tsütostaatiline haigus. Milliste arstide poole tuleks pöörduda, kui teil on tsütostaatiline haigus. Tsütostaatilise haiguse sümptomid

Tsütostaatiline haigus- teatud tüüpi polüsündroomne haigus, mis tekib seoses tsütostaatilise tegurite mõjuga kehale ja on põhjustatud peamiselt jagunevate rakkude, peamiselt luuüdi, seedetrakti epiteeli, naha surmast; tsütostaatilise haiguse sagedane ilming on maksakahjustus.

Etioloogia: kasvajate ravis või immunosupressantidena kasutatavate tsütostaatikumide võtmine, kokkupuude ioniseeriva kiirgusega (sel juhul räägitakse kiiritushaigusest).

Patogenees: hukatus suured hulgad rakkude jagunemine koos luuüdi hävitamisega, seedetrakti epiteeli terviklikkuse rikkumine, juuste väljalangemine ja kahjustused erineval määral kõik organid ja süsteemid. Patsientidel tekkivad agranulotsütoos, trombotsütopeenia, haavandilis-nekrootilised muutused seedetraktis võivad olla komplitseeritud sekundaarsete protsessidega: tonsilliit, sepsis, hemorraagia, sooleperforatsioon jne.

Patoloogilises protsessis on kõige olulisem roll tsütostaatilise aine doosil ja toime “jõul”, s.o. ajaühikus võetud ravimi kogus (mida suurem ühekordne annus tsütostaatikumid, seda raskem on kahjustus). Tsütostaatikumide laialdane kasutamine põhjustab laste juhuslikku mürgistust, kasutamist enesetapu eesmärgil ja kasutamist hüsteeria korral.

Kliiniline pilt koosneb mitmest järjest arenevast sündroomist. Esialgu ilmneb suu limaskesta turse, mis võib hiljem asenduda hüperkeratoosiga (valkjad, raskesti eemaldatavad ladestused, peamiselt igemetel), pärast suukahjustust, mõnikord peaaegu samaaegselt sellega, leukotsüütide, trombotsüütide arvu, ja retikulotsüütide arv veres väheneb.

Erinevalt immuunagranulotsütoosist ei kao granulotsüüdid, mille arv väheneb, täielikult. Granulotsütopeenia kõrgusel areneb infektsioon (tonsilliit, kopsupõletik, abstsessid süstekohtades jne); sügava trombotsütopeeniaga kaasneb verejooks ninast, seedetraktist, nahaverejooksud. Verekaotuse puudumisel agranulotsütoosi kõrgusel ei ole väljendunud aneemiat, see ilmneb hiljem. AT luuüdi- rakulise koostise hävitamine. Seedetrakti kahjustus avaldub nekrootilise enteropaatiaga.

Erinevad tsütostaatikumid mõjutavad erinevaid kehasüsteeme erinevalt. Tsüklofosfamiid põhjustab tõsist immunosupressiooni, kiiresti arenevat agranulotsütoosi (lühike), üldist pindmist trombotsütopeeniat ja soolekahjustusi. Müelosan, vastupidi, peaaegu ei põhjusta immunosupressiooni, peaaegu ei mõjuta soolestikku; agranulotsütoos ja trombotsütopeenia ilmnevad hilja (2 nädalat pärast mürgistust), kuid on väga sügavad ja kestavad mitu nädalat.

Rubomütsiin ja adriablastiin võivad üleannustamisel põhjustada rasket müokardiiti. Vinkristiin peaaegu ei mõjuta granulotsüütilisi ja trombotsüütide idusid, kuid põhjustab immunosupressiooni, sageli polüneuriiti. Hepatotroopne toime on valdavalt tsüklofosfamiidil, 6-merkaptopuriinil.

Üks tsütostaatilise haiguse sagedasi ilminguid on septitseemia: kõrge palavik, mõnikord külmavärinad, baktereemia (patogeenne mikrofloora) infektsioonikolde puudumisel. Kopsupõletikele on iseloomulik kliiniliste tunnuste vähene raskus: võib esineda kuiv köha, radioloogilisi andmeid napib, vilistavat hingamist on vähe, need on niisked, peeneks mullitavad, vahel krepitavad.

Ravi sarnane ägeda kiiritushaiguse korral. Prednisoloon ei ole näidustatud tsütostaatilise haiguse korral. Patsientide isoleerimine ja aseptika tingimuste järgimine on kohustuslik. Mängige otsustavat rolli antibiootikumravi, trombotsüütide ülekanne trombotsütopeenilise hemorraagilise sündroomi korral. Raske aneemia puudumisel ei ole vereülekanne näidustatud. Süstitavad ravimid manustada ainult intravenoosselt.

Prognoos määratakse vigastuse raskuse järgi. On kindlaks tehtud, et haigus ei kordu ilma korduva tsütostaatikumide manustamata.

Tsütostaatiline haigus on sündroomide kompleks, mis areneb intensiivse tsütostaatilise ravi kasutamisel selle toksilise toime tõttu rakutsükli erinevatele faasidele.

Patogenees

Tsütostaatilise haiguse raskusaste sõltub paljudest asjaoludest, peamiselt kasutatavate ravimite annusest, ravi kestusest, manustamisviisist ja tundlikkusest. mitmesugused rakud organism nende juurde toksiline toime(näiteks vinkristiin kahjustab kõige rohkem perifeerset närvisüsteem, tsüklofosfamiid - seedetrakti ja naha epiteel, antratsükliinid - müokard jne). Kõik keemiaravi ravimid toimivad peamiselt jagunevatele rakkudele, mille tulemusena tekivad müelodepressiivsed, düspeptilised, maksa-, immunosupressiivsed ja muud sündroomid. Teatud rakuliinil on ravimite tropism. Vincristiinil on toksiline toime granulotsüto- ja monotsütopoeesile, dopaanil, leukeraanil, degranoolil, vinblastiinil, natulaanil ja tsüklofosfamiidil - lümfotsütopoeesile; sarkolüsiin, ametopteriin, 6-merkaptopuriin, tsütarabiin ja daunomütsiin pärsivad võrdselt granulo- ja lümfotsütopoeesi. Müelobromoolil, bruneomütsiinil, rubomütsiinil on trombotsütopeeniline toime. Vinkristiin ja rubomütsiin annavad müelotoksilise toime 4-7 päeva pärast ja selle kestus on 7-10 päeva, natulaani lümfotoksiline toime ilmneb alles 25-36 päeva pärast ravi algust ja võib kesta 2-3 nädalat. Seisundi määratlust võib pidada teguriteks, mis suurendavad tsütostaatilise haiguse tekke riski. Seega põhjustab maksa sapiteede funktsiooni rikkumine sapiga erituvate keemiaravi ravimite akumuleerumist plasmas; neerupuudulikkuse korral suureneb ravimite ja nende metaboliitide kontsentratsioon veres, kuna need erituvad uriiniga; kahheksiaga kaasneb katabolismi suurenemine ja kahjustus metaboolsed protsessid.

Epidemioloogia

Tsütostaatilist haigust kohtab onkohematoloogilises praktikas sageli, kuna sooviga saada vajalikku ravitoimet kaasnevad mitmesugused kõrvalmõjud kasutatud kasvajavastaste keemiaravi ravimite toksilise toime tõttu.

Ravi

Müelodepressiivse sündroomi ravis tsütostaatilise haiguse korral on peamine koht hemokomponentteraapial. Düspeptiline sündroom nõuab aktiivset võõrutusravi, vee-soola metabolismi korrigeerimist. Kasutatakse ümbris- ja adsorbeerivaid aineid (valge savi, almagel, enterodez), kokkutõmbavaid aineid (Püha ensüümi preparaatide dekoktid (panzinorm, festal, digestal).

Rasketel juhtudel ajutiselt kasutada parenteraalne toitumine. Juhtudel, kui seedetrakti limaskesta haavandilisi-nekrootilisi kahjustusi komplitseerib perforatsioon, võib tekkida küsimus kirurgilise sekkumise kohta.

Kell rasked rikkumised maksafunktsioon tühistada leukeemiavastased ravimid ja määrata aktiivne hepatoprotektiivne ravi (5% glükoosilahus, hemodez, prednisoloon, dieet); valkude moodustamise funktsiooni rikkumiste korral on näidustatud albumiini, plasmakontsentraadi ülekanded. Soodne mõju tagab hüperbaarilise hapniku.

Tsütostaatiliste ravimite kardiotoksiline toime nõuab nende kaotamist ja sobivat kardioloogilist korrigeerimist võõrutusravi ja ratsionaalse raviskeemi taustal. Nefrotoksiliste tüsistuste korral on näidustatud intravenoosne manustamine ning neutraalsete ja kergelt happeliste vedelike manustamine, dieet, uroseptiliste ja ekskretoorsete vedelike kasutamine. kusihappe ravimid (allopurinool).

Nakkuslike ja nakkus-nekrootiliste protsesside korral kasutatakse laia toimespektriga antibiootikumide ja immuunpreparaatide (immunoglobuliinid, immuunplasma) kombinatsiooni. Viirusnakkuste tekkega - viirusevastased ravimid (zaveraks); koos seente - seenevastaste ainetega (amfoteritsiin B, nüstatiin).

Kell nahainfektsioonid kasutatud antiseptilist, antibakteriaalset, immuunpreparaadid, haavade kirurgiline ravi. Kõige raskem ravida toksilised kahjustused närvisüsteem.

Tähelepanu! Kirjeldatud ravi ei taga positiivset tulemust. Usaldusväärsema teabe saamiseks konsulteerige ALATI spetsialistiga.

