A betegséget gyulladásos folyamat kíséri. Gyulladásos folyamat: hogyan válnak a szervezet védekező reakcióiból krónikus betegségek, és hogyan kerüljük el. Hogyan kezeljük a gyulladást nőies módon

Gyulladás én Gyulladás (inflammatio)

védő és alkalmazkodó lokális szervezet a különféle károsító tényezők hatására, a szervezet patogén ingerekre adott válaszának egyik leggyakoribb formája.

V. okai sokfélék. Különféle tényezők okozhatják: biológiai (például baktériumok, vírusok), fizikai (magas és alacsony hőmérsékletű, mechanikai stb.), kémiai (például savaknak, lúgoknak való kitettség). A V. klasszikus jelei a bőrpír, láz, duzzanat és működési zavar. Sok esetben azonban ezeknek a jeleknek csak egy része jut kifejezésre.

A gyulladás (sejtek és szövetek) elváltozással kezdődik, amely az etiológiai tényező közvetlen hatásának eredménye. Ugyanakkor számos változás következik be a sejtben - ultrastrukturális, amelyek a citoplazma összetevőiben, a sejtmagban és annak membránjában jelentkeznek, kifejezett disztrófiás folyamatokhoz, sőt a sejtek és szövetek teljes pusztulásához. Az elváltozás jelenségei mind a parenchymában, mind a stromában megfigyelhetők. Az elsődleges biológiailag aktív anyagok (gyulladásközvetítők) felszabadulását jelenti az érintett szövetekben. Ezek az eredetükben, kémiai természetükben és hatásuk jellemzőiben eltérő anyagok kiinduló láncszemként játszanak szerepet a gyulladásos folyamat kialakulásának mechanizmusaiban, és felelősek annak különböző összetevőiért. A gyulladásos mediátorok felszabadulása lehet a patogén faktorok káros hatásának közvetlen következménye, de ez nagyrészt közvetett folyamat, amely a lizoszómákból felszabaduló hidrolitikus enzimek hatására megy végbe, amikor azok membránja elpusztul. A lizoszómákat a "gyulladás indítópadjának" nevezik, mert. A lizoszómális hidrolitikusan lebontják az állati szöveteket alkotó összes makromolekulát (nukleinsavakat, lipideket). A lizoszómális hidrolitikus enzimek hatására tovább folytatódik a mikroerek kötőszöveti váza. a sejtes és humorális eredetű gyulladás a V. kialakulásával felhalmozódva egyre inkább mélyíti a szövetelváltozást. Tehát a legerősebb hisztamin a mikroerek tágulását, permeabilitásának növekedését okozza. hízósejtek szemcséiben (hízósejtek), valamint bazofilekben találhatók, és ezeknek a sejteknek a granulálása során szabadulnak fel. Egy másik sejtes közvetítő - szerotonin , növeli az érrendszert. A forrása . A V. sejtes mediátorai közé tartoznak a limfocitákban képződő prosztaglandinok stb.. A humorális mediátorok közül a legfontosabbak a (, kallidin), amelyek a prekapilláris arteriolákat tágítják, növelik a kapilláris fal permeabilitását és részt vesznek a képződésben fájdalomérzésektől. - kémiai reakciók kaszkádja eredményeként létrejövő neurovazoaktív polipeptidek csoportja, melynek kiváltó mechanizmusa a véralvadási XII faktor aktiválása. A lizoszómális hidrolitikus enzimek szintén a V. mediátorainak tulajdoníthatók, a tk. nemcsak más mediátorok képződését serkentik, hanem maguk is közvetítőként működnek, részt vesznek a fagocitózisban és a kemotaxisban.

A V. mediátorok hatására a következő, a gyulladás mechanizmusának fő láncszeme jön létre - hiperémiás reakció (lásd: Hiperémia) , az erek permeabilitásának növekedése és a vér reológiai tulajdonságainak megsértése jellemzi. A V. érrendszeri reakciója a mikrovaszkuláris ágy éles tágulásában fejeződik ki, elsősorban a kapillárisok, aktív és passzív egyaránt (lásd Mikrokeringés) . Ez az érrendszeri reakció határozza meg a V. - vörösség első jelét és jellemzőit (diffúzió, elhatárolás a szomszédos szövetektől stb.). A különböző típusú (termikus, reaktív stb.) artériás hiperémiától eltérően a V. kapilláris tágulása nem annyira az artériás szegmenseken keresztüli véráramlástól, mint inkább a helyi (elsődleges) mechanizmusoktól függ. Ez utóbbiak közé tartozik a prekapilláris mikroerek tágulása a V. értágító mediátorai hatására és a bennük lévő nyomásnövekedés, ami az aktív kapillárisok lumenének növekedését, a korábban nem működő kapillárisok lumenének megnyílását okozza. Ezt elősegíti a kapilláriságy laza kötőszöveti vázának mechanikai tulajdonságainak megváltozása. A reflex artéria mind a gyulladás fókuszában, mind a perifériája mentén csatlakozik a kapillárisok diffúz expanziójához, az axon reflex mechanizmusa szerint fejlődik (azaz az axon ágai mentén végzett reflex). A gyulladásos folyamat kezdeti szakaszában (2-3 h károsító tényezőnek való kitettség után), az érintett területen az érrendszer teljes keresztmetszeti területének növekedése miatt a véráramlás intenzitása (térfogati sebessége) nő, annak lineáris sebességének csökkenése ellenére. Ebben a szakaszban a megnövekedett véráramlás a gyulladás területén meghatározza a V. második jelét - a helyi hőmérséklet növekedését (láz).

A folyamat későbbi láncszemeit nemcsak láncreakciók megjelenése jellemzi, hanem "ördögi körök" is, amelyekben a kóros jelenségek követik egymást, súlyosságuk elmélyülésével. Ez látható egy olyan V.-ben rejlő reológiai jelenség példáján, mint a vörösvértestek (eritrociták konglomerátumainak kialakulása) a mikroerekben. A lassuló véráramlás megteremti a feltételeket a vörösvértest-aggregációhoz, a vörösvértest-aggregáció pedig tovább csökkenti a keringési sebességet.

A V.-vel a reológiai tulajdonságokban más változások is fellépnek, amelyek végső soron a véralvadás fokozódásához és trombózishoz vezetnek. Az erek lumenét részben vagy teljesen lezáró eritrocita-aggregátumok és trombusok (vérlemezke-rögök) az egyik fő oka annak, hogy helyenként lelassulva presztázissá és. A vénás hiperémia és a stagnálás fokozódó jelenségei fokozatosan csatlakoznak az artériás hiperémiához. A vénás hiperémia kialakulása a környező szövetekben felhalmozódott gyulladásos folyadék által a vénák és nyirokerek összenyomódásával is összefügg (a limfosztázisig) - Exudate om . A V. harmadik jele, a duzzanat a váladék szövetekben való felhalmozódásától függ. A szövettérfogat növekedésével idegvégződések lépnek fel, aminek következtében a V. negyedik tünete - a fájdalom - jelentkezik. a vérkomponensek - víz, sók, fehérjék, valamint a kialakult elemek (kivándorlás) felszabadulásával nyilvánul meg a szövet véredényeiből. A leukociták kivándorlása tisztán fizikai (hemodinamikai) és biológiai mintázatoknak is köszönhető. Amikor a véráramlás lelassul, a leukociták átmenete a vérsejtek axiális rétegéből a parietális (plazma) rétegbe teljes összhangban történik az áramló folyadékban lebegő részecskék fizikai törvényeivel; az axiális és falközeli rétegben a mozgási sebességek különbségének csökkenése a köztük lévő nyomáskülönbség csökkenését okozza, és az eritrocitákhoz képest mintegy könnyebben dobódik az ér belső héjába. Azokon a helyeken, ahol a véráramlás különösen erősen lelassul (a kapillárisok venulákba való átmenete), ahol a vér kiszélesedik, "öblök" alakul ki, a leukociták marginális elrendeződése átmegy a peremállásba, elkezdenek tapadni a vérkeringés falához. véredény, amelyet V.-vel pelyhes réteg borít. Ezt követően a leukociták vékony protoplazmatikus folyamatokat képeznek - amelyek segítségével az interendoteliális réseken, majd az alapmembránon keresztül - az éren kívül hatolnak be. Talán a leukocita kivándorlásnak van transzcelluláris módja is, i.e. az endothel sejtek citoplazmáján keresztül a V. fókuszában kivándorolt ​​leukociták továbbra is aktívak (migráció), és főleg kémiai irritáló szerek irányába. Lehetnek szöveti proteolízis vagy mikroorganizmusok létfontosságú tevékenységének termékei. A leukociták ezen tulajdonsága, hogy bizonyos anyagok felé mozognak (kemotaxis) I.I. Mechnikov vezető szerepet tulajdonított a leukociták vérből a szövetekbe való mozgásának minden szakaszában. Később kiderült, hogy a leukociták érfalon való áthaladása során másodlagos szerepet játszik. A kandallóban V. fő leukocita az idegen részecskék felszívódásából és emésztéséből áll ().

Az exudáció elsősorban a mikroerek permeabilitásának növekedésétől és a bennük lévő vér hidrodinamikai nyomásának növekedésétől függ. A mikroerek permeabilitásának növekedése az erek endothel falán áthaladó normál permeabilitási utak deformációjával és újak megjelenésével jár. A mikroerek tágulása, esetleg az endothelsejtek kontraktilis struktúráinak (miofibrillumainak) összehúzódása miatt megnőnek a köztük lévő hézagok, kialakulnak az úgynevezett kis pórusok, sőt csatornák, vagy nagy pórusok is megjelenhetnek az endothel sejtben. . Ezenkívül az V. során az anyagok átvitelét mikrovezikuláris transzport aktiválja - a legkisebb buborékok és plazmacseppek endotélsejtek aktív "lenyelése" (mikropinocitózis), átjutva a sejteken az ellenkező oldalra, és kiszorítva őket azt. A második tényező, amely meghatározza a váladékozás folyamatát, a növekedés vérnyomás a kapilláris hálózatban - elsősorban a prekapilláris és a nagyobb adduktáló artériás erek lumenének növekedéséből adódik, amitől az ellenállás és az energiafogyasztás (azaz nyomás) csökken bennük, ami azt jelenti, hogy több "felhasználatlan" energia marad vissza.

A V. nélkülözhetetlen láncszeme a () sejtek, ami különösen a gyulladás végső szakaszában jelentkezik, amikor a felépülési folyamatok előtérbe kerülnek. A proliferációs folyamatok a lokális kambiális sejteket (progenitorsejtek), elsősorban a mezenchimális sejteket érintik, amelyekből fibroblasztok képződnek, amelyek szintetizálnak (a hegszövet fő része); járulékos, endoteliális sejtek, valamint hematogén eredetű sejtek - B- és T-limfociták, monociták szaporodnak. Az alkotó sejtek egy része, miután betöltötte fagocita funkcióját, elpusztul, a másik egy sor átalakuláson megy keresztül. például a monociták hisztiocitákká (makrofágokká) alakulnak át, és a makrofágok forrásai lehetnek epithelioid sejteknek, amelyekből úgynevezett óriás egymagvú vagy többmagvú sejtek származnak (lásd Mononukleáris fagocita rendszer). .

Az uralkodó lokális elváltozások jellegétől függően alteratív, exudatív és produktív V.-t különböztetnek meg. Az alteratív V.-vel a károsodás jelenségei - és a nekrózis - fejeződnek ki. Gyakrabban figyelhetők meg a parenchymalis szervekben (máj, vese stb.).

Az exudatív V.-t a váladékozási folyamatok túlsúlya jellemzi. A váladék természetétől függően savós, hurutos, fibrines, gennyes és vérzéses gyulladást különböztetnek meg. Serous V. esetén 3-8% vérszérumfehérjét és egyetlen leukocitát (savós váladék) tartalmaz. Serous V., mint általában, akut, gyakrabban lokalizálódik savós üregekben; savós váladék könnyen felszívódik, V. gyakorlatilag nem hagy nyomot. A hurutos V. a nyálkahártyán alakul ki. Akutan vagy krónikusan fordul elő. Savós vagy gennyes váladék szabadul fel nyálkakeverékkel. Fibrinus V. savós vagy nyálkahártyán fordul elő; általában éles. sok fibrint tartalmaz, amely film formájában szabadon felfekhet a nyálkahártya vagy savós membrán felületére, vagy ráforrasztható az alatta lévő felületre. A fibrinous V. a gyulladás egyik súlyos formája; kimenetele a szövetkárosodás lokalizációjától és mélységétől függ. Gennyes V. bármely szövetben és szervben kialakulhat; a lefolyás akut vagy krónikus, tályog vagy flegmon formájában jelentkezhet; a folyamatot a szövet hisztolízise (olvadása) kíséri. A váladék főleg leukocitákat tartalmaz, amelyek bomlási állapotban vannak. Ha a váladék nagyszámú vörösvérsejtet tartalmaz, a gyulladást vérzésesnek nevezik. Jellemzője az erek áteresztőképességének éles növekedése, sőt falaik integritásának megsértése. Bármely V. felvehet karaktert.

A produktív (proliferatív) V. rendszerint krónikusan megy végbe : az érintett szövetek sejtelemeinek szaporodásának jelenségei dominálnak. A hegképződés gyakori eredmény.

A gyulladás a szervezet immunológiai reaktivitásától függ, ezért klinikailag teljesen más lefolyású és kimenetelű lehet. Ha a gyulladásos reakció normális természetű, pl. A leggyakrabban megfigyelhető normergikus V-ről beszélnek. Ha a gyulladásos folyamat lassan megy végbe, elhúzódó jelleget kölcsönöz a V. enyhén kifejezett fő jeleivel, azt hipoergikus gyulladásnak nevezik. Egyes esetekben a károsító szer rendkívül heves gyulladásos reakciót vált ki, amely nem megfelelő erősségéhez és dózisához. Az ilyen hiperergikus V. leginkább az allergiás állapotra (Allergia) jellemző. .

A V. kimenetelét a gyulladásos ágens jellege és intenzitása, a gyulladásos folyamat formája, lokalizációja, az érintett terület mérete és a szervezet reaktivitása határozza meg (A test reaktivitása) . A V. sejtelemek pusztulásával jár abban az esetben, ha a nekrózis jelentős területeket fed le, különösen a vitális fontos szervek; a szervezetre gyakorolt ​​következmények a legsúlyosabbak lehetnek. Gyakrabban a fókusz elhatárolódik a környező egészséges szövettől, a szöveti bomlástermékek enzimatikus hasításon és fagocita reszorpción mennek keresztül, a gyulladásos fókusz pedig a sejtburjánzás következtében granulációs szövettel telik meg. Ha a sérülés területe kicsi, előfordulhat teljes felépülés korábbi szövet (lásd Regeneráció) , kiterjedtebb elváltozással a hiba helyén képződik.

A biológiai célszerűség szempontjából a gyulladásos folyamat kettős természetű. Az egyik oldalon. A V. az evolúció folyamatában kialakult védő és alkalmazkodó reakció. Ennek köszönhetően elhatárolja magát a V. fókuszában lévő káros tényezőktől, megakadályozza a folyamat általánossá válását. Ez különféle mechanizmusokon keresztül érhető el. Tehát a vénás és nyirokpangás és pangás, a vérrögök kialakulása megakadályozza, hogy a folyamat továbbterjedjen az érintett területen. A keletkező váladék olyan komponenseket tartalmaz, amelyek képesek megkötni, rögzíteni és elpusztítani a baktériumokat; a fagocitózist az emigrált leukociták végzik, a limfociták és a plazmasejtek szaporodása hozzájárul az antitestek termelődéséhez és a helyi és általános immunitás fokozásához. A proliferációs szakaszban a granulációs szövet védőtengelye képződik. Ugyanakkor a V. pusztító és életveszélyes hatással lehet a szervezetre. V. zónájában mindig a sejtelemek pusztulnak el. A felgyülemlett váladék a szövetek enzimatikus olvadását, összenyomódását okozhatja, károsodott vérkeringéssel és táplálkozással. váladék és szöveti bomlástermékek mérgezést, anyagcserezavarokat okoznak. A V. értékének inkonzisztenciája a szervezet számára azt diktálja, hogy különbséget kell tenni a védő jellegű jelenségek és a kompenzációs mechanizmusok megzavarásának elemei között.

Bibliográfia: Alpern D.E. Gyulladás. (A patogenezis kérdései), M., 1959, bibliogr.; Általános ember, szerk. A.I. Strukova és munkatársai, M., 1982; Strukov A.I. és Chernukh A.M. Gyulladás, BME, 3. kiadás, 4. évf., p. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Gyulladás, M., 1979, bibliogr.

1. Kis orvosi lexikon. - M.: Orvosi Enciklopédia. 1991-96 2. Elsősegélynyújtás. - M.: Nagy Orosz Enciklopédia. 1994 3. Orvosi szakkifejezések enciklopédikus szótára. - M.: Szovjet enciklopédia. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Gyulladás- a szervezet összetett helyi reakciója a károsodásra, amelynek célja a károsító tényező elpusztítása és a sérült szövetek helyreállítása, amely a mikrovaszkulatúra és a kötőszövet jellegzetes változásaiban nyilvánul meg.

Gyulladás jelei ismerték az ókori orvosok, akik úgy vélték, hogy 5 tünet jellemzi: bőrpír (rubor), szöveti duzzanat (tumor), meleg (calor), fájdalom (dolor) és diszfunkció (functio laesa). A gyulladás jelölésére az „itis” végződést hozzáadjuk annak a szervnek a nevéhez, amelyben kifejlődik: a carditis a szív gyulladása, a nephritis a vese gyulladása, a hepatitis a májgyulladás stb.

A gyulladás biológiai jelentése a károsodás forrásának és az azt okozó kórokozó tényezők behatárolásából, megszüntetéséből, valamint a homeosztázis helyreállításából áll.

A gyulladást a következő jellemzők jellemzik.

Gyulladás- ez egy védő-adaptív reakció, amely az evolúció során keletkezett. A gyulladásnak köszönhetően számos testrendszer stimulálódik, megszabadul egy fertőző vagy egyéb károsító tényezőtől; általában a gyulladás következtében immunitás keletkezik, és új kapcsolatok jönnek létre a környezettel.

Ennek eredményeként nemcsak az egyes emberek, hanem az emberiség is, mint biológiai faj, alkalmazkodik a világ változásaihoz, amelyben él – a légkör, az ökológia, a mikrokozmosz stb. súlyos szövődmények, egészen a beteg haláláig, mivel a gyulladásos folyamat lefolyását befolyásolják az adott személy szervezetének reaktivitásának jellemzői – életkora, védekezőrendszerének állapota stb. orvosi beavatkozást igényel.

Gyulladás- tipikus általános kóros folyamat, amellyel a szervezet különféle hatásokra reagál, ezért a legtöbb betegségben előfordul, és más reakciókkal kombinálódik.

A gyulladás önálló betegség lehet olyan esetekben, amikor ez képezi a betegség alapját (pl. lebenyes tüdőgyulladás, osteomyelitis, gennyes leptomeningitis stb.). Ezekben az esetekben a gyulladás a betegség minden jelével, azaz konkrét okkal, sajátos lefolyási mechanizmussal, szövődményekkel és kimenetelekkel jár, ami célzott kezelést igényel.

Gyulladás és immunitás.

Közvetlen és visszacsatolásos kapcsolat is van a gyulladás és az immunitás között, mivel mindkét folyamat a „tisztulást” célozza. belső környezet szervezetet idegen tényezőtől vagy megváltozott "saját"-tól az idegen tényező utólagos elutasításával és a károsodás következményeinek megszüntetésével. A gyulladás során immunreakciók alakulnak ki, és maga az immunválasz is gyulladáson keresztül valósul meg, a gyulladás lefolyása pedig a szervezet immunválaszának súlyosságától függ. Ha az immunvédelem hatékony, előfordulhat, hogy a gyulladás egyáltalán nem alakul ki. Amikor immuntúlérzékenységi reakciók lépnek fel (lásd a 8. fejezetet), a gyulladás válik azok morfológiai megnyilvánulásával - immungyulladás alakul ki (lásd alább).

A gyulladás kialakulásához a károsító faktoron túl különböző biológiailag aktív anyagok, egyes sejtek kombinálása, sejtközi és sejt-mátrix kapcsolatok, lokális szöveti elváltozások kialakulása, általános szervezeti változások szükségesek.

Gyulladás folyamatok összetett halmaza, amely három egymással összefüggő reakcióból áll - elváltozásból (károsodás), váladékozásból és poliferációból.

A reakció e három összetevője közül legalább egy hiánya nem teszi lehetővé, hogy gyulladásról beszéljünk.

Alteráció - szövetkárosodás, amelyben a sejtes és extracelluláris komponensekben különböző változások következnek be a károsító faktor helyén.

Izzadás- váladék bejutása a gyulladás fókuszába, azaz egy fehérjedús, vérsejteket tartalmazó folyadék, amelynek mennyiségétől függően különböző váladékok képződnek.

Proliferáció- a sejtek reprodukciója és extracelluláris mátrix kialakítása, amelynek célja a sérült szövetek helyreállítása.

E reakciók kialakulásának szükséges feltétele a gyulladásos mediátorok jelenléte.

Gyulladásközvetítők- biológiailag aktív anyagok, amelyek kémiai és molekuláris kapcsolatokat biztosítanak a gyulladás fókuszában fellépő folyamatok között, és amelyek nélkül a gyulladásos folyamat kialakulása lehetetlen.

A gyulladásos mediátoroknak 2 csoportja van:

Sejtes (vagy szöveti) gyulladásos mediátorok, melynek segítségével bekapcsolódik a vaszkuláris reakció és biztosított a váladékozás. Ezeket a mediátorokat sejtek és szövetek termelik, különösen hízósejtek (hízósejtek), bazofil és eozinofil granulociták, monociták, makrofágok, limfociták, az APUD rendszer sejtjei stb. A gyulladás legfontosabb sejtes mediátorai:

biogén aminok, különösen a hisztamin és a szerotonin, amelyek a mikrovaszkulatúra ereinek akut dilatációját (tágulását) okozzák, ami növeli az erek permeabilitását, elősegíti a szöveti ödémát, fokozza a nyálkaképződést és a simaizmok összehúzódását:

• savas lipidek, amelyek akkor keletkeznek, amikor a sejtek és szövetek károsodnak, és maguk is a gyulladás szöveti közvetítőinek forrásai;
• az anafilaxiát lassan szabályozó anyag növeli az erek permeabilitását;
• eozinofil kemotaktikus A faktor növeli a cocysta permeabilitását és az eozinofilek felszabadulását a gyulladás fókuszába;
• vérlemezke-aktiváló faktor serkenti a vérlemezkék számát és azok sokrétű funkcióit;
• prosztaglandánok széles hatásspektrummal rendelkeznek, beleértve a mikrocirkulációs erek károsodását, növelik azok permeabilitását, fokozzák a kemotaxist, elősegítik a fibroblasztok proliferációját.

A gyulladás plazmaközvetítői három plazmarendszer gyulladásának károsító faktora és sejtes mediátorai hatására történő aktiválódás eredményeként jönnek létre - komplement rendszerek, plazmin rendszerek(kallekrin-kinin rendszer) és véralvadási rendszer. Ezeknek a rendszereknek minden összetevője prekurzorként a vérben van, és csak bizonyos aktivátorok hatására kezd működni.

• a kinin rendszer közvetítői bradikinin és kallikrein. A bradikinin fokozza az erek permeabilitását, fájdalomérzetet okoz, és vérnyomáscsökkentő tulajdonsággal rendelkezik. A Kallikrein leukocita kemotaxist hajt végre és aktiválja a Hageman faktort, így bevonja a véralvadási és fibrinolízis rendszereket a gyulladásos folyamatba.
• Hageman-faktor, a véralvadási rendszer kulcsfontosságú összetevője, beindítja a véralvadást, aktiválja a gyulladás egyéb plazmaközvetítőit, növeli az érpermeabilitást, fokozza a neutrofil leukociták migrációját és a vérlemezke-aggregációt.
• Kiegészítő rendszer speciális vérplazmafehérjék csoportjából áll, amelyek baktériumok és sejtek lízisét okozzák, a C3b és C5b komplement komponensek növelik az érpermeabilitást, fokozzák a polimorfonukleáris leukociták (PMN), monociták és makrofágok mozgását a gyulladás helyére.

Akut fázisú reagensek- biológiailag aktív fehérjeanyagok, amelyek miatt a gyulladás nemcsak a mikrokeringési rendszert és az immunrendszert érinti, hanem a szervezet más rendszereit is, beleértve az endokrin és idegrendszert is.

Az akut fázis reaktánsai közül a legfontosabbak:

• C-reaktív protein, melynek koncentrációja a vérben gyulladás során 100-1000-szeresére nő, aktiválja a T-killer limfociták citolitikus aktivitását. lassítja a vérlemezke-aggregációt;
• interleukin-1 (IL-1), befolyásolja a gyulladás fókuszában lévő számos sejt, különösen a T-limfociták, a PNL aktivitását, serkenti a prosztaglandinok és prosztaciklinek szintézisét az endoteliális sejtekben, elősegíti a vérzéscsillapítást a gyulladás fókuszában;
• T-kininogén a plazma gyulladásos mediátorok - kininek - prekurzora, gátolja (cisztein-proteinázok.

Így a gyulladás fókuszában nagyon összetett folyamatok skálája játszódik le, amelyek hosszú ideig nem tudnak önállóan lezajlani anélkül, hogy a szervezet különböző rendszereinek bekapcsolását jeleznék. Ilyen jelek a biológiailag aktív anyagok, a kininek felhalmozódása és keringése a vérben. komplement komponensek, prosztaglandinok, interferon stb. Ennek eredményeként a hematopoietikus rendszer, az immun-, az endokrin és az idegrendszer, azaz a szervezet egésze részt vesz a gyulladásban. Ezért nagy vonalakban a gyulladást a szervezet általános reakciójának helyi megnyilvánulásának kell tekinteni.

Általában gyulladás kíséri mámor. Nemcsak magával a gyulladással, hanem a károsító tényező, elsősorban a fertőző ágens jellemzőivel is összefügg. A károsodás területének és az elváltozás súlyosságának növekedésével nő a mérgező termékek felszívódása és fokozódik a mérgezés, ami gátolja a szervezet különböző védekező rendszereit - immunkompetens, hematopoietikus, makrofág stb. A mérgezés gyakran döntően befolyásolja a lefolyást. és a gyulladás természete. Ennek oka elsősorban a gyulladás hatékonyságának hiánya, például akut diffúz hashártyagyulladás, égési betegség, traumás betegség és számos krónikus fertőző betegség esetén.

A GYULLADÁSSAL KAPCSOLATOS KÓRÉSZET ÉS MORFOLÓGIA

Kialakulása során a gyulladás 3 szakaszon megy keresztül, amelyek sorrendje meghatározza a teljes folyamat lefolyását.

MÓDOSÍTÁSI SZAKASZ

Változás (sérülés) szakasza- a gyulladás kezdeti, kezdő szakasza, amelyet szövetkárosodás jellemez. A cheluattrakció ebben a szakaszban alakul ki, azaz. a gyulladásos mediátorokat termelő sejtek károsodási fókuszához való vonzódás, amely szükséges az érrendszeri reakció folyamatába való bekapcsolódáshoz.

Kemoattraktánsok- olyan anyagok, amelyek meghatározzák a sejtek mozgásának irányát a szövetekben. A vérben található mikrobák, sejtek, szövetek termelik.

Közvetlenül a károsodás után olyan kemoattraktánsok szabadulnak fel a szövetekből, mint a proszerinészteráz, trombin, kinin, az erek károsodása esetén pedig a fibrinogén, az aktivált komplement komponensek.

