endogeenne mürgistus. Eksogeenne mürgistus: tunnused, sümptomid ja ravi. Gaasi mürgisuse tunnused hõlmavad

Üldiselt tähendab mõiste "endogeenne mürgistus" (endotoksikoos) patoloogilist seisundit (sündroom), mis areneb erinevate haiguste korral erinevate endogeense päritoluga toksiliste ainete kuhjumise tõttu kehas, kui looduslikud bioloogilised ained toimivad. detoksikatsioonisüsteem on ebapiisav.

Seega järgivad endogeense mürgistuse (toksikokineetika) tekkimine ja selle kliinilised ilmingud (toksikodünaamika) ülalpool käsitletud toksilise toime üldseadusi.

Viimase 10–15 aasta jooksul läbi viidud teadusuuringute tulemused on võimaldanud kujundada endogeense joobeseisundi biokeemilise substraadi kontseptsiooni, mis kõige sagedamini toimib paljude keskmise molekulmassiga ainetena. Kliiniliselt kirjeldas sündroomi esmakordselt L Babb (1971) raske neurotoksilise sündroomiga CRF-iga patsientidel. See koosneb lõpp-ainevahetuse, vahepealse ja muutunud ainevahetuse saadustest ning nende sisalduse tase veres on korrelatsioonis patsientide seisundi raskusastmega, mürgistuse kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute raskusastmega, aga ka suremusega.

Keskmise molekulmassiga ainete üldises kogumis tuleks ennekõike eristada kuni 10 kDa molekulmassiga oligopeptiide, mille hulgas eristatakse reguleerivaid ja mittereguleerivaid peptiide.

Reguleerivad peptiidid on hormoonid, mis mängivad olulist rolli elutähtsa aktiivsuse protsessis, tagades homöosgaasi ja erinevate haiguste patogeneesi, näiteks neurotensiinid, neurokiniinid, endorfiinid, vasoaktiivne soolepeptiid, somatostatiin jt, pakkudes analüüsi nende mõju kohta. väliskeskkond kehale.

Mitteregulatoorsed peptiidid on bioloogiliselt aktiivsed ained, toksiinid (bakteri-, põletus-, soole- jne), mis on tulnud väljastpoolt või tekkinud organismi sees autolüüsi, elundite isheemia või hüpoksia, erinevate ainevahetusprotsesside produktide intensiivse proteolüüsi tulemusena. , ja kõige ulatuslikum pidevalt tuvastatud peptiidide rühm on kollageenifragmendid, fibrinogeen ja muud vereplasma valgud, mis erituvad uriiniga mitmesuguste haiguste ja sündroomide korral - põletused, neeru- ja maksapuudulikkus, koe kokkusurumisega seotud traumad, infektsioonid (eriti sepsisega) , pankreatiit, onkoloogilised ja autoimmuunhaigused jne.

Lisaks on olemas ka suur rühm mittevalgulisi keskmise ja madala molekulmassiga aineid – metaboliite, kataboolseid ja anaboolseid, mille bioloogiline aktiivsus on väga mitmekesine alates osalemisest homöostaasis kuni toime muutmiseni toksilistes kontsentratsioonides. Nende hulka kuuluvad näiteks uurea, kreatiniin, kolesterool, bilirubiin jne.

Keskmiste molekulide kogumi eraldi komponendid:

• neil on neurotoksiline toime
• põhjustada sekundaarset immunosupressiooni,
• avaldab pärssivat toimet erütropoeesile, valkude ja nukleotiidide biosünteesile, kudede hingamisele, suurendab membraanide läbilaskvust, suurendab lipiidide peroksüdatsiooni,
• neil on tsütotoksiline toime
• rikkuda naatriumi-kaaliumi tasakaalu, vere, lümfi jne mikrotsirkulatsiooni.

Ilmselt areneb endotoksikoosi peamine patoloogiline protsess raku- ja molekulaarsel tasemel ning on seotud rakumembraanide omaduste muutumisega, mis põhjustab rakusisese homöostaasi häireid.

Ülaltoodud andmete kohaselt on kriitilistes tingimustes endotoksikoosi sündroomi väljakujunemise peamiseks põhjuseks erineva bioloogilise aktiivsusega keskmise molekulmassiga ühendite kogumi kuhjumine valkude patoloogilise lagunemise tulemusena proteolüüsi suurenemise ja muude destruktiivsete mõjude tõttu. organismi kiireloomuline varustamine teatud ekstreemsetes tingimustes vajalike aminohapete komplektiga.tingimused hormoonide ja ensüümide moodustumise, valkude taastumise, vereloome ja muude füsioloogiliste funktsioonide tagamiseks. Nende keskmiste molekulaarsete ühendite moodustumisega moodustub omamoodi "nõiaring", milles nende ainete kontsentratsiooni suurenemine veres ja nende tarbimine toob kaasa nende edasise patoloogilise iseloomu. Seetõttu on terapeutiliste võõrutusmeetmete peamine eesmärk hemokorrektsioon, mille eesmärk on vähendada kõige bioloogiliselt aktiivsemate keskmise molekulmassiga ühendite kontsentratsiooni veres või nende neutraliseerimist.

Kliinilises toksikoloogias on endotoksikoosi mõistet pikka aega seostatud peamiselt toksiliste kahjustustega maksale ja neerudele kui organismi loomuliku võõrutussüsteemi olulistele komponentidele. Samal ajal leiti hepatotoksiliste ja nefrotoksiliste ainetega mürgituse somatogeenses staadiumis endotoksikoosi kliinilised ja laboratoorsed tunnused 3-4 päeva pärast haiguse algust maksa-neerupuudulikkuse tekkega. Endotoksikoos areneb aga välja ka neuro- ja psühhotroopsete ainetega ägeda mürgistuse toksikogeenses staadiumis vahetult pärast keemilist vigastust ilma märgatava maksa- ja neerufunktsiooni kahjustuseta.

Juba haiglasse sattumisel ilmneb 80% rasketest ja mõõdukatest patsientidest (kooma) "keskmiste molekulide" taseme tõus veres 23-83% normist. Samal ajal täheldatakse erütrotsüütide, trombotsüütide ja ESR-i agregatsiooni aktiivsuse olulist suurenemist (vastavalt 40,8,80 ja 65%). Samal ajal määratakse ülaltoodud toksiliste ainete kriitilised kontsentratsioonid veres, mis viitab keha keemilise kahjustuse kõrgele intensiivsusele ning vere toksilisuse kõige informatiivsemateks markeriteks on "keskmiste molekulide" tase selles ja leukotsüütide joobeindeksi ja neutrofiilide nihke indeksi suurenemise aste.

Endogeense mürgistuse ravi

Mürgistuste ravis oli pikki sajandeid peamiseks suunaks antidootide kasutamine, mis sai alguse uue ajastu alguses (Avicenna, ca 1000 pKr), mis enamikul juhtudel ei andnud täiendava eksperthinnanguga oodatud kliinilisi tulemusi. XX sajandi 60ndatel, kui esimesed spetsialiseeritud toksikoloogiaosakonnad kogusid kliinilist kogemust, lõpetati antidootide - analeptikumide kasutamine unerohtude ja narkootiliste ravimitega mürgitamisel nende madala efektiivsuse ja tüsistuste ohu tõttu. Hiljem, sajandi lõpuks, sai selgeks, et üldiselt takistab farmakoteraapia kliinilise toime realiseerimist ägeda mürgistuse korral paljude ravimiretseptorite toksikogeenne blokaad ja hüpoksia tekkimine, mis toob kaasa ravi puudumise või moonutuse. oodatud tulemused. Teiseks ajalooliseks suunaks toksikoosiravis oli keha loomulikku võõrutusravi stimuleerivate meetodite kasutamine nn galeeniliste preparaatide näol (Galen, ca 200 pKr), mis on olnud igas apteegis iidsetest aegadest saadik. taimset päritolu oksendamist soodustavad, lahtistavad ja diureetilised ained, mida nimetatakse "Alexipharmacyks".

