Hepatociták fehérje degeneráció jeleivel. A máj zsíros degenerációja, kezelés népi gyógymódokkal. Ki mondta, hogy a súlyos májbetegségeket lehetetlen gyógyítani

Zsíros degeneráció máj- Ez egy olyan patológia, amely a zsírok (lipidek) túlzott felhalmozódása miatt következik be egy szerv sejtjeiben. Más nevei is vannak - Kövér májés zsíros hepatosis.

A zsír felhalmozódása különböző toxikus hatásokra adott reakció lehet, esetenként a szervezet bizonyos betegségeivel, kóros állapotaival társul, amikor az immunrendszer funkcionalitása csökken az emberben.

Mivel felhalmozódik a májsejtekben egyszerű zsírok befolyása alatt különféle tényezők regenerálják és zsírszövetet képeznek. Fokozatosan a máj elveszti természetes méreganyagok semlegesítési képességét, és megszűnik teljes mértékben működni.

Az okok

A kóros folyamat általában táplálkozási tényezők hatására alakul ki:

• zsíros ételekkel való visszaélés;
• az alkoholtartalmú italok szisztematikus használata;
• vegetarianizmus, ami a szénhidrát-anyagcsere zavarához vezet;
• az édes ételek túlsúlya az étrendben, amelyek összetevői zsírokká alakulnak;
• olcsó élelmiszerek és félkész termékek rendszeres fogyasztása.

Egyes betegeknél a hepatosis az érelmeszesedés, a köszvény, a cukorbetegség, a magas vérnyomás hátterében jelenik meg, drogok vagy bizonyos gyógyszereket. A nők főként az éles túlevéssel végződő diéták miatt lesznek betegek.

Tünetek

A betegség szakaszosan fejlődik. Az I. szakaszban általában tünetmentes lehet, de közben észlelhető morfológiai vizsgálat szerv biopsziával. A máj zsíros degenerációjának előrehaladtával a beteg egészségi állapota romlik. Egy személy panaszkodik az alábbi eltérésekről:

1. puffadás;
2. nehézség és fájdalom érzése a jobb oldali hipochondriumban;
3. különböző székletzavarok;
4. sárgás bevonat a nyelven;
5. időszakos hányinger;
6. keserű íz a szájban.

Elérve III fokozat a betegség tünetei a hepatocyták, vagyis a májsejtek diszfunkciója következtében jelentkeznek. A beteg krónikus mérgezésben szenved, amely depresszióval, memóriazavarral, álmossággal, ingerlékenységgel érezteti magát. A cirrhotikus elváltozások és a portális vénán keresztüli károsodott véráramlás hátterében portális hipertónia szindróma alakul ki. A máj zsíros degenerációjának III fokát az egyidejű betegségek alapján ítélik meg:

• sárgaság;
• a nyelőcső vénák visszér;
• a hasi vénák kitágulása (az úgynevezett "medúza feje").

Diagnosztika

A "zsírmáj-degeneráció" diagnózisának megerősítésére a beteg beutalót kap a hasüreg ultrahangjára (a has tapintása során az orvos csak a szerv növekedését állapíthatja meg).

Az eredményekben biokémiai elemzés a vér emelkedett májenzimszintet mutat. Egyes esetekben a betegből biopsziát vesznek, és felajánlják MRI- vagy MRI-eljárásnak. komputertomográfia.

Kezelés

A steatosis terápiának több célja van:

1. a szervi elhízást kiváltó tényezők kiküszöbölése;
2. a toxinok eltávolítása;
3. anyagcsere korrekció;
4. a májfunkció helyreállítása.

Mint drog terápia 3 csoportba tartozó gyógyszereket ír fel:

• esszenciális foszfolipidek - a hepatociták védelmezői (Phosphogliv, Berlition, Essentiale Forte);
• szulfoaminosavak (taurin, metionin, ademetionin);
• növényi összetevőket tartalmazó gyógyszerek (Karsil, Liv).

Népi kezelési módszerek

A zsír eltávolítására a szervezetből ajánlott csipkebogyó-főzetet inni. Készítse elő 12 órás infúzióval egy termoszban 50 g bogyót fél liter forrásban lévő vízzel megtöltve. Vegyünk infúziót 4 p. egy pohár naponta. A kukoricabélyegeket hasonló módon főzik.

Citrus infúzió ivásával segíthet a máj normál méretének helyreállításában. Elkészítéséhez 3 alaposan megmosott és turmixgéppel feldolgozott citromra, fél liter forrásban lévő vízre lesz szüksége. A citromot a héjával együtt összetörjük, és a kapott zagyot vízzel elegyítjük. A gyógymódot az éjszaka folyamán ragaszkodjuk, reggel szűrjük, és étkezések között 3 egymást követő napon át, de nem tovább. Ezután 4 napos szünetet tartanak, és ismét infúzióval kezelik.

A májsejtek erősítésére hasznos napi 1 teáskanál fogyasztása. fenyőmag. Reggelente is ajánlott mentalevelet vagy citromfűt tenni bármely teához. A menta phytonast 20 g levelekből és 125 ml forrásban lévő vízből készül. A gyógymódot egész éjjel ragaszkodjuk, reggel pedig 3 részre osztjuk, és másnap igyunk.

Megelőzés

Az ilyen diagnózisban szenvedőknek az 5. számú étrendi táblázat látható. Étrendje magas fehérjetartalommal rendelkezik, az állati zsírok korlátozásával. A menü szükségszerűen tartalmaz túróból, rizsből, gabonafélékből készült ételeket - lebontják a májban felhalmozódott zsírokat.

Könnyű choleretic szerként hasznos tököt, káposztát, sárgarépát fogyasztani. A zöldségeket bármilyen formában fogyaszthatják, de nem sütve. A húst és a halat főzik vagy párolják. A tejtermékekből erjesztett sült tej, kefir, joghurt fogyasztható. De nem ajánlott nehéz tejszínt, tejet inni és sajtot enni. Tilos még:

1. kolbász;
2. tészta;
3. szóda;
4. alkohol;
5. Fehér kenyér;
6. limonádék;
7. muffin;
8. majonéz;
9. margarin;
10. édesség.

A máj zsíros degenerációja esetén pangaminsavat tartalmazó ételeket kell fogyasztani. Lehet sörélesztő sárgabarackmag, tökfélék, rizskorpa, barna rizs.

A következő tevékenységek javasoltak fenntartó terápiaként:

• Súlykontroll;
• immunitás védelem;
• fokozott fizikai aktivitás;
• a rossz szokások elutasítása;
• a hormonális egyensúly fenntartása;
• fogyókúra;
• állapot stabilizálása idegrendszer.

Mi még jó a májnak, lásd alább:

Előrejelzés

Időben megfelelő terápiaés fogyás, a zsírmáj kezelésének eredménye körülbelül 3 hét után lesz észrevehető. A szerv teljes helyreállítása néhány hónap alatt elérhető. A test kielégítő állapotának fenntartása érdekében a betegnek be kell tartania az étrendet és fel kell hagynia a függőségekkel. A terhes nők számára a zsírmáj veszélyes a terhesség alatti szövődmények és a szülés során bekövetkező halálozás miatt.

A negatív prognosztikai tényezők közé tartozik a patológia esetleges fibrózissá és (a májsejtek cseréjével járó kötőszöveti proliferáció) degenerációja.

Hogyan spórolunk a kiegészítőkön és vitaminokon: vitaminok, probiotikumok, gluténmentes liszt stb. és az iHerb-en rendelünk (link $5 kedvezmény). Szállítás Moszkvába csak 1-2 hét. Sokkal többször olcsóbb, mint egy orosz boltban venni, és bizonyos áruk elvileg nem találhatók Oroszországban.

A máj zsíros degenerációja

A máj zsíros degenerációja olyan szindróma, amely a májsejtek zsíros degenerációjának előrehaladása miatt következik be. Ennek a betegségnek a lefolyását a zsíros lerakódások kóros felhalmozódása jellemzi a májsejtekben zsírcseppek formájában. A májat érintő betegség kialakulásának oka sok esetben az epe-, ill. béltraktus. A máj zsíros degenerációjának kialakulásának kockázati tényezői a súlyos elhízás jelenléte a betegben, a második típusú diabetes mellitus, a felszívódási zavarok és az emésztési zavarok, valamint a rendszeres alkoholfogyasztás. Számos gyógyszer használatának következményei, mint például: kortikoszteroidok, tetraciklinek, ösztrogének, valamint nem szteroid gyulladáscsökkentők, zsírmáj kialakulásához vezethetnek. Ezenkívül a máj zsíros degenerációja kísérheti a különböző betegségek lefolyását vírusos hepatitisz krónikus formában fordul elő, különösen a hepatitis C.

A máj mérgező disztrófiája

A máj toxikus disztrófiájának megnyilvánulásai a májszöveteket érintő masszív, progresszív nekrotikus folyamatok. A betegség általában akut, és bizonyos esetekben krónikus formában is jelen lehet a szervezetben, ami a patológia előrehaladtával májelégtelenséget okoz.

A súlyos májelhalás oka elsősorban az élelmiszerekben található mérgező anyagok hatása, beleértve a gombákat is, amelyek arzénnal, foszforvegyületekkel stb. okoznak mérgezést. Ezek a mérgezések exogén jellegűek. Az endogén mérgezések toxikus májdisztrófiát is kiválthatnak. Ezek közé tartozik a toxikózis, amely a nőknél a gyermekvállalás időszakában jelentkezik, a tirotoxikózis. A toxikus májdisztrófia oka gyakran a vírusos hepatitis, amelyben ez a betegség fulmináns formájának egyik megnyilvánulásaként alakul ki.