A károsodási zónában kialakuló kumulatív kemoattrakció következtében, a sejtek elsődleges együttműködése, gyulladásos mediátorok termelődése - labrociták, bazofil és eozinofil granulociták, monociták, APUD rendszer sejtjei stb. felhalmozódása. Csak a károsodás fókuszában ezek a sejtek biztosítják a szöveti mediátorok felszabadulását, ill. a gyulladás kialakulása.

A gyulladás szöveti közvetítőinek hatására a károsodás területén a következő folyamatok fordulnak elő:

• növeli a mikrovaszkulatúra edényeinek permeabilitását;
• biokémiai változások alakulnak ki a kötőszövetben, ami a szövetekben vízvisszatartáshoz és az extracelluláris mátrix duzzadásához vezet;
• a plazma gyulladásos mediátorainak kezdeti aktiválása károsító faktor és szöveti mediátorok hatására;
• disztrófiás és nekrotikus szöveti változások kialakulása a károsodás területén;
• től szabadult fel sejt lizoszómákés a gyulladás fókuszában aktiválódnak A hidrolázok (proteázok, lipázok, foszfolipázok, elasztázok, kollagenázok) és más enzimek jelentős szerepet játszanak a sejtek és a nem sejtes struktúrák károsodásának kialakulásában:
• a funkciók megsértése, mind a specifikus - a szervre, amelyben a változás történt, mind a nem specifikus - a hőszabályozás, a helyi immunitás stb.

EXUDÁCIÓS SZAKASZ

B. A váladékozás stádiuma a szövetkárosodást követően különböző időpontokban következik be, válaszul a sejtes és különösen a plazma gyulladás mediátorainak hatására, amelyek a vér kinin-, komplementer- és koagulációs rendszerének aktiválódása során képződnek. A váladékozás stádiumának dinamikájában 2 szakaszt különböztetnek meg: a plazmatikus exudációt és a sejtes infiltrációt.

Rizs. 22. Szegmentált leukocita (Lc) marginális állapota.

Plazma váladékozás a mikrovaszkulatúra ereinek kezdeti tágulása miatt megnövekedett véráramlás a gyulladás fókuszába (aktív), ami az erekben a hidrosztatikus nyomás növekedéséhez vezet. Az aktív hozzájárul a gyulladásos fókusz oxigénellátásának kialakulásához, ami a következő folyamatokat eredményezi:

• reaktív oxigénfajták képződése;
• a humorális védőfaktorok beáramlása - komplement, fibronektin, propidin stb.;
• a PMN-ek, monociták, vérlemezkék és más vérsejtek beáramlása.

Sejtes infiltráció- különböző sejtek, elsősorban a vérsejtek gyulladásos zónájába való bejutás, ami a venulákban a véráramlás lelassulásával (passzív) és a gyulladásos mediátorok működésével jár.

Ugyanakkor a következő folyamatok fejlődnek ki:

• a leukociták az axiális véráramlás perifériájára mozognak;
• a vérplazma Ca 2+ , Mn és Mg 2+ kationjai eltávolítják az endothel sejtek negatív töltését és a leukociták és a leukociták megtapadnak az érfalon (leukociták adhéziója);
• felmerül a leukociták marginális állapota, azaz az edények falánál leállítjuk őket (22. ábra);

Rizs. 23. Szegmentált leukocita emigrációja a gazdaszervezet lumenéből (Pr).

A szegmentált leukocita (Lc) az endothel sejt (En) alatt található, közel az ér alapmembránjához (BM).

• megakadályozza a váladék, a méreganyagok, a kórokozók kiáramlását a gyulladás fókuszából, valamint a mérgezés rohamos növekedését és a fertőzés terjedését.

A gyulladásos zóna ereinek trombózisa a vérsejteknek a gyulladás fókuszába való kivándorlása után alakul ki.

A sejtek kölcsönhatása a gyulladás fókuszában.

1. Polimorfonukleáris leukociták általában elsőként kerül a gyulladás fókuszába. Funkcióik:
   • a gyulladás fókuszának elhatárolása;
   • a patogén faktor lokalizációja és megsemmisítése,
   • savas környezet kialakítása a gyulladás fókuszában hidrolázokat tartalmazó szemcsék kilökésével (exocitózissal)
2. makrofágok, különösen rezidensek, már a gyulladás kialakulása előtt megjelennek a károsodás fókuszában. Funkcióik nagyon sokrétűek. mit csinál makrofág és a gyulladásos válasz egyik fő sejtje:
   • végrehajtják a károsító ágens fagocitózisát;
   • feltárja a patogén faktor antigén természetét;
   • immunválasz kiváltása és az immunrendszer részvétele a gyulladásban;
   • biztosítja a toxinok semlegesítését a gyulladás fókuszában;
   • változatos intercelluláris kölcsönhatásokat biztosítanak, elsősorban PMN-ekkel, limfocitákkal, monocitákkal, fibroblasztokkal;
   • a NAL-lal kölcsönhatásba lépve biztosítják a károsító szer fagocitózisát;
   • a makrofágok és limfociták kölcsönhatása hozzájárul a késleltetett típusú túlérzékenységi reakció (DTH) kialakulásához immuncitolízis és granulomatózis formájában;
   • a makrofágok és a fibroblasztok kölcsönhatása a kollagén és a különböző rostok képződésének serkentését célozza.
3. Monociták a makrofágok prekurzorai, keringenek a vérben, belépnek a gyulladás fókuszába, és makrofágokká alakulnak.
4. Az immunrendszer sejtjei - T- és B-limfociták, plazmasejtek:
   • a T-limfociták különböző alpopulációi határozzák meg az immunválasz aktivitását;
   • A T-limfociták ölők biztosítják a biológiai patogén faktorok halálát, citolitikus tulajdonságokkal rendelkeznek a szervezet saját sejtjeivel szemben;
   • A B-limfociták és a plazmociták részt vesznek a specifikus antitestek termelésében (lásd 8. fejezet), amelyek biztosítják a károsító faktor eliminációját.
5. fibroblasztok a kollagén és elasztin fő termelői, amelyek a kötőszövet alapját képezik. Már a gyulladás kezdeti szakaszában megjelennek a makrofág citokinek hatására, és nagymértékben biztosítják a sérült szövetek helyreállítását.
6. Egyéb sejtek (eozinofilek, eritrociták) , melynek megjelenése a gyulladás okától függ.

Mindezek a sejtek, valamint az extracelluláris mátrix, a kötőszövet komponensei kölcsönhatásba lépnek egymással számos olyan hatóanyagnak köszönhetően, amelyek meghatározzák a sejtes és extracelluláris vételt - a citokineket és a növekedési faktorokat. A sejt- és extracelluláris mátrix receptorokkal reagálva aktiválják vagy gátolják a gyulladásban érintett sejtek funkcióit.

Nyirok mikrovaszkuláris rendszer a gyulladásban a hemomicrocirculatory ágyral szinkronban vesz részt. A sejtek kifejezett beszivárgásával és a vérplazma izzadásával a mikrocirkulációs ágy venuláris kapcsolatának területén az intersticiális szövet "ultracirkulációs" rendszerének gyökerei hamarosan részt vesznek a folyamatban - intersticiális csatornák.

Ennek eredményeként a gyulladás területén:

• a vérszövet egyensúlyának megsértése;
• változás a szöveti folyadék extravascularis keringésében;
• ödéma és a szövet duzzanata előfordulása;
• limfödéma alakul ki. aminek következtében a nyirokkapillárisok túlcsordulnak nyirok. Bekerül a környező szövetekbe, és akut nyiroködéma lép fel.

szöveti nekrózis a gyulladás fontos összetevője, mivel számos funkciója van:

• a nekrózis fókuszában a haldokló szövetekkel együtt a patogén tényezőnek el kell halnia;
• a nekrotikus szövetek bizonyos tömegével biológiailag aktív anyagok jelennek meg, beleértve a gyulladás szabályozására szolgáló különféle integratív mechanizmusokat, beleértve az akut fázis reagenseit és a fibroblaszt rendszert;
• hozzájárul az immunrendszer aktiválásához, amely szabályozza a megváltozott „saját” szövetek hasznosulását.

TERMELŐ (PROLIFERATIV) SZAKASZ

A produktív (proliferatív) szakasz befejezi az akut gyulladást, és biztosítja a sérült szövetek helyreállítását (helyreállítását). Ebben a szakaszban a következő folyamatok zajlanak:

• csökkenti a gyulladt szöveteket;
• a vérsejtek kivándorlásának intenzitása csökken;
• a leukociták száma a gyulladás területén csökken;
• a gyulladás fókuszát fokozatosan hematogén eredetű makrofágok töltik meg, amelyek interleukineket - a fibroblasztok kemoattraktánsait - választják ki, és emellett stimulálják az erek neoplazmáját;
• A fibroblasztok a gyulladás fókuszában szaporodnak:
• felhalmozódása az immunrendszer sejtjeinek gyulladásos fókuszában - T- és B-limfociták, plazmasejtek;
• gyulladásos infiltrátum kialakulása - ezeknek a sejteknek a felhalmozódása a váladék folyékony részének éles csökkenésével;
• az anabolikus folyamatok aktiválása - a DNS és az RNS szintézisének intenzitása, a kötőszövet fő anyaga és fibrilláris szerkezete:
• a gyulladás területének "tisztítása" a monociták, makrofágok, hisztiociták és más sejtek lizoszómáinak hidrolázainak aktiválása miatt;
• a megőrzött erek endoteliocitáinak proliferációja és új erek képződése:
• granulációs szövet képződése a nekrotikus törmelék eltávolítása után.

Granulációs szövet - éretlen kötőszövet, amelyet a gyulladásos infiltrátum sejtek felhalmozódása és az újonnan kialakult erek speciális architektonikája jellemez, amelyek függőlegesen nőnek a károsodás felszínére, majd ismét a mélybe ereszkednek. Az erek forgásának helye úgy néz ki, mint egy granulátum, amely a szövet nevét adta. Amint a gyulladás fókusza megtisztul a nekrotikus tömegektől, a granulációs szövet kitölti a károsodás teljes területét. Nagy reszorpciós képességgel rendelkezik, ugyanakkor gátja a gyulladásos kórokozóknak.

A gyulladásos folyamat a granulátumok érésével és az érett kötőszövet kialakulásával ér véget.

AZ AKUT GYULLADÁS FORMÁI

A gyulladás klinikai és anatómiai formáit az határozza meg, hogy dinamikájában a váladékozás vagy a proliferáció dominál a gyulladást alkotó egyéb reakciókkal szemben. Ettől függően vannak:

• exudatív gyulladás;
• produktív (vagy proliferatív) gyulladás.

Az áramlás szerint megkülönböztetik:

• akut gyulladás - legfeljebb 4-6 hétig tart;
• krónikus gyulladás - több mint 6 hétig tart, akár több hónapig és évig.

Által patogenetikai specifitás kioszt:

• közönséges (banális) gyulladás;
• immungyulladás.

EXUDATÍV GYULLADÁS

Exudatív gyulladás váladékok képződése jellemzi, amelyek összetételét főként a következők határozzák meg:

• gyulladás oka
• a szervezet reakciója a károsító tényezőre és annak jellemzőire;
• váladék határozza meg az exudatív gyulladás formájának nevét.

1. Savós gyulladás savós váladék képződése jellemzi - legfeljebb 2-25% fehérjét és kis mennyiségű sejtes elemet - leukociták, limfociták, hámló hámsejtek - tartalmazó zavaros folyadék.

A savós gyulladás okai a következők:

• fizikai és kémiai tényezők hatása (például az epidermisz hámlása buborékképződéssel égés közben);
• súlyos plazmorrhagiát okozó toxinok és mérgek hatása (például himlővel járó pustulák a bőrön):
• súlyos mérgezés, a szervezet hiperreaktivitása kíséretében, amely savós gyulladást okoz a parenchymás szervek strómájában - az ún. köztes gyulladás.

A savós gyulladás lokalizációja - nyálkahártyák és savós membránok, bőr, intersticiális szövet, vese glomerulusai, a máj peri-sinusoidális terei.

Az eredmény általában kedvező - a váladék oldódik, és a sérült szövetek szerkezete helyreáll. A kedvezőtlen kimenetel a savós gyulladás szövődményeihez kapcsolódik "például az agyhártya savós váladéka (savós leptomeningitis) összenyomhatja az agyat, a tüdő alveoláris septumainak savós impregnálása az akut légzési elégtelenség egyik oka. Néha savós gyulladás alakul ki a parenchymás szervekben diffúz szklerózis strómájuk.

2. fibrines gyulladás műveltség jellemzi fibrines váladék, amely a leukocitákon, monocitákon, makrofágokon, a gyulladt szövet pusztuló sejtjein kívül nagy mennyiségű fibrinogént tartalmaz, amely fibrinkötegek formájában kicsapódik. Ezért a fibrinos váladékban a fehérjetartalom 2,5-5%.

Okoz fibrines gyulladás változatos mikrobiális flóra lehet: toxigén corynebacterium diphtheria, különféle coccusok, mycobacterium tuberculosis, egyes shigella - vérhas kórokozói, endogén és exogén toxikus faktorok stb.

A fibrinális gyulladás lokalizációja - Nyálkahártyák és savós membránok.

Morfogenezis.

A váladékozást szöveti nekrózis és vérlemezke-aggregáció előzi meg a gyulladás fókuszában. A fibrines váladék impregnálja az elhalt szöveteket, világosszürke filmet képezve, amely alatt a toxinokat kiválasztó mikrobák helyezkednek el. A film vastagságát a nekrózis mélysége határozza meg, maga a nekrózis mélysége pedig a hám vagy savós szövetek szerkezetétől és az alatta lévő kötőszövet jellemzőitől függ. Ezért a nekrózis mélységétől és a fibrines film vastagságától függően a fibrinális gyulladás 2 típusát különböztetjük meg: croupous és diphtheritic.

Croupous gyulladás vékony, könnyen eltávolítható fibrines film formájában, vékony, sűrű kötőszöveti alapon elhelyezkedő nyálkahártyák vagy savós hártyák egyrétegű hámborításán fejlődik ki.

Rizs. 24. Fibrines gyulladás. Diphtheriticus angina, croupous laryngitis és tracheitis.

A fibrines film eltávolítása után az alatta lévő szövetekben nem képződik defektus. Croupos gyulladás alakul ki a légcső és a hörgők nyálkahártyáján, az alveolusok hámrétegén, a mellhártya felszínén, a peritoneumban, a szívburokban fibrines tracheitissel és bronchitissel, lebenyes tüdőgyulladás, hashártyagyulladás, szívburokgyulladás stb. (24. ábra). ).

Diphtheriticus gyulladás , laphám- vagy átmeneti hámréteggel bélelt felületeken, valamint más, laza és széles kötőszöveti alapon elhelyezkedő hámtípusokon. Ez a szöveti struktúra általában hozzájárul a mély nekrózis kialakulásához és egy vastag, nehezen eltávolítható fibrines film kialakulásához, melynek eltávolítása után fekélyek maradnak. Diphtheriticus gyulladás alakul ki a garatban, a nyelőcső nyálkahártyáján, a gyomorban, a belekben, a méhben és a hüvelyben, a hólyagban, a bőr és a nyálkahártya sebeiben.

Kivonulás a fibrines gyulladás kedvező lehet: a nyálkahártya krupos gyulladása esetén a fibrines filmek leukocita hidrolázok hatására megolvadnak, és az eredeti szövet helyreáll. A difteritikus gyulladás fekélyek kialakulását eredményezi, amelyek néha hegesedéssel gyógyulhatnak. A fibrines gyulladás kedvezőtlen kimenetele a fibrines váladék szerveződése, összenövések kialakulása és a savós üregek lapjai közötti kikötés egészen azok eltüntetéséig, például a szívburok üregében, a pleurális üregekben.

3. Gennyes gyulladás műveltség jellemzi gennyes váladék, amely a gyulladásos fókusz szöveti törmelékéből, disztrófiásan megváltozott sejtekből, mikrobákból, nagyszámú vérsejtből álló krémes massza, melynek zöme élő és elhalt leukociták, valamint limfociták, monociták, makrofágok, gyakran eozinofil granulociták. A genny fehérjetartalma 3-7%. A genny pH-ja 5,6-6,9. A gennynek sajátos szaga van, kékes-zöldes színű, különféle árnyalatokkal. A gennyes váladéknak számos olyan tulajdonsága van, amely meghatározza a gennyes gyulladás biológiai jelentőségét; különböző enzimeket, köztük proteázokat tartalmaz, amelyek lebontják az elhalt struktúrákat, ezért a gyulladás fókuszában a szöveti lízis jellemző; a mikrobák fagocitizálására és elpusztítására képes leukociták mellett különféle baktericid faktorokat – immunglobulinokat, komplement komponenseket, fehérjéket stb. – tartalmaz. Ezért a genny késlelteti a baktériumok növekedését és elpusztítja azokat. 8-12 óra elteltével a gennyleukociták elpusztulnak, átalakulva gennyes testek".

A gennyes gyulladás oka pyogén mikrobák - staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, tífuszbacilusok stb.

A gennyes gyulladás lokalizációja - a test bármely szövete és minden szerv.

A gennyes gyulladás formái.

Tályog - határolt gennyes gyulladás, amelyet gennyes váladékkal telt üreg kialakulása kísér. Az üreget egy piogén kapszula - granulációs szövet korlátozza, amelynek edényein keresztül a leukociták belépnek. A tályog krónikus lefolyása során a piogén membránban két réteg képződik: a belső, amely granulációs szövetből áll, és a külső, amely a granulációs szövet érett kötőszövetté való érésének eredményeként képződik. A tályog általában a genny kiürülésével és kilépésével a test felszínére, üreges szervekbe vagy üregekbe jut egy sipolyon keresztül - egy granulációs szövettel vagy hámszövettel bélelt csatorna, amely összeköti a tályogot a test felszínével vagy annak üregeivel. A genny áttörése után a tályog ürege heges. Esetenként a tályog kapszulázódik.

Flegmon - korlátlan, diffúz gennyes gyulladás, amelyben a gennyes váladék impregnálja és hámlasztja a szöveteket. A flegmon általában a bőr alatti zsírszövetben, az izomközi rétegekben stb. képződik. A flegmon lágy lehet, ha a nekrotikus szövetek lízise dominál, és kemény, ha a szövetek koagulációs nekrózisa következik be a flegmonban, amelyek fokozatosan kilökődnek. Egyes esetekben a genny a gravitáció hatására az izom-ínhüvelyek, neurovaszkuláris kötegek, zsírrétegek mentén az alatta lévő szakaszokba szivároghat és másodlagos, ún. hideg tályogok, vagy szivárogtatók. A flegmonális gyulladás átterjedhet az erekre, artériák és vénák trombózisát okozva (thrombophlebitis, thrombarteritis, lymphangiitis). A flegmon gyógyulása a korlátozottságával kezdődik, majd durva heg keletkezik.

empiéma - testüregek vagy üreges szervek gennyes gyulladása. Az empyema oka a szomszédos szervekben lévő gennyes gócok (például tüdőtályog és a pleurális üreg empyémája), valamint a genny kiáramlásának megsértése üreges szervek gennyes gyulladása esetén - epehólyag, vakbél, petevezeték, stb. Az empiéma hosszú lefolyása esetén az üreges szerv vagy üreg elpusztul.

gennyes seb - a gennyes gyulladás speciális formája, amely vagy egy traumás, beleértve a műtéti seb felszúrása, vagy a gennyes gyulladás fókuszának külső környezetbe történő megnyitása és a gennyes sebfelület kialakulása következtében alakul ki. váladék.

4. Putrid vagy ichorus gyulladás akkor alakul ki, amikor a rothadó mikroflóra súlyos szöveti nekrózissal járó gennyes gyulladás fókuszába kerül. Általában legyengült betegeknél fordul elő kiterjedt, hosszan tartó, nem gyógyuló sebekkel vagy krónikus tályogokkal. Ebben az esetben a gennyes váladék különösen kellemetlen bomlásszagot kap. A morfológiai képen a szöveti nekrózis elhatárolódási hajlam nélkül érvényesül. Az elhalt szövetek büdös masszává alakulnak, amit fokozódó mérgezés kísér.

5. Hemorrhagiás gyulladás a savós, fibrines vagy gennyes gyulladások egyik formája, és a mikrocirkulációs erek különösen nagy áteresztőképessége, a vörösvértestek diapedézise és a meglévő váladékhoz való keveredése (savós-vérzéses, gennyes-vérzéses gyulladás) jellemzi. A hemoglobin átalakulások eredményeként kialakuló vörösvértestek keveredése fekete színt ad a váladéknak.

A vérzéses gyulladás oka általában egy nagyon magas mérgezés, amelyet az érpermeabilitás meredek növekedése kísér, ami különösen olyan fertőzéseknél figyelhető meg, mint a pestis, lépfene, számos vírusfertőzés, himlő, az influenza súlyos formái stb.

A vérzéses gyulladás kimenetele általában az etiológiájától függ.

6. Hurut nyálkahártyán alakul ki, és a nyálka bármilyen váladékhoz való keveredése jellemzi, így a vérzéseshez hasonlóan nem önálló gyulladásforma.

A hurut oka különböző fertőzések lehetnek. zavart anyagcsere termékei, allergiás irritáló anyagok, termikus és kémiai tényezők. Például allergiás nátha esetén a nyálka savós váladékkal keveredik (hurutos rhinitis), gyakran megfigyelhető a légcső és a hörgők nyálkahártyájának gennyes hurutja (gennyes-hurutos tracheitis vagy bronchitis) stb.

Kivonulás. Az akut hurutos gyulladás 2-3 hétig tart, és a végén nem hagy nyomot. A krónikus hurut atrófiás vagy hipertrófiás elváltozásokhoz vezethet a nyálkahártyában.

PRODUKCIÓS GYULLADÁS

Produkciós (proliferatív) gyulladás a sejtelemek proliferációjának túlsúlya jellemzi a váladékozással és az elváltozással szemben. 4 fő formája van produktív gyulladás:

Rizs. 25. Popov-tífusz granuloma. A hisztiociták és a gliasejtek felhalmozódása az elpusztult ér helyén.

1. Granulomás gyulladás akutan és krónikusan is lezajlik, de a legfontosabb a folyamat krónikus lefolyása.

Akut granulomatózus gyulladásáltalában megfigyelhető akut fertőző betegségekben - tífusz, tífusz, veszettség, járványos agyvelőgyulladás, akut elülső poliomyelitis stb. (25. ábra).

Patogenetikai alap Az akut granulomatosus gyulladás általában a mikrocirkulációs erek gyulladása, amikor fertőző ágensek vagy azok toxinjai vannak kitéve, ami a perivaszkuláris szövet ischaemiájával jár.

Az akut granulomatosus gyulladás morfológiája. Az idegszövetben a granulómák morfogenezisét a neuronok vagy ganglionsejtek egy csoportjának elhalása, valamint az agy vagy a gerincvelő anyagának kis fokális nekrózisa határozza meg, amelyeket gliaelemek vesznek körül, amelyek a funkciót hordozzák. fagociták.

A tífuszban a granulómák morfogenezise a retikuláris sejtekből átalakult fagociták felhalmozódásának köszönhető a vékonybél csoportos tüszőiben. Ezek a nagy sejtek fagocitizálják a S. typhi-t, valamint a magányos tüszőkben képződött törmeléket. A tífusz granulomák nekrózison mennek keresztül.

Az akut granulomatosus gyulladás kimenetele akkor lehet kedvező, ha a granuloma nyomtalanul eltűnik, mint a tífuszban, vagy utána apró gliahegek maradnak, mint az idegfertőzéseknél. Az akut granulomatosus gyulladás kedvezőtlen kimenetele főként annak szövődményeivel – tífuszban előforduló bélperforációval vagy nagyszámú idegsejtek súlyos következményekkel járó halálával – kapcsolatos.

2. intersticiális diffúz, vagy intersticiális, a gyulladás a parenchymalis szervek strómájában lokalizálódik, ahol mononukleáris sejtek - monociták, makrofágok, limfociták - felhalmozódnak. Ugyanakkor a parenchymában disztrófiás és nekrobiotikus változások alakulnak ki.

A gyulladás oka lehet különböző fertőző ágensek, de előfordulhat a szervek mezenchima reakciójaként toxikus hatásokra vagy mikrobiális mérgezésre. Az intersticiális gyulladás legszembetűnőbb képe intersticiális tüdőgyulladásban, intersticiális szívizomgyulladásban, intersticiális hepatitisben és nephritisben figyelhető meg.

Az intersticiális gyulladás kimenetele kedvező lehet a szervek intersticiális szövetének teljes helyreállítása esetén, és kedvezőtlen, ha a szerv stromája szklerózisos, ami általában a gyulladás krónikus lefolyásában fordul elő.

3. Hiperplasztikus (hiperregeneratív) növedékek- produktív gyulladás a nyálkahártya strómájában, amelyben a stromasejtek szaporodnak. az eozinofilek, limfociták felhalmozódásával, valamint a nyálkahártyák hámjának hiperpláziájával együtt. Ugyanakkor kialakulnak gyulladásos eredetű polipok- polyposus rhinitis, polyposus colitis stb.

A nyálkahártyák, például a végbél vagy a női nemi szervek váladékának állandó irritáló hatása következtében a lapos vagy prizmás hámréteggel rendelkező nyálkahártyák határán hiperplasztikus növekedés is előfordul. Ebben az esetben a hám macerálódik, és a stromában krónikus produktív gyulladás lép fel, ami a hám kialakulásához vezet. nemi szemölcsök.

immungyulladás A gyulladás egy fajtája, amelyet kezdetben immunválasz okoz. Ezt a koncepciót A. I. Strukov (1979) vezette be, aki kimutatta, hogy a reakciók morfológiai alapjai azonnali típusú túlérzékenység(anafilaxia, Arthus-jelenség stb.), valamint késleltetett típusú túlérzékenység(tuberkulin reakció) gyulladás. Ebben a tekintetben az antigén-antitest immunkomplexek, komplement komponensek és számos immunmediátor által okozott szövetkárosodás váltja ki az ilyen gyulladást.

Azonnali túlérzékenységi reakcióban ezek a változások egy bizonyos sorrendben alakulnak ki:

1. antigén-antitest immunkomplexek kialakulása a venulák lumenében:
2. ezeknek a komplexeknek a komplementhez való kötődése;
3. immunkomplexek kemotaktikus hatása a PMN-ekre és felhalmozódásukra a vénák és kapillárisok közelében;
4. az immunkomplexek fagocitózisa és emésztése leukociták által;
5. a vérerek falának károsodása immunkomplexek és leukociták lizoszómái által, fibrinoid nekrózis kialakulásával, perivaszkuláris vérzésekkel és a környező szövetek ödémájával.

Ennek eredményeként az immunrendszer gyulladásos zónájában alakul ki exudatív-nekrotikus reakció savós-hemorrhagiás váladékkal

Késleltetett típusú túlérzékenységi reakció esetén, amely a szövetekben egy antigén hatására alakul ki, a folyamatok sorrendje némileg eltérő:

1. A T-limfociták és makrofágok beköltöznek a szövetbe, megtalálják az antigént és elpusztítják azt, miközben elpusztítják azokat a szöveteket, amelyekben az antigén található;
2. a gyulladásos zónában limfomakrofág infiltrátum halmozódik fel, gyakran óriási sejtekkel és kis mennyiségű PMN-vel;
3. a mikrovaszkulatúrában bekövetkező változások gyengén kifejeződnek;
4. ez az immungyulladás produktív, leggyakrabban granulomatózus, néha intersticiális formában megy végbe, és elhúzódó lefolyás jellemzi.

KRÓNIKUS GYULLADÁS

krónikus gyulladás- egy kóros tényező fennmaradásával jellemezhető kóros folyamat, ezzel összefüggésben immunhiány kialakulása, amely a gyulladás területén a szövetekben a morfológiai változások eredetiségét idézi elő, a folyamat lefolyása a gyulladásos területen ördögi kör elve, a homeosztázis javításának és helyreállításának nehézsége.

