Živčana i humoralna regulacija srčane aktivnosti. Kako je regulacija srca

Automatizam srca

Napomena 1

Automatizam srca nastaje zbog pojave periodične ekscitacije u određenim stanicama srca.

Srčani centar automatizma je akumulacija određenih stanica smještenih u zidovima desnog atrija. Ove stanice su sposobne za samopobudu s frekvencijom od 60-75 r/s. Ventrikuli srca se ne kontrahiraju zajedno s atrijem, ali s određenim kašnjenjem.

U središtima stanica dolazi do ekscitacije, koja se prenosi na sve mišićne stanice, uzrokujući kontrakciju. Kada centar automatizma zakaže, dolazi do srčanog zastoja.

Srčani ciklus

Ljudsko srce je sposobno ritmički se kontrahirati frekvencijom od 60 do 75 puta u minuti.

U radu srca postoji trenutak kada se mišići atrija i ventrikula istovremeno opuštaju. Ova faza se naziva dijastola i traje 0,4 s. U fazi ove faze krv ispunjava atrije, dok desni atrij ispunjen venskom krvlju, a lijevo - arterijskom krvlju.

Atrij se u dijastoličkoj fazi skuplja i istiskuje krv u opuštene klijetke. Kontrakcija atrija traje 0,1 s, nakon čega se obje klijetke kontrahiraju 0,3 s. U isto vrijeme krv iz desne klijetke ulazi u plućne arterije a od lijeve komore do aorte.

Faza sistole nastupa odmah nakon faze dijastole. Fazu sistole karakterizira kontrakcija ventrikula i atrija u trajanju od 0,4 s. Nakon sistole dolazi dijastola kada se zatvore polumjesečni zalisci i opusti srčani mišić.

Svaka polovica srca u jednoj kontrakciji kod odrasle osobe potiskuje krv u arterije do oko 70 ml. U jednoj minuti oko 5 litara mirno stanje, a tijekom fizičkog napora, volumen je do 30 litara, odnosno povećava se rad srca.

Regulacija srca

Učestalost i snagu srčanih kontrakcija reguliraju autonomni živčani i humoralni sustavi. Aktivacija lijepa živčani sustav dovodi do povećanja učestalosti i jačine kontrakcija. Aktivacija parasimpatički sustav, u prisutnosti živca vagusa, smanjuje učestalost i snagu kontrakcija.

Primjedba 2

Regulacija rada organa uz pomoć tvari koje se prenose krvlju naziva se humoralna.

Adrenalin, koji se oslobađa iz nadbubrežnih žlijezda tijekom stresa, povećava koncentraciju ugljičnog dioksida u krvi, a također aktivira rad srca, čime se povećava brzina dostave kisika do mišića, mozga i svih ostalih organa.

Živčana regulacija aktivnosti srca

Od srca duž simpatičkih živaca do srca počinje teći slaba pobuda, dok se krvne žile šire, uslijed čega srce slabi svoj rad. Kao rezultat, krvni tlak pada. Pri niskom tlaku prestaje iritacija receptora, a vazomotorni centar pojačava svoj rad. On šalje veliki brojživčane impulse, što dovodi do vazokonstrikcije i visokog otkucaja srca te porasta krvnog tlaka.

Humoralna regulacija aktivnosti srca

Kemijske tvari utječu na rad srca.

Podijeljeni su u dvije skupine:

Parasimpatikotropni. Tvari koje uključuju acetilkolin i ione kalcija. Dolazi do inhibicije aktivnosti srca, s povećanjem sadržaja parasimpatikotropnih tvari u krvi;
Simpatikotropno. Tvari koje uključuju adrenalin, norepinefrin, ione kalcija i simpatijan. Povećanje njihovog sadržaja u krvi dovodi do povećanja i povećanja broja otkucaja srca.

Živčana regulacija.

Srce je, kao i svi unutarnji organi, inervirano autonomnim živčanim sustavom.

Parasimpatički živci su vlakna vagusnog živca koja inerviraju formacije provodnog sustava, kao i atrijski i ventrikularni miokard. Središnji neuroni simpatičkih živaca leže u bočnim rogovima leđna moždina na razini I-IV torakalnih kralješaka, procesi ovih neurona šalju se u srce, gdje inerviraju miokard ventrikula i atrija, formiranje provodnog sustava.

Centri živaca koji inerviraju srce uvijek su u stanju umjerene ekscitacije. Zbog toga se živčani impulsi stalno šalju u srce. Tonus neurona održavaju impulsi koji dolaze iz središnjeg živčanog sustava od receptora ugrađenih u krvožilni sustav. Ti se receptori nalaze u obliku nakupine stanica i nazivaju se refleksogena zona srca. vaskularni sustav. Najvažnije refleksogene zone nalaze se u području karotidnog sinusa, u području luka aorte.

Živac vagus i simpatički živci imaju suprotan učinak na rad srca u 5 smjerova:

kronotropni (mijenja broj otkucaja srca);
inotropno (mijenja snagu srčanih kontrakcija);
batmotropno (utječe na ekscitabilnost);
dromotropni (mijenja sposobnost provođenja);
tonotropni (regulira ton i intenzitet metaboličkih procesa).

Parasimpatički živčani sustav osigurava loš utjecaj u svih pet smjerova, a simpatički živčani sustav je pozitivan.

Na ovaj način, kada je uzbuđen vagusni živci dolazi do smanjenja učestalosti, snage srčanih kontrakcija, smanjenja ekscitabilnosti i vodljivosti miokarda, smanjuje se intenzitet metaboličkih procesa u srčanom mišiću.

Kada se stimuliraju simpatički živci dolazi do povećanja učestalosti, snage srčanih kontrakcija, povećanja ekscitabilnosti i vodljivosti miokarda, stimulacije metaboličkih procesa.

Refleksni mehanizmi regulacije aktivnosti srca.

U stijenkama krvnih žila nalaze se brojni receptori koji reagiraju na promjene vrijednosti krvni tlak i kemijski sastav krv. Ima puno receptora u predjelu luka aorte i karotidnih (karotidnih) sinusa.

Uz smanjenje krvnog tlaka ti se receptori pobuđuju i iz njih dolaze impulsi medula na jezgre vagusnih živaca. Pod utjecajem živčanih impulsa smanjuje se ekscitabilnost neurona u jezgrama vagusnih živaca, povećava se utjecaj simpatičkih živaca na srce, uslijed čega se povećava učestalost i snaga srčanih kontrakcija, što je jedan od razloga za normalizaciju krvnog pritiska.

S porastom krvnog tlakaživčani impulsi receptora luka aorte i karotidnih sinusa povećavaju aktivnost neurona u jezgrama vagusnih živaca. Zbog toga dolazi do usporavanja otkucaja srca, slabljenja srčanih kontrakcija, što je također razlog vraćanja početne razine krvnog tlaka.

Rad srca može se refleksno promijeniti s dovoljno snažno uzbuđenje receptore unutarnji organi, nakon ekscitacije receptora sluha, vida, receptora sluznice i kože. Jaki zvučni i svjetlosni podražaji, oštri mirisi, temperaturni i bolni učinci mogu izazvati promjene u radu srca.

Utjecaj kore velikog mozga na rad srca.

KGM regulira i korigira rad srca putem živaca vagusa i simpatikusa. Dokaz utjecaja CGM-a na rad srca je mogućnost stvaranja uvjetovani refleksi, kao i promjene u radu srca koje prate razne emocionalna stanja(uzbuđenje, strah, ljutnja, ljutnja, radost).