A máj mérgező degenerációja olyan változásokat okoz a szervezetben, amelyek a betegség kóros előrehaladásának minden egyes szakaszára jellemzőek. Kezdetben megnő a máj mérete, ez a szerv petyhüdt vagy sűrű konzisztenciát kap, icterikus árnyalat jellemzi. A betegség további lefolyásával a máj mérete csökken, tokhártyája ráncosodik. A májszövet színét szürkéssé változtatja, és agyagmassza megjelenését ölti. Többért késői szakaszok, a betegség harmadik hete után a máj méretének csökkenésének folyamata folytatódik, vöröses árnyalatot kap. A máj retikuláris stromája látható, amelyben a szinuszoidok megnagyobbodnak és vérrel telítődnek. A megőrzött hepatociták csak a lebenyek perifériás régióiban maradnak meg. Ezek a jelenségek a májdisztrófia átmenetét jelzik a vörös dystrophia stádiumába.

A krónikus stádiumba átment toxikus májdisztrófia jelenléte rendkívül ritka klinikai eset, azonban összefüggésbe hozható a beteg progresszív májelégtelenség miatti halálának valószínűségével.

Akut májdystrophia

Az akut májdystrophia túlnyomórészt szövődményként jelenik meg, amely a Botkin-kór kedvezőtlen lefolyásának hátterében alakul ki. Megjelenések ezt a betegséget autonóm formában, amint azt az orvosi statisztikák igazolják, rendkívül ritkák.

Randizni orvosi kutatás a májban előforduló disztrófiás jelenségek kialakulásának mechanizmusainak tanulmányozása terén nem adott egyértelmű választ az akut májdystrophia okának kérdésére. Jelenleg a májat érintő súlyos betegség patológiás előrehaladásának mechanizmusai még mindig nem teljesen tisztázottak, és továbbra sem világos, hogy van-e összefüggés a vírus erősségével (virulenciájával), vagy van-e valamilyen más tényező hatása. .

A brucellózis jelenléte a betegben a parenchimális jellegű hepatitis súlyosbodásához vezethet, visszatérő láz, szifilisz, valamint a terhesség állapota és annak mesterséges megszakítása. Mindez nagy valószínűséggel a hepatitis súlyos májdystrophiává degenerálódását okozza.

A máj akut disztrófiája kezdeti szakaszbanújrateremti klinikai kép, hasonlóan a Botkin-kór kialakulásának kezdetéhez, amely jelentős állapotromlással jár Általános állapot beteg. Ebben az esetben elsősorban az idegrendszer érintett, ami az agyi tevékenység különböző rendellenességeinek megjelenésében nyilvánul meg. A betegek tévedésbe kerülnek, hánykolódnak az ágyban, görcsök és hányás lép fel. Egyes esetekben az ilyen állapotok megjelenése indokolta a beteg pszichiátriai klinikán történő kórházi kezelésének szükségességét. Másrészt lehetséges a központi idegrendszer egy másik, ellentétes reakciója a kóros folyamat kialakulására. Megjelenhet apátia és depresszió, jelentős csökkenés életerő fokozott álmosság lép fel. Egészen az eszméletvesztés és a májkóma kialakulásáig.

A máj alkoholos degenerációja

A máj alkoholos disztrófiája olyan betegség, amelyet az alkoholtartalmú italok hosszú, 10-12 évet meghaladó fogyasztása okoz. Az emberi szervezetbe mérsékelt mennyiségben bekerülő alkohol rendkívül negatív, májtoxikus hatást fejt ki.

Az alkoholos májdisztrófia megjelenése annak a jele lehet, hogy zsírmáj vagy steatosis, cirrhosis, alkoholos hepatitis. Az esetek túlnyomó többségében a steatosis a májban az alkoholfogyasztás miatti kóros folyamat előrehaladásának legkorábbi szakaszaként alakul ki. A beteg szervezetében a rendszeres alkoholfogyasztás megszűnése után a májban kialakuló steatosis miatti kóros elváltozások visszatérnek. normál állapot 2-4 hét alatt. A betegség lefolyása során gyakran előfordulhat, hogy legalább néhány kifejezett tünete hiányzik.

Az alkoholos májdisztrófia ugyanazokkal a tünetekkel jár, mint a krónikus alkoholmérgezés. Megnagyobbodás észlelése miatt diagnosztizálták parotis mirigyek, Dupuytren kontraktúra jelenléte, palmaris erythema. E betegség jelenlétét a páciens szervezetében az eredmények is bizonyítják laboratóriumi kutatásés májbiopszia.

Az alkoholos májdisztrófia terápiás intézkedései elsősorban a páciens alkoholfogyasztásának abszolút abbahagyásából állnak. Kortikoszteroid gyógyszerekkel és esszenciális foszfolipidekkel végzett kezelést írnak elő. Ha a betegség terminális stádiumban van, májtranszplantációra lehet szükség.

A máj diffúz disztrófiája

A máj diffúz disztrófiája egy kóros folyamat, amely a parenchymában fejlődik ki, amely a fő szövet, amelyből ez a szerv képződik. A specifikus májsejtekben, a hepatocitákban olyan folyamatok zajlanak, amelyek célja a szervezetbe kerülő mérgező anyagok méregtelenítése. A májsejtek részt vesznek az emésztési folyamatokban, szerepük ebben az esetben az epe kiválasztására csökken, melyben számos, a gyomor-bél traktusban zsírokat lebontó enzim működik. A májsejtek semlegesítést biztosítanak káros anyagok olyanná alakítva őket, amelyek nem jelentenek veszélyt a szervezet normális működésére, és amelyek ezt követően az epével együtt ürülnek ki.

A máj diffúz disztrófiája annak a ténynek köszönhető, hogy a májsejtek nem mindig képesek feldolgozni a szervezetbe kerülő mérget. Előfordul, hogy nem tudnak megbirkózni a mérgezés mértékével, és ennek eredményeként a mérgezés a halálhoz vezet. Idővel az így elpusztult sejteket rostos kötőszövet veszi át. Minél jelentősebb a máj ilyen károsodásának mértéke, annál inkább negatívan befolyásolja funkcióinak ellátását.

A májban a diffúz patológiás progresszió kialakulását rendszerint hasonló, a hasnyálmirigyet is érintő folyamat kíséri, mivel e két szerv funkciói szoros kapcsolatban állnak egymással.

A máj fokális disztrófiája

A gócos májdisztrófia bizonyos nehézségeket okoz a betegség diagnosztizálásában, mivel bár a máj működése romlik, ezeket a kóros elváltozásokat rendkívül nehéz laboratóriumi vizsgálatokkal rögzíteni.

A fokális májdisztrófiát okozó okok alapján minden egyes esetben jellemző a betegség különböző objektív és szubjektív tüneteinek és megnyilvánulásainak jelenléte minden egyes betegnél.

A gócos májdisztrófia, amely különösen a nagy dózisú alkohollal való rendszeres mérgezés eredményeként jelentkezik, olyan jelenségekben nyilvánul meg, mint a légszomj, étvágytalanság stb. egyes esetekben a betegek észreveszik a kellemetlen érzés és nehézség a jobb hypochondriumban. Az ilyen tüneteket intenzitásuk növekedése jellemzi a mozgás során.

Gyakran előfordul, hogy a máj zsíros beszűrődésének kimutatása csak mágneses rezonancia képalkotás - MRI és számítógépes tomográfia - elvégzésekor válik lehetővé. Ezek a diagnosztikai technikák jelentik a leghatékonyabb módot a gócos májdisztrófia kimutatására a betegekben.

A máj granuláris disztrófiája

A máj granuláris disztrófiája a fehérje-degeneratív patológia leggyakoribb típusa. Ebben a betegségben a kolloid tulajdonságok sérülnek sejt citoplazmája, amelyben szemcseszerű fehérje megjelenése figyelhető meg.

Okok megjelenést okozva Ennek a májbetegségnek a következménye: a megfelelő táplálás hiánya csecsemőkorban és később életkori időszakok- a mérgezés következményei, a fertőzések jelenléte, a keringési és nyirokrendszer működésének zavara, valamint a szöveti hipoxiát kiváltó tényezők hatása.

Ahogy a máj szemcsés degenerációja fejlődik, megváltoznak a fehérjesejtek anyagcseréje. A szemcsés dystrophia kóros folyamatának előrehaladtával a citoplazma duzzadt és zavaros megjelenést kölcsönöz, aminek következtében ezt a májelváltozást zavaros duzzanat is jellemzi. A betegség által érintett máj petyhüdt konzisztenciát kap, a vérellátás megzavarodik.

A differenciált diagnózis felállítása során a granuláris dystrophiát el kell választani élettani folyamatok fehérjeszintézis a sejtekben, amelyben a fehérje szemcsésség lép fel.

A máj granuláris disztrófiája túlnyomórészt reverzibilis folyamat, azonban a betegség súlyos lefolyása miatt fennáll annak a lehetősége, hogy olyan formákra degenerálódik, mint a hialincsepp vagy giro dystrophia, valamint nekrózis.

A máj fehérje degenerációja

A máj fehérjedegenerációja a fehérjeanyagcsere megsértése miatt következik be, és amiloidózis, hyalinosis és szemcsés degeneráció jelentheti.

