Upravljanje reološkim svojstvima krvi. Reološka svojstva krvi. Povreda reologije krvi

Područje mehanike koje proučava značajke deformacije i tečenja stvarnih kontinuiranih medija, čiji su jedan od predstavnika ne-Newtonov fluid strukturne viskoznosti, je reologija. U ovom članku, razmotrite reološka svojstva će postati jasnija.

Definicija

Tipična ne-Newtonova tekućina je krv. Zove se plazma ako je lišena oblikovanih elemenata. Serum je plazma koja ne sadrži fibrinogen.

Hemoreologija ili reologija proučava mehaničke obrasce, posebice kako se fizikalna i koloidna svojstva krvi mijenjaju tijekom cirkulacije različitim brzinama i u različitim dijelovima krvožilnog korita. Njegova svojstva, krvotok, kontraktilnost srca određuju kretanje krvi u tijelu. Kada je linearna brzina protoka mala, čestice krvi kreću se paralelno s osi krvnog suda i jedna prema drugoj. U tom slučaju strujanje ima slojeviti karakter, a strujanje se naziva laminarno. Dakle, što su reološka svojstva? Više o ovome kasnije.

Što je Reynoldsov broj?

U slučaju povećanja linearne brzine i prekoračenja određene vrijednosti, koja je različita za sve posude, laminarno strujanje će se pretvoriti u vrtložno, kaotično, nazvano turbulentno. Brzina prijelaza iz laminarnog u turbulentno kretanje određuje Reynoldsov broj, koji za krvne žile iznosi približno 1160. Prema Reynoldsovim brojevima turbulencija se može pojaviti samo na onim mjestima gdje se velike žile granaju, kao iu aorti. U mnogim žilama tekućina se kreće laminarno.

Brzina smicanja i naprezanje

Nisu važne samo volumetrijska i linearna brzina protoka krvi, još dva važna parametra karakteriziraju kretanje prema žili: brzina i smično naprezanje. Smično naprezanje karakterizira silu koja djeluje na jedinicu vaskularne površine u tangencijalnom smjeru na površinu, mjereno u paskalima ili dinima/cm 2 . Brzina smicanja se mjeri u recipročnim sekundama (s-1), što znači da je to veličina gradijenta brzine kretanja između slojeva tekućine koji se kreću paralelno po jedinici udaljenosti između njih.

O kojim parametrima ovise reološka svojstva?

Omjer naprezanja i brzine smicanja određuje viskoznost krvi, mjerenu u mPas. Za krutu tekućinu, viskoznost ovisi o rasponu brzine smicanja od 0,1-120 s-1. Ako je brzina smicanja >100 s-1, promjene viskoznosti nisu tako izražene, a nakon postizanja brzine smicanja od 200 s-1, gotovo se i ne mijenjaju. Vrijednost izmjerena pri visokoj brzini smicanja naziva se asimptotička. Glavni čimbenici koji utječu na viskoznost su deformabilnost staničnih elemenata, hematokrit i agregacija. A s obzirom na činjenicu da postoji mnogo više crvenih krvnih stanica u usporedbi s trombocitima i bijelim krvnim stanicama, uglavnom ih određuju crvene krvne stanice. To se odražava na reološka svojstva krvi.

Faktori viskoznosti

Najvažniji čimbenik koji određuje viskoznost je volumna koncentracija crvenih krvnih stanica, njihov prosječni volumen i sadržaj, to se naziva hematokrit. Ona iznosi otprilike 0,4-0,5 l/l i određuje se centrifugiranjem iz uzorka krvi. Plazma je newtonska tekućina čija viskoznost određuje sastav proteina, a ovisi o temperaturi. Na viskoznost najviše utječu globulini i fibrinogen. Neki istraživači smatraju da je važniji faktor koji dovodi do promjene viskoznosti plazme omjer proteina: albumin/fibrinogen, albumin/globulini. Povećanje se događa tijekom agregacije, što je određeno ne-Newtonovim ponašanjem pune krvi, što određuje sposobnost agregacije crvenih krvnih stanica. Fiziološka agregacija eritrocita je reverzibilan proces. To je ono što je - reološka svojstva krvi.

Stvaranje agregata eritrocita ovisi o mehaničkim, hemodinamskim, elektrostatskim, plazmatskim i drugim čimbenicima. Danas postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju mehanizam agregacije eritrocita. Danas je najpoznatija teorija o mehanizmu premošćivanja, prema kojoj se na površini eritrocita adsorbiraju mostovi iz velikih molekularnih proteina, fibrinogena, Y-globulina. Ukupna agregacijska sila je razlika između sile smicanja (uzrokuje dezagregaciju), elektrostatskog odbojnog sloja eritrocita, koji su negativno nabijeni, sile u mostovima. Mehanizam odgovoran za fiksaciju negativno nabijenih makromolekula na eritrocitima, odnosno Y-globulina, fibrinogena, još nije u potpunosti razjašnjen. Postoji mišljenje da su molekule povezane zbog raspršenih van der Waalsovih sila i slabih vodikovih veza.

Što pomaže u procjeni reoloških svojstava krvi?

Zašto dolazi do agregacije eritrocita?

Objašnjenje agregacije eritrocita također se objašnjava osiromašenjem, odsutnošću visokomolekularnih proteina u blizini eritrocita, te se stoga pojavljuje interakcija tlaka, koja je po prirodi slična osmotskom tlaku makromolekularne otopine, što dovodi do konvergencije suspendiranih čestica. Osim toga, postoji teorija koja povezuje agregaciju eritrocita s faktorima eritrocita, što dovodi do smanjenja zeta potencijala i promjene u metabolizmu i obliku eritrocita.

Zbog odnosa između viskoznosti i sposobnosti agregacije eritrocita, kako bi se procijenila reološka svojstva krvi i značajke njezina kretanja kroz krvne žile, potrebno je provesti sveobuhvatnu analizu ovih pokazatelja. Jedna od najčešćih i vrlo pristupačnih metoda za mjerenje agregacije je procjena brzine sedimentacije eritrocita. Međutim, tradicionalna verzija ovog testa nije vrlo informativna, jer ne uzima u obzir reološke karakteristike.

Metode mjerenja

Prema istraživanjima reoloških svojstava krvi i čimbenika koji na njih utječu, može se zaključiti da na procjenu reoloških svojstava krvi utječe agregacijsko stanje. Danas istraživači posvećuju više pozornosti proučavanju mikroreoloških svojstava ove tekućine, međutim, viskozimetrija također nije izgubila svoju važnost. Glavne metode za mjerenje svojstava krvi mogu se podijeliti u dvije skupine: s homogenim poljem naprezanja i deformacija - ravnina konusa, disk, cilindrični i drugi reometri s različitom geometrijom radnih dijelova; s relativno nehomogenim poljem deformacija i naprezanja - prema principu registracije akustičnih, električnih, mehaničkih vibracija, uređaji koji rade po Stokesovoj metodi, kapilarni viskozimetri. Tako se mjere reološka svojstva krvi, plazme i seruma.

Dvije vrste viskozimetara

Sada su najraširenije dvije vrste i kapilarna. Također se koriste viskozimetri čiji unutarnji cilindar pluta u tekućini koja se ispituje. Sada se aktivno bave raznim modifikacijama rotacijskih reometara.

Zaključak

Također je vrijedno napomenuti da zamjetan napredak u razvoju reološke tehnologije upravo omogućuje proučavanje biokemijskih i biofizičkih svojstava krvi u svrhu kontrole mikroregulacije kod metaboličkih i hemodinamskih poremećaja. Ipak, trenutno je aktualan razvoj metoda za analizu hemoreologije, koje bi objektivno odražavale agregacijska i reološka svojstva Newtonove tekućine.

Ministarstvo obrazovanja Ruske Federacije

Državno sveučilište u Penzi

Medicinski institut

Odjel za terapiju

glava odjel d.m.s.

