Aneemia vastsündinutel: hemolüütiline, rauapuudus, füsioloogiline. Vastsündinute hemolüütiline haigus - füsioloogiline kollatõbi

Vastsündinute hemolüütiline haigus (HDN) on patoloogia, mis esineb ajal emakasisene areng või esimestel tundidel pärast sündi. Selle patoloogia põhjuseks on loote ja tema ema vere kokkusobimatus, kui naine hakkab tootma antikehi lapse punaste vereliblede vastu (immunoloogiline konflikt). Haiguse areng tuleneb asjaolust, et naisorganismi antikehad sisenevad lapse kehasse. Sel viisil toimub beebi punaste vereliblede aktiivne hävitamine... lisaks on HDN peaaegu esimene põhjuste loetelus, mis põhjustavad imikute kernicterust ja aneemiat.

Väärib märkimist, et sisse viimased aastad Hemolüütilise haiguse juhtumid on märkimisväärselt suurenenud - ligikaudu üks juhtum 250-300 sünni kohta. Reeglina tekib see patoloogia naise ja lapse vahelise Rh-konflikti tõttu. Kui rääkida veregruppide sobimatusest, siis selliseid juhtumeid on kordades vähem. Kokkusobimatust teiste erütrotsüütide antigeenidega peetakse üldiselt harvaks, kuna sellised juhtumid on üksikud.

Kui hemolüütiline haigus areneb Rh-faktori järgi, siis 3-6% juhtudest kulgeb see üsna kergelt, kuid samas on seda väga raske diagnoosida. On juhtumeid, kui seda tüüpi hemolüütiline haigus avastati vastsündinul juba kaugelearenenud staadiumis, kui ravi ei anna märgatavat tulemust.

Kui vastsündinul hakkab arenema hemolüüs või punaste vereliblede hävimine, tõuseb bilirubiini tase tema veres väga kiiresti ja provotseerib aneemia teket. Kui bilirubiini tase on liiga kõrge ja ületab kriitiline näitaja, siis hakkab see vabastama toksiine, mis mõjutavad aju ja paljusid teisi lapse organeid. Lisaks hakkab aneemia väga kiiresti arenema ja organism hakkab tegema kõik endast oleneva, et hapnikupuudust kompenseerida. Seega hakkab maks suurenema, millele järgneb põrn.

Hemolüütilise aneemia kliinilised vormid vastsündinud lapsel

1. HDN turseline vorm. See vorm on kõige raskem ja hakkab arenema emakas. Punaste vereliblede hävimise tagajärjel tekib lapsel raskekujuline aneemia vorm, ainevahetus on häiritud, kuded paisuvad ja valgusisaldus väheneb. Kui HDN hakkab arenema raseduse alguses, võib see lõppeda raseduse katkemisega. Kui laps ikkagi ellu jääb, sünnib ta väga kahvatuna, tugeva tursega.
2. HDN-i kollatõbi. Seda vormi võib leida kõige sagedamini. Peamised sümptomid on kollatõve varajane areng, aneemia ning maksa ja põrna märkimisväärne suurenemine. Kollatõbi võib ilmneda kohe pärast sündi või umbes 1-2 päeva pärast, mis ei ole tüüpiline füsioloogilisele ikterusele. Mida varem see ilmub, seda raskem on HDN. Haiguse tunnusteks on rohekas nahavärv, tume uriin ja värvitu väljaheide.
3. HDN-i aneemiline vorm. See vorm on kõige õrnem ja lihtsam. See ilmneb seitsme päeva jooksul pärast lapse sündi. Kahvatu naha ilmnemist ei ole alati võimalik kohe märgata ja seetõttu saab HDN-i diagnoosida 2-3 lapse elunädalal. Väliselt jääb laps samaks, kuid maks ja põrn hakkavad suurenema. Bilirubiini tase tõuseb, kuid ainult veidi. Seda haigusvormi saab kergesti ravida ilma kahjulikud tagajärjed beebi tervise nimel.

Vastsündinute hemolüütilise haiguse diagnoosimine ja ravi

Sünnituseelne diagnoos viiakse läbi raseduse ajal riskirühma kuuluvatel naistel. Kui naine on Rh-negatiivne, tuleb teda kolm korda testida antikehade sisalduse suhtes tema veres. Väga oluline on aja jooksul tulemusi arvesse võtta, sest need võivad näidata kõrge riskiga lapse haigused. Diagnoosi lõplikuks kindlakstegemiseks peate uurima lootevett bilirubiini, raua, glükoosi ja valgu taseme suhtes. Lisaks võivad kahtlust tekitada muutused loote arengus, mida on võimalik tuvastada ultraheliga.

Sünnitusjärgne diagnoos viiakse läbi pärast lapse sündi ja see koosneb täielikult õppimisest kliinilised sümptomid haigused lapsel. Sel juhul on vaja uurida absoluutselt kõiki andmeid nii kompleksis kui ka dünaamikas.

Kuidas ravida vastsündinu hemolüütilist haigust

Näidustused vereülekandeks, kui laps on enneaegne

• Kaudse bilirubiini tase ületab kriitilist väärtust;
• bilirubiini tase tõuseb iga tunniga ligikaudu 6-10 µmol/l;
• täheldatakse aneemia rasket vormi.

Lisaks võib hemolüütilise haiguse raviks kasutada vitamiine B2, B6, C, aktiivsütt, prednisooni, kokarboksülaasi või fenobarbitaali. Väärib märkimist, et varem arvati, et kui lapsel on hemolüütilisem haigus, siis ei tohi teda rinnale panna. Tänaseks on tõestatud, et naise piimas olevad antikehad ei satu lapse verre ja hävivad täielikult vesinikkloriidhappe mõjul lapse maos. Seetõttu pole vaja midagi karta ja last võimalikult sageli rinnale panna. See aitab tal kiiremini tugevamaks saada ja hakkab haigusega iseseisvalt võitlema.

Hemolüütilise haiguse ennetamine vastsündinud lapsel

Enamiku inimeste jaoks pakuvad suuremat huvi defitsiitne aneemia, mis võib tekkida peaaegu kõigil. Seetõttu käsitleme seda tüüpi aneemiat üksikasjalikumalt.

Rauavaegusaneemia- põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Rauavaegusaneemia põhjused

Rauavaegusaneemia esineb järgmistel juhtudel:

1. rauapuudus organismis (enneaegsed lapsed, alla 1-aastased lapsed, rasedad)
2. suurenenud rauavajadus (rasedus, imetamine, periood suurenenud kasv)
3. raua imendumise häired seedetraktist sooletrakt ja selle edasine transport
4. krooniline verekaotus

Kliiniliselt väljendub rauavaegusaneemia kolme peamise sündroomina – hüpoksiline, sideropeeniline ja aneemiline. Mis on need sündroomid? Kuidas neid kõiki iseloomustatakse? A sündroom on stabiilne sümptomite kogum? Niisiis, hüpoksilist sündroomi iseloomustavad õhupuudus, peavalud, tinnitus, väsimus, unisus ja tahhükardia; aneemiline sündroom väljendub punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemises. Sideropeenia sündroom on otseselt seotud rauasisalduse vähenemisega kehas ja avaldub järgmiselt: naha, küünte ja juuste toitumishäired - "alabaster" nahk, kuiv ja kare nahk, rabedad juuksed ja küüned. Siis lisandub maitse ja lõhna väärastumine (soov süüa kriiti, hingata sisse pestud betoonpõrandate lõhna jne). Võib esineda seedetrakti tüsistusi - kaaries, düsfaagia, maomahla happesuse vähenemine, tahtmatu urineerimine (raskematel juhtudel), higistamine.

Rauavaegusaneemia diagnoosimine

Veres väheneb hemoglobiinisisaldus 60 - 70 g/l, punaste vereliblede sisaldus 1,5 - 2 T/l, samuti väheneb või puudub täielikult retikulotsüütide arv. Punased verelibled ilmuvad erinevaid vorme ja suurused. Keskendumine seerumi raud alla normaalse.

Rauavaegusaneemia ravi

Rauavaegusaneemia ravi põhineb selle esinemise põhjuse kõrvaldamise põhimõtetel - seedetrakti haiguste ravil, samuti tasakaalustatud aneemia kasutuselevõtul. dieeti. Toit peaks sisaldama kõrge rauasisaldusega toite (maks, liha, piim, juust, munad, teraviljad jne). Peamine vahend organismi rauakoguse taastamiseks on aga poolt esialgne etapp on raua ravimid. Enamikul juhtudel on sellised ravimid ette nähtud tablettide kujul. Rasketel juhtudel kasutage intramuskulaarset või intravenoossed süstid. Selle aneemia ravis kasutatakse näiteks järgmisi ravimeid: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totema ja teised. Erinevate ravimite, ka kombineeritud ravimite valik on väga lai.

Valides peate konsulteerima oma arstiga. Tavaliselt, päevane annus aneemia ennetamiseks ja raviks kerge aste on 50-60 mg rauda, ​​mõõduka aneemia raviks - 100-120 mg rauda päevas. Raske aneemia ravi toimub haiglas ja rauapreparaate kasutatakse süstide kujul. Seejärel lähevad nad üle tabletivormidele. Rauapreparaadid põhjustavad väljaheite tumenemist, kuid selles olukorras on see normaalne, kui rauapreparaat põhjustab ebamugavustunne maos, tuleb see välja vahetada.

Rauakindla aneemia põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Rauale vastupidava aneemia põhjus

Raudresistentset aneemiat nimetatakse ka sideroblastiline või sideroahristiline. Rauale vastupidav aneemia areneb vereseerumis normaalse rauasisalduse ja hemoglobiini sünteesis osalevate ensüümide puudumise taustal. See tähendab, et rauaresistentse aneemia peamine põhjus on raua "imendumise" protsesside rikkumine.

Rauale vastupidava aneemia sümptomid, mis on hemosideroos?

Raudrefraktaarne aneemia avaldub õhupuuduse, peavalude, pearingluse, tinnituse, väsimuse, uimasuse, unehäirete ja tahhükardiana. Sest kõrge sisaldus vere kudedes on täheldatud rauda hemosideroos Hemosideroos on raua ladestumine elunditesse ja kudedesse selle liigse tõttu. Hemosideroosiga areneb südamepuudulikkus. veresoonte süsteem raua ladestumise tõttu südamelihases, suhkurtõve, kopsukahjustuse ning maksa ja põrna suuruse suurenemise tõttu. Nahk omandab maalähedase varjundi.

Rauale refraktaarse aneemia diagnoos, mis on sideroblastid?

Vere värviindeks väheneb 0,6 - 0,4-ni, esineb erineva kuju ja suurusega punaseid vereliblesid, hemoglobiini ja punaste vereliblede hulk on alla normi. Luuüdis on muutused - rakud ilmuvad - sideroblastid. Sideroblastid on rakud, mille tuuma ümber on rauast ääris. Tavaliselt on selliseid rakke luuüdis 2,0–4,6% ja rauaresistentse aneemia korral võib nende arv ulatuda kuni 70% -ni.

Rauale vastupidava aneemia ravi

Praeguseks ei ole ühtegi ravi, mis selle täielikult kõrvaldaks. Võimalik on kasutada asendusravi – punaste vereliblede ja vereasendajate infusiooni.

B12 vaegusaneemia, haiguse põhjused, diagnoosimine ja ravi.

Mis on B12? Kust seda vitamiini leidub?

Esiteks, mis on B12? KELL 12 on vitamiin, millel on ka nimi tsüanokobalamiin . Tsüanokobalamiini leidub peamiselt loomsetes toodetes – lihas, maksas, neerudes, piimas, munades, juustust. B12-vitamiini taset tuleb pidevalt säilitada sobiva toidu tarbimisega, kuna selle loomulik füsioloogiline kadu toimub väljaheites ja sapis.

B12 vaegusaneemia põhjused

Seega on B12 vaegusaneemia aneemia, mis tekib B12-vitamiini puuduse tõttu. B12-vitamiini puuduse põhjuseks võib olla ebapiisav toiduga tarbimine või imendumise halvenemine seedetraktis. Tsüanokobalamiini ebapiisav tarbimine toidust on võimalik rangetel taimetoitlastel. Samuti võib B12 puudus tekkida siis, kui vajadus selle järele suureneb rasedatel, imetavatel emadel ja vähihaigetel. Toiduga piisavas koguses manustatava B12-vitamiini imendumise ebaõnnestumine ilmneb mao-, peensoolehaiguste (divertikulid, ussid) ning krambivastaste või suukaudsete rasestumisvastaste vahenditega ravimisel.

B12 vaegusaneemia sümptomid

B12-vaegusaneemia sümptomeid iseloomustavad kesknärvisüsteemi ja seedetrakti häired. Nii et vaatame neid kahte suured rühmad sümptomid:

1. kesknärvisüsteemist. Reflekside vähenemine, paresteesia (“hanenahad”), jäsemete tuimus, tunne puuvillased jalad, kõnnihäired, mälukaotus
2. seedetraktist. Esineb suurenenud tundlikkus happeliste toiduainete suhtes, glossiit, neelamisraskused, mao limaskesta atroofia, maksa ja põrna suuruse suurenemine.