Az amiloidózis jellegzetes vonása, hogy e betegség jelenlétében egy speciális fehérje amiloid anyag rakódik le a szövetekben.

A hyalinosis a fehérje degeneráció egy fajtája, amely gyakran kísérő betegségként fordul elő az érelmeszesedés hátterében. Ez a patológia főként lokális lokalizációjában különbözik, különösen az érfalban jelenhet meg a vérrög kialakulása során. A hyalinosis hajlamos a porc hialinszövetéhez hasonló áttetsző fehérjestruktúrákat kialakítani.

A máj fehérjedisztrófiája granuláris dystrophia formáját is megkapja, ami csepp alakú és szemcsés fehérjeképződmények megjelenését jelenti a sejt protoplazmában. Egyetlen egésszé egyesülve ezek a képződmények azt a tendenciát mutatják, hogy teljesen kitöltik a teljes belső sejtteret. A máj szemcsés disztrófiájával a fehérjesejtek szerkezete tömörödik, és a sejtek normális működése megzavarodik. A granuláris dystrophia tele van az előfordulással kóros elváltozások nekrotikus és sejthalálhoz vezet.

A máj hidropikus disztrófiája

A máj hidropikus degenerációja, más néven hidropikus degeneráció olyan tulajdonsággal rendelkezik, hogy citoplazmatikus folyadékot tartalmazó vakuolák jelennek meg a sejtben. Az ilyen típusú májdystrophia jelenlétében a parenchyma sejtek megnagyobbodnak, a bennük lévő sejtmag perifériás lokalizációt kap, egyes esetekben ráncosodása vagy vakuolizációja figyelhető meg.

A kóros elváltozások kialakulásával a sejt túlcsordul folyadékkal, ultrastruktúrái lebomlanak. A sejt olyanná válik, mint egy vízzel teli tartály, és lényegében egy folyamatos vakuólum, amelyben egy buborékszerű mag van elhelyezve. Egy hasonló jelenséget, amely a kollikvatív nekrózisra jellemző jel, az ún. léggömb degeneráció.

A máj hidrodisztrófiáját csak mikroszkópos vizsgálattal lehet kimutatni, mivel a vizuális változások nem jellemzőek a szövetek és szervek megjelenésére.

A betegség prognózisa kedvezőtlennek tűnik annak a ténynek köszönhetően, hogy a máj hidropikus degenerációja esetén ennek a szervnek a működése jelentősen romlik. Negatív prognosztikai tényező az is, hogy ennek a betegségnek a következménye fokális vagy teljes sejtnekrózis.

A máj sárga dystrophiája

A máj sárga dystrophiája akut forma terhesség alatt előfordulhat, mint a vele kapcsolatos szövődmények egyike. Ennek oka az állapot akut mérgezés, amelyben ez a betegség súlyosbító tényező a fertőzés kialakulásában a szervezetben.

Autonóm betegségként is jelen lehet a sárgaság nőknél a gyermekvállalás időszakában, valamint a májdystrophián kívül más májbetegségek, például epehólyag-gyulladás és kövek jelenlétében is. a szervezet önmérgezése váltja ki. Ez az állapot az úgynevezett egyidejű terhesség toxikózis.

A sárga májdisztrófia a terhesség egyik legsúlyosabb toxikózisa a súlyosság szempontjából. A betegséget a terhesség alatt fellépő anyagcsere-folyamatok termékeivel való súlyos mérgezés okozza, amelyek más jellemzőkben is különböznek, mint a szervezet normál állapotában fellépő anyagcsere. A kóros előrehaladást a fejlődés kezdetén a sárgaság megjelenése jellemzi, amelyet súlyos, gyakran nagyon elhúzódó hányás előz meg. Idővel az állapotot súlyosbítja az a tény, hogy a bőr és a sclera kifejezett icterikus megjelenést kap, a tudat elhomályosul, delírium és az idegrendszer túlzott izgatottsága léphet fel. A vizelet összetételében többszörös subcutan vérzések is előfordulhatnak, amelyek mennyisége hajlamos jelentősen csökkenni, kimutatható a cirozin és a lecitin jelenléte, valamint a máj tompaságának csökkenése. A beteg általános állapotának további romlása miatt néhány nap múlva fennáll a halálozás lehetősége.

A máj parenchimális disztrófiája

A máj parenchimális disztrófiája a vele kapcsolatos kóros folyamat kialakulásán, a sejtfehérjékben rejlő kémiai-fizikai és morfológiai jellemzők változásán alapul. A sejtek működésének ilyen megsértésének lényege a hidratációs folyamat, amelyen a citoplazma megy keresztül annak eredményeként, hogy a sejtben koaguláció, denaturáció megy végbe, vagy éppen ellenkezőleg, az kollikváció jelensége. Azokban az esetekben, amikor a fehérje-lipid kötések megsérülnek, a membránsejtszerkezeteket a destruktív folyamatok előfordulása jellemzi. Az ilyen változások következménye a koagulációs - száraz vagy kollikvát - nedves természetű nekrotikus folyamatok kialakulása.

A máj parenchimális disztrófiáját fajtái szerint osztályozzák:

Hialin-csepp hidropikus kürt disztrófia.

A granuláris dystrophia, amelyre jellemző a fehérjeszemcsék megjelenése a parenchyma sejtjeiben, szintén a máj parenchymalis disztrófiájának tulajdonítható. Az ilyen típusú májdisztrófiát a betegség által érintett szerv térfogatának növekedése, petyhüdt konzisztencia és a vágás tompa megjelenése jellemzi. Az utoljára adott tulajdonság azt a tényt okozza, hogy a szemcsés májdisztrófiát tompa vagy zavaros duzzanatnak is nevezik.

A májdisztrófia krónikus vagy akut (formájától függően) májbetegség, amely a hepatociták (májsejtek) zsíros degenerációjával vagy masszív nekrózisával jár. Az olyan betegségek, mint a hepatosis és a cirrhosis, a májdystrophia folyamatának következményei.

Elfogadott a máj zsíros és toxikus disztrófiájának kiosztása.

A máj mérgező disztrófiája

A májszövetek masszív progresszív nekrózisában nyilvánul meg, akut, ritkábban krónikusan előforduló betegség, amelyet a máj progresszív, masszív elhalása és az ezzel járó májelégtelenség kialakulása jellemez.

A toxikus májdisztrófia etiológiája és patogenezise

A masszív májelhalás általában főleg exogén (mérgezés) következtében alakul ki élelmiszer termékek, beleértve a gombákat, foszforvegyületeket, arzént stb.) és endogén (thyreotoxicosis, terhes nők toxikózisa) mérgezéseit. Vírusos hepatitis esetén fulmináns formájának megnyilvánulásaként fordulhat elő.

Patológiai anatómia toxikus májdisztrófiában

A toxikus májdisztrófiában fellépő változások a betegség különböző időszakaiban eltérőek. A betegség kezdetén a máj mérete kissé megnagyobbodik, sűrűvé vagy petyhüdtté válik, sárgás árnyalattal. Egy további kezeléssel a máj mérete csökken, petyhüdtté válik, kapszula ráncos szerkezetet kap. A májszövet szürkévé válik, agyagszerűvé válik.

Mikroszkóposan megfigyelhető a hepatociták zsíros degenerációja a májlebenyek közepén, majd további nekrózisuk és autolitikus bomlási folyamatok, fehérje-zsírtörmelék képződésével a leucin és tirozin aminosavak kristályaival. A progresszióval ezek a nekrotikus változások elfogják a lebenyek fennmaradó szakaszait. Ezek a májelváltozások jellemzik az úgynevezett sárga dystrophia stádiumának kezdetét.

3 hét betegség után a máj mérete tovább csökken és kipirosodik. A máj retikuláris strómájában megnagyobbodott és élesen túlcsorduló vér sinusoidok láthatók. A hepatociták csak a lebenyek perifériáján maradnak fenn. Ezek a változások jellemzik a vörös dystrophia szakaszának kezdetét.

A toxikus májdisztrófia tünetei

Masszív májelhalás, toxikus májdisztrófiával, sárgaság kialakulása, a nyirokcsomók és a lép hiperplázia folyamatai a portális véna közelében, többszörös vérzések megjelenése a bőrben, a nyálkahártyákban és a savós membránokban, a nekrózis hámsejtek a vese tubulusaiban, disztrófiás változások a hasnyálmirigy és a szívizom szöveteiben.

A betegség ezen formájának előrehaladtával a betegek gyakran meghalnak hepatorenalis szindróma és májelégtelenség kialakulásában.

A toxikus krónikus májdisztrófia rendkívül ritka, amikor a betegség kiújul, melynek során a májcirrhosis posztnekrotikus formája alakul ki.

A máj zsíros degenerációja

Ez egy betegség vagy szindróma, amelyet a májsejtek zsíros degenerációjának kialakulása okoz, zsírcseppek kóros lerakódásának formájában. A májsejt zsírlerakódásokat halmoz fel.