Tulevikus on üldkliinilise toksikoloogia ja elustamise arenemisega, mis võimaldab tõhusalt toetada organismi elutähtsate funktsioonide põhifunktsioone, sealhulgas võõrutust, viimast oluliselt stimuleerida, mis akadeemik Yu ettepanekul. M. Lopukhinit (1989) nimetati "efferentseks teraapiaks" ja sellest sai peagi mürgistusravi peavool.

Kolmas suund, mille eesmärk oli vähendada mürgiste ainete kontsentratsiooni otse veres, on ilmselt juba Vana-Egiptuses kasutusel olnud verelaskmine ning hiljem arenenud operatsioon patsiendi vere osaliseks asendamiseks verega. doonor O. S. Glozman (1963). See idee leidis täiendava lahenduse mitmesuguste kehavälise vere puhastamise seadmete modelleerimise näol, millest esimesed olid "kunstneer" (60ndad) ja hemosorptsiooniaparaat (70ndad).

1. Võttes arvesse ülaltoodud traditsiooniliselt väljakujunenud suundumusi ägeda toksikoosi ravis, pakkus E. A. Luzhnikov (1977) välja kaasaegsete võõrutusmeetodite kliinilise klassifikatsiooni, mida kasutatakse praegu laialdaselt arstiteaduses ja -praktikas. Selle klassifikatsiooni järgi kuuluvad esimesse eraldi rühma (A) meetodid toksiliste ainete detoksikatsiooni, eritumise, biotransformatsiooni, transpordi ja sidumise loomulike protsesside stimuleerimiseks.
2. Teises eraldi rühmas (C) esitatakse kõik kunstliku füüsikalise ja keemilise võõrutusmeetodid, mis on nimetatud seoses kunstlikult loodud kehavälise (sageli riistvaralise) lisakanaliga mürgiste ainete eemaldamiseks, mis on mõeldud loodusliku võõrutussüsteemi mahalaadimiseks ja isegi ajutiselt asendamiseks. seda.
3. Kolmas eraldi rühm (C) sisaldab kõiki mürgistuse spetsiifilise (antidootilise) ravi farmakoloogilisi preparaate, millel on ülaltoodud põhjusel detoksikatsioonivahendite arsenalis tagasihoidlik koht ja mida kasutatakse peamiselt haiglaeelses staadiumis.

Lisaks aktiivse võõrutusmeetoditele, millel on etioloogilise ravi olemus ja mis on seetõttu kõige tõhusamad mürgistuse toksikogeense staadiumi varases faasis (toksikokineetiline korrektsioon), haiguse keerulise vormiga, selle raskusastme suurenedes Sümptomaatilise ravi roll suureneb, millel on tavaliselt elustamissisu, mis võimaldab säästa teatud minimaalselt elutähtsate organite funktsioone, et tagada võõrutusmeetmete (toksikodünaamiline korrektsioon) teostamise võimalus. Kõige sagedamini on peamised tüsistuste tüübid tuntud patoloogilised sündroomid - toksiline šokk, ARF, toksiline-hüpoksiline entsefalopaatia, kardiomüopaatia ja endotoksikoos.

Endogeense mürgistuse korral pööratakse põhitähelepanu selle sündroomi väljakujunemist põhjustanud põhihaiguse (mürgistus, põletused, hepato- ja nefropaatia, pankreatiit jne) ravile, kuid eferentse võõrutusravi meetodid on alati olulised. koht terapeutiliste meetmete kompleksis, eriti hemosorptsioon, dialüüs ja HF , plasmaferees.

Kliinilises toksikoloogias aitab efferentteraapia varajane kasutamine kaasa endogeense mürgistuse raskuse märgatavale vähenemisele ja mitme organi kahjustuse ärahoidmisele.

Ägeda mürgistuse korral avaldub endogeense mürgistuse sündroom selgelt ainult haiguse somatogeenses faasis seedetrakti keemiliste põletuste, neeru- ja maksapuudulikkuse ning toksilise-hüpoksilise entsefalopaatia tekke tõttu.

Toksikogeenses faasis peatuvad endogeense mürgistuse nähtused spontaanselt efektse võõrutusravi ajal, mille eesmärk on eemaldada kehast peamised ägedat mürgitust põhjustanud eksotoksilised ained.

Oluline on teada!

Tuleb märkida, et immuundetoksifitseerimine on suhteliselt hiline evolutsiooniline omandamine, mis on iseloomulik ainult selgroogsetele. Selle võime "kohaneda" kehasse sattunud võõrkehaga võitlemiseks muudab immuunkaitse universaalseks relvaks peaaegu kõigi võimalike suure molekulmassiga ühendite vastu.

Endogeense mürgistuse sündroom(endotokseemia) on endotoksiinide kogunemine veres ja keha kudedes.

Endotoksiinid on ained, millel on organismile toksiline toime. Need võivad omakorda olla organismi enda elutegevuse saadused või siseneda sinna väljastpoolt.

Endogeense joobeseisundi sündroom on intensiivravi üks teravamaid probleeme, kuna sellega kaasneb suur hulk patoloogilisi seisundeid, sealhulgas šokk, pankreatiit, peritoniit jne. Tugev endogeense mürgistuse sündroom võib põhjustada surma.

Endogeense mürgistuse sündroomi põhjused

Endogeense mürgistuse sündroomi põhjused võivad olla väga erinevad. See protsess areneb aga alati välja siis, kui endotoksiinid sisenevad vereringesse nende tekkekohtadest. Vere kaudu levivad endotoksiinid organitesse ja organsüsteemidesse, aga ka kõikidesse organismi kudedesse. Kui agressiivsete komponentide ja endotoksiinide hulk ületab organismi loomuliku biotransformatsioonivõime, tekib endogeense mürgistuse sündroom.

Endogeense mürgistuse sündroomi põhjused on järgmised:

Haigused, mis tekivad organismis mädase-põletikulise reaktsiooniga. Nende hulka kuuluvad koletsüstiit, äge kopsupõletik, peritoniit, pankreatiit jne.

Rasked ja keerulised vigastused: avarii sündroom.

Mõned kroonilised haigused ägedas staadiumis, näiteks suhkurtõbi, türotoksiline struuma.

Keha mürgistus.

Endogeense mürgistuse sündroomi esinemise peamised mehhanismid on järgmised:

resorptsiooni mehhanism. Kui see juhtub, toimub mürgiste ainete (nekrootiliste masside, põletikulise eksudaat) resorptsioon piiratud infektsioonikoldest kogu kehas. Seda protsessi saab alustada soolesulguse, pehmete kudede flegmoniga jne.

