A vér reológiai tulajdonságainak kezelése. A vér reológiai tulajdonságai. A vér reológiájának megsértése

A mechanika azon területe, amely a valódi folytonos közegek deformációjának és áramlásának jellemzőit vizsgálja, amelyek egyik képviselője a szerkezeti viszkozitású nem newtoni folyadékok, a reológia. Ebben a cikkben, fontolja meg a reológiai tulajdonságok világossá válnak.

Meghatározás

Egy tipikus nem newtoni folyadék a vér. Plazmának nevezik, ha mentes a formált elemektől. A szérum plazma, amely nem tartalmaz fibrinogént.

A hemorheológia, vagy más néven reológia a mechanikai mintázatokat vizsgálja, különös tekintettel arra, hogy a vér fizikai és kolloid tulajdonságai hogyan változnak a keringés során különböző sebességgel és az érrendszer különböző részein. Tulajdonságai, a vérkeringés, a szív összehúzódása határozza meg a vér mozgását a szervezetben. Ha a lineáris áramlási sebesség alacsony, a vérrészecskék az ér tengelyével párhuzamosan és egymás felé mozognak. Ebben az esetben az áramlás réteges jellegű, és az áramlást laminárisnak nevezzük. Tehát mik a reológiai tulajdonságok? Erről később.

Mi a Reynolds-szám?

A lineáris sebesség növekedése és egy bizonyos érték túllépése esetén, amely minden edénynél eltérő, a lamináris áramlás örvénybe, kaotikussá, úgynevezett turbulenssé válik. A laminárisból a turbulens mozgásba való átmenet sebessége határozza meg a Reynolds-számot, ami az erek esetében megközelítőleg 1160. A Reynolds-számok szerint turbulencia csak azokon a helyeken fordulhat elő, ahol nagy erek ágaznak el, valamint az aortában. Sok érben a folyadék laminárisan mozog.

Nyírási sebesség és feszültség

Nemcsak a véráramlás térfogati és lineáris sebessége fontos, hanem két fontosabb paraméter is jellemzi az érhez való mozgást: a sebesség és a nyírófeszültség. A nyírófeszültség az érfelület egy egységére a felületet érintő irányú erőt jellemzi, pascalban vagy dynes/cm 2 -ben mérve. A nyírási sebességet reciprok másodpercben (s-1) mérjük, ami azt jelenti, hogy a párhuzamosan mozgó folyadékrétegek közötti mozgási sebesség gradiensének mértéke egységnyi távolságra vetítve.

Milyen paraméterektől függenek a reológiai tulajdonságok?

A feszültség és a nyírási sebesség aránya határozza meg a vér viszkozitását, mPas-ban mérve. Szilárd folyadék esetén a viszkozitás a 0,1-120 s-1 nyírási sebességtartománytól függ. Ha a nyírási sebesség >100 s-1, akkor a viszkozitás nem olyan markánsan változik, és a 200 s-1 nyírási sebesség elérése után szinte nem változik. A nagy nyírási sebességnél mért értéket aszimptotikusnak nevezzük. A viszkozitást befolyásoló fő tényezők a sejtelemek deformálhatósága, a hematokrit és az aggregáció. És tekintettel arra a tényre, hogy sokkal több vörösvértest van, mint a vérlemezkék és a fehérvérsejtek, ezeket főként a vörösvértestek határozzák meg. Ez tükröződik a vér reológiai tulajdonságaiban.

Viszkozitási tényezők

A viszkozitást meghatározó legfontosabb tényező a vörösvértestek térfogat-koncentrációja, átlagos térfogata és tartalma, ezt nevezzük hematokritnak. Körülbelül 0,4-0,5 l/l, és vérmintából centrifugálással határozzák meg. A plazma egy newtoni folyadék, amelynek viszkozitása határozza meg a fehérjék összetételét, és függ a hőmérséklettől. A viszkozitást leginkább a globulinok és a fibrinogén befolyásolják. Egyes kutatók úgy vélik, hogy egy fontosabb tényező, amely a plazma viszkozitásának változásához vezet, a fehérjék aránya: albumin / fibrinogén, albumin / globulinok. A növekedés az aggregáció során következik be, amelyet a teljes vér nem newtoni viselkedése határoz meg, ami meghatározza a vörösvértestek aggregációs képességét. Az eritrociták fiziológiai aggregációja reverzibilis folyamat. Ez az, ami - a vér reológiai tulajdonságai.

Az eritrociták aggregátumok képződése mechanikai, hemodinamikai, elektrosztatikus, plazma és egyéb tényezőktől függ. Napjainkban számos elmélet létezik, amely megmagyarázza az eritrocita-aggregáció mechanizmusát. Napjainkban a legismertebb az áthidaló mechanizmus elmélete, amely szerint a nagy molekuláris fehérjékből, fibrinogénből, Y-globulinokból származó hidak adszorbeálódnak az eritrociták felszínén. A nettó aggregációs erő a nyíróerő (dezaggregációt okoz), a negatív töltésű eritrociták elektrosztatikus taszító rétege, a hidakban lévő erő különbsége. A negatív töltésű makromolekulák vörösvértesteken történő rögzítéséért felelős mechanizmus, azaz az Y-globulin, a fibrinogén, még nem teljesen ismert. Egyes vélemények szerint a molekulák a szétszórt van der Waals-erők és a gyenge hidrogénkötések miatt kapcsolódnak egymáshoz.

Mi segít a vér reológiai tulajdonságainak értékelésében?

Miért fordul elő eritrocita-aggregáció?

Az eritrocita aggregáció magyarázata szintén a kimerüléssel, a vörösvértestekhez közeli nagy molekulatömegű fehérjék hiányával magyarázható, így nyomáskölcsönhatás jelenik meg, amely természetében hasonló a makromolekuláris oldat ozmotikus nyomásához, ami a szuszpendált részecskék konvergenciájához vezet. Ezenkívül létezik egy elmélet, amely összekapcsolja a vörösvértest-aggregációt a vörösvértest-faktorokkal, ami a zéta-potenciál csökkenéséhez, valamint az eritrociták metabolizmusának és alakjának megváltozásához vezet.

Az eritrociták viszkozitása és aggregációs képessége közötti kapcsolat miatt a vér reológiai tulajdonságainak és az ereken keresztüli mozgásának jellemzőinek felmérése érdekében átfogó elemzést kell végezni ezekről a mutatókról. Az egyik legelterjedtebb és meglehetősen hozzáférhető módszer az aggregáció mérésére az eritrocita ülepedési sebesség felmérése. Ennek a tesztnek a hagyományos változata azonban nem túl informatív, mivel nem veszi figyelembe a reológiai jellemzőket.

Mérési módszerek

A vér reológiai jellemzőit és az azokat befolyásoló tényezőket vizsgáló vizsgálatok alapján megállapítható, hogy a vér reológiai tulajdonságainak megítélését befolyásolja az aggregációs állapot. Napjainkban a kutatók nagyobb figyelmet fordítanak e folyadék mikroreológiai tulajdonságainak tanulmányozására, azonban a viszkozimetria sem veszítette el jelentőségét. A vér tulajdonságainak mérésére szolgáló fő módszerek két csoportra oszthatók: homogén feszültség- és alakváltozási mezővel - kúpos sík, tárcsa, hengeres és egyéb reométerek, amelyek a munkarészek eltérő geometriájával rendelkeznek; viszonylag inhomogén deformációs és feszültségmezővel - akusztikus, elektromos, mechanikai rezgések regisztrációs elve szerint, Stokes módszerrel működő készülékek, kapilláris viszkoziméterek. Így mérik a vér, a plazma és a szérum reológiai tulajdonságait.

Kétféle viszkoziméter

A legelterjedtebb most a kétféle és a kapilláris. Használnak viszkozimétereket is, amelyek belső hengere a vizsgált folyadékban úszik. Most aktívan részt vesznek a rotációs reométerek különféle módosításaiban.

Következtetés

Érdemes megjegyezni azt is, hogy a reológiai technológia fejlődésének észrevehető előrehaladása éppen lehetővé teszi a vér biokémiai és biofizikai tulajdonságainak tanulmányozását az anyagcsere- és hemodinamikai rendellenességek mikroregulációjának szabályozása érdekében. Mindazonáltal a hemorheológia elemzésére szolgáló módszerek kidolgozása, amelyek objektíven tükröznék a newtoni folyadék aggregációját és reológiai tulajdonságait, jelenleg aktuális.

