Meddig tart az összeomlás? Hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás és halál

baromfiudvar E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Csak az USA-ban a hirtelen szívhalál évente körülbelül 400 000 emberéletet követel, azaz körülbelül 1 ember hal meg 1 perc alatt. Definíciók hirtelen halál változatosak, de legtöbbjük a következő jellemzőt tartalmazza: a halál hirtelen és azonnal, vagy a tünetek megjelenése után 1 órán belül következik be, vagy nem áll fenn szívbetegség. Általában csak néhány perc telik el a hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás (nincs effektív perctérfogat) kialakulásától a központi idegrendszer visszafordíthatatlan ischaemiás elváltozásáig. idegrendszerek e) Mindazonáltal a kardiovaszkuláris összeomlás egyes formáinak időben történő kezelésével a várható élettartam meghosszabbítható utólagos funkcionális károsodás nélkül.

A hirtelen kardiovaszkuláris összeomlás okai lehetnek: 1) szívritmuszavarok (lásd a 183. és 184. fejezetet), leggyakrabban kamrai fibrilláció vagy kamrai tachycardia, amely néha bradyarrhythmia után jelentkezik, vagy súlyos bradycardia vagy kamrai asystolia (ezek az állapotok általában az előhírnökei). az újraélesztési intézkedésekről); 2) a perctérfogat kifejezett éles csökkenése, amely akkor figyelhető meg, ha a vérkeringés mechanikai akadálya van [masszív tüdő thromboemboliaés a szívtamponád két példa erre a formára; 3) akut hirtelen kamrai, pumpálási elégtelenség, amely akut miokardiális infarktus, "nem aritmiás szívhalál" miatt fordulhat elő, kamrarepedéssel vagy kritikus aorta szűkülettel vagy anélkül; 4) a vazodepresszor reflexek aktiválódása, ami a vérnyomás váratlan csökkenéséhez és a pulzusszám csökkenéséhez vezethet, és amely különböző helyzetekben, beleértve a tüdőerek thromboemboliáját, szindrómát túlérzékenység carotis sinus és primer pulmonalis hypertonia. Az elsődleges elektrofiziológiai rendellenességek közül a kamrafibrilláció, a kamrai tachycardia és a súlyos bradyarrhythmia vagy asystole relatív előfordulása megközelítőleg 75%, 10% és 25%.

Hirtelen halál a koszorúerek atherosclerosisában

A hirtelen halál elsősorban a szívkoszorúerek súlyos érelmeszesedésének szövődménye, amely számos koszorúér eret érint. A patoanatómiai vizsgálat során a friss koszorúér-trombózis kimutatási gyakorisága 25-75% között mozog. Az érelzáródást okozó érelzáródást okozó atheroscleroticus plakk felszakadását számos trombózis nélküli betegnél találták. Úgy tűnik tehát, hogy a szívkoszorúér-betegek többségénél éppen a koszorúér lumenének akut elzáródása jelenti a hirtelen halál kiindulópontját. Más esetekben a hirtelen halál oka lehet funkcionális elektrofiziológiai instabilitás, amelyet provokatív invazív elektrofiziológiai vizsgálattal diagnosztizáltak, és hosszú ideig vagy határozatlan ideig fennállhat a szívinfarktus után. Azoknál, akik 45 évnél fiatalabb hirtelen halál következtében halnak meg, gyakran találnak thrombocyta trombusokat a koszorúér mikroérrendszerében. A szívinfarktusban elhunyt betegek körülbelül 60%-a meghalt a kórházba való felvétel előtt. Valójában a szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek 25%-ánál a halál a betegség első megnyilvánulása. A sürgősségi kardiológiai osztályok tapasztalatai alapján feltételezhető volt, hogy a hirtelen halálozások gyakorisága jelentősen csökkenthető az elsősorban kiemelten veszélyeztetett populációkban végrehajtott megelőző intézkedésekkel, amennyiben ezek bizonyíthatóan hatékonyak, alacsony toxicitásúak, és nem okoznak sok kellemetlenséget a betegeknek. A hirtelen halál azonban a szívkoszorúér-betegség egyik megnyilvánulása lehet, a hirtelen halál hatékony megelőzéséhez többek között az érelmeszesedés megelőzésére is szükség van. A hirtelen halál kockázata, amely egy korábbi szívinfarktus megnyilvánulása, megnő azoknál a betegeknél, akiknek súlyos bal kamrai diszfunkciója, komplex méhen kívüli kamrai aktivitása van, különösen, ha ezeket a tényezőket kombinálják.

Kapcsolódó tényezők megnövekedett kockázat hirtelen halál

Normál napi tevékenység közben 24 órán belüli elektrokardiogram rögzítése esetén a legtöbb 50 év feletti amerikainál szupraventrikuláris korai ütések, közel kétharmaduknál pedig korai kamrai szívverések észlelhetők. Az egészséges szívű személyek egyszerű kamrai korai szívverései nem járnak együtt a hirtelen halál fokozott kockázatával, azonban a vezetési zavarok és a nagyfokú bigeminy vagy ektopiás kamrai szívverések (ismétlődő formák vagy komplexek) R -to-T) egy indikátor nagy kockázat, különösen az előző év során szívinfarktuson átesett betegek körében. Akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél a szívciklus késői szakaszában fellépő kamrai ektópiás összehúzódások különösen gyakran kombinálódnak rosszindulatú kamrai aritmiákkal. Nagyfrekvenciás, kis amplitúdójú potenciálok, amelyek a komplexum utolsó részének regisztrálásakor keletkeznek QRS és szegmentálUTCA,amelyek a jelátlagos elektrokardiogram (EKG) frekvenciaanalízisével azonosíthatók, lehetővé teszik a hirtelen halál magas kockázatával rendelkező betegek azonosítását is.

A korai kamrai összehúzódások kiváltó tényezői lehetnek a fibrillációnak, különösen a szívizom ischaemia hátterében. Másrészt lehetnek a leggyakoribb alapvető elektrofiziológiai rendellenességek megnyilvánulásai, amelyek hajlamosítanak mind a korai kamrai összehúzódásokra, mind a kamrafibrillációra, vagy lehetnek teljesen független jelenségek, amelyek nem a fibrillációt okozó elektrofiziológiai mechanizmusokhoz kapcsolódnak. Klinikai jelentőségük különböző különböző betegek. Az ambuláns elektrokardiográfiás monitorozás kimutatta, hogy a kamrai aritmiák gyakoriságának és összetettségének több órás növekedése gyakran megelőzi a kamrai fibrillációt.

Általánosságban elmondható, hogy a kamrai aritmiák sokkal fontosabbak és jelentősen rontják a prognózist akut ischaemia és szívkoszorúér-betegség vagy cardiomyopathia miatti súlyos bal kamrai diszfunkció esetén, mint hiányuk esetén.

Súlyos szívkoszorúér-betegség, amelyet nem feltétlenül kísérnek az akut infarktus, magas vérnyomás vagy diabetes mellitus morfológiai jelei, a hirtelen halálozások több mint 75%-ában jelen van. De ami talán még fontosabb, a hirtelen halál incidenciája e betegségek legalább egyikében szenvedő betegeknél szignifikánsan magasabb, mint az egészséges egyéneknél. A váratlanul elhunyt, korábban nem szenvedő férfiak több mint 75%-ánál az érelmeszesedés négy kockázati tényezője közül legalább kettő fennáll: hiperkoleszterinémia, magas vérnyomás, hiperglikémia és dohányzás. Túlsúly a bal kamrai hipertrófia test- és elektrokardiográfiás jelei szintén a hirtelen halál gyakoriságának növekedésével járnak. A hirtelen halál gyakorisága magasabb a dohányosoknál, mint a nemdohányzóknál, valószínűleg a keringő katekolaminok és zsírsavak magasabb szintje, valamint a karboxihemoglobin fokozott termelése miatt, amely a vérben keringve oxigénszállító képességének csökkenéséhez vezet. . A dohányzás okozta hirtelen halálra való hajlam nem állandó, de úgy tűnik, hogy a dohányzás abbahagyásával megfordul.

A terhelés alatti kardiovaszkuláris összeomlás ritkán fordul elő terhelési tesztet végző koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Képzett személyzettel és megfelelő felszereléssel ezek az epizódok gyorsan ellenőrizhetők elektromos defibrillációval. néha fűszeres érzelmi stressz megelőzheti az akut szívinfarktus és a hirtelen halál kialakulását. Ezek az adatok összhangban vannak a közelmúltban végzett klinikai megfigyelésekkel, amelyek azt mutatják, hogy az ilyen állapotok összefüggenek az A típusú viselkedéssel, valamint a kamrai tachycardia és a mesterséges koszorúér-elzáródással járó fibrilláció iránti fokozott érzékenység kísérleti megfigyeléseivel, miután az állatokat érzelmi stressz állapotba hozták vagy a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitását. rendszerek. Kísérleti állatokban kimutatták a központi idegrendszer neurotranszmittereinek egyedi prekurzorainak bejuttatásának védő hatását is.

Két fő klinikai szindróma izolálható a hirtelen és váratlanul meghalt betegektől; mindkét szindróma általában koszorúér-betegséggel jár. A legtöbb betegnél a ritmuszavarok egészen váratlanul, minden korábbi tünet vagy prodromális jel nélkül lépnek fel. Ez a szindróma nem jár akut miokardiális infarktussal, bár a legtöbb beteg képes észlelni egy korábbi szívinfarktus vagy más típusú szerves szívbetegség következményeit. Az újraélesztést követően hajlam van a korai recidívákra, ami valószínűleg a szívizom elektromos instabilitását tükrözi, amely a kezdeti epizódhoz vezetett, valamint a következő 2 évben viszonylag magas, eléri az 50%-ot. Nyilvánvaló, hogy ezeket a betegeket csak akkor lehet megmenteni, ha van egy érzékeny kardiológiai szolgálat, amely hatékony diagnózist és kezelést tud biztosítani gyógyszeres szerekkel, szükség esetén műtéttel, beültethető defibrillátorral vagy programozható ingerlési eszközzel. A gyógyszeres profilaxis valószínűleg javítja a túlélést. A második, kisebb csoportba azok a betegek tartoznak, akiknél a sikeres újraélesztés után akut szívinfarktus jelei mutatkoznak. Ezeket a betegeket prodromális tünetek (retrosternalis fájdalom, nehézlégzés, ájulás) és az első két évben szignifikánsan alacsonyabb visszaesések és halálozási arány (15%) jellemzik. A túlélés ebben az alcsoportban megegyezik az akut szívinfarktust szövődő kamrafibrilláció miatti újraélesztést követően a koszorúér-ellátó osztályon végzett betegekével. Az akut infarktus kialakulásakor a kamrai fibrillációra való hajlam csak rövid ideig marad fenn náluk, ellentétben azokkal a betegekkel, akiknél a fibrilláció akut infarktus nélkül következik be, amely után a visszaesés kockázata hosszú ideig magas marad. Azonban néhány szívinfarktuson átesett betegnél a hirtelen halál kockázata továbbra is meglehetősen magas. A kockázatot meghatározó tényezők az infarktus zóna kiterjedése, súlyos kamrai diszfunkció, tartósan összetett méhen kívüli kamrai aktivitás, az intervallum megnyúlása. Q-Takut roham után a fizikai aktivitásra való normális válaszadási képesség elvesztése a vérnyomás emelésével, fenntartásával hosszú idő a szívizom szcintigramjának pozitív eredményei.

A hirtelen halál egyéb okai

A hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás a koszorúér-érelmeszesedésen kívül számos egyéb rendellenesség eredménye lehet. Ennek oka lehet veleszületett vagy szerzett súlyos aorta szűkület, a szív ritmusának vagy pumpáló funkciójának hirtelen megsértésével, hipertrófiás kardiomiopátia valamint szívizomgyulladás vagy szívritmuszavarral társuló kardiomiopátia. Masszív embólia tüdőerek a keringés összeomlásához és az esetek 10%-ában perceken belül halálhoz vezet. Egyes betegek egy idő után meghalnak a progresszív jobb kamrai elégtelenség és hipoxia hátterében. Az akut keringési összeomlást a halálos roham előtt különböző időközönként kis embóliák előzhetik meg. Ennek megfelelően a már ebben a prodromális, szubletális fázisban történő kezelés, beleértve az antikoagulánsokat is, megmentheti a beteg életét. A kardiovaszkuláris összeomlás és a hirtelen halál ritka, de lehetséges szövődményei a fertőző endocarditisnek.

Szív- és érrendszeri összeomlással és hirtelen halállal kapcsolatos állapotok felnőtteknél

Koszorúér-atherosclerosis okozta ischaemiás szívbetegség, beleértve az akut miokardiális infarktust

Prinzmetal variáns angina; koszorúér-görcs Veleszületett szívkoszorúér-betegség, beleértve a fejlődési rendellenességeket, koszorúér arteriovenosus fisztulák A koszorúerek emboliája

Szerzett nem ateroszklerotikus szívkoszorúér-betegség, beleértve a Kawasaki-kór aneurizmáját

Szívizom hidak, amelyek jelentősen rontják a perfúziót Wolf-Parkinson-White szindróma

Örökletes vagy szerzett intervallum meghosszabbodás Q-Tveleszületett süketséggel vagy anélkül

A sinoatriális csomópont károsodása

Pitvari-kamrai blokád (Adams-Stokes-Morgagni szindróma) A vezetési rendszer másodlagos elváltozása: amyloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis, thromboticus thrombocytopeniás purpura, dystrophiás myotonia

Kábítószer-toxicitás vagy gyógyszerekkel kapcsolatos sajátosságok, pl. gyűszűvirág, kinidin

Elektrolit-rendellenességek, különösen a szívizom magnézium- és káliumhiánya Szívbillentyű-betegség, különösen az aorta szűkülete Fertőző endocarditis Szívizomgyulladás

Cardiomyopathiák, különösen idiopátiás hipertrófiás szubaorta szűkület

Folyadék- és fehérjebevitelen alapuló módosított fogyókúrás diétás programok

A szívburok tömörítése

Mitrális billentyű prolapsus (a hirtelen halál rendkívül ritka oka) Szívdaganatok

Az aorta aneurizma szakadása és disszekciója Pulmonalis thromboembolia

Cerebrovaszkuláris szövődmények, különösen vérzés

Az elmúlt években számos olyan állapotot azonosítottak, amelyek kevésbé gyakori okai a hirtelen halálnak. A hirtelen szívhalál összefüggésbe hozható olyan módosított étrendi programokkal, amelyek célja a testtömeg csökkentése folyadékok és fehérjék használatával. fémjelek ezek az esetek az intervallum meghosszabbítását jelentik Q - T , ésboncoláskor a szív kevésbé specifikus morfológiai elváltozásainak kimutatása is, jellemző azonban a cachexiára. Az atrioventricularis vezetési rendszer elsődleges degenerációja, kalcium- vagy porclerakódásokkal vagy anélkül, súlyos koszorúér-atherosclerosis hiányában hirtelen halálhoz vezethet. Ezekben az állapotokban gyakran észlelnek trifascicularis atrioventricularis (AV) blokkot, amely az esetek több mint kétharmadában felnőtteknél a krónikus AV-blokk oka lehet. A hirtelen halál kockázata azonban szignifikánsan magasabb a szívkoszorúér-betegséggel összefüggő ingerületvezetési zavarokban, mint a vezetési rendszer izolált elsődleges károsodása esetén. Az intervallum megnyúlásának elektrokardiográfiás jelei Q-T,A centrális eredetű halláskárosodás és ezek autoszomális recesszív öröklődése (Ervel-Lange-Nielsen szindróma) nagyszámú kamrafibrilláción átesett egyénnél fordul elő. Bizonyítékok vannak arra, hogy ugyanazok az elektrokardiográfiás változások és a szívizom elektrofiziológiai instabilitása, nem kombinálva a süketséggel (Romano-Ward szindróma), autoszomális domináns módon öröklődnek.