Vahetusmehhanism endogeense mürgistuse sündroomi tekkeks. Selle põhjuseks on mürgiste ainete liigne tootmine. See arengumehhanism on tüüpiline kopsupõletiku, ägeda pankreatiidi, difuusse peritoniidi korral.

hoidmismehhanism. Selle tüübi järgi areneb endogeense joobeseisundi sündroom, kui otseselt kannatab toksiinide kehast väljutamise protsess, see tähendab, et võõrutusorganite töö on häiritud.

reperfusiooni mehhanism. Endotoksiinide tungimine verre toimub kudedest, mis on olnud pikka aega isheemiaseisundis, samas kui organismi antioksüdantne barjäär on kaotanud oma konsistentsi. See võib ilmneda šoki tingimustes, AIC-i abil kirurgilise sekkumise ajal jne.

Sekundaarse toksilise agressiooni mehhanism, mille korral koed reageerivad endotoksiinide mõjule toksilise reaktsiooniga.

Nakkuslik mehhanism, mille käigus invasiivse infektsiooni koldest pärit patogeensed mikroorganismid toimivad endotoksiinidena.

Endotoksiinid on ained, mis põhjustavad endotokseemia ja endogeense mürgistuse sündroomi teket.

Sõltuvalt nende moodustumise mehhanismist eristatakse järgmisi endotoksiine:

Ensüümid, mis pärast ühe või teise patoloogilise protsessi aktiveerimist hakkavad kudesid kahjustama. Need võivad olla proteolüütilised ja lüsosomaalsed ensüümid, aga ka kallikreiin-kiniini süsteemi aktivatsiooniproduktid.

Organismi loomuliku elutegevuse saadused võivad toimida endotoksiinidena, kui need kogunevad suures kontsentratsioonis. See hõlmab uureat jne.

Kõik inimkehas leiduvad bioloogiliselt aktiivsed ained. Need võivad olla põletikumediaatorid, tsütokiinid, prostaglandiinid jne.

Agressorid, mis tekivad võõrantigeenide ja immuunkomplekside lagunemisel.

Mikroobide või muude patoloogiliste ainete poolt eraldatud toksiinid.

Keskmise molekulmassiga ained (viirused, allergeenid jne).

Tooted, mis tekivad lipiidide peroksüdatsiooni käigus.

Tooted, mis ilmuvad rakkude lagunemise tagajärjel, kui nende membraane kahjustavad hävitavad protsessid. Need võivad olla valgud, müoglobiin, lipaasid, fenool jne.

Reguleerimissüsteemide komponentide kõrge kontsentratsioon.

Endotoksiinidel võib olla otsene ja kaudne mõju organismile, nad võivad mõjutada mikrotsirkulatsiooni, sünteesi- ja ainevahetusprotsesse kudedes.

Üks peamisi endotokseemia sümptomeid on teadvuse depressioon. Võimalik on selle täielik kadumine või osaline vähenemine. Paralleelselt on patsiendil tugev peavalu, ilmneb lihasnõrkus, iseloomulik on müalgia.

Keha mürgistuse edenedes ühinevad iiveldus ja oksendamine. Kui patsiendi keha kaotab vedeliku, muutuvad limaskestad kuivaks.

Areneb tahhükardia või bradükardia. Kehatemperatuur võib tõusta ja vastupidi langeda.

Kuna endogeenne mürgistus tekib sageli šokiseisundi taustal, siis tulevad esile endotoksilise šoki sümptomid. Teatud bakteriaalsed endotoksiinid esinevad veres kindlasti ka rasketes inimtingimustes, isegi baktereemia puudumisel. See ei sõltu sellest, mis endogeense mürgistuse sündroomi esile kutsus: traumad, põletused, koeisheemia jne. Oluline on ainult inimese seisundi tõsidus.

Endogeense mürgistuse astmed

Arstid eristavad endogeense joobeseisundi sündroomi kolme raskusastet, millest igaühel on oma kriteeriumid:

Keha reaktsioon toimub vastusena hävimiskolde moodustumisele või vigastusele: Pulss ei ületa 110 lööki minutis. Inimese teadvus ei ole väga hägune, ta on kerges eufoorias. Nahk ei ole muutunud, nende värvus on normaalne. Soole peristaltika on kahjustatud ja seda määratletakse kui loid. Hingamissagedus ei ületa 22 hingetõmmet minutis. Päevas eritunud uriini maht ületab 1000 ml.

Endogeense joobeseisundi teist astme iseloomustab endotoksiinide sattumine verre, mis sisenevad sellesse joobeallikast. Verevooluga levivad nad kogu kehas ja kogunevad kõikidesse kudedesse: Pulss kiireneb ja võib ulatuda 130 löögini minutis. Patsiendi teadvus on pärsitud või, vastupidi, täheldatakse psühhomotoorset agitatsiooni. See parameeter sõltub endotoksilise šoki sündroomi põhjusest. Hingamissagedus suureneb, hingetõmmete arv minutis on 23-30. Patsiendi nahk on kahvatu. Uriini päevane kogus väheneb ja jääb vahemikku 800–1000 ml. Soole peristaltikat ei ole.

Seda endotoksilisuse taset iseloomustab kõigi elundite töö rikkumine. Patoloogiline protsess kulgeb kuni funktsionaalse multiorgani düsfunktsiooni tekkeni: Patsiendi pulss ületab 130 lööki minutis. Patsiendi teadvus on häiritud, alustades teadvuse hägususest ja lõpetades koomaga. Seda seisundit nimetatakse mürgistuse deliiriumiks. Hingamine suureneb oluliselt ja ületab 30 hingetõmmet minutis. Nahal võib olla tsüanootiline või mullane toon. Pärisnaha hüperemia ei ole välistatud. Uriini päevane kogus ei ületa 800 ml. Soolestik ei tööta, peristaltikat ei ole.

Endogeense intoksikatsioonisündroomi diagnoos põhineb inimese seisundi raskusastme hindamisel vastavalt iseloomulikele sümptomitele (nahatoon, hingamis- ja pulsisagedus jne). Lisaks on vajalik vereanalüüs.

Saadud tulemusi töödeldakse ja need näitavad muutusi sellistes näitajates nagu:

Leukotsüütide arvu märkimisväärne suurenemine veeniveres.

Leukotsüütide ja tuuma mürgistuse indeksi ületamine. Kuigi mõnikord võib neid näitajaid alahinnata, mis viitab hematopoeetilise süsteemi ebaõnnestumisele ja keha detoksikatsioonile.

Joobeindeksi tõus. Kui see ületab 45, näitab see selgelt peatset surma.

On vaja hinnata üldvalgu kontsentratsiooni vereplasmas.

Bilirubiini taseme tõus.

Kreatiniini ja uurea taseme tõus.

Piimhappe kontsentratsiooni suurendamine.

Mittespetsiifilise kaitse rakkude koefitsiendi suurenemine võrreldes spetsiifilise kaitsega rakkudega. Koefitsient, mis on suurem kui 2,0, näitab patsiendi tõsist seisundit.

Endotoksilisuse kõige tundlikum märk on keskmise massiga molekuli taseme tõus.

Endogeense mürgistuse sündroomi ravi hõlmab toksiliste komponentide eemaldamist kehast ja verest nende kontsentratsiooni esialgse vähenemisega. Aktiivne võõrutus on ette nähtud, kui on kindlaks tehtud patoloogilise sündroomi 2 või 3 raskusastet.