"REOLOŠKA SVOJSTVA KRVI I NJIHOVI POREMEĆAJI TIJEKOM INTENZIVNE NJEGE"

Završio: student 5. godine

Provjerio: dr. sc., izv. prof

Penza

Plan

Uvod

1. Fizičke osnove hemoreologije

2. Razlog za "ne-Newtonovsko ponašanje" krvi

3. Glavne determinante viskoznosti krvi

4. Hemoreološki poremećaji i venske tromboze

5. Metode proučavanja reoloških svojstava krvi

Književnost

Uvod

Hemoreologija proučava fizikalna i kemijska svojstva krvi, koja određuju njezinu fluidnost, tj. sposobnost reverzibilne deformacije pod djelovanjem vanjskih sila. Općeprihvaćena kvantitativna mjera fluidnosti krvi je njezina viskoznost.

Pogoršanje krvotoka tipično je za bolesnike u jedinici intenzivne njege. Povećana viskoznost krvi stvara dodatni otpor protoku krvi i stoga je povezana s prekomjernim srčanim naknadnim opterećenjem, mikrocirkulacijskim poremećajima i hipoksijom tkiva. S hemodinamskom krizom, viskoznost krvi također se povećava zbog smanjenja brzine protoka krvi. Slijedi začarani krug koji održava stazu i usmjeravanje krvi u mikrovaskulaturi.

Poremećaji u hemoreološkom sustavu univerzalni su mehanizam patogeneze kritičnih stanja, stoga je optimizacija reoloških svojstava krvi najvažniji alat u intenzivnoj njezi. Smanjenje viskoznosti krvi pomaže ubrzati protok krvi, povećati DO 2 u tkivima i olakšati rad srca. Uz pomoć reološki aktivnih tvari moguće je spriječiti razvoj trombotičkih, ishemijskih i infektivnih komplikacija osnovne bolesti.

Primijenjena hemoreologija temelji se na nizu fizikalnih principa protoka krvi. Njihovo razumijevanje pomaže u odabiru optimalne metode dijagnoze i liječenja.

1. Fizičke osnove hemoreologije

U normalnim uvjetima, laminarni tip protoka krvi uočen je u gotovo svim dijelovima cirkulacijskog sustava. Može se prikazati kao beskonačan broj slojeva tekućine koji se kreću paralelno bez međusobnog miješanja. Neki od tih slojeva su u kontaktu s fiksnom površinom - vaskularnom stijenkom, pa se njihovo kretanje, sukladno tome, usporava. Susjedni slojevi još uvijek teže u uzdužnom smjeru, ali ih sporiji prizidni slojevi usporavaju. Unutar toka dolazi do trenja između slojeva. Pojavljuje se profil parabolične distribucije brzine s maksimumom u središtu posude. Sloj tekućine u blizini stijenke može se smatrati nepomičnim. Viskoznost jednostavne tekućine ostaje konstantna (8 s. Poise), a viskoznost krvi varira ovisno o uvjetima protoka krvi (od 3 do 30 s. Poise).

Svojstvo krvi da pruža "unutarnji" otpor onim vanjskim silama koje je pokreću naziva se viskoznost η . Viskoznost je posljedica sila inercije i kohezije.

Pri hematokritu od 0, viskoznost krvi se približava onoj u plazmi.

Za ispravno mjerenje i matematički opis viskoznosti uvode se pojmovi kao što je smično naprezanje. S i brzina smicanja na . Prvi pokazatelj je omjer sile trenja između susjednih slojeva i njihove površine - F / S . Izražava se u dynima/cm 2 ili paskalima*. Drugi pokazatelj je slojni gradijent brzine – delta V / L . Mjeri se u s -1 .

Prema Newtonovoj jednadžbi posmično naprezanje izravno je proporcionalno brzini smicanja: τ= η·γ. To znači da što je veća razlika u brzini između slojeva tekućine, to je veće njihovo trenje. Nasuprot tome, izjednačavanje brzine tekućih slojeva smanjuje mehaničko naprezanje duž vododijelne linije. Viskoznost u ovom slučaju djeluje kao faktor proporcionalnosti.

Viskoznost jednostavnih ili Newtonovih tekućina (na primjer, vode) konstantna je u svim uvjetima gibanja, tj. postoji linearni odnos između naprezanja smicanja i brzine smicanja za ove tekućine.

Za razliku od jednostavnih tekućina, krv može mijenjati svoju viskoznost promjenom brzine protoka krvi. Dakle, u aorti i glavnim arterijama viskoznost krvi se približava 4-5 relativnih jedinica (ako kao referentnu mjeru uzmemo viskoznost vode na 20 °C). U venskom dijelu mikrocirkulacije, unatoč malom smičnom naprezanju, viskoznost se povećava 6-8 puta u odnosu na njezinu razinu u arteriji (tj. do 30-40 relativnih jedinica). Pri iznimno niskim, nefiziološkim brzinama smicanja, viskoznost krvi može se povećati za faktor 1000 (!).

Stoga je odnos između naprezanja smicanja i brzine smicanja za punu krv nelinearan, eksponencijalan. Ovo "reološko ponašanje krvi"* naziva se "ne-Newtonovim".

2. Razlog za "ne-Newtonovsko ponašanje" krvi

"Ne-Newtonovsko ponašanje" krvi je zbog njene grubo raspršene prirode. S fizikalno-kemijskog gledišta krv se može prikazati kao tekući medij (voda) u kojem je suspendirana čvrsta, netopljiva faza (krvne stanice i makromolekularne tvari). Čestice disperzne faze su dovoljno velike da se odupru Brownovom gibanju. Stoga je zajedničko svojstvo takvih sustava njihova neravnoteža. Komponente disperzne faze neprestano nastoje izolirati i istaložiti stanične agregate iz disperznog medija.

Glavna i reološki najznačajnija vrsta staničnih nakupina krvi je eritrocit. To je višedimenzionalni stanični kompleks tipičnog oblika "stupa novčića". Njegove karakteristične značajke su reverzibilnost veze i odsutnost funkcionalne aktivacije stanica. Strukturu agregata eritrocita održavaju uglavnom globulini. Poznato je da se eritrociti bolesnika s inicijalno povećanom brzinom sedimentacije nakon dodavanja u jednoskupinsku plazmu zdrave osobe počinju taložiti normalnom brzinom. Nasuprot tome, ako se eritrociti zdrave osobe s normalnom brzinom sedimentacije stave u plazmu bolesnika, tada će se njihovo taloženje znatno ubrzati.

Fibrinogen je prirodni induktor agregacije. Duljina njegove molekule je 17 puta veća od širine. Zbog ove asimetrije, fibrinogen se može širiti u obliku "mosta" s jedne stanične membrane na drugu. Veza nastala u ovom slučaju je krhka i puca pod djelovanjem minimalne mehaničke sile. Djeluju na isti način a 2 - i beta-makroglobulini, proizvodi razgradnje fibrinogena, imunoglobulini. Bliže približavanje eritrocita i njihovo ireverzibilno međusobno vezivanje sprječava negativni membranski potencijal.

Treba naglasiti da je agregacija eritrocita više normalan nego patološki proces. Njegova pozitivna strana je olakšavanje prolaska krvi kroz mikrocirkulacijski sustav. Kako se agregati formiraju, omjer površine i volumena se smanjuje. Zbog toga je otpornost agregata na trenje mnogo manja od otpornosti njegovih pojedinačnih komponenti.

3. Glavne determinante viskoznosti krvi

Na viskoznost krvi utječu mnogi čimbenici. Svi oni svoje djelovanje ostvaruju mijenjanjem viskoznosti plazme ili reoloških svojstava krvnih stanica.

Sadržaj eritrocita. Eritrociti su glavna stanična populacija krvi, aktivno sudjeluju u procesima fiziološke agregacije. Iz tog razloga promjene hematokrita (Ht) značajno utječu na viskoznost krvi. Dakle, s povećanjem Ht od 30 do 60% relativna viskoznost krvi se udvostručuje, a s povećanjem Ht od 30 do 70% utrostručuje. Hemodilucija, s druge strane, smanjuje viskoznost krvi.

Opće je prihvaćen izraz "reološko ponašanje krvi" (rheologicalbehavior), čime se naglašava "ne-Newtonovska" priroda fluidnosti krvi.

