Masna, vazdušna, plućna i gasna embolija. Liječenje embolije

Embolija je začepljenje krvne ili limfne žile česticama koje se donose krvlju ili limfnim tokom, a koje se obično ne nalaze u krvi i limfnom toku. U pravcu kretanja embolusa postoje:

    ortogradni;

    retrogradno;

    paradoksalna embolija.

Ortogradna embolija se najčešće javlja i karakterizira je pomicanje embolusa u smjeru krvotoka.

Kod retrogradne embolije, embolija se kreće protiv krvotoka pod utjecajem vlastite gravitacije. To se događa u venama, kroz koje krv teče odozdo prema gore.

Paradoksalna embolija ima ortogradni smjer, ali nastaje zbog defekta u interatrijalnom ili interventrikularnom septumu, kada embolija ima sposobnost da zaobiđe grane plućne arterije i završi u sistemskoj cirkulaciji.

Embolija može biti pojedinačna ili višestruka. Ovisno o lokalizaciji, postoje:

    embolija limfnih i krvnih sudova;

    embolija plućne cirkulacije;

    embolija sistemske cirkulacije;

    embolija sistema portalne vene.

Kod embolije sistemske cirkulacije izvor embolije su patološki procesi (tromboendokarditis, infarkt miokarda, ulceracija aterosklerotskih plakova) u plućnim venama, levim šupljinama srca, aorti, arterijama sistemske cirkulacije. Embolija sistemske cirkulacije praćena je ozbiljnim poremećajima cirkulacije sve do razvoja žarišta nekroze u organu čija je žila začepljena trombom.

Embolija plućne cirkulacije je rezultat zanošenja embolije iz desne polovine srca i vena sistemske cirkulacije. Emboliju plućne cirkulacije karakterizira iznenadnost početka, brzina porasta izrazito teških kliničkih manifestacija.

Embolija portalne vene nastaje tijekom patoloških procesa u crijevnim venama (enterokolitis, crijevna opstrukcija itd.). Embolija portalne vene je rijetka, ali vrlo opasna po život pojava koja dovodi do razvoja kongestivne crijevne hiperemije, što rezultira značajnom količinom krvi (do 90%) koja se nakuplja u trbušnoj šupljini. To dovodi do teških općih hemodinamskih poremećaja i smrti pacijenta.

Po prirodi embolusa razlikuju se:

    egzogeni;

    endogena embolija.

Egzogene embolije uključuju:

    zrak;

  • mikrobno;

Endogene embolije uključuju:

    tromboembolija;

  • tkiva.

Vazdušna embolija nastaje usled prodiranja vazduha iz okoline u vaskularni sistem. Uzroci zračne embolije mogu biti oštećenje velikih vena vrata, grudnog koša, sinusa dura mater, neurohirurške operacije s otvaranjem venskih sinusa, umjetna cirkulacija, terapijske i dijagnostičke punkcije pluća, RTG s plinskim kontrastom studije, laparoskopske operacije, carski rez, ginekološke manipulacije kod patološkog porođaja, operacije uništavanja plodova, nepravilno izvedene intravenske injekcije itd.

Vazdušna embolija. Vazduh može ući u sud (najčešće u venu ili venski sinus) pod dva neophodna uslova: ako postoji veza između posude i izvora vazduha i ako vazdušni pritisak prelazi intravaskularni pritisak. Nastanak zračne embolije olakšava niz popratnih okolnosti. Dakle, ova embolija se često razvija u uslovima hipovolemije. Kod hipovolemije u venskom dijelu vaskularnog korita stvara se negativan tlak u odnosu na okolnu atmosferu, jer pri nedovoljnom venskom povratu desna pretkomora siše krv iz venskih žila. Druga okolnost koja olakšava nastanak zračne embolije su duboki udisaji koje pacijent uzima. Oštar vakuum stvoren u ovom trenutku unutar grudnog koša usisava vazduh u zjapeće venske sudove, gde god da se nalaze.

Teški ishodi zračne embolije uočavaju se kada velika količina zraka (desetine mililitara) uđe u vene sistemske cirkulacije. Prema I.V. Davidovskog, jedno ubrizgavanje 10-20 ml zraka u venu je bezopasno za osobu.

Gasna embolija je povezana sa oslobađanjem mjehurića rastvorljivih gasova (azota i helijuma) u krvi tokom brzog prelaska sa visokog atmosferskog pritiska na normalan ili sa normalnog na niski. Takva situacija može nastati prilikom iznenadne dekompresije, na primjer, kada se ronilac brzo podigne sa znatne dubine (kesonska bolest), kada je tlačna komora ili kabina svemirske letjelice bez tlaka itd. Jedna od mogućnosti plinske embolije je stvaranje mjehurića plina tokom transfuzije krvi metodama brzog zagrijavanja krvi od 4°C do tjelesne temperature. Rastvorljivost plina u krvi s povećanjem njegove temperature za više od 30 °C smanjuje se, a mjehurići plina mogu ući u krvotok. U određenoj mjeri ova varijanta plinske embolije podsjeća na dekompresijsku bolest, kada se pri brzoj dekompresiji čini da mjehurići dušika ključaju u krvi i začepljuju mikrocirkulacijske žile. Gasna embolija je također opasna jer mjehurići dušika aktiviraju fibrinski sistem i trombocite, izazivajući stvaranje tromba. Rijetka vrsta plinske embolije je trulna plinska embolija kod anaerobne gangrene.

Mikrobna embolija se javlja kod septikopiemije, kada je veliki broj mikroorganizama u krvotoku. Mikrobna embolija može biti uzrok razvoja metastatskih apscesa.

Masna embolija nastaje kada su krvni sudovi blokirani endogenim česticama lipoproteina, produktima agregacije hilomikrona ili egzogenim masnim emulzijama i liposomima. Endogena istinita, masna embolija se uočava kod hiperlipoproteinemije tipa I, kada zbog defekta lipoprotein lipaze, hilomikroni se ne cijepaju u plućima i opstaju u plazmi. Najteži oblik masne embolije, žiroembolički sindrom, ima složenu patogenezu i nastaje ne samo diseminacijom elemenata masnog tkiva nakon ozljede kostiju i potkožne masti, već i fuzijom hilomikrona. Kod prave masne embolije postoji visok nivo slobodnih masnih kiselina u krvi, koje imaju aritmogeni efekat. Srčane aritmije doprinose intrakardijalnoj trombozi. Masna embolija može biti praćena jedinstvenom kombinacijom plućne embolije i fokalne cerebralne ishemije zbog prolaska hilomikrona i malih masnih embolija kroz kapilare. Tkivna embolija se dijeli na amnionsku, tumorsku i adipocitnu.

Embolija amnionske tekućine dovodi do začepljenja plućnih sudova konglomeratima stanica. suspendovan u amnionskoj tečnosti, i tromboembolija, nastala pod djelovanjem prokoagulansa sadržanih u njemu.

Tumorska embolija je složen proces hematogenog i limfogenog metastaziranja malignih neoplazmi. Tumorske ćelije se formiraju u konglomerati s trombocitima u krvotoku zbog proizvodnje mucina i adhezivnih površinskih proteina. Aktivirani trombociti istovremeno oslobađaju faktore rasta koji pomažu u proliferaciji tumorskih stanica. Tumorske embolije se šire po zakonima drugačijim od klasičnih pravila embolije. Zbog specifičnih interakcija citoadhezivnih receptora, tumorske embolije mogu biti fiksirane u sudovima određenih organa i tkiva. Dakle, tumori gotovo nikada ne metastaziraju skeletni mišići, slezena. Metastaze mnogih tumora imaju specifične adrese, odnosno metastaziraju samo na određene organe.

