Aneemia vastsündinutel: hemolüütiline, rauapuudus, füsioloogiline. Vastsündinu hemolüütiline haigus - füsioloogiline kollatõbi

Vastsündinute hemolüütiline haigus (HDN) on patoloogia, mis tekib loote arengu ajal või esimestel tundidel pärast sündi. Selle patoloogia põhjuseks on loote ja tema ema vere kokkusobimatus, kui naine hakkab tootma lapse punaste vereliblede vastaseid antikehi (immunoloogiline konflikt). Haiguse areng tuleneb asjaolust, et naisorganismi antikehad sisenevad lapse kehasse. Seega toimub beebi punaste vereliblede aktiivne hävitamine .. lisaks on HDN peaaegu esimene põhjuste loendis, mis põhjustavad kernicterust purus ja aneemiat.

Väärib märkimist, et viimastel aastatel on hemolüütilise haiguse ilmingute juhtumid oluliselt sagenenud - ligikaudu üks juhtum 250-300 sünni kohta. Reeglina tekib see patoloogia naise ja lapse vahelise Rh-konflikti tõttu. Kui rääkida sobimatusest veregrupi järgi, siis selliseid juhtumeid on kordades vähem. Kokkusobimatust teiste erütrotsüütide antigeenidega peetakse üldiselt haruldaseks, sest sellised juhtumid on üksikud.

Kui hemolüütiline haigus areneb Rh faktori järgi, kulgeb see 3-6% juhtudest üsna kergesti, kuid samas on seda väga raske diagnoosida. On juhtumeid, kui seda tüüpi hemolüütiline haigus avastati vastsündinul juba kaugelearenenud staadiumis, kui ravi ei anna käegakatsutavat tulemust.

Kui vastsündinul hakkab arenema hemolüüs või punaste vereliblede hävimine, tõuseb bilirubiini tase tema veres väga kiiresti ja provotseerib aneemia teket. Kui bilirubiini tase on liiga kõrge ja ületab kriitilise piiri, hakkab see vabastama toksiine, mis mõjutavad aju ja paljusid teisi lapse organeid. Lisaks hakkab aneemia väga kiiresti arenema ja organism hakkab tegema kõik endast oleneva, et hapnikupuudust kompenseerida. Seega hakkab maks suurenema, millele järgneb põrn.

Hemolüütilise aneemia kliinilised vormid vastsündinud lapsel

1. HDN turseline vorm. See vorm on kõige raskem ja hakkab arenema isegi emakas. Punaste vereliblede hävimise tagajärjel tekib lapsel raskekujuline aneemia vorm, ainevahetus on häiritud, kuded paisuvad ja valgusisaldus väheneb. Kui HDN hakkas arenema raseduse alguses, võib kõik lõppeda raseduse katkemisega. Kui laps jääb endiselt ellu, sünnib ta väga kahvatuna, väljendunud tursega.
2. HDN-i ikteriline vorm. See vorm on kõige levinum. Peamised sümptomid on kollatõve varajane areng, aneemia ning maksa ja põrna märkimisväärne suurenemine. Kollatõbi võib ilmneda kohe pärast sündi või umbes 1-2 päeva pärast, mis ei ole tüüpiline füsioloogilisele ikterusele. Mida varem see ilmus, seda keerulisem on HDN. Haiguse tunnusteks on rohekas nahk, tume uriin ja värvitu väljaheide.
3. HDN-i aneemiline vorm. See vorm on kõige õrnem ja kergem. See avaldub seitsme päeva jooksul pärast lapse sündi. Naha kahvatuse ilmnemist ei ole alati võimalik kohe märgata ja seetõttu saab HDN-i diagnoosida lapse 2-3 elunädalal. Väliselt jääb laps samaks, kuid maks ja põrn hakkavad suurenema. Bilirubiini tase tõuseb, kuid mitte palju. Seda haigusvormi saab kergesti ravida ilma kahjulike tagajärgedeta lapse tervisele.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse diagnoosimine ja ravi

Sünnituseelne diagnoos viiakse läbi raseduse ajal riskirühma kuuluvatel naistel. Kui naisel on negatiivne Rh, peab ta raseduse ajal läbima kolm korda suurema antikehade sisalduse veres. Väga oluline on dünaamikas tulemusi arvesse võtta, sest need võivad näidata suurt lapse haigestumise riski. Diagnoosi lõplikuks kindlakstegemiseks on vaja uurida lootevett bilirubiini, raua, glükoosi ja valgu taseme osas. Lisaks võivad kahtlused põhjustada muutusi loote arengus, mida on võimalik tuvastada ultraheliga.

Sünnitusjärgne diagnoos viiakse läbi pärast lapse sündi ja see koosneb täielikult haiguse kliiniliste sümptomite uurimisest lapsel. Samal ajal on vaja uurida absoluutselt kõiki andmeid nii kompleksis kui ka dünaamikas.

Kuidas ravida vastsündinu hemolüütilist haigust

Näidustused vereülekandeks, kui laps on enneaegne

• Kaudse bilirubiini tase ületab kriitilise näitaja;
• bilirubiini tase tõuseb iga tunniga umbes 6-10 µmol / l;
• esineb aneemia raske vorm.

Lisaks võib hemolüütilise haiguse raviks kasutada vitamiine B2, B6, C, aktiivsütt, prednisolooni, kokarboksülaasi või fenobarbitaali. Väärib märkimist, et varem arvati, et kui lapsel on hemolüütilisem haigus, siis ei tohiks seda rinnale määrida. Tänaseks on tõestatud, et antikehad, mis naise piimas on, ei satu lapse verre ja hävivad täielikult beebi mao soolhappe mõjul. Seetõttu pole vaja midagi karta ja beebit võimalikult sageli rinnale määrida. See aitab tal kiiremini tugevamaks saada ja hakkab haigusega iseseisvalt võitlema.

Hemolüütilise haiguse ennetamine vastsündinud lapsel

Enamiku inimeste jaoks pakub suuremat huvi defitsiitne aneemia, mis võib esineda peaaegu kõigil inimestel. Seetõttu käsitleme seda tüüpi aneemiat üksikasjalikumalt.

Rauavaegusaneemia- põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Rauavaegusaneemia põhjused

Rauavaegusaneemia tekib siis, kui:

1. rauapuudus organismis (enneaegsed lapsed, alla 1-aastased lapsed, rasedad)
2. suurenenud rauavajadus (rasedus, imetamine, kiirenenud kasvuperiood)
3. raua imendumise häired seedetraktist ja selle edasine transportimine
4. krooniline verekaotus

Kliiniliselt väljendub rauavaegusaneemia kolme peamise sündroomina - hüpoksiline, sideropeeniline ja aneemiline. Mis need sündroomid on? Mis igaüht neist iseloomustab?Sündroom on stabiilne sümptomite kogum. Niisiis, hüpoksilist sündroomi iseloomustavad õhupuudus, peavalud, tinnitus, väsimus, unisus ja tahhükardia; aneemiline sündroom väljendub erütrotsüütide ja hemoglobiini sisalduse vähenemises. Sideropeenia sündroom on otseselt seotud rauasisalduse vähenemisega kehas ja avaldub järgmiselt: naha, küünte, juuste alatoitumine - "alabastri" varjundiga nahk, naha kuivus ja karedus, rabedad juuksed ja küüned. . Siis ühineb maitse ja lõhna väärastumine (soov süüa kriiti, hingata sisse pestud betoonpõrandate lõhna jne). Võib esineda tüsistusi seedetraktist – kaaries, düsfaagia, maomahla happesuse vähenemine, tahtmatu urineerimine (raskematel juhtudel), higistamine.

