Procjena kršenja regionalne kontraktilnosti lijeve klijetke. Što će reći kontraktilnost miokarda

Kontraktnost miokarda je sposobnost srčanog mišića da osigura ritmičke kontrakcije srca u automatskom načinu rada kako bi se krv kretala kroz kardiovaskularni sustav. Sam srčani mišić ima specifičnu strukturu koja se razlikuje od ostalih mišića u tijelu.

Osnovna kontraktilna jedinica miokarda je sarkomera, koja izgrađuje mišićne stanice - kardiomiocite. Promjena duljine sarkomera pod utjecajem električnih impulsa provodnog sustava i osigurava kontraktilnost srca.

Povreda kontraktilnosti miokarda može dovesti do neugodnih posljedica u obliku, na primjer, i ne samo. Stoga, ako osjetite simptome poremećene kontraktilnosti, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Miokard ima niz fizičkih i fizioloških svojstava koja mu omogućuju da osigura potpuno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Ove značajke srčanog mišića omogućuju ne samo održavanje cirkulacije krvi, osiguravajući kontinuirani protok krvi iz ventrikula u lumen aorte i plućnog debla, već i provođenje kompenzacijsko-adaptivnih reakcija, osiguravajući prilagodbu tijela na povećana opterećenja.

Fiziološka svojstva miokarda određena su njegovom rastezljivošću i elastičnošću. Rastezljivost srčanog mišića osigurava njegovu sposobnost značajnog povećanja vlastite duljine bez oštećenja i poremećaja njegove strukture.

Za referencu. Stupanj rastezljivosti miokarda tijekom dijastole (opuštanje srčanog mišića) određuje snagu daljnjih kontrakcija miokarda tijekom sistole (kontrakcija srčanog mišića, koja završava izbacivanjem krvi iz ventrikularnih šupljina).

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost povratka u prvobitni oblik i položaj nakon prestanka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcija, opuštanje).

Također, važnu ulogu u održavanju odgovarajuće srčane aktivnosti ima sposobnost srčanog mišića da razvije snagu u procesu kontrakcije miokarda i obavlja rad tijekom sistole.

Za referencu. Fiziološke značajke očituju se ekscitabilnošću, kontraktilnošću miokarda, njegovom vodljivošću i automatizmom (automatizmom).

Što je kontraktilnost miokarda

Srčana kontraktilnost jedno je od fizioloških svojstava srčanog mišića, koje provodi pumpnu funkciju srca zbog sposobnosti miokarda da se kontrahira tijekom sistole (što dovodi do izbacivanja krvi iz klijetki u aortu i plućno deblo (PL )) i opustite se tijekom dijastole.

Važno. Kontraktnost miokarda odlikuje se jasnim slijedom koji održava ritam i kontinuitet srčanih kontrakcija.

Prvo se provodi kontrakcija mišića atrija, a zatim papilarnih mišića i subendokardijalnog sloja mišića ventrikula. Nadalje, kontrakcija se proteže na cijeli unutarnji sloj ventrikularnih mišića. To osigurava punu sistolu i omogućuje vam održavanje kontinuiranog izbacivanja krvi iz ventrikula u aortu i LA.

Kontraktnost miokarda također podržavaju njegovi:

ekscitabilnost, sposobnost stvaranja akcijskog potencijala (biti uzbuđen) kao odgovor na djelovanje podražaja;
vodljivost, odnosno sposobnost provođenja stvorenog akcijskog potencijala.

Kontraktilnost srca ovisi i o automatizmu srčanog mišića koji se očituje samostalnim stvaranjem akcijskih potencijala (ekscitacija). Zbog ove značajke miokarda, čak i denervirano srce može se kontrahirati neko vrijeme.

Što određuje kontraktilnost srčanog mišića

Pažnja. Na kontraktilnost miokarda (SM) mogu utjecati živčani sustav, različiti hormoni i lijekovi.

Fiziološke karakteristike srčanog mišića regulirane su vagusnim i simpatičkim živcima koji mogu utjecati na miokard:

kronotropni;
inotropni;
kupatilo;
dromotropan;
tonotropski.

Ovi učinci mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim učinkom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativni inotropni učinak.

Za referencu. Regulacija otkucaja srca provodi se zbog kronotropnog djelovanja (pozitivno - povećanje broja otkucaja srca ili negativno - smanjenje broja otkucaja srca).

Batmotropni učinci očituju se u učinku na ekscitabilnost miokarda, dromotropni - u promjeni sposobnosti provođenja srčanog mišića.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću provodi se tonotropnim učinkom na miokard.

Kako je regulirana kontraktilnost miokarda?

Utjecaj živaca vagusa uzrokuje smanjenje:

kontraktilnost miokarda,
stvaranje i širenje akcijskog potencijala,
metabolički procesi u miokardu.

Odnosno, ima isključivo negativne inotropne, tonotropne itd. učinci.

Utjecaj simpatičkih živaca očituje se povećanjem kontraktilnosti miokarda, povećanjem broja otkucaja srca, ubrzanjem metaboličkih procesa, kao i povećanjem ekscitabilnosti i vodljivosti srčanog mišića (pozitivni učinci).

Jako važno! Treba napomenuti da kontraktilnost miokarda također uvelike ovisi o krvnom tlaku.

Sa sniženim krvnim tlakom dolazi do stimulacije simpatičkog učinka na srčani mišić, povećanja kontraktilnosti miokarda i povećanja brzine otkucaja srca, zbog čega se provodi kompenzacijska normalizacija krvnog tlaka.

S povećanjem tlaka dolazi do refleksnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, što omogućuje snižavanje krvnog tlaka na odgovarajuću razinu.

Značajna stimulacija također utječe na kontraktilnost miokarda:

vizualni,
gledaoci,
taktilni,
temperatura, itd. receptore.

To uzrokuje promjenu u učestalosti i snazi srčanih kontrakcija tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, boravka u toploj ili hladnoj prostoriji, kao i kada je izložen bilo kojem značajnom podražaju.

Od hormona najveći utjecaj na kontraktilnost miokarda imaju adrenalin, tiroksin i aldosteron.

Uloga iona kalcija i kalija

Također, ioni kalija i kalcija mogu promijeniti kontraktilnost srca. S hiperkalemijom (višak iona kalija) dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, kao i do inhibicije stvaranja i provođenja akcijskog potencijala (ekscitacije).

Ioni kalcija, naprotiv, doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, učestalosti njegovih kontrakcija, a također povećavaju ekscitabilnost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utječu na kontraktilnost miokarda

Imaju značajan učinak na kontraktilnost miokarda. Ova skupina lijekova može imati negativan kronotropni i pozitivan inotropni učinak (glavni lijek skupine je digoksin u terapijskim dozama povećava kontraktilnost miokarda). Zbog ovih svojstava, srčani glikozidi su jedna od glavnih skupina lijekova koji se koriste u liječenju zatajenja srca.

Također, na SM mogu utjecati beta-blokatori (smanjuju kontraktilnost miokarda, imaju negativne kronotropne i dromotropne učinke), blokatori Ca kanala (imaju negativan inotropni učinak), ACE inhibitori (poboljšavaju dijastoličku funkciju srca, doprinoseći povećanju srčanog izlaz u sistoli) itd.

Što je opasno kršenje kontraktilnosti

Smanjena kontraktilnost miokarda popraćena je smanjenjem minutnog volumena srca i poremećenom opskrbom krvlju organa i tkiva. Kao rezultat toga, razvija se ishemija, dolazi do metaboličkih poremećaja u tkivima, hemodinamika je poremećena i povećava se rizik od tromboze, razvija se zatajenje srca.

Pažnja! Oštro smanjena globalna kontraktilnost miokarda popraćena je izraženom stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, pojavom teške zaduhe (čak iu mirovanju), hemoptizom, edemom i povećanjem jetre.

Kada se SM može prekršiti

Smanjenje SM može se primijetiti u pozadini:

teška ateroskleroza koronarnih žila;
infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
(postoji naglo smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke);
akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
(maksimalno kršenje SM uočeno je kada je adaptivna sposobnost srca iscrpljena i kardiomiopatija je dekompenzirana);
ozljeda mozga;
autoimune bolesti;
udarci;
opijenost i trovanje;
šokovi (s toksičnim, zaraznim, bolnim, kardiogenim, itd.);
beriberi;
neravnoteže elektrolita;
gubitak krvi;
teške infekcije;
opijenost s aktivnim rastom malignih neoplazmi;
anemija različitog podrijetla;
endokrine bolesti.

Kršenje kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najinformativnije metode za proučavanje SM su:

standardni elektrokardiogram;
EKG s testovima opterećenja;
Holter monitoring;
JEKA-K.

Također, kako bi se utvrdio uzrok smanjenja SM, provodi se opći i biokemijski test krvi, koagulogram, lipidni profil, procjenjuje se hormonski profil, ultrazvučni pregled bubrega, nadbubrežne žlijezde, štitnjače itd. izvedena.

SM na ECHO-KG

Najvažnija i informativna studija je ultrazvučni pregled srca (procjena volumena ventrikula tijekom sistole i dijastole, debljina miokarda, izračun minutnog volumena krvi i efektivnog minutnog volumena, procjena amplitude interventrikularnog septuma itd.).

Procjena amplitude interventrikularnog septuma (AMP) jedan je od važnih pokazatelja volumenskog preopterećenja ventrikula. Normokineza AMP kreće se od 0,5 do 0,8 centimetara. Indeks amplitude stražnjeg zida lijeve klijetke je od 0,9 do 1,4 cm.

Značajno povećanje amplitude primjećuje se u pozadini kršenja kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

insuficijencija aortnog ili mitralnog ventila;
volumensko preopterećenje desne klijetke u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
ishemijska bolest srca;
ne-koronarne lezije srčanog mišića;
aneurizme srca.

Trebam li liječiti kršenja kontraktilnosti miokarda

Poremećaji kontraktilnosti miokarda podliježu obveznom liječenju. U nedostatku pravodobne identifikacije uzroka poremećaja SM i imenovanja odgovarajućeg liječenja, moguće je razviti ozbiljno zatajenje srca, poremećaj unutarnjih organa na pozadini ishemije, stvaranje krvnih ugrušaka u žilama s rizikom tromboze (zbog hemodinamskih poremećaja povezanih s oštećenjem CM).

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena, tada se opaža razvoj:

srčana astma s izgledom bolesnika:
ekspiratorna dispneja (otežani izdisaj),
opsesivni kašalj (ponekad s ružičastim ispljuvkom),
pjenušav dah,
bljedilo i cijanoza lica (moguć zemljani ten).

Pažnja. Povrede SM desne klijetke popraćene su pojavom nedostatka zraka, smanjenjem radne sposobnosti i tolerancije napora, kao i pojavom edema i povećanja jetre.

Liječenje poremećaja SM

Sve tretmane treba odabrati kardiolog, u skladu s uzrokom poremećaja SM.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu mogu se koristiti lijekovi:

riboksin,
mildronata,
L-karnitin,
fosfokreatin,
B vitamini,
vitamini A i E.

Također se mogu koristiti pripravci kalija i magnezija (Asparkam, Panangin).

Pacijentima s anemijom prikazani su pripravci željeza, folne kiseline, vitamina B12 (ovisno o vrsti anemije).

Ako se otkrije neravnoteža lipida, može se propisati terapija za snižavanje lipida. Za prevenciju tromboze, prema indikacijama, propisuju se antitrombocitna sredstva i antikoagulansi.

Također, mogu se koristiti lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa zatajenjem srca mogu se propisati srčani glikozidi, beta-blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitratni pripravci itd.

Prognoza

Uz pravovremeno otkrivanje poremećaja SM i daljnje liječenje, prognoza je povoljna. U slučaju zatajenja srca, prognoza ovisi o njegovoj težini i prisutnosti popratnih bolesti koje pogoršavaju stanje bolesnika (postinfarktna kardioskleroza, aneurizma srca, teški srčani blok, dijabetes melitus, itd.).

Albina pita:

Zdravo. Imam zatajenje srca od ranog djetinjstva. Prvo želim opisati što se dogodilo u prosincu 2014. Imam 44 godine, od djetinjstva me muče ekstrasistole, ali prije ih nisam osjećao, tek prije tri godine počeo sam se brinuti zbog napadaja koji su trajali nekoliko sekundi: srce mi je nekako neshvatljivo tuklo, kao da nije samo i ispada u grlo. Takvi napadi su bili jednom u šest mjeseci, ili čak rjeđe. 2012. godine radim Holter monitoring: 27 000 supraventrikularnih i 83 ventrikularne ekstrasistole, ultrazvuk srca bez patologija. Kardiolog mi je propisao lijekove, ali ih nisam imala vremena piti, jer sam operirana zbog izvanmaterične trudnoće. Uvijek nosim sa sobom anaprilin za svaki slučaj i Corvalol. Primijetio sam da osjećam prekide nakon što postanem nervozan. U srpnju 2014. opet je bila na operaciji uklanjanja cijevi, cijelo je ljeto bila psihotična. Vec drugi tjedan osjecam podrhtavanje srca i prekide, radila sam opet holter prije tjedan dana: 26000 supraventrikularnih ekstrasistola i 14 ventrikularnih ekstrasistola te sinusni ritam i 1007 trenutaka aritmije, tlak mi je 120/ 90 ili 120/100 120/80 110/80 . Prema ultrazvučnom pregledu srca: stijenke aorte i valvularne strukture povećane ehogenosti. Pri tjelesnom naporu ne osjećam smetnje, a ritam se uspostavlja, a imam i sinusnu tahikardiju 90-120. Uzimajući antiaritmike, bojim se suprotnog učinka i koristim samo anaprilin ako je potrebno. Pomozite mi, bojim se iznenadnog zastoja srca. Spasi me, što da radim?

Radim kao ravnateljica vrtića, mogu li voditi normalan život, kako se riješiti straha? Mogu li uzimati Propanorm? Tri mjeseca kasnije, ekstrasistole su se opet osjetile. Pijem 10 mg anaprilina dnevno, nekad mi je dovoljno za dan, nekad ne. Uzimam i 30 kapi tinkture gloga i Magne B6, ali džabe, bojim se da će mi srce naglo stati i to je sve... Koliko je ovo smrtonosno? Samo ne mogu sada u bolnicu, ali nemamo je u selu. (I ja bolujem od cervikotorakalne osteohondroze, štitnjača mi je normalna, lijevo iza leđa kao da je kolac zabijen u kralježnicu, boli me cijela prsa - EKG samo sistola) Jako se bojim! Ne bih se bojao, ali osjećam se kao srčani zastoj, a tu sve počinje. Odmah 10 mg anaprilina pod jezik je onda bolje, ali strah i panika uvijek i čekam ih-sistola-opet. I danas su dali prijepis kardiograma i tamo: blokada lijeve noge Hisovog snopa, EOS lijevo, sinusni ritam nije pravilan, i ta blokada me jako uplašila, čitala sam da jako često umiru. s njim, iako ovo nije na holteru.

Odgovor doktora:

Zdravo! Nemojmo se živcirati. Uvjeravam vas da supraventrikularna ekstrasistola još nikoga nije dovela u grob. Dakle, vaš život sigurno nije u opasnosti.

Istodobno, takav broj ekstrasistola, pa čak i na pozadini tahikardije, jednostavno "mehanički" onemogućuje normalan život, pa je bolje smanjiti njihov broj. Da biste to učinili, možete koristiti isti Inderal, ali imajte na umu da je Inderal lijek kratkog djelovanja i djeluje 3-4 sata, stoga se za postizanje učinka mora uzimati 3-4 puta dnevno. Kako biste to izbjegli, pokušajte s dugodjelujućim beta-blokatorom metoprololom. Odaberite dozu zajedno sa svojim kardiologom - mogu vam preporučiti, a da vas ne poznajem, neadekvatnu dozu. Ili ćemo morati nastaviti dopisivanje.

Pažnju privlači i hiperehogenost aorte i valvularnih struktura, kao i blokada. Ovo opet nije opasno po život, ali može biti simptom progresivne ateroskleroze. Ukoliko smatrate potrebnim pošaljite potpuni opis ECHO i napravite lipidni profil.

Albina pita:

Hvala vam. Što se tiče blokade, mogu reći da je blokada u pitanju, jer. po holteru piše da nisu otkrivene blokade. Također, što je lipidni profil? A kako liječiti aterosklerozu? Također želim dodati da čim čujem da ES nisu smrtonosni, odmah se smirim, i čini mi se da mi je lakše, jer razumiješ prekide po prekide, ali ne osjećam uvijek srčane potrese, a u U studenom sam ih osjećao puna tri tjedna, a zatim 4 mjeseca nema, samo ponekad. Ali sada već 2 mjeseca osjećam i bojim se, opet, sve se pogoršava, a anaprilin mi nije problem koliko puta dnevno uzeti, glavno da sam već provjerio. Samo što uvijek imam strah od novih lijekova, čak i onih koji nisu srčani. Uzrok ES nije jasan. Jučer sam prošao testove za hormone štitnjače - sve je savršeno. Zašto ste osjetili pad pulsa? Mogu li nastaviti uzimati anaprilin 10 mg 2 puta dnevno, ponekad je istina i ne pomaže, ali općenito se bojim uzimati druge lijekove poput betalok-a i propanorma. Kako živjeti sa svim tim?

Ovdje je opis ECHO-AORTA-2.8 po stopi od 37; lijevi atrij 3,2 pri stopi do 3,6; šupljina lijeve klijetke 5,0 pri stopi do 5,5; kontraktilnost miokarda lijeve klijetke je zadovoljavajuća; interventrikularni septum je zadebljan 1,1 brzinom od 0,7-0,9; stražnji zid je zadebljan 1,1 brzinom do 1,1; antifaza se smanjuje za 2,2 pri stopi do 1,9; desna klijetka je proširena 1,0 pri stopi od 2,6; patološki tokovi u šupljini srca nisu otkriveni. Zaključak: srčana šupljina nije dilatirana, kontraktilnost miokarda je zadovoljavajuća. Prema DCG (NEJASNO NAPISANO) - nema patologija. Stijenke aorte i valvularne strukture povećane ehogenosti. A na holteru stoji napomena da nisu otkrivene blokade.

Odgovor doktora:

Lipidogram je krvni test za određivanje razine kolesterola i njegovih frakcija. Aterosklerozu, dok se ne dijagnosticira, ne treba liječiti. Kao preventivna mjera - redovita umjerena tjelesna aktivnost, hipokolesterolska dijeta. Ekstrasistole mogu biti posljedica autonomne neravnoteže (vegetativno-vaskularna distonija) ili, nerijetko, problema s gastrointestinalnim traktom - gastritis, kolecistitis, pankreatitis, dijafragmalna hernija. U tom slučaju potrebno je liječiti osnovnu bolest. Anaprilin treba uzimati samo ako su česte ekstrasistole zabrinjavajuće. Kao tečaj liječenja uzimajte pripravke valerijane ili adaptola 2 mjeseca, 1 tabletu 2 puta dnevno.

Albina pita:

Propisan mi je Betaloc ZOK na 1,25, 2 puta dnevno. Evo što sam htio pitati: u samom Holter monitoru postoje takve riječi: varijabilnost ritma je normalna. Turbulencija otkucaja srca, au zaključku, osim činjenice da ima mnogo supraventrikularnih sistola, stoji i rečenica: „Povreda procesa repolarizacije u miokardu prema snimljenim odvodima“. Što sve ovo znači?

