Federalne kliničke smjernice za dijagnozu i liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod djece. Anemija zbog nedostatka gvožđa kod dece

Catad_tema Anemija zbog nedostatka željeza - članci

Anemija zbog nedostatka folata kod djece

MKB 10: D52

Godina odobrenja (učestalost revizije): 2016 (pregled svakih 5 godina)

ID: KR540

Stručna udruženja:

Odobreno

Dogovoreno

Naučno vijeće Ministarstva zdravlja Ruska Federacija __ __________201_

Ključne riječi

• Anemija
• Folna kiselina

Termini i definicije

1. Kratke informacije

1.1 Definicija

Anemija- stanje u kojem je ukupno hemoglobina u organizmu. Smanjenje koncentracije hemoglobina u krvi je ključni pokazatelj jer se može direktno izmjeriti.

1.2 Etiologija i patogeneza

Sljedeći faktori igraju ulogu u etiologiji anemije zbog nedostatka folata:

Nedovoljan unos ishranom (hranjenje kozjim mlekom);

Malapsorpcija u crijevima (enteritis);

Povećane potrebe (nedonoščad; mala porođajna težina; hemolitička anemija, hipertireoza, infektivne i upalne bolesti);

Upotreba lijekova - antagonista folne kiseline (lijekovi za liječenje epilepsije, metotreksat);

Pojačano izlučivanje (hemodijaliza).

Izolovani nedostatak folne kiseline je rijedak, po pravilu se kombinuje sa nedostatkom gvožđa, proteina i drugih vitamina.

Folna kiselina se nalazi u zelenim listovima biljaka, voću, jetri, bubrezima. Zalihe folata u tijelu odrasle osobe su 5-10 mg, minimalna potreba je 50 mcg dnevno. Megaloblastična anemija se može razviti nakon 4 mjeseca potpunog nedostatka unosa folata hranom.

Nakon ingestije, folna kiselina se pretvara u aktivni metabolit tetrahidrofolnu kiselinu, koja igra suštinsku ulogu u metabolizmu nukleinske kiseline i proteini. Nedostatak folne kiseline dovodi do poremećene diobe stanica i nakupljanja toksičnih metabolita kao što je homocistein.

1.3 Epidemiologija

Nema podataka o prevalenciji nedostatka folne kiseline i anemije zbog nedostatka folata kod djece u Rusiji.

1.4 Kodiranje po ICD-10

anemija zbog nedostatka folata(D52):

D52.0 - Dijetetska folna anemija

D52.1 Anemija izazvana lijekovima zbog nedostatka folne kiseline

D52.8 - Druge anemije zbog nedostatka folata

D52.9 - Folna anemija, nespecificirana

2. Dijagnostika

Kliničku sliku čine simptomi karakteristični za anemiju: slabost, vrtoglavica, otežano disanje, palpitacije tokom vježbanja, pojačan umor, smanjen školski uspjeh. Uobičajeni znakovi koji nastaju zbog hipoksije tkiva: bljedilo, tahikardija, kratak dah, slab apetit, letargija ili hiperekscitabilnost. Osim toga, može se primijetiti kutni stomatitis, glositis. Pacijenti se mogu žaliti na anoreksiju, mučninu, povraćanje, bol u trbuhu i dijareju.

Anemija zbog nedostatka folata izuzetno je rijetka čista forma. Po pravilu, nedostatak folne kiseline se kombinuje sa nedostatkom gvožđa, jer se ova stanja razvijaju kao rezultat delovanja uobičajenih etiopatogenetskih faktora. Istovremeno i kliničke manifestacije a laboratorijske karakteristike anemije zavise od omjera nedostatka željeza i nedostatka folata. Uzimajući u obzir da se kod IDA i folne deficijencije anemije uočavaju višesmjerni pomaci u metabolizmu željeza i indeksima eritrocita, laboratorijski testovi s mješovitim oblikom anemije postaju neinformativni. U ovoj situaciji, anamneza i klinika anemije su presudni.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa anemijom deficita vitamina B12, drugim oblicima anemije sa megaloblastoidnim tipom hematopoeze: kongenitalna orotatacidurija, Lesch-Nyhanov sindrom, tiamin zavisna megaloblastna anemija, kongenitalna diseritropoetska anemija. Osim toga, potrebno je isključiti oblike anemije koji se javljaju sa makrocitozom, ali bez znakova megaloblastoidnosti - aplastična anemija, autoimuna hemolitička anemija, bolest jetre, hipotireoza, sideroblastična anemija.

Potrebno je procijeniti veličinu limfnih čvorova, jetre, slezene, isključiti prisutnost formacija u trbušnoj šupljini, retroperitonealnom prostoru i druge znakove malignih bolesti.

2.1 Pritužbe i medicinska istorija

Treba napomenuti da će uz kombinovani nedostatak, imenovanje folne kiseline bez preparata željeza dovesti do nepotpunog oporavka hemoglobina i do manifestacije kliničkih i laboratorijski znakovi nedostatak gvožđa. Suprotno tome, ako započnete liječenje suplementima željeza, pojavit će se znakovi nedostatka folne kiseline.

2.2 Fizički pregled

Opšti pregled podrazumeva procenu opšteg fizičkog stanja, visine i telesne težine. Blijedilo je otkriveno kože, sluzokože, uz izraženu anemiju, javlja se ubrzan rad srca, otežano disanje.

Jer kod anemije zbog nedostatka folne kiseline, koštana srž dolazi do neefikasne eritropoeze i zbog toga dolazi do pojačanog uništavanja ćelija koje sadrže hemoglobin, nivoa indirektni bilirubin i postoji blagi ikterus bjeloočnice i kože. At teški oblici može doći do blagog povećanja slezine (reaktivna hiperplazija). Dakle, postoji određena sličnost između simptoma anemije zbog nedostatka folata i hemolitičke anemije. Laboratorijski pregled omogućava pouzdan diferencijalna dijagnoza ovi oblici anemije.

2.3 Laboratorijska dijagnostika

Prema laboratorijskim znakovima, anemija deficita folata gotovo se poklapa sa anemijom deficijencije B12. Razlike leže u različitim nivoima vitamin B12 i folna kiselina u krvi. Osim toga, za anemiju zbog nedostatka folne kiseline, za razliku od anemije s nedostatkom B12, znakovi oštećenja nisu karakteristični. nervni sistem. Treba imati na umu da je izolirani nedostatak vitamina B12 u djetinjstvu rijedak i obično je komplikacija. helmintička invazijaširoka trakavica ili nasljedni metabolički poremećaji, kao i rezultat izlaganja određenim lijekovima.

• Generale klinička analiza krvi i biohemijske analize krvi.

Komentari:

Anemiju zbog nedostatka folata karakteriše:

hiperhromija, makrocitoza;

nizak nivo retikulocita;

visok nivo serumskog gvožđa;

visok nivo feritina;

umjereno povećanje indirektnog bilirubina;

niske razine folata u krvnom serumu (norma je više od 3 ng / ml);

nizak nivo folata u crvenim krvnim zrncima;

normalan nivo vitamina B12 u krvi;

slika megaloblastne hematopoeze u koštanoj srži.

Kod kombinacije nedostatka željeza i folne kiseline mogu se uočiti kombinacije laboratorijskih znakova, što dovodi do nesigurne slike i poteškoća u postavljanju dijagnoze; u ovom slučaju potrebno je usredotočiti se na kliničke simptome i anamnezu.

Visoka retikulocitoza može biti znak kontinuiranog krvarenja, hemolize, a također se opaža kod anemije uzrokovane nedostatkom folne kiseline sedmicu nakon primjene folne kiseline.

Uz anemiju, u pravilu, dolazi do umjerenog smanjenja nivoa trombocita i leukocita.

Potrebna je analiza urina kako bi se isključila proteinurija karakteristična za Immerslund-Gressbeck sindrom. Za isključivanje urođenog odsustva unutrašnji faktor radi se Schilling test sa radioaktivno označenim vitaminom B12. S obzirom na nedostupnost označenog vitamina B12 u opštoj laboratorijskoj praksi, može se koristiti modifikovani Schilling test: nakon uzimanja vitamina B12, određuje se nivo vitamina u krvi. U nedostatku povećanja nivoa vitamina B12, dijagnostikuje se malapsorpcija vitamina u crevima.

U prisustvu dvo- ili trolinearne citopenije potrebno je razmotriti potrebu za pregledom koštane srži kako bi se isključila leukemija, mijelodisplastični sindrom i aplastična anemija.

Karakteristični znaci megaloblastne hematopoeze u koštanoj srži nestaju nekoliko sati nakon uzimanja folne kiseline.

3. Tretman

• Preporučljivo je da se režim doziranja folne kiseline bira ovisno o dobi pacijenta.