Az Orosz Föderáció Oktatási Minisztériuma

Penza Állami Egyetem

Orvosi Intézet

Terápiás Osztály

Fej osztály d.m.s.

"A VÉR REOLOGIAI TULAJDONSÁGAI ÉS ZAVARAI AZ INTENZÍV OLVASÁS ALATT"

Elkészült: 5. éves hallgató

Ellenőrizte: Ph.D., egyetemi docens

Penza

Terv

Bevezetés

1. A hemorheológia fizikai alapjai

2. A vér "nem newtoni viselkedésének" oka

3. A vér viszkozitásának főbb meghatározói

4. Hemorheológiai rendellenességek és vénás trombózis

5. Módszerek a vér reológiai tulajdonságainak vizsgálatára

Irodalom

Bevezetés

A hemoreológia a vér fizikai és kémiai tulajdonságait vizsgálja, amelyek meghatározzák annak folyékonyságát, azaz. a külső erők hatására visszafordítható deformáció képessége. A vér folyékonyságának általánosan elfogadott mennyiségi mérőszáma a viszkozitása.

A véráramlás romlása jellemző az intenzív osztályon lévő betegekre. A megnövekedett vér viszkozitása további ellenállást hoz létre a véráramlással szemben, és ezért a szív túlzott utóterhelésével, mikrokeringési zavarokkal és szöveti hipoxiával jár együtt. Hemodinamikai krízis esetén a vér viszkozitása is nő a véráramlás sebességének csökkenése miatt. Ördögi kör alakul ki, amely fenntartja a vér pangását és söntését a mikroérrendszerben.

A hemorheológiai rendszer rendellenességei a kritikus állapotok patogenezisének univerzális mechanizmusai, ezért az intenzív terápia legfontosabb eszköze a vér reológiai tulajdonságainak optimalizálása. A vér viszkozitásának csökkenése elősegíti a véráramlás felgyorsítását, a szövetek DO 2 -jének növelését és megkönnyíti a szív munkáját. A reológiailag aktív szerek segítségével megelőzhető az alapbetegség trombotikus, ischaemiás és fertőző szövődményeinek kialakulása.

Az alkalmazott hemorheológia a véráramlás számos fizikai elvén alapul. Megértésük segít az optimális diagnosztikai és kezelési módszer kiválasztásában.

1. A hemorheológia fizikai alapjai

Normál körülmények között a keringési rendszer szinte minden részében lamináris típusú véráramlás figyelhető meg. Végtelen számú folyadékrétegként ábrázolható, amelyek párhuzamosan mozognak anélkül, hogy egymással keverednének. Néhány ilyen réteg érintkezik egy rögzített felülettel - az érfallal, és mozgásuk ennek megfelelően lelassul. A szomszédos rétegek még mindig hosszirányban hajlanak, de a lassabb falközeli rétegek késleltetik őket. Az áramláson belül a rétegek között súrlódás lép fel. Egy parabolikus sebességeloszlási profil jelenik meg, amelynek maximuma az ér közepén van. A falközeli folyadékréteg mozdíthatatlannak tekinthető. Egy egyszerű folyadék viszkozitása állandó marad (8 s. Poise), a vér viszkozitása pedig a véráramlás körülményeitől függően változik (3-30 s Poise).

A vér azon tulajdonságát, hogy "belső" ellenállást biztosít azokkal a külső erőkkel szemben, amelyek mozgásba lendítik, η viszkozitásnak nevezzük. . A viszkozitás a tehetetlenségi és kohéziós erőknek köszönhető.

0 hematokritnál a vér viszkozitása megközelíti a plazma viszkozitását.

A viszkozitás helyes méréséhez és matematikai leírásához olyan fogalmakat vezetünk be, mint a nyírófeszültség. Val vel és nyírási sebesség nál nél . Az első mutató a szomszédos rétegek közötti súrlódási erő és területük aránya - F / S . Dyn / cm 2 -ben vagy pascalban fejezzük ki. A második mutató a rétegsebesség gradiens - delta V / L . Mérése s -1-ben történik.

A Newton-egyenlet szerint a nyírófeszültség egyenesen arányos a nyírási sebességgel: τ= η·γ. Ez azt jelenti, hogy minél nagyobb a sebességkülönbség a folyadékrétegek között, annál nagyobb a súrlódásuk. Ezzel szemben a folyadékrétegek sebességének kiegyenlítése csökkenti a mechanikai igénybevételt a vízválasztó vonal mentén. A viszkozitás ebben az esetben arányossági tényezőként működik.

Az egyszerű, vagy newtoni folyadékok (például víz) viszkozitása minden mozgási körülmény között állandó, pl. lineáris kapcsolat van ezen folyadékok nyírófeszültsége és nyírási sebessége között.

Az egyszerű folyadékokkal ellentétben a vér a véráramlás sebességének változásával képes megváltoztatni viszkozitását. Tehát az aortában és a fő artériákban a vér viszkozitása megközelíti a 4-5 relatív egységet (ha a víz viszkozitását 20 ° C-on vesszük referenciamértéknek). A mikrocirkuláció vénás részében az alacsony nyírófeszültség ellenére a viszkozitás 6-8-szorosára nő az artériában lévő szintjéhez képest (azaz akár 30-40 relatív egységgel). Rendkívül alacsony, nem fiziológiás nyírási sebesség mellett a vér viszkozitása 1000-szeresére (!) nőhet.

Így a nyírófeszültség és a teljes vér nyírási sebessége közötti kapcsolat nemlineáris, exponenciális. Ezt a „vér reológiai viselkedését”* „nem-newtoninak” nevezik.

2. A vér "nem newtoni viselkedésének" oka

A vér "nem newtoni viselkedése" nagyjából szétszórt természetének köszönhető. Fiziko-kémiai szempontból a vér folyékony közegként (vízként) ábrázolható, amelyben egy szilárd, oldhatatlan fázis (vérsejtek és makromolekuláris anyagok) szuszpendálódik. A diszpergált fázis részecskéi elég nagyok ahhoz, hogy ellenálljanak a Brown-mozgásnak. Ezért az ilyen rendszerek közös tulajdonsága az egyensúlytalanság. A diszpergált fázis komponensei folyamatosan törekednek a sejtaggregátumok izolálására és kicsapására a diszpergált közegből.

A vér sejtes aggregátumainak fő és reológiailag legjelentősebb típusa az eritrocita. Ez egy többdimenziós sejtkomplexum, tipikus "érmeoszlop" alakkal. Jellemzője a kapcsolat visszafordíthatósága és a sejtek funkcionális aktiválásának hiánya. Az eritrocita aggregátum szerkezetét főként globulinok tartják fenn. Ismeretes, hogy egy egészséges ember egycsoportos plazmájához való hozzáadását követően a kezdetben megnövekedett ülepedési sebességű páciens eritrocitái normális ütemben kezdenek leülepedni. Ezzel szemben, ha egy egészséges, normális ülepedési sebességű vörösvértestet a beteg plazmájába helyezzük, akkor azok kiválása jelentősen felgyorsul.

A fibrinogén az aggregáció természetes indukálója. Molekulája hossza 17-szerese a szélességének. Ennek az aszimmetriának köszönhetően a fibrinogén „híd” formájában képes átterjedni egyik sejtmembránról a másikra. Az ebben az esetben kialakult kötés törékeny és minimális mechanikai erő hatására megszakad. Ugyanúgy működnek a 2 - és béta-makroglobulinok, fibrinogén bomlástermékek, immunglobulinok. Az eritrociták közelebbi közeledését és egymáshoz való visszafordíthatatlan kötődését a negatív membránpotenciál akadályozza meg.

Hangsúlyozni kell, hogy az eritrocita-aggregáció meglehetősen normális folyamat, mint kóros. Pozitív oldala, hogy megkönnyíti a vér áthaladását a mikrokeringési rendszeren. Az aggregátumok képződésével a felület/térfogat arány csökken. Ennek eredményeként az aggregátum súrlódási ellenállása sokkal kisebb, mint az egyes alkotóelemeinek ellenállása.

3. A vér viszkozitásának főbb meghatározói

A vér viszkozitását számos tényező befolyásolja. Mindegyikük a plazma viszkozitásának vagy a vérsejtek reológiai tulajdonságainak megváltoztatásával valósítja meg hatását.

