Stanje dekompenzacije kod bolesti kardiovaskularnog sistema. Akutna dekompenzovana srčana insuficijencija. Simptomi koji prate kronični oblik

Dekompenzovana srčana insuficijencija je patološko stanje organizma u kojem srce i krvni sudovi nisu u stanju da obezbede normalno snabdevanje krvlju organa i njihovih tkiva. Sindrom se smatra najnepovoljnijom vrstom zatajenja srca: ljudsko srce ne može se nositi sa svojim zadacima čak ni u mirovanju.

Dekompenzirano zatajenje srca nije samostalna bolest, već samo komplikacija drugih srčanih bolesti. Međutim, takva posljedica srčanih patologija je opasna po tome što može izazvati sljedeća ozbiljna stanja:

miokarditis;
ishemija;

Vrste patologije

Postoje takve vrste dekompenzacije aktivnosti srca:

Akutni: zatajenje lijeve komore postaje posljedica infarkta miokarda ili. Zatajenje desne komore uzrokovano je plućnom tromboembolijom. Prijeti akutna dekompenzirana srčana insuficijencija smrtni ishod, tako da ovo stanje zahtijeva upotrebu reanimacija.
Hronični: razvija se tokom nekoliko godina.

Dekompenzaciju aktivnosti srca izazivaju sljedeći faktori:

Primarne bolesti srca: perikarditis, valvularna patologija, kardiomiopatija.
Hipertenzija, posebno hipertenzivna kriza.
Nedostatak funkcionisanja bubrega (jetre).
Masivan minutni volumen srca uzrokovan teškom anemijom ili bolešću štitne žlijezde.
Komplikacije infekcija.
Komplikacije nakon operacija.
Uzimanje neodgovarajućih lijekova ili predoziranje lijekovima.
Zloupotreba alkohola i droga.

Simptomi i dijagnoza

Dekompenzovanu srčanu insuficijenciju karakteriše:

kratak dah koji ne prolazi ni u mirovanju i tokom spavanja;
slabost;
tahikardija;
smanjenje količine izlučenog urina;
oticanje tijela, zbog čega dolazi do povećanja težine osobe.

Budući da su simptomi ovog stanja slični simptomima drugih srčanih bolesti, pacijentu je potrebna temeljita dijagnoza. Prije svega, liječnik obavlja fizički pregled. Kod dekompenzacije srčane insuficijencije kod ljudi uočava se sljedeće:

ubrzan puls u jugularnoj veni;
piskanje i plitko disanje pri osluškivanju pluća;
aritmija;
hladne noge i ruke.

Pacijentu kod kojeg se sumnja da boluje, pokazuju se sljedeće dijagnostičke metode:

Elektrokardiografija.
Rendgen grudnog koša.
Test krvi i urina za određivanje nivoa uree, glukoze, elektrolita i kreatinina.
kateterizacija plućna arterija.

Povremeno se osobama sa znacima srčane insuficijencije daje transtorakalna ehokardiografija, koja procjenjuje sistoličku i dijastoličku funkciju lijeve komore, kao i funkciju zalistaka. Osim toga, ovaj postupak vam omogućava da odredite pritisak u šupljini lijevog atrija, desne komore i donje šuplje vene.

Tretman

Osobe s dekompenziranom srčanom insuficijencijom treba liječiti u bolnici. Da bi se minimizirale posljedice akutne dekompenzacije i ublažio plućni edem, osobi se propisuje:

intravenska primjena diuretika (spironolakton);
nitroglicerin i lijekovi za povećanje minutnog volumena srca (dobutamin, dopamin).

Pacijentu je potrebna i zasićenost krvi kisikom (koristi se uređaj umjetna ventilacija pluća). Ako osoba ima srčanu manu ili aneurizmu, odluka se donosi u korist operacije na organu.

Za liječenje hronična dekompenzacija za aktivnost srca propisuju se takvi lijekovi:

Glikozidi: doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, poboljšavaju njegovu pumpnu funkciju. Ovi lijekovi uključuju Strofantin i Digoksin.
ACE inhibitori: potiču vazodilataciju i smanjuju njihovu otpornost tokom sistole. Ramipril, Perindopril i Captopril se obično koriste za liječenje zatajenja srca.
Nitrati: proširuju koronarne arterije, čime se povećava minutni volumen srca. Koristi se nitroglicerin, Sustak.
Diuretici: sprečavaju oticanje. Koriste se furosemid i spironolakton.
Beta-blokatori: smanjuju broj otkucaja srca i povećavaju volumen izbacivanja. Pacijentima sa srčanom insuficijencijom propisuje se karvedilol.
Antikoagulansi: sprečavaju trombozu (Aspirin, Varfarin).
Vitamini i minerali za poboljšanje metabolizma u miokardu. Koriste se preparati kalijuma, vitamini B i antioksidansi.

Osobe sa srčanom insuficijencijom treba da se obrate lekaru i da se pridržavaju njegovih preporuka. Srčanu dekompenzaciju karakterizira stopa preživljavanja pacijenata od 50% u prvih 5 godina nakon početka zatajenja.

Povrede u radu srčanih struktura su raznolike prirode, u oko 40% slučajeva potencijalno su smrtonosne. Ako propustite povoljan trenutak za terapiju, gotovo 90% patologija opisanog profila će prije ili kasnije završiti smrću pacijenta.

Zatajenje srca u općem smislu je kršenje kontraktilnosti miokarda, pumpne funkcije.

Kao rezultat, krv se ne može kretati kroz tijelo dovoljnom brzinom i intenzitetom. To znači da je ishrana tkiva značajno oslabljena.

Rezultat je višeorganska disfunkcija i smrt pacijenta. Sličan negativan scenario se razvija u različiti datumi. Neko je na uspjehu' krajnja tačka Decenije prolaze. Za druge, račun ide mjesecima.

Dekompenzirana srčana insuficijencija je terminalna, završna faza razvoj hronični proces kada se otkriju veliki poremećaji unutrašnje organe, ishemija, hipoksija, ireverzibilne anatomske promjene.

Više nije potrebno računati na kardinalni lijek. U 20% slučajeva postoji šansa za produženje životnog vijeka pacijenta. U preostalih 80% mi pričamo o palijativno zbrinjavanje. Odnosno poboljšanje uslova života bez mogućnosti izlečenja.

Jedini način da se spriječi prelazak patologije u ovu fazu je rana reakcija, dijagnoza i početak terapije već kod prvih simptoma koje nije tako teško otkriti.

Patogeneza se zasniva na razvoju organskih poremećaja u srcu. Iz kojih razloga - potrebno je saznati.

Nešto rjeđe - urođene i stečene srčane mane tipa ili, (ASD) i dr.

U svakom slučaju, patologije dovode do kršenja srčane aktivnosti, a zatim i do pada kontraktilnosti miokarda.

Ako ne ulazite u složene fiziološke detalje, pumpna funkcija mišićnog organa se smanjuje. To, pak, povlači za sobom pad kvalitete hemodinamike (krvotoka). Stradaju bubrezi, jetra, mozak i sva tjelesna tkiva.

U početnoj fazi razvoja tijelo nastoji nadoknaditi nedovoljnu cirkulaciju krvi ubrzavanjem rada srca.

Ali kvantitet se ne prevodi u kvalitet. Postoji tahikardija, ali nema funkcionalnog rezultata.

S vremenom, mišićni organ više nije u stanju da se kontrahira istom brzinom. Fenomen brzog propadanja je u porastu. Ovo je takozvana faza dekompenzacije. Prethodi mu prelazni period.

Kvaliteta cirkulacije krvi pada na kritični minimum. Rizici od ishemijskog moždanog udara, kome kao posljedica nedovoljnog krvnog tlaka, srčanog zastoja i drugih opasnih pojava rastu.

Medijan preživljavanja (prosječno trajanje biološkog postojanja nakon dijagnoze) je od 2 mjeseca do 2 godine, u oba smjera.

pažnja:

Treba napomenuti da zatajenje srca nije primarno. Uvijek je uzrokovan drugim dijagnozama.

Moguć razvoj akutnog oblika patološki proces. Potpuna klinička slika se razvija za nekoliko minuta, maksimalno sati. Dekompenzacija je trenutna, što često dovodi do smrti.

To je obično rezultat toksične ozljede. Uključujući zlostavljanje (predoziranje) droge, lijekovi (posebno opasni su antiaritmici, glikozidi, analgetici, protuupalni, psihotropni drugačiji tip), soli teški metali, živina para.

Moguća je varijanta sa otpadnim produktima bakterija sa masivnom infektivnom lezijom, posebno septičkog plana. Takva kršenja su osnova za hitnu hospitalizaciju i reanimaciju.

Simptomi

Srčane i neurološke manifestacije srčane dekompenzacije. Prisutni su i psihički i drugi elementi. Tipična klinička slika terminalne faze je sljedeća:

Bol u grudima. Povremeno, ali redovno. Srednjeg intenziteta. Imaju karakter pritiska, žarenja ili pucanja. Nastaje spontano, bez vidljivog razloga.

Moguća provokacija tokom fizičke aktivnosti, stresa, prejedanja. U slučajevima kada se opterećenje srca povećava. U uslovima dekompenzacije dovoljan je blagi uticaj.

