más helyeken.

A szívremegés ("macska dorombolása") a kóros lüktetések egyik fajtája. Az aorta vagy a tüdőartéria szűkülete esetén fordul elő. A szív csúcsának területén végzett intenzív munkája miatt „szívpúp” képződhet - a bordák területén a megnövekedett apikális impulzus következtében dudor.

Milyen szív- és érbetegségek fordulnak elő gyermekeknél

A veleszületett és szerzett fejlődési rendellenességek, szívritmuszavarok (szívritmuszavarok), magas vérnyomás a gyermekek szív- és érrendszerének leggyakoribb betegségei.

A szív és az erek rendellenességei

Gyermekeknél a szív és az erek veleszületett fejlődési rendellenességei a méhen belül alakulnak ki a következők eredményeként:

• genetikai mutációk;
• kromoszóma rendellenességek;
• az anya fertőző és egyéb betegségei a terhesség alatt;
• bizonyos gyógyszerek szedése gyermek szállítása közben;
• anyai alultápláltság, dohányzás, alkoholfogyasztás terhesség és szoptatás alatt;
• örökletes hajlam.

A veleszületett rendellenességek kialakulásának kockázata a leendő szülők életkorával nő. De ez a betegség is megszerezhető, mivel a gyermekek szív- és érrendszerének fejlődésének jellemzői azt sugallják, hogy a pubertás végére minden szerve véglegesen kialakul. A szerzett szívhibák leggyakrabban fertőző betegségeket (influenza, reuma) okoznak, anyagcserezavarok, autoimmun betegség.

A szív és az erek több mint 100 lehetséges malformációja létezik, de gyermekeknél gyakrabban:

• az interventricularis és interatrialis septa hibái;
• a pulmonalis artéria szelepének szűkülete;
• aortabillentyű szűkület;
• közös artériás törzs;
• Fallot tetradja;
• az aorta koarktációja;
• nyitott aortacsatornaés mások.

A különböző szívhibák hemodinamikai rendellenességeinek sémája az alábbi képen látható.

Mindegyik benne van változó mértékben kezelhetőek, de a legtöbb esetben a lehető leghamarabb műtétre van szükség. A cikkben található videóból többet megtudhat az ilyen problémák megoldásának műtéti lehetőségeiről.

Megjegyzendő, hogy a leggyakoribb szívdiagnózis - nyitott ovális ablak - a legtöbb esetben nem jelent kockázatot a fiatal betegek életére és egészségére. Általában ez a lyuk az élet első hónapjában bezárul, de egyes gyermekeknél felnőttkorukig részben nyitva maradhat. Ugyanakkor a szívelégtelenség kellemetlen tünetei és jelenségei nem fordulnak elő.

Szívritmuszavar gyermekeknél

A szívritmuszavarok a gyermekek szívbetegségeinek második csoportját jelentik. Legtöbbjük nem veszélyes, és sok egészséges gyermekeknél figyelhető meg különböző élettani körülmények között.

Például a tachycardia élénk érzelmi élményekkel és fizikai erőfeszítés során fordul elő, és a bradycardia álomban is megnyilvánulhat. De vannak veszélyes szívritmuszavarok is, amelyek kezelését nem lehet halogatni.

Ezek tartalmazzák:

• pitvarfibrilláció;
• kamrai extrasystole;
• paroxizmális tachycardia;
• beteg sinus szindróma;
• atrioventrikuláris blokkés mások.

A szívritmuszavarok időben történő felismerése érdekében minden gyermeknél EKG-t végeznek a gyógyszertári vizsgálat során, mivel sok aritmia először jelentkezik klinikailag olyan helyzetekben, amelyek veszélyeztetik a gyermekek életét.

Artériás magas vérnyomás

Gyermekeknél az artériás magas vérnyomás szinte soha nem fordul elő. De ez a betegség gyakran szembesül a serdülő gyerekekkel.

A gyermekkori artériás hipertónia okai a következők:

• a szív és az erek veleszületett fejlődési rendellenességei (magas vérnyomás ilyen esetekben csecsemőknél is megfigyelhető);
• a veseartériák trombózisa és szűkülete,
• a vesék parenchymás betegségei;
• endokrin betegségek;
• a központi idegrendszer sérülései és betegségei;
• daganatok stb.

A nyomáslökések mellett gyakran megfigyelhetők a serdülők. Ez a patológia nem veszélyes, de kellemetlen tünetei mögött szívbetegségek kialakulása látható, ezért nem szabad elhanyagolni a rendszeres rendelői vizsgálatok nyilvánvaló problémák hiányában is. A hanyagság ára ebben az ügyben később túl magas lehet.

Szív- és érbetegségben szenvedő gyermekek klinikai vizsgálata

A szív- és érrendszeri betegségben szenvedő gyermekek orvosi vizsgálatát a klinikán helyi terapeuta és kardiológus végzi. Az utasítás előírja az ilyen gyermekek évente kétszeri vizsgálatát. De a patológia típusától és mértékétől függően szív- és érrendszeri elégtelenség, a gyógyszertári megfigyelés gyakrabban végezhető.

A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő gyermekeknél a krónikus fertőzések gócait időben fel kell tüntetni, ezért rendszeres fogorvosi, fül-orr-gégész és gasztroenterológus vizsgálaton kell részt venniük. Ha lehetséges, minden szív- és érrendszeri betegségben szenvedő gyermeknek évente kétszer kell gyógyfürdői kezelésen részt vennie.