Uvjetovane refleksne reakcije temelj su takozvanih predstartnih stanja sportaša. Utvrđeno je da se kod sportaša prije trčanja, odnosno u predstartnom stanju, povećava sistolički volumen srca i broj otkucaja srca.

Humoralna regulacija aktivnosti srca.

Čimbenici koji vrše humoralnu regulaciju aktivnosti srca dijele se u 2 skupine: tvari sustavno djelovanje i tvari lokalno djelovanje.

Sustavne tvari uključuju elektrolite i hormone.

Višak iona kalija u krvi dovodi do usporavanja otkucaja srca, smanjenja snage srčanih kontrakcija, inhibicije širenja ekscitacije kroz provodni sustav srca i smanjenja ekscitabilnosti srčanog mišića.

Višak iona kalcija u krvi ima suprotan učinak na rad srca: povećava se ritam srca i snaga njegovih kontrakcija, povećava se brzina širenja podražaja po provodnom sustavu srca, povećava se podražljivost srca. povećava se mišić. Priroda djelovanja kalijevih iona na srce slična je učinku ekscitacije vagusnih živaca, a djelovanje kalcijevih iona slično je učinku iritacije simpatičkih živaca.

Adrenalin povećava učestalost i snagu srčanih kontrakcija, poboljšava koronarni protok krvi, čime se povećava intenzitet metaboličkih procesa u srčanom mišiću.

tiroksin proizveden u Štitnjača i djeluje stimulativno na rad srca, metaboličke procese, povećava osjetljivost miokarda na adrenalin.

Mineralokortikoidi(aldosteron) poboljšati reapsorpciju ( obrnuto usisavanje) iona natrija i izlučivanje iona kalija iz organizma.

Glukagon povećava sadržaj glukoze u krvi zbog razgradnje glikogena, što ima pozitivan inotropni učinak.

Tvari lokalnog djelovanja djeluju na mjestu gdje su nastale. To uključuje:

Medijatori su acetilkolin i norepinefrin koji imaju suprotne učinke na srce.

Akcijski OH neodvojiv od funkcija parasimpatičkih živaca, jer se sintetizira u njihovim završecima. ACh smanjuje ekscitabilnost srčanog mišića i snagu njegovih kontrakcija. Norepinefrin djeluje na srce slično učinku simpatičkih živaca. Stimulira metaboličke procese u srcu, povećava potrošnju energije i time povećava potrebu miokarda za kisikom.

Tkivni hormoni – kinini – tvari koje imaju visok biološka aktivnost, ali brzo razgrađeni, djeluju na vaskularne glatke mišićne stanice.
Prostaglandini – imaju različite učinke na srce, ovisno o vrsti i koncentraciji
Metaboliti - poboljšavaju koronarni protok krvi u srčanom mišiću.

Humoralna regulacija osigurava dužu prilagodbu aktivnosti srca potrebama organizma.

Pod, ispod regulacija rada srca razumjeti njegovu prilagodbu potrebama organizma za kisikom i hranjivim tvarima provodi kroz promjenu protoka krvi.

Budući da proizlazi iz učestalosti i snage kontrakcija srca, regulacija se može provesti promjenom učestalosti i (ili) snage njegovih kontrakcija.

Osobito snažan utjecaj na rad srca imaju mehanizmi njegove regulacije tijekom tjelesne aktivnosti, kada se broj otkucaja srca i udarni volumen mogu povećati za 3 puta, IOC - za 4-5 puta, a kod sportaša visoke klase - za 6 puta. puta. Istovremeno s promjenom performansi srca s promjenom tjelesna aktivnost, emocionalni i psihološko stanje ljudski metabolizam i promjena koronarnog protoka krvi. Sve je to zbog funkcioniranja složeni mehanizmi regulacija srčane aktivnosti. Među njima se razlikuju intrakardijalni (intrakardijalni) i ekstrakardijalni (ekstrakardijalni) mehanizmi.

Intrakardijalni mehanizmi regulacije srca

Intrakardijalni mehanizmi koji osiguravaju samoregulaciju srčane aktivnosti dijele se na miogene (intracelularne) i živčane (koje provodi intrakardijalni živčani sustav).

Intracelularni mehanizmi ostvaruju se zbog svojstava miokardnih vlakana i pojavljuju se čak i na izoliranom i denerviranom srcu. Jedan od tih mehanizama ogleda se u Frank-Starlingovom zakonu, koji se još naziva i zakon heterometrijske samoregulacije ili zakon srca.

Frank-Starlingov zakon navodi da se s povećanjem istezanja miokarda tijekom dijastole povećava sila njegove kontrakcije u sistoli. Ovaj se obrazac otkriva kada se vlakna miokarda rastegnu za najviše 45% svoje izvorne duljine. Daljnje rastezanje vlakana miokarda dovodi do smanjenja učinkovitosti kontrakcije. Snažno istezanje stvara rizik od razvoja ozbiljne patologije srca.

NA vivo stupanj istezanja ventrikula ovisi o vrijednosti krajnjeg dijastoličkog volumena, određenog punjenjem ventrikula krvlju koja dolazi iz vena tijekom dijastole, vrijednosti krajnjeg sistoličkog volumena i snazi kontrakcije atrija. Što je veći venski povrat krvi u srce i vrijednost krajnjeg dijastoličkog volumena ventrikula, to je veća snaga njihove kontrakcije.

Povećanje dotoka krvi u ventrikule naziva se volumensko opterećenje ili predopterećenje. Povećanje kontraktilne aktivnosti srca i povećanje volumena minutni volumen srca s povećanjem predopterećenja ne zahtijevaju veliko povećanje troškova energije.

Jedan od obrazaca samoregulacije srca otkrio je Anrep (Anrepov fenomen). Izražava se u činjenici da se s povećanjem otpora izbacivanju krvi iz ventrikula povećava sila njihove kontrakcije. To povećanje otpora prema izbacivanju krvi naziva se tlačna opterećenja ili naknadno opterećenje. Povećava se s porastom krvi. U tim uvjetima dolazi do naglog porasta rada i energetske potrebe klijetke. Uz stenozu se također može razviti povećanje otpora prema istiskivanju krvi lijevom klijetkom aortalni zalistak i suženje aorte.

Bowditch fenomen

Još jedan obrazac samoregulacije srca ogleda se u Bowditchevom fenomenu, koji se također naziva i fenomen ljestvice ili zakon homeometrijske samoregulacije.

Bowditcheve ljestve (ritmoionotropna ovisnost 1878.) — postupno povećanje jačina srčanih kontrakcija do maksimalne amplitude, opažena pri uzastopnoj primjeni podražaja konstantne snage.

Zakon homeometrijske samoregulacije (fenomen Bowditch) očituje se u činjenici da se s povećanjem brzine otkucaja srca povećava snaga kontrakcija. Jedan od mehanizama za pojačavanje kontrakcije miokarda je povećanje sadržaja Ca 2+ iona u sarkoplazmi miokardnih vlakana. Na česte ekscitacije Ioni Ca 2+ nemaju vremena za uklanjanje iz sarkoplazme, što stvara uvjete za intenzivniju interakciju između aktinskih i miozinskih filamenata. Bowditchev fenomen identificiran je na izoliranom srcu.

U prirodnim uvjetima, manifestacija homeometrijske samoregulacije može se promatrati kada nagli porast tonus simpatičkog živčanog sustava i povećanje razine adrenalina u krvi. NA kliničko okruženje neke manifestacije ovog fenomena mogu se promatrati u bolesnika s tahikardijom, kada se broj otkucaja srca brzo povećava.