Važno je pažljivo pratiti svoju dobrobit. Postoji visok rizik od srčanog udara, koji je takođe praćen sindrom bola. U nekim slučajevima uopće nema drugih manifestacija, sve je ograničeno na nelagodu.

Poremećaji ritma.Čim patološki proces dostigne svoj vrhunac, govorimo o bradikardiji (smanjenje učestalosti kontrakcija na nivo manji od 80 otkucaja u minuti), u sistemu s kršenjem intervala između svakog otkucaja.

Kombinirana aritmija nosi ogromnu opasnost po život pacijenta, jer u svakom trenutku može dovesti do smrti od srčanog zastoja.

Trebam hitno zdravstvenu zaštitu, imenovanje lijekova nekoliko grupa (tonik plus antiaritmik).

dispneja. Pošast pacijenata sa insuficijencijom. Prati tešku nelagodu. Čovjek ne može ni ustati iz kreveta, a da ne spominjemo bilo kakvu aktivnost.

Šetnja postaje, ako ne podvig, onda veliko dostignuće. O usponu na katove uopće ne treba govoriti.

Ovo je onesposobljavajući simptom koji značajno ograničava pacijenta u svakodnevnom životu, profesionalnoj sferi, društvenoj aktivnosti i životu općenito.

Potpuna korekcija se ne može postići čak ni sa grupom lijekova.

Netolerancija na fizičku aktivnost. Slijedi iz prethodnog problema. Međutim, problem nije samo nedostatak daha. Sama srčana aktivnost takođe trpi.

Tijelo nije u stanju opskrbiti mozak, mišiće potrebnom količinom kisika i hranjivih tvari. Otuda je vjerovatnoća spontanog zastoja srca zbog preopterećenja.

Kao što je rečeno, pacijent ne može hodati čak ni sporim tempom. Bolest izoluje osobu. Prisiljava ga da smanji broj i intenzitet društvenih kontakata, da napusti profesionalne aktivnosti.

Glavobolja. Izražen sindrom prati neurološku komponentu srčane insuficijencije. To je rezultat loše cirkulacije moždanih struktura. Nosi ogromnu opasnost po zdravlje i život pacijenta. Zato što se često završava moždanim udarom.
Vrtoglavica. Razvija se iz istog razloga i na identičan način. Odjednom, u obliku napada. Prati ga totalno kršenje orijentacije u prostoru.

Pacijent uzima prisilni položaj, lezati. Pokušava se manje kretati kako ne bi izazvao pogoršanje svog stanja.

Uzimanje nootropa, cerebrovaskularnih lijekova ne daje nikakav rezultat. Epizoda traje do 2-4 sata. Može dovesti do ishemijskog moždanog udara i smrti pacijenta. Takvi paroksizmi se javljaju i do nekoliko puta dnevno.

Mučnina, povraćanje. Kratkoročno. Rijetko se razvijaju izolovano. Često je praćeno glavoboljom i drugim neurološkim problemima. Oporavak je spontan kao i početak.
Gubitak svijesti. Ozbiljan simptom. Ukazuje na kritičan pad u kvaliteti cerebralnog krvotoka. Moguća je transformacija u komu. Vraćanje osobe u normalan položaj je problematično.
Fokalni neurološki znaci. Pojavljuje se u slučaju prolaznog poremećaja cerebralnog krvotoka ili punopravnog moždanog udara. Tipični trenuci zavise od lokalizacije. To mogu biti motoričke devijacije, promjene u funkcioniranju osjetilnih organa, mnestička, kognitivna aktivnost (razmišljanje) i druge opcije. Može ostaviti dug ili trajni deficit.
Pojačano znojenje. Hiperhidroza. Brzo se razvija, prati pacijenta gotovo stalno. Javlja se bez vidljivih razloga. Izraženi provocirajući faktori su fizička aktivnost, čak i minimalna, promjene temperature zraka, uključujući i unutar nekoliko stepeni, nedovoljna koncentracija kisika (zagušenost). Simptom također utječe na kvalitetu života pacijenta.
Blijedilo kože i cijanoza nasolabijalnog trokuta. Vizit karte kardiovaskularnih patologija. Koža postaje mramorna. Plavkaste posude sijaju. Cijanoza ili plava promjena boje nasolabijalnog trokuta ima izgled prstena koji okružuje perioralni region. Moguće je promijeniti nijansu noktiju, sluznice (ovo je posebno vidljivo na desni).
Nesanica. Nastaje skoro iz druge faze, kada je prekršaj još djelimično kontrolisan. Terminalna faza daje uporni problemi. Osoba se budi svakih pola sata ili više. Kako poremećaj napreduje, nesanica se zamjenjuje suprotnim fenomenom. Zatim se dodaju letargija, slabost.
emocionalna labilnost. Nestabilnost raspoloženja. Razdražljivost, agresivnost, neadekvatne reakcije na okolne podražaje.
Apatija. Broji logičan razvoj mentalnih poremećaja na pozadini zatajenja srca u fazi dekompenzacije. Manifestira se odsustvom kvalitativnih reakcija na okolne podražaje, pasivnošću.
Edem. Generalizirano. Ne pati samo tijelo, već i lice. Ovo je rezultat nedovoljne kontraktilnosti miokarda. Srce nije u stanju da pumpa krv za filtriranje. Shodno tome, tečnost se sporije izlučuje nego u normalnim uslovima. Loša ishrana bubrega takođe utiče. Rezultat dva opisana procesa je akumulacija veliki broj tečnosti u organizmu, povišen krvni pritisak, oticanje udova, lica.

Poremećaji jetre. Manifestira se sekundarnim (ili tercijarnim) hepatitisom. Organ se povećava u veličini, strši izvan obalnog luka. Moguća je bol opstruktivna žutica sa bojenjem kože iz očiju u prljavo zelenkastoj nijansi.
Ascites. nakupljanje tečnosti u trbušne duplje. Takođe rezultat loš rad jetra.
Bol u donjem dijelu leđa. Pokazuje zatajenje bubrega. Osim toga, postoji neznatna količina dnevnog urina (oligurija), a zatim potpuno odsustvo diureza.

Manifestacija je teška, mnogi su smrtonosni. Smrt može doći u svakom trenutku.

Razlozi

Faktor razvoja upravo dekompenziranog oblika srčane insuficijencije je nepostojanje terapije bolesti u prisustvu same iste dijagnoze u ranim fazama.

Ako posmatramo pitanje šire, govorimo o grupi patoloških procesa. Hipertenzija sa dugim tokom je jedna od mogućih i čestih opcija.

Česta je i ateroskleroza koronarnih arterija, kao i hipertrofija lijeve komore. Srčane mane, urođene i stečene, igraju podjednako važnu ulogu.

Mogući uticaj ranijih povreda, infarkt miokarda, upala mišićnog organa infektivne prirode (miokarditis).

Mnogo rjeđe su autoimune ili genetske bolesti koje dovode do zatajenja srca.

U pravilu se kršenja takvog plana brzo otkriju, ali se ništa ne može učiniti da se pomogne. Vrhunac dijagnoze pada na 10-12 godina, pa čak i nešto manje.

Otklanjanje osnovnog uzroka, posebno pravovremeno, ključ je ne samo za liječenje, već i za efikasnu prevenciju Otkazivanje Srca.

Dijagnostika

To ne predstavlja velike probleme u ovako razvijenoj fazi. Sve je očigledno. Standardni set mjera provodi se pod nadzorom kardiologa.

Usmeno ispitivanje za žalbe. Koristi se za objektiviziranje simptoma, za njihovo sažimanje u jednu cjelinu kliničku sliku. Obično su to teški poremećaji srca, neurološki i psihogeni znaci.
Zbirka anamneze. Trajanje takvih odstupanja, koliko se teško tolerišu, način života, porodična istorija, druge tačke.
Mjerenje krvnog pritiska i otkucaja srca. O indikatoru će značajno odstupiti od norme. Otkrit će se broj otkucaja srca u smjeru naglog smanjenja, plus aritmija tipa ekstrasistole ili treperenja. BP se smanjuje za 20-30 mm Hg u odnosu na prosječnu normu.
Elektrokardiografija. Shows funkcionalni poremećaji, što je u opisanom slučaju u višku.
Ehokardiografija. Koristi se za vizualizaciju srčanih struktura. Jedno od ključnih istraživanja

Obje opisane aktivnosti propisane su za procjenu težine srčane insuficijencije i insceniranje procesa. U nekim slučajevima može doći do grešaka tokom početnog instrumentalna procjena stanje stvari.

Tretman

Terapija se sprovodi u stacionarni uslovi. Potpuni oporavak, nažalost, gotovo nikada nije moguć. Ovo je izuzetno rijetki slučajevi, koje nisu određene čak ni desetinkama, već stotim procentima.

Kompenzaciju je takođe teško postići. Postoji mogućnost da se produži život osobe, ali ona nije uvijek prisutna, a još više ne može biti ista za dvije različite osobe.

