Definicija iznenadne koronarne smrti. Iznenadna koronarna smrt: uzroci, kako izbjeći. Zdrava i uravnotežena prehrana

Iznenadni prestanak cirkulacije krvi (iznenadna smrt) - primarni zastoj cirkulacije kod zdrave osobe ili pacijenta u zadovoljavajućem stanju, u prvih 6 (24) sata bolesti zbog akutne ishemije ili infarkta miokarda, plućne embolije, infekcija (meningitis) ), itd. Rizik se naglo povećava u pozadini trovanja alkoholom.
Simptomi. Iznenadni gubitak svijesti sa ili bez toničko-kloničkih konvulzija, izostanak karotidnog pulsa, zastoj disanja ili iznenadni početak disanja agonalnog tipa, proširenje zjenica, dostižući maksimum nakon otprilike 105 s.
U 80% slučajeva uočava se treperenje i ventrikularna fibrilacija (VT, VF): češće se javljaju konvulzije, otežano disanje, asimetrija i cijanoza lica. Navodnici VT i VF mogu biti česti (>6 u minuti), grupni, politopični, aloritmični, rani (gdje je odnos Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 u minuti i funkcionalna blokada nogu.

Rice. 1. Kontinuirana električna stimulacija (?) parasistole (4), R inhibitorni stimulator (strelica pokazuje prirodne kontrakcije ventrikula)

Rice. 2. Ventrikularno treperenje (frekvencija 240 u minuti). Ventrikularna fibrilacija, koja se pretvara u asistolu; Snimaju se P talasi

EKG: QRS, ST, T nisu diferencirani, nema izoline. U VT, evidentirani kompleksi su ritmični, sinusoidne prirode, dok su kod VF različitih amplituda, aritmični. Učestalost kompleksa je 150-600 u minuti.
Elektromehanička disocijacija (može biti uzrokovana naglim povećanjem pre- ili naknadnog opterećenja, uočeno s hipovolemijom, tamponadom srca, tenzijskim pneumotoraksom, metaboličkim poremećajima): prisutnost QRS-a na EKG-u i simptomi kliničke smrti. Kod asistolije (kratki napadi asistole na pozadini sindroma bolesnog sinusa, pojava bifascikularnih blokada, posebno bilateralnih, naglo povećava rizik): odsutnost QRS-a (potrebno je osigurati da elektrokardiograf radi). Kod asistolije lice je obično blijedo, konvulzije nisu karakteristične (slika 2).
Hitna nega. Indirektna masaža srca (učestalost kompresija 80-100 u minuti) i mehanička ventilacija u omjeru 5:1 (jedan reanimator -15:2). Ako mehanizam smrti nije utvrđen: EIT 3 J/kg, onda napravite EKG. Sa TG i VZh - EIT 200 J, 2-300 J, zatim 360 J (3-4-5 7 / kg) nakon 15 kompresija. Adrenalin (1 mg/amp.) Nakon tri EIT-a (sa amplitudom VF talasa< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
Nakon uvođenja lijekova - EIT nakon 1-2 minute masaže. Nakon 3-4 EIT - trahealna intubacija (endotrahealna primjena adrenalina, atropina, lidokaina u dvostrukoj dozi po 10 ml fiziološke otopine). Kalcijum hlorid (10% 10 ml, g/amp.) 02 g IV (maks. 2-4 mg/kg u intervalima od 10 minuta) sa predoziranjem verapamila ili drugih blokatora kalcijuma, preparati kalijuma Ako defibrilator nije dostupan, lidokain i ornid primijenjen samostalno; u njihovom nedostatku koristi se novokainamid - 250-500 mg IV ili 100-200 mg IV, propranolol - 5-10 mg IV ili IV. Kod neefikasne ventilacije u/u 1 ml/kg (1 meq/kg) trisamina (u nedostatku trisamina - 1 meq baze koja sadrži 2 ml 4,2% rastvora natrijum bikarbonata) jednom ili 0,5 ml/kg sa ponavljanjem svakih 10 min. Ako se nakon EIT-a zabilježi atrijalna fibrilacija ili treperenje s hemodinamski neefikasnim ritmom ili ventrikularnom tahikardijom, ponovite EIT.
Nakon obnavljanja hemodinamski značajnog ritma - infuzija 1 g/h kalijum hlorida, 2 g/h magnezijum sulfata (10 ml panangina u mlazu 5-10 minuta), 30-50 mcg/kg/min lidokaina , što je otprilike 2-4 mg/min (ako nije primijenjen lidokain - prvih 15 mg/kg IV bolus), 50-100 mg/kg natrijum hidroksibutirata (20% 10 ml, 2 g/amp.) ili 10 mg do 03 mg/kg sibazona (10 mg/amp.) u/u mlazu.
Uz asistolu i elektromehaničku disocijaciju i nemogućnost pejsinga - intravenski bolus 05-1 mg adrenalina svakih 3-5 minuta [za asistolu se može zamijeniti orciprenalinom in/in 05 mg svakih 3-5 minuta ili intravenskom infuzijom isadrina ( izolroterenol) 1-4 mcg/min, sa elektromehaničkom disocijacijom - mezaton in/in 5-10 mg svakih 3-5 minuta]. Nakon jedne injekcije adrenalina, intubacija pluća. Atropin - 1 mg IV svakih 5 minuta do 0,04 mg/kg (efikasniji kod refleksnog zastoja srca). Ako je reanimacija neučinkovita - uvođenje 1 ml/kg trisamina, ponavlja se svakih 10 minuta na 05 ml/kg. Mogu se koristiti ritmični udarci u srednji dio prsne kosti sa frekvencijom od 60 u minuti.
Ako je prošlo više od 5 minuta od trenutka zastoja cirkulacije, onda se u svim slučajevima iznenadne kliničke smrti mogu preporučiti alternativne metode primjene adrenalina: intermitentne doze - 2-5 mg svakih 3-5 minuta, povećanje - 1-3- 5 mg svake 3 minute, visoke doze - 0,1 mg / kg, ali ne više od 8 mg, svakih 3-5 minuta.
Intrakardijalna primjena lijekova - samo u nedostatku učinka intravenske primjene
Hospitalizacija: što brže do jedinice intenzivne njege, zaobilazeći hitnu pomoć, na nosilima uz obezbjeđenje intravenske primjene lijekova, terapije kisikom i reanimacije u automobilu.