Tkivna, a posebno adipocitna, embolija kovanica rezultat je traume, kada čestice zgnječenog tkiva uđu u lumen oštećenih krvnih žila.

Embolija stranog tijela je prilično rijetka i javlja se kod ozljeda i raznih medicinskih invazivnih zahvata.

Raznolikost. endogena embolija - tromboembolija nastaje zbog začepljenja krvnih žila odvojenim krvnim ugrušcima ili njihovim . čestice. Tromboembolija je posljedica tromboze ili tromboflebitisa različitih dijelova venskog sistema tijela.

Jedan od najtežih oblika tromboembolije je plućna embolija (PE), čija je incidencija u kliničkoj praksi posljednjih godina u stalnom porastu. Uzrok PE u 83% slučajeva je flebotromboza centralnih i perifernih žila, posebno ilijačnih, femoralnih, subklavijskih vena, dubokih vena potkoljenice, zdjeličnih vena itd. U pravilu tromboza i kasniji razvoj PE potiču gojaznost i hipokinezija, proširene vene, produžena imobilizacija. Zatajenje cirkulacije, onkološke bolesti, ozljede, septičke lezije, neracionalna primjena infuzione terapije, kao i lijekovi koji utiču na koagulacijski sistem krvi, kronične opstruktivne lezije pluća itd. Porast TELA povezan je i sa povećanjem upotrebe kardiovaskularnih operacija i endovaskularnih zahvata, povećanjem preživljavanja pacijenata nakon teških oblika infarkta miokarda, sa povećanjem učestalosti hirurških intervencija kod starijih osoba itd.

Priroda kliničkih manifestacija i težina posljedica PE mogu ovisiti o kalibru okludirane žile, brzini razvoja procesa i rezervi sistema fibrinolize.

Prema prirodi toka PE razlikuju se: fulminantni, akutni, subakutni i rekurentni oblici.

Fulminantni oblik karakterizira razvoj glavnih simptoma u roku od nekoliko minuta, akutni - u roku od nekoliko sati, subakutni - u roku od nekoliko dana.

Prema stupnju oštećenja plućnog vaskularnog kreveta razlikuju se masivni, submasivni oblici, kao i oblik s oštećenjem malih grana plućne arterije.

Masivni oblik javlja se s embolijom trupa i glavnih grana plućne arterije, odnosno oštećenjem više od 50% plućnog vaskularnog korita. Masivna embolija je češće praćena razvojem najtežeg oblika PE – fulminantnog. Dakle, "sedlasta" tromboembolija može začepiti glavno plućno stablo ili njegovu bifurkaciju i uzrokovati munjevitu smrt bez oštećenja pluća i znakova respiratorne insuficijencije.

Kod submasivne embolije preklapaju se lobarne grane plućne arterije, tj. manje od 50% plućnog vaskularnog korita.

Kada su male grane blokirane, kolateralna opskrba krvlju sprječava infarkt pluća, a tromboembolija se fibrinolitičkim mehanizmima rastvara u narednih nekoliko sati. Ova varijanta tromboembolije može biti gotovo asimptomatska ili se manifestira bolom u grudima i kašljem. Međutim, obturacija funkcionalno terminalnih malih grana može biti praćena nastankom ishemijskog infarkta pluća i razvojem teških simptoma respiratorne, srčane i koronarne insuficijencije.

Funkcionalni i metabolički poremećaji koji se javljaju u organizmu s PE nastaju kako zbog mehaničke blokade krvotoka pluća, tako i zbog promjena u prirodi neuro-refleksa i humoralne regulacije vaskularnog tonusa.

Mehanička okluzija žile zaustavlja protok krvi u odgovarajućoj zoni plućnog tkiva. Tome također doprinosi vazospazam u ishemijskom području. U ovom slučaju, protok krvi se miješa u slobodni kanal, a proces ranžiranja krvi je također pojačan. Kao rezultat toga, smanjuje se intenzitet oksigenacije krvi u plućima, što može dovesti do razvoja hipoksemije i hipoksije. Arterijska hipoksemija je uzrok kompenzatorne hiperventilacije pluća. Povećanje frekvencije respiratornih pokreta, kao što je poznato, praćeno je smanjenjem efikasnosti ventilacije zbog intenzivne ventilacije anatomski mrtvog prostora i neravnomjerne ventilacije, što može povećati arterijsku hipoksemiju. Hiperventilacija, osim toga, može uzrokovati razvoj plinske alkaloze zbog povećanog izlučivanja ugljičnog dioksida iz tijela. Istovremeno dolazi do kolapsa alveola koje se nalaze u zoni alveolarnog prostora. Do kolapsa alveola dolazi zbog smanjenja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u alveolama, kršenja izmjene surfaktanta u uvjetima kršenja dotoka miješane venske krvi u njih.

Embolus, djelujući na endotel plućnih žila, potiče oslobađanje ogromne količine citokina iz endotelnih stanica. Među njima su i vazokonstriktori i vazodilatatori. Snažni vazodilatatori uključuju prostaciklin (prostaglandin 1), koji je metabolit arahidonske kiseline, endotelnog relaksirajućeg faktora (dušikov oksid), koji stimulira gvanilat ciklazu u glatkim mišićima krvnih sudova, dok istovremeno povećava nivo cikličkog gvanozin monofosfata. Endotelne ćelije i epitelne ćelije bronhija takođe proizvode endoteline koji stimulišu kontrakciju glatkih mišića i posrednici su hipoksične plućne vazokonstrikcije. Osim toga, sam embolus može biti snažan izvor biološki aktivnih tvari koje mogu utjecati na glatke mišićne elemente krvnih žila i bronhijalnog stabla. Oslobađanje citokina na području plućnog tkiva dovodi do razvoja vaskularnih reakcija ne samo u području embolije, već iu drugim područjima male i velike cirkulacije.

Dakle, može doći do generaliziranog arteriolospazma u plućnoj cirkulaciji s razvojem plućne hipertenzije. Povećanje plućnog vaskularnog otpora dovodi do razvoja oblika preopterećenja desnog ventrikularnog zatajenja srca. Osim toga, spazam plućnih žila je praćen ograničenjem protoka krvi kroz pluća, što dodatno smanjuje intenzitet izmjene plinova u plućnom tkivu i dovodi do pogoršanja hipoksemije, hiperkapnije i hipoksije. Ograničenje protoka krvi kroz pluća je također povezano sa ranžiranjem krvi između atrija. Činjenica je da je kod 25% ljudi foramen ovale normalno zatvoren samo funkcionalno, ali ne i anatomski. U normalnim uslovima, kada su pritisci u desnoj i lijevoj pretkomori jednaki, nema šanta za krv, ali kod PE, oštra hipertenzija desnog atrija dovodi do otvaranja foramena ovale i prolaska krvi iz desne pretkomora u lijevo.

Poremećaj cirkulacije krvi u plućima je praćen smanjenim protokom krvi u lijevu komoru i, shodno tome, smanjenjem sistoličkog i minutnog izbacivanja lijeve klijetke. Tahikardija kod pacijenata sa plućnom embolijom u početnim fazama nadoknađuje mali udarni volumen lijeve komore. Osim toga, visoki pritisak u desnoj strani srca pomiče septum srca ulijevo, što smanjuje volumen lijeve komore i dodatno remeti njen rad.