Propisuje se značajan set lijekova:

Stimulansi na bazi epinefrina, adrenalina, atropina, kofeina.
Antiaritmički. Sa velikom pažnjom. Kinidin kao glavni.
srčani glikozidi. Prema indikacijama. Ako je srčani udar prenet, ne mogu se koristiti. Tinktura đurđevka, Digoksin.
Diuretici. Kako bi se osiguralo adekvatno uklanjanje viška tečnosti iz organizma.
statini. Ako postoji ateroskleroza. Na primjer, Atoris.
Antiagregacijski agensi za razrjeđivanje krvi. Aspirin Cardio, Heparin i drugi.

Moguće je, pa čak i vjerovatno proširiti listu, jer je potrebno otklanjanje simptoma iz drugih organa: mozga (cerebrovaskularni, nootropni), bubrega i jetre. U takvoj situaciji potrebna je pomoć doktora drugih specijalnosti: neurologa itd.

Pitanje od hirurško lečenje nedostatke i druge bolesti, ako je potrebno, odlučuje se pojedinačno, uzimajući u obzir opšte stanje pacijent. Nije uvijek moguće provesti, jer osoba možda neće izdržati anesteziju.

U posebno teškim slučajevima uopšte je reč o palijativnom zbrinjavanju. Koriste se svi isti lijekovi.

Liječenje ovako teškog i zanemarenog oblika patološkog procesa predstavlja velike poteškoće.

Prognoza i moguće posljedice

Ishod je u većini slučajeva nepovoljan. Šansa za smrt je 85% ili više u prvih nekoliko godina.

Ako je moguće ispraviti stanje medicinski, hirurški, uz dobar odgovor na tekući uticaj, rizici se spuštaju na 65-70%, što je ogroman broj.

Pacijenti sa dekompenziranom srčanom insuficijencijom rijetko žive duže od 5 godina. Glavne posljedice, one su uzroci smrti:

Otkazivanje Srca. Bez mogućnosti reanimacije ().
Infarkt miokarda. Opsežna, koja uključuje veliku površinu mišićnog sloja.
Moždani udar. Pothranjenost cerebralnih struktura.
Plućni edem.
Disfunkcija više organa. Stradaju jetra, bubrezi i drugi organi.

Konačno

Dekompenzovani oblici srčane insuficijencije manifestuju se neurogenim, mentalnim, zapravo srčanim momentima, značajno smanjuju kvalitet ljudskog života i praktično su neizlečivi. Imajte lošu prognozu.

Jedini način da se izbjegne ovakva nezavidna sudbina je da se blagovremeno počne sa terapijom razvijene insuficijencije. Također neće biti suvišno podvrgavati se redovnim preventivnim pregledima kod kardiologa (1 put godišnje za zdrave osobe i 3 puta za osobe sa srčanim patologijama). vaskularni sistem).

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je jedna od ozbiljni problemi u mnogim razvijenim zemljama svijeta. Ovo je jedina bolest kardiovaskularnog sistemačija prevalencija nastavlja da raste. Problem prevalencije CHF-a češće je određen povećanjem životnog vijeka ljudi, odnosno „starenjem“ stanovništva. Stopa otkrivanja CHF ovisi o dobi pacijenata i gotovo se udvostručuje sa svakom dekadom života nakon 45. godine života. Ozbiljan ne samo medicinski, nego i društveni problem predstavlja liječenje pacijenata sa CHF, što iziskuje velike finansijske troškove.

Šta je zatajenje srca?

Sa patofiziološke tačke gledišta, zatajenje srca je nemogućnost srčani mišić, u nedostatku smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i nivoa hemoglobina, dovode krv u tkiva u skladu sa njihovim metaboličkim potrebama u mirovanju i/ili tokom umjerenog vježbanja. Zatajenje srca je patologija koja se razvija kao rezultat smanjenja sposobnosti kontrakcije miokarda. U ovom slučaju postoji nesklad između opterećenja srca i sposobnosti srca da obavlja svoj rad. CHF se razvija kao rezultat kršenja obje funkcije srca: i sistoličke i dijastoličke.

Sistolna funkcija je aktivan proces, uslijed kojeg se srčani mišić kontrahira, krv se potiskuje u žile i vrši se perfuzija unutarnjih organa i perifernih tkiva. Poremećaj šok funkcije, odnosno sistoličko zatajenje srca, posljedica je CHF, bez obzira na uzroke koji su izazvali razvoj ovog stanja. Tradicionalno, CHF se povezuje sa sistolnom insuficijencijom, koja u velikoj većini slučajeva uzrokuje razvoj kliničkih simptoma koji primoravaju pacijenta da se obrati liječniku.

Ništa manje važno za normalno funkcionisanje srce ima svoju dijastoličku funkciju, odnosno sposobnost opuštanja. Poremećaj dijastoličkog rada, odnosno dijastoličko zatajenje srca, u nekim slučajevima je glavni u razvoju i napredovanju CHF. S razvojem dijastoličke insuficijencije, srčane šupljine obično nisu proširene, miokard ima normalnu kontraktilnost, ali je poremećeno punjenje ventrikula krvlju. Ovo smanjenje dijastoličkog punjenja ovisi kako o promjenama pasivne elastičnosti miokarda tako io promjenama u mehanizmima njegove aktivne relaksacije. Vodeći faktori koji određuju promjene dijastoličke relaksacije kod CHF su poremećaji metabolizma kalcija i snabdijevanja energijom, promjene u simpatičkoj inervaciji i procesi remodeliranja miokarda.

U gotovo svim bolestima koje dovode do razvoja CHF, otkrivaju se kršenja i jedne i druge funkcije srca. Stoga se među patofiziološkim uzrocima nastanka CHF (sistoličke i dijastoličke) mogu izdvojiti sljedeće.

preopterećenje pritiskom ( arterijska hipertenzija, primarni vaskularni plućna hipertenzija, stenoza ušća aorte ili plućne arterije);
volumno opterećenje (regurgitacija mitralne, aortne ili trikuspidalne valvule, drugo urođene mane srca);
kombinovano preopterećenje.

Poremećaji otkucaja srca (tahisistolni oblici srčane aritmije, bradisistola). Promjene u godinama.

Ekstrakardijalni uzroci (kompresija srca eksudatom ili tumorom, promjene perikarda, tamponada srca, disfunkcija endokrinih organa, hipotireoza, dijabetes i sl.).

Unatoč raznolikosti uzroka koji dovode do nastanka srčane insuficijencije, razvoj CHF prolazi kroz tri glavne faze: početnu, adaptivnu i završnu:

1. U početnoj fazi dolazi do oštećenja miokarda ili srce počinje da doživljava povećano hemodinamsko opterećenje, što rezultira razvojem disfunkcije miokarda, čija je suština u neskladu između minutnog volumena srca i metaboličkih potreba organa i tkiva. Posljedica smanjenja minutnog volumena srca je smanjenje perfuzije organa i tkiva.
2. Adaptivni stadijum karakteriše navikavanje organizma na promenjene uslove funkcionisanja. početna faza zatajenje srca teče bez značajnih poremećaja intrakardijalne i sistemske hemodinamike. To se dešava kao rezultat uključivanja mehanizama prilagođavanja. Mehanizmi adaptacije, odnosno kompenzacije, kod CHF pokrivaju sve funkcionalne sisteme – od ćelijskog nivoa do cijelog organizma. Adaptivni mehanizmi CHF uključuju promjene u neuroendokrinoj regulaciji, alternativnim i zamjenskim metaboličkim putevima, srčanim faktorima – Frank-Starlingov zakon, procesima remodeliranja kako miokarda tako i njegovih komponenti na ćelijskom i molekularnom nivou.
3. U završnoj fazi formira se fenotip CHF. Kao rezultat implementacije kompenzatorno-prilagodljivih reakcija na raznim nivoima kod mnogih pacijenata funkcionalno stanje većine tjelesnih sistema ostaje praktično normalno do određenog vremena. Ali tokom vremena, mehanizmi podrške se transformišu u patogenetske faktore. Kao rezultat „uključenja“ nekoliko mehanizama (produžena aktivacija ili hiperaktivacija neurohumoralnih sistema, remodeliranje srca itd.), dolazi do daljeg pogoršanja funkcionisanja miokarda i razvijaju se ireverzibilne promjene u srcu, odnosno formira se fenotip CHF. .

Zatajenje srca je akutno i hronično:

Akutno zatajenje srca nastaje kao posljedica bilo koje katastrofe: teške srčane aritmije ( paroksizmalna tahikardija, ventrikularna fibrilacija i dr.), infarkt miokarda, akutni miokarditis, akutno slabljenje kontraktilne funkcije miokarda kod pacijenata sa srčanim manama, embolija trupa plućne arterije.
Hronični se razvija postepeno tokom dužeg vremenskog perioda. Uzroci mogu biti aortni defekt, mitralna insuficijencija, hipertenzija, emfizem, pneumoskleroza.

Zatajenje srca se također razlikuje prema dijelovima srca.

Odredite kompenziranu i dekompenziranu srčanu insuficijenciju:

Kompenzirana CHF je rani, latentni oblik srčane disfunkcije, kada se metaboličke potrebe organa i tkiva u fazi mirovanja obezbjeđuju aktiviranjem kompenzacijskih mehanizama.
Dekompenzirani - to su manifestni oblici patološkog stanja, kada se bolest manifestira nizom simptoma. Dispneja, sa ili bez znakova povećanog volumena tekućine (edem) je najčešći klinički simptom zatajenja srca. Visok stepen dispneje nije u korelaciji sa stepenom disfunkcije leve komore (LV) koja ju je izazvala, što je značajniji pokazatelj prognoze.