1. Mehanizmi iznenadne smrti:

1.1. ventrikularna fibrilacija (u 80% slučajeva), asistola ili elektromehanička disocijacija. Ventrikularna fibrilacija se razvija postepeno, simptomi se pojavljuju uzastopno: nestanak pulsa u karotidnim arterijama, gubitak svijesti, jednokratna tonična kontrakcija skeletnih mišića, respiratorna insuficijencija i prestanak. Odgovor na pravovremenu kardiopulmonalnu reanimaciju je pozitivan, na prekid kardiopulmonalne reanimacije - brz negativan;

1.2. elektromehanička disocijacija u masivnoj plućnoj emboliji nastaje naglo (često u vrijeme fizičkog napora) i manifestuje se prestankom disanja, nedostatkom svijesti i pulsa na karotidnim arterijama, jakom cijanozom gornje polovice tijela i oticanjem cervikalnog vene. Uz rupturu miokarda i tamponadu srca, razvija se iznenada, obično u pozadini dugotrajnog, rekurentnog napada angine. Nema znakova efikasnosti kardiopulmonalne reanimacije. Hipostatske mrlje brzo se pojavljuju u donjim dijelovima tijela.

U prilog zastoja cirkulacije, koji nije povezan sa ventrikularnom fibrilacijom, govore podaci o utapanju, stranom tijelu u disajnim putevima i vješanju.

2.1. Izjava o stanju kliničke smrti.

2.2. Precordial beat.

2.3. Osigurajte prohodnost disajnih puteva:

Safarov prijem (produženje glave, uklanjanje donje vilice);

očistiti usnu šupljinu i orofarinks od stranih tijela, ako je potrebno - Heimlich manevar;

trahealna intubacija;

Krikotireotomija za trajnu blokadu gornjih disajnih puteva.

usta na usta;

Ambu bag;

Ambu vreća kroz endotrahealnu cijev sa mješavinom zraka i kisika.

pacijent leži na tvrdoj ravnoj površini;

kompresija srednje trećine grudne kosti;

ruke reanimatora su ravne, postavljene okomito;

pomozite u masaži sa svojom tjelesnom težinom;

učestalost kompresija kod odraslih 80-100 u minuti;

zaustavite masažu samo za inhalaciju;

lagano odgodite masažne pokrete u položaju maksimalne kompresije.

5. Odnos između IVL i VMS:

jedan spasilac - 2:15 (2 udisaja - 15 kompresija);

dva ili više reanimatora 1:4 (1 udisaj - 4 kompresije).

6. Osigurati trajni venski pristup.

7. Uvođenje epinefrina 1 ml 0,18% rastvora in/in ili endotrahealno za 10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida.

8. EKG snimanje i/ili praćenje rada srca.

9. Diferencirana terapija.

trenutna terapija električnim impulsima (u daljem tekstu EIT) (prema stavu 16. poglavlja 3);

ako trenutni EIT nije moguć, primijeniti prekordijski udar i započeti CPR, osigurati mogućnost EIT-a što je prije moguće;

u slučaju neuspjeha EIT-a ili asistolije, ubrizgati 1 ml 0,18% otopine epinefrina u 10 ml 0,9% otopine natrijum hlorida u glavnu venu (ako su vene kateterizirane prije reanimacije) ili u perifernu venu (kroz dugi kateter koji doseže veliku venu) ili intrakardijalni nakon čega slijedi EIT. Uvođenje epinefrina može se ponoviti svakih 3-5 minuta;

uz očuvanje ili recidiv VF nakon navedenih mjera - lidokain intravenozno (u daljem tekstu u/in) polako 120 mg (6 ml 2% rastvora) nakon čega sledi primena kap po kap (200-400 mg na 200 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida) - 30-40 kapi u minuti) ili amiodaron prema shemi: polako u dozi od 300 mg (5 mg/kg) (5% -6 ml na 5% glukoze) 20 minuta, zatim IV kap po kap brzinom od do 1000-1200 mg / dan;

u nedostatku efekta - EIT ponovo nakon uvođenja lidokaina 0,5-0,75 mg/kg (2% - 2-3 ml) intravenozno polako, ili u pozadini uvođenja magnezijum sulfata 2 g (20% otopina 10 ml) intravenozno polako;

u nedostatku efekta - EIT ponovo nakon uvođenja lidokaina 0,5-0,75 mg/kg (2% - 2-3 ml) intravenozno polako;

sa acidozom ili produženom reanimacijom (više od 8-9 minuta) - 8,4% rastvor natrijum bikarbonata IV, 20 ml;

Prekinite CPR na ne više od 10 sekundi da biste dali lijekove ili defibrilirali.

Naizmjenična primjena lijekova i defibrilacija.

isključiti ili liječiti uzrok (hipovolemija, hipoksija, tamponada srca, tenzioni pneumotoraks, predoziranje lijekovima, acidoza, hipotermija, PE), dijagnoza i hitno djelovanje - prema odgovarajućim poglavljima;

u slučaju predoziranja antagonistima kalcijuma, sa hiperkalemijom, hipokalcemijom, ubrizgati 10% rastvor kalcijum hlorida 10 ml IV (preparati kalcijuma su kontraindicirani u slučaju trovanja srčanim glikozidima).

9.3. asistolija:

nastaviti CPR;

ubrizgati 1 ml 0,18% rastvora epinefrina ponovo intravenski nakon 3-4 minuta;

ubrizgati atropin 1 mg (0,1% rastvor - 1 ml) intravenozno na 10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida nakon 3-5 minuta (dok se ne postigne efekat ili ukupna doza od 0,04 mg/kg);

ubrizgati 8,4% rastvor natrijum bikarbonata od 20 ml intravenozno sa acidozom ili produženom reanimacijom (više od 8-9 minuta);

ubrizgati 10% rastvor kalcijum hlorida 10 ml IV u slučaju hiperkalemije, hipokalcemije, predoziranja blokatorima kalcijuma;

sprovesti spoljašnji ili unutrašnji pejsing.

Nastavite s CPR mjerenjima najmanje 30 minuta, stalno procjenjujući stanje pacijenta (kardiomonitoring, veličina zjenice, pulsiranje velikih arterija, ekskurzija grudnog koša).

Prekid oživljavanja se provodi u odsustvu znakova srčane aktivnosti na EKG-u, u pozadini primjene svih mogućih mjera najmanje 30 minuta u normotermnim uvjetima.

Odbijanje mjera oživljavanja moguće je ako je prošlo najmanje 10 minuta od trenutka zastoja cirkulacije, sa znacima biološke smrti, u terminalnoj fazi dugotrajnih neizlječivih bolesti (dokumentovano u ambulantnoj kartici), bolesti centralnog nervnog sistema (u daljem tekstu CNS) sa oštećenjem intelekta, povredom nespojiva sa životom.

Prijevoz pacijenta na jedinicu intenzivne njege vrši se nakon obnavljanja efikasnosti srčane aktivnosti. Glavni kriterij je stabilan broj otkucaja srca dovoljne frekvencije, praćen pulsom u velikim arterijama.