Viimastel aastakümnetel registreeritud meie planeedi elanikkonna esinemissageduse pidev kasv ja kaasaegsete biotehnoloogiate areng on toonud kaasa erinevate patoloogiliste seisundite ravis kasutatavate ravimite arsenali märkimisväärse suurenemise. Selle loomulik tagajärg oli registreeritud kõrvaltoimete ja uimastiravi tüsistuste esinemissageduse suurenemine.

Möödunud sajandi keskel esile kutsutud kliiniliste ja laboratoorsete häirete iseloomustamiseks ravimteraapia, võeti kasutusele termin "ravimihaigus".

Eristatakse järgmisi patogeneetilisi kõrvaltoimete tüüpe ja ravimteraapia tüsistusi:
1) kõrvaltoimed, mis on seotud farmakoloogilised omadused ravimid;
2) absoluutsest või suhtelisest üleannustamisest, ravimite ebasoodsast kombinatsioonist põhjustatud toksilised tüsistused;
3) sekundaarsed mõjud, mis on põhjustatud organismi immunobioloogiliste omaduste rikkumisest (immuunreaktiivsuse nõrgenemine, düsbakterioos, kandidoos jne).

d.);
4) vahetu ja hilinenud tüüpi allergilised (immuun)reaktsioonid;
5) idiosünkraatia - erinevate kaasasündinud või omandatud ensüümi defektidega kaasnevad reaktsioonid;
6) pärast ravi katkestamist täheldatud ärajätusündroom pikaajaline kasutamine mõned ravimid.

Igal aastal diagnoositakse maailmas rohkem kui 10 miljonit inimest onkoloogilised haigused. Praegu on medikamentoosse tsütoreduktiivse ravi kasutamine õigustatud 70%-l vähihaigetest.

Seoses eelnevaga on kahtlemata kasvamas haigete hulk, kellel tekib otsene või kaudne, varakult või pikaajalisi mõjusid vähivastase ravi (tüsistused). Toksilisuse astme määramine ravimteraapia viiakse läbi vastavalt WHO ja Rahvusvahelise Vähivastase Liidu soovitustele.

Kõrvaltoimetel on 5 raskusastet (WHO, 2001):
aste 0 - patsiendi heaolu ja laboratoorsete näitajate muutused puuduvad;
aste - minimaalsed muutused, mis ei mõjuta patsiendi üldist aktiivsust, laboratoorsed näitajad veidi muutunud ja ei vaja parandust;
aste 2 - mõõdukad muutused, mis häirivad patsiendi normaalset tegevust ja elu ning põhjustavad laboriandmetes märgatavaid muutusi, mis nõuavad korrigeerimist;
aste 3 - tõsised rikkumised, mis nõuavad aktiivset sümptomaatiline ravi, keemiaravi edasilükkamine või peatamine;
aste 4 – eluohtlikud kõrvaltoimed ja tüsistused, nõuavad kohest keemiaravi katkestamist.

Kõik tsütostaatilise ravi kõrvaltoimed vastavalt arengu ajastusele jagunevad tinglikult koheseks, koheseks ja hilinenud toimeks.

Tekib koheselt ühe päeva jooksul alates keemiaravi ravimite manustamise hetkest. Vahetud tüsistused tekivad tavaliselt 10 päeva jooksul alates ravi algusest. Hilinenud tüsistused võivad ilmneda mitme nädala pärast ja mõnikord ka mitme aasta pärast.

Esiteks hävitav kõrvalmõju vähivastased ravimid avaldub kiiresti prolifereeruvatel inimkeha normaalsetel rakkudel (näiteks vereloomerakkudel), kuid faasi-mittespetsiifilised tsütostaatikumid avaldavad kahjustavat toimet patsiendi kehakudede aeglaselt prolifereeruvatele või mittejagunevatele rakkudele. See määrab suuresti tsütostaatilise haiguse teatud kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute esinemise sageduse ja aja.

Seega on tsütostaatilise haiguse seedetrakti ilmingute sagedus 92%, müelosupressiivne - 88%, hepatotroopne - 52%, neerude - 40%, kardiovaskulaarne - 28%, hingamisteede - 20%.

Keemiaravi ravimite toksilisuse määravad tegurid on järgmised: füüsiline seisund patsient ja südame-, kopsu-, maksa- ja neerude taustahaiguste esinemine; annus, manustamise kestus ja kemoterapeutiliste ainete kombinatsioon; arengut nakkuslikud tüsistused; vanem vanus; valkude ja vitamiinide puudus.

Müelosupressiivset sündroomi tsütostaatilise haiguse korral iseloomustab leukotsüütide ja trombotsüütide ning sageli ka erütrotsüütide arvu regulaarne vähenemine perifeerses veres.

Müelosupressioonil on kaks patogeneetilist tüüpi. Esimene tüüp ("müelosan") on tingitud tsütostaatikumide domineerivast mõjust tüvirakkudele, teine - pluripotentsetele või unipotentsetele eellasrakkudele. Esimese tüübi korral registreeritakse perifeerses veres pantsütopeenia 4-6 nädalat pärast kokkupuudet tsütostaatilise ainega ja see võib püsida kuni 2 kuud. Teise tüübi puhul täheldatakse müelosupressiivsete ilmingute maksimaalset raskust 10–12. päeval alates ravimi manustamise hetkest ja vereloome taastumine toimub 3. nädalal.

Müelotoksiline agranulotsütoos on äge arenev langus granulotsüütide tase perifeerses veres on alla 0,5x109/l.

Granulotsüütide puudumine põhjustab kõrge temperatuuri ilmnemist, joobeseisundit, ilma kohalike põletikukolde kliiniliste tunnusteta (febriilne neutropeenia). Agranulotsütoosi korral on gramnegatiivse taimestiku põhjustatud raskete nakkuslike komplikatsioonide tekkimine võimalik (60-80%); seened (kuni seente sepsiseni), viirused.

Leukopeenia ja neutropeenia tekkimine on keemiaravi kohutav komplikatsioon ja võib põhjustada patsientide surma. Granulotsüütide hematopoeetiliste ja granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleerivate tegurite kasutamisel on nende tüsistuste tekke prognoos oluliselt paranenud. Kõige olulisem positiivne mõju hematopoeetiliste ja granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleerivate tegurite ravi taustal saavutatakse müelosupressiooni teise patogeneetilise variandiga.

Pentandioehappe imidasolüületaanamiidi võib kasutada neutropeenia tekke vältimiseks. Dikarbamiini hematoprotektiivne toime müelosupressiivse keemiaravi ajal on tingitud neutrofiilsete granulotsüütide prekursorite küpsemise kiirenemisest spetsiifiliste graanulite moodustumise staadiumis. Selle tulemusena väheneb III-IV astme toksilise neutropeenia aste ja sagedus. Antibakteriaalse ravi määramine toimub siis, kui patsientidel tekib temperatuurireaktsioon.

Suurtes annustes keemiaravi, glükokortikoidide, tsüklosporiini, rituksimabi suurte annuste kasutamisel on patsientidel lisaks neutropeeniale ka märkimisväärne ja pikaajaline lümfopeenia, millega kaasneb immunoglobuliini puudulikkus. Nendel juhtudel on nakkuslike tüsistuste tekkega soovitatav intravenoossed infusioonid immunoglobuliinide M ja G preparaadid - normaalne inimese immunoglobuliin.

Pikaajalist lümfopeeniat ähvardab mittebakteriaalse pneumotsüstilise kopsupõletiku areng. Sel juhul viiakse läbi ravi kotrimoksasooli (sulfametoksasool + trimetoprim) biseptooliga (960 mg päevas tsütopeenia taustal, seejärel 2 korda nädalas 5-6 kuu jooksul).

Keemiaravist põhjustatud trombotsütopeenia võib olla väga sügav – kuni mitu tuhat trombotsüüti 1 µl kohta. Tsütostaatilise haiguse korral määrab hemorraagilise sündroomi mitte ainult trombotsütopeenia sügavus, vaid ka selle kestus. Hemorraagiliste tüsistuste korrigeerimine trombotsütopeenia taustal toimub peamiselt trombotsüütide massiülekandega.

Hetkel sees kliiniline praktika kasutusele võetakse trombopoetiini retseptori agonistid (romiplostiim, eltrombopaag). Siiski tuleb meeles pidada, et need ravimid on näidustatud primaarse immuuntrombotsütopeenia korral ja neid ei soovitata kasutada müelodüsplastilise sündroomi korral luuüdi blastoosi võimaliku stimulatsiooni tõttu.

Tsütostaatilise ravi müelosupressiivse toime üheks ilminguks on areng aneemiline sündroom. See võib olla tingitud tsütostaatikumide otsesest kahjustavast toimest erütroidi prekursorite ja küpsete erütrotsüütide membraanile, vereloomerakkude reaktsiooni vähenemisest erütropoetiinile. Rida vähivastased ravimid ei põhjusta mitte ainult erütropoeesi pärssimist, vaid võib viia ka hemolüütilise aneemia tekkeni (näiteks nukleotiidide analoogid).

Aneemial on 4 raskusastet: 1. aste (kerge) - hemoglobiin 110-95 g / l; 2. aste (mõõdukas) - hemoglobiin 95-80 g / l; 3. aste (väljendatud) - hemoglobiin 80-65 g / l; 4. aste (raske) - hemoglobiin alla 65 g / l. Keemiaravi tüsistuste tõttu aneemiaga patsientidele määratakse peamiselt erütropoetiin.