A gyermekek szív- és érrendszeri betegségei súlyos patológiák, amelyek azonnali kezelést igényelnek. Nem veszélyes szabálysértések esetén rendszeres megfigyelés és vizsgálat szükséges, hogy időben észrevegyük a helyzet romlását. A gyermekek szív- és érrendszerének aktivitása közvetlenül függ érzelmi állapotuktól, mivel azt hormonok és idegi kapcsolatok szabályozzák.

Ezért nem csak a gyermekek azonnali állapotáról kell gondoskodni, hanem meg kell óvni őket az élményektől, biztosítva a nyugodt gyermekkort, hangulatos környezetben, szerető emberek között. azt legjobb zálog további egészségüket!

Minden évben növekszik a veleszületett patológiás gyermekek száma. A gyermekkori betegségek között az egyik első helyet a szív- és érrendszerrel összefüggő betegségek foglalják el. A gyermekek szívbetegségei közül a veleszületett fejlődési rendellenességeket, az artériás magas vérnyomást és hipotenziót, a reumát, a gyulladásos betegségeket és a szerzett rendellenességeket különböztetjük meg.

Mindezek a betegségek veszélyesek, és nemcsak fogyatékossághoz, hanem a gyermek korai halálához is vezethetnek.

Egy gyermek szívében egy felnőtt szívéhez képest számos fiziológiai jellemzők amelyek az életkorral változnak.

Az újszülöttek szíve nagyobb, mint a felnőtteké teljes súly test. Mindkét kamra megközelítőleg egyenlő, falának vastagsága körülbelül 5 mm. A szív tömege a gyermek felnövekedésével párhuzamosan növekszik: 8 hónapos korig a szív megduplázódik, a harmadik életévben a szív tömege megháromszorozódik, hat éves korig pedig a szív tömege. 11-szeresére nő. Az újszülötteknél a szív magasabban helyezkedik el, és az életkorral csökken. Gyermekeknél a pulzus gyakrabban normális, mint felnőtteknél. Ezt a jelenséget a szívizom nagyobb összehúzódása okozza, amely az intenzív anyagcsere és a vagus ideg szív munkájára gyakorolt ​​kisebb befolyása miatt megnövekszik. Újszülötteknél a normál pulzus 120-140 ütés percenként. Az életkor előrehaladtával a pulzusszám fokozatosan csökken. A normál gyermekek pulzusa szokatlan egy felnőtthez képest (légzési aritmiát figyelnek meg): belégzéskor a pulzus felgyorsul, kilégzéskor ritkább. Ezenkívül az újszülött szívében vannak anatómiai előfeltételei a nem természetes véráramlásnak - egy ovális ablak, amelyen keresztül a jobb és a bal pitvar kommunikálhat, valamint egy artériás csatorna, amely összeköti a tüdőtörzset a leszálló aortával. Ezek a képződmények a méhen belüli időszakban működnek, és egészséges gyermekben meglehetősen hosszú ideig aktívak maradhatnak. A ductus arteriosus nyitva maradhat az élet első két hónapjában, a foramen ovale pedig 8 naptól 4 évig vagy tovább.

A gyermekek perctérfogatának növekedése a növekvő szervezet szerveinek és szöveteinek megnövekedett szükségleteivel jár. A gyermekek vérnyomása alacsonyabb, mint a felnőtteké, és a gyermek életkorával fokozatosan emelkedik. újszülötteknél normális szisztolés nyomás körülbelül 70 Hgmm-nek felel meg. Art., az 1. életévre átlagosan körülbelül 90 Hgmm. Művészet. A jövőben a nyomásnövekedés intenzíven jelentkezik az élet első két-három évében és a pubertás alatt. A jövőben a nyomás párhuzamosan növekszik az impulzushullám izomereken keresztüli terjedési sebességének növekedésével, és tónusuktól függ.

Összegezve az elmondottakat, látható, hogy gyermekkorban számos tényező segíti elő a vérkeringést a szív ereiben és kamráin keresztül. Nevezetesen a szív testtömegéhez viszonyított nagy tömege és meglehetősen széles nyílások a részlegei és a fő erek között. Kisgyermekeknél a kis szisztolés vértérfogatot a szívüzenetek magas gyakorisága kompenzálja, ennek eredményeként a testtömeghez viszonyított percnyi vérmennyiség nagyobb, mint a felnőtteknél. Ezenkívül a gyerekeknek vannak olyan struktúrái, amelyek nem jellemzőek a felnőttekre, amelyeken keresztül lehetséges a vérkeringés nagy és kis köreinek kommunikációja. Mindezek a tényezők – adaptív funkciójukon túl – bizonyos veszélyekkel is járnak. Ugyanis korai életkorban jelentősen korlátozzák a szív tartalékkapacitását a szívizom merevsége (gyenge rugalmassága), a magas pulzusszám és ennek következtében a rövidebb diasztolé miatt.

A gyermekeknél előforduló fő szívbetegségek:

veleszületett szívhibák

Veleszületett szívbetegség (CHD) a szív vagy a nagy erek szerkezetének anatómiai hibája, amely a születés pillanatától kezdve jelen van. A veleszületett rendellenességek a szív- és érrendszer embrionális fejlődésének megsértése következtében alakulnak ki, vagy az újszülött testére gyakorolt ​​​​kedvezőtlen tényezők, például légzési rendellenességek következtében alakulnak ki. Ez utóbbi különösen fontos a koraszülötteknél.
Minden satu három nagy csoportra osztható.