Zbog opisanih mehanizama, srčana insuficijencija lijeve komore neizbježno se pridružuje zatajenju desne komore.

Istovremeno, plućna hipertenzija je praćena implementacijom refleksa rasterećenja u sistemskoj cirkulaciji, što u kombinaciji sa zatajenjem lijevog ventrikula dovodi do katastrofalnog pada krvnog tlaka i razvoja kolaptoidnog stanja. Kolaps je praćen padom pritiska u aorti i značajnim smanjenjem intenziteta koronarnog krvotoka. Postoji klinička slika akutne koronarne insuficijencije, infarkta miokarda. Poremećaji koronarnog krvotoka dovode do razvoja kardiogenog šoka i srčane fibrilacije.

Osim toga, pod utjecajem endotelina i drugih biološki aktivnih supstanci, kao i zbog implementacije Euler-Liljestrand refleksa, dolazi do bronhospazma, što dovodi do razvoja opstruktivnog oblika respiratorne insuficijencije. Znakovi akutne respiratorne insuficijencije uočeni su kod više od 90% pacijenata.

Ako ne dođe do smrtnog ishoda, moguć je daljnji razvoj infarkta pluća, infarktne ​​pneumonije, atelektaze, pleuritisa, što također osigurava nastanak respiratorne insuficijencije kako opstruktivnog tako i restriktivnog tipa.

Stupanj ozbiljnosti i ozbiljnosti kliničkih manifestacija PE nije uvijek u korelaciji sa stupnjem ograničenja plućnog krvotoka zbog embolije, jer je određen ne samo i ne toliko mehaničkim začepljenjem plućnih žila, već refleksnim reakcijama. i poremećena humoralna regulacija u telu.

Sistemska tromboembolija žila sistemske cirkulacije praćena je razvojem infarkta unutrašnjih organa, ishemijskog moždanog udara, ishemije ekstremiteta, disfunkcije odgovarajućih organa i tkiva različitog trajanja i težine.

ISHEMIA

Ishemija (grč. isho – kašnjenje) je anemija tkiva uzrokovana nedovoljnim ili potpunim prestankom arterijskog krvotoka.

Prema uzrocima i mehanizmima razvoja, razlikuje se nekoliko vrsta ishemije:

    angiospastična, nastala kao posljedica spazma arterija, uzrokovana ili povećanjem tonusa vazokonstriktora, ili djelovanjem vazokonstriktornih tvari na vaskularni zid. U nekim slučajevima, vazospazam je povezan s promjenom funkcionalnog stanja glatkih mišića vaskularnih zidova, što rezultira povećanjem njihove osjetljivosti na faktore pritiska:

    kompresija, koja je uzrokovana kompresijom arterija ožiljkom, tumorom, podvezom, prolivanjem krvi itd.;

    opstruktivni, koji se razvija s djelomičnim ili potpunim zatvaranjem lumena arterije trombom, embolom, aterosklerotskim plakom itd .;

    redistributivna, koja se odvija tokom međuregionalne, međuorganske preraspodjele krvi;

    opstruktivni, koji je rezultat mehaničkog razaranja krvnih žila u traumi;

    ishemija zbog značajnog povećanja viskoznosti krvi u malim žilama u kombinaciji s vazokonstrikcijom.

Navedene vrste ishemije najčešće se razvijaju prilično brzo i klasificiraju se kao akutne.

Hronična ishemija se razvija sporo, uz postepeno sužavanje lumena arterija zbog zadebljanja njihovih zidova kod ateroskleroze, hipertenzije, reumatizma.

Ishemijsko područje karakterizira bljedilo, smanjenje volumena i turgora zbog poremećene opskrbe krvlju. Dolazi do smanjenja temperature ishemijskog područja zbog kršenja priliva tople arterijske krvi i smanjenja intenziteta metaboličkih procesa. Veličina pulsiranja arterija se smanjuje kao rezultat smanjenja njihovog sistoličkog punjenja. Zbog iritacije tkivnih receptora nepotpuno oksidiranim metaboličkim produktima javlja se bol i parestezija.

Ishemiju karakteriziraju sljedeći poremećaji mikrocirkulacijskog krvotoka:

    sužavanje arterijskih žila;

    usporavanje protoka krvi kroz mikrožile:

    smanjenje broja funkcionalnih kapilara;

    smanjenje intravaskularnog hidrostatskog tlaka;

    smanjenje stvaranja tkivne tekućine;

    smanjenje napetosti kiseonika u ishemijskom tkivu.

Zbog poremećene isporuke kiseonika i metaboličkih supstrata u ishemijskom tkivu nastaju metabolički, strukturni i funkcionalni poremećaji, čija težina zavisi od sledećih faktora:

    o brzini razvoja i trajanju ishemije;

    od osjetljivosti tkiva do hipoksije;

    stepen razvoja kolateralnog krvotoka;

    prethodno funkcionalno stanje organa ili tkiva.

Ishemijska područja doživljavaju stanje gladovanja kisikom, smanjuje se intenzitet metaboličkih procesa, razvija se distrofija parenhimskih stanica do njihove smrti, glikogen nestaje. Kod produžene transcendentalne ishemije može doći do nekroze tkiva. Tako ćelije kore velikog mozga umiru 5-6 minuta nakon prestanka arterijskog krvotoka, srčani mišić izdržava hipoksiju koja traje 20-25 minuta. Uz kraću ishemiju i naknadno obnavljanje krvotoka dolazi do potpune obnove strukture i funkcije tkiva. Međutim, reperfuzija je opasna zbog značajnog aktiviranja procesa lipidne peroksidacije i oštećenja bioloških membrana reaktivnim kisikovim vrstama u kontekstu relativne insuficijencije antioksidativnih odbrambenih mehanizama.

Hronična ishemija se prirodno kombinuje sa produženom hipoksijom cirkulatornog tkiva, što dovodi do postepene atrofije parenhimskih ćelija i njihove zamene rastućim vezivnim tkivom, što završava sklerozom organa, kao kod hronične venske pletore.

79.0-T 79.1 79.1

Također poznat paradoksalna embolija, opisao G. Zaan ( Zahn G.) 1889. Kod paradoksalne embolije čestica slobodno prodire iz venskog sistema velikog kruga u arterijski, zaobilazeći mali krug, zbog postojeće srčane bolesti. To se događa s defektom interventrikularnog ili interatrijalnog septuma ili s drugim defektom sa šantom zdesna nalijevo.

Kod embolije malih krvnih žila moguće je brzo obnoviti cirkulaciju krvi zahvaljujući kolateralnoj cirkulaciji.

Bilješke

Književnost

  • N. N. Zaiko, Yu. V. Byts Patološka fiziologija: Udžbenik. 3rd ed. - M.: MEDpress-inform, 2002-644 str. ISBN 5-901712-24-2
  • Zahn G. Uberparadoxal Emboli. Virch.Arch. 115 i 117, 1889
  • Reklinghausen F. Allgein Patog. das Kreislauf und der Ernahrung Capit. Butt. Herinnung. Zeitschr.f.Biologie.-1882.-Bd.18

Wikimedia fondacija. 2010 .