Az eritrociták tartalma. Az eritrocita a vér fő sejtpopulációja, amely aktívan részt vesz a fiziológiai aggregációs folyamatokban. Emiatt a hematokrit (Ht) változása jelentősen befolyásolja a vér viszkozitását. Tehát a Ht 30-ról 60%-ra történő növelésével a relatív vérviszkozitás megduplázódik, a Ht 30-ról 70%-ra történő növelésével háromszorosára. A hemodilúció viszont csökkenti a vér viszkozitását.

A "vér reológiai viselkedése" (rheological behavior) kifejezés általánosan elfogadott, hangsúlyozva a vér folyékonyságának "nem newtoni" természetét.

Az eritrociták deformációs képessége. Az eritrocita átmérője körülbelül kétszerese a kapilláris lumenének. Emiatt az eritrocita átjutása a mikrovaszkulatúrán csak akkor lehetséges, ha térfogati konfigurációja megváltozik. A számítások azt mutatják, hogy ha a vörösvértest nem deformálódhatna, akkor a Ht 65%-os vér sűrű homogén képződményré alakulna, és a véráramlás teljesen leállna a keringési rendszer perifériás részein. Az eritrociták alakváltoztató és a környezeti feltételekhez való alkalmazkodási képessége miatt azonban a vérkeringés még Ht 95-100%-nál sem áll le.

Az eritrociták deformációs mechanizmusára vonatkozóan nincs koherens elmélet. Úgy tűnik, ez a mechanizmus a szol géllé alakulásának általános elvein alapul. Feltételezhető, hogy az eritrociták deformációja energiafüggő folyamat. Talán a hemoglobin A aktívan részt vesz benne. Ismeretes, hogy egyes örökletes vérbetegségekben (sarlósejtes vérszegénység) csökken a hemoglobin A tartalma a vörösvértestekben, a kardiopulmonális bypass alatt végzett műtétek után. Ez megváltoztatja az eritrociták alakját és plaszticitását. Figyeljük meg a megnövekedett vér viszkozitását, ami nem felel meg az alacsony Ht-nek.

Plazma viszkozitása. A plazma egésze a "newtoni" folyadékok kategóriájába sorolható. Viszkozitása viszonylag stabil a keringési rendszer különböző részein, és főként a globulinok koncentrációja határozza meg. Ez utóbbiak közül a fibrinogén elsődleges fontosságú. Ismeretes, hogy a fibrinogén eltávolítása 20%-kal csökkenti a plazma viszkozitását, így a keletkező szérum viszkozitása megközelíti a víz viszkozitását.

Normális esetben a plazma viszkozitása körülbelül 2 rel. egységek Ez megközelítőleg 1/15-e a teljes vérrel kialakuló belső ellenállásnak a vénás mikrocirkulációs szakaszban. Ennek ellenére a plazma igen jelentős hatással van a perifériás véráramlásra. A kapillárisokban a vér viszkozitása felére csökken a nagyobb átmérőjű proximális és disztális erekhez képest (§ jelenség). A viszkozitás ilyen "prolapsusa" az eritrociták tengelyirányú orientációjával jár egy keskeny kapillárisban. Ebben az esetben a plazma a perifériára, az ér falára tolódik. "Skenőanyagként" szolgál, amely biztosítja a vérsejtek láncának csúszását minimális súrlódás mellett.

Ez a mechanizmus csak a plazma normál fehérjeösszetételével működik. A fibrinogén vagy bármely más globulin szintjének emelkedése a kapilláris véráramlás nehézségéhez vezet, néha kritikus jellegű. Így a mielóma, a Waldenström-féle makroglobulinémia és egyes kollagenózisok túlzott immunglobulintermeléssel járnak. A plazma viszkozitása ebben az esetben a normál szinthez képest 2-3-szorosára nő. A klinikai képben a súlyos mikrokeringési zavarok tünetei kezdenek uralkodni: látás- és halláscsökkenés, álmosság, gyengeség, fejfájás, paresztézia, nyálkahártya vérzése.

Hemorheológiai rendellenességek patogenezise. Az intenzív terápia gyakorlatában a hemorheológiai rendellenességek számos tényező hatására fordulnak elő. Utóbbiak cselekvése kritikus helyzetben egyetemes.

biokémiai tényező. A műtét vagy sérülés utáni első napon a fibrinogén szintje általában megduplázódik. Ennek a növekedésnek a csúcsa a 3-5. napra esik, és a fibrinogéntartalom normalizálódása csak a 2. posztoperatív hét végére következik be. Emellett a fibrinogén bomlástermékek, az aktivált vérlemezke-prokoagulánsok, a katekolaminok, a prosztaglandinok és a lipid-peroxidációs termékek feleslegben jelennek meg a véráramban. Mindegyikük a vörösvérsejt-aggregáció indukálója. Sajátos biokémiai helyzet alakul ki - "reotoxémia".

hematológiai faktor. A sebészeti beavatkozást vagy traumát a vér sejtösszetételének bizonyos változásai is kísérik, amelyeket hematológiai stressz szindrómának neveznek. Fiatal granulociták, monociták és fokozott aktivitású vérlemezkék kerülnek a véráramba.

hemodinamikai faktor. A stressz alatti vérsejtek fokozott aggregációs hajlama a lokális hemodinamikai zavarokra épül. Kimutatták, hogy komplikációmentes hasi beavatkozások esetén a térfogati véráramlás sebessége a poplitealis és az iliacalis vénákon 50%-kal csökken. Ennek oka az a tény, hogy a beteg immobilizálása és az izomrelaxánsok blokkolják az „izompumpa” fiziológiai mechanizmusát a műtét során. Ezenkívül mechanikus lélegeztetés, érzéstelenítők vagy vérveszteség hatására a szisztémás nyomás csökken. Ilyen helyzetben előfordulhat, hogy a szisztolé kinetikus energiája nem elegendő a vérsejtek egymáshoz és az ér endotéliumhoz való tapadásának leküzdésére. A vérsejtek hidrodinamikus szétesésének természetes mechanizmusa megzavarodik, a mikrokeringés pangása következik be.

4. Hemorheológiai rendellenességek és vénás trombózis

A vénás keringésben a mozgási sebesség lassulása vörösvértest-aggregációt vált ki. A mozgás tehetetlensége azonban meglehetősen nagy lehet, és a vérsejtek megnövekedett deformációs terhelést szenvednek. Hatása alatt az ATP felszabadul az eritrocitákból - a vérlemezke-aggregáció erőteljes indukálója. Az alacsony nyírási sebesség serkenti a fiatal granulociták adhézióját is a venulák falához (Farheus-Vejiens jelenség). Irreverzibilis aggregátumok képződnek, amelyek a vénás trombus sejtmagját képezhetik.

A helyzet további alakulása a fibrinolízis aktivitásától függ. Általában instabil egyensúly keletkezik a trombus képződési és felszívódási folyamatai között. Emiatt a kórházi gyakorlatban az alsó végtagok mélyvénás trombózisának legtöbb esete látens és spontán, következmények nélkül megszűnik. A vénás trombózis megelőzésének rendkívül hatékony módja a vérlemezke- és véralvadásgátló szerek alkalmazása.

5. Módszerek a vér reológiai tulajdonságainak vizsgálatára

A klinikai laboratóriumi gyakorlatban a viszkozitás mérésénél figyelembe kell venni a vér "nem newtoni" természetét és a hozzá tartozó nyírási sebességtényezőt. A kapilláris viszkozimetria azon alapul, hogy a gravitáció hatására a vér egy fokozatos éren át áramlik, ezért fiziológiailag helytelen. A valódi véráramlási viszonyokat rotációs viszkoziméteren szimulálják.

Egy ilyen eszköz alapvető elemei az állórész és a vele egyező forgórész. A köztük lévő rés munkakamraként szolgál, és vérmintával van kitöltve. A folyadék mozgását a forgórész forgása indítja el. Ez viszont önkényesen van beállítva egy bizonyos nyírási sebesség formájában. A mért érték a nyírófeszültség, amely a kiválasztott sebesség fenntartásához szükséges mechanikai vagy elektromos nyomatékként lép fel. Ezután a vér viszkozitását Newton képletével számítják ki. A vér viszkozitásának mértékegysége a CGS-rendszerben Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 relatív egység).