1. Halvány típusú veleszületett szívbetegség - arteriovenosus shunttal: pitvari septum defektus, kamrai sövény defektus, nyitott ductus arteriosus.
2. Kék típusú veleszületett szívbetegség - vénás artériás sönttel: Fallot-tetralógia, nagy erek transzpozíciója stb.
3. Veleszületett szívbetegség shunt nélkül, de a véráramlás akadályozásával: az aorta és a tüdőartéria szűkülete.

Sajnos az elmúlt években megnőtt a szívhibás gyermekek születésének száma.

A betegség okai

A veleszületett szívelégtelenséghez vezető okok között több csoport is létezik.

1. Kromoszóma rendellenességek - 5%. Ebben az esetben a CHD a poliszisztémás malformáció szindróma része. Például Down-szindrómában nagyon gyakran figyelhetők meg a pitvari és a kamrai septum defektusai. A Down-szindróma a kromoszómális patológia egy változata, amely gyakran teljesen egészséges szülőknél fordul elő.
2. Az egyes gének mutációi - 2-3%. Mint az első esetben, a génmutációkkal rendelkező szív veleszületett prófétáit más szervek fejlődési rendellenességeivel kombinálják. A génmutációk öröklődnek.
3. Környezeti tényezők - 1-2%.Ebben a csoportban a legfontosabb tényezők közül kiemelhetők a terhes nők szomatikus betegségei (például diabetes mellitus), az anya testének röntgensugárzásnak való kitettsége a terhesség első trimeszterében. terhesség, bizonyos gyógyszerek, vírusok, alkohol stb.
4. Poligén multifaktoriális öröklődés - 90%. A legtöbb esetben a defektusra való hajlam öröklődik, amelyet az embrióra (magzatra) vagy az újszülöttre ható környezeti tényezők váltanak ki.

A veleszületett szívhibákat a terhesség alatti tervezett ultrahangvizsgálatok során meglehetősen nagy pontossággal észlelik. Ez az eljárás lehetővé teszi a CHD akár 90%-ának azonosítását.

Klinikai kép

Különféle anatómiai és funkcionális rendellenességek határozzák meg az egyes hibák klinikai képének eredetiségét. Vannak azonban olyan gyakori tünetek, amelyek minden veleszületett szívhibára jellemzőek:

• a bőr elszíneződése - sápadtság vagy cianózis - a hiba típusától függően;
• légszomj, amely fizikai erőfeszítéssel jelentkezik vagy súlyosbodik;
• gyors fáradékonyság elmaradás a fizikai és szellemi fejlődésben;
• a veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekek gyakran a CHD kategóriájába tartoznak - gyakran szenvednek hosszú ideig légúti fertőzésektől.

Kezelés

A sebészeti módszer ma is a veleszületett szívelégtelenség kezelésének fő módszere. És ez nagyon fontos műtéti korrekció a lehető legkorábban készült.

Halvány típusú veleszületett szívhibák

Ebbe a csoportba tartoznak az interatrialis és az interventricularis septa hibái, a nyitott ductus arteriosus. Ezen hibák mindegyikénél anasztomózis van a szív bal és jobb része vagy a fő erek között. Mivel a szív bal oldali részében és az aortában a nyomás sokkal nagyobb, mint a jobb oldalon, a vér balról jobbra távozik. Vagyis az artériás vér egy része keveredik a vénás vérrel, és ismét a tüdőkeringésbe kerül. Ez a kis (tüdő) keringés túlterheléséhez vezet. Ezért ezeknek a hibáknak a fő klinikai megnyilvánulása a fizikai erőfeszítés során fellépő légszomj. A sápadtság csak jelentős mértékű tolatással jelentkezik. Az életkor előrehaladtával mindkét körben megjelennek a szívelégtelenség tünetei.

A diagnózis echokardiográfiai adatokon, vagy egyszerűbben a szív ultrahangján alapul.
Nyitott ductus arteriosus esetén csak sebészeti kezelés javasolt.

Az alsó (izmos) részének kamrai septum defektusa esetén a defektus spontán bezáródása vagy méretének jelentős csökkenése lehetséges. Ha a lyuk a felső, membrános részben található, csak műtéti korrekció lehetséges.
A pitvari sövény defektus kezelése szintén sebészeti. Egyes esetekben, amikor a pitvari sövény defektusa nyitott ovális ablak, ez a hiba nem nyilvánulhat szívelégtelenségként. Ezért lezáratlan ovális ablak a kisebb fejlődési rendellenességek csoportjába tartoznak.

Kék típusú veleszületett szívhibák

Ez a csoport az ilyen hibáktól szenvedő gyermekek bőrének cianotikus színe miatt kapta a nevét. A bőr kékes színe annak köszönhető, hogy a vénás vér a jobb oldali szakaszokból a szisztémás keringésbe jut.

Fallot tetralógiája

A Fallot tetralógiája egy összetett veleszületett szívbetegség. A klasszikus változatban négy jelet találunk: kamrai sövény defektus, a jobb kamrai kiáramlási traktus szűkülete, az aorta dextropozíciója (rosszhelyzet) és a jobb kamrai szívizom hipertrófiája. Mivel az aorta dextropozíciója másodlagos, ami a kamrai septum defektus magas elhelyezkedéséhez kapcsolódik, gyakran mondják, hogy az aorta a bal és a jobb kamrából származik.