Patofiziologija srčane insuficijencije

Smatra se da je patofiziologija CHF složen i složen proces. CHF je kombinacija manifestacija primarnih patoloških utjecaja i čitavog kompleksa kompenzacijskih mehanizama. Iako klinička dijagnostika CHF sindrom obično ne izaziva velike poteškoće, suptilne patofiziološke i biohemijske promjene koje se javljaju u ovom slučaju su mnogo teže proučavati. S obzirom na prve konceptualne modele (srčane i kardiorenalne) patogeneze, glavni razlog za pojavu CHF pripadao je smanjenju kontraktilna aktivnost srca, kao i razmjena elektrolita i vode u tijelu. Široka upotreba ovog koncepta dovela je do aktivne upotrebe srčanih glikozida u klinici, a zatim diuretici za liječenje kongestivnog sindroma.

Sredinom 70-ih. U 20. veku, kardiocirkulatorni model je bio najpoznatiji. Kada dođe do disfunkcije miokarda, formiraju se kompenzacijske promjene u hemodinamici, koje se dijele na heterometrične (povećanje predopterećenja, hipertrofija miokarda) i homeometrijske (povećanje frekvencije ciklusa srčane aktivnosti, povećanje velikog perifernog otpora). Ove promjene u hemocirkulaciji, prvenstveno usmjerene na povećanje veličine moždanog udara i/ili održavanje krvnog tlaka uz smanjenje minutnog volumena uslijed Frank-Starlingovih mehanizama (povećanje snage i brzine kontrakcije srčanog mišića uz povećanje vlakana dužina), Bowditch (povećanje snage i brzine kontrakcija srčanog mišića uz povećanje broja otkucaja srca), Anrepa (povećanje snage kontrakcije srca s povećanjem postopterećenja), zatim počinju imati negativan učinak, doprinoseći razvoju srčane dekompenzacije.

Sa hemodinamske tačke gledišta, razmatra se kombinacija smanjenja privlačne funkcije miokarda i promjena u perifernoj cirkulaciji povezane s promjenom karakteristika prije i nakon vježbanja. glavni razlog manifestacije CHF. Prema ovoj ideji, u praksu liječenja CHF-a uvedeni su lijekovi koji utiču i na centralnu i na perifernu hemodinamiku. Međutim, brojne klinička istraživanja dovelo do razočaranja u inotropne stimulanse (simpatomimetici, inhibitori fosfodiesteraze) i daleko od nedvosmislene procjene efikasnosti i sigurnosti vazodilatatora u smanjenju funkcije lijeve komore. Progresija CHF nije tako usko povezana sa stanjem funkcije privlačenja srca, kao što se ranije mislilo. Stanje funkcije privlačenja lijeve komore nije usko povezano s tolerancijom vježbe.

80-ih - ranih 90-ih karakterizira stvaranje neurohormonalne teorije o patogenezi CHF. Neurohumoralni model je nadaleko poznat i u skladu je s rezultatima mnogih studija koje su pokazale povećanje preživljavanja pacijenata sa CHF nakon neurohumoralnog rasterećenja srca blokatorima enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitori). Dobri rezultati u primeni ACE inhibitora ubrzali su potragu za drugim neurohumoralnim stimulansima za lečenje pacijenata sa CHF, aktivno se proučava mogućnost upotrebe antagonista nepeptidnih receptora za angiotenzin II podtip I. Kreiranje novih grupa farmakološki preparati za liječenje CHF usko je povezan s uspjehom patofiziologije i biokemije u razmatranju uloge neurohumoralnih promjena u patogenezi i sanogenezi CHF.

Lista neuroendokrinih sistema koji se aktiviraju (na vaskularnom i, što je još važnije, na lokalnom nivou) kod CHF je prilično opsežna. Među najviše proučavanim regulatornim sistemima vezanim za neurohumoralnu teoriju patogeneze CHF su reninangiotenzin, aldosteron, simpatičko-nadbubrežni, endotelin, kalikrein-kinin, natriuretik, vazopresin, adrenomedulin, neuroendopeptidaza. Podaci o novim grupama medijatora koji se aktiviraju kod CHF-a su od interesa ne samo sa stanovišta patofiziologije, već su od velikog značaja za unapređenje liječenja bolesti.

Na ovom programu za selekciju patogenetski mehanizmi CHF nije prestao. Ne tako davno predstavljena je mlada teorija progresije CHF, čija je osnova pretpostavka imunološke aktivacije i sistemske upale kao znakova loše prognoze i visokog kardiovaskularnog rizika. Prema ovoj teoriji, nespecifično pokretanje makrofaga i monocita, koji rade sa snažnim pomacima u mikrocirkulaciji, aktivator je stvaranja proinflamatornih citokina odgovornih za evoluciju disfunkcije LV.

"Doprinos" imunog sistema patogenezi CHF može izgledati neobično. No, imunološka odbrana tijela se aktivira ne samo pri interakciji sa infektivnim agensima, već i kada je poremećena arterijska krvna opskrba, hemodinamsko preopterećenje i drugi efekti na srce, koji su početna karika u razvoju dijastoličkog i/ili šoka. funkcija.

Zahvaljujući uspješnom razvoju ideja molekularne biologije, promicanju istraživanja u oblasti genetike, u novije vrijeme postojali su radovi posvećeni proučavanju doprinosa genetskih uzroka nastanku CHF. Ovo je olakšano formiranjem teorije "fenotipske modulacije", zasnovane na podacima iz osnovnih istraživanja u takvim naukama kao što su genetika i ćelijska biologija. Fenotipska modulacija se odnosi na sposobnost ćelija da promene svoj fenotip i funkciju unutar istog tkiva.

Sadašnja teorija patogeneze CHF objedinjuje sve gore napisane koncepte na osnovu njihove komplementarnosti, budući da se nije potrebno oslanjati na činjenicu da je uz pomoć jedne dovoljno logične teorije patogeneze moguće objasniti sve poremećaja kod bolesnika sa srčanom insuficijencijom i, osim toga, rješavaju sve probleme liječenja, utječući na jedini mehanizam nastanka i napredovanja cirkulatornog zatajenja.

Neurohumoralna aktivacija kod CHF

Promjene u aktivnosti neurohumoralnih sistema su jedan od vodećih adaptivnih mehanizama usmjerenih na održavanje minutnog volumena i krvnog tlaka, koji je neophodan za normalnu perfuziju tkiva. U nekim slučajevima, neurohumoralna aktivacija može poslužiti kao faktor u dugotrajnoj adaptaciji. Međutim, neurohumoralna aktivacija kao rezultat trajnog pretjeranog regulatornog odgovora na kraju ima Negativan uticaj na aktivnost kardiovaskularnog sistema i postaje jedan od vodećih patogenetskih mehanizama CHF.

Tokom evolucije CHF, mogu se razlikovati tri faze neurohumoralne aktivacije:

1. Pogoršanje funkcije miokarda dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i pada krvnog pritiska. Ovo posljednje, zbog djelovanja na arterijske baroreceptore, dovodi do povećanja eferentne simpatičke samoaktivacije, što rezultira brzi uspon volumena krvi u šupljinama srca i aktivacija kardiopulmonalnih baroreceptora kako bi se smanjila aktivacija simpatikusa i povećala proizvodnja atrijalnog natriuretskog hormona. Povećanje potonjeg ima za cilj smanjenje aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema (SAS) i sprječavanje povećanja aktivnosti RAAS.
2. Vremenom se smanjuje efekat blokiranja kardiopulmonalnih baroreceptora na SAS, a povećava se simpatička inervacija (prvenstveno srca). Eferentna bubrežna simpatička inervacija dovodi do aktivacije RAAS, čemu se u početku suprotstavlja atrijalni natriuretski peptidni sistem. Međutim, njegov inhibitorni učinak brzo se smanjuje, a aktivnost RAAS-a se povećava.
3. Aktivnost SAS i RAAS je značajno povećana, što dovodi do daljeg smanjenja minutnog volumena srca i povećanja reapsorpcije natrijuma. Povećana osjetljivost karotidnih hemoreceptora metaboličke promjene u mišićima sa aktiviranjem mišićnih hemoreceptora čak i kod malih vježbe. Sve ove promjene dovode do daljeg povećanja neurohumoralne aktivnosti kako cirkulirajućih tako i lokalnih tkivnih sistema. Pojačana je proizvodnja različitih endogenih vazoaktivnih supstanci, uglavnom vazokonstriktornog djelovanja. Istovremeno se aktiviraju procesi stanične proliferacije, biosinteze proteina i stvaranja kolagena (fibroza), odnosno počinju procesi remodeliranja srca i krvnih žila.

Srčani kompenzacijski mehanizmi

Glavni srčani kompenzacijski mehanizmi su Frank-Starlingov mehanizam i remodeliranje miokarda.