Veresüsteemis toimub üleminek megaloblastilisele hematopoeesi tüübile. See tähendab, et verre ilmuvad lühendatud elueaga hiiglaslikud punased verelibled, erksavärvilised punased verelibled, mille keskel ei ole puhastust, pirnikujulised ja ovaalsed Jolly kehade ja Cabot rõngastega punased verelibled. Ilmuvad ka hiiglaslikud neutrofiilid, eosinofiilide arv väheneb (kuni täielik puudumine), basofiilid ja leukotsüütide üldarv. Bilirubiini kontsentratsioon veres on suurenenud ja seetõttu võib tekkida naha ja silmade sklera kerge kollasus.

B12 vaegusaneemia ravi

Kõigepealt on vaja ravida seedetrakti haigusi ja luua tasakaalustatud toitumine piisava B12-vitamiiniga. B12-vitamiini süstimiskuuri kasutamine normaliseerib kiiresti luuüdi vereloomet ja seejärel on vajalik pidev ja regulaarne piisava koguse B12-vitamiini tarbimine koos toiduga.

Foolhappe puudulikkuse aneemia, põhjused, sümptomid ja ravi

Folaadi puudulikkuse aneemia sümptomid

Folaadivaegusaneemia korral kannatab seedetrakt ja seetõttu on selle aneemia ilmingud seotud seedetrakti talitlushäiretega. Esineb tundlikkuse suurenemist happeliste toiduainete suhtes, glossiiti, neelamisraskusi, mao limaskesta atroofiat, maksa ja põrna suuruse suurenemist.
Veresüsteemis toimuvad samad muutused, mis B12 vaegusaneemia korral. See on üleminek megaloblastilisele hematopoeesi tüübile, hiiglaslike neutrofiilide ilmumine, eosinofiilide, basofiilide ja leukotsüütide koguarvu vähenemine.

Folaadivaegusaneemia ravi

Seda tüüpi aneemia raviks kasutatakse foolhappe tablette ja normaliseeritakse dieet, mis peaks sisaldama toiduaineid, mis sisaldavad piisav kogus foolhape.

Hüpoplastiline aneemia, põhjused, diagnoos, ravi

Hüpoplastilise aneemia sümptomid

Hüpoplastiline aneemia võib olla pärilik või omandatud, kuid kõiki seda tüüpi aneemia alatüüpe iseloomustavad samad ilmingud. Mõelge järgmistele sümptomitele:

1. Verejooks, igemete veritsemine, veresoonte haprus, verevalumid nahal jne. Need nähtused tekivad tänu madal sisaldus trombotsüüdid veres.
2. Suu, neelu, nina, naha haavandilised-nekrootilised kahjustused. Infektsioonide kinnitumine. See on tingitud valgete vereliblede vähesest arvust veres.
3. Pearinglus, peavalud, tinnitus, unisus, väsimus, minestamine, unehäired, õhupuudus, südame löögisageduse tõus jne.
4. Üldises vereanalüüsis kõigi vererakkude – punaste vereliblede, leukotsüütide, trombotsüütide – sisalduse vähenemine. Luuüdis on pilt kõledast, kuna vereloome kolded asenduvad rasvkoega.

Millised põhjused võivad selliseid luuüdi kahjustusi põhjustada? Pärilikud aneemiad on vastavalt pärilikud, kuid omandatud? Kõik tegurid, mis võivad põhjustada hüpoplastilise aneemia tekkimist, jagunevad eksogeenseteks (välisteks) ja endogeenseteks (sisemine). Tabelis on toodud peamised eksogeensed ja endogeensed põhjused, mis võib põhjustada hüpoplastilise aneemia teket.

Hüpoplastilise aneemia ravi kuulub rangelt hematoloogi pädevusse. Vereloome stimuleerimiseks või luuüdi siirdamiseks võib kasutada erinevaid meetodeid.

Niisiis, oleme vaadanud kõiki peamisi aneemia tüüpe. Muidugi on neid palju rohkem, kuid me ei suuda mõista nende tohutut suurust. Kui ilmnevad aneemia nähud, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Ja regulaarselt võtke hemoglobiinisisalduse vereanalüüs.

vastsündinu hemolüütiline haigus (HDN)- haigus, mis on põhjustatud ema ja loote vere kokkusobimatusest erinevate antigeenide suhtes, mis on viimase veres (isalt päritud) ja puuduvad ema veres. Kõige sagedamini areneb haigus siis, kui ema ja loote veri ei ühildu Rh-antigeeniga (1 juhtum 200-250 sünni kohta). Tuleb märkida, et Wieneri järgi on mitut tüüpi Rh-antigeeni - Rh 0, Rh ", Rh ". Vastavalt Fischer-Reissi ettepanekule hakati Rh-antigeeni tüüpe tähistama vastavalt tähtedega D, E ja C. Tavaliselt areneb Rh-konflikt koos sobimatusega Rh 0, st (D) antigeeni, teiste tüüpide puhul - harvemini. Hemolüütilise haiguse põhjuseks võib olla ka kokkusobimatus ABO süsteemi antigeenidega.

Vastsündinute hemolüütiline haigus on võimalik, kui ema ja loote veres esineb lahknevusi teiste antigeenide suhtes: M, N, S, P või luterlane (Lu), Levy (L), Kell (Kell), Dufy (Fy) süsteemid jne.

Patogenees. Kui ema ja loote veres esineb lahknevusi, tekivad raseda naise kehas antikehad, mis seejärel tungivad raseduse ajal läbi platsentaarbarjääri loote verre ja põhjustavad selle punaka hävimise (hemolüüsi). vererakud. Suurenenud hemolüüsi tagajärjel on bilirubiini metabolism häiritud. Viimase katkemist soodustab maksapuudulikkus glükuronüültransferaasi ensüümsüsteemi ebaküpsuse näol. Viimane vastutab kaudse bilirubiini konjugeerimise eest glükuroonhappega ja selle muutmise eest mittetoksiliseks otseseks bilirubiiniks (bilirubiini glükuroniidiks).

Antikehade tungimiseks läbi platsenta on võimalikud järgmised võimalused:

1. raseduse ajal, mis põhjustab HDN kaasasündinud vorme (leotatud loote sünd, tursed, aneemilised, ikterilised vormid);
2. sünnituse ajal, mis viib sünnitusjärgse ikterilise vormi tekkeni;

Rh-positiivse verega loote raseduse ajal moodustuvad Rh-vastased antikehad 3-5% Rh-negatiivse verega naistel. Tavaliselt sünnivad Rh-konfliktiga lapsed HDN-ga alates 2.-3. rasedusest, harvemini alates 1. rasedusest, kui varem on sensibiliseeritud vereülekandega, ilma Rh-faktorit arvesse võtmata. Mõnel naisel võib antikehade hulk olla väike ja antikehad ei läbi platsentat, samas kui Rh-sensibiliseeritud naine võib pärast HDN-i põdenud laste sünnitamist ilmale tuua terve Rh-positiivse lapse. ABO mittesobivuse korral areneb haigus juba 1. raseduse ajal.

HDN-i raskusaste varieerub sõltuvalt emalt lootele tungivate antikehade hulgast ja loote keha kompenseerivatest võimetest. Vastsündinute hemolüütiline haigus avaldub kolmes peamises vormis: aneemiline, ikteriline, turse.

Kliinik. Vastsündinute hemolüütiline haigus võib avalduda järgmistel viisidel:

1. laps sureb emakasisese arengu ajal (20-30 nädalal);
2. sündinud universaalse tursega;
3. varakult algava raske kollatõve näol või
4. raske aneemia.

Haiguse kõigi vormide tavalised sümptomid on hüperregeneratiivse iseloomuga normokroomne aneemia, millega kaasneb punaste vereliblede (erütroblastid, normoblastid, suurenenud retikulotsüütide arv) esinemine veres, maksa ja põrna suurenemine.

Turse vorm haigus areneb siis, kui pikaajaline tegevus isoantikehad raseduse ajal; loode ei sure, kuna toksilised tooted erituvad platsenta kaudu ema kehasse. Loote adaptiivsete reaktsioonide tulemusena moodustuvad ekstramedullaarse vereloome kolded, suurenevad põrn (5-12 korda), maks, süda, sisesekretsiooninäärmed. Maksafunktsioonid, eriti valkude moodustamise funktsioonid, on häiritud, veresoonte läbilaskvus suureneb, tekib hüpoalbumineemia. Kõik see toob kaasa nahaaluse rasvakihi väljendunud turse, vedeliku kogunemise õõnsustesse (pleura, kõhuõõnde) ja loote kaalu suurenemise peaaegu 2 korda võrreldes vanusenormiga. Aneemia (Hb 35-50 g/l, erütrotsüüdid 1-1,5 x 10 12 /l), erütroblasteemia on selgelt väljendunud. Platsenta on järsult suurenenud ja turse. Ainevahetushäired võivad mõnel juhul põhjustada loote surma enne sündi või sünnituse ajal. Turseline vorm on äärmiselt raske kulgemisega ja lõpeb enamikul juhtudel surmaga. Elusalt sündinud laps sureb järgmise paari minuti või tunni jooksul.

Praegu on vahetusülekannete hoolika kasutamisega võimalik päästa osasid lapsi, kellel on üldine kaasasündinud turse.

Kollatõve vorm areneb siis, kui piisavalt küps loode puutub kokku isoantikehadega. Laps sünnib tavaliselt tähtaegselt, normaalse kehakaaluga, ilma nähtavate nahavärvimuutusteta. TTH areneb paar tundi pärast sündi. Juba 1.-2. elupäeval tuvastatakse kollatõbi, mis kiiresti intensiivistub; Harvemini sünnib laps ikterilise nahavärviga. Lootevesi ja vernixi määrimine on sama värvi. Kõik lapsed, kellel on haiguse ikteriline vorm, kogevad maksa, põrna, lümfisõlmede ja mõnikord ka südame suurenemist; suurenenud bilirubiinisisaldus nabaväädiveres - üle 51 µmol/l (tervetel vastsündinutel on see vahemikus 10,2-51 µmol/l, Van den Bergi järgi keskmiselt 28,05 µmol/l). Järgmise 72 tunni jooksul tõuseb pingetüüpi peavaluga lastel bilirubiini tase kiiresti, tunnitase on 0,85-3,4 µmol/l.

Bilirubiini tõusu tunnis saab määrata järgmise valemi abil:

Vastsündinu maksaensüümide süsteemide ebaküpsus põhjustab kaudse bilirubiini kogunemist veres. Kaudne bilirubiin on tsütoplasmaatiline mürk ja põhjustab hepatotsüütide (maksarakud), müokardi lihasrakkude, kuid eriti neuronite (närvirakkude) kahjustusi.

Kaudse bilirubiini sisalduse intensiivne suurenemine (tõus igatunniselt 0,85-lt 3,4 µmol/l-le), kui selle vähendamiseks meetmeid ei võeta, põhjustab üsna kiiresti (pärast 24-48 tundi) selle liigset kogunemist ja väljendunud kollatõve ilmnemist. lapsel, kellel on bilirubiinimürgistuse sümptomid ja kesknärvisüsteemi kahjustus (kernicterus või bilirubiini entsefalopaatia), millega kaasneb lapse seisundi halvenemine: ilmneb letargia, laps imeb halvemini, sagedane regurgitatsioon, oksendamine, sageli täheldatud toonilised krambid(4.-5. elupäeval), kaelakangus, okulomotoorsed häired ja pilgukrambid (“loojuva päikese” sümptom – silmamunade tahtmatu allapoole pöörlemine ja seetõttu ülemine serv sarvkestad ja ülemine silmalaud nähtav on sklera riba); hingamine muutub aeglasemaks ja ebaregulaarseks, tekivad tsüanoosihood ning Moro, Robinsoni ja Babkini kaasasündinud refleksid vähenevad. Lisaks ladestub neerude medullasse kristalliline bilirubiin – areneb bilirubiini neeruinfarkt. Maksafunktsiooni kahjustus HDN-is ei väljendu mitte ainult otsese bilirubiini moodustumise, vaid ka protrombiini ja valgu sünteesi vähenemises. Protrombiini tase veres väheneb. Verejooksu aeg pikeneb. Maksa koormamine hemolüüsiproduktidega põhjustab sageli eritumisfaasi katkemist koos arenguga. obstruktiivne kollatõbi- nn sapi paksenemise sündroom. Selle sündroomi korral muutub väljaheide värv (tavaliselt on selle vormiga lastel väljaheide erekollane), maks suureneb veelgi, veres suureneb otsese bilirubiini tase ja uriinis on palju sapipigmente. (Gmelini reaktsioon on positiivne).