Sinonimi:

Pogledajte šta je "embolija" u drugim rječnicima:

    - (od grčkog embolion klip). Blokada arterije uzrokovana krvnim ugruškom koji dolazi iz druge velike arterije. Rječnik stranih riječi uključenih u ruski jezik. Čudinov A.N., 1910. EMBOLIJA začepljenje krvnih sudova slučajno ... ... Rečnik stranih reči ruskog jezika

    EMBOLIJA, začepljenje krvnog suda opstrukcijom zvanom embolus, to može biti krvni ugrušak, mjehur zraka ili čestica masti. Rezultati embolije zavise od toga gdje se javlja. Na primjer, cerebralna embolija (u mozgu) ... ... Naučno-tehnički enciklopedijski rečnik

    - (od grčkog embole bacanje), začepljenje krvnih sudova embolom, tj. čestica donesena krvotokom (odlučeni krvni ugrušak, mast iz oštećenog tkiva ili zrak koji je ušao u žilu, itd.). Embolija plućne arterije, sudova mozga, srca može ... ... Moderna enciklopedija

    - (od grčkog embole ubacivanje) začepljenje krvnih žila embolom, odnosno česticom donesenom krvotokom (odvojeni krvni ugrušak, mast iz oštećenog tkiva ili zrak koji je ušao u žilu i sl.). Embolija plućne arterije, krvnih sudova, mozga, srca može biti ... ... Veliki enciklopedijski rječnik

    Blokada Rječnik ruskih sinonima. embolija imenica, broj sinonima: 3 aeroembolija (3) ... Rečnik sinonima

    embolija- i dobro. embolie f., njemački Embolie gr. emballo ubacujem, guram. med. Začepljenje krvnih (rjeđe limfnih) žila mjehurićima plina, stranim česticama donesenim krvlju ili limfom. Krysin 1998. Po mom mišljenju, Koltsov je umro od embolije. Istorijski rečnik galicizama ruskog jezika

    EMBOLIZMA- (od grčkog.etbaPo ubacim, uguram), začepljenje krvi ili limfe, žila česticama i tijelima donesenim krvlju ili protokom limfe. Same čestice koje blokiraju nazivaju se embolije. Embolije nisu karakteristične za normalnu krv, primećuju se ... ... Velika medicinska enciklopedija

    embolija, embolija, pl. ne, žensko (od grčkog embolos klin) (med.). Začepljenje krvnog suda nekom gustom česticom koju protokom krvi prenosi iz jednog dijela tijela u drugi. Objašnjavajući Ušakovljev rječnik. D.N. Ushakov. 1935 1940 ... Objašnjavajući Ušakovljev rječnik

embolija(od grčkog - invazija, umetanje) je patološki proces pomicanja supstrata (embolija) u krvotoku, kojih u normalnim uslovima nema i sposobnih da zapuše krvne žile, uzrokujući akutne regionalne poremećaje cirkulacije.

Za klasifikaciju embolija koristi se niz karakteristika: priroda i porijeklo embolije, njihov volumen, putevi migracije u vaskularnom sistemu i učestalost ponavljanja embolije kod datog pacijenta.

U zavisnosti od mesta porekla, embolije se kreću:

1. Iz šupljine lijevog atrijuma, LV ili glavnih krvnih žila do perifernih dijelova sistemske cirkulacije. To su isti načini migracije embolije iz plućnih vena koje ulaze u lijevo srce (ortogradna embolija).

2. Od sudova različitih kalibara venskog sistema velikog kruga do desne pretkomora, pankreasa i dalje uz protok krvi u arterijama plućne cirkulacije.

3. Od grana portalnog sistema do portalne vene jetre.

4. Protiv protoka krvi u venskim sudovima značajnog kalibra (retrogradna embolija). To se primjećuje u slučajevima kada specifična težina tromba omogućava da savlada pokretačku snagu krvotoka u kojem se nalazi. Kroz donju šuplju venu, takav embolus se može spustiti u bubrežne, ilijačne, pa čak i femoralne vene, opturirajući ih.

5. Iz vena velikog kruga u njegovim arterijama, zaobilazeći pluća, što postaje moguće u prisustvu urođenih ili stečenih defekata u interatrijalnim ili interventrikularnim septama, kao i sa malim veličinama embola koji mogu proći kroz arteriovenske anastomoze ( paradoksalna embolija).

Izvori embolije mogu postojati krvni ugrušci i proizvodi njihovog uništenja; sadržaj otvorenog tumora ili koštane srži; masti koje se oslobađaju kada su masno tkivo ili kosti oštećeni; čestice tkiva, kolonije mikroorganizama, sadržaj plodove vode, strana tijela, mjehurići plina itd.

U skladu sa prirodom embolije razlikuju se tromboembolija, masna, tkivna, bakterijska, vazdušna, gasna embolija i embolija stranog tela.

Tromboembolija je najčešći tip embolije.

Labavo fiksirani tromb ili njegov dio može se odvojiti od mjesta vezivanja i pretvoriti u embolus. To je olakšano naglim porastom krvnog tlaka, promjenom ritma srčanih kontrakcija, naglim povećanjem tjelesne aktivnosti, fluktuacijama intraabdominalnog ili intratorakalnog tlaka (tijekom kašljanja, defekacije).

Ponekad je uzrok mobilizacije tromba njegov raspad tokom autolize.

Embolus koji se slobodno kreće prenosi se protokom krvi u žilu čiji je lumen manji od veličine embolusa i fiksira se u njoj zbog angiospazma. Najčešće se tromboembolija bilježi u kapacitivnim žilama sistemske cirkulacije, prvenstveno u venama donjih ekstremiteta i male karlice (venska tromboembolija).

Tromboembolije koje se ovdje formiraju obično se dovode protokom krvi u LA sistem.

Arterijska embolija u sistemskoj cirkulaciji se otkrivaju 8 puta rjeđe.

Njegov glavni izvor su trombi lokalizirani u dodatku lijevog atrija, između trabekula LV, na kvržicama zalistaka, formiranih u zoni infarkta, aneurizme srca, aorte ili njenih velikih grana, formiranih na aterosklerotskom plaku. Stanje u kojem postoji povećana sklonost ka intravaskularnoj trombozi i rekurentnim tromboembolijama definira se kao tromboembolijski sindrom.

Ovaj sindrom se razvija uz kombinirano kršenje mehanizama koji kontroliraju procese hemostaze i održavaju protok krvi, s drugim općim i lokalnim faktorima koji doprinose trombozi. To se bilježi kod teških hirurških intervencija, onkološke patologije, bolesti kardiovaskularnog sistema.

Masna embolija nastaje zbog unošenja kapljica vlastite ili strane neutralne masti u krv.

Razlozi za to su traume skeleta (zatvoreni prijelomi ili prostrijelne rane dugih kostiju, višestruki prijelomi rebara, karličnih kostiju), opsežna oštećenja mekog tkiva sa drobljenjem potkožnog masnog tkiva, teške opekotine, intoksikacija ili ozljeda od strujanja, masna degeneracija jetra, zatvorena masaža srca, neke vrste anestezije.

Masna embolija se također može pojaviti kada se pacijentu daje terapeutski ili dijagnostički lijek na bazi ulja.

Kapljice masti obično ulaze u pluća i zadržavaju se u malim sudovima i kapilarama. Dio kapljica masti prodire kroz arteriovenske anastomoze u sistemsku cirkulaciju i krvlju se prenosi u mozak, bubrege i druge organe, blokirajući njihove kapilare. Istovremeno, nema makroskopskih promjena na organima. Međutim, ciljano ispitivanje histoloških preparata pomoću mrlja koje otkrivaju masnoću omogućavaju dijagnosticiranje masne embolije u većini ovih situacija.