Odgovor doktora:

Ne obraćajte pažnju na termine koje ste naveli - oni ne znače ništa za ocjenu EKG-a i za vaše stanje. Ove opcije osmišljene su kao dodatna informacija za stručnjake za pomoć u procjeni prirode srčane aktivnosti.

27.04.2015 u 14:20
27.04.2015 u 14:26
27.04.2015 u 17:26
27.04.2015 u 17:27
07.05.2015 u 11:44

Ostavljanjem komentara prihvaćate Korisnički ugovor

Aritmija
Ateroskleroza
Proširene vene
Varikokela
Hemoroidi
Hipertenzija
Hipotenzija
Dijagnostika
distonija
Moždani udar
srčani udar
Ishemija
Krv
Operacije
Srce
Plovila
angina pektoris
Tahikardija
Tromboza i tromboflebitis

čaj od srca
Hipertenzija
Narukvica za pritisak
Normalan život
Allapinin
Asparkam
Detralex

Opće karakteristike blokatora kalcijevih kanala
Zašto blokirati kalcij?
Kako se klasificiraju lijekovi?
BKK generacije
BPC svojstva
Indikacije za upotrebu
Nuspojave
Kontraindikacije za uporabu
CCB pripravci
Blokatori kalija ili kalcija?

Arterijska hipertenzija je bolest koja zahtijeva obaveznu terapiju lijekovima. Farmaceutske tvrtke iz godine u godinu rade na stvaranju novih, učinkovitijih lijekova za borbu protiv ove bolesti. A danas postoji ogroman broj lijekova koji mogu regulirati krvni tlak. Spori blokatori kalcijevih kanala (CCB) ili antagonisti kalcija jedna su od skupina lijekova koji se široko koriste u tu svrhu.

Opće karakteristike blokatora kalcijevih kanala

Antagonisti kalcija imaju raznoliku kemijsku strukturu, ali se ne razlikuju u mehanizmu djelovanja. Sastoji se od blokiranja ulaska iona kalcija u stanice miokarda i stijenke krvnih žila kroz posebne spore kalcijeve kanale. Predstavnici skupine ne samo da smanjuju broj iona ovog elementa koji su ušli u stanice, već također utječu na njihovo kretanje unutar stanica. Zbog toga se šire periferne i koronarne krvne žile. Zbog ovog izraženog vazodilatacijskog učinka, tlak se smanjuje.

Antagonisti kalcija jedan su od najučinkovitijih lijekova za liječenje hipertenzije, koji spadaju u "prvu liniju". Poželjni su za liječenje starijih osoba sa stabilnom anginom pektoris, sistoličkom hipertenzijom, dislipidemijom, poremećajima periferne cirkulacije, lezijama bubrežnog parenhima.

Zašto blokirati kalcij?

Ioni kalcija imaju značajnu ulogu u regulaciji rada svih organa kardiovaskularnog sustava. Oni kontroliraju otkucaje srca, reguliraju rad srca i kontraktilnu funkciju miocita. Ako postoji višak iona ovog mikroelementa ili su poremećeni procesi njegovog uklanjanja iz stanica, tada dolazi do poremećaja specifičnih funkcija stanice, što uzrokuje poremećaje u pumpnoj aktivnosti srca, što rezultira povećanjem tlaka.

Kako se klasificiraju lijekovi?

CCB se klasificiraju prema različitim kriterijima – kemijskoj strukturi, trajanju djelovanja, tkivnoj specifičnosti. Ipak, najčešće korištena klasifikacija blokatora kalcijevih kanala temelji se na njihovoj kemijskoj strukturi. Prema tome razlikuju:

fenilalkilamini;
dihidropiridini;
benzotiazepini.

Dihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala imaju dominantan učinak na krvne žile i gotovo ga ne otkrivaju na miokardu. Zbog svog vazodilatacijskog djelovanja pojačavaju srčane kontrakcije, pa ih ne mogu uzimati hipertoničari sa srčanim problemima. Ovaj negativni učinak praktički nije izražen u lijekovima 2. i 3. generacije, koji imaju duži poluživot. Dokazana je sposobnost lijekova serije dihidropiridina da imaju antioksidativni, antitrombocitni, angioprotektivni učinak, smanjuju manifestacije aterosklerotskih lezija i povećavaju učinak statina. Dihidropiridini dugog djelovanja učinkovito snižavaju krvni tlak i praktički ne pokazuju nuspojave.

U ovu grupu spadaju: nifedipin, isradipin, amlodipin, felodipin, lerkanidipin, nitrendipin, lacidipin.

Benzotiazepini i fenilalkilamini, naprotiv, smanjuju broj otkucaja srca zbog istog učinka na miokard i krvne žile. To ih je učinilo sredstvom izbora za liječenje bolesnika s hipertenzijom u kombinaciji sa stabilnom anginom pektoris.

Lijekovi ovih nedihidropiridinskih skupina potiskuju automatizam sinusnog čvora, smanjuju kontraktilnost srca, sprječavaju spazam koronarnih arterija i smanjuju periferni otpor u krvnim žilama. U ovu skupinu spadaju verapamil i diltiazem.

BKK generacije

Postoji još jedna klasifikacija antagonista kalcija. Temelji se na karakteristikama učinka na tijelo, trajanju njihovog djelovanja i selektivnosti tkiva. Postoje blokatori kalcijevih kanala:

1. generacija (diltiazem, nifedipin, verapamil);
2. generacija (nifedipin SR, felodipin, diltiazem SR, nizoldipin, verapamil SR, manidipin, benidipin, nilvadipin, nimodipin);
3. generacija (lacidipin, lekarnidipin, amlodipin).

Prva generacija se koristi ograničeno zbog niske bioraspoloživosti, visokog rizika od nuspojava i kratkotrajnog učinka.

Druga generacija je savršenija u ovim pokazateljima, međutim, neki predstavnici također imaju kratko djelovanje. Prilikom izrade 3. generacije uzeti su u obzir svi nedostaci prethodnih. Kao rezultat dobiveni su pripravci dugotrajnog djelovanja, visoke bioraspoloživosti i visoke selektivnosti tkiva.

BPC svojstva

Antagonisti kalcija vrlo su raznoliki u svojoj kemijskoj strukturi, pa stoga mogu imati različite učinke:

snižavanje krvnog tlaka;
regulacija otkucaja srca;
smanjenje mehaničkog stresa u miokardu;
poboljšati cerebralnu cirkulaciju kod ateroskleroze krvnih žila glave;
spriječiti trombozu;
suzbiti prekomjernu proizvodnju inzulina;
niži tlak u plućnoj arteriji.

Indikacije za upotrebu

BKK se može koristiti:

u mono- ili kombiniranoj terapiji hipertenzije;
za uklanjanje sistoličke hipertenzije, osobito kod starijih bolesnika;
s arterijskom hipertenzijom i koronarnom bolešću srca na pozadini dijabetes melitusa, gihta, bolesti bubrega, bronhijalne astme;
s vazospastičnom anginom;
za liječenje stabilne angine pektoris;
kao alternativa za intoleranciju na beta-blokatore.

Nuspojave

Lijekovi iz ove skupine imaju zajedničke i specifične nuspojave za pojedine podskupine. Dakle, apsolutno sve BKK mogu uzrokovati:

alergijske reakcije;
vrtoglavica;
prekomjerni pad tlaka;
glavobolja;
periferni edem (potkoljenice i gležnjevi su osobito često otečeni u starijih bolesnika);
osjećaj "valunzi" i crvenilo lica.

Dihidropiridinski antagonisti kalcija također mogu izazvati tahikardiju. Prije svega, ovaj negativni učinak karakterističan je za nifedipin.

Nedihidropiridinski predstavnici CCB-a mogu poremetiti atrioventrikularno provođenje, uzrokovati bradikardiju i smanjiti automatizam sinusnog čvora. Verapamil također često uzrokuje zatvor i toksične učinke na jetru.

Kontraindikacije za uporabu

Primanje BCC je zabranjeno kada:

teška hipotenzija;
sistolička disfunkcija lijeve klijetke;
akutni infarkt miokarda;
teška aortna stenoza;
hemoragijski moždani udar;
atrioventrikularna blokada 2-3 stupnja;
u 1. tromjesečju trudnoće;
tijekom dojenja.

Uz oprez i uzimajući u obzir sve rizike, CCB se može primijeniti:

u 3. tromjesečju trudnoće;
s cirozom jetre;
s anginom pektoris.

Treba imati na umu da se lijekovi nedihidropiridinske skupine ne mogu uzimati istodobno s beta-blokatorima, a dihidropiridinski blokatori ne smiju se kombinirati s unosom nitrata, prazosina, magnezijevog sulfata.

CCB pripravci

Zajednički popis blokatora kalcijevih kanala koji se koriste u liječenju hipertenzije:

Verapamil (Isoptin, Lekoptin, Finoptin);
Diltiazem (Dilren, Cardil, Dilzem);
Nifedipin (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
Amlodipin (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
Felodipin (Felodip, Plendil);
Nitrendipin (Unipress, Bypress);
Lacidipin (Lacidip);
Lerkanidipin (Lerkamen).

Ni u kojem slučaju ne smijete sami propisivati lijekove. Obavezno prođite pregled i primite imenovanja od liječnika, uzimajući u obzir sve karakteristike tijela, težinu tijeka bolesti i prisutnost popratnih bolesti.

Blokatori kalija ili kalcija?

Nije neuobičajeno da pacijenti brkaju blokatore kalcijevih kanala s blokatorima kalijevih kanala. Ali to su potpuno različite tvari. Blokatori kalijevih kanala su antiaritmici klase 3. Djeluju usporavanjem protoka kalija kroz membrane kardiomiocita. To smanjuje automatizam sinusnog čvora i inhibira atrioventrikularno provođenje. Ovu skupinu lijekova na policama ljekarni predstavljaju amiodaron (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotal (Sotalex, SotaGeksal).

Yu.A. Vasyuk, M.V. Kopeleva, A.B. Khadzegov.

Moskovsko državno medicinsko stomatološko sveučilište.
Zavod za kliničku funkcionalnu dijagnostiku RPDO.
Moskva, Rusija.

Za neinvazivnu procjenu lokalne kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke (LV) najčešće se koristi ehokardiografija. Ova pristupačna i informativna tehnika ima ozbiljan nedostatak povezan s pristranošću studije. Standardna ehokardiografija omogućuje procjenu lokalne kontraktilnosti proučavanog segmenta lijeve klijetke samo vizualno u usporedbi s kontraktilnošću susjednih zona; u isto vrijeme iskustvo i kvalifikacije istraživača uvelike utječu na rezultat procjene. Kod interpretacije stres ehokardiografije potrebno je procijeniti lokalnu kontraktilnost miokarda u dinamici u odnosu na pozadinu opterećenja, što rezultate testa čini još subjektivnijim. Nedostatak kvantitativnih dijagnostičkih kriterija glavni je razlog niske interoperatorske i intraoperatorske ponovljivosti rezultata stres ehokardiografije.

Tkivo (TDG) je ultrazvučna tehnika koja omogućuje kvantificiranje lokalne kontraktilnosti miokarda. Visoki sadržaj informacija u tkivu u otkrivanju dissinnergije miokarda potvrđen je u eksperimentu s akutnim kršenjem opskrbe koronarnom krvlju. Rezultati kliničkih studija također su pokazali da dopplerografija tkiva omogućuje identificiranje područja oštećene lokalne kontraktilnosti u bolesnika s akutnim infarktom miokarda - MI i postinfarktnom kardiosklerozom - PICS. Postoje dokazi o uspješnoj primjeni tkivnog Doppler ultrazvuka s dobutaminskom stres ehokardiografijom.

Trenutno se tkivni Doppler izuzetno rijetko koristi u rutinskoj dijagnostičkoj praksi, budući da ova tehnika još nije dovoljno proučena. Literatura daje više od desetak brzinskih, linearnih i vremenskih parametara izračunatih pomoću Doppler sonografije tkiva, ali nema jasnih kvantitativnih kriterija za hipoakineziju. Nedovoljno su detaljno opisane promjene u tkivnoj Doppler sonografiji tijekom vježbanja kod zdravih osoba i bolesnika s insuficijencijom koronarne prokrvljenosti. Poseban problem predstavlja fenomen postsistoličkog skraćivanja (PSS) koji se bilježi ultrazvukom tkivnog Dopplera u područjima ishemije i žarišne kardioskleroze. Većina autora priznaje da pojava PSU-a prati patološke procese koji se odvijaju u miokardu, međutim literaturni podaci o tome kako ga tumačiti trenutno su kontradiktorni i dvosmisleni.

Svrha našeg rada bila je proučiti praktične mogućnosti tkivne Doppler sonografije u otkrivanju lokalnih poremećaja kontraktilnosti u bolesnika s različitim oblicima koronarne bolesti. Zadatak je bio identificirati promjene u ultrazvučnim parametrima tkivnog Dopplera koji karakteriziraju disinergiju miokarda lijeve klijetke, kako trajnu (s postinfarkcijskom kardiosklerozom), tako i prolaznu (s ishemijom na pozadini farmakološkog stresa). Pritom smo željeli razviti što specifičnije i lakše primjenjive dijagnostičke kriterije na temelju nalaza tkivnog Dopplera, koji bi u budućnosti mogli povećati objektivnost i reproducibilnost ehokardiografije i stres ehokardiografije.

Materijal i metode

Studija je obuhvatila 71 bolesnika, uključujući 51 bolesnika s koronarnom bolešću srca i 20 osoba bez kardiovaskularne patologije, koji su pregledani i liječeni u bolnici Glavmosstroy (MSCH N47) od 2001. do 2004. Bolesnici s koronarnom bolešću podijeljeni su u 2 skupine: U 1. skupini bio je 31 bolesnik s postinfarktnom kardiosklerozom, u 2. skupini 20 bolesnika sa stabilnom anginom napora bez prethodnog infarkta miokarda. Bolesnici sa stabilnom anginom podvrgnuti su dijagnostičkoj stres ehokardiografiji s dobutaminom i atropinom prema standardnom protokolu kako bi se identificirala područja s oštećenom koronarnom prokrvljenošću. Sve osobe kontrolne skupine također su podvrgnute stres ehokardiografiji s dobutaminom i atropinom do postizanja submaksimalne srčane frekvencije.

Ehokardiografija (standardni i tkivni Doppler) rađena je na ultrazvučnom dijagnostičkom sustavu Vivid Five tvrtke General Electric (SAD) sa sektorskom sondom frekvencije 3,75 MHz. Kretanje longitudinalnih vlakana miokarda proučavano je u projekcijama duž duge osi lijeve klijetke iz apikalnog pristupa. Dopplerografija tkiva izvedena je u projekcijama s 4, 3 i 2 komore u svakom od 16 segmenata lijeve klijetke i na 4 točke mitralnog prstena: na dnu stražnjeg septalnog, bočnog, donjeg i prednjeg zida. lijeve klijetke. Procijenjeni su sljedeći parametri.

Vršne brzine miokarda: Sm (cm/s) - vršna sistolička brzina; Em (cm/s) - vršna brzina rane dijastoličke relaksacije; Am (cm/s) - vršna brzina u fazi sistole atrija.
Vremenski intervali: sistolički (TRS; od vrha R vala EKG-a do vrha Sm vrha) i dijastolički (TRE; od vrha R vala na EKG-u do vrha Em vrha).
Amplituda sistoličkog pomaka miokarda (INT) 1 .
Vršna brzina i amplituda sistoličkog naprezanja: SR (brzina naprezanja) i ST (naprezanje).

1 Pomak (prijeđena udaljenost) tijekom srčanog ciklusa izračunat je kao integral brzine tijekom vremena. Amplituda sistoličkog pomaka je mjerena u trenutku zatvaranja aortnog zaliska.

Također smo procijenili parametre tkivne Doppler sonografije koji karakteriziraju PSU fenomen.

Amplituda vršne postsistoličke brzine zabilježena u fazi izovolumske relaksacije (Sps). Izračunat je omjer brzina Sps/Sm.
Oblik krivulje kretanja miokarda tijekom srčanog ciklusa. Oblici krivulja kretanja miokarda podijeljeni su u 3 vrste ovisno o prisutnosti PSU: "norma", "korak" i "sedlo".
Postsistolička deformacija (STps).

Statistička obrada podataka provedena je programskim paketom STATISTICA 5.0 (StatSoft Inc., SAD, 1999.). Pri analizi materijala za sve parametre tkivnog Dopplera izračunata je srednja vrijednost, standardna devijacija (SD), medijan (med), 25. i 75. percentil, minimalne i maksimalne vrijednosti.

Apsolutno i postotno povećanje parametara tkivnog Dopplera tijekom vježbanja predstavljeno je kao intervali pouzdanosti za srednju vrijednost. Značajnost razlika u parametrima tkivnog Dopplera u skupinama procijenjena je Studentovim t-testom i neparametrijskim kriterijima.

Primjena tkivne dopplerografije u procjeni lokalnih poremećaja kontraktilnosti u mirovanju

Kako bismo procijenili mogućnosti tkivne dopplerografije u otkrivanju lokalnih poremećaja kontraktilnosti u mirovanju, usporedili smo parametre tkivne dopplerografije u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom i zdravih osoba. Segmenti bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom podijeljeni su u 3 podskupine prema rezultatima dvodimenzionalne ehokardiografije: normokinetički (n=184), hipokinetički (n=121) i akinetički (n=104). Diskinetički segmenti isključeni su iz analize zbog malog broja (n=4).

U podskupinama segmenata s poremećenom lokalnom kontraktilnošću, u usporedbi s kontrolnom skupinom, otkriveno je značajno smanjenje brzina miokarda kako u sistoli (Sm), tako iu ranoj i kasnoj dijastoli (Em i Am). Uz smanjenje brzina u tim zonama došlo je do smanjenja amplitude sistoličkog pomaka (INT), kao i brzine i amplitude sistoličke deformacije (SR i ST). U podskupini segmenata u kojima nije bilo sistoličkog povećanja (akinezija), vrijednosti brzine i linearnih parametara tkivne Doppler sonografije bile su značajno niže nego u podskupini s umjerenim smanjenjem kontraktilnosti (hipokinezija). Valja napomenuti da je u podskupini vizualno intaktnih segmenata u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom također otkriveno lagano, ali značajno smanjenje navedenih parametara tkivne Doppler ultrasonografije u usporedbi s kontrolnom skupinom (slika 1).

Riža. jedan.

Vremenski intervali TRS i TRE u hipo- i akinetičkim segmentima značajno su povećani u usporedbi sa segmentima kontrolne skupine (172±59 i 154±53 ms u usporedbi sa 144±50 ms, p

Treba uzeti u obzir da se brzine miokarda u netaknutim segmentima lijeve klijetke u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom mogu smanjiti sa smanjenjem ukupne kontraktilnosti lijeve klijetke. Kako bi se ovaj čimbenik uzeo u obzir, iz analize su isključeni bolesnici s opsežnim cikatricijalnim promjenama i izraženim smanjenjem globalne kontraktilnosti lijeve klijetke (ejekcijska frakcija - EF - manje od 50%), a zatim su podskupine ponovno uspoređivane. U podskupini bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom i očuvanom EF (najmanje 50%), u usporedbi s kontrolnom skupinom, vrijednosti vršnih brzina, INT, SR i S još su značajno smanjene, a vremenski intervali povećani. Opisane promjene u parametrima tkivne dopplerografije otkrivene su ne samo u hipoakinetičkim, već iu vizualno normokinetičkim segmentima bolesnika s postinfarkcijskom kardiosklerozom.