Komentari: Za djecu prve godine života, folna kiselina se propisuje u dozi od 0,25-0,5 mg / kg dnevno tijekom mjesec dana. U starijoj dobi dnevna doza je 1 mg/dan. oralni unos učinkovit čak i u slučaju malapsorpcije, međutim, u ovom slučaju, dozu treba povećati na 5-15 mg / dan.

• Preporučuje se praćenje parametara krvi tokom terapije:

Kompletna krvna slika sa brojanjem retikulocita, trombocita, hematokrita - 7. - 10. dan od početka terapije. Prisutnost retikulocitne reakcije važan je znak ispravnosti liječenja.

Kontrola krvne slike jednom sedmično. Normalizacija nivoa Hb se dešava nakon 4-6 nedelja od početka lečenja i predstavlja odlučujuću potvrdu ispravnosti dijagnoze i lečenja.

4. Rehabilitacija

Ne postoje posebne mjere rehabilitacije za pacijente s anemijom zbog nedostatka folata. Opservacija dispanzera provodi uzimajući u obzir eliminaciju uzroka nedostatka folne kiseline (osnovna bolest, pothranjenost).

5. Prevencija i praćenje

Pravilno hranjenje dojenčadi, imenovanje folne kiseline nedonoščadi. Uravnoteženu ishranu starija djeca. Treba uzeti u obzir mogućnost nedostatka folne kiseline u razne bolesti. Folna kiselina u dozi od 0,25 - 1 mg / dan propisuje se za nedonoščad, djecu s malom porođajnom težinom, djecu koja boluju od kronične inflamatorne bolesti, crijevne bolesti sa sindromom malapsorpcije.

Kriterijumi za ocjenu kvaliteta medicinske zaštite

Bibliografija

Pedijatrijska hematologija / Urednik: A.G. Rumjanceva, A.A. Maschana, E.V. Zhukovskaya. Moskva. Izdavačka grupa "GEOTAR Media" 2015. str.656

whitehead VM. Stečeni i nasljedni poremećaji kobalamina i folata kod djece. Br J Haematol. 2006 jul. 134(2):125-36.

Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Hematološki efekti anestezije dušičnim oksidom kod pedijatrijskih pacijenata. Anesth Analg. jun 2015 120(6):1325-30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Izlučivanje intrinzičnog faktora u urinu i receptora za njegov kobalamin kompleks kod pacijenata Gr?sbeck-Imerslund: bolest može imati podskupine. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 avg. 29(2):227-30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Ažuriranje o nedostatku transkobalamina: klinička slika, liječenje i ishod. J Inherit Metab Dis. maj 2014 37(3):461-73

Aneks A1. Sastav radne grupe

Rumyantsev A.G. Doktor medicinskih nauka, profesor, glavni pedijatrijski hematolog Ministarstva zdravlja Ruske Federacije Dmitrij Rogačeva, član Upravnog odbora Unije pedijatara Rusije, akademik Ruske akademije nauka.

Maschan A.A. dr med., zamjenik Generalni direktor Federalne državne budžetske ustanove FNKTs DGOI im. Dmitry Rogacheva, profesor Odsjeka za hematologiju, onkologiju i radioterapija Pedijatrijski fakultet, Ruski nacionalni istraživački medicinski univerzitet po imenu NI Pirogova, predsednica Nacionalnog društva pedijatrijskih hematologa i onkologa, članica Evropskog hematološkog društva.

Demihov Valerij Grigorijevič- Doktor medicinskih nauka, profesor, direktor Naučno-kliničkog centra za hematologiju, onkologiju i imunologiju, Rjazanjska država medicinski univerzitet njima. akad. I.P. Pavlov” Ministarstva zdravlja Rusije, član NODGO, član Evropske hematološke asocijacije (EHA).

Skobin V.B., Kandidat medicinskih nauka, hematolog, Naučni i klinički centar za hematologiju, onkologiju i imunologiju Rjazanskog državnog medicinskog univerziteta. akad. I.P. Pavlov" Ministarstva zdravlja Rusije, član NODGO.

Zhurina O.N.., c.m.s., glava. laboratorija Naučnog i kliničkog centra za hematologiju, onkologiju i imunologiju Rjazanskog državnog medicinskog univerziteta. akad. I.P. Pavlov" Ministarstva zdravlja Rusije, član NODGO.

Sukob interesa nedostaje.

Hematolozi

Pedijatri

Doktori opšta praksa

Tabela P1– Nivoi dokaza

Tabela P2– Nivoi jačine preporuka

Dodatak B. Informacije za pacijente

Nedostatak folne kiseline može se javiti kod nedonoščadi, novorođenčadi s malom porođajnom težinom i kroničnih upalnih bolesti, posebno bolesti crijeva s malapsorpcijom. hranljive materije. Nedostatak folne kiseline dovodi do kršenja stvaranja crvenih krvnih zrnaca i smanjenja razine hemoglobina u krvi. Da bi se spriječio nedostatak folne kiseline i razvoj anemije, potrebno je djetetu osigurati pravilno hranjenje u prvoj godini života. Dojenje je optimalno za dijete. Sa odsustvom majčino mleko treba koristiti formulu za dojenčad koja sadrži sve neophodna za dete vitamini uključujući folnu kiselinu. Hranjenje koza i kravljeg mleka jedan je od uzroka anemije. Djeci u riziku (prerano rođena, mala porođajna težina, kronična upalna bolest, sindrom crijevne malapsorpcije) treba davati oralnu folnu kiselinu. Self use lijek je neprihvatljiv. Vaš ljekar bi trebao prepisati folnu kiselinu, uzimajući u obzir sve indikacije i kontraindikacije.

Bledilo je oduvek bilo sinonim za lepotu i aristokratiju u celom svetu. Tada niko nije zamišljao šta je anemija zbog nedostatka gvožđa. Turgenjevske mlade dame dale su sve od sebe da sačuvaju svoju mlečno-belu kožu, a prirodne tamnopute su trošile kilograme belog da niko ne bi pogodio prirodnu boju njihovog lica. Sada su se vremena promijenila: u modi je zdravo, zlatno lice.

A žene svijetle puti se trude da sakriju svoju bjelinu od alabastera posjećujući solarijume, sunčanje na plažama i tako dalje. Međutim, da bi se postigao željeni rezultat, prvo je potrebno otkriti pravi uzrok ovog stanja. Konstantna bjelina može ukazivati ​​na probleme koji su se pojavili u tijelu: na primjer, nizak krvni pritisak - i takođe - ozbiljna bolest, o čemu će se detaljno govoriti u ovom članku.

Anemija (anemija) je stanje u kojem u jedinici volumena krvi dolazi do smanjenja funkcionalno kompletnih crvenih krvnih zrnaca (eritrocita) i hemoglobina, što dovodi do kisikovog gladovanja tkiva.

Neke od njegovih varijanti su nasljedne bolesti. Ali češće se anemija razvija kod osobe koja pati od mnogih drugih bolesti. Kvantitativno se izražava stepenom smanjenja koncentracije hemoglobina - pigmenta eritrocita koji sadrži željezo, koji krvi daje crvenu boju.

Najčešći tipovi anemije su: i B¹² (folična) – deficitarna. O njima se postavljaju pitanja naših čitalaca. Ove teme su prilično opsežne, pa ćemo danas govoriti o anemiji deficijencije gvožđa, ali prvo nekoliko reči o tome šta može izazvati razvoj ove bolesti.

1. Bolesti gastrointestinalnog trakta, koje se manifestuju hroničnim gubitkom krvi (ili, jednjak, creva; (upala jednjaka), i crevna polipoza; nespecifična;;;.
2. Bolesti gastrointestinalnog trakta koje se javljaju s poremećenom apsorpcijom željeza (resekcija tankog crijeva, enteritis, intestinalni amiloid, kronični pankreatitis.
3. Bolesti jetre i njenih portalnih trakta sa krvarenjem iz proširenih vena jednjaka.

1. Bolest bubrega sa mikro- i makrohematurijom.
2. Bolesti kardiovaskularnog sistema (hipertenzija sa krvarenjem iz nosa; disecirajuća aneurizma aorte).
3. Bolesti pluća i bronhija koje se javljaju sa krvarenjem ( rak pluća tuberkuloza, bronhiektazija).
4. Bolesti krvnog sistema (leukemija i hipotaktička anemija komplikovana krvarenjem).
5. Hemoragijska dijateza (trombocitopenija, hemofilija, hemoragični vaskulitis).
6. Hipotireoza (smanjena funkcija štitnjače).
7. Grupa bolesti praćenih intoksikacijom.
8. menoragija ( obilne menstruacije) i metroragije (obilno krvarenje iz materice).
9. Trudnoća i dojenje (hranjenje bebe, ishrana trudnica i dojilja.
10. Nedovoljan unos gvožđa ishranom.
11. Overdonation. Kao i akutne infekcije(bakterijski, virusni, gljivični, sepsa, itd.).