Kaudse bilirubiini toksilised omadused hakkavad ilmnema siis, kui see ei ole seotud plasmaalbumiiniga (vereplasma bilirubiini sidumisvõime väheneb) ja tungib seetõttu kergesti veresoonte voodist kaugemale. Kui veres on piisav kogus albumiini, hakkab ajukahjustus tekkima, kui bilirubiini tase ületab oluliselt kriitilist piiri.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse oht bilirubiinimürgistuse (kernicterus) näol ilmneb siis, kui kaudse bilirubiini tase täisealisel lapsel tõuseb üle 306–340, enneaegsel lapsel - 170–204 µmol/l. Sellest tulenev bilirubiini entsefalopaatia võib lõppeda surmaga 36 tunni jooksul pärast lapse sündi. Lapsed, kes jäävad ellu, on vaimses arengus oluliselt maha jäänud.

Seejärel on lapse üldises arengus mõõdukas viivitus. Mehhanismide pärssimise tõttu immuunkaitse Sellistel lastel tekib kergesti kopsupõletik, omfaliit ja sepsis. Bilirubiini mürgistus, tüsistused nakkushaigused, aneemia, muutused siseorganites põhjustavad HDN kaasasündinud ikterilise vormi rasket kulgu suure hulgaga surmad. Patsientide õigeaegne ravi võib ära hoida selle HDN-i vormi ebasoodsaid tagajärgi.

Aneemiline vorm Reeglina kulgeb see suhteliselt lihtsalt. See areneb loote lühiajalise kokkupuute tulemusena ema isoantikehade väikese annusega; sel juhul on loote kahjustus väike, platsenta eemaldab hemolüüsiproduktid ema kehasse. Pärast sündi ja platsenta funktsiooni lakkamist piisava maksafunktsiooniga kollatõbe ei esine, aneemia korral areneb laps normaalselt. Need juhtumid on haruldased. Selle haigusvormi peamine sümptom on naha kahvatus koos väike kogus hemoglobiin ja punased verelibled, punaste vereliblede ebaküpsete vormide (erütroblastid, normoblastid, retikulotsüüdid) arvu suurenemine. Maks ja põrn on laienenud. Aneemia tekib 1. elunädala lõpus - 2. elunädala alguses, hemoglobiini ja punaste vereliblede sisaldus väheneb, tekivad anisotsütoos, polükromaasia, erütroblastoos. Maks ja põrn on laienenud.

Tavaliselt on naha kahvatus selgelt näha esimestest elupäevadest, kuid kergematel juhtudel varjab seda füsioloogiline erüteem ja mööduv kollatõbi ning on selgelt näha alles 7.-10. elupäevaks. Fraktsionaalseks vereülekandeks Rh negatiivne veri Laps taastub kiiresti.

Vastsündinute hemolüütilise haiguse arengut ei määra alati rasedate naiste isoimmuunsete antikehade tiiter. Oluline on vastsündinu keha küpsusaste - enneaegsetel imikutel on haiguse raskem kulg.

Vastsündinute hemolüütiline haigus, mis on seotud ema ja lapse vere kokkusobimatusega ABO-süsteemi antigeenide suhtes, esineb sama sagedusega kui HDN, mis on põhjustatud Rh-sobimatusest. Rühmade kokkusobimatusega seotud HDN esineb juhtudel, kui ema veregrupp on 0 (I) ja lapsel A (II) või B (III). Tavaliselt esineb haigus esimese raseduse ajal. Kliiniliselt esineb ABO kokkusobimatusega seotud vastsündinute hemolüütiline haigus kerges vormis (90% juhtudest), mis meenutab mööduvat kollatõbe. Kui aga esinemissagedus on üks juhtum 2000–2200 sünni kohta, võib haigus esineda raske kollatõve kujul ja olla komplitseeritud bilirubiini entsefalopaatiaga, välja arvatud juhul, kui bilirubiinisisalduse õigeaegseks vähendamiseks võetakse aktiivseid meetmeid, sealhulgas asendusvereülekannet.

Protsessi raske käigu põhjus on sellistel juhtudel samaaegne äge ja kroonilised haigused emadele raseduse ajal, põhjustades platsentaarbarjääri läbilaskvuse suurenemist isoantikehade suhtes. Rühma kokkusobimatusega seotud TTH-d ei täheldata turse kujul.

Varajane diagnoosimine. On rasedusi, mida "ähvardab" loote hemolüütiline haigus. Eeldus pingetüüpi peavalu tekke võimaluse kohta peaks tekkima rasedat uurides. sünnituseelne kliinik. Rh-negatiivne veri emal ja Rh-positiivne veri isal, ema haigusloo näidustused vereülekandeks ilma Rh-faktorit arvestamata peaksid suurendama eeldust HDN-i võimalikkuse kohta sündimata lapsel. Komplitseeritud haigusloo olemasolu (surnultsünnid, spontaansed raseduse katkemised, TTH-ga imikute sünd, eelmiste raseduste laste vaimne alaareng) paneb mõtlema TTH raske kulgemise võimalusele oodataval lapsel ja sellise naise kaasavõtmisele. spetsiaalne registreerimine koos kompleksi vajadusega eriuuringud. Kõigepealt tuleks Rh-negatiivse naise verd uurida Rh-antikehade suhtes: kui viimaseid avastatakse, ennetavad tegevused, mille eesmärk on nõrgendada isoimmuniseerimise nähtusi.

Emakasisese loote haiguse diagnoosi saab kindlaks teha amniotsenteesi abil saadud amniootilise vedeliku uuringu tulemuste põhjal (nende optiline tihedus, bilirubiini sisaldus neis).

HDN-i diagnoos koos haiguse tõsiduse hindamisega on oluline kohe pärast lapse sündi. Haiguse esinemise kriteeriumid on: Rh-negatiivne ema veri ja Rh positiivne veri vastsündinul, kelle ema veres on Rh-antikehi; rühma mittesobivuse korral - rühma 0 (I) olemasolu emal ja rühma A (II) või B (III) olemasolu lapsel isoimmuunsete α- või β-aglutiniinide kõrge tiitri määramisega valgukeskkonnas ema vereseerumis.

Tabel 1. Rh- ja AB0-sobimatuse diferentsiaaldiagnostika sümptomid

Äärmiselt raske HDN-i puhul ei tekita diagnoos reeglina raskusi ka anamneesiandmete puudumisel; lootevesi ja töövedelik on värvitud kollaseks või roheline värv, laps on turse, ikteriline või kahvatu, maks ja põrn on oluliselt suurenenud.

Juhtudel, kui seisund on ebaselge, varajane diagnoosimine ja haiguse prognoos, vastsündinu vere, eriti nabanööri kliiniline analüüs on oluline, kuna muutused selles HDN-i ajal avastatakse palju varem kui muud haiguse kliinilised tunnused.

HDN-i olemasolu näitavad järgmised nabaväädivere näitajad:

1. hemoglobiin alla 166 g/l;
2. erütroblastide ja normoblastide esinemine koguses üle 10 100 leukotsüüdi kohta;
3. positiivne Coombsi test Rh-konflikti suhtes; konflikti korral ABO süsteemi järgi on Coombsi test negatiivne;
4. bilirubiinisisaldus üle 51 µmol/l vastavalt Van den Bergile;
5. verevalgu taseme langus 40-50 g/l.

Kui nabaväädi verd uuringuks ei võetud, siis kui kahtlustatakse hemolüütilist haigust kollatõve varajase ilmnemise tõttu (esimesel päeval pärast sündi), on vaja hinnata hemolüütilise haiguse raskust vastavalt tunniajalisele tõusule. bilirubiin.

Kui HDN-i põhjustavad muud antigeenid, võib olla raske varakult diagnoosida. Selleks uuritakse ema vereseerumist haruldaste antigeenide antikehade olemasolu suhtes. Haiguse põhjuse väljaselgitamise ajal peaks ravi olema suunatud kaudse bilirubiini mürgistuse vastu võitlemisele.

Diferentsiaaldiagnostika. Diferentsiaaldiagnostikas tuleks eelkõige silmas pidada hüperbilirubineemiat koos kaudse bilirubiini taseme tõusuga ja hüperbilirubineemiat, mille puhul toimub hemolüüs, st mis tekivad perifeerses veres erütroblastoosi ja retikuloosiga:

• erütrotsüütide membraani kaasasündinud või omandatud defektide tõttu koos nende tüüpiliste morfoloogiamuutustega, nagu sferotsütoos, elliptotsütoos, stomatotsütoos ja püknotsütoos;
• erütrotsüütide ensümaatiliste defektide tagajärjel - glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas (kõige levinum ensümaatiline ainevahetushaigus), püruvaatkinaas jne.

Peamised diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid on positiivsed testid Coombs või Munch-Andersen vastsündinu hemolüütilise haiguse ja ensümaatilise puudulikkuse tõendi puhul. See hõlmab talasseemiat ja dissemineeritud intravaskulaarset koagulopaatiat. Alfa-talasseemia diagnoosi kinnitamiseks on oluline lapse perekonna ajalugu ja peamiselt Barthi hemoglobiini määramine hemoglobiini elektroforeesi abil. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulopaatia diagnoosimist hõlbustavad iseloomulikud muutused vere hüübimisfaktorites või globaalsed testid, nagu protrombiiniaeg, trombiiniaeg, hepariiniaeg, trombotsüütide arv, killustatud punased verelibled.

Vähem tuntud ja raskemini diagnoositavad on metaboolsed endokriinsed hüperbilirubineemiad. Crigler-Nayjari sündroomi (perekondlik mittehemolüütiline hüperbilirubineemia koos kernicterusega) iseloomustab kaudne hüperbilirubineemia ilma hemolüüsi tunnusteta ja see edastatakse autosomaalse retsessiivse haigusena. Vanematel on vähenenud võime konjugeerida bilirubiini ilma kollatõveta. Lapse kollatõbi ilmneb juba esimestel päevadel pärast sündi, mõnikord väga kõrge bilirubiinisisaldusega. Sellega seoses võib tekkida vajadus vahetusvereülekande järele.

Mööduv perekondlik vastsündinu hüperbilirubineemia või Lucey-Driscolli sündroom väljendub kaudse bilirubiini taseme tõusuna ilma hemolüüsita. Arvatakse, et see tekib mõne teguri, tõenäoliselt rasedate naiste steroidi, inhibeeriva toime mõjul, mis häirib bilirubiini normaalset konjugatsiooni. Mõne lapse raske kollatõve korral on vajalik vereülekanne.

Hüpotüreoidismiga kaasneb vastsündinutel regulaarselt kollatõbi iseloomulik välimus, hüpotensioon, kare hääl, suur kõht ja peamiselt luude tuumade arengu hilinemisega ja kilpnäärmehormoonide taseme spetsiifiliste kõrvalekalletega. Lastel esineb kaudne hüperbilirubineemia, mis esineb hüpopituitarismi või anentsefaaliaga vastsündinutel. Nende kahe haigusrühma tõsine kollatõbi on seotud hüpotüreoidismi esinemisega.

Paljud ravimid, hormoonid ja muud ained ja seisundid mängivad rolli vastsündinute hüperbilirubineemia tekkes, näiteks sulfoonamiidid, K-vitamiin, eriti suured annused, novobiotsiin, hüpoksia, atsidoos jne. Kolm α-20-β-pregnadiooli ja mõne ema piim on samuti selle valuliku seisundi põhjuseks.

Vastsündinutel, kelle emadel on diabeet, täheldatakse hüperbilirubineemiat koos kaudse bilirubiini taseme tõusuga ilma hemolüüsita sagedamini ja on rohkem väljendunud kui tervetel vastsündinutel. See ilmneb 3. päeval pärast sündi, kui ka hematokrit suureneb, mis praegu seletab nende laste hüperbilirubineemiat.

Kollatõbi ja aneemia võib täheldada sepsise, tsütomegaalia, toksoplasmoosi, kaasasündinud nakkusliku hepatiidi, süüfilise ja muude haiguste korral.

Pingetüüpi peavalu ravi- kompleks, mille eesmärk on kiiresti eemaldada vastsündinu kehast hemolüüsi toksilised produktid, peamiselt kaudne bilirubiin, samuti antikehad, mis aitavad kaasa hemolüütilise protsessi jätkumisele ja funktsionaalse võimekuse suurendamisele. erinevaid süsteeme ja elundid, eriti maks ja neerud.

Enamik tõhus meetod hüperbilirubineemia vastu võitlemiseks haiguse raskete ja mõõdukate vormide korral on varajane vahetus vereülekanne kiirusega 150-180 ml/kg vastsündinu kehakaalu kohta. Rh-konflikti korral kantakse üle ühe rühma Rh-negatiivne veri ABO-konflikti korral 0(I) rühma erütrotsüüdid AB(IV) rühma plasmas. Vahetusülekandeks peab doonoriveri (stabilisaatorid 7, 5) olema värske, pärast kogumist ei tohi seda säilitada kauem kui 3 päeva.