Rauavaegusaneemia diagnoosimine

Veres väheneb hemoglobiini sisaldus 60–70 g / l, erütrotsüütide sisaldus 1,5–2 T / l, samuti väheneb või puudub täielikult retikulotsüütide arv. Ilmuvad erineva kuju ja suurusega punased verelibled. Seerumi raua kontsentratsioon on alla normi.

Rauavaegusaneemia ravi

Rauavaegusaneemia ravi põhineb selle esinemise põhjuse kõrvaldamise põhimõtetel - seedetrakti haiguste ravimisel, samuti tasakaalustatud toitumise juurutamisel. Toit peaks sisaldama kõrge rauasisaldusega toite (maks, liha, piim, juust, munad, teraviljad jne). Rauapreparaadid on aga peamised vahendid rauasisalduse taastamiseks organismis algstaadiumis. Enamikul juhtudel on need ravimid ette nähtud tablettide kujul. Rasketel juhtudel kasutage intramuskulaarset või intravenoosset süsti. Selle aneemia ravis kasutatakse näiteks selliseid ravimeid: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totem ja teised. Erinevate ravimite, sealhulgas kombineeritud ravimite valik on väga lai.

Valides peate konsulteerima oma arstiga. Tavaliselt on kerge aneemia ennetamiseks ja raviks päevane annus 50-60 mg rauda, ​​mõõduka aneemia raviks - 100-120 mg rauda päevas. Raske aneemia ravi toimub haiglas ja rauapreparaate kasutatakse süstide kujul. Seejärel lähevad nad üle tabletivormidele. Rauapreparaadid põhjustavad väljaheite tumenemist, kuid see on antud olukorras normaalne.Kui rauapreparaat tekitab ebamugavustunnet maos, siis tuleb see välja vahetada.

Rauale vastupidava aneemia põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Rauale vastupidava aneemia põhjus

Raudresistentset aneemiat nimetatakse ka sideroblastiline või sideroahristiline. Rauale vastupidav aneemia areneb vereseerumis normaalse rauasisalduse ja hemoglobiini sünteesis osalevate ensüümide puudumise taustal. See tähendab, et rauaresistentse aneemia peamine põhjus on raua "assimilatsiooni" protsesside rikkumine.

Rauale vastupidava aneemia sümptomid, mis on hemosideroos?

Rauale resistentne aneemia avaldub õhupuuduse, peavalude, pearingluse, tinnituse, väsimuse, unisuse, unehäirete ja tahhükardiana. Suure rauasisalduse tõttu veres täheldatakse kudesid hemosideroos .Hemosideroos on raua ladestumine elunditesse ja kudedesse selle ülejäägi tõttu. Hemosideroosiga tekib südame-veresoonkonna süsteemi puudulikkus, mis on tingitud raua ladestumisest südamelihases, suhkurtõvest, kopsukahjustustest ning maksa ja põrna suuruse suurenemisest. Nahk muutub mullaseks.

Raua refraktaarse aneemia diagnoos, mis on sideroblastid?

Vere värviindeks väheneb 0,6 - 0,4-ni, esineb erineva kuju ja suurusega erütrotsüüte, hemoglobiini ja erütrotsüütide hulk on alla normi. Muutused on ka luuüdis - rakud ilmuvad - sideroblastid. Sideroblastid on rakud, mille tuuma ümber on rauast pärg. Tavaliselt on selliseid rakke luuüdis 2,0–4,6% ja rauaresistentse aneemia korral võib nende arv ulatuda kuni 70% -ni.

Rauale vastupidava aneemia ravi

Praegu puudub ravi, mis selle täielikult kõrvaldaks. Võimalik on kasutada asendusravi – punaste vereliblede ja vereasendajate infusiooni.

B12 vaegusaneemia, haiguse põhjused, diagnoosimine ja ravi.

Mis on B12? Kust seda vitamiini leidub?

Esiteks, mis on B12? KELL 12 on vitamiin, millel on ka nimi tsüanokobalamiin . Tsüanokobalamiini leidub peamiselt loomsetes saadustes – lihas, maksas, neerudes, piimas, munades, juustust. B12-vitamiini taset tuleb pidevalt säilitada sobivate toitude kasutamisega, kuna selle loomulik füsioloogiline kadu toimub väljaheite ja sapiga.

B12 vaegusaneemia põhjused

Seega on B12 vaegusaneemia aneemia, mis tekib B12-vitamiini vaeguse tõttu. B12-vitamiini puuduse põhjuseks võib olla ebapiisav tarbimine toiduga või selle imendumise rikkumine seedetraktis. Tsüanokobalamiini ebapiisav tarbimine koos toiduga on võimalik rangetel taimetoitlastel. Samuti võib B12 puudus avalduda selle vajaduse suurenemisega rasedatel, imetavatel emadel ja vähihaigetel. Toiduga piisavas koguses manustatava B12-vitamiini mitteimendumine ilmneb mao-, peensoolehaiguste (divertikulid, ussid) ning krambivastaste või suukaudsete rasestumisvastaste vahenditega ravimisel.

B12 vaegusaneemia sümptomid

B12-vaegusaneemia ilmingu sümptomeid iseloomustavad kesknärvisüsteemi ja seedetrakti häired. Niisiis, kaaluge neid kahte suurt sümptomite rühma:

1. kesknärvisüsteemist. Esineb reflekside vähenemist, paresteesiat (“hanenahka”), jäsemete tuimust, jalgade vattitunnet, kõnnihäireid, mälukaotust.
2. seedetraktist. Esineb suurenenud tundlikkus happeliste toiduainete suhtes, glossiit, neelamisraskused, mao limaskesta atroofia, maksa ja põrna suuruse suurenemine.

Veresüsteemis toimub üleminek megaloblastilisele hematopoeesi tüübile. See tähendab, et verre ilmuvad lühendatud elueaga hiiglaslikud erütrotsüüdid, erksavärvilised ilma valgustuseta erütrotsüüdid keskel, pirnikujulised ja ovaalsed Jolly kehade ja Kabo rõngastega erütrotsüüdid. Ilmuvad ka hiiglaslikud neutrofiilid, väheneb eosinofiilide (kuni täieliku puudumiseni), basofiilide arv ja leukotsüütide koguarv. Veres on bilirubiini kontsentratsioon suurenenud ja seetõttu võib täheldada naha ja silmade sklera kerget kollasust.

B12 vaegusaneemia ravi

Kõigepealt on vaja ravida seedetrakti haigusi ja luua tasakaalustatud toitumine, piisava B12-vitamiini sisaldusega. B12-vitamiini süstimise kuuri kasutamine normaliseerib kiiresti vereloomet luuüdis ja seejärel on vajalik pidev ja regulaarne piisava koguse B12-vitamiini tarbimine koos toiduga.