A krónikus gyulladás lényegében egy olyan hiba megnyilvánulása, amely a szervezet védekező rendszerében keletkezett a megváltozott létezési körülményeihez képest.

A krónikus gyulladás oka elsősorban egy károsító tényező állandó működése (perzisztenciája), amely összefüggésbe hozható mind e faktor jellemzőivel (például leukocita-hidrolázokkal szembeni rezisztencia), mind pedig magának a szervezetnek a gyulladásos mechanizmusának hiányával. (leukociták patológiája, kemotaxis gátlása, károsodott beidegzési szövetek vagy autoimmunizációjuk stb.).

Patogenezis. Az inger fennmaradása folyamatosan serkenti az immunrendszert, ami annak megzavarásához és a gyulladás egy bizonyos szakaszában immunpatológiai folyamatok komplexének megjelenéséhez, elsősorban az immunhiány megjelenéséhez és növekedéséhez, néha a szövetek autoimmunizációjához is vezet. maga határozza meg a gyulladásos folyamat krónikusságát.

A betegeknél limfocitopátia alakul ki, beleértve a T-helperek és T-szuppresszorok szintjének csökkenését, arányuk zavart szenved, ugyanakkor nő az antitestképződés szintje, nő a keringő immunkomplexek (CIC) és a komplement koncentrációja a vérben. , ami a mikrocirkulációs erek károsodásához és vasculitis kialakulásához vezet . Ez csökkenti a szervezet azon képességét, hogy eltávolítsa az immunkomplexeket. A leukociták kemotaxis-képessége is csökken a sejtbomlási termékek, mikrobák, toxinok, immunkomplexek vérben történő felhalmozódása miatt, különösen a gyulladás súlyosbodásakor.

Morfogenezis. A krónikus gyulladás zónája általában tele van granulációs szövettel, csökkentett számú kapillárissal. A produktív vasculitis jellemző, és a folyamat súlyosbodásával a vasculitis gennyes. A granulációs szövet több nekrózis gócot, limfocita infiltrátumot, mérsékelt mennyiségű neutrofil leukocitát, makrofágokat és fibroblasztokat tartalmaz, valamint immunglobulinokat is tartalmaz. A krónikus gyulladás gócaiban gyakran találnak mikrobákat, de a leukociták száma és baktericid aktivitása csökken. A regenerációs folyamatok is zavartak - kevés a rugalmas rost, a kialakuló kötőszövetben túlsúlyban van az instabil III-as típusú kollagén, kevés az alapmembrán építéséhez szükséges IV-es típusú kollagén.

közös tulajdonság krónikus gyulladás az a folyamat ciklikus áramlásának megsértése az egyik stádiumnak a másikra való állandó rétegződése formájában, elsősorban az elváltozás és a proliferáció szakaszába való váladékozás szakaszaiban. Ez a gyulladás állandó visszaeséséhez és súlyosbodásához, valamint a sérült szövetek helyreállításának és a homeosztázis helyreállításának lehetetlenségéhez vezet.

A folyamat etiológiája, a gyulladást kiváltó szerv szerkezetének és működésének jellemzői, a reakcióképesség és egyéb tényezők befolyásolják a krónikus gyulladás lefolyását és morfológiáját. Ezért a krónikus gyulladás klinikai és morfológiai megnyilvánulásai változatosak.

Krónikus granulomatosus gyulladás olyan esetekben alakul ki, amikor a szervezet nem tudja elpusztítani a kórokozót, ugyanakkor képes korlátozni terjedését, lokalizálni a szervek és szövetek bizonyos területein. Leggyakrabban olyan fertőző betegségekben fordul elő, mint a tuberkulózis, szifilisz, lepra, takonykór és néhány más, amelyek számos közös klinikai, morfológiai és immunológiai jellemzővel rendelkeznek. Ezért az ilyen gyulladást gyakran specifikus gyulladásnak nevezik.

Az etiológia szerint a granulomák 3 csoportját különböztetjük meg:

1. fertőző, például granulomák tuberkulózisban, szifiliszben, aktinomikózisban, takonykórban stb.;
2. granulomák idegen testek- keményítő, talkum, varrat stb.;
3. ismeretlen eredetű granulomák, például szarkoidózisban. eozinofil, allergiás stb.

Morfológia. A granulómák makrofágok és/vagy epithelioid sejtek tömör gyűjteményei, általában Pirogov-Langhans típusú vagy idegentest típusú óriás, többmagvú sejtek. A makrofágok bizonyos típusainak túlsúlya szerint megkülönböztetünk makrofág granulomákat (26. ábra), ill. epitpelluid-sejt(27. ábra). Mindkét típusú granulomát más sejtek - limfociták, plazma, gyakran neutrofil vagy eozinofil leukociták - beszűrődése kíséri. Jellemző még a fibroblasztok jelenléte és a sclerosis kialakulása. A granulomák közepén gyakran kazeosus nekrózis fordul elő.

Az immunrendszer részt vesz a krónikus fertőző granulomák és a legtöbb ismeretlen etiológiájú granulomák kialakulásában, így ezt a phanulomatous gyulladást általában sejtmediált immunitás, különösen a HRT kíséri.

Rizs. 27. Tuberkulózisos csomók (granulomák) a tüdőben. A granulómák központi részének caseosus nekrózisa (a); a necosis gócok határán, a granulomák perifériáján az epithelioid sejtek (b) és a Pirogov-Langhans óriássejtek (c) limfoid sejtek felhalmozódása.

A granulomatózus gyulladás következményei, amelyek, mint bármely más, ciklikusan haladnak:

1. a sejtes infiltrátum felszívódása heg képződésével a korábbi infiltrátum helyén;
2. a granuloma meszesedése (például Gon-fókusz tuberkulózisban);
3. száraz (caseous) nekrózis vagy nedves nekrózis progressziója szöveti hiba kialakulásával, üregek;
4. granuloma növekedés a pszeudotumor kialakulásáig.

A granulomatózisos betegségek hátterében granulomatózisos gyulladás áll, azaz olyan betegségek, amelyeknél ez a gyulladás a betegség szerkezeti és funkcionális alapja. A granulomatosus betegségekre példa a tuberkulózis, szifilisz, lepra, takonykór stb.

Így a fentiek mindegyike lehetővé teszi, hogy a gyulladást a szervezet tipikus és egyben egyedi reakciójának tekintsük, amely alkalmazkodó jellegű, de a beteg egyéni sajátosságaitól függően súlyosbíthatja állapotát, akár a beteg állapotát is. halálos szövődmények kialakulása. Ebben a tekintetben a gyulladás, különösen a különféle betegségek alapja, kezelést igényel.

GYULLADÁS- az egész szervezet összetett, összetett lokális érszöveti (mezenchimális) védő és adaptív reakciója kórokozó inger hatására. Ez a reakció a vérkeringés változásaiban nyilvánul meg egy szövet vagy szerv károsodásának helyén, főként a mikrocirkulációs ágyban, az érpermeabilitás növekedésében, szöveti degenerációval és sejtproliferációval kombinálva.

Általános patológia

Rövid történelmi információk és elméletek

A V. jelentésének és lényegének kérdése mindig is nagy helyet kapott az orvostudományban. Már Hippokratész is úgy gondolta, hogy a V.-nak közömbösítő hatása van a szervezetre, hogy a gennyes fókuszban a káros elvek elpusztulnak, ezért a gennyképződés hasznos, gyógyító, hacsak nem lépik át a gyulladásos folyamat intenzitásának bizonyos határát. Hippokratész nézetei a gyulladás természetéről egészen a 18. századig domináltak, kiegészítve a gyulladás "kardinális jeleinek" leírásával.

A. Celsus négy fő éket írt le, V. jele: vörösség ( rubor), duzzanat ( tumor), fájdalom ( dolor), hőmérséklet emelkedés ( kalóriát). Az ötödik jel a működési zavar ( functio laesa) írta le K. Galen; beszélt egy gyulladásról, mint a helyi lázról, és rámutatott a különféle etiolokra, tényezőkre, a rozsra, amit ez okozhat.

A V. modern elképzeléséhez közel álló elsőt az angolok fogalmazták meg. J. Gunter sebész a V.-t úgy határozta meg, mint a szervezet reakcióját bármilyen károsodásra. Gunter V.-t a károsodás helyén mindig lezajló védekezési folyamatnak tekintette, melynek segítségével helyreáll a sérült szövet vagy szerv normális működése.

V. doktrínája a fénymikroszkóp továbbfejlesztése után (19. század közepe), valamint a 20. század első felében kezdett kialakulni. biokémiai, biofizikai és hisztokémiai fejlődésével kapcsolatban. szövetek elektronmikroszkópos vizsgálatának módszerei és módszerei. R. Virchow (1859) a szervek parenchymájának károsodására hívta fel a figyelmet ( disztrófiás változások cellák) V.-nél és létrehozta az ún. táplálkozási ("táplálkozási") elmélet B. Ez az elmélet elvesztette jelentőségét Samuel (S. Samuel, 1873) és Y. Kongeym (1887) tanulmányai kapcsán, a rozsnak fő jelentőséget tulajdonítottak V. patogenezisében kis erek reakciójára (vascularis elmélet B .).

AS Shklyarevsky (1869) kísérleti módszert alkalmazott egy V.-i vérrög vizsgálatára, és megadta a fizikai. magyarázata a "leukociták marginális állása" jelenségének. A. G. Mamurovsky (1886) feljegyezte a trombózist és a nyirok blokádját, az ereket az V. fókuszában.

Különösen nagy mértékben járult hozzá a V. problémájának kialakulásához I. I. Mechnikov, aki 1892-ben megfogalmazta V. biológiai elméletét, kidolgozta a fagocitózis tanát (lásd), megalapozta V. összehasonlító patológiáját és a sejtes és humorális immunitás elmélete ( cm.). Az idegen részecskék fagociták, köztük a baktériumok általi felszívódásának folyamatát I. I. Mecsnyikov a B-t jellemző fő, központi folyamatként ismerte fel. I. I. Mecsnyikov a gyulladás összehasonlító patológiájáról tartott előadásaiban a sejten belüli emésztés folyamatáról írt fagociták citoplazmája.

I. I. Mechnikov ötletének kidolgozása a fagocitózis fontosságáról a szervezet kórokozókkal szembeni védelmében és az immunitás kialakulásában H. N. Anichkov, A. D. Ado, Kohn (E. J. Cohn, 1892-1953) és sok más tudós. A citoplazmatikus organellumok - lizoszómák (lásd) 1955-ös felfedezésével további megerősítést nyert I. I. Mechnikov tanítása a citázokról, mint a sejt emésztési funkciójának hordozóiról.

V. V. Voronin 1897-ben megállapította az intersticiális szövet állapotának és az erek tónusának fontosságát V. A fagocitózis folyamatának másodlagos szerepet tulajdonítva a kötőszövet intersticiális anyagában lezajló folyamatokat a V mögöttes fő mechanizmusoknak. ., és eltérést adott a kivándorlás, a sejtvándorlás és a fagocitózis jelenségének Mecsnyikov értelmezéséhez képest. Voronin elmélete nem fedte fel a biolt, a gyulladás lényegét. V. V. Podvysotsky az "Általános és kísérleti patológia alapjai" (1899) című művében azt írta, hogy V.-vel az endothelsejtek eltérése tapasztalható, aminek következtében lyukak keletkeznek közöttük, amelyeken keresztül a leukociták behatolnak az edényből a perivaszkuláris térbe.

1923-ban H. Schade előterjesztette a fiz.-chem. V. elmélete: véleménye szerint V. alapja a szöveti acidózis, a Krím és a változások egész halmaza meghatározott. Ricker (G. Ricker, 1924) V. jelenségeit a neurovaszkuláris rendellenességek megnyilvánulásának tekintette (V. neurovaszkuláris elmélete).

A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) és más tudósok munkái, akik kísérleti modelleket készítettek V.-ről és tanulmányozták a B fókuszban lévő sejtformák átalakulását.

összehasonlító patológia

A V. összehasonlító patológiájának klasszikus leírását I. I. Mechnikov adta, aki kimutatta, hogy V. mindig a szervezet aktív reakcióját képviseli, az evolúciós fejlődés bármely szakaszában is. I. I. Mechnikov nyomon követte a gyulladásos reakció összes fázisának fejlődését a filogenezis különböző szakaszaiban - változás, váladékozás és proliferáció, részletesen leírta a fagocitózist; magasan szervezett állatokban a fagocitózisban nagy szerepet tulajdonítottak a neuroregulációs mechanizmusoknak. I. I. Mechnikov rámutat, hogy a szervezetet a rendelkezésére álló eszközök védik. Még a legegyszerűbb egysejtű szervezetek sem passzívan kezelik a káros ingereket, hanem fagocitózissal és a citoplazma emésztőműködésével küzdenek ellenük. Azonban még a legegyszerűbb egysejtű szervezetekben is, ha patogén faktornak vannak kitéve, olyan elváltozások lépnek fel, amelyek hasonlóak a többsejtű szervezetek bizonyos disztrófiás folyamataihoz. A többsejtű szervezetekben a károsodásra adott reakciót a sejtburjánzás és a kialakult érrendszer bonyolítja; a szervezet már jelentős számú fagocitát tud "küldeni" a károsodás helyére. A filogenezis későbbi szakaszaiban sejtkivándorlás következik be az organizmusokban. Az endokrin és idegrendszer kialakulásával a szervezetekben megjelennek a gyulladásos válasz szabályozására szolgáló neurohumorális tényezők.

Erősen szervezett állatokban a fagocitózishoz más védekező és alkalmazkodó folyamatok is kapcsolódnak: a vénás és nyirokerek blokkolása, amelyek elvezetik a vért a V. fókuszából, savós folyadék váladékozása, amely hígítja a mérgező termékeket, és antitestek képződése szaporodó plazmasejtek által, amelyek semlegesítik a vért. patogén tényező.

A V. fázisaira vonatkozó, a filogenetikai gyulladásos válasz vizsgálata során nyert adatok azt mutatják, hogy az élőlények fejlődése során komplikált ez a betegség; A V. fázisai bizonyos mértékig ismétlődnek a születés előtti időszakban. Yu. V. Gulkevich (1973) kimutatta, hogy az embrió szignifikánsan alacsonyabb reaktivitású a felnőtt szervezethez képest, és a fejlődés legkorábbi szakaszaiban az embrió csak halállal reagál a káros hatásokra, azonban sejtszaporodás is megfigyelhető már a fejlődés korai szakaszai. A méhlepény magzati részében és a magzati membránban 10-12 héten belül leukociták jelenlétével járó exudációt találtunk. és a gyulladásos válasz legújabb ontogenetikai komponense. A fagocitózist a személy csírájánál a hl végzi. arr. kötőszöveti makrofágok, majd később szegmentált granulociták.

A gyulladásos válasz kialakulása a humán ontogenezisben szorosan összefügg az immunol képződésével, a reaktivitással, amely morfológiailag kifejeződik nagyszámú immunglobulinokat termelő plazmasejt megjelenésében, amelyek száma jelentősen megnő, ha gyulladásos fókusz lép fel a szervezetben. az embrió teste. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a V. összes tünetével járó gyulladásos reakció az intrauterin élet 4-5. hónapjában alakul ki. A posztnatális időszakban az V.-ben a környezet antigén irritáló szerek és az immunol szervezetre gyakorolt ​​hatása felerősödik, a folyamatok még jobban megnehezítik a kliniko-morfolt. B profil.

Etiológia és patogenetikai mechanizmusok

A gyulladásos reakció több, egymással összefüggő fázisból áll: a) a szövetek és az azokat alkotó sejtek megváltozása; b) fiziológiailag aktív anyagok (ún. V. mediátorok) felszabadulása, amely V. kiváltó mechanizmusait alkotja, és a mikrokeringési erek reakcióját vonja maga után; c) a kapillárisok és venulák falának permeabilitásának növelése; d) a vérrendszer károsodásra adott reakciói, beleértve a vér reológiai tulajdonságainak megváltozását (lásd Vér, Rheológia); e) proliferáció - reparatív B szakasz.

Gyakorlati okokból célszerű feltételesen felosztani a V. három fő egymással összefüggő komponensét, amelyeknek világos klinikai morfoljuk van. expresszió: változás mediátorok felszabadulásával, vaszkuláris reakció váladékozással és proliferációval. A fő morfol, V. formák osztályozása ezen összetevők egyik vagy másik túlsúlyán alapul.

Változás (szövetek és sejtek károsodása) a kórokozó faktor közvetlen hatásának és a károsodott szövetben fellépő anyagcserezavaroknak tekinthető. Ez az V. első szakasza; jellemzi a kezdeti folyamatokat és morfológiailag megnyilvánul az alig észrevehető szerkezeti és funkcionális rendellenességektől a szövetek és sejtek teljes pusztulását és elhalását (nekrobiózis, nekrózis) (lásd Alteráció). A V. alternatív elváltozásai különösen kifejezettek a rendkívül differenciált szövetekben, amelyek összetett funkciókat látnak el, például az idegsejtekben; azokban a szövetekben, amelyek hl. arr. támogató funkcióés egy szerv stromáját alkotva, például a kötőszövetben, az alteratív változások gyakran nehezen észlelhetők. A parenchymalis szervekben az elváltozás különböző típusú fehérje degenerációban (lásd) és zsíros degenerációban (lásd) nyilvánul meg, strómájukban Mucoid és fibrinoid duzzanat fordulhat elő fibrinoid nekrózisig (lásd Fibrinoid transzformáció).

A c. n. Val vel. Az elváltozást a ganglionsejtek (neurociták) megváltozása fejezi ki, a bazofil (tigroid) anyag lízise, ​​a magok perifériára tolása és piknózis (lásd), a sejtek duzzanata vagy ráncosodása formájában. A nyálkahártyákban az elváltozást a hám károsodása, hámlás (lásd) az alapmembrán expozíciójával fejezi ki; nyálkahártya mirigyek intenzíven választanak ki nyálkát, a vágásra hámló hám kerül, a mirigyek lumenje kitágul (lásd Nyálkahártya degeneráció).

A V. ultrastrukturális változásai mind a citoplazma komponenseiben, mind a sejtmagban és annak membránjában előfordulnak. A mitokondriumok mérete megnövekszik, megduzzad; egyes mitokondriumok éppen ellenkezőleg, összezsugorodnak, a cristae elpusztul; megváltozik az endoplazmatikus retikulum ciszternáinak alakja és mérete (lásd), hólyagok, koncentrikus struktúrák jelennek meg stb.. A riboszómák is megváltoznak (lásd). A sejtmagban a károsodás a kromatin marginális elhelyezkedésében, a magmembrán szakadásában nyilvánul meg.

Az elváltozás sok esetben az ún. lizoszómális hatás: a lizoszómák membránjainak elpusztulásakor (ld.) különféle, főleg hidrolitikus enzimek szabadulnak fel, amelyek jelentős szerepet játszanak a sejtszerkezetek károsodásában.

Gyulladásközvetítők- számos fiziológiailag aktív anyag, amelyet V. kiváltó tényezőjének tekintenek, amelyek hatására a V. fő láncszeme keletkezik - a mikrocirkulációs ágy és az áramló vér ereinek reakciója a vér reológiai tulajdonságainak megsértésével, amely a gyulladásos reakció kezdeti fázisát alkotja. A V. mediátorai hozzájárulnak a mikrokeringési rendszer ereinek, különösen annak venuláris szakaszának permeabilitásának növeléséhez, amit a plazmafehérjék kiürülése, a leukociták minden fajtája, valamint az eritrociták ezek falán keresztül történő kivándorlása követ. hajók. Ezek a fiziológiailag aktív anyagok fontos szerepet játszanak V. megnyilvánulásaiban, és egyes kutatók V. „belső motorjainak” nevezik őket.

Spector és Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) 25 elnevezést ad különböző hatásspektrumú, fiziológiailag aktív anyagoknak (kémiai mediátoroknak), amelyek szövetkárosodás után jelentkeznek. Különösen sok munka V. mediátoraival kapcsolatban jelent meg a hisztamin és a leukotaxin felfedezése után. Bár a leukotaxin heterogén természetű anyagnak bizonyult a későbbi verifikációs munkák során, vizsgálata ösztönzést jelentett az endogén kémiai további vizsgálatokhoz. V. mediátorai, melyek közül a legfontosabbnak a hisztamin, szerotonin, plazma kininek, RNS és DNS bomlástermékei, hialuronidáz, prosztaglandinok stb.

A kémiai anyagok egyik fő forrása. V. mediátorai a hízósejtek (lásd), a granulátumokban to-rykh hisztamin, szerotonin, heparin stb. találhatók; a hízósejtek citoplazmájában citokróm-oxidázt, savas és lúgos foszfatázokat, nukleotid-szintézis enzimeket, proteázokat, exterázokat, leucin-aminopeptidázokat és plazmint találtak.

Spector és Willoughby mutatta meg a legmeggyőzőbben a hisztamin különösen fontos szerepét (lásd) a B triggerekben. A hisztamin az első vazoaktív anyag, amely közvetlenül a szövetkárosodás után jelenik meg; vele van összefüggésben az értágulat kezdő szakaszai, a fokozott érpermeabilitás és a váladékozás; a hisztamin domináns hatással van a venulákra. A szerotoninnak is nagy jelentősége van (lásd).

V. mediátorai közül meg kell jegyezni a globulin permeabilitási faktort (PF / dil.), amelyet egy tengerimalac vérplazmájában fedeztek fel Miles (A. A. Miles) és munkatársai. (1953, 1955) és T. S. Paskhina (1953, 1955) aszeptikus gyulladásos váladékban, nyulak, kutyák és emberek vérszérumában; ez a faktor elősegíti a bradikinin felszabadulását a kallikrein segítségével. Spector úgy véli, hogy a globulin permeabilitási faktor szoros kapcsolatban áll a véralvadási mechanizmussal, és különösen a Hageman faktorral (lásd a Véralvadási rendszert). Miles szerint a Hageman faktor aktiválja a PF/dil. globulin prekurzort, aktív PF/dil. jön létre, majd az egymást követő reakciók láncolata kapcsol be: prekininogenáz - kininogenáz - kallikrein - kininogén - kinin.

Nek-ry nukleozidok részt vesznek a gyulladásos reakcióban; az adenozin növelheti a mikroerek falának permeabilitását és a leukociták helyi felhalmozódását; A nek-ry nukleozidok hisztamint felszabadítanak (felszabadítanak).

Vaszkuláris reakció váladékozással nagyon fontos szerepet játszik az V mechanizmusaiban. Számos szerző azt állítja, hogy a gyulladás teljes megjelenését, minden jellemzőjét, a szöveti elváltozások teljes körét az érrendszeri reakció, a mikrokeringés ereinek permeabilitása határozza meg. ágy, és a sérülés súlyossága.

Az V. legkorábbi fázisában a kapillárisok endotéliumának funkcióinak aktiválódása figyelhető meg. Az endotélium citoplazmájában megnő a mikrovezikulák száma, citogranulák felhalmozódása, poliriboszómák képződnek, a mitokondriumok megduzzadnak, az endoplazmatikus retikulum üregei kitágulnak. Az endothelsejtek kissé megváltoztatják konfigurációjukat, megduzzadnak, membránjaik meglazulnak (lásd Permeabilitás).

A különböző molekulatömegű anyagok és vérsejtek áthaladásának mechanizmusa a kapillárisok és venulák endothel bélésein és alapmembránján sokáig tisztázatlan maradt. Elektronmikroszkópos módszerekkel megállapították, hogy a folytonos endotéliummal rendelkező, egymáshoz szorosan szomszédos kapillárisokban lévő endothelsejtek csak helyenként kapcsolódnak egymáshoz dezmoszómák (szoros csomópontok) segítségével. A sejt az alapmembránon van rögzítve, és a szomszédos sejtekhez erősíti kolloid tömeggel, például kalcium-proteináttal, mukopoliszacharidokkal kombinálva. Patol körülmények között a sejttest csökkenthető, formája megváltoztatható és mozgatható. A mikrokeringési erek belső felületét bélelő endothelsejtek komplexuma mobil rendszer, a vágás működése során az endothel sejtek közötti résekben rések, sőt a sejttestben csatornák is megjelenhetnek. Az interendoteliális rések az ún. kis pórusok, illetve az endothel sejt testében lévő csatornák (microvezikuláris transzport) - az ún. nagy pórusok, amelyeken keresztül transzkapilláris transzport történik. Dinamikus elektronmikroszkópos megfigyelések

A. M. Chernukha et al. kimutatta, hogy például tüdőgyulladásban a kapilláris endotélium mikrovezikulációja és a nagyobb endothel mikrobuborékok képződése jelentősen megnövekszik, ami a szöveti anyagcsere fokozódását jelzi.

V. fókuszában a véráramlás és a nyirokkeringés kifejezett zavarai lépnek fel. Szövetkárosodást követően az akut gyulladásos reakcióban a legkorábbi változás az arteriolák gyorsan múló (10-20 másodpercről több percre) csökkenése. A legtöbb kutató nem tulajdonít nagy jelentőséget ennek a jelenségnek, de Spector és Willoughby a katekolaminok által okozott védőreakciónak tartja. Hamarosan az értágulat két fázisa alakul ki. Az első fázis (azonnali értágulat), amelyet a vérfehérjék permeabilitásának növekedése kísér, átlagosan 10 perc elteltével éri el a maximumot; a második, sokkal hosszabb fázist több órán belül mérik. Az erek tágulásának második fázisa következtében a szövetek leukociták általi beszivárgása, gyulladásos hiperémia (lásd), a vér reológiai tulajdonságai megváltoznak, pangások, lokális vérzések, kis erek trombózisa lép fel; V. fókuszában az anyagcsere fokozódik, a to-ry a hidrogénionok koncentrációjának növekedésével, acidózissal, hyperosmiával fejeződik ki. A limf, mikroerekben lymphostasis és limfotrombózis alakul ki.

A vér reológiai tulajdonságaiban bekövetkező eltolódások a véráramlás sebességének megváltozásával, az axiális áram megsértésével, a fehérvérsejtek felszabadulásával és a posztkapilláris venulák fala mentén történő elhelyezkedésével kezdődnek (az ún. leukociták); vérlemezkék és eritrociták aggregátumai, venulák és kapillárisok pangása és trombózisa képződik. A trombózis a Hageman-faktor aktiválása miatt következik be, amely a véralvadási rendszer fontos összetevője. Ezután következik a váladékozás (lásd), vagyis az edényekből a vér alkotórészeinek - víz, fehérjék, sók és vérsejtek - szöveteibe való kilépés. V. fókuszában anyagcseretermékek, a véráramból felszabaduló méreganyagok találhatók, vagyis V. fókusza mintegy elvezető funkciót lát el. Azok az anyagok (pl. festékek), amelyek kiürültek vagy közvetlenül a V. fókuszába kerültek, gyengén ürülnek ki a gyulladt szövetekben lévő vénás és nyirokerek trombózisa miatt.

A fehérjék kiürülése sorrendben történik, ami a molekulák méretével magyarázható (az albumin legkisebb molekulája, a fibrinogén legnagyobb molekulája): a permeabilitás enyhe növekedésével albuminok szabadulnak fel, a permeabilitás növekedésével globulinok és fibrinogén. A fehérjeszerű molekulák váladékozása hl történik. arr. az endothel sejttestben lévő csatornákon (nagy pórusok) és kisebb mértékben az endotélsejtek közötti réseken (kis pórusok) keresztül.