Vahetusvereülekande näidustused on järgmised:

• bilirubiini sisalduse tõus vereplasmas esimesel päeval 171,04 µmol/l-ni
• bilirubiini taseme tõus veres 0,85 µmol/l võrra tunnis

Varajane vahetus vereülekanne võimaldab korrigeerida aneemiat ja eemaldada oluline osa sensibiliseeritud punalibledest, mis omakorda piirab hemolüütilise protsessi arengut ja kõrvaldab teatud koguse bilirubiini enne selle suuremas koguses jaotumist ekstravaskulaarses ruumis. . Raske aneemia korral (hematokrit 35% või vähem) kasutatakse vereülekannet - 25-80 mg/kg kehamassi punaliblesid 30 minutit pärast sündi, et tõsta hematokriti 40%-ni. Sellistel lastel on näidustatud hüpovoleemia võimalus. Seetõttu on soovitatav enne veremahu muutmise manipulatsioonide alustamist hoolikalt mõõta venoosset ja vererõhku.

Kõige sobivam ja tehniliselt hõlpsamini teostatav on vahetusülekanne nabaveeni kaudu (esimesed 3-5 elupäeva). Nabaveeni sisestatud kateetri kaudu vabastatakse esmalt 10 ml verd, seejärel süstitakse sama kogus doonoriverd, protseduuri kestus on 1 ½ - 2 tundi (vere asendusoperatsiooni kiirus 2-3 ml / min), vereülekande lõpus süstitakse 50 ml verd rohkem kui eritub. Pärast iga 100 ml vere asendamist tuleb lapsele manustada intravenoosselt 1 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust. Pärast vereülekannet viiakse läbi võõrutusravi: rohke suukaudse vedeliku manustamine, plasma, albumiini, glükoosi (100-250 ml) intravenoosne transfusioon.

Kuna vereülekandeks konserveeritud veres sisalduv sidrunhape metaboliseerub maksas väga kiiresti vesinikkarbonaatideks, ei teki enamikul lastel vereülekandel ilma leelistamiseta raskusi, kui seda tehakse väga aeglaselt. Mõnel vastsündinul tekib pärast vereülekannet aga alkaloos, mis võib kesta 72 tundi. Happega konserveeritud verd infundeerida on ohtlik, kuna see võib otseselt mõjutada müokardit ja põhjustada südameseiskumist. Sellega seoses on šokiseisundis või olulise metaboolse atsidoosiga lastel soovitatav kasutada leelistatud verd. Teisest küljest ei tohiks me unustada, et leelistavate ainete kasutuselevõtuga on oht osmolaarsuse suurenemiseks koos selle tagajärgedega. 60 ml plasma eemaldamine doonori verest enne vahetusülekannet vähendab happesust ja tsitraadikoormust ning normaliseerib hematokriti.

Mõned autorid soovitavad vahetusülekandeks kasutada hepariniseeritud verd. Tuleb märkida, et ioniseeritud kaltsiumi, elektrolüütide sisaldus, happe-aluse tasakaal ja veresuhkru tase ei muutu. Kuid selle tulemusena on hepariini kasutamisel esterdamata tase rasvhapped, mis võib asendada bilirubiini albumiini-bilirubiini kompleksis. Samuti tuleks meeles pidada võimalikke muutusi vastsündinu hüübimisparameetrites. Vahetusülekandeks kasutatava hepariniseeritud vere kõige olulisem puudus on see, et seda tuleks kasutada hiljemalt 24 tunni jooksul alates doonorilt võtmise ja säilitamise hetkest.

Eeltoodust järeldub, et vastsündinute verevahetus on seotud mitmete tüsistustega, kui te ei võta arvesse biokeemilisi muutusi, mis võivad selle manipuleerimise ajal tekkida.

Fenobarbitaali kasutatakse maksafunktsiooni parandamiseks. Ravi fenobarbitaaliga on tingitud selle indutseerivast toimest glükoronüültransferaasi aktiivsusele ja ligandiini suurenenud võimest siduda hepatotsüütides bilirubiini. Seda kasutatakse alates esimesest või teisest päevast annuses 5 mg/kg kehakaalu kohta 2-3 korda päevas, mõned arstid soovitavad kuni 10 mg/kg kehakaalu kohta päevas. Arvatakse, et see ravi ei saa olla efektiivne, kui kollatõbi on juba olemas.

Kui maksa bilirubiini eritav funktsioon on häiritud ja tekib "sapi paksenemise sündroom", võite määrata 5-10% magneesiumsulfaadi lahuse, 5 ml 2-3 korda päevas, 10-20% ksülitooli lahust, holosasid. , sorbitool. See on ka tõhus kaksteistsõrmiksoole intubatsioon sapi äravoolu eesmärgil. Kuid enamik autoreid lükkab igapäevase praktika põhjal tagasi ravi agari, aktiivsöe ja magneesiumsulfaadiga enterohepaatilise vereringe ja bilirubiini resorptsiooni vähendamiseks, kuna see ei anna positiivseid tulemusi.

Lapsele määratakse: toitmine doonoripiimaga, rinnaga toitmine mitte varem kui 10-12. (näidustatud ja hiljem) elupäeval, adenositrofosforhape (ATP) 0,5 ml intramuskulaarselt, metioniin, askorbiinhape, püridoksiin, tsüanokobalamiin, tokoferool 10 mg suu. Prednisolooni määratakse ka suukaudselt annuses 1-1,5 mg/kg 7-8 päeva jooksul.

Näidustatud on ka fototeraapia (vastsündinute kiiritamine sinise või tsüaani valgusega lampidega): seansid 3 tundi 1-2 tunniste intervallidega, s.o. kuni 12-16 tundi päevas (fototeraapia kestab 2-6 päeva). Valguse mõjul bilirubiin oksüdeerub, muutudes biliverdiiniks ja muudeks mittetoksilisteks aineteks.

Praegu on vastsündinutel kõige sobivam bilirubiini taseme reguleerimise meetod fototeraapia. Statistika näitab, et pärast fototeraapia kasutuselevõttu praktikas vähenes vahetusvereülekannete arv oluliselt. Meetod põhineb bilirubiin-IX-α fotoisomerisatsioonil ja fotobilirubiini tootmisel, mis eritub väga kiiresti sapiga. See protsess toimub nahas ja selle kapillaaride võrgustikus 2 mm sügavusel. Selle ravi näidustused on peamiselt enneaegsete hüperbilirubineemia koos Rh ja ABO kokkusobimatusega, tavaliselt pärast vereülekannet. On teatatud, et mittehemolüütilise hüperbilirubineemiaga vastsündinu puhul on fototeraapia kasulikum kui vereülekanne. Näidustused fototeraapia sisselülitamiseks on toodud tabelis. 2, kus iga üksikjuhtumit hinnatakse sünnijärgse vanuse, sünnikaalu, sünnipatoloogia ja bilirubiini taseme järgi.

Perinataalse hüpoksia korral hingamishäired, metaboolne atsidoos (pH 7,25 või madalam), hüpotermia (alla 35°), madal seerumi valgusisaldus (50 g/l või madalam), ajuhäired, sünnikaal alla 1500 g ja kliinilise halvenemise sümptomid, tuleks kasutada fototeraapiat ja vereülekannet, nagu tabelis 2 näidatud järgmises kõrgema bilirubiinisisaldusega rühmas.

Tabel 2. Hüperbilirubineemia ravi põhisuunad (Browni jt järgi)

Pikaajalisel kasutamisel põhjustab fototeraapia aga mitmeid kõrvaltoimeid: võrkkesta kahjustus, embrüogeneesi kõrvalekalded (loomkatsed), trombotsütopeenia, naha kahvatus ja “vasklapse” sündroom, mida täheldatakse holostaasile viitavate andmetega. Arvatakse, et selle lapse omapärase nahavärvi põhjuseks on mõne fototeraapiast saadud toote peetus. Kõrvaltoimetena kirjeldatakse ka roheliste väljaheidete esinemist ning vedeliku ja mõningate soolade kadu roojas.

Praktikas tuleb arvesse võtta järgmisi ettevaatusabinõusid:

• Enne fototeraapia kasutamist tuleks võimalusel kindlaks teha hüperbilirubineemia etioloogia, et vältida eluohtliku seisundi puudumist.
• Kaitske silmi ja sugunäärmeid
• Jälgige lapse temperatuuri
• Kontroll vee tasakaalu(2 korda päevas mõõta lapse temperatuuri, uriini kogust ja erikaalu, hematokriti) ning vajadusel manustada rohkem vedelikku
• Kontrollige bilirubiini iga 12 tunni järel ja sagedamini, kui see on näidustatud, ilma et peaksite ikteruse raskust nahavärvi järgi hindama
• Jälgige trombotsüütide arvu
• Uurige hematokriti, eriti hemolüütilise haiguse korral
• Düspeptiliste väljaheidete korral kasutage laktoosivaba toitesegu, mis sisaldab suurenenud kogust redutseerivaid aineid

Korduva asendusvereülekande küsimus otsustatakse bilirubiini taseme tõusu aja jooksul. Täisaegsetel vastsündinutel tekivad sellised näidustused, kui bilirubiini sisalduse tunnis tõus on üle 5,13 µmol/l või kui keskenduda tuleb bilirubiini tasemele, mis ületab kriitilisi numbreid (Polacheki skaalal): kaudse bilirubiini tase veres. täisaegsetel imikutel on üle 306 ja enneaegsetel imikutel üle 204 µmol/l.

Kui lapsel tekib aneemia (hemoglobiinisisaldus alla 80 g/l), viiakse aneemiavastane ravi läbi fraktsioneeriva vereülekandega 20-25 ml 2-3 korda. HDN-iga lapsed vajavad hoolikat hooldust ja korralikku toitmist.

Kui laps ei ole asendusvereülekannet saanud, tuleb teda toita esimesed 2-3 nädalat doonoripiimaga, keskendudes mitte ainult Rh-antikehade sisaldusele emapiimas, vaid ka haiguse tõsidusele.

Vahetusvereülekandega ravitud lapsi võib emapiimaga toita varem (alates 5.-7. elupäevast).

Pärast ravi haiguse ägedal perioodil, pärast väljakirjutamist sünnitusmaja või haiglasse, lapsele vanuses 3 nädalat kuni 2 kuud tuleb teha vereanalüüs iga 10-14 päeva järel ja hemoglobiini languse korral läbida ravikuur B 12-vitamiiniga, 50 mcg ülepäeviti, 10-12 süstid kursuse kohta. Kesknärvisüsteemi kahjustusega lastele määratakse B-vitamiini kuur 12 - 50 mcg ülepäeviti, 20 süstiga.

Prognoos. Lapsed, kellel on olnud vastsündinu hemolüütiline haigus ja keda koheselt ravitakse piisava vereülekandega, arenevad edaspidi tavaliselt hästi. Kergete ja mõõdukalt raskete kollatõve vormide puhul on prognoos soodne. Raskekujulise ikteruse vormis HDN-iga patsiendid, mille hüperbilirubineemia ületab ägeda perioodi "kriitilisi" näitajaid ja keda ei ravita õigeaegselt asendusvereülekandega, võivad esimestel elupäevadel surra. Neil, kes ägedal perioodil kernicteruse arengu üle elavad, avastatakse hiljem kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus, mis väljendub füüsilise ja vaimse arengu mahajäämuses, kuulmiskahjustuses ja kõnekahjustuses.

Lapsed koos jääkmõjud kesknärvisüsteemi seisundis, mida nad vajavad taastusravi. Nende eest tuleks hästi hoolitseda, neile tuleks teha massaaži, määrata ravimteraapia - glutamiinhape, B-kompleksi vitamiinid (B 6, B 1, B 12), aminalon.

Ennetavad tegevused pingetüüpi peavalu ennetamiseks või selle raskuse vähendamiseks tuleks läbi viia sünnituseelses kliinikus ja see koosneb järgmisest:

1. Rh faktori ja veregrupi määramine kõigil rasedatel
2. Kõik Rh-negatiivse verega ja 0(I) rühma kuuluvad naised peavad olema registreeritud, neilt tuleb koguda üksikasjalik haiguslugu ja selgitada välja, kas nad on varem saanud vereülekannet ilma Rh-faktorit arvestamata. . Kõigil neil naistel on vaja regulaarselt (üks kord kuus) määrata Rh-antikehade tiitrit. Kui anamneesis on ebasoodne (vastavalt HDN-ile) ja antikehade tiiter on kõrge, viiakse läbi varajane (2 nädalat enne) sünnitus.
3. Praegu viiakse desensibiliseerimine Rh-negatiivse verega edukalt läbi mitmete erimeetmete abil: raseduse viimase 3 kuu jooksul - see on mehelt nahaklapi siirdamine, primigravida sisseviimine (kui lapsel on Rh- positiivne veri) kohe pärast sündi (esimese 72 tunni jooksul pärast sündi) anti-Rh-gamma immunoglobuliin (200-250 mcg), mis on valmistatud Rh-negatiivsete naiste verest, kes sünnitasid Rh-positiivse lapse. Sel viisil on eesmärgiks Rh-faktori kui antigeeni neutraliseerimine.
4. Rh-negatiivse verega rasedad naised, kelle antikehade tiiter tõuseb kiiresti, eriti kui eelmised rasedused lõppesid ebasoodsalt, tuleb paigutada 3-4 nädalat enne sünnitust spetsiaalsesse sünnitushaiglasse, et jälgida raseduse kulgu. Rasedatel naistel, kellel on kõrge antikehade tiiter ja kes on haiglas, on vaja jälgida bilirubiini taseme dünaamikat lootel. Kõrge bilirubiini tiitri korral võib osutuda vajalikuks varajane kohaletoimetamine, kui määratakse loote optimaalne küpsusaste (mis on tänapäevaste uuringute abil võimalik), võimaldades tal tulla toime emakavälise eluga. Kirjeldatud on emakasisese vereülekande juhtumeid lootel.
5. Rh-negatiivse vere korral on vajalik säilitada esimene rasedus, kuna tavaliselt sünnib esimene laps normaalselt selliste naiste lastel korduvate raseduste korral.