Foolhappe puudulikkuse aneemia, põhjused, sümptomid ja ravi

Folaadi puudulikkuse aneemia sümptomid

Foolhappe puudulikkuse aneemia korral kannatab seedetrakt, seetõttu on selle aneemia ilmingud seotud seedetrakti häiretega. Esineb ülitundlikkust happeliste toiduainete suhtes, glossiiti, neelamisraskusi, mao limaskesta atroofiat, maksa ja põrna suuruse suurenemist.
Veresüsteemis toimuvad samad muutused, mis B12 vaegusaneemia korral. See on üleminek megaloblastilisele hematopoeesi tüübile, hiiglaslike neutrofiilide ilmumine, eosinofiilide, basofiilide ja leukotsüütide koguarvu vähenemine.

Folaadivaegusaneemia ravi

Seda tüüpi aneemia raviks kasutatakse foolhappe tablette ja normaliseeritakse dieeti, milles peaks olema piisavas koguses foolhapet sisaldavaid toite.

Hüpoplastiline aneemia, põhjused, diagnoos, ravi

Hüpoplastilise aneemia sümptomid

Hüpoplastiline aneemia võib olla pärilik või omandatud, kuid kõiki seda tüüpi aneemia alatüüpe iseloomustavad samad ilmingud. Mõelge järgmistele sümptomitele:

1. Verejooks, igemete veritsemine, veresoonte haprus, verevalumid nahal jne. Need nähtused tekivad vere trombotsüütide madala sisalduse tõttu.
2. Haavandiline - suu, neelu, nina, naha nekrootilised kahjustused. Infektsioonide liitumine. See on tingitud valgete vereliblede vähesest arvust veres.
3. Pearinglus, peavalud, tinnitus, unisus, väsimus, minestamine, unehäired, õhupuudus, südamepekslemine jne.
4. Üldises vereanalüüsis kõigi vererakkude – erütrotsüütide, leukotsüütide, trombotsüütide – sisalduse vähenemine. Luuüdis on pilt kõledast, kuna hematopoeesi kolded asenduvad rasvkoega.

Millised põhjused võivad sellist luuüdi kahjustust põhjustada? Pärilik aneemia on pärilik, kuid omandatud? Kõik tegurid, mis võivad põhjustada hüpoplastilise aneemia tekkimist, jagunevad eksogeenseteks (välisteks) ja endogeenseteks (sisemine). Tabelis on toodud peamised eksogeensed ja endogeensed põhjused, mis võivad põhjustada hüpoplastilise aneemia arengut.

Hüpoplastilise aneemia ravi kuulub rangelt hematoloogi pädevusse. Vereloome stimuleerimiseks või luuüdi siirdamiseks võib kasutada erinevaid meetodeid.

Niisiis, oleme kaalunud kõiki peamisi aneemia tüüpe. Loomulikult on neid palju rohkem, kuid me ei saa omaks võtta seda tohutut. Kui ilmnevad aneemia tunnused, peate õigeaegselt konsulteerima arstiga. Ja regulaarselt võtke hemoglobiini vereanalüüs.

vastsündinu hemolüütiline haigus (HDN)- haigus, mis on põhjustatud ema ja loote vere kokkusobimatusest erinevate antigeenide suhtes, mis on viimase veres (isalt päritud) ja puuduvad ema veres. Kõige sagedamini areneb haigus siis, kui ema ja loote veri ei ühildu Rh-antigeeniga (1 juhtum 200-250 sünni kohta). Tuleb märkida, et Wieneri järgi on mitut tüüpi Rh-antigeeni - Rh 0, Rh ", Rh". Fisher-Reissi ettepanekul hakati Rh-antigeeni tüüpe tähistama vastavalt tähtedega D, E ja C. Tavaliselt areneb Rh-konflikt Rh 0, st (D) antigeeni, teiste tüüpide puhul kokkusobimatusega. - harvem. Hemolüütilise haiguse põhjuseks võib olla ka kokkusobimatus ABO süsteemi antigeenidega.

Vastsündinu hemolüütiline haigus on võimalik, kui ema ja loote veri ja muud antigeenid ei sobi kokku: M, N, S, P või süsteemid Lutheran (Lu), Levi (L), Kell (Kell), Dufy (Fy) jne.

Patogenees. Kui ema ja loote veri ei ühti, tekivad raseda naise kehas antikehad, mis seejärel tungivad raseduse ajal läbi platsentaarbarjääri loote verre ja põhjustavad selle punaste vereliblede hävimise (hemolüüsi). Suurenenud hemolüüsi tagajärjel tekib bilirubiini metabolismi rikkumine. Viimase rikkumine aitab kaasa maksapuudulikkusele glükuronüültransferaasi ensüümsüsteemi ebaküpsuse kujul. Viimane vastutab kaudse bilirubiini konjugeerimise eest glükuroonhappega ja selle muundamise eest mittetoksiliseks otseseks bilirubiiniks (bilirubiin-glükuroniidiks).

Antikehade tungimiseks läbi platsenta on võimalikud järgmised võimalused:

1. raseduse ajal, mis põhjustab HDN-i kaasasündinud vorme (leotatud loote sünd, tursed, aneemilised, ikterilised vormid);
2. sünnituse ajal, mis viib sünnitusjärgse ikterilise vormi tekkeni;

Rh-positiivse verega loote raseduse ajal moodustuvad Rh-vastased antikehad 3-5% Rh-negatiivse verega naistel. Tavaliselt sünnivad Rh-konfliktiga lapsed HDN-ga alates 2.-3. rasedusest, harvemini alates 1. rasedusest, kui varem on sensibiliseeritud vereülekandega, ilma Rh-faktorit arvesse võtmata. Mõnel naisel võivad antikehad olla madalad ja antikehad ei läbi platsentat ning Rh-sensibiliseeritud naisel võib pärast HDN-ga laste sünnitamist sündida terve Rh-positiivne laps. ABO mittesobivuse korral areneb haigus juba 1. raseduse ajal.

HDN-i raskusaste ei ole sama, see sõltub emalt lootele tunginud antikehade hulgast, loote keha kompenseerivatest võimetest. Vastsündinu hemolüütiline haigus avaldub kolmes peamises vormis: aneemiline, ikteriline, turse.

Kliinik. Vastsündinu hemolüütiline haigus võib avalduda järgmistel viisidel:

1. laps sureb loote arengu ajal (20-30. nädalal);
2. sündinud universaalse tursega;
3. varakult algava raske kollatõve näol või
4. raske aneemia.

Kõigi haigusvormide tavalised sümptomid on hüperregeneratiivse iseloomuga normokroomne aneemia, millega kaasneb erütrotsüütide noorte vormide esinemine veres (erütroblastid, normoblastid, suurenenud retikulotsüütide arv), maksa ja põrna suurenemine.