Ezekben az állapotokban az elektrokardiográfiás változások csak edzés után jelentkezhetnek. Az ilyen betegségekben szenvedő egyéneknél a hirtelen halál általános kockázata évente körülbelül 1%. Veleszületett süketség, ájulástörténet, hovatartozás női nem, igazolt tachycardia típusonként torsades de pointes (lásd alább) vagy a kamrafibrilláció a hirtelen szívhalál független kockázati tényezője. Bár a bal stellate ganglion eltávolítása átmeneti megelőző hatású, gyógyulás nem következik be.

Az intervallum meghosszabbodásához kapcsolódó egyéb állapotok Q-Tés a repolarizáció fokozott időbeli diszperziója, például hipotermia, számos gyógyszer (köztük hnnidin, dizopiramid, novokainamid, fenotiazin-származékok, triciklusos antidepresszánsok), hypokalaemia, hypomagnesemia és akut szívizomgyulladás hirtelen halállal társul, különösen, ha epizódok is kialakulnak. torsades de pointes , a gyors kamrai tachycardia egy változata, amely eltérő elektrokardiográfiás és patofiziológiai jelekkel rendelkezik. A sinoatrialis csomópont leállása vagy blokkolása, majd a downstream pacemakerek gátlása vagy a sinus beteg szindróma, amelyet általában a vezetési rendszer diszfunkciója kísér, szintén asystoliához vezethet. Néha mióma és gyulladásos folyamatok a sinoatrialis vagy atrioventricularis csomópontok területén hirtelen halálhoz vezethet azoknál az egyéneknél, akiknél korábban nem mutatkoztak szívbetegség jelei. A papilláris izomzat, a kamrai septum vagy a szabad fal hirtelen szakadása, amely az akut szívinfarktus utáni első néhány napon belül jelentkezik, néha hirtelen halált okozhat. A hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás az agyi érrendszeri rendellenességek súlyos és gyakran végzetes szövődménye is; különösen a subarachnoidális vérzés, hirtelen változás koponyaűri nyomás vagy az agytörzs károsodása. Asphyxia esetén is előfordulhat. A digitálisz-mérgezés életveszélyes szívritmuszavarokat okozhat, amelyek hirtelen szív- és érrendszeri összeomláshoz vezetnek, és ha nem kezelik, halállal végződnek. Paradox módon az antiarrhythmiás szerek súlyosbíthatják az aritmiákat vagy hajlamosíthatnak kamrafibrillációra a betegek legalább 15%-ánál.

Elektrofiziológiai mechanizmusok

Akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél a potenciálisan letális kamrai aritmiák a recirkulációs mechanizmus aktiválásának (re-entry,újra belépés ), automatizmuszavarok, vagy mindkettő. Úgy tűnik, hogy a recirkulációs mechanizmus domináns szerepet játszik a korai aritmiák kialakulásában, például az első órában, és az automatizmus megsértése a fő etiológiai tényező a későbbi időszakokban.

Elképzelhető, hogy a szívizom iszkémia megjelenése után több tényező is közrejátszik abban, hogy előkészítse a talajt a kamrafibrilláció és más recirkulációtól függő szívritmuszavarok kialakulásához. A hidrogénionok lokális felhalmozódása, az extracelluláris és intracelluláris kálium arányának növekedése, a regionális adrenerg stimuláció a diasztolés transzmembrán potenciálokat nullára tolja el, és kóros depolarizációt okoz, ami nyilvánvalóan kalciumáramon keresztül történik, és a gyors, nátriumfüggő depolarizáció gátlását jelzi. Ez a fajta depolarizáció nagy valószínűséggel lassú vezetéshez kapcsolódik, ami szükséges feltétele annak, hogy az ischaemia megjelenése után hamarosan megjelenjen a recirkuláció.

Egy másik mechanizmus az újrahasznosítás fenntartásában korai időpontok ischaemia után fokális ismétlődő gerjesztés. Az anoxia lerövidíti az akciós potenciál időtartamát. Ennek megfelelően az elektromos szisztolé során az ischaemiás zónában elhelyezkedő sejtek repolarizációja korábban bekövetkezhet, mint a szomszédos nem ischaemiás szövet sejtjei. Az uralkodó transzmembrán potenciálok közötti különbség a szomszédos sejtek instabil depolarizációját idézheti elő, és ezáltal hozzájárulhat a recirkulációtól függő ritmuszavarok megjelenéséhez. Egyidejű farmakológiai és metabolikus tényezők is hajlamosíthatnak a recirkulációra. Például a kinidin aránytalanul gátolja a gerjesztés sebességét a refraktior növekedéséhez képest, ezáltal elősegíti a recirkulációtól függő aritmiák megjelenését röviddel az ischaemia kialakulása után.

Az úgynevezett sérülékeny periódus, amely a kar felszálló térdének felel megT,A szívciklusnak azt a részét képviseli, amikor a kamrai refrakteritás időbeli diszperziója maximális, és ezért a legkönnyebben kiváltható a hosszan tartó ismétlődő tevékenységhez vezető recirkulációs ritmus. Súlyos szívizom-ischaemiában szenvedő betegeknél a sérülékeny periódus időtartama megnő, és a visszatérő tachycardia vagy kamrafibrilláció előfordulásához szükséges inger intenzitása csökken. A nem ischaemiás szövetekben lassú szívfrekvencia esetén a refrakteritás időbeli diszperziója fokozható. Így a sinuscsomó csökkent automatizmusa vagy az atrioventricularis blokád által okozott mély bradycardia különösen veszélyes lehet akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél, mivel potencírozza a recirkulációt.

A kamrai tachycardia, amely az ischaemia kezdete után 8-12 órával jelentkezik, nyilvánvalóan részben a Purkinje-rostok, esetleg a szívizomsejtek automatizmusának vagy triggeraktivitásának zavarától függ. Ez a ritmus egy lassú kamrai tachycardiához hasonlít, amely gyakran néhány órán belül vagy a kötést követő első napon jelentkezik. koszorúér kísérleti állatokban. Általában nem válik kamrai fibrillációvá vagy más rosszindulatú aritmiákká. Csökkent diasztolés transzmembrán potenciál válaszként regionális biokémiai változások Az ischaemia által kiváltott automatika összefüggésbe hozható a Purkinje-szálak egyszeri depolarizáció által kiváltott ismételt depolarizációjának elősegítésével. Mivel a katekolaminok elősegítik az ilyen lassú válaszok terjedését, a fokozott regionális adrenerg stimuláció fontos szerepet játszhat itt. Az adrenerg blokád látszólagos hatékonysága egyes kamrai aritmiák elnyomásában és a hagyományos antiarrhythmiás gyógyszerek, például a lidokain relatív hatástalansága fokozott szimpatikus aktivitású betegeknél, tükrözheti a regionális adrenerg stimuláció fontos szerepét a fokozott automatizmus kialakulásában.

Az asystole és/vagy a súlyos bradycardia a koszorúér-atherosclerosis okozta hirtelen halál hátterében kevésbé gyakori elektrofiziológiai mechanizmusok közé tartozik. Ezek a jobb koszorúér teljes elzáródásának megnyilvánulásai lehetnek, és általában az újraélesztés sikertelenségét jelzik. Az asystole és a bradycardia gyakran a szinuszcsomó-elégtelenség, az atrioventrikuláris blokk és a kiegészítő pacemakerek képtelenségének eredménye. Az ilyen rendellenességekben szenvedő egyének hirtelen halála általában inkább a diffúz szívizom-károsodás következménye, mint a tényleges AV-blokád.

A magas kockázatú személyek azonosítása

Az ambuláns elektrokardiográfiás monitorozás vagy a lakosság tömeges szűrésére irányuló egyéb intézkedések a hirtelen halál kialakulásának magas kockázatának kitett személyek azonosítása érdekében óriási nehézségeket okoznak, mivel a hirtelen halál kockázatának kitett populáció nagyobb a 35 és 74 év közötti férfiak körében. , és a kamrai ektópiás aktivitás nagyon gyakran fordul elő, és napról napra nagymértékben változik ugyanabban a betegben. A maximális kockázatot a következők jegyezték meg: 1) olyan betegeknél, akik korábban primer kamrafibrilláción estek át, anélkül, hogy akut szívinfarktushoz társultak volna; 2) ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegeknél, akiknél kamrai tachycardiás rohamok jelentkeznek; 3) 6 hónapon belül az akut szívinfarktus utáni betegeknél, akiknél rendszeres korai vagy multifokális korai kamrai összehúzódások fordulnak elő nyugalomban, a fizikai aktivitás vagy pszichológiai stressz, különösen azoknál, akiknek súlyos bal kamrai diszfunkciója van, 40%-nál kisebb ejekciós frakcióval vagy nyilvánvaló szívelégtelenségben; 4) meghosszabbított intervallumú betegeknél Q-Tés gyakori idő előtti összehúzódások, különösen akkor, ha az anamnézisben ájulás szerepel. Bár rendkívül fontos a hirtelen halál magas kockázatának kitett betegek azonosítása, a hatékony profilaktikus szerek kiválasztása továbbra is ugyanolyan nehéz feladat, és egyik sem bizonyult egyértelműen hatékonynak a kockázat csökkentésében. Az aritmiák előidézése a kamrák szívüregbe helyezett elektródákkal ellátott katéterrel történő ingerlésével, valamint a farmakológiai szerek kiválasztása az aritmiák ilyen provokációjának megelőzésére valószínűleg hatékony módszer a visszatérő rosszindulatú, különösen a kamrai aritmiák megelőzésének vagy megállításának lehetőségére. tachycardia, specifikus gyógyszerek alkalmazása elhúzódó kamrai tachycardiában vagy fibrillációban szenvedő betegeknél. Ezenkívül azonosítja azokat a betegeket, akik nem reagálnak a hagyományos terápiákra, és megkönnyíti a jelöltek kiválasztását olyan erőteljes kezelésekre, mint a vizsgálati gyógyszerek beadása, automata defibrillátorok beültetése vagy műtét.

Orvosi kezelés

A terápiás vérszint fenntartásához elegendő dózisú antiarrhythmiás gyógyszerekkel történő kezelés hatásosnak bizonyult a hirtelen halált túlélők ismétlődő kamrai tachycardiája és/vagy fibrillációja esetén, ha akut vizsgálatok során. ezt a gyógyszert megállíthatja vagy csökkentheti a nagyfokú, korai vagy ismétlődő formájú korai kamrai összehúzódásokat. A kamrai tachycardia és (vagy) fibrillációs epizódok között fellépő, gyakori és összetett kamrai extrasystole esetén (a betegek körülbelül 30%-ánál) a profilaktikus kezelést egyénileg kell elvégezni, az egyes gyógyszerek farmakológiai hatékonyságának meghatározása után, azaz - a meglévő ritmuszavarok elnyomásának képessége. A hosszú hatástartamú novokainamid (napi 30-50 mg/ttkg szájon át, 6 óránként osztott adagokban) vagy a dizopiramid (6-10 mg/ttkg naponta, szájon át 6 óránként) szokásos adagjai hatékonyan elnyomhatják ezeket a ritmuszavarokat. Szükség esetén és gasztrointesztinális rendellenességek vagy elektrokardiográfiás toxicitási jelek hiányában a kinidin adagja napi 3 g-ra emelhető. Az amiodaron (egy amerikai kísérleti gyógyszer 5 mg/ttkg IV 5-15 perc alatt vagy napi 300-800 mg szájon át 1200-2000 mg/nap telítő adaggal vagy anélkül, 1 vagy 4 hétre elosztva) erős fibrilláló hatású, de nagyon erős. a maximális hatás lassú megjelenése, ami csak néhány nap vagy hét folyamatos adagolás után nyilvánul meg. Akut és krónikus adagolás esetén is előfordulhat toxicitás. Bár az amiodaron antifibrilláló hatékonyságát általánosan elismerik, alkalmazását a kevésbé toxikus gyógyszerekkel vagy alternatív megközelítésekkel szemben ellenálló körülményekre kell fenntartani.

A legtöbb hirtelen halálon átesett embernél a kamrai tachycardia és (vagy) fibrilláció epizódjai között gyakori és összetett kamrai extrasystoles csak ritka esetekben észlelhető. Az ilyen betegek esetében a megfelelő profilaktikus sémát a specifikus terápia kedvező eredményei alapján kell megválasztani, amint azt provokatív elektrofiziológiai tesztek eredményei is megerősítik. Az ambuláns elektrokardiográfiás monitorozás testmozgással vagy anélkül különösen hasznos lehet a kezelés hatékonyságának igazolásában, mivel a hirtelen halál patogenezisének hiányos ismerete megnehezíti a gyógyszerek és azok adagolásának racionális megválasztását, a szteroidkúrák minden beteg számára történő felírása pedig kivitelezhetetlenné teszi a megelőzést. A spontán zavarok nagy változékonysága miatt azonban pulzusszám A Holter-monitorozás során rögzített, minden betegre egyénileg értelmezendő ektópiás aktivitás visszaszorítását (24 órán belül legalább ,80%-os) el kell érni, mielőtt egy adott kezelési rend farmakológiai hatásosságáról lehetne beszélni. Ez még az ilyen hatékonyság bizonyítása után sem jelenti azt, hogy a kiválasztott kezelési rend ilyen védőhatást tud kifejteni a kamrafibrillációban. Egyes betegeknél több gyógyszer egyidejű alkalmazására van szükség. Mivel a kamrafibrilláció és az idő előtti összehúzódás hátterében álló mély elektrofiziológiai zavarok eltérőek lehetnek, ez utóbbiak kívánt dokumentált elnyomása sem jelent garanciát a hirtelen halál kialakulására.