Aneemia vastsündinutel on seisund, mida iseloomustab hemoglobiinitaseme langus ja punaste vereliblede põhifunktsioonide rikkumine. Imikutel see seisund väärib erilist tähelepanu, kuna nad ei suuda hapnikupuudust täielikult kompenseerida. See võib negatiivselt mõjutada lapse närvisüsteemi arengut tulevikus, südame talitlust ja kõike muud siseorganid, viib pikaajalisi tagajärgi, millest mõned võivad olla pöördumatud.

ICD-10 kood

D50 rauavaegusaneemia

P55 Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus

Epidemioloogia

Aneemia leviku statistika näitab, et umbes 5% vastsündinutest puutuvad selle probleemiga kokku esimesel elukuul ja enam kui 40% aneemia juhtudest on etioloogiliselt seotud raseduse ja sünnitusega. Rauavaegusaneemia levimus on vahemikus 0,9–4,4%, mis sõltub rassist, etnilisest kuuluvusest ja sotsiaalmajanduslikust staatusest, kuid moodustab vaid umbes 40% kogu väikelaste aneemiast. Ülejäänud 60% on hemolüütilised ja aplastilised aneemiad.

Aneemia põhjused vastsündinul

Enamik tänapäeval esinevatest aneemiatest on rauapuudusega seotud aneemiad. Teised aneemiad on kaasasündinud aplastilised, esineb ka hemolüütilist aneemiat, kuid palju harvemini ja elavama kliinilise pildiga.

Vastsündinute aneemia põhjuste mõistmiseks peate arvestama raua rolliga veres. Kui diagrammi lihtsustada, võime ette kujutada, et raud asub heemi molekuli keskel, mida väliselt ümbritseb valgu globiin. Nii ehitatakse üles hemoglobiin ise, mis on punaste vereliblede aluseks. Just hemoglobiin vastutab hapnikumolekulide sidumise eest kopsudes ja sellise kompleksi transportimise eest kogu kehas igasse hapnikku vajavasse rakku. Kui rauasisaldus väheneb, väheneb ka heemi tase, mistõttu punased verelibled ei suuda hapnikku siduda, mis on aneemia ja selle ilmingute tekke aluseks. Seetõttu on vastsündinud lapse jaoks nii oluline, et emal ja seejärel lapsel oleks piisav kogus rauda.

Rauapuudus on seisund, mille puhul rauasisaldus on normaalsete füsioloogiliste funktsioonide säilitamiseks piisav, peab rase arvestama selle kahekordse vajadusega;

Rauapuudus on seisund, mille korral rauasisaldus ei ole piisav normaalsete füsioloogiliste funktsioonide säilitamiseks. Rauapuudus on tingitud raua ebapiisavast imendumisest, et rahuldada ema suurenenud vajadusi raseduse ajal, või pikaajalise negatiivse rauabilansi tagajärg. Ükskõik milline neist olukordadest viib rauavarude vähenemiseni, mis määratakse kindlaks seerumi ferritiini või luuüdi rauasisalduse mõõtmisega. Seetõttu on rauapuudus emal raseduse ajal esimene ja peamine põhjus rauavaegusaneemia vastsündinul, isegi olenemata gestatsiooniajast.

Puudus kokku raud enneaegsete imikute kehas, mida suurem, seda madalam on rasedusaeg. Seda süvendab kiire postnataalne kasv, mis esineb paljudel lastel, ja sagedased flebotoomiad ilma piisava vereasenduseta.

Vastsündinu organismis saadaolevast rauast koguneb 80% raseduse kolmandal trimestril. Enneaegselt sündinud imikud kaotavad selle kiire kasvuperioodi ja neil on kogu keha rauapuudus. Mitmed tingimused ema keha Sellised seisundid, nagu aneemia, hüpertensioon koos emakasisese kasvupiiranguga või diabeet raseduse ajal, võivad samuti põhjustada loote rauavarude vähenemist nii täisaegsetel kui ka enneaegsetel imikutel.

Imetamise kontseptsioon on sellega väga seotud, kuna rinnapiim sisaldab nii palju rauda, ​​kui laps vajab oma esimese viie elukuu jooksul. Ja kui laps kohe pärast sündi ei imeta, võib see olla üks peamisi põhjusi aneemia tekkeks.

Teised vastsündinu aneemia põhjused, mis võivad olla seotud raseduse ja sünnitusega, hõlmavad sünnitusjärgse perioodi patoloogiat. Sünnitustraumadest ning platsenta ja nabaväädi veresoonte arengu kõrvalekalletest tingitud looteplatsenta vereülekanne ja sünnitusjärgne verejooks võivad põhjustada ema märkimisväärse verekaotuse. See mõjutab pidevalt punaste vereliblede moodustumist lapsel.

Aneemia võib areneda ka muudel põhjustel, mis on tõsisemad ja seotud vastsündinu organismi raua sattumise patoloogiaga orgaanilise patoloogia tõttu. Raua imendumise rikkumine võib tekkida malabsorptsiooni sündroomiga, kaasasündinud soolesulgus, lühikese soole sündroom. Kõik see teisene viib aneemia tekkeni. Verejooksu ajal võib tekkida märkimisväärses koguses raua kadu erineva etioloogiaga. Vastsündinutel on see kõige sagedamini hemorraagilisest haigusest tingitud verejooks nabast või sooleverejooks.

Kuigi rauapuudus on aneemia peamine põhjus, ei tohiks unustada ka teisi vastsündinu aneemiaid. Nende hulka kuuluvad kaasasündinud aplastiline aneemia ja hemolüütiline aneemia.

Aplastiline aneemia on seisund, mida iseloomustab hemoglobiini taseme langus, mis on tingitud punaste vereliblede moodustumise häiretest luuüdis. Vastsündinutel on aplastiline aneemia sageli kaasasündinud. Kaasasündinud aplastilise aneemia peamist põhjust ei saa kunagi täpselt kindlaks teha. Lapsed sünnivad patoloogiaga, kuid täpset põhjust pole võimalik kindlaks teha. Riskifaktoriteks on ioniseeriv kiirgus, geneetilised mutatsioonid, ravimid, viirus- ja bakteriaalsed ained ja teised.

Aplastilise aneemia patogenees põhineb tüvirakkude arengu rikkumisel, millest tekivad kõik vererakud. Ja sõltuvalt sellest, milline mikroob on seotud, võib teiste vererakkude tase väheneda.

Hemolüütiline aneemia tekib lapsel sagedamini tänu pärilikud põhjused. See tekib punaste vereliblede struktuuri eest vastutava geeni mutatsiooni tõttu. Seetõttu ei saa selle membraan normaalselt toimida ja perioodiliselt hävib see, mida nimetatakse hemolüüsiks. Kõige tavalisem aneemia tüüp on vastsündinutel Minkowski-Choffardi aneemia. See aneemia tekib punaste vereliblede membraanivalkude spektriini ja anküriini geneetilise mutatsiooni tõttu. Seetõttu on selle haiguse peamiseks aneemia põhjuseks rakumembraani kahjustus nende valkude puudumise tõttu.

Vastsündinute aneemial on sarnased kliinilised ilmingud, kuid õige ravitaktika jaoks on hädavajalik teada selle põhjust ja mõista arengu patogeneesi.

Aneemia sümptomid vastsündinul

Aneemia kliinilistest ilmingutest rääkides peate mõistma selle arenguetappe. Kui me räägime Rauapuudusaneemia kohta on sellel oma arenguetapid. Algul sünnib laps täiesti tervena, sest kohe pärast sündi on tal punaste vereliblede taseme füsioloogiline tõus. Kuid sel ajal väheneb rauapuuduse tõttu punaste vereliblede arv, mis peaks luuüdis moodustuma. See vastab aneemia varjatud või varjatud staadiumile. Kliinilisi ilminguid veel ei ole, kuid rauapuudus viib hemoglobiini ja punaste vereliblede kriitilise languseni.

Järgmine etapp on pikaajaline rauapuudus, mis põhjustab kliiniliste sümptomite ilmnemist, seega on see aneemia selge staadium.

Vastsündinud lapse aneemia sümptomeid on väga raske tuvastada, eriti emal. Kuna laps on veel väga väike ja magab enamuse ajast, ei oska ema mingeid märke märgata. Samuti on tavaline, et beebil tekib füsioloogiline kollatõbi, mis võib raskendada sümptomite nägemist. See tõestab lapse ennetava läbivaatuse tähtsust sel perioodil.

Aneemia esimesed nähud erinevad sõltuvalt etioloogiast. Vastsündinute rauavaegusaneemia on kõige levinum ja selle esimeseks sümptomiks on lapse naha ja limaskestade kahvatus. Kõik vastsündinud lapsed on tavaliselt alguses punased ja seejärel roosad ning aneemia korral on nad veidi kahvatud. See sümptom on väga subjektiivne, kuid see võib olla aneemia esimene märk.

Teised kliinilised ilmingud võivad olla seotud hapnikupuudusest põhjustatud raske hüpoksiaga. See võib olla naha tsüanoosi ilmnemine ja õhupuudus toitmise ajal, mis võib põhjustada lapse ärevust.

Kõik aneemia sümptomid võib üldistada ja jagada mitmeks rühmaks. Vastsündinute aneemia peamised sündroomid on aneemiline-hüpoksiline ja sideropeeniline ning hemolüütilisest aneemiast rääkides lisandub ka hüperbilirubineemia sündroom.

Esimene sündroom tekib hapnikupuuduse tõttu ja avaldub kahvatuse, eriti limaskestade, kehva tervise, söögiisu ja jõupuuduse tõttu. Kõik see väljendub lapses sellega, et ta sööb halvasti ega võta kaalus juurde. Sideropeenia sündroom tekib hapnikust sõltuvate ensüümide häirete tõttu. See häirib kõigi rakkude funktsioneerimist ja väljendub naha kuivuses kahvatuse taustal, vastsündinutel ei parane fontanell hästi, lihaste hüpertoonilisus puudub, vaid vastupidi, tekib hüpotensioon.

Hemolüüsi sündroom tekib punaste vereliblede suurenenud lagunemise tõttu veresoonte voodis, mis põhjustab bilirubiini vabanemist ja selle kontsentratsiooni suurenemist. Seejärel tekib aneemia ja kõigi ülaltoodud sümptomite taustal lapse nahk ja kõvakesta kollane värvus. Vastsündinu hemolüütiline aneemia on enamasti geneetilise iseloomuga. Üks sellise patoloogia tüüp on Minkowski-Choffardi aneemia. Seda haigust põeb üks pereliikmetest, mis teeb diagnoosimise veidi lihtsamaks. Kõik sündroomid on ühesugused ja oluline on mitte segi ajada kollatõbe ja sellist hemolüütilist aneemiat füsioloogilisega.

Kaasasündinud aneemia vastsündinutel on sageli aplastiline ja on kõige raskem aneemia tüüp. Neid on mitut tüüpi. Üks neist on Blackfan-Diamond aneemia. Selle patoloogiaga väheneb punaste vereliblede arv selle idu kahjustuse tõttu punases luuüdis. Esimesel elukuul ilmneb see harva kliinilised nähud, mis on paremini nähtavad kuuendal elukuul.

Kaasasündinud Estren-Dameshek aneemia on kõigi luuüdi rakkude taseme langus. Seetõttu on lisaks aneemiale ja hüpoksiale ka verejooks ja varajased nakkuslikud kahjustused. Teine aplastilise kaasasündinud aneemia tüüp on Fanconi aneemia. Selle haiguse sümptomiteks on lisaks aneemilisele kaasasündinud väärarengud mikrotsefaalia kujul, muud kolju väärarengud, sõrmede alaareng, siseorganite väheareng.