Interneti-testid

Narkomaania test (küsimusi: 12)
Olgu need retseptiravimid, illegaalsed uimastid või käsimüügiravimid, pärast sõltuvusse sattumist hakkab su elu allamäge liikuma ja tõmbad endaga kaasa need, kes sind armastavad...

Tsütostaatiline haigus

Mis on tsütostaatiline haigus -

Tsütostaatiline haigus- teatud tüüpi polüsündroomne haigus, mis tekib seoses tsütostaatilise tegurite toimega kehale ja mida iseloomustab rakkude surm jagunemisprotsessis. Esiteks on kahjustatud luuüdi rakud, naha epiteeli kate ja seedetrakt. Lisaks on tsütostaatilise haiguse üsna tavaline ilming maksakahjustus. Haiguse põhjuseks võivad olla kasvaja raviks või immuunsüsteemi pärssimiseks kasutatavad tsütotoksilised ravimid, ioniseeriv kiirgus ning mõned tsütotoksilise toimega keemiaravi ravimid ja antibiootikumid.

Hea hematoloogilise kontrolliga, mis seisneb leukotsüütide arvu loendamises vähemalt kaks korda nädalas viib tsütostaatilise ravi kuur harva ootamatute agranulotsütoosi nakkuslike tüsistusteni.

Tsütostaatilise haiguse sümptomid:

Vaadeldava patoloogia kliinilised ilmingud määravad eelkõige granulotsütopeenia ja trombotsütopeenia (granulotsütoosne idu on rohkem inhibeeritud) ning nendega kaasnevad tüsistused - tonsilliit, kopsupõletik, verejooks. Patoloogiline protsess, mõjutab lisaks luuüdi rakkudele ka seedetrakti, nahka ja paljusid teisi organeid ja nende süsteeme.

Tsütostaatilise haiguse lahtivolditud pildil avastatakse esimesena suuõõne sündroom, suu limaskesta turse. Suukaudse sündroomi edasine dünaamika sõltub tsütostaatilise ravimi annusest: mõnel juhul muutub turse kergeks hüperkeratoosiks - valkjate kihtide ilmnemine, alguses kergesti ja seejärel limaskestast raskesti eraldatuna, ja teistel juhtudel - suurtes annustes - areneb haavandiline stomatiit. Mõnikord eelneb haavandiline stomatiit tsütostaatilisele granulotsütopeeniale ja trombotsütopeeniale, kuid sageli langeb nendega kokku ja need süvendavad seda järsult.

Tsütostaatilise haiguse hematoloogilise sündroomi korral mängib sageli olulist rolli agranulotsütoos. Agranulotsütoosiks loetakse leukotsüütide taseme langust alla 1 H 103 (1000) 1 µl-s või granulotsüütide taseme langust alla 0,75 H 103 (750) 1 µl-s.

Normaalse vereloome põhimustrite tundmine võimaldab mõista erinevate tsütostaatiliste ravimite toimet, vereloome kahjustuse tasemeid, mis määravad hematoloogilise sündroomi alguse aja, raskusastme ja vereloome kahjustuse levimuse. Seega, kui kõik 3 müelopoeesi idu on mõjutatud, siis ravimtoode mõjus rakule – müelopoeesi eelkäijale. Vereloome varasemates staadiumides ravim toimib, seda hiljem, isegi suurte annuste korral, ilmneb muutus veres. Müelosan isegi suurtes annustes ei hävita küpseid rakke ja verepildid hoitakse normaalsele lähedasel tasemel umbes 2 nädalat.

Tsütostaatilise haiguse verepilti iseloomustab leukotsüütide ja trombotsüütide arvu regulaarne vähenemine ning sageli täheldatakse aneemiat. Leukopeenia väljendub kõigi rakkude – granulotsüütide, monotsüütide ja lümfotsüütide – taseme languses ja võib ulatuda väga väikese arvuni – 100 rakku või vähem 1 μl kohta. Samal ajal jäävad üksikud granulotsüüdid reeglina siiski verre.

Trombotsütopeenia võib olla ka väga sügav – kuni mitu tuhat trombotsüüti 1 µl-s. Samal ajal pärsivad mitmesugused tsütostaatilised ravimid ebavõrdselt normaalset vereloomet üldiselt: tsüklofosfamiid, vinkristiin terapeutilistes annustes pärsivad trombopoeesi veidi, erinevalt rubomütsiinist ja metotreksaadist.

Granulotsüütide puudumine põhjustab septitseemia arengut koos kõrge kehatemperatuuri tõusuga, rasked sümptomid mürgistus, samuti tugev higistamine ilma kohalike põletikukolleteta. Üks levinumaid agranulotsütoosi tüsistusi on kopsupõletik, mille sümptomid on väga nõrgad: kuiv köha, õhupuudus, sinakas, piiratud ala. bronhide hingamine. Mõnel juhul ei ole võimalik radioloogiliselt määrata põletikukoldeid kopsudes. Granulotsüütide ilmumine põhjustab joobeseisundi nõrgenemist, kuid mõnikord ka kopsupõletiku füüsiliste nähtude suurenemist.

Varasematel aastatel oli stenokardia agranulotsütoosi kõige olulisem nakkuslik tüsistus. Praegu ilmselt laialdase kasutamise tõttu antibakteriaalsed ravimid, pärsib streptokokki, see komplikatsioon hakkasid esinema palju harvemini ja reeglina ei erine kulgemise konkreetse raskusastme ja sisse harvad juhud mis põhjustab ulatuslikku nekroosi.

Paralleelselt agranulotsütoosiga areneb ka trombotsütopeenia, kuigi trombotsüütide arv langeb sageli kriitilise arvuni, samuti nende tõus, edestades leukotsüütide dünaamikat 1-2 päeva võrra.

Trombotsüütide kriitilise taseme kontseptsioon on kindel: ohtlikku hemorraagilist sündroomi, mille trombotsüütide tase on üle 2 H 104 (20 000) 1 μl kohta, tavaliselt ei teki. Seda arvu peetakse tinglikult kriitiliseks. Samal ajal võib paljudel aplastilise aneemiaga patsientidel trombotsüütide tase püsida madalal tasemel mitu kuud ja autoimmuunse trombotsütopeeniaga aastaid, ilma tõsise verejooksuta. Tsütostaatilise haiguse korral ei määra verejooksu mitte ainult trombotsütopeenia sügavus, vaid ka selle kestus.

Võib täheldada seedetrakti, ninaverejooksu, ajuverejooksu. Haiguse kõrgpunktis väheneb trombotsüütide arv sageli kriitilise arvuni, mõnikord nullini, müelotoksilise agranulotsütoosi perioodil veres retikulotsüüte ei tuvastata.

Agranulotsütoosi (pantsütopeenia) kestus ei ületa tavaliselt 1-2 nädalat. Müelosani, kloorbutiini üleannustamise korral tavalisi annuseid sarkolüsiin patsientidel, kellel on neerupuudulikkus sügava tsütopeenia kestus võib olla oluliselt pikem.

Tsütostaatilisest müelodepressioonist väljumisega kaasneb trombotsüütide ja leukotsüütide arvu suurenemine, noorte vormide ilmumine ja retikulotsüütide protsendi suurenemine. Leuko- ja trombotsütopeeniast väljumine toimub tavaliselt järk-järgult mitme päeva jooksul; tsütopeenia tüsistuste (infektsioon, verejooks) kliiniline lahenemine toimub tavaliselt mõnevõrra varem kui hematoloogiliste parameetrite normaliseerumine.

Üks hirmuäratavamaid ja kuni viimase ajani sageli surmaga lõppenud tsütostaatilise haiguse ilminguid on nekrootiline enteropaatia. Leukeemia korral ulatub nekrootilise enteropaatia sagedus 25% -ni. Selle tüsistuse neli morfoloogilist tüüpi on teada.

Tun I - isheemiline enterokoliit (või pseudomembranoosne enteropaatia) avaldub soole limaskesta piiratud nekroosina, tavaliselt õhuke. Nekroos areneb isheemia tagajärjel tsentraalse hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni häirete tõttu mis tahes päritolu šokis.

TüüpII - peen- ja jämesoole haavandiline nekrootiline enteropaatia (tavaliselt distaalne peensoolde ja tõusev käärsool). Lisaks mitmekordsele laiaulatuslikule limaskesta erosioonile on kogu sooleseina märkimisväärne paksenemine ödeemi (sageli hemorraagilise) tõttu ja nekroosi levik serooskihti, võimalik, et kõhukelme mädapõletik. Seda tüüpi nekrootilise enteropaatia tunnuseks on kahjustuste lokaliseerimine soolestikus arenenud lümfisüsteemiga. Leukeemia korral võib seda tüüpi enteropaatia põhineda leukeemilisel proliferatsioonil soolestiku lümfistruktuurides.

TüüpIII - hemorraagiline nekrootiline enteropaatia - hemorraagia peen- ja jämesoole seinas sekundaarse infektsiooniga soolefloora ja haavandiliste nekrootiliste muutuste teke, mis on sarnased II tüüpi enteropaatia korral.

TüüpIV - haavandilised nekrootilised muutused suuõõne, neelu ja söögitoru, pärasoole, aga ka päraku ja tupe limaskest. Amromini sõnul on üheks peamiseks eelsoodumuseks limaskesta mehaaniline kahjustus. Lisaks mõjutavad need piirkonnad kõige sagedamini seened.

Laialt levinud enteropaatia, eriti II ja III tüüpi, põhjustab paratamatult soolefloora paljunemist ja ümberasumist, mis põhjustab agranulotsütoosiga patsientidel tavaliselt gramnegatiivse septitseemia koos endotoksiinšoki tekkega.