Neurogeni intrakardijalni mehanizam osigurava samoregulaciju srca zahvaljujući refleksima, čiji se luk zatvara unutar srca. Tijela neurona koji ovo čine refleksni luk, koji se nalazi u intrakardijalnom živčanih pleksusa i ganglija. Intrakardijalne reflekse pokreću receptori istezanja prisutni u miokardu i koronarne žile. G.I. Kositsky je u pokusu na životinjama otkrio da se kod rastezanja desne pretklijetke refleksno povećava kontrakcija lijeve klijetke. Takav učinak od atrija do ventrikula otkriva se samo pri niskom krvnom tlaku u aorti. Ako je tlak u aorti visok, tada aktivacija receptora rastezanja atrija refleksno inhibira snagu ventrikularne kontrakcije.

Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije srca

Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije srčane aktivnosti dijele se na živčane i humoralne. Ovi regulatorni mehanizmi nastaju uz sudjelovanje struktura izvan srca (SŽS, ekstrakardijalni autonomni gangliji, endokrine žlijezde).

Intrakardijalni mehanizmi regulacije srca

Intrakardijalni (intrakardijalni) mehanizmi regulacije - regulacijski procesi koji nastaju unutar srca i nastavljaju funkcionirati u izoliranom srcu.

Intrakardijalni mehanizmi se dijele na: intracelularne i miogene mehanizme. Primjer intracelularni mehanizam Regulacija je hipertrofija miokardijalnih stanica zbog povećane sinteze kontraktilnih proteina u sportskih životinja ili životinja koje se bave teškim fizičkim radom.

Miogeni mehanizmi Regulacija aktivnosti srca uključuje heterometrijske i homeometrijske tipove regulacije. Primjer heterometrijska regulacija može poslužiti Frank-Starlingov zakon, koji kaže da što je veći protok krvi u desnu pretklijetku i, sukladno tome, povećanje duljine mišićnih vlakana srca tijekom dijastole, srce se jače kontrahira tijekom sistole. homeometrijski tip regulacija ovisi o tlaku u aorti – što je veći tlak u aorti, srce se jače steže. Drugim riječima, snaga kontrakcija srca raste s povećanjem otpora u glavnim žilama. U tom se slučaju duljina srčanog mišića ne mijenja i stoga se ovaj mehanizam naziva homeometrijski.

Samoregulacija srca- sposobnost kardiomiocita da samostalno mijenjaju prirodu kontrakcije kada se promijeni stupanj istezanja i deformacije membrane. Ovu vrstu regulacije predstavljaju heterometrijski i homeometrijski mehanizmi.

Heterometrijski mehanizam - povećanje snage kontrakcije kardiomiocita s povećanjem njihove početne duljine. Posreduje se unutarstaničnim interakcijama i povezuje se s promjenom relativnog položaja aktinskih i miozinskih miofilamenata u miofibrilama kardiomiocita kada se miokard rasteže krvlju koja ulazi u srčanu šupljinu (povećanje broja miozinskih mostova koji mogu povezati miozin a aktinski filamenti tijekom kontrakcije). Ova vrsta propisa je kardiopulmonalni lijek a formuliran u obliku Frank-Starlingovog zakona (1912).

homeometrijski mehanizam- povećanje snage srčanih kontrakcija s povećanjem otpora u glavnim žilama. Mehanizam je određen stanjem kardiomiocita i međustaničnim odnosima i ne ovisi o istezanju miokarda dotokom krvi. Homeometrijskom regulacijom povećava se učinkovitost izmjene energije u kardiomiocitima i aktivira se rad interkalarnih diskova. Ovaj tip regulaciju je prvi otkrio G.V. Anrep 1912. godine i naziva se Anrepov učinak.

Kardiokardijalni refleksi- refleksne reakcije koje se javljaju u mehanoreceptorima srca kao odgovor na istezanje njegovih šupljina. Kod rastezanja pretkomora otkucaji srca može ili ubrzati ili usporiti. Kod istezanja ventrikula, u pravilu, dolazi do smanjenja broja otkucaja srca. Dokazano je da se te reakcije odvijaju uz pomoć intrakardijalnih perifernih refleksa (G.I. Kositsky).

Ekstrakardijalni mehanizmi regulacije srca

Ekstrakardijalni (ekstrakardijalni) mehanizmi regulacije - regulacijski utjecaji koji nastaju izvan srca i ne djeluju u njemu izolirano. Ekstrakardijalni mehanizmi uključuju neurorefleksnu i humoralnu regulaciju aktivnosti srca.

Živčana regulacija Rad srca provodi simpatički i parasimpatički odjel autonomnog živčanog sustava. Simpatično odjeljenje potiče rad srca, a parasimpatikus depresira.

Simpatička inervacija nastaje u bočnim rogovima gornjih torakalnih segmenata sa stražnjim dijelom mozga, gdje su smještena tijela preganglijskih simpatičkih neurona. Dolazeći do srca, vlakna simpatičkih živaca prodiru u miokard. Ekscitacijski impulsi koji stižu postganglionskim simpatičkim vlaknima uzrokuju oslobađanje u stanicama kontraktilni miokard i stanice provodnog sustava medijatora norepinefrina. Aktivacija simpatičkog sustava i otpuštanje norepinefrina u isto vrijeme ima određene učinke na srce:

kronotropni učinak - povećanje učestalosti i snage srčanih kontrakcija;
inotropni učinak - povećanje snage kontrakcija miokarda ventrikula i atrija;
dromotropni učinak - ubrzanje provođenja ekscitacije u atrioventrikularnom (atrioventrikularnom) čvoru;
batmotropni učinak - skraćivanje refraktornog razdoblja miokarda ventrikula i povećanje njihove ekscitabilnosti.

Parasimpatička inervacija srce izvodi nervus vagus. Tijela prvih neurona, čiji aksoni tvore živce vagus, nalaze se u produženoj moždini. Aksoni koji tvore preganglijska vlakna prodiru u srčane intramuralne ganglije, gdje se nalaze drugi neuroni, čiji aksoni tvore postganglijska vlakna koja inerviraju sinoatrijski (sinoatrijski) čvor, atrioventrikularni čvor i provodni sustav ventrikula. Živčani završeci parasimpatička vlakna oslobađaju neurotransmiter acetilkolin. Aktivacija parasimpatičkog sustava ima negativne krono-, ino-, dromo-, batmotropne učinke na srčanu aktivnost.

Regulacija refleksa rad srca također se javlja uz sudjelovanje autonomnog živčanog sustava. Refleksne reakcije mogu inhibirati i pobuditi srčane kontrakcije. Ove promjene u radu srca nastaju kada su razni receptori nadraženi. Na primjer, u desnom atriju i u ustima šuplje vene nalaze se mehanoreceptori, čija ekscitacija uzrokuje refleksno povećanje otkucaja srca. U nekim dijelovima krvožilnog sustava postoje receptori koji se aktiviraju pri promjeni krvnog tlaka u žilama - vaskularne refleksogene zone koje osiguravaju reflekse aorte i karotidnog sinusa. Refleksni učinak mehanoreceptora karotidnog sinusa i luka aorte posebno je važan kada krvni tlak raste. U tom slučaju dolazi do ekscitacije ovih receptora i povećava se ton vagusnog živca, zbog čega dolazi do inhibicije srčane aktivnosti i pada tlaka u velikim žilama.

Humoralna regulacija - promjena u aktivnosti srca pod utjecajem različitih, uključujući fiziološki aktivne tvari koje cirkuliraju u krvi.