A vér viszkozitásának mérése kötelező az alacsony (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) nyírási sebességek. A nyírási sebességek alacsony tartománya reprodukálja a véráramlás feltételeit a mikrocirkuláció vénás szakaszában. A meghatározott viszkozitást szerkezetinek nevezzük. Főleg az eritrociták aggregációs hajlamát tükrözi. Magas nyírási sebesség (200-400 s -1) érhető el in vivo az aortában, a főerekben és a kapillárisokban. Ugyanakkor, amint a reoszkópos megfigyelések azt mutatják, az eritrociták túlnyomórészt axiális pozíciót foglalnak el. A mozgás irányába nyúlnak, membránjuk a sejttartalomhoz képest forogni kezd. A hidrodinamikai erők hatására a vérsejtek szinte teljes szétesése érhető el. A nagy nyírási sebességgel meghatározott viszkozitás elsősorban az eritrociták plaszticitásától és a sejtek alakjától függ. Dinamikusnak hívják.

A rotációs viszkoziméter és a megfelelő norma kutatásának szabványaként az N.P. módszere szerinti mutatókat használhatja. Alexandrova és mások.

A vér reológiai tulajdonságainak részletesebb bemutatására számos specifikusabb vizsgálatot végeznek. Az eritrociták deformálhatóságát a hígított vér mikroporózus polimer membránon való áthaladásának sebességével becsüljük (d=2-8 μm). A vörösvértestek aggregációs aktivitását nefelometriával vizsgálják a tápközeg optikai sűrűségének megváltoztatásával, miután aggregációt indukáló anyagokat (ADP, szerotonin, trombin vagy adrenalin) adnak hozzá.

Hemorheológiai rendellenességek diagnosztizálása . A hemorheológiai rendszer rendellenességei általában látens módon jelentkeznek. Klinikai megnyilvánulásaik nem specifikusak és nem feltűnőek. Ezért a diagnózist többnyire laboratóriumi adatok határozzák meg. Vezető kritériuma a vér viszkozitásának értéke.

A kritikus állapotú betegek hemorheológiai rendszerében bekövetkező eltolódások fő iránya a megnövekedett vérviszkozitásról az alacsonyra való átmenet. Ez a dinamika azonban a véráramlás paradox romlásával jár együtt.

Hiperviszkozitási szindróma. Nem specifikus, és széles körben használják a belső betegségek klinikáján: érelmeszesedés, angina pectoris, krónikus obstruktív bronchitis, gyomorfekély, elhízás, diabetes mellitus, obliteráló endarteritis stb. A cPais értéket y=0, 6 s-1 és 4,5 cPas értékét y==150 s-1 értéknél jegyezzük fel. A mikrokeringési zavarok általában enyhék. Csak az alapbetegség kialakulásával haladnak előre. Az intenzív osztályra felvett betegek hiperviszkozitási szindrómáját háttérállapotnak kell tekinteni.

Alacsony vérviszkozitás szindróma. A kritikus állapot kialakulásával a vér viszkozitása a hemodilúció miatt csökken. A viszkozitási mutatók 20-25 cPas y=0,6 s -1 mellett és 3-3,5 cPa y=150 s -1 esetén. Hasonló értékek prognosztizálhatók Ht-ből is, ami általában nem haladja meg a 30-35%-ot. Terminális állapotban a vér viszkozitásának csökkenése eléri a "nagyon alacsony" értékek szakaszát. Súlyos hemodilúció alakul ki. A Ht 22-25%-ra csökken, a dinamikus vérviszkozitás 2,5-2,8 cPa-ig, a strukturális vérviszkozitás pedig 15-18 cPa-ig.

A kritikus állapotú betegek vérviszkozitásának alacsony értéke félrevezető benyomást kelt a hemorheológiai jólétről. A hemodilúció ellenére a mikrocirkuláció jelentősen romlik alacsony vérviszkozitású szindrómában. A vörösvértestek aggregációs aktivitása 2-3-szorosára növekszik, az eritrocita szuszpenzió nukleopórusszűrőkön való átjutása 2-3-szorosára lassul. A Ht in vitro hemokoncentrációval történő visszanyerése után ilyen esetekben a vér hiperviszkozitása kimutatható.

Alacsony vagy nagyon alacsony vérviszkozitás hátterében masszív eritrocita-aggregáció alakulhat ki, amely teljesen elzárja a mikrovaszkulatúrát. Ez a jelenség, amelyet M.N. Knisely 1947-ben, mint "iszap" jelenség, egy terminál kialakulását, és látszólag egy kritikus állapot visszafordíthatatlan fázisát jelzi.

Az alacsony vérviszkozitású szindróma klinikai képe súlyos mikrokeringési zavarokból áll. Vegye figyelembe, hogy megnyilvánulásaik nem specifikusak. Ezek más, nem reológiai mechanizmusok következményei lehetnek.

Az alacsony vérviszkozitás szindróma klinikai megnyilvánulásai:

szöveti hipoxia (hipoxémia hiányában);

Megnövekedett OPSS;

A végtagok mélyvénás trombózisa, visszatérő tüdőthromboembolia;

Adinamia, kábulat;

Vér lerakódása a májban, lépben, szubkután erekben.

Megelőzés és kezelés. A műtőbe vagy intenzív osztályra kerülő betegeknek optimalizálniuk kell a vér reológiai tulajdonságait. Ez megakadályozza a vénás vérrögök képződését, csökkenti az ischaemiás és fertőzéses szövődmények valószínűségét, valamint megkönnyíti az alapbetegség lefolyását. A reológiai terápia leghatékonyabb módszerei a vér hígítása és a képződött elemei aggregációs aktivitásának elnyomása.

Hemodilúció. Az eritrocita a véráramlással szembeni szerkezeti és dinamikus ellenállás fő hordozója. Ezért a hemodilúció a leghatékonyabb reológiai szer. Jótékony hatása régóta ismert. Évszázadokon át a vérontás volt a betegségek kezelésének talán legelterjedtebb módja. A kis molekulatömegű dextránok megjelenése volt a következő lépés a módszer fejlesztésében.

A hemodilúció fokozza a perifériás véráramlást, ugyanakkor csökkenti a vér oxigénkapacitását. Két többirányú tényező hatására a DO 2 végső soron a szövetekben képződik. A vér hígítása miatt növekedhet, vagy éppen ellenkezőleg, vérszegénység hatására jelentősen csökkenhet.

A lehető legalacsonyabb Ht-t, amely megfelel a DO 2 biztonságos szintjének, optimálisnak nevezzük. Pontos értéke még mindig vita tárgya. A Ht és a DO 2 mennyiségi aránya jól ismert. Nem lehet azonban felmérni az egyes tényezők hozzájárulását: anaemia tolerancia, szöveti anyagcsere intenzitás, hemodinamikai tartalék, stb. Az általános vélemény szerint a terápiás hemodilúció célja Ht 30-35%. A nagymértékű vérveszteség vérátömlesztés nélküli kezelésének tapasztalatai azonban azt mutatják, hogy a Ht még nagyobb csökkenése 25, sőt 20%-ra is biztonságos a szöveti oxigénellátás szempontjából.

Jelenleg három módszert alkalmaznak elsősorban a hemodilúció elérésére.

Hemodilúció hipervolémia módban folyadéktranszfúziót jelent, ami a BCC jelentős növekedéséhez vezet. Egyes esetekben 1-1,5 liter plazmapótló rövid távú infúziója előzi meg az indukciós érzéstelenítést és műtétet, más esetekben hosszabb hemodilúciót igénylő esetekben a Ht csökkenése állandó folyadékterheléssel érhető el 50-60 ml-es sebességgel. /nap a beteg testtömegének kg-ja. A hipervolémia fő következménye a teljes vér viszkozitásának csökkenése. A plazma viszkozitása, az eritrociták plaszticitása és aggregációs hajlamuk nem változik. A módszer hátrányai közé tartozik a szív térfogati túlterhelésének kockázata.

Hemodilúció normovolémia módban eredetileg a heterológ transzfúziók alternatívájaként javasolták a műtétben. A módszer lényege 400-800 ml vér preoperatív mintavétele standard tartályokban stabilizáló oldattal. A szabályozott vérveszteséget rendszerint egyidejűleg pótolják plazmapótlókkal, 1:2 arányban. A módszer némi módosításával 2-3 liter autológ vér gyűjtése lehetséges mellékes hemodinamikai és hematológiai következmények nélkül. Az összegyűjtött vért a műtét alatt vagy után visszaadják.