Nekrootilise enteropaatia kliinilisel pildil agranulotsütoosi tingimustes on mitmeid tunnuseid. Kliinilised ja anatoomilised häired ei ühti. Üks esimesi sümptomeid on palavik, seejärel kas kõhulahtisus või pudrune väljaheide või kõhukinnisus. Sageli täheldatakse mõõdukat puhitus ja valu, tavaliselt tugevat, kramplikku, kõige sagedamini niudesooles, millega kaasneb pinge. kõhu seina ja kõhukelme ärrituse sümptomid. Erilised raskused kõhuõõne katastroofide (peamiselt soolehaavandite perforatsioonide) diagnoosimisel tekivad nekrootilise enteropaatiaga patsientidel, kui nad võtavad prednisolooni, mis on tsütostaatilise haiguse korral vastunäidustatud. Prednisolooni toime taustal varajane diagnoosimine peritoniidi tekkimine muutub võimatuks, kuna kõik valusümptomid kaotavad oma väljendusvõime ja isegi soolestiku motoorika püsib pikka aega, kuigi see muutub loiuks.

Objektiivselt esmased sümptomid nekrootiline enteropaatia on palpatsioonil pritsimine, korin ja valulikkus niude piirkond. Sel ajal on keel vooderdatud ja kuiv. Kõhukelme ärrituse progresseeruvad nähud, soolemotoorika kadumine, efusiooni tuvastamine kõhuõõnde, keele kuivuse ilmnemine on näidustused laparotoomiaks, kuna need on perforatsiooni oht või juba moodustunud perforatsiooni sümptomid.

Patsientidel tekib äkiline tugev kõhuvalu, millega kaasneb äge veresoonte puudulikkus ja kõhukelme ärrituse sümptomite ilmnemine, mis on piisavalt iseloomulikud soolehaavandi perforatsioonile. Nekrootilise enteropaatia kestus kaasaegse ravi tingimustes ei ületa 1-1,5 nädalat ja reeglina lõpeb taastumisega.

Juuste väljalangemine on tsütostaatilise haiguse korral väga levinud ja see on väärtuslik indikaator kõigi teiste sümptomite tsütostaatilise päritolu kohta, mis on mõnikord oluline ekspertolukordades.

Piisav ohtlik ilming tsütostaatiline haigus - hepatiit. Tavaliselt esineb see tsüklofosfamiidi, 6-merkaptopuriini, metotreksaadi, rubomütsiini kasutamisel ja algab ilma prodromaalse perioodita – kollatõbi tekib stabiilse tervise juures, maksa mõõdukas suurenemine, ensüümide arvu suurenemine, kõrge aluseline fosfataas suhteliselt madala bilirubineemiaga (peamiselt tingitud otsene bilirubiin). Võib eeldada, et transaminaaside ja aluselise fosfataasi hoolika jälgimisega tuvastatakse tsütostaatiline hepatiit palju sagedamini, kuna tavaliselt leitakse ainult kollatõve juhtumeid, mis on lühiajalised ja transaminaaside taseme tõus lükkub sageli mitu nädalat edasi. . Kollatõve kadumine, maksa suuruse ja transaminaaside taseme normaliseerumine viitavad hepatiidi eliminatsioonile ja vajadusele tsütostaatilise ravi jätkamise võimalusele.

Tsütostaatilise haiguse ravi:

Tsütostaatilise haiguse nakkuslike tüsistuste vältimiseks paigutatakse patsiendid kohe pärast granulotsüütide ja trombotsüütide arvu langemist kriitilisele tasemele spetsiaalsesse isolatsioonipalatisse.

Eralduspalatit kiiritatakse patsiendi selles viibimise ajal päevasel ajal (v.a öine aeg) ultraviolettlambid riputatud palati seintele 2 m kõrgusel põrandast. Sel juhul eemaldatakse alumine lamp ja kiiritatakse ainult ülemise lambi abil, mis on altpoolt varjestatud. Osoonilõhna ilmnemisel lülitatakse mõneks ajaks lambid välja, palatit ventileeritakse. Palati põrandat, seinu, varustust pühitakse igapäevaselt antiseptilise lahusega (dihappe-, rokkal- või 1% kloramiini lahus). Patsient riietatakse iga päev steriilsesse linasse ja voodipesu vahetatakse, teda pestakse iga päev (või pühitakse, kui seisund on raske) antiseptilise lahusega. Personal peab palatisse sisenema maskides, jalatsikatetes ja mütsides, olles eelnevalt pesnud käsi antiseptilise lahusega. Agranulotsütoosiga patsientide sisaldus ultraviolettlampidega aseptilises isolatsiooniruumis umbes 10 korda vähendab ülaosa infektsioonide esinemissagedust. hingamisteed ja kopsud.

Nakkusvastaste meetmete süsteem ei hõlma mitte ainult võitlust välise nakkuse vastu, vaid ka patogeensete ja tinglikult patogeensete tõrjumist. sisemine taimestik. Esiteks on see seedetrakti ravi mitteimenduvate antibiootikumidega. Need on osa programmist intensiivraviäge leukeemia, krooniline müeloidne leukeemia, luuüdi siirdamisega patsientide ravi. Biseptool on efektiivne seedetrakti raviks ( päevane annus on 3 g 3 annusena). Kaasaegse programmteraapiaga äge leukeemia ta lubas suurendada mittelümfoblastiliste vormide paranemiste arvu kuni 68%.

Isegi seedetrakti osaline kanalisatsioon on tõhus, mis on mõeldud gramnegatiivse aeroobse floora pärssimiseks ( coli, Pseudomonas aeruginosa) ja seened ning ei ole suunatud anaeroobide vastu. Sel eesmärgil kasutatakse järgmised skeemid: biseptool 3 g / päevas, polümüksiin B 0,4 g / päevas ja

amfoteritsiin B 2 g/päevas; nalidiksiinhape 100 mg/kg päevas, polümüksiin B 10 mg/kg päevas ja amfoteritsiin B 2 g/päevas.

Agranulotsütoosiga patsientidele määratakse säästlik dieet ilma konservide ja liigsete kiudaineteta, samuti toidud, mis varem sellel patsiendil düspepsiat esile kutsusid. Kõrge energeetilise väärtusega dieeti ei tohiks määrata, piisab 2000 kcal. Seedetrakti täielikuks puhastamiseks taimestikust steriliseeritakse toit kiirkeedupottides, osalise kanalisatsiooniga pole selleks vajadust.

Temperatuuri tõusuga 38-39 ° C või infektsioonikolde tuvastamisel - kopsupõletik, infiltreerub pehmed koed, enteriit - on vaja hoolikalt määrata infektsioonikolde suurus, võtta sellest väljaheide külvamiseks, alustada igapäevaseid vere- ja uriinikultuure; teha röntgen rind ja samal päeval alustada ravi laia toimespektriga antibiootikumidega nüstatiin (kuni 6-10 miljonit ühikut päevas).

Agranulotsütoosi perioodil, nagu sügava trombotsütopeenia korral, tühistatakse subkutaansed ja intramuskulaarsed süstid, kõik ravimid manustatakse intravenoosselt või suukaudselt.

Kõrgel temperatuuril kuni patogeenide avastamiseni nakkusprotsess või infektsioonikoldes, mis on septitseemia ilming, ravitakse neid antibakteriaalsete ravimitega, millel on lai valik toimingud vastavalt ühele järgmistest skeemidest.

Penitsilliin annuses 20 miljonit ühikut päevas kombinatsioonis streptomütsiiniga annuses 1 g päevas.
Kanamütsiin annuses 1 g / päevas (maksimaalne annus ei tohi ületada 2 g / päevas) kombinatsioonis ampitsilliiniga annuses 4 g / päevas või rohkem, kui vaja.
Tseporiin annuses 3 g / päevas (maksimaalne annus kombinatsioonis ei tohi ületada 4 g / päevas), gentamütsiin annuses 160 mg / päevas (maksimaalne annus ei tohi ületada 240 mg / päevas).
Rifadiin (benemütsiin) annuses 450 mg / päevas per os, linkomütsiin annuses 2 g / päevas.

Ülaltoodud antibakteriaalsete ravimite ööpäevased annused (v.a rifadiin) manustatakse intravenoosselt 2-3 süstina. Nakkusprotsessi põhjustaja täpse tuvastamise korral muutub antibiootikumravi rangelt määratletuks: manustatakse nende antibakteriaalsete ravimite kombinatsiooni, mis on selle konkreetse patogeense taimestiku vastu tõhusad.

Pseudomonas aeruginosa sepsise korral kasutatakse gentamütsiini (240 mg / päevas) koos karbenitsilliiniga (pyopen) kuni 30 g / päevas. Gentamütsiini asemel võib kasutada üksi või koos karbenitsilliiniga tobramütsiini 80 mg 2-3 korda päevas intravenoosselt või amikatsiini 150 mg 2-3 korda päevas intravenoosselt või dioksidiin 10 mg 2-3 korda päevas intravenoosselt tilgutatuna.

Stafülokoki sepsisega manustatakse tseporiini, linkomütsiini; pneumokoki - penitsilliiniga maksimaalsetes annustes.

Vere- ja uriinikultuurid tehakse iga päev. Pehmete kudede infektsiooni fookus koos üldise antibiootikumraviga nõuab kirurgiline sekkumine, on vajalik igapäevane haava ravi, järgides kõiki aseptika reegleid ja korduvat haavast väljutamist.