ödeemne vorm haigus areneb isoantikehade pikaajalise toimega raseduse ajal; loode ei sure, kuna toksilised tooted erituvad platsenta kaudu ema kehasse. Loote adaptiivsete reaktsioonide tõttu moodustuvad ekstramedullaarse vereloome kolded, põrn (5-12 korda), maks, süda, endokriinnäärmed suurenevad. Häiritud on maksafunktsioonid, eriti valkude moodustumine, veresoonte läbilaskvus suureneb, tekib hüpoalbumineemia. Kõik see toob kaasa nahaaluse rasvakihi väljendunud turse, vedeliku kogunemise õõnsustesse (pleura, kõhuõõnde) ja loote kaalu tõusu peaaegu 2 korda võrreldes vanusenormiga. Aneemia (Hb 35-50 g/l, erütrotsüüdid 1-1,5 x 10 12 /l), erütroblasteemia on selgelt väljendunud. Platsenta on järsult suurenenud, turse. Ainevahetushäired võivad mõnel juhul põhjustada loote surma enne sündi või sünnituse ajal. Turse vormi iseloomustab äärmiselt raske kulg ja enamikul juhtudel lõpeb see surmaga. Elusalt sündinud laps sureb minutite või tundide jooksul.

Praegu saab mõningaid üldistatud kaasasündinud tursega lapsi päästa vahetusülekannete hoolikas kasutamine.

ikteriline vorm areneb isoantikehade mõjul piisavalt küpsel lootel. Laps sünnib tavaliselt õigeaegselt, normaalse kehakaaluga, ilma nähtavate nahavärvi muutusteta. HDN areneb paar tundi pärast sündi. Juba 1.-2. elupäeval tuvastatakse kollatõbi, mis kasvab kiiresti; harvemini sünnib laps naha ikterilise värvusega. Lootevesi ja ürgne määrimine on sama värvi. Kõigil lastel, kellel on haiguse ikteriline vorm, on suurenenud maks, põrn, lümfisõlmed ja mõnikord ka süda; bilirubiini sisalduse suurenemine nabaväädiveres - üle 51 µmol / l (tervetel vastsündinutel on see vahemikus 10,2–51 µmol / l, Van den Bergi järgi keskmiselt 28,05 µmol / l). Järgmise 72 tunni jooksul tõuseb HDN-ga lastel bilirubiini tase kiiresti, tunnitase on 0,85-3,4 µmol/l.

Bilirubiini tõusu tunnis saate määrata järgmise valemi abil:

Vastsündinu maksa ensüümsüsteemide ebaküpsus põhjustab kaudse bilirubiini kogunemist veres. Kaudne bilirubiin on tsütoplasmaatiline mürk ja kahjustab hepatotsüüte (maksarakke), müokardi lihasrakke, aga eriti neuroneid (närvirakud).

Kaudse bilirubiini sisalduse intensiivne suurenemine (tunnine tõus 0,85-lt 3,4 μmol / l), kui selle vähendamiseks meetmeid ei võeta, põhjustab üsna kiiresti (pärast 24-48 tundi) selle liigset kogunemist ja väljendunud bilirubiini ilmnemist. lapse kollatõbi koos bilirubiinimürgistuse sümptomite ja kesknärvisüsteemi kahjustusega (tuumakollatõbi või bilirubiini entsefalopaatia), millega kaasneb lapse seisundi halvenemine: ilmneb letargia, laps imeb halvemini, ilmneb sage regurgitatsioon, oksendamine, sageli täheldatakse toonilisi krampe (4.-5. elupäeval), kaela kangust, okulomotoorseid häireid ja pilgukrampe ("loojuva päikese" sümptomiks on silmamunade tahtmatu allapööre, millega seoses tekib silmariba). sarvkesta ülemise serva ja ülemise silmalau vahel on näha kõvakest); hingamine muutub aeglaseks ja ebaregulaarseks, tekivad tsüanoosihood, Moreau, Robinsoni, Babkini kaasasündinud refleksid vähenevad. Lisaks toimub kristallilise bilirubiini ladestumine neerude medullas – areneb neerude bilirubiiniinfarkt. HDN-i maksafunktsiooni kahjustus ei väljendu mitte ainult otsese bilirubiini moodustumise rikkumises, vaid ka protrombiini ja valgu sünteesi vähenemises. Protrombiini tase veres väheneb. Verejooksu aeg pikeneb. Maksa laadimine hemolüüsiproduktidega põhjustab sageli eritumisfaasi rikkumist obstruktiivse ikteruse - nn sapi paksenemise sündroomi - tekkega. Selle sündroomi korral on väljaheite värvus muutunud (enamasti on selle väljaheite vormiga lastel erekollane), maks on veelgi suurenenud, veres tõuseb otsese bilirubiini tase, uriinis on palju sapipigmente ( Gmelini reaktsioon on positiivne).

Kaudse bilirubiini toksilised omadused hakkavad ilmnema siis, kui see ei seondu plasmaalbumiiniga (vereplasma bilirubiini sidumisvõime väheneb) ja tungib seetõttu kergesti veresoonte voodist kaugemale. Kui veres on piisav kogus albumiini, hakkab ajukahjustus arenema bilirubiini tasemel, mis on kriitilisest oluliselt kõrgem.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse oht bilirubiinimürgistuse (tuuma kollatõve) kujul ilmneb kaudse bilirubiini taseme tõusuga täisealisel lapsel üle 306–340, enneaegsel lapsel - 170–204 µmol. / l. Tekkinud bilirubiini entsefalopaatia võib lõppeda surmaga juba 36 tundi pärast lapse sündi. Lapsed, kes jäävad ellu, on vaimses arengus oluliselt maha jäänud.

Tulevikus on lapse üldises arengus mõõdukas hilinemine. Immuunkaitsemehhanismide allasurumise tõttu tekivad sellistel lastel kergesti kopsupõletik, omfaliit ja sepsis. Bilirubiinimürgitus, nakkushaiguste tüsistused, aneemia, muutused siseorganites põhjustavad HDN kaasasündinud ikterilise vormi rasket kulgu, millega kaasneb suur hulk surmajuhtumeid. Patsientide õigeaegne ravi võib vältida selle HDN-i vormi kahjulikke tagajärgi.

aneemiline vorm kulgeb suhteliselt lihtsalt. See areneb väikese annuse ema isoantikehade lühiajalise kokkupuute tulemusena lootele; samal ajal on loote kahjustus väike, hemolüüsi saadused väljutatakse platsenta kaudu ema kehasse. Pärast sündi ja platsenta funktsiooni lakkamist, piisava maksafunktsiooni korral kollatõbe ei esine, aneemia korral areneb laps normaalselt. Need juhtumid on haruldased. Selle haigusvormi peamine sümptom on naha kahvatus koos madala hemoglobiini ja erütrotsüütidega, erütrotsüütide ebaküpsete vormide (erütroblastid, normoblastid, retikulotsüüdid) suurenemine. Maks ja põrn on laienenud. Aneemia tekib 1. elunädala lõpus - 2. elunädala alguses, hemoglobiini ja erütrotsüütide sisaldus väheneb, tekivad anisotsütoos, polükromaasia, erütroblastoos. Maks ja põrn on laienenud.

Tavaliselt ilmneb naha kahvatus selgelt esimestest elupäevadest, kuid kergematel juhtudel varjab seda füsioloogiline erüteem ja mööduv kollatõbi ning see avastatakse selgelt alles 7.-10. elupäevaks. Rh-negatiivse vere fraktsioneeriva vereülekandega taastub laps kiiresti.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse arengut ei määra alati rasedate naiste isoimmuunantikehade tiitri kõrgus. Oluline on vastsündinu keha küpsusaste - enneaegsetel imikutel on haiguse raskem kulg.