A Fallot-tetraád tünetei.
A fő tünet a cianózis, amely egy éves korig éri el maximumát. Az egyik állandó tünet a légszomj, amelyet Fallot tetrádjában az aritmiás mély lélegzés normál frekvenciával. Elég gyorsan kialakult Dobtörők"és" óraszemüveg "- az ujjak körömfalánjainak megvastagodása, valamint a méret és a körömlemez növekedése. A Fallot-tetraád legsúlyosabb megnyilvánulása a légszomj és a cianotikus rohamok. Előfordulásuk mechanizmusa a jobb kamra efferens szakaszának görcsével jár, aminek következtében a jobb kamrából szinte az összes oxigénhiányos vér az aortába kerül. Ennek következménye az agy legerősebb hipoxiája, amely szorongással, félelemmel, eszméletvesztéssel és görcsökkel nyilvánul meg. A tüdő véráramlásának hiánya a légszomj éles rohamában nyilvánul meg. Lehetséges halál.

Kezelés. Minden Fallot-tetraádban szenvedő gyermeknek műtéti kezelést mutatnak be, amelyet két szakaszban hajtanak végre. A preoperatív időszakban a bakteriális szövődmények antibiotikumokkal megelőzhetők.

A nagy erek teljes átültetése

Ezzel a veleszületett szívbetegséggel a jobb kamrából származó vér belép az aortába, balról pedig a tüdőartériába. Közvetlenül a születés után súlyos légszomj és cianózis jelentkezik. Sebészeti kezelés nélkül a betegek várható élettartama általában nem haladja meg a két évet.

Születési rendellenességek a véráramlás akadályozásával

Az aorta szűkülete (szűkülete).

Az aortanyílás szűkülése akadályozza a véráramlást a bal kamrából az aortába. A szűkület lehet az aortabillentyű szintjén, felette vagy alatta. A vérkeringés kis köre ebben az esetben az UPU torlódástól szenved, a nagy pedig a vér hiányától.
A betegség tünetei: sápadt bőr, tachycardia, légszomj, szívdobogásérzés, fájdalom a szív területén, fejfájás és szédülés, ájulás
Ezek a tünetek drasztikusan megnövekednek a fizikai aktivitással, ezért a gyerekek ne sportoljanak és ne végezzenek nehéz fizikai aktivitást, mert nemcsak a tünetek súlyosbodásához, hanem a gyermek halálához is vezethetnek.
Kezelés. Az aorta szűkületét műtéti úton kezelik. A kezelést a tünetek súlyosságától függően írják elő.

Az aorta koarktációja

Az aorta koarktációja az aorta lumenének szegmentális szűkülete. A szűkület helyének hossza eltérő lehet, de általában a bal szubklavia artéria kiindulási helye felett kezdődik. Így a test felső felében megnövekedett artériás nyomás, alacsonyabb - csökkent vérnyomás és szöveti ischaemia jelei vannak. Súlyos artériás magas vérnyomás esetén a test felső felében fejfájás, hányinger, hányás, látási változások és gyakori orrvérzés figyelhető meg. Az alsó fele vérellátásának hiánya az alsó végtagok zsibbadását, kúszás érzését, járás közbeni gyengeséget, lábfájdalmat, állandóan hideg lábakat okoz. A lábak vérnyomásának mérésekor annak csökkenése észlelhető. Ezek a tünetek élesen növekednek a fizikai erőfeszítéssel.

Diagnosztika. Az aorta koarktációjának diagnosztizálása általában nem nehéz, és a klinikai kép és a műszeres módszerek - EKG, echokardiográfia (EchoCG) - adatain alapul. Néha azonban ez a veleszületett szívbetegség felismeretlen marad, mivel az első hónapok - egy életév - óta a gyermekek normálisan növekedhetnek és fejlődhetnek.

Kezelés. A koarktáció egyetlen kezelése a műtét. Ilyen kezelés nélkül a gyerekek általában nem élik meg a 2-3 éves kort.

Izolált tüdőszűkület

A tüdőszűkületet a jobb kamrából a tüdőkeringésbe vezető véráramlás elzáródása jellemzi.
Kis szűkület esetén a gyermek növekedése, fejlődése nem zavart, felnőttkorban klinikai tünetek jelentkezhetnek. Súlyos szűkület esetén a gyermek korai légszomjat, szívfájdalmat, szívdobogásérzést, majd később - a lábak duzzanatát, a folyadék felhalmozódását az üregekben. A hiba ezen lefolyása sebészeti kezelést igényel.

Artériás magas vérnyomás és hipotenzió gyermekeknél

Az artériás magas vérnyomás és hipotenzió leggyakrabban a neurocirkulációs (vegetatív-vaszkuláris) dystonia jele, amely a nyomásváltozások mellett légszomjban, gyengeségben, szívfájdalomban, gyengeségben, fáradtságban, neurotikus rendellenességekben nyilvánul meg. Mindezek a jogsértések funkcionális jellegűek, és nem veszélyesek a gyermek életére és egészségére. De még mindig jobb, ha az ilyen gyermekeket gyermekorvoshoz regisztrálják, mivel az életkorral a funkcionális rendellenességek szerves változásokká alakulhatnak.