Nekrootilise enteropaatia tekkega on kohe ette nähtud täielik paastumine. Seda retsepti tuleb käsitleda selle patoloogia ravi olulise komponendina: alates hetkest, mil näljatunne viidi nekrotiseeriva enteropaatia ravipraktikasse, suri selle kunagise äärmiselt äärmiselt ohtlik patoloogia praktiliselt kadunud. Isegi kui valvearst ei hinnanud protsessi piisavalt täpselt ja määras nekrootilise enteropaatiaga mitteseotud temperatuuritõusuga täieliku paastumise või pidas selleks ekstraintestinaalsest patoloogiast põhjustatud kõhuvalu, ei saa 1-2-päevane paastumine haiget kahjustada. patsient. Vastupidi, hiline kohtumine täielik nälg võib aidata kaasa hävitava protsessi kiirele progresseerumisele seedetrakti. Paastumine peab olema täielik: ei ole lubatud ei mahlad, mineraalvesi ega tee. Patsiendil on lubatud ainult juua keedetud vett. Oluline on, et veele ei oleks maitset, et miski ei provotseeriks mao-, pankrease sekretsiooni ja sapi eraldumist. Kõhul ei kasutata ei külma- ega küttepatju. Näljaperioodil suukaudselt ravimeid ei määrata, kõiki ravimeid manustatakse ainult veenisiseselt.

Tavaliselt vähenevad patsiendid pärast mõnetunnist paastumist kõhuvalu ja kõhulahtisusega kaasnevad tungid. Iseenesest kaasneb nekrootilise enteropaatia tekkega peaaegu alati isutus, mistõttu paastu määramine ei põhjusta patsientidel valulikke aistinguid. Paastumise kestus on piiratud kõigi nekrootilise enteropaatia sümptomite lakkamise ajaga ja tavaliselt ei ületa see 7-10 päeva. Mõnel juhul paastuvad patsiendid umbes kuu aega.

Paastust väljumine võtab umbes sama kaua aega kui paastuperiood ise; päevast päeva suurendage järk-järgult kõigepealt söögikordade sagedust, seejärel selle mahtu ja lõpuks - energiaväärtus. Esimestel päevadel annavad nad jogurtist vaid 300-400 ml vett ja vadakut, samuti 50-100 g kodujuustu või kaerahelbed 2-3 annusena. Suurendage järk-järgult pudru kogust, andke tatart, manna, lisage toores kapsas ja porgandid salati, valgu-omleti, jogurti kujul. Hiljem lisatakse lihatoidud, kõigepealt lihapallid, aurukotletid. Viimasena lubatakse patsiendil leiba süüa.

Nekrootiliste muutuste korral neelus, haavandite tekkimisel suu limaskestal peab hambaarst või kõrva-nina-kurguarst limaskesti igapäevaselt ravima järgmises järjekorras: määrde võtmine kultiveerimiseks, hügieeniline niisutamine või suu-neelu limaskestade loputamine vesinikperoksiidi lahusega. , suu ja kõri loputamine gramitsidiini lahusega üks kord päevas (5 ml ravimit lahustatakse 500 ml vees või 0,5% novokaiini lahuses), haavandite määrimine. astelpajuõli, taruvaigu või muu bakteritsiidse ja parkaine alkoholiekstrakt, värske õunamahlaga loputamine. Kui suu limaskestale ilmub soor, kasutatakse loputusvahendeid naatriumvesinikkarbonaadi ja levoriiniga, limaskesta määritakse booraksiga glütseriini ja nüstatiini salviga.

Üks väga sagedasi infektsiooni lokalisatsioone on kõhukelme, peamiselt pärak. Nakkuse vältimiseks selles piirkonnas, kus limaskesta terviklikkust granulotsütopeenia tingimustes sageli rikutakse, on vajalik patsiendi igapäevane pesemine seebiga. Kui infektsioon tekib haava pind pärast pesemist furatsiliini lahusega või nõrga gramitsidiini lahusega (5 ml gramitsidiini 1000 ml vee kohta) kantakse Vishnevski salviga side. Soovitatav on manustada suposiite koos klooramfenikooliga. Valu leevendamiseks kasutatakse saialillesalvi, pärasoolde süstitakse anestesiiniga suposiite: sel juhul tuleks väljaheide saavutada lahtistitega (rabarber, taimeõli, senna), kuid mitte mingil juhul klistiiriga.

Ravi verekomponentidega

Tsütostaatilise haiguse - trombotsütopeenilise hemorraagilise sündroomi ja agranulotsütoosi - tüsistuste vastu võitlemiseks kasutatakse verekomponentide (trombotsüüdid ja leukotsüüdid) ülekandeid.

Trombotsüütide ülekande näidustus on sügav (alla 2 H 104 – 20 000 1 µl-s) müelotoksilise päritoluga trombotsütopeenia koos hemorraagiaga. nahka näo, ülakeha, samuti lokaalne vistseraalne verejooks ( seedetrakt, emakas, põis). Ajuverejooksu ohule viitavate silmapõhja hemorraagiate tuvastamiseks on vajalik erakorraline trombotsüütide ülekanne.

Profülaktiline trombotsüütide ülekanne on vajalik tsütostaatilise ravi kursuste ajal, mida alustatakse või jätkatakse sügava trombotsütopeenia tingimustes.

Operatsioonid, isegi väikesed (hamba eemaldamine, nakatunud hematoomi avamine), rääkimata kõhuõõne operatsioonidest (õmblemine perforeeritud haavand Nekrootilise enteropaatiaga sooled), on trombotsüütide ebapiisava moodustumise tõttu spontaanse verejooksuga patsientidel otsene näidustus doonortrombotsüütide ülekandeks enne operatsiooni ja vahetult pärast operatsiooni.

DIC-st ja trombotsütopeeniast tingitud eluohtliku verejooksu korral tuleb trombotsüüte manustada koos käimasoleva hepariini- ja värske külmutatud plasma infusiooniga, kasutades hoolika koaguloloogilise kontrolli all.

Madal trombotsüütide arv patsientidel, kellel ei esine spontaanset verejooksu või millega kaasnevad verejooksud peamiselt nahal alajäsemed ei ole näidustus trombotsüütide sisseviimiseks, kuna sellistes tingimustes on nende vereülekande ajal isoimmuniseerimise oht suurem kui trombotsütopeeniliste tüsistuste risk.

On teada, et ühelt doonorilt saadud trombotsüüdid on efektiivsemad kui mitmelt doonorilt saadud trombotsüüdid. Kui paljudelt doonoritelt (sageli 6-8) saadud trombotsüütide kontsentraadi efektiivne annus on 0,7 × 1011 10 kg kehakaalu kohta, siis ühelt doonorilt saadud trombotsüütide kontsentraadi puhul on see 0,5 × 1011 10 kg kehakaalu retsipiendi kohta. Vereülekandejärgne trombotsüütide tase retsipientidel, kellel on polüdonor trombotsüütide kontsentraadi transfusioon, on alati madalam kui monodonorkontsentraadi manustamise korral.

Praegu on igal pool võimalik saada trombotsüütide terapeutiline annus ühelt doonorilt. Sel eesmärgil võite kasutada vereseparaatorit - pidevat tsentrifuugi. Eraldajad erinevat tüüpi ette näha 2-2,5 tundi tööd 4 H 1011 trombotsüütide vastuvõtmisel ühelt doonorilt.

Lisaks sellele meetodile kasutatakse trombotsüütide kontsentraadi terapeutilise annuse saamiseks edukalt ka vahelduvat trombotsüütide fereesi tavalistel külmtsentrifuugidel. Veri võetakse kilekottidesse-konteineritesse. Katkendlik trombotsüütide ferees, mis on madalamate majanduslike kuludega võrreldes separaatoris kasutatava trombotsüütide fereesiga, tagab ligikaudu sama arvu trombotsüütide (3,18 ± 0,46 × 1011) täieliku ohutuse ja doonorite parema talutavuse.

Trombotsüütide massiühik on trombotsüütide arv, mis saadakse 400–500 ml annetanud verd, tavaliselt 0,5-0,9 H 1011 trombotsüüte. Nagu näitab erinevate autorite kogemus, on terapeutiliseks annuseks 4-4,5 ühikut ühelt doonorilt saadud trombotsüütide massi. Tõhusus asendusravi trombotsüütide arv määratakse verejooksu lakkamise, trombotsüütide arvu suurenemise järgi retsipientidel 1 ja 24 tundi pärast vereülekannet.

Ühelt doonorilt saadud 3–3,5 × 1011 trombotsüütide transfusiooniga raske trombotsütopeenilise hemorraagilise sündroomiga patsientidele kaasneb tavaliselt trombotsüütide taseme tõus retsipiendi veres üle 2 × 104 1 μl kohta. Kohe pärast trombotsüütide terapeutilise annuse manustamist lakkavad naha ja limaskestade spontaansed hemorraagid, kõhuoperatsioonid muutuvad võimalikuks.

Ninaverejooksu korral 8-10 tundi pärast trombotsüütide manustamist pole tamponaadi vaja.

Trombotsütopeenilise lokaalse verejooksuga (emaka, seedetrakti) pärast 4-4,5 ühiku trombotsüütide massi ülekannet peatub verejooks sageli ilma tsirkuleerivate trombotsüütide arvu olulise suurenemiseta, mis on seletatav nende kiire tarbimisega.