Vastsündinu hemolüütiline haigus, mis on seotud ema ja lapse vere kokkusobimatusega ABO süsteemi antigeenide järgi, esineb Rh-i mittesobivuse tõttu sama sagedusega kui HDN. Rühma kokkusobimatusega seotud HDN tekib siis, kui ema veregrupp on 0 (I) ja lapsel on A (II) või B (III). Tavaliselt esineb haigus 1. raseduse ajal. Kliiniliselt kulgeb ABO kokkusobimatusega seotud vastsündinu hemolüütiline haigus kerges vormis (90% juhtudest), mis meenutab mööduvat kollatõbe. Kuid sagedusega üks juhtum 2000–2200 sünni kohta võib haigus kulgeda raske ikteruse kujul ja olla komplitseeritud bilirubiini entsefalopaatiaga, kui bilirubiini taseme vähendamiseks ei võeta õigeaegselt aktiivseid meetmeid, sealhulgas vereülekannet. .

Protsessi raske kulgemise põhjuseks on sellistel juhtudel ema raseduse ajal kaasnevad ägedad ja kroonilised haigused, mis põhjustavad platsentaarbarjääri läbilaskvuse suurenemist isoantikehade suhtes. Rühma kokkusobimatusega seotud HDN-i turse kujul ei täheldata.

Varajane diagnoosimine. Määrake rasedus, mida "ähvardab" loote hemolüütiline haigus. Eeldus HDN-i tekke võimaluse kohta peaks tekkima raseda naise uurimisel sünnituseelses kliinikus. Rh-negatiivne veri emal ja Rh-positiivne isal, ema anamneesis olevad näidustused vereülekandeks ilma Rh-tegurit arvestamata peaksid suurendama HDN-i võimalust sündimata lapsel. Süvenenud anamneesi olemasolu (surnult sünd, spontaanne raseduse katkemine, HDN-ga imikute sünd, eelmiste raseduste laste vaimse arengu mahajäämus) paneb mõtlema HDN-i raske kulgemise võimalusele oodataval lapsel ja sellise võtmise võimalusele. naine pöörab erilist tähelepanu vajadusele viia läbi eriuuringute kompleks. Kõigepealt tuleks Rh-negatiivse kuuluvusega naise verest uurida Rh-antikehade olemasolu: viimaste avastamisel tuleks võtta kasutusele ennetavad meetmed isoimmuniseerimise mõju vähendamiseks.

Emakasisese loote haiguse diagnoosi saab kindlaks teha lootevee uuringu tulemuste põhjal, mis on saadud amniotsenteesi abil (nende optiline tihedus, bilirubiini sisaldus).

HDN-i diagnoos koos haiguse tõsiduse hindamisega on oluline kohe pärast lapse sündi. Haiguse esinemise kriteeriumid on: ema Rh-negatiivne veri ja vastsündinu Rh-positiivne veri koos Rh-antikehade esinemisega ema veres; rühmade kokkusobimatusega - rühma 0 (I) olemasolu emal ja A (II) või B (III) rühma olemasolu lapsel, kui ema vereseerumis on määratud kõrge isoimmuunse α- või β-aglutiniinide tiiter. valgu sööde.

Tabel 1. Diferentsiaaldiagnostika sümptomid Rh- ja AB0-sobimatuse korral

Reeglina ei tekita HDN üliraske kulgemise korral diagnoos raskusi ka anamneesiandmete puudumisel; lootevesi ja sünnitusmääre on kollane või roheline, laps on turse, ikteriline või kahvatu, maks ja põrn on oluliselt suurenenud.

Juhtudel, kui haigusseisund on ebaselge, on haiguse varajaseks diagnoosimiseks ja prognoosimiseks oluline vastsündinu vere, eriti nabanööri kliiniline analüüs, kuna muutused selles HDN-iga avastatakse palju varem kui muud kliinilised tunnused. haigus.

Järgmised nabaväädivere näitajad näitavad HDN-i olemasolu:

1. hemoglobiin alla 166 g/l;
2. erütroblastide ja normoblastide esinemine koguses üle 10 100 leukotsüüdi kohta;
3. positiivne Coombsi test Rh-konfliktiga; konfliktiga ABO süsteemis on Coombsi test negatiivne;
4. bilirubiini sisaldus on Van den Bergi järgi üle 51 μmol / l;
5. verevalgu taseme langus 40-50 g / l.

Kui nabaväädi verd uuringuks ei võetud, siis kui kahtlustatakse hemolüütilist haigust kollatõve varajase ilmnemise tõttu (esimesel päeval pärast sündi), on vaja hinnata hemolüütilise haiguse raskust vastavalt tunniajalisele tõusule. bilirubiin.

Raske on varakult diagnoosida juhtudel, kui TTH-d põhjustavad teised antigeenid. Selleks viiakse läbi ema vereseerumi uuring haruldaste antigeenide antikehade olemasolu kohta. Kuigi haiguse põhjust selgitatakse, peaks ravi olema suunatud kaudse bilirubiini mürgistuse vastu võitlemisele.

Diferentsiaaldiagnoos. Diferentsiaaldiagnostikas tuleks eelkõige silmas pidada hüperbilirubineemiat koos kaudse bilirubiini taseme tõusuga ja hüperbilirubineemiat, mille puhul esineb hemolüüs, st mis tekivad perifeerses veres erütroblastoosi ja retikuloosiga:

• erütrotsüütide membraani kaasasündinud või omandatud defektide tõttu koos nende tüüpiliste morfoloogiamuutustega, nagu sferotsütoos, elliptotsütoos, stomatotsütoos ja püknotsütoos;
• erütrotsüütide ensümaatiliste defektide tagajärjel - glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas (kõige levinum ensümaatiline-ainevahetushaigus), püruvaatkinaas jne.

Peamised diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid on positiivsed Coombsi või Munch-Anderseni testid vastsündinu hemolüütilise haiguse tuvastamiseks ja ensüümi puudulikkuse tõendamine. Nende hulka kuuluvad talasseemia ja dissemineerunud intravaskulaarne koagulopaatia. Alfa-talasseemia diagnoosi kinnitamiseks on oluline lapse perekonna ajalugu ja peamiselt Barthi hemoglobiini määramine hemoglobiini elektroforeesi abil. Dissemineerunud intravaskulaarse koagulopaatia diagnoosimist hõlbustavad iseloomulikud muutused vere hüübimisfaktorites või globaalsetes analüüsides, nagu protrombiiniaeg, trombiin, hepariini aeg, trombotsüütide arv, killustatud erütrotsüüdid.

Vähem tuntud ja raskemini diagnoositavad metaboolsed endokriinsed hüperbilirubineemiad. Crigler-Najjari sündroomi (perekondlik mittehemolüütiline hüperbilirubineemia koos kernicterusega) iseloomustab kaudne hüperbilirubineemia ilma hemolüüsi tunnusteta ja see edastatakse autosomaalse retsessiivse haigusena. Vanematel on vähenenud võime konjugeerida bilirubiini ilma kollatõveta. Lapse kollatõbi ilmneb juba esimestel päevadel pärast sündi, mõnikord väga kõrge bilirubiinisisaldusega. Sellega seoses võib tekkida vajadus vere vahetusülekande järele.