10. Prilikom obnavljanja srčane aktivnosti:

ne ekstubirati pacijenta;

nastavak mehaničke ventilacije aparatom za disanje sa neadekvatnim disanjem;

održavanje adekvatne cirkulacije - 200 mg dopamina (5-10 mcg/kg/min) intravenozno u 400 ml 5% rastvora glukoze, 0,9% rastvora natrijum hlorida;

za zaštitu moždane kore, u svrhu sedacije i ublažavanja napadaja - diazepam 5-10 mg (1-2 ml 0,5% rastvora) intramuskularno ili intramuskularno (u daljem tekstu: intramuskularna injekcija).

11. Karakteristike CPR-a.

Svi lijekovi tokom kardiopulmonalne reanimacije moraju se brzo primijeniti intravenski. Nakon primijenjenih lijekova za njihovu isporuku u centralnu cirkulaciju treba primijeniti 20-30 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida.

U nedostatku pristupa veni, adrenalin, atropin, lidokain (povećanje preporučene doze za 1,5-3 puta) se ubrizgava u dušnik (kroz endotrahealnu cijev ili krikotiroidnu membranu) u 10 ml 0,9% otopine natrijum hlorida.

Antiaritmički lijekovi: preporučuje se primjena lidokaina u gornjoj dozi ili amiodarona u dozi od 300 mg (6 ml 5% otopine) intravenozno nakon 9-12 pražnjenja defibrilatora u pozadini primjene epinefrina.

Intrakardijalne injekcije (tankom iglom, uz strogo poštivanje tehnike) dopuštene su samo u izuzetnim slučajevima, ako je nemoguće koristiti druge načine primjene lijeka (kontraindicirano kod djece).

Natrijum bikarbonat 1 mmol/kg telesne težine IV, zatim 0,5 mmol/kg svakih 5-10 minuta, primeniti za dugotrajnu kardiopulmonalnu reanimaciju (nakon 7-8 minuta nakon njenog početka), sa hiperkalemijom, acidozom, predoziranjem tricikličkih antidepresiva, hipoksičnim laktikom acidoza (potrebna je adekvatna mehanička ventilacija).

Preparati kalcijuma ne poboljšavaju prognozu i štetno djeluju na miokard, stoga je primjena kalcijevog hlorida (u dozi od 2-4 mg/kg intravenozno u mlazu) ograničena na situacije uvriježenih situacija: hiperkalijemija , hipokalcemija, intoksikacija blokatorima kalcijumskih kanala.

Uz asistolu ili elektromehaničku disocijaciju, mogućnosti liječenja su ograničene. Nakon trahealne intubacije i primjene na svaka 3 minute 1,8 mg epinefrina (0,18% rastvor - 1 ml) i atropina 1 mg (0,1% rastvor - 1 ml) IV na 10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida (do efekta ili ukupne doze od 0,04 mg/kg), ako se uzrok ne može otkloniti, odlučiti o prekidu reanimacije, uzimajući u obzir vrijeme koje je proteklo od početka cirkulatornog zastoja (30 minuta).

- ovo je asistola ili ventrikularna fibrilacija, koja je nastala u pozadini odsutnosti u anamnezi simptoma koji ukazuju na koronarnu patologiju. Glavne manifestacije uključuju izostanak disanja, krvnog pritiska, pulsa na glavnim žilama, proširene zjenice, nedostatak reakcije na svjetlost i bilo koju vrstu refleksne aktivnosti, mramornost kože. Nakon 10-15 minuta primjećuje se pojava simptoma mačjeg oka. Patologija se dijagnosticira na licu mjesta prema kliničkim znacima i podacima elektrokardiografije. Specifično liječenje je kardiopulmonalna reanimacija.

ICD-10

I46.1 Iznenadna srčana smrt, kako je opisano

Opće informacije

Iznenadna koronarna smrt čini 40% svih uzroka smrti kod osoba starijih od 50 godina, ali mlađih od 75 godina bez dijagnosticirane bolesti srca. Godišnje se javlja oko 38 slučajeva ISS na 100.000 ljudi. Uz blagovremeni početak reanimacije u bolnici, stopa preživljavanja je 18%, odnosno 11% sa fibrilacijom i asistolom. Oko 80% svih slučajeva koronarne smrti javlja se u obliku ventrikularne fibrilacije. Češće pate muškarci srednjih godina s ovisnošću o nikotinu, alkoholizmom i poremećajima metabolizma lipida. Zbog fizioloških razloga, žene su manje sklone iznenadnoj smrti od srčanih uzroka.

Razlozi

Faktori rizika za VCS se ne razlikuju od faktora za ishemijsku bolest. Među provokativnim efektima su pušenje, konzumiranje velike količine masne hrane, arterijska hipertenzija, nedovoljan unos vitamina u organizam. Nepromjenjivi faktori - starost, muški spol. Patologija se može pojaviti pod utjecajem vanjskih utjecaja: prekomjernih energetskih opterećenja, ronjenja u ledenu vodu, nedovoljne koncentracije kisika u okolnom zraku i akutnog psihičkog stresa. Lista endogenih uzroka srčanog zastoja uključuje:

Ateroskleroza koronarnih arterija. Kardioskleroza čini 35,6% svih ISS. Srčana smrt nastupa odmah ili u roku od sat vremena nakon pojave specifičnih simptoma ishemije miokarda. U pozadini aterosklerotske lezije često se formira AMI, što izaziva nagli pad kontraktilnosti, razvoj koronarnog sindroma i treperenje.
Poremećaji provodljivosti. Obično se opaža iznenadna asistola. CPR mjere su neefikasne. Patologija se javlja s organskom lezijom provodnog sistema srca, posebno sinatrijalnog, atrioventrikularnog čvora ili velikih grana Hisovog snopa. U procentima, poremećaji provođenja čine 23,3% ukupnih srčanih smrti.
Kardiomiopatija. Otkrivaju se u 14,4% slučajeva. Kardiomiopatije su strukturne i funkcionalne promene u koronarnom mišiću koje ne utiču na sistem koronarnih arterija. Nalaze se kod dijabetes melitusa, tireotoksikoze, hroničnog alkoholizma. Može imati primarnu prirodu (endomiokardijalna fibroza, subaortna stenoza, aritmogena pankreasna displazija).
Druge države. Učešće u ukupnoj strukturi morbiditeta iznosi 11,5%. To uključuje kongenitalne anomalije srčanih arterija, aneurizme lijeve komore i slučajeve ISS, čiji uzrok nije mogao biti utvrđen. Srčana smrt se može uočiti uz plućnu emboliju, koja uzrokuje akutno zatajenje desne komore, u 7,3% slučajeva praćeno iznenadnim zastojem srca.