A zsírmáj etiológiája

A máj zsíros degenerációja a máj mérgezésre adott reakciója, amely néha számos betegséggel és kóros állapottal jár. A májdystrophia zsíros formájának leggyakoribb okai a bél- és epeutak patológiái, súlyos elhízás, bél bypass anasztomózisok, hosszan tartó parenterális táplálás, cukorbetegség(második típus), emésztési zavarok és felszívódási zavarok, cöliákia enteropathia, Wilson-Konovalov-kór és számos genetikailag meghatározott betegség, krónikus alkoholmérgezés, bizonyos gyógyszerek (kortikoszteroidok, ösztrogének, tetraciklinek, nem szteroid gyulladáscsökkentők) alkalmazása gyógyszereket, amiodaron). Szinte minden krónikusan előforduló vírusos hepatitis, különösen krónikus hepatitis C, amelyet a máj zsíros degenerációjának kialakulása kísér.

A zsírmáj patogenezise

A leírt májbetegség patogenezisének alapja a trigliceridek és a koleszterin felhalmozódása a májszövetekben a szabad zsírsavak túlzott felszívódása és képződése, valamint a zsírsavak túlzott bevitele miatt a májban, az oxidációs sebesség csökkenése miatt. zsírsavak a hepatociták mitokondriumában, és nehézségek a májból származó zsírok hasznosítási folyamataiban.

Patológiai anatómia zsírmájban

A zsíros degenerációval járó máj mérete megnő, sárgává vagy vörösesbarnává válik, felülete sima marad. A májsejtekben a zsírt trigliceridekből határozzák meg. A zsírok hepatocitákban történő felhalmozódásának folyamata lehet poros, nagy vagy kis cseppek. Egy csepp zsír a sejtek belsejében lévő organellumokat a perifériára tolja. A zsírokkal való beszivárgás kiterjedhet mind az egyes hepatocitákra, mind a hepatociták csoportjaira, de akár a teljes májparenchymára is. Zsíros beszűrődéssel a hepatociták elpusztulnak, a zsírcseppek összeolvadnak egymással, és a kötőszövet növekedésével zsíros cisztákat képeznek.

A máj zsíros degenerációjának klinikája

A máj zsírdegenerációjának lefolyása általában tünetmentes, és a patológiát túlnyomórészt véletlenül észlelik instrumentális módszerek kutatás. A fájdalom nem specifikus tünet betegségek.

Egyes betegek panaszkodnak a jobb hypochondriumban fellépő nehézség- és kényelmetlenségérzetről, amit általában a mozgás súlyosbít. A máj ebben a betegségben megnagyobbodott, de tapintásra meglehetősen ritka a májérzékenység. A máj zsíros degenerációja, amely krónikus alkoholmérgezés következtében alakul ki, gyakran étvágytalansággal, légszomjjal és számos egyéb tünettel jár.

Módszerek a máj dystrophia diagnosztizálására

A hagyományos laboratóriumi vizsgálatok alkalmazása ezen jogsértések megerősítésére gyakorlatilag nem tájékoztató jellegű. Mérsékelten megnövekszik a szérum transzamináz enzimek aktivitása és alkalikus foszfatáz. Szint teljes bilirubin, az albumin és a protrombin többnyire a normál tartományon belül vannak. A vérben nincs egyéb rendellenesség. Az ultrahang elvégzésekor az orvos megjegyzi, hogy a májszövetek echogenitása többnyire normális vagy fokozott. Egyes esetekben csak a számítógépes tomográfia és a mágneses rezonancia képalkotás képes feltárni a májdystrophia jelenlétét. A diagnózis végleges megerősítéséhez kötelező a májszövetek biopsziája a kapott biopsziás minták szövettani vizsgálatával.

Májdisztrófia kezelése

A májdystrophia kezelésében fontos intézkedés a nekrózis és gyulladás (steatohepatitis) kialakulásának megelőzése, amelyek kezelése sokkal bonyolultabb. A májdystrophia kezelése elsősorban az azt okozó etiológiai okok megszüntetéséből, valamint tüneti kezelésből áll. kapcsolódó szindrómák betegségek.

A javító gyógyszerek között funkcionális állapotok máj, az egyik vezető helyet a heptral (ademetionin) komplex gyógyszer foglalja el. Második házigazda gyógyszer a májdisztrófia kezelésében az "ursodeoxikólsav" gyógyszer.

A közölt információk nem a májdystrophia kezelésére vonatkozó ajánlások, hanem a betegség rövid leírása, megismertetés céljából. Ne felejtse el, hogy az öngyógyítás károsíthatja egészségét. Ha betegségre utaló jelek jelennek meg, vagy annak gyanúja merül fel, azonnal forduljon orvoshoz. Egészségesnek lenni.

Bármely betegség felfogható egy szerv különböző kórokozók általi károsodásának vagy az anyagcsere folyamatok sejtszintű megváltozásának. Ebben az esetben disztrófiáról beszélnek - az anyagcsere ilyen perverziójáról, amelyet a szerkezet megsértése kísér. Ez gyakran a szervezet adaptív reakciója a káros környezeti hatásokra.

Etiológia

Az anyagcsere változása, amely külső és belső tényezők, a sejtek szerkezetének megzavarásához vezet. Alultápláltság lehet kedvezőtlen körülményekélet, sérülés, mérgezés, mérgezés, fertőzésnek való kitettség, endokrin rendellenességek, keringési patológia, örökletes rendellenességek. Közvetlenül vagy a neurohumorális szabályozás változásán keresztül hatnak a szervekre. A dystrophia súlyosságát befolyásolja a szövetek típusa, a kóros tényezőnek való kitettség erőssége és időtartama, valamint a szervezetnek az expozícióra való reagálási képessége.

Ezek az átstrukturálások bármilyen betegség kísérői. Néha kezdetben megjelennek, és képet adnak a betegségről, néha pedig maga a betegség megzavarja a sejtanyagcserét.

A máj disztrófiás változásai a következő tényezők hatására következnek be:

gyulladásos betegségek - vírusos hepatitis, fertőzések; mérgező károsodások - alkohol, kábítószerek, mérgek, ipari káros anyagok hatásának következménye; alultápláltság- a zsíros és szénhidráttartalmú ételek túlsúlya; az epe kiáramlásának megsértése; szisztémás betegségek; endokrin rendellenességek; örökletes betegségek.

Patogenezis

A dystrophia folyamatainak hosszú tanulmányozása biokémia, hisztokémia és elektronmikroszkópos módszerekkel azt mutatta, hogy ezek bármelyike ​​az enzimeket érintő reakciók megsértésén és a sejtszerkezetek működésének megváltozásán alapul. A szövetekben nagy mennyiségben halmozódnak fel a megváltozott anyagcsere metabolitjai, károsodik a regenerációs képesség, a károsodott szerv funkciói. Ennek eredményeként - a szervezet létfontosságú tevékenységének megsértése.

A disztrófiás változások a következő mechanizmusok egyike szerint alakulhatnak ki:

Lebomlás - a molekulák szintjén a szövetrendszerek szerkezete, a fehérje-zsír és ásványi vegyületek szerkezete átalakul. Ennek oka a tápanyagok arányának megváltozása, az anyagcseretermékek felhalmozódása, hipoxia, méreganyagoknak való kitettség, láz, a sav-bázis egyensúly eltolódása (gyakran acidózis felé), a redox reakciók és az elektrolit egyensúly megsértése. Ezen tényezők hatására a sejtszervecskék és a nagymolekulák összetevői széteshetnek vagy megváltozhatnak. A fehérjéket lizoszómális enzimek hidrolizálják és denaturálják. Ugyanezen az úton bonyolultabb képződmények (amiloid, hialin) is képződnek Az infiltráció a szervi struktúrák impregnálása a vérben vagy a nyirokban szabadon előforduló fehérjék, zsírok vagy szénhidrátok metabolitjaival (akkumulációs betegségek). anyagok egymásba - zsírok - átalakulása szénhidrátokká, szénhidrátok fehérjékké, glikogén szintézise glükózból. A sejt belsejében nagyszámú új anyag gyűlik össze.A módosított szintézis a szövetekben a normál anyagok - fehérjék, zsírok, glikogén - képződésének fokozódása vagy csökkenése, ami ezek hiányához vezet. A szintézisben bekövetkező változások történhetnek olyan anyagok létrehozása során, amelyek általában nem jelennek meg ebben a szövetben. Például a glikogén a vesében, a keratin a könnymirigyben van.

Ezek a patológiás mechanizmusok egymás után vagy egyidejűleg alakulhatnak ki. Morfológiailag a disztrófiák a sejtek szerkezetének megsértéseként nyilvánulnak meg. Általában a különböző sejtszerkezetek károsodása után megindul a regenerációjuk. A patológiában még molekuláris szinten is megsértik. A sejtek belsejében különféle szemcsék, cseppek, kristályok és egyéb zárványok, amelyeknek nem szabadna ott lenniük, vagy ezek száma egészséges sejteket némileg. A folyamat ellenkező irányba is haladhat - a számukra szokásos zárványok vagy organellumok részei eltűnnek a sejtekben.

A szervek szintjén a disztrófia változásban nyilvánul meg megjelenés. A szín, a méret, a forma megváltozik, az ilyen folyamatokat a szerv „újjászületésének” vagy elfajulásának nevezik. A szerv megváltoztatja működését - szintézist különféle anyagok, anyagcsere. Ha a dystrophia etiológiája eltávolítható, és nincs mély károsodás, akkor lehetőség van a szerv abszolút helyreállítására. Más esetekben a folyamatok visszafordíthatatlanok, nekrózis alakul ki.

A disztrófia típusai

Az általuk okozott kár mértéke szerint osztályozzák:

parenchimális - befolyásolja a szerv parenchimáját; stroma-vascularis - átrendeződések a mikroerekben és az intercelluláris térben; vegyes.