Humoralna regulacija rada srca provodi se uz pomoć različitih spojeva. Dakle, višak iona kalija u krvi dovodi do smanjenja snage srčanih kontrakcija i smanjenja ekscitabilnosti srčanog mišića. Višak kalcijevih iona, naprotiv, povećava snagu i učestalost srčanih kontrakcija, povećava brzinu širenja uzbuđenja kroz provodni sustav srca. Adrenalin povećava učestalost i snagu srčanih kontrakcija, a također poboljšava koronarni protok krvi kao rezultat stimulacije p-adrenergičkih receptora miokarda. Hormon tiroksin, kortikosteroidi i serotonin imaju sličan stimulirajući učinak na srce. Acetilkolin smanjuje podražljivost srčanog mišića i snagu njegovih kontrakcija, a norepinefrin stimulira rad srca.

Manjak kisika u krvi i višak ugljičnog dioksida deprimiraju kontraktilna aktivnost miokarda.

Ljudsko srce, neprekidno radeći, čak i uz miran način života, pumpa u arterijski sustav oko 10 tona krvi dnevno, 4000 tona godišnje i oko 300 000 tona za cijeli život. U isto vrijeme, srce uvijek točno odgovara potrebama tijela, stalno održavajući potrebnu razinu protoka krvi.

Prilagodba aktivnosti srca promjenjivim potrebama tijela događa se uz pomoć niza regulatornih mehanizama. Neki od njih nalaze se u samom srcu - ovo je intrakardijalni regulatorni mehanizmi. To uključuje intracelularne mehanizme regulacije, regulaciju međustaničnih interakcija i živčane mehanizme - intrakardijalne reflekse. Do ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi uključuju ekstrakardijalne živčane i humoralne mehanizme regulacije srčane aktivnosti.

Mehanizmi intrakardijske regulacije

Intracelularni mehanizmi regulacije osiguravaju promjenu intenziteta aktivnosti miokarda u skladu s količinom krvi koja teče u srce. Taj se mehanizam naziva "zakon srca" (Frank-Sterlingov zakon): snaga kontrakcije srca (miokarda) proporcionalna je stupnju njegova rastezanja u dijastoli, tj. početnoj duljini njegovih mišićnih vlakana. Jače istezanje miokarda u vrijeme dijastole odgovara povećanom protoku krvi u srce. U isto vrijeme, unutar svake miofibrile, aktinski filamenti su napredniji od praznina između miozinskih filamenata, što znači da se povećava broj rezervnih mostova, tj. one aktinske točke koje povezuju aktinske i miozinske niti u trenutku kontrakcije. Stoga, što je svaka stanica više rastegnuta, to će se više moći skratiti tijekom sistole. Iz tog razloga srce pumpa u arterijski sustav količinu krvi koja do njega teče iz vena.

Regulacija međustaničnih interakcija. Utvrđeno je da interkalirani diskovi koji povezuju stanice miokarda imaju drugačiju strukturu. Neki dijelovi interkaliranih diskova obavljaju čisto mehaničku funkciju, drugi osiguravaju transport kroz membranu kardiomiocita tvari koje su mu potrebne, a drugi - neksus, ili bliski kontakti, provode ekscitaciju od stanice do stanice. Kršenje međustaničnih interakcija dovodi do asinkrone ekscitacije miokardijalnih stanica i pojave srčane aritmije.

Intrakardijalni periferni refleksi. U srcu su pronađeni takozvani periferni refleksi, čiji je luk zatvoren ne u središnjem živčanom sustavu, već u intramuralnim ganglijima miokarda. Ovaj sustav uključuje aferentne neurone, čiji dendriti tvore receptore istezanja na vlaknima miokarda i koronarnim žilama, interkalarne i eferentne neurone. Aksoni potonjeg inerviraju miokard i glatke mišiće koronarnih žila. Ti su neuroni međusobno povezani sinoptičkim vezama, tvoreći intrakardijalni refleksni lukovi.

Eksperiment je pokazao da povećanje istezanja miokarda desne pretklijetke (u prirodnim uvjetima, događa se s povećanjem protoka krvi u srce) dovodi do povećanja kontrakcija lijeve klijetke. Dakle, kontrakcije se intenziviraju ne samo u onom dijelu srca, čiji je miokard izravno istegnut dotokom krvi, već iu drugim odjelima kako bi se "napravilo mjesta" za nadolazeću krv i ubrzalo njezino oslobađanje u arterijski sustav. . Dokazano je da se te reakcije odvijaju uz pomoć intrakardijalnih perifernih refleksa.

Slične reakcije opažene su samo u pozadini niskog početnog krvnog punjenja srca i s malom količinom krvnog tlaka u ušću aorte i koronarnih žila. Ako su srčane komore pune krvi, a tlak u ušću aorte i koronarnih žila visok, tada rastezanje venskih prihvatnika u srcu inhibira kontraktilnu aktivnost miokarda. U ovom slučaju, srce izbacuje u aortu u vrijeme sistole manje od normalne količine krvi sadržane u klijetkama. Zadržavanje čak i malog dodatnog volumena krvi u srčanim komorama povećava dijastolički tlak u njegovim šupljinama, što uzrokuje smanjenje dotoka venske krvi do srca. Prekomjerni volumen krvi, koji bi, ako se iznenada pusti u arterije, mogao uzrokovati loše posljedice, zadržava se u venski sustav. Igraju se slične reakcije važna uloga u regulaciji cirkulacije krvi, osiguravajući stabilnost opskrbe krvlju arterijski sustav.

Smanjenje minutnog volumena srca također bi predstavljalo opasnost za tijelo - moglo bi izazvati kritičan pad krvnog tlaka. Takvu opasnost sprječavaju i regulatorne reakcije intrakardijalnog sustava.

Nedovoljno ispunjenje srčanih komora i koronarnog korita krvlju uzrokuje povećanje kontrakcija miokarda putem intrakardijalnih refleksa. Istodobno, u vrijeme sistole, količina krvi koja se nalazi u njima veća je od normalne i izbacuje se u aortu. Time se sprječava opasnost od nedovoljne ispunjenosti arterijskog sustava krvlju. U trenutku opuštanja klijetke sadrže manje krvi od normalne, što pridonosi povećanom protoku venske krvi u srce.

U prirodnim uvjetima intrakardijalni živčani sustav nije autonoman. Sprži najnižu kariku u složenoj hijerarhiji živčanih mehanizama reguliranje aktivnosti srca. Viša karika u hijerarhiji su signali koji dolaze kroz simpatikus i vagus, ekstrakardijalni živčani sustav regulacije rada srca.

Ekstrakardijalni regulatorni mehanizmi

Rad srca osiguravaju živčani i humoralni mehanizmi regulacije. Živčana regulacija za srce nema pokretačko djelovanje, budući da ima automatizam. Živčani sustav osigurava prilagodbu rada srca u svakom trenutku prilagodbe tijela na vanjski uvjeti i promjene u svojim aktivnostima.

Eferentna inervacija srca. Rad srca reguliraju dva živca: vagus (ili vagus), koji pripada parasimpatičkom živčanom sustavu, i simpatički. Ove živce tvore dva neurona. Tijela prvih neurona, čiji procesi čine nervus vagus, nalaze se u produženoj moždini. Procesi ovih neurona završavaju u ingramuralnim ganglijima srca. Ovdje su drugi neuroni, čiji procesi idu do provodnog sustava, miokarda i koronarnih žila.

Prvi neuroni simpatičkog živčanog sustava, koji regulira rad srca, leže u bočnoj rogovi I-V torakalni segmenti leđne moždine. Procesi ovih neurona završavaju u cervikalnim i gornjim torakalnim simpatičkim čvorovima. U tim čvorovima nalaze se drugi neuroni, čiji procesi idu do srca. Većina simpatička živčana vlakna šalju se u srce iz zvjezdastog ganglija. Živci koji dolaze iz desnog simpatičkog trupa uglavnom se približavaju sinusnom čvoru i mišićima atrija, a živci lijeve strane idu prema atrioventrikularnom čvoru i mišićima ventrikula (slika 1).