Samuti tasub esile tuua seisundid, mille puhul võib täheldada ka hemoglobiinisisalduse langust - see on enneaegsetel vastsündinutel aneemia. Selle põhjuseks on luuüdi ebaküpsus ja valmisolematus kopsude kaudu hingamisprotsessideks. Seda peetakse normaalseks ja selline aneemia võib taanduda iseenesest ilma ravita. Vastsündinu füsioloogiline aneemia võib tekkida ka täisealisel lapsel ja täpne põhjus pole teada. See võib olla tingitud loote hemoglobiini hävimisest ja A-tüüpi hemoglobiini kasvu madalast dünaamikast, nagu täiskasvanul. See seisund ei tohiks samuti muret tekitada ja on mööduv.

Aneemia tagajärjed vastsündinul võivad olla väga tõsised, kui patoloogiat ei märgata õigeaegselt. Lõppude lõpuks ei põhjusta pidev hüpoksia mitte ainult kehakaalu puudumist, vaid ka hapnikupuudus mõjutab aju. On teada, et raud on vajalik närvisüsteemi normaalseks arenguks. Rauapuuduse aneemia mõjutab energia metabolism neuronid, neurotransmitterite metabolism, müelinisatsioon ja mälufunktsioon. Seetõttu võib vastsündinu perioodi aneemia põhjustada pöördumatuid mälufunktsiooni häireid, psühhomotoorse arengu hilinemist, käitumishäireid ja kõne hilinemist tulevikus. Mis puudutab muid tüsistusi, siis aneemia suurendab teiste nakkushaiguste riski. Hiljuti diagnoositud hemolüütilise aneemia tagajärjeks võib olla ajukahjustus ja bilirubiini entsefalopaatia areng.

Etapid

Testid aitavad klassifitseerida ka aneemiat raskusastme järgi:

1. esimene aste – hemoglobiinitase 120 (110) – 91 T/L piires;
2. teise astme aneemia – 90 - 71 T/L;
3. kolmas aste – hemoglobiinitase 70-51 T/L;
4. neljas aste – hemoglobiini tase alla 50 T/L.

Vastsündinu 1. astme aneemiat peetakse kergeks ja see võib olla märk füsioloogilised protsessid, kuid nõuab tingimata kontrolli ja jälgimist. Ka vastsündinu enneaegse imiku kerget aneemiat võib pidada mööduvaks ja see nõuab jälgimist.

Aneemia diagnoosimine vastsündinul

Aneemia peamiseks kriteeriumiks on kindlasti laboratoorsed kinnitused hemoglobiini ja punaste vereliblede taseme languse kohta. Kuid ema ja arsti peamine ülesanne on aneemia õigeaegne diagnoosimine, nii et see peaks algama üldisest kliinilised tunnused. Naha ja limaskestade kahvatus peaks juba tekitama idee võimalikust aneemiast. Kui laps ei võta hästi kaalus juurde, siis tuleb otsida ka põhjust ja mõelda aneemiale. Oluline on küsida emalt raseduse ja sünnituse kohta, kas ta võttis vitamiine ja kas esines massilist verekaotust. Kõik need mõtted võivad viia diagnoosini. Isegi kui laps on enneaegne, on tal enamasti varjatud rauapuudus ja see on potentsiaalselt ohtlik aneemia tekkeks tulevikus.

Uurimisel võib lisaks kahvatusele esineda auskultatsioonil südame tipus süstoolset kahinat, mis nõuab samuti tähelepanu. See tekib verevoolu turbulentsi tõttu, kus punaste vereliblede kontsentratsioon vere vedela osa suhtes on madal. teised objektiivsed sümptomid praktiliselt mitte ühtegi.

Aneemia laboratoorne diagnoos on kõige täpsem ja täpsem diagnoosimiseks vajalik. Üldine vereanalüüs võimaldab tuvastada punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langust. Ja selline diagnostiline number on:

1. hemoglobiinitaseme langus alla 145 T/L lastel esimesel kahel elunädalal;
2. hemoglobiini tase on vastsündinutel pärast teist elunädalat alla 120 T/L;
3. alla 5-aastastel lastel alla 110 T/L;
4. lastel pärast viit aastat - alla 120 T/L.

Üldises vereanalüüsis on aneemia kahtluse korral vaja määrata ka retikulotsüütide tase. Need rakud vastutavad punaste vereliblede moodustumise eest punases luuüdis ja on nende eelkäijad. Retikulotsüütide tase on seejärel vajalik ravivastuse hindamiseks.

Rauavaegusaneemia diagnoosimiseks tuleb hemoglobiini kontsentratsiooni määramiseks lisada üks või mitu testi. Kolm parameetrit, mis annavad kokkuvõtlikku teavet raua seisundi kohta, on ferritiini, kroomi ja transferriini kontsentratsioonid. Ferritiini kontsentratsioon on tundlik näitaja tervete inimeste rauavarude hindamiseks. Ferritiini kontsentratsiooni mõõtmist kasutatakse laialdaselt kliiniline praktika ja see on saadaval välismaal. Kuid Ukrainas kasutatakse nendest näitajatest ainult transferriini taset.

Tänapäeval tehakse enamus vereanalüüse spetsiaalsetel analüsaatoritel, mis lisaks valemile võimaldavad hinnata punaste vereliblede suurust ja nende struktuuri. Aneemia korral väheneb erütrotsüütide keskmine hemoglobiinisisaldus, väheneb erütrotsüütide keskmine suurus, samuti on erütrotsüütide keskmine hemoglobiinisisaldus alla normi.

Muude testide hulgas viiakse see läbi ka mikroskoopiline uurimine määrdumine, millel on aneemia korral iseloomulikud muutused anisotsütoosi, lisandite ja graanulite kujul punastes verelibledes.

Kui lapsel on kollatõbi koos aneemiaga, tuleb läbi viia uuring kogu bilirubiin ja selle tähtsus fraktsioonide kaupa. See on vajalik ka hemolüütilise aneemia välistamiseks või vastsündinu hemolüütilisest haigusest eristamiseks. Üldbilirubiini tase peaks olema vahemikus 8,5 kuni 20,5 mikromooli.

Need on peamised laboratoorsed parameetrid, mis võib kinnitada aneemia diagnoosi ja selgitada välja etioloogia.

Rauavaegusaneemia instrumentaalset diagnostikat ei kasutata, kuid päriliku hemolüütilise aneemia kahtluse korral on võimalik ultraheliuuring. See näitab põrna seisundit, mis mõjutab selle patoloogiaga lapse seisundit, ja näitab ravivõimalusi.

Diferentsiaaldiagnostika

Aneemia diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia eelkõige etioloogilise põhimõtte kohaselt. On vaja eristada aneemia sümptomeid füsioloogilise kollatõvega lapsel ja hemolüütilise aneemia ilminguid. Esimesel juhul kaasneb hemoglobiini taseme langusega bilirubiini tõus alla kriitiliste väärtuste - see on alla 100 mikromooli. Kui me räägime kaasasündinud hemolüütilisest aneemiast, siis on bilirubiin üle 100, isegi kuni 250 ja üle selle. Esineb ka vere hüperkroomiat (värvusindeksi tõus üle 1,05).

Aneemia ravi vastsündinul

Loomulikult on lähenemine erineva etioloogiaga aneemia ravile erinev. Seetõttu on nii oluline teada selle või selle tüüpi patoloogia põhjuseid. Kui me räägime rauavaegusaneemiast, mis tekkis pärast pikaajaline verejooks lapsel või selle tagajärjel kaasasündinud patoloogia raua imendumise häired, siis sellisel juhul on ravi esimene samm aneemia põhjuse välistamine.

Rääkides rauavaegusaneemiast kui kõige levinumast probleemist, tuleb märkida, et sellise aneemia ravi peamine element on rauavarude täiendamine. Sellepärast ravimid, mida ravis kasutatakse on rauapreparaadid. Raud imendub kõige kergemini kolmevalentsest vormist, seega peaksid rauapreparaadid, eriti vastsündinutele, olema sellisel kujul. Raudraual põhinevad preparaadid imenduvad paremini, imenduvad paremini ning neil on vähem negatiivseid ja kõrvalmõjusid.

Aneemia ravi ei alga mitte ravimi arvutamisega, vaid raua annuse arvutamisega, mis lapsele vajalik. Iga ravim sisaldab ju teatud kogust rauda, ​​mida tuleb ka selle ravimi valimisel arvestada. Raua terapeutiline annus on 3-5 milligrammi lapse kehakaalu kilogrammi kohta, mida tuleks võtta päevas. Aneemia minimaalne raviperiood on üks kuu. Lisaks, kui verepildid on normi piires, antakse profülaktiline annus veel kuus kuud. Profülaktiline annus on pool raviannusest ja seda manustatakse iga kuu kümnel päeval kuue kuu jooksul. Rauavaegusaneemia raviks kasutatavad ravimid on järgmised:

1. Aktiferiin on rauapreparaat, mis sisaldab ka aminohapet seriini, mis tagab parema imendumise. Ravim toimib, kui see siseneb soolestikku ja vereringesse, kuna see seondub valgu transferriiniga. Seega transporditakse raud maksa ja luuüdi, kus see vabaneb ning osaleb hemoglobiini sünteesis ja uute punaste vereliblede moodustamises. Ravim on saadaval tilkade, siirupi ja kapslite kujul. Vastsündinute puhul kasutatakse tilgavormi. Üks milliliiter selles vormis ravimit sisaldab 9,8 milligrammi rauda, ​​see vastab 20 tilgale. Seetõttu arvutatakse annus esmalt 3-5 milligrammi lapse kehakaalu kohta ja seejärel ravimi endana. Imikutel võivad esineda kõrvaltoimed, nagu koolikud, suurenenud gaasi moodustumine, kõhulahtisus või kõhukinnisus. Need on esimesed märgid, mis viitavad vajadusele vähendada ravimi annust. Ettevaatusabinõud - ärge kasutage ravimit hemolüütilise aneemia korral.
2. Hemoferoon on ka rauapreparaat, mis sisaldab lisaks teisi vitamiine – foolhapet ja tsüanokobalamiini. Ravim sisaldab sidrunhapet, mis aitab rauamolekulil paremini imenduda. Üks milliliiter ravimit sisaldab 8,2 milligrammi rauda. Ravimi annus on standardne, kuid vastsündinutel on keskmine päevane annus 2,5 milliliitrit. Kõrvalmõjud võib esineda oksendamise, seede- ja väljaheitehäirete, väljaheidete tumeda värvuse kujul. Ettevaatusabinõud – ärge kasutage ravimit, kui lapsel on maksakahjustus või hepatiidi kahtlus.
3. Hemofer on ravim, mis sisaldab kahevalentset rauamolekuli ja sidrunhape. See sobib kõige paremini raviks, mille puhul on vaja kiiresti saavutada tulemusi hemoglobiinitaseme tõstmisel, millele järgneb üleminek kolmevalentsetele ravimitele. Ravimi annus - 1 tilk sisaldab 1,6 milligrammi rauda ja vastsündinutele - umbes 1 tilk kilogrammi kehakaalu kohta. Kõrvaltoimed on isutus ja rinnast keeldumine, kõhulahtisus.
4. Ferramiin-Vita on rauapreparaat, mis toimib rauasisalduse aeglaselt taastamise põhimõttel lapse kehas. Ravim on saadaval lahuse kujul ja selle annus on vastsündinutele üks tilk päevas. Kõrvaltoimed esinevad harvemini kui raudraua võtmisel ja võivad piirduda düspepsiaga.
5. Maltofer on raua raua preparaat, millel on soolestikus aeglane imendumine ja tänu sellele on kindlaks tehtud selle füsioloogiline kontsentratsioon vereseerumis. Ravimi annus vastsündinutele on 1 tilk kilogrammi kohta. Tilkade kujul olevat ravimit võivad kasutada vastsündinud, sealhulgas enneaegsed lapsed. Kõrvaltoimete hulka võivad kuuluda: allergilised ilmingud ja väljaheite värvimine.

Aneemia ravi rauapreparaatidega viiakse läbi kuu aega, seejärel tehakse ennetav ravi. Sel perioodil on väga oluline, et kui ema toidab last rinnaga, siis tema toit sisaldaks maksimaalselt rauda ja kõiki kasulikke mikroelemente. Kui last toidetakse pudelist, on vajalik, et piimasegu oleks ka rauaga rikastatud. Olgu öeldud, et aneemia korral, mille põhjuseks on raua imendumise halvenemine, on vaja kasutada süstitavaid vorme. Sama kehtib ka juhtudel, kui lapsele on tehtud mao- või soolteoperatsioon ning suukaudseid rauavorme ei saa kasutada.

Ravi efektiivsust tuleb hinnata 7-10 päeva pärast alustamist, mil on vaja vereanalüüsi korrata. Sel juhul näitab retikulotsüütide arvu suurenemine ravi positiivset dünaamikat. Hemoglobiinisisalduse tõusu täheldatakse ravikuuri lõpupoole kolmandal või neljandal nädalal.