A véráramból való kilépéshez a vér sejtelemeinek venulák és kapillárisok falán keresztül, hl. arr. leukociták (szegmentonukleáris granulociták és monociták), amelyeket a leukociták marginális helyzete előz meg, hozzáragasztva azokat az érfalhoz. AS Shklyarevsky (1869) kimutatta, hogy a leukociták felszabadulása az axiális áramból teljes összhangban van a fizikaival. az áramló folyadékban lebegő részecskék viselkedésének törvénye, amikor annak sebessége lelassul. Az endothelsejtekre tapadva a szegmentált granulociták az érfalon áthatoló pszeudopodiumokat képeznek, a sejttartalom túlcsordul az éren túlnyúló szár felé, a leukocita pedig az éren kívül van. A perivaszkuláris szövetben a szegmentált granulociták tovább mozognak és keverednek a váladékkal.

A leukociták emigrációjának folyamatát leukodiapedesisnek nevezik. Megállapítást nyert, hogy a szegmentált granulociták és a mononukleáris sejtek emigrációja némileg eltérő. Tehát a szegmentált granulociták (neutrofilek, eozinofilek és bazofilek) kivándorolnak az endothel sejtek (interendoteliális) és az agranulociták (nagy és kis limfociták és monociták) között - az endoteliális sejt citoplazmáján (transendoteliális) keresztül.

Rizs. 1. A leukociták interendoteliális emigrációja az érfalon keresztül gyulladás során: a - szegmentált granulociták (1) behatoltak az endothelsejt alatti térbe, és az endotélium (2) és az alapmembrán (3) között helyezkednek el. Az endotélsejtek (4), a kollagénrostok (5), a granulociták magjai (6) ízületei láthatók; x 20 000; b - a perivaszkuláris kötőszövetben két szegmentált granulocita (1) helyezkedik el (az alapmembrán sűrű géllé állt vissza). Az endotélium (2) nem változik, sejtjeinek ízületei (4) és a perivaszkuláris kötőszövet (5) kollagénrostjai láthatók; ér lumen (7); x 12 000.

Az interendoteliális emigráció a következőképpen történik. A B. kezdeti fázisában a szegmentált granulocita az endothel sejthez tapad, és mintegy fonalak húzódnak meg közötte és a leukocita között. Ezután következik az endothel sejt összehúzódása és a pszeudopodiák rohannak be a két sejt között kialakult résbe; segítségükkel a szegmentált granulocita gyorsan behatol az endothelsejt alatti térbe, úgymond hámlik, a felette lévő lyukat pedig az endothelsejtek visszacsatolása zárja be - a szegmentált granulocita az endotélium és az alapmembrán között van (1. ábra). , a). A következő gátat - az alapmembránt - a szegmentált granulocita veszi át, nyilvánvalóan a tixotrópia (a kolloid oldat viszkozitásának izotermikus, reverzibilis csökkenése) mechanizmusa, vagyis a membrángél enyhe érintéssel szollá való átalakulása. a granulocita a membránhoz. A granulocita könnyen legyőzi a szolt, az éren kívüli szövetben találja magát (1b. ábra), és az alapmembrán ismét sűrű géllé áll vissza.

Transendotheliális kivándorláskor az agranulociták kezdetben egy endoteliális sejthez tapadnak, az aktivitás egyidejűleg élesen megnő; az endothelsejt membránján fellépő ujjszerű folyamatok mintegy minden oldalról befogják a mononukleáris sejtet, nagy vakuólumot képezve felszívják és az alapmembránra dobják. Ezután a tixotrópia mechanizmusa révén a mononukleáris sejtek az alapmembránon keresztül behatolnak a perivaszkuláris térbe, és összekeverednek a váladékkal.

V.-vel vörösvértestek is kijutnak az erekből a szövetbe (lásd Diapedesis). Passzívan haladnak át az érfalon az érpermeabilitás meredek növekedésével, ami erősen mérgező fertőzések (pestis, lépfene), az érfalak daganatos károsodása, sugárbetegség stb. esetén figyelhető meg.

I. I. Mechnikov a szegmentált granulociták érből való kilépését és a károsodás fókusza felé történő mozgását kemotaxissal magyarázta, vagyis azoknak az anyagoknak a leukocitákra gyakorolt ​​hatását, amelyek V.-t okoztak vagy a V. fókuszában képződtek (lásd Taxis). Menkin (V. Menkin, 1937) az úgynevezett gyulladásos szövetet emelte ki. leukotaxin, amely a szegmentált granulociták pozitív kemotaxisát okozza; a pozitív kemotaxis a szegmentált granulocitákban kifejezettebb, az agranulocitákban kevésbé.

A V. legfontosabb jelensége a fagocitózis (lásd), amelyet sejtek - fagociták - hajtanak végre; ezek közé tartoznak a szegmentált granulociták - mikrofágok és agranulociták - makrofágok (lásd), a to-rykh citoplazmában az intracelluláris emésztés folyamata történik. Feltárta pozitív szerepét az alumíniumionok, a króm, a vas és a kalcium, az opszoninok fagocitózisának folyamataiban (lásd).

Megállapítást nyert, hogy különböző részecskék és baktériumok behatolnak a fagocita membránba; a fagocita citoplazmájában a membrán invaginált része a benne foglalt anyaggal leszakadva vakuólumot vagy fagoszómát képez. Amikor a fagoszóma egyesül a lizoszómával, fagolizoszóma (másodlagos lizoszóma) keletkezik, amely savas hidrolázok segítségével intracelluláris emésztést végez. A fagocitózis idején a lizoszómális proteolitikus enzimek, különösen a savas foszfatáz, a kollagenáz, a katepsinek, az arilszulfatáz A és B stb. aktivitása élesen megnő. Ugyanazon enzimeknek köszönhetően az elhalt szövetek felhasadnak; a bomlástermékek eltávolítása V. fókuszából fagocitózissal történik.

A pinocitózis jelenségei segítségével folyadékcseppek és makromolekulák szívódnak fel, például ferritin, fehérje, antigén (lásd Pinocytosis). Nossel (G. Nossal, 1966) kimutatta, hogy a Salmonella antigén jelölt radioaktív jódés a nyúl szervezetébe kerül, a makrofágok a mikropinocitózis sorrendjében szívják fel. A makrofág citoplazmában lévő antigénmolekulák lizoszómális hidrolázoknak vannak kitéve, ami antigéndeterminánsok felszabadulásához vezet. Ez utóbbiak komplexet képeznek a makrofág RNS-sel, majd az antigénről szóló információk a limfocitákhoz jutnak, amelyek antitesteket képző plazmasejtekké alakulnak át. Tehát az antigén intracelluláris emésztése immunogén folyamattal ér véget (lásd Immunomorfológia), és a gyulladásos reakciók védő és immunogén funkciója is megvalósul, a vágás során sejtes és humorális immunitás jön létre.

A makrofágok teljes fagocitózisával együtt azonban, például bizonyos fertőzések esetén, a fagocitózis nem teljes, vagy az endocitobiózis, amikor a fagocitált baktériumok vagy vírusok nem emésztődnek meg teljesen, és néha még szaporodni is kezdenek a sejt citoplazmájában. Az endocitobiózis az antibakteriális kationos fehérjék hiányával vagy akár hiányával magyarázható a makrofág lizoszómákban, ami csökkenti a lizoszómális enzimek emésztőképességét.

A mikrokeringés változása, az érpermeabilitás növekedése, majd a plazmafehérjék, víz, sók kiürülése és a vérsejtek kivándorlása következtében a szövetekben zavaros, fehérjében gazdag (3-8%) folyadék képződik. - váladék (lásd). A váladék felhalmozódhat a savós üregekben, a szerv strómájának rostos struktúrái között, a bőr alatti szövetben, ami a gyulladt szövet térfogatának növekedéséhez vezet. A váladék egy folyékony részből és egy sejttömegből áll, szöveti bomlástermékeket tartalmaz. A váladék természete nem homogén: kis fokú vaszkuláris permeabilitás mellett az albuminok dominálnak a váladékban, kevés sejt, jelentős permeabilitással - globulin, fibrin, sok sejt.

A váladék sejtes változásainak dinamikája azt mutatja, hogy a kezelés hatására kezdetben a neutrofilek száma csökken, a monociták száma nő, és nagyszámú makrofág jelenik meg. A szegmentált granulociták váladékának agranulocitákká történő változása kedvező prognosztikai jelnek tekinthető.

A sejtek szaporodása (szaporodása). a végső, reparatív B fázis. A sejtek szaporodása hl. arr. a stroma mezenchimális elemei, valamint a szervek parenchyma elemei miatt. A kötőszöveti őssejtek szaporodnak - poliblasztok, vagy limfoid sejtek, kis erek járulékos és endoteliális sejtjei, nyirokcsomók retikuláris sejtjei, kis és nagy limfoblasztok (lásd Granulációs szövet, Kötőszövet). Differenciálódásukkal érett és specializálódott sejtek jelennek meg V. fókuszában: fibroblasztok, fibrociták, hízó- és plazmasejtek, to-rye megkülönböztetik elődeiktől - plazmablasztoktól és nagy és kis limfocitáktól; új kapillárisok jelennek meg. A proliferációval (lásd) neutrofil, eozinofil, bazofil leukociták és limfociták stb. váladékozása is megfigyelhető; ebből a szempontból limfoid, plazmasejtes, eozinofil és egyéb infiltrátumokat különböztetünk meg.

A gyulladásos fókuszban lévő sejtelemek átalakulási folyamatokon mennek keresztül. A fagocita funkciójukat befejező szegmentumnukleáris granulociták meglehetősen gyorsan elpusztulnak. A limfociták részben elpusztulnak, részben plazmasejtekké alakulnak át, amelyek fokozatosan elhalnak, szekréciójuk termékét - hialin golyókat - hagyva el. A hízósejtek elpusztulnak, a szövetekbe került vérmonociták makrofágokká válnak, megtisztítva V. gócát a celluláris detritustól, és a nyirokáramlás a regionális nyirokcsomókba viszi őket, ahol el is pusztulnak. A gyulladásos fókuszban a legmaradandóbb sejtformák a poliblasztok és ezek differenciálódási termékei - epithelioid sejtek, fibroblasztok és fibrociták. Időnként többmagvú óriássejtek jelennek meg, amelyek epithelioid és burjánzó endothelsejtekből származnak. A fibroblasztok részvételével a kollagén aktív szintézise zajlik. A fibroblasztok citoplazmája pironinofilné válik, azaz ribonukleoproteinekkel gazdagodik, amelyek a kollagén mátrixát képezik. V. érett rostos kötőszövet képződésével ér véget.

A V. központjában fellépő cserezavarok Lindner szerint (J. Lindner, 1966) katabolikus és anabolikus folyamatokra oszthatók.

A katabolikus folyamatok a fiziol, a kötőszövet fő anyagának egyensúlyának megsértésével nyilvánulnak meg: vannak fehérje-mukopoliszacharid komplexek depolimerizációs folyamatai, bomlástermékek képződése, szabad aminosavak, uronsavak megjelenése (ami acidózis), aminocukrok, polipeptidek, kis molekulatömegű poliszacharidok. Az intersticiális anyag ilyen dezorganizációja fokozza a vaszkuláris szövetek permeabilitását, a váladékozást; ez a vérfehérjék, köztük a fibrinogén lerakódásával jár együtt a kollagénszálak és a protofibrillumok között, ami viszont hozzájárul a kollagén tulajdonságainak megváltozásához.

A szervezet védekező reakcióit nagymértékben meghatározzák az anabolikus folyamatok és azok intenzitása. Ezeket a folyamatokat V.-ben az RNS és a DNS szintézisének fokozódása, a fő köztes anyag és a sejtenzimek, köztük a hidrolitikus enzimek szintézise fejezi ki. Histochem. Lindner által a V. fókuszában lévő sejtek enzimjeinek vizsgálata során végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy egy különösen nagy enzimatikus aktivitás attól a pillanattól kezdve, hogy a V. megjelenik a fókuszban, monociták, makrofágok, óriássejtek és szegmentált granulociták mutatkoznak. A lizoszómák markerei, a hidroláz enzimek aktivitása megnő, ami a B fókuszban lévő lizoszómák aktivitásának növekedésére utal. Fibroblasztokban és granulocitákban megnő a redox enzimek aktivitása, ezáltal fokozódik a kapcsolódó szöveti légzési és oxidatív foszforilációs folyamat. .

A hidrolázokban (lizoszómákban) gazdag sejtek, elsősorban a szegmentált granulociták korai megjelenése a bomlástermékek fokozott feldolgozásának szükségessége miatt a katabolikus folyamatok egyik megnyilvánulásának tekinthető; ugyanakkor elősegíti az anabolikus folyamatokat.

Szabályozó tényezők és lefolyás

A V. helyi szöveti reakciónak számít, azonban előfordulását és lefolyását nagyban meghatározza a szervezet általános állapota. Az információs visszacsatolással történő önszabályozás általános elve már sejtszinten bemutatásra kerül. A sejten belüli adaptív reakcióknak azonban független jelentősége van mindaddig, amíg funkcionális rendszerek A sejtek és szervek önszabályozásának komplex komplexumát tükröző egész szervezetben megőrzik viszonylag stabil állapotukat. Ha ezt az állapotot megzavarják, az adaptív és kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, amelyek összetett neurohumorális reakciókat képviselnek. Ezt szem előtt kell tartani, amikor a B fejlődésének helyi sajátosságait elemezzük.

Hormonális és idegi tényezők egyaránt befolyásolhatják V. jellemét. A Nek-ry hormonok, a hl nagy jelentőséggel bírnak a gyulladásos reakcióban. arr. a mellékvesekéreg és az agyalapi mirigy hormonjai, amit a kísérletben és a klinikán meggyőzően kimutatott G. Selye kanadai patológus. Megállapítást nyert, hogy az agyalapi mirigy szomatotrop hormonja, a dezoxikortikoszteron-acetát és az aldoszteron képes növelni a szervezet gyulladásos "potenciálját", azaz erősíti a V.-t, bár azt önmagukban nem tudják kiváltani. A szövetek elektrolit-összetételét befolyásoló mineralokortikoidok gyulladást elősegítő hatásúak (aktiválják a V.-t). Ezzel együtt a glükokortikoidok (hidrokortizon és mások), az adrenokortikotrop hormon, baktericid tulajdonságok nélkül, gyulladáscsökkentő hatással bírnak, csökkentve a gyulladásos választ. A kortizon késlelteti a V. legkorábbi jeleinek (hiperémia, váladékozás, sejtvándorlás) kialakulását, megakadályozza az ödéma kialakulását; A kortizon ezen tulajdonságát széles körben használják a gyakorlati gyógyászatban. A kortizon megfosztja a kötőszövetet a hízósejtek prekurzoraitól (nagy limfociták és poliblasztok), ezzel összefüggésben a kötőszövet kimerül a hízósejtektől. Elképzelhető, hogy a kortizon gyulladáscsökkentő hatása ezen alapszik, mert hízósejtek hiányában a B.-t kiváltó faktorok, például a hízósejtszemcsékből képződő hisztamin aktivitása jelentősen lecsökken.

Az idegi tényezők V.-ra gyakorolt ​​hatását nem vizsgálták eléggé. Ismeretes azonban, hogy a perifériás beidegzés, különösen érzékeny megsértése esetén a V. lomhává, elhúzódóvá válik. Például a végtagok trofikus fekélyei, amelyek a gerincvelő vagy az ülőideg megsérülésekor jelentkeznek, nagyon hosszú ideig gyógyulnak. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az érzékeny beidegzés nélküli szövetekben az anyagcsere-folyamatok zavartak, az alteratív változások felerősödnek, az erek permeabilitása és az ödéma fokozódik.

Wedge, V. árama számos tényezőtől függ. V. lefolyása szempontjából különösen fontos a szervezet reaktív készenléti állapota, érzékenységének mértéke. Egyes esetekben, különösen túlérzékenység esetén, a V. akut, másokban elhúzódó lefolyású, szubakut vagy krónikus jelleget kölcsönözve. A V. hullámzó lefolyása is megfigyelhető, amikor a folyamat remissziós időszakai váltakoznak exacerbációkkal; a gyulladásos folyamatok több éven át kitörhetnek, például brucellózis, tuberkulózis, kollagénbetegségek esetén. Ezekben az esetekben a betegség lefolyása során az azonnali típusú túlérzékenység időszakát (fázisát) a késleltetett típusú túlérzékenység időszaka váltja fel. A túlérzékenységi fázisokban exudatív, sőt nekrotikus változások dominálnak a mikrocirkulációs rendszer kifejezett reakciójával. A V. remissziója vagy a folyamat szubakut formába való átmenete során a vaszkuláris jelenségek lecsengenek, és előtérbe kerülnek a hronban domináló proliferációs jelenségek. B. Garromnál, tályognál például a gennyképződés mellett kifejezett proliferatív jelenségek jelentkeznek egészen az érett kötőszövet kialakulásáig. Ugyanakkor a nagyon enyhe vaszkuláris-exudatív reakciójú proliferatív csomók elsősorban bizonyos akut lefolyású fertőző betegségekben (tífusz és tífusz, malária, tularemia) fordulnak elő.

Hron, hullámos áramú gyulladás esetén a kép nagyon tarka lehet attól függően, hogy az V. egyik vagy másik fázisa túlsúlyban van, és a szövetekben mind a régi, mind a friss morfol változások lehetségesek.

Fő klinikai tünetek

Öt klasszikus a ék, a külső burkolatok akut V.-ére jellemző jelei megtartják értéküket, kiállva az idő próbáját és megkapták a modern patofiziolt. és morfol, jellemző: bőrpír, duzzanat, fájdalom, láz, diszfunkció. Hronnál. V. és V. of interiors nek-ry ezekből a jelekből hiányozhat.

Vörösség- nagyon fényes ék, V. jele, melyet gyulladásos hiperémia, arteriolák, venulák, hajszálerek tágulása, a véráramlás lelassulása okoz; a véráramlás lelassulásával a gyulladt szövet skarlátvörös színe cianotikussá válik. A gyulladásos hiperémia szövetelváltozással, fokozott érszöveti permeabilitással, exudációval és sejtproliferációval párosul, azaz a B-re jellemző szövetelváltozások egész komplexumával.

Duzzanat V.-vel a kezdeti időszakban érreakció következményei, valamint infiltrátum és perifokális ödéma kialakulása okozza, amely különösen könnyen a V. laza szövettel körülvett központja körül alakul ki; V. későbbi időszakaiban a burjánzás is számít.

Fájdalom- a V. állandó kísérője, amely az érzőidegvégződések váladék-irritációjából vagy egyes fiziológiailag aktív anyagokból, például kininekből ered.

Hőmérséklet emelkedés az artériás vér fokozott beáramlásával, valamint az anyagcsere fokozódásával a B fókuszban alakul ki.

Károsodott működés az V. alapján rendszerint mindig felmerül; néha ez az érintett szövet funkcióinak zavarára korlátozódhat, de gyakrabban az egész szervezet szenved, különösen, ha a V. a létfontosságú szervekben fordul elő.

A gyulladás fő formái

A morfol a jelek szerint a V. három formáját különbözteti meg: alternatív, exudatív, produktív (proliferatív).

Alternatív gyulladás

Az alteratív gyulladást a szövetkárosodás túlsúlya jellemzi, bár váladékozás és proliferáció is előfordul. Ezt a típusú V.-t parenchymálisnak is nevezik, mivel leggyakrabban a parenchymás szervekben (szívizom, máj, vese, vázizmok) figyelhető meg.

Az elváltozást a szerv parenchyma és a stroma sejtjeinek különböző típusú disztrófiái fejezik ki, a citoplazma zavaros duzzanatától a nekrobiotikus és nekrotikus elváltozásokig, amelyek a szerv parenchymájában és az intersticiális szövetben fordulhatnak elő. a fibrinoid duzzanat és fibrinoid nekrózis formája.

A nekrobiotikus elváltozások túlsúlyával járó V. alternatívát nekrotikus V.-nek nevezik. Ez a V.-típus azonnali típusú allergiás reakció során figyelhető meg (lásd Allergia), valamint erősen mérgező anyagoknak kitéve. Ha baktériumok toxinjainak vannak kitéve, például diftéria, van egy alternatív szívizom V., a vágást a szívizom különböző rétegeiben, különösen a szubendokardiális zónában, zsíros degeneráció gócainak megjelenése fejezi ki, a myofibrillumok csomós szétesése súlyos nekrózis gócok előfordulásáig; ugyanez figyelhető meg allergiás szívizomgyulladásban (tsvetn. 1. ábra). A vaszkuláris-mezenchimális és proliferatív reakciók gyengén kifejeződnek.

A májban az V. alternatívát figyelték meg fertőző hepatitis esetén, amikor például kloroformnak, szén-tetrakloridnak van kitéve, és a hepatociták zavaros duzzadásával és zsíros degenerációjával, méretük növekedésével és a máj egészének méretével fejeződik ki. .

A vesében az alternatív V. a nephron proximális és disztális részének hámjának szemcsés degenerációjával fejeződik ki, egészen enyhe vaszkuláris-mezenchimális reakcióval járó epitheliális nekrózisig.

Az V. alternatíva kimenetelét a szövetkárosodás intenzitása és mélysége határozza meg. Enyhe fokú dystrophia esetén a V.-t okozó ok megszüntetése után teljes szöveti helyreállítás következik be; a parenchyma visszafordíthatatlan károsodásának területeit kötőszövet váltja fel (például diftériás szívizomgyulladás után kardioszklerózis alakul ki).

Exudatív gyulladás

Az exudatív gyulladást a mikrokeringési rendszer reakciójának dominanciája jellemzi, hl. arr. venuláris osztálya, a változási és elterjedési folyamatok felett. Előtérbe kerül a plazma folyékony részeinek kiürülése, a vérsejtek kivándorlása, azaz a váladék képződése. Az exudatív V. esetében a különféle morfolok és az ékek megnyilvánulásai jellemzőek, mivel az érpermeabilitás megsértésének mértékétől függően a váladék természete eltérő lehet. Ebben a tekintetben az exudatív V. lehet savós, hurutos, fibrines (krupos és difteritikus), gennyes, rothadó, vérzéses, vegyes.

Savós gyulladás 3-8% szérumfehérjét tartalmazó, enyhén zavaros, majdnem átlátszó váladék felhalmozódása a szövetekben, gyakrabban a savós üregekben, és az üledékben - a savós membránok egyetlen szegmentált granulocitái és hámló sejtjei.

A Serous V.-t termikus (égési sérülések), vegyi, fertőző (főleg vírusok), endokrin és allergiás szerek okozhatják. A V. ezen formája gyakrabban alakul ki savós üregekben (savas mellhártyagyulladás, hashártyagyulladás, szívburokgyulladás, ízületi gyulladás stb.), ritkábban a parenchymás szervekben - a szívizomban, a májban és a vesékben.

A myocardium savós V.-ét a váladék felhalmozódása fejezi ki az izomrostok kötegei között, a kapillárisok körül; a májban - a szinusz körüli terekben (Disse-terek); a vesékben (széros glomerulitissel) - a glomeruláris kapszula lumenében (Shumlyansky-Bowman kapszula). NÁL NÉL tüdő savós váladék halmozódik fel az alveolusok lumenében (tsvetn. 2. ábra). Amikor a bőr leég, savós effúzió halmozódik fel az epidermisz alatt, ami nagy hólyagok kialakulásához vezet. A savós membránokban hiperémia figyelhető meg, eltompulnak, elveszítik jellegzetes fényüket.

A gennyes V. gócai körül (pl. állkapocs periostitis esetén) vagy a tuberkulózisos góc környékén savós effúzió léphet fel, növelve az elváltozás területét, ún. perifokális B.

Serous V. általában élesen halad. Nagy mennyiségű effúzió esetén a szívműködés megnehezül, légzési elégtelenség lép fel, az ízületek mobilitása korlátozott stb.

A savós V. kimenetele, ha nem vált gennyessé vagy vérzésessé, többnyire kedvező. A savós váladék könnyen felszívódik és nem hagy nyomot, illetve a savós membrán enyhe megvastagodása képződik. A szívizomban és a májban a fibroblasztok szaporodása és a kollagénrostok képződése miatt kisméretű szklerózis léphet fel.

hurut (hurut) A nyálkahártyán fejlődik ki, és folyékony, gyakran átlátszó váladék képződése jellemzi nagy mennyiségű nyálka keverékével, a to-ruyu fokozott mennyiségű nyálkahártya-mirigyeket választ ki. A váladék leukocitákat, limfocitákat és hámsejteket tartalmaz, és általában a nyálkahártyán folyik le. Ezek hurutos nátha, rhinosinusitis, gastritis, enterocolitis. A váladék természeténél fogva, azaz bizonyos elemek túlsúlya miatt a váladékban savós, nyálkás vagy gennyes hurutokról beszélnek. A nyálkahártya évszázada gyakran savós huruttal kezdődik, tory nyálkahártya, majd gennyes elmúlás.

Az okok nagyon változatosak. Nagy jelentőséggel bírnak a mikrobák, a termikus és a vegyi anyagok. irritáló anyagok stb. A hurut akkor fordulhat elő, ha a szervezet védekezőképessége gyengül, amikor a nyálkahártyán vegetáló szaprofita baktériumok kórokozóvá válnak.

A hurutos V. akutan és krónikusan is lezajlik. Nál nél akut lefolyás a nyálkahártya telivérnek tűnik, duzzadt, folyékony váladékkal borított. Az akut savós és nyálkás hurut két-három hétig tart, és általában következmények nélkül elmúlik. Gennyes hurut esetén eróziók, fekélyek léphetnek fel a nyálkahártyán. Hron, hurut esetén egyes esetekben a nyálkahártya sokáig duzzadt maradhat és megvastagodhat, különböző méretű polipok jelenhetnek meg rajta (hipertrófiás hurut), más esetekben a nyálkahártya nagyon elvékonyodik (atrófiás hurut) .

fibrines gyulladás folyékony váladék jellemzi, Kromban a fibrinogén rövid időn belül felhalmozódik, a sérült szövetekkel érintkezve fibrinné alakul át, aminek következtében a váladék megvastagodik. A fibrotikus V. etiológiája változatos: okozhatják mikrobák (diphtheria bacillus, vérhas mikrobák, mycobacterium tuberculosis stb.), vírusok, endogén (pl. urémiával) és exogén (pl. szublimát) eredetű mérgek. Fibrinous V. lokalizálódik a savós és nyálkahártyákon, ritkábban a szerv mélyén. A fibrinás V. általában akutan fordul elő, de nek-ry esetekben képes elfogadni a hront, áramot vagy hullámokban haladni.

Rizs. 12. Tüdő kruppos gyulladása szürke hepatizáció stádiumában.

A fibrin a savós membránok felületére boholyos tömegek formájában esik, és a nyálkahártyák felületére - folyamatos film formájában (nyomtatás. 3. ábra). A tüdő alveolusainak lumenében a fibrin fibrindugók formájában esik ki, például croupous tüdőgyulladás esetén (nyomtatás. 7. ábra), aminek következtében a tüdőszövet sűrűsödik, és állagában májhoz hasonlít ( nyomtatás. 12. ábra).

A savós membránok tompa megjelenést kapnak, rajtuk bolyhos fibrinrétegek képződnek, amelyeket a savós membránhoz forrasztanak (pl. fibrinos pericarditis - 2. ábra). A nyálkahártyákon a fibrines lerakódások egyes esetekben lazán, felületesen, könnyen szétválaszthatók, máskor pedig szorosan az alatta lévő szövethez vannak forrasztva, ami a károsodás mélységétől és a nyálkahártya hámjának jellegétől függ. Tehát a prizmatikus hám kapcsolata az alatta lévő szövettel gyenge, és a fibrin, még akkor is, ha a nyálkahártya alatti réteg mélyén kiesett, lazán ülő filmet képez (például a gyomor, a belek nyálkahártyáján, légcső, hörgők).