Bioloogiline mürgistus põhineb alati järgmistel mehhanismidel:

Endotoksiliste komponentide bioloogiline transformatsioon maksas. Selle mehhanismi käivitamiseks viiakse läbi hemooksügeenimine, vere keemiline oksüdatsioon (kaudne), selle fotomodifitseerimine. Perfusiooni on võimalik läbi viia rakususpensioonide või ksenoorganite kaudu.

Endotoksiliste komponentide sidumine ja lahjendamine. Sel eesmärgil on võimalik läbi viia sorptsioonimeetmeid, mille eesmärk on eemaldada endotoksilised komponendid verest, plasmast, lümfist, tserebrospinaalvedelikust.

Endotoksiliste komponentide eemaldamine. Selle mehhanismi rakendamiseks on kaasatud maks, neerud, seedetrakt, nahk ja kopsud. Patsient läbib soole dialüüsi, hemodialüüsi, enterosorptsiooni, plasmafereesi, hemo- ja ultrafiltratsiooni, vere asendamist, sunddiureesiga.

Ägeda mürgistuse perioodil peaks tilguti kaudu manustatava vee päevane kogumaht olema 4-5 liitrit. Veelgi enam, 2,5-3 liitrit peaksid olema kristalloidsed lahused ja ülejäänud - kolloidsed ja valgulised veretooted: plasma, albumiin, valk.

Sunddiureesi peetakse lihtsaks ja sageli kasutatavaks endotoksilisuse raviks, mis põhineb keha loomuliku toksiinide kehast eemaldamise protsessi rakendamisel.

Endogeense joobeseisundi sündroomi prognoos sõltub otseselt patsiendi seisundi tõsidusest ja algpõhjusest, mis viis patoloogia arenguni.

Arsti kohta: Aastatel 2010 kuni 2016 Elektrostali linna meditsiinikeskuse nr 21 ravihaigla praktiseeriv arst. Alates 2016. aastast töötab ta diagnostikakeskuses nr 3.

Mürgistuse endogeenne vorm on väga ohtlik protsess, eriti hilise diagnoosimise korral, kuna on võimalik pöördumatute, äärmiselt tõsiste patoloogiliste häirete teke.

Sellise seisundi esinemine põhjustab reeglina suure hulga mitmesuguste toksiinide kogunemist kehasse. Kõige sagedamini kaasnevad sellega kudedes esinevad samaaegsed põletikulised protsessid.

Endogeensed toksiinid suudavad võimalikult lühikese aja jooksul levida peaaegu kogu kõhuõõnde ja selles asuvates elundites, eriti maksas, neerudes ja sageli ka müokardis.

Mõjutatud piirkonnad puutuvad pidevalt kokku võõra aine negatiivse mõjuga. Kõige ohtlikum mürgistuse sündroom areneb kiiresti.

Endogeenne mürgistus on mitmeetapiline protsess. See on reeglina üles ehitatud toksoosi fookuse ümber. Ja sellega on korraga seotud mitu süsteemi. Esiteks on need nn bioloogilised barjäärid. Need on loodud selleks, et vältida toksiinide sisenemist konkreetsest allikast.

Samuti osalevad toksiinide liikumise mehhanismid veel nakatumata rakkudesse. Neutralisaatorid on samuti protsessi oluline ahel. Nad kadestavad juba "pursanud" kahjulike ohtlike ainete neutraliseerimist.

Seega, kui organismil on terve tugev immuunsüsteem, siis endogeense mürgistuse sündroomi teket selles enamikul juhtudel ei esine. On teatud riskirühm, st inimesed, kellel on eelsoodumus mürgistuse tekkeks, mis on klassifitseeritud endogeenseks.

Need on need, kes on läbinud operatsiooni, läbinud põletiku, saanud mürgistuse ohvriks ja kellel on ka muid patoloogiaid ja vastavalt ka halb tervis.

Ohtliku joobeseisundi põhjus, milleks on endogeenne mürgistus, ei mõjuta selle kliinilist pilti praktiliselt. Esmaste sümptomite standardkomplekt näeb välja ligikaudu sama. See on iivelduse, ebameeldivate oksendamise impulsside ilmnemine ja tegelikult ka oksendamine.

Tekib apaatia tunne, liigne nõrkus, väsimus, nõrkustunne. Teine sümptom on limaskestade kuivus. Häirima hakkavad erineva iseloomuga valud, sagedamini suruvad, valutavad, tekivad lihastes ja peas. Ilmub arütmia.

Tuleb meeles pidada, et faaside areng on üsna kiire. Adekvaatse ravi puudumisel võib endogeensel mürgistusel olla tõsiseid tagajärgi. On hemodünaamika rikkumisi, võimalik entsefalopaatia, katalepsia esinemine, koomasse langemine pole välistatud.

Voolu etapid

Mürgistuse endogeenne tüüp hõlmab mitme etapi jaotamist. Tavaliselt on kolm peamist. Esmaseks etapiks liigitatakse ainult protsess, mis ilmnes traumaatilise iseloomuga kahjustuse või põletiku taustal, see tähendab algallikas, reaktiiv-toksiline järjestus.

Selles etapis saab mürgistuse tuvastada ainult konkreetse vereanalüüsi abil.

Patoloogilise protsessi arengu korral näitab kliiniline analüüs LII, lipiidide peroksüdatsiooniproduktide suurenemist, MSM-i kontsentratsiooni suurenemist.

Teist etappi nimetatakse juba väljendunud toksoosi staadiumiks. Selle põhjuseks on toksiinide läbimine, nn hematoloogiline barjäär ja vastavalt nende tungimine verre. Vereringe kaudu satuvad ohtlikud ained kõikidesse süsteemidesse ja organitesse.

Etapp hõlmab kompenseeritud ja dekompenseeritud voolu. See sõltub eelkõige keha seisundist toksiinide vereringesse tungimise ajal.

Keha edasine mürgitamine endotoksiinidega toob kaasa kõige ohtlikuma patoloogia kolmanda etapi. Seda nimetatakse multiorgani düsfunktsiooniks.

Selle esinemise põhjuseks on mitmete elutähtsate kehasüsteemide tõsine kahjustus, mis on tekkinud mürgiste komponentide hävitava mõju tõttu neile. Funktsionaalne dekompensatsioon avaldub peaaegu kõigil tasanditel.

Kolmas etapp hõlmab teatud sümptomeid. Neid väljendavad teatud määral teadvuse häired, hüpoksia, oliguuria, soolesulgus ja muud rasked patoloogiad. Veres leitakse suurenenud bilirubiini, aga ka uurea, aminotransferaaside kontsentratsioon.

Kõige sagedamini esinevad endogeensed mürgistused sellises meditsiinivaldkonnas nagu kirurgia.

Sageli toimub protsess just operatsioonijärgsel perioodil, eriti kõhuoperatsioonide ajal. Patoloogia põhjuseks on sellistel juhtudel verekaotus, hingamisprobleemid, aga ka operatsiooni ajal kasutatud anesteesiaravimite jääkmõju. Teine põhjus on autolüütilised protsessid kudedes ja nende saaduste sisenemine kehasse.

Peamised haigused, mida võib pidada enesemürgituse tekke peamisteks allikateks, võivad olla äge pankreatiit, kompressioonisündroom, peritoniit ja muud kõhuorganite rasked patoloogiad.