Patogeneza

Patogeneza direktno ovisi o uzrocima koji su uzrokovali bolest. Kod aterosklerotskih lezija koronarnih žila, jedna od arterija je potpuno začepljena trombom, poremećena je opskrba krvlju miokarda i formira se žarište nekroze. Smanjuje se kontraktilnost mišića, što dovodi do pojave akutnog koronarnog sindroma i prestanka srčanih kontrakcija. Poremećaji provodljivosti izazivaju oštro slabljenje miokarda. Ned rezidualna kontraktilnost uzrokuje smanjenje minutnog volumena, stagnaciju krvi u komorama srca i stvaranje krvnih ugrušaka.

Kod kardiomiopatija, patogenetski mehanizam se zasniva na direktnom smanjenju performansi miokarda. U ovom slučaju, impuls se normalno širi, ali srce, iz ovog ili onog razloga, slabo reagira na njega. Daljnji razvoj patologije ne razlikuje se od blokade provodnog sistema. Kod PE, dotok venske krvi u pluća je poremećen. Dolazi do preopterećenja pankreasa i drugih komora, stvara se stagnacija krvi u sistemskoj cirkulaciji. Srce preplavljeno krvlju u uslovima hipoksije ne može da nastavi sa radom, iznenada prestaje.

Klasifikacija

Sistematizacija ISS je moguća zbog uzroka bolesti (AMI, blokada, aritmija), kao i zbog prisustva prethodnih znakova. U potonjem slučaju, srčana smrt je podijeljena na asimptomatsku (klinika se iznenada razvija u pozadini nepromijenjenog zdravlja) i s prethodnim znakovima (kratkotrajni gubitak svijesti, vrtoglavica, bol u prsima sat vremena prije razvoja glavnih simptoma). Najvažnija za reanimaciju je klasifikacija prema vrsti srčane disfunkcije:

ventrikularna fibrilacija. Javlja se u velikoj većini slučajeva. Zahtijeva hemijsku ili električnu defibrilaciju. To je haotična nestalna kontrakcija pojedinačnih vlakana ventrikularnog miokarda, koja nisu u stanju osigurati protok krvi. Stanje je reverzibilno, dobro zaustavljeno uz pomoć reanimacije.
Asistolija. Potpuni prestanak srčanih kontrakcija, praćen prestankom bioelektrične aktivnosti. Češće postaje posljedica fibrilacije, ali se može razviti primarno, bez prethodnog treperenja. Javlja se kao posljedica teške koronarne patologije, mjere reanimacije su neučinkovite.

Simptomi iznenadne srčane smrti

40-60 minuta prije razvoja zastoja može doći do pojave prethodnih znakova, koji uključuju nesvjesticu u trajanju od 30-60 sekundi, jaku vrtoglavicu, poremećenu koordinaciju, smanjenje ili povećanje krvnog tlaka. Karakteriziran je bolom iza prsne kosti kompresivne prirode. Prema pacijentu, čini se da je srce stisnuto u šaku. Prekursorski simptomi se ne primjećuju uvijek. Često pacijent jednostavno padne tokom obavljanja bilo kakvog posla ili vježbe. Moguća je iznenadna smrt u snu bez prethodnog buđenja.

Srčani zastoj karakterizira gubitak svijesti. Puls se ne određuje ni na radijalnoj ni na glavnim arterijama. Preostalo disanje može trajati 1-2 minute od trenutka razvoja patologije, ali disanje ne osigurava potrebnu oksigenaciju, jer nema cirkulacije krvi. Prilikom pregleda koža je blijeda, cijanotična. Javlja se cijanoza usana, ušnih resica, noktiju. Zenice su proširene i ne reaguju na svetlost. Nema reakcije na vanjske podražaje. Kod tonometrije krvnog pritiska, Korotkovovi tonovi se ne auskultiraju.

Komplikacije

Komplikacije uključuju metaboličku oluju koja se javlja nakon uspješne reanimacije. Promjene pH vrijednosti zbog produžene hipoksije dovode do poremećaja aktivnosti receptora i hormonalnih sistema. U nedostatku potrebne korekcije razvija se akutno zatajenje bubrega ili više organa. Na bubrege mogu utjecati i mikrotrombi, koji nastaju prilikom pojave DIC-a, mioglobin, do čijeg oslobađanja dolazi tijekom degenerativnih procesa u prugasto-prugastim mišićima.

Loše izvedena kardiopulmonalna reanimacija uzrokuje dekortikaciju (moždanu smrt). U tom slučaju tijelo pacijenta nastavlja funkcionirati, ali moždana kora umire. Povratak svijesti u takvim slučajevima je nemoguć. Relativno blaga varijanta cerebralnih promjena je posthipoksična encefalopatija. Karakterizira ga naglo smanjenje mentalnih sposobnosti pacijenta, kršenje socijalne adaptacije. Moguće su somatske manifestacije: paraliza, pareza, disfunkcija unutrašnjih organa.

Dijagnostika

Iznenadnu srčanu smrt dijagnosticira reanimator ili drugi specijalista s medicinskom pozadinom. Obučeni predstavnici hitnih službi (spasioci, vatrogasci, policajci), kao i ljudi koji su se zatekli u blizini i imaju potrebna znanja, u stanju su da utvrde cirkulatorni zastoj van bolnice. Izvan bolnice dijagnoza se postavlja isključivo na osnovu kliničkih znakova. Dodatne tehnike se koriste samo na intenzivnoj nezi, gdje je potrebno minimalno vrijeme za primjenu. Dijagnostičke metode uključuju:

hardverski dodatak. Na monitoru srca, na koji je povezan svaki pacijent jedinice intenzivne njege, bilježi se fibrilacija velikih ili malih valova, ventrikularni kompleksi su odsutni. Može se uočiti izolinija, ali se to rijetko dešava. Indikatori zasićenja brzo se smanjuju, krvni tlak postaje neprimjetan. Ako je pacijent na potpomognutoj ventilaciji, ventilator signalizira da nema spontanih pokušaja disanja.
Laboratorijska dijagnostika. Provodi se istovremeno s mjerama za obnavljanje srčane aktivnosti. Od velike važnosti je i krvni test za acidobaznu ravnotežu i elektrolite, u kojem dolazi do pomaka pH na kiselu stranu (smanjenje pH vrijednosti ispod 7,35). Da bi se isključio akutni infarkt, može biti potrebna biokemijska studija u kojoj se utvrđuje povećana aktivnost CPK, CPK MB, LDH i povećava se koncentracija troponina I.