Anemiju zbog nedostatka željeza (IDA) karakterizira nedostatak željeza u krvnom serumu i koštanoj srži, što dovodi do kršenja formiranja hemoglobina i eritrocita, što dovodi do trofičkih poremećaja u organu i tkivima.

Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa u djetinjstvu može biti posljedica prerano rođene djece, rano veštačko hranjenje, česte infektivne upalne bolesti.

Sljedeći oblik - hloroza - je rani (kod mladih djevojaka) i kasni (kod žena 35-45 godina).

Gastroenterogena kloranemija

Za anemija zbog nedostatka gvožđa karakteristični su bljedilo kože, pospanost, perverzija okusa (sklonost korištenju krede, gline, ljuske jaja, praha za zube). Ujutro povećan broj otkucaja srca, tinitus, kratak dah, lomljivi nokti, gubitak kose.

Pacijenti se često žale na stomatitis, pukotine u uglovima usta, crvenilo i upalu jezika - glositis, snižavanje krvnog pritiska.

Anemija zbog nedostatka željeza može se dijagnosticirati ne samo u bolnici, već i ambulantno.

Prilikom pregleda općeg krvnog testa kod pacijenata, otkriva se sljedeće: smanjenje indeksa boje, blagi pad broja eritrocita, povećan sadržaj leukocita. U biokemijskoj studiji krvi primjećuje se smanjenje željeza u krvi.

Sastoji se od nekoliko komponenti: medicinske ishrane, terapija lijekovima i biljna medicina, banjsko liječenje.

Ishrana za IDA

zasniva se na principima lečenja osnovne bolesti - dijete br.1-5, br.7, br.10, br.15.

Gvožđe se najbolje apsorbuje iz životinjskih proizvoda (goveđe meso, teletina, goveđa jetra). Uz to preporučujem ribu, bubrege, pluća, jaja, heljdu i ovsena kaša, vrganje, kakao, čokolada, zelje, povrće, grašak, pasulj, jabuke, breskve, kivi, suvo grožđe, suve šljive, med, orasi, mlečni proizvodi.

Ne zaboravite na sezonsku konzumaciju povrća, voća, bobičastog voća

Hrana treba biti frakciona, 5-6 puta dnevno.

Načini kuvanja: kuvano na pari, kuvano, pečeno u rerni, bez kore (u rukavu).

Jedna porcija prvog jela treba da bude 250-300 ml + 100-150 g mesa ili ribe.

Jedna porcija drugog jela je 200-250 g mesa, ribe + 100-150 g priloga.

Salate - po 100-150 g, začinjene sa 10-15% kisele pavlake (1 kašika) ili biljnim uljem (10-15 ml) + 5-10 ml limunovog soka.

Jednokratni prijem integralnog hljeba - 100-150 g.

Piće (čaj, kompot, voćni napitak, cikorija) odjednom - 200-250 ml.

Svježe cijeđene sokove treba uzimati u ciklusima.

Recept za teletinu sa celerom i začinima

Trebat će 4 porcije: 750-800 g telećeg mesa, 200 g crnog luka, 350 g celera, 5 g soli, 2 kom. lovorov list, 5-7 graška aleve paprike, 7 suvih plodova žutika, 7 sušene bobice kleka, 1/3 kašičice ploda anisa, 3 štapića karanfilića; mješavina mljevenih začina (kurkuma, kardamom, đumbir, muškatni oraščić) - 1/2 kašičice; 1/2 kašičice mešavine suvog bilja (bosiljak, ruzmarin, origano, majoran, korijander); slatka paprika - 100-150 g, svježi peršun - 100-150 g, 200 ml vrhnja (10%).

Meso oprati, osušiti, iseckati, kao za gulaš (širine 3 cm), poželjno ga je staviti u posudu od livenog gvožđa. Pospite seckanim lukom, seckanim celerom i slatkom paprikom. Odmah dodati sve gore navedene začine, promiješati.

Preliti sa 150 ml hladne vode, zatvoriti poklopac i staviti na vatru. Pustite da provri, a zatim smanjite vatru što je više moguće, kuhajte na laganoj vatri 45 minuta. Pazite da tečnost ne proključa; stalno sipa vodu. 10 minuta prije potpune spremnosti ulijte kremu.

Možete odabrati bilo koji ukras.

Konzervativna terapija

Terapiju lijekovima preparatima koji sadrže željezo za svakog pacijenta odabire liječnik, na osnovu rezultata različitih studija. Navešću samo neke od ovih lekova koji se uzimaju oralno: feronat, heferol, ferlatum, ferograd, feroplex, irradian, tardiferon, maltofer, ferum-lek i sl.

Postoje i lijekovi koji se primjenjuju intramuskularno i intravenozno - također ih individualno propisuje specijalista.

Fitoterapija - narodni recepti

Prijem biljni preparati takođe bi bilo dobro da se porazgovara sa fitoterapeutom.

Okupljanje #1

Trebat će nam 3 dijela, 5 dijelova, 2 dijela listova. Pomiješajte sastojke, sameljite, najbolje u mlinu za kafu. Stavite u staklenu posudu. Čuvati na suvom i tamnom mestu.

1 dec. stavite kašiku smese bez vrha staklena tegla, preliti sa 500 ml ključale vode, ostaviti 7 sati, procijediti, čuvati u frižideru. Uzimati 150 ml toplo 1,5 sat nakon jela 3 puta dnevno. Po ukusu možete dodati med.

Kurs prijema je sedmica. Zatim povećajte dozu biljne mješavine na 1 tbsp. kašike, priprema i prijem su ostali nepromenjeni. Pijte još 5 dana, napravite pauzu 2-3 sedmice i tretman se može ponoviti.

Okupljanje #2

Uzmite podjednako list, cvjetove i zgnječeni korijen. Pomiješajte komponente, čuvajte na isti način kao i prethodnu kolekciju.

1 supenu kašiku kolekcije stavite u emajliran lonac, prelijte sa 500 ml ključale vode, stavite na laganu vatru, kuvajte 5 minuta, ostavite 3 sata, procedite, čuvajte u frižideru.

Uzimati toplo 30 minuta prije jela, po 150 ml 3 puta dnevno, dodajući med po ukusu. Kurs je 6-8 sedmica.

Prijem ovih naknada može se naizmjenično provoditi 2-3 kursa godišnje.

Nakon postizanja pozitivnog učinka u liječenju, poželjno je provesti sanatorijsko liječenje u Kislovodsku, Essentukiju, Železnovodsku itd.