Reuma

Gyermekkorban rendkívül fontos, hogy ne hagyja ki az akut reumás lázat. Az A csoportú β-hemolitikus streptococcus okozza.A heveny reumás láz a torokfájás után 1-5 héttel jelentkezik. Az akut reumás láz során a szervezet saját szövetei ellen antitestek képződnek, de a szív szenved a leginkább.
Klinikai megnyilvánulások. Maga a láz a nagy ízületek átmeneti gyulladásában, carditisben - a szívizom és az endocardium gyulladásában nyilvánul meg. A lábakon és a karokon kis fájdalommentes szubkután csomók jelennek meg, a bőrön gyűrűs erythema formájában kiütések jelentkezhetnek. Az idegrendszer károsodása észrevehető az érzelmi szféra megváltozásával és a görcsös szindrómával, szabálytalan rándulások - chorea formájában. Az akut reumás láz minden megnyilvánulása átmeneti, kivéve a carditist. Még a szívizomgyulladás is nyom nélkül áthaladhat. A reumás endocarditis rendkívül veszélyes, mivel az endocardium gyulladása átterjed a szívbillentyűkre is, és különböző szerzett rendellenességek kialakulásához vezet. Leggyakrabban a mitrális billentyű érintett. A mitrális billentyű elégtelensége, szűkülete vagy ezek kombinációja alakul ki.
Ha az akut reumás lázat nem ismerik fel időben, akkor szerzett szívbetegségről van szó hosszú ideje diagnosztizálatlan marad és előrehalad. 20-30 év múlva kezdenek megjelenni a szívelégtelenség jelei. Először is, a vér stagnálása a tüdőkeringésben, ami légszomjban és éjszakai fulladásos rohamokban nyilvánul meg. A mitrális hiba dekompenzációjával a stagnálás nagy körben ödéma, a folyadék felhalmozódása az üregekben és a belső szervek károsodása formájában jelentkezik.

A szerzett mitrális billentyű betegség megelőzéséhez szükséges:

1. A gennyes mandulagyulladás megelőzése, és ha előfordul, megfelelő kezelés és csak kórházban.
2. Gennyes mandulagyulladás után legalább egy évig körzeti gyermekorvos megfigyelése szükséges. A szív csúcsán lévő szisztolés zörej időben történő meghallgatása lehetővé teszi a gyermekorvos számára, hogy időben intézkedéseket tegyen a mitrális billentyű betegségének megelőzésére.

Gyulladásos szívbetegség

A szívizomgyulladás a szívizom különböző okokból eredő gyulladása. A szívizomgyulladás kialakulásának fontos etiológiai tényezője a reuma. A szívizomgyulladást bakteriális és vírusos fertőzések, esetenként allergiás folyamatok és más kevésbé jelentős okok is okozhatják.

klinikai kép. A szívizomgyulladás gyengeségben, fáradtságban, légszomjban, szívdobogásban, légszomjban, mellkasi nehézség érzésében nyilvánul meg. Ha a szívizomgyulladást endocarditissel kombinálják, akkor egy kialakuló szívbetegség jeleit találják, és pericarditissel kombinálva kifejezett fájdalom-szindrómát észlelnek.
A szívizomgyulladás diagnózisa EKG, EchoCG, röntgen adatok, fizikális (a gyermek külső vizsgálata) és laboratóriumi vizsgálat eredményei alapján történik.
A kezelés célja a szívizomgyulladás okainak megszüntetése és a szövődmények megelőzése.

A gyermekkardiológia árnyalatai

A gyermekkardiológiának megvannak a maga sajátosságai. A felnőttektől eltérően a gyermekek ritkán panaszkodnak a szív- és érrendszeri betegségekre jellemző tünetekre, ezért szükséges a gyermek alaposabb kikérdezése, valamint a fizikai ill. instrumentális kutatás. Emlékeztetni kell arra is, hogy a hiba enyhe súlyossága esetén a gyermek hosszú ideig normálisan nőhet és fejlődhet, egészséges gyermekekkel játszhat és futhat. A szívbetegség késői diagnózisa azonban súlyos szívelégtelenséghez vezethet egy személynél és korai halál. A CardioVisor használata segíthet. A szolgáltatásoknak köszönhetően a gyermek szíve mindig megbízható kontroll alatt lesz, hiszen a kardiovizor akár otthon is használható.

Gyermekkori szívbetegség kockázata

Az olyan hibák, mint a Fallot-tetralógia, a nagy erek áthelyezése stb., közvetlen veszélyt jelentenek a gyermek életére közvetlenül a születés után. A beteg gyerekeket vagy megoperálják, vagy hamarosan meghalnak. A posztoperatív mortalitás ezekben az esetekben is magas.

De sok veleszületett szívelégtelenség rejtett veszélyekkel jár. Ha ezeket a hibákat azonosítják, a gyermekeknek javasolt a hiba sebészeti kezelése, de a szülők elutasítják a műtétet, mivel a gyermek nem tűnik betegnek. Amikor 20-25 éves korban megjelennek a szívelégtelenség tünetei, a nagyon magas műtéti kockázat miatt már késő a műtét elvégzése. Így az ember az utolsó néhány évet súlyosan fogyatékosként éli le, és fiatalon meghal.

Azoknak a szülőknek, akiknek gyermekei szívbetegségben szenvednek, gondosan figyelemmel kell kísérniük az általános egészségi állapotot, a gyermek táplálkozását, napi rutinját, valamint a fizikai és érzelmi stresszt.
Először is, egy ilyen gyermek számára szigorú munka- és pihenési rendszert kell kialakítani, amely nem teszi lehetővé a hosszú és nehéz a fizikai aktivitás. A fizikai aktivitást azonban nem szabad teljesen kizárni, mivel ez a szívizom éles gyengüléséhez vezet.