Számos prospektív kettős-vak vizsgálat kimutatta, hogy az akut szívinfarktusban szenvedő betegek randomizált kiválasztása során csökken a hirtelen halálozás gyakorisága. R-blokkolók, annak ellenére, hogy a kezelés antiarrhythmiás hatása nem számszerűsíthető és az egyértelmű védőhatás mechanizmusai még nem tisztázottak. A váratlan halálesetek incidenciája szignifikánsan csökkent a mortalitás több éves követés alatti általános csökkenéséhez képest a kezelt szívinfarktuson átesett emberek csoportjában. R-blokkolókat néhány nappal az infarktus után kezdték el.

Az akut szívinfarktus kialakulása után a beteg kórházi kezelésének késése és a szakképzett segítségnyújtás jelentősen megnehezíti a hirtelen halál megelőzését. Az Egyesült Államok legtöbb részén az akut szívinfarktus tüneteinek megjelenésétől a kórházi felvételig átlagosan 3-5 óra telik el.A beteg tagadja a súlyos betegség kialakulásának lehetőségét, és mind az orvos, mind a beteg határozatlansága betegek késleltetett ellátása leginkább.

Sebészeti megközelítések

Azok egy gondosan kiválasztott csoportja, akik hirtelen halált éltek át, és ezt követően ismétlődő rosszindulatú szívritmuszavaraik vannak, műtéti kezelésre lehet szükség. Egyes betegeknél az automatizált beültethető defibrillátorral végzett profilaxis javíthatja a túlélési arányt, bár az eszköz által okozott sokkok kényelmetlensége és a nem fiziológiás sokkok lehetősége komoly hátrányai ennek a módszernek.

nyilvános erőfeszítéseket.A washingtoni Seattle-ben szerzett tapasztalatok azt mutatják, hogy a hirtelen szív- és érrendszeri összeomlás és a halálozás problémájának széles közösségi szintű hatékony kezelése érdekében olyan rendszert kell létrehozni, amely ilyen helyzetekben gyors választ tud adni. Fontos elemek ennek a rendszernek a következők: egyetlen telefon megléte az egész város számára, amellyel ez a rendszer „indítható”; jól képzett, a tűzoltókhoz hasonló mentősök jelenléte, akik képesek reagálni a hívásokra; rövid átlagos válaszidő (kevesebb, mint 4 perc), és nagy számújraélesztési technikákban képzett egyének az általános populációban. Természetesen az elvégzett újraélesztés sikere, valamint a hosszú távú prognózis közvetlenül függ attól, hogy az összeomlás után milyen hamar kezdődnek meg az újraélesztési intézkedések. Speciális közlekedési lehetőség, mobil koszorúér-ellátó egységekkel felszerelt szükséges felszereléstés képzett személyzettel, akik képesek megfelelő ellátást nyújtani az adott kardiális vészhelyzetben, csökkenti a ráfordított időt. Ezen túlmenően az ilyen csapatok jelenléte növeli a lakosság és az orvosok egészségügyi tudatosságát és felkészültségét. Egy ilyen rendszer hatékony lehet a szív- és érrendszeri összeomlásban szenvedő betegek több mint 40%-ának újraélesztésében. A jól képzett állampolgárok „Mások által biztosított kardiopulmonális újraélesztés” nyilvános programban való részvétele növeli az újraélesztés sikeres kimenetelének valószínűségét. Ezt támasztja alá, hogy nőtt a kórházból jó állapotban hazabocsátott, szívmegálláson átesett betegek aránya. prehospitális szakasz: 30-35%, szemben az ilyen program nélküli 10-15%-kal. A hosszú távú, 2 éven belüli túlélés szintén 50-ről 70%-ra vagy még többre növelhető. A véletlenszerű újraélesztési program támogatói jelenleg olyan hordozható otthoni defibrillátorok használatát kutatják, amelyeket úgy terveztek, hogy a lakosság csak a minimálisan szükséges készségekkel biztonságosan használja.

Betegoktatás. Személyi tájékoztató, fejlesztés tárgya A szívinfarktus, a betegség tüneteinek megjelenésekor sürgősségi orvosi segítség kérése rendkívül fontos tényező a hirtelen szívhalál megelőzésében. Ez az irányelv azt feltételezi, hogy a betegek megértik a hatékony sürgősségi ellátás sürgős igénybevételének szükségességét, és az orvosok a napszaktól vagy éjszakai időszaktól függetlenül elvárják a betegtől az ilyen hívást, ha a betegnél szívinfarktus tünetei jelentkeznek. Ez a koncepció azt is magában foglalja, hogy a beteg az orvos tájékoztatása nélkül közvetlenül kapcsolatba léphet a sürgősségi ellátórendszerrel. A gyakorlatokat, például az ugrálást, nem szabad orvosi felügyelet nélkül ösztönözni igazolt koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, és teljes mértékben meg kell tiltani azoknál, akiknél a fent leírtak szerint különösen ki van téve a hirtelen halál kockázatának.

Hirtelen fellépő kardiovaszkuláris összeomlás esetén a vizsgálat megközelítése

A hirtelen halál akkor is elkerülhető, ha már kialakult a szív- és érrendszeri összeomlás. Ha egy állandó orvosi felügyelet alatt álló betegnél szívritmuszavar okozta hirtelen összeomlás alakul ki, akkor a kezelés közvetlen célja a hatékony szívritmus helyreállítása. A keringési összeomlás jelenlétét a kialakulása után azonnal fel kell ismerni és meg kell erősíteni. Ennek az állapotnak a fő jelei: 1) eszméletvesztés és görcsök; 2) pulzushiány a perifériás artériákban; 3) a szívhangok hiánya. Mivel a külső szívmasszázs csak minimális perctérfogatot biztosít (legfeljebb a normál érték alsó határának 30%-át), a hatékony ritmus valódi helyreállítása elsődleges prioritás kell, hogy legyen. Ellentétes adatok hiányában figyelembe kell venni, hogy a gyors keringési összeomlás oka a kamrafibrilláció. Ha az orvos az összeomlás kialakulása után 1 percen belül megfigyeli a beteget, akkor nem szabad időt vesztegetni az oxigénellátásra. Azonnali elcsór a prekordiumhoz mellkas(sokk defibrilláció) esetenként hatékony lehet. Meg kell próbálni, mert csak másodpercekig tart. Ritka esetekben, amikor a keringés összeomlása kamrai tachycardia következménye, és a beteg az orvos megérkezésekor eszméleténél van, az erős köhögőmozgások megszüntethetik az aritmiát. A keringés azonnali helyreállításának hiányában meg kell kísérelni az elektromos defibrillálást anélkül, hogy időt veszítene az elektrokardiogram külön berendezéssel történő rögzítése, bár hasznos lehet hordozható defibrillátorok használata, amelyek közvetlenül a defibrillátor elektródáin keresztül képesek elektrokardiogramot rögzíteni. A hagyományos berendezések maximális elektromos feszültsége (320 V/s) a súlyosan elhízott betegek számára is elegendő és használható. A hatékonyság fokozódik, ha az elektródapárnákat erősen a testre helyezzük, és a sokkot azonnal alkalmazzuk, anélkül, hogy megvárnánk a defibrilláció energiaigényének növekedését, ami a kamrafibrilláció időtartamának növekedésével következik be. Különösen kecsegtető a szöveti ellenállástól függően automatikus lökésfeszültség-választással rendelkező készülékek alkalmazása, mivel ezzel minimalizálhatóak az indokolatlanul nagy ütések alkalmazásával járó veszélyek, és elkerülhetők a nem hatékonyan kis ütések a vártnál nagyobb ellenállású betegeknél. Ha ezek az egyszerű próbálkozások sikertelenek, akkor külső szívmasszázst kell kezdeni, és teljes szív- és tüdő újraélesztést kell végezni gyors felépüléssel és a légutak jó átjárhatóságának megőrzésével.

Ha az összeomlás az asystole tagadhatatlan következménye, akkor haladéktalanul transzthoracalis vagy transzvénás elektromos stimulációt kell adni. Az adrenalin intrakardiális adagolása 5-10 ml-es dózisban 1:10 000 hígításban fokozhatja a szív válaszát a mesterséges stimulációra, vagy aktiválhatja a szívizomban a lassú, hatástalan gerjesztési fókuszt. Ha ezek az elsődleges konkrét intézkedések a helyes technikai megvalósítás ellenére hatástalannak bizonyulnak, szükséges a szervezet anyagcsere-környezetének gyors korrekciója, monitorozási kontroll kialakítása. Ennek legjobb módja a következő három tevékenység használata:

1) külső szívmasszázs;

2) a sav-bázis egyensúly korrekciója, ami gyakran intravénás nátrium-hidrogén-karbonátot igényel 1 meq/kg kezdő dózisban. Az adag felét 10-12 percenként meg kell ismételni a rendszeresen meghatározott pH-érték alapján artériás vér;

3) elektrolit zavarok meghatározása és korrekciója. Erőteljes kísérleteket kell tenni a hatékony pulzusszám helyreállítására a lehető legkorábban (természetesen perceken belül). Ha a hatékony pulzusszám helyreáll, majd gyorsan ismét kamrai tachycardiává vagy fibrillációvá alakul át, 1 mg/ttkg lidokaint kell intravénásan beadni, majd intravénás infúziót kell beadni 1-5 mg/ttkg/óra sebességgel, defibrillációt megismételve.

Szívmasszázs

A külső szívmasszázst Kouwenhoven et al. a létfontosságú szervek perfúziójának helyreállítása érdekében a mellkas egymást követő kézzel történő összenyomásával. Szükséges kiemelni ennek a technikának néhány aspektusát.

1. Ha a beteget a vállrázással és a nevén szólítva próbálják észhez téríteni, sikertelenek, a beteget hanyatt kell fektetni egy kemény felületre (legjobb a fapajzs).

2. A szabad légutak megnyitására és fenntartására használható következő lépés: dobja hátra a beteg fejét; erősen megnyomva a páciens homlokát, a másik kezének ujjaival nyomja meg az alsó állkapcsot és tolja előre úgy, hogy az álla felemelkedjen.

3. A nyaki artériákon 5 másodpercig tartó pulzus hiányában meg kell kezdeni a mellkas kompresszióját: az egyik kéz tenyerének proximális részét a szegycsont alsó részébe helyezzük középen, két ujjal a xiphoid folyamat fölé. a máj károsodásának elkerülése érdekében a másik kéz az elsőn fekszik, ujjaival lefedve.

4. A szegycsont összenyomása, eltolása 3-kal.5 cm, másodpercenként 1-es gyakorisággal kell végrehajtani, hogy elegendő idő legyen a kamra feltöltésére.

5. A mentő törzsének az áldozat mellkasa felett kell lennie úgy, hogy az alkalmazott erő körülbelül 50 kg legyen; a könyökök egyenesek legyenek.

6. A mellkas összenyomásának és ellazításának a teljes ciklus 50%-át kell igénybe vennie. A gyors kompresszió nyomáshullámot hoz létre, amely a combcsont felett tapintható ill nyaki artériák azonban kevés vér kerül ki.

7. A masszázst egy percre sem szabad abbahagyni, mert az első 8-10 kompresszió során a perctérfogat fokozatosan növekszik, és egy rövid megállás is nagyon kedvezőtlenül hat.

8. A hatékony szellőztetést mindvégig fenn kell tartani, és percenként 12 lélegzetvételi gyakorisággal kell végrehajtani, az artériás vérben lévő gázok feszültségének szabályozása mellett. Ha ezek a mutatók egyértelműen kórosak, gyorsan végre kell hajtani a légcső intubációját, megszakítva a külső mellkasi kompressziót legfeljebb 20 másodpercre.

A mellkas minden külső összenyomása bizonyos mértékig elkerülhetetlenül korlátozza a vénás visszatérést. Így a külső masszázs során az optimálisan elérhető szívindex csak a normálérték alsó határának 40%-át érheti el, ami lényegesen alacsonyabb, mint a legtöbb betegnél megfigyelhető a spontán kamrai összehúzódások helyreállítása után. Éppen ezért kulcsfontosságú a hatékony pulzusszám mielőbbi helyreállítása.

Úgy tűnik, hogy a kardiopulmonális újraélesztés (CPR) végrehajtásának klasszikus módszere a közeljövőben bizonyos változásokon megy keresztül, amelyek célja: 1) az intrathoracalis nyomás növelése a mellkaskompressziók során, amelyhez pozitív nyomást alkalmaznak légutak; egyidejű szellőztetés és külső masszázs; az elülső hasfal húzása; a mellkaskompresszió kezdete az inspiráció utolsó szakaszában; 2) az intrathoracalis nyomás csökkenése relaxáció során negatív légúti nyomás létrehozásával ebben a fázisban és 3) az intrathoracalis aorta összeomlás csökkenése és artériás rendszer a mellkas kompressziójával az intravaszkuláris térfogat növelésével és az anti-sokk felfújható nadrágok használatával. E fogalmak gyakorlati megvalósításának egyik módja a köhögés utáni újraélesztés. Ez a módszer abból áll, hogy a kamrafibrilláció ellenére eszméleténél lévő beteg legalább rövid ideig ismételt, ritmikus köhögési mozdulatokat végez, amelyek az intrathoracalis nyomás fázisnövekedéséhez vezetnek, szimulálva a szokásos mellkasi kompressziók okozta elváltozásokat. Figyelembe véve a CPR hatását a vénákon keresztüli véráramlásra felső végtag vagy központi vénákon, de nem a combcsonton keresztül kell beadni szükséges gyógyszereket(inkább bolus, mint infúzió). Az izotóniás készítmények feloldódás után adhatók be fiziológiás sóoldat injekció formájában az endotracheális tubusba, mivel a felszívódást a bronchiális keringés biztosítja.

Néha előfordulhat szervezett elektrokardiográfiás tevékenység, amelyet nem kísérnek hatékony szívösszehúzódások (elektromechanikai disszociáció). Az adrenalin intrakardiális adagolása 5-10 ml 1:10 000 arányú oldatban vagy 1 g kalcium-glükonátban segíthet a szív mechanikai működésének helyreállításában. Ellenkezőleg, 10%-os kalcium-klorid intravénásan is beadható 5-7 mg/kg dózisban. A refrakter vagy visszatérő kamrai fibrilláció 1 mg/ttkg lidokainnal állítható meg, majd 10-12 percenként 0,5 mg/ttkg (maximális adag 225 mg) injekciókkal; novokainamid 20 mg-os dózisban 5 percenként (maximális adag 1000 mg); majd infúziója 2-6 mg / perc dózisban; vagy Ornidom 5-12 mg/ttkg dózisban több percig, majd 1-2 mg/ttkg/perc infúziót. A szívmasszázst csak akkor lehet leállítani, ha a hatékony szívösszehúzódások jól meghatározott pulzust és szisztémás artériás nyomást biztosítanak.