E.S.Sakharova, E.S.Keshishyan, CONSILIUM Medicum 2002, Dodatak: Pedijatrija

Anemija je jedna od najčešćih patologija kod djece. rane godine. Oko 20% donošene djece boluje od ove bolesti, a među prijevremeno rođenim bebama u prvoj godini života gotovo svi obolijevaju od anemije. U isto vrijeme, težina anemije je veća, što je niža gestacijska dob djeteta. U prvim mjesecima života kod prijevremeno rođenih beba sa vrlo malom porođajnom težinom (manje od 1500 g) i gestacijskom dobi manjom od 30 sedmica. teška anemija koja zahtijeva transfuziju crvenih krvnih zrnaca iznosi do 90%.
U patogenezi rane anemije nedonoščadi ne igra ulogu samo formiranje nedostatka gvožđa, što je karakteristično za svu malu decu, već i faktori nepotpune ontogeneze.
Hematopoeza u prenatalnom periodu počinje vrlo rano. Već u prve 2 sedmice. razvoj embrija, određuju se otočići hematopoeze - proizvode se eritrociti žumančana vreća. Počevši od 12-16 sedmice, glavno mjesto hematopoeze postaje jetra i, u manjoj mjeri, slezina. Otprilike u 20. sedmici. prenatalni razvoj fetus počinje eritropoezu u koštanoj srži, a postepeno blijedi u jetri i slezeni. Tako do rođenja kod donošene dece hematopoeza u jetri gotovo potpuno prestaje, dok kod veoma nedonoščadi žarišta hematopoeze ostaju skoro do 40. nedelje gestacije (tj. od 3 nedelje do 3 meseca njihove stvarne starosti). ). U ranim fazama intrauterinog razvoja, mala količina eritrociti. Prije početka hematopoeze koštane srži, koncentracija eritrocita u krvi fetusa polako raste, a do rođenja naglo raste i već iznosi 5-6 milijuna na 1 mm 3.
Prijevremeno rođene bebe karakteriziraju morfološke promjene u eritrocitima. Dakle, eritrociti abnormalnog oblika čine 27%, dok je kod donošene novorođenčadi samo 14%. To doprinosi činjenici da je period života eritrocita u donošene novorođenčadi gotovo 2 puta duži nego u nedonoščadi, i iznosi 60-70 i 35-50 dana, respektivno.
Skraćivanje života eritrocita može doprinijeti strukturnim karakteristikama njihovih membrana. Proučavanjem sastava ukupnih lipida membrana eritrocita kod djece sa ranom anemijom nedonoščadi, utvrđeno je da od 2. sedmice imaju smanjenje sadržaja fosfolipida i povećanje kolesterola. Ove promjene napreduju do 6. tjedna života i dostižu maksimum na vrhuncu anemije, što je u korelaciji s kliničkim i laboratorijskim simptomima.
U narušavanju propusnosti membrana eritrocita kod prijevremeno rođene djece, također igra nizak nivo vitamina E, koji je lokaliziran u membranama i aktivno je uključen u fosforilaciju peroksida. Nedostatak vitamina E opažen je kod 86% prevremeno rođenih beba.
Fetalni eritrociti ranim fazama ontogeneza proizvodi germinalni (embrionalni) oblik hemoglobina.
Između 7-12 sedmica intrauterinog života, fetalni hemoglobin se zamjenjuje fetalnim hemoglobinom. Nivo hemoglobina zavisi i od gestacijske starosti, u proseku 90 g/l u 10. nedelji, a 170±20 g/l do 38. nedelje.
Fetalni hemoglobin ima veći afinitet prema kiseoniku i sporije oslobađanje kiseonika u tkivima u poređenju sa hemoglobinom odraslih. Prebacivanje sinteze fetalnog hemoglobina na hemoglobin odraslih je pod kontrolom gena koji se nalaze na 11. i 16. hromozomu i počinje u 30.-32. sedmici intrauterinog razvoja. Sadržaj fetalnog hemoglobina kod prijevremeno rođenih beba pri rođenju je u prosjeku 70-80%, kod donošene novorođenčadi - 60-70%. Više od polovine zapremine fetalnog hemoglobina u prvim danima djetetovog života zamjenjuje se hemoglobinom odrasle osobe, zatim se ovaj proces donekle usporava, ali do 4-5. mjeseca postnatalnog života većina djece ima oko 1% fetalnog hemoglobina . Kod prijevremeno rođenih beba ovaj proces je usporen, glavni volumen promjene hemoglobina pada na 40. sedmicu gestacije, a potpuna promjena proteže se gotovo na cijelu prvu godinu života. Uz to, kašnjenje u prebacivanju sinteze s fetalnog hemoglobina na hemoglobin odrasle osobe je pojačano teškom hipoksijom i fetalnim stresom.
Nivo hematokrita određuje se koncentracijom hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi. Normalno je hematokrit kod novorođenčadi viši nego kod odraslih i iznosi 50-55%.
Odraz stanja eritropoeze je nivo retikulocita. Prosječan broj retikulocita kod novorođenčeta je 4,2-7,2%. Na kraju 1. sedmice postnatalnog uzrasta ova brojka se smanjuje na nivo odraslih i iznosi 1%.
Pri rođenju donošene bebe utvrđuje se visok sadržaj hemoglobina, koji je u uslovima povećane potrošnje kiseonika u odnosu na intrauterinu potrošnju kiseonika prekomeran. To, pak, dovodi do povećanja proizvodnje eritropoetina i smanjenja eritropoeze. Uz supresiju funkcije koštane srži i pojačano uništavanje eritrocita, dolazi do postepenog smanjenja i promjene hemoglobina, koji u donošene djece dostiže 110-120 g/l do 8-12. Ako se hemoglobin smanji do ovog praga - za dugotrajne 100-110 g / l, poremećena je isporuka kisika u tkiva, što stimulira proizvodnju eritropoetina. Kao rezultat, počinje proces povećanja proizvodnje eritrocita.
Kod prijevremeno rođenih beba proces uništavanja eritrocita je brži zbog više kratak periodživot ovih ćelija. Nivo hemoglobina, na kojem počinje da raste proizvodnja eritropoetina kod nedonoščadi, znatno je niži nego kod donošenih beba i iznosi 90-70 g/l (dakle, takav nivo hemoglobina - kritičan za donošenu bebu). , prihvatljivo je za prijevremeno rođene bebe!).
Kod odraslih i starije djece, kao odgovor čak i na blagu hipoksiju, uočava se nagli porast proizvodnje eritropoetina, dok nedonoščad nije u stanju proizvesti adekvatnu količinu eritropoetina čak ni pri kritičnim vrijednostima ​​Crkulirajućih eritrocita, što je očigledno zbog na manju potrebu za kiseonikom.
Dakle, anemiju nedonoščadi karakteriše progresivno smanjenje nivoa hemoglobina (do 90-70 g/l i niže), relativno nizak nivo retikulocita i inhibicija hematopoeze koštane srži.
Izdvajaju ranu i kasnu anemiju nedonoščadi.
Rana anemija se razvija u 4-10 nedelji postnatalnog života i karakteriše je smanjenje nivoa retikulocita za manje od 1%, nivoa hemoglobina na 80-70 g/l i niže, a hematokrita na 20-30. %.
Klinička slika rane anemije nedonoščadi manifestuje se simptomima karakterističnim za pravu anemiju, kao što su bljedilo kože, tahikardija ili bradikardija, tahipneja i apneja.
Među uzrocima rane anemije nedonoščadi, pored navedenih, određeni značaj pridaje se visokoj stopi povećanja tjelesne težine i volumena cirkulirajuće krvi, neuporedive sa nivoom eritropoeze.
Osim toga, nedostatak folne kiseline, vitamina B6, mikroelemenata: cinka, bakra, selena, molibdena igra ulogu u nastanku rane anemije nedonoščadi. Zalihe folne kiseline se troše tokom prvih sedmica života, što dovodi do kršenja sinteze folata od strane crijevne mikroflore.
Poznato je da rana anemija nedonoščadi može biti jedna od manifestacija infekcije i biti potencirana njenim postnatalnim razvojem.
Postoje studije koje dokazuju vezu između koncentracije hemoglobina i nivoa hormona štitnjače (T3 i T4). U uvjetima relativnog nedostatka T3 i T4, karakterističnog za prijevremeno rođene bebe, dolazi do kršenja onih faza eritropoeze koje zahtijevaju intenzivnu sintezu specifičnih proteina - enzima uključenih u formiranje hemoglobina.
Pored "uslovno fizioloških" uzroka anemije povezanih s nekompletnom ontogenezom, u potenciranju ozbiljnosti anemije, nažalost, određenu ulogu imaju i tzv. jatrogeni uzroci, kao što je čest, iako malog volumena, gubitak krvi kao posljedica krvotoka. uzorkovanje za laboratorijska istraživanja bez dopune BCC. Prema literaturi, tokom prve nedelje života novorođenom prevremeno rođenom detetu za istraživanje se uzima oko 38,9 ml krvi. U odnosu na ukupni volumen krvi (80 ml/kg težine), ovo je vrlo velika brojka.
Sumirajući sve rečeno, kombinacija nekoliko faktora igra ulogu u patogenezi anemije nedonoščadi:
a) skraćeni životni vek eritrocita;
b) produžena cirkulacija i kasna promjena fetalnog hemoglobina;
c) osobenost metabolizma proteina, vitamina, mikroelemenata;
d) infektivni agensi, posebno gram-negativna flora, za čiju vitalnu aktivnost je neophodna aktivna potrošnja gvožđa;
e) jatrogeni uzroci.
Jedna od glavnih metoda liječenja rane anemije nedonoščadi je još uvijek transfuzija krvi. Najčešće korištene transfuzije krvi su donirana crvena krvna zrnca. Indikacije za transfuziju crvenih krvnih zrnaca kod anemije nedonoščadi su: smanjenje hemoglobina ispod 130 g/l i hemotokrita ispod 0,4 tokom rane adaptacije (prvih 7 dana života) u kombinaciji sa teškim respiratornim i srčanim poremećajima. Široka upotreba transfuzije krvi kod prijevremeno rođene djece povezana je s niskim, ali značajnim rizikom. Prije svega, riječ je o mogućnosti prenošenja virusnih infekcija (HIV, CMV) transfuzijama, moguće je i preopterećenje vaskularnog korita tekućinom, razvoj stanja "graft-versus-host" i poremećaj ravnoteže elektrolita. Trenutno se traže alternativni načini rješavanja ovog problema. Jedna od njih je upotreba rekombinantnog humanog eritropoetina, čija se efikasnost sada intenzivno proučava.
Kasna anemija nedonoščadi se razvija u 3-4. mjesecu života. Sličnija je anemiji zbog nedostatka željeza kod male djece. Kliničku sliku kasne anemije nedonoščadi karakteriše smanjenje apetita, izravnavanje krivulje težine, blijeda koža i sluzokože, suha koža, povećanje jetre i slezene. Dolazi do smanjenja željeza u serumu - hipohromija, sa tendencijom mikrocitoze i hiperregenerativnom reakcijom koštane srži.
Pored svih karakteristika svojstvenih ranoj anemiji nedonoščadi, tokom razvoja kasne anemije počinju se pojavljivati ​​simptomi nedostatka gvožđa. Najaktivniji unos gvožđa od majke do fetusa ostvaruje se u poslednja 2 meseca. trudnoća, dakle nedonoščad u 4-8 sedmici. može dovesti do smanjenja zaliha gvožđa za 1,5-3 puta u poređenju sa punim rokom.
Kod donošenih beba, retikuloendotelni sistem ima zalihe gvožđa 15-20 dana. Čim se postigne niži nivo hemoglobina - 100-110 g/l kod donošenih i 70-90 g/l kod nedonoščadi, počinje stimulacija eritropoeze. Ako su zalihe željeza nedovoljne, dolazi do daljeg smanjenja hemoglobina i anemija postaje deficitarna željeza. Kod prijevremeno rođene bebe, potreba za gvožđem je veća nego kod donošene bebe, a rezerve su upadljivo manje. S obzirom da se gvožđe u organizmu ne nalazi samo u obliku hema, već ide i na izgradnju mioglobina i enzima – katalaze, peroksidaze, citokroma i citokrom oksidaze, njegova postnatalna potrošnja je izuzetno velika.
Nakon rođenja, izvori gvožđa za organizam u razvoju su unos egzogenog gvožđa u sastavu prehrambeni proizvodi i njegovo korištenje iz endogenih rezervi.
Pokušaji obogaćivanja prehrane uvođenjem prilagođenih mješavina, uključujući i one obogaćene željezom, ne dovode do željenog rezultata, jer se potonje slabo apsorbira. Za prevremeno rođene bebe, posebno u prvim mesecima života, jedina fiziološka hrana koja obezbeđuje ravnotežu metabolizma gvožđa u organizmu je majčino mleko, izbalansiran za sve sastojke u skladu sa fiziološke potrebe rastući organizam. Iako je sadržaj gvožđa u ženskom mleku nizak (0,2-1,5 mg/l), postoje posebni mehanizmi za njegovu efikasniju apsorpciju (do 50%). Istovremeno, veliki problem predstavlja održavanje laktacije kod žena koje su pod stresom zbog prerano prekinute trudnoće i bolesnog djeteta. Vaspitno-obrazovni rad, psihološka podrška majci jedini su način da se obezbijedi dojenje prevremeno rođenoj bebi.
Za korekcija ishrane Nedostatak gvožđa zahteva pravovremeno (ali ne ranije od 4-5. meseca života) uvođenje komplementarne hrane (voće, povrće, kasnije, posle 8 meseci - meso). Istovremeno, studije su pokazale da za liječenje anemije (ali ne i za njenu prevenciju) nije dovoljno samo povećati nivo željeza u ishrani, već je potrebna subvencija za lijekove.
Zašto je anemija zbog nedostatka gvožđa toliko opasna?
Anemija uzrokovana nedostatkom željeza doprinosi razvoju kronične hipoksije, što zauzvrat može dovesti do usporavanja mentalnog i psihomotornog razvoja djeteta.
U tom smislu važno je i obavezno liječenje anemije kod nedonoščadi i prevencija nedostatka željeza kod sve djece. sastavni dio in opšta šema posmatranje dece prve godine života. Pored važnih pristupa ishrani, važno je rano davanje profilaktičkih doza preparata gvožđa svim prevremeno rođenim bebama. Lijekovi izbora u ovom slučaju su moderni predstavnici hidroksid polimaltoznog kompleksa feri željeza: Maltofer i Ferrum Lek. Hidroksid polimaltozni kompleks je stabilan u fiziološkim uslovima, što isključuje stvaranje slobodnih jona gvožđa. Za razliku od prethodno uobičajenih slanih (jonskih) preparata gvožđa - dvovalentnih jedinjenja soli gvožđa (na primjer, željeznog sulfata), polimaltozni kompleksi (Maltofer i Ferrum Lek) ne djeluju iritantan na crijevnoj sluznici, što se često manifestira u obliku zatvora, proljeva, mučnine i regurgitacije. Apsorpcija gvožđa iz polimaltoznih kompleksa bliska je apsorpciji hem gvožđa i obezbeđena je aktivnim transportnim mehanizmom, najfiziološkijim za organizam. AT ovaj slučaj gvožđe se direktno transportuje preko transferinskih receptora do hematopoetskih mesta ili se isporučuje do mesta skladištenja gvožđa, gde se deponuje u retikuloendotelnom sistemu (jetra i slezena) u obliku feritina.
Klinička istraživanja lijeka "Maltofer" pokazao je jednaku efikasnost u poređenju sa preparatima soli. Istovremeno, broj nuspojava iz gastrointestinalnog trakta je 3 puta manji kod primjene kompleksa polimaltoze željeza, a broj pacijenata koji su odbili nastavak liječenja je više od 2 puta veći u grupi slani preparati.
Hemijska struktura Kompleks ne oslobađa slobodno gvožđe. Zajedno sa aktivnim transportnim mehanizmom apsorpcije željeza, ovo štiti tijelo od intoksikacije slobodnim ionima željeza, kao i njihovog oksidativnog djelovanja, svojstvenog preparatima soli željeza.
Isti mehanizmi podržavaju sistem samoregulacije po principu " povratne informacije“: apsorpcija željeza iz kompleksa prestaje čim se uspostavi njegov potreban nivo u tijelu, čime se eliminira mogućnost trovanja ovim lijekovima u slučaju njihovog predoziranja.
Prijevremeno rođenoj djeci od prvih sedmica života do 1. godine preporučuje se profilaktički uzimanje ovih suplemenata gvožđa u dozi od 2 mg/kg/dan elementarnog gvožđa. Terapijska doza je 5 mg/kg/dan elementarnog željeza i ne mijenja se dok se nivo hemoglobina ne normalizuje. Praćenje parametara crvene krvi (nivo hemoglobina, CP, eritrociti) kod prijevremeno rođenih beba nakon otpusta iz odjeljenja za njegu provoditi u bez greške u 3, 6 i 12 mjeseci, zatim 2 puta godišnje, a ako se otkrije anemija svakih 14 dana dok se parametri hemograma ne stabiliziraju.
Uzimajući u obzir posebnosti patogeneze anemije u nedonoščadi, sklonost razvoju hiporegenerativne reakcije koštane srži, megaloblastoze, makrocitoze, povećane hemolize eritrocita, djeci s malom porođajnom težinom potrebno je rano, od 7 dana života. , uvođenje folne kiseline 1 mg dnevno, vitamina E 20 mg/kg dnevno, B vitamina.
Prema Naredbi Ministarstva zdravlja Ruske Federacije br. 375 od 18.12.97. preventivne vakcinacije Anemija zbog nedostatka gvožđa nije kontraindikacija za vakcinaciju. S druge strane, nedonoščad jesu posebna grupa rizik od razvoja komplikovanog infektivnog procesa. Stoga, čak iu slučaju teških manifestacija anemije, preventivne vakcinacije se mogu provesti odmah nakon prestanka. akutne manifestacije. Umjereno smanjenje hemoglobina, antianemično liječenje nije razlog za odgađanje vakcinacije.