Vastsündinu aneemia õendusabi on väga oluline, kui aneemia on kaasasündinud. Kui me räägime hemolüütilisest aneemiast või kaasasündinud aplastilisest aneemiast, siis on väga oluline õigesti korraldada lapse igapäevane rutiin ja toitumine. Arvestades, et tüsistused võivad tekkida bilirubiini mõjust tsentraalsele närvisüsteem, on oluline, et meditsiinitöötajad jälgiksid last. Võib ju esineda sümptomeid, mis ohustavad lapse elu ja ema ei pruugi neid kogenematuse tõttu lihtsalt märgata. Seetõttu on kaasasündinud aneemia ravimine haiglas nii oluline.

Rääkima kirurgiline ravi aneemia, tuleb märkida, et raske aneemia, mille hemoglobiinitase on alla 70, nõuab vereülekannet. Seda peetakse operatsiooniga samal tasemel sekkumiseks. Tuleb määrata lapse veregrupp ja Rh-faktor.

Kaasasündinud hemolüütilise aneemia kirurgilist ravi tehakse lastele vanemas eas, lähemal kui viis aastat. Seda tehakse siis, kui raske kurss aneemia koos sagedaste hemolüütiliste kriisidega. Operatsiooni olemus on põrna eemaldamine. Põrn on immuunkompetentne organ, milles toimub punaste vereliblede hävimine ja hemolüütilise aneemia korral on see pidev. Seetõttu põhjustab splenektoomia vähem ägenemisi, kuna hävib vähem punaseid vereliblesid. Kuid enne sellist operatsiooni on vaja last vaktsineerida väljaspool plaani, kuna selline operatsioon häirib normaalset immuunseisundit.

Kehvveresusega lapsele mõeldud vitamiine peetakse kohustuslikuks, kuna see suurendab raua imendumist ja mõjub hästi söögiisule. Vastsündinutel võib kasutada karnitiini rühma vitamiine, mis soodustavad aneemia puhul olulist kaalutõusu. Üks selline ravim on Steatel.

Steatel on vitamiin, mis sisaldab ainevahetust toimeaine levokarnitiin. See soodustab bioloogiliselt kasulike ainete imendumist ja kiirendab ainevahetust rakkudes, mis mõjutab eriti uute punaste vereliblede sünteesi. Ravim on saadaval siirupi kujul. Üks milliliiter siirupit sisaldab 100 milligrammi ainet ja annus on 50 milligrammi kilogrammi kohta. Ravimit võib kasutada isegi enneaegsetel imikutel. Kõrvaltoimeteks võivad olla väljaheitehäired, koolikud ja krambid.

Aneemia füsioterapeutilist ravi vastsündinutel ägeda perioodi jooksul ei kasutata.

Traditsiooniline aneemia ravi

Muidugi ei saa vastsündinu peale emapiima ja ravimite võtta midagi muud, sest mis tahes ravimtaimi või ravimeid traditsiooniline meditsiin võib olla allergia. Seetõttu on kõik rahvapärased abinõud suunatud sellele, et noor ema, kes toidab last, järgib traditsioonilise meditsiini nõuandeid, võttes teatud abinõusid.

1. Aneemia ravimisel on peamine süüa emale õigesti, et parandada vereloomet nii endal kui ka lapsel. Seega, kui vastsündinul on rauavaegusaneemia, peaks ema oma dieeti lisama maksimaalselt rauda sisaldavaid toite. Nende toodete hulka kuuluvad: punane liha, kala, tatar, petersell ja spinat, kaunviljad, granaatõun. Need tooted peavad olema teie dieedis.
2. Granaatõun on tuntud oma kasuliku mõju poolest mitte ainult veresoontele, vaid ka südamele ja moodustunud elementide moodustumisele. Seetõttu peate erütropoeesi stimuleerimiseks võtma 150 grammi värsket granaatõunamahla, lisama 50 grammi peedimahla ja sama palju porgandimahl. Seda vitamiinide segu peate võtma neli korda päevas. Need tooted on väga allergeensed, seega tuleb alustada väike kogus- kümme kuni kakskümmend grammi. Saate seda juua kuu aega.
3. Teine rahva abinõu– mustikaekstrakti kasutamine. Selleks peate võtma kakssada grammi värskeid marju ja lisama 50 grammi vett. Peate laskma sellel kaks tundi seista ja seejärel segistiga peksma. Ema peab söötmiskordade vahel võtma viis korda päevas supilusikatäis.

Laialdaselt kasutatakse ka aneemia ravimtaimi:

1. Hellebore ja raudrohi ürte tuleks võtta võrdses vahekorras ja valada kuuma veega. Sellel tinktuuril tuleks lasta seista kaks päeva ja siis võib võtta hommikul ja õhtul teelusikatäie, lisades veidi sidrunimahla.
2. Kibuvitsamarjad tuleb valada kuuma veega ja jätta kümneks kuni kahekümneks minutiks. Ema peaks kogu päeva tee asemel klaasi võtma. See tee mitte ainult ei kiirenda punaste vereliblede sünteesi, vaid kiirendab ka maksa tööd, mis sünteesib valke, sealhulgas transferriini. See keeruline tegevus toob taastumise lähemale.
3. Kaselehed tuleb kuivatada ahjus ja teha neist keetmine. Selleks peate võtma kolmkümmend grammi kuivi lehti ja lisama liiter kuuma vett. Pärast infusiooni, kahe tunni pärast, võite võtta supilusikatäis keetmist kaks korda päevas.

Homöopaatilisi ravimeid võib kasutada ka ema:

1. Natrium chloratum on homöopaatiline ravim põhinevad orgaanilistel elementidel. Saadaval üksiku ravimina graanulitena või koos merevaikhape, millel on parem mõju raua imendumisele. Ravimi annus emale sõltub aneemia raskusastmest - esimese astme puhul kaks graanulit kolm korda ja raskemate puhul kahekordistatakse. Võib esineda kõrvaltoimeid, nagu kahvatu nahk ja lapse limaskestad, mis on põhjustatud ravimi toimest ja kaovad mõne päeva pärast.
2. Poetam on mitmekomponentne ravim, mis koosneb peamiselt erinevad tüübid erütropoetiini vastased antikehad homöopaatilistes kontsentratsioonides. Ravimi toime eesmärk on stimuleerida punaste vereliblede eelkäijateks olevate rakkude tööd. Ravimi annus on 1 tablett päevas või kuus tilka üks kord päevas. Kõrvaltoimed on kehatemperatuuri tõus subfebriili tasemeni.
3. Cuprum metalicum – homöopaatiline ravim, mis sisaldab vasemolekule, mis kiirendavad punaste vereliblede küpsemist punases luuüdis. Ravimit kasutatakse emale annuses üks tera kuus korda päevas. Kõrvaltoimed võivad ilmneda ainult siis, kui ema ei talu ja vastsündinul võib esineda probleeme väljaheitega.
4. Galium-Hel on homöopaatias kombineeritud ravim, mida kasutatakse aneemia raviks, millega kaasneb lapse kaalulangus, isutus ja soolehäired kõhulahtisuse näol. Ravimit manustatakse emale viis tilka kolm korda päevas, kuna seda ei soovitata lapsele ägeda perioodi jooksul. Esimesel kolmel päeval võite võtta viis tilka iga kolme tunni järel. Kõrvaltoimeid ei leitud.

Ärahoidmine

Ema peab raseduse ajal aneemiat ennetama. Alustada tuleb sellest õige režiim emadepäev ja toitumine, samuti rauda sisaldavate vitamiinide võtmine. Kuid vastsündinu puhul peaks ennetamine seisnema rauapreparaatide võtmises enneaegsetele imikutele ja riskirühma kuuluvatele lastele. Kõik enneaegsed lapsed peaksid tarbima rauda vähemalt 2 mg/kg päevas kuni 12 kuu vanuseni (kaasa arvatud) (see on raua kogus, mis saadakse rauaga rikastatud imiku piimasegu tarbimisel). Rinnaga toidetavad enneaegsed imikud peaksid saama raualisandit 2 mg/kg päevas hiljemalt 1 kuu vanuselt, kuni imik läheb üle rauaga rikastatud piimasegule või täiendavale toidule, mis tagab raua tarbimise annuses 2 mg/kg. kg. Erand tuleks teha imikute puhul, kes on saanud rauakoormust mitme punavereliblede ülekande tõttu.

Prognoos

Aneemia prognoos on õige ja õigeaegne ravi, kui me räägime rauapuudusest. Kaasasündinud aplastilisel aneemial on ebasoodne prognoos, lapsed elavad reeglina viis kuni kuus aastat. Kaasasündinud hemolüütilise aneemia prognoos kogu eluks on hea, kui kõik kriisid on õigesti korrigeeritud ja kaasuvad patoloogiad ravitud.

Aneemia vastsündinutel on väga levinud, eriti kui emal oli raseduse või sünnituse ajal teatud probleeme. Kõige sagedamini peate tegelema rauavaegusaneemia, mis kl õige taktika ravi on hästi reguleeritud. Aga kui peres on kaasasündinud aneemia, siis tuleb rasedust planeerides arstiga nõu pidada.

Vastsündinute hemolüütiline haigus (HDN): põhjused, ilmingud, kuidas ravida

Vastsündinu hemolüütiline haigus (HDN) on väga levinud haigus. Seda patoloogiat registreeritakse ligikaudu 0,6% sündinud lastest. Vaatamata erinevate ravimeetodite väljatöötamisele ulatub selle haiguse suremus 2,5% -ni. Kahjuks on selle patoloogia kohta laialt levinud palju teaduslikult põhjendamata "müüte". Hemolüütilise haiguse käigus toimuvate protsesside põhjalikuks mõistmiseks on vajalikud teadmised normaalsest ja patoloogilisest füsioloogiast, aga ka loomulikult sünnitusabist.

Mis on vastsündinu hemolüütiline haigus?

TTH on ema ja lapse immuunsüsteemi vahelise konflikti tagajärg. Haigus areneb raseda naise vere kokkusobimatuse tõttu loote punaste vereliblede (peamiselt selle) pinnal olevate antigeenidega. Lihtsamalt öeldes sisaldavad need valke, mida ema keha tunneb võõrastena. Sellepärast algavad tema immuunsüsteemi aktiveerimise protsessid raseda naise kehas. Mis toimub? Seega toimub vastusena võõra valgu sisenemisele spetsiifiliste molekulide biosüntees, mis võivad antigeeniga kokku puutuda ja selle "neutraliseerida". Neid molekule nimetatakse antikehadeks ning antikeha ja antigeeni kombinatsiooni immuunkompleksideks.

HDN-i definitsiooni tõelisele mõistmisele lähemale jõudmiseks on aga vaja mõista inimese veresüsteemi. Juba ammu on teada, et veri sisaldab erinevat tüüpi rakke. Suurimat arvu rakulist koostist esindavad erütrotsüüdid. Meditsiini praegusel arengutasemel on teada vähemalt 100 erinevat erütrotsüütide membraanil esinevat antigeensete valkude süsteemi. Kõige paremini uuritud on järgmised: reesus, Kell, Duffy. Kuid kahjuks on väga levinud eksiarvamus, et loote hemolüütiline haigus areneb ainult rühma- või Rh-antigeenide järgi.

Kogunenud teadmiste puudumine erütrotsüütide membraani valkude kohta ei tähenda, et rasedatel on kokkusobimatus selle konkreetse antigeeniga välistatud. See on esimene ja võib-olla kõige elementaarsem müüt selle haiguse põhjuste kohta.

Immuunsüsteemi konflikte põhjustavad tegurid:

Video: veregrupi, Rh-faktori ja Rh-konflikti mõistete kohta

Konflikti tõenäosus, kui ema on Rh-negatiivne ja isa Rh-positiivne

Väga sageli muretseb naine, kellel on Rh-negatiivne, oma tulevaste järglaste pärast, isegi kui ta pole rase. Ta kardab reesuskonflikti tekkimise võimalust. Mõned kardavad isegi Rh-positiivse mehega abielluda.

Kuid kas see on õigustatud? Ja kui suur on tõenäosus, et sellisel paaril tekib immunoloogiline konflikt?

Õnneks kodeerivad Rh tunnust nn alleelgeenid. Mida see tähendab? Fakt on see, et seotud kromosoomide samades piirkondades asuv teave võib olla erinev:

• Ühe geeni alleel sisaldab domineerivat tunnust, mis on juhtiv ja avaldub organismis (meie puhul on Rh tegur positiivne, tähistame seda suure tähega R);
• Retsessiivne tunnus, mis ei avaldu ja on domineeriva tunnuse poolt alla surutud (antud juhul Rh-antigeeni puudumine, tähistame seda väikese r-tähega).

Mida see teave meile ütleb?

Põhimõte on see, et Rh-positiivne inimene võib oma kromosoomides sisaldada kas kahte domineerivat tunnust (RR) või nii domineerivat kui ka retsessiivset (Rr).