Ha figyelembe vesszük egy bizonyos anyagcsere patológiáját:

fehérje; zsír; szénhidrát; ásványi anyag.

A folyamat mértéke szerint:

helyi, általános vagy szisztémás.

Vannak szerzett és örökletes is.

Parenchymalis diszproteinózisok

A kötött vagy szabad állapotban lévő citoplazmafehérjék metabolizmusában bekövetkező változást fehérjedisztrófiának nevezzük. A kötött fehérjék különböző lipoprotein komplexek, míg a szabad fehérjéket sejtenzimek képviselik. Fizikai és kémiai szerkezetük megváltozik, a citoplazmában különféle peptidrészecskék képződnek. Ez megváltozik a víz és az elektrolit cseréjében, ozmotikus nyomás, a folyadéktelítettség nő.

Morfológiailag ez a hialin-cseppek és a hidropikus dystrophia formájában nyilvánul meg. Létezésük utolsó fázisa a sejtnekrózis lehet. A hialincsepp anyagcserezavar végső stádiuma a koagulációs nekrózis, a kollikvát sejtnekrózis végén hidropikus. Ezeket a változásokat csak a sérült területek mikroszkópos vizsgálatával lehet figyelembe venni. A hialincsepp dysproteinosis esetén a hialincseppek összegyűlnek a sejtekben. A hidropikus dystrophia által érintett sejtek térfogata megnövekszik a folyékony átlátszó tartalmú vakuolák miatt.

Granuláris dystrophia, vagy zavaros duzzanat - szintén parenchymalis disztrófia, fehérje elvesztése szemek formájában. Az okok különféle fertőzések, keringési patológia, alultápláltság. Funkcionálisan nem rontja a szerv működését, néha nyomtalanul visszafejlődik.

A hidropikus dystrophia éppen ellenkezőleg, a májfunkció depresszióját okozza. Súlyos és mérsékelt vírusos hepatitis, elhúzódó cholestasis, dystrophiás cirrhosis hátterében alakul ki. A legkifejezettebb típus a ballon dystrophia, amely hosszan tartó növekedéssel visszafordíthatatlanná válik, és kollikvációs nekrózissá válik. A sejteket megolvasztják folyékony halmazállapot. Az immunsejtek kerülnek a fókuszba, amelyek eltávolítják az elhalt szöveteket. Helyükön heg képződik.

A májban a hialincsepp-dystrophia a sejtméret csökkenésével, a fehérjeképződmények megvastagodásával nyilvánul meg. Speciális típusa az alkoholos hialin, vagy Mallory testek. Ez egy speciális fehérje, a hepatociták szintézisének eredménye. A sejtmag körüli sejtekben található, és acidofil reakciója van (kékre festődik). Leukotaxisa van - vonzza a leukocitákat, képes immunreakciókat kiváltani, serkenti a kollagén képződését. Az alkoholizmusban szenvedő betegek vérében alkoholos hialin alapú keringő immunkomplexek találhatók, amelyek befolyásolhatják a veséket glomerulonephritis kialakulásával.

Parenchymás lipidózis

A zsíros degeneráció nagy mennyiségű lipid képződése a sejtekben vagy lerakódása olyan területeken, ahol korábban nem volt jelen, valamint a nem jellemző szerkezetű zsírok szintézise.

A hepatocitákban felhalmozódott zsírok nagy része semleges zsír. Cseppeket képez, amelyek fokozatosan egy nagy vakuólummá egyesülnek. A zsíranyagcsere három esetben zavart meg:

A zsírok tömeges bevitele a szervezetbe, ami végül az emésztésükhöz szükséges enzimek hiányához vezet.A mérgező anyagok gátolják a zsírok szintézisét Aminosavak hiánya a lipoproteinek és foszfolipidek képződéséhez.

A következő tényezők provokálják a lipidózis kialakulását:

alkoholizmus, diabetes mellitus, általános elhízás, toxikus károsodás, örökletes fermentopátia, emésztőrendszeri betegségek.

A zsírmáj három formában nyilvánul meg:

disszeminált - a lipidcseppek külön sejtekben találhatók; zonális - a zsírokat a máj lebenyének speciális területein gyűjtik; diffúz - a zsír eloszlása ​​a lebenyben.

A zárványok mérete alapján az elhízás lehet nagycsepp és kis csepp.

Az alkohol hosszú távú használata közel 50%-ban a képződéssel végződik zsíros hepatosis

Az etil-alkohol és anyagcseretermékei fokozzák a zsírsavak szintézisét, de csökkentik azok oxidációját és a lipoproteinek képződését. A koleszterin nagy mennyiségben halmozódik fel, ami csökkenti a sejtmembránok permeabilitását. Az intracelluláris zsírcseppek a magot a perifériára tolják. De a sejt szintetikus munkája nem szakad meg. Az alkohol megtagadásával a folyamat fordított fejlődése következik be. A funkciók helyreállnak, a felhalmozódott lipidek fokozatosan metabolizálódnak és kiválasztódnak a májból.

De ha a beteg szívesebben fogyaszt alkoholt, akkor ez a zsíros degeneráció cirrózisba való átmenetét fenyegeti.

Cukorbetegeknél az esetek 70%-ában zsírdegeneráció alakul ki. Ezt a következő tényezők befolyásolják:

életkor - gyakoribb az időseknél; a 2-es típusú cukorbetegség elhízással vagy károsodott lipidanyagcserével jár; a ketoacidózis súlyossága.

Az inzulin hiánya és a glükóz sejtekbe való bejutása következtében aktiválódik a lipolízis - a zsírok anyagcseréje, amelynek célja az energiaéhség kielégítése. A vérben megnő a zsírsavak koncentrációja, a máj megpróbálja azokat lipoproteinekké feldolgozni. A felesleg a trigliceridek újraszintézisébe megy. De túl sok marad vissza a hepatocitákban, ami zsíros hepatózist okoz.

A máj zsíros degenerációja visszafordítható folyamat. főszerep itt a provokáló tényező hatásának megszűnése játszik - az alkohol kizárása, az élelmiszerek összetételének normalizálása, a zsír mennyiségének csökkentése, a cukorbetegség kontrollált lefolyása.

Terhes nők zsíros degenerációja

Külön érdemes figyelembe venni az akut zsíros hepatosis kialakulását a terhesség alatt. Ez egy súlyos állapot, amely gyakran az anya vagy a magzat halálát okozza. Az előfordulás okai nem teljesen ismertek. Tételezzük fel az öröklődés hatását, a mitokondriális enzimrendszer genetikailag meghatározott hibáját. Ez megzavarja a zsírsav-oxidációt.

A patológia tünetei változatosak. Előfordulhat, hogy egyeseknél nem alakul ki sárgaság. De gyakrabban van egy klasszikus tanfolyam: gyengeség, letargia, hányinger, gyomorégés. A sárgaság fokozatosan fokozódik, jelentős súlyossága veszélyt jelent az anyára és a magzatra. A gyomorégés hátterében a nyelőcső fekélyei képződnek, hányás lehetséges. zacc» folyamatos nyelőcsővérzéssel. A májelégtelenség a tudat elhomályosulásának képével alakul ki. Ezt gyakran a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma kíséri, amely halált okoz.

Az akut zsíros hepatosis kialakulásának gyanúja a terhesség 3. trimeszterében az anya és a gyermek életének megmentése érdekében sürgősségi szülésre utal.

szénhidrát degeneráció

Ez a szénhidrátok szerkezetének vagy lerakódásának megsértésében nyilvánul meg atipikus helyeken. Gyakran ez a tárolási forma - glikogén. Cukorbetegségben és glikogenózisban ilyen folyamatok lehetségesek.

Cukorbetegeknél a sejtek glikogéntartalma jelentősen csökken, de felhalmozódik a sejtmagokban, ezért „üres” megjelenést kölcsönöznek az erek és idegek mentén, ami károsítja azokat, és diabéteszes angiopátia kialakulásához vezet. .

Ha a szövetekben megnő a glikogén mennyisége, ezt az állapotot glikogenózisnak nevezik. Ez vérszegénységben, leukémiában, gyulladásos helyeken figyelhető meg. Felhalmozódik az izmokban, a szívben, a vesékben, az érfalakban. Klinikailag szív- vagy légzési elégtelenségként nyilvánulhat meg, ami halálos kimenetelű.

Tünetek

A disztrófiát okozó alapbetegség tüneteket okoz. Akut folyamatok gyengeség, rossz közérzet, teljesítménycsökkenés kíséri. A májkapszula megnyúlása vagy az epehólyag betegsége kíséri fájdalom szindróma. Gyakran ez egy tompa sajgó fájdalom a jobb oldali bordák alatt. Néha kisugárzik a hátba, a jobb vese területére, a nyakra, a lapockákra, a jobb vállra.

A betegek aggódnak a diszpepsziás tünetek miatt - hányinger, gyomorégés, hányás. Eltört a szék, vannak székrekedéses, hasmenéses időszakok, gyakran puffadás, puffadás kíséri.

A sárgaság tünete néhány óra vagy nap múlva jelentkezhet, a bilirubin anyagcsere megsértésének megnyilvánulásaként. Elsőként a széklet és a vizelet reagál. A széklet elszíneződik, a vizelet pedig a sör színűvé válik. Ugyanakkor zavaró a viszketés – a keringő epesavak irritálják a bőrreceptorokat.