Književnost

1. Bisyarina V.P., Kazakova L.M. Anemija zbog nedostatka gvožđa kod male dece. M., 1979; 176.
2. Nex E., Cristensen N.S., Olesen S. Volumen krvi uklonjen za analitičke svrhe tokom hospitalizacije novorođenčadi niske porođajne težine. Klinička hemija, 1981; 27:759-61.
3. Aldysheva T.V. Kombinacija supstanci u krvnoj plazmi i aktivnosti antioksidativnih enzima u eritrocitima u prisustvu anemije kod prevremeno rođenih beba. Pitanja adaptacije prijevremeno rođenih beba i djece djetinjstvo. M., 1985; 127-30
4. Degtyarev D.N., Kurmasheva N.A., Volodin N.N. Moderne ideje o patogenezi i liječenju anemije kod prijevremeno rođenih beba. Predavanja na katedri za neonatologiju Ruskog državnog medicinskog univerziteta, 1994.
5. Dallmann P.R. Nutritivna anemija u djetinjstvu u Tsang R.C., Nicols B.L. Ishrana u djetinjstvu, Philadelphia, 1988.
6. Krasnitskaya L.N. Sadržaj hormona štitnjače, testosterona i kortizola u krvnom serumu prijevremeno rođene djece s ranom anemijom. Abstract diss. Kandidat medicinskih nauka, L., 1988; 22.
7. Prigogina T.A. Efikasnost rekombinantnog eritropoetina u sveobuhvatna prevencija i liječenje rane anemije nedonoščadi. Diss. Kandidat medicinskih nauka, M., 1988.
8. Akre D. Ishrana djece prve godine života: funkcionalne osnove. Bilten SZO, 1989; dodatak tom 67: 30-35.
9. Walter T. Dojenčad: mentalni i motorički razvoj. American Journal of Clinical Nutrition, 1989; 50:655-66
10. Jacobs P. et. al. Bolja podnošljivost kompleksa polimaltoze željeza u usporedbi sa željeznim sulfatom u liječenju anemije. Hematologija, 2000; 5:77-83
11. Geisser P. et. al. Odnos strukture/histotoksičnosti oralnih preparata gvožđa. Istraživanje o drogama, 1992; 42:1439-52.
12. Tuomainen, T-P, et al. Oralna suplementacija željeznim sulfatom, ali ne i nejonskim kompleksom polimaltoze željeza povećava osjetljivost lipoproteina plazme na oksidaciju, Nutrition Research, 1999; 19:1121-32
13. Geisser P., Hohl H. i Mueller A. Klinische Wirksamkeit dreier verschiedener Eisenpraeparate an Schwangeren. Switzerland. Apotheker-Zeitung, 1987; 14:393-8
14. Fedorov A.M. O novom kalendaru preventivnih vakcinacija. dečiji lekar, 1999; 1: 27-9.