A fent vázolt terápiás megközelítés a következő feltételezéseken alapul: 1) a keringési összeomlás kialakulását követően gyakran néhány (kb. 4) percen belül visszafordíthatatlan agykárosodás következik be; 2) a hatékony szívritmus helyreállításának és a beteg sikeres újraélesztésének valószínűsége idővel gyorsan csökken; 3) a primer kamrafibrillációban szenvedő betegek túlélési aránya elérheti a 80-90%-ot, akárcsak a szívkatéterezésnél vagy a terheléses vizsgálatnál, ha a kezelést határozottan és gyorsan kezdik meg; 4) az általános kórházban a betegek túlélése jóval alacsonyabb, körülbelül 20%, ami részben az egyidejű vagy mögöttes betegségek jelenlététől függ; 5) a kórházon kívüli túlélés nullára szokott csökkenni speciálisan kialakított sürgősségi szolgálat hiányában (esetleg az indulás elkerülhetetlen késése miatt szükséges kezelést, megfelelő felszerelés és képzett személyzet hiánya); 6) külső szívmasszázs csak minimális perctérfogatot biztosít. A kamrafibrilláció kialakulásával a lehető legkorábbi elektromos defibrilláció növeli a siker valószínűségét. Így a keringési összeomlás kialakulásával mint elsődleges megnyilvánulása a betegség kezelésének a hatékony pulzusszám gyors helyreállítására kell irányulnia.

Komplikációk

A külső szívmasszázs nem mentes jelentős hátrányoktól, hiszen olyan szövődményeket okozhat, mint például bordatörés, vérzéscsillapító és tamponád, vérömleny, légmell, májsérülés, zsírembólia, léprepedés, késői, látens vérzés kialakulásával. Ezek a szövődmények azonban az újraélesztés helyes végrehajtásával, az időben történő felismeréssel és a megfelelő további taktikával minimalizálhatók. Mindig nehéz meghozni a döntést az eredménytelen újraélesztés befejezéséről. Általánosságban elmondható, hogy ha a hatékony pulzusszám nem áll helyre, és ha a páciens pupillái fixek és tágultak a külső szívmasszázs ellenére 30 percig vagy tovább, akkor nehéz sikeres újraélesztést várni.

T.P. Harrison. belgyógyászati ​​alapelvek. Fordítás d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovszkij

Az egyik akut formák az érrendszeri elégtelenséget összeomlásnak nevezik. Köztes pozíciót foglal el az ájulás és a sokk között. Jellemzője a nyomásesés (az összeomlás leesést jelent), a vénák és artériák kitágulása, a bennük lévő vér felhalmozódásával.

Fertőzések, allergiák, vérveszteség, mellékvese-elégtelenség vagy erős expozíció esetén fordul elő. vérnyomáscsökkentő gyógyszerek. A kezeléshez sürgősségi kórházi kezelésre és olyan gyógyszerek bevezetésére van szükség, amelyek növelik a szisztémás nyomást.

Olvassa el ebben a cikkben

Az akut érösszeomlás okai

Az alábbiak a beteget kollaptoid állapotba vezethetik:

• éles fájdalom;
• sérülés;
• vérveszteség, általános kiszáradás;
• akut fertőző folyamatok;
• alacsony perctérfogat ( , );
• nehéz allergiás reakciók;
• belső mérgezés (vese-, máj-, bélbetegségek, akut gyulladás) vagy külső (különféle mérgezés) mérgező anyagok vérbe jutása;
• általános vagy spinális érzéstelenítésre szolgáló gyógyszerek, barbiturátok, altatók túladagolása, gyógyszerek, aritmiák, magas vérnyomás kezelésére szolgáló gyógyszerek bevezetése;
• a katekolaminok csökkent szintézise a mellékvesékben;
• a vércukorszint csökkenése vagy annak hirtelen emelkedése.

Az összeomlás okának meghatározása nem nehéz, ha az egy már meglévő betegség hátterében merült fel. Hirtelen fejlődés esetén ez az első megnyilvánulása vészhelyzetek(például, méhen kívüli terhesség gyomorfekélyből származó vérzés). Időseknél akut érelégtelenség gyakran kíséri szívinfarktust vagy tüdőembóliát.

Hiánytünetek

Az összeomlás első jelei a hirtelen fellépő általános gyengeség, ásítás, szédülés. Akkor gyorsan csatlakozz:

Ájulással az agyi erek görcse lép fel, sőt enyhe forma a betegek elvesztik az eszméletüket. Szintén fontos megkülönböztetni az összeomlást a sokktól.. Az utóbbi esetben szívelégtelenség, durva jogsértések anyagcsere folyamatokés Neurológiai rendellenességek. Megjegyzendő, hogy ezen állapotok (ájulás, összeomlás, sokk) közötti határ gyakran inkább feltételes, az alapbetegség előrehaladtával átmenhetnek egymásba.

Az összeomlások típusai

Az okoktól és a fejlődés vezető mechanizmusától függően az érösszeomlás többféle típusát azonosították:

• ortosztatikus- éles testhelyzet-változással az artériás tónus nem hatékony szabályozása esetén (fertőzésekből való felépülés, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése, gyors testhőmérséklet-csökkenés, folyadék kiszivattyúzása az üregekből, fékezhetetlen hányás);
• fertőző- az artériák tónusának csökkenése bakteriális vagy vírusos toxinok hatására következik be;
• hipoxiás- oxigénhiány vagy alacsony légköri nyomás esetén fordul elő;
• kiszáradás- folyadékvesztéshez vezet súlyos fertőzések esetén hasmenéssel és hányással, túlzott vizeletürítéssel kényszerített diurézissel, cukorbetegség magas hiperglikémiával, belső vagy külső vérzéssel;
• kardiogén- szívroham, kardiomiopátia során a szívizom károsodásával jár;
• szimpatikotonikus- vérveszteség vagy kiszáradás, idegfertőzés, normál nyomáson érgörcsökkel jár,;
• vagotonikus- súlyos fájdalom, stressz, anafilaxia, vércukorszint csökkenés vagy mellékvese hormonok hiánya. Az éles különbség a , ;
• paralitikus- súlyos cukorbetegség, fertőző folyamatok, kompenzációs tartalékok kimerülése, bénulásos értágulat a vérkeringés éles csökkenésével.

A beteg állapotának súlyosságától függően:

• könnyen- a pulzus harmadával nő, a nyomás a norma alsó határán van, a pulzus (a szisztolés és a diasztolés különbsége) alacsony;
• mérsékelt- a pulzusszám 50%-kal emelkedett, a nyomás körülbelül 80-60 / 60-50 Hgmm. Art., a vizelet mennyisége csökken;
• nehéz- a tudat kábult állapotba, letargiába változik, a pulzus 80-90%-kal megnövekszik, a maximális nyomás 60 Hgmm alatt van. Művészet. vagy nem meghatározott, anuria, bélmozgás leállás.

Az érrendszeri elégtelenség jellemzői gyermekeknél

Gyermekkorban a fertőzések, a kiszáradás, a mérgezés és az oxigénhiány a tüdő-, szív- és idegrendszeri betegségekben gyakori okai az összeomlásnak.

Kisebb külső hatások érrendszeri elégtelenséghez vezethetnek koraszülött és legyengült gyermekeknél. Ennek oka az artériák és a vénák tónusát szabályozó mechanizmusok fiziológiás gyengébbsége, a vagotonia túlsúlya, az acidózis (a vérreakció savas oldalra való eltolódása) kialakulására való hajlam ebben a betegcsoportban.

Az collaptoid reakció kialakulásának jelei a gyermek állapotának romlása - az alapbetegség hátterében éles gyengeség, letargia az adynamiáig (alacsony motoros aktivitás) jelentkezik.

Megfigyelhető a hidegrázás, a bőr sápadtsága, a kezek és lábak hidegsége, a pulzus növekedése, amely fonalszerűvé válik. Ezután a vérnyomás csökken perifériás vénák elvesztik tónusukat, a tudatfenntartás hátterében a gyerekek elvesztik a környezetre adott reakciójukat, az újszülötteknél görcsös szindróma alakulhat ki.

Sürgősségi ellátás a mentő megérkezése előtt

Az összeomlást csak kórházban kezelik, ezért a lehető leghamarabb sürgősségi ellátást kell hívni. Az orvos érkezése előtt a betegnek vízszintes helyzetben kell lennie, felemelt lábakkal (tegyen egy takarót vagy egy hengerbe tekert ruhát).

Gondoskodni kell a friss levegő utánpótlásról - gombolja ki a gallért, lazítsa meg az övet. Ha a támadás zárt térben történt, akkor ki kell nyitnia az ablakokat, miközben az áldozatot meleg takaróval takarja le. Ezenkívül meleg fűtőbetétet vagy nem forró vizet tartalmazó palackokat rögzíthet a test oldalára.

A perifériás keringés javítása érdekében dörzsölje a kezét, lábát, a fülkagylókat az orr alja és a felső ajak közötti lyukba nyomja. Ne próbálja meg egyedül leültetni a beteget, vagy gyógyszert adni neki, mivel a leggyakoribb gyógymódok (Corvalol, No-shpa, Validol, különösen a nitroglicerin) jelentősen ronthatják az állapotot, sokkká változtathatják az összeomlást. Külső vérzés esetén érszorítót kell alkalmazni.

Nézze meg a videót az ájulás és az érösszeomlás elsősegélynyújtásáról:

Orvosi terápia

A beteg kórházba szállítása előtt érösszehúzó szerek - Cordiamin, Koffein, Mezaton, Norepinephrin - bevezetése alkalmazható. Ha az összeomlás folyadék- vagy vérveszteség hátterében történt, akkor az ilyen gyógyszerek bevezetését csak a keringő vér térfogatának helyreállítása után hajtják végre Reopoliglyukin, Stabizol, Refortan vagy sóoldatok segítségével.

NÁL NÉL súlyos esetek peptikus fekély hiányában pedig hormonális gyógyszereket alkalmaznak (Dexametazon, Prednizolon, Hidrokortizon).

A párásított oxigén belélegzése hipoxiás összeomlás, mérgezés esetén javasolt szén-monoxid, súlyos fertőzések. Mérgezés esetén infúziós terápiát végeznek - glükóz, izotóniás oldat, vitaminok bevezetése. Vérzés esetén bármelyik plazmapótlót alkalmazzák.

A szívelégtelenségben szenvedő betegek emellett szívglikozidokat is kapnak; aritmia esetén a ritmust vissza kell állítani Cordarone, Atropine segítségével (vezetési blokáddal, bradycardiával). Ha az összeomlás súlyos angina pectoris vagy szívroham hátterében alakul ki, majd neuroleptikumok és kábító fájdalomcsillapítók, véralvadásgátlók intravénás beadása történik.

Előrejelzés

Az összeomlás okának gyors megszüntetésével teljes gyógyulás lehetséges. normál mutatók hemodinamika és a beteg gyógyulása következmények nélkül. Fertőzések és mérgezések esetén a megfelelő és időben történő terápia is gyakran meglehetősen hatékony.

A prognózis súlyosabb a szív, az emésztőszervek krónikus, progresszív betegségeiben, az endokrin rendszer patológiájában szenvedő betegeknél. Az ilyen betegeknél az ismétlődő, ismétlődő collaptoid állapotok különösen veszélyesek. A szervezet életkori sajátosságaiból adódóan az összeomlás a gyermekekre és az idősekre a legveszélyesebb.

Megelőzés

Az akut érrendszeri elégtelenség megelőzése a következőkből áll:

• fertőzések, mérgezések, vérzések, égési sérülések időben történő diagnosztizálása és kezelése;
• erős gyógyszerek szedése a nyomás csökkentésére csak orvosi tanácsra, a hemodinamikai paraméterek ellenőrzése alatt;
• az anyagcsere-folyamatok megsértésének korrekciója;
• az ajánlott vércukorszint fenntartása.

A magas testhőmérsékletű akut fertőzéseknél fontos az ágynyugalom, elegendő a függőleges helyzetbe való lassú átmenet ivási rend különösen lázzal, hasmenéssel és hányással.

Az összeomlás akut érelégtelenség, fertőzéssel, mérgezéssel, vérveszteséggel, kiszáradással, szívbetegséggel, endokrin patológiával fordul elő. A különbség az ájulástól a kezdeti eszméletvesztés hiánya. Megnyilvánulások - nyomáscsökkenés, súlyos gyengeség, letargia, sápadtság és a bőr lehűlése, ragacsos verejték.

Gyermekkorban és idős korban nehéz elviselni. Sürgősségi ellátás vízszintes helyzet adásából, gyors orvosi hívásból, friss levegőhöz való hozzáférésből áll. A kezeléshez érösszehúzó szereket, hormonokat, infúziós oldatokat és plazmapótló szereket adnak be. Előfeltétel kedvező eredmény az összeomlás okának megszüntetése.

Olvassa el is

A stressz, a kezeletlen magas vérnyomás és sok egyéb ok miatt agyi hipertóniás krízis léphet fel. Érrendszeri, hipertóniás. A tünetek erős fejfájásban, gyengeségben nyilvánulnak meg. Következmények - stroke, agyödéma.

Összeomlás(lat. collapsus legyengült, elesett) - akut érrendszeri elégtelenség, amelyet elsősorban az érrendszeri tónus, valamint a keringő vér mennyiségének csökkenése jellemez. Ugyanakkor csökken a vénás vér áramlása a szívbe, csökken a perctérfogat, csökken az artériás és vénás nyomás, megzavarodik a szövetek perfúziója és anyagcseréje, agyi hypoxia lép fel, és gátolják az életfunkciókat. Az összeomlás főleg súlyos betegségek és kóros állapotok szövődményeként alakul ki. Előfordulhat azonban olyan esetekben is, amikor nincs jelentős kóros rendellenesség (például gyermekeknél ortosztatikus összeomlás).