A normolemiás hemodilúció nemcsak biztonságos, de olcsó autodonációs módszer, amelynek kifejezett reológiai hatása van. A Ht és a teljes vér viszkozitásának csökkenése mellett az exfúziót követően tartósan csökken a plazma viszkozitása és az eritrociták aggregációs képessége. Aktiválódik a folyadékáramlás az intersticiális és intravaszkuláris terek között, ezzel együtt fokozódik a limfociták cseréje és az immunglobulinok áramlása a szövetekből. Mindez végső soron a posztoperatív szövődmények csökkenéséhez vezet. Ez a módszer széles körben alkalmazható a tervezett sebészeti beavatkozásoknál.

Endogén hemodilúció gyógyszeres vazoplegiával alakul ki. A Ht csökkenése ezekben az esetekben annak köszönhető, hogy a környező szövetekből fehérjeszegény és kevésbé viszkózus folyadék kerül az érágyba. Hasonló hatású az epidurális blokád, a halogéntartalmú érzéstelenítők, a ganglionblokkolók és a nitrátok. A reológiai hatás kíséri ezen szerek fő terápiás hatását. A vér viszkozitása csökkenésének mértéke nem várható. A térfogat és a hidratáltság aktuális állapota határozza meg.

Antikoagulánsok. A heparint biológiai szövetekből (szarvasmarha tüdejéből) extrahálják. A végtermék különböző molekulatömegű, de hasonló biológiai aktivitású poliszacharid fragmentumok keveréke.

Az antitrombin III-as komplexben a legnagyobb heparinfragmensek inaktiválják a trombint, míg a mol.m-7000-es heparinfragmensek főként az aktivált faktorra hatnak x.

Széles körben elterjedt gyakorlattá vált a korai posztoperatív időszakban a nagy molekulatömegű heparin 2500-5000 NE dózisú, bőr alá, napi 4-6 alkalommal történő bevezetése. Egy ilyen találkozó 1,5-2-szer csökkenti a trombózis és a tromboembólia kockázatát. Kis dózisú heparin nem hosszabbítja meg az aktivált parciális tromboplasztin időt (APTT), és általában nem okoz vérzéses szövődményeket. A heparinterápia és a hemodilúció (szándékos vagy véletlen) a fő és leghatékonyabb módszer a hemorheológiai rendellenességek megelőzésére sebészeti betegeknél.

A heparin kis molekulatömegű frakciói kisebb affinitást mutatnak a thrombocyta von Willebrand faktorhoz. Emiatt a nagy molekulatömegű heparinhoz képest még kisebb valószínűséggel okoznak thrombocytopeniát és vérzést. A kis molekulatömegű heparin (Clexane, Fraxiparin) klinikai gyakorlatban történő alkalmazásának első tapasztalatai biztató eredményeket adtak. A heparin készítmények ekvipotenciálisnak bizonyultak a hagyományos heparinterápiával szemben, sőt egyes adatok szerint meghaladták annak megelőző és terápiás hatását. A biztonság mellett a heparin kis molekulatömegű frakcióit a gazdaságos (napi egyszeri) beadás és az aPTT monitorozásának hiánya is jellemzi. Az adag kiválasztása általában a testtömeg figyelembevétele nélkül történik.

Plazmaferezis. A plazmaferezis hagyományos reológiai indikációja az elsődleges hiperviszkozitási szindróma, amelyet az abnormális fehérjék (paraproteinek) túlzott termelése okoz. Eltávolításuk a betegség gyors regressziójához vezet. A hatás azonban rövid életű. Az eljárás tüneti jellegű.

Jelenleg a plazmaferézist aktívan alkalmazzák az alsó végtagok obliteráló betegségeiben, tirotoxikózisban, gyomorfekélyben és gennyes-szeptikus szövődményekben szenvedő betegek műtét előtti előkészítésére az urológiában. Ez a vér reológiai tulajdonságainak javulásához, a mikrocirkuláció aktiválásához és a posztoperatív szövődmények számának jelentős csökkenéséhez vezet. Az OCP térfogatának legfeljebb 1/2-ét helyettesítik.

A globulinszint és a plazma viszkozitás csökkenése egyetlen plazmaferézis után jelentős lehet, de rövid életű. A teljes posztoperatív időszakra kiterjedő eljárás fő jótékony hatása az ún. reszuszpenziós jelenség. Az eritrociták fehérjementes tápközegben történő mosása a vörösvértestek plaszticitásának stabil javulásával és aggregációs hajlamának csökkenésével jár.

Vér és vérpótlók fotomodifikációja. Kis teljesítményű (2,5 mW) hélium-neon lézerrel (hullámhossz 623 nm) végzett 2-3 intravénás vérbesugárzással egyértelmű és elhúzódó reológiai hatás figyelhető meg. A precíziós nefelometria szerint a lézerterápia hatására a vérlemezkék hiperergikus reakcióinak száma csökken, in vitro aggregációjuk kinetikája normalizálódik. A vér viszkozitása változatlan marad. Hasonló hatást fejtenek ki a 254-280 nm hullámhosszúságú UV-sugarak is az extrakorporális körben.

A lézer- és ultraibolya sugárzás széttagoló hatásának mechanizmusa nem teljesen világos. Úgy tartják, hogy a vér fotomodifikációja először szabad gyökök képződését okozza. Válaszul antioxidáns védekező mechanizmusok aktiválódnak, amelyek blokkolják a vérlemezke-aggregáció természetes indukálóinak (elsősorban a prosztaglandinok) szintézisét.

Javasoljuk a kolloid készítmények (például reopoliglucin) ultraibolya besugárzását is. Bevezetésük után a vér dinamikus és szerkezeti viszkozitása 1,5-szeresére csökken. A vérlemezke-aggregáció is jelentősen gátolt. Jellemző, hogy a módosítatlan reopoliglucin nem képes mindezeket a hatásokat reprodukálni.

Irodalom

1. "Sürgősségi orvosi ellátás", szerk. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Angolból fordította Dr. med. Tudományok V.I. Kandrora, MD M.V. Neverova, Dr. med. Tudományok A. V. Suchkova, Ph.D. A.V.Nizovoj, Yu.L.Amcsenkov; szerk. MD V.T. Ivaskina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moszkva "Orvostudomány" 2001

2. Intenzív terápia. Újraélesztés. Elsősegély: Tankönyv / Szerk. V.D. Malysev. - M.: Orvostudomány - 2000. - 464 p.: ill. - Proc. megvilágított. A posztgraduális képzési rendszer hallgatóinak.- ISBN 5-225-04560-X

1. A hemodinamika normalizálása (a véráramlás sebességének helyreállítása a periférián);

2. Ellenőrzött hemodilúció (vérhígítás és viszkozitáscsökkentés);

3. A vérlemezke- és véralvadásgátló szerek bevezetése (trombózis megelőzése);

4. Az eritrocita membránok merevségét csökkentő gyógyszerek alkalmazása;

5. A vér sav-bázis állapotának normalizálása;

6. A vér fehérje összetételének normalizálása (albumin oldatok bevezetése).

A sejtek hemodilúciójára és dezaggregációjára a hemodez, valamint a kis molekulatömegű dextránok használatosak, amelyek a felületükön lévő negatív töltés növekedése miatt növelik az elektrosztatikus taszító erőket az alakos elemek között, csökkentik a vér viszkozitását víz vonzásával az ereket, az endotéliumot és az ereket elválasztó fóliával borítják, a fibrinogénnel komplex vegyületeket képeznek, csökkentik a lipidek koncentrációját.

Mikrokeringési zavarok

A keringési rendszer felépítésében megkülönböztethető a makrokeringési rendszer - a szívpumpa, a puffererek (artériák) és a rezervoár erek (vénák) - és a mikrokeringési rendszer. Utóbbi feladata, hogy a keringési rendszert összekapcsolja a szervezet általános keringésével és a perctérfogatot a szervek között szükségleteik szerint elosztja. Ezért minden szervnek megvan a saját, csak rájuk jellemző mikrokeringési rendszere, amely megfelel az általa ellátott funkciónak. Ennek ellenére sikerült azonosítani a terminális vaszkuláris ágy szerkezetének 3 fő típusát (klasszikus, híd és hálózat), és ezek szerkezetét leírni.

A 4. ábrán sematikusan bemutatott mikrocirkulációs rendszer a következő mikroerekből áll:

arteriolák (100 mikron vagy kisebb átmérő);

prekapilláris arteriolák vagy prekapillárisok vagy metarteriolák (átmérője 25-10 mikron);

kapillárisok (átmérője 2-20 mikron);

posztkapilláris venulák vagy posztkapillárisok (átmérő 15-20 mikron);

venulák (átmérője 100 mikronig).