Razlike između segmenata s umjerenim (hipokinezija) i teškim (akinezija) stupnjem poremećaja kontraktilnosti prema rezultatima tkivne dopplerografije bile su male. Ove podskupine razlikovale su se samo u vrijednostima Sm, Em i INT. Kada su bolesnici s EF lijevom klijetkom manjim od 50% isključeni iz analize, razlike između hipo- i akinetičkih segmenata postale su nepouzdane (p>0,05). To se može objasniti "pull-up" učinkom, koji dovodi do lažnog povećanja brzine i linearnih parametara u zonama hipoakinezije koje graniče s intaktnim miokardom. U bolesnika s visokom EF i malim volumenom zahvaćenog miokarda, "povlačenje" u većoj mjeri utječe na kretanje postinfarktnih zona lijeve klijetke.

Tkivna dopplerografija mitralnog prstena (MC) na točkama koje se nalaze na dnu stijenki lijeve klijetke, koje sadrže dva ili više segmenata sa smanjenom kontraktilnošću, otkrila je sve gore opisane znakove kontraktilne funkcije miokarda: smanjenje miokardijalne brzine i sistoličkog pomak, povećanje vremenskih intervala TRS i TRE. Na bazi normokinetičkih stijenki lijeve klijetke vrijednosti Sm, Em, Am i INT bile su više nego u hipoakineziji, ali značajno niže nego u kontrolnoj skupini. SR i S u razini mitralnog prstena u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom iu kontrolnoj skupini nisu se značajno razlikovali (slika 2).

Riža. 2.

PSU je bio češći u segmentima s oštećenom kontraktilnošću nego u kontrolnoj skupini. Postsistolički vrh brzine Sps u hipo- i akineziji javljao se 3 puta ili češće (58 odnosno 69%, naspram 18% segmenata; p<0,05), а его амплитуда превышала Sm почти в 10 раз чаще, чем в норме (22 и 23% соответственно против 3% сегментов; p<0,05). В подгруппах гипо- и акинетичных сегментов преобладали "ступенчатая" и "седловидная" формы кривой движения миокарда, в то время как "нормальная" форма встречалась почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе (45 и 36% соответственно против 82%; p<0,05). Пик постсистолической деформации Sps в подгруппах с нарушенной локальной сократимостью отмечался в 15 раз и более чаще, чем в норме (38 и 39% соответственно против 2% сегментов; p<0,05). В нормокинетичных сегментах "нормальная" кривая движения встречалась в 53% случаев, что достоверно чаще, чем при гипоакинезии, однако в 1,5 раза реже, чем у здоровых лиц.

Na sl. 3-5 prikazuje različite varijante PSU u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom.

Riža. 3. Dopplerografija tkiva.

a) Fino.

b) Snima se pacijent s visokom amplitudom vrha postsistoličke brzine (Sps).

Riža. četiri. Oblici krivulja kretanja miokarda u normalnim uvjetima iu bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom.

a) Fino.

b) S postinfarktnom kardiosklerozom.

u) S postinfarktnom kardiosklerozom.

"Sedlo" i "stepenasti" oblici kretanja su zbog prisutnosti postsistoličkog pomaka miokarda, koji premašuje maksimalni sistolički pomak u amplitudi.

Riža. 5. Krivulje deformacije miokarda u normalnim uvjetima i kod postinfarktne kardioskleroze.

a) Fino.

b) S postinfarktnom kardiosklerozom. Pacijent ima visoku amplitudu vrha postsistoličkog naprezanja (STps).

Okomita linija (AV) na sl. 3-5 odgovara vremenu zatvaranja aortnog zaliska. Prikazani grafikoni također pokazuju prisutnost bazalno-apikalnog gradijenta (smanjenje vršnih brzina miokarda, longitudinalni sistolički pomak i deformacija od baze do vrha lijeve klijetke).

Nisu utvrđene značajne razlike između hipo- i akinetičkih segmenata u pogledu karakteristika PSU, iako je u podskupini akinetičkih segmenata PSP zabilježen nešto češće. U normokinetičkim segmentima u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom, Sps i STps vrhovi su određivani mnogo češće nego u kontrolnoj skupini (53 i 30% u usporedbi s 18 odnosno 2% slučajeva; p<0,05). ПСУ также было выявлено в 68% точек митрального кольца, расположенных у основания стенок левого желудочка с нарушенной сократимостью.

Prema našim podacima, visoka amplituda vršne postsistoličke brzine, pomaka ili deformacije zabilježena Doppler sonografijom tkiva vrlo je specifičan kriterij za oštećenu lokalnu kontraktilnost, budući da je ovaj znak otkriven u većini disinergičkih segmenata i samo u 9% segmenata u kontrolnoj skupini (vidi tablicu). Prema ovom kriteriju, znakovi kontraktilne disfunkcije također su otkriveni u 52% vizualno normokinetičkih segmenata bolesnika s infarktom miokarda.

Stol. Učinkovitost dijagnostičkog kriterija korištenjem karakteristika PSU.

Kriteriji Uvjeti	Sps n	Sps/Sm >1 ili Sps/Sm n	Oblik "sistoličkog pokreta": "sedlo" n	Ukupno	Segmenti koji ispunjavaju uvjet, %
dissinergija	89	30	25	232	62
Normokinezija	79	22	10	204	54
Kontrolirati	6	8	16	321	9

Bilješka. n je broj segmenata koji zadovoljavaju uvjet.

U pregledima probira, tkivo na razini mitralnog anulusa može se koristiti za procjenu kretanja stijenke lijeve klijetke u cjelini. Budući da parametri tkivne dopplerografije mitralnog anulusa ovise o stanju globalne kontraktilnosti, ovu metodu treba koristiti u bolesnika s EF lijeve klijetke od najmanje 50%. Smanjenje Sm (manje od 5 cm/s) u kombinaciji sa smanjenom amplitudom sistoličkog pomaka (manje od 0,9 cm) ukazuje na dissinergiju zida koji se proučava. Ova značajka je nađena u 96% disinergičkih i 70% normokinetičkih stijenki lijeve klijetke u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom i očuvanom globalnom kontraktilnošću te samo u 26% stijenki lijeve klijetke u kontrolnoj skupini.

Korištenje dopplerografije tkiva u identificiranju područja s oštećenom opskrbom koronarne krvi u pozadini farmakološkog stresa

Kako bismo ispitali mogućnosti tkivne dopplerografije u otkrivanju ishemije miokarda, usporedili smo pokazatelje tkivne dopplerografije u skupini bolesnika sa stabilnom anginom iu kontrolnoj skupini tijekom stres ehokardiografije s dobutaminom i atropinom. Niti jedan bolesnik s anginom pektoris nije imao područja inicijalno oštećene kontraktilnosti. Test opterećenja kod svih bolesnika s anginom pektoris bio je pozitivan; u 50% slučajeva, razlog za zaustavljanje testa bila je ishemijska dinamika EKG-a, u 50% - identifikacija zona miokardijalne dissinergije. U 4 bolesnika sa stabilnom anginom pektoris zabilježene su srčane aritmije. U kontrolnoj skupini nisu otkrivene srčane aritmije.

Dinamika parametara segmentalnog tkivnog Doppler ultrazvuka na pozadini stres ehokardiografije u kontrolnoj skupini

Broj segmenata lijeve klijetke u kontrolnoj skupini sa zadovoljavajućom kvalitetom vizualizacije bio je 313 u mirovanju, 291 pri niskim dozama i 280 pri vršnoj stres ehokardiografiji.

Kako je doza dobutamina povećana u kontrolnoj skupini, uočene su dvije glavne vrste promjena u parametrima tkivnog Dopplera. Prvi tip je stalno pouzdano povećanje apsolutnih vrijednosti parametra u svim fazama opterećenja. Takva dinamika bila je karakteristična za indekse Sm, Am i SR. Druga vrsta dinamike je značajno povećanje vrijednosti parametra pri malim dozama, nakon čega slijedi njegovo smanjenje na vrhuncu opterećenja. Takva dinamika uočena je u vrijednostima Em, INT i ST. Smanjenje Em, INT i ST na vrhuncu opterećenja bilo je značajno, ali male amplitude; dok su vrijednosti ovih parametara ostale povećane u odnosu na početnu vrijednost.

U pozadini povećanja broja otkucaja srca kod zdravih osoba, značajan (str

U pozadini infuzije dobutamina, na segmentnoj tkivnoj Doppler sonografiji u kontrolnoj skupini značajno je češće zabilježen PSU fenomen u obliku postsistoličke brzine i vrhova pomaka. Na vrhuncu opterećenja, učestalost otkrivanja "sedlastog" oblika sistoličkog kretanja povećala se 4 puta ili više u usporedbi s početnom vrijednošću i 2,5 puta u usporedbi s podacima dobivenim korištenjem niskih doza. Ipak, kod zdravih osoba amplituda Sps u pravilu nije prelazila Sm.

Opisane značajke normalne dinamike ultrazvučnih parametara tkivnog Dopplera u odnosu na stres test mogu biti korisne u razvoju i korištenju kvantitativnih kriterija za kontraktilnu disfunkciju miokarda lijeve klijetke.

Dinamika pokazatelja segmentalnog tkivnog Doppler ultrazvuka tijekom stres ehokardiografije u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris

Prije početka vježbanja u skupini bolesnika sa stabilnom anginom, u usporedbi s kontrolnom skupinom, došlo je do blagog produljenja TRE intervala (517±53 ms naspram 503±45 ms, respektivno; p=0,004), kao i smanjenje indeksa Em/Am (med 0,76; 0,48-1,2 naspram med 0,95; 0,64-1,33, respektivno; p=0,001) i povećanje indeksa Sm/Em (med 0,93; 0,64-1,25 vs. med 0,75; 0,52-1,02, respektivno, p=0,002). U isto vrijeme, amplitude vršnih brzina, sistolički pomak, kao i brzina deformacije i deformacija nisu se značajno razlikovali.

Na pozadini infuzije malih doza dobutamina, vrijednosti Sm i Em u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris smanjile su se u usporedbi s onima u kontrolnoj skupini (5,52±4,13 cm/s u usporedbi s 6,49±2,90 cm/s i 4,86). ±2,68 cm/s u usporedbi s 5,83±2,68 cm/s odnosno str

Amplituda i dinamika pokazatelja segmentalne tkivne dopplerografije u trenutku prekida infuzije dobutamina u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris i zdravih osoba značajno se razlikuju. Na vrhuncu opterećenja u skupini bolesnika s anginom pektoris registrirani su značajni znaci sistoličko-dijastoličke disfunkcije: smanjene vrijednosti miokardijalnih brzina Sm (6,31±4,87 cm/s u usporedbi s 8,19±3,58 cm/s; p Gore opisani znakovi kontraktilne disfunkcije također su pouzdano otkriveni u bolesnika s anginom pektoris na dopplerografiji tkiva mitralnog prstena na vrhuncu stres ehokardiografije.

Na temelju dobivenih rezultata predloženi su kriteriji za ishemiju, koristeći pokazatelje tkivne dopplerografije proučavanog segmenta i tkivne dopplerografije mitralnog prstena na bazi proučavane stijenke lijeve klijetke. Predlažemo da se povećanje vršne sistoličke brzine Sm za manje od 50% u kombinaciji s negativnim povećanjem sistoličkog pomaka INT na vrhuncu stresne ehokardiografije smatra specifičnim znakom ishemije. Prema ovom kriteriju, 31% segmenata lijeve klijetke u skupini bolesnika sa stabilnom anginom pektoris pokazalo je znakove kontraktilne disfunkcije na vrhuncu stres ehokardiografije. Vrlo specifičan znak ishemije također je smanjena brzina Sm (manje od 8 cm/s) na vrhuncu stres ehokardiografije na točki mitralnog prstena na dnu stijenke lijeve klijetke koja se proučava. Ovaj znak bio je prisutan u 33% stijenki lijeve klijetke u bolesnika s anginom pektoris i samo u 12% stijenki u kontrolnoj skupini.

Kao dodatni znak ishemije miokarda, koja ima nisku osjetljivost, ali visoku specifičnost, pojava postsistoličkog skraćenja u obliku visoke amplitude postsistoličkog vrha brzine, pomaka ili deformacije zabilježena je na dopplerografiji tkiva.

Rasprava

Promjene u parametrima tkivne dopplerografije, koje su zabilježene u podskupinama hipokinetičkih segmenata lijeve klijetke, u potpunosti odgovaraju promjenama tkivne dopplerografije opisane u literaturi u područjima s oštećenom koronarnom prokrvljenošću. Uz poznate znakove poremećene lokalne kontraktilnosti, analizirali smo promjene u krivulji gibanja miokarda. Vjerojatno je "deformacija" krivulje kretanja miokarda posljedica i sistoličke i dijastoličke disfunkcije. Smanjenje vršne sistoličke brzine Sm uzrokovano ishemijom, pojava nulte i negativne srednje sistoličke brzine, "kašnjenje" rane dijastole i pojava PSU visoke amplitude zajedno dovode do činjenice da put koji prijeđe područje miokarda dobiva "stepenasti" ili "sedlasti" oblik. To znači da s disinergijom u drugoj polovici sistole miokard prestaje kontrahirati ili se primjećuje njegovo kratkotrajno opuštanje; u tom slučaju nakon zatvaranja aortnog zaliska dolazi do dodatne pseudokontrakcije (PSC). Prema našim podacima, "stepenasti" i "sedlasti" oblik sistoličkog kretanja osjetljivi su znakovi poremećene kontraktilnosti.

Dobiveni rezultati omogućili su nam da zaključimo da je za pojednostavljenu dijagnozu kršenja lokalne kontraktilnosti lijeve klijetke moguće koristiti procjenu ultrazvučnih parametara tkivnog Dopplera na razini mitralnog prstena (na dnu proučavane stijenke lijevu klijetku). Mnogi autori smatraju da tkivna dopplerografija mitralnog anulusa odražava stanje ne toliko lokalne koliko globalne kontraktilnosti lijeve klijetke, budući da tkivna dopplerografija mitralnog anulusa ovisi o EF lijeve klijetke. Ova studija je pokazala da se parametri tkivnog Dopplera mitralnog anulusa na bazi intaktne i disinergične stijenke lijeve klijetke značajno razlikuju čak i ako se uspoređuju samo bolesnici s normalnom EF lijeve klijetke. Stoga se pokazatelji tkivne dopplerografije mitralnog anulusa mogu koristiti ako je potrebno za brzu procjenu kontraktilnosti stijenke lijeve klijetke u cjelini, pod uvjetom da bolesnik nema smanjenu EF.

Po našem mišljenju, pokušaji jasnog ocrtavanja segmenata i stijenki lijeve klijetke s različitim stupnjevima poremećene lokalne kontraktilnosti pomoću tkivne Doppler sonografije ne obećavaju. Dopplerografija tkiva omogućuje otkrivanje miokardijalne dissinnergije s visokom osjetljivošću, ali nismo uspjeli razlikovati hipokineziju od akinezije na temelju podataka dopplerografije tkiva. Pitanje je li tkivna dopplerografija informativna u procjeni stupnja lokalnih poremećaja kontraktilnosti zahtijeva daljnja istraživanja uz obaveznu usporedbu rezultata s podacima objektivne verifikacijske tehnike, poput sonomikrometrije ili PET-a.

Dobiveni rezultati nisu imali fundamentalne nedosljednosti s prethodno opisanim promjenama u Doppler sonografiji tkiva, koje se javljaju u normalnim uvjetima iu koronarnoj arterijskoj bolesti na pozadini infuzije dobutamina. Istodobno smo identificirali dvije vrste dinamike tkivnog Dopplera: postupno povećanje proporcionalno dozi dobutamina i "dvofaznu" dinamiku, što je povećanje s niskim dozama i blagi pad na vrhuncu opterećenja. . "Dvofazni" tip dinamike pokazatelja Em, INT i ST vjerojatno je povezan s povećanjem i naknadnim smanjenjem udarnog i minutnog volumena lijeve klijetke, što se događa tijekom vježbanja. Smanjenje INT i ST smatramo ranim znakom iscrpljenosti kontraktilne rezerve, koji prethodi smanjenju udarnog i minutnog volumena. Smanjena stopa ranog dijastoličkog punjenja Em najvjerojatnije je posljedica visoke brzine otkucaja srca; sličan odnos je ranije opisan u literaturi.

Većina autora smatra da je vršna sistolička brzina Sm jedan od najinformativnijih pokazatelja Doppler ultrazvuka tkiva u dijagnostičkoj stres ehokardiografiji, međutim, oni prepoznaju njegovu upotrebu kao ograničenu, budući da ovaj pokazatelj ovisi o lokaciji segmenta koji se proučava. U tom smislu, predloženo je korištenje različitih kvantitativnih kriterija za ishemiju za segmente bazalne, srednje i apikalne lokalizacije ili izračunavanje normalne vrijednosti Sm za svaku razinu lijeve klijetke korištenjem regresijske analize. Prema našim rezultatima, optimalni parametri za dijagnosticiranje IHD-a bili su postotak povećanja Sm i postotak povećanja INT-a, budući da su se ovi pokazatelji najviše razlikovali u segmentima bolesnika s IHD-om i zdravih osoba. Dobiveni podaci u skladu su s rezultatima rada S. Dagdelena i sur. , koji je otkrio značajnu korelaciju između postotnog povećanja Sm tijekom infuzije dobutamina i razine koronarnog frakcijskog protoka krvi izmjerenog tijekom kateterizacije. Također je primijećeno da se postotak povećanja Sm i INT ne smanjuje, već značajno raste od baze prema vrhu lijeve klijetke; to nam je omogućilo da predložimo dijagnostičke kriterije za koronarnu arterijsku bolest koji su jedinstveni za sve segmente lijeve klijetke. Prema rezultatima studije MYDISE, Sm i INT mjerenja imaju visoku inter- i intra-operatorsku reproducibilnost. Osjetljivost i specifičnost algoritamskih kriterija koje smo predložili bili su slični onima koje su dobili J. Voigt i sur. , ali se pokazalo nešto nižim nego u većini objavljenih radova. No, kriteriji koje smo predstavili formirani su bez uporabe tehnike provjere, pa samo demonstriraju mogućnosti korištenja tkivnog Doppler ultrazvuka tijekom stres ehokardiografije za dijagnostiku koronarne arterijske bolesti.

Zaključak

Dopplerografija tkiva vrlo je osjetljiva u otkrivanju lokalnih poremećaja kontraktilnosti, uključujući one koji nisu dijagnosticirani konvencionalnom ehokardiografijom. Kriteriji tkivnog Dopplera primjenjivi su za kvantificiranje kretanja miokarda u mirovanju i tijekom stresne ehokardiografije. Za pojednostavljeno otkrivanje miokardijalne disinergije u bolesnika s očuvanom EF lijeve klijetke mogu se koristiti kriteriji temeljeni na tkivnoj dopplerografiji mitralnog anulusa. Jedan od specifičnih znakova poremećene kontraktilne funkcije je PSU, zabilježen tkivnim Dopplerom u mirovanju.