Vereülekandejärgse trombotsüütide taseme tõus ei sõltu mitte ainult hemorraagilise sündroomi raskusastmest, vaid ka trombotsütopeenia sügavusest (mida väljendusrikkam on trombotsütopeenia, seda väiksem ja lühem on vereliistakute arvu suurenemine pärast vereülekannet), splenomegaaliast (põrna sekvestrite suurenemine). kuni 30% ülekantud trombotsüütidest), retsipiendi immuniseerimine. Infektsioon vähendab oluliselt trombotsüütide ülekande efektiivsust.

Hemostaatiline toime võib kesta 2-7 päeva; trombotsüütide tase väheneb järk-järgult. Näidustused taastutvustamist trombotsüüdid toimib verejooksu kordumisena. Kui on vaja pikaajalist trombi massi mitmekordset transfusiooni, on näidustatud doonor-retsipiendi paari valik, võttes arvesse HLA süsteemi antigeene. Selliseid doonoreid leiab kiiremini saaja vendade ja õdede seast. Ühekordsete või kiireloomuliste vereülekannete korral on doonori ja retsipiendi ühilduvus ABO ja reesuse antigeensete süsteemide järgi täiesti piisav.

Hemostaatilise toime puudumine ja tsirkuleerivate trombotsüütide arvu suurenemine piisava annuse ülekantud trombotsüütide massiga näitab kaudselt isoantikehade ilmnemist doonori trombotsüütide vastu. Immuniseerimise võib vallandada eelnevad vereülekanded kogu veri või selle komponente. Sellisel juhul kaasnevad trombotsüütide ülekandega sageli transfusioonireaktsioonid (hüpertermia, külmavärinad, urtikaaria), mille puhul on näidustatud antihistamiinikumid.

Leukotsüütide massi ülekanne. Hemoblastooside keemiaravi intensiivistamise tõttu on infektsioonid muutunud patsientide peamiseks surmapõhjuseks. On tõestatud otsene seos granulotsütopeenia sügavuse ja kestuse ning nakkuslike tüsistuste, eriti nekrootilise enteropaatia ja septitseemia vahel. Leukotsüütide massi ülekanne annab aega piisavaks tsütostaatiliseks raviks, väldib nakkuslikke tüsistusi või leevendab neid kuni oma luuüdi vereloome taastumiseni.

Granulotsüütide kineetika uuring näitas, et päeva jooksul vahetatakse tervel inimesel granulotsüüdid kaks korda uute vastu. Neutrofiilide igapäevane tootmine luuüdis jääb vahemikku 5 h 1010 kuni 1 h 1011. Infektsiooni tingimustes suureneb organismi vajadus granulotsüütide järele järsult. Teoreetiliselt peaks doonorleukotsüütide terapeutiline annus lähenema nende rakkude igapäevasele luuüdi tootmisele. Kuid isegi kõige kaasaegsemad granulotsüütide saamise meetodid erinevatel vereseparaatoritel annavad protseduurile mitte rohkem kui 10-50% sellest kogusest ühelt doonorilt. Tänapäeval peetakse leukotsüütide kontsentraadi terapeutiliseks annuseks 10-15 H 109 / m2 kehapinna kohta, samas kui vähemalt 50-60% sellest kogusest peaksid moodustama granulotsüüdid.

Kaasaegsed viisid saada nõutavad kogusedühelt doonorilt pärinevad granulotsüüdid on järgmised: leukotsütaferees verevoolu pideva või vahelduva tsentrifuugimise separaatoritel; filtreeriv leukotsütaferees ja vahelduv leukotsütaferees plastmahutites. Võtke harva kroonilise müeloidse leukeemiaga patsientide granulotsüüte.

Mitme doonori veremudast saadud leukotsüütide mass osutus ebaefektiivseks. Reeglina suurendab vajadus leukotsüütide mitmekordse vereülekande järele selle leukotsüütide saamise meetodi puudusi. Filtreeriv leukotsütaferees kahjustab granulotsüüte, millega kaasneb nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemine.

Granulotsüütide vereülekande põhinäidustus on leukeemia ja aplastilise aneemiaga patsientidel granulotsütopeenia alla 500 1 μl kohta, millega kaasneb infektsiooni (septitseemia) tekkimine, mida 48-tunnise intensiivse antibiootikumraviga ei kontrollita. Leukotsüütide profülaktiline transfusioon on võimalik hematopoeetilise depressiooni korral.

Transfundeeritud leukotsüütide massi efektiivsuse kriteeriumid on infektsiooni sümptomite vähenemine, palaviku vähenemine või kadumine ning vähemal määral leukotsüütide arvu suurenemine retsipiendi veres 1 ja 24 tundi pärast manustamist. vereülekanne. Leukotsüütide massiülekande kliinilise toime hindamisel tuleb meeles pidada, et erinevalt trombotsüütide massiülekandest ei täheldata tavaliselt leukotsüütide arvu otsest suurenemist retsipientide veres. Ilmselt on ülekantud leukotsüüdid kudedes fikseeritud. Leukotsüütide taseme tõus paar päeva pärast vereülekannet võib olla tingitud enda leukopoeesi taastumisest ning selle varasem tuvastamine on seotud septilise protsessi leevenemisega ja seeläbi patsiendi enda granulotsüütide tarbimise vähenemisega veres. kudesid.

On kindlaks tehtud leukotsüütide massi efektiivsuse sõltuvus vereülekannete sagedusest ja ülekantavate rakkude annusest. Kahtlematu kliinilise efekti saab saavutada ainult korduva (vähemalt 4-5 korda ühe nakkusepisoodi jooksul) leukotsüütide manustamisega 1-2-päevase transfusioonide vahelise intervalliga.

Leukotsüütide massiülekannete kliiniline efektiivsus sõltub HLA-süsteemi antigeenide ühilduvusest ja immuniseerimisest.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on tsütostaatiline haigus:

Hematoloog

Terapeut

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet tsütostaatilise haiguse, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja sellele järgneva dieedi kohta? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboratooriumis alati teie teenistuses! Parimad arstid uurige teid, uurige väliseid märke ja aidata tuvastada haigust sümptomite järgi, nõustada ja pakkuda abi vajas ja pane diagnoos. sa saad ka kutsuge arst koju. Kliinik Eurolaboratooriumis avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised sümptomid, iseloomulikud tunnused välised ilmingud- nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult ennetamiseks kohutav haigus vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeru ka meditsiiniportaal Eurolaboratooriumis olla pidevalt kursis viimased uudised ja saidi teabe värskendused, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Muud haigused rühmast Vere, vereloomeorganite haigused ja individuaalsed immuunmehhanismiga seotud häired:

B12 vaegusaneemia

Aneemia, mis on tingitud porfüriinide kasutamisest tingitud sünteesi kahjustusest

Aneemia, mis on tingitud globiiniahelate struktuuri rikkumisest

Aneemia, mida iseloomustab patoloogiliselt ebastabiilsete hemoglobiinide kandmine

Aneemia Fanconi

Pliimürgistusega seotud aneemia

aplastiline aneemia

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia mittetäielike soojusaglutiniinidega

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia täielike külmade aglutiniinidega

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia soojade hemolüsiinidega

Raske ahela haigused

Werlhofi haigus

von Willebrandi haigus

Di Guglielmo haigus

Jõuluhaigus

Marchiafava-Micheli haigus

Rendu-Osleri haigus

Alfa raske ahela haigus

gamma raske ahela haigus

Shenlein-Henochi haigus

Ekstramedullaarsed kahjustused

Karvrakuline leukeemia

Hemoblastoosid

Hemolüütiline ureemiline sündroom

E-vitamiini vaegusega seotud hemolüütiline aneemia

Glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi (G-6-PDH) puudulikkusega seotud hemolüütiline aneemia

Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus

Hemolüütiline aneemia, mis on seotud punaste vereliblede mehaanilise kahjustusega

Vastsündinu hemorraagiline haigus

Pahaloomuline histiotsütoos

Hodgkini tõve histoloogiline klassifikatsioon

DIC

K-vitamiinist sõltuvate tegurite puudus

I faktori puudus

II faktori puudus

Faktori V puudus

VII faktori puudus

XI faktori puudus

XII faktori puudus

Faktori XIII puudulikkus

Rauavaegusaneemia

Kasvaja progresseerumise mustrid

Immuunne hemolüütiline aneemia

Hemoblastooside lutika päritolu

Leukopeenia ja agranulotsütoos

Lümfosarkoomid

Naha lümfotsütoom (Caesari tõbi)

Lümfisõlmede lümfotsütoom

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on tsütostaatiline haigus?

Mis on tsütostaatiline haigus

Hea hematoloogilise kontrolli korral, mis seisneb leukotsüütide arvu loendamises vähemalt kaks korda nädalas, põhjustab tsütostaatiline ravikuur harva ootamatuid agranulotsütoosi nakkuslikke tüsistusi.

Tsütostaatilise haiguse sümptomid

Vaadeldava patoloogia kliinilised ilmingud määravad eelkõige granulotsütopeenia ja trombotsütopeenia (granulotsütoosne idu on rohkem inhibeeritud) ning nendega kaasnevad tüsistused - tonsilliit, kopsupõletik, verejooks. Patoloogiline protsess mõjutab lisaks luuüdi rakkudele ka seedetrakti, nahka ja paljusid teisi organeid ja nende süsteeme.

Tsütostaatilise haiguse lahtivolditud pildil avastatakse esimesena suuõõne sündroom, suu limaskesta turse. Suukaudse sündroomi edasine dünaamika sõltub tsütostaatilise ravimi annusest: mõnel juhul muutub turse kergeks hüperkeratoosiks - valkjate ladestuste ilmnemine, alguses kergesti ja seejärel limaskestast raskesti eraldatuna, ja teistel juhtudel - suurtes annustes - tekib haavandiline stomatiit. Mõnikord eelneb haavandiline stomatiit tsütostaatilisele granulotsütopeeniale ja trombotsütopeeniale, kuid sageli langeb nendega kokku ja need süvendavad seda järsult.