Rizs. 10. Diphtheriticus mandulagyulladás és croupous tracheitis. A mandulák felületét és a nyálkahártyát hártyás rétegek borítják.

A laphám szorosan kapcsolódik az alatta lévő kötőszövethez, ezért a fibrinfilm szorosan hozzá van forrasztva a nyálkahártyához, bár a fibrin a laphám felszíni rétegében (a károsodás során megőrződött sejtek között) kihullik, ami megfigyelhető, hogy pl. például a mandulák, szájüreg, nyelőcső nyálkahártyáján. Ezekkel a tulajdonságokkal összefüggésben a fibrinous V. (tsvetn. 10. ábra) diftériára (szorosan ülő filmek) és crouposra (lazán ülő filmek) oszlik.

diftéria B. súlyosabban megy végbe: a mikrobák elszaporodnak a szorosan illeszkedő fóliák alatt, és nagy mennyiségű toxint szabadítanak fel; filmek elzárhatják a légutakat, például a garat diftériájával, ami fulladást okozhat. A croupous V. esetében a filmek könnyen szétválaszthatók, a mérgezés kevésbé kifejezett, de a légutak elzáródásának veszélye sem kizárt.

A fibrines V. a V. egyik súlyos formája; prognózisát nagymértékben meghatározza a folyamat lokalizációja és a szövetkárosodás mélysége, a savós és nyálkahártya fibrines V. kimenetele eltérő. A savós membránokon a fibrintömegek részben enzimatikus olvadásnak vannak kitéve, többségük szervezeti folyamatoknak, azaz a zsigeri és a parietális savós membrán kambális rétegeinek oldaláról a fiatal kötőszövet általi csírázásnak, amihez kapcsolódóan kötőszöveti adhéziók lépnek fel. (összenövések) képződnek, amelyek megzavarhatják a szervek működését.

A nyálkahártyákon általában a fókusz körül kialakuló autolízis (ld.) és demarkáció V. következtében a fibrines filmek kilökődnek. A leszakadó film helyén nyálkahártya-defektus, fekély keletkezik, melynek mélysége kb. a fibrin prolapsus mélysége határozza meg. A fekélyek gyógyulása időnként gyorsan megtörténik, de bizonyos esetekben (különösen a vérhasban szenvedő vastagbélben) hosszú ideig késik. A tüdőalveolusokban a crouposus tüdőgyulladás kedvező lefolyású fibrines váladéka lítikus bomláson megy keresztül és feloldódik, ritka esetekben a váladék fiatal kötőszövet sejtjeivel csírázik, fokozatosan érik, és szklerózismezők jelennek meg, amit ún. a tüdő carnifikációja.

Gennyes gyulladás albuminokat és globulinokat, néha fibrinszálakat tartalmazó folyékony váladék jellemzi; az üledékben - neutrofilek, többnyire bomlásban (gennyes testek). A V. ilyen termékét - zavaros, zöldes árnyalatú folyadékot - gennynek nevezik (lásd). A gennyes V. etiológiája változatos: okozhatja baktériumok (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok, ritkábban szalmonella tífusz, tuberkulózis mikobaktériumok stb.), kórokozó gombák, vagy aszeptikus, vegyi eredetű. anyagokat. A gennyes V. bármely szövetben és szervben, savós üregekben, a bőrben előfordulhat (3. ábra). Áramja lehet akut és krónikus, nek-ry esetekben nagyon erős.

Morfológiailag a gennyes V. két formája lehet - tályog (lásd) és flegmon (lásd), és hisztolízis (a szövetek olvadása) kísérheti. Előfordulhat elsősorban tályog (ürege a szövetolvadás következtében alakul ki), valamint septicopyemiával járó embólia, például a szívizom gócos gennyes B. tályog képződésével (tsvetn. 8. ábra).

Akut diffúz gennyes V. (phlegmon) hajlamos az interfasciális rétegek mentén terjedni, intersticiális repedések (tsvetn. 4. ábra); a testek flegmonája ment – ​​kish. egy út a beszivárgásban ez sok eozinofil (tsvetn. 5. ábra).

A V. alaknál a gennyes központot sűrű rostos tok veszi körül; a váladékban gennyes testekkel együtt vannak benne egy kis mennyiséget limfociták, makrofágok és plazmasejtek. Előfordulhatnak a V. súlyosbodásának periódusai, sipoly kialakulása a genny lejáratával. A gennyes váladék felhalmozódását a szervezet nekry üregeiben empyemának nevezik (lásd).

Az akut gennyes V. kimenetelében kedvező esetekben a folyamat behatárolt, üregük granulációs szövettel történő pótlásával még a nagy tályogok is gyógyíthatók, fokozatosan heggé érve, amely a tályog helyén marad. Garam, gennyes V. nagyon sokáig elhúzódhat és amiloidózishoz vezethet (lásd). Kedvezőtlen esetekben a gennyes fókusz nem korlátozott, a gennyes folyamat átjut a nyirokba, az erekbe és a vénákba, ami a folyamat általánossá válásához vezet, néha a szepszisig (lásd).

Putrid gyulladás(gangrenos, ichorous) a rothadó baktériumok (patogén anaerobok) részvétele következtében alakul ki az exudatív V. egyik vagy másik formájában. A putrid V. nagy veszélyt jelent a szervezetre, és azokban a szervekben fordulhat elő, amelyek a környezettel érintkeznek (lásd Gangréna, Ludwig angina). A gyulladt szövetek rothadó bomláson mennek keresztül, piszkoszöld színt kapnak, petyhüdtté válnak, mintha bűzös gázok képződésével kúsznának el (lásd: Anaerob fertőzés).

Hemorrhagiás gyulladás eltérő számú eritrocita jelenléte jellemzi a váladékban. A vérzéses karakter bármilyen típusú V. (savas, fibrines, gennyes), amely a permeabilitás nagyfokú növekedésétől függ, egészen a mikrocirkulációs erek megsemmisüléséig. Ez a típusú V. akkor fordul elő, ha erősen virulens mikrobáknak vannak kitéve; pestis, lépfene, mérgező influenza esetén a V. vérzéses fókusza vérzésre hasonlít. A rosszindulatú daganatok savós üregeiben vérzéses váladék figyelhető meg. Ez a fajta V. nagyon súlyos betegség jele; kimenetele az alapbetegségtől függ.

A gyulladás vegyes formái figyelhetők meg, amikor a szervezet védekezőképessége gyengül, másodlagos fertőzés, például. staphylococcusok. Ezekben az esetekben gennyes vagy fibrines csatlakozhat a savós váladékhoz, majd a V.-t savós-gennyes, savós-fibrines stb. , ami mindig súlyos fertőzés megtapadását vagy rosszindulatú daganat progresszióját jelzi.

Produktív gyulladás

Ezt a formát proliferatív gyulladásnak is nevezik, mivel az érintett szövet sejtelemeinek reprodukciója (proliferációja) túlsúlya jellemzi. Az elváltozás és a váladékozás rosszul fejeződik ki, alig ismerhető fel; szegmentált granulociták ritkák.

A produktív V.-t elsősorban biol., fizikai okozhatja. és chem. tényezők vagy megfigyelhető az akut V. krónikussá való átmenete során.

A produktív V. általában krónikusan megy végbe, de lehet akut, például granulomatózus V. tífusz és tífusz, különböző etiológiájú vasculitis stb.

A produktív V. a lokális kötőszövet fiatal sejtjeinek, valamint a differenciálódás során új kapillárisokat képező vérkapillárisok kambiális sejtjeinek reprodukcióján alapul. A produktív V. során szaporodó összes sejt lokális, hisztiogén és hematogén eredetű. Például V. fókuszában kis és nagy limfociták, monociták, valamint kis mennyiségű eozinofil és bazofil láthatók, amelyek a véráramból származnak. Ahogy a sejtek érnek, a makrofágok, a fibroblasztok, a fibrociták, a limfoid, az egyes plazmasejtek és a hízósejtek a V. fókuszában maradnak. A produktív V.-t úgymond fibroblasztok teszik teljessé; tropokollagént választanak ki, a rostos kötőszövet kollagén-prekurzorát, amely a produktív B fókuszának helyén marad.

A produktív gyulladás kimenetele eltérő. Előfordulhat a sejtes infiltrátum teljes felszívódása; gyakrabban azonban az infiltrátum helyén az infiltrátumban lévő mesenchymalis sejtek érése következtében kötőszöveti rostok képződnek, hegek jelennek meg.

A produktív V.-nek két típusa van: nem specifikus és specifikus. Nem specifikus produktív V. esetén a szaporodó sejtek diffúz módon helyezkednek el a gyulladt szövetben; morfol, nincs konkrét kép a V.-t okozó kórokozóról. Specifikus produktív V. esetén a váladék sejtösszetétele, a sejtek csoportosulása és a folyamat körforgása a V kórokozóra jellemző. A specifikus V. többnyire az ún. fertőző granulomák - a granulációs szövet elemeiből álló csomók.

Intersticiális gyulladás, vagy intersticiális, általában garamú, lefolyású, és jellemző, hogy a gyulladásos infiltrátum az ereket körülvevő szerv strómájában (szívizom, máj, vese, tüdő, harántcsíkolt izmok, méh, belső elválasztású mirigyek) képződik. A különféle sejtekből álló infiltrátum diffúzan helyezkedik el, az egész szervet befogva, vagy különálló gócokban főleg az erek körül (tsvetn. 9. ábra). Bizonyos esetekben bármilyen típusú sejt dominál; néha az infiltrátum limfocitákból és makrofágokból áll, és immunalapon hasonlít a B.-re. Az intersticiális V. nek-ry típusainál a gamma-globulinokat szekretáló plazmociták nagy száma összegyűlik. A plazmasejtek pusztulásával létfontosságú tevékenységük termékei a szövetekben szabadon fekvő fukszinofil gömb alakú képződmények - az ún. hialingolyók vagy Roussel testek. Az intersticiális produktív V. kimenetelében szklerózis (lásd) vagy cirrhosis (lásd) alakul ki.

Granulomák kialakulása(csomók) a szerv intersticiális szövetében kórokozó faktor hatására kialakuló sejtburjánzás eredményeként jön létre. Ezek a csomók különböző mesenchymalis sejtekből vagy egyetlen sejttípusból állhatnak; néha kis erekkel szoros kapcsolatban helyezkednek el, sőt az artéria falában is kialakulnak. A granuloma átmérője általában nem haladja meg az 1-2 mm-t, de elérheti a 2 cm-t is.A granuloma közepén esetenként sejt- vagy szöveti detritus található, Kromban esetenként azonosítható a betegség kórokozója, a törmelék perifériáján pedig különböző arányban helyezkednek el a limfoid, epithelioid és plazma makrofágok.és hízósejtek, amelyek között többmagvú óriássejtek találhatók. A granulomák általában szegények a kapillárisokban.

A granulómák kialakulása a szövetekben védő és immunfolyamatokat tükröz, a rozs fertőző betegségekben fejlődik ki, és bizonyos mértékig meghatározza az immunol dinamikáját, a folyamatot a szövetkárosodás kezdetétől a betegség végső stádiumáig, amelyet a granulómák hegesedése fejez ki. .

A granulómák kialakulása számos akut fertőző betegségben (tífusz és tífusz, tularémia, vírusos agyvelőgyulladás, veszettség) és bizonyos betegségekben (reuma, brucellózis, mycosis, sarcoidosis, tuberkulózis, szifilisz stb.) figyelhető meg.

A nek-ry hronnál a fertőző megbetegedések granulómái bizonyos mértékig morfolt kapnak, amely a betegségre jellemző szerkezet és fejlődési dinamika. Ebben a tekintetben a következőképpen jelölik őket: tuberkulózis - tuberkulózissal, gumma - szifilisz, leproma - lepra, csomók - takonykór és orrhártya. A felsorolt ​​betegségeknél a V. sajátos módon halad, vagyis csak erre a betegségre jellemző; specifikus B. granulomákban a sejtösszetétel meglehetősen hasonló, a legjellemzőbbek az epithelioid és a többmagvú óriássejtek: Pirogov-Langhans sejtek - tuberkulózis granulomában; sejtek, vagy golyók, Virchow - leprában; Mikulich sejtek - scleromával stb.

Rizs. 11. Miliáris tuberkulózisos granulomák a tüdőben.

A granulomák specifitását nemcsak morfoljuk, szerkezetük határozza meg (tsvetn. 6. ábra), hanem egy ék is. a V. áramai és patoanatómiai megnyilvánulásai (tsvetn. 11. ábra). A nekry esetekben a tuberkulózis, a szifilisz és a lepra granulomák szerkezetében annyi a közös, hogy a kórokozó speciális elszíneződése nélkül nehéz lehet a diagnózis; ezért a morfol, specifikus V. diagnózisánál nagyon fontos a betegség egészének klinikoanatómiai elemzése.

Tífuszban granulomák képződnek csoportos limfben, tüszőkben (Peyer-foltok), ileocecalis nyirokcsomókban, csomópontokban, májban, lépben, csontvelő. A tífusz szalmonellákat fagocitizálni képes, szaporodó retikuláris sejtekből származnak; ezek a göbös felhalmozódások aztán nekrózison mennek keresztül. A granulomaképződés folyamata, beleértve a hegképződést is, 4-5 hétig tart. (lásd tífusz).

A tífuszos granulómák a c. n. N oldal, különösen a medulla oblongata szintjén olajbogyó, szoros kapcsolatban a kis hajók, a to-rykh produktív és destruktív endotrombovaskulit, jellemző a szapropyra, figyelhető meg (lásd. Járványos tífusz). Hasonló szerkezetű, de kevésbé kifejezett érelváltozással rendelkező granulomák fordulnak elő a c. n. Val vel. vírusos agyvelőgyulladással és veszettséggel.

Reuma esetén a granulomák a szívizom kötőszövetében, a szívbillentyűkben, a periartikuláris szövetben, a mandulák kapszulájában fordulnak elő; makrofág típusú bazofil citoplazmával rendelkező nagy sejtekből épülnek fel, amelyek felhalmozódását a kötőszövet dezorganizációs folyamataira adott reakciónak tekintik (lásd Reuma).

Tularémiában a granuloma a nyirokcsomók és a nyirokcsomók bőrének károsodásának központjában alakul ki. A granuloma közepén a nekrózis fókusza, a periféria mentén epithelioid és limfoid sejtek tengelye, valamint nagyszámú szegmentált granulocita található; néha vannak többmagvú óriássejtek (lásd Tularemia).

Brucellózis esetén a granulómák szerkezete eltérő. Egyes esetekben a granuloma közepén és a kerület környékén epithelioid és óriás többmagvú sejtek halmozódnak fel, más esetekben a granuloma közepén nekrózis, a periférián pedig epithelioid és óriássejtek találhatók (lásd Brucellózis). ; morfol, a kép nagyon hasonló a tuberkulózisos granulomához.

A szarkoidózisra jellemző, hogy a nyirokcsomókban granulómák képződnek, amelyek epithelioid és óriássejtekből épülnek fel, a központban nekrózis jelei nélkül (lásd szarkoidózis).

A granulomák gyógyulásakor apró, alig észrevehető hegek keletkeznek (lásd Granuloma).

Polipok és genitális szemölcsök kialakulása- nyálkahártyák produktív V.. Ugyanakkor a stroma és a prizmatikus hám sejtjei növekednek, gyulladásos eredetű polipok képződnek (hipertrófiás hurut); ilyenek például a polipos nátha, vastagbélgyulladás stb. A nyálkahártyákon, a prizmás és laphám határán, például a végbélnyílásban, a nemi szerveken a laphám növedékeiből genitális szemölcsök képződnek. (lásd Szemölcsök). A nyálkahártya váladékozása irritálja és macerálja laphám, stromában okoz hron. V., egy vágás serkenti a stroma és a hám további növekedését (lásd: papilloma, polip, polipózis).

A V. kedvező lefolyását a fagocitózis folyamatainak tökéletesedése, az antitestek képződése, a kötőszöveti sejtek szaporodása, a behatárolódás határozza meg. gyulladásos fókusz. Az ilyen megfelelő reakció az egészséges szervezetre jellemző, és normergikusnak nevezik. A V. összes komponensének fejlődése, lefolyása és kimenetele azonban a szervezet állapotától is függ: korábbi betegségektől, életkortól, anyagcsere sebességétől stb.

Wedge, a megfigyelések azt mutatják, hogy gyakran ugyanaz a kórokozó az egyik személyben nem okoz semmilyen reakciót, egy másikban pedig nagyon heves helyi és általános reakciót, néha akár halálhoz is vezet.

Leírtak például diftéria eseteket, amikor a családban egy személy meghalt a betegség súlyos toxikus megnyilvánulása miatt, míg a család többi tagja vagy egyáltalán nem betegedett meg, vagy fertőzésük a betegség kitört formájában nyilvánult meg. , bár mindegyiküknek egyetlen fertőzési forrása volt.

Megállapítást nyert, hogy a szervezet reakcióképességétől függően a V. lehet hiperergikus, érzékeny szervezetben keletkezik (lásd: Allergia), vagy hipoergikus, V. ágens elleni immunitás jelenlétében vágás figyelhető meg.

Sok olyan megfigyelés van, amikor V. képe nem felel meg a megszokott, normergikus típusnak, és nem annyira a kórokozó toxicitásától, hanem az érintett szervezet nem megfelelően heves reakciójától függ, amit előzetes szenzibilizáció okozhat ( lát). Ezt a típusú V.-t allergiás gyulladásnak nevezik.

A kísérletben a diftéria bacillusszal fertőzött állatokban lószérummal történt szenzibilizáció után a betegség nagyon gyorsan és sajátos módon halad a nem érzékeny állatokhoz képest. G. P. Szaharov (1905) anafilaxiával foglalkozó munkáiban, K. Pirke (1907) tuberkulinreakciójáról, morfológiai tanulmányaiban megjegyezte, hogy a betegség ilyen, a normergikustól eltérő lefolyása a szervezet szenzibilizációjával jár. Az allergiás reakciókról A. I. Abrikosov (1938) és R. Ressle (1935), H. N. Sirotinin (1940) a V. in ontogenesis című munkájában.

Immun alapú gyulladás

F. Burnet (1962). jellemzői, amelyek megkülönböztetik a normerg B-től. Így egy fehérjeanyagnak a szervezetbe antigénként történő bejutása túlérzékenység kialakulásához vezet, és ugyanazon anyag akár jelentéktelen dózisának ismételt beadása esetén nem megfelelő általános vagy helyi reakció alakul ki. kifejezett eltéréssel a normergikus reakciótól - eltérés az antigén kis dózisa és a test nagyon heves reakciója között (lásd Anafilaxia, Arthus-jelenség).

Az ilyen reakciót hiperergikusnak, V. - hiperergikusnak vagy azonnali túlérzékenységi reakciónak nevezik: az antigén újbóli bejuttatása után 1-2 órával alakul ki a szövetben. V. azonnali típusú túlérzékenységének oka az immunkomplexek, a to-rozs a korábban bevitt antigénen a vérben keringő antitestből, az újból a szövetbe kerülő antigénből és az aktivált komplementből áll. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) kimutatta, hogy az immunkomplexek citopátiás és leukotaktikus hatást fejtenek ki: rögzülnek az érfalban, különösen a posztkapilláris venulákban, károsítják azt, növelik a permeabilitást és a leukodiapedesist.

Allergiás V.-vel, mely az azonnali túlérzékenységi reakció típusa szerint halad, az ún. gyulladásos proteáz (szulfhidril-csoportokban gazdag), amely élesen növeli az erek permeabilitását és serkenti a szegmentált granulociták kivándorlását. Ezzel a típusú V.-vel mind a kísérletben, mind a patológiában egy személy jelentős szövetkárosodást, a mikrovaszkulatúra nagyon kifejezett reakcióját, a szegmentált granulociták bőséges kivándorlását, a plazma impregnálását és a kis erek falának és a környező szövetek fibrinoid nekrózisát tapasztalja. az erek, ödéma, vérzések, azaz kialakul jellemző kép nekrotikus V. Ennek a V.-nek az immuntermészetét igazolja a fókuszban lévő immunkomplexek kimutatása, amelyet Koons-módszerrel határozunk meg (lásd Immunfluoreszcencia).

Elektronmikroszkópia és immunkémiai vizsgálat. Shirasawa tanulmányai (H. Schirasawa, 1965) a következő szöveti változások sorrendjét mutatják az azonnali típusú ischererg V. fókuszában: 1) immunprecipitátumok (antigén-antitest komplexek) képződése a venulák lumenében; 2) kötődés a komplementhez; 3) a precipitátumok kemotaktikus hatása a szegmentált granulocitákra és felhalmozódásukra a vénák és kapillárisok közelében; 4) az immunkomplexek fagocitózisa és emésztése szegmentált granulociták által lizoszóma enzimek segítségével; 5) lizoszómális enzimek felszabadulása és vazoaktív anyagok képződése; 6) az érfal károsodása általuk, amelyet vérzés, ödéma és nekrózis követ.

Hiperergikus gyulladás, azaz V., immunalapon haladva figyelhető meg allergiás reakciókra hajlamos betegeknél, nair, gyógyszer intoleranciában, kollagénbetegségek lefolyásának akut fázisában, szénanáthás stb.

A test fokozott érzékenységének van egy másik típusa is - a késleltetett típusú túlérzékenység; nem humorális, hanem sejtes immunitás megnyilvánulásain alapul. Ebben az esetben a megfelelő antigén ismételt beadása után 12 vagy több órával helyi reakció lép fel az érzékeny szervezet szöveteiben. Ilyen reakció általában mycobacterium tuberculosis-szal fertőzött gyermekeknél figyelhető meg tuberkulin intradermális beadása után, ezért a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciót tuberkulin típusú reakciónak is nevezik. Az ilyen V. fókuszában a főszerep a T-limfocitáké és a makrofágoké. A limfociták a csecsemőmirigy-limfocita populáció képviselői, a limfoid szervekből a vérbe és vissza (recirkuláló limfociták) vándorolnak, mintha antigént találnának a szövetekben és kórokozó hatást fejtenek ki a szöveteken. A limfociták a savas foszfatázban gazdag makrofágokkal érintkeznek, és mintegy kölcsönösen tájékoztatják egymást az antigén természetéről. A V. fókuszában a mikrocirkulációs ágy változásai ilyen típusú reakciók esetén nagyon gyengén expresszálódnak, a szegmentált granulociták hiányoznak, a V. jelei nem fejeződnek ki egyértelműen. Eközben a V., amely a késleltetett túlérzékenység típusának megfelelően halad, számos súlyos autoimmun betegségben (bőrben, májban, vesében stb.) figyelhető meg. miután rosszul kifejezett ék, és morfol, dinamika, és véget ér egy szklerózis.

Gyakran a gistol, a kép a hronnál, az intersticiális V. a személynél a késleltetett típusú reakcióra emlékeztet (a limfociták és makrofágok infiltrátumában túlsúly); V. elhúzódó lefolyású, tükrözve a szervezetben lezajló autoimmun folyamatokat. Ugyanez a típusú V. figyelhető meg a granulomák kialakulása során. Egyes esetekben a granulómák makrofágok funkcióját töltik be az antigénhez képest, másokban a granuloma a szöveti bomlástermékek reszorpciójára szolgál az immunkárosodás fókuszában (például reumás granuloma).

Az immunalapon fejlődő V. vegyes formában is megnyilvánulhat, amikor a hiperergikus V. két típusa között nehéz határt húzni.

A gyulladások és a morfológiailag hasonló folyamatok differenciálása

A kifejlesztett formában V. nem jelent nagy nehézséget egy ék, és a morfol, diagnosztika számára. Bár csak a morfol, V. felismerésekor lehetetlen a kritériumra korlátozódni, különösen annak különálló formáira; figyelembe kell venni a megnyilvánulások egész komplexumát, beleértve az éket, az adatokat. A szervezetben olyan szöveti és vaszkuláris-sejtes reakciók figyelhetők meg, mint például késleltetett típusú túlérzékenység esetén, amikor nehéz a V. összes jelét kimutatni a szövetekben: például nincs kifejezett reakció mikrokeringési erek, nincsenek szegmentált granulociták, vagy ahogy az emésztés közben a gyomorfalban megfigyelhető, sok a szegmentált granulocita a disztributív leukocitózis megnyilvánulásaként. Ismeretes, hogy a méhnek a mirigyszervekben történő szülés utáni involúciója során lehetőség nyílik a limfoid sejtekből származó infiltrátumok kimutatására az anyagcsere-változások kifejeződéseként. A plazmoblasztok és plazmociták kifejezett proliferációját az immunogenezis szervekben (csontvelő, limfociták, csomópontok, lép, csecsemőmirigy), amelyek nem kapcsolódnak a V.-hez, az antitestek termelésében megnyilvánuló védőreakció kifejeződéseként írják le. A peripelvics szövetben extramedulláris hematopoiesis gócokat írnak le, amelyek gyulladásos infiltrátumhoz hasonlítanak.

Nagy nehézségek merülnek fel a gyulladásos és disztrófiás folyamatok, a gyulladásos sejtproliferáció és a nem gyulladásos sejtproliferáció, különösen a daganatok megkülönböztetésében.

A gyulladás következményei és jelentősége a szervezet számára

V. kimenetele eltérő, és az októl, a szervezet állapotától és a szerv szerkezetétől függ. A létfontosságú szövetek halála lehetséges, ami a szervezetre nézve a legsúlyosabb következményekkel jár. Általában azonban a gyulladt szövet fokozatosan elválik a környező egészséges szövettől, a szövetbomlás termékei enzimatikus hasításon mennek keresztül, és fagocitózissal felszívódnak, felszívódnak az újonnan képződött nyirok kapillárisaiban. hálózatok. A sejtburjánzás miatt a V. fókuszát fokozatosan felváltja a granulációs szövet (lásd). Ha nem történt jelentős szövetkárosodás, teljes gyógyulásuk bekövetkezhet. Jelentős hibával a V. fókusz helyén a granulációs szövet érése következtében heg képződik (lásd). A szervekben, szövetekben bizonyos patol elváltozások (savós hártyák megvastagodása, összetapadása, savós üregek túlszaporodása, hegek a szervekben) maradhatnak meg, amelyek súlyos esetekben megzavarják egy regionális szerv, esetenként az egész szervezet működését. Így például a savós membránok felszínén, az alveolusok lumenében kialakuló fibrines folyadék feloldódhat, vagy jelentős felhalmozódásával szerveződésen és kötőszöveti átalakuláson megy keresztül. A diffúz intersticiális produktív V. általában a szerv diffúz szklerózisával (pl. cardiosclerosis) végződik. Nagyszámú granuloma gyógyulásával, például a reumás szívizomban, jelentős kardioszklerózismezők képződnek, amelyek negatívan befolyásolják a szív aktivitását. Azokban az esetekben, amikor a kialakuló kötőszövet összezsugorodik és összenyomja a parenchymát, a szerv deformálódik, ami rendszerint szerkezetének átalakulásával és regenerációs jelenségekkel jár együtt (lásd). Az ilyen folyamatokat szervi cirrhosisnak nevezik, például májcirrhosisnak, nephrocyrrhosisnak, pneumocirrhosisnak.

A gyulladás a filogenezis folyamatában kialakuló fontos védekező és alkalmazkodó, általánosságban biológiailag igen célszerű reakció; ez a reakció az élő szervezetek evolúciós folyamatában fokozatosan bonyolultabbá vált (lásd: A test védekező reakciói, Adaptív reakciók). A V. védelmet visel a patogén faktor befolyása ellen egy sajátos biol formájában, amely gát a fagocitózis jelenségében és a sejtes és humorális immunitás kialakulásában fejeződik ki. Ez a reakció azonban automatikus, az önszabályozási mechanizmusok hajtják végre reflex és humorális hatások segítségével. Az adaptív reakcióként fellépő V. bizonyos körülmények között olykor a szervezet számára káros értékre tehet szert: V.-vel szövetkárosodás lép fel, egyes formákban egészen a nekrózisig.