Živčani sustav uzrokuje sljedeće učinke:

kronotropni - promjena brzine otkucaja srca;
inotropni - promjena u snazi kontrakcija;
kupatilo - promjena u ekscitabilnosti srca;
dromotropni - promjena provođenja miokarda;
tonotropno - promjena u tonusu srčanog mišića.

Živčana ekstrakardijalna regulacija. Utjecaj vagusa i simpatikusa na srce

Godine 1845. braća Weber primijetila su srčani zastoj tijekom stimulacije produžene moždine u području jezgre vagusnog živca. Nakon transekcije živaca vagusa, ovaj učinak je izostao. Iz toga je zaključeno da živac vagus inhibira rad srca. Daljnja istraživanja mnogih znanstvenika proširila su ideje o inhibicijskom učinku živca vagusa. Pokazalo se da kada je nadražen dolazi do smanjenja učestalosti i jačine srčanih kontrakcija, podražljivosti i vodljivosti srčanog mišića. Nakon transekcije živaca vagusa, zbog uklanjanja njihovog inhibitornog učinka, uočeno je povećanje amplitude i učestalosti srčanih kontrakcija.

Riža. 1. Shema inervacije srca:

C - srce; M - produžena moždina; CI - jezgra koja inhibira aktivnost srca; SA - jezgra koja potiče rad srca; LH - bočni rog leđne moždine; 75 - simpatički deblo; V- eferentna vlakna vagusnog živca; D - živčani depresor (aferentna vlakna); S - simpatička vlakna; A - spinalna aferentna vlakna; CS, karotidni sinus; B - aferentna vlakna iz desnog atrija i šuplje vene

Utjecaj živca vagusa ovisi o intenzitetu podražaja. Kod slabe stimulacije opažaju se negativni kronotropni, inotropni, batmotropni, dromotropni i tonotropni učinci. Uz jaku iritaciju dolazi do zastoja srca.

Prve detaljne studije simpatičkog živčanog sustava o aktivnosti srca pripadaju braći Zion (1867), a zatim I.P. Pavlov (1887).

Braća Zion primijetila su povećanje broja otkucaja srca kada je leđna moždina stimulirana u području gdje se nalaze neuroni koji reguliraju rad srca. Nakon transekcije simpatičkih živaca isti nadražaj leđne moždine nije uzrokovao promjene u radu srca. Utvrđeno je da simpatički živci koji inerviraju srce imaju pozitivan učinak na sve aspekte aktivnosti srca. Izazivaju pozitivne kronotropne, inotropne, butmotropne, dromotropne i tonotropne učinke.

Daljnja istraživanja I.P. Pavlova, pokazalo se da živčana vlakna koja čine simpatički i vagusni živac utječu na različite aspekte aktivnosti srca: neki mijenjaju frekvenciju, dok drugi mijenjaju snagu srčanih kontrakcija. Nazvane su grane simpatičkog živca, kada se nadražuju, povećava se snaga kontrakcija srca. Pavlovljev pojačavajući živac. Utvrđeno je da je učinak pojačanja simpatičkih živaca povezan s povećanjem brzine metabolizma.

U sklopu živca vagusa pronađena su i vlakna koja utječu samo na učestalost i samo na snagu srčanih kontrakcija.

Na učestalost i snagu kontrakcija utječu vlakna vagusa i simpatičkog živca, pogodna za sinusni čvor, a snaga kontrakcija mijenja se pod utjecajem vlakana pogodnih za atrioventrikularni čvor i ventrikularni miokard.

Živac vagus se lako prilagođava nadražaju, pa njegov učinak može nestati unatoč daljnjem nadražaju. Ova pojava je nazvana "bježanje srca od utjecaja vagusa".Živac vagus ima veću ekscitabilnost, zbog čega reagira na slabiji podražaj od simpatikusa, te kratko latentno razdoblje.

Stoga, kada istim uvjetima iritacijski učinak živca vagusa javlja se ranije od simpatikusa.

Mehanizam utjecaja vagusa i simpatikusa na srce

Godine 1921. studije O. Levyja pokazale su da se utjecaj vagusnog živca na srce prenosi humoralnim putem. U pokusima je Levi primjenjivao jaka iritacija na nervus vagus, što dovodi do srčanog zastoja. Zatim je uzeta krv iz srca i djelovala na srce druge životinje; u isto vrijeme, pojavio se isti učinak - inhibicija aktivnosti srca. Na isti se način može prenijeti i djelovanje simpatičkog živca na srce druge životinje. Ovi pokusi pokazuju da se kod nadraženih živaca u njihovim završecima izlučuju djelatne tvari. aktivni sastojci, koji ili inhibiraju ili stimuliraju aktivnost srca: acetilkolin se oslobađa na završecima vagusnog živca, a norepinefrin se oslobađa na simpatičkim završecima.

Kada su srčani živci nadraženi, membranski potencijal mišićnih vlakana srčanog mišića se mijenja pod utjecajem medijatora. Kada je živac vagus nadražen, membrana se hiperpolarizira, tj. membranski potencijal se povećava. Osnova hiperpolarizacije srčanog mišića je povećanje propusnosti membrane za ione kalija.

Utjecaj simpatikusa prenosi neurotransmiter norepinefrin, koji uzrokuje depolarizaciju postsinaptičke membrane. Depolarizacija je povezana s povećanjem propusnosti membrane za natrij.

Znajući da živac vagus hiperpolarizira, a simpatički živac depolarizira membranu, mogu se objasniti svi učinci ovih živaca na srce. Budući da se potencijal membrane povećava kada je živac vagus nadražen, to je potrebno velika moć iritacije kako bi se postigla kritična razina depolarizacije i dobio odgovor, a to ukazuje na smanjenje ekscitabilnosti (negativni batmotropni učinak).

Negativan kronotropni učinak posljedica je činjenice da kada velika snaga iritacija vagusa hiperpolarizacija membrane je tolika da nastala spontana depolarizacija ne može doseći kritičnu razinu i ne dolazi do odgovora – dolazi do srčanog zastoja.

S niskom frekvencijom ili jakošću podražaja živca vagusa, stupanj hiperpolarizacije membrane je manji i spontana depolarizacija postupno doseže kritičnu razinu, zbog čega dolazi do rijetkih kontrakcija srca (negativni dromotropni učinak).

Kada je simpatički živac nadražen, čak i s malom silom, dolazi do depolarizacije membrane, koju karakterizira smanjenje veličine membranskog i praga potencijala, što ukazuje na povećanje ekscitabilnosti (pozitivan batmotropni učinak).

Budući da pod utjecajem simpatikusa dolazi do depolarizacije membrane mišićnih vlakana srca, smanjuje se vrijeme spontane depolarizacije potrebno za postizanje kritične razine i stvaranje akcijskog potencijala, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca.

Tonus centara srčanih živaca

Neuroni CNS-a koji reguliraju aktivnost srca su u dobroj formi, tj. neki stupanj aktivnosti. Stoga impulsi iz njih stalno dolaze do srca. Posebno je izražen tonus centra vagusnih živaca. Tonus simpatičkih živaca je slabo izražen, a ponekad i odsutan.