Az etiológiai tényezőktől függően K.-t izolálják mérgezés és akut fertőző betegségek, akut masszív vérveszteség (vérzéses összeomlás), a belélegzett levegő alacsony oxigéntartalma (hipoxiás K. stb.) esetén. Mérgező összeomlás akutban alakul ki mérgezés, beleértve szakmai jellegű, általános mérgező hatású anyagok (szén-monoxid, cianidok, szerves foszfortartalmú anyagok, nitro- és amidovegyületek stb.). Számos fizikai tényező okozhat összeomlást - elektromos áram, nagy dózisú ionizáló sugárzás, hőség környezet (túlmelegedés esetén, hőguta). Összeomlás megfigyelhető például a belső szervek egyes akut betegségeiben akut hasnyálmirigy. Néhány allergiás reakció azonnali típus, például anafilaxiás sokk,összeomlásra jellemző érrendszeri rendellenességekkel fordulnak elő. A fertőző K. meningoencephalitis, tífusz és tífusz, akut vérhas szövődményeként alakul ki, akut tüdőgyulladás, botulizmus, lépfene, vírusos hepatitis, toxikus influenza stb. mikroorganizmusok endo- és exotoxinjaival való mérgezés következtében.

ortosztatikus összeomlás. a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe történő gyors átmenetből, valamint a hosszan tartó állásból adódóan a vér újraelosztása miatt a vénás ágy teljes térfogatának növekedésével és a szívbe való beáramlás csökkenésével; ennek az állapotnak az alapja a vénás tónus elégtelensége. Az ortosztatikus K. súlyos betegségek után lábadozókban és elhúzódóan figyelhető meg ágynyugalom, egyes endokrin és idegrendszeri betegségekben (syringomyelia, encephalitis, belső elválasztású mirigyek, idegrendszer daganatai stb.), posztoperatív időszakban, az asciticus folyadék gyors evakuálásával vagy spinális vagy epidurális érzéstelenítés szövődményeként. Ortosztatikus összeomlás néha előfordul, ha helytelenül alkalmazzák a neuroleptikumokat, ganglionblokkolókat, adrenoblokkolókat, szimpatolitikumokat stb.. Pilótáknál és űrhajósoknál ez a gyorsulási erők hatásával összefüggő vér-újraeloszlás következménye lehet; ugyanakkor a felsőtest és a fej edényeiből a vér a szervek ereibe kerül hasi üregés az alsó végtagok, agyi hipoxiát okozva. Az ortosztatikus To.-t meglehetősen gyakran figyelik meg gyakorlatilag egészséges gyermekeknél, tinédzsereknél és fiatal férfiaknál. Az összeomlás súlyos formával járhat Dekompressziós betegség.

Hemorrhagiás összeomlás alakul ki akut masszív vérveszteségben (érkárosodás, belső vérzés), a keringő vér térfogatának gyors csökkenése miatt. Hasonló állapot előfordulhat égési sérülések során fellépő bőséges plazmaveszteség, súlyos hasmenés következtében fellépő víz- és elektrolitzavarok, csillapíthatatlan hányás, vízhajtók nem megfelelő használata miatt.

Összeomlás lehetséges szívbetegségek esetén, amelyet a lökettérfogat éles és gyors csökkenése kísér (miokardiális infarktus, szívritmuszavarok, akut szívizomgyulladás, hemopericardium vagy pericarditis a szívburok üregében az effúzió gyors felhalmozódásával), valamint tüdőembólia. Az ilyen állapotokban kialakuló akut kardiovaszkuláris elégtelenséget egyes szerzők nem K.-nek, hanem úgynevezett alacsony ejekciós szindrómának tekintik, melynek megnyilvánulásai különösen jellemzőek a Kardiogén sokk. Néha reflexnek is nevezik összeomlás. angina pectorisban vagy szívinfarktusban szenvedő betegeknél alakul ki.

Patogenezis. Hagyományosan az összeomlás kialakulásának két fő mechanizmusa különböztethető meg, amelyeket gyakran kombinálnak. Az egyik mechanizmus az arteriolák és vénák tónusának csökkenése a fertőző, toxikus, fizikai, allergiás és egyéb tényezők közvetlenül az érfalra, a vazomotoros központra és az érreceptorokra (sinocarotis zóna, aortaív stb.) gyakorolt ​​hatás következtében. . Elégtelen kompenzációs mechanizmusok esetén a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése (vascularis parézis) az érrendszer kapacitásának kóros növekedéséhez, a keringő vér térfogatának csökkenéséhez, egyes érterületeken történő lerakódásával, a vénás áramlás csökkenéséhez vezet. a szív, a szívfrekvencia növekedése és a vérnyomás csökkenése.

Egy másik mechanizmus közvetlenül kapcsolódik a keringő vér tömegének gyors csökkenéséhez (például hatalmas vér- és plazmaveszteséggel, amely meghaladja a szervezet kompenzációs képességeit). Erre a reflexgörcsre válaszul keletkezik kis hajókés megnövekedett pulzusszám miatt fokozott kibocsátás a vérbe katekolaminok lehet, hogy nem elegendő a normál vérnyomás fenntartásához. A keringő vér térfogatának csökkenését a szisztémás keringés vénáin keresztül a szívbe való visszatérés csökkenése kíséri, és ennek megfelelően a perctérfogat csökkenése, a rendszer megsértése. mikrokeringés, vér felhalmozódása a kapillárisokban, vérnyomásesés. Fejleszteni hypoxia keringési típus, metabolikus acidózis. A hipoxia és az acidózis az érfal károsodásához, áteresztőképességének növekedéséhez vezet . A prekapilláris sphincterek tónusának elvesztése és vazopresszor anyagokkal szembeni érzékenységük gyengülése az acidózissal szemben ellenállóbb posztkapilláris sphincterek tónusának megőrzésének hátterében alakul ki. Megnövekedett kapilláris permeabilitás esetén ez hozzájárul a víz és az elektrolitok átviteléhez a vérből az intercelluláris terekbe. A reológiai tulajdonságok megsérülnek, a vér hiperkoagulációja és a vörösvértestek és vérlemezkék patológiás aggregációja lép fel, a mikrotrombusok kialakulásának feltételei megteremtődnek.

A fertőző összeomlás patogenezisében különösen fontos szerepet játszik az erek falának permeabilitásának növekedése a folyadék és elektrolitok felszabadulásával, a keringő vér térfogatának csökkenése, valamint a jelentős kiszáradás. erős izzadás eredménye. A testhőmérséklet éles emelkedése a légző- és vazomotoros központok izgalmát, majd gátlását okozza. Generalizált meningococcus, pneumococcus és egyéb fertőzések, valamint a szívizomgyulladás vagy allergiás myopericarditis kialakulása esetén a 2-8. napon csökken a szív pumpáló funkciója, csökken az artériák feltöltődése és a szövetek véráramlása. A reflexmechanizmusok mindig részt vesznek K. fejlődésében is.

A hipoxia és az anyagcserezavarok következtében elhúzódó összeomlás során vazoaktív anyagok szabadulnak fel, míg az értágítók túlsúlyban vannak (acetilkolin, hisztamin, kininek, prosztaglandinok) és szöveti metabolitok (tejsav, adenozin és származékai) képződnek, amelyek rendelkeznek hipotenzív hatás. A hisztamin és a hisztaminszerű anyagok, a tejsav növeli az erek permeabilitását.

Klinikai kép a különböző eredetű To.-nál alapvetően hasonló. Az összeomlás gyakrabban alakul ki akutan, hirtelen. A beteg tudata megmarad, de közömbös a környezet iránt, gyakran panaszkodik melankólia és depresszió érzésére, szédülésre, homályos látásra, fülzúgásra, szomjúságra. A bőr elsápad, az ajkak nyálkahártyája, az orrhegy, a kéz- és lábujjak cianotikussá válnak. A szöveti turgor csökken, a bőr márványossá válhat, az arc földes színű, hideg ragacsos verejték borítja, a nyelv száraz. A testhőmérséklet gyakran csökken, a betegek hidegről és hidegrázásról panaszkodnak. A légzés felületes, gyors, ritkábban lassú. A légszomj ellenére a betegek nem tapasztalnak fulladást. A pulzus lágy, gyors, ritkábban lassú, gyenge tartalom, gyakran helytelen, a radiális artériákon néha nehezen vagy hiányzik. A vérnyomás alacsony, néha a szisztolés vérnyomás 70-60-ra csökken Hgmm utca. és még alacsonyabb azonban a K. kezdeti időszakában korábbi artériás magas vérnyomás A vérnyomás a normál közelében maradhat. A diasztolés nyomás is csökken. Felületes vénák csökken, a véráramlás sebessége, a perifériás és centrális vénás nyomás csökken. Jobb kamrai szívelégtelenség esetén a központi vénás nyomás normális szinten maradhat, vagy enyhén csökkenhet; a keringő vér térfogata csökken. A szívhangok süketsége, gyakran szívritmuszavar (extrasystole, pitvarfibrilláció), embriokardia figyelhető meg.

Az EKG-n a koszorúér-véráramlás elégtelenségének jelei és más, másodlagos változások, amelyeket leggyakrabban a vénás beáramlás csökkenése és az ezzel kapcsolatos központi hemodinamika megsértése, valamint néha a szívizom fertőző és toxikus károsodása okoz, meghatározottak (lásd. Szívizom dystrophia). A szív kontraktilis aktivitásának megsértése a perctérfogat további csökkenéséhez és a hemodinamika progresszív károsodásához vezethet. Oliguria figyelhető meg, néha hányinger és hányás (ivás után), amely hosszan tartó összeomlással hozzájárul a vér megvastagodásához, az azotemia megjelenéséhez; a vénás vér oxigéntartalma megnövekszik a véráramlás söntelése miatt, metabolikus acidózis lehetséges.

A megnyilvánulások súlyossága To. az alapbetegségtől és az érrendszeri rendellenességek mértékétől függ. Az alkalmazkodás mértéke (például hipoxiához), az életkor (időseknél és kisgyermekeknél súlyosabb az összeomlás) és a beteg érzelmi jellemzői is számítanak. A viszonylag enyhe To.-t néha collaptoid állapotnak nevezik.

Az összeomlást okozó alapbetegségtől függően. a klinikai kép bizonyos sajátosságokat szerezhet. Tehát, amikor a K. vérveszteség következtében jön, először gyakran izgalom figyelhető meg, az izzadás gyakran élesen csökken. A toxikus elváltozások, a hashártyagyulladás, az akut hasnyálmirigy-gyulladás összeomlása leggyakrabban az általános súlyos mérgezés jeleivel kombinálódik. Az ortosztatikus K.-t a hirtelenség (gyakran a jó egészség hátterében) és viszonylagos könnyű áram; és köpölyözéshez ortosztatikus összeomlás. különösen serdülőknél és fiatal férfiaknál általában elegendő a nyugalmat biztosítani a beteg testének vízszintes helyzetében.

Fertőző To. gyakrabban alakul ki a testhőmérséklet kritikus csökkenése során; ez különböző időpontokban fordul elő, például tífusz esetén, általában a betegség 12-14. napján, különösen a testhőmérséklet hirtelen (2-4 °C-os) csökkenése során, gyakrabban reggel. A beteg mozdulatlanul, apatikusan fekszik, lassan, halkan válaszol a kérdésekre; hidegrázásra, szomjúságra panaszkodik. Az arc halvány földes árnyalatot ölt, az ajkak kékesek; az arcvonások kiélesednek, a szem besüllyed, a pupillák kitágulnak, a végtagok hidegek, az izmok ellazulnak. A hőmérséklet éles csökkenése után a homlokot, a halántékot, néha az egész testet hideg ragacsos verejték borítja. A hónaljban mért hőmérséklet néha 35 ° -ra csökken. A pulzus gyakori, gyenge: a vérnyomás és a diurézis csökken.

A fertőző összeomlás lefolyása súlyosbodik kiszáradás, hipoxia, amelyet pulmonális hipertónia, dekompenzált metabolikus acidózis, légúti alkalózis és hypokalaemia bonyolít. Nagy mennyiségű víz elvesztésével hányással és széklettel ételmérgezés, szalmonellózis, rotavírus fertőzés, akut vérhas, kolera, az extracelluláris folyadék mennyisége csökken, incl. intersticiális és intravaszkuláris. A vér besűrűsödik, viszkozitása, sűrűsége, hematokrit indexe, tartalma teljes fehérje vérplazma. A keringő vér térfogata meredeken csökken. Csökkent vénás beáramlás és perctérfogat. Fertőző betegségekben a K. több perctől 6-8 h .

Az összeomlás elmélyülésével a pulzus fonalassá válik, a vérnyomást szinte lehetetlen meghatározni, a légzés felgyorsul. A beteg tudata fokozatosan elsötétül, a pupillák reakciója lassú, a kezek remegése, az arc- és kézizmok görcsössége lehetséges. Néha K. jelenségei nagyon gyorsan nőnek; az arcvonások élesen kiélesednek, a tudat elsötétül, a pupillák kitágulnak, a reflexek eltűnnek, a szívműködés fokozódó gyengülésével, gyötrelem.

Diagnózis jellegzetes klinikai kép és releváns anamnézis adatok megléte esetén általában nem nehéz. A keringő vértérfogat, a perctérfogat, a központi vénás nyomás, a hematokrit és más mutatók tanulmányozása kiegészítheti az összeomlás természetének és súlyosságának elképzelését. mi szükséges az etiológiai és patogenetikai terápia. A differenciáldiagnózis elsősorban a K.-t okozó okokra vonatkozik, ami meghatározza az ellátás jellegét, valamint a kórházi kezelés indikációit és a kórházi profil kiválasztását.

Kezelés. A prehospitális szakaszban csak az összeomlás kezelés lehet hatékony. akut miatt érrendszeri elégtelenség(ortosztatikus K. fertőző összeomlás); a vérzéses To. a beteg sürgősségi kórházi elhelyezése a legközelebbi kórházban, kívánatos a műtéti profil szükséges. Minden összeomlás lefolyásának fontos szakasza az etiológiai terápia; állj meg vérzés, mérgező anyagok eltávolítása a szervezetből (lásd Méregtelenítő terápia) , specifikus antidotum terápia, hypoxia megszüntetése, ortosztatikus K-ben szigorúan vízszintes helyzetbe adás a betegnek. adrenalin azonnali beadása, anafilaxiás összeomlás esetén deszenzibilizáló szerek. szívritmuszavar megszüntetése stb.