Mööduv perekondlik vastsündinu hüperbilirubineemia või Lucey-Driscolli sündroom avaldub kaudse bilirubiini taseme tõusuna ilma hemolüüsita. Arvatakse, et see tekib mõne teguri, suure tõenäosusega rasedate naiste steroidi inhibeeriva toime mõjul, mis häirib bilirubiini normaalset konjugatsiooni. Mõne lapse raske kollatõve korral on vajalik vereülekanne.

Vastsündinute hüpotüreoidismiga kaasneb regulaarselt kollatõbi oma iseloomuliku välimuse, hüpotoonia, kareda hääle, suure kõhuga ning peamiselt luude tuumade arengu mahajäämuse ja kilpnäärmehormoonide taseme spetsiifiliste kõrvalekalletega. Lastel täheldatakse hüpopituitarismi või anentsefaaliaga vastsündinutel kaudset hüperbilirubineemiat. Nende kahe haigusrühma väljendunud kollatõbi on seotud hüpotüreoidismi esinemisega.

Paljud ravimid, hormoonid ja muud ained ja seisundid mängivad rolli hüperbilirubineemia tekkes vastsündinutel, nagu sulfoonamiidid, K-vitamiin, eriti suurtes annustes, novobiotsiin, hüpoksia, atsidoos jne. Kolm α-20-β-pregnadiooli ja mõne ema piim on ka selle valuliku seisundi põhjuseks.

Vastsündinutel, kelle emadel on suhkurtõbi, täheldatakse hüperbilirubineemiat koos kaudse bilirubiinisisalduse suurenemisega ilma hemolüüsita sagedamini ja see on rohkem väljendunud kui tervetel vastsündinutel. See ilmneb 3. päeval pärast sündi, kui tõuseb ka hematokrit, mis praegu seletab nende laste hüperbilirubineemiat.

Kollatõbe ja aneemiat võib täheldada sepsise, tsütomegaalia, toksoplasmoosi, kaasasündinud nakkusliku hepatiidi, süüfilise ja muude haiguste korral.

HDN-i ravi- kompleks, mis on suunatud hemolüüsi toksiliste produktide, peamiselt kaudse bilirubiini, kiireimale eemaldamisele vastsündinu kehast, samuti antikehad, mis aitavad kaasa hemolüütilise protsessi jätkumisele ning erinevate süsteemide ja organite funktsionaalse suutlikkuse suurendamisele; eriti maks ja neerud.

Kõige tõhusam meetod hüperbilirubineemia vastu võitlemiseks haiguse raskete ja mõõdukate vormide korral on varajane vereülekanne kiirusega 150-180 ml/kg vastsündinu kehakaalu kohta. Rh-konflikti korral kantakse üle ühe rühma Rh-negatiivne veri, ABO-konflikti korral 0 (I) rühma erütrotsüüdid, mis on suspendeeritud AB (IV) rühma plasmas. Vahetusülekandeks peab doonori veri (stabilisaatorid 7, 5) olema värske, pärast kogumist ei tohi seda säilitada kauem kui 3 päeva.

Vahetustransfusiooni näidustus on:

• bilirubiini sisalduse tõus vereplasmas esimesel päeval 171,04 µmol/l-ni
• bilirubiini tõus veres 0,85 µmol / l tunnis

Varajane vahetusülekanne võimaldab korrigeerida aneemiat, eemaldades olulise osa sensibiliseeritud erütrotsüütidest, mis omakorda piirab hemolüütilise protsessi arengut ja elimineerib teatud koguse bilirubiini, enne kui see suuremates kogustes ekstravaskulaarsesse ruumi jaotub. Raske aneemia korral (hematokrit 35% või vähem) kasutatakse vereülekannet - 25-80 mg / kg erütrotsüütide massi kehakaalu kohta 30 minutit pärast sündi, et suurendada hematokriti 40% -ni. Sellistel lastel on näidustatud hüpovoleemia võimalus. Seetõttu on soovitatav enne veremahu muutmiseks vajalike manipulatsioonide alustamist läbi viia põhjalik venoosse ja arteriaalse rõhu mõõtmine.

Kõige otstarbekam ja tehniliselt lihtsamini teostatav on vahetusülekanne nabaveeni kaudu (esimesed 3-5 elupäeva). Esmalt vabastatakse nabaveeni sisestatud kateetri kaudu 10 ml verd, seejärel süstitakse sama kogus doonoriverd, protseduuri kestus on 1 ½ - 2 tundi (vere asendusoperatsiooni kiirus 2-3 ml / min), süstitakse vereülekande lõpus 50 ml verd rohkem kui eritub. Pärast iga 100 ml vere asendamist tuleb lapsele süstida intravenoosselt 1 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust. Pärast vereülekannet viiakse läbi võõrutusravi: rohke vedeliku tarbimine, plasma, albumiini, glükoosi (100-250 ml) intravenoosne transfusioon.

Tulenevalt asjaolust, et vahetusülekandeks mõeldud vere sidrunhape metaboliseerub maksas väga kiiresti vesinikkarbonaatideks, pole enamikul lastel raskusi vereülekande ajal ilma leelistamiseta, kui seda tehakse väga aeglaselt. Mõnel vastsündinul tekib pärast vereülekannet aga alkaloos, mis võib kesta 72 tundi.Happesäilitatud verd on ohtlik infundeerida, kuna see võib otseselt mõjutada müokardit ja põhjustada südameseiskumist. Sellega seoses on šokiseisundis või olulise metaboolse atsidoosiga lastel soovitatav kasutada leelistatud verd. Teisest küljest ei tohiks unustada, et leelistavate ainete kasutuselevõtuga on oht osmolaarsuse suurenemiseks koos selle tagajärgedega. 60 ml plasma elimineerimine doonori verest enne vereülekannet vähendab happesust ja tsitraadikoormust ning normaliseerib hematokriti.

Mõned autorid soovitavad vahetusülekandeks kasutada hepariniseeritud verd. Tuleb märkida, et ioniseeritud kaltsiumi, elektrolüütide sisaldus, happe-aluse tasakaal ja veresuhkru tase ei muutu. Kuid selle tulemusena suurendab hepariini kasutamine märkimisväärselt esterdamata rasvhapete taset, mis võivad asendada bilirubiini albumiini-bilirubiini kompleksis. Samuti tuleks meeles pidada võimalikke muutusi vastsündinu hüübimisparameetrites. Vahetusülekandeks kasutatava hepariniseeritud vere kõige olulisem puudus on see, et seda tuleks kasutada hiljemalt 24 tunni jooksul alates doonorilt võtmise ja säilitamise hetkest.

Eelnevast järeldub, et vastsündinutel on verevahetus vereülekandega seotud mitmete tüsistustega, kui me ei võta arvesse biokeemilisi muutusi, mis selle manipuleerimise käigus võivad tekkida.