Tkivna (ćelijska) embolija zabilježeno kada čestice tkiva, proizvodi njihovog raspadanja ili pojedinačne stanice uđu u krvotok, koje postaju embolije.

Tkivna embolija se javlja kod povreda, klijanja malignih tumora u lumen krvnih sudova, ulceroznog endokarditisa.

Embolije mogu biti kompleksi stanica koštane srži i megokariocita, fragmenti dermisa, mišićnog tkiva, čestice jetre, mozga, produkti razaranja zalistaka srčanih zalistaka ili kompleksi tumorskih stanica.

Moguća je i embolija plodovom vodom koja sadrži rožnate ljuskice i upada u kapilare pluća; sa nepotpunim odvajanjem posteljice, kada resice horiona, koje se nalaze u venama maternice, postaju embolije. Opasnost od tkivne embolije postoji iu slučajevima kada je narušena tehnika izvođenja punkcijskih biopsija unutarnjih organa, neispravno se izvodi kateterizacija velikih vena.

Kolonije mikroorganizama, gljivične druze, patogene amebe koje ulaze u krvotok zadržavaju se u plućima ili opstruiraju periferne sudove sistemske cirkulacije koji hrane tkivo bubrega, jetre, srca, mozga i drugih organa. Na novom mjestu moguć je razvoj patološkog procesa sličnog onom koji je bio izvor embolije.

Vazdušna embolija nastaje kada mjehurići zraka uđu u krvotok, koji migriraju u vaskularnom krevetu, zadržavaju se na mjestima grananja malih žila i kapilara i začepljuju lumen žile.

U težim slučajevima moguća je blokada većih vaskularnih grana, pa čak i nakupljanje pjene koju stvaraju zrak i krv u šupljini desnog srca. S tim u vezi, ako se sumnja na zračnu emboliju, srčane šupljine se otvaraju bez vađenja iz grudnog koša, pod vodom, ispunjavajući njome otvorenu perikardijalnu šupljinu.

Uzrok zračne embolije je oštećenje vena u koje se usisava zrak zbog negativnog krvnog tlaka. Najčešće se to bilježi kod ozljede jugularnih ili subklavijskih vena, otvorenih ozljeda sinusa dura mater, barotraume pluća. Zrak može ući u vene unutrašnje površine materice koje zjape nakon porođaja.

Opasnost od zračne embolije postoji pri operaciji srca upotrebom AIC-a, prilikom otvaranja grudnog koša ili nametanja dijagnostičkog ili terapijskog pneumoperitoneuma, kao i u slučaju nepažljive intravenske primjene lijekova.

gasna embolija uz određenu sličnost sa zrakom, ima malo drugačije mehanizme razvoja.

Zasniva se na promjenama u rastvorljivosti gasova u tečnosti proporcionalno pritisku u medijumu.

Tako se tokom brzog izrona ronilaca koji su bili na znatnoj dubini, tokom brzog izrona u visokom avionu bez pritiska oslobađaju vazdušni gasovi ili specijalna respiratorna mešavina rastvorena u krvi (efekat "ganušave vode" ) i, slobodno kružeći u njemu, postaju izvor embolije.

Zbog veće zapremine krvi u velikom krugu nego u malom, promene u njegovom bazenu su izraženije. Embolija stranim tijelima je moguća zbog njihovog prodiranja u vaskularni krevet prilikom prostrelnih rana (geleri, pogoci, meci), ponekad kada fragmenti katetera uđu u krvne žile.

Mnogo češće izvor ove vrste embolije su vapno, kristali holesterola sadržani u ateromatoznoj masi koja ulazi u krvotok tokom uništavanja i ispoljavanja aterosklerotskih plakova. Embolija stranim tijelima velike specifične težine može biti retrogradna.

Takvi emboli se mogu pomicati prilikom promjene položaja tijela.

Značaj za organizam i ishodi embolije određuju se veličinom i brojem embolija, putevima migracije u vaskularnom sistemu i prirodom materijala koji ih formira.

Ovisno o veličini embolije, razlikuje se embolija velikih krvnih žila i mikrovaskulature (DIC).

Sve embolije, sa izuzetkom vazdušne i gasne, komplikacije su drugih bolesti čiji tok pogoršavaju do smrti.

Najčešće se nalaze venska tromboembolija, kod kojih se embolije, ovisno o veličini, zadržavaju u perifernim granama LA, uzrokujući hemoragične plućne infarkte, ili zatvaraju svoj lumen već u početnim dijelovima, što dovodi do iznenadne smrti.

Međutim, nije neuobičajeno da tromboembolije relativno malog prečnika, ali velike dužine, pod dejstvom krvotoka, začepe krvne sudove mnogo većeg kalibra od njihovog sopstvenog, ili se zadrže na tački grananja zajedničkog plućnog debla. . Glavni patogenetski faktor koji određuje kliniku PE i njene glavne grane je naglo povećanje otpora na protok krvi u plućnoj cirkulaciji. Iznenadno zatvaranje krvnih žila prati lokalna refleksna vazokonstrikcija, koja se ponekad širi na cijeli arterijski sistem pluća.

Ova reakcija se pogoršava masivnim oslobađanjem kateholamina i povećanim viskozitetom krvi zbog stresa.

Porast pritiska u LA može izazvati oštro preopterećenje desnog srca sa dilatacijom njegovih šupljina i razvojem akutnog cor pulmonale. Spazam arterija prilikom njihove iznenadne mehaničke opturacije nije zabilježen samo u plućima. Dakle, uzrok zastoja srca u slučaju blokade plućne arterije je i akutni cor pulmonale i refleksni spazam koronarnih arterija srca.

Unošenjem embolije u male grane LA, koje nisu direktno povezane sa smrtnim ishodom, EKG pokazuje promjene karakteristične za akutnu koronarnu insuficijenciju.

Teški angiospazam oštećuje vaskularni endotel, pojačava adheziju i agregaciju trombocita, uključuje kaskadni proces hemostaze i uzrokuje transformaciju embolusa u rastući tromb (embolotrombozu). Posljedica tromboembolije arterija sistemske cirkulacije je ishemija odgovarajućih organa i tkiva sa kasnijim razvojem srčanog udara.

Infekcija tromba značajno otežava posljedice tromboembolije, čiji izvori postaju, jer se na mjestima fiksacije takvih embolija uz promjene povezane s poremećajima cirkulacije pridružuje gnojna upala (trombobakterijska embolija).

Posljedice masne embolije određene su zapreminom masti koja je ušla u krvotok i zavise od početnih fizičko-hemijskih svojstava krvi, stanja metabolizma lipida i sistema hemostaze.

Kod ozljeda značajan dio masnih kapljica nastaje iz lipida krvi, što je praćeno naglim povećanjem njegove koagulacione aktivnosti. U tom smislu, masna embolija se često smatra varijantom traumatske koagulopatije. Smrtonosni ishod kod masne embolije može biti i posljedica začepljenja kapilara i cirkulatorne hipoksije mozga.

Uz mali volumen opturiranih mikrožila, masna embolija se odvija bez značajnih kliničkih simptoma.

Masnoća koja je ušla u pluća djelimično se razgrađuje ili saponifikuje pomoću makrofaga i izlučuje se kroz respiratorni trakt. U težim slučajevima može doći do upale pluća, a kada se ⅔ plućnih kapilara isključi, razvija se akutna plućna insuficijencija sa prijetnjom srčanog zastoja.