Normaalse vereloome põhimustrite tundmine võimaldab mõista erinevate tsütostaatiliste ravimite toimet, vereloome kahjustuse tasemeid, mis määravad hematoloogilise sündroomi alguse aja, raskusastme ja vereloome kahjustuse levimuse. Seega, kui kõik 3 müelopoeesi idu on mõjutatud, on ravim toiminud rakule - müelopoeesi eelkäijale. Vereloome varasemates staadiumides ravim toimib, seda hiljem, isegi suurte annuste korral, ilmneb muutus veres. Müelosan isegi suurtes annustes ei hävita küpseid rakke ja verepildid hoitakse normaalsele lähedasel tasemel umbes 2 nädalat.

Granulotsüütide puudumine põhjustab septitseemiat, millega kaasneb kõrge kehatemperatuuri tõus, väljendunud joobeseisundi sümptomite ilmnemine, samuti tugev higistamine ilma kohalike põletikukolleteta. Üks levinumaid agranulotsütoosi tüsistusi on kopsupõletik, mille sümptomid on väga nõrgad: kuiv köha, õhupuudus, sinisus, piiratud bronhide hingamisala. Mõnel juhul ei ole võimalik radioloogiliselt määrata põletikukoldeid kopsudes. Granulotsüütide ilmumine põhjustab joobeseisundi nõrgenemist, kuid mõnikord ka kopsupõletiku füüsiliste nähtude suurenemist.

Varasematel aastatel oli stenokardia agranulotsütoosi kõige olulisem nakkuslik tüsistus. Praegu on ilmselt streptokokki pärssivate antibakteriaalsete ravimite laialdase kasutamise tõttu see tüsistus muutunud palju harvemaks ja reeglina ei ole see eriti tõsine ning harvadel juhtudel põhjustab ulatuslikku nekroosi.

Agranulotsütoosi (pantsütopeenia) kestus ei ületa tavaliselt 1-2 nädalat. Müelosani, kloorbutiini üleannustamise korral sarkolüsiini normaalsetes annustes neerupuudulikkusega patsientidel võib aga sügava tsütopeenia kestus olla oluliselt pikem.

TüüpII - peen- ja jämesoole haavandiline nekrootiline enteropaatia (tavaliselt peensoole distaalne ja tõusev jämesool). Lisaks mitmekordsele laiaulatuslikule limaskesta erosioonile on kogu sooleseina märkimisväärne paksenemine ödeemi (sageli hemorraagilise) tõttu ja nekroosi levik serooskihti, võimalik, et kõhukelme mädapõletik. Seda tüüpi nekrootilise enteropaatia tunnuseks on kahjustuste lokaliseerimine soolestikus arenenud lümfisüsteemiga. Leukeemia korral võib seda tüüpi enteropaatia põhineda leukeemilisel proliferatsioonil soolestiku lümfistruktuurides.

TüüpIII - hemorraagiline nekrootiline enteropaatia - hemorraagia peen- ja jämesoole seinas koos soolefloora sekundaarse nakatumisega ja haavandiliste nekrootiliste muutustega, mis on sarnased II tüüpi enteropaatia korral.

TüüpIV - haavandilised-nekrootilised muutused suuõõnes, neelu ja söögitoru limaskestas, pärasooles, samuti pärakus ja tupes. Amromini sõnul on üheks peamiseks eelsoodumuseks limaskesta mehaaniline kahjustus. Lisaks mõjutavad need piirkonnad kõige sagedamini seened.

Nekrootilise enteropaatia kliinilisel pildil agranulotsütoosi tingimustes on mitmeid tunnuseid. Kliinilised ja anatoomilised häired ei ühti. Üks esimesi sümptomeid on palavik, seejärel tekib kas kõhulahtisus või pudrune väljaheide või kõhukinnisus. Sageli täheldatakse mõõdukat kõhuõõne ja valu, tavaliselt tugevat, kramplikku, kõige sagedamini niudesooles, millega kaasneb kõhuseina pinge ja kõhukelme ärrituse sümptomid. Erilised raskused kõhuõõne katastroofide (peamiselt soolehaavandite perforatsioonide) diagnoosimisel tekivad nekrootilise enteropaatiaga patsientidel, kui nad võtavad prednisolooni, mis on tsütostaatilise haiguse korral vastunäidustatud. Prednisolooni toime taustal muutub areneva peritoniidi varajane diagnoosimine võimatuks, kuna kõik valusümptomid kaotavad oma väljendusvõime ja isegi soole motoorika püsib pikka aega, ehkki see muutub loiuks.

Objektiivselt on nekrootilise enteropaatia esmasteks sümptomiteks pritsimine, korin ja valu niudepiirkonna katsumisel. Sel ajal on keel vooderdatud ja kuiv. Kõhukelme ärrituse progresseeruvad nähud, soolemotoorika kadumine, efusiooni tuvastamine kõhuõõnde, keele kuivuse ilmnemine on näidustused laparotoomiaks, kuna need on perforatsiooni oht või juba moodustunud perforatsiooni sümptomid.

Patsientidel on äkiline terav valu kõhus, millega kaasneb äge veresoonte puudulikkus ja kõhukelme ärrituse sümptomid, mis on üsna iseloomulikud soolehaavandi perforatsioonile. Nekrootilise enteropaatia kestus kaasaegse ravi tingimustes ei ületa 1-1,5 nädalat ja reeglina lõpeb taastumisega.

Tsütostaatilise haiguse üsna ohtlik ilming on hepatiit. Tavaliselt esineb see tsüklofosfamiidi, 6-merkaptopuriini, metotreksaadi, rubomütsiini kasutamisel ja algab ilma prodromaalse perioodita – kollatõbi tekib stabiilse tervise, mõõduka maksa suurenemise, ensüümide taseme tõus, kõrge aluselise fosfataasi aktiivsuse korral suhteliselt madala bilirubineemiaga (peamiselt otsene bilirubiin). Võib eeldada, et transaminaaside ja aluselise fosfataasi hoolika jälgimisega tuvastatakse tsütostaatiline hepatiit palju sagedamini, kuna tavaliselt leitakse ainult kollatõve juhtumeid, mis on lühiajalised ja transaminaaside taseme tõus lükkub sageli mitu nädalat edasi. . Kollatõve kadumine, maksa suuruse ja transaminaaside taseme normaliseerumine viitavad hepatiidi eliminatsioonile ja vajadusele tsütostaatilise ravi jätkamise võimalusele.

Tsütostaatilise haiguse ravi

Eralduspalatit kiiritatakse patsiendi selles viibimise ajal päevasel ajal (v.a öine aeg) osakonna seintele 2 m kõrgusel põrandast riputatud ultraviolettlampidega. Sel juhul eemaldatakse alumine lamp ja kiiritatakse ainult ülemise lambi abil, mis on altpoolt varjestatud. Osoonilõhna ilmnemisel lülitatakse mõneks ajaks lambid välja, palatit ventileeritakse. Palati põrandat, seinu, varustust pühitakse igapäevaselt antiseptilise lahusega (dihappe-, rokkal- või 1% kloramiini lahus). Patsient riietatakse iga päev steriilsesse linasse ja voodipesu vahetatakse, teda pestakse iga päev (või pühitakse, kui seisund on raske) antiseptilise lahusega. Personal peab palatisse sisenema maskides, jalatsikatetes ja mütsides, olles eelnevalt pesnud käsi antiseptilise lahusega. Agranulotsütoosiga patsientide sisaldus ultraviolettlampidega aseptilises isolatsiooniruumis vähendab ülemiste hingamisteede ja kopsude infektsioonide esinemissagedust umbes 10 korda.

Nakkusvastaste meetmete süsteem ei hõlma mitte ainult võitlust välise infektsiooni vastu, vaid ka patogeense ja tinglikult patogeense sisemise floora allasurumist. Esiteks on see seedetrakti ravi mitteimenduvate antibiootikumidega. Need on osa ägeda leukeemia, kroonilise müeloidse leukeemia ja luuüdi siirdamisega patsientide ravi intensiivraviprogrammist. Biseptool on efektiivne seedetrakti raviks (päevane annus on 3 g, jagatuna 3 annuseks). Ägeda leukeemia kaasaegse programmteraapiaga võimaldas see suurendada mittelümfoblastiliste vormide paranemiste arvu kuni 68%.

Tõhus on isegi seedetrakti osaline puhastamine, mis on mõeldud gramnegatiivse aeroobse floora (E. coli, Pseudomonas aeruginosa) ja seente pärssimiseks ega ole suunatud anaeroobide vastu. Sel eesmärgil kasutatakse järgmisi skeeme: biseptool 3 g / päevas, polümüksiin B 0,4 g / päevas ja

amfoteritsiin B 2 g/päevas; nalidiksiinhape 100 mg/kg päevas, polümüksiin B 10 mg/kg päevas ja amfoteritsiin B 2 g/päevas.

Kui temperatuur tõuseb 38-39 ° C-ni või tuvastatakse infektsioonikolded - kopsupõletik, infiltraadid pehmetes kudedes, enteriit - on vaja hoolikalt kindlaks määrata infektsioonikolde suurus, võtta sellest eritumine külvamiseks, alustada iga päev. vere- ja uriinikultuurid; tehke rindkere röntgenuuring ja alustage ravi laia toimespektriga antibiootikumide, nüstatiiniga (kuni 6-10 miljonit ühikut / päevas) samal päeval.