A gyulladásos reakció következtében a károsodás fókusza az egész szervezettől elhatárolódik, a fehérvérsejtek kivándorlása a V. fókuszába és a fagocitózis, a káros elvek megszüntetése. A limfociták és plazmasejtek proliferációja hozzájárul az antitestek termeléséhez, valamint a helyi és általános immunitás fokozásához. Ugyanakkor köztudott, hogy a V.-ben felhalmozódó váladék nagyon veszélyes lehet. Így például a tüdőgyulladással járó alveolusokban kialakuló váladék már az előfordulásának kezdetétől káros hatással van a szervezetre, mivel a gázcsere zavart okoz, a gége nyálkahártyáján kialakuló fibrines folyadékgyülem a gége szűkületét okozza. lumen, irritálja a gége receptorait, ami a gége izmainak görcsével jár, és fulladáshoz vezethet (lásd). A fagocitózis lehet hiányos: a baktériumot felszívott, de megemészteni képtelen fagocita fertőzés hordozójává válik az egész szervezetben.

Szabálysértések V.-nél nemcsak helyi; Általában a szervezet általános reakciója is jelentkezik, amelyet láz, leukocitózis, felgyorsult ESR, fehérje- és szénhidrát-anyagcsere-változások, a szervezet általános mérgezésének jelenségei fejeznek ki, ami viszont megváltoztatja a szervezet reakcióképességét.

I. I. Mecsnyikov 1892-ben ezt írta: „... a természet gyógyító ereje, melynek fő eleme a gyulladásos reakciók, egyáltalán nem tökéletes alkalmazkodás. A magánbetegségek és a korai halálesetek ezt eléggé bizonyítják. És tovább: "Ez a tökéletlenség szükségessé tette egy olyan ember aktív beavatkozását, aki elégedetlen volt természetes gyógyító erejével." A természet "gyógyító erejének" tökéletlensége sebészeti beavatkozást és alkalmazását teszi szükségessé terápiás szerek, melynek célja a szervezet védekező és kompenzációs reakcióinak erősítése és a V.

A század számos betegség sarokköve, ezért az egyik legfontosabb kísérleti probléma és ék, az orvostudomány. Tanulmányozzák minden szinten biol, szerkezetek, mivel molekuláris, szubcelluláris, sejtes és befejező egy teljes szervezet. Vizsgálják az etiolt, faktorokat, biokémiai, változásokat, morfofiziolt. a szövetek és a szervezet egészének jellemzői, reaktivitása, ék, kép B. A V. - V. farmakológia - V. közvetítői hatásmechanizmusainak vizsgálata - V.-féle közvetítői hatásmechanizmusok kidolgozásában egy sajátos szakasz jelent meg. amelyek részvétele a gyulladásos reakció különböző szakaszaiban valósul meg; olyan aktív gyulladáscsökkentő gyógyszereket keresnek, amelyek gátolják ezeknek a mediátoroknak a felszabadulását, és ezáltal hozzájárulnak a B.

Bibliográfia: Ado A. D. Pathophysiology of phagocytes, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. és Chernukh A. M. Neuro-kapilláris kapcsolatok a patkányok szívizomjában, Bull. Kísérlet, biol. és orvosi, t. 74, No. 12, p. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Inflammation (Issues of pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV Inflammation, Tbiliszi, 1959, bibliogr.; Gyulladás, immunitás és túlérzékenység, transz. angolból, szerk. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Általános patológia, ford. németből, 1. kötet, Szentpétervár, 1887; M e n-to in V. A gyulladás dinamikája, transz. angolból, M., 1948, bibliográfia; Mecsnyikov II. esszé a gyulladás kérdésének jelenlegi állásáról, SPb., 1897; ő, Előadások a gyulladás összehasonlító patológiájáról, M., 1947; Paskhina T. S. A peptid- és fehérjetermészetű humorális faktorok szerepe a kapilláris permeabilitás szabályozásában, Vestn. Szovjetunió Orvostudományi Akadémia, 9. szám, p. 21, 1962; Pigarevsky VE A leukociták antibakteriális kationos fehérjéinek citokémiája fagocitózisban és gyulladásban, Arkh. patol., 37. t., 9. szám, p. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Gyulladásos reakciók és dinamikájuk, ford. franciából, Novoszibirszk, 1969, bibliográfia; Strukov AI Ellentmondásos kérdések a gyulladás doktrínájában, Arkh. patol., 34. t., 10. szám, p. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. A gyulladás fertőző fókusza, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. és Alekseev O. V. M. microcirculation, M., 1975, bibliogr.; C o t r a n R. S. A mikrovaszkulatúra finom szerkezete a normál és megváltozott permeabilitás viszonylatában, in: A keringési transzport fizikai alapjai, szerk. írta: E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Fordulat. Microbiol., v. 19. o. 339, 1965, bibliogr.; A gyulladásos folyamat, szerk. írta: B. W. Zweifach a. o., v. 1-3, N. Y.--L., 1974; A gyulladás mediátorai, szerk. G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Nagy molekuláris anyagok, mint a gyulladásos reakció mediátorai, Ann. N. Y. Acad. Sc., v. 116. o. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. A kapilláris permeabilitást befolyásoló globulinok, in: A simaizmokra ható polipeptidek a. vérerek, szerk. M. Schachter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Az akut gyulladásos reakció kémiai mediátorai, Ann. N. Y. Acad. Sc., v. 116. o. 899, 1964; Selye H. A hízósejtek, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. A gyulladásos kapillárisok permeabilitását kontrolláló globulinrendszer aktiválása, J. Path. Bact., v. 74. o. 67, 1957, bibliogr.; más néven, Anyagok, amelyek befolyásolják a kapillárisok permeabilitását, Pharmacol. Rev., v. 10. o. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. A gyulladásos válasz, Bact. Rev., v. 27. o. 117,1963; ők, A gyulladás farmakológiája, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. A ribonukleinsav (RNS) hatása a vaszkuláris permeabilitásra és lehetséges kapcsolata az LNPF-fel, J. Path. Bact., v. 90. o. 193, 1965.

A. I. Sztrukov, A. M. Csernuh.

Utasítás

A gyulladásnak két típusa van: krónikus és akut. Akut folyamat a szervezet irritációra, sérülésre, fertőzésre vagy allergénre adott reakciója eredményeként alakul ki. Hozzájárul a krónikus gyulladás kialakulásához megnövekedett terhelés bizonyos szerveken, a szervezet öregedése, általános túlterhelés. A gyulladás fájdalomban, lázban nyilvánul meg. A folyamat 3 szakaszban zajlik. 1-jén károsodás hatására reakció alakul ki. Ugyanakkor a szomszédos erek kitágulnak, és az érintett terület véráramlása fokozódik. A vérrel együtt a tápanyagok és az immunrendszer sejtjei bejutnak a gyulladás helyére.

A 2. szakaszban a fagocita sejtek küzdenek a patogén mikroorganizmusokkal. Különleges anyagokat választanak ki, amelyek elpusztítják a kórokozó flórát, és antioxidánsokat is termelnek, amelyek szükségesek a szabad gyökök esetleges károsodása elleni védelemhez. Ebben az esetben a test sérült és elhalt sejtjeit eltávolítják. A 3. szakaszban a gyulladás fókusza elválik a környező szövetektől. Ugyanakkor a hízósejtek hisztamint szabadítanak fel, ami növeli az erek permeabilitását. Ennek eredményeként a sérült terület megtisztul a méreganyagoktól és méreganyagoktól.

A gyulladásos folyamat legszembetűnőbb megnyilvánulása a láz. A hőmérséklet emelkedése akkor következik be, amikor az immunrendszer a gyulladásra válaszul a határértékén lép fel. A következő tünetek jelentkeznek: szapora pulzus, szapora légzés, fokozott izzadás. Magas hőmérsékleten a szervezetben reakciók kaszkádja megy végbe, amelynek célja az előfordulás okainak megszüntetése. Ez a tünet legfeljebb 3 napig tarthat. Ebben az időszakban a szervezet küzd a fertőző kórokozókkal. Az emelkedett hőmérséklet azt a tényt eredményezi, hogy a baktériumok szaporodásának képessége meredeken csökken, és a védő fagocita sejtek száma nő. Ennek eredményeként eltávolítják a patogén mikroorganizmusokat.

A hőmérséklet emelkedését riasztó tünetnek tekintik, és a beteg nem tapasztalja a legkellemesebb érzéseket. A lázcsillapítók szedése azonban továbbra sem javasolt, mivel ez a fertőzés elleni küzdelem természetes folyamatának megszakításához vezet. Ebben az esetben a betegség elhúzódó lefolyást kap, és gyakran megismétlődik. Nemkívánatos készítmények 38,5 ° C-ig terjedő hőmérsékleten. Az állapot enyhülését elősegíti az elfogyasztott folyadék mennyiségének növekedése, a C-vitamin bevitele. Éles hőmérséklet-emelkedés esetén azonnal orvost kell hívni.

A személy optimális testhőmérsékletének bármilyen emelkedése látható jelek és okok nélkül a szervezet bizonyos védelmi reakciója a fertőzéssel szemben. Hasonló szenvedés valamilyen betegséghez vezethet. A szakértők gyakran arra figyelmeztetnek, hogy a hőmérséklet emelkedése azt jelzi, hogy a szervezet beszállt a fertőzésbe, interferont és védő antitesteket termelve.

Hipertermia vagy láz

Az emberi test hőszabályozása speciális reflex szinten történik. Optimális teljesítményéért a részlegekhez tartozó hipotalamusz a felelős. diencephalon. Feladatai közé tartozik az idegrendszer és az endokrin rendszer szabályozása is. Ebben találhatók azok a központok, amelyek szabályozzák az ébrenlét és az alvás ciklusát, a szomjúság- és éhségérzetet, a testhőmérsékletet és számos egyéb pszichoszomatikus és élettani folyamatok.

A pirogének, fehérjeanyagok részt vesznek a testhőmérséklet emelkedésében. Mind másodlagos (belső) és elsődleges (külső - mikrobák, baktériumok és toxinok formájában). Amikor megjelenik a betegség góca, a külső pirogének arra kényszerítik a szervezet sejtjeit, hogy másodlagos fehérjeanyagokat termeljenek, amelyek impulzust küldenek a hipotalamusz hőreceptorainak. Viszont fokozatosan elkezdi beállítani a test hőmérsékletét a védelmi funkcióinak természetes mozgósítása érdekében. Így amíg a hipotalamusz nem szabályozza a fennálló zavart hőmérsékleti egyensúlyt, addig az ember lázban szenved.

A tünetek nélküli hőmérséklet hipertermia is lehet. Ez akkor fordul elő, ha a hipotalamusz nem vesz részt a növekedésében: nem kap jelet, hogy megvédje a szervezetet a fertőzéstől. Ez a testhőmérséklet-emelkedés gyakran a hőátadási folyamat megsértése miatt következik be, például bizonyos esetekben a fizikai aktivitás.

A hőmérséklet-emelkedés fő okai

Láz vagy láz szinte minden akut fertőző betegségben előfordul. Ezenkívül hasonló visszaesés figyelhető meg bizonyos krónikus betegségek súlyosbodása során. Tünet hiányában szakképzett szakember a kórokozónak a vérből vagy a fertőzés forrásából történő elkülönítésével megállapíthatja a megemelkedett testhőmérséklet okát.

Sokkal nehezebb tünetmentesen azonosítani az emelkedett testhőmérséklet okát, ha a betegség a testnek való kitettség miatt keletkezett. feltételesen patogén mikrobák(mikroplazma, gombák, baktériumok) - az immunrendszer helyi vagy általános csökkenése hátterében. Ebben az esetben a nyálka, a köpet, az epe és a csend részletes laboratóriumi vizsgálatát kell végezni.

A tünetek nélküli láz okai a következő betegségekhez köthetők:

A méhnyakgyulladás a méhnyak hüvelyi részének gyulladása, amely védőgátként működik a méh teste és a külső környezet között. A helytől függően a cervicitis lehet belső (endocervicitis) vagy külső (exocervicitis). A tanfolyam természete akut és krónikus.

A cervicitis okai

Ez a betegség ritkán fordul elő önmagában. Társai lehetnek a reproduktív rendszer bármilyen gyulladása vagy fertőzése. Gyakrabban, a gyengített immunitás hátterében, megtámadják a méhnyak nyálkahártyáját. A fertőzések kórokozói lehetnek:
- staphylococcus;
- ;
- chlamydia;
- treponema;
- gonococcus (gyakrabban endocervicitissel);
- candida (exocervicitisszel);
- ureplasma;
- humán papillómavírus.

A méhnyakgyulladás oka lehet a fogamzásgátlók használata, mechanikai sérülés méhnyak alatt, abortusz vagy telepítés, aktív szexuális élet.

Ha egy nő méhnyakgyulladásban szenved a terhesség alatt, erről értesítenie kell orvosát. A kezelés során használt egyes gyógyszerek befolyásolhatják az embrió fejlődését.

A cervicitis jelei és tünetei

A cervicitis nyilvánvaló jelei a betegség akut lefolyásában jelentkezhetnek. Ezek a tünetek a következők:
- a testhőmérséklet enyhe emelkedése;
- gennyes, rossz hüvelyi folyás;
- sötét színű elkenő váladékozás;
- hőhullámok a kismedencei szervekben;
- fájdalom az ágyéki régióban;
- Nyugalmi fájdalom vagy fájdalom közösülés közben;
- égő érzés és viszketés a hüvely területén;
- Fájdalom vizelés közben.

A krónikus cervicitis nem olyan fényes súlyos tünetek, észrevétlen marad. A nőgyógyász képes észlelni és diagnosztizálni ütemezett ellenőrzés vagy más probléma kezelése.
Általában a fogamzóképes korú nők ki vannak téve a betegségnek, ritkábban a menopauza idején.
A méhnyakgyulladás veszélye, hogy a fertőzés nagyon gyorsan átterjedhet a közeli szervekre - függelékekre, peritoneumra, hólyag.

Mielőtt orvoshoz menne, 1-2 napig tartózkodnia kell a nemi érintkezéstől. Hagyja abba a gyógyszerek szedését és a kúpok használatát. A genitális higiéniát este, a találkozó előestéjén kell elvégezni, öblítés és mosószerek nélkül.

Cervicitis kezelése

Attól függően, hogy melyik fertőzés okozta a cervicitist, az orvos specifikus kezelést ír elő. A kezelést a szexuális partner számára is előírják, még a betegség tüneteinek hiányában is, majd vizsgálatokat írnak elő.
Kezelés hiányában a méhnyakgyulladás megvastagodik, fennáll a vetélés veszélye, az alacsony születési súly, az anya szülés utáni fertőzései.

Kapcsolódó videók

4. tanács: Bartholinitis: tünetek, diagnózis és kezelés módszerei

A bartholinitis olyan betegség, amely gyulladásos folyamathoz kapcsolódik, amely a hüvely előcsarnokának nagy mirigyében fordul elő. A fertőző ágensek gyorsan behatolnak kiválasztó csatornák, és a kóros folyamat a parenchymába költözik, gennyes vagy savós gyulladást okozva. A gennyes természetű váladék megragadja egy nagy mirigy lebenyeit, hamis tályog képződik, amely bármikor kinyílhat.

Bartholinitis tünetei

Akut szignifikánsan testben általános gyengeség, hidegrázás jelentkezik. A külső nemi szervek megduzzadnak, viszketés, váladékozás zavaró. A tályog önkényes áttörésével a beteg általános állapota javul, a testhőmérséklet csökken.

A bartholinitis diagnózisa

A bartholinitis első tünetei esetén azonnal forduljon nőgyógyászhoz. Külső és belső a gyulladás jelenlétének pontos meghatározásához. A betegség megbízható meghatározásához a Bartholin szekréciójának laboratóriumi vizsgálatait

A gastritis fő tünetei

Tudnia kell, hogy egy ilyen betegség kezdetben tünetmentes. Az ilyen betegség első jelei akkor jelennek meg, amikor a gyomor belső felületeinek gyulladásával együtt megsértik azok integritását. Egy személy evés után kellemetlen érzést érezhet a hasában. Étkezés előtt gyakran észlelnek görcsöket az epigastrium felső lebenyében. Az ilyen betegségben szenvedő beteg gyakori böfögést és rossz leheletet figyelhet meg. Ezenkívül előfordulhat, hogy az ilyen tünetek egy személyben folyamatosan nem jelennek meg, általában először egy ideig megjelennek, majd egy bizonyos ideig eltűnnek. Ezért sokan, akik ilyen betegségben szenvednek, a gyomorhurut első jeleit a test szokásos rossz közérzetének tulajdonítják, és nem sietnek segítséget kérni a szakemberektől.

A gastritis további tünetei

Amikor a betegség súlyosabb formává fejlődik, egy személy hányingert és hányást tapasztalhat étkezés előtt és után. Ugyanakkor eleinte az emésztetlen, nagyon savanyú ízű ételek jönnek ki. Ezt követően vele együtt a beteg megfigyelheti az epét és a nyálkát. Ezzel együtt csökken a testtömeg, gyakori és erős szédülés, általános gyengeség és fájdalom jelentkezik a gyomorgödörben, amelyek akutak. Ugyanakkor a has felső részén görcsök jelentkezhetnek, amelyeket fájdalomcsillapítókkal elég nehéz lesz enyhíteni.

Az akut gastritis tünetei

A betegség ezen formája a fenti tünetekkel jár, és más tünetekkel is megnyilvánul. Tehát a beteg hasmenést vagy súlyos székrekedést, tartós migrént, tachycardiát, lázat, túlzott nyáltermelést tapasztalhat a szervezet élelmiszer-feldolgozásának megsértése miatt. Emellett az ember megfigyelheti az étvágytalanságot, böfögést és bűzös váladékozást, a gyomor elnehezülését, az étkezés után fellépő fájdalmat a gyomorban és a gurgulázást, a puffadást. Ezzel a betegséggel a körmök sárgává, törékennyé és hámlóvá válnak, a haj pedig kifakult. Lehet, hogy nincs elég hemoglobin a vérben, emiatt állandóan aludni fog majd.

A gyomorhurut tüneteinek felfedezése után a lehető leghamarabb szakemberhez kell fordulni. Átfogó vizsgálatot végez, és meghatározza, hogy melyik szakaszban van a betegség. Ennek függvényében olyan átfogó és hatékony kezelés kerül kiválasztásra, amely biztosítja a gyors gyógyulást.

A szervezet védekező és adaptív reakciója egy patogén inger hatására, amely a vérkeringés változásainak kialakulásában és az érpermeabilitás növekedésében nyilvánul meg, szöveti degenerációval és sejtproliferációval kombinálva a szövet vagy szerv károsodásának helyén.

A gyulladás tünetei mindannyiunk számára ismerősek: alig van legalább egy ember, akinek ne lett volna égési sérülése, sérülése, fertőző betegsége, soha nem dörzsölte a lábát kényelmetlen cipővel, nem fagyott meg vagy nem merült el úgy, hogy víz került volna bele. a fülét.

Mindeközben ezekben a helyzetekben gyulladásos folyamat kialakulása lehetséges:

• Szemgyulladás - ha por kerül bele, vagy fertőzést kap.
• A függelékek gyulladása fenyegeti a nőket hipotermiával stb.

Mi a gyulladás? Ez egyfajta vészjelzés, a szervezet univerzális reakciója szöveteinek károsodására vagy irritációjára. Az ilyen reakció a károsító tényezők negatív hatásának semlegesítésére és az érintett szervek normális működésének helyreállítására irányul.

A gyulladás a szervezet válasza a sérült vagy irritált sejtekre. Erre reagálva igyekszik megszabadulni a káros hatások következményeitől és felépülni. Gyulladás esetén a fájdalom nagyon erős lehet, mert így a szervezet súlyos rossz egészségi állapotot jelez. Mik lehetséges tünetek a fájdalomtól eltérő gyulladás?

• Bőrpír (beleértve a kitágult hajszálerek okozta bőrpírt is).
• Duzzanat, duzzanat a zavaró területen.
• Helyi hőmérséklet-emelkedés (fájdalmas helyen hőérzet, míg nem feltétlenül bőrgyulladással, hanem egyéb gyulladásos jelenségekkel is).

A tünetek megjelenési lánca a következő: először is azon a helyen, ahol a sejtek károsodása vagy irritációja következik be, az erek kitágulnak, ami miatt a véráramlás lelassul. A sérült terület tele van vérrel. A hőmérséklet a gyulladás területén emelkedik. A kapillárisok fala áteresztőbbé válik, rajtuk keresztül a leukociták, a makrofágsejtek és a plazma behatolnak a környező szövetekbe. Helyi ödéma és duzzanat jelentkezik, amely befolyásolja az idegvégződéseket - sérülnek, gyulladásos fájdalom rohamát provokálva.

A gyulladás patológiás folyamatában részt vesznek:

• A speciális fehérjék a gyulladásos mediátorok (szerotonin és citokin).
• A makrofágok olyan sejtek, amelyek felfogják és megemésztik az idegen fehérjéket, baktériumokat és a szervezet saját elhalt sejtjeit.
• Fehérvérsejtek (leukociták) és limfociták.
• A citokinek a sejtfelszínre felszabaduló speciális molekulák, amelyeken keresztül más sejtekkel való kölcsönhatás lép fel (bradikinin, interleukin-1, gyulladásgátló fehérje, a tumorlebomlás provokátora, TNF, kallidin).
• A véralvadás folyamatát befolyásoló fehérjék.

Gyulladás felnőtteknél

gyulladás nőknél

A nők terhesség alatti gyulladása az immunitás csökkenésével jár. Milyen jelek utalnak a patológiára?

• Változó intenzitású fájdalom.
• Kellemetlen szagú kisülés.

Emlékeztetni kell arra, hogy a nemi szervek akut gyulladása helyrehozhatatlan károkat okozhat a terhességben:

• Anembrióniát okoz, amikor a megtermékenyített petesejtben nem képződik embrió.
• Hozzájárulhat az embrionális halálhoz és a vetéléshez
• Spontán abortusz vagy koraszülés lehetséges.
• Egy másik lehetséges szövődmény a magzat méhen belüli fertőzése, sőt halála.

Ha egy nőnek krónikus gyulladása van, az befolyásolja az immunrendszert. Ugyanakkor a méhnyálkahártya igyekszik kilökni az embriót, valami idegennek érzékelve azt, és ha sikerül is megvetni a lábát, a méhnyak közeli elhelyezkedése rossz hatással van a terhességre.

A petefészek krónikus gyulladása összenövések kialakulásához és a kötőszövet burjánzásához vezet, megzavarja a csöveket belülről bélelő csillók működését, csökkenti lumenüket – mindez növeli a méhen kívüli terhesség kockázatát.

Mi még veszélyes a reproduktív szféra krónikus gyulladása? Az immunelégtelenség hozzájárul a saját szöveteik elleni antitestek termelődéséhez, és emiatt a méhlepény mikrotrombózisa lép fel, ami leváláshoz, magzati fejlődési rendellenességekhez, preeclampsiához vezet.

Hogyan lehet elkerülni a gyulladásos szövődményeket a terhesség alatt?

• Öltözz melegen, kerüld a hipotermiát.
• Tartsa be a személyes higiéniát, használjon speciális intim kozmetikumokat.
• Ne ússzon megkérdőjelezhető vizekben.
• A terhesség kezdete előtt meg kell gyógyítani a reproduktív szféra meglévő gyulladását.

Gyulladás szoptató anyáknál

A szoptatás alatti gyulladás a nőknél általában a tej stagnálásával (laktosztázis) társul az emlőmirigy csatornáinak átjárhatóságának károsodása miatt. A mellkasban akut gyulladásos folyamat alakul ki, és ha ehhez hozzáadódik a staphylococcus vagy streptococcus fertőzés, akkor fertőzött tőgygyulladás alakul ki. A helyzetet súlyosbítja a baba nem megfelelő rögzítése a mellhez és a mellbimbók sérülése.

Általában a nők gyulladása gyorsan fejlődik:

• Hirtelen és magas számra (39-40 °C) emelkedik a testhőmérséklet, a fiatal anya belázasodik, fejfájása van.
• Az emlőmirigy gyulladásának tünetei jelentkeznek: erős fájdalom, tapintásra tömítések érezhetők, a bőr tapintásra felforrósodik, hiperémiás (piros) területek jelenhetnek meg rajta.

A tőgygyulladás sürgős kezelést igényel, ellenkező esetben fennáll a kockázata a betegség kialakulásának, sőt a mell egy részének elvesztésének is: a nehéz esetek az érintett tejmirigy szektor eltávolításával végződnek.

Le kell hagynom a szoptatást a kezelés alatt? Az orvosok modern ajánlásai arra a tényre vezetnek, hogy a HB tőgygyulladásos tilalma nem indokolt. Éppen ellenkezőleg, a beteg emlő minőségi ürítést igényel, és a baba jobban meg fogja csinálni, mint bármely mellszívó vagy kézi pumpálás. Ha a tőgygyulladás gennyes formát öltött, az etetés előtt tejet kell lefejteni, amíg a genny megszűnik kiemelkedni. Ehhez azonban szakember tanácsára van szükség.

Hogyan lehet kezelni egy fiatal anyát, hogy ne károsítsa a gyermeket? Ha enyhe pangás jelenik meg, hasznos lesz káposztából és túróból hideg borogatást alkalmazni, de az alkohol és a melegítő kenőcsök nem ajánlottak. Meleg zuhany vehető annak érdekében, hogy a tej a lehető legjobban kiürüljön a mellből.

Ha a hőmérséklet tovább emelkedik, és a mellkasi fájdalmak fokozódnak, genny van, azonnal forduljon orvoshoz. Az öngyógyítás elfogadhatatlan. A gyógyszert az orvosnak kell felírnia. Két napig tartó antibiotikum-terápia hatásának hiányában sebészeti segítségre van szükség - szúrásra és genny kiszivattyúzására vagy a beteg terület eltávolítására.

Az emlőmirigy gyulladásának megelőzése érdekében a szoptatás során be kell tartania a higiéniát, kényelmes fehérneműt kell viselnie, és meg kell akadályoznia a tej stagnálását a mellkasban.

gyulladás férfiaknál

A "férfi" gyulladás kényes téma. Súlyosbítja a helyzetet, hogy a férfiak nem szeretnek orvoshoz fordulni, a végsőkig húzzák, s ennek eredményeként egy már meglehetősen előrehaladott betegséggel kapnak időpontot. A nemi szervek következő gyulladásos betegségei jellemzőek a férfiakra:

• Prosztatagyulladás (prosztatagyulladás)

A leghíresebb betegség, amely sok szép nemet érint. A mirigy gyulladása fertőzés (bakteriális, vírusos, gombás) vagy a prosztata váladékának vagy a benne lévő vér pangása miatt következik be. A betegek aggódnak enyhe fájdalom és kellemetlen érzés miatt a perineumban, vizelési nehézségek, váladékozás a péniszből. A megfelelő terápia nélküli prosztatagyulladás férfi meddőséghez vezethet. A kezelés antibiotikumok felírásából, masszázskúrából, fizioterápiából, görcsoldókból és a vizelet kiáramlását és a prosztata szekrécióját javító gyógyszerekből áll.

• Balanitis és balanoposthitis

A pénisz fejének és fitymájának gyulladása. Leggyakrabban gyulladás alakul ki egy gyermekben, különösen, ha fimózisa van, de néha a betegség felnőtteknél is előfordul. A betegek aggódnak a viszketés, a fej vörössége és duzzanata, a fájdalom miatt, néha a lágyéki nyirokcsomók megnövekednek. Megfelelő kezelés hiányában a betegséget bonyolíthatja a húgycső szűkülete, paraphimosis, szklerotizáló balanitis. A gyulladás oka gomba vagy kórokozó baktérium, a húgycső fertőzése. A betegséget antibiotikumokkal és helyi antiszeptikumokkal kezelik. Szükség esetén sebészeti műtétet (a fityma körülmetélése) végeznek.