Prisutnost toničkih utjecaja koji dolaze iz centara može se promatrati eksperimentalno. Ako su oba vagusna živca presječena, dolazi do značajnog povećanja broja otkucaja srca. Kod ljudi se djelovanjem atropina može isključiti utjecaj vagusnog živca, nakon čega se uočava i povećanje broja otkucaja srca. O dostupnosti stalni ton središta živaca vagusa dokazuju i pokusi s registracijom živčanih potencijala u trenutku nadražaja. Posljedično, živci vagus iz središnjeg živčanog sustava primaju impulse koji inhibiraju aktivnost srca.

Nakon transekcije simpatičkih živaca uočava se blagi pad broja srčanih kontrakcija, što ukazuje na stalno stimulativno djelovanje na srce centara simpatičkih živaca.

Tonus središta srčanih živaca održava se raznim refleksnim i humoralnim utjecajima. Od posebne važnosti su impulsi koji dolaze iz vaskularne refleksne zone nalazi se u predjelu luka aorte i karotidnog sinusa (mjesto gdje se karotidna arterija grana na vanjsku i unutarnju). Nakon transekcije depresornog živca i Heringovog živca, koji dolaze iz ovih zona u središnji živčani sustav, tonus centara vagusnih živaca se smanjuje, što rezultira povećanjem broja otkucaja srca.

Na stanje srčanih centara utječu impulsi koji dolaze iz bilo kojih drugih inter- i eksteroreceptora kože i nekih unutarnjih organa (na primjer, crijeva, itd.).

Redak otkriven humoralni faktori utječući na tonus srčanih centara. Primjerice, hormon nadbubrežne žlijezde adrenalin povećava tonus simpatičkog živca, a isti učinak imaju i ioni kalcija.

Gornji odjeli, uključujući cerebralni korteks, također utječu na stanje tonusa srčanih centara.

Refleksna regulacija srčane aktivnosti

U prirodnim uvjetima tjelesne aktivnosti učestalost i snaga srčanih kontrakcija stalno se mijenja ovisno o utjecaju čimbenika okoline: tjelesne aktivnosti, kretanja tijela u prostoru, utjecaja temperature, promjena stanja unutarnjih organa itd.

Osnova adaptivnih promjena u srčanoj aktivnosti kao odgovor na različite vanjski utjecaji konstituirati refleksni mehanizmi. Uzbuđenje koje je nastalo u receptorima, duž aferentnih putova, dolazi do raznih odjela CNS, utječe na regulatorne mehanizme srčane aktivnosti. Utvrđeno je da se neuroni koji reguliraju aktivnost srca nalaze ne samo u produženoj moždini, već iu kori velikog mozga, diencefalonu (hipotalamusu) i malom mozgu. Od njih, impulsi idu u medulu oblongatu i leđnu moždinu i mijenjaju stanje centara parasimpatičke i simpatičke regulacije. Odavde impulsi dolaze vagusnim i simpatičkim živcem do srca i uzrokuju usporavanje i slabljenje ili povećanje i povećanje njegove aktivnosti. Stoga se govori o vagalnim (inhibicijskim) i simpatičkim (stimulirajućim) refleksni utjecaji na srcu.

Stalne prilagodbe rada srca vrše se utjecajem vaskularnih refleksogenih zona - luka aorte i karotidnog sinusa (slika 2). S porastom krvnog tlaka u aorti ili karotidnim arterijama dolazi do iritacije baroreceptora. Uzbuđenje koje nastaje u njima prelazi u središnji živčani sustav i povećava ekscitabilnost središta vagusnih živaca, zbog čega se povećava broj inhibitornih impulsa koji prolaze kroz njih, što dovodi do usporavanja i slabljenja srčanih kontrakcija; posljedično se smanjuje količina krvi koju srce izbacuje u krvne žile, a smanjuje se i tlak.

Riža. 2. Sinocarotidne i aortalne refleksogene zone: 1 - aorta; 2 - zajednički karotidne arterije; 3 - karotidni sinus; 4 - sinusni živac (Goering); 5 - aortni živac; 6 - karotidno tijelo; 7 - vagusni živac; osam - glosofaringealni živac; 9 - unutarnja karotidna arterija

Vagusni refleksi uključuju Ashnerov refleks oko-srce, Goltzov refleks itd. Reflex Litera Izražava se u refleksnom smanjenju broja otkucaja srca (za 10-20 u minuti) koji se javlja kada se vrši pritisak na očne jabučice. Char refleks leži u činjenici da kada se crijeva žabe mehanički nadražuju (stiskanje pincetom, kuckanje), srce se zaustavlja ili usporava. Srčani zastoj se može primijetiti i kod osobe s udarcem u to područje Solarni pleksus ili kad se uroni u hladnu vodu (vagalni refleks s kožnih receptora).

Simpatički srčani refleksi javljaju se kod različitih emocionalnih utjecaja, bolnih podražaja i tjelesne aktivnosti. U ovom slučaju može doći do povećanja srčane aktivnosti ne samo zbog povećanja utjecaja simpatičkih živaca, već i zbog smanjenja tonusa središta vagusnih živaca. Uzročnik kemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona može biti povećan sadržaj u krvi razne kiseline (ugljični dioksid, mliječna kiselina itd.) i fluktuacije u aktivnoj reakciji krvi. Istodobno dolazi do refleksnog povećanja aktivnosti srca, pružajući najbrže uklanjanje tih tvari iz tijela i uspostavljanje normalnog sastava krvi.

Humoralna regulacija aktivnosti srca

Kemijske tvari koje utječu na aktivnost srca konvencionalno se dijele u dvije skupine: parasimpatikotropne (ili vagotropne), koje djeluju poput vagusa, i simpatikotropne - poput simpatičkih živaca.

Do parasimpatikotropne tvari uključuju acetilkolin i ione kalija. S povećanjem njihovog sadržaja u krvi dolazi do inhibicije aktivnosti srca.

Do simpatikotropne tvari uključuju epinefrin, norepinefrin i ione kalcija. S povećanjem njihovog sadržaja u krvi dolazi do povećanja i povećanja broja otkucaja srca. Glukagon, angiotenzin i serotonin imaju pozitivan inotropni učinak, tiroksin ima pozitivan kronotropni učinak. Hipoksemija, hiperkainija i acidoza inhibiraju kontraktilnu aktivnost miokarda.

Srce je pod stalnim djelovanjem živčani sustav i humoralni čimbenici. Tijelo je unutra različitim uvjetima postojanje. Rezultat rada srca je ubrizgavanje krvi u sustavnu i plućnu cirkulaciju.

Procjenjuje se prema minutnom volumenu krvi. NA normalno stanje u 1 minuti – 5 litara krvi istiskuje obje klijetke. Na taj način možemo cijeniti rad srca.

Sistolički volumen krvi i broj otkucaja srca - minutni volumen krvi.

Za usporedbu s razliciti ljudi- predstavljeno srčani indeks- koliko krvi u minuti padne na 1 kvadratni metar tijela.

Da biste promijenili vrijednost volumena, morate promijeniti ove pokazatelje, to se događa zbog mehanizama regulacije srca.

Minutni volumen krvi (MOV)=5l/min

Srčani indeks \u003d IOC / Sm2 \u003d 2,8-3,6 l / min / m2

IVO=sistolički volumen*brzina/min

Mehanizmi regulacije srca

Intrakardijalni (intrakardijalni)
Ekstrakardijalni (ekstrakardijalni)

Na intrakardijske mehanizme uključuju prisutnost tijesnih kontakata između stanica radnog miokarda, provodni sustav srčanih koordinata odvojeni rad komore, intrakardijalne živčanih elemenata, hidrodinamička interakcija između pojedinih komora.

Ekstrakardijalni – živčani i humoralni mehanizam , koji mijenjaju rad srca i prilagođavaju rad srca potrebama organizma.