A pszicho-érzelmi stresszt is korlátoznia kell.

Ugyanilyen fontos a teljes értékű fehérjékben (hús, tojás, hal, túró), friss gyümölcsökben és zöldségekben gazdag, káliumot és magnéziumot tartalmazó étrend (aszalt gyümölcsök, ezek főzetei).
A gyermekek szívbetegségeinek megelőzésére leginkább fontos intézkedés van időben történő felismerés valamint bakteriális és vírusos fertőzések kezelése. Ez különösen igaz a gennyes mandulagyulladásra. Ne felejtsd el a keményedést és a testnevelést.

Ne feledje, hogy rendszeres ellenőrzéseken kell részt vennie gyermekorvos és gyermek kardiológus . Ma egyedülálló lehetőség nyílik a gyermek szívének megfigyelésére. A csecsemők EKG-jának elemzése mindig is nehézséget okozott a gyermekek szív- és érrendszerének munkájának sajátosságai miatt. A site szolgáltatásnak köszönhetően ma már lehetőség nyílik a gyermekek egészségi állapotának nyomon követésére, nevezetesen egy kis szív munkájában, a CardioVisor segítségével. A szolgáltatások igénybevételével a szülők mindig tisztában lesznek szeretett gyermekük egészségi állapotával. A szolgáltató oldal felbecsülhetetlen segítséget tud nyújtani a műtött gyermekek szívének monitorozásában, hiszen egy nagyobb szívműtét után nagy a szövődmények valószínűsége. A gyermek életének ebben a szakaszában a CardioVisor mindig a közelben lehet, és segítséget nyújthat a közelgő kóros állapot észlelésében.

Vigyázz a gyermek szívére!

Rosztiszlav Zsadeiko, különösen a projekthez .

Az összes cikk megtekintése

A felnőttek, különösen azok, akik szívbetegségben szenvednek, figyelmesen figyeljenek a mellkasi fájdalomra és kellemetlen érzésre, szorongásos tünetekés a baj első jelére kardiológushoz fordulnak. Mindannyian tudjuk: a viccek szívvel rosszak!

A másik dolog a gyerekek. A gyermek nem ismeri a betegségre utaló jeleket, és a legkisebbek sem panaszkodhatnak rossz érzés. A gyermekek szívbetegségeit esetenként rutinvizsgálat során, vagy akár véletlenül, néha pedig már elhanyagolt állapotban is diagnosztizálják. Egyes gyermekkori szív- és érrendszeri megbetegedések annyira veszélyesek, hogy ha nem nyújtanak időben orvosi segítséget egy kis betegnek, elveszítheti gyermekét, vagy rokkantságra ítélheti.

Hogyan lehet megelőzni a katasztrófát? A háziorvos rendszeres látogatása mellett gondosan figyelemmel kell kísérnie a gyermeket, és nem szabad figyelmen kívül hagynia panaszait.

A gyermekek szívbetegségének tünetei és jelei:

• Tachycardia, vagy szapora szívverés normális jelenség gyermekeknek aktív játékok, érzelmi események (félelem vagy öröm) után, hőségben vagy fertőző betegségekben. Riasztást kell adnia, ha a tachycardia tartóssá válik, és nincs nyilvánvaló függőség a felsorolt ​​tényezőktől. A ritka, életkornak nem megfelelő pulzus is gyanús: tájékoztassa kezelőorvosát erről a tünetről.
• A mellkasban és a szívben jelentkező fájdalom nem feltétlenül jelzi a szív- és érrendszeri problémákat. Ez lehet neuralgia, izom-csontrendszeri betegségek vagy közönséges hörghurut. De nem lehet figyelmen kívül hagyni a gyermek rendszeres mellkasi fájdalom panaszait.
• A légszomj, a bőr sápadtsága és cianózisa, a lábak duzzanata egyértelműen szívbetegségre utalhat. E rendellenességek közvetett jelei lehetnek a lassú súlygyarapodás, a letargia vagy egy kisgyermek ok nélküli sírása.
• A lassú fizikai fejlődés az egyik jel. Ha a gyermek nem tolerálja a stresszt a testnevelés órán vagy játék közben, elájul vagy szédülésre panaszkodik, szívritmuszavar vagy egyéb szívbetegség lehet az oka. A serdülőkorban előforduló szívbetegségek több mint egyharmadát teszik ki az összes serdülőkori rendellenességnek, amelyek között a mitrális billentyű prolapsus és a különböző eredetű dystonia a vezető.
• A gyermek rossz iskolai teljesítménye mindig aggasztja a szülőket, de nem csak a lustaság vagy a rossz memória vezet alacsony osztályzathoz: ha ez a tünet más egészségügyi panaszokkal párosul, minden esetben ellenőrizni kell a gyermek szív- és érrendszerének állapotát. .
• Ha a rutinvizsgálat során kóros EKG-elváltozásokat vagy kardiospecifikus enzimek (a szívizom károsodására utaló enzimek) fokozott aktivitását észlelik, haladéktalanul kardiológushoz kell fordulni.

Gyermekek szív- és érrendszeri betegségei

Csak az orvos diagnosztizálhatja a szívbetegséget egy gyermeknél vizsgálat elvégzésével. Néha egy egyszerű kardiogram is elegendő a magabiztos diagnózishoz, bonyolult esetekben röntgenvizsgálathoz, ultrahanghoz vagy akár tomográfiához folyamodnak. A gyermekek szív- és érrendszeri betegségeinek neve tízes és százas. Az alábbiakban felsoroljuk a leggyakoribbakat.