Ezeken az ereken kívül arteriolo-venuláris anasztomózisokat is megkülönböztetnek - közvetlen fisztulák az arteriolák / artériák és a venulák / vénák között. Átmérőjük 30-500 mikron, a legtöbb szervben megtalálhatók.

4. ábra. A mikrovaszkulatúra sémája [Chambers, Zweifach, 1944 szerint].

A mikrokeringési rendszerben a véráramlás hajtóereje a perfúziós nyomás vagy az arteriovénás nyomáskülönbség. Ezért ezt a nyomást a teljes artériás és vénás nyomás szintje határozza meg, értékét pedig a szív munkája, a teljes vértérfogat és a teljes perifériás érellenállás. A központi és a perifériás keringés kapcsolatát a képlet fejezi ki K =  P/ R, ahol Q a véráramlás intenzitása (volumensebessége) a mikrokeringési rendszerben, P az arteriovenosus nyomáskülönbség, R a perifériás (hidrodinamikai) ellenállás az adott érágyban. A P és az R változásai vezető szerepet töltenek be a perifériás keringési zavarokban. Minél kisebb a perifériás ellenállás értéke, annál nagyobb a véráramlás intenzitása; minél nagyobb a perifériás ellenállás értéke, annál kisebb a véráramlás intenzitása. A perifériás keringés és a mikrokeringés szabályozása minden szervben úgy történik, hogy megváltoztatják érrendszerük áramellenállását. A vér viszkozitásának növekedése növeli a hidrodinamikai ellenállást, és ezáltal csökkenti a véráramlás intenzitását. A hidrodinamikai ellenállás nagysága sokkal inkább függ az edények sugarától: a hidrodinamikai ellenállás fordítottan arányos érsugár a negyedik hatványra . Ebből következik, hogy az erek lumenének területén bekövetkező változások (az érszűkület vagy tágulás miatt) sokkal jobban befolyásolják a véráramlást, mint az olyan tényezők, mint a viszkozitás vagy a nyomásváltozások.

A mikrocirkuláció fő szabályozói a kis artériák és arteriolák addukciója.és arteriovenosus anasztomózisok. Az afferens arteriolák tágulása következtében 1) nő a véráramlás sebessége, 2) nő az intracapilláris nyomás, és 3) nő a működő hajszálerek száma. Ez utóbbit a prekapilláris sphincterek megnyílása is meghatározza – két vagy több simaizomsejt ellazulása a kapillárisok elején.

5. ábra A mikrovaszkulatúra fő ereinek vázlata [Mchedlishvili, 1958 szerint].

A - vazomotoros beidegzésű mikroerek simaizomsejtjei; B- fő kapilláris; B - hálózatot alkotó kapillárisok. AVA - artériás-vénás anasztomózis.

A mikroerek lumenje csak akkor változhat aktívan, ha szerkezetükben simaizom elemek vannak. ábrán. Az 5. ábrán az ezeket tartalmazó edénytípusok árnyékolva vannak. Ebből következik, hogy az autonóm idegek az összes véredényt beidegzik, kivéve a kapillárisokat. A legújabb tanulmányok azonban kimutatták, hogy a terminális idegelemek és a kapillárisok között szoros kapcsolat található. Ezek az axonok speciális meghosszabbításai a kapilláris fal közelében, hasonlóan az axo-axonális szinapszisok régiójában található kiterjesztésekhez, pl. formája valójában "szinapszisok az út mentén". Valószínűleg ez a nem szinaptikus jelátviteli típus, amely biztosítja a neurotranszmitterek szabad diffúzióját a mikroerek felé, a kapillárisok idegi szabályozásának fő módja. Ebben az esetben nem egy kapilláris szabályozott, hanem az egész vaszkuláris lokusz. Az idegek elektromos stimulálásával (afferens és efferens) vagy neurotranszmitterek hatására prosztaglandinok, hisztamin (beleértve a hízósejtek degranulációját is), ATP, adrenalin és más vazoaktív anyagok jelennek meg a szövetben. Ennek eredményeként elsősorban az endothel sejtek állapota változik, fokozódik a transzendoteliális transzport, megváltozik az endothel permeabilitás és a szöveti trofizmus. Így az idegek szövetekre gyakorolt ​​szabályozó és trofikus hatásának a keringési rendszeren keresztül történő közvetítése nemcsak a szerv és részei véráramlásának durva szabályozásával történik, hanem magának a trofizmusnak az állapotváltozáson keresztül történő finom szabályozásával is. a mikroér falának. Másrészt a bemutatott anyagok azt mutatják, hogy a beidegzési zavarok viszonylag gyorsan jelentős változásokhoz vezetnek az ultrastruktúrában és a kapilláris permeabilitásban. Ezért a mikrokeringési zavaroknak és különösen az erek permeabilitásában bekövetkező változásoknak fontos szerepet kell játszaniuk a neurogén disztrófiák kialakulásában.

A vaszkuláris tónus vagy a vaszkuláris sphincterek változása idegi, humorális és lokális szabályozó mechanizmusok következménye lehet (1. táblázat).

Asztal 1.

A mikrovaszkuláris ágy szabályozása

jegyzet. A keresztek száma a szabályozás mértékét jelzi.

Az idegrendszer szabályozása az autonóm idegrendszer végzi. A vazomotoros idegek túlnyomórészt szimpatikus osztály(ritkábban - paraszimpatikus) és bőségesen beidegzik a bőr, a vesék és a cöliákia arterioláit. Az agyban és a vázizmokban ezek az erek viszonylag gyengén beidegzettek. A szinapszisokban a közvetítő a noradrenalin, amely mindig izomösszehúzódást okoz. Az érizmok összehúzódásának mértéke közvetlenül függ az impulzusok gyakoriságától. A nyugalmi értónus a vazomotoros idegeken keresztül másodpercenként 1-3 frekvencián áthaladó impulzusok állandó áramlásának köszönhetően megmarad (úgynevezett tónusos impulzus). Csak körülbelül 10/s impulzusfrekvencia esetén a maximális érszűkület figyelhető meg. Hogy., az impulzusok növekedése a vazomotoros idegekben érszűkülethez és az értágulat csökkenéséhez vezet Ez utóbbit pedig a bazális vaszkuláris tónus korlátozza (azaz az a tónus, amely impulzusok hiányában figyelhető meg az érszűkítő idegekben, vagy amikor átvágják őket).

Paraszimpatikus kolinerg értágító rostok beidegzik a külső nemi szervek ereit, az agy pia materének kis artériáit.

Az idegrendszeri mechanizmus a bőr mechanikai vagy kémiai irritációjára adott válaszként a bőr értágulatának elemzése során is feltárul. Ez- axon reflex, nociceptív (fájdalomvezető) idegrostok és neuropeptidek segítségével.

Az izomsejtek érzékenysége vazoaktív anyagokra eltérő. A mikroerek 10-100-szor érzékenyebbek, mint a nagyok, a prekapilláris sphincterek bizonyultak a legérzékenyebbnek mind a szűkítő, mind a tágító szerek hatására. Azt találtuk, hogy hasonló reakciókészség figyelhető meg az elektromos stimulációval kapcsolatban (2. táblázat). A patológiás körülmények között a mikroerek érzékenysége a vazoaktív anyagokra megváltozik.

2. táblázat

A patkányok bélfodor mikrokeringési ágyának reaktivitási gradiense

(Zweifach, 1961 nyomán)

A mikroerek reaktivitása szintén nem azonos a különböző szervekben és szövetekben. Ez a szabályszerűség különösen szembetűnő az adrenalinnal kapcsolatban (3. táblázat). A bőr mikroerek adrenalinra a legmagasabb érzékenységgel rendelkeznek.

3. táblázat

Patkány mikroerek reaktivitása nopogikus koncentrációra

adrenalin (Zweifach, 1961)

Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy ugyanabban a neuronban két vagy több (legfeljebb hét) különböző kémiai természetű és különböző kombinációkban lévő neurotranszmitterek léteznek. A neuropeptidek széleskörű, ha nem mindenütt előforduló prevalenciáját az ereket ellátó autonóm idegekben (pl. neuropeptid Y, vazoaktív bélpeptid, P anyag stb.) számos immunhisztokémiai vizsgálat jól bizonyítja, és az idegrendszer összetettségének jelentős növekedését jelzi. a vaszkuláris tónus idegi szabályozásának mechanizmusai. Ezeknek a mechanizmusoknak még nagyobb szövődménye a neuropeptidek felfedezése az ereket ellátó érzékeny idegrostok összetételében, illetve lehetséges "effektor" szerepük az értónus szabályozásában.