ZA LIJEČNIKE OPĆE PRAKSE
ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA

2. Šifre prema ICD-10

3. Epidemiologija

4. Faktori i rizične grupe

5. Skrining

6. Klasifikacija

7.Principi dijagnosticiranja bolesti u ambulantne postavke

8. Kriterijumi za ranu dijagnozu

9. Opšti principi ambulantna terapija

10. Indikacije za transfuziju krvi

11. Indikacije za konsultaciju sa hematologom

12. Indikacije za hospitalizaciju pacijenta

13. Prevencija

14. Prognoza
Bibliografija
stolovi

Spisak skraćenica
ACHD - Anemija hroničnih bolesti

IDA - anemija zbog nedostatka gvožđa

GIT - gastrointestinalni trakt

CBC - kompletna krvna slika

TIBC - ukupni kapacitet vezivanja željeza u krvnom serumu

Fl - flavon (kubni mikrometar)

CPU - indikator u boji
HB - hemoglobin

MCV - srednji korpuskularni volumen - prosječan korpuskularni volumen (veličina) eritrocita
1. Definicija.

Anemija zbog nedostatka gvožđa (IDA)- anemija povezana s poremećenom sintezom hemoglobina kao rezultatom smanjenja zaliha željeza u tijelu.
2. Šifre prema ICD-10

D50 Anemija zbog nedostatka gvožđa

D 50.0 Anemija zbog nedostatka gvožđa kao posledica gubitka krvi (hronična)
3. Epidemiologija.

Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa je najčešći oblik anemije, koji čini više od 80% u svim regijama. IDA je najčešća kod male djece i žena reproduktivnu dob. U Evropi i Severnoj Americi, anemija usled nedostatka gvožđa pogađa 10-20% žena u reproduktivnoj dobi; u Africi, Latinskoj Americi i Aziji - 50-60%. Vjerovatnoća razvoja anemije uzrokovane nedostatkom željeza kod žena s obilnim menstruacijama dostiže 80%.

Ukupan gubitak gvožđa kod žene pri rođenju jednog deteta iznosi 1200-1400 mg (formiranje fetusa, transport do placente, gubitak krvi tokom porođaja, laktacija). Potrebno je najmanje 1,5 godina da se popune rezerve gvožđa. Upravo je ovaj period nakon završetka laktacije najprikladniji za planiranje sljedeće trudnoće.

IDA je vrlo česta kod novorođenčadi. To je zbog činjenice da s nepravilnim hranjenjem (ishrana s nizak sadržaj gvožđe) nakon 5-6 meseci dete iscrpljuje zalihe gvožđa koje dobija od majke u prenatalnom periodu.

Kod žena u menopauzi, učestalost IDA je ista kao i kod muškaraca (3-4%).
4. Faktori i rizične grupe.

Tabela 1

Faktori rizika za razvoj IDA

5. Skrining.

Za skrining IDA mogu se koristiti klinički podaci: prisutnost sideropenijskog sindroma (perverzija okusa, promjene na kožnim dodacima, itd.) u kombinaciji sa podacima o faktorima rizika (vidi gore) i podacima kompletne krvne slike (CBC). Podaci OVK koji ukazuju na moguće prisustvo anemije usled nedostatka gvožđa uključuju nizak indeks boje (cp manji od 0,86) i nizak srednji korpuskularni volumen eritrocita (MCV manji od 80 fl). Ako se sumnja na IDA, potrebno je provesti ispitivanje parametara metabolizma željeza.
6. Klasifikacija.

Anemija zbog nedostatka željeza nije samostalan nozološki oblik, već sindrom koji se može razviti kod mnogih bolesti praćenih hronični gubitak krvi ili malapsorpcija gvožđa; i sa vegetarijanstvom.

IDA je rezultat dugoročnog negativnog bilansa željeza. Postoje tri faze u razvoju anemije usled nedostatka gvožđa:

1. 
   Prelatentni nedostatak gvožđa;
2. 
   Latentni nedostatak gvožđa;
3. 
   Zapravo anemija zbog nedostatka gvožđa, tj. smanjenje nivoa HB manje od 120 g / l.

kronična anemija nedostatka željeza omogućava njenu pravovremenu dijagnozu.

tabela 2

Faze razvoja nedostatka gvožđa

U zavisnosti od laboratorijskih parametara, razlikuju se tri stepena težine anemije usled nedostatka gvožđa:

blagi - nivo hemoglobina (HB) više od 90 g/l,

srednji - hemoglobin od 70 do 90 g / l

teška - nivo HB je manji od 70 g / l.
Anemija zbog nedostatka gvožđa je hronična. Zbog spore stope smanjenja hemoglobina, stanje pacijenata obično ostaje zadovoljavajuće čak i sa smanjenjem nivoa HB manje od 70 g/l, posebno u mladoj dobi.
Primjer dijagnoze

Primjer: anemija zbog nedostatka željeza teške težine.
7. Principi dijagnostike bolesti kod odraslih na ambulantnoj osnovi.
U prisustvu anemije potrebno je uraditi proširenu CBC sa trombocitima, retikulocitima i leukocitnom formulom.

U većini slučajeva, dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom željeza nije teška. Za to su dovoljni klinički podaci (prisutnost vjerojatnog izvora gubitka krvi i sideropenijskog sindroma), studija periferne krvi s određivanjem indeksa boje (njegovo smanjenje je tipično) i/ili indeksa eritrocita (MCV, MCH, MCHC - karakterističan je njihov pad), smanjenje nivoa serumskog željeza, a također povećava ukupni kapacitet vezivanja željeza u krvnom serumu (OZHSS) i smanjuje razinu serumskog feritina.

Kod žena u reproduktivnom dobu, najvjerovatniji izvor gubitka krvi je menstrualni gubitak krvi. Gubitak krvi prelazi fiziološki (300 ml) ako se javi barem jedan od sljedećih znakova: trajanje menstruacije duže od pet dana; u sekretu se primjećuje prisustvo ugrušaka; Po menstruaciji se koristi više od 10 uložaka/tampona.

Kod muškaraca je najvjerovatnije prisustvo latentnog gubitka krvi iz gastrointestinalnog trakta (GIT). Izvori ovoga mogu se pripisati, prije svega, hronični hemoroidi. U ovom slučaju gubitak krvi može biti minimalan, ne privlači pažnju pacijenta, ali njegovo višemjesečno trajanje dovodi do postepenog stvaranja negativne ravnoteže željeza i razvoja anemije nedostatka željeza. Drugi izvori gubitka krvi iz gastrointestinalnog trakta uključuju divertikule, polipe, kile otvor jednjaka dijafragme, čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu, ulcerozni kolitis, Crohnova bolest itd.

Sideropenski sindrom se razvija sa nedostatkom gvožđa u tkivima. Njegova glavna kliničkih znakova su izopačenost okusa (ovisnost o kalcijum glukonatu i sl.), ovisnost o jakim mirisima, deformacija, stanjivanje i delaminacija noktiju, gubitak kose, disfagija, urinarna inkontinencija kod žena.

Najvažnije za diferencijalnu dijagnozu anemije i određivanje plana daljeg pregleda je određivanje indeksa boje i indeksa eritrocita.

Indikator boje odražava relativni sadržaj hemoglobina u jednom eritrocitu u proizvoljnim jedinicama. Izračunava se dijeljenjem koncentracije hemoglobina s brojem crvenih krvnih stanica u krvi prema formuli:

Cp \u003d 3 * HB (g / l) / prve tri cifre broja eritrocita

Na primjer, hemoglobin je 140g/l, eritrociti 4,2*10/12/l. CPU \u003d (3 * 140) / 420 \u003d 1.0.

Normalno, indeks boja je u rasponu od 0,86-1,05. U zavisnosti od veličine cp, razlikuju se hipohromna (cp manji od 0,85), normohromna (cp 0,86-1,05) i hiperhromna (cp veći od 1,05) anemija. Anemija zbog nedostatka gvožđa odnosi se na hipohromnu anemiju.