Ohtlikud mürgised ained vabanevad ka vigastatud kudede raskete vigastuste või raskete põletuste korral. Need põhjustavad joobeseisundi sümptomeid. Tokseemia avaldub kõige enam 2 või 3 päeva pärast vigastust. Mürgistuse tõsidust kohe alguses (esimesel päeval) hoiab ära kahjustuskoha ümber tekkiv turse. Päevas - kahes päevas tungib ödeemne vedelik koos selles sisalduvate toksiinidega vereringesse.

Üldine seisund halveneb seega vastavalt. Reeglina on seedetrakti funktsioonid häiritud, võivad ilmneda hallutsinatsioonid. Septikotokseemia ja ohtliku bakteriaalse infektsiooni lisandumise korral on soodne prognoos praktiliselt välistatud.

Endogeense mürgistuse kujunemise üheks põhjuseks on onkoloogiline haigus.

Sel juhul tekib mürgistus vähirakkude lagunemise taustal. Nende lagunemissaadused sisenevad vereringesse. Muutunud rakud surevad kehva verevarustuse tõttu suurenenud kasvaja kasvu tõttu, samuti keemiaraviga kokkupuutel.

Seega tungivad fosfaadid, kaalium, isegi kusihape ja muud ained verre just hävitatud rakkudest. See põhjustab südame rütmihäireid, patoloogiliste protsesside esinemist neerudes ja maksas. Kannatab ka närvisüsteem, mida väljendavad krambid ja muud sümptomid.

Laguneva vähikoe ainevahetusproduktid kahjustavad veel tervete rakkude membraani. Ja sellest tulenevad vabad radikaalid aitavad kaasa aneemia tekkele, mida nimetatakse hemolüütiliseks.

Vähile on iseloomulikud teatud joobeseisundi tunnused.

See on märkimisväärne kaalulangus, pidev nõrkustunne, palavik. Esineb probleeme südamerütmiga, neeru- ja maksapuudulikkuse sümptomeid.

Endogeenne mürgistus kaasneb ehk enamiku nakkushaigustega. See on tingitud mürgiste ainete negatiivsest mõjust närvisüsteemile. Sellest tulenevad sümptomid, mida väljendavad peavalu, teatud nõrkus, unetus, isutus.

Radioaktiivsete elementidega kokkupuutest põhjustatud toksiinide moodustumine (kiirgushaigus) on veel üks kõige ohtlikuma endogeense mürgistuse põhjus. Sel juhul toimuvad negatiivsed muutused juba molekulaarsel tasemel.

Mõjutatud on närvi-, vereloome-, seede- ja muud olulised kehasüsteemid. Mürgistuse tunnusteks on sellised vaevused nagu iiveldus, isutus, aga ka nõrkus ja unetus. Võib esineda verejooksu ja erinevates kohtades.

Endogeense mürgistuse sündroomiga kaasneb sageli teine ​​sama tõsine haigus - suhkurtõbi.

Ainevahetusprotsesside häired diabeedi taustal põhjustavad reeglina niinimetatud ketoonkehade suurenenud moodustumist, mis aitab kaasa ketoatsidoosi tekkele.

Patoloogia võib ilmneda ka teatud asjaolude tõttu. Nende hulka kuuluvad nakkusplaani haigused (äge vorm), insuliini enneaegne manustamine. Olukorda raskendavad muu hulgas liigne füüsiline aktiivsus ja stress.

Sellel seisundil on teatud sümptomid. On nõrkus, suurenenud janu, nahk muutub kuivaks, mures sagedase urineerimise pärast. Siis on iiveldus, oksendamine ja suust tuleb atsetoonilõhn. Samuti võib esineda peavalu, liigne ärrituvus. Kui te õigeaegselt abi ei osuta, on võimalik teadvusekaotus. Ketoatsidoos võib omakorda esile kutsuda diabeetilise kooma.

Kroonilist mürgistust põhjustavad haigused, mis on oma olemuselt kroonilised. Neerude, maksa teatud patoloogiate, kõige olulisemate ainevahetusprotsesside rikkumise tõttu kogunevad kahjulikud toksiinid, mis lihtsalt muutuvad joobeseisundi üheks põhjuseks.

Seda tüüpi toksiinide allikad

Endogeensete toksiinide allikaid on mitu.

Esiteks on need haigused ise, mis provotseerivad mürgiste ühendite võõrrakkude ilmumist. Teatud tingimustel organismi enda sees võivad kasulikud elemendid muutuda mürkideks.

Selliste ainete hulka kuuluvad näiteks metaboolsete protsesside tooted, eriti kreatiniin, uurea, laktaat ja teised. Häiriv mürgistusefekt on omane komponentidele, mis on ainevahetuse häirete tagajärg. See nimekiri sisaldab ammoniaaki, aldehüüde. See sisaldab karboksüülhappeid, ketoone ja teisi.

Toksilistel omadustel on komponendid, mis tekivad kudede hävitamise käigus raku tasandil. Need vabanevad membraanide patoloogiate või pigem nende barjäärifunktsioonide korral kudede hävimise korral. Sellega seoses saab eristada katioonseid valke, samuti lipaase ja fenooli. Neid ühendavad indool, skatool ja muud ained.

Endogeense mürgistuse allikaks on põletikumediaatorid ja muud bioloogiliselt aktiivsed komponendid, mis tekivad organismi eritiste poolt.

Samas loendis on immuunkompleksid-agressorid, lipiidide ristoksüdatsiooni tulemusena tekkivad aktiivsed ühendid, mikroobsed toksiinid ja igat tüüpi antigeenid.

Mürgistuse endogeense vormi ravi seisneb ennekõike mürgiste ainete allika eemaldamises või selle täielikus neutraliseerimises. See tähendab, et esmane on haiguse ravi, mille tulemusena moodustuvad sekretoorsed mürgid, mis sisenevad verre ja kudedesse, põhjustades endogeenset tüüpi mürgistust.

Sellega seoses on vaja kvalifitseeritud abi, mida saab osutada ainult meditsiiniasutuses.

Seetõttu tuleb kannatanu haiglasse viia. Mürgistuse allika neutraliseerimine, mis on siseorganite kudedes esinev põletikuline protsess, toimub reeglina kirurgilise sekkumise abil.

Sepsis ja põletik nõuavad kompleksset ravi ja ka eriarstide ranget järelevalvet. Näidustuste kohaselt eemaldatakse esialgu põletiku fookus. Kasutatakse sisu aspireerimise meetodit ja loputamine on üsna tõhus. Infusioonitüüpi ravi kasutamine on lokaalne.

Edasine ravi hõlmab pärast mürgistuse allika neutraliseerimist vere puhastamist, pealegi on see kohustuslik. Sellega seoses on kõige sobivam hemodilutsiooni meetod. Kasutatakse diureetikume, mis suurendavad elundite ja kudede perfusiooni verega. Farmakoloogilisi preparaate lahuste kujul manustatakse tilguti meetodil.

Endogeenset tüüpi mürgistuse korral kasutatakse intensiivravi, eriti haiguse raske vormi korral.

Elustamine hõlmab hemodialüüsi, tavaliselt koos hädavajaliku vereülekandega.

Adaptiivne teraapia

Endogeenne joobeseisund ei saa lisaks kvalifitseeritud meditsiinilisele abile ilma keha kui terviku tervise säilitamiseta. Mürgistuse raske staadium hõlmab keha täielikuks normaalseks toimimiseks vajalike ravimite tilgutamist.