Humorális szabályozás a szervezetben felszabaduló hormonok és vegyi anyagok végzik. A vazopresszin (antidiuretikus hormon) és az angiotenzin II érszűkületet okoz. Kallidin és bradikinin - értágulat. A mellékvesék által kiválasztott adrenalin érszűkítő és értágító hatású is lehet. A választ az érizom membránján található - vagy -adrenerg receptorok száma határozza meg. Ha az erekben a -receptorok vannak túlsúlyban, akkor az adrenalin azok szűkülését okozza, ha pedig a többség -receptor, akkor tágulását okozza.

Helyi szabályozási mechanizmusok biztosítja a perifériás keringés metabolikus autoregulációját. A helyi véráramlást a szerv funkcionális szükségleteihez igazítják. Ugyanakkor a metabolikus értágító hatások dominálnak az idegi érszűkítő hatásokkal szemben, és bizonyos esetekben teljesen elnyomják azokat. Kitágítják a mikroereket: oxigénhiány, anyagcseretermékek - szén-dioxid, H-ionok, laktát, piruvát, ADP, AMP és adenozin növekedése, számos károsodás vagy gyulladás mediátora - hisztamin, bradikinin, prosztaglandin A és E és P anyag. Úgy gondolják, hogy a tágulás egyes mediátorok hatása az endothel sejtekből történő nitrogén-monoxid felszabadulása miatt következik be, amely közvetlenül ellazítja a simaizmokat. A károsodás mediátorai szűkítik a mikroereket - szerotonin, prosztaglandin F, tromboxán és endotelinek.

A kapillárisok aktív összehúzódási képességét illetően a válasz meglehetősen negatív, mivel nincsenek simaizomsejtek. Azok a kutatók, akik lumenük aktív szűkülését észlelik, ezt a szűkületet azzal magyarázzák, hogy egy ingerre adott válaszként az endotheliocyta összehúzódik, és a sejtmag kinyúlik a kapillárisba. A kapillárisok passzív beszűkülése vagy akár teljes záródása akkor következik be, ha faluk feszültsége felülkerekedik az intravaszkuláris nyomáson. Ez az állapot akkor fordul elő, ha az adductor arteriolán keresztül csökken a véráramlás. A kapillárisok jelentős tágulása is nehézkes, hiszen faluk rugalmasságának 95%-a az őket körülvevő kötőanyagra esik. A megnövekedett intrakapilláris nyomás csak akkor okozhatja a kapilláris falak megnyúlását és jelentős kiterjedését, ha például gyulladásos váladék pusztítja el.

Az artériás ágyban nyomásingadozások figyelhetők meg a szívciklusnak megfelelően. A nyomásingadozás amplitúdóját impulzusnyomásnak nevezzük. Az artériák és arteriolák terminális ágaiban a nyomás az érhálózat több milliméterén élesen leesik, elérve a 30-35 Hgmm-t. az arteriolák végén. Ez ezen edények nagy hidrodinamikai ellenállásának köszönhető. Ugyanakkor a pulzusnyomás ingadozása jelentősen csökken vagy eltűnik, és a pulzáló véráramlást fokozatosan felváltja a folyamatos (az erek jelentős tágulása esetén például gyulladás során pulzusingadozások figyelhetők meg még a kapillárisokban és a kis vénákban is) . Ennek ellenére az arteriolákban, metarteriolákban és prekapillárisokban ritmikus ingadozások figyelhetők meg a véráramlás sebességében. Ezen ingadozások gyakorisága és amplitúdója eltérő lehet, és nem vesznek részt a véráramlásnak a szövetek igényeihez való igazításában. Feltételezhető, hogy ez a jelenség - az endogén vazomotorizmus - a simaizomrostok összehúzódásának automatizmusának köszönhető, és nem függ az autonóm idegi hatásoktól.

Lehetséges, hogy a kapillárisok véráramlásának változása a leukocitáktól is függ. A leukociták az eritrocitáktól eltérően nem korong alakúak, hanem gömb alakúak, és 6-8 mikron átmérőjűek, térfogatuk 2-3-szor haladja meg az eritrociták térfogatát. Amikor egy leukocita egy kapillárisba kerül, egy időre "megakad" a kapilláris szájánál. A kutatók szerint ez 0,05 másodperctől néhány másodpercig terjed. Ebben a pillanatban a vér mozgása ebben a kapillárisban leáll, és miután a leukocita a mikroérbe csúszik, újra helyreáll.

A perifériás keringési és mikrokeringési zavarok főbb formái a következők: 1. artériás hiperémia, 2. vénás hiperémia, 3. ischaemia, 4. pangás.

A trombózis és az embólia, amelyek nem önálló mikrokeringési zavarok, ebben a rendszerben jelennek meg, és súlyos megsértéseket okoznak.

A reológia az áramlás és a deformáció tudománya.

A vér reológiai tulajdonságai a következőktől függenek:

1. Hemodinamikai paraméterek - a vér tulajdonságainak változása mozgása során. A hemodinamikai paramétereket a szív propulzív képessége, a véráram funkcionális állapota és magának a vérnek a tulajdonságai határozzák meg.

2. Sejttényezők (mennyiség, koncentráció - hematokrit, deformálhatóság, alak, funkcionális állapot).

3. Plazma faktorok - albuminok, globulinok, fibrinogén, FFA, TT, koleszterin, pH, elektrolitok tartalma.

4. Interakciós tényezők - a kialakult elemek intravaszkuláris aggregációja.

A vérben folyamatosan zajlik egy dinamikus "összevonás - szétesés" folyamata. Normális esetben a dezaggregáció dominál az aggregációval szemben. Az "aggregáció - szétesés" folyamat eredő irányát a következő tényezők kölcsönhatása határozza meg: hemodinamikai, plazma, elektrosztatikus, mechanikai és konformációs.

A hemodinamikai faktor határozza meg a nyírófeszültséget és az egyes sejtek közötti távolságot a patakban.

A plazma és az elektrosztatikus tényezők határozzák meg az áthidaló és elektrosztatikus mechanizmusokat.

Az áthidaló mechanizmus abban áll, hogy az eritrociták közötti aggregátumban az összekötő elemet olyan makromolekuláris vegyületek alkotják, amelyek molekuláinak végei a szomszédos sejteken adszorbeálva egyfajta hidakat alkotnak. Az eritrociták közötti távolság az aggregátumban arányos a kötőmolekulák hosszával. Az intereritrocita hidak fő műanyaga a fibrinogén és a globulinok. A hídmechanizmus megvalósításának szükséges feltétele az eritrociták konvergenciája egy makromolekula hosszát meg nem haladó távolságban. Ez a hematokrittól függ. Az elektrosztatikus mechanizmust a vörösvértestek felszínén lévő töltés határozza meg. Acidózis esetén a laktát felhalmozódása, a (-) potenciál csökken, és a sejtek nem taszítják egymást.

Az aggregátum fokozatos megnyúlása és elágazása beindítja a konformációs mechanizmust, és az aggregátumok háromdimenziós térszerkezetet alkotnak.

5. Külső feltételek - hőmérséklet. A hőmérséklet emelkedésével a vér viszkozitása csökken.

A mikrocirkuláció intravaszkuláris rendellenességei között az első helyen kell állnia az eritrociták és más vérsejtek aggregációjának.

Az „iszap” doktrína megalapítói, i.e. Knisese (1941) és tanítványa, Blosh. Maga a „slug” kifejezés angolról szó szerint lefordítva „vastag iszapot”, „sárt”, „iszapot” jelent. Mindenekelőtt különbséget kell tenni a vérsejtek (elsősorban az eritrociták) aggregációja és az eritrociták agglutinációja között. Az első folyamat reverzibilis, míg a második mindig visszafordíthatatlannak tűnik, elsősorban immunjelenségekkel kapcsolatos. Az iszapképződés a vérsejtek aggregációjának extrém mértékű kifejeződése. Az iszapos vér számos eltérést mutat a normáltól. A simított vér fő jellemzőinek az eritrociták, leukociták vagy vérlemezkék egymáshoz tapadását és a vér viszkozitásának növekedését kell tekinteni. Ez a vér olyan állapotához vezet, amely nagyon megnehezíti a mikroereken keresztüli perfúziót.

A sóder szerkezeti jellemzőitől függően többféle iszap létezik.