Količina kontrakcije mišića određena je njegovom dužinom prije kontrakcije. Kako se dužina vlakna povećava, povećana sila kontrakcije i povećanje udarnog volumena. Ovaj mehanizam je povezan sa tonogenom dilatacijom ventrikula srca i spada u kardijalne faktore neposredne adaptacije. Efikasnost Frank-Starlingovog mehanizma značajno opada u uslovima smanjenja kontraktilnosti miokarda i sa značajnim povećanjem dijastoličkog pritiska u komorama srca. Povećanje dijastoličkog pritiska u komori iznad određene granice više ne dovodi do povećanja dužine mišićnih vlakana i ne dolazi do daljeg povećanja minutnog volumena srca.

Remodeliranje LV kod srčane insuficijencije je kombinacija promjena njegovog oblika, unutrašnjeg volumena i težine miokarda, koja nastaje kao odgovor na neadekvatne hemodinamske uslove za funkcionisanje srca ili njegovo oštećenje. U klinički uznapredovaloj fazi sistoličke insuficijencije LV, fenomen remodeliranja je oličen u njegovoj hipertrofiji, dilataciji i geometrijskoj deformaciji.

Proces povećanja hipertrofije srčanog mišića je produžena adaptacija miokarda na povećanje hemodinamskog opterećenja ili lokalno oštećenje kardiomiocita. Razvoj hipertrofije je kompenzatorno-prilagodljivi mehanizam koji ima za cilj, s jedne strane, smanjenje intramiokardne napetosti zbog zadebljanja zida, as druge strane, održavanje sposobnosti razvoja dovoljnog intraventrikularnog pritiska u sistoli. Međutim, već u samom procesu razvoja hipertrofije postavljaju se temelji za dalju dekompenzaciju miokarda.

Najvažniji faktor koji određuje razvoj dekompenzacije miokarda je kršenje odnosa kontraktilnih elemenata i kapilarne mreže i energetski disbalans u hipertrofiranom miokardu. Kod hipertrofije razvoj kapilara znatno zaostaje za povećanjem mišićnih vlakana. Zaostajanje u povećanju broja kapilara jedan je od razloga za razvoj energetskog deficita u hipertrofiranom miokardu.

Razvoj dilatacije kaviteta je drugi krajnji mehanizam remodeliranja srca. Povećanje šupljina i promjena njihove geometrije omogućavaju, u određenoj fazi, da se održi manje ili više adekvatan minutni volumen srca. To se postiže kao rezultat povećanja volumena krvi unutar srca. Srce je, zbog povećanja preostalog volumena, u stanju istisnuti veću količinu krvi sa mnogo manjom amplitudom kontrakcije. Međutim, do nastanka dilatacije obično dolazi već u uslovima značajnog sloma energetskog metabolizma u srčanom mišiću, a dalje povećanje srčanih šupljina prati povećanje intramiokardne napetosti i pojačana aktivacija neurohumoralnih sistema tkiva, što brzo dovodi do do iscrpljivanja energetskih rezervi miokarda.

Dekompenzacija

Produženi poremećaj aktivnosti kardiovaskularnog aparata na kraju dovodi do poremećaja kompenzacijskih mehanizama i manifestacije simptoma dekompenziranog zatajenja srca. Neposredni uzrok povećanja klinike za CHF mogu biti različiti momenti, od kojih mnogi obično ne dovode do CHF sami po sebi. Lekar se najčešće susreće sa sledećom situacijom: plućne embolije, infarkt miokarda, infekcija, anemija, tireotoksikoza, trudnoća, poremećaji srčanog ritma (čak i tipično povećanje broja otkucaja srca), upala srčanog mišića, endokarda, višeorganska hipertenzija, teške fizičke, emocionalne, nutritivne i druge (uključujući lijekove) vanjske naprezanja.

Važno je napomenuti da je prognoza kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom, čiji je početni mehanizam poznat i liječen na bilo koji način (uključujući intenzivnu terapiju), bolja nego kod pacijenata kod kojih se osnovni uzrok nije mogao identificirati.

Uprkos napretku u liječenju srčane insuficijencije, prognoza kod ovih pacijenata ostaje nepovoljna.

Akutna dekompenzirana srčana insuficijencija je prilično čest i rastući medicinski problem povezan s visokim morbiditetom i mortalitetom. Ova država Organizam karakteriše nesposobnost kardiovaskularnog sistema da tkiva i organe snabdeva krvlju u potrebnoj količini.Dekompenzovana srčana insuficijencija je najekstremniji stadijum u razvoju patološkog procesa, kada nastaju patofunkcionalne promene. Oštećeni centralni organ više nije u stanju da ispuni svoju svrhu čak ni u mirovanju, da ne spominjemo fizička aktivnost.

Uzroci patologije zbog disfunkcije lijeve komore mogu biti:

primarne srčane bolesti (kardiomiopatija, ishemija, aritmija, disfunkcija srčani zalistak, perikardijalni sindrom);
preopterećenje pritiskom (hipertenzivna kriza);
preopterećenje volumenom (funkcionalni poremećaji jetre, zatajenje bubrega);
visok minutni volumen srca (šant, anemija, bolest štitne žlijezde);
upala ili infekcija;
opsežne hirurške intervencije;
nepravilno odabrani lijekovi za liječenje;
uzimanje nepoznatih lijekova;
zloupotreba alkoholnih pića, stimulansa.

Zapravo, dekompenzirana insuficijencija je heterogena grupa poremećaja koji imaju različite uzroke, od kojih neki ostaju nepotpuno proučeni.

Klinička slika

Za početak efikasan tretman neophodna je brza dijagnoza, što je moguće ako su prisutni određeni simptomi. Procedura je komplikovana činjenicom da kliničke manifestacije kod jedne bolesti, simptomi druge su superponirani.

Pažnja! Zbog heterogene prirode srčane insuficijencije posljednja faza, ne postoji jasan specifičan znak koji bi 100% potvrdio dijagnozu.

Dekompenzirano zatajenje srca ima sljedeće simptome:

povijest ozljede miokarda ili zatajenja srca;
otežano disanje tokom dana i noću, tokom napora i u mirovanju;
opšta slabost;
edem, povećanje tjelesne težine ili volumena trbušne šupljine.

Fizikalnim pregledom mogu se otkriti sljedeći znakovi bolesti:

povećan pritisak u jugularnoj veni;
piskanje u plućima, hipoksija;
aritmija u bilo kojoj od njenih manifestacija;
smanjenje volumena stvaranja urina;
hladne donje ekstremitete i ruke.

Dijagnoza je nemoguća bez instrumentalnih testova. Na primjer, za određivanje venske kongestije i intersticijski edem radi se rendgenski snimak grudnog koša.

Metode i principi istraživanja

Razumljivo je šta je dekompenzovana srčana insuficijencija, to je kada kardiovaskularni sistem nije u stanju da obavlja elementarne funkcije. Instrumentalne studije se široko koriste za dijagnostiku. To uključuje elektrokardiografiju, rendgenski snimak grudnog koša i mjerenje B-tipa natriuretskog peptida ili N-neutralnog. Rade se laboratorijske pretrage, odnosno analiza krvi/urina. Određuje se nivo uree, kreatinina, elektrolita u krvi, transaminaze, glukoze. Ovi testovi procjenjuju tlak plina u arterijskoj krvi i procjenjuju funkciju štitnjače.

Vrste srčane insuficijencije

U nekim situacijama se izvodi transtorakalna ehokardiografija, koja vam omogućava procjenu sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke, ventila, kao i pritisak punjenja krvlju u lijevom atriju, desnoj klijetki i donjoj šupljoj veni. kateterizacija centralna vena ili plućne arterije daju vrijedne informacije o pritisku prilikom punjenja srčanih komora, nakon čega je moguće lako izračunati minutni volumen srca.

Ciljevi i lijekovi koji se koriste u liječenju

Imajući tačnu predstavu o tome šta je ova bolest, postaju jasni ciljevi čije je djelovanje usmjereno na:

uklanjanje manifestacija stagnacije;
optimizacija volumetrijskih pokazatelja učinka;
otkrivanje, au slučaju prisustva okidačkih faktora dekompenzacije, njihovo otklanjanje;
optimizacija dugotrajne terapije;
minimiziranje neželjenih efekata.

Liječenje dekompenziranog zatajenja srca

Posljednjih desetljeća, terapijski pristupi liječenju bolesnika sa sistolnom disfunkcijom lijeve komore su dobro razvijeni i primjenjivani. Za to se koriste inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima, blokatori receptora angiotenzina II, beta-blokatori, antagonisti aldosterona, kardioverter defibrilatori ugrađeni unutra. Sve ovo je pokazalo značajnu efikasnost u smanjenju broja smrtnih slučajeva.

Pacijenti s dijagnozom dekompenzirane srčane insuficijencije hospitaliziraju se. Koliko je to moguće, liječe se bolesti koje uzrokuju zatajenje srca. Pacijentu se osigurava potpuni odmor kako bi se smanjilo opterećenje srca.

Bitan! Kako bi se izbjegla tromboza u žilama donjih ekstremiteta, boravak u krevetu i dalje treba biti ograničen. Biće bolje ako se medicinske manipulacije provode u sjedećem položaju.