Sposobnost deformacije eritrocita. Promjer eritrocita je otprilike 2 puta veći od lumena kapilare. Zbog toga je prolaz eritrocita kroz mikrovaskulaturu moguć samo ako se promijeni njegova volumetrijska konfiguracija. Izračuni pokazuju da ako eritrocit nije sposoban za deformaciju, tada bi se krv s Ht 65% pretvorila u gustu homogenu tvorevinu i krvotok bi potpuno prestao u perifernim dijelovima krvožilnog sustava. Međutim, zbog sposobnosti eritrocita da mijenjaju svoj oblik i prilagođavaju se uvjetima okoline, cirkulacija krvi ne prestaje ni kod Ht 95-100%.

Ne postoji koherentna teorija o mehanizmu deformacije eritrocita. Očigledno se ovaj mehanizam temelji na općim principima prijelaza sola u gel. Pretpostavlja se da je deformacija eritrocita energetski ovisan proces. Možda hemoglobin A aktivno sudjeluje u tome. Poznato je da se sadržaj hemoglobina A u eritrocitu smanjuje kod nekih nasljednih bolesti krvi (anemija srpastih stanica), nakon operacija na kardiopulmonalnoj premosnici. Time se mijenja oblik eritrocita i njihova plastičnost. Promatrajte povećanu viskoznost krvi, koja ne odgovara niskom Ht.

Viskoznost plazme. Plazma se kao cjelina može odnositi na kategoriju "Newtonovih" tekućina. Njegova je viskoznost relativno stabilna u različitim dijelovima cirkulacijskog sustava i uglavnom je određena koncentracijom globulina. Među posljednjima, fibrinogen je od primarne važnosti. Poznato je da uklanjanje fibrinogena smanjuje viskoznost plazme za 20%, pa se viskoznost dobivenog seruma približava viskoznosti vode.

Normalno, viskoznost plazme je oko 2 rel. jedinice To je otprilike 1/15 unutarnjeg otpora koji se razvija s punom krvlju u dijelu venske mikrocirkulacije. Ipak, plazma ima vrlo značajan učinak na periferni protok krvi. U kapilarama je viskoznost krvi smanjena za pola u usporedbi s proksimalnim i distalnim žilama većeg promjera (fenomen §). Takav "prolaps" viskoznosti povezan je s aksijalnom orijentacijom eritrocita u uskoj kapilari. U tom slučaju plazma se potiskuje na periferiju, na stijenku posude. Služi kao "lubrikant" koji osigurava da lanac krvnih stanica klizi uz minimalno trenje.

Ovaj mehanizam funkcionira samo s normalnim proteinskim sastavom plazme. Povećanje razine fibrinogena ili bilo kojeg drugog globulina dovodi do poteškoća u kapilarnom protoku krvi, ponekad kritične prirode. Tako su mijelom, Waldenströmova makroglobulinemija i neke kolagenoze praćene prekomjernom produkcijom imunoglobulina. Viskoznost plazme u ovom slučaju povećava se u odnosu na normalnu razinu za 2-3 puta. U kliničkoj slici počinju prevladavati simptomi teških poremećaja mikrocirkulacije: smanjenje vida i sluha, pospanost, slabost, glavobolja, parestezija, krvarenje sluznice.

Patogeneza hemoreoloških poremećaja. U praksi intenzivnog liječenja hemoheološki poremećaji nastaju pod utjecajem kompleksa čimbenika. Djelovanje potonjeg u kritičnoj situaciji je univerzalno.

biokemijski faktor. Prvog dana nakon operacije ili ozljede razina fibrinogena obično se udvostruči. Vrhunac ovog porasta pada na 3-5 dan, a normalizacija sadržaja fibrinogena javlja se tek do kraja 2. postoperativnog tjedna. Osim toga, produkti razgradnje fibrinogena, aktivirani prokoagulansi trombocita, kateholamini, prostaglandini i produkti peroksidacije lipida pojavljuju se u krvotoku u prekomjernoj količini. Svi oni djeluju kao induktori agregacije crvenih krvnih stanica. Formira se osebujna biokemijska situacija - "reotoksemija".

hematološki faktor. Kirurški zahvat ili trauma također su popraćeni određenim promjenama u staničnom sastavu krvi koje se nazivaju hematološkim stresnim sindromom. U krvotok ulaze mladi granulociti, monociti i trombociti pojačane aktivnosti.

hemodinamski faktor. Povećana tendencija agregacije krvnih stanica pod stresom superponira se na lokalne hemodinamske poremećaje. Dokazano je da kod nekompliciranih abdominalnih intervencija volumetrijska brzina protoka krvi kroz poplitealne i ilijačne vene pada za 50%. To je zbog činjenice da imobilizacija pacijenta i mišićni relaksanti blokiraju fiziološki mehanizam "mišićne pumpe" tijekom operacije. Osim toga, pod utjecajem mehaničke ventilacije, anestetika ili gubitka krvi, sustavni tlak se smanjuje. U takvoj situaciji, kinetička energija sistole možda neće biti dovoljna da prevlada adheziju krvnih stanica jedna na drugu i na vaskularni endotel. Poremećen je prirodni mehanizam hidrodinamičke dezagregacije krvnih stanica, dolazi do mikrocirkulacijskog zastoja.

4. Hemoreološki poremećaji i venske tromboze

Usporavanje brzine kretanja u venskoj cirkulaciji izaziva agregaciju eritrocita. Međutim, inercija gibanja može biti prilično velika i krvne stanice će doživjeti povećano deformacijsko opterećenje. Pod njegovim utjecajem iz eritrocita se oslobađa ATP - snažan induktor agregacije trombocita. Niska brzina smicanja također potiče adheziju mladih granulocita na stijenku venula (Farheus-Vejiensov fenomen). Nastaju ireverzibilni agregati koji mogu tvoriti staničnu jezgru venskog tromba.

Daljnji razvoj situacije ovisit će o aktivnosti fibrinolize. U pravilu dolazi do nestabilne ravnoteže između procesa stvaranja i resorpcije tromba. Zbog toga je većina slučajeva duboke venske tromboze donjih ekstremiteta u bolničkoj praksi latentna i prolazi spontano, bez posljedica. Primjena antitrombocitnih lijekova i antikoagulansa vrlo je učinkovit način prevencije venske tromboze.

5. Metode proučavanja reoloških svojstava krvi

Pri mjerenju viskoznosti u kliničkoj laboratorijskoj praksi mora se uzeti u obzir "ne-Newtonovska" priroda krvi i pridruženi faktor brzine smicanja. Kapilarna viskozimetrija temelji se na protoku krvi kroz graduiranu žilu pod utjecajem gravitacije i stoga je fiziološki neispravna. Stvarni uvjeti protoka krvi simuliraju se na rotacijskom viskozimetru.

Temeljni elementi takvog uređaja uključuju stator i njemu sukladan rotor. Razmak između njih služi kao radna komora i ispunjen je uzorkom krvi. Kretanje fluida pokreće se rotacijom rotora. Ona se pak proizvoljno postavlja u obliku određene brzine smicanja. Izmjerena vrijednost je posmično naprezanje, koje se javlja kao mehanički ili električni moment neophodan za održavanje odabrane brzine. Zatim se izračunava viskoznost krvi pomoću Newtonove formule. Jedinica mjere za viskoznost krvi u CGS sustavu je Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 rel. jedinica).

Obavezno je mjeriti viskoznost krvi u rasponu niske (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) brzine smicanja. Nizak raspon brzina smicanja reproducira uvjete protoka krvi u venskom dijelu mikrocirkulacije. Određena viskoznost naziva se strukturna. Uglavnom odražava sklonost eritrocita agregaciji. Visoke brzine smicanja (200-400 s -1) postižu se in vivo u aorti, glavnim krvnim žilama i kapilarama. Istodobno, kao što pokazuju reoskopska promatranja, eritrociti zauzimaju pretežno aksijalni položaj. Protežu se u smjeru kretanja, njihova se membrana počinje okretati u odnosu na stanični sadržaj. Zbog hidrodinamičkih sila postiže se gotovo potpuna dezagregacija krvnih stanica. Viskoznost, određena pri visokim brzinama smicanja, ovisi uglavnom o plastičnosti eritrocita i obliku stanica. Zove se dinamičan.