Hitna nega

Pomoć žrtvi se pruža na licu mjesta, transport na odjel intenzivne nege se vrši nakon obnavljanja srčanog ritma. Izvan bolnice, reanimacija se provodi najjednostavnijim osnovnim tehnikama. U bolnici ili ambulanti mogu se koristiti složene specijalizovane tehnike električne ili hemijske defibrilacije. Za oživljavanje koriste se sljedeće metode:

Basic CPR. Pacijenta je potrebno položiti na tvrdu, ravnu podlogu, očistiti disajne puteve, zabaciti glavu unazad, a donju vilicu ispružiti. Uštipnite žrtvi nos, stavite ubrus na usta, uhvatite njegove usne svojim usnama i duboko udahnite. Kompresiju treba raditi sa težinom cijelog tijela. Grudnu kost treba pritisnuti za 4-5 centimetara. Odnos kompresija i udisaja je 30:2 bez obzira na broj spasilaca. Ako se otkucaji srca i spontano disanje ponovo vrate, potrebno je položiti pacijenta na bok i sačekati doktora. Samostalni transport je zabranjen.
Specijalizovana pomoć. U uslovima zdravstvene ustanove pomoć se pruža na sveobuhvatan način. Ako se na EKG-u otkrije ventrikularna fibrilacija, defibrilacija se izvodi sa pražnjenjima od 200 i 360 J. Moguće je davanje antiaritmika u pozadini osnovne reanimacije. Uz asistolu se daju adrenalin, atropin, natrijum bikarbonat, kalcijum hlorid. Pacijent mora biti intubiran i prebačen na mehaničku ventilaciju, ako to ranije nije učinjeno. Monitoring je prikazan kako bi se utvrdila efikasnost medicinskih radnji.
Pomoć nakon oporavka ritma. Nakon obnavljanja sinusnog ritma, IVL se nastavlja sve dok se svijest ne vrati ili duže ako situacija to zahtijeva. Prema rezultatima analize acido-bazne ravnoteže koriguje se ravnoteža elektrolita, pH. Zahtijeva danonoćno praćenje vitalne aktivnosti pacijenta, procjenu stepena oštećenja centralnog nervnog sistema. Propisuje se rehabilitaciona terapija: antiagregacioni agensi, antioksidansi, vaskularni lekovi, dopamin za nizak krvni pritisak, soda za metaboličku acidozu, nootropici.

Prognoza i prevencija

Prognoza za bilo koju vrstu ISS je nepovoljna. Čak i uz blagovremenu KPR, postoji visok rizik od ishemijskih promjena u tkivima centralnog nervnog sistema, skeletnim mišićima i unutrašnjim organima. Vjerovatnoća uspješnog oporavka ritma veća je kod ventrikularne fibrilacije, potpuna asistola je prognostički nepovoljnija. Prevencija se sastoji u pravovremenom otkrivanju srčanih oboljenja, isključivanju pušenja i konzumiranja alkohola, redovnom umjerenom aerobnom treningu (trčanje, hodanje, preskakanje konopca). Preporučljivo je napustiti pretjeranu fizičku aktivnost (dizanje utega).

Iznenadna koronarna smrt je iznenadna, neočekivana smrt zbog prestanka rada srca (iznenadni srčani zastoj). U SAD-u je to jedan od vodećih uzroka prirodne smrti, uzimajući oko 325.000 života odraslih svake godine i čini polovicu svih smrtnih slučajeva od kardiovaskularnih bolesti.

Iznenadna koronarna smrt najčešće se javlja u dobi između 35 i 45 godina i dvostruko češće pogađa muškarce. Rijetka je u djetinjstvu i javlja se kod 1-2 od 100.000 djece svake godine.

Iznenadni zastoj srca nije srčani udar (infarkt miokarda), ali se može dogoditi tokom srčanog udara. Srčani udar nastaje kada se jedna ili više arterija u srcu začepi, sprečavajući dovoljno oksigenirane krvi da se isporuči srcu. Ako se srce ne isporučuje dovoljno kiseonika krvlju, dolazi do oštećenja srčanog mišića.

Nasuprot tome, do iznenadnog zastoja srca dolazi zbog kvara električnog sistema srca, koje odjednom počinje neredovno da radi. Srce počinje da kuca brzinom opasnom po život. Može doći do treperenja ili treptanja ventrikula (ventrikularna fibrilacija), a dotok krvi u tijelo prestaje. U prvim minutama od najveće važnosti je tako kritično smanjenje dotoka krvi u srce da osoba gubi svijest. Ako se medicinska pomoć ne pruži odmah, može nastupiti smrt.

Patogeneza iznenadne srčane smrti

Iznenadna srčana smrt se javlja kod brojnih srčanih oboljenja, kao i kod različitih poremećaja ritma. Poremećaji srčanog ritma mogu nastati na pozadini strukturnih anomalija srca i koronarnih žila ili bez ovih organskih promjena.

Otprilike 20-30% pacijenata ima bradijaritmiju i epizode asistole prije početka iznenadne srčane smrti. Bradijaritmija se može pojaviti zbog ishemije miokarda i tada može postati provocirajući faktor za nastanak ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije. S druge strane, razvoj bradijaritmija može biti posredovan već postojećim ventrikularnim tahiaritmijama.

Unatoč činjenici da mnogi pacijenti imaju anatomske i funkcionalne poremećaje koji mogu dovesti do iznenadne srčane smrti, ovo stanje nije zabilježeno kod svih pacijenata. Za razvoj iznenadne srčane smrti potrebna je kombinacija različitih faktora, najčešće sljedećih:

Razvoj teške regionalne ishemije.

Prisustvo disfunkcije leve komore, koja je uvek nepovoljan faktor u odnosu na nastanak iznenadne srčane smrti.

Prisustvo drugih prolaznih patogenetskih događaja: acidoza, hipoksemija, napetost vaskularnog zida, metabolički poremećaji.

Patogenetski mehanizmi razvoja iznenadne srčane smrti kod IHD:

Smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore je manje od 30-35%.

Disfunkcija lijeve komore uvijek je nepovoljan prediktor iznenadne srčane smrti. Procjena rizika od aritmije nakon infarkta miokarda i ISS zasniva se na određivanju funkcije lijeve komore (LVEF).

LVEF manji od 40%. Rizik od ISS je 3-11%.

LVEF veći od 40%. Rizik od ISS je 1-2%.

Ektopični fokus automatizma u komori (više od 10 ventrikularnih ekstrasistola na sat ili nestabilna ventrikularna tahikardija).

Srčani zastoj kao rezultat ventrikularne aritmije može biti uzrokovan kroničnom ili akutnom prolaznom ishemijom miokarda.

Spazam koronarnih arterija.