A patogenetikai terápia fő feladata a vérkeringés és a légzés serkentése, a vérnyomás növelése. A szív vénás áramlásának fokozása vérpótló folyadékok, vérplazma és egyéb folyadékok transzfúziójával, valamint a perifériás keringést befolyásoló eszközökkel érhető el. A kiszáradás és mérgezés terápiáját krisztalloidok (acezolok, dizolok, kloszolok, laktaszolok) poliionos pirogénmentes oldatainak bevezetésével végzik. A sürgősségi terápiában az infúzió mennyisége 60 ml krisztalloid oldat per 1 kg testsúly. Az infúzió sebessége - 1 ml/kg 1-ben min. Súlyosan kiszáradt betegeknél kolloid vérpótlók infúziója ellenjavallt. Vérzéses To.-nál a vérátömlesztés kiemelt fontosságú. A keringő vér térfogatának helyreállítása érdekében vérpótlók (poliglucin, reopoliglucin, hemodez stb.) vagy vér masszív intravénás beadása sugárral vagy csepegtetővel történik; natív és száraz plazma transzfúzióját is alkalmazzák, tömény oldat albumin és fehérje. Az izotóniás sóoldatok vagy glükózoldatok infúziója kevésbé hatékony. Az infúziós oldat mennyisége a klinikai paraméterektől, a vérnyomásszinttől, a diurézistől függ; ha lehetséges, a hematokrit, a keringő vértérfogat és a centrális vénás nyomás meghatározásával szabályozzuk. A vazomotoros centrumot stimuláló szerek (cordiamin, koffein stb.) bevezetése szintén a hipotenzió megszüntetését célozza.

A vazopresszor gyógyszerek (norepinefrin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) súlyos mérgező, ortosztatikus összeomlás esetén javallt. Vérzéses K. esetén csak a vértérfogat helyreállítása után célszerű használni, nem pedig az úgynevezett üres ágyhoz. Ha a vérnyomás nem emelkedik a szimpatomimetikus aminok beadására, gondolni kell a súlyos perifériás érszűkület és a magas perifériás rezisztencia jelenlétére; ezekben az esetekben a szimpatomimetikus aminok további alkalmazása csak ronthatja a beteg állapotát. Ezért a vazopresszoros kezelést óvatosan kell alkalmazni. Az a-blokkolók hatékonyságát a perifériás érépítésben még nem vizsgálták kellőképpen.

az összeomlás kezelésében. nem jár fekélyes vérzéssel, glükokortikoidokat alkalmaznak, rövid ideig elegendő adagban (a hidrokortizon néha akár 1000 mgés több, prednizon 90-150 mg, néha 600-ig mg intravénásan vagy intramuszkulárisan).

A metabolikus acidózis kiküszöbölésére a hemodinamikát javító szerekkel együtt 5-8% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldatokat használnak 100-300 mennyiségben. ml intravénásan csepegtetve vagy laktaszollal. Ha a K.-t szívelégtelenséggel kombinálják, elengedhetetlenné válik a szívglikozidok alkalmazása, az akut szívritmus- és ingerületvezetési zavarok aktív kezelése.

Az oxigénterápia különösen összeomlás esetén javasolt. szén-monoxid-mérgezés eredményeként vagy annak hátterében anaerob fertőzés; ezekben a formákban előnyös az oxigén használata fokozott nyomáson (lásd. Hiperbár oxigénterápia). A K. elhúzódó lefolyása esetén, amikor többszörös intravaszkuláris koaguláció (fogyasztási koagulopátia) kialakulása lehetséges, pl. jogorvoslat alkalmazzon heparint intravénásan csepegtetve 5000 NE-ig minden 4 h(Belső vérzés lehetőségét kizárni!). Minden típusú összeomlás esetén a légzésfunkció gondos monitorozása szükséges, lehetőség szerint a gázcsere mutatók tanulmányozásával. A légzési elégtelenség kialakulásával egy segéd mesterséges szellőztetés tüdő.

K. újraélesztési ellátását biztosítja Általános szabályok. A megfelelő percnyi vérmennyiség fenntartásához külső szívmasszázs során hipovolémia esetén a szívkompresszió gyakoriságát 100/1-re kell növelni. min.

Előrejelzés. Az összeomlást okozó ok gyors megszüntetése. gyakran ahhoz vezet teljes felépülés hemodinamika. Súlyos betegségek esetén és akut mérgezés a prognózis gyakran függ az alapbetegség súlyosságától, az érrendszeri elégtelenség mértékétől és a beteg életkorától. Nem kellően hatékony terápia esetén a K. kiújulhat. A betegek nehezebben viselik el az ismételt összeomlást.

Megelőzés az alapbetegség intenzív kezeléséből, a súlyos és közepes állapotú betegek folyamatos monitorozásából áll; ebben a tekintetben különleges szerepet játszik megfigyelő megfigyelés. Fontos figyelembe venni a gyógyszerek (ganglioblokkolók, antipszichotikumok, vérnyomáscsökkentők és diuretikumok, barbiturátok stb.) farmakodinámiájának sajátosságait, allergiás történelem valamint egyéni érzékenység bizonyos gyógyszerekre és táplálkozási tényezőkre.

A gyermekek összeomlásának jellemzői. Nál nél kóros állapotok(kiszáradás, éhezés, rejtett vagy nyilvánvaló vérveszteség, folyadék "lekötése" a belekben, mellhártya- vagy hasüregekben) K. gyermekeknél súlyosabb, mint felnőtteknél. A felnőtteknél gyakrabban alakul ki toxikózissal és fertőző betegségekkel az összeomlás, amelyet magas testhőmérséklet, hányás és hasmenés kísér. Mélyebb szöveti hipoxia esetén a vérnyomás csökkenése és az agy véráramlásának zavara eszméletvesztéssel és görcsökkel jár. Mivel kisgyermekeknél a szövetekben a lúgos tartalék korlátozott, az oxidatív folyamatok megsértése az összeomlás során könnyen dekompenzált acidózishoz vezet. A vesék elégtelen koncentrációja és szűrőképessége, valamint az anyagcseretermékek gyors felhalmozódása megnehezíti K. terápiáját és késlelteti a normál érreakciók helyreállítását.

A kisgyermekek összeomlásának diagnosztizálása nehéz, mivel a beteg érzéseit, a szisztolés vérnyomást még a gyermekkorban sem lehet kideríteni. normál körülmények között nem haladhatja meg a 80-at Hgmm utca. A legjellemzőbb a K.-ra egy gyermeknél egy tünetegyüttesnek tekinthető: a szívhangok hangerejének gyengülése, csökkenése pulzushullámok vérnyomásméréskor általános gyengeség, gyengeség, sápadtság vagy foltosodás a bőrön, fokozódó tachycardia.

Ortosztatikus összeomlás terápia. általában nem igényel gyógyszert; elég a beteget vízszintesen párna nélkül lefektetni, a lábakat a szív szintje fölé emelni, a ruhákat kigombolni. Kedvező hatást biztosít a friss levegő, az ammónia gőzeinek belélegzése. Csak mély és tartós K.-val, a szisztolés vérnyomás 70 alá csökkenésével Hgmm utca. ábra vaszkuláris analeptikumok (koffein, efedrin, mezaton) intramuszkuláris vagy intravénás adagolását mutatja az életkornak megfelelő dózisban. Az ortosztatikus összeomlás megelőzése érdekében el kell magyarázni a tanároknak és az edzőknek, hogy elfogadhatatlan, hogy a gyerekek és serdülők hosszú ideig mozdulatlanul álljanak a vonalakon, edzőtáborokon, sportágazatokon. A vérveszteség és a fertőző betegségek miatti összeomlás esetén ugyanazok az intézkedések láthatók, mint a felnőtteknél.

Rövidítések: K. – Összeomlás

Figyelem! cikk " Összeomlás" csak tájékoztató jellegű, és nem használható öngyógyításra

Összeomlás

Az összeomlás akutan kialakuló érelégtelenség, amelyet az értónus csökkenése és a keringő vér térfogatának akut csökkenése jellemez.

A kifejezés etimológiájaösszeomlás: (latin) collapsus - legyengült, elesett.

Amikor összeomlik:

• csökkent vénás véráramlás a szívbe
• a perctérfogat csökkenése,
• a vér és a vénás nyomás csökkenése,
• szöveti perfúzió és anyagcsere zavart,
• agyi hipoxia lép fel,
• a szervezet létfontosságú funkciói gátolódnak.

Az összeomlás általában az alapbetegség szövődményeként alakul ki, gyakrabban súlyos betegségek és kóros állapotok esetén.

Az akut érelégtelenség formái a syncope és a sokk is.

Tanulmánytörténet

Az összeomlás doktrínája a keringési elégtelenséggel kapcsolatos elképzelések kialakulása kapcsán merült fel. Az összeomlás klinikai képét már jóval a fogalom bevezetése előtt leírták. Tehát S. P. Botkin 1883-ban egy előadáson egy tífuszos beteg halálával kapcsolatban bemutatta teljes kép fertőző összeomlás, ezt az állapotot a szervezet mérgezésének nevezik.

IP Pavlov 1894-ben felhívta a figyelmet az összeomlás különleges eredetére, megjegyezve, hogy ez nem a szív gyengeségével függ össze, hanem a keringő vér mennyiségének csökkenésétől függ.

Az összeomlás elméletét nagymértékben fejlesztették G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovszkij és más orosz tudósok munkáiban.

Az összeomlásnak nincs általánosan elfogadott definíciója. A legnagyobb nézeteltérés abban a kérdésben van, hogy az összeomlást és a sokkot független államoknak kell-e tekinteni, vagy csak ugyanazon időszak különböző időszakainak kell tekinteni. kóros folyamat, vagyis azt, hogy a „sokkot” és az „összeomlást” szinonimának tekintsük-e. Ez utóbbi álláspontot elfogadják az angol-amerikai szerzők, akik úgy vélik, hogy mindkét kifejezés azonos kóros állapotokat jelöl, inkább a "sokk" kifejezést használják. Francia kutatók néha a fertőző betegség összeomlását a traumás eredetű sokkkal ellenzik.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov és más hazai szerzők általában különbséget tesznek a „sokk” és az „összeomlás” fogalma között. Gyakran azonban ezeket a kifejezéseket összekeverik.

Etiológia és osztályozás

Az összeomlás patofiziológiai mechanizmusainak megértésében, az egyik vagy másik kórélettani mechanizmus lehetséges dominanciájában, valamint a betegségek nozológiai formáinak sokfélesége miatt, amelyekben az összeomlás kialakulhat, az összeomlási formák egyértelmű, általánosan elfogadott osztályozása nem született meg. fejlett.

Klinikai szempontból célszerű különbséget tenni az összeomlás formái között az etiológiai tényezők függvényében. Leggyakrabban az összeomlás akkor alakul ki, ha:

• testmérgezés,
• akut fertőző betegségek.
• súlyos akut vérveszteség,
• tartózkodjon alacsony oxigéntartalmú körülmények között a belélegzett levegőben.

Néha az összeomlás jelentős nélkül is bekövetkezhet kóros rendellenességek(pl. ortosztatikus összeomlás gyermekeknél).

Kioszt mérgező összeomlás. amely akut mérgezésben jelentkezik. ideértve a szakmai jellegűeket, az általános mérgező hatású anyagokat (szén-monoxid, cianidok, szerves foszfortartalmú anyagok, nitrovegyületek stb.).

Sorozat fizikai tényezők– hatás elektromos áram, nagy dózisú sugárzás, magas környezeti hőmérséklet (túlmelegedés, hőguta során), melynél az érműködés szabályozása zavart szenved.

Némelyiknél megfigyelhető az összeomlás a belső szervek akut betegségei- hashártyagyulladással, akut hasnyálmirigy-gyulladással, amely összefüggésbe hozható endogén mérgezés, valamint at akut duodenitis, erozív gyomorhurut stb.

Néhány allergiás reakciók azonnali típusú, például anafilaxiás sokk. összeomlásra jellemző érrendszeri rendellenességekkel fordulnak elő.

fertőző összeomlás akut súlyos fertőző betegségek szövődményeként alakul ki: meningoencephalitis, tífusz és tífusz, akut vérhas, botulizmus, tüdőgyulladás, lépfene, vírusos hepatitis, influenza stb. idegrendszeri vagy prekapilláris és posztkapilláris receptorok.

hipoxiás összeomlás körülmények között előfordulhat csökkentett koncentráció oxigén a belélegzett levegőben, különösen alacsony légköri nyomással kombinálva. A keringési zavarok közvetlen oka ebben az esetben a szervezet hipoxiával szembeni adaptív reakcióinak hiánya. közvetlenül vagy közvetve a receptor apparátuson keresztül hatnak a szív-érrendszer vazomotoros központokba.

Az összeomlás kialakulását ilyen körülmények között a hiperventiláció következtében fellépő hypocapnia is elősegítheti, ami a kapillárisok és az erek tágulásához, ennek következtében a keringő vér lerakódásához és térfogatának csökkenéséhez vezet.

ortosztatikus összeomlás. a vízszintes helyzetből a függőleges helyzetbe történő gyors átmenetből, valamint a hosszan tartó állásból adódóan a vér újraelosztása miatt a vénás ágy teljes térfogatának növekedésével és a szívbe való beáramlás csökkenésével; ennek az állapotnak az alapja a vénás tónus elégtelensége. Ortosztatikus összeomlás figyelhető meg:

• után lábadozókban súlyos betegségekés hosszan tartó ágynyugalom
• bizonyos endokrin és idegrendszeri betegségekben (syringomyelia, encephalitis, endokrin mirigyek, idegrendszer daganatai stb.),
• posztoperatív időszakban, az asciticus folyadék gyors evakuálásával vagy spinális vagy epidurális érzéstelenítés következtében.
• Iatrogén ortosztatikus összeomlás néha előfordul, ha helytelenül alkalmazzák a neuroleptikumokat, adrenoblokkolókat, ganglioblokkolókat, szimpatolitikumokat stb.

A pilótáknál és a kozmonautáknál az ortosztatikus összeomlás oka lehet a gyorsítóerők hatásával összefüggő vér újraeloszlás. Ugyanakkor a felsőtest és a fej edényeiből a vér a hasi szervek és az alsó végtagok edényeibe kerül, ami az agy hipoxiáját okozza. Az ortosztatikus összeomlás meglehetősen gyakran megfigyelhető látszólag egészséges gyermekeknél, serdülőknél és fiatal férfiaknál.

súlyos forma Dekompressziós betegségösszeomlással járhat, ami a szív jobb kamrájában felhalmozódó gázokkal jár.

Az egyik leggyakoribb forma az vérzéses összeomlás. akut masszív vérvesztéssel fejlődik ki (trauma, érsérülés, ér aneurizma szakadása miatti belső vérzés, ér arthrosis gyomorfekély környékén stb.). A vérvesztéssel járó összeomlás a keringő vér térfogatának gyors csökkenése következtében alakul ki. Ugyanez az állapot fordulhat elő az égés során bekövetkező bőséges plazmaveszteség, a súlyos hasmenés során fellépő víz- és elektrolitzavarok, a kontrollálhatatlan hányás és a vízhajtók nem megfelelő használata miatt.