Kao standard za istraživanje na rotacijskom viskozimetru i odgovarajuću normu, možete koristiti indikatore prema metodi N.P. Aleksandrova i drugi.

Za detaljniji prikaz reoloških svojstava krvi provodi se još nekoliko specifičnih ispitivanja. Deformabilnost eritrocita procjenjuje se brzinom prolaska razrijeđene krvi kroz mikroporoznu polimernu membranu (d=2-8 μm). Agregacijska aktivnost crvenih krvnih stanica proučava se nefelometrijom mijenjanjem optičke gustoće medija nakon dodavanja induktora agregacije (ADP, serotonin, trombin ili adrenalin).

Dijagnostika hemoreoloških poremećaja . Poremećaji u hemoheološkom sustavu u pravilu se odvijaju latentno. Njihove su kliničke manifestacije nespecifične i neprimjetne. Stoga se dijagnoza najvećim dijelom utvrđuje laboratorijskim podacima. Njegov vodeći kriterij je vrijednost viskoznosti krvi.

Glavni smjer pomaka u hemoheološkom sustavu u kritično bolesnih bolesnika je prijelaz s povećane viskoznosti krvi na nisku. Ova dinamika je, međutim, popraćena paradoksalnim pogoršanjem protoka krvi.

Sindrom hiperviskoznosti. Nespecifičan je i naširoko se koristi u klinici unutarnjih bolesti: kod ateroskleroze, angine pektoris, kroničnog opstruktivnog bronhitisa, želučanog ulkusa, pretilosti, dijabetes melitusa, obliterirajućeg endarteritisa itd. Istodobno, umjereno povećanje viskoznosti krvi do 35 cPais je zabilježen pri y=0, 6 s -1 i 4,5 cPas pri y==150 s -1. Mikrocirkulacijski poremećaji obično su blagi. Oni napreduju samo s razvojem osnovne bolesti. Sindrom hiperviskoznosti u bolesnika primljenih u jedinicu intenzivne njege treba smatrati pozadinskim stanjem.

Sindrom niske viskoznosti krvi. Kako se kritično stanje razvija, viskoznost krvi se smanjuje zbog hemodilucije. Indikatori viskozimetrije su 20-25 cPas pri y=0,6 s -1 i 3-3,5 cPas pri y=150 s -1 . Slične vrijednosti mogu se predvidjeti iz Ht, koji obično ne prelazi 30-35%. U terminalnom stanju, smanjenje viskoznosti krvi doseže stupanj "vrlo niskih" vrijednosti. Razvija se teška hemodilucija. Ht se smanjuje na 22-25%, dinamička viskoznost krvi - do 2,5-2,8 cPas i strukturna viskoznost krvi - do 15-18 cPas.

Niska vrijednost viskoznosti krvi kod kritično bolesnog pacijenta stvara pogrešan dojam o hemoreološkoj dobrobiti. Unatoč hemodiluciji, mikrocirkulacija se značajno pogoršava u sindromu niske viskoznosti krvi. Agregacijska aktivnost crvenih krvnih stanica povećava se 2-3 puta, prolazak suspenzije eritrocita kroz nukleopore filtere usporava se 2-3 puta. Nakon oporavka Ht hemokoncentracijom in vitro u takvim se slučajevima otkriva hiperviskoznost krvi.

U pozadini niske ili vrlo niske viskoznosti krvi može se razviti masivna agregacija eritrocita, koja potpuno blokira mikrovaskulaturu. Ovaj fenomen, koji je opisao M.N. Knisely 1947. kao fenomen "mulja", ukazuje na razvoj terminalne i, očito, nepovratne faze kritičnog stanja.

Klinička slika sindroma niske viskoznosti krvi sastoji se od teških mikrocirkulacijskih poremećaja. Imajte na umu da su njihove manifestacije nespecifične. Mogu biti posljedica drugih, nereoloških mehanizama.

Kliničke manifestacije sindroma niske viskoznosti krvi:

Hipoksija tkiva (u nedostatku hipoksemije);

Povećani OPSS;

Duboka venska tromboza ekstremiteta, rekurentna plućna tromboembolija;

Adinamija, stupor;

Taloženje krvi u jetri, slezeni, potkožnim žilama.

Prevencija i liječenje. Pacijenti koji ulaze u operacijsku salu ili jedinicu intenzivne njege trebaju optimizirati reološka svojstva krvi. Time se sprječava stvaranje venskih krvnih ugrušaka, smanjuje vjerojatnost ishemijskih i zaraznih komplikacija te olakšava tijek osnovne bolesti. Najučinkovitije metode reološke terapije su razrjeđivanje krvi i suzbijanje agregacijske aktivnosti njegovih oblikovanih elemenata.

Hemodilucija. Glavni nositelj strukturnog i dinamičkog otpora protoku krvi je eritrocit. Stoga je hemodilucija najučinkovitije reološko sredstvo. Odavno je poznato njegovo blagotvorno djelovanje. Stoljećima je puštanje krvi bilo možda najčešća metoda liječenja bolesti. Pojava dekstrana niske molekulske mase bio je sljedeći korak u razvoju metode.

Hemodilucija povećava periferni protok krvi, ali u isto vrijeme smanjuje kapacitet krvi za kisik. Pod utjecajem dvaju višesmjernih čimbenika DO 2 na kraju nastaje u tkivima. Može se povećati zbog razrjeđivanja krvi ili, obrnuto, značajno smanjiti pod utjecajem anemije.

Najniži mogući Ht, koji odgovara sigurnoj razini DO 2, naziva se optimalnim. Njegova točna vrijednost još uvijek je predmet rasprava. Kvantitativni omjeri Ht i DO 2 dobro su poznati. Međutim, nije moguće procijeniti doprinos pojedinih čimbenika: tolerancije anemije, intenziteta tkivnog metabolizma, hemodinamske rezerve itd. Prema općem mišljenju, cilj terapijske hemodilucije je Ht 30-35%. Međutim, iskustvo liječenja masivnog gubitka krvi bez transfuzije krvi pokazuje da je čak i veće smanjenje Ht na 25 pa čak i 20% sasvim sigurno sa stajališta opskrbe tkiva kisikom.

Trenutno se uglavnom koriste tri metode za postizanje hemodilucije.

Hemodilucija u režimu hipervolemije podrazumijeva takvu transfuziju tekućine, što dovodi do značajnog povećanja BCC. U nekim slučajevima kratkotrajna infuzija 1-1,5 litara plazma nadomjestaka prethodi indukcijskoj anesteziji i kirurškom zahvatu, u drugim slučajevima, kada je potrebna duža hemodilucija, smanjenje Ht se postiže stalnim opterećenjem tekućinom brzinom od 50-60 ml. /kg tjelesne težine bolesnika dnevno. Smanjena viskoznost pune krvi glavna je posljedica hipervolemije. Viskoznost plazme, plastičnost eritrocita i njihova sklonost agregaciji se ne mijenjaju. Nedostaci metode uključuju rizik od volumenskog preopterećenja srca.

Hemodilucija u režimu normovolemije je izvorno predložen kao alternativa heterolognim transfuzijama u kirurgiji. Bit metode leži u prijeoperativnom uzorkovanju 400-800 ml krvi u standardnim posudama sa stabilizirajućom otopinom. Kontrolirani gubitak krvi, u pravilu, nadopunjuje se istodobno uz pomoć nadomjestaka plazme u omjeru 1:2. Uz određenu modifikaciju metode moguće je prikupiti 2-3 litre autologne krvi bez popratnih hemodinamskih i hematoloških posljedica. Prikupljena krv se zatim vraća tijekom ili nakon operacije.