Endogeensest joobevormist põhjustatud muutuste õigeaegse avastamisega on mürgistuse tõttu häiritud ainevahetuse taastamise üheks elemendiks sobiva dieedi valimine. Sel juhul on väga oluline kehtestada mahalaadimisrežiim, kuna toksiline toime mõjutab ennekõike ja kõige tugevamalt seedesüsteemi toimimist.

Mitte ainult raviperioodil, vaid ka taastusravi ajal vajab keha kerget, kuid rikkalikku toitumist. Peaksite sööma rohkem valgurikkaid toite.

Igapäevane toit peaks sisaldama liha- ja kalaroogasid, eelistatavalt keedetud või aurutatud. Kindlasti lisage menüüsse taimset päritolu toiduained, näiteks köögiviljad, puuviljad, ainult värsked, samuti mahlad ja puuviljapüreed.

Vastunäidustuste puudumisel ja stabiilse normaalse tervisliku seisundi korral aitavad võõrutusravi kiirendada sellised protseduurid nagu saun, vann, leiliruum ja muud sarnased protseduurid.

Võimalikud tüsistused

Allikat, mis on kehas kahjulike toksiinide tekitaja, ei ole alati võimalik täpselt ja õigeaegselt diagnoosida. Endogeense mürgistuse avastamine varases staadiumis on enam kui 30% juhtudest juhuslik.

Õigeaegse avastamise korral paraneb mürgistus isetekkendatud mürkidega peaaegu täielikult.

Teist etappi iseloomustab reeglina teatud sümptomite ilmnemine, mis klassifitseerivad süstemaatilist toksilist mürgitust. Terapeutilised meetmed haiguse selles etapis muutuvad keerulisemaks. Eeldatakse, et verevoolu detoksikatsioon viiakse läbi dialüüsi abil. Pärast raviasutusse pöördumist ja piisava abi saamist on paranemisjuhtumid ligikaudu 90%.

Kolmas etapp on kõige ohtlikum, kuna mürgistus võib esile kutsuda tõsiseid tüsistusi. Elundite töö on häiritud kuni nende rikkeni. Kui nakkusallikas on kõrvaldatud, saab reeglina kõrvaldada ka endogeense joobeseisundi, isegi raske vormi.

Vene Föderatsiooni haridusministeerium

Riiklik Meditsiiniinstituut

Kirurgia osakond

Elustamise ja intensiivravi kursus

Kursuse töö

"ENDOGEENNE MÖÖRGE"

SISSEJUHATUS

ETIOPATOGENEES.

ENDOGEENSE MÖÖRGIMISE SÜSNDROOMI KLIINIK

INTENSIIVNE TERAAPIA.

ATIIVSE VÕRDU JA HEMOKORREKTSIOONI MEETODID

HEMODIALÜÜS.

HEMOSORPTSIOON.

PLASMAFEREES.

BIBLIOGRAAFIA.

SISSEJUHATUS

Endogeense mürgistuse sündroomi (ESI) all mõeldakse keha organite ja süsteemide patoloogiliste seisundite sümptomite kompleksi, mis on põhjustatud endotoksiinide kogunemisest kudedesse ja bioloogilistesse vedelikesse. Endotoksikoos tuvastatakse endogeense mürgistuse sündroomi (I-III aste) raskuse kliinilise hindamise käigus elundi ja hulgiorgani puudulikkuse taustal. Endotokeemia on toksiliste komponentide kogunemine veres. Eksotoksikoos areneb juhusliku või tahtliku mürgi või suurte ravimite annuste allaneelamisel. Arvestades mürgistuste kõrget sagedust ja suhteliselt madalat suremust (kuni 1%), ravitakse enamikku mürgistusega patsiente konservatiivselt. Kehavälise detoksikatsiooni meetodeid kasutatakse ainult raske mürgistuse korral, millega kaasneb ühe- ja mitme organi puudulikkus.

ETIOPATOGENEES

Endogeenset mürgistust võib defineerida kui lahknevuse sündroomi nii normaalsete ainevahetusproduktide kui ka kahjustatud ainevahetusega ainete moodustumise ja eritumise vahel, mis on enamiku kliiniliste ja biokeemiliste ilmingute puhul mittespetsiifiline. Endogeense joobeseisundi kontseptsioon kui kahjustatud makro- ja mikrotsirkulatsiooni, reoloogia, gaasivahetuse ja hapnikueelarve, immuunsuse ja infektsioonivastase kaitse tagajärgede peegeldus, samuti nende protsesside integreerimise juhtimine on omandanud prioriteetse tähtsuse. Selle mõiste tähendus on oluline, kuna arvestatakse EI-ga. siin mitme organi häirete tekke üldiste mustrite seisukohalt, mille lahutamatuks osaks see on.

Koos sellega põhineb EI kontseptsioon kontseptsioonil, mis kujutab võõrutust mitte üksikute organite – maks, neerud, kopsud, seedetrakt –, vaid kolme omavahel seotud, fülogeneetiliselt määratud komponendi süsteemina: monooksiidi süsteem. , immuunsüsteem, eritussüsteem.

Selles aspektis on mikrosomaalse oksüdatsiooni ja immuunsuse monooksügenaasi süsteemi tegevused seotud ja funktsionaalselt koordineeritud, et tagada detoksikatsiooni esimene etapp - toksiinide äratundmine -, millele järgneb nende sorptsioon ja eritumine maksa, neerude, naha, kopsude ja kopsude kaudu. seedetrakti. Seda protsessi saab mõista nn mitteinfektsioosse immuunsuse teooriaga, mis põhineb immunoloogiliste mehhanismide rolli tunnustamisel keemilise homöostaasi süsteemis. Samal ajal peetakse immuunsüsteemi võõrutussüsteemi lahutamatuks osaks, mis metaboliseerib erinevaid võõrtoksiine, viib läbi metaboolset homöostaasi. Mikrosomaalse oksüdatsiooni ja immuunsuse süsteemi aktiivsuse erinevused on määratud toksiinide - "sihtmärkide" - erineva olemusega: mikrosomaalne süsteem metaboliseerib vabu ksenobiootikume ja madala molekulmassiga toksiine; immuunsuse - makrofaagide-lümfotsüütide kompleksi - eelisõigus on makromolekulide, makromolekulaarse kandjaga konjugeeritud ühendite ja vähemal määral madala molekulmassiga ainete äratundmine ja neutraliseerimine.

Mikrosomaalne oksüdatsioon ja immuunsus – detoksifitseerimissüsteemi samaväärsed komponendid – loovad metaboolse hemostaasi sobiva lüli.

Sel juhul ilmneb monooksügenaasi ja immuunsidemete vahelise seose rikkumine süsteemis nii patoloogiliste kui ka füsioloogiliste metaboliitide akumuleerumise kiiruse vahel nende transformatsiooniks ja eritumiseks, mis põhjustab akumuleerumist kudedes ja vedelikusektorites. rakkude lagunemise patoloogilised tooted, endotoksiinid, pürogeenid, erinevat tüüpi bioloogiliselt aktiivsed ained, neurotransmitterid, vabad radikaalid ja muud tooted.