Előrehaladott disztrófiás folyamatok esetén a fehérje-anyagcsere megsértésének jelei vannak. Csökkent immunitás, gyakoribb fertőző betegségek. A fehérje-alvadási faktorok szintézisének hiánya fogínyvérzésben, bőrvérzésekben, aranyér, gyomor-bélrendszeri, méhvérzésben nyilvánul meg.

Fehérjehiány elégtelen vízmegkötéshez vezet, ami többszörös ödémában, ascites kialakulásában nyilvánul meg.

A májelégtelenség szélsőséges foka a hepatikus encephalopathia. Ez egy olyan szindróma, amely anyagcserezavar következtében alakul ki, és a tudat, a viselkedés és a neuromuszkuláris reakciók megváltozásával nyilvánul meg. Akutan kialakulhat 7 napon belül, vagy tovább, 3 hónapig.

A jogsértések súlyossága a fejlődés sebességétől és az ezt az állapotot okozó okoktól függ. Vannak személyiségzavarok, memóriazavarok és csökkent intelligencia.

Az encephalopathia három szakaszban fordul elő:

Enyhe személyiségváltozások, alvászavaros panaszok, csökkent figyelem és memória Súlyos személyiségzavarok, gyakran nem megfelelő viselkedés, hangulati ingadozások, álmosság, monoton beszéd Időbeli tájékozódási zavar, kábulat, hangulati ingadozások, agresszió, téveszmés állapotok, kóros reflexek Májkóma - a tudat mély depressziója, az ínreflexek csökkenése, a kóros reflexek megjelenése.

Kivéve neurológiai jelek, vannak mások is klinikai tünetek- sárgaság, májszag, láz, tachycardia. Kiterjedt nekrózis esetén a fertőzés csatlakozhat. A halál gyakran agyödéma, veseelégtelenség, tüdőödéma, toxikus vagy hipovolémiás sokk következtében következik be.

Diagnosztika

A vizsgálat az anamnézis adatok gyűjtésével kezdődik:

a beteg panaszai; a betegség tüneteinek megjelenési ideje; időbeli fejlődésük; kapcsolat különböző tényezőkkel - alkoholfogyasztás, táplálkozás, fizikai aktivitás; szexuális kapcsolat jelzése nem védett érintkezők, injekciók, fogorvosi látogatások, tetoválások, vérátömlesztés az elmúlt 6 hónapban; gyomor-bélrendszeri betegségek jelenléte, máj, cukorbetegség, terhesség.

Az általános vizsgálat során kiderül túlsúly, a bőr elszíneződése, karcolás, vérzés a bőrben, kiütések, pigmentfoltok, a végtagok duzzanata, vagy folyadék felhalmozódása a hasüregben.

A májdisztrófia az morfológiai jellemző különböző patogén tényezők hatására kialakuló folyamatok. Ezért a diagnózis célja annak a betegségnek a megállapítása, amely a szervi dystrophia kialakulásához vezetett. Ehhez módszereket használnak laboratóriumi diagnosztika. Általános elemzés a vér a gyulladás jelenlétét tükrözi a szervezetben. A biokémiai vérvizsgálat lehetővé teszi a máj szintetikus működésének állapotának, a citolitikus reakciók jelenlétének és a sejtkárosodásnak a megítélését.

Vizsgálat folyik a vírusos hepatitis markereiről, amelyek szintén májdystrophiát okoznak.

A következő lépés az ultrahang. A módszer nem invazív, és lehetővé teszi a diffúz ill fokális változások szövetben. A természet ultrahang kép a máj zsíros beszűrődése, fibrózis vagy cirrhosis kialakulása feltételezhető. Ultrahangon jól láthatóak a térfogati képződmények, üregek, ciszták, meszesedések, megkülönböztethetők a portális hipertónia jelei.

A röntgen módszerek használata lehetővé teszi a máj változásainak, méretének növekedésének meghatározását. Az epeutak vagy erek kontrasztja megmutatja állapotukat, kanyargósságát, szűkület jelenlétét, az epe kiáramlásának akadályozását. Olyan módszereket is alkalmaznak, mint a CT és az MRI. konkrét jelek dystrophia kialakulására mutatva, sz. Ez sejthető a parenchyma különböző betegségekre jellemző elváltozásainak kimutatásával.

A morfológiai képet csak biopsziával lehet megállapítani. De ez egy traumatikus módszer, amelyhez vezethet súlyos szövődmények. Ezért csak a jelzések szerint használják:

májbetegség etiológiájának tisztázása; krónikus vírusos hepatitis; akkumulációs betegségek (hemokromatózis, Wilson-szindróma); biliaris cirrhosis a mértékének meghatározásához gyulladásos válaszés fibrotikus elváltozások, karcinóma, e betegségek kezelésének hatásának monitorozása.

Vannak olyan állapotok, amelyekben ez a módszer abszolút ellenjavallt:

a beteg súlyos állapota; menstruációs vérzés nőknél; a véralvadás megsértésének jelei; a vérlemezkeszint csökkenése; obstruktív sárgaság.

A zsírdegeneráció diagnosztizálására a módszer alkalmazása nem célszerű. Ez a forma a kezelés és a diéta hatására visszafejlődik. Ezért a vizsgálatból nyert adatok 2-3 hét után irrelevánsak lesznek.

Kezelés

A betegség hatékony kezelése érdekében a terápiának a következő lépéseken kell keresztülmennie:

racionális táplálkozás; egyidejű patológia kezelése; a máj helyreállítása; az eredmények konszolidálása.

Konzervatív terápia

Az egyidejű betegségek kezelése a diabetes mellitus endokrinológus által előírt megfelelő kezeléséből áll. A gyomor-bél traktus betegségeit gasztroenterológus vagy helyi belgyógyász kezeli. A kezelésre alkoholfüggőség Ha egy személy nem képes megbirkózni az alkohol iránti vágyával, narkológust kell bevonni.

A kezeléshez különböző csoportokba tartozó gyógyszereket használnak:

Hepatoprotektorok, antioxidánsok, sztatinok.

A hepatoprotektoroknak különféle hatásai lehetnek. Stabilizálják a sejtmembránokat, helyreállítják azok integritását és javítják a sejtek szintetikus képességeit. Hozzájárul a bilirubin, zsírsavak, fehérjék metabolizmusának javításához. A csoport képviselői a Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxycholic sav és az ezen alapuló gyógyszerek.

Szintén alkalmazni choleretic gyógyszerek Allohol, Holsas. Javítják az epe szintézisét, szekrécióját, szabályozzák az összetételt, csökkentik a máj torlódását.

A korrekcióra sztatinokat használnak lipid profil vér. Csökkentik a zsírok felszívódását a belekben, eltávolítják a felesleges koleszterint, megakadályozva, hogy visszakerüljön a vérbe.

A hepatikus encephalopathiával járó súlyos dystrophia formájának kezelése az osztályon történik intenzív osztály. A kezelés tüneti. A beteget parenterális táplálásra és folyadékbevitelre helyezik át, a fehérje mennyisége korlátozott. A sav-bázis állapot korrigálására gyógyszereket használnak, gyakran ebből az állapotból acidózis alakul ki, ezért nátrium-hidrogén-karbonát bevezetése szükséges. A bélflóra elnyomására antibiotikumokat írnak fel.

Néha szükség van testen kívüli méregtelenítésre, különösen a veseelégtelenség kiegészítése után. A teljes anyagcsere fenntartása érdekében nagy dózisokban glükokortikoidokat alkalmaznak. Ez az állapot gyakran halállal végződik.

Kezelés népi módszerekkel

Mint segítő módszerek kezelés az orvossal folytatott konzultációt követően, használhat gyógynövény- és népi gyógymód. Ajánlanak különféle receptek hogy megszabaduljon a disztrófiától.

Naponta 2 evőkanál citromlevet fogyaszthatsz ugyanannyi vízzel elkeverve.

Egy hónapon belül igyon meg napi 2 pohár máriatövis termésből, pitypanggyökérből, csalánból, nyírfalevélből készült forrázatot. Ezt a keveréket felöntjük egy pohár forrásban lévő vízzel, és 15 percig infundáljuk.

Ha levágja az érett sütőtök tetejét és eltávolítja a magokat, akkor egy edényt kap, amelybe friss mézet kell önteni, és fél hónapra sötét, hűvös helyre kell tennie. Ezt követően a kapott gyógyászati ​​összetételüvegbe töltjük és étkezés előtt egy kanállal fogyasztjuk.

Éhgyomorra egy hónapig igyon frissen facsart keveréket répaléés meleg tej egyenlő arányban.

A máriatövis magjait porrá őröljük. 3 evőkanál forraljon fel 0,5 liter vizet, forralja fel felére. Igyál egy evőkanál egy órával étkezés előtt 1 hónapig.

Hatékonyan segíti a szárított körte főzetét és zabpehely. Vegyünk 4 evőkanál zabpelyhet egy pohár gyümölcshöz, forraljuk fel egy liter vízben. Fogyassza el a teljes adagot a nap folyamán.

orbáncfű, zsurló, csipkebogyó, anyafű hajtásai keverve egyenlő részek. Forraljon fel egy evőkanál keveréket egy pohár vízben. Igya meg a kapott húslevest a nap folyamán, 4 adagra osztva.

Keverjünk össze egy evőkanál vadrózsa virágszirmát fél kanál mézzel. Fogyassza ezt a keveréket étkezés után teával.