• Urethritis

A húgycsövet érintő gyulladás. Ennek oka a genitális fertőzések jelenléte. Sokkal ritkábban allergia vagy sérülés lehet az ok. Az urethritis fő tünetei a húgycső égő érzése, fájdalom és fájdalom vizelés közben, gennyes, gennyes-nyálkás váladék. A gyulladás veszélye abban rejlik, hogy a felszálló úton a fertőzés elérheti a prosztatát, a heréket, a függelékeket, sőt a vesét is, és ezek betegségeihez vezethet. Az urethritis kezelése antibiotikumok, immunmodulátorok kinevezéséből, gyógyszerek húgycsőbe történő bejuttatásából, a húgycső szűkítéséből áll - speciális bougies-en keresztüli kiterjesztéssel.

• A herék és a függelékek gyulladása

Sérülések és fertőző betegségek (mumpsz, skarlát, influenza) provokálják, de a legtöbb esetben a fertőzés más szervekből származik. urogenitális rendszer. A gyulladás akut stádiummal kezdődik, amelyet erős fájdalom, a herezacskó növekedése és a rajta lévő bőr megnyúlása, valamint a hőmérséklet emelkedése jellemez. Talán gennyes folyamat kialakulása és a csatornák elzáródása, tele meddőséggel. Ha a betegséget nem kezelik, 10-14 nap múlva krónikus stádiumba kerülhet: a fájdalom mérséklődik, a hőmérséklet csökken, de a here tapintásakor fájdalmas képződmény érezhető. A gyulladást antibiotikumokkal kezelik, ágynyugalom szükséges, a herezacskó emelkedett állapotban. Szükség esetén sebészeti beavatkozást végeznek (üreg megnyitása és genny eltávolítása, súlyos esetekben a here eltávolítása).

Gyulladás egy gyermekben

A gyermekben az újszülöttkori gyulladás veszélyes jelenség, ezért ezt gyermekorvosnak kell ellenőriznie. Milyen gyulladásos betegségek utolhatnak egy alig megszületett babát?

• A dacryocystitis az orr és az orr között elhelyezkedő könnyzsák gyulladása belső sarok szemek.

A nasolacrimalis csatorna elzáródása miatt fordul elő, mivel a lumen túlnőtt az embrionális szövet maradványaival. A gyermek gyulladása gennyes váladékozásban nyilvánul meg, amelyet súlyosbít a belső szemzug nyomása, bőrpír, az antibiotikumok abbahagyása utáni visszaesések.

A kezelés két szakaszból áll: konzervatív és sebészeti (ha a konzervatív nem segít). Konzervatív módszer a könnyzsák masszírozása a csatorna kiáramlásának és átjárhatóságának javítása érdekében, antibakteriális cseppek becsepegtetése a szembe. Az ilyen kezelés hatásának hiányában a csatornák szondázását végezzük. Szemész szakorvos végzi helyi érzéstelenítés. NÁL NÉL könnycsatorna szondát helyezünk be, majd a könnycsatornákat fertőtlenítőszerrel mossuk. Ezen kívül a baba hozzá van rendelve szemcsepp antibiotikummal, amelyet a szondázás után több napig kell csepegtetni. A teljes gyógyuláshoz általában elég egy eljárás.

• A fülgyulladás (fülgyulladás) az újszülöttek másik csapása.

A középfülgyulladás megjelenésének számos oka van. A babák sokat sírnak, az orrgaratban váladék képződik, ami eltömítheti az Eustachianus csövet. Ráadásul etetés után gyakran visszafolyik a felesleges tej, és ez a többlet is hozzájárul a csőelzáródáshoz. A baba Eustach csöveinek anatómiai felépítése is hozzájárul a gyulladás kialakulásához: meglehetősen keskenyek és rövidek, a folyadék pedig könnyen eltömíti őket.

A csecsemők középfülgyulladásának jele a szorongás és a sírás, a szopás megtagadása, láz. Egy másik tünet: ha megnyomja a tragus, a fájdalom felerősödik, és a gyermek jobban aggódik.

Az újszülöttek fülgyulladásának kezelésének megvannak a maga sajátosságai, és csak orvos felügyelete mellett szabad elvégezni. Ha a dobhártya nem sérült, fülcsepp és gyógyszeres turunda megengedett. A folyadék kiáramlásának javítása és a duzzanat enyhítése érdekében a babát felírják érszűkítő cseppek. Néha az Eustachianus csövön a legjobb hatást az orrba történő cseppekkel lehet hatni, nem pedig a fülben.

• Omphalitis (a bőr és a köldök körüli szövetek gyulladása).

Az újszülött köldöke, amíg teljesen meg nem gyógyul, nagy "bejárati kapu" a fertőzés számára. A gyulladás ezen a területen meglehetősen veszélyes, mert enterocolitis, lymphangitis, peritonitis és más súlyos szövődmények kialakulásához vezethet. Előfordulásának oka a rossz higiénia, a méhen belüli fertőzés vagy az újszülött egyéb betegségei miatti fertőzés.

Az omphalitis lázzal, nyugtalansággal vagy levertséggel, csökkent súlygyarapodással nyilvánul meg. A köldöksebből váladékozás jelenik meg, a körülötte lévő bőr kipirosodik és felforrósodik, és ha az erek érintettek a gyulladásban, vörös csíkok válnak el a köldöktől. Az omphalitis négy formája lehet:

• hurutos (enyhe bőrpír, könnyű váladékozás a köldökből),
• gennyes (a sebből való váladék gennyes, a gyermek hőmérséklete kissé emelkedett),
• flegmonikus (a köldökseb helyén - fekély, amelyben genny halmozódik fel, a baba rosszul érzi magát, magas a testhőmérséklete)
• nekrotikus - a legsúlyosabb, amikor szöveti nekrózis lép fel.

A kezelés a köldökseb antiszeptikumokkal történő kezeléséből áll, gennyes eljárással, antibiotikus kenőcsöket használnak, a sebet leürítik. A nekrotikus formát az elhalt szövetek kimetszésével kezelik. Ezenkívül az antibiotikumokat injekciók, vitaminok és súlyos mérgezés esetén intravénás glükóz injekció formájában írják fel.

A gyulladás tünetei

) – veszélyes betegség, amely a tüdőszövet gyulladása. A tüdőgyulladást baktériumok, gombák és vírusok okozhatják. Néha más okok miatt is előfordul - például amikor az ereket vérrögök tömítik el, a tüdő táplálkozása megzavarodik, és úgynevezett szívroham-tüdőgyulladás lép fel. A folyamat elterjedtségétől függően a tüdőgyulladás lehet fokális, szegmentális, lebenyes és teljes (a teljes tüdőt befogó). Ha két tüdő érintett, a gyulladást kétoldalinak, az egyik tüdő betegségét "egyoldali tüdőgyulladásnak" nevezik.

A gyulladás tünetei a betegség formájától függenek. Klasszikus bakteriális tüdőgyulladás nyilvánul meg

• magas hőmérsékletű,
• súlyos köhögés váladékkal
• légszomj.

A betegségnek atipikus lefolyása van, amikor a köhögés nem erős és száraz, és a beteget jobban aggasztja az általános rossz közérzet, fejfájás és gyengeség.

A tüdőgyulladást auskultációval és ütőhangszerekkel, röntgennel diagnosztizálják mellkas, köpetvizsgálat, teljes vérkép és vérgáz vizsgálat.

A tüdőgyulladás kezelése a kiváltó októl függ: bakteriális forma antibiotikumok, vírusos - vírusellenes szerek, gombás - gombaellenes szerek kinevezését igényli. Mivel a bakteriális tüdőgyulladás súlyos formáinak kórokozója a Haemophilus influenzae és a pneumococcus, a védőoltás javasolt (különösen a kockázati csoportokban - gyermekek, idősek, legyengültek).

A nyirokcsomók gyulladása

A nyirokcsomók gyulladását általános vagy helyi fertőzés okozza, onkológiai betegségek, kötőszöveti betegségek, sérülések. A gyulladt nyirokcsomók jelzik a szervezet küzdelmét az idegen fehérjékkel, baktériumokkal, vírusokkal és saját megváltozott sejtjeivel. A csomópontok méretének növekedése azt jelenti, hogy az immunrendszer megnövelte a fehérjék, baktériumok, vírusok és kóros sejtek elpusztítására termelődő limfociták számát.

Hogyan nyilvánul meg a nyirokcsomók gyulladása? Az októl és a folyamat súlyosságától függően a betegek panaszkodnak

• láz és hidegrázás,
• fejfájás és fáradtság,
• a nyirokcsomók méretének jelentős növekedése
• fájdalom bennük.

A bőr kivörösödése, kellemetlen érzés, amikor megnyomják, jelezheti, hogy elkezdődött a gennyedés.

Gyermekeknél a fej és a nyak nyirokcsomóinak gyulladását gyakran megfázás kíséri.

A gyulladás kezelése a gyulladást kiváltó alapbetegség kezeléséből áll. Ha a nyirokcsomó gennyes, antibiotikumot írnak fel (belül egy hely kenőcskötszerek és tabletták formájában), és ha nincs hatás, akkor kinyitják és lecsepegtetik.

Prosztata gyulladás

Gyakori a prosztatagyulladás vagy prosztatagyulladás férfi betegség. Az ok a nemi szervek fertőzése vagy a medence pangása, amely ülő életmódot, szűk fehérneműt, csökkent immunitást, hosszú szexuális absztinencia vált ki.

A mirigygyulladás akut, megfelelő kezelés hiányában a folyamat krónikussá válik. A páciens panaszai általában a következők: láz és hidegrázás, fájdalom a hát alsó részén, az ágyékban és az alhasban. Néha fájdalom jelentkezik a végbélnyílásban, a perineumban és a herezacskóban. A férfiak nehezen vizelnek, hamis éjszakai késztetések jelentkeznek a WC-re menni. A prosztata gyulladása férfi meddőséghez vezethet.

Szükséges a prosztatagyulladás kezelése lázcsillapító és gyulladáscsökkentő szerek, diuretikumok, görcsoldók segítségével.

Az ideggyulladás trauma, károsodott véráramlás, fertőzés, mérgező anyagoknak való kitettség és anyagcserezavarok által okozott patológia.

Az ideggyulladás két formában fordulhat elő:

• Neuralgia

Idegrostok irritációja, melynek következtében a beteg fájdalmat, bizsergést és zsibbadást érez az idegkárosodás helyén, valamint nyomást. A beteg ideg területén a bőr kipirosodik, vagy éppen ellenkezőleg, nagyon sápadt lesz. A neuralgia leghíresebb változata a trigeminus ideg veresége, amikor egy személy erős gyulladásra panaszkodik. rövid távú fájdalom az arc egyik oldalán. Ennek a gyulladásnak az oka a fertőzések, az orrmelléküregek és a fogak betegségei, az egyéni anatómiai jellemzők (a koponya kis nyílásai, amelyeken az idegek áthaladnak).

• Ideggyulladás

Magában az idegben (köpeny, törzs) bekövetkező változások jellemzik. Tünetei bénulás, parézis, trofikus zavarok, érzékenységi változások, ha a látóideg érintett - strabismus, a szemgolyó mozdulatlansága, a szemhéjak lelógása, a látásvesztés egészen a teljes vakságig.

Az ideggyulladás kezelése az azt okozó okra irányul: a bakteriális elváltozást antibiotikumokkal kezelik, a vírusos elváltozást - vírusellenes gyógyszerek. Ha az ideg sérülés miatt begyulladt, a beteg végtagot immobilizálják. A következőhöz kapcsolódó jogsértés nem megfelelő vérellátás, értágítók kijelölése szükséges. Neuralgiában a gyulladt ideg blokádja jól segít. A kezeléshez minden esetben duzzanat- és gyulladáscsökkentő gyógyszereket, fájdalomcsillapítókat, B csoportba tartozó vitaminokat adnak. A betegség kezdetétől számított 12-14 nap elteltével antikolinészteráz gyógyszereket és hialuronidáz alapú szereket írnak fel. Jó hatást fejt ki a masszázs és a tornaterápia, a fizioterápia (elektroforézis lidázzal vagy novokainnal, UHF, pulzáló áramok stb.) is.

Néha sebészeti kezelést alkalmaznak az ideggyulladás kezelésére: dekompresszió, plasztikai műtét vagy a sérült idegek varrása. A neuralgiát az érintett idegvégződések elvágásával és dekompressziójával kezelik.

Orbánc

Az erysipelas egy fertőző betegség, amely okozza hemolitikus streptococcus. A betegség mérgezési tünetekkel kezdődik: hányinger és hányás, fejfájás, láz. Később a bőr égni és „húzni” kezd, felforrósodik, vörös foltok és duzzanat jelennek meg, bullosus formában - folyékony tartalmú hólyagok. A nyirokcsomók megnagyobbodnak, a nyirokerek begyulladnak.

Az erysipelas kezelése antibiotikumok szedéséből áll, amelyekre a hemolitikus streptococcus érzékeny. Ezenkívül a bőr ultraibolya besugárzása és lézerterápia is előírható.

Ínygyulladás

Az ínygyulladás sok embernél jelentkezik. A betegség tünetei az íny vörössége és duzzanata, rothadó lehelet, fogíny fájdalom és vérzés. Az utolsó jelet nehéz kihagyni: általában minden fogmosáskor vagy szilárd ételbe harapáskor vér szivárog. A fájdalmat a betegek néha összetévesztik a fogfájással, de a parodontológus megvizsgálásakor kiderül, hogy az íny még mindig fáj.

Az ínygyulladás három fokozatú:

• Fogínygyulladás

A legenyhébb forma, amelyet az íny vörössége és vérzése fejez ki. A gyulladás oka a rossz higiénia és a fogak teljes rágási terhelésének hiánya. A kezelés ebben a szakaszban a megfelelő fogmosásból, a rendszeres szakszerű ápolásból, valamint a szilárd ételek rágásával történő fogak és íny edzéséből áll.

• Parodontitis

Közepesen súlyos ínygyulladás. A vörös vérző ínyhez adjuk rossz szag a szájból duzzanat és fájdalom, a fogak és az íny között zsebek jelennek meg, ahol a táplálékmaradványok eltömődnek, és ott szaporodnak el a kórokozó mikrobák. A parodontitis oka lehet nem megfelelő protézis, gyomor-bélrendszeri betegségek és mások. gyakori betegségek, a megfelelő higiénia hiánya. A gyulladás kezelése a kialakulás okának megszüntetése mellett abból áll orvosi eljárások: speciális gyógyszereket helyeznek a parodontális zsebekbe.

• periodontális betegség

A gyulladás harmadik és legsúlyosabb foka. Itt a gyulladás a fog szövetét és az alatta lévő csontot érinti, aminek következtében a fogak kilazulnak, majd kiesnek. A fogágybetegség kezelése többféleképpen történik: a fogkő eltávolítása, a fogágyzsebek fertőtlenítése, az ínybe injekciók beadása, a sínezés (laza fog rögzítése a stabil szomszédos fogakhoz).

Az orvosok az ízületek gyulladását nevezik (ha egy ízület érintett, akkor monoarthritis, ha több - polyarthritis). A patológia a belső ízületi táska gyulladásával kezdődik, majd átterjed az ízületi szöveteket körülvevő porc- és csontfejekre, inakra és szalagokra.

Az ízületi gyulladás okai sokak: lehetnek sérülések, fertőzések, autoimmun betegségek, allergiák. Az ízületi gyulladás tünetei a következők:

• Változó intenzitású fájdalom.
• Vörösség és duzzanat.
• Helyi hőmérséklet-emelkedés a beteg ízület területén.
• Az ízület méretének növekedése.
• Korlátozott mobilitás.

Az ízületi gyulladás kezelése a gyulladás okának kezelésére összpontosít. Jó hatást ad a fizioterápia, a hormonális gyógyszerek intraartikuláris injekciói, a gyulladáscsökkentő terápia.

A függelékek gyulladása olyan folyamat, amely a petevezetékeket és a petefészket érinti. Az orvosi gyakorlatban az ilyen gyulladást salpingo-oophoritisnek nevezik. Akkor fordul elő, amikor a kórokozó mikrobák bejutnak a csövekbe és a petefészkekbe. A salpingo-oophoritis lehet akut vagy krónikus. A betegek panaszkodnak az alsó hasban és az ágyékban fellépő fájdalomról, amely a menstruáció előtti chicle végén súlyosbodik, kellemetlen érzés közösülés közben és csökkent libidó, láz (krónikus folyamat akut vagy súlyosbodása esetén), gyengeség és fáradtság.

A függelékek gyulladása veszélyes, mert női meddőséghez vezethet, ezért a nők fokozott figyelmet fordítanak a kezelésére. A folyamat súlyosságától függően a salpingo-oophoritist antibiotikumokkal, gyulladáscsökkentő szerekkel, iszapkezeléssel, fizioterápiával (elektroforézis, ózonterápia stb.) kezelik. A jó hatás szanatóriumi gyógyulást ad. Ha a betegség nem kezelhető, és a diagnózis kétséges, terápiás és diagnosztikai laparoszkópiához folyamodnak.

Az epehólyag gyulladása

Az epehólyag-gyulladás (epehólyag-gyulladás) lehet kőmentes és a cholelithiasis hátterében. Az epe stagnálása a károsodott kiáramlás miatt, a falak kövekkel történő sérülése, felfekvések kialakulása - mindez a hólyag gyulladásához vezet.

A kolecisztitisz fő tünete a különböző intenzitású fájdalom. Lehet nagyon erős és rövid távú epekólikával vagy gyenge, fájó, de állandó. Ezenkívül a betegek aggódhatnak

• bőr viszketés,
• keserűség érzése a szájban,
• székletzavar.

A húgyhólyag gyulladásának legjobb módja annak műtéti eltávolítása (kövek jelenlétében az epehólyagban). Az acalculous epehólyag-gyulladást konzervatív módon kezelik. A legkímélőbb eltávolítási módszer a laparoszkópos, műtét során, súlyosbodás nélkül alkalmazzák. Ha az epehólyagot az akut epehólyag-gyulladás közepette el kell távolítani, a sebészek a laparotomiát részesítik előnyben.

A petefészek gyulladása

A petefészek gyulladását petegyulladásnak nevezik. A kóros folyamat oka a kórokozó baktériumok és mikroorganizmusok behatolása a reproduktív szervekbe. A betegség lefolyása lehet akut, szubakut és krónikus. Akut gyulladás esetén zavaró az alhasi fájdalom, a hőmérséklet emelkedés, tapintásra az alhasban feszültség, fájdalom érződik. A szubakut és krónikus gyulladás sajgó lágyéki fájdalomban, menstruációs zavarokban és általános rossz közérzetben nyilvánul meg.

Az ophoritist és a salpingo-oophoritist az akut stádiumban főként antibiotikumokkal kezelik, a szubakut stádiumban fizioterápia egészül ki. Krónikus folyamatban az eszközök teljes arzenálját használják: antibiotikumok exacerbáció idején, fizioterápia, iszapterápia, immunstimulánsok, gyógyfürdő kezelés, vitaminok.

A fülgyulladás (középfülgyulladás) lehet külső, középső és belső. Az ok mindhárom esetben ugyanaz - mikrobák vagy gombák behatolása, néha - allergia.

Az otitis externa egy gyulladásos folyamat a fülkagylóban, melynek tünetei duzzanat, viszketés és folyadékfolyás. Néha a külső otitis a fülkagyló belsejében található tályogban nyilvánul meg.

A középfülgyulladás a belső fül mélyen elhelyezkedő gyulladása, amelyet fülzúgás, hányás és hányinger fejez ki. A betegek szédülnek, egyensúlyérzékük szenved.

A fülgyulladás leggyakoribb típusa a középfülgyulladás. Elviselhető fájdalommal kezdődik, amely fokozatosan fokozódik és akuttá válik. Néha a testhőmérséklet emelkedik. A fülben felgyülemlett genny nyomódik dobhártya, áttörhet rajta és kimehet a szabadba – ilyenkor a beteg azonnal megkönnyebbülést tapasztal.

A fülgyulladás kezelése attól függ, hogy milyen formában fordul elő. A külső otitis kezelésére elegendő a kenőcs, és ha tályog van a fülben, akkor az alkoholos krémek segítenek. Középfülgyulladás esetén helyi érzéstelenítőket és antibiotikumokat, bór-alkohollal ellátott turundákat és érszűkítő cseppeket írnak elő az orrban. A belső fül gyulladása megköveteli, hogy a beteg kórházban legyen, megfelelés ágynyugalom, méregtelenítő terápia és antibiotikum felírás.

A fülgyulladást sokan komolytalan betegségnek tartják, amivel nem kell orvoshoz fordulni - és teljesen hiába. A helyzet az, hogy a nem megfelelő kezelés szomorú következményekkel járhat a süketségig, különösen, ha belső középfülgyulladásról van szó. Ezért jobb, ha a kezelést orvosra bízza.

bőrgyulladás

A bőrgyulladás számos formát ölthet:

• Különböző eredetű dermatitis (kontakt, seborrheás, allergiás)
• Gennyes gyulladások (kelések, karbunkulusok, tályogok)
• Pikkelysömör
• Ekcéma
• Orbánc

A gyulladásos folyamat tünetei eltérőek: a kelések, karbunkulusok és tályogok nyomásra erős fájdalmat okoznak, a képződmény közepe körül a bőr kipirosodik és felforrósodik. Az ekcémát égő érzés és viszketés jellemzi. A dermatitis hólyagok, duzzanat, súlyos bőrpír megjelenésével jelentkezik.

A kezelés a gyulladás típusától függ. A gennyes folyamatokat kenőcsös kötszerekkel kezelik antibiotikummal, ha szükséges, a formációt műtéti úton nyitják meg. A pikkelysömörben helyi kezelést írnak elő kenőcsök, néha pszichotróp gyógyszerek formájában. Az allergiás dermatitist és az ekcémát kezelik nyugtatók, hormon alapú kenőcsök, naftalan stb.

A szemgyulladásnak többféle formája van, lehet akut és krónikus is. Milyen típusú gyulladásos szembetegségek a leggyakoribbak?

• Kötőhártya-gyulladás

A szem nyálkahártyájának (kötőhártya) gyulladása fertőzés vagy allergia következtében. A kötőhártya-gyulladás lehet akut vagy krónikus. A gyulladás tünetei meglehetősen kifejezettek - a kötőhártya duzzanata és kivörösödése, könnyezés, fénytől való félelem, szemfehérje kipirosodása, gennyes folyamat esetén gennyváladék a szemből. A kötőhártya-gyulladás kezelése formája alapján történik: bakteriális - antibiotikumokkal, vírusos - vírusellenes cseppekkel, műkönnyekkel, vírusellenes tablettákkal. allergiás forma A kötőhártya-gyulladás korlátozza az allergénnel való érintkezést és antihisztamin szemcseppeket ír elő. Ha ezek nem segítenek, hormon alapú cseppek használhatók.

• Uveitis

A szem érhártyájának gyulladása. A legveszélyesebb forma a szem szivárványhártyájának és ciliáris testének gyulladása. Az uveitist fényfóbia, szempír, homályos látás jellemzi. Az önkezelés kategorikusan ellenjavallt: sürgősen konzultálnia kell egy szemorvossal, mert a betegség teljes vaksággal fenyeget. Az uveitis terápiája fájdalomcsillapítók és pupillatágító gyógyszerek (atropin), gyulladáscsökkentő gyógyszerek és antibiotikumok kinevezéséből áll.

• Árpa

A szem akut gennyes gyulladása (ciliáris tüsző vagy faggyúmirigy a tüsző mellett). Megnyilvánul bőrpír, nyomáskor fájdalom, nagy árpa esetén - nyugalmi állapotban pedig duzzanat. Néhány nappal később sárga „fej” jelenik meg, amely kinyílik és a genny kiürül. A legtöbb esetben a bűnös a Staphylococcus aureus. A kezelés felírásához forduljon szemészhez. Általában kenőcsöket vagy cseppeket írnak fel antibiotikummal, a hőmérséklet emelkedésével az antibiotikum-tablettákat szájon át kell bevenni. Néha a tályog kialakulása sebész segítségét igényli - kinyitja és eltávolítja a gennyet.

• halazion

Krónikus gyulladásos folyamat, amely a szemhéj szélén lévő porcot és faggyúmirigyet érinti. Kinézetében és tüneteiben is az árpához hasonló képződmény, de visszatérő lefolyásában eltér tőle. A chalaziót először konzervatív módon (cseppekkel, kenőcsökkel, szteroid injekciókkal) kezelik, és ha nincs hatás, a képződményt műtéti úton eltávolítják.

Fájdalom gyulladással

A gyulladásos fájdalom a test vészjelzése. Az idegvégződések speciális anyagok (gyulladásos mediátorok) általi irritációja, ödéma és duzzanat okozta irritáció, pH és ozmotikus nyomás változása, kalcium- és káliumionok egyensúlyának felborulása okozza. Az egyik azonban szorosan összefügg a másikkal: a gyulladás fokozza a fájdalmat, a fájdalom pedig a gyulladásos mediátorok termelését.

A gyulladás során fellépő fájdalom természete idővel változik. Ha megégeti a kezét, a fájdalom először elviselhetetlen és éles. Idővel csökken, ugyanakkor egyre gyakoribbá válik: nem csak az égés helyén, hanem a körülötte lévő ép bőrön is fájhat. Miért történik ez? Az ok a gyulladás. Az égés kiváltja a gyulladásos folyamat közvetítőinek képződését, amelyek hozzájárulnak a hajszálerek tágulásához és a vér bőségesebb áramlásához, ami meleg érzést okoz, és a bőr kipirosodik. A neurotranszmitterek túlzott felszabadulása miatt a neuronok érzékenysége annyira megnövekszik, hogy az égési helyhez közeli bőr egyszerű érintése is kényelmetlenséget okoz. Kiderült, hogy a fájdalom gyulladást vált ki, és ez fokozza a fájdalmat. egy költő számára legjobb hatás, a gyulladásos folyamat kezelésével együtt figyelmet kell fordítani a jó minőségű érzéstelenítésre.

A gyulladásnak csak két oka van:

• Sejtkárosodás.
• Bármilyen irritáló hatásnak való kitettség.

De az ingerekkel való érintkezés és a sejtek károsodásának körülményei sokkal nagyobbak:

• Ütésből, súrlódásból, összenyomódásból eredő mechanikai sérülés.
• Termikus vagy kémiai égési sérülések.
• Fagyás.
• Áramütés.
• Mindenféle mikroorganizmus kórokozó. A mikrobák típusától függően a gyulladás különböző formákban fordulhat elő. A legakutabb forma a suppuration.

Az orvostudományban a gyulladást az előfordulás okai szerint osztályozzák:

• A fertőző-gyulladásos folyamatot a szövetekbe behatolt mikrobák okozzák: az anaerobok rothadó gyulladást váltanak ki, az aerobok - gennyesek. fertőző gyulladás akut vagy krónikus lefolyású lehet.
• A mérgező gyulladás a szervezet sejtjeinek káros anyagok által okozott károsodása miatt következik be.
• Az autoimmun folyamat az immunitás ilyen patológiájához kapcsolódik, amelyben a szervezet elkezd antitesteket termelni saját egészséges szövetei ellen. Ezek az antitestek károsítják a szöveteket és gyulladást okoznak.
• Gennyes-szeptikus gyulladás
• A paraneoplasztikus szindróma rákos betegeknél fordul elő, mivel a szervek és rendszerek reagálnak a daganat jelenlétére és biológiailag aktív anyagok felszabadulására. Ennek eredményeként egy személynél a reumás elváltozásokhoz vagy a szklerodermához (a kötőszövetek keményedéséhez) hasonló tünetek jelentkeznek.
• Traumás és poszttraumás gyulladás - minden sérülést a test reakciója kísér, amely fájdalomban, duzzanatban és a sérült szerv vagy testrész funkcióinak korlátozásában nyilvánul meg. Tehát az ízületek gyulladása ütés vagy nyomás után poszttraumás ízületi gyulladás kialakulásához vezet, amely súlyos fájdalmat, merevséget, roppanást és duzzanatot okoz a károsodás területén.