Književnost

Nikitin N.P., Witte K.K., Thackray S.D. Longitudinalna ventrikularna funkcija: normalne vrijednosti atrioventrikularnih anularnih i miokardijalnih brzina izmjerene kvantitativnom dvodimenzionalnom kolor dopplerskom slikom tkiva. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:906-921.
Varga A., Picano E., Dodi C. Ludilo i metoda u čitanju odjeka stresa. Eur Heart J 1999; 20:1271-1275
Pasquet A., Armstrong G., Beachler L. Korištenje brzine Dopplera segmentnog tkiva za kvantitativno određivanje ehokardiografije pod opterećenjem. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12:901-912.
Alekhin M., Sedov V., Sidorenko B. Mogućnosti stres ehokardiografije u otkrivanju održivog miokarda. Kardiologija 1999.; 2:86-91.
Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J. et al. Dopplerska slika tkiva kvantificira regionalno kretanje stijenke tijekom miokardijalne ishemije i reperfuzije. Naklada 2000; 101: 1390-1397.
Edvardsen T., Aakhus S., Endresen K. Akutna regionalna ishemija miokarda identificirana 2-dimenzionalnom multiregionalnom Doppler tehnikom snimanja tkiva. J Am Soc Echocardiogr 2000; 13:986-994.
Hoffmann R., Lethen H., Marwick T. i sur. Analiza slaganja institucionalnih promatrača u interpretaciji dobutaminskih stres ehokardiograma. J Am Coll Cardiol 1996; 27:330-336.
Voigt J.U., Exner B., Schmiedehausen K. et al. Prikaz brzine naprezanja tijekom dobutaminske stres ehokardiografije daje objektivan dokaz inducibilne ishemije. Naklada 2003.; 29 107:16 2120-2126.
Fraser A.G., Payne N., Madler C.F. Izvedivost i ponovljivost off-line tkivnog Doppler mjerenja regionalne funkcije miokarda tijekom dobutaminske stres ehokardiografije. Eur J Echocardiogr 2003; 4:43-53.
Skulstad H., Edvardsen T., Urheim S., Rabben S. Postsistoličko skraćivanje u ishemijskom miokardu: aktivna kontrakcija ili pasivni trzaj? Naklada 2002.; 106:718.
Voigt J.U., Lindenmeier G., Exner B. Učestalost i karakteristike segmentnog postsistoličkog longitudinalnog skraćivanja u normalnom, akutno ishemijskom miokardu i miokardu s ožiljcima. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:415-423.
Alam M., Hoglund C., Thorstrand C. Longitudinalno sistoličko skraćivanje lijeve klijetke: ehokardiografska studija u ispitanika sa i bez očuvane globalne funkcije. Clin Physiol 1992; 12:443-452.
Leitman M., Sidenko S., Wolfa R. Poboljšano otkrivanje inferobazalne ishemije tijekom dobutaminske ehokardiografije s dopplerskim snimanjem tkiva. Am Soc Echocardiogr 2003; 16:403-408.
Palka P., Lange A., Fleming A.D. et al. Vršne srednje transmuralne brzine povezane s dobi i gradijenti vršnih brzina mogu biti Doppler slikanja miokarda u normalnih subjekata. Eur Heart J 1996; 17:940-950.
Afridi I., Quinones M., Zoghbi W., Cheirif J. Dobutamin stres ehokardiografija: osjetljivost, specifičnost i prediktivna vrijednost za buduće srčane događaje. Am Heart J 1994; 127: 1510-1515.
Katz W.E., Gulati V.K., Mahler C.M., Gorcsan J. Kvantitativna procjena segmentalnog odgovora lijeve klijetke na dobutaminski stres tkivnom Doppler ehokardiografijom. Am J Cardiol 1997; 79: 1036-1042.
Altinmakas S., Dagdeviren B., Turkmen M. et al. Korisnost uzorkovanja tkiva s Dopplerom pulsnog vala i dobutaminske stres ehokardiografije za identifikaciju lažno pozitivnih defekata donje stijenke u SPECT-u. Jpn Heart J 2000; 41:2:141-152.
ain P., Short L., Baglin T. Razvoj potpuno kvantitativnog pristupa tumačenju stres ehokardiografije korištenjem radijalnih i longitudinalnih brzina miokarda. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:759-767.
Dagdelen S., Yuce M., Emiroglu Y., Ergelen M. Korelacija između Dopplera tkiva, brzine naprezanja, snimanja naprezanja tijekom infuzije dobutamina. i rezerva koronarnog frakcijskog protoka tijekom kateterizacije: komparativna studija. Intern J Cardiology 2005; 102:127-136.
Madler C.F., Payne N., Wilkenshoff U. Neinvazivna dijagnoza bolesti koronarnih arterija kvantitativnom stres ehokardiografijom: optimalni dijagnostički modeli korištenjem off-line tkivnog Dopplera u studiji MYDISE. Eur Heart J 2003; 24:1584-1594.
Voigt J.U., Nixdorff U., Bogdan R. et al. Usporedba oslikavanja deformacije i oslikavanja brzine za otkrivanje regionalne inducibilne ishemije tijekom dobutaminske stres ehokardiografije Eur Heart J 2004; 25:1517-1525.
Sutherland G., Merli R.E. Možemo li kvantificirati ishemiju tijekom dobutaminske stres ehokardiografije u kliničkoj praksi? Eur Heart J 2004; 25:1477-1479.

Ako se, s povećanjem opterećenja, volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Kontraktilnost miokarda se smanjuje kada su metabolički procesi u srcu poremećeni. Razlog smanjenja kontraktilnosti je fizičko prenaprezanje osobe tijekom dugog vremenskog razdoblja. Ako se tijekom tjelesne aktivnosti poremeti opskrba kisikom, ne smanjuje se samo opskrba kardiomiocita kisikom, nego i tvari iz kojih se sintetizira energija, pa srce još neko vrijeme radi zahvaljujući unutarnjim energetskim rezervama stanica. Njihovom iscrpljenošću dolazi do nepovratnog oštećenja kardiomiocita, a kontrakcijska sposobnost miokarda značajno je smanjena.

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

s teškom ozljedom mozga;
s akutnim infarktom miokarda;
tijekom operacije srca
s ishemijom miokarda;
zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Smanjena kontraktilnost miokarda može biti s beriberi, zbog degenerativnih promjena u miokardu s miokarditisom, s kardiosklerozom. Također, kršenje kontraktilnosti može se razviti s povećanim metabolizmom u tijelu s hipertireozom.

Niska kontraktilnost miokarda u pozadini je brojnih poremećaja koji dovode do razvoja zatajenja srca. Zatajenje srca dovodi do postupnog pada kvalitete života osobe i može uzrokovati smrt. Prvi alarmantni simptomi zatajenja srca su slabost i umor. Pacijent je stalno zabrinut zbog oteklina, osoba počinje brzo dobivati na težini (osobito u trbuhu i bedrima). Disanje postaje sve češće, napadi gušenja mogu se pojaviti usred noći.

Povreda kontraktilnosti karakterizirana je ne tako jakim povećanjem sile kontrakcije miokarda kao odgovor na povećanje protoka venske krvi. Zbog toga se lijeva klijetka ne isprazni u potpunosti. Stupanj smanjenja kontraktilnosti miokarda može se procijeniti samo neizravno.

Dijagnostika

Smanjenje kontraktilnosti miokarda otkriva se EKG-om, dnevnim EKG praćenjem, ehokardiografijom, fraktalnom analizom otkucaja srca i funkcionalnim testovima. EchoCG u proučavanju kontraktilnosti miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke u sistoli i dijastoli, tako da možete izračunati minutni volumen krvi. Također se radi biokemijska pretraga krvi i fiziološka pretraga te mjerenje krvnog tlaka.

Za procjenu kontraktilnosti miokarda izračunava se efektivni minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Liječenje

Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu. Kako bi se ispravila oštećena kontraktilnost miokarda, pacijentima se propisuje dobutamin (u djece mlađe od 3 godine ovaj lijek može izazvati tahikardiju, koja nestaje kada se ovaj lijek prekine). S razvojem poremećene kontraktilnosti zbog opeklina, dobutamin se koristi u kombinaciji s kateholaminima (dopamin, epinefrin). U slučaju poremećaja metabolizma zbog pretjeranog tjelesnog napora, sportaši koriste sljedeće lijekove:

fosfokreatin;
asparkam, panangin, kalijev orotat;
riboksin;
Essentiale, esencijalni fosfolipidi;
pčelinji pelud i matična mliječ;
antioksidansi;
sedativi (za nesanicu ili živčanu pretjeranu ekscitaciju);
pripravci željeza (sa sniženom razinom hemoglobina).

Moguće je poboljšati kontraktilnost miokarda ograničavanjem tjelesne i mentalne aktivnosti bolesnika. U većini slučajeva dovoljno je zabraniti teške tjelesne napore i propisati pacijentu 2-3 sata odmora u krevetu. Da bi se funkcija srca oporavila, potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest. U teškim slučajevima može pomoći mirovanje u krevetu 2-3 dana.

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućuje vam vraćanje intenziteta kontraktilnosti i sposobnosti pacijenta za rad.

Kontraktnost miokarda: pojam, norma i kršenje, liječenje niske

Srčani mišić je najizdržljiviji u ljudskom tijelu. Visoke performanse miokarda posljedica su brojnih svojstava stanica miokarda - kardiomiocita. Ta svojstva uključuju automatizam (sposobnost samostalnog stvaranja električne energije), vodljivost (sposobnost prijenosa električnih impulsa do obližnjih mišićnih vlakana u srcu) i kontraktilnost - sposobnost sinkronog kontrahiranja kao odgovor na električnu stimulaciju.

U globalnijem konceptu, kontraktilnost je sposobnost srčanog mišića kao cjeline da se kontrahira kako bi gurnuo krv u velike glavne arterije - u aortu i u plućno deblo. Obično se govori o kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, budući da on obavlja najveći rad izbacivanja krvi, a taj se rad procjenjuje ejekcijskom frakcijom i udarnim volumenom, odnosno količinom krvi koja se izbacuje u aortu sa svakim srčanim ciklusom.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklus otkucaja srca

Kontraktilnost cijelog miokarda ovisi o biokemijskim karakteristikama u svakom pojedinom mišićnom vlaknu. Kardiomiocit, kao i svaka stanica, ima membranu i unutarnje strukture koje se uglavnom sastoje od kontraktilnih proteina. Ovi proteini (aktin i miozin) mogu se kontrahirati, ali samo ako ioni kalcija uđu u stanicu kroz membranu. Nakon toga slijedi kaskada biokemijskih reakcija, a kao rezultat toga, proteinske molekule u stanici skupljaju se poput opruga, uzrokujući kontrakciju samog kardiomiocita. S druge strane, ulazak kalcija u stanicu kroz posebne ionske kanale moguć je samo u slučaju procesa repolarizacije i depolarizacije, odnosno strujanja natrijevih i kalijevih iona kroz membranu.

Sa svakim dolaznim električnim impulsom, membrana kardiomiocita se pobuđuje, a struja iona u stanicu i iz nje se aktivira. Takvi bioelektrični procesi u miokardu ne događaju se istodobno u svim dijelovima srca, već redom - prvo se pobuđuju i skupljaju atrije, zatim same komore i interventrikularni septum. Rezultat svih procesa je sinkrona, pravilna kontrakcija srca s izbacivanjem određenog volumena krvi u aortu i dalje po cijelom tijelu. Dakle, miokard obavlja svoju kontraktilnu funkciju.

Video: više o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebate znati o kontraktilnosti miokarda?

Kontraktilnost srca je najvažnija sposobnost koja ukazuje na zdravlje samog srca i cijelog organizma u cjelini. U slučaju kada osoba ima kontraktilnost miokarda unutar normalnog raspona, nema razloga za brigu, jer u nedostatku srčanih tegoba, može se pouzdano reći da je trenutno sve u redu s njegovim kardiovaskularnim sustavom.

Ako je liječnik posumnjao i pregledom potvrdio da bolesnik ima oslabljenu ili smanjenu kontraktilnost miokarda, potrebno ga je što prije pregledati i započeti liječenje ako se radi o ozbiljnoj bolesti miokarda. O tome koje bolesti mogu uzrokovati kršenje kontraktilnosti miokarda, bit će opisano u nastavku.

Kontraktilnost miokarda prema EKG-u

Kontraktilnost srčanog mišića može se procijeniti već tijekom elektrokardiograma (EKG), budući da ova metoda istraživanja omogućuje registraciju električne aktivnosti miokarda. Uz normalnu kontraktilnost, srčani ritam na kardiogramu je sinusni i pravilan, a kompleksi koji odražavaju kontrakcije atrija i ventrikula (PQRST) imaju pravilan izgled, bez promjena na pojedinim zubima. Također se procjenjuje priroda PQRST kompleksa u različitim odvodima (standardnim ili prsima), a s promjenama u različitim odvodima može se suditi o kršenju kontraktilnosti odgovarajućih odjeljaka lijeve klijetke (donji zid, visoki bočni dijelovi, prednji dio , septalni, apikalno-lateralni zidovi lijeve klijetke). Zbog visokog sadržaja informacija i jednostavnosti provođenja EKG je rutinska metoda istraživanja koja vam omogućuje pravovremeno određivanje određenih kršenja u kontraktilnosti srčanog mišića.

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

EchoCG (ehokardioskopija) ili ultrazvuk srca je zlatni standard u proučavanju srca i njegove kontraktilnosti zbog dobre vizualizacije srčanih struktura. Kontraktnost miokarda ultrazvukom srca procjenjuje se na temelju kvalitete refleksije ultrazvučnih valova, koji se pomoću posebne opreme pretvaraju u grafičku sliku.

foto: procjena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji uz opterećenje

Prema ultrazvuku srca uglavnom se procjenjuje kontraktilnost miokarda lijeve klijetke. Kako bi se utvrdilo je li miokard potpuno ili djelomično smanjen, potrebno je izračunati niz pokazatelja. Dakle, izračunava se ukupni indeks pokretljivosti zida (na temelju analize svakog segmenta zida LV) - WMSI. Pokretljivost stijenke LV određuje se na temelju postotka povećanja debljine stijenke LV tijekom srčane kontrakcije (tijekom sistole LV). Što je veća debljina stijenke LV tijekom sistole, to je bolja kontraktilnost ovog segmenta. Svakom segmentu, na temelju debljine stijenki miokarda LV, dodjeljuje se određeni broj bodova - za normokinezu 1 bod, za hipokineziju - 2 boda, za tešku hipokineziju (do akinezije) - 3 boda, za diskineziju - 4 boda. bodova, za aneurizmu - 5 bodova. Ukupni indeks izračunava se kao omjer zbroja bodova za proučavane segmente i broja vizualiziranih segmenata.

Normalnim se smatra ukupni indeks jednak 1. To jest, ako je liječnik "pogledao" tri segmenta na ultrazvuku, a svaki od njih je imao normalnu kontraktilnost (svaki segment ima 1 točku), tada je ukupni indeks = 1 (normalan i miokardni kontraktilnost je zadovoljavajuća). Ako barem jedan od tri vizualizirana segmenta ima oslabljenu kontraktilnost i procjenjuje se na 2-3 boda, tada je ukupni indeks = 5/3 = 1,66 (kontraktitet miokarda je smanjen). Dakle, ukupni indeks ne bi trebao biti veći od 1.

presjeci srčanog mišića na ehokardiografiji

U slučajevima kada je kontraktilnost miokarda prema ultrazvuku srca unutar normalnog raspona, ali pacijent ima niz pritužbi na srce (bol, otežano disanje, oteklina, itd.), Pacijentu se pokazuje napraviti stres-ECHO-KG, odnosno ultrazvuk srca koji se radi nakon fizičkih opterećenja (hodanje na pokretnoj traci - traci, ergometrija bicikla, test 6-minutnog hoda). U slučaju patologije miokarda, kontraktilnost nakon vježbanja bit će poremećena.

Normalna kontraktilnost srca i poremećaji kontraktilnosti miokarda

Ima li bolesnik očuvanu kontraktilnost srčanog mišića ili ne može se pouzdano prosuditi tek nakon ultrazvuka srca. Dakle, na temelju izračuna ukupnog indeksa pokretljivosti zida, kao i određivanja debljine zida LV tijekom sistole, moguće je identificirati normalni tip kontraktilnosti ili odstupanje od norme. Zadebljanje ispitivanih segmenata miokarda za više od 40% smatra se normalnim. Povećanje debljine miokarda za 10-30% ukazuje na hipokineziju, a zadebljanje manje od 10% izvorne debljine ukazuje na tešku hipokineziju.

Na temelju toga mogu se razlikovati sljedeći pojmovi:

Normalan tip kontraktilnosti - svi segmenti LV kontrahiraju punom snagom, pravilno i sinkrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
Hipokinezija - smanjena lokalna kontraktilnost LV,
Akinezija - potpuni izostanak kontrakcije ovog LV segmenta,
Diskinezija - kontrakcija miokarda u proučavanom segmentu je netočna,
Aneurizma - "izbočina" zida LV, sastoji se od ožiljnog tkiva, sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Osim ove klasifikacije, postoje kršenja globalne ili lokalne kontraktilnosti. U prvom slučaju, miokard svih dijelova srca nije u stanju kontrahirati se tolikom snagom da izvrši puni minutni volumen. U slučaju kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje se aktivnost onih segmenata koji su izravno zahvaćeni patološkim procesima i u kojima se vizualiziraju znakovi dis-, hipo- ili akinezije.

Koje su bolesti povezane s kršenjem kontraktilnosti miokarda?

grafikoni promjena kontraktilnosti miokarda u raznim situacijama

Poremećaji globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda mogu biti uzrokovani bolestima koje karakterizira prisutnost upalnih ili nekrotičnih procesa u srčanom mišiću, kao i stvaranje ožiljnog tkiva umjesto normalnih mišićnih vlakana. Kategorija patoloških procesa koji izazivaju kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda uključuje sljedeće:

Hipoksija miokarda u ishemijskoj bolesti srca,
Nekroza (smrt) kardiomiocita u akutnom infarktu miokarda,
Stvaranje ožiljaka kod postinfarktne kardioskleroze i aneurizme LV,
Akutni miokarditis - upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim uzročnicima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimunim procesima (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis itd.),
Postmiokardijalna kardioskleroza,
Dilatacijski, hipertrofični i restriktivni tipovi kardiomiopatije.

Osim patologije samog srčanog mišića, patološki procesi u perikardijalnoj šupljini (u vanjskoj srčanoj ovojnici, odnosno u srčanoj vreći), koji sprječavaju puno kontrahiranje i opuštanje miokarda - perikarditis, tamponada srca, mogu dovesti do kršenje globalne kontraktilnosti miokarda.

Kod akutnog moždanog udara, s ozljedama mozga, moguće je i kratkotrajno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Od bezopasnijih razloga za smanjenje kontraktilnosti miokarda mogu se primijetiti beriberi, miokardijalna distrofija (s općom iscrpljenošću tijela, s distrofijom, anemijom), kao i akutne zarazne bolesti.

Postoje li kliničke manifestacije poremećene kontraktilnosti?

Promjene kontraktilnosti miokarda nisu izolirane i, u pravilu, prate jednu ili drugu patologiju miokarda. Stoga se iz kliničkih simptoma pacijenta bilježe oni koji su karakteristični za određenu patologiju. Dakle, kod akutnog infarkta miokarda uočena je intenzivna bol u području srca, s miokarditisom i kardiosklerozom - otežano disanje, a s povećanjem sistoličke disfunkcije LV - edem. Česte su srčane aritmije (češće fibrilacija atrija i ventrikularna ekstrasistola), kao i stanja sinkope (nesvjestice) zbog niskog minutnog volumena srca, a posljedično i slabog dotoka krvi u mozak.

Treba li liječiti poremećaje kontraktilnosti?