1. A veleszületett szívhibák a magzatban a magzati fejlődés során alakulnak ki. Ezek főként anatómiai eltérések: septum defektusok, a tüdőartéria és az aorta szűkülete. Az orvosi gyakorlatban több satu kombinációja létezik. A legtöbb rendellenességet sebészeti beavatkozással kezelik - a szív és az erek műtétével.
2. A szerzett fejlődési rendellenességek súlyos betegségek (szívizomgyulladás, endocarditis) következményei. Gyakori a mitrális billentyű-elégtelenség, a mitralis szűkület és az aortabillentyű-elégtelenség.
3. A szívritmuszavarok vagy a különböző eredetű szívbetegségek meglehetősen gyakoriak a gyermekeknél. Ezek a tachycardia, bradycardia, extrasystole, pitvarfibrilláció és mások. A gyermekek szívritmuszavara általában kedvező lefolyású, sikeresen kezelhető gyógyszeres kezeléssel, és csak ritka esetekben írnak elő komolyabb kezelést.
4. A reuma befolyásolja a szív- és érrendszert fertőzés után hajlamos, megváltozott immunrendszeri reaktivitású gyermekeknél. azt komoly betegség, amely be akut lefolyás szívgyulladást vagy rendellenességet okozhat.
5. Szívizomgyulladás, kardiomiopátia és a szívizom egyéb, nem reumás jellegű betegségei. Az ok a legtöbb esetben súlyos fertőzés (diftéria, influenza, skarlát). Egyes esetekben kedvezőtlen kimenetelhez vezethetnek, aktív kezelést igényelnek.
6. Szív elégtelenség. Előfordulhat szívizomgyulladással, szívbeteg gyermekek fizikai túlterhelésével, valamint "elhanyagolt", kezeletlen szív- és érrendszeri betegségekkel. Jellemző tulajdonságok- a bőr cianózisa és légszomj, amely asztmás rohamba fordul át.

Minden szülő a legjobbat akarja gyermekének. Valószínűleg te is ezek közé tartozol. Ha igen, kövesse ezeket az irányelveket.

• Rendszeres rutinvizsgálatot végezzen gyermekével a gyermekorvos ajánlásai szerint.
• Maradjon nyugodt, és ne essen pánikba a gyermek legkisebb rosszkedvétől, a józan ész vezérelje. Ugyanakkor hallgassa meg a gyermekek panaszait, és ha valamilyen betegségre gyanakszik, forduljon gyermekorvosához. Az orvos diagnosztizálja, és alapos gyanú esetén kardiológushoz küld beutalót.
• Ne feledje, hogy a diagnózis felállításával elmulasztott idő nagy katasztrófává válhat.

Az egészséges szív a hosszú élettartam és a megfelelő életminőség kulcsa. Felelősek vagyunk gyermekeink egészségéért, ezért mindent meg kell tennünk egészségük megőrzéséért. Emlékezz erre!

Sajnos folyamatosan növekszik a veleszületett szívhibás gyermekek száma. A szívproblémák az egyik leggyakoribb gyermekkori betegséggé váltak.

A gyermekek különböző szívhibáinak okai a következő tényezők közül egy vagy több lehet:

• átöröklés,
• genetikai mutációk
• kromoszóma rendellenességek,
• negatív környezeti hatás.

Az elsődleges alacsony vagy magas vérnyomás funkcionális rendellenességnek minősül, amelynek nincs nyilvánvaló etiológiája. Ha a nyomásváltozások másodlagosak, akkor gyermekeknél ezek a következők lehetnek:

• alultápláltság, helytelen táplálkozás,
• túlzott fáradtság és a megfelelő pihenés hiánya,
• pszicho-érzelmi stressz,
• pszichoszomatikus megnyilvánulások,
• rendellenességek a szív- és érrendszer működésében,
• problémák az endokrin mirigyek munkájával.

Az angina hozzájárul a reumás láz kialakulásához. A reuma maga is gyulladásos szívbetegséget okozhat gyermekeknél. Szívgyulladás (szívizomgyulladás) allergia, vírusos és fertőző betegségek miatt is előfordulhat.

Tünetek

A gyermekek szívhibáinak klinikai képe nagyon kiterjedt, és a szív- és érrendszer funkcionális és fiziológiai patológiáitól függ. Vannak azonban olyan jelek, amelyek a gyermekek minden típusú veleszületett szívhibájára jellemzőek:

• a bőr sápadtsága vagy annak kékes árnyalata,
• légzési gondok
• testi és szellemi retardáció,
• fáradtság,
• a fertőző betegségek gyakorisága, elhúzódó lefolyása.

A gyermekkori veleszületett szívelégtelenség diagnosztizálása 90%-ban rutin szűrés és terhesség alatti ultrahang segítségével történik.

A csecsemők hipotenziójával a fiatal szülők csak örülhetnek - gyermekük nem sír, nyugodt és sokat alszik. Minél idősebb a gyermek, annál világosabb a klinikai kép:

• A gyermeknek gyakori szédülése és ájulása van;
• Fejfájás a fej hátsó részén, a homlokon és a fejtetőn;
• orrvérzés;
• súlyos fáradtság;
• Hangulatingadozás.

A magas vérnyomás tünetei hasonlóak a hipotenzióhoz. Ebben az esetben azonban a neurotikus típusú panaszok dominálnak.