Normolemička hemodilucija je ne samo sigurna, već i jeftina metoda autodonacije, koja ima izražen reološki učinak. Uz smanjenje Ht i viskoznosti pune krvi nakon eksfuzije, postoji trajno smanjenje viskoznosti plazme i sposobnosti agregacije eritrocita. Aktivira se protok tekućine između intersticijalnog i intravaskularnog prostora, a uz to se povećava izmjena limfocita i protok imunoglobulina iz tkiva. Sve to u konačnici dovodi do smanjenja postoperativnih komplikacija. Ova metoda može se široko koristiti u planiranim kirurškim intervencijama.

Endogena hemodilucija razvija se uz farmakološku vazoplegiju. Smanjenje Ht u tim slučajevima je zbog činjenice da tekućina osiromašena proteinima i manje viskozna tekućina ulazi u vaskularni sloj iz okolnih tkiva. Sličan učinak imaju i epiduralna blokada, anestetici koji sadrže halogene, blokatori ganglija i nitrati. Reološki učinak prati glavni terapeutski učinak ovih sredstava. Stupanj smanjenja viskoznosti krvi nije predviđen. Određuje se trenutnim stanjem volumena i hidratacije.

Antikoagulansi. Heparin se dobiva ekstrakcijom iz bioloških tkiva (pluća goveda). Konačni proizvod je mješavina polisaharidnih fragmenata različitih molekularnih težina, ali slične biološke aktivnosti.

Najveći fragmenti heparina u kompleksu s antitrombinom III inaktiviraju trombin, dok fragmenti heparina s mol.m-7000 djeluju uglavnom na aktivirani faktor. x.

Uvođenje visokomolekularnog heparina u dozi od 2500-5000 IU pod kožu 4-6 puta dnevno u ranom postoperativnom razdoblju postala je raširena praksa. Takvo imenovanje smanjuje rizik od tromboze i tromboembolije za 1,5-2 puta. Male doze heparina ne produljuju aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTT) i u pravilu ne izazivaju hemoragijske komplikacije. Terapija heparinom uz hemodiluciju (namjernu ili slučajnu) glavne su i najučinkovitije metode prevencije hemoreoloških poremećaja u kirurških bolesnika.

Niskomolekularne frakcije heparina imaju manji afinitet za trombocitni von Willebrandov faktor. Zbog toga je još manja vjerojatnost da će uzrokovati trombocitopeniju i krvarenje u usporedbi s heparinom visoke molekularne težine. Prva iskustva primjene niskomolekularnog heparina (Clexane, Fraxiparin) u kliničkoj praksi dala su ohrabrujuće rezultate. Pripravci heparina pokazali su se izjednačenim potencijalom s tradicionalnom terapijom heparinom, a prema nekim podacima čak i nadmašuju njezin preventivni i terapeutski učinak. Niskomolekularne frakcije heparina osim sigurnosti karakterizira i ekonomična primjena (jednom dnevno) te odsutnost potrebe za praćenjem aPTT-a. Odabir doze, u pravilu, provodi se bez uzimanja u obzir tjelesne težine.

Plazmafereza. Tradicionalna reološka indikacija za plazmaferezu je sindrom primarne hiperviskoznosti, koji je uzrokovan prekomjernom produkcijom abnormalnih proteina (paraproteina). Njihovo uklanjanje dovodi do brzog povlačenja bolesti. Učinak je, međutim, kratkotrajan. Postupak je simptomatski.

Trenutno se plazmafereza aktivno koristi za preoperativnu pripremu bolesnika s obliterirajućim bolestima donjih ekstremiteta, tireotoksikozom, želučanim ulkusom i gnojno-septičkim komplikacijama u urologiji. To dovodi do poboljšanja reoloških svojstava krvi, aktivacije mikrocirkulacije i značajnog smanjenja broja postoperativnih komplikacija. Zamjenjuju do 1/2 volumena OCP-a.

Smanjenje razine globulina i viskoznosti plazme nakon jedne sesije plazmafereze može biti značajno, ali kratkotrajno. Glavni blagotvorni učinak zahvata, koji se proteže na cijelo postoperativno razdoblje, je takozvani fenomen resuspenzije. Ispiranje eritrocita u mediju bez proteina popraćeno je stabilnim poboljšanjem plastičnosti eritrocita i smanjenjem njihove tendencije agregacije.

Fotomodifikacija krvi i krvnih nadomjestaka. S 2-3 postupka intravenskog zračenja krvi helij-neonskim laserom (valna duljina 623 nm) male snage (2,5 mW) uočava se izrazit i produljen reološki učinak. Prema preciznoj nefelometriji, pod utjecajem laserske terapije smanjuje se broj hiperergijskih reakcija trombocita, a kinetika njihove agregacije in vitro normalizira. Viskoznost krvi ostaje nepromijenjena. Sličan učinak imaju i UV zrake (valne duljine 254-280 nm) u izvantjelesnom krugu.

Mehanizam dezagregacijskog djelovanja laserskog i ultraljubičastog zračenja nije sasvim jasan. Vjeruje se da fotomodifikacija krvi najprije uzrokuje stvaranje slobodnih radikala. Kao odgovor aktiviraju se antioksidativni obrambeni mehanizmi koji blokiraju sintezu prirodnih induktora agregacije trombocita (prvenstveno prostaglandina).

Također se predlaže ultraljubičasto zračenje koloidnih pripravaka (na primjer, rheopolyglucin). Nakon njihovog uvođenja, dinamička i strukturna viskoznost krvi smanjuje se 1,5 puta. Također je značajno inhibirana agregacija trombocita. Karakteristično je da nemodificirani reopoliglukin nije u stanju reproducirati sve te učinke.

Književnost

1. "Hitna medicinska pomoć", ur. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, S engleskog preveo dr. med. znanosti V.I.Kandrora, dr. med M.V.Neverova, dr. med. znanosti A.V. Suchkova, dr. sc. A.V.Nizovoj, Ju.L.Amčenkov; izd. doktor medicine V.T. Ivaškina, D.M.N. P.G. Brjusov; Moskva "Medicina" 2001

2. Intenzivna terapija. Reanimacija. Prva pomoć: Udžbenik / Ed. V.D. Mališev. - M.: Medicina - 2000. - 464 str.: ilustr. - Proc. lit. Za studente sustava poslijediplomskog obrazovanja.- ISBN 5-225-04560-X

1. Normalizacija hemodinamike (obnova brzine protoka krvi na periferiji);

2. Kontrolirana hemodilucija (razrjeđivanje krvi i smanjenje viskoznosti);

3. Uvođenje antitrombocitnih sredstava i antikoagulansa (prevencija tromboze);

4. Primjena lijekova koji smanjuju krutost membrana eritrocita;

5. Normalizacija acidobaznog stanja krvi;

6. Normalizacija proteinskog sastava krvi (uvođenje otopina albumina).

U svrhu hemodilucije i dezagregacije stanica koristi se hemodez, kao i niskomolekularni dekstrani koji povećavaju elektrostatske sile odbijanja između oblikovanih elemenata zbog povećanja negativnog naboja na njihovoj površini, smanjuju viskoznost krvi privlačeći vodu u krvne žile, prekrivaju endotel i krvne žile filmom za razdvajanje, tvore kompleksne spojeve s fibrinogenom, smanjuju koncentraciju lipida.

Poremećaji mikrocirkulacije

U organizaciji krvožilnog sustava razlikuju se makrocirkulacijski sustav - srčana pumpa, puferske žile (arterije) i rezervoarske žile (vene) - i mikrocirkulacijski sustav. Zadaća potonjeg je povezati krvožilni sustav s općom cirkulacijom tijela i raspodijeliti minutni volumen između organa prema njihovim potrebama. Dakle, svaki organ ima svoj mikrocirkulacijski sustav svojstven samo njemu, adekvatan funkciji koju obavlja. Ipak, bilo je moguće identificirati 3 glavna tipa strukture terminalnog vaskularnog korita (klasični, most i mreža) i opisati njihovu strukturu.

Sustav mikrocirkulacije, shematski prikazan na slici 4, sastoji se od sljedećih mikrosustava:

arteriole (promjer 100 mikrona ili manje);

prekapilarne arteriole ili prekapilare ili metarteriole (promjer 25 - 10 mikrona);

kapilare (promjer 2 - 20 mikrona);

postkapilarne venule ili postkapilare (promjer 15 - 20 mikrona);

venule (promjer do 100 mikrona).