Što se tiče prehrane, treba je provoditi u malim porcijama, usput, unos soli je strogo ograničen. Alkohol i pušenje su strogo zabranjeni. Za izlaganje lijekovima koriste se diuretici - lijekovi koji povećavaju volumen izlučenog urina iz tijela, snižavaju krvni tlak i značajno smanjuju težinu edema, kratkoću daha. Beta-blokatori normalizuju rad srca i usporavaju ritam njegovog rada, ali je na početku njihovog davanja važna kontrola lekara. Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin mogu zaustaviti napredovanje bolesti, čime se smanjuje stopa smrtnosti. Doziranje gore navedenih lijekova treba provoditi strogo u skladu s preporukama liječnika.

Zatajenje srca, uzroci, simptomi, liječenje

Srčana insuficijencija, kardiovaskularna insuficijencija, cirkulatorna insuficijencija, srčana insuficijencija, svi ovi pojmovi nose semantičko opterećenje, a svojim značenjem izražavaju insuficijenciju srca.

Šta je zatajenje srca.

Koja je najbolja definicija za potpuno razumijevanje čitaoca, ove teme. Srčana insuficijencija je nesposobnost srca (mislim na rad srca kao pumpe) da u normalnim životnim situacijama obezbijedi dotok krvi u sve organe i sisteme.

Koji su uzroci zatajenja srca.

Radi boljeg razumijevanja, ovi uzroci se mogu podijeliti na uzroke koji direktno utiču na srčani mišić, čime se smanjuje kontraktilnost miokarda. I razlozi koji dovode do povećanja opterećenja na srcu, čime se sprječava normalna opskrba krvlju svih organa i sustava.

Uzroci koji direktno utiču na miokard.

Ishemijska bolest srca (infarkt miokarda, postinfarktni ožiljci, zatajenje srca kao oblik koronarne bolesti), miokardiopatije različitog porijekla, uključujući i idiopatsku, to je kada nije moguće saznati porijeklo same te miokardiopatije, miokarditisa, miokardna distrofija.

Razlozi koji ometaju normalan rad srčani mišić, odnosno stvoriti dodatna opterećenja na miokard, uzrokujući zamor srca, nasuprot kojeg se javljaju sekundarne promjene u miokardu u obliku distrofične promene u njemu.

Arterijska hipertenzija, gojaznost, sve urođene i stečene srčane mane, hipertenzija plućne cirkulacije, primarna ili kao posledica plućnih bolesti ili kao posledica plućne embolije. Tumor u šupljini srca (miksom) može ometati protok krvi u atrioventrikularni otvor. Sve vrste tahiaritmija i bradijaritmija. Subaortalna stenoza, svojevrsni oblik idiopatske hipertrofije miokarda, odnosno javlja se lokalna hipertrofija interventrikularni septum ispod aortni ventil. Kod nekih vrsta patologije, tekućina se počinje akumulirati u srčanoj vrećici (perikardu), ova tekućina, stiskajući srce, ne dozvoljava mu da radi u potpunosti, takozvani dijastolni oblik zatajenja srca.

Vrste srčane insuficijencije

Kako bi se bolje razumjelo kako nastaje zatajenje srca, zašto se javljaju različiti simptomi, potrebno je klasificirati zatajenje srca, odnosno navesti vrste i vrste zatajenja srca. Razlikovati akutno i kronično zatajenje srca.

Akutno zatajenje srca. to je kada se iznenada razvije zatajenje, napad srčane insuficijencije u kratkom vremenskom periodu. Ovo je kardiogeni šok akutni infarkt infarkt miokarda, akutno zatajenje lijeve komore po tipu srčane astme ili plućnog edema, akutno zatajenje desne komore na pozadini plućne embolije, subtotal akutna pneumonija i infarkt miokarda desne komore.

Hronična srčana insuficijencija. Razvija se postepeno.

Takođe, srčana insuficijencija radi boljeg razumijevanja mora se podijeliti na

Zatajenje srca pretežno na lijevoj strani srca. ili se to naziva cirkulatorna insuficijencija u plućnoj cirkulaciji. Insuficijencija lijevog predjela dijeli se i na insuficijenciju lijevog atrija, sa mitralnom stenozom (suženje lijevog atrioventrikularnog otvora) i zatajenje lijeve komore. Kod ove insuficijencije, desni dijelovi srca normalno pumpaju krv u plućnu cirkulaciju, a lijevi dijelovi srca ne mogu se nositi s tim opterećenjem, što dovodi do povećanja krvnog tlaka u plućnim venama i arterijama. Ovi faktori, posebno povećanje pritiska u plućnom venskom sistemu, dovode do pogoršanja razmjene gasova u plućima, što uzrokuje otežano disanje, kada se prekorači određeni prag pritiska, tečni dio krv može procuriti u plućne alveole, što povećava otežano disanje, kašalj i dovodi do simptoma kao što je plućni edem.

Insuficijencija desnog srca. inače se naziva cirkulatorna insuficijencija u sistemskoj cirkulaciji. Kod ove vrste srčane insuficijencije, desna strana srca nije u stanju da pumpa krv dovedenu u srce kroz sistemsku cirkulaciju.

Simptomi zatajenja srca, znaci, manifestacije.

Početne simptome srčane insuficijencije čini insuficijencija koji dijelovi srca, desni ili lijevi, trenutno prevladavaju. Štoviše, treba napomenuti da ako u početnim fazama razvoja postoji insuficijencija lijevih odjela, onda se u budućnosti postepeno pridružuje insuficijencija desnih odjela. Simptomi insuficijencije lijevih odjela su prije svega otežano disanje, pojačana otežano disanje pri naporu, što je pacijent ranije bolje podnosio. Brzi zamor, opšta slabost. Postepeno se otežanom disanju može pridružiti suhi kašalj, kasnije kašalj sa krvavim sputumom, tzv. hemoptiza. Kako zatajenje srca napreduje, može doći do kratkog daha ili kratkog daha dok ležite (ortopneja) i nestati dok sjedite. Otežano disanje tipa ortopneje već je predznak srčane astme i plućnog edema, pročitajte više članak srčana astma i plućni edem. Simptomi zatajenja srca u desnom srcu, to su simptomi stagnacije krvi u veliki krug cirkulacija. Evo početni simptomi manifestacije srčane insuficijencije su, prije svega, otekline na nogama koje se pojavljuju u večernjim satima. Štoviše, pacijenti često ne primjećuju ovu oteklinu na nogama, ali se žale da navečer cipele, takoreći, postaju male i počinju se gnječiti. Postepeno, oticanje nogu postaje vidljivo ujutro i povećava se uveče. Dalje, sa porastom srčane insuficijencije počinje da otiče i jetra, što se manifestuje osećajem težine u desnom hipohondrijumu, doktor palpacijom stomaka vidi da je jetra uvećana. U budućnosti se tečnost može pojaviti u abdomenu i pleuralne šupljine, takozvani ascites i hidrotoraks. A u budućnosti se javljaju distrofični procesi u svim organima i sistemima, što se manifestuje cirozom srca ili fibrozom jetre, nefroangiosklerozom i hroničnom bubrežnom insuficijencijom, to su posledice srčane insuficijencije.

Liječenje srčane insuficijencije. Koje lekove uzeti, šta učiniti.

Za potrebe liječenja uslovno razlikujemo kompenziranu i dekompenziranu srčanu insuficijenciju.

Kompenzovano zatajenje srca. to je kada pacijent u običnom životu ne primjećuje znakove i simptome srčane insuficijencije i tek pri naporu primijeti kratak dah, koji se ranije nije javljao. U ovoj fazi potrebno je pažljivije tretirati uzrok bolesti koji je izazvao zatajenje srca. Ako je hipertenzija, liječite hipertenziju ako ishemijska bolest srca, zatim liječiti aterosklerozu i anginu pektoris. Ako ovo prekomjerna težina zatim pokušajte da ga se riješite i tako dalje. Preporučujem da češće mjerite svoju težinu. Ipak, povećanje telesne težine može ukazivati na nakupljanje vode u telu vidljivi edem još nije vidljivo. U ovoj situaciji potrebno je uzimati diuretike, kao što je hipotiazid 50 mg. i pažljivije provoditi režim vode i soli, odnosno ograničiti upotrebu soli i vode.