Diéta

A májkezelés nem jelent szigorú diétát, mint a fogyásnál. Az éhség még nagyobb károkat fog okozni. A táplálkozásnak kiegyensúlyozottnak kell lennie a lipid-fehérje összetételben. Az állati eredetű zsírtartalom korlátozott - vaj, sajtok, disznózsír, zsíros húsok. Ez csökkenti az élelmiszerek zsírokkal való telítettségét, csökkenti azok felszívódását, és ezáltal a májra gyakorolt ​​negatív hatást.

A fehérje mennyiségét éppen ellenkezőleg, az állati termékek rovására kell növelni. Azok a fehérjék, amelyek aminosavak teljes összetételével rendelkeznek, nélkülözhetetlen csoportot tartalmaznak. A fehérje szükséges a máj szintetikus folyamataihoz - saját enzimek felépítéséhez, zsírokból lipoproteinek képződéséhez, az emberi szervezet különböző fehérjéinek előállításához - az immunrendszerhez, a véralvadáshoz.

A szénhidrátok mennyisége a legnagyobb, ezek az energiahordozók. De emlékeznünk kell arra, hogy előnyben részesítik a növényi szénhidrátokat, rostokat, élelmi rostokat. egyszerű cukrok, édességekben, gazdag péksüteményekben található, gyorsan feldolgozható, jelentősen megemeli a glükóz szintet, ami bonyolítja a beteg helyzetét.

Az alkohol szigorúan tilos, ez az egyik oka a dystrophia kialakulásának, ezért mindenekelőtt ki kell zárni.

A diéta tejtermékes-vegetáriánus étrendként írható le azzal a kiegészítéssel sovány húsés hal. A zöldségek és gyümölcsök bármilyen formában fogyaszthatók. Kivétel a sóska, hüvelyesek, gomba.

A só mennyisége napi 15 g-ra csökken. Hogy ne tévedjünk, az ételeket só nélkül főzzük, sózzuk a tányéron.

Ha a dystrophia oka a diabetes mellitus, akkor a táplálkozást a kenyéregységek rendszerére kell építeni. Kiszámolja, hogy egy személynek mennyi szénhidrát kell naponta. Étkezések szerint osztják ki, majd speciális táblázatok alapján határozzák meg, hogy egy vagy másik termék mennyit fogyasztható. Ez a rendszer segít a cukorbetegek glükózszintjének szabályozásában, csökkenti a súlyt. Használható emberek etetésére is túlsúly test. A felesleges súly fokozatosan eltűnik.

Ha a májdystrophia elérte súlyos állapot hepatikus encephalopathia, akkor a táplálkozás másképp épül fel. A fehérje mennyisége napi 50 g-ra korlátozódik. Erre azért van szükség, hogy a máj megbirkózzon a fehérjeanyagcsere termékek méregtelenítésével. Ha az állapot rosszabbodik, általában megszakítják, megkezdik a parenterális táplálást.

Megelőzés és prognózis

A megelőzés célja a kialakulásához vezető állapotok és betegségek kockázati tényezőinek kiküszöbölése disztrófiás folyamatok. A túlsúlyt kordában kell tartani, próbálja meg elfogadható számra csökkenteni. Ehhez először meg kell határoznia a testtömeg-indexet. Ha 25 felett van, akkor ideje elgondolkodni a fogyáson.

Ha a testsúly normális is, de az étrendben a zsírokban gazdag ételek dominálnak, érdemes ezek mennyiségét csökkenteni, ez csökkenti a májenzimrendszerek terhelését.

Az éhezés és a merev diéták nem hoznak hasznot. A fehérjehiány alultápláltságot és zsíros degeneráció kialakulását okozza, mert. nem lesz szubsztrát a fehérje-zsír molekulák szintéziséhez.

Az alkohol még csekély, de rendszeres használat mellett is mérgező hatással van a májsejtekre, károsítja azokat, és kóros mechanizmusokat idéz elő egy nem tipikus hialin fehérje vagy zsír lerakódásához. Az alkoholfogyasztás teljes megtagadása a zsíros degeneráció korai szakaszában a beteg állapotának javulásához vezethet. Előrehaladott cirrhosis esetén ez visszatartja a hepatikus encephalopathia kialakulását és a terminális stádiumot.

A máj vírusos károsodása elkerülhető, ha tisztában vagyunk a terjedési útvonalakkal. A hepatitis A megelőzése érdekében be kell tartania a személyes higiéniát, mosson kezet, gyümölcsöt, ne használjon ivóvizet. nyílt források. A B és C típusú vírusok vér útján terjednek, ezért az invazív beavatkozások során használjon eldobható eszközöket, csak személyes manikűrkészletet használjon, ne éljen védekezés nélkül, vérátömlesztést követően 6 hónap elteltével végezzen hepatitis vizsgálatot.

A terhesség tervezése során a nőknek minimálisra kell csökkenteniük a gyomor-bél traktus meglévő krónikus betegségeinek, az epeutak patológiájának megnyilvánulásait. Terhesség alatt ennek következtében hormonális beállítás növeli a terhességi diabetes mellitus kialakulásának kockázatát, a zsíros hepatosis az ösztrogén anyagcsere látens örökletes rendellenességeként nyilvánulhat meg. Ezért a fogyókúra a magas tartalom zsír és egyszerű szénhidrátok megakadályozza a májműködési zavarokat.

A gyomor-bél traktus bármely betegségét időben diagnosztizálni és kezelni kell.

A májdisztrófia krónikus betegség. Jellemzője az úgynevezett zsíros degeneráció, amely a májsejteket érinti. A betegség meglehetősen gyakori. A szakértők tudják, hogy alkohol, különféle mérgező anyagok, köztük bizonyos gyógyszerek, valamint cukorbetegség hatása alatt alakul ki. Ezenkívül a máj zsíros degenerációja vérszegénységben és tüdőbetegségben, valamint súlyos hasnyálmirigy- és bélgyulladásban szenvedő betegeknél fordul elő. A rossz táplálkozás vagy az elhízás további provokáló tényezők e betegségben. Érdemes megfontolni több olyan tézist, amelyek leírhatják ezt a betegséget és az ellene való küzdelmet.

A zsírmáj tünetei

A betegek általában nem panaszkodnak, mivel a betegség lefolyását "kitöröltnek" nevezhetjük, lassan haladva. Idővel megjelenhetnek a dystrophia első tünetei - a hipochondriumban fellépő tompa fájdalmak, amelyeket hányinger, hányás, károsodott normál széklet. Az illetőt gyöngeség, ill fejfájás, gyakran szenved szédüléstől, és fáradtság ami akkor következik be a fizikai aktivitás, kizökkent a megszokott életritmusból.

Elég ritka olyan betegség megfigyelése, amelyet a májdystrophia tüneteinek kifejezett képe kísér, amely magában foglalja:

erőteljes fájdalom,

túlzott fogyás

elviselhetetlen viszketés,

váratlan puffadás.

Általában a vizsgálat során megnagyobbodott, fájdalmas májat találhat. A máj zsíros degenerációjának folyamata általában nem nevezhető súlyosnak, de néha ez a betegség krónikus hepatitissé vagy, ami még rosszabb, májcirrhosisba fordulhat.

A betegek általában panaszkodnak a jobb hypochondriumban fellépő tapintható nehézségről és sajgó fájdalom ugyanazon a területen. Ezen kívül hányingertől, böfögéstől, puffadástól szenvednek, alkalmankénti hányás, instabil szék. A májdystrophia ezen tünetei mellett meg kell jegyezni, hogy néha előfordul az úgynevezett pókvénák megjelenése.

A máj zsíros degenerációjának kezelése

A dystrophia kezelésére szolgáló gyógyszerek közül a Hepatofalk, a Sirepar vagy a Phosphogliv alkalmazható. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy a kezelési tanfolyamokat évente többször is el kell végezni. Nem kevésbé fontos az étrend a májdystrophia kezelésében.

A speciális ételek közé tartoznak a magas fehérjetartalmú ételek, valamint vitaminok. Ezek közé tartozik: zabpehely és hajdina gabona, valamint túró. Az étrendbe is bele kell foglalni a növényi olajok telítetlen zsírsavak, cukorbetegség és elhízás esetén pedig korlátozni kell a szénhidrátok mennyiségét.

Meg kell jegyezni, hogy maga a disztrófia fogalma vagy elnyomást vagy kimerültséget jelent. Ezért az ilyen szervben előforduló folyamatok emberi test a májhoz hasonlóan elsősorban alapvető funkcióinak elnyomásával járnak. Így a betegség végül ahhoz a tényhez vezet, hogy ez a szerv teljesen megháromszorozza fő funkcióit.

Ha figyelmen kívül hagyja a májdystrophia tüneteit és kezelés nélkül, a betegség végül ahhoz vezet halálos kimenetelű. Ezért nem szabad figyelmen kívül hagyni az orvos tanácsát. Nemcsak az egészség, hanem a beteg élete is ettől függ.

Miért fordul elő a máj zsíros degenerációja és ennek megelőzése?

Ismeretes, hogy a betegség a májban lévő zsírok túlzott bevitele miatt jelentkezik, valamint a máj túlterhelése miatt táplálékkal fogyasztott zsírokkal, vagy ugyanezen zsírok májból történő kiürülésének károsodása miatt. Ilyen jogsértések akkor fordulnak elő, ha jelentős csökkenés a zsírok feldolgozásának folyamatában részt vevő anyagok száma. Ezután az olyan elemek képződése, mint a foszfolipidek, béta-lipoproteinek és lecitin ezekből a zsírokból, megszakad. Akkor extra zsír szabadon lerakódhat a májsejtekben.