Selle tulemuseks on kaks protsessi, mis mõjutavad monooksügenaasisüsteemi ja immuunsuse rakke; Samuti on võimalik redoksfosforüülimise lahtiühendamine, mis viib kas rakusurma või selle funktsionaalse aktiivsuse vähenemiseni ning rakustruktuuride otsene toksiline kahjustus. Selle tagajärjeks on ühelt poolt rakkude, kudede, sealhulgas vererakkude biokeemilise koostise rikkumine ja teiselt poolt antikehade tootmise, lümfotsütotoksilisuse ja vastuse vahendajate sünteesi rikkumine. .

Järelikult areneb EI kas võõrutussüsteemi komponentide tasakaalustamatuse tagajärjel - või ühe lüli või samal ajal kõigi komponentide rikke tõttu. See määrab EI olemuse, selle ühised ja eristavad tunnused, olenevalt peamisest põhjusest, s.o. haiguse etioloogia, samuti selle raskusaste vastavalt patoloogilises protsessis osalevate organite ja võõrutuskomponentide arvule.

Ülaltoodud ideede kohaselt saab eristada mitut EI-markerite rühma:

1. EI biokeemilised markerid

2. EI immunoloogilised markerid

3. EI integraalmarkerid.

EN on polüetioloogiline ja polüpatogeneetiline sündroom, mida iseloomustab endogeensete toksiliste ainete (ETS) kuhjumine kudedesse ja bioloogilistesse vedelikesse – normaalse või väärastunud ainevahetuse või rakulise reaktsiooni saaduste liig. See on keeruline mitmekomponentne nähtus, mis hõlmab:

Toksoosi allikas, mis tagab ETS-i moodustumise;

Bioloogilised barjäärid, mis takistavad endogeensete toksiinide läbimurret allikast väljapoole;

Mehhanismid nende toksiliste toodete ülekandmiseks sihtrakkudesse, biotransformatsiooni ja/või eritumise organitesse;

Toksiliste produktide immobiliseerimise ja ladestumise, biotransformatsiooni (neutralisatsiooni) ja eritumise mehhanismid;

Efektorreaktsioonid joobeseisundile nn sekundaarse toksilise agressiooni kujul, mille tulemusena kaotab EI suures osas oma spetsiifilisuse.

Kuigi EI on polüetioloogiline, saab eristada järgmisi peamisi selle arengu peamisi mehhanisme:

Produktiivne või metaboolne, mis on tingitud endogeensete toksiliste ainete liigsest tootmisest (difuusne peritoniit, äge pankreatiit, äge kopsupõletik);

Resorptsioon, kui mürgiste ainete resorptsioon toimub piiratud infektsioonikoldest, lagunevatest kudedest (soolesulgus, pehmete kudede flegmon, abstsessid jne);

Reperfusioon, mille käigus pikaajaliselt isheemilistesse kudedesse kogunenud ained sisenevad süsteemsesse vereringesse, samuti vabanevad nende kudede rakkudest, kui neid kahjustab aktiivne hapnik ja liigsed vabad radikaalid antioksüdantse kaitsepuudulikkuse taustal (šokk, reperfusiooni sündroom). , toimingud, mis kasutavad AIC-i jne). d.);

Retentiivne, mille puhul ETS-i kogunemine toimub looduslike võõrutusorganite (OPN OpechN) eritumise rikkumise tagajärjel;

Nakkuslik mikroorganismide, nende ainevahetusproduktide sisenemise ja invasiivse infektsiooni fookusest lagunemise või perverssest seedetraktist translokatsiooni tagajärjel.

Ägeda endotoksikoosi tekkes võivad üheaegselt või järjestikku osaleda mitmed ETS-i tekke ja nende akumuleerumise mehhanismid organismi sisekeskkonda.

Küsimus, millised on sellised mürgised ained ja määravad patsiendi seisundi tõsiduse, on keeruline ja vastuoluline, sest. paljudel ainetel võib olenevalt nende kontsentratsioonist olla nii soodsaid kui ka ebasoodsaid funktsionaalseid mõjusid, enamikku neist pole üldse tuvastatud.

VÕTTE JAOTUS VASTAVALT MOODUSTAMISE MEHANISMILE:

normaalse ainevahetuse tooted kõrges kontsentratsioonis (laktaat, püruvaat, kusihape, uurea, kreatiniin, bilirubiini glükuroniid jne);

Ained, mis tekivad liigselt väärastunud ainevahetuse käigus (ketoonid, aldehüüdid, alkoholid, karboksüülhapped, ammoniaak jne);

Rakkude ja kudede lagunemissaadused kudede hävitamise fookustest ja / või seedetraktist, mis rikuvad membraanide barjäärifunktsiooni (lipaasid, lüsosomaalsed ensüümid, katioonsed valgud, müoglobiin, indool, skatool, fenool jne);

keha reguleerivate süsteemide komponendid ja efektorid patoloogilises kontsentratsioonis;

aktiveeritud ensüümid (lüsosomaalsed, proteolüütilised, kallikriini aktivatsiooniproduktid - kiniini kaskaad, vere hüübimis- ja fibrinolüüsisüsteemid);

Põletiku vahendajad, biogeensed amiinid, tsütokiinid, prostaglandiinid, leukotrieenid, ägeda faasi valgud ja muud bioloogiliselt aktiivsed ained;

lipiidide peroksüdatsiooni käigus moodustunud aktiivsed ühendid;

Mikroobsed toksiinid (ekso- ja endotokiinid) ja muud mikroorganismide patogeensuse tegurid (patogeensed, tinglikult patogeensed, mittepatogeensed);

Immuunvõõrad rakkude lagunemise produktid, antigeenid ja immuunkompleksid - agressorid.

VÄLJAVÕTTE JAOTUS VASTAVALT EEMALDAMISE MEHHANISMILE:

gaasilised ained - erituvad kopsude kaudu;

Hüdrofiilsed madala ja keskmise molekulmassiga ained transporditakse valkude ja/või vererakkude kaudu maksa ja kopsudesse, kus need biotransformeeritakse monooksügenaasisüsteemi osalusel või muutuvad seondumisreaktsioonides, millele järgneb eemaldamine neerude, naha, seedetrakti kaudu. trakti;

hüdrofoobsed - ja keskmise molekulmassiga ained - seonduvad vereplasma valkudega, omandavad hapteenide omadused ja imenduvad immuunsüsteemi rakkudesse;

makromolekulaarsed ühendid - elimineeritakse monotsüütide-makrofaagide süsteemi kaudu (kuni 80 % keha makrofaagid asuvad maksas).

Mitte ainult mürgised ained, mis väliskeskkonnast kehasse satuvad, võivad inimkeha kahjustada. Õigeaegselt tuvastamata endogeense vormi joove on eriti ohtlik, kuna. võib provotseerida ohtlike patoloogiate arengut.

Endogeenne mürgistus (vastavalt ICD-10 koodile X40 - 49) on patoloogia, mille areng põhjustab mürgiste ainete tungimist kehasse mitte keskkonnast, vaid moodustumiseni otse selles. ICD – Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, regulatiivdokument, mis koosneb 21 jaotisest.

Kahjulikud ained kogunevad rakutasandil siseorganitesse, tekivad mitmesugused põletikulised protsessid ja mürgistused. Toksiinid liiguvad kehas väga kiiresti. Enamasti esineb endotoksikoosi nõrga immuunsusega inimestel, terve inimene väldib turvaliselt probleeme.