Fenobarbitaali kasutatakse maksafunktsiooni parandamiseks. Ravi fenobarbitaaliga on tingitud selle indutseerivast toimest glükuronüültransferaasi aktiivsusele ja ligandiini suurenenud võimest siduda bilirubiini hepatotsüütides. Seda kasutatakse alates esimesest või teisest päevast annuses 5 mg/kg kehakaalu kohta 2-3 korda päevas, mõned arstid soovitavad kuni 10 mg/kg kehakaalu kohta päevas. Võtke arvesse, et see ravi ei anna tulemusi juba ilmnenud kollatõve korral.

Maksa bilirubiini eritusfunktsiooni rikkumise ja "sapi paksenemise sündroomi" tekke korral manustatakse 5-10% magneesiumsulfaadi lahust 5 ml 2-3 korda päevas, 10-20% ksülitooli lahust, holosasid, sorbitooli võib manustada suukaudselt. Efektiivne on ka kaksteistsõrmiksoole sondeerimine sapi äravoolu eesmärgil. Kuid enamik autoreid lükkab igapäevase praktika põhjal tagasi ravi agari, aktiivsöe ja magneesiumsulfaadiga enterohepaatilise tsirkulatsiooni ja bilirubiini resorptsiooni vähendamiseks, kuna see ei anna positiivseid tulemusi.

Lapsele määratakse: toitmine doonoripiimaga, rinnaga toitmine mitte varem kui 10.-12. (vastavalt näidustustele ja hiljem) elupäeval, adenositrofosforhape (ATP) 0,5 ml intramuskulaarselt, metioniin, askorbiinhape, püridoksiin, tsüanokobalamiin, tokoferool 10 tk. mg suu kaudu. Sees on ette nähtud ka prednisoloon 1-1,5 mg / kg 7-8 päeva jooksul.

Näidatud on ka fototeraapia (vastsündinute kiiritamine "sinise või sinise" valgusega lampidega): 3-tunnised seansid 1-2-tunniste intervallidega, s.o. kuni 12-16 tundi päevas (fototeraapia kestab 2-6 päeva). Valguse mõjul bilirubiin oksüdeerub, muutudes biliverdiiniks ja muudeks mittetoksilisteks aineteks.

Praegu on fototeraapia kõige sobivam meetod vastsündinute bilirubiini taseme reguleerimiseks. Statistika näitab, et pärast fototeraapia juurutamist praktikasse on vahetusülekannete arv oluliselt vähenenud. Meetod põhineb bilirubiin-IX-α fotoisomerisatsioonil ja fotobilirubiini tootmisel, mis eritub väga kiiresti sapiga. See protsess toimub nahas ja selle kapillaaride võrgustikus 2 mm sügavusel. Selle ravi näidustused on peamiselt enneaegse lapse hüperbilirubineemia koos Rh- ja ABO-sobimatusega, tavaliselt pärast vereülekannet. On teateid mittehemolüütilise hüperbilirubineemiaga vastsündinu puhul fototeraapia soodsamast mõjust kui vahetustransfusioon. Näidustused fototeraapia sisselülitamiseks on toodud tabelis 1. 2, kus iga üksikjuhtumit hinnatakse sünnijärgse vanuse, sünnikaalu, sünnipatoloogia ja bilirubiini taseme järgi.

Perinataalse hüpoksia, respiratoorse distressi, metaboolse atsidoosi (pH 7,25 või alla selle), hüpotermia (alla 35 °C), madala seerumi valgusisalduse (50 g/l ja alla selle), ajukahjustuse, sünnikaalu alla 1500 g ja sümptomite kliinilise halvenemise korral tuleks kasutada fototeraapiat ja vereülekannet, nagu tabelis 2 näidatud järgmises kõrgema bilirubiinisisaldusega rühmas.

Tabel 2. Hüperbilirubineemia ravi põhisuunad (Browni jt järgi)

Pikaajalisel kasutamisel põhjustab fototeraapia aga mitmeid kõrvalmõjusid: võrkkesta kahjustus, embrüogeneesi kõrvalekalded (katsed loomadel), trombotsütopeenia, naha kahvatus ja holostaasile viitavate andmetega täheldatud "vasklapse" sündroom. Oletatakse, et mõne fototeraapia toote säilimine on lapse selle konkreetse nahavärvi põhjuseks. Kõrvaltoimetena kirjeldatakse ka roheliste väljaheidete esinemist ning vedeliku ja mõningate soolade kadu väljaheitega.

Praktikas tuleks arvesse võtta järgmisi ettevaatusabinõusid:

• Enne fototeraapia kasutamist tuleb võimalusel kindlaks teha hüperbilirubineemia etioloogia, et vältida eluohtliku seisundi puudumist.
• Kaitske silmi ja sugunäärmeid
• Jälgige lapse temperatuuri
• Kontrolli veetasakaalu (2 korda päevas mõõda lapse temperatuuri, uriini kogust ja erikaalu, hematokriti) ning vajadusel lisa vedelikku juurde
• Kontrollige bilirubiini iga 12 tunni järel ja sagedamini, kui see on näidustatud, ilma kollatõve raskusastme hinnangule nahavärvi järgi.
• Kontrollige trombotsüütide arvu
• Uurige hematokriti, eriti hemolüütilise haiguse korral
• Düspeptiliste väljaheidete korral kasutage laktoosivaba toitainesegu, mis sisaldab suurenenud kogust redutseerivaid aineid

Korduva asendusvereülekande küsimuse otsustab bilirubiini taseme tõusu kiirus dünaamikas. Täisaegsetel vastsündinutel ilmnevad sellised näidustused bilirubiinisisalduse tunnise tõusuga üle 5,13 μmol / l või tuleks keskenduda bilirubiini tasemele, mis ületab kriitilisi numbreid (vastavalt Polacheki skaalale): kaudse tase. bilirubiin täisaegsetel imikutel on üle 306 ja enneaegsetel imikutel üle 204 μmol / l.

Lapse aneemia tekkega (hemoglobiinisisalduse langus alla 80 g / l) viiakse aneemiavastane ravi läbi fraktsioneeriva vereülekandega 20–25 ml 2–3 korda. HDN-iga lapsed vajavad hoolikat hooldust, korralikku toitmist.

Kui laps ei ole saanud vahetusülekannet, tuleb teda esimese 2-3 nädala jooksul toita doonoripiimaga, keskendudes mitte ainult Rh-antikehade sisaldusele emapiimas, vaid ka haiguse tõsidusele. .

Verevahetusülekandega ravitud lapsi võib emapiimaga toita varem (alates 5.-7. elupäevast).

Pärast ravi haiguse ägedal perioodil, sünnitusmajast või haiglast välja kirjutamisel, tuleb lapsel 3. elunädalast kuni 2. elukuuni iga 10-14 päeva järel teha vereanalüüs ja hemoglobiini languse korral võtta ette ravikuur. ravi B12-vitamiiniga, 50 mcg ülepäeviti, 10-12 süsti ühe kuuri kohta. Kesknärvisüsteemi kahjustusega lastele määratakse B-vitamiini kuur 12 - 50 mcg ülepäeviti, 20 süstist koosnev kuur.