Liječenje poremećaja kontraktilnosti srčanog mišića je obavezno. Međutim, kada se dijagnosticira takvo stanje, potrebno je utvrditi uzrok koji je doveo do kršenja kontraktilnosti i liječiti ovu bolest. U pozadini pravodobnog, adekvatnog liječenja uzročne bolesti, kontraktilnost miokarda se vraća u normalu. Na primjer, u liječenju akutnog infarkta miokarda, zone sklone akineziji ili hipokineziji počinju normalno obavljati svoju kontraktilnu funkciju nakon 4-6 tjedana od trenutka razvoja infarkta.

Postoje li moguće posljedice?

Ako govorimo o posljedicama ovog stanja, onda biste trebali znati da su moguće komplikacije posljedica osnovne bolesti. Mogu biti predstavljeni iznenadnom srčanom smrću, plućnim edemom, kardiogenim šokom u srčanom udaru, akutnim zatajenjem srca u miokarditisu, itd. Što se tiče prognoze poremećene lokalne kontraktilnosti, treba napomenuti da se zone akinezije u području nekroze pogoršavaju prognozu u akutnoj srčanoj patologiji i povećavaju rizik od iznenadne srčane smrti u budućnosti. Pravodobno liječenje uzročne bolesti značajno poboljšava prognozu, a preživljavanje bolesnika povećava.

Što je kontraktilnost miokarda i koja je opasnost od smanjenja njegove kontraktilnosti

Osnovna kontraktilna jedinica miokarda je sarkomera, koja izgrađuje mišićne stanice - kardiomiocite. Promjena duljine sarkomera pod utjecajem električnih impulsa provodnog sustava i osigurava kontraktilnost srca.

Povreda kontraktilnosti miokarda može dovesti do neugodnih posljedica u obliku, na primjer, zatajenja srca i više. Stoga, ako osjetite simptome poremećene kontraktilnosti, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Značajke miokarda

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost povratka u prvobitni oblik i položaj nakon prestanka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcija, opuštanje).

Također, važnu ulogu u održavanju odgovarajuće srčane aktivnosti ima sposobnost srčanog mišića da razvije snagu u procesu kontrakcije miokarda i obavlja rad tijekom sistole.

Što je kontraktilnost miokarda

Srčana kontraktilnost jedno je od fizioloških svojstava srčanog mišića, koje provodi crpnu funkciju srca zahvaljujući sposobnosti miokarda da se kontrahira tijekom sistole (što dovodi do izbacivanja krvi iz klijetki u aortu i plućno deblo (LS). )) i opustite se tijekom dijastole.

Kontraktnost miokarda također podržavaju njegovi:

ekscitabilnost, sposobnost stvaranja akcijskog potencijala (biti uzbuđen) kao odgovor na djelovanje podražaja;
vodljivost, odnosno sposobnost provođenja stvorenog akcijskog potencijala.

Što određuje kontraktilnost srčanog mišića

Fiziološke karakteristike srčanog mišića regulirane su vagusnim i simpatičkim živcima koji mogu utjecati na miokard:

Ovi učinci mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim učinkom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativni inotropni učinak.

Batmotropni učinci očituju se u učinku na ekscitabilnost miokarda, dromotropni - u promjeni sposobnosti provođenja srčanog mišića.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću provodi se tonotropnim učinkom na miokard.

Kako je regulirana kontraktilnost miokarda?

Utjecaj živaca vagusa uzrokuje smanjenje:

kontraktilnost miokarda,
stvaranje i širenje akcijskog potencijala,
metabolički procesi u miokardu.

Odnosno, ima isključivo negativne inotropne, tonotropne itd. učinci.

S povećanjem tlaka dolazi do refleksnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, što omogućuje snižavanje krvnog tlaka na odgovarajuću razinu.

Značajna stimulacija također utječe na kontraktilnost miokarda:

Od hormona najveći utjecaj na kontraktilnost miokarda imaju adrenalin, tiroksin i aldosteron.

Uloga iona kalcija i kalija

Ioni kalcija, naprotiv, doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, učestalosti njegovih kontrakcija, a također povećavaju ekscitabilnost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utječu na kontraktilnost miokarda

Pripravci srčanih glikozida imaju značajan učinak na kontraktilnost miokarda. Ova skupina lijekova može imati negativan kronotropni i pozitivan inotropni učinak (glavni lijek skupine - digoksin u terapijskim dozama povećava kontraktilnost miokarda). Zbog ovih svojstava, srčani glikozidi su jedna od glavnih skupina lijekova koji se koriste u liječenju zatajenja srca.

Što je opasno kršenje kontraktilnosti

Kada se SM može prekršiti

Smanjenje SM može se primijetiti u pozadini:

hipoksija miokarda;
ishemijska bolest srca;
teška ateroskleroza koronarnih žila;
infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
aneurizme srca (postoji oštro smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke);
akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
kardiomiopatije (maksimalno kršenje SM se opaža kada je adaptivna sposobnost srca iscrpljena i kardiomiopatija je dekompenzirana);
ozljeda mozga;
autoimune bolesti;
udarci;
opijenost i trovanje;
šokovi (s toksičnim, zaraznim, bolnim, kardiogenim, itd.);
beriberi;
neravnoteže elektrolita;
gubitak krvi;
teške infekcije;
opijenost s aktivnim rastom malignih neoplazmi;
anemija različitog podrijetla;
endokrine bolesti.

Kršenje kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najinformativnije metode za proučavanje SM su:

standardni elektrokardiogram;
EKG s testovima opterećenja;
Holter monitoring;
JEKA-K.

SM na ECHO-KG

Značajno povećanje amplitude primjećuje se u pozadini kršenja kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

insuficijencija aortnog ili mitralnog ventila;
volumensko preopterećenje desne klijetke u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
ishemijska bolest srca;
ne-koronarne lezije srčanog mišića;
aneurizme srca.

Trebam li liječiti kršenja kontraktilnosti miokarda

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena, tada se opaža razvoj:

srčana astma s izgledom bolesnika:
ekspiratorna dispneja (otežani izdisaj),
opsesivni kašalj (ponekad s ružičastim ispljuvkom),
pjenušav dah,
bljedilo i cijanoza lica (moguć zemljani ten).

Liječenje poremećaja SM

Sve tretmane treba odabrati kardiolog, u skladu s uzrokom poremećaja SM.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu mogu se koristiti lijekovi:

Također se mogu koristiti pripravci kalija i magnezija (Asparkam, Panangin).

Pacijentima s anemijom prikazani su pripravci željeza, folne kiseline, vitamina B12 (ovisno o vrsti anemije).

Ako se otkrije neravnoteža lipida, može se propisati terapija za snižavanje lipida. Za prevenciju tromboze, prema indikacijama, propisuju se antitrombocitna sredstva i antikoagulansi.

Također, mogu se koristiti lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa zatajenjem srca mogu se propisati srčani glikozidi, beta-blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitratni pripravci itd.

Prognoza

Ovi članci također mogu biti od interesa

Bakterijski endokarditis je teška zarazna bolest.

Što je valvularna regurgitacija, dijagnoza i liječenje.

Koja je opasnost od plućnog edema kod infarkta miokarda, liječenje.

Ostavite svoj komentar X

traži

Kategorije

novi unosi

Autorska prava ©18 Heart Encyclopedia

Što će reći kontraktilnost miokarda

Sposobnost kontrakcije miokarda (inotropna funkcija) osigurava glavnu svrhu srca - pumpanje krvi. Održava se zahvaljujući normalnim metaboličkim procesima u miokardu, dovoljnoj opskrbi hranjivim tvarima i kisikom. Ako jedna od tih karika zakaže ili se poremeti živčana, hormonalna regulacija kontrakcija, provođenje električnih impulsa, tada pada kontraktilnost, što dovodi do zatajenja srca.

Što znači smanjenje, povećanje kontraktilnosti miokarda?

Uz nedovoljnu opskrbu miokarda energijom ili metaboličke poremećaje, tijelo ih pokušava nadoknaditi kroz dva glavna procesa - povećanje učestalosti i jačine srčanih kontrakcija. Stoga se početne faze bolesti srca mogu javiti s povećanom kontraktilnošću. To povećava izbacivanje krvi iz ventrikula.

Povećan broj otkucaja srca

Mogućnost povećanja snage kontrakcija prvenstveno pruža hipertrofija miokarda. U mišićnim stanicama povećava se stvaranje proteina, povećava se brzina oksidativnih procesa. Rast mase srca znatno nadmašuje rast arterija i živčanih vlakana. Posljedica toga je nedovoljna opskrba hipertrofiranog miokarda impulsima, a slaba prokrvljenost dodatno pogoršava ishemijske poremećaje.

Nakon iscrpljivanja procesa samoodržanja cirkulacije krvi, srčani mišić slabi, smanjuje se njegova sposobnost da odgovori na povećanu tjelesnu aktivnost, pa dolazi do insuficijencije pumpne funkcije. Tijekom vremena, u pozadini potpune dekompenzacije, simptomi smanjene kontraktilnosti pojavljuju se čak iu mirovanju.

Više o komplikacijama infarkta miokarda saznajte ovdje.

Funkcija je očuvana - pokazatelj norme?

Ne uvijek se stupanj cirkulacijske insuficijencije očituje samo smanjenjem minutnog volumena srca. U kliničkoj praksi postoje slučajevi progresije bolesti srca s normalnim pokazateljem kontraktilnosti, kao i oštro smanjenje inotropne funkcije kod osoba s izbrisanim manifestacijama.

Vjeruje se da je razlog za ovaj fenomen to što čak i uz značajno kršenje kontraktilnosti, klijetka može nastaviti održavati gotovo normalan volumen krvi koja ulazi u arterije. To je zbog Frank-Starlingovog zakona: s povećanom rastezljivošću mišićnih vlakana povećava se snaga njihovih kontrakcija. To jest, s povećanjem punjenja ventrikula krvlju u fazi opuštanja, oni se jače skupljaju tijekom razdoblja sistole.

Stoga se promjene u kontraktilnosti miokarda ne mogu promatrati izolirano, jer ne odražavaju u potpunosti stupanj patoloških promjena koje se javljaju u srcu.

Razlozi promjene stanja

Smanjenje jačine srčanih kontrakcija može se pojaviti kao posljedica koronarne bolesti, osobito kod prethodnog infarkta miokarda. Gotovo 70% svih slučajeva zatajenja cirkulacije povezano je s ovom bolešću. Osim ishemije, promjena u stanju srca dovodi do:

Stupanj smanjenja inotropne funkcije u takvih bolesnika ovisi o progresiji osnovne bolesti. Uz glavne etiološke čimbenike, smanjenju rezervnog kapaciteta miokarda doprinose:

fizičko i psihičko preopterećenje, stres;
poremećaj ritma;
tromboza ili tromboembolija;
upala pluća;
virusne infekcije;
anemija;
kronični alkoholizam;
smanjena funkcija bubrega;
višak hormona štitnjače;
produljena uporaba lijekova (hormonski, protuupalni, povećavajući tlak), prekomjerni unos tekućine tijekom terapije infuzijom;
brzo povećanje tjelesne težine;
miokarditis, reumatizam, bakterijski endokarditis, nakupljanje tekućine u perikardijalnoj vrećici.

U takvim uvjetima najčešće je moguće gotovo potpuno obnoviti rad srca, ako se štetni čimbenik eliminira na vrijeme.

Manifestacije smanjene kontraktilnosti miokarda

Kod izražene slabosti srčanog mišića u tijelu dolazi do poremećaja cirkulacije i napreduje. Oni postupno utječu na rad svih unutarnjih organa, jer su prehrana krvi i izlučivanje metaboličkih proizvoda značajno poremećeni.

Klasifikacija akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije

Promjene u izmjeni plinova

Usporeno kretanje krvi povećava apsorpciju kisika iz kapilara u stanicama, a povećava se i kiselost krvi. Akumulacija metaboličkih proizvoda dovodi do stimulacije respiratornih mišića. Tijelo pati od nedostatka kisika, jer krvožilni sustav ne može zadovoljiti njegove potrebe.

Kliničke manifestacije gladovanja su otežano disanje i plavičasta boja kože. Cijanoza se može pojaviti i zbog stagnacije u plućima i kod povećanog unosa kisika u tkiva.

Zadržavanje vode i oticanje

Razlozi za razvoj edematoznog sindroma sa smanjenjem snage srčanih kontrakcija su:

spor protok krvi i zadržavanje intersticijske tekućine;
smanjeno izlučivanje natrija;
poremećaj metabolizma proteina;
nedovoljno uništavanje aldosterona u jetri.

U početku se zadržavanje tekućine može identificirati povećanjem tjelesne težine i smanjenjem izlučivanja urina. Zatim, od skrivenog edema, postaju vidljivi, pojavljuju se na nogama ili sakralnom području, ako je pacijent u ležećem položaju. Kako zatajenje napreduje, voda se nakuplja u trbušnoj šupljini, pleuri i perikardijalnoj vrećici.

zagušenja

U plućnom tkivu, stagnacija krvi manifestira se u obliku otežanog disanja, kašlja, ispljuvka s krvlju, napadaja astme, slabljenja respiratornih pokreta. U sustavnoj cirkulaciji, znakovi stagnacije određeni su povećanjem jetre, što je popraćeno bolom i težinom u desnom hipohondriju.

Povreda intrakardijske cirkulacije javlja se s relativnom insuficijencijom ventila zbog širenja srčanih šupljina. To izaziva povećanje broja otkucaja srca, prelijevanje cervikalnih vena. Zastoj krvi u probavnim organima uzrokuje mučninu i gubitak apetita, što u težim slučajevima uzrokuje pothranjenost (kaheksija).

U bubrezima se povećava gustoća urina, smanjuje se njegovo izlučivanje, tubuli postaju propusni za proteine, eritrocite. Živčani sustav reagira na zatajenje cirkulacije brzim umaranjem, slabom tolerancijom na mentalni stres, nesanicom noću i pospanošću danju, emocionalnom nestabilnošću i depresijom.

Dijagnoza kontraktilnosti ventrikula miokarda

Za određivanje snage miokarda koristi se pokazatelj veličine ejekcijske frakcije. Izračunava se kao omjer između količine krvi dovedene u aortu i volumena sadržaja lijeve klijetke u fazi opuštanja. Mjeri se u postotku, automatski se određuje tijekom ultrazvuka, programom za obradu podataka.

Povećani minutni volumen može biti kod sportaša, kao i kod razvoja hipertrofije miokarda u početnoj fazi. U svakom slučaju, ejekcijski udio ne prelazi 80%.

Osim ultrazvuka, pacijenti sa sumnjom na smanjenu kontraktilnost srca podvrgavaju se:

krvni testovi - elektroliti, razine kisika i ugljičnog dioksida, acidobazna ravnoteža, testovi bubrega i jetre, sastav lipida;
EKG za određivanje hipertrofije miokarda i ishemije, standardna dijagnostika može se nadopuniti testovima opterećenja;
MRI za otkrivanje malformacija, kardiomiopatije, miokardijalne distrofije, posljedica koronarne i hipertenzivne bolesti;
X-zraka organa prsnog koša - povećanje srčane sjene, stagnacija u plućima;
radioizotopna ventrikulografija pokazuje kapacitet klijetki i njihovu kontraktilnu sposobnost.

Ako je potrebno, propisuje se i ultrazvuk jetre i bubrega.

Pogledajte video o metodama pregleda srca:

Liječenje u slučaju odstupanja

U slučaju akutnog zatajenja cirkulacije ili kronične dekompenzacije, liječenje se provodi u uvjetima potpunog mirovanja i odmora u krevetu. Svi ostali slučajevi zahtijevaju ograničavanje opterećenja, smanjenje unosa soli i tekućine.

Terapija lijekovima uključuje sljedeće skupine lijekova:

srčani glikozidi (digoksin, korglikon), povećavaju snagu kontrakcija, izlučivanje urina, pumpnu funkciju srca;
ACE inhibitori (Lizinopril, Kapoten, Prenesa) - smanjuju otpor arterija i šire vene (taloženje krvi), olakšavaju rad srca, povećavaju minutni volumen;
nitrati (Izoket, Kardiket) - poboljšavaju koronarni protok krvi, opuštaju zidove vena i arterija;
diuretici (Veroshpiron, Lasix) - uklanjaju višak tekućine i natrija;
beta-blokatori (Carvedilol) - ublažavaju tahikardiju, povećavaju punjenje ventrikula krvlju;
antikoagulansi (Aspirin, Varfarex) - povećavaju protok krvi;
aktivatori metabolizma u miokardu (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Ovdje saznajte više o dilataciji srca.

Kontraktilnost srca osigurava dotok krvi u unutarnje organe i uklanjanje metaboličkih produkata iz njih. S razvojem bolesti miokarda, stresa, upalnih procesa u tijelu, intoksikacije, snaga kontrakcija se smanjuje. To dovodi do odstupanja u radu unutarnjih organa, poremećaja izmjene plinova, edema i stagnirajućih procesa.

Za određivanje stupnja smanjenja inotropne funkcije koristi se indeks ejekcijske frakcije. Može se ugraditi ultrazvukom srca. Za poboljšanje rada miokarda potrebna je složena terapija lijekovima.

Početak bolesti je posljedica smanjenja kontraktilnosti miokarda.

Može prethoditi hipertrofiji miokarda. Tonus srčanog mišića i kontraktilnost su očuvani.

Ova patologija izravno ovisi o smanjenju kontraktilnosti miokarda. S razvojem takve bolesti, srce prestaje nositi.

Što su opsežnija područja ožiljnog tkiva, to je lošija kontraktilnost, vodljivost i ekscitabilnost miokarda.

Kontraktitet miokarda je smanjen. Anemija se može pojaviti kod nedostatka željeza u prehrani, akutnog ili kroničnog krvarenja.

Informaciju ćemo objaviti uskoro.

PROCJENA REGIONALNIH POREMEĆAJA KONTRAKTIVNOSTI LIJEVE KLIJETKE

Identifikacija lokalnih poremećaja kontraktilnosti LV dvodimenzionalnom ehokardiografijom važna je za dijagnostiku koronarne arterijske bolesti. Studija se obično provodi iz apikalnog pristupa duge osi u projekciji srca s dvije i četiri komore, kao i iz lijevog parasternalnog pristupa pravoj i kratkoj osi.

U skladu s preporukama Američkog udruženja za ehokardiografiju, LV je konvencionalno podijeljen u 16 segmenata smještenih u ravnini tri poprečna presjeka srca snimljenih iz lijevog parasternalnog pristupa kratke osi.

Slika 6 bazalnih segmenata - prednjeg (A), prednjeg septalnog (AS), postero-septalnog (IS), stražnjeg (I), posterolateralnog (IL) i anterolateralnog (AL) - dobiva se lociranjem u razini mitralnog listića ventila (SAX MV), a srednji dijelovi istih 6 segmenata - na razini tapilnih mišića (SAX PL). Slike 4 apikalna segmenta - prednjeg (A), septalnog (S), stražnjeg (I) i lateralnog (L) - dobivaju se lociranjem iz parasternalnog pristupa na razini vrha srca (SAX AP) .

Opću ideju o lokalnoj kontraktilnosti ovih segmenata dobro nadopunjuju tri uzdužna "presjeka" lijeve klijetke, snimljena iz parasternalnog pristupa duž duge osi srca, kao iu apeksnom položaju četiri- komorno i dvokomorno srce.