Reeglina on peamiseks põhjuseks haiguse ägedate või krooniliste vormide kulg. Negatiivsete sümptomite kadumiseks ja keha korrektseks ja aktiivseks toimimiseks on vajalik siseorganite korrigeerimine ravimite või operatiivse sekkumise abil.

Iseloomulikud tunnused

Ägedate põletikuliste protsesside taustal arenedes põhjustab endogeense joobeseisundi sündroom mitmeid pöördumatuid protsesse, kui ravi ei toimu õigeaegselt. Endogeensed toksiinid aitavad kaasa kudede lagunemisele vahetus läheduses, mille tulemuseks on kõigi elundite mürgistus. Haiguse keskpunktiks saab kõige sagedamini kõhuõõne piirkond, kust haigus levib neeru struktuursete elementide, hepatotsüütide kaudu. Mõjutatud on ka süda, veresoonkond ja närvisüsteem. Halb enesetunne diagnoositakse peamiselt kudede toksilise-düstroofse lagunemise käigus. Haiguse leviku keskseks kohaks peetakse esmast nakatunud elundit, mis sisaldab suurimat toksiinide kogunemist.

Põhjused

Kirurgilistel patsientidel on see nähtus palju levinum kui teistes meditsiinivaldkondades. Enese mürgitamine võib tekkida haigustega - allikad:

• Kõrge astme põletused.
• Pikaajalisest pigistamisest või verevalumitest põhjustatud vigastused.
• Pankreatiidi äge staadium.
• Kõhukelme põletikulised lehed.
• Hea- või pahaloomulised kasvajad.
• Doonorelundite juurutamise operatsioonid.

Kuna see haigus avaldub sagedamini kirurgias, ärge unustage meditsiiniosakonna allikaid:

• haigla infektsioon.
• Patsiendiga kontaktis olev meditsiinipersonal.

• Instrumendid operatsioonideks, õmblusniidid.
• Voodipesu.
• Eksogeenne tegur, sealhulgas keskkonnaseisund.

Peamiste põhjuste hulgas on onkoloogia viimastel etappidel: kasvaja hakkab lagunema ja tekib kogu organismi mürgistus.

Sisemise mürgistuse allikad

Patoloogiline sündroom areneb kahjustatud rakkude ja kudede pideva toksiinide vabanemise tõttu.

Toksilised ained, mis süstemaatiliselt hävitavad inimese siseorganeid, on järgmised:

• Kõrge kontsentratsiooniga ainevahetusproduktid (bilirubiinid, kusihappesoolad).
• Koguneb vale ainevahetusega (vaba ammoniaak, aldehüüdid).
• Ühendid, mille moodustumine toimub rakkude lagunemise tõttu kudede terviklikkuse rikkumisel (valgukatioon, indoolid, lipaas).
• Ained, mis reguleerivad elutähtsat süsteemi liigsetes kontsentratsioonides (aktiveeritud ensüüm).
• Rasvlahustuvate ühendite oksüdatsiooniproduktid.

Voolu etapid

Arstid jagavad haiguse patogeneesi kolmeks peamiseks arengufaasiks: äge, alaäge ja krooniline. Igaüht neist iseloomustavad omadused, lekkemärgid:

Endogeense joobeseisundiga enesega ravimine on tüsistuste võimaluse tõttu kategooriliselt vastunäidustatud. Haiguse kõrvaldamiseks on vaja haiglaravi ja meditsiinilist järelevalvet.

On olemas endotoksikoosi mõiste. See on SEI äärmuslik staadium, mil keha langeb kriitilisse seisundisse, kuna ei suuda tekkivaid hemostaasihäireid ise kompenseerida.

Sümptomid ja märgid

Olenevalt mürgistuse staadiumist muutub ka sümptomite raskusaste.

Äge endogeenne mürgistus:

• Rasked soolehäired avalduvad iivelduse, oksendamise, puhitus, kõhulahtisuse või kõhukinnisusena.
• Külmavärinad, külm higistamine ja suurenenud higistamine.
• Hüpertermia, palavikuga seisund.

• Tugevad valuspasmid on koondunud erinevatesse kehaosadesse.
• Jäsemete treemor.
• Järsud rõhulangused.

Patoloogia olemasolu määravad lisaks krampide, halvatuse, liigese- ja lihasvalu ilmingud. Suure tõenäosusega tekib minestamine, kooma, kopsude ja ajuturse.

Kõige tavalisem on krooniline endogeenne mürgistus. Peamised sümptomid ilmnevad:

• Seedetrakti, kaksteistsõrmiksoole, jäme- ja peensoole rikkumine.
• Depressiooni ilmnemine, meeleolu kõikumine, nõrkus- ja väsimustunne, letargia.
• Kroonilised peavalud.
• Naha kahvatus ja kuivus.
• Kehakaalu järsk langus.
• Arütmia, hüpotensiooni või hüpertensiooni ilmnemine.

Protsess kajastub ka patsiendi välimuses - täheldatakse lööbeid, juuste väljalangemist, küünte kihistumist.

Diagnostika

Enne ravi määramist tehakse põhjalik diagnoos. Kasutatakse mitmeid uurimismeetodeid:

• Arvuti või magnetresonantstomograafia abil.
• Siseorganite uurimine ultraheli abil.

• Röntgenikiirgus kontrastainetega.
• Elektroentsefalogramm.
• Võetakse uriini, vere, sisekudede jne laboratoorsed analüüsid.

Esmaabi ja ravi

Selle patoloogia ravi kontseptsioon hõlmab keha mürgitavate toksiinide allika tuvastamist ja kõrvaldamist. Esmatähtis on haiguse diagnoosimine ja ravi, mille tulemuseks on kahjulike ainete moodustumine. Sagedamini kasutatakse selleks kirurgilise sekkumise meetodit, mis tähendab põletikuliste kudede pesemist või mädase sisu eemaldamist kehast. Kasutatakse ka spetsiaalseid meditsiinilisi lahuseid, sondi, sorbente, antibakteriaalseid ravimeid koos vitamiinide ja mineraalidega. Pärast seda puhastatakse patsient verest selles sisalduvatest mürgistest ainetest. Tõsiselt tähelepanuta jäetud seisundi korral on hemodialüüsi kasutamine intensiivravis vastuvõetav.

Mitteravimite ravi

Olukorra parandamiseks ja selle kordumise vältimiseks tulevikus vajate kirurgilist sekkumist ja tervisliku eluviisi reeglite järgimist. Patsient peab järgima toitumisreegleid.

Dieedi aluseks on dieettoidud ja aurutamise teel valmistatud toidud. Samuti ei sobi rikkalik värskete puu- ja köögiviljade sisaldus.

Tagajärjed ja ennetamine

Kui te ei pöördu õigeaegselt arsti poole, et alustada ravikompleksi, põhjustab viivitamine tõsiseid tagajärgi. Ohtude hulgas: maksa- ja neerupuudulikkus, veremürgitus ja suur hulk haigusi. Mõnel juhul isegi surm.

Tervisliku eluviisi, halbade harjumuste puudumise ja haiguste ravi korral ei saa endogeenset mürgistust tekkida. Seda silmas pidades spetsiaalseid ennetusmeetmeid lihtsalt ei eksisteeri. Seetõttu on haiguse arengu vältimiseks peamine asi õigeaegselt arstiga ühendust võtta ja ravi mitte edasi lükata.