Az összeomlás megfigyelhető szívbetegség. a lökettérfogat éles és gyors csökkenése kíséri (miokardiális infarktus, szívritmuszavar, akut szívizomgyulladás, hemopericardium vagy pericarditis a szívburok üregében gyorsan felhalmozódó folyadékkal), valamint tüdőembólia esetén. Az ilyen állapotokban kialakuló akut kardiovaszkuláris elégtelenséget egyes szerzők nem összeomlásnak, hanem alacsony kimeneti szindrómának nevezik, melynek megnyilvánulásai különösen a kardiogén sokkra jellemzőek.

Egyes szerzők hívnak reflex összeomlás. angina pectoris vagy szívinfarktussal járó anginás roham során észlelt betegeknél. I. R. Petrov (1966) és számos szerző megkülönbözteti az összeomlási szindrómát sokkban, mivel úgy vélik, hogy a súlyos sokk terminális fázisát összeomlási jelenségek jellemzik.

Klinikai megnyilvánulások

A különböző eredetű összeomlásoknál alapvetően hasonló a klinikai kép. Gyakrabban az összeomlás élesen, hirtelen alakul ki.

Az összeomlás minden formája esetén a beteg tudata megmarad, de közömbös a környezet iránt, gyakran panaszkodik melankólia és depresszió érzésére, szédülésre, homályos látásra, fülzúgásra, szomjúságra.

A bőr elsápad, az ajkak nyálkahártyája, az orrhegy, a kéz- és lábujjak cianotikussá válnak.

A szöveti turgor csökken, a bőr márványossá válhat, az arc földes színű, hideg ragadós verejték borítja. Száraz nyelv. A testhőmérséklet gyakran csökken, a betegek hidegről és hidegrázásról panaszkodnak.

A légzés felületes, gyors, ritkábban lassú. A légszomj ellenére a betegek nem tapasztalnak fulladást.

A pulzus kicsi, lágy, felgyorsult, ritkábban - lassú, gyenge telődés, gyakran helytelen, néha nehéz vagy hiányzik a radiális artériákon. Az artériás nyomás csökken, néha a szisztolés vérnyomás 70-60 Hgmm-re csökken. Művészet. és még ennél is alacsonyabb, azonban az összeomlás kezdeti időszakában a korábban magas vérnyomásban szenvedőknél a vérnyomás a normálishoz közeli szinten maradhat. A diasztolés nyomás is csökken.

A felületes vénák összeesnek, a véráramlás sebessége, a perifériás és centrális vénás nyomás csökken. Jobb kamrai szívelégtelenség esetén a centrális vénás nyomás normális szinten maradhat vagy enyhén csökkenhet. A keringő vér térfogata csökken. A szív részéről a hangok süketsége, aritmia (extrasystole, pitvarfibrilláció stb.), embriocardia figyelhető meg.

Az EKG-n - a koszorúér-véráramlás elégtelenségének jelei és más, másodlagos változások, amelyeket leggyakrabban a vénás beáramlás csökkenése és az ezzel kapcsolatos központi hemodinamika megsértése, valamint néha a szívizom fertőző-toxikus károsodása okoz. . A szív kontraktilis aktivitásának megsértése a perctérfogat további csökkenéséhez és a hemodinamika progresszív károsodásához vezethet.

Szinte állandóan megfigyelhető oliguria, hányinger és hányás (ivás után), azotemia, a vér megvastagodása, a vénás vér oxigéntartalmának növekedése a véráramlás söntelése miatt, valamint a metabolikus acidózis.

Az összeomlás megnyilvánulásának súlyossága az alapbetegség súlyosságától és az érrendszeri rendellenességek mértékétől függ. Az alkalmazkodás mértéke (például hipoxiához), az életkor (időseknél és kisgyermekeknél súlyosabb az összeomlás) és a beteg érzelmi jellemzői stb. enyhe fokozat Az összeomlást néha collaptoid állapotnak is nevezik.

Az összeomlást okozó alapbetegségtől függően a klinikai kép bizonyos sajátosságokat szerezhet.

Így például összeomlás esetén vérveszteség következtében. a neuropszichés szféra elnyomása helyett eleinte gyakran izgalom figyelhető meg, az izzadás gyakran élesen csökken.

Összeomlási jelenségek at toxikus elváltozások. a hashártyagyulladást, az akut hasnyálmirigy-gyulladást leggyakrabban az általános súlyos mérgezés jeleivel kombinálják.

Mert ortosztatikus összeomlás hirtelenség (gyakran jó egészségi állapot mellett) és viszonylag enyhe lefolyás jellemzi. Sőt, az ortosztatikus összeomlás megállításához, különösen serdülőknél és fiatal férfiaknál, általában elegendő biztosítani a békét (a beteg szigorúan vízszintes helyzetében), a felmelegedést és az ammónia belélegzését.

fertőző összeomlás gyakrabban alakul ki a testhőmérséklet kritikus csökkenése során; ez különböző időpontokban történik, például tífusz esetén, általában a betegség 12-14. napján, különösen a hőmérséklet hirtelen csökkenésekor (2-4 ° C-kal), gyakrabban reggel. A beteg nagyon gyenge, mozdulatlanul fekszik, apatikus, lassan, halkan válaszol a kérdésekre; hidegrázásra, szomjúságra panaszkodik. Az arc halvány földessé válik, az ajkak kékesek; az arcvonások kiélesednek, a szem besüllyed, a pupillák kitágulnak, a végtagok hidegek, az izmok ellazulnak.

A testhőmérséklet éles csökkenése után a homlokot, a halántékot, néha az egész testet hideg ragacsos verejték borítja. A testhőmérséklet a hónaljban mérve néha 35 °C-ra csökken; a végbél és a bőr hőmérsékletének gradiense nő. A pulzus gyakori, gyenge, a vérnyomás és a diurézis csökken.

A fertőző összeomlás lefolyását súlyosbítja a szervezet kiszáradása. hypoxia. amelyet pulmonalis hypertonia, dekompenzált metabolikus acidózis, légúti alkalózis és hypokalaemia bonyolít.

Az ételmérgezés, szalmonellózis, akut vérhas, kolera során hányással és széklettel járó nagy mennyiségű víz elvesztésével az extracelluláris, beleértve az intersticiális és intravaszkuláris folyadék mennyisége csökken. A vér megvastagszik, viszkozitása, sűrűsége, hematokrit indexe, összplazmafehérje tartalma nő, a keringő vér térfogata meredeken csökken. Csökkent vénás beáramlás és perctérfogat.

A szem kötőhártyájának biomikroszkópos vizsgálata szerint csökken a működő hajszálerek száma, arteriovenuláris anasztomózisok, ingaszerű véráramlás és sztázis lép fel a 25 mikronnál kisebb átmérőjű venulákban és kapillárisokban. aggregáció jeleivel alakú elemek vér. Az arteriolák és venulák átmérőjének aránya 1:5. Fertőző betegségek esetén az összeomlás több perctől 6-8 óráig (általában 2-3 óráig) tart.

Az összeomlás elmélyülésével a pulzus fonalszerűvé válik. A vérnyomást szinte lehetetlen meghatározni, a légzés felgyorsul. A beteg tudata fokozatosan elsötétül, a pupillák reakciója lassú, a kezek remegése, az arc- és kézizmok görcsössége lehetséges. Néha az összeomlás jelenségei nagyon gyorsan fokozódnak; az arcvonások élesen kiélesednek, a tudat elsötétül, a pupillák kitágulnak, a reflexek eltűnnek, és a szívműködés fokozódó gyengülésével agónia lép fel.

Halál összeomlásból miatt következik be:

• kimerültség energiaforrások az agy a szöveti hipoxia következtében,
• mámor,
• anyagcserezavarok.

Big Medical Encyclopedia 1979

Mi a mitrális billentyű összeomlása? Az összeomlás..

az összeomlás különleges klinikai megnyilvánulása a vérnyomás akut csökkenése, életveszélyes olyan állapot, amelyet a vérnyomás csökkenése és a legfontosabbak alacsony vérellátása jellemez emberi szervek. Az ilyen állapot egy személynél általában az arc sápadtságában, súlyos gyengeségben és hideg végtagokban nyilvánulhat meg. Ráadásul ez a betegség még mindig egy kicsit másképp értelmezhető. Az összeomlás is az akut érelégtelenség egyik formája, amelyet a vérnyomás és az értónus éles csökkenése, a perctérfogat azonnali csökkenése és a keringő vér mennyiségének csökkenése jellemez.

Mindez a szív vérellátásának csökkenéséhez, az artériás és vénás nyomás csökkenéséhez, az agy, az emberi szövetek és szervek hipoxiájához, az anyagcsere csökkenéséhez vezethet. , rengeteg van belőlük. Az ilyen kóros állapotok leggyakoribb okai közé tartoznak a szív- és érrendszeri akut betegségek, például a szívizomgyulladás, a szívinfarktus és még sok más. Az okok listáját kiegészítheti akut vérveszteségés plazmavesztés, súlyos mérgezés (akut fertőző betegségekkel, mérgezéssel). Gyakran ez a betegség az endokrin és a központi idegrendszer betegségei, a spinális és az epidurális érzéstelenítés miatt fordulhat elő.

Előfordulását ganglionblokkolók, szimpatolitikumok, neuroleptikumok túladagolása is okozhatja. Az összeomlás tüneteiről szólva meg kell jegyezni, hogy ezek elsősorban a betegség okától függenek. De sok esetben ez a kóros állapot hasonló a különböző típusú és eredetű összeomlásokban. Gyakran kíséri gyengeség, hidegrázás, szédülés és a testhőmérséklet csökkenése. A beteg panaszkodhat homályos látásról és fülzúgásról. Emellett a beteg bőre élesen elsápad, az arca földes lesz, a végtagok lehűlnek, néha az egész testet hideg verejték borítja.

Az összeomlás nem tréfa. Ebben az állapotban az ember gyorsan és felületesen lélegzik. A különböző típusú összeomlás szinte minden esetben a beteg vérnyomása csökken. Általában a beteg mindig eszméleténél van, de előfordulhat, hogy rosszul reagál a környezetére. A beteg pupillái gyengén és lomhán reagálnak a fényre.

Az összeomlás kellemetlen érzés a szív régiójában, súlyos tünetekkel. Ha a beteg egyenetlen és gyakori verés szív, láz, szédülés, gyakori fájdalom a fej területén és erős izzadás, akkor ebben az esetben a mitrális billentyű összeomlásáról lehet szó. A betegség okaitól függően három típus létezik éles hanyatlás vérnyomás: kardiogén hipotenzió, vérzéses összeomlás és érösszeomlás.

Ez utóbbi a perifériás erek tágulásával jár. Ennek az összeomlásnak az oka a különféle akut fertőző betegségek. Az érösszeomlás tüdőgyulladás, szepszis, tífusz és más fertőző betegségek esetén fordulhat elő. Alacsony vérnyomást okozhat barbiturátokkal való mérgezés során, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alkalmazásakor (mellékhatásként a gyógyszerrel szembeni túlérzékenység esetén), valamint súlyos allergiás reakciókat. Mindenesetre azonnal orvoshoz kell fordulni, és kötelező vizsgálatot és kezelést kell végezni.

Az összeomlást akut szívelégtelenségnek nevezik, amikor az értónus erősen leesik, ami az artériás és a vénás nyomás csökkenését és eszméletvesztését eredményezi. A betegeknél cianózis alakul ki, az arc és a nyálkahártya elsápad. Előfordulhat ájulás.

Az összeomlás kialakulásának okai

Fertőző betegségek (leggyakrabban tüdőgyulladás, de az összeomlás meningoencephalitist is kiválthat, valamint tífuszés néhány más fertőző betegség);

hirtelen vérveszteség;

Az idegrendszer betegségei;

Az endokrin rendszer megsértése;

mérgezés;

A szívizom károsodása;

Reakció a gyógyszerek(például inzulin túladagolása esetén);

Érzéstelenítés (különösen spinális érzéstelenítéssel);

nagy mennyiségű alkoholtartalmú ital fogyasztása;

Hashártyagyulladás.

Ezenkívül a szívinfarktus rohama során összeomlás alakulhat ki.

Diagnosztika

Kötelező megkülönböztető diagnózis szívelégtelenség, ájulás és sokk (egyes szakértők, különösen az európai orvoslás képviselői a sokkot és az összeomlást azonos kóros állapotnak tartják).

összeomlás tünetei

Hirtelen ésszerűtlen nagy gyengeség és fáradtság érzése;

szédülés (egyes betegek nem tudnak felállni a lábukon);

Hidegrázás;

A hőmérséklet csökkenése (a végtagok lehűlnek);

A bőr és a nyálkahártyák sápadtsága;

Étvágytalanság

izzadás ( hideg verejték a homlokon);

Csökkent vérnyomás;

Rohamok.

Javasoljuk, hogy orvoshoz forduljon, ha a fenti tünetek közül legalább egy megjelenik. Ne feledje, az összeomlás rendkívül súlyos állapot, amely sürgősségi orvosi ellátást igényel. Nem valószínű, hogy sikerül egyedül lefeküdnie és felépülnie, és a segítségnyújtás elmulasztása az összeomlás első óráiban tragikus következményekkel járhat a beteg számára.

Összeomlás kezelés

Mindenekelőtt az összeomlást okozó állapot kezelésével kell foglalkozni. Ezzel párhuzamosan tüneti terápiát is kell végezni.

A pácienst fel kell melegíteni és vízszintes helyzetbe kell fektetni, kissé megemelve a lábát (a normál artériás és vénás nyomás biztosítása érdekében). Hemodezt vagy sóoldatot csepegtetünk. Egyes esetekben (orvosi javallatok jelenlétében) a beteg vérátömlesztést kaphat.

A stimulációhoz prednizolont (intravénás, bolus), noradrenalint adnak. Oxigénterápia javasolt. A vértérfogat helyreállítása után vazopresszor gyógyszereket (koffein, cordiamin stb.) adnak.

De általában a terápia közvetlenül az összeomlás okától függ (ahogyan fentebb írtam).