Osim ovih žila, razlikuju se i arteriolo-venularne anastomoze - izravne fistule između arteriola / arterija i venula / vena. Promjer im je od 30 do 500 mikrona, nalaze se u većini organa.

Slika 4. Shema mikrovaskulature [prema Chambers, Zweifach, 1944.].

Pokretačka snaga protoka krvi u mikrocirkulacijskom sustavu je perfuzijski tlak ili arteriovenska razlika tlaka. Dakle, ovaj tlak određen je razinama ukupnog arterijskog i venskog tlaka, a na njegovu vrijednost mogu utjecati rad srca, ukupni volumen krvi i ukupni periferni vaskularni otpor. Odnos središnje i periferne cirkulacije izražava se formulom Q =  P/ R, gdje je Q intenzitet (volumenska brzina) protoka krvi u mikrocirkulacijskom sustavu, P razlika arteriovenskih tlakova, R periferni (hidrodinamički) otpor u danom vaskularnom koritu. Promjene i P i R vodeće su u poremećajima periferne cirkulacije. Što je manja vrijednost perifernog otpora, to je veći intenzitet protoka krvi; što je veća vrijednost perifernog otpora, to je manji intenzitet protoka krvi. Regulacija periferne cirkulacije i mikrocirkulacije u svim organima provodi se promjenom otpora struji u njihovom krvožilnom sustavu. Povećanje viskoznosti krvi povećava hidrodinamički otpor i time smanjuje intenzitet protoka krvi. Veličina hidrodinamičkog otpora mnogo više ovisi o polumjeru posuda: hidrodinamički otpor je obrnuto proporcionalan vaskularni radijus na četvrtu potenciju . Iz toga slijedi da promjene u području lumena krvnih žila (zbog vazokonstrikcije ili ekspanzije) utječu na protok krvi mnogo više od čimbenika kao što su viskoznost ili promjene tlaka.

Glavni regulatori mikrocirkulacije su adukcijske male arterije i arteriole. i arteriovenske anastomoze. Kao rezultat širenja aferentnih arteriola, 1) povećava se brzina protoka krvi, 2) povećava se intrakapilarni tlak i 3) povećava se broj funkcionalnih kapilara. Potonje će također biti određeno otvaranjem prekapilarnih sfinktera – opuštanjem dviju ili više glatkih mišićnih stanica na početku kapilara.

Slika 5 Shema glavnih krvnih žila mikrovaskulature [prema Mchedlishvili, 1958].

A - glatke mišićne stanice mikrožila s vazomotornom inervacijom; B- glavna kapilara; B - kapilare koje tvore mrežu. AVA - arterijsko-venska anastomoza.

Lumen mikroposuda može se aktivno mijenjati samo ako u njihovoj strukturi postoje elementi glatkih mišića. Na sl. 5, osjenčane su vrste posuda koje ih sadrže. Iz toga slijedi da autonomni živci inerviraju sve krvne žile osim kapilara. Međutim, novije studije pokazale su prisutnost područja bliske povezanosti između završnih živčanih elemenata i kapilara. Oni su specijalizirani produžeci aksona u blizini stijenke kapilare, slični produžecima u području akso-aksonskih sinapsi, tj. oblikuju, zapravo, "sinapse na putu". Vjerojatno je da je ovaj nesinaptički tip prijenosa signala, koji osigurava slobodnu difuziju neurotransmitera prema mikrožilama, glavni način živčane regulacije kapilara. U ovom slučaju nije regulirana jedna kapilara, već cijeli vaskularni lokus. S električnim podražajem živaca (aferentnih i eferentnih) ili pod djelovanjem neurotransmitera, u tkivu se pojavljuju prostaglandini, histamin (uključujući i zbog degranulacije mastocita), ATP, adrenalin i druge vazoaktivne tvari. Kao rezultat toga, uglavnom se mijenja stanje endotelnih stanica, povećava se transendotelni transport, mijenja se propusnost endotela i trofizam tkiva. Dakle, posredovanje regulatornog i trofičkog utjecaja živaca na tkiva kroz krvožilni sustav provodi se ne samo grubom regulacijom dotoka krvi u organ i njegove dijelove, već i finom regulacijom samog trofizma kroz promjenu stanja stijenke mikrožila. S druge strane, prikazani materijali pokazuju da poremećaji inervacije relativno brzo dovode do značajnih promjena ultrastrukture i propusnosti kapilara. Stoga bi mikrocirkulacijski poremećaji, a posebno promjene vaskularne propusnosti, trebali imati važnu ulogu u razvoju neurogenih distrofija.

Promjene vaskularnog tonusa ili vaskularnih sfinktera mogu biti posljedica živčanih, humoralnih i lokalnih regulatornih mehanizama (tablica 1).

Stol 1.

Regulacija mikrovaskularnog korita

Bilješka. Broj križića označava stupanj regulacije.

Živčana regulacija provodi autonomni živčani sustav. Vazomotorni živci su pretežno simpatično odjeljenje(rjeđe - parasimpatički) i obilno inerviraju arteriole kože, bubrega i celijakije. U mozgu i skeletnim mišićima te su žile relativno slabo inervirane. Posrednik u sinapsama je norepinefrin, koji uvijek uzrokuje kontrakciju mišića. Stupanj kontrakcije vaskularnih mišića izravno ovisi o učestalosti impulsa. Vaskularni tonus u mirovanju održava se zahvaljujući stalnom protoku impulsa kroz vazomotorne živce frekvencijom 1-3 u sekundi (tzv. tonički impuls). Pri frekvenciji pulsa od samo oko 10 u sekundi opaža se maksimalna vazokonstrikcija. Da., povećanje impulsa u vazomotornim živcima dovodi do vazokonstrikcije, a smanjenje vazodilatacije, a potonji je ograničen bazalnim vaskularnim tonusom (tj. tonusom koji se opaža u odsutnosti impulsa u vazokonstriktornim živcima ili kada su presječeni).

Parasimpatički kolinergička vazodilatirajuća vlakna inerviraju žile vanjskih genitalnih organa, male arterije pia mater mozga.

Živčani mehanizam također se otkriva u analizi vazodilatacije kože kao odgovor na mehaničku ili kemijsku iritaciju kože. to - aksonski refleks, provodi se uz pomoć nociceptivnih živčanih vlakana (koji provode bol) i neuropeptida.

Osjetljivost mišićnih stanica na vazoaktivne tvari je različita. Mikrožile su 10-100 puta osjetljivije od velikih; prekapilarni sfinkteri su se pokazali najosjetljivijima u odnosu na djelovanje agenasa sužavanja i širenja. Utvrđeno je da se slična reaktivnost opaža u odnosu na električnu stimulaciju (tablica 2). U uvjetima patologije mijenja se osjetljivost mikrožila na vazoaktivne tvari.

tablica 2

Gradijent reaktivnosti mikrocirkulacijskog korita mezenterija štakora

(prema Zweifachu, 1961.)

Reaktivnost mikrožila također nije ista u različitim organima i tkivima. Ova pravilnost posebno dolazi do izražaja u odnosu na adrenalin (tablica 3). Najveću osjetljivost na adrenalin imaju mikrožile kože.

Tablica 3

Reaktivnost mikrožila štakora na nopogičnu koncentraciju

adrenalin (Zweifach, 1961.)

Posljednjih godina dokazana je činjenica da u istom neuronu postoje dva ili više (do sedam) neurotransmitera različite kemijske prirode iu različitim kombinacijama. Široka, ako ne i sveprisutna, zastupljenost neuropeptida u autonomnim živcima (npr. neuropeptid Y, vazoaktivni intestinalni peptid, tvar P, itd.) koji opskrbljuju krvne žile dobro je dokazana brojnim imunohistokemijskim studijama i ukazuje na značajno povećanje složenosti mehanizmi živčane regulacije vaskularnog tonusa. Još veća komplikacija ovih mehanizama povezana je s otkrićem neuropeptida u sastavu osjetljivih živčanih vlakana koja opskrbljuju krvne žile, te njihove moguće "efektorske" uloge u regulaciji vaskularnog tonusa.