Agranulotsütoosi perioodil, nagu sügava trombotsütopeenia korral, tühistatakse subkutaansed ja intramuskulaarsed süstid, kõik ravimid manustatakse intravenoosselt või suukaudselt.

Kõrgel temperatuuril kuni nakkusprotsessi patogeenide või infektsioonikolde tuvastamiseni, mis on septitseemia ilming, viiakse ravi läbi laia toimespektriga antibakteriaalsete ravimitega vastavalt ühele järgmistest skeemidest.

Penitsilliin annuses 20 miljonit ühikut päevas kombinatsioonis streptomütsiiniga annuses 1 g päevas.
Kanamütsiin annuses 1 g / päevas (maksimaalne annus ei tohi ületada 2 g / päevas) kombinatsioonis ampitsilliiniga annuses 4 g / päevas või rohkem, kui vaja.
Tseporiin annuses 3 g / päevas (maksimaalne annus kombinatsioonis ei tohi ületada 4 g / päevas), gentamütsiin annuses 160 mg / päevas (maksimaalne annus ei tohi ületada 240 mg / päevas).
Rifadiin (benemütsiin) annuses 450 mg / päevas per os, linkomütsiin annuses 2 g / päevas.

Stafülokoki sepsisega manustatakse tseporiini, linkomütsiini; pneumokoki - penitsilliiniga maksimaalsetes annustes.

Vere- ja uriinikultuurid tehakse iga päev. Nakkuse fookus pehmetes kudedes koos üldise antibiootikumraviga nõuab kirurgilist sekkumist, vajalik on igapäevane haavaravi, järgides kõiki aseptika reegleid ja korduvaid haavast väljutamise külve.

Nekrootilise enteropaatia tekkega on kohe ette nähtud täielik paastumine. Seda kohtumist tuleks käsitleda selle patoloogia ravi olulise osana: alates hetkest, mil nälg viidi nekrootilise enteropaatia ravi praktikasse, ei ole selle kunagise äärmiselt ohtliku patoloogia tõttu praktiliselt ühtegi surmajuhtumit. Isegi kui valvearst ei hinnanud protsessi piisavalt täpselt ja määras nekrootilise enteropaatiaga mitteseotud temperatuuritõusuga täieliku paastumise või pidas selleks ekstraintestinaalsest patoloogiast põhjustatud kõhuvalu, ei saa 1-2-päevane paastumine haiget kahjustada. patsient. Vastupidi, täieliku nälgimise määramisega viivitamine võib aidata kaasa seedetrakti hävitava protsessi kiirele progresseerumisele. Paastumine peab olema täielik: ei ole lubatud ei mahlad, mineraalvesi ega tee. Patsiendil on lubatud juua ainult keedetud vett. Oluline on, et veele ei oleks maitset, et miski ei provotseeriks mao-, pankrease sekretsiooni ja sapi eraldumist. Kõhul ei kasutata ei külma- ega küttepatju. Näljaperioodil suukaudselt ravimeid ei määrata, kõiki ravimeid manustatakse ainult veenisiseselt.

Paastust väljumine võtab umbes sama kaua aega kui paastuperiood ise; päevast päeva suurendage järk-järgult esmalt söögikordade sagedust, seejärel selle mahtu ja lõpuks energiaväärtust. Esimestel päevadel antakse ainult 300-400 ml vett ja jogurtist saadud vadakut, samuti 50-100 g kodujuustu või kaerahelbeid 2-3 annusena. Suurendage järk-järgult pudru kogust, andke tatart, manna, lisage toores kapsas ja porgand salati, valgu omletti, jogurti kujul. Hiljem lisatakse liha juurde ka teisi roogasid, esmalt lihapallid, aurukotletid. Viimasena lubatakse patsiendil leiba süüa.

Nekrootiliste muutuste korral neelus, haavandite tekkimisel suu limaskestal peab hambaarst või kõrva-nina-kurguarst limaskesti igapäevaselt ravima järgmises järjekorras: määrde võtmine kultiveerimiseks, hügieeniline niisutamine või suu-neelu limaskestade loputamine vesinikperoksiidi lahusega. , suu ja kõri loputamine gramitsidiini lahusega üks kord päevas (5 ml ravimit lahustatakse 500 ml vees või 0,5% novokaiini lahuses), haavandite määrimine astelpajuõliga, taruvaigu alkoholiekstrakt või muu bakteritsiidne toime. ja parkaine, loputamine värske õunamahlaga. Kui suu limaskestale ilmub soor, kasutatakse loputusvahendeid naatriumvesinikkarbonaadi ja levoriiniga, limaskesta määritakse booraksiga glütseriini ja nüstatiini salviga.

Üks väga sagedasi infektsiooni lokalisatsioone on kõhukelme, peamiselt pärak. Nakkuse vältimiseks selles piirkonnas, kus limaskesta terviklikkust granulotsütopeenia tingimustes sageli rikutakse, on vajalik patsiendi igapäevane pesemine seebiga. Infektsiooni tekkimisel kantakse haava pinnale pärast pesemist furatsiliini või nõrga gramitsidiini lahusega (5 ml gramitsidiini 1000 ml vee kohta) Vishnevski salviga side. Soovitatav on manustada suposiite koos klooramfenikooliga. Valu leevendamiseks kasutatakse saialillesalvi, pärasoolde süstitakse anestesiiniga suposiite: sel juhul tuleks väljaheide saavutada lahtistitega (rabarber, taimeõli, senna), kuid mitte mingil juhul klistiiriga.

Ravi verekomponentidega

Trombotsüütide ülekande näidustus on sügav (alla 2 H 104 - 20 000 1 μl-s) müelotoksilise päritoluga trombotsütopeenia, millega kaasneb hemorraagia näonahal, keha ülaosas, samuti lokaalne vistseraalne verejooks (seedetrakt, emakas, põis). Ajuverejooksu ohule viitavate silmapõhja hemorraagiate tuvastamiseks on vajalik erakorraline trombotsüütide ülekanne.

Profülaktiline trombotsüütide ülekanne on vajalik tsütostaatilise ravi kursuste ajal, mida alustatakse või jätkatakse sügava trombotsütopeenia tingimustes.

Operatsioonid, isegi väikesed (hamba eemaldamine, nakatunud hematoomi avamine), rääkimata kõhuõõne operatsioonidest (perforeeritud soolehaavandi õmblemine koos nekrootilise enteropaatiaga), patsientidel, kellel esineb trombotsüütide ebapiisava moodustumise tõttu spontaanset verejooksu, on otsene näidustus doonori trombotsüütide transfusioon enne operatsiooni ja vahetult operatsioonijärgsel perioodil.

Trombotsüütide madal tase patsientidel, kellel pole spontaanset verejooksu või millega kaasnevad verejooksud peamiselt alajäsemete nahal, ei ole näidustus trombotsüütide sisseviimiseks, kuna sellistes tingimustes on nende vereülekande ajal suurem isoimmuniseerimise oht. kui trombotsütopeeniliste tüsistuste oht.

Praegu on igal pool võimalik saada trombotsüütide terapeutiline annus ühelt doonorilt. Sel eesmärgil võite kasutada vereseparaatorit - pidevat tsentrifuugi. Erinevat tüüpi separaatorid pakuvad 2–2,5 tundi tööd, et saada ühelt doonorilt 4 × 1011 trombotsüütide arvu.

Trombotsüütide massiühik on trombotsüütide arv, mis saadakse 400–500 ml annetatud verest, tavaliselt 0,5–0,9 x 1011 vereliistakut. Nagu näitab erinevate autorite kogemus, on terapeutiliseks annuseks 4-4,5 ühikut ühelt doonorilt saadud trombotsüütide massi. Trombotsüütide asendusravi efektiivsuse määrab verejooksu peatumine, trombotsüütide arvu suurenemine retsipientidel 1 ja 24 tundi pärast vereülekannet.

Ninaverejooksu korral 8-10 tundi pärast trombotsüütide manustamist pole tamponaadi vaja.

Hemostaatiline toime võib kesta 2-7 päeva; trombotsüütide tase väheneb järk-järgult. Trombotsüütide taaskasutamise näidustus on verejooksu kordumine. Kui on vaja pikaajalist trombi massi mitmekordset transfusiooni, on näidustatud doonor-retsipiendi paari valik, võttes arvesse HLA süsteemi antigeene. Selliseid doonoreid leiab kiiremini saaja vendade ja õdede seast. Ühekordsete või kiireloomuliste vereülekannete korral on doonori ja retsipiendi ühilduvus ABO ja reesuse antigeensete süsteemide järgi täiesti piisav.

Hemostaatilise toime puudumine ja tsirkuleerivate trombotsüütide arvu suurenemine piisava annuse ülekantud trombotsüütide massiga näitab kaudselt isoantikehade ilmnemist doonori trombotsüütide vastu. Immuniseerimise võib käivitada eelnev täisvere või verekomponentide ülekanded. Sellisel juhul kaasnevad trombotsüütide ülekandega sageli transfusioonireaktsioonid (hüpertermia, külmavärinad, urtikaaria), mille puhul on näidustatud antihistamiinikumid.

Kaasaegsed viisid ühelt doonorilt vajaliku granulotsüütide koguse saamiseks on järgmised: leukotsütaferees verevoolu pideva või vahelduva tsentrifuugimise separaatoritel; filtreeriv leukotsütaferees ja vahelduv leukotsütaferees plastmahutites. Võtke harva kroonilise müeloidse leukeemiaga patsientide granulotsüüte.