Srednji korpuskularni volumen eritrocita (veličina eritrocita) (MCV-mean ctll volume) je najvredniji indikator za diferencijalnu dijagnozu anemije. Izračunajte MCV koristeći sljedeću formulu:

MCV = hematokrit (%) * 10 / broj crvenih krvnih zrnaca u milionima po 1 mm3

Na primjer, hematokrit 40%, crvena krvna zrnca 4,7*10/9. Dakle, MCV će biti (40*10):4,7=85 µm3. Normalni MCV je 80-95 fl.

Na osnovu MCV anemije se dijele na normocitne (MCV unutar 80-95 fl), mikrocitne (MCV manje od 75 fl) i makrocitne (MCV više od 95 fl). Anemija zbog nedostatka željeza je mikrocitna anemija.

diferencijalna dijagnoza.

AT praktičan rad potrebno je razlikovati anemiju zbog nedostatka željeza od drugih mikrocitnih hipohromnih anemija, koje uključuju anemiju kroničnih bolesti, sideroblastične anemije i heterozigotne talasemije. Ovo se mora imati na umu, jer preparati željeza imaju pozitivan učinak samo kod anemije nedostatka željeza. Kod drugih mikrocitnih hipohromnih anemija upotreba preparata gvožđa je beskorisna, i sa dugotrajna upotreba u visokim dozama (posebno parenteralna primena) je čak i štetan, jer može dovesti do razvoja sekundarne hemosideroze.

Anemija hroničnih bolesti (ACD) se često razvija kod hroničnih upalnih, autoimunih, infektivnih bolesti, maligne neoplazme. Većina pacijenata ima normohromnu normocitnu anemiju, ali u nekim slučajevima moguća je umjerena mikrocitoza i hipohromija. Kod anemije kroničnih bolesti koje dovode do kliničku sliku su manifestacije osnovne patologije ( infektivnog endokarditisa, reumatoidni artritis i dr.), nema sideropenijskog sindroma, anemija je umjereno izražena (hemoglobin je obično u rasponu od 90-100g/l). Sadržaj serumskog gvožđa u ACD može biti blago smanjen, međutim, za razliku od anemije deficijencije gvožđa, takođe dolazi do smanjenja nivoa ukupnih i nezasićenih transferina sa normalnim sadržajem feritina.

Sideroblastnu anemiju karakterizira odsustvo sideropenijskog sindroma, kvalitativni poremećaji eritropoeze, leukopoeze i megakariocitopoeze, povećanje broja sideroblasta u koštanoj srži i pojava njihovih prstenastih oblika, povećanje sadržaja feritina željeza i u krvnom serumu. Razdvojite kongenitalne i stečene oblike sideroblastične anemije. U potonjem slučaju može biti samostalna nozološka forma (varijanta mijelodisplastičnog sindroma) ili biti povezana s drugim bolestima (solidni tumori, leukemija), alkoholizmom, nedostatkom bakra, liječenjem određenim lijekovima (levomicetin, izoniazid).

Heterozigotna beta talasemija je nasljedna hemolitička anemija. U Rusiji se ova bolest češće javlja kod autohtonog stanovništva Sjevernog Kavkaza, ali se javlja i kod ljudi drugih nacionalnosti. Glavni kriterijum za dijagnozu je povećanje nivoa hemoglobina A2 i F tokom elektroforeze hemoglobina. U perifernoj krvi primjećuje se izražena mikrocitoza, povećanje broja ciljnih eritrocita, serumskog željeza, ukupnih i nezasićenih transferina i feritina.
8. Kriterijumi za ranu dijagnozu.

Identifikacija pacijenata sa nedostatkom gvožđa u ranoj fazi, odnosno u fazi latentnog nedostatka gvožđa, povezana je sa nizom poteškoća. U ovoj fazi pacijenti često ne traže liječničku pomoć zbog nedostatka ograničenja tolerancije na vježbanje. U ovom slučaju pacijenti nemaju anemiju, već samo sideropenične tegobe (perverzija okusa, promjene na kožnim privjescima, itd.), koje se moraju aktivno identifikovati ako su prisutni faktori rizika.

Ako se otkrije latentni nedostatak željeza, mora se liječiti, inače će se pretvoriti u anemiju zbog nedostatka željeza. Za terapiju se koristi ishrana bogata crvenim mesom i istim lekovima kao i za lečenje IDA, ali je njihova doza prepolovljena (do 1 tableta dnevno).
9. Opći principi ambulantne terapije

Za uspješno liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza, potrebno je utvrditi i po mogućnosti otkloniti njen uzrok (smanjiti obim menstrualnog gubitka krvi, ukloniti hemoroide i sl.). Ishrana treba da sadrži dovoljnu količinu gvožđa, odnosno 100-200 mg crvenog mesa dnevno. Pacijentu je potrebno objasniti da kobasice, piletina, čorbe i sl. ne spadaju u crveno meso. potpuna ishrana sprečava napredovanje nedostatka gvožđa, ali ne može eliminisati već postojeću anemiju.

Za liječenje IDA potreban je recept lijekovi. Oralni preparati gvožđa su efikasan i dobro podnošljiv tretman za pacijente sa anemijom usled nedostatka gvožđa. Preparati željeza se obično propisuju u obliku sulfata ili fumarata. Najpoznatiji lekovi su sorbifer (gvožđe sulfat koji sadrži 100 mg gvožđa i askorbinske kiseline), fenyuls (gvožđe sulfat (45 mg) sa askorbinskom kiselinom i riboflavinom), maltofer (kompleks gvožđe-polimaltoza) i ferum-lek (gvožđe- polimaltozni kompleks). Ferroplex zaslužuje pažnju, jer sadrži samo 10 mg gvožđa i da se postigne terapeutski efekat potrebno je uzimati 8-10 tableta dnevno.

Odrasli treba davati 200 mg gvožđa dnevno. Uzimanje pojedinačne doze veće od 150 mg i dnevna doza više od 450 mg ne dovodi do povećanja njegovog unosa u organizam. Željezni sulfat (sorbifer, fenules) treba uzimati na prazan želudac, pola sata prije jela, jer hrana smanjuje apsorpciju željeza za 40-50%. Preparati kompleksa gvožđe-polimaltoza mogu se uzimati bez obzira na unos hrane. Prilikom uzimanja ovih lijekova, dispeptički sindrom kao nuspojava praktički se ne javlja.

Početna doza 1 tableta 2 puta dnevno tokom mjesec dana.

Stanje pacijenata na pozadini lečenja preparatima gvožđa često se poboljšava do kraja prve nedelje, međutim, jasno povećanje nivoa HB i eritrocita obično počinje nakon 2,5-3 nedelje, tako da kontrola OVK počinje ranije od 4 sedmice od početka liječenja nema smisla. Normalizacija hematoloških parametara dolazi nakon 4-6, a kod teške anemije i nakon 8 sedmica.

Mjesec dana nakon početka uzimanja preparata gvožđa, pacijent dolazi na kontrolni pregled sa opštim testom krvi. Terapija se smatra adekvatnom ako do kraja treće sedmice liječenja nivo HB poraste do oznake koja je na sredini između početnog i normalnog nivoa.

U prisustvu pozitivne dinamike u OVK nakon 1 meseca, potrebno je nastaviti sa uzimanjem preparata gvožđa u terapijskoj dozi (1 t*2 puta dnevno) uz kontrolu OVK svakog meseca sve dok nivo HB ne poraste više od 120 g/l. To obično traje 2 do 4 mjeseca. Tipična greška je prestanak uzimanja suplemenata gvožđa dok se nivo HB ne normalizuje, jer se stanje pacijenta vrlo brzo normalizuje. Međutim, to dovodi do ponovnog pojavljivanja anemije. Nakon što se nivo HB normalizuje, preparati gvožđa se ne ukidaju, već se njihova doza smanjuje na 1 tabletu dnevno. U ovoj dozi pacijent uzima suplemente gvožđa još 2-4 mjeseca, ovisno o početnoj dubini anemije, kako bi napunio depo. Ako se izvor gubitka krvi ne može eliminisati istovremeno (na primjer, polimenoreja), preporučuje se stalni mjesečni unos preparata željeza u dane menstrualnog ciklusa.

U nekim slučajevima, liječenje oralnim preparatima željeza je neučinkovito, što može biti zbog:

kontinuirani gubitak krvi

Nepravilan unos ili neadekvatna doza lijeka

Pogrešna dijagnoza (anemija hronične bolesti, talasemija, sideroblastična anemija).

Kombinovani nedostatak (najčešće gvožđa i vitamina B12)

Malapsorpcija gvožđa.