U svakom od ovih segmenata procjenjuje se priroda i amplituda kretanja miokarda, kao i stupanj njegovog sistoličkog zadebljanja. Postoje 3 vrste lokalnih poremećaja kontraktilne funkcije lijeve klijetke, ujedinjene konceptom "asinergije":

1. Akinezija - izostanak kontrakcije ograničenog područja srčanog mišića.

2. Hipokinezija - izraženo lokalno smanjenje stupnja kontrakcije.

3. Diskinezija - paradoksalna ekspanzija (ispupčenje) ograničenog područja srčanog mišića tijekom sistole.

Glavni uzroci lokalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda LV su:

1. Akutni infarkt miokarda (MI).

2. Postinfarktna kardioskleroza.

3. Prolazna bolna i bezbolna ishemija miokarda, uključujući ishemiju izazvanu testovima funkcionalnog opterećenja.

4. Trajna ishemija miokarda, koji je još uvijek zadržao svoju vitalnost (tzv. "hibernirajući miokard").

5. Dilatacijske i hipertrofične kardiomiopatije, koje su često također praćene nejednakim oštećenjem miokarda LV.

6. Lokalni poremećaji intraventrikularnog provođenja (blokada, WPW sindrom itd.).

7. Paradoksalni pokreti IVS-a, na primjer, s volumenskim preopterećenjem gušterače ili blokadom nogu Hisovog snopa.

Dvodimenzionalni ehokardiogram snimljen iz apikalnog pristupa u položaju srca s četiri komore u bolesnika s transmuralnim infarktom miokarda i diskinezijom apikalnog segmenta ("dinamička aneurizma LV"). Diskinezija se utvrđuje samo u vrijeme sistole LV

Povrede lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata LV u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću obično se opisuju na ljestvici od pet točaka:

1 bod - normalna kontraktilnost;

2 boda - umjerena hipokinezija (blago smanjenje amplitude sistoličkog kretanja i zadebljanje u području istraživanja);

3 boda - teška hipokinezija;

4 boda - akinezija (nedostatak kretanja i zadebljanje miokarda);

5 bodova - diskinezija (sistoličko kretanje miokarda proučavanog segmenta događa se u smjeru suprotnom od normalnog).

Važna prognostička vrijednost je izračun takozvanog lokalnog indeksa kontraktilnosti (LIS), koji je zbroj rezultata kontraktilnosti svakog segmenta (2S) podijeljen s ukupnim brojem proučavanih segmenata LV (n):

Visoke vrijednosti ovog pokazatelja u bolesnika s MI ili postinfarktnom kardiosklerozom često su povezane s povećanim rizikom od smrti.

STEČENE SRČANE GREŠKE

STENOZA LIJEVOG ATRIOVENTRIKULARNOG OTVORA (MITRALNA STENOZA)

Stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora karakterizirana je djelomičnim stapanjem prednjeg i stražnjeg zalistka mitralnog zaliska, smanjenjem površine mitralnog otvora i opstrukcijom dijastoličkog protoka krvi iz LA u LV.

Dva su karakteristična ehokardiografska znaka mitralne stenoze otkrivena M-modalnim pregledom:

1) značajno smanjenje brzine dijastoličkog pokrivanja prednje letke mitralnog ventila;

2) jednosmjerno kretanje prednjih i stražnjih zaklopki ventila. Ovi se znakovi bolje otkrivaju M-modalnim pregledom iz parasternalnog pristupa duž duge osi srca.

Određivanje brzine dijastoličkog zatvaranja prednjeg listića mitralnog zaliska u zdrave osobe (a) i u bolesnika sa stenozom lijevog atrioventrikularnog ušća (6).

Kao rezultat visokog tlaka u LA, letke ventila su stalno u otvorenom položaju tijekom dijastole i, za razliku od norme, ne zatvaraju se nakon ranog brzog punjenja LV. Protok krvi iz lijevog atrija dobiva konstantan (ne prekinut) linearni karakter. Zbog toga na ehokardiogramu postoji izravnavanje krivulje kretanja prednjeg listića i smanjenje amplitude vala A koji odgovara sistoli lijevog atrija. Oblik dijastoličkog kretanja prednjeg listića mitralnog zaliska postaje U-oblik umjesto M-oblika.

U dvodimenzionalnoj ehokardiografskoj studiji iz parasternalnog pristupa duž duge osi srca, najkarakterističniji znak mitralne stenoze, otkriven već u početnim stadijima bolesti, kupolasto je dijastoličko ispupčenje prednjeg listića mitralne arterije. mitralne valvule u LV šupljinu prema IVS, što se naziva „jedrenje“.

U kasnijim stadijima bolesti, kada listići mitralnog zaliska zadebljaju i postanu rigidni, njihovo "plovljenje" prestaje, ali su listići zaliska tijekom dijastole smješteni pod kutom jedni prema drugima (normalno su paralelni), tvoreći vrsta stožastog oblika mitralnog zaliska.

Shema dijastoličkog otvaranja listića mitralnog ventila: a - normalno (listovi su paralelni jedan s drugim), b - raspored MV listića u obliku lijevka u početnim fazama mitralne stenoze, praćen kupolastim dijastoličkim ispupčenjem prednje strane letak u LV šupljinu ("jedrenje"), c - konusni oblik MV u kasnim stadijima mitralne stenoze (kuspi se nalaze pod kutom jedan prema drugom, kruti).

Paroza prednjeg listića mitralnog zaliska kod mitralne stenoze (dvodimenzionalni ehokardiogram pravog aksisnog pristupa). Također postoji povećanje veličine lijevog atrija.

Smanjenje dilstoličke divergencije zalistaka ventila i područja mitralnog otvora u dvodimenzionalnoj studiji iz parasternalnog pristupa duž kratke osi: a - normalno, b - mitralna stenoza.

Doppler ehokardiografska studija transmitralnog dijastoličkog protoka krvi otkriva nekoliko znakova karakterističnih za mitralnu stenozu i povezanih uglavnom sa značajnim povećanjem gradijenta dijastoličkog tlaka između LA i LV i usporavanjem pada ovog gradijenta tijekom punjenja LV. Ovi znakovi uključuju:

1) povećanje maksimalne linearne brzine ranog transmitralnog protoka krvi do 1,6-2,5 m.s1 (normalno oko 0,6 m.s1),

2) usporavanje opadanja brzine dijastoličkog punjenja (spljoštenje spektrograma),

3) značajne turbulencije u kretanju krvi.

Dopplerogrami transmitralnog protoka krvi u normi (a) iu mitralnom slučaju (b).

Za mjerenje površine lijevog atrioventrikularnog otvora trenutno se koriste dvije metode. S dvodimenzionalnim EchoCG iz parasternalnog pristupa duž kratke osi na razini vrhova zalistaka ventila, područje rupe se određuje planimetrijski, prateći konture rupe kursorom u trenutku maksimuma dijastoličko otvaranje listića ventila.

Točniji podaci dobivaju se dopplerografskom studijom transmitralnog krvotoka i određivanjem dijastoličkog gradijenta transmitralnog tlaka. Normalno je 3-4 mm Hg. Kako se stupanj stenoze povećava, tako raste i gradijent tlaka. Da biste izračunali površinu rupe, izmjerite vrijeme tijekom kojeg je maksimalni gradijent prepolovljen. Ovo je takozvano poluvrijeme gradijenta tlaka (Th2) - Gradijent tlaka prema Doppler ehokardiografiji izračunava se pomoću pojednostavljene Bernoullijeve jednadžbe:

gdje je DR gradijent tlaka s obje strane prepreke (mm Hg), a V je maksimum

brzina krvotoka distalne opstrukcije (m s!).

To znači da se s dvostrukim smanjenjem AR maksimalna linearna brzina krvotoka smanjuje za 1,4 puta (V2 = 1,4). Stoga je za mjerenje vremena poluraspada gradijenta tlaka (T1/2) dovoljno odrediti vrijeme tijekom kojeg se maksimalna linearna brzina protoka krvi smanjuje za 1,4 puta. Pokazalo se da ako je površina lijevog atrioventrikularnog otvora 1 cm2, vrijeme T1/2 je 220 ms. Odavde se površina otvora S može odrediti formulom:

Kada je T1/2 manji od 220 ms, površina rupe je veća od 1 cm2, obrnuto, ako je T1/2 veća od 220 ms, površina rupe je manja od 1 cm2.

INSUFICIJENCIJA MITRALNE VALVULE

Insuficijencija je najčešća patologija mitralnog zalistka, čije su kliničke manifestacije (uključujući auskultatorno) često blage ili ih uopće nema.

Postoje 2 glavna oblika mitralne regurgitacije:

1. Organska insuficijencija mitralnog zaliska s naboranošću i skraćivanjem listića zalistaka, taloženjem kalcija u njima i oštećenjem subvalvularnih struktura (reumatizam, infektivni endokarditis, ateroskleroza, sistemske bolesti vezivnog tkiva).

2. Relativna mitralna insuficijencija uzrokovana disfunkcijom valvularnog aparata, u odsutnosti grubih morfoloških promjena u listićima ventila.

Uzroci relativne mitralne insuficijencije su:

1) prolaps mitralnog ventila;

2) IHD, uključujući akutni MI (infarkt papilarnog mišića i drugi mehanizmi valvularne disfunkcije);

3) bolesti lijeve klijetke, popraćene njegovom izraženom dilatacijom i ekspanzijom fibroznog prstena ventila i / ili disfunkcijom valvularnog aparata (arterijska hipertenzija, bolest aorte, kardiomiopatija, itd.);

4) ruptura tetivnih niti;

5) kalcifikaciju papilarnih mišića i fibroznog prstena mitralnog zaliska.

Organski (a) i dvije varijante relativne insuficijencije mitralnog zaliska (b, c).

Ne postoje izravni ehokardiografski znakovi mitralne insuficijencije pri korištenju jednodimenzionalne i dvodimenzionalne ehokardiografije. Jedini pouzdani znak organske mitralne insuficijencije - nezatvaranje (odvajanje) kvržica mitralnog zaliska tijekom ventrikularne sistole - izuzetno je rijedak. Među neizravnim ehokardiografskim znakovima mitralne insuficijencije, koji odražavaju hemodinamske promjene karakteristične za ovaj nedostatak, uključuju:

1) povećanje veličine LP;

2) hiperkinezija stražnjeg zida LA;

3) povećanje ukupnog udarnog volumena (prema Simpsonovoj metodi);

4) hipertrofija miokarda i dilatacija LV šupljine.

Najpouzdanija metoda za otkrivanje mitralne regurgitacije je Doppler studija. Studija se provodi iz apikalnog pristupa srca s četiri ili dvije komore u pulsirajućem načinu rada, što vam omogućuje sekvencijalno pomicanje kontrolnog (stroboskopskog) volumena na različitim udaljenostima od kvržica mitralnog zaliska, počevši od mjesto njihovog zatvaranja i dalje prema gornjem i bočnom zidu LA. Tako se traži mlaz regurgitacije koji se dobro detektira na Doppler ehokardiogramima u obliku karakterističnog spektra usmjerenog prema dolje od bazne nulte linije. Gustoća spektra mitralne regurgitacije i dubina njegovog prodiranja u lijevi atrij izravno su proporcionalne stupnju mitralne regurgitacije.

Kod 1. stupnja mitralne regurgitacije, potonji se otkriva odmah iza kvržica MV, kod 2. stupnja - proteže se 20 mm od kvržica duboko u LA, kod 3. stupnja - približno do sredine LA i kod 4. stupnja - dopire do suprotne stijenke atrija .

Treba imati na umu da se manja regurgitacija, koja se bilježi odmah iza listića mitralnog zaliska, može otkriti u otprilike 40-50% zdravih ljudi.

Mapiranje Dopplerovog signala u bolesnika s mitralnom insuficijencijom: a - shema mapiranja (crne točke označavaju sekvencijalno kretanje kontrolnog volumena), b - Dopplerogram transmitralnog protoka krvi, snimljen na razini izlaznog dijela LA. Regurgitacija krvi iz LV u LA označena je strelicama.

Metoda kolor Doppler skeniranja razlikuje se u najvećem sadržaju informacija i jasnoći u otkrivanju mitralne regurgitacije.

Krvotok, koji se vraća u LA tijekom sistole, obojen je svijetloplavo pri skeniranju boja iz apikalnog pristupa. Veličina i volumen ovog protoka regurgitacije ovisi o stupnju mitralne insuficijencije.

U minimalnom stupnju, regurgitantni protok ima mali promjer na razini pločica lijeve atrioventrikularne valvule i ne doseže suprotnu stijenku LA. Njegov volumen ne prelazi 20% ukupnog volumena atrija.

S umjerenom mitralnom regurgitacijom, obrnuti sistolički protok krvi na razini zalistaka ventila postaje širi i doseže suprotnu stijenku LA, zauzimajući oko 50-60% volumena atrija.

Teški stupanj mitralne insuficijencije karakterizira značajan promjer regurgitantnog protoka krvi već na razini kvržica mitralnog zaliska. Obrnuti protok krvi zauzima gotovo cijeli volumen atrija, a ponekad čak ulazi u usta plućnih vena.

a - minimalni stupanj (regurgitantni protok krvi ima mali promjer na razini kvržica MV i ne doseže suprotnu stijenku LI), 6 - umjereni stupanj (regurgitantni protok krvi doseže suprotnu stijenku LA), c - teška insuficijencija mitralnog zaliska (regurgitantni protok krvi doseže suprotni zid LP i zauzima gotovo cijeli volumen atrija).

Dijagnostički kriterij za stenozu aorte u M-modalnom pregledu je smanjenje stupnja divergencije zalistaka aortnog zaliska tijekom sistole LV, kao i zadebljanje i heterogenost strukture zalistaka zaliska.

Normalno se pomicanje zalistaka aortnog zaliska bilježi u obliku svojevrsne "kutije" tijekom sistole i u obliku ravne linije za vrijeme dijastole, a sistolički otvor zalistaka aortnog zaliska obično prelazi 12-18 mm. S teškim stupnjem stenoze, otvor ventila postaje manji od 8 mm. Divergencija ventila unutar 8-12 mm može odgovarati različitim stupnjevima stenoze aorte.

a - sistoličko otvaranje listića aortnog zaliska (AV) u zdrave osobe,

b - sistoličko otvaranje ventila aortne valvule u bolesnika s aortnom stenozom.

Istodobno, treba imati na umu da ovaj pokazatelj, određen u M-modalnoj studiji, nije među pouzdanim i pouzdanim kriterijima za težinu stenoze, budući da uvelike ovisi o veličini VR.

Dvodimenzionalna studija u B-načinu iz parasternalnog pristupa prave osi srca omogućuje vam prepoznavanje pouzdanijih znakova aortne stenoze:

1. Sistolička defleksija listića ventila prema aorti (ehokardiografski simptom sličan "paruzi" listića mitralnog zaliska kod stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora) ili položaj listića pod kutom jedan prema drugom. Ova dva znaka ukazuju na nepotpuno otvaranje aortne valvule tijekom sistole LV.

2. Izražena hipertrofija miokarda LV u nedostatku značajne dilatacije njegove šupljine, zbog čega se EDV i ESV LV dugo vremena ne razlikuju mnogo od norme, ali postoji značajan porast u debljina IVS i stražnje stijenke LV. Samo u uznapredovalim slučajevima aortne stenoze, kada se razvije miogena dilatacija LV ili dođe do mitralizacije defekta, na ehokardiogramu se utvrđuje povećanje veličine LV.

3. Poststenotično proširenje aorte, zbog značajnog povećanja linearne brzine protoka krvi kroz suženi otvor aorte.

4. Izražena kalcifikacija listića aortnog zaliska i korijena aorte, koja je praćena povećanjem intenziteta eho signala iz listova zaliska, kao i pojavom u lumenu aorte velikog broja intenzivnih eho signala paralelnih sa stijenkama plovilo.

Dvodimenzionalni ehokardiogram snimljen iz parasternalnog pristupa prave osi srca u bolesnika sa stenozom aorte (6). Primjetno zadebljanje AV listića, njihovo nepotpuno otvaranje u sistoli, značajno poststenotično proširenje aorte i izražena hipertrofija stražnje stijenke LV i IVS.

Dijagram dopplerske studije transaortalnog protoka krvi (a) i dopplerograma (b) bolesnika sa stenozom aorte (apikalni položaj prave osi LV)

Izračun površine aortnog ventila pomoću Dopplera i dvodimenzionalne jokardiografske studije (shema): a - planimetrijsko određivanje područja poprečne vene izlaznog trakta LV, b - Doppler određivanje linearne brzine sistoličkog protoka krvi u izlaznom traktu LV i u aorti (iznad mjesta suženja).

Glavni znak aortne regurgitacije u jednodimenzionalnoj ehokardiografiji (M-mod) je dijastoličko podrhtavanje prednjeg listića mitralnog zaliska, koje se javlja pod djelovanjem obrnutog turbulentnog protoka krvi iz aorte u lijevu klijetku.

Promjene u jednodimenzionalnom ehokardiogramu kod aortne insuficijencije: a - dijagram koji objašnjava mogući mehanizam dijastoličkog podrhtavanja prednjeg listića MV, b - jednodimenzionalni ehokardiogram kod aortne insuficijencije (dijastoličko podrhtavanje prednjeg listića mitralnog zaliska i IVS je primjetan)

Drugi znak - nezatvaranje zalistaka aortnog ventila u dijastoli - ne otkriva se tako često. Indirektan znak teške aortne insuficijencije također je rano zatvaranje listića mitralnog zaliska kao posljedica značajnog porasta tlaka u LV.

Dvodimenzionalna ehokardiografija u aortnoj insuficijenciji donekle je inferiorna u informativnosti od M-modalne studije zbog niže vremenske razlučivosti i nemogućnosti u mnogim slučajevima registracije dijastoličkog drhtanja prednjeg listića mitralnog zaliska. Ehokardiografija obično otkriva značajno proširenje lijeve klijetke.

Doppler ehokardiografija, posebice color Doppler, najinformativnija je u dijagnosticiranju aortne insuficijencije i određivanju njezine težine.

Aortalna dijastolička regurgitacija kada se koristi apikalni ili lijevi parasternalni položaj Doppler kolor skeniranja pojavljuje se kao šareni mlaz koji potječe iz aortnog zaliska i prodire u LV. Ovaj patološki regurgitantni dijastolički protok krvi mora se razlikovati od normalnog fiziološkog protoka krvi u dijastoli iz LA u LV kroz lijevi atrioventrikularni otvor. Za razliku od transmitralnog dijastoličkog krvotoka, regurgitantni krvotok iz aorte dolazi iz aortnog zaliska i javlja se na samom početku dijastole, odmah nakon zatvaranja kvržica aortnog zaliska (II ton). Normalan dijastolički protok krvi kroz mitralni zalistak javlja se nešto kasnije, tek nakon završetka faze izovolumske relaksacije LV.

Doppler ehokardiografski znakovi aortne insuficijencije.

Kvantifikacija stupnja aortne insuficijencije temelji se na mjerenju poluvremena (T1/2) dijastoličkog gradijenta tlaka između aorte i lijeve klijetke. Brzina regurgitacije protoka krvi određena je gradijentom tlaka između aorte i lijeve klijetke. Što se ta brzina brže smanjuje, to se brže izjednačava tlak između aorte i ventrikula, a aortna insuficijencija je izraženija (postoje obrnuti odnosi s mitralnom stenozom). Ako je poluvijek gradijenta tlaka (T1/2) manji od 200 ms, prisutna je teška aortna regurgitacija. S vrijednostima T1/2 većim od 400 ms, govorimo o malom stupnju aortne insuficijencije.