Liječenje dekompenziranog zatajenja srca. Ovdje ćemo pod dekompenziranom srčanom insuficijencijom podrazumijevati zatajenje srca koje ometa normalnu fizičku aktivnost, to je uobičajeno fizički rad zbog nedostatka zraka ili slabosti. U stručnoj literaturi, riječ dekompenzirana srčana insuficijencija ima nešto drugačije značenje. Dakle, u liječenju ove faze, na prvo mjesto, ipak sam stavio

srčani glikozidi. Lijekovi ove grupe koriste se kod HF više od jednog stoljeća, a tradicionalna medicina ih je koristila za liječenje edema. U naše vrijeme vidio sam uzastopne pokušaje da se glikozidi istisnu sa prvog mjesta u liječenju HF, bilo je dosta članaka da srčani glikozidi ne smanjuju rizik iznenadna smrt, ali ne postoje materijali koji bi rekli da povećavaju ovaj rizik. Ali nisam pročitao dokumentovane i potkrijepljene razumljive argumente koji bi ukazivali na neprihvatljivost propisivanja srčanih glikozida. Glavni argument da su srčani glikozidi neophodni u liječenju srčane insuficijencije je povećanje nivoa udobnosti, života pacijenta. Na jednoj od stranica sam dao primjer, to je kada pacijent bez liječenja srčanim glikozidima spava mjesecima u sjedećem položaju, zbog nedostatka zraka ili gušenja koje se javlja u ležećem položaju. Nakon povezivanja srčanih glikozida, pacijent je počeo spavati u ležećem položaju, postoji li razlika, spavati ležeći i sjedeći? Jedina stvar kod mitralne stenoze i idiopatske miokardiopatije je svrsishodnost propisivanja glikozida, pod veliko pitanje samo po savetu Vašeg lekara. Od glikozida se češće koriste digoksin i celanid. Postoji razne šeme primjene ovih lijekova, ali je u svakom slučaju potrebno koordinirati liječenje ovim lijekovima sa svojim ljekarom. Kod predoziranja ovim lijekovima moguće su razne komplikacije. Jedina stvar koju mogu preporučiti, ako se liječite srčanim glikozidima, je da jednom sedmično napravite pauzu od uzimanja ovih lijekova, kako biste spriječili intoksikaciju glikozidima.

Ponavljam još jednom ovo je liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala zatajenje srca. Diuretici(diuretici, saluretici) doze su individualne, u prosjeku 25-50 mg hipotiazida 1-2 puta sedmično ili drugih diuretika. Zapamtite da česta upotreba ovi lijekovi mogu smanjiti nivo kalijevih jona, što može biti loše za vaše zdravlje. Stoga je u toku liječenja ovim lijekovima preporučljivo uzimati diuretike koji štede kalij, a to su verošpiron i dr. Diuretici uklanjaju višak vode u tijelu i na taj način smanjuju povratak venske krvi u desno srce, te smanjuju tzv. miokard.

Osim toga, B-blokatori se koriste u liječenju zatajenja srca, ACE inhibitori, periferni vazodilatatori u tabletama.

Prva pomoć kod akutnog zatajenja srca, plućnog edema više srčane astme i plućnog edema. Kod kardiogenog šoka potrebno je pacijenta položiti i odmah pozvati hitnu pomoć.

S poštovanjem, Basin M.A.

Kardiovaskularna insuficijencija, zatajenje srca, akutno zatajenje srca

Dekompenzovano zatajenje srca

Zatajenje srca je stanje organizma kada kardiovaskularni sistem ne može zadovoljiti potrebe tkiva i organa u dovoljnoj količini krvi. Dekompenzirana srčana insuficijencija (DSF) je posljednja terminalni stepen razvoj srčane insuficijencije i karakteriše ga činjenica da oštećeno srce više nije u stanju da isporuči adekvatan volumen krvi čak ni u mirovanju, uprkos činjenici da svi unutrašnji mehanizmi koji su ranije obezbeđivali ovu nadoknadu nastavljaju da rade.

Vrste SDS-a

Dekompenzovano zatajenje srca može biti:

akutni, hronični,

desna i lijeva komora.

Po pravilu, akutna srčana insuficijencija je gotovo uvijek dekompenzirana, jer tijelo nema dovoljno vremena da se prilagodi.

Akutna dekompenzovana insuficijencija

Akutna insuficijencija lijeve klijetke uočava se u slučaju infarkta miokarda, mitralne stenoze, manifestuje se simptomima prelijevanja krvnih žila pluća i, u slučaju dekompenzacije, završava plućnim edemom.

Akutna insuficijencija desne komore nastaje zbog plućne embolije (plućne embolije), infarkta miokarda sa rupturom interventrikularnog septuma. Karakterizira ga oštar stagnacija krvi u sistemskoj cirkulaciji: naglo povećanje jetre, nakupljanje krvi u plućima. U slučaju dekompenzacije, smrt može nastupiti zbog nemogućnosti srčanog mišića da pumpa dosta krv, edem ili infarkt pluća.

U pravilu, akutni oblici zatajenja srca zahtijevaju reanimaciju i bolničko liječenje.

Hronična dekompenzovana insuficijencija

Ako je pacijent ranije imao neku srčanu bolest, prije ili kasnije može se razviti kronična dekompenzirana srčana insuficijencija, čiji su simptomi gotovo isti u slučajevima oštećenja desnog i lijevog dijela srca.

Glavni znakovi kronične dekompenzirane srčane insuficijencije su pojava i rast edema donjih ekstremiteta, abdomena (ascites), skrotuma, jetre i perikarda. Natečenost je praćena kratkim dahom u mirovanju, tahikardijom.

Liječenje je usmjereno na održavanje srčanog mišića, uklanjanje edema. Dodijeljeni: kardioprotektori, diuretici, srčani glikozidi. Sa neefikasnošću dati tretman tečnost se može ispumpati iz trbušne šupljine kako bi se privremeno olakšalo stanje pacijenta.

Kardiovaskularne bolesti su među najčešćim bolestima u svijetu. Sve više ljudi pati od srčanih tegoba, koje se svake godine “mlađuju” i pogađaju sve više ljudi.

Jedan od uobičajeni problemi koji utiču na kardiovaskularni sistem su problemi u radu srca. Ne znaju svi pacijenti što je dekompenzirano zatajenje srca, čak i ako već imaju takvu dijagnozu.

Šta je zatajenje srca

Nemogućnost kardiovaskularnog sistema da opskrbi ljudske organe i tkiva krvlju u mjeri u kojoj je to potrebno. Bolest se deli na dve vrste:

kompenzirano;
dekompenzirano.

Prvi karakterizira slab tok simptoma, jer se tijelo samostalno nosi s problemom, koristeći potrebne rezerve tijela.

Dekompenzovana srčana insuficijencija je najopasnija bolest. Ovo je ekstremni stepen patologije, u kojem se javljaju promjene koje ne dozvoljavaju cirkulatorni sistem obavlja svoju predviđenu funkciju. Oštećenje centralnog organa je često toliko ozbiljno da se problem javlja ne samo tokom fizičkog napora, već i kada je pacijent u mirovanju.

Dekompenzovana srčana insuficijencija se odnosi na poslednju, ekstremnu fazu bolesti. Srce se ne može nositi s opterećenjem, a promjene u tijelu postaju nepovratne. Čak i male količine krvi postaju nepodnošljiv teret za oslabljen organ. Progresivna bolest bez odgovarajuće medicinske intervencije sigurno će dovesti do smrti.

Postoji nekoliko faza srčane insuficijencije:

Akutni oblik karakterizira iznenadna pojava simptoma koji se razvijaju tijekom nekoliko sati. Posebno akutni oblik može se javiti za nekoliko minuta. Često se dekompenzira akutni oblik, jer tijelo jednostavno nema vremena da se nosi s problemom zbog visoke stope oštećenja organa.

Uzrok akutnog oblika može biti lezija srčanog mišića - kao i hipertenzivna kriza.

Kronični oblik se razvija postepeno. Pojava simptoma može potrajati nekoliko godina, postupno utječući na tijelo i pogoršavajući dobrobit pacijenta. Ova vrsta bolesti zahtijeva stalno praćenje od strane liječnika, a liječenje se sastoji u otklanjanju simptoma.

Nedostatak liječenja i napredovanje bolesti dovodi do postepeno povećanje srce, njegovo slabljenje. U pozadini ove patologije često se razvija plućni edem, što zauzvrat izaziva gladovanje tkiva i organa kisikom.

Vrste hronične insuficijencije

Hronična dekompenzacija se dijeli na dvije vrste:

Lijeva komora je uzrokovana smanjenjem kontrakcije miokarda ili kao rezultat preopterećenja lijeve klijetke. Situacija može biti izazvana, na primjer, narušavanjem integriteta srčanog mišića, u kojem se gubi ravnoteža između malog i velikog kruga cirkulacije: krv se zadržava u malom krugu, a nedovoljna količina krvi ulazi u veliki krug.
Desnoventrikularni tip ima suprotnu sliku: stagnacija se javlja u velikom krugu, a nedostatak krvi u malom. Problem izazivaju bolne promjene na plućima, zbog čega dolazi do prenaprezanja desne komore.

Postoji nekoliko mehanizama patogenetskog tipa koji dovode do pojave bolesti:

insuficijencija miokarda zbog oštećenja ili prekomjernog opterećenja;
mehaničke prepreke kardiovaskularnom sistemu;
moguća je i kombinacija nekoliko mehanizama.

Godine 1934. razvijena je i usvojena klasifikacija srčane insuficijencije. Utvrđene su sljedeće faze bolesti:

1 faza. smatra se kompenziranim. Kod umjerenog fizičkog napora, pacijent ima niz simptoma: i.
2 Pozornica. Stadij se smatra dekompenziranim - reverzibilnim. Osim tahikardije i kratkog daha, pacijent ima oticanje pluća, kao i povećanje jetre. Simptomi također uključuju oticanje nogu i stopala.
2 B, nekompenzirana, blago reverzibilna faza. Simptomi se javljaju uz manji fizički i emocionalni stres. Karakteriziraju ga promjene u tkivima jetre, oticanje nogu iznad potkolenice. Znakovi su uporni i izraženiji nego u prethodnim fazama.
Faza 3 - dekompenzirana, ireverzibilna. Najteži oblik bolesti. Liječenje zahtijeva mnogo truda i vremena. Olakšanje stanja pacijenta postiže se intenzivne njege, koji je uglavnom usmjeren na otklanjanje simptoma.