Tkivna (ćelijska) embolija češće se bilježi u žilama sistemske cirkulacije nego u malim. Najveći praktični značaj ima embolija ćelijama malignog tumora, koja je u osnovi hematogene diseminacije tumorskog procesa. Kao rezultat toga, tumorske ćelije se mogu prenositi protokom krvi u gotovo bilo koju regiju i dovesti do novog fokusa rasta tumora. Ova pojava se naziva metastazama, a nastala žarišta rasta tumora nazivaju se metastatski. Kada se takve ćelije šire sa protokom limfe, govore o limfogenim metastazama.

Sličan mehanizam je u osnovi hematogenog širenja patogene mikroflore sa pojavom žarišta infekcije u bilo kojoj tački velike ili male cirkulacije gdje se unose bakterijske embolije - u plućima, bubrezima, slezeni, mozgu, srčanom mišiću.

Bakterijske embolije često su praćene kliničkim i biohemijskim znacima DIC-a.

Posljedice plinske embolije mogu varirati od blagih oblika dekompresijske bolesti do teških, pa čak i fatalnih poremećaja u krvožilnom sistemu i unutrašnjim organima, uglavnom u mozgu. Dekompresijska bolest se razvija s pasivnim oslobađanjem plina otopljenog u krvi kao rezultat naglog smanjenja pritiska okoline. Nastali mjehurići plina – embolije ulaze u mikrožile centralnog nervnog sistema i unutrašnjih organa, skeletne mišiće, kožu, sluzokože, narušavajući njihovu opskrbu krvlju i izazivajući dekompresijsku bolest.

U budućnosti se mogu pojaviti višestruka mala krvarenja i male nekroze u različitim organima, posebno u mozgu i srcu, što rezultira paralizom i srčanim poremećajima. Akumulacija značajne količine gasa koji se oslobađa iz krvi u komorama srca može uzrokovati blokadu protoka krvi i smrt, budući da se mjehurić zraka koji se skuplja i širi onemogućuje srcu da pumpa krv.

Plinska embolija može zakomplikovati plinsku gangrenu, koja nastaje kada se rana inficira anaerobnom infekcijom, kada plinovi koji se nakupljaju u zahvaćenom tkivu probiju u krvotok.

A.S. Gavrish "Poremećaji cirkulacije"

Embolija je složen patološki proces koji se javlja u krvotoku, uslijed čega se vodeća žila naglo preklapa i dovod krvi u organe i tkiva je poremećen.

Embolija u aorti, velikim arterijama javlja se kod srčane patologije. Zapravo, ovo je proces prijenosa malih čestica duž krvotoka bliže središnjim organima. Najčešće se materijal za emboliju formira od odvojenih komada krvnih ugrušaka. I krvni ugrušci se stvaraju u atrijuma. Studije pokazuju da je do 40% slučajeva povezano s atrijalnom fibrilacijom.

Uzroci embolije

Uzroci embolije su različiti. Trombi duž zidova lijeve komore nastaju kada je srčani mišić oštećen. Ovo je tipično za . U sistemskoj cirkulaciji do arterijske embolije dolazi kada se tromb pomjeri od srca prema periferiji, uzrokujući trombozu u udovima, u mezenteriju crijeva, slezeni, bubrežnim i cerebralnim žilama. Kod srčanih mana povezanih s patološkom komunikacijom između lijevog i desnog dijela srčanih komora, embolije mogu dospjeti iz venskog korita u arterije. Ova vaskularna embolija se naziva "paradoksalna".

Od čega nastaju embolije?

Vrste embolije zavise od "građevnog" materijala odvojenih mikročestica.

  • Najčešće su to zalijepljeni trombociti, leukociti i fibrin, koji tvore labavu trombotičnu masu s povećanim zgrušavanjem krvi.
  • Aterosklerotski plak koji strši u lumen žile, uz snažan val krvi, može se odvojiti i pomaknuti duž vaskularnog kreveta. Sastoji se od gustih naslaga holesterola.
  • Masna embolija se javlja kod teških povreda sa gubitkom krvi, višestrukim prelomima, prilikom operacija na kostima potkolenice, butine, karlice, kod gojaznih osoba. U ovom slučaju, masne tvari otopljene u krvi pretvaraju se u embolus, zbog nagle promjene njihove koncentracije. Postoji i mišljenje o direktnom odvajanju sitnih čestica masnog tkiva i ispiranju u krvotok.

U slučaju akutne septike (zarazne bolesti koja uzrokuje upalu unutrašnjeg sloja srca), embol se sastoji od infektivnih bakterija. Šireći se krvotokom, dovode ne samo do lokalnog oštećenja, već i uzrokuju septičke metastaze, širenje apscesa.

Dalja sudbina začepljenog plovila i posljedice

Arterijska embolija doprinosi suženju ili potpunoj opstrukciji žile. Posljedica je pothranjenost organa koji kroz ovu granu prima krv. Na mjestu začepljenja žile usporava se protok krvi, što pomaže nastanku sekundarnog tromba. Održivost zahvaćenog organa ovisi o brzini formiranja mreže kolaterala, dodatnih žila, zaobilazeći blokirani. Uz dobre prilike, razvijaju se za nekoliko sati i potpuno zamjenjuju izgubljenu zalihu krvi.

za ovo pitanje:

  • sposobnost srca da izbaci krv pod povećanim pritiskom kako bi se otvorile pomoćne žile i povećao protok krvi;
  • svojstva samih krvnih žila da eliminiraju spazam.

Kod bolesti srca sa hroničnim ili akutnim zatajenjem srca, teškom aterosklerozom, takvi rezultati se ne mogu očekivati.

Klinička slika

Embolija žila ekstremiteta

Manifestacije bolesti zavise od promjera žile i organa ili dijela tijela koji se iz njega hrani. Simptom embolije arterije ekstremiteta je akutna bol. Mehanizam sindroma boli se smatra prenaprezanjem zida arterije na mjestu prodiranja tromba i iritacijom nervnih vlakana. Spazam krvnih žila se javlja refleksno. Bol se pojačava noću.

Palpacijom se može osjetiti izostanak pulsa ispod mjesta tromboze.
Koža ekstremiteta postaje bela, postaje hladna na dodir. Na vrhovima prstiju pojavljuju se plavičaste mrlje. Dolazi do smanjenja osjetljivosti kože.

Gangrena stopala nakon embolije žila noge

Nakon 6-8 sati od trenutka embolije, ako je dotok krvi potpuno prekinut, pojavljuju se simptomi nekroze tkiva (gangrene). U tom slučaju bol postaje veoma intenzivan. Obično se razvija suha gangrena.

Sa masnom embolijom

Kliničke manifestacije se javljaju 1-2 dana nakon ozljede, operacije ili drugog kritičnog stanja. Postoje dvije vrste embolije:

  • plućni - javlja se u 60% svih slučajeva, pacijent iznenada razvija gušenje, plavo lice, kašalj s hemoptizom, moguć je plućni edem;
  • cerebralni - iznenadni gubitak svijesti ili dezorijentacija, agitacija, delirij, konvulzije.
  • Istovremeno, postoje znaci akutnog zatajenja srca: pad krvnog pritiska, tahikardija, poremećaj ritma.


Shema oštećenja cerebralnih arterija

Za plućnu emboliju

Dijagnostički problemi

Dijagnoza embolije je teška jer je vremenski ograničena. Patološke promjene se razvijaju naglo i vrlo brzo dovode do nepovratnih stanja. Važno je ispitati pacijenta o ranijim bolestima, pregledati i provjeriti puls na udovima.