Određivanje stupnja insuficijencije aorte prema Dopplerovoj studiji regurgitantne dijastole i protoka krvi kroz aortalni ventil. T1/2

je poluživot gradijenta dijastoličkog tlaka u aorti i lijevoj komori.

INSUFICIJENCIJA TRORUPNOG VENTILA

Insuficijencija trikuspidalnog zaliska često se razvija sekundarno, u pozadini dekompenzacije gušterače zbog plućne hipertenzije (cor pulmonale, stenoza mitika, primarna plućna hipertenzija, itd.). Stoga organske promjene u pločicama samog ventila u pravilu izostaju. M-modalnom i dvodimenzionalnom ehokardiografijom mogu se otkriti neizravni znakovi defekta - dilatacija i hipertrofija gušterače i desne klijetke, što odgovara volumenskom preopterećenju ovih dijelova srca. Osim toga, dvodimenzionalna studija otkriva paradoksalne pokrete IVS i sistoličko pulsiranje donje šuplje vene. Izravni i pouzdani znakovi trikuspidalne regurgitacije mogu se otkriti samo Dopplerom. Ovisno o stupnju insuficijencije, mlaz trikuspidalne regurgitacije otkriva se u desnom atriju na različitim dubinama. Ponekad doseže donju šuplju venu i jetrene vene. Istodobno, treba imati na umu da se u 60-80% zdravih osoba također otkriva blaga regurgitacija krvi iz gušterače u RA, međutim, maksimalna brzina obrnutog protoka krvi ne prelazi 1 m-s1 .

Dopplerogram trikuspidalne insuficijencije: a - shema Doppler skeniranja s apeksnog položaja četverokornog srca, b - Dopplerogram trikuspidalne regurgitacije (označeno strelicama).

DIJAGNOSTIKA PERIKARDIJALNIH LEZIJA

Ehokardiografski pregled omogućuje dijagnosticiranje različitih vrsta perikardijalnih lezija:

1) suhi perikarditis,

2) prisutnost tekućine u perikardijalnoj šupljini (eksudativni perikarditis, hidroperikard,

3) konstriktivni perikarditis.

Suhi perikarditis prati, kao što je poznato, zadebljanje perikardijalnih slojeva i povećanje ehogenosti stražnjeg perikardijalnog sloja, što je dobro otkriveno u M-modalnoj studiji. Osjetljivost jednodimenzionalne ehokardiografije u ovom je slučaju veća od one dvodimenzionalnog skeniranja.

Izljev u perikardijalnoj šupljini. Ako postoji patološki izljev u perikardijalnoj šupljini koji prelazi normalni volumen serozne tekućine (oko 100 ml), ehokardiogram otkriva odvajanje perikardijalnih listova sa stvaranjem ehonegativnog prostora iza stražnje stijenke lijeve klijetke, a dijastolička separacija perikardijalnih listića ima dijagnostičku vrijednost. Kretanje parijetalnog lista perikarda se smanjuje ili potpuno nestaje, dok se ekskurzija epikardijalne površine srca povećava (hiperkinezija epikarda), što služi kao neizravni znak prisutnosti tekućine u perikardijalnoj šupljini.

Kvantitativno određivanje volumena izljeva u perikardijalnoj šupljini pomoću ehokardiografije je teško, iako se vjeruje da 1 cm eho-negativnog prostora između listova perikarda odgovara 150-400 ml, a 3-4 cm odgovara 500 ml. -1500 ml tekućine.

Jednodimenzionalni (a) i dvodimenzionalni (6) ehokardiogram s izljevnim pleuritisom. Primjećuje se zadebljanje i umjereno odvajanje perikardijalnih slojeva.

Dvodimenzionalni ehokardiogram u bolesnika sa značajnom količinom izljeva u perikardijalnoj šupljini (PE). Tekućina se određuje iza stražnjeg zida lijeve klijetke, u području vrha srca i ispred desne klijetke.

Konstriktivni perikarditis karakterizira stapanje perikardijalnih slojeva u jedan konglomerat, praćeno kalcifikacijom i stvaranjem guste, nepomične čahure koja okružuje srce ("oklopljeno" srce) i ometa proces dijastoličke relaksacije i punjenja klijetki. . Teški poremećaji dijastoličke funkcije temelj su nastanka i napredovanja zatajenja srca.

S jednodimenzionalnom ili dvodimenzionalnom ehokardiografskom studijom može se otkriti zadebljanje i značajno zbijanje listova perikarda. Eho-negativni prostor između listova ispunjen je nehomogenom slojevitom masom, manje eho-guste od samog perikarda. Također postoje znakovi poremećene opskrbe srca krvlju u dijastoli i kontraktilnosti miokarda.

1. Rano dijastoličko paradoksalno pomicanje IVS-a u LV šupljinu s naknadnim razvojem hipokinezije i akinezije IVS-a.

2. Spljoštenje dijastoličkog pomaka stražnjeg zida LV (M-mod).

3. Smanjenje veličine šupljina ventrikula.

4. Smanjenje kolapsa donje šuplje vene nakon dubokog udaha (normalno je kolaps donje šuplje vene oko 50% njezina promjera).

5. Smanjeni SV, ejekcijska frakcija i drugi pokazatelji sistoličke funkcije.

Dopplersko istraživanje transmitralnog protoka krvi otkriva značajnu ovisnost brzine dijastoličkog punjenja LV o fazama disanja: povećava se tijekom izdisaja i smanjuje tijekom udisaja.

Promjene tijekom disanja u amplitudi Doppler signala transmitralnog dijastoličkog protoka krvi u bolesnika s konstriktivnim perikarditisom: a - shema ultrazvučnog dopplerskog skeniranja, b - Dopplerogram dijastoličkog protoka krvi (određuje se značajno smanjenje brzine protoka krvi tijekom inspiracije)

Kardiomiopatija (KMP) je skupina bolesti miokarda nepoznate etiologije, čija su najkarakterističnija obilježja kardiomegalija i progresivno zatajenje srca.

Postoje 3 oblika CMP:

1) hipertrofična kardiomiopatija,

2) prošireni CMP,

3) restriktivni MPP.

Hipertrofičnu kardiomiopatiju (HCM) karakteriziraju

1) teška hipertrofija miokarda LV,

2) smanjenje volumena njegove šupljine

3) kršenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke.

Najčešći oblik je asimetrični HCM s dominantnom hipertrofijom gornje, srednje ili donje trećine IVS, čija debljina može biti 1,5-3,0 puta veća od debljine stražnje stijenke LV.

Od interesa je ultrazvučna dijagnostika tzv opstruktivni oblik HCM s asimetričnom lezijom IVS i opstrukcija odljeva LV-a (“subaortalna subvalvularna stenoza”). Ehokardiografske karakteristike ovog oblika HCM su:

1. Asimetrično zadebljanje IVS i ograničenje njegove pokretljivosti.

2. Anteriorno sistoličko pomicanje listića mitralnog zaliska.

3. Pokrivanje aortnog zaliska usred sistole.

4. Pojava dinamičkog gradijenta tlaka u izlaznom traktu LV.

5. Visoka linearna brzina protoka krvi u izlaznom traktu LV.

6. Gierkinezija stražnjeg zida lijeve klijetke.

7. Mitralna regurgitacija i dilatacija lijevog atrija.

Ehokardiografske značajke hipertrofične kardiomiopatije

: a - shema asimetrične hipertrofije IVS, b - dvodimenzionalni ehokardiogram iz parasternalnog pristupa prave osi srca. Utvrđuje se izraženo zadebljanje IVS.

Anteriorno sistoličko pomicanje listića mitralnog zalistka u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom: a - dijagram koji objašnjava mogući mehanizam prednjeg sistoličkog pomaka, b - jednodimenzionalni ehokardiogram na kojem se jasno vidi sistoličko pomicanje prednjeg MV listića (označeno crvenim strelicama) ) i značajno zadebljanje IVS i stražnje stijenke LV.

Dopplerogramski oblik sistoličkog protoka krvi u izlaznom traktu lijeve klijetke u bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom, odražava pojavu dinamičkog gradijenta tlaka u izlaznom traktu i aorti, uzrokovan okluzijom aortnog zaliska usred sistole. Primjetan je i porast maksimalne linearne brzine protoka krvi (Vmax).

Dilatacijska kardiomiopatija (DCM) karakterizira difuzno oštećenje srčanog mišića i prati ga

1) značajno povećanje srčanih šupljina,

2) blaga hipertrofija miokarda,

3) oštro smanjenje sistoličke i dijastoličke funkcije,

4) sklonost brzoj progresiji znakova zatajenja srca, razvoju parijetalnih tromba i tromboembolijskih komplikacija.

Najkarakterističniji ehokardiografski znakovi DCM su značajna dilatacija lijeve klijetke s normalnom ili smanjenom debljinom njezinih stijenki i smanjenje EF (ispod 30-20%). Često postoji proširenje drugih komora srca (RV, LA). U pravilu se razvija totalna hipokinezija zidova LV, kao i značajno smanjenje brzine protoka krvi u uzlaznoj aorti i izlaznom traktu LV te u LA (Doppler mod). Često se vizualiziraju intrakardijalni parijetalni trombi.

Dvodimenzionalna (a) i jednodimenzionalna ehokardiografija (b) u bolesnika s dilatacijskom kardiomiopatijom. Utvrđuje se značajna dilatacija lijeve klijetke, kao i desne klijetke i atrija s normalnom debljinom stijenki.

Restriktivna kardiomiopatija. Koncept restriktivne kardiomionatije (RCMP) kombinira dvije bolesti: endokardijalnu fibrozu i Loefflerov eozinofilni fibroplastični endokarditis. Obje bolesti karakteriziraju:

1) značajno zadebljanje endokarda,

2) hipertrofija miokarda obje komore,

3) obliteracija šupljina lijeve klijetke i gušterače,

4) teška dijastolička ventrikularna disfunkcija s relativno očuvanom sistoličkom funkcijom.

Jednodimenzionalnom, dvodimenzionalnom i Doppler ehokardiografijom u RCMP-u možete pronaći:

1. Zadebljanje endokarda sa smanjenjem veličine šupljina ventrikula.

2. Razne varijante paradoksalnog kretanja IVS.

3. Prolaps mitralnog i trikuspidalnog zaliska.

4. Izražena dijastolička disfunkcija ventrikularnog miokarda restriktivnog tipa s povećanjem maksimalne stope ranog dijastoličkog punjenja (Peak E) i smanjenjem trajanja izovolumske relaksacije miokarda (IVRT) i vremena usporavanja ranog dijastoličkog punjenje (DT).

5. Relativna insuficijencija mitralnog i trikuspidalnog zaliska.

6. Prisutnost intrakardijalnih parijetalnih tromba.

Promjene otkrivene na dvodimenzionalnom ehokardiogramu (a) i dopplerogramu transmitralne krvotoke (b) u bolesnika s restriktivnom kardiomiopatijom. Primjetno je zadebljanje IVS i stražnje stijenke lijeve klijetke, smanjenje šupljina klijetki i povećanje veličine lijevog atrija. Dopplerogram pokazuje znakove restriktivne dijastoličke disfunkcije LV (značajno povećanje omjera E/A, smanjenje trajanja IVRT i DT).

Dvodimenzionalni ehokardiogrami (a, b) snimljeni iz apeksne pozicije četverokornog srca u bolesnika s parijetalnim trombom u šupljini lijeve klijetke (u području apeksa).

1. N. Schiller, M.A. Osipov Klinička ehokardiografija. 2. izdanje, Praksa 2005. 344str.

2. Mitkov V. V., Sandrikov V. A. Klinički vodič za ultrazvučnu dijagnostiku u 5 svezaka M.: Vidar. 1998.; 5: 360 s.

3. Feigenbaum X. Ultrazvučna dijagnostika. M.: Medicina. 1999;416s.

1.M.K.Rybakova, M.E. Aljehin, V.V. Mitkov. Praktični vodič za ultrazvučnu dijagnostiku. Ehokardiografija. Vidar, Moskva 2008. 512 str.

2. A. Kalinin, M.N. Aljehin. Procjena stanja miokarda atrija u modusu dvodimenzionalne deformacije sivih tonova u bolesnika s arterijskom hipertenzijom s blagom hipertrofijom lijeve klijetke. Časopis "Kardiologija" №8, 2010.

3. Yu.N.Belenkov. Remodeliranje lijeve klijetke; Kompleksan pristup. Zastoj srca. 2002, Vol.3, No.4, 163s.

4. A.V.Gračev. Masa miokarda lijeve klijetke u bolesnika s arterijskom hipertenzijom s različitim ehokardiografskim tipovima geometrije lijeve klijetke srca. Časopis "Kardiologija" broj 3, 2000.

5. Yu.A. Vasyuk, A.A.Kazina Osobitosti sistoličke funkcije i remodeliranja u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Zatajenje srca #2, 2003.

6. A.V. Preobraženski, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin i dr. Hipertrofija lijeve klijetke kod hipertenzije. Dio 1. Kriteriji za dijagnozu hipertrofije lijeve klijetke i njezine prevalencije. "Kardiologija" br. 10, 2003., 104 str.

Ako se, s povećanjem opterećenja, volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

s teškom ozljedom mozga;
s akutnim infarktom miokarda;
tijekom operacije srca
s ishemijom miokarda;
zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Dijagnostika

Za procjenu kontraktilnosti miokarda izračunava se efektivni minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanja srca je minutni volumen krvi.

Liječenje

fosfokreatin;
asparkam, panangin, kalijev orotat;
riboksin;
Essentiale, esencijalni fosfolipidi;
pčelinji pelud i matična mliječ;
antioksidansi;
sedativi (za nesanicu ili živčanu pretjeranu ekscitaciju);
pripravci željeza (sa sniženom razinom hemoglobina).

Otkrivanje smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućuje vam vraćanje intenziteta kontraktilnosti i sposobnosti pacijenta za rad.

Kontraktilnost miokarda

Naše tijelo je tako koncipirano da ako je jedan organ oštećen, cijeli sustav pati, što za posljedicu ima opću iscrpljenost organizma. Glavni organ u ljudskom životu je srce, koje se sastoji od tri glavna sloja. Jedan od najvažnijih i najosjetljivijih na oštećenja je miokard. Ovaj sloj je mišićno tkivo, koje se sastoji od poprečnih vlakana. Upravo ta značajka omogućuje srcu da radi višestruko brže i učinkovitije. Jedna od glavnih funkcija je kontraktilnost miokarda, koja se s vremenom može smanjiti. Uzroci i posljedice ove fiziologije moraju se pažljivo razmotriti.

Kontraktilnost srčanog mišića smanjuje se s ishemijom srca ili infarktom miokarda

Mora se reći da naš srčani organ ima prilično veliki potencijal u smislu da može povećati cirkulaciju krvi ako je potrebno. Stoga se to može dogoditi tijekom normalnog bavljenja sportom ili tijekom teškog fizičkog rada. Usput, ako govorimo o potencijalu srca, tada se volumen cirkulacije krvi može povećati do 6 puta. No, događa se da kontraktilnost miokarda padne iz različitih razloga, a to već ukazuje na njegove smanjene sposobnosti, što treba na vrijeme dijagnosticirati i poduzeti potrebne mjere.

Razlozi za pad

Za one koji ne znaju, treba reći da funkcije miokarda srca predstavljaju cijeli algoritam rada koji se ni na koji način ne krši. Zbog podražljivosti stanica, kontraktilnosti srčanih stijenki i vodljivosti krvotoka, naše krvne žile dobivaju dio korisnih tvari koje su potrebne za puni rad. Kontraktilnost miokarda smatra se zadovoljavajućom kada se njegova aktivnost povećava s povećanjem tjelesne aktivnosti. Tada možemo govoriti o potpunom zdravlju, ali ako se to ne dogodi, prvo morate razumjeti razloge za ovaj proces.

Važno je znati da smanjena kontraktilnost mišićnog tkiva može biti posljedica sljedećih zdravstvenih problema:

avitaminoza;
miokarditis;
kardioskleroza;
hipertireoza;
povećan metabolizam;
ateroskleroza itd.

Dakle, može biti mnogo razloga za smanjenje kontraktilnosti mišićnog tkiva, ali glavni je jedan. Kod dugotrajnog tjelesnog napora naše tijelo možda neće dobiti dovoljno ne samo potrebnog dijela kisika, već ni količine hranjivih tvari koje su potrebne za život tijela, a iz kojih se proizvodi energija. U takvim slučajevima, prije svega, koriste se unutarnje rezerve, koje su uvijek dostupne u tijelu. Vrijedno je reći da ove rezerve nisu dovoljne za dugo vremena, a kada se iscrpe, u tijelu se događa nepovratan proces, uslijed čega se oštećuju kardiomiociti (to su stanice koje čine miokard) i samo mišićno tkivo gubi kontraktilnost.

Osim činjenice povećanog tjelesnog napora, smanjena kontraktilnost miokarda lijeve klijetke može se pojaviti kao posljedica sljedećih komplikacija:

ozbiljno oštećenje mozga;
posljedica neuspješne kirurške intervencije;
bolesti povezane sa srcem, na primjer, ishemija;
nakon infarkta miokarda;
posljedica toksičnog djelovanja na mišićno tkivo.

Mora se reći da ova komplikacija može uvelike pokvariti kvalitetu ljudskog života. Osim općeg pogoršanja ljudskog zdravlja, može izazvati zatajenje srca, što nije dobar znak. Treba pojasniti da se kontraktilnost miokarda mora održavati u svim okolnostima. Da biste to učinili, trebali biste se ograničiti na prekomjerni rad tijekom dugotrajnog fizičkog napora.

Neki od najuočljivijih su sljedeći znakovi smanjene kontraktilnosti:

brza umornost;
opća slabost tijela;
brzo povećanje tjelesne težine;
brzo disanje;
oteklina;
napadi noćnog gušenja.

Dijagnoza smanjene kontraktilnosti

Na prvom od gore navedenih znakova trebate se obratiti stručnjaku, ni u kojem slučaju ne smijete samoliječiti ili ignorirati ovaj problem, jer posljedice mogu biti katastrofalne. Često se za određivanje kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke, koja može biti zadovoljavajuća ili smanjena, radi konvencionalni EKG, plus ehokardiografija.

Ehokardiografija miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke srca u sistoli i dijastoli

Događa se da nakon EKG-a nije moguće postaviti točnu dijagnozu, tada se pacijentu propisuje Holter monitoring. Ova metoda omogućuje vam da napravite točniji zaključak, uz pomoć stalnog praćenja elektrokardiografa.

Osim gore navedenih metoda, primjenjuju se sljedeće:

ultrazvučni pregled (ultrazvuk);
biokemija krvi;
kontrola krvnog tlaka.

Metode liječenja

Da biste razumjeli kako provesti liječenje, prvo morate provesti kvalificiranu dijagnozu koja će odrediti stupanj i oblik bolesti. Na primjer, globalnu kontraktilnost miokarda lijeve klijetke treba eliminirati klasičnim metodama liječenja. U takvim slučajevima stručnjaci preporučuju piti lijekove koji pomažu u poboljšanju mikrocirkulacije krvi. Uz ovaj tečaj propisani su lijekovi uz pomoć kojih je moguće poboljšati metabolizam u srčanom organu.