Uzroci zatajenja srca

Ovisno o porijeklu insuficijencije, bolest se obično dijeli na nekoliko oblika:

Myocardial. Problem je lokaliziran u srčanom zidu. Energetski metabolizam miokarda je poremećen, zbog čega dolazi do kršenja perioda kontrakcije i opuštanja miokarda - sistole i dijastole.
Ponovno punjenje. Provocira ga prekomjerno opterećenje srca. Ova patologija može biti uzrokovano srčanom bolešću, ili ako je poremećen dotok krvi u tijelo.
Kod kombinirane insuficijencije uočava se kombinacija oba oblika: oštećenje srčanog mišića i prekomjerno opterećenje srca.

Oštećenje srca, kao i kršenje funkcija pumpanja krvi, izazivaju zatajenje srca. Ovi razlozi se mogu pojaviti u sljedećim okolnostima:

Zanimljivo je da uzroci insuficijencije imaju „rodnu karakteristiku“. Kod žena se bolest najčešće razvija u pozadini visok krvni pritisak. I muškarci pate od bolesti kao posljedica ishemijskog problema glavnog organa.

Ostali uzroci bolesti uključuju:

dijabetes;
kvarovi u srčanom ritmu - aritmije;
pijenje i pušenje;
hronična opstruktivna bolest pluća;
prebačen akutni poremećaj dotok krvi u mozak.

Uzroci CHF mogu biti:

Bolesti srca:, poremećaji srčanog ritma;
Hipertenzivna kriza - prekomjerni pritisak, koji uzrokuje stres na miokard;
Poremećaji bubrega i jetre;
Snažan minutni volumen: kod anemije, bolesti štitne žlijezde;
Zarazne bolesti i upalni procesi;
Hirurška intervencija;
Greške u liječenju, u kojima su lijekovi pogrešno propisani ili je prekršena doza;
Česta upotreba alkohola i stimulansa.

Zatajenje srca u fazi dekompenzacije nema jasno izražene simptome. Do danas je bolest pod istragom.

Uzroci akutnog oblika patologije

Akutni oblik zatajenja srca ima različite uzroke, koji zavise od područja koje je zahvaćeno:

Akutni oblik lijeve komore razvija se s oštećenjem miokarda. Simptomi također izazivaju oštećenje plućnog tkiva: kao rezultat prekomjernog punjenja dišnih organa krvlju, oni oteknu.
Desni ventrikularni oblik, naprotiv, razvija se kao rezultat poremećaja u organima respiratornog sistema: . Može biti uzrokovan i rupturom interventrikularnog septuma kao rezultatom infarkta miokarda. U cirkulacijskom sistemu dolazi do neravnomjernog nakupljanja krvi, nakon čega se jetra povećava.

Simptomi bolesti

Bolest ima heterogenu prirodu. Često se simptomi bolesti preklapaju sa znakovima drugih patologija, što otežava dijagnozu. U medicini ne postoji nijedan simptom koji specifično ukazuje na prisustvo dekompenziranog stadijuma.

Srčano zatajenje dekompenziranog tipa karakterizira prisustvo simptoma:

Oštećenje miokarda;
Otežano disanje sa i bez vježbanja, bez obzira na doba dana;
Kao rezultat, opšta slabost organizma gladovanje kiseonikom organizam;
Povećanje tjelesne težine;
oteklina;
Kao rezultat stagnacije tekućine u plućima, pojavljuje se mokri kašalj;
Povećanje veličine srca dovodi do ubrzanog otkucaja srca: radi guranja pravi iznos krvni organ počinje sve češće da se skuplja.

Faze koje ponekad nemaju jasne simptome, često se otkrivaju u procesu progresije bolesti. Glavni dio simptoma uzrokovan je stagnacijom tekućine u tkivima i organima, kao i njihovim nedovoljna opskrba krvlju. Neki znakovi nakupljanja tečnosti:

otežano disanje tokom fizičkog napora - penjanje uz stepenice, podizanje utega;
kašalj i piskanje u plućima;
iznenadno nerazumno povećanje težine;
oticanje ekstremiteta u skočnim zglobovima.

Neadekvatna opskrba krvlju organa i tkiva izaziva niz simptoma:

vrtoglavica, nesvjestica, "zamračenje" u očima;
opšta slabost;
kardiopalmus;
često mokrenje noću;
gubitak apetita.

Brojnim fizičkim tegobama često se dodaju i neke emocionalni poremećaji: iskustva, depresivna stanja.

Akutni simptomi

U akutnom obliku bolesti simptomi se javljaju brzo, ponekad i munjevitom brzinom. Postoje znakovi insuficijencije koja se manifestuje u desnoj komori:

oticanje vratnih vena;
plavilo prstiju, udova, vrha nosa i ušnih resica;
oticanje ruku i stopala;
zbog jakog oticanja jetre kože poprimi žućkastu nijansu.

Lijeva komora s patologijom može se prepoznati po sljedećim znakovima:

respiratorna insuficijencija: kratak dah, gušenje, isprekidano disanje;
oštri napadi kašlja, u kojima se oslobađa sputum, ponekad pjena;
kada zauzme sjedeći položaj, pacijentu postaje lakše, pokušava pustiti noge;
pri slušanju u plućima otkrivaju se vlažni hripavi.

Pregled u kliničko okruženje može otkriti sljedeće simptome:

povišen krvni pritisak;
gladovanje kiseonikom, piskanje u plućima;
znakovi aritmije;
smanjena proizvodnja urina;
smanjenje temperature ekstremiteta.

Rendgen organa sternuma omogućava dijagnosticiranje venske kongestije, kao i intersticijalnog edema.

Često se manifestira nizom simptoma:

gorući bol u grudima;
gubitak apetita izaziva nagli pad tjelesne težine;
hipertenzija;
oticanje ekstremiteta, kao i plava koža prstiju.

Za muškarce su karakteristični i drugi simptomi:

bol u grudima pritiska, često zahvaća i lijevu ruku;
kašalj može imati ne samo vlažnu prirodu, već i stvaranje hemoptize;
oticanje gornjih i donjih ekstremiteta;
respiratorna insuficijencija dovodi do crvenila kože u predjelu grudi;
akutni oblik bolesti može uzrokovati gubitak svijesti.

Za razliku od akutnog oblika zatajenja srca, koji se mora odmah liječiti, kronični oblik često uključuje doživotnu terapiju nizom lijekova.

Dijagnoza bolesti

U cilju postavljanja dijagnoze dekompenzirane srčane insuficijencije vrši se pregled, na osnovu čijih rezultata se postavlja konačna dijagnoza. Koristi se za potvrdu prisutnosti bolesti instrumentalne metode istraživanja.

U studiji se koristi elektrokardiografija, kao i radiografija organa grudnog koša. Radi se krvni test. Također se radi i analiza urina. Na osnovu nivoa uree, glukoze i količine elektrolita postavlja se preliminarna dijagnoza. Provjerava se nivo kreatinina.

Za proučavanje kontrakcije i opuštanja srčanog mišića (sistola i dijastola) provodi se studija koja se zove transtorakalna ehokardiografija. Na osnovu kateterizacije ispituje se minutni volumen srca, pritisak u srčanim komorama i njihovo punjenje krvlju.

Liječenje zatajenja srca

Liječenje srčane insuficijencije zasniva se na pregledima. Za postavljanje dijagnoze zadužen je ljekar. Samoliječenje tako ozbiljne bolesti može dovesti do nepovratnih posljedica.

Kada se postavi dijagnoza dekompenziranog zatajenja srca, pacijent se hospitalizira. Liječenje je usmjereno na otklanjanje bolesti koje su izazvale CHF.

Medicinsko liječenje srčane insuficijencije uključuje sljedeće principe:

Pronalaženje i otklanjanje uzroka koji je doveo do pojave bolesti. Često, paralelno s liječenjem lijekovima, postoji potreba za protezom srčanih zalistaka;
Identifikacija i eliminacija faktora koji su doveli do dekompenzacije srčane insuficijencije;
Liječenje dekompenziranog zatajenja srca: eliminacija nakupljanja krvi u respiratornim organima, poboljšanje opskrbe organa krvlju, povećanje minutnog volumena srca.

At teški oblici lekar može propisati bolesti hirurška operacija. Indikacija za takvu operaciju može biti rizik od srčanog zastoja u pozadini ozbiljnog stanja pacijenta. Može se propisati koronarna angioplastika ili implantacija umjetnog pejsmejkera ili defibrilatora.

Pored medicinskog liječenja srčane insuficijencije, indicirane su promjene u ishrani. Glavna stvar se odnosi na odbijanje upotrebe soli.

Za liječenje se koriste i diuretici koji pomažu u uklanjanju nakupljene tekućine iz tijela. Ova terapija pomaže u uklanjanju otoka i snižavanju krvnog tlaka.

Inhibitori smanjuju vjerovatnoću progresije bolesti. Beta-blokatori normalizuju rad srca.