Informaciju o početku stvaranja tromba mogu dati:

  • test krvi za;
  • skup znakova na EKG-u;
  • rendgenski snimak grudnog koša;
  • ultrazvučni pregled velikih vena i abdominalnih organa.

Vaskularna angiografija se izvodi prema kliničkim indikacijama u velikim vaskularnim centrima i specijalizovanim odeljenjima.

Moguća je kateterizacija srca.

Tretman

Nemoguće je sa sigurnošću znati za emboliju unaprijed, međutim, vjerovatnoću nastanka uvijek treba očekivati ​​uz odgovarajuće hirurške intervencije i terapiju srčanih oboljenja. Stoga se za prevenciju embolije propisuju lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi, zahtijevaju liječenje karijesnih zuba i drugih žarišta kronične infekcije prije planirane operacije.

Liječenje embolije provodi se u četiri glavna područja:

  • maksimalno očuvanje ishemijskog organa;
  • mjere protiv šoka;
  • uklanjanje embolusa i obnavljanje prohodnosti žile;
  • prevencija sepse upotrebom antibiotika.


Vrši se uklanjanje parijetalnih tromba, izvora embolije, u perifernim venama

Najčešće se događaji poistovjećuju s reanimacijom. Pacijent se prebacuje na vještačko disanje, daju se velike doze fibrinolizina, heparina za rastvaranje krvnog ugruška, tekućine koje normaliziraju svojstva krvi (reopoligljukin), lijekovi za aktiviranje kolaterala, hormonska sredstva.

Kateterizacija velikih krvnih sudova i srca moguća je samo u specijalizovanim klinikama, a uspešna je ako se primeni u roku od nekoliko minuta nakon embolije.

Jedan od najnovijih dostignuća u prevenciji embolije je ugradnja posebnih filtera u velike krvne žile koji ne dozvoljavaju embolijama da uđu u vitalne arterije.

Da bi se izbjegla embolija u budućnosti, potrebno je već sada pozabaviti prevencijom bolesti i očuvanjem zdravlja.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kubanski državni medicinski univerzitet (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Stepen obrazovanja - Specijalista

Dodatna edukacija:

"Kardiologija", "Kurs magnetne rezonancije kardiovaskularnog sistema"

Istraživački institut za kardiologiju. A.L. Myasnikov

"Kurs funkcionalne dijagnostike"

NTSSSH ih. A. N. Bakuleva

"Kurs kliničke farmakologije"

Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

"Hitna kardiologija"

Kantonalna bolnica u Ženevi, Ženeva (Švajcarska)

"Kurs terapije"

Ruski državni medicinski institut Roszdrava

Embolija je izuzetno opasna patologija u kojoj je lumen krvnog suda blokiran trombom, mjehurićem zraka ili nakupinom masnih stanica. Embolija dovodi do djelomičnog poremećaja cirkulacije ili do potpunog prestanka pristupa krvi u određenom području. Patologija može uzrokovati ozbiljnu štetu tijelu, često uzrokujući smrt.

Zašto prestaje protok krvi?

Embolija - šta je to i koji faktori dovode do patologije? Preklapanje lumena u krvotoku, uglavnom u arteriji, nastaje iz više razloga. Krivac bi mogao biti krvni ugrušak, zrak ili nakupljanje masnih stanica. Uzroci začepljenja krvnih žila su sljedeći:

  • poremećaj srčanog mišića;
  • bolesti cirkulacijskog sistema;
  • trauma;
  • nepravilna primjena lijekova;
  • hirurška intervencija.

Kod embolije, patogeneza je obično povezana sa začepljenjem krvnog suda trombom zbog poremećaja u radu srca. Začepljenje žile trombom nastaje u većini slučajeva zbog kršenja ritma srčanog mišića. Ova patologija se često opaža kod pacijenata s dijagnozama kao što su aritmija i tahikardija. Prekomjerno nakupljanje trombocita na zidovima krvnog suda uz daljnju okluziju lumena uočava se nakon infarkta miokarda, aneurizme srčane komore, endokarditisa.

Embolijski moždani udar, u kojem tromb, otrgnuvši se od zida krvne žile, migrira u moždanu arteriju, blokira njen lumen i sprječava pristup krvi i kisika, nastaje zbog razvoja teških oblika proširenih vena i tromboflebitisa. . Česti su slučajevi embolije zbog operacija na karličnim organima, gornjim i donjim ekstremitetima.

Vazdušni tip embolije, kada mjehur zraka uđe u krvotok, nastaje u većini slučajeva zbog nepravilne primjene lijekova. Rizičnu grupu čine ronioci kod kojih se razvije dekompresijska bolest prilikom ronjenja u dubinu i žene koje su bile podvrgnute ginekološkim operacijama. Masnu emboliju karakterizira začepljenje krvnog suda masnim stanicama. Ova patologija se javlja kod teških ozljeda, koje su praćene pucanjem krvnih žila, te s uvođenjem intravenskih medicinskih proizvoda koji sadrže masti.

Vrste patologije

Mnoge pacijente zanima šta je embolija? Ovo je patologija u kojoj začepljenje krvnih žila stranim tijelima dovodi do zaustavljanja procesa opskrbe krvlju unutarnjeg organa. Embolije - tijela koja sužavaju lumen u sudu - mogu biti mjehurići zraka, nakupljanje masnog tkiva ili krvni ugrušci.

Kod embolije, vrste su uvijek povezane s teškim patologijama u tijelu. Ovo je izuzetno opasna pojava koja zahtijeva hitno liječenje. Vaskularna embolija uvijek dovodi do vrlo ozbiljnih posljedica, izaziva razvoj nepovratnih procesa u tijelu i često uzrokuje smrt pacijenta. Od trenutka kada embolus uđe u krvni sud do razvoja teških posljedica, prođe od 6 do 12 sati. U nekim slučajevima, embolija može biti spora, kronična.

Prisutnost tromba u jednoj od krvnih žila dovodi do činjenice da protok krvi počinje zaobilaziti oštećeno područje kroz kolateralne krvne žile. Patofiziologija razlikuje 3 vrste embolije, koje se razlikuju po uzrocima poremećenog protoka krvi, vrsti embolije i lokalizaciji krvnih kanala u kojima je nastala blokada i zatvorila lumen.

Embolija, koja nastaje zbog začepljenja žile trombom (tromboembolija), karakterizira začepljenje lumena plućne ili karotidne arterije ugruškom trombocita. Vazdušna ili plinska embolija nastaje kada mjehur zraka ili plina uđe u krvni sud. Masna vrsta patologije razvija se zbog ulaska masnih stanica i drugih hranjivih tvari u krvotok.

Embolije blokiraju subklavijsku arteriju, visceralnu aortu i njene grane, ilijačne arterije, krvne sudove nogu i male karlice. U nekim, izuzetno rijetkim slučajevima, embolija se može razviti istovremeno u velikim i malim krvnim žilama.

Zašto se javljaju različite vrste embolije?

Kod embolije, etiologija je povezana s ulaskom masnih stanica u krvotok. Otopljene kapi masti, ulazeći u krvni sud, akumuliraju se na njegovim zidovima, što dovodi do potpune ili djelomične blokade kanala. Često intravenska primjena lijekova koji sadrže masnoću dovodi do razvoja masne embolije. Nekroza pankreasa može dovesti do razvoja masne embolije. Kod ove vrste patologije dolazi do začepljenja malih krvnih sudova, pa bolest nema izraženu simptomatsku sliku i relativno lako prolazi.