Spazam koronarnih arterija može dovesti do ishemije miokarda i pogoršati rezultate reperfuzije. Mehanizam ovog delovanja može biti posredovan uticajem simpatičkog nervnog sistema, aktivnošću vagusnog nerva, stanjem vaskularnog zida, procesima aktivacije i agregacije trombocita.

Poremećaji ritma kod pacijenata sa strukturnim anomalijama srca i krvnih sudova

U većini slučajeva iznenadna srčana smrt se bilježi kod pacijenata sa strukturnim anomalijama srca, koje su posljedica urođene patologije ili mogu nastati kao posljedica infarkta miokarda.

Akutna tromboza koronarnih arterija može dovesti i do epizode nestabilne angine i infarkta miokarda, te do iznenadne srčane smrti.

U više od 80% slučajeva iznenadna srčana smrt se javlja kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Hipertrofična i proširena kardiomiopatija, zatajenje srca i bolest zalistaka (npr. aortna stenoza) povećavaju rizik od iznenadne srčane smrti. Najznačajniji elektrofiziološki mehanizmi iznenadne srčane smrti su tahiaritmije (ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija).

Liječenje tahiaritmija automatskim defibrilatorom ili implantacijom kardiovertera-defibrilatora smanjuje učestalost iznenadne srčane smrti i mortalitet kod pacijenata koji su imali iznenadnu srčanu smrt. Najbolja prognoza nakon defibrilacije kod pacijenata sa ventrikularnim tahikardijama.

Poremećaji ritma kod pacijenata bez strukturnih anomalija srca i krvnih sudova

Uzroci ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije na molekularnom nivou mogu biti sljedeći poremećaji:

neurohormonski poremećaji.

Povrede transporta jona kalijuma, kalcijuma, natrijuma.

Disfunkcija natrijumskih kanala.

Dijagnostički kriteriji

Dijagnoza kliničke smrti postavlja se na osnovu sljedećih glavnih dijagnostičkih kriterija: 1. nedostatak svijesti; 2. nedostatak disanja ili iznenadni početak disanja agonalnog tipa (bučno, ubrzano disanje); 3. odsustvo pulsa u karotidnim arterijama; 4. proširene zjenice (ako nisu uzimani lijekovi, nije urađena neuroleptanalgezija, nije data anestezija, nema hipoglikemije); 5. promjena boje kože, pojava blijedosive boje kože lica.

Ako je pacijent pod EKG monitoringom, tada se u trenutku kliničke smrti na EKG-u bilježe sljedeće promjene:

Ventrikularnu fibrilaciju karakterišu haotični, nepravilni, oštro deformisani talasi različitih visina, širina i oblika. Ovi valovi odražavaju ekscitaciju pojedinačnih mišićnih vlakana ventrikula. Na početku talasa, fibrilacija je obično velike amplitude, javlja se na frekvenciji od oko 600 min-1. U ovoj fazi, prognoza za defibrilaciju je povoljnija u odnosu na prognozu u sljedećoj fazi. Dalje, talasi treperenja postaju male amplitude sa frekvencijom talasa do 1000 i više po 1 min. Trajanje ove faze je oko 2-3 min, zatim se povećava trajanje talasa treperenja, smanjuje se njihova amplituda i frekvencija (do 300-400 min-1). U ovoj fazi defibrilacija nije uvijek efikasna. Treba naglasiti da razvoju ventrikularne fibrilacije često prethode epizode paroksizmalne ventrikularne tahikardije, ponekad i dvosmjerne ventrikularne tahikardije (tip piruete). Često se prije razvoja ventrikularne fibrilacije bilježe česte politopične i rane ekstrasistole (tip R do T).

Kod ventrikularnog treperenja na EKG-u se snima kriva koja podsjeća na sinusoidu sa čestim ritmičkim, prilično velikim, širokim i sličnim valovima, koji odražavaju ekscitaciju ventrikula. Nemoguće je izolovati QRS kompleks, ST interval, T val, nema izoline. Najčešće se ventrikularno treperenje pretvara u njihovo treperenje. EKG slika ventrikularnog flutera prikazana je na sl. jedan.

Rice. jedan

Kod asistolije srca na EKG-u se snima izolina, nema talasa ili zuba. Kod elektromehaničke disocijacije srca na EKG-u se može snimiti rijedak sinusni, nodalni ritam, koji prelazi u ritam, praćen asistolom. Primjer EKG-a tokom elektromehaničke disocijacije srca prikazan je na sl. 2.

Rice. 2

Hitna nega

U slučaju iznenadne srčane smrti provodi se kardiopulmonalna reanimacija - skup mjera usmjerenih na obnavljanje vitalnih funkcija tijela i njegovo izvođenje iz stanja koje graniči sa biološkom smrću.

Kardiopulmonalna reanimacija treba započeti prije nego što pacijent uđe u bolnicu. Kardiopulmonalna reanimacija uključuje prehospitalne i bolničke faze.

Za pružanje pomoći u prehospitalnoj fazi potrebno je provesti dijagnostiku. Dijagnostičke mjere moraju se poduzeti u roku od 15 sekundi, inače neće biti moguće reanimaciju pacijenta. Kao dijagnostičke mjere:

Opipajte puls. Karotidnu arteriju je najbolje palpirati sa strane vrata i sa obe strane. Nema pulsa tokom VCS.

Provjera svijesti. Pacijent neće reagovati na bolne udarce i štipanje.

Provjerite reakciju na svjetlost. Zenice se same šire, ali ne reaguju na svetlost i ono što se dešava okolo.

Proverite krvni pritisak. Sa VKS-om se to ne može učiniti, jer ne postoji.

Pritisak je potrebno izmjeriti već u toku reanimacije, jer to traje dugo. Prve tri mjere su dovoljne da se potvrdi klinička smrt i počne reanimacija pacijenta.

Prehospitalna faza kardiopulmonalne reanimacije

Prije hospitalizacije bolesnika sprovode se mjere kardiopulmonalne reanimacije u dvije etape: elementarno održavanje života (hitna oksigenacija) i dalje radnje u cilju održavanja života (obnova spontane cirkulacije).

Osnovno održavanje života (hitna oksigenacija)

Obnavljanje prohodnosti disajnih puteva.

Održavanje disanja (vještačka ventilacija pluća).

Održavanje cirkulacije krvi (indirektna masaža srca).

Dalje radnje u cilju održavanja života (obnova spontane cirkulacije)

Uvođenje droga i tečnosti.

Intravenski način primjene lijeka.

Možda uvođenje lijekova u perifernu venu.

Nakon svake injekcije bolusa potrebno je podići ruku pacijenta kako bi se ubrzala isporuka lijeka u srce, uz bolus unošenjem određene količine tekućine (da se potisne).

Za pristup centralnoj veni, poželjno je kateterizirati subklavijsku ili unutrašnju jugularnu venu.