Előrejelzés

Az orvostudományban összeomlás om (a latin összeomlásból - elesett) a páciens állapotát éles vérnyomáseséssel, értónussal jellemzi, aminek következtében a létfontosságú szervek vérellátása romlik. A csillagászatban létezik egy „gravitációs” kifejezés összeomlás”, ami egy masszív test hidrodinamikus összenyomódását jelenti saját erő gravitáció, ami a méretének erőteljes csökkenéséhez vezet. A "szállítás összeomlás om" olyan forgalmi dugót jelent, amelyben a járművek mozgásának bármilyen megsértése teljes elzáródáshoz vezet Jármű. A tömegközlekedés- egy jármű teljes rakományával a várakozó utasok száma megközelíti a kritikus pontot Gazdaságos összeomlás- ez a szolgáltatások és áruk kínálata és kereslete közötti egyensúly megsértése, pl. az állam gazdasági állapotának meredek hanyatlása, ami a termelési gazdaság recessziójában, csődben és a kialakult munkaügyi kapcsolatok felborulásában jelenik meg. Van egy koncepció " összeomlás hullámfüggvény”, amely egy objektum kvantumállapotának leírásában bekövetkező pillanatnyi változást jelent. Más szavakkal, a hullámfüggvény azt a valószínűségét jellemzi, hogy egy részecskét egy bizonyos ponton vagy időintervallumban megtalálunk, de amikor megpróbáljuk megtalálni ezt a részecskét, akkor az egy meghatározott pontban köt ki, amit az ún. összeomlás ohm.Geometrikus összeomlás Az ohm egy tárgy térbeli orientációjának megváltozása, alapvetően megváltoztatva annak geometriai tulajdonságait. Például alatta összeomlás Az ohmos négyszögletesség ennek a tulajdonságnak a pillanatnyi elvesztésére utal. összeomlás” nem hagyta közömbösen a számítógépes játékok fejlesztőit. Tehát a játékban a Deus Ex összeomlás Az om a 21. században zajló esemény, amikor a társadalomban hatalmi válság érlelődött nagyon gyors fejlődés tudomány, forradalmi nanotechnológiák és intelligens kiberrendszerek létrehozása.2009-ben a televízióban bemutatták K. Smith amerikai rendező „Összeomlás” című filmjét. A film a hírhedt könyvek és cikkek szerzőjével, Michael Ruperttel készült tévéinterjún alapul, akit összeesküvés-elméletekkel vádolnak.

Összeomlás

Az összeomlás akut érelégtelenség, amelyet az érrendszeri tónus éles csökkenése és a vérnyomás csökkenése jellemez.

Az összeomlást általában a vérellátás zavara, az összes szerv és szövet hipoxiája, lecsökkent anyagcsere és a létfontosságú szervezeti funkciók gátlása kíséri.

Okoz

Az összeomlás számos betegség miatt alakulhat ki. Leggyakrabban az összeomlás a kardiovaszkuláris rendszer patológiájában (szívizomgyulladás, szívinfarktus, tüdőembólia stb.), akut vér- vagy plazmaveszteség (például kiterjedt égési sérülések) következtében, az érrendszeri tónus szabályozási zavara sokk során , súlyos mérgezés, fertőző betegségek, idegrendszeri, endokrin rendszer betegségei, valamint ganglionblokkolók, neuroleptikumok, szimpatolitikumok túladagolása esetén.

Tünetek

Az összeomlás klinikai képe az okától függ, de a fő megnyilvánulások hasonlóak a különböző eredetű összeomlásban. Hirtelen progresszív gyengeség, hidegrázás, szédülés, fülzúgás, tachycardia (gyors pulzus), a látás gyengülése és néha félelemérzet jelentkezik. A bőr sápadt, az arc sápadttá válik, ragacsos hideg verejték borítja, kardiogén összeomlás, cianózis (kékes elszíneződés) gyakran észlelhető. bőr). A testhőmérséklet csökken, a légzés felületessé, felgyorsul. Az artériás nyomás csökken: szisztolés - 80-60-ig, diasztolés - 40 Hgmm-ig. Művészet. és alatta. Az összeomlás elmélyülésével tudatzavarok, szívritmuszavarok gyakran csatlakoznak, a reflexek megszűnnek, a pupillák kitágulnak.

A kardiogén összeomlás rendszerint szívritmuszavarral, tüdőödéma jeleivel (légzési elégtelenség, köhögés bőséges habbal, néha rózsaszín árnyalattal, köpet) társul.

Az ortosztatikus összeomlás a testhelyzet vízszintesről függőlegesre történő éles változásával következik be, és gyorsan leáll, miután a beteget hason fekvő helyzetbe helyezik.

A fertőző összeomlás általában a testhőmérséklet kritikus csökkenése következtében alakul ki. Megfigyelhető a bőr nedvessége, az izmok kifejezett gyengesége.

A mérgező összeomlás gyakran hányással, hányingerrel, hasmenéssel, akut tünetekkel társul. veseelégtelenség(ödéma, vizelet inkontinencia).

Diagnosztika

A diagnózis a klinikai kép alapján történik. A hematokrit, a vérnyomás dinamikai vizsgálata képet ad az összeomlás súlyosságáról és természetéről.

A betegségek típusai

• Kardiogén összeomlás - a perctérfogat csökkenése következtében;
• Hipovolémiás összeomlás - a keringő vér térfogatának csökkenése következtében;
• Vasodilatációs összeomlás - értágulat eredményeként.

A páciens cselekedetei

Összeomlás esetén azonnal forduljon a mentőszolgálathoz.

Összeomlás kezelés

A terápiás intézkedéseket intenzíven és sürgősen hajtják végre. Az összeesett beteget minden esetben felemelt lábakkal, takaróval letakarva, vízszintes helyzetbe tesszük. A koffein-nátrium-benzoát 10%-os oldatát szubkután kell beadni. Meg kell szüntetni az összeomlás lehetséges okát: mérgező anyagok eltávolítása a szervezetből és mérgezés ellenszerének bevezetése, vérzés leállítása, trombolitikus terápia. A pulmonalis artériák tromboembóliájával, akut infarktus myocardium gyógyszer megállítja a pitvarfibrilláció és más szívritmuszavarok rohamát.

Patogenetikai terápiát is végeznek, amely magában foglalja a sóoldatok és a vérpótlók intravénás beadását a vérveszteség vagy a vér megvastagodása esetén a hipovolémiás összeomlásban szenvedő betegeknél, valamint a hipertóniás nátrium-klorid-oldat beadását az összeomláshoz a féktelen hányás, hasmenés hátterében. Szükség esetén a vérnyomás sürgős emelését noradrenalin, angiotenzin, mezaton adják be. Minden esetben oxigénterápia javasolt.

Az összeomlás szövődményei

Az összeomlás fő szövődménye a különböző fokú eszméletvesztés. A könnyű ájulást hányinger, gyengeség, a bőr sápadtsága kíséri. A mély ájulást görcsök, fokozott izzadás, akaratlan vizelés. Ezenkívül az ájulás miatt esés közben sérülések is előfordulhatnak. Néha az összeomlás stroke kialakulásához vezet (gyengült agyi keringés). Különféle agykárosodások lehetségesek.

Az ismétlődő összeomlási epizódok súlyos agyi hypoxiához, az egyidejű neurológiai patológiák súlyosbodásához és demencia kialakulásához vezetnek.

Megelőzés

A megelőzés a mögöttes patológia kezeléséből, a súlyos állapotú betegek folyamatos ellenőrzéséből áll. Fontos figyelembe venni a gyógyszerek (neuroleptikumok, ganglionblokkolók, barbiturátok, vérnyomáscsökkentők, vízhajtók) farmakodinámiájának sajátosságait, a gyógyszerekkel szembeni egyéni érzékenységet és a táplálkozási tényezőket.

Összeomlás: mi az

Az összeomlás akut érelégtelenség, amelyet a keringési rendszerben keringő vér tömegének csökkenése, az erek tónusának csökkenése vagy a perctérfogat csökkenése által okozott erős artériás és vénás nyomásesés jellemez.

Ennek hatására lelassul az anyagcsere folyamata, megkezdődik a szervek, szövetek hipoxiája, a szervezet legfontosabb funkciói gátolódnak.

Az összeomlás kóros állapotok vagy súlyos betegségek szövődménye.

Az okok

Ennek két fő oka van:

1. Hirtelen hatalmas vérveszteség a keringés térfogatának csökkenéséhez, az érrendszeri kapacitással való összeegyeztethetetlenségéhez vezet;
2. Mérgező és kórokozó anyagoknak való kitettség miatt az erek és a vénák falai elveszítik rugalmasságukat, az egész keringési rendszer általános tónusa csökken.

Folyamatosan növekvő megnyilvánulás akut elégtelenségérrendszer a keringő vér térfogatának csökkenéséhez vezet, akut hipoxia lép fel, amelyet a szervekbe és szövetekbe szállított oxigén tömegének csökkenése okoz.

Ez viszont az érrendszeri tónus további csökkenéséhez vezet, ami a vérnyomás csökkenését idézi elő. Így az állam lavinaszerűen halad előre.

A patogenetikai mechanizmusok kiváltásának okai különböző típusú összeomlások esetén eltérőek. A főbbek a következők:

• belső és külső vérzés;
• a szervezet általános toxicitása;
• éles változás a testhelyzetben;
• az oxigén tömeghányadának csökkenése a belélegzett levegőben;
• akut hasnyálmirigy.

Tünetek

Az összeomlás szó a latin "colabor" szóból származik, ami azt jelenti, hogy "esek". A szó jelentése pontosan tükrözi a jelenség lényegét - vérnyomásesést és magának az embernek a csökkenését az összeomlás során.

Fő Klinikai tünetek A különböző eredetű összeomlás alapvetően hasonló:

Az elhúzódó formák eszméletvesztéshez, pupillatáguláshoz, az alapvető reflexek elvesztéséhez vezethetnek. Az időben történő orvosi ellátás elmulasztása súlyos következményekhez vagy halálhoz vezethet.

Fajták

Annak ellenére, hogy az orvostudományban az összeomlás típusait a patogenetikai elv szerint osztályozzák, a leggyakoribb etiológia szerinti osztályozás, amely a következő típusokat különbözteti meg:

• fertőző, mérgező a baktériumok jelenléte okozza a fertőző betegségekben, ami a szív és az erek megzavarásához vezet;
• mérgező- a test általános mérgezésének eredménye;
• hipoxémiás ami oxigénhiány vagy magas légköri nyomás esetén fordul elő;
• hasnyálmirigy a hasnyálmirigy trauma által okozott;
• éget amely a bőr mély égési sérülései után jelentkezik;
• hipertermiás súlyos túlmelegedés, napszúrás után jön;
• kiszáradás, nagy térfogatú folyadékvesztés miatt;
• vérzéses masszív vérzés okozta, a közelmúltban mély sokknak számít;
• kardiogén a szívizom patológiájával kapcsolatos;
• plazmorrhagiás a hasmenés súlyos formáiban, többszörös égési sérülések esetén a plazma elvesztése miatt;
• ortosztatikus, amely akkor fordul elő, amikor a testet függőleges helyzetbe hozzuk;
• enterogén(ájulás), amely étkezés után jelentkezik gyomorreszekciós betegeknél.

Külön meg kell jegyezni, hogy a hemorrhagiás összeomlás mind külső, mind láthatatlan belső vérzésből eredhet: colitis ulcerosa, gyomorfekély, lép károsodása.

Kardiogén összeomlás esetén szívizominfarktus vagy angina pectoris következtében csökken a stroke volumene. Az artériás thromboembolia kialakulásának kockázata magas.

Ortosztatikus összeomlás is előfordul hosszan tartó, függőleges helyzetben, amikor a vér újraelosztódik, a vénás rész megnő, a szív áramlása csökken.

Lehetséges a gyógyszermérgezés miatti összeomló állapot is: szimpatolitikumok, neuroleuptikumok, adrenerg blokkolók.

Az ortosztatikus összeomlás gyakran előfordul egészséges embereknél, különösen gyermekeknél és serdülőknél.

Mérgező összeomlást okozhat szakmai tevékenység mérgező anyagokkal kapcsolatos: cianidok, aminovegyületek, szénhidrát-oxid.

A gyermekeknél az összeomlást gyakrabban figyelik meg, mint a felnőtteknél, és összetettebb formában megy végbe. kialakulhat bélfertőzések, influenza, tüdőgyulladás, anafilaxiás sokk, mellékvese diszfunkció hátterében. A közvetlen ok ijedtség, trauma és vérveszteség lehet.

Elsősegély

Az összeomlás első jelére azonnal mentőt kell hívni. Szakképzett orvos határozza meg a beteg súlyosságát, lehetőség szerint megállapítja az összeomló állapot okát és előírja az elsődleges kezelést.

Előbb a renderelés elsősegély segít enyhíteni a beteg állapotát, esetleg megmenteni az életét.

Szükséges intézkedések:

• fektesse a pácienst kemény felületre;
• emelje fel a lábát egy párnával;
• döntse hátra a fejét, biztosítsa a szabad légzést;
• gombolja ki az ing gallérját, mentesen mindentől, ami megköt (öv, öv);
• nyissa ki az ablakokat, biztosítson friss levegőt;
• orrba vinni ammónia, vagy masszírozza a fülcimpát, gödröcskét felső ajak, whisky;
• ha lehetséges, állítsa le a vérzést.

Tiltott tevékenységek:

• adjon gyógyszereket egy kifejezett értágító hatás(nosh-pa, valocordin, glicerin);
• arcon ütött, próbálva életre kelteni.

Kezelés

A nem helyhez kötött kezelés az akut érelégtelenség által okozott ortosztatikus, fertőző és más típusú összeomlás esetén javasolt. A vérzés okozta hemorrhagiás összeomlás esetén sürgős kórházi kezelésre van szükség.

Az összeomlás kezelésének több iránya van:

1. Etiológiai terápia az összeomló állapotot okozó okok kiküszöbölésére tervezték. A vérzés leállítása, a szervezet általános méregtelenítése, a hipoxia megszüntetése, az adrenalin adása, az ellenszeres terápia, a szív stabilizálása segít megállítani a beteg állapotának további romlását.
2. A patogenetikai terápia módszerei lehetővé teszi a szervezet számára, hogy a lehető leggyorsabban visszatérjen megszokott munkaritmusához. A főbb módszerek közül ki kell emelni a következőket: artériás és vénás nyomás emelkedése, légzés serkentése, vérkeringés aktiválása, vérpótló gyógyszerek és plazma bevezetése, vérátömlesztés, központi idegrendszer aktiválása.
3. oxigénterápia akut légzési elégtelenséggel járó szén-monoxid-mérgezésre használják. A terápiás intézkedések gyors végrehajtása lehetővé teszi a helyreállítást alapvető funkciókat testet, térítse vissza a beteget a normális életbe.

Az összeomlás akut érrendszeri elégtelenség által okozott patológia. A különböző típusú összeomlás hasonló klinikai képet mutat, és sürgős és szakképzett kezelést, néha sebészeti beavatkozást igényel.