Humoralna regulacija provode hormoni i kemikalije koje se oslobađaju u tijelu. Vazopresin (antidiuretski hormon) i angiotenzin II uzrokuju vazokonstrikciju. Kalidin i bradikinin - vazodilatacija. Adrenalin, koji luče nadbubrežne žlijezde, može imati i vazokonstriktorni i vazodilatacijski učinak. Odgovor je određen brojem - ili -adrenergičkih receptora na vaskularnoj mišićnoj membrani. Ako u žilama prevladavaju -receptori, tada adrenalin uzrokuje njihovo sužavanje, a ako je većina -receptora, onda uzrokuje širenje.

Lokalni regulatorni mehanizmi osiguravaju metaboličku autoregulaciju periferne cirkulacije. Oni prilagođavaju lokalni protok krvi funkcionalnim potrebama organa. Istodobno, metabolički vazodilatacijski učinci dominiraju nad živčanim vazokonstriktorskim učincima iu nekim ih slučajevima potpuno potiskuju. Proširuju mikrožile: nedostatak kisika, produkti metabolizma - ugljični dioksid, povećanje H-iona, laktat, piruvat, ADP, AMP i adenozin, mnogi posrednici oštećenja ili upale - histamin, bradikinin, prostaglandini A i E i tvar P. Vjeruje se da do širenja s Djelovanje nekih medijatora dolazi zbog otpuštanja dušikovog oksida iz endotelnih stanica, što izravno opušta glatke mišiće. Medijatori oštećenja sužavaju mikrožile - serotonin, prostaglandini F, tromboksan i endotelini.

Što se tiče sposobnosti kapilara da se aktivno stežu, odgovor je prilično negativan, jer nema glatkih mišićnih stanica. Oni istraživači koji promatraju aktivno sužavanje njihovog lumena objašnjavaju to sužavanje kontrakcijom endoteliocita kao odgovor na podražaj i izbočenjem stanične jezgre u kapilaru. Pasivno sužavanje ili čak potpuno zatvaranje kapilara događa se kada napetost njihovih stijenki prevladava nad intravaskularnim tlakom. Ovo stanje nastaje kada dođe do smanjenja protoka krvi kroz aduktornu arteriolu. Značajno širenje kapilara također je teško, jer 95% elastičnosti njihovih stijenki pada na vezivnu tvar koja ih okružuje. Tek kada je uništena, na primjer, upalnim eksudatom, povećani intrakapilarni tlak može uzrokovati istezanje stijenki kapilara i njihovo značajno širenje.

U arterijskom krevetu opažaju se fluktuacije tlaka u skladu sa srčanim ciklusom. Amplituda fluktuacije tlaka naziva se pulsni tlak. U završnim granama arterija i arteriola, tlak naglo pada preko nekoliko milimetara vaskularne mreže, dosežući 30-35 mm Hg. na kraju arteriola. To je zbog velike hidrodinamičke otpornosti ovih posuda. Istodobno, fluktuacije pulsnog tlaka značajno se smanjuju ili nestaju, a pulsirajući protok krvi postupno se zamjenjuje kontinuiranim (sa značajnim širenjem krvnih žila, na primjer, tijekom upale, fluktuacije pulsa se opažaju čak iu kapilarama i malim venama) . Ipak, u arteriolama, metarteriolama i prekapilarima mogu se primijetiti ritmičke fluktuacije u brzini protoka krvi. Učestalost i amplituda ovih kolebanja može biti različita, a ne sudjeluju u prilagodbi krvotoka potrebama tkiva. Pretpostavlja se da je ovaj fenomen - endogeni vazomotorizam - posljedica automatizma kontrakcija glatkih mišićnih vlakana i ne ovisi o autonomnim živčanim utjecajima.

Moguće je da promjene protoka krvi u kapilarama ovise i o leukocitima. Leukociti, za razliku od eritrocita, nisu u obliku diska, već su sferični, a s promjerom od 6-8 mikrona, njihov volumen premašuje volumen eritrocita za 2-3 puta. Kada leukocit uđe u kapilaru, neko vrijeme "zaglavi" na ušću kapilare. Prema istraživačima, to se kreće od 0,05 sekundi do nekoliko sekundi. U ovom trenutku prestaje kretanje krvi u ovoj kapilari, a nakon skliznuća leukocita u mikrožilu, ponovno se obnavlja.

Glavni oblici poremećaja periferne cirkulacije i mikrocirkulacije su: 1. arterijska hiperemija, 2. venska hiperemija, 3. ishemija, 4. staza.

Tromboza i embolija, koji nisu neovisni poremećaji mikrocirkulacije, pojavljuju se u ovom sustavu, uzrokujući njegove ozbiljne povrede.

Reologija je znanost o tečenju i deformaciji.

Reološka svojstva krvi ovise o:

1. Hemodinamski parametri - promjene svojstava krvi tijekom njenog kretanja. Hemodinamski parametri određeni su propulzivnom sposobnošću srca, funkcionalnim stanjem krvotoka i svojstvima same krvi.

2. Stanični čimbenici (količina, koncentracija - hematokrit, deformabilnost, oblik, funkcionalno stanje).

3. Čimbenici plazme - sadržaj albumina, globulina, fibrinogena, FFA, TT, kolesterola, pH, elektrolita.

4. Čimbenici interakcije - intravaskularna agregacija oblikovanih elemenata.

U krvi se neprestano odvija dinamički proces "agregacije - dezagregacije". Normalno, dezagregacija dominira nad agregacijom. Rezultirajući smjer procesa "agregacije - dezagregacije" određen je međudjelovanjem sljedećih čimbenika: hemodinamskih, plazmatskih, elektrostatskih, mehaničkih i konformacijskih.

Hemodinamski faktor određuje smično naprezanje i udaljenost između pojedinih stanica u struji.

Plazma i elektrostatički čimbenici određuju premošćivanje i elektrostatske mehanizme.

Mehanizam premošćivanja sastoji se u činjenici da su spojni element u agregatu između eritrocita makromolekularni spojevi čiji krajevi molekula, adsorbirani na susjedne stanice, tvore svojevrsne mostove. Udaljenost između eritrocita u agregatu proporcionalna je duljini veznih molekula. Glavni plastični materijal za međueritrocitne mostove su fibrinogen i globulini. Nužan uvjet za provedbu mehanizma mosta je konvergencija eritrocita na udaljenosti koja ne prelazi duljinu jedne makromolekule. Ovisi o hematokritu. Elektrostatski mehanizam određen je nabojem na površini crvenih krvnih stanica. Kod acidoze, nakupljanja laktata, (-) potencijal se smanjuje i stanice se međusobno ne odbijaju.

Postupno izduživanje i grananje agregata pokreće konformacijski mehanizam i agregati formiraju trodimenzionalnu prostornu strukturu.

5. Vanjski uvjeti - temperatura. Kako temperatura raste, viskoznost krvi se smanjuje.

Među intravaskularnim poremećajima mikrocirkulacije na prvom mjestu treba biti agregacija eritrocita i drugih krvnih stanica.

Utemeljitelji doktrine "mulja", t.j. stanje krvi, koje se temelji na agregaciji eritrocita, su Knisese (1941) i njegov student Blosh. Sam pojam "puž", doslovno preveden s engleskog, znači "gusto blato", "blato", "mulj". Prije svega, potrebno je razlikovati agregaciju krvnih stanica (prvenstveno eritrocita) i aglutinaciju eritrocita. Prvi proces je reverzibilan, dok se drugi uvijek čini nepovratnim, uglavnom povezan s imunološkim fenomenima. Razvoj mulja je ekstremni stupanj izraženosti agregacije krvnih stanica. Umućena krv ima brojne razlike od normalne. Glavnim značajkama izglađene krvi treba smatrati međusobno prianjanje eritrocita, leukocita ili trombocita i povećanje viskoznosti krvi. To dovodi do takvog stanja krvi, koje jako otežava prokrvljenost kroz mikrožile.