Parenteralni preparati gvožđa su efikasniji od oralnih preparata gvožđa, međutim, češće ih prati razvoj neželjene reakcije ponekad opasno po život. Indikacije za imenovanje parenteralnih preparata gvožđa:

Netolerancija oralni lekovižlezda

Potreba za brzim popunjavanjem zaliha željeza (teška IDA, postoperativni period, posljednje sedmice trudnoće, ponovno krvarenje kod hemoragijskih bolesti)

Gastrointestinalne bolesti (UC, Crohnova bolest)

Malapsorpcija gvožđa

Hronična hemodijaliza.

Preparate gvožđa za parenteralnu upotrebu je poželjno davati intravenozno, jer intramuskularna injekcija manje efikasan (dio gvožđa se taloži u mišićima u obliku hemosiderina) i može biti komplikovan razvojem infiltrata nakon injekcije. Započnite liječenje probnom dozom lijekova (1/2 ampule), koja se primjenjuje vrlo sporo. Najčešći parenteralni preparati gvožđa su ferum-lek i venofer. Intravenski oblik preparata sadrži 5,0 ml lekovite supstance, intramuskularni oblik ferum-leka - 2,0 ml. Parenteralni preparati gvožđa propisuju se 1 injekcija svaki drugi dan (ambulantno - ponedeljak, sreda, petak). Nuspojave pri liječenju preparatima gvožđa razvijaju se kod 10-20% pacijenata (kod liječenja venoferom rjeđe nego kod liječenja ferrum-lekom). Najčešći su:

Mučnina

Povećanje telesne temperature

Artralgija

Bol i infiltrati na mjestima ubrizgavanja (sa intramuskularnom injekcijom)

Alergijske reakcije (do anafilaktičkog šoka).
Kriterijumi za efikasnost lečenja oralnim ili parenteralni preparatižlijezda:

Poboljšanje opšteg stanja pacijenta do kraja prve nedelje lečenja

Povećanje broja retikulocita do 30-50%% za 5-10 dana

Povećanje hemoglobina (obično počinje nakon 2-3 sedmice), nivo hemoglobina se vraća na normalu nakon 4-5 sedmica.

Poboljšanje kvalitativnog sastava eritrocita (nestaju mikrocitoza i hipohromija)

Postepena regresija epitelnih promjena.
10. Indikacije za transfuziju krvi.

Transfuzije eritrocita vrše se samo prema vitalne indikacije. Ako je nivo HB manji od 70 g/l, transfuzija krvi se vrši SAMO ako je anemija praćena kliničkim znacima hipoksije tkiva (teška tahikardija, tahipneja) ili prije operacije. Kod starijih pacijenata, indikacije za prepunu transfuziju crvenih krvnih zrnaca (tj. znakovi hipoksije) mogu se pojaviti i pri višim razinama hemoglobina. Uz zadovoljavajuće zdravstveno stanje, bez znakova hipoksije, poremećaja kardiorespiratornog sistema i povoljne prognoze (hronična anemija zbog nedostatka željeza u odsustvu znakova tekućeg gubitka krvi), patogenetski i simptomatsko liječenje bez transfuzije er.mase, može se provesti i kod teške anemije. Učestalost transfuzije krvi određuje se ovisno o kliničkim i laboratorijskim parametrima.
11. Indikacije za konsultaciju sa hematologom.

Indikacije za konsultaciju s hematologom su teški slučajevi kada je teško provesti diferencijalnu dijagnozu na ambulantnoj osnovi s takvim bolestima kao što su talasemija, sideroblastična anemija. Indikacije za upućivanje na konzultacije s hematologom mogu biti i izostanak pozitivne dinamike nakon mjesec dana feroterapije, pod uvjetom da je pacijent prije početka liječenja prošao studiju pokazatelja metabolizma željeza. Taktika „slijepa” liječenja može se smatrati nezadovoljavajućom, kada se pacijentu bez dodatnog pregleda, samo na osnovu opšteg testa krvi, „automatski” prepisuju suplementi željeza, koji su nakon mjesec dana prijema nedjelotvorni. U ovom slučaju njihov dalji unos je besmislen, besmisleno je i prepisivanje dodatnog vitamina B12 ili folne kiseline bez potvrđene dijagnoze. Ova taktika komplikuje dijagnostičku pretragu, produžava dijagnostički period i dovodi do gubitka vremena i novca. Ako pacijent uzima više lijekova bez efekta, potrebno je prekinuti liječenje i ponoviti pregled bolesnika najkasnije nakon 7 dana.
12. Indikacije za hospitalizaciju pacijenta.

Teški znaci hipoksije tkiva (potreba za transfuzijom krvi)
13. Prevencija.

Rizičnim pacijentima, kao i pacijentima koji su se oporavili od IDA, preporučuje se ishrana bogata crvenim mesom: 100-200 mg crvenog mesa najmanje 5 puta nedeljno. Uz kontinuirani izvor gubitka krvi (polimenoreja), preparati gvožđa su opravdani na mesečnom nivou tokom 5-7 dana.

14. Prognoza.

Uz pravilno liječenje, eliminaciju izvora gubitka krvi, prognoza je povoljna.
Bibliografija.

1. 
   Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemija (od A do Z). Vodič za ljekare / priredio akad. Yu.L. Shevchenko. - Sankt Peterburg: Izdavačka kuća "Neva", 2004. - 320 str.
2. 
   Hematologija / priredio prof. Rukavitsyn O.A. - Sankt Peterburg: LLC "D.P.", 2007. - 912 str.
3. 
   Racionalna farmakoterapija bolesti krvnog sistema: Vodič za praktičare. – M.: Littera, 2009. – 688 str.

stolovi

Tabela 1. Faktori rizika za anemiju zbog nedostatka željeza.

Tabela 2. Faze razvoja nedostatka gvožđa.

ANEMIJA - doslovni prevod od grčkog - anemija, anemija (anemija; "an" - bez, "haima" - krv), u kliničkom smislu: Anemija - patološko stanje, karakteriziran smanjenjem sadržaja hemoglobina, često u kombinaciji sa smanjenjem broja crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi.

Anemija zbog nedostatka željeza, za razliku od većine drugih anemija, često nije praćena smanjenjem sadržaja eritrocita po jedinici volumena krvi.

Prema preporukama SZO (1973), donjom granicom Hb treba smatrati 110 g/l kod dece mlađe od 6 godina i 120 g/l kod dece starije od 6 godina. Istovremeno, GF Sultanova (1992) skreće pažnju na činjenicu da su stručnjaci SZO odredili normativne parametre hemoglobina analizom uzoraka venske krvi. U svakodnevnoj praksi, u osnovi, nivo hemoglobina se utvrđuje pregledom kapilarne krvi. Sadržaj Hb u kapilarnoj krvi je 10-20% veći nego u venskoj krvi (Todorov I., 1966). Uzimajući to u obzir, normalne vrijednosti hemoglobina u kapilarnoj krvi ne bi trebale biti niže od 121-132 g/l (Sultanova G.F., 1992). Yu.E. Malakhovskiy (1981) takođe smatra da je optimalni nivo hemoglobina za decu mlađu od 6 godina iznad 120 g/l, a za decu stariju od 6 godina - iznad 130 g/l. Nedostatak jedinstvenih kriterija u procjeni nižeg nivoa normalnih vrijednosti hemoglobina često dovodi do pogrešnih zaključaka u dijagnozi anemije (Basova L.V., 1975; Volosyanko R.P., 1972; Kyshtobaeva S., 1974; Myakisheva L.S., S.F.19nova; S.F. , 1992).

2.2. Učestalost anemije usled nedostatka gvožđa kod dece.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza je široko rasprostranjena u pedijatrijskoj populaciji i najčešći je oblik među svim dječjim anemijama. Prema WHO (1985.), skoro 30% svjetske populacije ima nedostatak gvožđa, različitog stepena ozbiljnosti. Najveći rizik od razvoja anemije usled nedostatka gvožđa, posebno in zemlje u razvoju, a to ističe većina istraživača, imaju djecu ranog i pubertetskog uzrasta, kao i žene u reproduktivnom periodu (Tabela 4)

Tabela 4

Prevalencija anemije usled nedostatka gvožđa prema starosti, polu i regionu (%)*

U dječijoj populaciji bivšeg SSSR-a prevalencija nedostatka željeza (latentni i manifestni klinički oblici) kretala se od 17,5% kod školske djece do 76% kod male djece (Babash G.V. et al., 1980; Kazakova L. M. et al., 1984. ; Malakhovskiy Yu. E. et al., 1981; Yudina T. N., 1989.). Međutim, prava učestalost anemije uzrokovane nedostatkom željeza u pedijatrijskoj populaciji je nepoznata, jer daju različiti autori, njegova prevalencija se kreće od 5,0% do 54% (Bisyarina V.P., Kazakova L.M., 1979; Babash G.V. et al., 1980; Kalinicheva V.I. et al., 1983; Malievsky O.A., 1994).