Uvođenje lijekova u femoralnu venu povezano je s njihovom sporom isporukom u srce i smanjenjem koncentracije.

Endotrahealni put primjene lijeka.

Ako se intubacija dušnika izvrši prije nego što se omogući venski pristup, tada se atropin, adrenalin, lidokain mogu provući kroz sondu u traheju.

Preparati se razblažuju sa 10 ml izotonične otopine natrijum hlorida i njihove doze treba da budu 2-2,5 puta veće nego kod intravenske primene.

Kraj sonde mora biti ispod kraja endotrahealne cijevi.

Nakon uvođenja lijeka potrebno je uzastopno izvesti 2-3 udisaja (uz prestanak indirektne masaže srca) kako bi se lijek rasporedio duž bronhijalnog stabla.

Intrakardijalni put primjene lijeka.

Koristi se kada je nemoguće davati lijekove na drugi način.

Intrakardijalnim injekcijama velike koronarne arterije su oštećene u 40% slučajeva.

Radi diferencijalne dijagnoze između glavnih uzroka cirkulatornog zastoja (ventrikularna fibrilacija - 70-80%, ventrikularna asistola - 10-29%, elektromehanička disocijacija - 3%) radi se EKG snimanje u svrhu diferencijalne dijagnoze.

Optimalno za snimanje EKG-a je trokanalni elektrokardiograf u automatskom ili ručnom načinu rada.

Liječenje ventrikularne fibrilacije i hemodinamski neefikasne ventrikularne tahikardije.

Ako se u odsustvu defibrilatora otkrije ventrikularna fibrilacija ili hemodinamski neefikasna ventrikularna tahikardija, potrebno je energičnom šakom pritisnuti srce (prekordijalni udar) i, u nedostatku pulsa u karotidnim arterijama, pristupiti kardiopulmonalnoj reanimaciji.

Najbrža, najefikasnija i općeprihvaćena metoda zaustavljanja ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije je električna defibrilacija. Metoda električne defibrilacije.

Taktike u elektromehaničkoj disocijaciji.

Elektromehanička disocijacija je izostanak pulsa i disanja kod bolesnika sa očuvanom električnom aktivnošću srca (na monitoru je vidljiv ritam, ali pulsa nema).

Mjere za otklanjanje uzroka elektromehaničke disocijacije.

Taktike u asistoli.

Sprovesti opštu reanimaciju.

Intravenozno ubrizgajte adrenalin u dozi od 1 mg svakih 3-5 minuta.

Intravenska injekcija atropina u dozi od 1 mg svakih 3-5 minuta.

Izvrši pejsing.

U 15. minuti reanimacije ubrizgati natrijum bikarbonat.

U slučaju efikasnosti mjera reanimacije potrebno je:

Osigurati adekvatnu ventilaciju pluća.

Nastaviti sa uvođenjem antiaritmičkih lijekova u profilaktičke svrhe.

Za dijagnosticiranje i liječenje bolesti koje su uzrokovale iznenadnu srčanu smrt.

poremećaj srčanog ritma reanimacija

Iznenadna koronarna smrt (SCD) nastaje zbog potpune disfunkcije srčanog mišića, što dovodi do njegovog trenutnog zaustavljanja. Smrtonosni ishod iz tog razloga najčešće obuhvata muški dio populacije srednjih godina. Koronarna smrt je najčešći uzrok smrti zbog bolesti srca.

Šta je iznenadna koronarna smrt?

Koronarna smrt je posljedica kardiovaskularnih bolesti, zbog teških simptoma kojih u roku od 1 sata nakon početka manifestacije dolazi do srčanog udara i/ili srčanog zastoja. Ova bolest je povezana s prisustvom patologije koronarnih arterija, koje igraju glavnu ulogu u opskrbi krvlju miokarda.

Najčešća manifestacija iznenadne smrti opažena je kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Također, patološko stanje uzrokovano je prethodno prenesenim i kroničnim patologijama srčanog mišića.

REFERENCA! Dolazi, što u većini slučajeva dovodi do smrti, ujutro ili tokom aktivne fizičke aktivnosti.

Važno je uzeti u obzir da iznenadna smrt ne može nastupiti odmah nakon srčanog udara, već unutar 24 sata. Istovremeno, VCS je, prema MBC-u, klasifikovan u 2 oblika ispoljavanja:

Klinički, na početku kada nema disanja i dotoka krvi u srce, pacijent je bez svijesti. U takvim slučajevima moguće je pacijenta vratiti u život poduzimanjem mjera reanimacije.
Biološka, koju karakterizira puna manifestacija simptoma koronarne smrti i nije podložna metodama reanimacije.

Razlozi

Najčešće se iznenadna koronarna smrt javlja zbog ventrikularne fibrilacije u prisustvu takvih provocirajućih faktora:

fizička aktivnost na tijelu;
teško emocionalno stanje, mentalni poremećaj;
česta i prekomjerna konzumacija alkoholnih pića;
aktivno pušenje;
pasivnog načina života.

Osim toga, sljedeće bolesti u razvoju mogu biti uzroci srčanog zastoja:

, posebno nedavno reprogramiran;
redovno;
respiratorni poremećaji, otežano disanje;
česti napadi ishemije;
patologija srčanih zalistaka;
miokarditis i endokarditis;
svi oblici i srčana displazija;
tromboembolija;
aneurizma aorte.

BITAN! Napad VCS provocira kvar srca i njegovih koronarnih arterija, često rezultat ateroskleroze.

Također je važno pratiti zdravstveno stanje i izbjegavati slučajeve koji uzrokuju gladovanje miokarda kisikom, uključujući:

pojava neoplazmi;
opstruktivna bolest disajnih puteva;
respiratorna insuficijencija;
ozljeda srčanog mišića;
šok boli;
intoksikacija tijela, posebno toksična;
strujni udar.

Bolesti kardiovaskularnog sistema, zajedno sa faktorima koji izazivaju rizik od smrti, često završavaju iznenadnom smrću, a ova opasnost se posebno odnosi na određene grupe stanovništva.

Rizične grupe za iznenadnu koronarnu smrt

Napad koronarne smrti dijagnosticira se u većini slučajeva kod ljudi koji su pod visokim rizikom, što uključuje:

Osobe sa porodičnom anamnezom bolesti kardiovaskularnog sistema i patoloških stanja srca.
Hronični pacijenti sa prethodnim iznenadnim zastojem srca.
Pacijenti koji pate od ventrikularnih poremećaja (tahikardija, fibrilacija) zbog srčanog udara.
Osobe sa urođenim anomalijama srca i krvnih sudova.
Pacijenti sa srčanom insuficijencijom.
Pacijenti sa bilo kojim oblikom kardiomiopatije.
Narkomani.
Osobe koje pate od gojaznosti i dijabetesa.
Pacijenti koji aktivno uzimaju lijekove koji imaju za cilj uklanjanje aritmija.