Uz emboliju, uzroci mogu biti povezani s ulaskom mjehurića zraka ili plina u krvotok. Ova pojava se javlja kada dođe do kršenja tehnike intravenozne primjene lijekova. Česti su slučajevi kada se patologija počinje razvijati s ozljedama udova, praćenih rupturom. U većini slučajeva, zračna embolija je povezana s traumom velikih krvnih žila - arterija koje se nalaze u cervikalnoj regiji. Čestice plina mogu ući u krvotok zbog oštrog pada atmosferskog tlaka. Patologija se javlja kod ronilaca koji pri ronjenju na znatnu dubinu doživljavaju snažna preopterećenja, zbog čega se razvija dekompresijska bolest.

Najteže posljedice embolije nastaju kada su vene i arterije začepljene trombocitnim ugrušcima. Kada se krvni ugrušak odvoji od zida krvne žile, počinje da migrira kroz tijelo zajedno s krvotokom i može ući u srčani mišić, što će dovesti do njegovog daljnjeg zaustavljanja. Ako krvni ugrušak uđe u velike žile bubrega, crijeva ili cervikalne regije, prestaje dotok krvi u organ i počinje nekroza njegovih tkiva. Ova patologija može dovesti do moždanog udara, gangrene ili srčanog udara. Prisutnost krvnih ugrušaka u gornjim i donjim ekstremitetima ima niz specifičnosti koje omogućavaju pravovremenu dijagnozu patologije i kirurško liječenje.

Blokada venskog korita retine

Embolija centralne retinalne arterije je najteža vrsta patologije u kojoj je začepljen lumen u arteriji, što nakon toga dovodi do ishemije jednog od slojeva retine. CAS embolija se razvija u pozadini hipertenzije i dijabetes melitusa. Posebnost ove vrste embolije je brz razvoj i nepovoljna prognoza za potpuni oporavak. Većina pacijenata doživljava brzi gubitak vida.

Uzrok embolije retinalne arterije je krvni ugrušak koji blokira lumen u krvnoj žili i onemogućuje normalnu opskrbu krvlju. Nakupljanje trombocita na zidu arterije može biti uzrokovano razvojem ateroskleroze, arteritisa ili upalnog procesa. Tumorski proces na mjestu karotidne arterije izaziva razvoj tromba s daljnjim razvojem nekroze tkiva retine.

Glavni simptom patologije je naglo smanjenje vidne oštrine bez ikakvih bolnih manifestacija. Proces raka može izazvati grč zidova arterije, kao rezultat toga, osoba doživljava kratkotrajno sljepilo. Ako se pojavi ovaj simptom, odmah se obratite liječniku kako biste spriječili razvoj ozbiljnih posljedica koje mogu dovesti do potpunog sljepila.

Kako se manifestira patologija?

Embolija, čiji simptomi zavise od lokacije embolije, ima izraženu kliničku sliku, koja se manifestuje odmah nakon djelomičnog začepljenja lumena krvnog suda. Emboliju u plućnim arterijama mogu se okarakterizirati sljedeći znakovi:

  • oštar bol u grudima, uglavnom na jednoj od njegovih strana;
  • prekomjerno znojenje;
  • dispneja;
  • opšta slabost organizma;
  • nagli pad krvnog pritiska na kritične nivoe.

Septička embolija, u kojoj strano tijelo ulazi u venski krevet, ima istu simptomatsku sliku kao i kod patologije plućnog tipa. Pojava krvnog ugruška, mjehurića zraka ili masnih stanica u karotidnoj arteriji izaziva jaku glavobolju, nesvjesticu, govor postaje nejasan, a motoričke sposobnosti udova su poremećene. Pacijent osjeća vrtoglavicu, gubi koordinaciju.

Poremećaj protoka krvi u mezenteričnoj arteriji izaziva jake, nepodnošljive bolove u abdomenu, izmet postaje tečan, u njima su vidljive pruge krvi. Pacijent osjeća jaku nadutost, pritisak pada, broj otkucaja srca se ubrzava.

Ako krvni ugrušak, zrak ili nakupine masnih stanica začepe lumen arterije koja vodi do bubrega, kod pacijenta se mijenja boja urina, postaje crvena, javlja se bol u donjem dijelu leđa. Poremećaji cirkulacije u gornjim i donjim ekstremitetima najčešći su tip embolije. Simptomi - jak bol u predjelu oštećenog krvnog suda, bljedilo i hlađenje kože, poremećena motorička funkcija udova. Pacijent nije u stanju da pravi pasivne ili aktivne pokrete rukom ili nogom, na koži se pojavljuju znaci gangrene - pojavljuju se crne mrlje i plikovi sa tekućim sadržajem.

Ulazak masnih stanica u krvni sud uz daljnje začepljenje lumena uvijek dovodi do pogoršanja kroničnih bolesti. Dakle, kod pacijenata sa bronhijalnom astmom kašalj počinje da se pojačava, na kraju kojeg se pojavljuje ispljuvak sa krvnim ugrušcima. Tokom trudnoće može se razviti embolija u kojoj čestice amnionske tečnosti ulaze u krvotok majčinog tijela. Patologiju prati povraćanje, napadi panike, ubrzan rad srca i plava koža. Žena počinje da ima jaku glavobolju i bol u grudima, pojavljuju se konvulzivne kontrakcije mišića udova.

Kako se liječi patologija?

Metode liječenja embolije ovise o vrsti patologije. Začepljenje krvnih žila krvnim ugrušcima zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta uz daljnju tromboembolektomiju - operaciju uklanjanja krvnih ugrušaka. Ako je ovu operaciju nemoguće izvesti, koristi se metoda fibrinolize, koja uključuje otapanje krvnih ugrušaka.

Kod pojedinačnih nakupina trombocita koristi se terapijska metoda antikoagulacije, čija je svrha da razrijedi krv i spriječi ponovnu pojavu krvnog ugruška. Uzimanje lijekova ovisi o simptomima. Pacijentu se mogu propisati diuretici, glukokortikosteroidi, hormonska terapija. Obavezno je provoditi profilaktičku terapiju antibioticima kako bi se spriječio razvoj zaraznih bolesti i povećao imunitet.

Ako se pojave simptomi zračne embolije, bolesnika treba položiti, a noge podići iznad nivoa glave. Aspiracija štrcaljkom se koristi za uklanjanje zraka iz krvnog suda. U nekim slučajevima, kod višestrukog začepljenja krvnih žila kapljicama zraka, potrebno je liječenje provesti u tlačnoj komori i prebaciti pacijenta na umjetnu ventilaciju pluća.

U liječenju masne embolije propisuje se instalacija s mješavinom kisika, primjena hormonskih lijekova i lijekova koji otapaju masne stanice. Za ublažavanje simptoma propisuju se antikoagulansi i glikozidi srčane grupe.

Embolija je, bez obzira na vrstu, izuzetno teška patologija koja može dovesti do ozbiljnih, nepovratnih posljedica i smrti. Da biste spriječili bolest, morate pažljivo pratiti svoje zdravlje, redovito se podvrgavati liječničkom pregledu i liječiti popratne bolesti, posebno proširene vene. U slučaju ozljeda, potrebno je poduzeti hitne mjere za njihovo liječenje. Ljudi koji se bave ronjenjem, potrebno je pridržavati se sigurnosnih mjera za ronjenje i podizanje iz dubine vode.

Slični postovi