Postoji nekoliko vrsta mulja ovisno o strukturnim značajkama agregata.

I. Klasični tip. Karakteriziran je relativno velikim nakupinama i gustim pakiranjem eritrocita s neravnim konturama. Ova vrsta mulja se razvija kada prepreka (kao što je ligatura) ometa slobodno kretanje krvi kroz žilu.

II. tip dekstrana. Agregati su različite veličine, gustog pakiranja, zaobljenih obrisa, slobodnih mjesta u agregatima u obliku šupljina. Ova vrsta mulja nastaje kada se u krv unese dekstran s molekulskom težinom od 250-500 i više KDn.

III. amorfni tip. Ovu vrstu karakterizira prisutnost velikog broja malih agregata sličnih granulama. U tom slučaju krv poprima oblik grube tekućine. Amorfni tip mulja razvija se uvođenjem etila, ADP i ATP, trombina, serotonina, norepinefrina u krv. Samo nekoliko eritrocita sudjeluje u stvaranju agregata u amorfnom tipu mulja. Mala veličina nakupina može predstavljati ne manju, već i veću opasnost za mikrocirkulaciju, budući da im njihova veličina omogućuje prodiranje u najmanje žile do kapilara uključujući.

Mulj se također može razviti u slučaju trovanja arsenom, kadmijem, eterom, kloroformom, benzenom, toluenom, anilinom. Mulj može biti reverzibilan ili ireverzibilan ovisno o dozi primijenjene tvari. Brojna klinička opažanja otkrila su da promjene u sastavu proteina u krvi mogu dovesti do razvoja mulja. Stanja kao što su povećanje fibrinogena ili smanjenje albumina, mikroglobulinemija povećavaju viskoznost krvi i smanjuju stabilnost suspenzije.

Krv je tekućina koja kruži krvožilnim sustavom i prenosi plinove i druge otopljene tvari potrebne za metabolizam ili nastale kao rezultat metaboličkih procesa. Krv se sastoji od plazme (bistre, blijedožute tekućine) i staničnih elemenata suspendiranih u njoj. Postoje tri glavne vrste krvnih stanica: crvene krvne stanice (eritrociti), bijele krvne stanice (leukociti) i krvne pločice (trombociti).

Crvena boja krvi određena je prisustvom crvenog pigmenta hemoglobina u eritrocitima. U arterijama, kroz koje se krv koja je ušla u srce iz pluća prenosi u tkiva tijela, hemoglobin je zasićen kisikom i obojen je svijetlo crveno; u venama, kojima krv teče iz tkiva u srce, hemoglobin je praktički bez kisika i tamnije je boje.

Krv je koncentrirana suspenzija oblikovanih elemenata, uglavnom eritrocita, leukocita i trombocita u plazmi, a plazma je pak koloidna suspenzija proteina, od kojih su za razmatrani problem najvažniji: serumski albumin i globulin, kao i kao fibrinogen.

Krv je prilično viskozna tekućina, a njenu viskoznost određuje sadržaj crvenih krvnih stanica i otopljenih bjelančevina. Viskoznost krvi uvelike određuje brzinu kojom krv teče kroz arterije (poluelastične strukture) i krvni tlak. Fluidnost krvi također je određena njezinom gustoćom i prirodom kretanja različitih vrsta stanica. Leukociti se, na primjer, kreću pojedinačno, u neposrednoj blizini stijenki krvnih žila; eritrociti se mogu pomicati i pojedinačno i u skupinama, poput naslaganih novčića, stvarajući aksijalni, tj. koncentriranje u središtu posude, protok.

Volumen krvi odraslog muškarca je približno 75 ml po kilogramu tjelesne težine; u odrasloj ženi ta je brojka približno 66 ml. Prema tome, ukupni volumen krvi u odraslog muškarca je u prosjeku oko 5 litara; više od polovice volumena je plazma, a ostatak su uglavnom eritrociti.

Reološka svojstva krvi imaju značajan utjecaj na veličinu otpora protoku krvi, posebno u perifernom krvožilnom sustavu, što utječe na rad kardiovaskularnog sustava, au konačnici i na brzinu metaboličkih procesa u tkivima sportaša.

Reološka svojstva krvi igraju važnu ulogu u osiguravanju transportnih i homeostatskih funkcija cirkulacije krvi, posebno na razini mikrovaskularnog korita. Viskoznost krvi i plazme daje značajan doprinos vaskularnom otporu protoku krvi i utječe na minutni volumen krvi. Povećanje fluidnosti krvi povećava kapacitet transporta kisika u krvi, što može igrati važnu ulogu u poboljšanju tjelesnih performansi. S druge strane, hemoreološki pokazatelji mogu biti markeri njegove razine i sindroma pretreniranosti.

Funkcije krvi:

1. Transportna funkcija. Cirkulirajući kroz krvne žile, krv prenosi mnoge spojeve - među njima plinove, hranjive tvari itd.

2. Respiratorna funkcija. Ova funkcija je vezanje i prijenos kisika i ugljičnog dioksida.

3. Trofička (prehrambena) funkcija. Krv opskrbljuje sve stanice tijela hranjivim tvarima: glukozom, aminokiselinama, mastima, vitaminima, mineralima, vodom.

4. Funkcija izlučivanja. Krv odnosi iz tkiva krajnje produkte metabolizma: ureu, mokraćnu kiselinu i druge tvari koje iz tijela uklanjaju organi za izlučivanje.

5. Funkcija termoregulacije. Krv hladi unutarnje organe i predaje toplinu organima za prijenos topline.

6. Održavanje stalnosti unutarnjeg okruženja. Krv održava stabilnost niza tjelesnih konstanti.

7. Osiguravanje izmjene vode i soli. Krv osigurava izmjenu vode i soli između krvi i tkiva. U arterijskom dijelu kapilara tekućina i soli ulaze u tkiva, a u venskom dijelu kapilare vraćaju se u krv.

8. Zaštitna funkcija. Krv ima zaštitnu funkciju, budući da je najvažniji čimbenik imuniteta, odnosno štiti tijelo od živih tijela i genetski stranih tvari.

9. Humoralna regulacija. Zbog svoje transportne funkcije, krv osigurava kemijsku interakciju između svih dijelova tijela, tj. humoralna regulacija. Krv prenosi hormone i druge fiziološki aktivne tvari.

Krvna plazma je tekući dio krvi, koloidna otopina proteina. Sastoji se od vode (90 - 92%) te organskih i anorganskih tvari (8 - 10%). Od anorganskih tvari u plazmi najviše proteina (u prosjeku 7 - 8%) - albumina, globulina i fibrinogena. ( plazma bez fibrinogena naziva se krvni serum). Osim toga sadrži glukozu, masti i tvari slične mastima, aminokiseline, ureu, mokraćnu i mliječnu kiselinu, enzime, hormone itd. Anorganske tvari čine 0,9 - 1,0% krvne plazme. To su uglavnom soli natrija, kalija, kalcija, magnezija itd. Vodena otopina soli, koja po koncentraciji odgovara sadržaju soli u krvnoj plazmi, naziva se fiziološka otopina. Koristi se u medicini za nadoknadu nedostajućih tjelesnih tekućina.

Dakle, krv ima sve funkcije tkiva tijela - strukturu, posebnu funkciju, antigenski sastav. Ali krv je posebno tkivo, tekućina, koja neprestano kruži tijelom. Krv osigurava funkciju opskrbe drugih tkiva kisikom i transport metaboličkih produkata, humoralnu regulaciju i imunitet, koagulacijsku i antikoagulacijsku funkciju. Zbog toga je krv jedno od najproučavanijih tkiva u tijelu.

Istraživanja reoloških svojstava krvi i plazme sportaša u procesu opće aerokrioterapije pokazala su značajnu promjenu viskoznosti pune krvi, hematokrita i hemoglobina. Kod sportaša s niskim hematokritom, hemoglobinom i viskoznošću dolazi do porasta, a kod sportaša s visokim hematokritom, hemoglobinom i viskoznošću pad, što karakterizira selektivnu prirodu učinka OAKT, dok nije došlo do značajne promjene viskoznosti krvne plazme.