Pealegi sisaldab Rh-negatiivne ema ainult kahte retsessiivset tunnust (rr). Nagu teate, saab iga vanem pärimise ajal anda oma lapsele ainult ühe tunnuse.

Tabel 1. Rh-positiivse tunnuse pärimise tõenäosus lootel, kui isa on domineeriva ja retsessiivse tunnuse (Rr) kandja

Tabel 2. Rh-positiivse tunnuse pärimise tõenäosus lootel, kui isa on ainult dominantsete tunnuste (RR) kandja

Seega 50% juhtudest ei pruugi immuunkonflikt üldse olla, kui isa on kandja retsessiivne tunnus Rh tegur.

Seega võime teha lihtsa ja ilmse järelduse: otsus, et Rh-negatiivsel emal ja Rh-positiivsel isal peavad tingimata olema immunoloogiline kokkusobimatus, on põhimõtteliselt vale. See on teise müüdi "paljastus" loote hemolüütilise haiguse arengu põhjuste kohta.

Lisaks, isegi kui lapsel on endiselt positiivne Rh-faktor, ei tähenda see, et pingepeavalu tekkimine on vältimatu. Ärge unustage kaitsvaid omadusi. Füsioloogilise raseduse ajal ei lase platsenta praktiliselt antikehi emalt lapsele üle kanda. Selle tõestuseks on tõsiasi, et hemolüütiline haigus esineb ainult iga 20. Rh-negatiivse naise lootel.

Prognoos naistele, kellel on negatiivne Rh ja esimene veregrupp

Olles teada saanud oma vere identiteedist, satuvad sarnase rühma ja reesuse kombinatsiooniga naised paanikasse. Aga kui õigustatud need hirmud on?

Esmapilgul võib tunduda, et "kahe kurja" kombinatsioon loob suure riski TTH tekkeks. Tavaloogika siin aga ei tööta. See on vastupidi: Nende tegurite kombinatsioon, kummalisel kombel, parandab prognoosi. Ja sellele on seletus. Esimese veregrupiga naise veres on juba antikehad, mis tunnevad ära võõra valgu erineva rühma punalibledel. Nii on loodus ette näinud, neid antikehi nimetatakse alfa- ja beeta-aglutiniinideks, need on kõigil esimese rühma esindajatel. Ja kui väike hulk loote punaseid vereliblesid siseneb ema vereringesse, hävitavad need olemasolevad aglutiniinid. Seega ei ole Rh faktori süsteemi antikehadel lihtsalt aega moodustuda, sest aglutiniinid on neist ees.

Esimese rühma ja negatiivse Rh-ga naistel on Rh-süsteemi vastaste antikehade tiiter väike ja seetõttu areneb hemolüütiline haigus palju harvemini.

Millised naised on ohus?

Ärgem kordagem, et negatiivne Rh või esimene veregrupp on juba teatud risk. Kuid, Oluline on teada muude eelsoodumustegurite olemasolu:

1. Vereülekanne Rh-negatiivse naise elu jooksul

See kehtib eriti nende kohta, kellel on pärast vereülekannet esinenud mitmesuguseid allergilisi reaktsioone. Sageli võib kirjandusest leida hinnangu, et riskirühma kuuluvad naised, kes said veregrupi ülekande ilma Rh-faktorit arvestamata. Kuid kas see on meie ajal võimalik? See võimalus on praktiliselt välistatud, kuna reesuse staatust kontrollitakse mitmel etapil:

• Doonorilt vere kogumise ajal;
• Transfusioonijaamas;
• Haigla labor, kus tehakse vereülekandeid;
• Transfusioloog, kes viib läbi kolmekordse sobivustesti doonori ja retsipiendi (ülekannet saava isiku) vere vahel.

Tekib küsimus: Kus on siis võimalik naisel Rh-positiivsete erütrotsüütide suhtes sensibiliseerida (ülitundlikkus ja antikehad)?

Vastus anti üsna hiljuti, kui teadlased avastasid, et on rühm nn „ohtlikke doonoreid“, kelle veres on nõrgalt ekspresseeritud Rh-positiivse antigeeniga punaseid vereliblesid. Just sel põhjusel määratlevad laborid nende rühma Rh-negatiivseks. Sellise vere ülekandmisel võib aga retsipiendi organism hakata tootma väikeses koguses spetsiifilisi antikehi, kuid isegi nende kogus on piisav immuunsüsteem"mäletas" seda antigeeni. Seetõttu naised, kellel sarnane olukord Isegi esimese raseduse korral võib tema keha ja lapse vahel tekkida immuunkonflikt.

2. Korduv rasedus

Arvatakse, et sisse Esimese raseduse ajal on immuunkonflikti tekkimise oht minimaalne. Ja teine ​​ja järgnevad rasedused tekivad juba koos antikehade moodustumisega ja immunoloogiline kokkusobimatus. Ja tõepoolest on. Kuid paljud inimesed unustavad, et esimest rasedust tuleks pidada viljastatud munaraku arenguks ema kehas mis tahes tähtajaks.

Seetõttu naised, kellel on olnud:

1. spontaansed abordid;
2. Külmutatud rasedus;
3. Meditsiiniline ja kirurgiline raseduse katkestamine, loote munaraku vaakum-aspiratsioon;
4. Emakaväline rasedus (munajuhade, munasarjade, kõhuõõne).

Pealegi grupis suurenenud risk Samuti on primigravidasid järgmiste patoloogiatega:

• koorioni irdumine, platsenta selle raseduse ajal;
• Retroplatsentaarse hematoomi moodustumine;
• Verejooks madala platsenta previaga;
• Naised, kellel on kasutatud invasiivseid diagnostilisi meetodeid (lootekoti punktsioon koos lootevee kogumisega, vere võtmine loote nabanöörist, koorioni biopsia, platsenta uurimine pärast 16 rasedusnädalat).

Ilmselgelt ei tähenda esimene rasedus alati tüsistuste puudumist ja immuunkonflikti tekkimist. See fakt lükkab ümber müüdi, et ainult teine ​​ja sellele järgnev rasedus on potentsiaalselt ohtlik.

Mis vahe on loote ja vastsündinu hemolüütilise haiguse vahel?

Nendes mõistetes pole põhimõttelisi erinevusi. Lihtsalt hemolüütiline haigus lootel esineb sünnieelsel perioodil. HDN tähendab patoloogilise protsessi tekkimist pärast lapse sündi. Seega erinevus seisneb ainult tingimustes, milles laps viibib: emakas või pärast sündi.

Kuid selle patoloogia mehhanismis on veel üks erinevus: raseduse ajal jätkavad ema antikehade sisenemist loote kehasse, mis põhjustab loote seisundi halvenemist, samas kui pärast sünnitust see protsess peatub. Sellepärast naistel, kes on sünnitanud lapse hemolüütilise haigusega, on rangelt keelatud toita last rinnapiimaga. See on vajalik selleks, et vältida antikehade sattumist beebi kehasse ja mitte süvendada haiguse kulgu.

Kuidas haigus areneb?

On olemas klassifikatsioon, mis peegeldab hästi hemolüütilise haiguse peamisi vorme:

1. Aneemiline- peamine sümptom on loote vähenemine, mis on seotud punaste vereliblede () hävimisega beebi kehas. Sellisel lapsel on kõik märgid:

2. Turse vorm. Peamine sümptom on turse olemasolu. Iseloomulik omadus on liigse vedeliku ladestumine kõikidesse kudedesse:

• Nahaaluses koes;
• Rinnas ja kõhuõõnde;
• Perikardi kotis;
• Platsentas (sünnieelsel perioodil)
• Võimalikud on ka hemorraagilised nahalööbed;
• Mõnikord esineb vere hüübimise düsfunktsioon;
• Laps on kahvatu, loid, nõrk.

3. Kollatõve vorm iseloomustab, mis moodustub punaste vereliblede hävimise tulemusena. Selle haigusega on toksilised kahjustused kõik elundid ja koed:

• Kõige raskem variant on bilirubiini ladestumine loote maksas ja ajus. Seda seisundit nimetatakse kernicterus'eks;
• Iseloomulik on naha ja silmade kõvakesta kollakas värvus, mis on hemolüütilise ikteruse tagajärg;
• See on kõige levinum vorm (90% juhtudest);
• Kui kõhunääre on kahjustatud, võib tekkida suhkurtõbi.

4. Kombineeritud (kõige raskem) - on kõigi eelnevate sümptomite kombinatsioon. Sel põhjusel on seda tüüpi hemolüütiline haigus kõrgeim suremus.

Kuidas määrata haiguse raskusastet?

Lapse seisundi õigeks hindamiseks ja mis kõige tähtsam - tõhusa ravi määramiseks on vaja raskusastme hindamisel kasutada usaldusväärseid kriteeriume.

Diagnostilised meetodid

Juba raseduse ajal on võimalik kindlaks teha mitte ainult selle haiguse olemasolu, vaid isegi selle raskusaste.

Kõige tavalisemad meetodid on:

1. Rh või rühma antikehade tiitri määramine. Arvatakse, et tiiter 1:2 või 1:4 ei ole ohtlik. Kuid see lähenemine ei ole kõigis olukordades õigustatud. Siin peitub veel üks müüt, et "mida kõrgem tiiter, seda halvem on prognoos".

Antikehade tiiter ei kajasta alati haiguse tegelikku tõsidust. Teisisõnu, see näitaja on väga suhteline. Seetõttu on vaja loote seisundit hinnata mitme uurimismeetodi abil.

2. Ultraheli diagnostika on väga informatiivne meetod. Kõige iseloomulikumad märgid:

• Platsenta suurenemine;
• Vedeliku olemasolu kudedes: kiud, rind, kõhuõõs, lootepea pehmete kudede turse;
• Suurenenud verevoolu kiirus sisse emaka arterid, aju veresoontes;
• Suspensiooni olemasolu amnionivedelikus;
• Platsenta enneaegne vananemine.

3. Lootevee tiheduse suurenemine.

4. Registreerimisel - südamerütmi tunnused ja häired.

5. Harvadel juhtudel tehakse nabaväädivere analüüs(hemoglobiini ja bilirubiini taseme määramine). See meetod on ohtlik raseduse enneaegse katkemise ja loote surma tõttu.

6. Pärast lapse sündi on lihtsamad diagnostikameetodid:

• Vere võtmine, et määrata: hemoglobiin, bilirubiin, veregrupp, Rh-faktor.
• Lapse läbivaatus (rasketel juhtudel ilmneb kollatõbi ja turse).
• Antikehade määramine lapse veres.

Pingetüüpi peavalu ravi

Selle haiguse ravi võib alata kohe. raseduse ajal, et vältida loote seisundi halvenemist:

1. Enterosorbentide sisestamine ema kehasse, näiteks "Polysorb". Need ravimid aitab vähendada antikehade tiitrit.
2. Glükoosi ja E-vitamiini lahuste tilgutamine. Need ained tugevdavad punaste vereliblede rakumembraane.
3. Hemostaatiliste ravimite süstid: "Ditsinon" ("Etamzilat"). Need on vajalikud vere hüübimisvõime suurendamiseks.
4. Rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks emakasisene sünnitus. Kuid see protseduur on väga ohtlik ja sellel on negatiivsed tagajärjed: loote surm, enneaegne sünnitus jne.

Lapse sünnitusjärgse ravi meetodid:

Raske haiguse korral kasutage järgmisi meetodeid ravi:

1. Vereülekanne. Oluline on meeles pidada, et vereülekandeks kasutatakse ainult “värsket” verd, mille kogumise kuupäev ei ületa kolme päeva. See protseduur on ohtlik, kuid see võib päästa lapse elu.
2. Vere puhastamine hemodialüüsi ja plasmafereesi masinate abil. Need meetodid aitavad eemaldada verest mürgised ained(bilirubiin, antikehad, punaste vereliblede hävitamise tooted).

Immuunkonfliktide tekke ennetamine raseduse ajal

Naised, kellel on oht immunoloogilise kokkusobimatuse tekkeks Peate järgima järgmisi reegleid, neid on ainult kaks:

• Püüdke mitte teha aborti, peate konsulteerima günekoloogiga, et määrata usaldusväärsed rasestumisvastased meetodid.
• Isegi kui esimene rasedus kulges hästi, ilma tüsistusteta, siis pärast sündi on vaja 72 tunni jooksul manustada reesusvastast immunoglobuliini (“KamROU”, “HyperROU” jne). Kõigi järgnevate raseduste lõppemisega peaks kaasnema selle seerumi manustamine.

Vastsündinu hemolüütiline haigus on tõsine ja väga ohtlik haigus. Kuid te ei tohiks tingimusteta uskuda kõiki selle patoloogia kohta käivaid "müüte", kuigi mõned neist on enamiku inimeste seas juba kindlalt juurdunud. Pädev lähenemine ja range teaduslik kehtivus on eduka raseduse võti. Lisaks on vaja pöörata piisavalt tähelepanu ennetusküsimustele, et võimalikke probleeme võimalikult palju vältida.