A zsírmáj okai különbözőek lehetnek, többek között:

az alkohol mérgező hatásai

egyes antibiotikumok káros hatásai, amelyek közül a legveszélyesebbek a tetraciklin sorozatba tartozó antibiotikumok,

hormonális készítmények, helytelen használat esetén,

hosszan tartó expozíció egy káros bakteriális fertőzésnek.

A májdisztrófiát általában olyan betegségek kísérik, mint a cukorbetegség, az elhízás és a Cushing-kór. Ezenkívül a légzési elégtelenséggel járó betegségek, valamint a vitaminok hiánya esetén zsíros degeneráció is előfordul.

Az ezen a területen végzett szakértők által végzett számos tanulmány során az is kiderült, hogy egy olyan betegség, mint a májdystrophia, az eléggé elhanyagolt egyéb májbetegségek miatt fordul elő.

A máj dystrophia megelőzése

Mindenekelőtt nagy figyelmet kell fordítani az emberi táplálkozási rendszerre. Ugyanakkor az embernek folyamatosan olyan élelmiszereket kell fogyasztania, amelyek gazdagok a máj számára hasznos vitaminokban és mikroelemekben. Egy ilyen táplálkozási rendszernek napi három-négy étkezést kell tartalmaznia.

A megelőzés során szisztematikus orvosi vizsgálatokra is szükség van, amelyek lehetővé teszik a betegség korai felismerését. Ez természetesen lehetővé teszi a májdystrophia kezelését sokkal korábban és kevesebb gyógyszer alkalmazásával. Ez a megközelítés a megelőzés és kezelés területén lehetővé teszi a betegek teljes gyógyulásának százalékos arányának növelését.

A máj zsíros degenerációja, más néven zsírmáj, a zsírszövet sejtjeiben való felhalmozódása következtében következik be. Ennek eredményeként a máj már nem tud normálisan működni, és nem tud eltávolítani a mérgező anyagokat.

A betegség szakaszai

A májsejtek károsodásának mértéke és az egyszerű zsírok felhalmozódása alapján a betegség három szakaszát különböztetjük meg. Az I fokú zsíros hepatózissal a magas zsírkoncentrációjú sejtek felhalmozódásának gócai képződnek. Amikor ezen felhalmozódások területének növekedése miatt a kötőszövet elkezd növekedni a sejtek között, azt mondhatjuk, hogy a kóros folyamat a II. A máj III fokú zsíros degenerációját a zsírsejtek jelentős felhalmozódása és a kötőszövet kifejezett sávjainak megjelenése jellemzi, amelyek fibroblaszt szálakkal végződnek.

A betegség okai

A normál sejtek zsírsejtekké való degenerációja különböző okok miatt történhet. A károsodott lipidanyagcserével kapcsolatos patológiák ehhez vezetnek: elhízás, 2-es típusú diabetes mellitus, hipertrigliceridémia. A toxinok májnak való kitettsége végül zsíros degenerációhoz is vezethet. A máj egyfajta szűrő funkciót ír elő: semlegesíti a mérgező és idegen anyagokat a szervezetben. De ha a szervre gyakorolt ​​mérgező hatás állandósul (például rendszeres alkoholfogyasztás mellett), akkor egy bizonyos ponton már nem tud megbirkózni vele. A zsíros hepatosis kialakulásának valószínűsége magas sugárzású területeken élő embereknél meglehetősen magas. Ezenkívül az alultápláltság vezet a betegséghez (rendszertelen táplálékfelvétel, fehérjehiány az étrendben, éhezés), aminek következtében lipid anyagcsere. Zsíros májbetegség is előfordulhat a hosszú távú használat antibiotikumok. Az endokrin betegségek vezetnek kóros folyamat a májban bizonyos hormonok túlzott vagy éppen ellenkezőleg elégtelen hatása miatt.

A máj zsíros degenerációja: tünetek

Ahogy a sejtek érintettek, a tünetek megjelennek. A betegség III. stádiumában válnak a legkifejezettebbé, amikor a kezelés már nem lehetséges. Ebben az esetben csak egy dolog segíthet az embernek - a májátültetés. Tehát a zsíros hepatosis fő tünetei a következők: nehéz a hasban felülről (ahol a máj található), dysbacteriosis, csökkent látásélesség, a bőr elszíneződése, hányinger és hányás. Ezek a tünetek a betegség akut formájában jelentkeznek, míg a krónikus, kifejezett tünetek nélkül halad.

A máj zsíros degenerációja: kezelés

A kezelés alapja egy speciális étrend betartása, amelynek célja, hogy a lehető legnagyobb mértékben korlátozza a zsírbevitelt a szervezetbe. Ennek köszönhetően biztosítható, hogy a már felhalmozódott zsírt aktívan használják, ami lehetővé teszi a máj számára, hogy megszabaduljon tőle. Ki kell zárni az étrendből zsíros halés hús húslevesek, bab és bab, gomba, paradicsom, hagyma és fokhagyma (friss), retek, tejföl és túró magas zsírtartalommal, konzervek, füstölt húsok, szénsavas italok. A kávét cukrozatlan teával kell helyettesíteni. Az ilyen diéta betartása kötelező, ez minden kezelés alapja!

Zsíros degeneráció- dystrophia kíséretében túlzott felhalmozódás lipidek a parenchymás sejtekben vagy az intersticiális szövetekben. A zsírdegenerációt nem szabad összetéveszteni az egyszerű elhízással, amelyben a zsírszövet térfogata megnövekszik.

Osztályozás.

Megkülönböztetni a zsíros degenerációt

• parenchimális, lipidek felhalmozódásával a sejtekben és
• érrendszeri, a lipidek felhalmozódásával az artériák falában atherosclerosisban.

Mikroszkopikusan parenchymalis zsíros degeneráció osztva:

• kis csepp,
• közepes cseppek,
• durva csepp.

Esemény.

Gyakori a parenchymás zsírdegeneráció, különösen a keringési zavarokkal járó krónikus betegségekben, az hormonális zavarok, nál nél krónikus alkoholizmus, táplálkozási elhízással. Zsíros degeneráció a lipidek lerakódásával az artériák falában a legtöbb embernél előfordul, és még csecsemőknél is megfigyelhető.

Előfordulási feltételek.

Parenchymalis dystrophia esetén - fokozott új képződés és a régi trigliceridek lassú katabolizmusa a sejtben. Az atherosclerosisban szenvedő zsíros degenerációhoz a vér alacsony sűrűségű béta-lipoproteinek megnövekedett tartalma, valamint számos olyan tényező, amely hozzájárul a véredények falában való lerakódásához.

Eredeti mechanizmusok.

A parenchymalis dystrophia esetében ez:

1. A trigliceridek és szintézisük kiindulási termékeinek túlzott bejutása a sejtbe.
2. Belépés a cellába felesleges mennyiségeket glükóz zsírrá metabolizálódik. A szénhidrátban gazdag élelmiszerek túlzott fogyasztása figyelhető meg.
3. A zsírok csökkent hasznosítása a sejtben hipoxiás körülmények között.
4. A sejt átmenete hipoxiás körülmények között anaerob glikolízisre, amelynek melléktermékei a trigliceridek.
5. Az organellummembránok szétesése mérgező anyagok hatására.

Az ateroszklerózisban szenvedő zsíros degeneráció esetén ez a vérerek belső bélésének lipid beszűrődése.

makroszkopikus kép.

A parenchimális zsíros degenerációval rendelkező szívizomban vörös-barna alapon sárgás csíkok és foltok figyelhetők meg, amelyet „tigrisszívnek” neveznek. A máj kissé megnagyobbodott, tejes kávé árnyalatú, "libamáj"-nak nevezik. A szakaszon a kifejezettebb zsíros degenerációval jellemezhető területek szabálytalan foltoknak tűnhetnek, amelyek szárazföldi mintát alkotnak. A vesék, amelyekben lipidek halmozódnak fel a tubulusok hámjában, mérsékelten megnagyobbodtak, fehéres színűek.

Érelmeszesedéssel belső felület artériák - sárgás foltok és csíkok.

mikroszkopikus kép.

A parenchimális zsírdegeneráció során a sejtekben különböző méretű, optikailag üres vakuolákat észlelnek, mivel a bennük lévő zsír feloldódott, amikor a szövetet alkoholokon és kloroformon vezették át. A vakuolák zsíros természetének tisztázása érdekében a fagyasztó mikrotomon készített szövetmetszeteket Sudan III-mal vagy Sudan IV-vel, míg a lipidzárványokat narancssárgára vagy feketére festik.

Az érelmeszesedés az artériák intimájában, ugyanazokkal a foltokkal, a lipidek diffúz lerakódásait észlelik, amelyeket néha makrofágok rögzítenek, amelyeket xantoma sejteknek neveznek.

klinikai jelentősége.

A parenchymás zsírdegeneráció önmagában nem befolyásolja szignifikánsan a sejtműködést, azonban az azt okozó kóros állapot – hipoxia, mérgezés stb. – markere. A zsírdegeneráció visszafordítható jelenség.

A lipidek lerakódását az artériák falában lumenük szűkülése kíséri, ami a folyamat jelentős súlyosságával együtt járhat az edényben a véráramlás megsértésével, és ezért hátrányosan befolyásolja az állapotot. a vérellátó szövetből.