Simptomi prije koronarne smrti

Budući da iznenadna smrt, po definiciji, ne može biti praćena drugim simptomima osim odsustvom vitalnih znakova, važno je znati prethodne simptome ISS:

napad tahikardije praćen postepenim prestankom srčanih kontrakcija (pročitajte više o tome kako ublažiti napad tahikardije);
vrtoglavica zbog neuspjeha u krvnom tlaku i otkucaju srca, koja prelazi u nesvjesno stanje;
postepeno smanjenje otkucaja srca i zastoj disanja;
proširene zjenice bez reakcije na svjetlost.

PAŽNJA! Takve manifestacije u kratkom vremenu bez prve pomoći i mjera reanimacije mogu biti fatalne.

Prva pomoć

Ljudima u riziku od iznenadne koronarne smrti savjetuje se da ne budu sami kada im se zdravlje pogorša. Kod napada VCS-a važno je pružiti prvu pomoć što je prije moguće prije dolaska specijalista. Prava tehnika izvođenja ovakvih događaja može spasiti život osobe. Uključuje sljedeće radnje:

Premjestite žrtvu na sigurno mjesto.
Provjerite znakove života kod pacijenta.
Pacijent bez svijesti treba otvoriti disajne puteve.
Uvjerite se da žrtva može disati. Važno je osigurati da disanje nije posljednji dah osobe.
Ako žrtva ima problema sa disanjem, potrebno je obaviti zatvorenu masažu srca: jednu ruku stavite dlanom na centar grudne kosti, a drugi dlan takođe stavite na nju. S rukama ispravljenim u laktovima, pritisak na grudi treba vršiti sa frekvencijom od najmanje 100 takvih kompresija u minuti.
Dajte žrtvi umjetno disanje (ako je moguće i ako imate vještine).
Sprovesti hitnu pomoć do dolaska lekara ili do pojave znakova oporavka srca.

Mjere reanimacije

PAŽNJA! Važno je izvršiti reanimaciju u slučaju koronarne smrti u bolničkim uslovima.

Glavna metoda oživljavanja onesviještenog pacijenta je korištenje defibrilatora koji isporučuje električne šokove za obnavljanje srčane funkcije. Postupak se odvija u nekoliko faza:

Položaj žrtve na ravnoj površini.
Postavljanje brtve koja provodi električni naboj između tijela pacijenta i elektroda uređaja.
Postavljanje elektroda na odgovarajuća mjesta.
Snabdevanje strujnim pražnjenjima sa sve većom snagom do normalizacije ljudske srčane funkcije.

Također, jedna od metoda reanimacije je korištenje ventilacije maskom kako bi se pacijentu vratila sposobnost disanja. Ako je nemoguće izvršiti proceduru, doktori mogu spasiti život žrtve pribjegavajući intubaciji traheje kako bi osigurali prohodnost disajnih puteva.

Lijekovi su dodatak reanimaciji pacijenta. Koristi se za srčani zastoj:

Atropin - za oporavak od asistole.
Epinefrin ili adrenalin - za povećanje broja otkucaja srca nakon što se srce vrati u radni kapacitet.
Natrijum bikarbonat - za produžene slučajeve VCS.
Lidokain ili amiodaron - za.
Magnezijum sulfat - za stabilizaciju i uzbuđenje ćelija srčanog mišića.
Kalcijum - za vraćanje njegove ravnoteže u organizmu.

Također je hitno potrebna upotreba lijekova kako bi se ubrzao oporavak pacijenta nakon povratka svijesti.

Liječenje koronarne insuficijencije

Akutna koronarna insuficijencija u većini slučajeva je glavni uzrok patologija miokarda i dalje iznenadne smrti, važno je na vrijeme otkriti i započeti liječenje. Posebno je neophodna dijagnoza bolesti kod pacijenata koji su u riziku, koji boluju od koronarne bolesti.

BITAN!Što se prije preduzme mjera, pacijent duže neće umrijeti, a imat će i veće šanse da izbjegne iznenadnu smrt.

Glavna metoda za određivanje koronarne insuficijencije je hardverska koronarna angiografija. Ova metoda istraživanja omogućuje vam da precizno odredite lokaciju oštećenja i suženja koronarne arterije. Rezultati koronarne angiografije omogućavaju liječniku da odredi stupanj razvoja patologije i metode liječenja. Također, da bi se razjasnili, mogu se propisati EKG i testovi, čiji se rezultati upoređuju s kodovima normalnih indikatora.

Kod blagih faza razvoja koronarne insuficijencije potrebno je promijeniti način života:

pridržavati se pravilne i normalizirane prehrane;
uravnotežite dnevnu rutinu kako ne biste preopteretili tijelo;
kada se osećate normalno;
izbjegavajte pušenje i pijenje alkohola;
normalizovati telesnu težinu.

Teži slučajevi suženja koronarne arterije uključuju potrebu za medicinskom terapijom:

antianginalno i za prevenciju srčanih udara ("Nitroglicerin", "Verapamil");
antikoagulansi za razrjeđivanje krvi ("dikumarin", "varfarin");
vazodilatatori (Aptin, Iprazid);
kurs sredstava za snižavanje lipida ("Anvistat", "Lipanor");
anabolički lijekovi ("Albumin", "Rikavit").

REFERENCA! Za proširenje koronarnih arterija i naknadno vraćanje opskrbe krvlju srčanom mišiću koristi se kirurška metoda kao što je premosnica koronarne arterije.

Prevencija

Izbjegavajte pušenje i pijenje alkohola;
smanjiti težinu na normalu (u slučaju pretilosti) i dobiti na težini u slučaju nedovoljne težine;
redovno se bavite sportom što je više moguće opterećenje tijela;
promijenite prehranu, smanjite količinu konzumiranih masti, kolesterola i soli, povećajte količinu vlakana u dnevnom jelovniku;
kontroliše nivo šećera i holesterola u krvi;
održavati krvni pritisak u granicama normale.

Zdrav način života i isključivanje mogućih faktora rizika pomažu u stabilizaciji zdravstvenog stanja, sprečavanju razvoja i komplikacija bolesti srca i VCS.

Zaključak

Iznenadna koronarna smrt je reverzibilan proces uz pravovremenu prvu pomoć i naknadnu reanimaciju u bolničkom okruženju. Gotovo je nemoguće predvidjeti napad VCS, ali postoji šansa da se zaštitite i spriječite patološko stanje, što je olakšano pridržavanjem preventivnih mjera i pravovremenom dijagnozom srčanih bolesti.