A gyulladás diagnózisa

Anamnézis gyűjtemény

A gyulladásgyanús diagnosztikai eljárások az anamnézissel kezdődnek. Az orvos megtudja a betegtől, hogy milyen körülmények között voltak fájdalmai, hogyan alakultak ki, mi aggasztja Ebben a pillanatban. A kivizsgálás és az anamnézis felvétel a gyulladás kezdeti diagnózisának fő módja. Az orvosokat általában a következők érdeklik:

Egy személy életének anamnézise - milyen krónikus betegségei vannak, voltak-e műtétek, sérülések, milyen háztartási és szociális körülmények között él az ember. Az ilyen információk nagyon fontosak - például az erysipela diagnosztizálása során az orvosnak tudnia kell, hogy a betegnek volt-e már ilyen, cukorbetegség, bőrgomba vagy immunrendszeri rendellenességek.

A betegség története - hogyan kezdődött, hogyan fejlődik jelenleg, kért-e a személy orvosi segítséget, milyen kezelést írtak elő, hogyan működött. Például, ha egy beteg aggódik az ízületi gyulladás miatt, meg kell találnia, hogy mi okozta azt (sérülés vagy ütés volt-e), mit fejezett ki - nem volt-e rosszabb a végtag hajlítása, megduzzadt, kipirosodott, hogyan és hogyan kezelték a beteget önállóan a kórházba kerülés előtt.

Az epidemiológiai anamnézis fontos a fertőző és gyulladásos folyamatok diagnosztizálásában. Az orvost az érdekli, hogy a beteg érintkezett-e beteg fertőző betegségekkel, jártak-e járványügyileg hátrányos helyzetű országokba, régiókba, és ha bélfertőzésről beszélünk, mit és hol evett.

Ha a reproduktív területen lévő nők gyulladásáról beszélünk, nőgyógyászati ​​​​kórtörténetet gyűjtenek: milyen betegségek és nőgyógyászati ​​műtétek voltak korábban, abortuszok, a menstruációs ciklus jellege stb.

Családtörténet - ugyanazon betegség eseteinek jelenléte a vérrokonokban, vannak-e örökletes betegségek a családban, és hány embert érintettek. A családi anamnézis azt sugallja, hogy egy személynek bizonyos patológiája van - például, ha a családban cöliákia (a vékonybél genetikailag meghatározott krónikus gyulladása, a táplálék felszívódásának zavara) előfordul, a betegség kialakulásának valószínűsége nő.

Az allergiás anamnézis lehetővé teszi az allergiára jellemző gyulladások jelenlétének megállapítását. A beteg kihallgatása során az orvos megtudja, hogy az ember reagál-e az élelmiszerre, növényekre, gyógyszerekre, oltásokra, hogyan nyilvánul meg, milyen gyógyszereket távolítanak el.

A táplálkozási előzmények fontosak a gyomor-bélrendszer, az epehólyag és az epeutak gyulladása esetén. Itt az orvost érdekli a beteg étrendje és étrendje - naponta hányszor, milyen ételt eszik, milyen mennyiségben.

A laboratóriumi vizsgálatok lehetővé teszik a gyulladás jelenlétének meghatározását és annak természetének tisztázását. Milyen vizsgálatok szükségesek a gyulladásos folyamat diagnosztizálásához?

• Az eritrocita ülepedési sebesség (ESR)

Az akut gyulladás univerzális markere, amelyben változások következnek be a vérben. Az elemzés elvégzésének eljárása a következő: egy véralvadásgátlóval ellátott csövet töltenek fel vérrel, majd függőlegesen hagyják egy órán át. Ezalatt az eritrociták a cső aljára esnek, a plazma pedig a tetején marad. Az ESR mértékegysége a milliméter per óra, vagyis az, hogy a cső alján egy óra alatt hány milliméternyi leülepedett eritrocitaréteg alakult ki. Amikor a vér akut gyulladásos folyamat hatására megváltozik, az összetételében jelenlévő globulinok és fibrinogének beburkolják a vörösvértesteket, összetapadnak és leesnek. Minél hevesebb a gyulladás, annál több ilyen agglutinált vörösvértest telepszik le az aljára. Kiderült, hogy a magas ESR akut gyulladás jelenlétét jelzi.

Az eritrociták ülepedésének sebessége alapján lehetetlen megérteni, hogy melyik szervet érinti a kóros folyamat. Ezenkívül az ESR nem specifikus elemzés: a mutató nem csak gyulladással nőhet (megnövekedett szint terhesség, vérszegénység, bizonyos gyógyszerek alkalmazása során, sőt a teljes egészségi állapot mellett is általában magasabb a nőknél mint a férfiaknál). Néha előfordul, hogy a gyulladás az ESR növekedése nélkül jelentkezik.

Mindezek alapján más laboratóriumi vizsgálatokat is használnak a diagnózishoz az ESR meghatározásával együtt - például elemzést végeznek a C-reaktív fehérjére.

• A C-reaktív protein (CRP) a gyulladás akut fázisát jelzi, és a kóros folyamat kezdete után néhány órán belül megjelenik a vérben.

A fehérjét a máj szintetizálja, amely a makrofágoktól (idegen sejtek, mikrobák, toxinok, saját elhalt sejtek emésztéséért felelős sejtek) kap információt a termelés fokozásának szükségességéről. A CRP-t a vérszérum határozza meg. Ennek a fehérjének a sajátossága a rövid felezési idő (fél naptól egy napig), ezért ingadozása alapján gyorsan megítélhető a megkezdett kezelés eredményessége: ha a CRP csökken, akkor a terápia a kívánt hatást éri el.

A CRP specifikusabb elemzés, mint az ESR. Nem sok mutatótól függ. amelyek befolyásolják az ESR fluktuációját. Ezenkívül az ESR sokkal lassabban reagál a gyulladásos folyamat intenzitásának növekedésére vagy éppen ellenkezőleg, csökkenésére, mint a CRP.

Vannak más gyulladásos folyamatok markerei is, de a tömegdiagnosztikában viszonylag magas költségük miatt ritkábban használják őket:

• A haptoglobin a hemoglobin megkötéséért felelős plazmafehérje. Szintének emelkedése akut gyulladás jelenlétét jelzi.
• Antistreptolysin - múltbeli akut streptococcus fertőzést és reuma vagy glomerulonephritis jelenlétét jelzi.
• A rheumatoid faktor a rheumatoid arthritis, az autoimmun betegségek és a krónikus gyulladás indikátora. Az elemzés kimutatja a szöveteket elpusztító immunglobulin antitestek jelenlétét.

A gyulladás specifikus markerein kívül más laboratóriumi vizsgálatokat is alkalmaznak a diagnózisban:

Általános vérvizsgálat leukocita képlettel - a különböző típusú leukociták arányának és számának változásával meg lehet ítélni a gyulladásos folyamat jelenlétét. Tehát a neutrofilek szintjének jelentős növekedése akut bakteriális gyulladást jelez.

Néha hasznos a biokémiai vérvizsgálat - bizonyos típusú gyulladások esetén a fő mutatók megváltoznak. Például hasnyálmirigy-gyulladás esetén az amiláz, lipáz, tripszin szintje nő. Néha a vércukorszint emelkedése közvetve a hasnyálmirigy-gyulladást jelzi.

Vizeletvizsgálat: a nyálka és a leukociták megjelenése a gyulladásos folyamat indikátora. Ha a skarlát utáni elemzés vörösvértesteket mutat, ez a glomerulonephritis kialakulását jelezheti, amely a vese krónikus gyulladásos betegsége.

A coprogram (székletelemzés) segít a bélben fellépő gyulladásos folyamat diagnosztizálásában: ezt jelzi a nyálka, a hám és az emésztetlen táplálék jelenléte, a leukociták és a jódfil (jóddal festett) flóra jelenléte.

Ha nőknél nőgyógyászati ​​gyulladást kell megállapítani, a hüvelyváladék és a méhnyak, a húgycső és a méhnyak keneteinek laboratóriumi vizsgálata segít az orvosnak. Néha az endometriumot a méh üregéből veszik. A tanulmány segít meghatározni a gyulladásos folyamat jelenlétét, a patogén mikroflóra jelenlétét, a fertőző ágenseket.

A "férfi" gyulladás (prosztatagyulladás, urethritis, balanoposthitis stb.) segít meghatározni a prosztatalé bakteriológiai tenyészetét, a genitális fertőzések kenetét.

A tüdő gyulladásos folyamatának diagnosztizálására általános köpetelemzést alkalmaznak. Mennyiség, szín, megjelenés, bizonyos sejtek és rostok jelenléte a hörghurut, tüdőgyulladás, tuberkulózis, tüdő gennyes elváltozásainak megléte alapján ítélhető meg.

A nasopharynxből származó kenettel és bakteriológiai tenyésztéssel megállapítható a gyulladás ezen a területen. A gyakran beteg gyerekekben például általában az állandó megfázásért és a fertőző mononukleózis kialakulásáért felelős Epstein-Barr vírust vetik el. A mononukleózist magas láz, a lép károsodása, gyulladás és a nyirokcsomók megnagyobbodása kíséri.

A gyulladásos folyamat diagnosztizálásához hasznos műszeres vizsgálatokat végezni. Melyek a kutatás főbb típusai?

• Radiológia (röntgen, CT (MSCT - a CT egy típusa))

Az egyik leggyakoribb módja műszeres diagnosztika gyulladás. Mi az előnye? A fájdalom hiányával és a végrehajtás gyorsaságával vonzza a betegeket, az orvosok pedig szeretik a röntgent, az MRI-t és az MSCT-t a jó információtartalom miatt: a helyesen készített képen látható a beteg szerv, megállapítható, mennyire gyulladt, van-e gyulladás. érintette a környező szerveket. Ez a módszer meglehetősen pontos - különösen az MRI és az MSCT, ahol a belső szervek képét rétegenként, több milliméteres lépéssel rögzítik. Röntgen, MRI és MSCT segítségével diagnosztizálható a kismedencei szervek, a hasüreg, a mellkas, a végtagok, az ízületek gyulladása.

• Endoszkópia

Belső szervek vizsgálata speciális optikai műszer(endoszkóp). Az endoszkópos vizsgálat azért jó, mert így többszörös nagyításban láthatja az orvos a szervek felszínét, megállapíthatja a nyálkahártya gyulladt területeinek jelenlétét, és szükség esetén biopsziát is végezhet a gyanús területről. Melyek az endoszkópos diagnosztika típusai? Tüdőgyulladás, tuberkulózis vagy hörghurut gyanúja esetén bronchoszkópiát végeznek, FGDS-t és kolonoszkópiát alkalmaznak a gyomor-bél traktus gyulladásos betegségeinek diagnosztizálására, cisztoszkópián cystitis és urethritis, hiszteroszkópiás vizsgálaton a női nemi szervek betegségei láthatók. A laparoszkópos endoszkópia a hasüreg gyulladásának diagnosztizálására szolgál.

• Ultrahangos eljárás

A modern ultrahang segít látni a nyirokcsomók, ízületek, epehólyag gyulladását, máj-, veseelváltozásokat, a női nemi szervek területének gyulladásos betegségeire utal.

• Funkcionális diagnosztika

Lehetővé teszi egy szerv vagy rendszer munkájában fellépő jogsértés azonosítását. Például tüdőgyulladás vagy bronchiális asztma gyanúja esetén csúcsáramlásmérőt (az ember maximális kilégzési áramlását mutatja), spirometriát (a kilégzés térfogatának és sebességének becslése) alkalmaznak.

Gyulladás kezelése

A gyulladás kezelésére több gyógyszercsoportot alkalmaznak:

• Antibiotikumokat írnak fel, ha a patológia bakteriális természete bizonyított.

Ez egy speciális analízissel - vetés a gyógyszerérzékenység meghatározásával történhet meg, amikor az anyagot tápközegbe helyezik és megvárják a baktériumok elszaporodását, majd ellenőrzik, hogy az antibiotikumok közül melyik pusztítja el leggyorsabban a kifejlett telepeket. Minél pontosabban és gyorsabban írják fel az antibiotikumokat, annál nagyobb az esélye annak, hogy a betegség gyorsan és következmények nélkül meggyógyul. Ügyeljen arra, hogy antibiotikum-terápiát igényeljen a bőr erysipela, bakteriális eredetű tüdőgyulladás, előrehaladott petefészek-gyulladás és minden olyan betegség, amelyben a mikrobák gyors szaporodása lehetséges, ami negatív következményekkel jár a betegre nézve.

• A nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) olyan lázcsillapító gyógyszerek, amelyek fájdalomcsillapító és gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek.

Elnyomják egy speciális ciklooxigenáz enzim termelődését, ami megzavarja a prosztaglandinok termelődését (hatással vannak a gyulladás kialakulására). Az NSAID-okat a gyulladásos folyamat súlyosságának csökkentésére, érzéstelenítésre és a hőmérséklet csökkentésére írják fel.

• Antihisztaminok – Ahogy a neve is sugallja, elnyomják a hisztamin termelődését a szervezetben.

A hisztamin olyan anyag, amely szabályozza az idegimpulzusok átvitelét a sejtek között. Kiválthatja a nagy erek görcsét, a kapillárisok áteresztőképességének kitágulását és növekedését, a simaizmok görcsét, az adrenalin felszabadulását, az emésztőenzimek és a nyálka fokozott szekrécióját a hörgőkben. Általában antihisztaminokat írnak fel allergiás gyulladásokra és a megfázás tüneteinek enyhítésére.

• A hormonok sürgősségi gyógyszer, amelyet csak súlyos gyulladás esetén alkalmaznak, mivel ellenjavallatai és súlyos mellékhatásai vannak.

A hormonok hatása ellensúlyozza a prosztaglandinok termelését, blokkolja a sejteket elpusztító enzimeket, csökkenti az érfalak permeabilitását, valamint gátolja a váladékképződést és a kötőszövet növekedését a gyulladás területén.

Fizioterápia gyulladás esetén

A fizikoterápiát általában a lábadozó stádiumban vagy krónikus betegségben fellépő gyulladás kezelésére használják. A patológia típusától függően különböző típusú fizioterápiás kezelések alkalmazhatók:

• Elektroforézis (gyógyszerek beadása elektromos áram segítségével).
• Az impulzusos elektromos áramterápia (diadinamikus terápia) az ideggyulladás kezelésére szolgál.
• Krioterápia (hidegkezelés) - helyi és általános.
• Lézerterápia - hatása az egy fix hullámhosszú fénysugárzás jótékony hatásán alapul.
• Ultrahang terápia– a hatás az ultrahang hatásán alapul, amely felgyorsítja a szövetek regenerációjának folyamatát, oldja az ödémát, helyreállítja az idegvezetést, megszünteti a görcsöt. Az ultrahangos kezelésnek kifejezett gyulladáscsökkentő hatása van.
• Az iszapterápia egy fizioterápiás módszer, amelyet elsősorban nőgyógyászati ​​gyulladások kezelésére alkalmaznak nőknél. Az iszapok erős gyulladáscsökkentő hatásúak, serkentik az immunrendszert, javítják a véráramlást az iszap alkalmazásai területén.

A gyulladás okától függően az akut forma kezelése lehet műtéti vagy konzervatív. A konzervatív terápia a következőkből áll:

• antibiotikumok.
• Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek.
• Ha szükséges, antihisztaminok.
• Ha a gyulladás nagyon aktív, és más gyógyszerek nem segítenek jól - egy rövid hormonkúra (főleg autoimmun és allergiás folyamatokban).

Minden erőt a gyulladás akut stádiumának kezelésére kell irányítani, mert:

• Lehetséges olyan szövődmények kialakulása, amelyek életveszélyesek.
• Az idő előtti vagy rossz minőségű terápia azt a tényt eredményezheti, hogy a folyamat krónikussá válik, gyakori exacerbációkkal.

A gyulladás sebészeti kezelése akkor szükséges, ha konzervatív módon nem lehet megbirkózni. Ez általában akut epehólyag-gyulladás, nőgyógyászati ​​​​betegségek, vakbélgyulladás, gennyes rostgyulladás (flegmon) és tályogok esetén fordul elő.

Krónikus gyulladás kezelése

A gyulladás okai különbözőek lehetnek. Néha krónikus fertőzés vagy más krónikus betegségek provokálják. Ebben az esetben a gyulladás tart hosszú ideje folyamatosan ismétlődő és fokozódó. Sebészileg és konzervatívan kezelik. A konzervatív kezelés magában foglalja a gyógyszeres kezelést, a fizioterápiát, a testmozgást, a balneológiai eljárásokat. Sebészeti módszerek akkor alkalmazzák, ha lenyűgözőbb hatást várnak el tőlük, mint a konzervatív terápiától, és radikális gyógymódot jelentenek a beteg számára. Az esetleges negatív következmények csökkentése érdekében az exacerbáció szakaszán kívül próbálnak műveleteket végrehajtani.

Milyen típusú krónikus gyulladások gyakoriak, és hogyan kezelik őket?

• A gyomor-bél traktus patológiái - vakbélgyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, vastagbélgyulladás stb.

A kezelés módja az adott betegségtől függ - például hasnyálmirigy-gyulladás esetén éhezési étrendet, először enzimeket, fájdalomcsillapítókat, antioxidánsokat és toxinokat írnak fel, és hatás hiányában a mirigy egy részének sebészeti eltávolítását végzik. A vakbélgyulladást elsősorban azonnal műtéti úton kezelik, mivel a betegek akut fájdalommal érkeznek, és a gyulladás forrását mielőbb el kell távolítani.

• Az eperendszer (máj, epeutak és hólyag) gyulladása - leggyakrabban epehólyag-gyulladásban nyilvánul meg.

A nem gennyes epehólyag-gyulladást konzervatív módon kezelik. Kövek jelenlétében gyakran alkalmazzák az epehólyag műtéti eltávolítását, az akut stádiumban pedig az orvosok a laparotomiás műtétet részesítik előnyben, súlyosbodás hiányában pedig kíméletesebb laparoszkópia is lehetséges.

• A szem (szemhéj) krónikus gyulladása a faggyúmirigy elzáródása miatt - chalazion.

A kezelés konzervatív módon kezdődik, hormoninjekciókat írnak elő a chalazion üregébe, szemcseppeket, kenőcsöket. Ha ez nem segít, a formációt sebészeti úton eltávolítják ambulánsan.

• A húgyúti rendszer krónikus gyulladása (pyelonephritis, cystitis, urethritis)

Helyi antiszeptikumok (uroseptikumok), megfelelő ivási rend, gyógyszerek kijelölése szükséges a vesék vérkeringésének javítására.

• A nőgyógyászati ​​szféra krónikus gyulladása

Kezelése általános és helyi immunitás fokozásával, antibiotikumokkal és antimikrobiális szerekkel, fizioterápiával (jól segít az ózonterápia és az iszapterápia). Ha egy nőnél a petefészek, a méh, a csövek lomha gyulladásának tünetei vannak, de a betegséget hagyományos módszerekkel nem lehetett pontosan azonosítani, a beteg diagnosztikus és egyben terápiás laparoszkópiát írhat elő, amely során a diagnózis felállításra kerül. világossá válik, és műtéti kezelésre kerül sor (tapadások boncolása, petefészek reszekciója, csövek átjárhatóságának helyreállítása).

Vannak esetek, amikor a gyulladás kezelése műtéti beavatkozás nélkül lehetetlen. Általában a beteget a műtőasztalhoz viszik akut betegségekés azonnal orvosi segítséget kell nyújtani:

• Az akut epehólyag-gyulladás egy gyulladásos folyamat az epehólyagban, amely a falait érinti.

Az epehólyag eltávolítására irányuló műveletet kövek jelenlétében és a konzervatív terápia hatásának hiányában hajtják végre. A húgyhólyag gyulladása az epe kiáramlásának és fertőzésének megsértése miatt következik be patogén baktériumok. A kolecisztitisz idő előtti kezelése súlyos szövődményekhez vezethet, amikor a kóros folyamat elfogja a környező szöveteket, vagy hólyag gangrénához vezet. Sebészeti ellátás a beteg szerv eltávolítása.

• A hasnyálmirigy akut gyulladása - akut hasnyálmirigy-gyulladás.

A mirigy súlyos gyulladása végzetes lehet. A hasnyálmirigy-gyulladás sebészeti kezelése a hasnyálmirigy gyulladt szöveteinek eltávolításából áll, ha a konzervatív kezelés hatástalan.

• Vakbélgyulladás

A vakbél akut gyulladása, amelyet jelenleg laparoszkópos műtéttel kezelnek: a vakbél eltávolítása kis szúráson keresztül behelyezett műszerekkel történik, videokamera vezérlése mellett.

• A nyirokcsomó gennyes gyulladása (lymphadenitis)

Sebészi kezelést is igényel - a suputációt kinyitják, leürítik, majd antibiotikumot írnak fel.

• Nőgyógyászati ​​betegségek: a függelékek, petefészkek akut gennyes gyulladása

A sürgősségi műtét oka, mert a szervek megrepedése és a gennyes folyamat átterjedése a hasüregbe egy nő életét veszélyezteti.

• A bőr és a szövetek gennyes betegségei: kelések, tályogok, flegmon (a rost diffúz gyulladása egyértelmű lokalizáció nélkül).

Ebben az esetben a sebész kinyitja a fókuszt, megtisztítja az üreget a gennytől, vízelvezetőt helyez el, majd a beteget antibiotikumos kezelésre írják fel.

• A fül-orr-gégészeti szervek akut gyulladásai: középfülgyulladás, sinusitis, ethmoiditis stb.

Ebben az esetben az összes művelet lényege, hogy biztosítsák a gennyes tartalom kiáramlását a zárt üregekből a külső felé. Tehát, ha a betegnek gennyes fülgyulladása van, dobhártyával bemetsszük. Akut etmoiditis és tályog kialakulása esetén a csontrács sejtjei megnyílnak, a genny eltávolításra kerül.

• A szájüreg patológiája - ez magában foglalja a parodontitis, a periosteum gyulladásának, az osteomyelitisnek, a nyálmirigyek gyulladásának kezelését.

A gyulladás megelőzése

A gyulladásos betegségek megelőzése többféle lehet:

Az általános immunitás növelése mindig szükséges, függetlenül attól, hogy milyen gyulladásról beszélünk. Az erős immunrendszernek köszönhetően a kórokozók a szervezetbe kerülve nem tudnak szaporodni.

A tüdőgyulladás elkerülése érdekében az ARVI-t időben kell kezelni, nem kell túlhűteni, és ha egy személy pneumococcus fertőzés és a Haemophilus influenzae által okozott betegségek kockázatának van kitéve, megelőző védőoltást kell kapnia. A kockázati csoportba tartoznak az immunbetegek, a tüdő és a szív- és érrendszer krónikus megbetegedései, az idősek (különösen az internátusban élők), valamint a hemodialízisre szoruló betegek.

A különböző típusú bőrgyulladások (erysipelák, kelések, tályogok) megelőzése érdekében megfelelően be kell tartania a személyes higiéniát: naponta zuhanyozzon, pH-semleges mosószereket használjon. Nagyon fontos, hogy elkerüljük a sebek, dörzsölődés, pelenkakiütések előfordulását, és ha ezek megjelennek, a bőrt antiszeptikumokkal kell kezelni. A leégés a bőrt is károsítja, károsítja a felső védőréteget és csökkenti az immunitást – ezért gond nélkül kell kezelni (jól segítenek a panthenol alapú készítmények). Mivel az erysipelas általában krónikus betegségek hátterében fordul elő, figyelmet kell fordítani a kezelésükre: a diabetes mellitus, a thrombophlebitis, a trofikus fekélyek, az endokrin betegségek szoros megfigyelést igényelnek. A vérkeringés és a nyirokáramlás javítása érdekében ajánlott évente kétszer masszázs tanfolyamokat végezni.

Az epehólyag és az epeutak gyulladásos betegségeinek megelőzése érdekében ésszerű étrendet kell követnie az állati zsírok, sült és hideg ételek korlátozásával, a rostok arányának növelésével az étrendben és a részleges étkezésekkel. Az ilyen étrend megakadályozza a kövek képződését és az epekőbetegség megjelenését, amely gyakran a hólyaggyulladás oka.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás megelőzése az elvek követése Az egészséges táplálkozás, rossz szokások feladása, egészséges életmód.

Az íny és a szájüreg gyulladásának elkerülése érdekében be kell tartania a higiéniát, kellő időben kell kezelnie a fogait, öblítőket és jó fogkrémeket kell használnia.

A vakbélgyulladás megelőzése a székletzavar és az emésztőrendszer egyéb rendellenességei elleni küzdelemen alapul, megakadályozva a fertőzések bejutását a szervezetbe. Ezt megfelelő, magas rosttartalmú táplálkozással, diéta kialakításával érhetjük el. A higiénia is segít - a zöldségek, gyümölcsök, bogyók mosása, alapos kézmosás étkezés előtt.

A női nemi szervek gyulladásos megbetegedései (függelékek, petefészek, hüvely és méhnyak gyulladása) elkerülhetők, ha kerüljük az alkalmi nemi érintkezést, védjük a fertőzéseket, elhagyjuk az abortuszt a civilizált fogamzásgátlók javára. Annak érdekében, hogy ne "sántikáljon" a helyi immunitás, fontos, hogy ne hűtsük túl. Higiénia is szükséges - rendszeres zuhany, a napi betétek elutasítása, az intim higiéniához ajánlatos mosószereket használni.

Az ízületi gyulladás elkerülhető, ha testneveléssel foglalkozik, figyelemmel kíséri testtartását, elkerüli a sérüléseket és túlzott terhelés, figyelj a súlyodra.

Mivel a nyirokcsomók akut gyulladása általában sérülés vagy sérülés esetén fordul elő, kerülni kell a traumás helyzeteket. Ha bármilyen krónikus fertőzés miatt begyulladnak a nyirokcsomók, érdemes küzdeni vele – elvégre amíg létezik, a gyulladás kiújul.

Gyulladás bármely szervben előfordulhat, és ez nem meglepő: a gyulladásos reakció egy változata annak, hogy megvédjük a szervezetet a pusztító vagy patogén hatásoktól. A szervezet maga ad vészjelzést, amelyre időben reagálni kell, különben a kezeletlen betegség krónikussá válik, és újra és újra súlyosbodik.

A gyulladás oka nemcsak betegség, hanem sérülés is lehet: fizikai, kémiai, hőmérsékleti. Néha még a nap is rossz közérzetet okoz – a túlzottan hosszú sugárzás alatti tartózkodástól a bőr begyullad és kipirosodik.

A gyulladást eltérően kezelik attól függően, hogy mi okozta. A kezelés lehet műtéti (műtéti) vagy konzervatív (tabletták, kenőcsök, fizioterápia, masszázs, injekciók). A konkrét eljárási tervet minden esetben az orvos határozza meg a vizsgálat eredményei alapján. A gyulladás öngyógyítása nemcsak értelmetlen, hanem veszélyes is - megfelelő tapasztalat és képesítés nélkül lehetetlen pontosan diagnosztizálni és kompetens terápiát előírni magának. Ennek eredményeként hiába vesztegeti az értékes időt, és komoly szövődményeket kockáztat. Ezért emlékeznie kell: minden gyulladás oka az orvos sürgős látogatásának!