Živčanu regulaciju srca provodi autonomni živčani sustav. Srce prima inervaciju od parasimpatički(lutanje) i suosjećajan(lateralni rogovi leđne moždine T1-T5) živci.

Gangliji parasimpatičkog sustava leže unutar srca i tu preganglijska vlakna prelaze na postganglijska. Preganglijske jezgre – produžena moždina.

suosjećajan- prekinut u stelatnom gangliju, gdje će se već nalaziti postganglijske stanice koje idu prema srcu.

Desni nervus vagus- inervira sino-atrijalni čvor, desni atrij,

Lijevi vagusni živac na atrioventrikularni čvor i desni atrij

Desni simpatički živac- u sinusni čvor, desni atrij i ventrikul

Lijevi simpatički živac- u atrioventrikularne čvorove i u lijevu polovicu srca.

U ganglijima acetilkolin djeluje na N-kolinergičke receptore

suosjećajan izlučuju norepinefrin koji djeluje na adrenergičke receptore (B1)

Parasimpatički- acetilkolin na M-holino receptorima (muscarino)

Utjecaj na rad srca.

Kronotropni učinak (na rad srca)
Inotropni (na snagu srčanih kontrakcija)
Bathmotropic učinak (na ekscitabilnost)
Dromotropni (za vodljivost)

1845. - braća Weber - otkrio utjecaj živca vagusa. Prerezali su mu živac na vratu. Kad je desni živac vagus nadražen, učestalost kontrakcija se smanjila, ali je mogao prestati - negativan kronotropni učinak(supresija automatskog sinusnog čvora). Ako je lijevi živac vagus nadražen, provođenje se pogoršalo. Atrioventrikularni živac odgovoran je za odgodu ekscitacije.

vagusni živci smanjiti ekscitabilnost miokarda i smanjiti učestalost kontrakcija.

Pod djelovanjem živca vagusa - usporavanje dijastoličke depolarizacije p - stanica, pacemakers. Povećava oslobađanje kalija. Iako živac vagus uzrokuje srčani zastoj, to se ne može učiniti u potpunosti. Dolazi do ponovne kontrakcije srca - bijeg od utjecaja vagusnog živca i ponovni početak rada srca je zbog činjenice da automatizacija iz sinusnog čvora prelazi u atrioventrikularni čvor, koji vraća rad srca s frekvencijom 2 puta manjom.

Simpatički utjecaji- proučavala braća Zion - 1867. god. Kada su stimulirani simpatičkim živcima, Ziones je otkrio da simpatički živci daju pozitivan kronotropni učinak. Pavlov je dalje studirao. Godine 1887. objavio je svoj rad o utjecaju živaca na rad srca. U svojim je istraživanjima otkrio da pojedine grane, ne mijenjajući frekvenciju, povećavaju snagu kontrakcija - pozitivan inotropni učinak. Nadalje, otkriveni su bamotropni i dromotropni učinci.

Pozitivni utjecaji za rad srca posljedica je utjecaja noradrenalina na beta 1 adrenoreceptore, koji aktiviraju adenilat ciklazu, potiču stvaranje cikličkog AMP i povećavaju ionsku propusnost membrane. Dijastolička depolarizacija se događa brže i to uzrokuje češći ritam. Simpatički živci povećavaju razgradnju glikogena, ATP-a, osiguravajući tako miokardiju energetski resursi povećava ekscitabilnost srca. Minimalno trajanje akcijskog potencijala u sinusnom čvoru postavljeno je na 120 ms, tj. teoretski, srce bi nam moglo dati broj kontrakcija - 400 u minuti, ali atrioventrikularni čvor nije u stanju provesti više od 220. Ventrikuli se kontrahiraju maksimalnom frekvencijom od 200-220. Ulogu medijatora u prijenosu ekscitacije do srca utvrdio je Otto Levi 1921. godine. Koristio je 2 izolirana žablja srca, a ta su srca hranjena iz 1. kanile. U jednom srcu sačuvani su živčani vodiči. Kad je jedno srce bilo razdraženo, promatrao je što se događa u drugom. Kada je živac vagus bio nadražen, oslobađao se acetilkolin - kroz tekućinu je utjecao na rad drugog srca.

Oslobađanje norepinefrina pojačava rad srca. Otkriće ove pobude neurotransmitera donijelo je Levyju Nobelovu nagradu.

Živci srca su u stanju stalnog uzbuđenja – tonusa. U mirovanju je posebno izražen tonus živca vagusa. Kod transekcije vagusnog živca dolazi do povećanja rada srca za 2 puta. Živci vagus stalno potiskuju automatizaciju sinusnog čvora. Normalna učestalost je 60-100 kontrakcija. Isključivanje živaca vagusa (transekcija, blokatori kolinergičkih receptora (atropin)) izazivaju pojačan rad srca. Tonus živaca vagusa određen je tonusom njegovih jezgri. Ekscitacija jezgri održava se refleksno zahvaljujući impulsima koji dolaze iz baroreceptora krvne žile u produženu moždinu iz luka aorte i karotidnog sinusa. Disanje također utječe na tonus vagusnih živaca. U vezi s disanjem - respiratorna aritmija, kada pri izdisaju dolazi do pojačanog rada srca.

Ton simpatičkih živaca srca u mirovanju je slabo izražen. Ako prerežete simpatičke živce - učestalost kontrakcija smanjuje se za 6-10 otkucaja u minuti. Ovaj ton se povećava s tjelesnom aktivnošću, povećava se s razne bolesti. Ton je dobro izražen kod djece, kod novorođenčadi (129-140 otkucaja u minuti)

Srce je još podložno djelovanju humoralnog faktora- hormoni (nadbubrežne žlijezde - adrenalin, noradarenalin, Štitnjača tiroksin i medijator acetilkolin)

Hormoni imaju + utjecaj na sva 4 svojstva srca. Elektrolitski sastav plazme utječe na srce te se rad srca mijenja s promjenama koncentracije kalija i kalcija. Hiperkalijemija- visoke razine kalija u krvi opasno stanje, to može dovesti do srčanog zastoja u dijastoli. hipokalimi I - manje opasno stanje na kardiogramu, promjena PQ udaljenosti, perverzija vala T. Srce staje u sistoli. Tjelesna temperatura utječe i na rad srca - porast tjelesne temperature za 1 stupanj - pojačan rad srca - za 8-10 otkucaja u minuti.

Sistolički volumen

Preload (stupanj istezanja kardiomiocita prije njihove kontrakcije. Stupanj istezanja će biti određen volumenom krvi koja će biti u klijetkama.)
Kontraktilnost (Istezanje kardiomiocita. pri čemu se mijenja duljina sarkomera. Obično debljine 2 mikrona. Maksimalna sila kontrakcije kardiomiocita je do 2.2 mikrona. Ovo optimalan omjer između mostova miozinskih i aktinskih filamenata, kada je njihova interakcija najveća. To određuje snagu kontrakcije daljnje rastezanje na 2,4 smanjuje kontraktilnost. To prilagođava srce protoku krvi, uz njegovo povećanje - veću snagu kontrakcije. Snaga kontrakcije miokarda može se mijenjati bez promjene količine krvi, zbog hormona adrenalina i norepinefrina, iona kalcija itd. - povećava se snaga kontrakcije miokarda)
Naknadno opterećenje (naknadno opterećenje je napetost u miokardu koja se mora pojaviti u sistoli da bi se otvorili semilunarni zalisci. Veličina naknadnog opterećenja određena je sistoličkim tlakom u aorti i plućnom deblu)

Laplaceov zakon

Stupanj naprezanja ventrikularne stijenke = intragastrični tlak * radijus / debljina stijenke. Što je veći intraventrikularni tlak i što je veći radijus (veličina lumena klijetke), to je veća napetost stijenke klijetke. Povećanje debljine - utječe obrnuto proporcionalno. T=P*r/W

Količina protoka krvi ne ovisi samo o minutnom volumenu, već je određena i količinom perifernog otpora koji se javlja u žilama.