Propisuju se ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu i poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi

Naravno, da bi terapija imala pravilan rezultat, potrebno je riješiti se osnovne bolesti koja je uzrokovala bolest. Osim toga, kada su u pitanju sportaši, odnosno osobe s povećanim fizičkim opterećenjem, ovdje se za početak možete snaći s posebnim režimom koji ograničava tjelesnu aktivnost i preporukama za dnevni odmor. U težim oblicima propisuje se odmor u krevetu 2-3 dana. Vrijedno je reći da se ovo kršenje može lako ispraviti ako se dijagnostičke mjere poduzmu na vrijeme.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija može početi iznenada i također naglo završiti. NA.

Vegetovaskularna distonija kod djece danas je prilično česta, a njezini simptomi nisu isti.

Zadebljanje zidova aorte - što je to? Ovo je prilično složena anomalija koja može postati.

Da biste mogli izliječiti takvu bolest kao što je hipertenzija 3. stupnja, morate pažljivo.

Mnoge su žene zainteresirane za sigurnost kombinacije "hipertenzije i trudnoće". Obavezno.

Malo ljudi zna točno što je vegetovaskularna distonija: razlozi za njezin izgled,.

Što je kontraktilnost miokarda i koja je opasnost od smanjenja njegove kontraktilnosti

Značajke miokarda

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost povratka u prvobitni oblik i položaj nakon prestanka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcija, opuštanje).

Također, važnu ulogu u održavanju odgovarajuće srčane aktivnosti ima sposobnost srčanog mišića da razvije snagu u procesu kontrakcije miokarda i obavlja rad tijekom sistole.

Što je kontraktilnost miokarda

Kontraktnost miokarda također podržavaju njegovi:

ekscitabilnost, sposobnost stvaranja akcijskog potencijala (biti uzbuđen) kao odgovor na djelovanje podražaja;
vodljivost, odnosno sposobnost provođenja stvorenog akcijskog potencijala.

Što određuje kontraktilnost srčanog mišića

Fiziološke karakteristike srčanog mišića regulirane su vagusnim i simpatičkim živcima koji mogu utjecati na miokard:

Ovi učinci mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim učinkom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativni inotropni učinak.

Batmotropni učinci očituju se u učinku na ekscitabilnost miokarda, dromotropni - u promjeni sposobnosti provođenja srčanog mišića.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću provodi se tonotropnim učinkom na miokard.

Kako je regulirana kontraktilnost miokarda?

Utjecaj živaca vagusa uzrokuje smanjenje:

kontraktilnost miokarda,
stvaranje i širenje akcijskog potencijala,
metabolički procesi u miokardu.

Odnosno, ima isključivo negativne inotropne, tonotropne itd. učinci.

Sa sniženim krvnim tlakom dolazi do stimulacije simpatičkog učinka na srčani mišić, povećanja kontraktilnosti miokarda i povećanja brzine otkucaja srca, zbog čega se provodi kompenzacijska normalizacija krvnog tlaka.

S povećanjem tlaka dolazi do refleksnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, što omogućuje snižavanje krvnog tlaka na odgovarajuću razinu.

Značajna stimulacija također utječe na kontraktilnost miokarda:

Od hormona najveći utjecaj na kontraktilnost miokarda imaju adrenalin, tiroksin i aldosteron.

Uloga iona kalcija i kalija

Ioni kalcija, naprotiv, doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, učestalosti njegovih kontrakcija, a također povećavaju ekscitabilnost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utječu na kontraktilnost miokarda

Što je opasno kršenje kontraktilnosti

Kada se SM može prekršiti

Smanjenje SM može se primijetiti u pozadini:

hipoksija miokarda;
ishemijska bolest srca;
teška ateroskleroza koronarnih žila;
infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
aneurizme srca (postoji oštro smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke);
akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
kardiomiopatije (maksimalno kršenje SM se opaža kada je adaptivna sposobnost srca iscrpljena i kardiomiopatija je dekompenzirana);
ozljeda mozga;
autoimune bolesti;
udarci;
opijenost i trovanje;
šokovi (s toksičnim, zaraznim, bolnim, kardiogenim, itd.);
beriberi;
neravnoteže elektrolita;
gubitak krvi;
teške infekcije;
opijenost s aktivnim rastom malignih neoplazmi;
anemija različitog podrijetla;
endokrine bolesti.

Kršenje kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najinformativnije metode za proučavanje SM su:

standardni elektrokardiogram;
EKG s testovima opterećenja;
Holter monitoring;
JEKA-K.

SM na ECHO-KG

Značajno povećanje amplitude primjećuje se u pozadini kršenja kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

insuficijencija aortnog ili mitralnog ventila;
volumensko preopterećenje desne klijetke u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
ishemijska bolest srca;
ne-koronarne lezije srčanog mišića;
aneurizme srca.

Trebam li liječiti kršenja kontraktilnosti miokarda

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena, tada se opaža razvoj:

srčana astma s izgledom bolesnika:
ekspiratorna dispneja (otežani izdisaj),
opsesivni kašalj (ponekad s ružičastim ispljuvkom),
pjenušav dah,
bljedilo i cijanoza lica (moguć zemljani ten).

Liječenje poremećaja SM

Sve tretmane treba odabrati kardiolog, u skladu s uzrokom poremećaja SM.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu mogu se koristiti lijekovi:

Također se mogu koristiti pripravci kalija i magnezija (Asparkam, Panangin).

Pacijentima s anemijom prikazani su pripravci željeza, folne kiseline, vitamina B12 (ovisno o vrsti anemije).

Ako se otkrije neravnoteža lipida, može se propisati terapija za snižavanje lipida. Za prevenciju tromboze, prema indikacijama, propisuju se antitrombocitna sredstva i antikoagulansi.

Također, mogu se koristiti lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa zatajenjem srca mogu se propisati srčani glikozidi, beta-blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitratni pripravci itd.

Prognoza

Ovi članci također mogu biti od interesa

Što je Ebsteinova anomalija, dijagnoza i liječenje

Bakterijski endokarditis je teška zarazna bolest.

Što je migracija pacemakera, simptomi i liječenje

Što je valvularna regurgitacija, dijagnoza i liječenje.

Ostavite svoj komentar X

traži

Kategorije

novi unosi

Kontraktnost miokarda: pojam, norma i kršenje, liječenje niske

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

ciklus otkucaja srca

Video: više o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zašto trebate znati o kontraktilnosti miokarda?

Kontraktilnost miokarda prema EKG-u

Kontraktilnost miokarda ehokardiografijom

foto: procjena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji uz opterećenje

presjeci srčanog mišića na ehokardiografiji

Normalna kontraktilnost srca i poremećaji kontraktilnosti miokarda

Na temelju toga mogu se razlikovati sljedeći pojmovi:

Normalan tip kontraktilnosti - svi segmenti LV kontrahiraju punom snagom, pravilno i sinkrono, kontraktilnost miokarda je očuvana,
Hipokinezija - smanjena lokalna kontraktilnost LV,
Akinezija - potpuni izostanak kontrakcije ovog LV segmenta,
Diskinezija - kontrakcija miokarda u proučavanom segmentu je netočna,
Aneurizma - "izbočina" zida LV, sastoji se od ožiljnog tkiva, sposobnost kontrakcije je potpuno odsutna.

Koje su bolesti povezane s kršenjem kontraktilnosti miokarda?

grafikoni promjena kontraktilnosti miokarda u raznim situacijama

Hipoksija miokarda u ishemijskoj bolesti srca,
Nekroza (smrt) kardiomiocita u akutnom infarktu miokarda,
Stvaranje ožiljaka kod postinfarktne kardioskleroze i aneurizme LV,
Akutni miokarditis - upala srčanog mišića uzrokovana infektivnim uzročnicima (bakterije, virusi, gljivice) ili autoimunim procesima (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis itd.),
Postmiokardijalna kardioskleroza,
Dilatacijski, hipertrofični i restriktivni tipovi kardiomiopatije.

Kod akutnog moždanog udara, s ozljedama mozga, moguće je i kratkotrajno smanjenje kontraktilnosti kardiomiocita.

Postoje li kliničke manifestacije poremećene kontraktilnosti?

Treba li liječiti poremećaje kontraktilnosti?

Postoje li moguće posljedice?

Kontraktitet miokarda je normalan

i adolescentna ginekologija

i medicina utemeljena na dokazima

i zdravstveni radnik

Pokazatelji kontraktilnosti miokarda

Uz promjene u radu srca, zbog okolnosti izvan miokarda (vrijednost povrata venske krvi i krajnjeg dijastoličkog tlaka, tj. predopterećenja; tlaka u aorti, tj. naknadnog opterećenja), s praktičnog gledišta, bitno je identificirati one pomake u funkcijama pumpanja koje određuju vlastite okolnosti miokarda (metaboličke značajke, elastično-viskozna svojstva mišića, itd.). Ova "unutarnja" svojstva za miokard nazivaju se inotropno stanje ili kontraktilnost. Dakle, kontraktilnost miokarda treba shvatiti kao sposobnost razvijanja određene snage i brzine kontrakcija bez promjene početne duljine vlakna. Ta je sposobnost određena svojstvima stanica miokarda, koja uglavnom ovise o količini potrošene energije. Naglašavamo da pri primjeni ovisnosti „duljina-napetost“ ili Starlingovog mehanizma uporaba koncepta kontraktilnosti nije dobro opravdana, jer se u tom slučaju mijenja početna duljina mišićnog vlakna.

Vlastite energetsko-dinamičke okolnosti miokarda određuju ne samo snagu i brzinu kontrakcije miocita, već i brzinu i dubinu opuštanja mišićnih vlakana nakon kontrakcije.

Po analogiji s konceptom kontraktilnosti, ovu sposobnost treba nazvati "opuštanjem" miokarda. Uzimajući u obzir određenu uvjetovanost takve podjele koncepata (kontrakcija i opuštanje su dvije faze jednog procesa), uz nepostojanje pojmova o "opuštanju" u fiziološkoj terminologiji, smatrali smo mogućim opisati formule za izračun opuštanja karakteristike u istom poglavlju.

Općenito je prihvaćeno da je odnos između tlaka u ventrikularnoj šupljini i brzine njegove promjene tijekom izovolumske (izometrijske) kontrakcije u dobrom skladu s odnosom sila-brzina. Dakle, jedan od kriterija kontraktilnosti miokarda je maksimalna brzina povećanja intraventrikularnog tlaka u fazi izometrijske kontrakcije (dp / dt max), budući da ovaj pokazatelj ne ovisi mnogo o promjenama u protoku krvi (tj. Opterećenju "na ulaz") i na pritisak u aorti (tj. opterećenja "na izlazu"). Obično se dp / dt max bilježi pri mjerenju intraventrikularnog tlaka u uvjetima kateterizacije njegove šupljine (slika 6). Budući da je dp / dt max prvi izvod tlaka, ovaj se pokazatelj bilježi pomoću diferencirajućeg RC lanca.

U nedostatku potonjeg, moguće je izračunati prosječnu brzinu povećanja tlaka u ventrikulu u fazi izometrijske kontrakcije (dp / dt cf.) Prema krivulji intraventrikularnog tlaka (slika 7.):

Linija S 1 povučena je, na temelju FCG snimke, uzduž prve visokofrekventne oscilacije prvog tonusa, a linija X povučena je od točke na kojoj raste krvni tlak. Sa slike 7 postaje jasno da točka sjecišta linije X s krivuljom intraventrikularnog tlaka odražava vrijednost krajnjeg izometrijskog tlaka, a interval S 1 - X je trajanje faze izometrijske kontrakcije. Na ovaj način:

Međutim, uzimajući u obzir činjenicu da je krajnji izometrijski intraventrikularni tlak gotovo jednak dijastoličkom tlaku u aorti (vidi sliku 7), moguće je učiniti bez kateterizacije srčanih šupljina, izračunavajući pokazatelj pomoću formule:

Uzimajući u obzir bliskost vrijednosti dijastoličkog tlaka u aorti i brahijalnoj arteriji, u (129) može se koristiti vrijednost DD određena Korotkovljevom metodom. Naposljetku, često se u kliničkoj praksi ne koristi vrijednost dijastoličkog tlaka, već približna vrijednost "razvijenog" tlaka u izometrijskoj fazi, za koju je uvjetna vrijednost krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve klijetke, koja se uzima kao 5. mm Hg, oduzima se od dijastoličkog tlaka. Tada formula postaje:

Formula (130) je najprikladnija, a dobivena vrijednost je blizu stvarne vrijednosti prosječne brzine porasta tlaka.

Za desnu klijetku, prosječna stopa povećanja tlaka u fazi izometrijske kontrakcije izračunava se formulom:

gdje je DD l.a. - dijastolički tlak u plućnoj arteriji; KDD p.pr. - krajnji dijastotski tlak u desnom atriju; FIS pr.zhel. - faza izometrijske kontrakcije desne klijetke.

Uzimajući u obzir malu vrijednost QDD a.p., može se zanemariti, tada se formula pojednostavljuje (Dastan, 1980.):

Kontraktilnost miokarda također odražava veličinu intraventrikularnog tlaka u sistoli. Uzimajući u obzir činjenicu da krajnji sistolički tlak u desnoj klijetki približno odgovara sistoličkom tlaku u plućnoj arteriji, a porast tlaka događa se u fazi izometrijske kontrakcije i djelomično u fazi brzog izgona, L.V. klijetka ( SSPD) prema formuli:

Stanje kontraktilnosti miokarda može se prosuditi i pomoću dva jednostavna pokazatelja kontraktilnosti (PS). Njihov izračun također zahtijeva samo podatke o dijastoličkom tlaku i faznoj strukturi sistole:

Obje ove brojke usko su povezane s dp/dt max.

Konačno, kontraktilnost miokarda u određenoj mjeri može se prikazati omjerom vremenskih karakteristika sistole. Izračunata vrijednost naziva se privremeni pokazatelj kontraktilnosti (TTS).

FBI - trajanje faze brzog izbacivanja krvi.

S obzirom na to da veliki broj istraživača utjecaj volumnog opterećenja „na ulazu“ i opterećenja s otporom „na izlazu“ na vrijednost dp / dt max smatra značajnim, te dovodi u pitanje visinu informacijskog sadržaja ovog parametra kao pokazatelja kontraktilnosti, predložen je značajan broj različitih indeksa kontraktilnosti (ISM).

ISM prema Veragutu i Kraienbühlu:

gdje VZhD - intraventrikularni tlak u vrijeme vrha prvog derivata.

ISM prema Singelu i Sonnenblicku:

gdje je II T integralno izometrijsko naprezanje, izračunato kao površina trokuta omeđenog krivuljom porasta tlaka, okomitom od točke maksimalnog tlaka do izometrijske faze i vodoravnom ravnom linijom na razini krajnjeg dijastoličkog tlaka .

gdje je CPIP tlak razvijen u izometrijskoj fazi, tj. razlika između krajnjeg izometrijskog i enddijastoličkog tlaka u ventrikulu.

koje je vrijeme od EKG R vala do vrha dp/dt max.

Sličan je i “indeks unutarnje kontraktilnosti” koji su opisali Tully i dr. kao vrijeme od EKG Q vala do vrha dp/dt max. Prema tim autorima, postoji bliska korelacija ovog parametra s vrijednošću indeksa dp/dt max / VZD, a smanjenje vremena T - dp/dt max odražava povećanje kontraktilnosti.

Međutim, promjene u indeksima 4 i 5 obično se razmatraju zajedno s promjenama u vrijednosti dp/dt max. Indeksi su, očito, namijenjeni samo za dinamičko promatranje istog pacijenta.

Frank-Levinsonov indeks kontraktilnosti:

gdje je r krajnji dijastolički radijus lijeve klijetke, izračunat iz krajnjeg dijastoličkog volumena. Upotreba koncepta "radijusa" temelji se na uvjetnoj pretpostavci da je na kraju izometrijske faze lijeva klijetka sferična i da je njezin opseg 2 Pg.

Stopa skraćivanja kontraktilnog elementa (Use) može se izračunati s određenim stupnjem pogreške pomoću formule koju su predložili Levin i sur.:

Međutim, svi navedeni pokazatelji u određenoj mjeri karakteriziraju samo jedan od aspekata pojma kontraktilnosti, naime vezan uz veličinu stresa, tj. snaga. Prema sličnim podacima (M.P. Sakharov i sur., 1980), kontraktilnost makete miokarda može se procijeniti na temelju analize njegovih dviju glavnih komponenti ili karakteristika (snage i brzine). Karakteristika jakosti kontraktilnosti odražava najveću moguću vrijednost izometrijskog (izovolumskog) tlaka u ventrikulu (Pm), a karakteristika brzine - najveću moguću brzinu protoka krvi u fazi egzila u odsutnosti protutlaka u aorti (IM). Uz određeni stupanj pogreške, obje ove karakteristike mogu se izračunati bez kateterizacije srca i aorte u neinvazivnom pregledu:

gdje je K - koeficijent regresije = 0,12; DD - dijastolički krvni tlak; T ex. - trajanje razdoblja progonstva; FIS - trajanje faze izometrijske kontrakcije; Rho - koeficijent regresije = 400 mm Hg.

gdje je a faktor oblika krivulje protoka krvi = 1,8; MCV - minutni volumen krvi; MS - mehanička sistola; SD - sistolički krvni tlak; Rm - karakteristika sile kontraktilnosti, izračunata prema (143).

Zaključno treba istaknuti da su se u posljednje vrijeme pojavile ozbiljne sumnje da je teorijski načelno moguće izraziti kontraktilnost miokarda u obliku izračunatog indeksa koji ne ovisi o promjenama početne duljine mišićnog vlakna. U praksi, značajka kontraktilnosti srčanog mišića, određena unutarnjim, vlastitim miokardnim uzrocima, ima veliku važnost, malo ovisi o vanjskim uvjetima pred- i naknadnog opterećenja. Za praktičara je važno utvrditi uzrok smanjenja rada srca, tj. izjava o ulozi promjena tlaka u aorti, krajnjeg dijastoličkog tlaka ili kršenja intrinzičnih kontraktilnih svojstava miokarda. U rješavanju takvog praktičnog problema neprocjenjivu pomoć pruža izračun indeksa kontraktilnosti.

Sposobnost ventrikularnog miokarda da se opusti može se prije svega procijeniti prema maksimalnoj stopi pada intraventrikularnog tlaka u izometrijskom opuštanju fzz (-dp/dt max), izravno zabilježenom lancu u obliku negativnih vrhova krivulje (vidi Slika 6). Također je moguće izračunati prosječnu brzinu pada tlaka (-dp/dt cf.) analogno formuli za izračun kontraktilnosti (130).

gdje je FIR trajanje faze izometrijske relaksacije.

Brzina relaksacije također je naznačena temporalnim indeksom miokardijalne relaksacije (VLR) i volumetrijskim relaksacijskim indeksom (VR).

gdje je PND trajanje razdoblja punjenja, FBN je faza brzog punjenja.

gdje je EDV krajnji dijastolički volumen, a ESV krajnji sistolički volumen ventrikula.

Slično kao i indeksi kontraktilnosti, mogu se izračunati indeksi relaksacije miokarda (IR).

Prema F. Z. Meyersonu (1975.):

gdje je CPIP razvijeni tlak u ventrikulu.

Pojednostavljeni indeksi opuštanja:

Na temelju gore opisanih načela može se izvesti značajan broj drugih formula za izračunavanje indeksa relaksacije, međutim, kao i indeksi kontraktilnosti, bez iznimke, svi IR daju samo približnu ideju o sposobnosti miokarda da se opusti, pa je stoga preporučljivo je koristiti ne jedan, već nekoliko IR-ova.