I. Klasszikus típus. Viszonylag nagy aggregátumok és sűrű vörösvértestek, valamint egyenetlen kontúrok jellemzik. Ez a fajta iszap akkor alakul ki, ha egy elzáródás (például egy ligatúra) megzavarja a vér szabad mozgását egy érben.

II. dextrán típusú. Az aggregátumok különböző méretűek, sűrű csomagolásúak, lekerekített körvonalakkal, az aggregátumokban szabad terek vannak üregek formájában. Ez a fajta iszap akkor alakul ki, amikor 250-500 és KDn feletti molekulatömegű dextrán kerül a vérbe.

III. amorf típus. Ezt a típust a granulátumokhoz hasonló nagyszámú kis aggregátum jelenléte jellemzi. Ebben az esetben a vér durva folyadék formáját ölti. Az amorf iszaptípus etil, ADP és ATP, trombin, szerotonin, noradrenalin vérbe juttatásával alakul ki. Az amorf típusú iszapban csak néhány eritrocita vesz részt az aggregátum képződésében. Az aggregátumok kis mérete nem kisebb, de még nagyobb veszélyt jelenthet a mikrocirkulációra, mivel méretük lehetővé teszi, hogy behatoljanak a legkisebb erekbe a kapillárisokig.

Arzén, kadmium, éter, kloroform, benzol, toluol, anilin mérgezés esetén iszap is kialakulhat. Az iszap a beadott anyag dózisától függően lehet reverzibilis vagy irreverzibilis. Számos klinikai megfigyelés kimutatta, hogy a vér fehérjeösszetételének változása iszap kialakulásához vezethet. Az olyan állapotok, mint a fibrinogénszint növekedése vagy az albuminszint csökkenése, a mikroglobulinémia növelik a vér viszkozitását és csökkentik a szuszpenzió stabilitását.

A vér a keringési rendszerben keringő folyadék, amely az anyagcseréhez szükséges gázokat és egyéb oldott anyagokat szállítja, vagy anyagcsere folyamatok eredményeként keletkezik. A vér plazmából (átlátszó, halványsárga folyadék) és a benne szuszpendált sejtelemekből áll. A vérsejteknek három fő típusa van: vörösvérsejtek (eritrociták), fehérvérsejtek (leukociták) és vérlemezkék (vérlemezkék).

A vér vörös színét a vörös pigment hemoglobin vörösvértestekben való jelenléte határozza meg. Az artériákban, amelyeken keresztül a tüdőből a szívbe jutó vér átkerül a test szöveteibe, a hemoglobin oxigénnel telített és élénkvörös színű; a vénákban, amelyeken keresztül a vér a szövetekből a szívbe áramlik, a hemoglobin gyakorlatilag oxigénmentes és sötétebb színű.

A vér képződő elemek, elsősorban eritrociták, leukociták és vérlemezkék koncentrált szuszpenziója a plazmában, a plazma pedig fehérjék kolloid szuszpenziója, amelyek közül a legfontosabbak a vizsgált probléma szempontjából: a szérum albumin és globulin, valamint mint fibrinogén.

A vér meglehetősen viszkózus folyadék, viszkozitását a vörösvértestek és az oldott fehérjék tartalma határozza meg. A vér viszkozitása nagymértékben meghatározza azt a sebességet, amellyel a vér az artériákon (félrugalmas struktúrákon) keresztül áramlik, és a vérnyomást. A vér folyékonyságát a sűrűsége és a különböző típusú sejtek mozgásának jellege is meghatározza. A leukociták például egyenként mozognak, az erek falának közvetlen közelében; az eritrociták egyenként és csoportosan is mozoghatnak, mint az egymásra rakott érmék, tengelyirányú, azaz ún. az edény közepére koncentrálva, áramlás.

Egy felnőtt férfi vérmennyisége körülbelül 75 ml testtömeg-kilogrammonként; felnőtt nőknél ez a szám körülbelül 66 ml. Ennek megfelelően egy felnőtt férfi teljes vérmennyisége átlagosan körülbelül 5 liter; a térfogat több mint fele plazma, a fennmaradó rész többnyire vörösvértest.

A vér reológiai tulajdonságai jelentősen befolyásolják a véráramlással szembeni ellenállás mértékét, különösen a perifériás keringési rendszert, amely befolyásolja a szív- és érrendszer munkáját, és végső soron a sportolók szöveteiben zajló anyagcsere-folyamatok sebességét.

A vér reológiai tulajdonságai fontos szerepet játszanak a vérkeringés szállítási és homeosztatikus funkcióinak biztosításában, különösen a mikrovaszkuláris ágy szintjén. A vér és a plazma viszkozitása jelentősen hozzájárul az erek véráramlással szembeni ellenállásához, és befolyásolja a vér percnyi térfogatát. A vér folyékonyságának növekedése növeli a vér oxigénszállító kapacitását, aminek fontos szerepe lehet a fizikai teljesítőképesség javításában. Másrészt a hemoreológiai mutatók a szintjének és a túledzettségi szindrómának a markerei lehetnek.

A vér funkciói:

1. Szállítási funkció. Az ereken keresztül keringve a vér számos vegyületet szállít – köztük gázokat, tápanyagokat stb.

2. Légzési funkció. Ez a funkció az oxigén és a szén-dioxid megkötése és szállítása.

3. Trofikus (táplálkozási) funkció. A vér a test minden sejtjét ellátja tápanyagokkal: glükózzal, aminosavakkal, zsírokkal, vitaminokkal, ásványi anyagokkal, vízzel.

4. Kiválasztó funkció. A vér elhordja a szövetekből az anyagcsere végtermékeit: a karbamidot, a húgysavat és a kiválasztó szervek által a szervezetből eltávolított egyéb anyagokat.

5. Hőszabályozó funkció. A vér lehűti a belső szerveket, és hőt ad át a hőátadó szerveknek.

6. A belső környezet állandóságának megőrzése. A vér számos testállandó stabilitását tartja fenn.

7. Víz-só csere biztosítása. A vér víz-só cserét biztosít a vér és a szövetek között. A kapillárisok artériás részében a folyadék és a sók a szövetekbe jutnak, a kapilláris vénás részében pedig a vérbe.

8. Védő funkció. A vér védő funkciót tölt be, mivel az immunitás legfontosabb tényezője, vagy megvédi a szervezetet az élő testektől és a genetikailag idegen anyagoktól.

9. Humorális szabályozás. A vér szállító funkciójának köszönhetően kémiai kölcsönhatást biztosít a test minden része között, pl. humorális szabályozás. A vér hormonokat és egyéb fiziológiailag aktív anyagokat hordoz.

A vérplazma a vér folyékony része, fehérjék kolloid oldata. Vízből (90-92%) és szerves és szervetlen anyagokból (8-10%) áll. A plazmában lévő szervetlen anyagok közül a legtöbb fehérje (átlagosan 7-8%) - albuminok, globulinok és fibrinogén ( a fibrinogénmentes plazmát vérszérumnak nevezik). Ezen kívül glükózt, zsírt és zsírszerű anyagokat, aminosavakat, karbamidot, húgy- és tejsavat, enzimeket, hormonokat stb. A szervetlen anyagok a vérplazma 0,9-1,0%-át teszik ki. Ezek főként nátrium-, kálium-, kalcium-, magnézium- stb. sók. A sók vizes oldatát, amely koncentrációja megfelel a vérplazma sótartalmának, fiziológiás oldatnak nevezzük. A gyógyászatban a hiányzó testnedvek pótlására használják.

Így a vér rendelkezik a test szövetének minden funkciójával - szerkezet, speciális funkció, antigén összetétel. De a vér egy speciális szövet, folyékony, folyamatosan kering a testben. A vér biztosítja a többi szövet oxigénnel való ellátását és az anyagcseretermékek szállítását, a humorális szabályozást és az immunitást, a véralvadást és a véralvadásgátló funkciót. Ez az oka annak, hogy a vér az egyik leginkább tanulmányozott szövet a szervezetben.

A sportolók vérének és plazmájának reológiai tulajdonságainak vizsgálata az általános aerokrioterápia során jelentős változást mutatott ki a teljes vér viszkozitásában, a hematokritban és a hemoglobinban. Az alacsony hematokrit-, hemoglobin- és viszkozitású sportolóknál emelkedés, a magas hematokrit-, hemoglobin- és viszkozitású sportolóknál pedig csökkenés tapasztalható, ami az OAKT hatásának szelektív jellegét jellemzi, miközben a vérplazma viszkozitásában nem történt jelentős változás.