Krvne žile imaju snažan učinak na protok krvi. Sve krvne žile obložene su endotelom. Sljedeći je elastični okvir, au mišićnim stanicama nalaze se i glatke mišićne stanice te kolagena vlakna. Stijenka posude poštuje Laplaceov zakon. Ako unutar žile postoji intravaskularni tlak i pritisak uzrokuje napetost u stijenci žile, tada postoji stanje stresa u stijenci. Također utječe na radijus krvnih žila. Naprezanje će biti određeno umnoškom tlaka i polumjera. U žilama možemo razlikovati bazalni vaskularni tonus. Vaskularni ton, koji je određen stupnjem kontrakcije.

Bazalni ton- određuje se prema stupnju istezanja

Neurohumoralni ton- utjecaj živčanih i humoralnih čimbenika na vaskularni tonus.

Povećani radijus više opterećuje stijenke posuda nego u limenci, gdje je radijus manji. Kako bi se izvršilo normalan protok krvi i osigurana odgovarajuća opskrba krvlju, postoje mehanizmi za regulaciju krvnih žila.

Predstavljeni su sa 3 grupe

Lokalna regulacija protoka krvi u tkivima
Živčana regulacija
Humoralna regulacija

Prokrvljenost tkiva osigurava

Dostava kisika stanicama

Dostava hranjivih tvari (glukoza, aminokiseline, masna kiselina i tako dalje.)

Uklanjanje CO2

Uklanjanje H+ protona

Regulacija krvotoka- kratkoročni (nekoliko sekundi ili minuta kao rezultat lokalnih promjena u tkivima) i dugotrajni (javlja se satima, danima pa čak i tjednima. Ova regulacija je povezana sa stvaranjem novih žila u tkivima)

Stvaranje novih žila povezano je s povećanjem volumena tkiva, povećanjem intenziteta metabolizma u tkivu.

Angiogeneza- stvaranje krvnih žila. To je pod utjecajem čimbenika rasta - faktora rasta vaskularnog endotela. Faktor rasta fibroblasta i angiogenin

Humoralna regulacija krvnih žila

1. Vazoaktivni metaboliti

a. Vazodilatacija osigurava - smanjenje pO2, povećanje - CO2, t, K + mliječna kiselina, adenozin, histamin

b. vazokonstrikcijski uzrok – porast serotonina i pad temperature.

2. Utjecaj endotela

Endotelini (1,2,3). - suženje

Dušikov oksid NO - ekspanzija

Stvaranje dušikovog oksida (NO)

Oslobađanje Ach, bradikinina
Otvaranje Ca+ kanala u endotelu
Vezanje Ca+ za kalmodulin i njegova aktivacija
Aktivacija enzima (sintetaza dušikovog oksida)
Pretvorba Lfrginina u NO

Mehanizam djelovanjaNE

NO - aktivira guanilciklazu GTP - cGMP - otvaranje K kanala - izlazak K + - hiperpolarizacija - smanjenje propusnosti kalcija - širenje glatkih mišića i vazodilatacija.

Ima citotoksični učinak na bakterije i tumorske stanice kada je izoliran iz leukocita

Posrednik je prijenosa ekscitacije u nekim neuronima mozga

Medijator parasimpatičkih postganglijskih vlakana za krvne žile penisa

Moguće da je uključen u mehanizme pamćenja i mišljenja

A.Bradikinin

B. Kallidin

Kininogen s VMV - bradikinin (s kalikreinom u plazmi)

Kininogen s YVD - kalidin (s tkivnim kalikreinom)

Kinini nastaju kada snažna aktivnost znojnica, žlijezde slinovnice i gušterače.

Rad srca ima podređenu ulogu, jer pomake u metabolizmu uzrokuje živčani sustav. Mijenja se sadržaj razne tvari u krvi, pak, utječu na refleksnu regulaciju kardiovaskularnog sustava.

Na rad srca utječu promjene u sadržaju kalija i kalcija u krvi. Povećanje udjela kalija ima negativne kronotropne, negativne inotropne, negativne dromotropne, negativne batmotropne i negativne tonotropne učinke. Povećanje kalcija ima suprotan učinak.

Za normalna operacija Srce treba poznati omjer obaju iona, koji djeluju na sličan način kao živci vagus (kalij) i simpatički (kalcij).

Pretpostavlja se da tijekom depolarizacije membrana mišićnih vlakana srca, kalij i ioni brzo ih napuštaju, što pridonosi njihovoj kontrakciji. Stoga je reakcija krvi važna za kontrakciju mišićnih vlakana srca.

Kod podražaja vagusnih živaca u krv ulazi acetilkolin, a pri podražaju simpatičkih živaca tvar po sastavu slična adrenalinu (O. Levy, 1912., 1921.) je norepinefrin. Glavni medijator simpatičkih živaca srca sisavaca je norepinefrin (Euler, 1956). Sadržaj adrenalina u srcu je oko 4 puta manji. Srce više od ostalih organa akumulira adrenalin unesen u tijelo (40 puta više od skeletnih mišića).

Acetilkolin se brzo uništava. Stoga djeluje samo lokalno, tamo gdje se i izlučuje, odnosno u završecima vagusnih živaca u srcu. Male doze acetilkolina pobuđuju automatizam srca, a velike doze inhibiraju učestalost i snagu srčanih kontrakcija. Norepinefrin se također uništava u krvi, ali je stabilniji od acetilkolina.

Kod nadražaja zajedničkog debla vagusnog i simpatičkog živca srca nastaju obje tvari, ali se najprije očituje djelovanje acetilkolina, a zatim norepinefrina.

Unošenje adrenalina i norepinefrina u tijelo povećava oslobađanje acetilkolina, i, obrnuto, unošenje acetilkolina povećava stvaranje adrenalina i norepinefrina. Norepinefrin povećava sistolički i dijastolički krvni tlak, dok adrenalin samo povećava sistolički.

u bubrezima u normalnim uvjetima a osobito kad im je smanjena prokrvljenost nastaje renij koji djeluje na hipertenzinogen i pretvara ga u hipertenzin te uzrokuje vazokonstrikciju i porast krvnog tlaka.

Lokalna vazodilatacija uzrokovana je nakupljanjem kiselih produkata metabolizma, posebice ugljičnog dioksida, mliječne i adenilne kiseline.

Acetilkolin i histamin također imaju važnu ulogu u širenju krvnih žila. Acetilkolin i njegovi derivati iritiraju završetke parasimpatičkih živaca i uzrokuju lokalno širenje malih arterija. Histamin, produkt razgradnje proteina, nastaje u stijenci želuca i crijeva, u mišićima i drugim organima. Histamin, kada uđe, uzrokuje širenje kapilara. U normalnim fiziološkim uvjetima, histamin u malim dozama poboljšava prokrvljenost organa. U mišićima tijekom rada histamin širi kapilare zajedno s ugljikovim dioksidom, mliječnom i adenilnom kiselinom i drugim tvarima koje nastaju tijekom kontrakcije. Histamin također uzrokuje širenje kapilara kože pri izlaganju sunčevoj svjetlosti (ultraljubičasti dio spektra), pri izlaganju kože sumporovodiku, toplini, pri trljanju.

Povećanje količine histamina koji ulazi u krv dovodi do općeg širenja kapilara i oštri pad krvni tlak – cirkulacijski šok.