A gyermekek vérnyomászavarainak diagnosztizálásához rendszeres nyomásméréseket kell végezni a gyermek különböző állapotaiban.

A reuma látható megnyilvánulásai a következők:

• a kapillárisok rendellenes kitágulása által okozott bőrpír,
• alig észrevehető szubkután csomók megjelenése a végtagokon,
• végtaggörcsök.

Gyakran ezek a jelek gyorsan eltűnnek, csak a szívizom és az endocardium gyulladása marad fenn. A betegség diagnosztizálásához fontos, hogy a gennyes mandulagyulladás után rendszeresen ellenőrizze a szív szisztolés zörejét, és szükség esetén ultrahangot és egyéb vizsgálatokat végezzen.

A szívizomgyulladást a gyermek légszomj, szívdobogásérzés, fájdalom a szív régiójában.

A pontos diagnózis érdekében különféle vizsgálatok eredményeire lesz szükség:

• laboratóriumi tesztek,
• echokardiográfia,
• röntgen.

Komplikációk

A gyermek szívbetegségeinek szövődményei és következményei már az anyaméhben és 20-25 éves korban is megnyilvánulhatnak. Minél hamarabb diagnosztizálják a betegséget, annál hamarabb kezdődik a hatékony kezelés, a kevesebb veszély veleszületett és szerzett patológiákat jelentenek a gyermek egészségére, sőt életére nézve.

Kezelés

Mit tudsz csinálni

Ne feledje, hogy a gyermekek (különösen a fiatalabbak) nem tudják meghatározni a fájdalom okát, sőt lokalizációját, a fájdalom típusát. A szülőknek gondosan figyelemmel kell kísérniük gyermekük állapotát és viselkedését.

Ha szívproblémákat észlelnek, minden erőfeszítést az ok és maga a betegség megszüntetésére kell irányítani. Ehhez szigorúan be kell tartania az összes orvosi ajánlást, be kell vennie a szükséges gyógyszereket a megfelelő mennyiségetés adott ütemterv szerint tartsa be a diétát és az előírt napi rendet.

Ha a babának van születési rendellenesség szív, akkor különösen oda kell figyelni a gyermekek szeszélyeire és panaszaira. Rendszeresen látogasson el gyermekorvoshoz és kardiológushoz, végezzen terápiás és megelőző tanfolyamokat a tünetek csökkentésére, különösen a vegetatív krízisek esetén.

Mit csinál egy orvos

Segítséggel külső eredményés a vonatkozó vizsgálatokból származó adatok alapján az orvos pontos diagnózist tud felállítani. A gyermek állapota, a klinikai kép jelenléte és a beteg egyéni jellemzői alapján kidolgozzák a betegség kezelési rendjét és a probléma kiváltó okainak megszüntetésének tervét. Veleszületett patológiák esetén ajánlásokat adnak a betegség más rendszerekre és szervekre gyakorolt ​​hatásának csökkentésére, a beteg általános jólétére.

Megelőzés

Megelőző intézkedések veleszületett patológiák a szívek egy gyermekben pusztán informatívak lehetnek. A leendő szülőknek tanulmányozniuk kell családjuk kórtörténetét, a terhes nőknek szűrővizsgálatokat és ultrahangvizsgálatot kell végezniük.

A gyermekek szerzett szívbetegségeinek megelőzése érdekében meg kell előzni a vírusos és fertőző betegségeket, különösen a gennyes mandulagyulladást. Fertőzés esetén a betegség gyógyítása fontos, nem a tünetek megszüntetése. A torokfájást követő egy éven belül ajánlott orvoshoz fordulni, és rendszeresen hallani a szisztolés zörejeket.

Edzés, napi séta tovább friss levegő, a napi rutin betartása, megfelelő táplálkozás, stressz elleni védelem - jó intézkedések a szív- és érrendszer erősítésére.

Cikkek a témában

A felhasználók erről a témáról írnak:

Fegyverezze fel magát tudással, és olvassa el ezt a hasznos tájékoztató cikket a gyermekek szívbetegségeiről. Végül is a szülőknek lenni azt jelenti, hogy mindent tanulmányozunk, ami segít fenntartani a család egészségi szintjét a „36,6” szinten.

Tudja meg, mi okozhatja a betegséget, hogyan lehet időben felismerni. Keressen információt arról, hogy melyek azok a jelek, amelyek alapján megállapíthatja a rossz közérzetet. És milyen vizsgálatok segítenek a betegség azonosításában és a helyes diagnózis felállításában.

A cikkben mindent elolvashat az ilyen betegségek, mint a gyermekek szívbetegségének kezelésének módszereiről. Határozza meg, milyen hatékony elsősegélynyújtásnak kell lennie. Hogyan kezeljük: válassz gyógyszereket ill népi módszerek?

Azt is megtudhatja, hogy a gyermekek szívbetegségének idő előtti kezelése milyen veszélyes lehet, és miért olyan fontos a következmények elkerülése. Mindent arról, hogyan lehet megelőzni a szívbetegségeket a gyermekeknél és megelőzni a szövődményeket.

A gondoskodó szülők pedig teljes körű információt találnak a gyermekek szívbetegségeinek tüneteiről a szolgáltatás oldalain. Hogyan különböznek a betegség jelei 1,2 és 3 éves gyermekeknél a betegség 4, 5, 6 és 7 éves gyermekek megnyilvánulásaitól? Mi a legjobb módja a szívbetegségek kezelésére gyermekeknél?

Vigyázzon szerettei egészségére és legyen jó formában!