Prognoos. Lapsed, kellel on olnud vastsündinu hemolüütiline haigus ja keda koheselt ravitakse piisava hulga vereülekannetega, arenevad tulevikus tavaliselt hästi. Kerge ja mõõduka kollatõve vormide korral on prognoos soodne. Raske ikteruse vormis HDN-iga patsiendid, mille hüperbilirubineemia ületab ägeda perioodi "kriitilisi" numbreid ja keda ei ravita õigeaegselt vereülekandega, võivad esimestel elupäevadel surra. Ellujäänutel tuvastatakse tuumakollatõve ägedal perioodil hiljem kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus, mis väljendub füüsilise ja vaimse arengu mahajäämuses, kuulmislanguses ja kõnekahjustuses.

Kesknärvisüsteemi seisundi jääknähtudega lapsed vajavad taastavat ravi. Neid tuleks hästi hooldada, masseerida, määrata ravimteraapia - glutamiinhape, B-kompleksi vitamiinid (B 6, B 1, B 12), aminalon.

Ennetavad tegevused HDN-i vältimiseks või selle raskusastme vähendamiseks tuleks läbi viia juba sünnituseelses kliinikus ja need on järgmised:

1. Rh faktori ja veregrupi määramine kõigil rasedatel
2. Kõik Rh-negatiivse verega ja 0 (I) grupiga naised tuleb registreerida, neilt koguda üksikasjalik ajalugu, selgitada välja, kas neile on varem tehtud vereülekannet ilma Rh-faktorit arvestamata. Kõigil neil naistel on vaja regulaarselt (üks kord kuus) määrata Rh-antikehade tiitrit. Ebasoodsa (vastavalt HDN-i) anamneesile, kõrge antikehade tiitrile, viiakse läbi varajane (2 nädalat) sünnitus.
3. Praegu viiakse desensibiliseerimine Rh-negatiivse verega edukalt läbi mitmete erimeetmete abil: raseduse viimase 3 kuu jooksul on see mehelt nahaklapi siirdamine, primigravida sisseviimine (kui lapsel on Rh-positiivne veri) vahetult pärast sünnitust (esimese 72 tunni jooksul pärast sündi) anti-Rh-gamma-immunoglobuliin (200-250 mcg), mis on valmistatud Rh-positiivse lapse sünnitanud Rh-negatiivsete naiste verest. Sel viisil on eesmärgiks Rh-faktori kui antigeeni neutraliseerimine.
4. Rasedad, kellel on Rh-negatiivne veri, mille antikehade tiiter tõuseb kiiresti, eriti kui eelmised rasedused lõppesid ebaõnnestunult, tuleb paigutada 3-4 nädalat enne sünnitust spetsiaalsesse sünnitushaiglasse, et jälgida raseduse kulgu. Haiglas viibivatel rasedatel naistel, kellel on kõrge antikehade tiiter, on vaja jälgida loote bilirubiini taseme dünaamikat. Bilirubiini kõrge tiitriga võib osutuda vajalikuks varasem sünnitus, kui on kindlaks tehtud loote optimaalne küpsusaste (mis on tänapäevaste uuringute abil võimalik), mis võimaldab tal toime tulla emakavälise eluga. Kirjeldatakse loote emakasisese vereülekande juhtumeid.
5. Rh-negatiivse vere puhul on vaja säilitada esimene rasedus, kuna tavaliselt sünnib esimene laps normaalselt, HDN-i oht selliste naiste lastel suureneb korduvate raseduste korral.

Aneemia vastsündinutel on seisund, mida iseloomustab hemoglobiini taseme langus ja punaste vereliblede põhifunktsioonide rikkumine. Imikutel väärib see seisund erilist tähelepanu, kuna nad ei suuda hapnikupuudust täielikult kompenseerida. See võib negatiivselt mõjutada lapse närvisüsteemi arengut tulevikus, südame ja kõigi siseorganite talitlust, mis toob kaasa pikaajalisi tagajärgi, millest mõned võivad olla pöördumatud.

ICD-10 kood

D50 rauavaegusaneemia

P55 Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus

Epidemioloogia

Aneemia leviku statistika näitab, et umbes 5% vastsündinutest puutuvad selle probleemiga kokku esimesel elukuul ja enam kui 40% aneemia juhtudest on etioloogiliselt seotud raseduse ja sünnitusega. Rauavaegusaneemia levimus on 0,9–4,4%, olenevalt rassist, etnilisest päritolust ja sotsiaalmajanduslikust staatusest, kuid moodustab vaid umbes 40% kogu väikelaste aneemiast. Ülejäänud 60% on hemolüütiline ja aplastiline aneemia.

Aneemia põhjused vastsündinul

Enamik tänapäeval esinevatest aneemiatest on rauapuudusega seotud aneemiad. Teised aneemiad on kaasasündinud aplastilised, esineb ka hemolüütilisi, kuid märksa harvemini ja erksama kliinilise pildiga.

Vastsündinud imikute aneemia põhjuste mõistmiseks peate arvestama raua rolliga veres. Kui skeemi lihtsustada, võib ette kujutada, et raud on heemi molekuli keskmes, mida väliselt ümbritseb valguglobiin. Nii ehitatakse üles hemoglobiin ise, mis on erütrotsüüdi aluseks. Just hemoglobiin vastutab hapnikumolekuli sidumise eest kopsudes ja sellise kompleksi transportimise eest kogu kehas igasse hapnikku vajavasse rakku. Rauasisalduse vähenemisega väheneb ka heemi tase, mistõttu punased verelibled ei suuda hapnikku siduda, mis on aneemia ja selle ilmingute tekke aluseks. Seetõttu on vastsündinud lapse jaoks nii oluline, et emal ja seejärel lapsel oleks piisavalt rauda.

Piisav rauasisaldus – seisund, mille puhul rauasisaldus on piisav normaalsete füsioloogiliste funktsioonide säilitamiseks, sel juhul peaks rase naine arvestama selle topeltvajadusega.

Rauapuudus on seisund, mille korral rauasisaldus ei ole piisav normaalsete füsioloogiliste funktsioonide säilitamiseks. Rauapuudus on tingitud ebapiisavast raua imendumisest, et rahuldada ema suurenenud vajadusi raseduse ajal, või pikaajalise negatiivse rauabilansi tagajärg. Kumbki neist olukordadest viib rauavarude vähenemiseni, mis määratakse kindlaks ferritiini kontsentratsiooni mõõtmisega vereseerumis või rauasisalduse mõõtmisega luuüdis. Seetõttu on ema raseduseaegne rauapuudus vastsündinu rauavaegusaneemia esimene ja peamine põhjus, isegi sõltumata gestatsioonieast.

Enneaegsetel imikutel on üldraua puudus organismis seda suurem, mida madalam on rasedusaeg. Seda süvendab kiire postnataalne kasv, mis esineb paljudel lastel, ja sagedased flebotoomiad ilma piisava vereasenduseta.

Vastsündinu kehas leiduvast rauast koguneb 80% raseduse kolmandal trimestril. Enneaegselt sündinud imikud kaotavad selle kiire kasvuperioodi ja neil on kogu keha rauapuudus. Mitmed ema haigused, nagu aneemia, hüpertensioon koos emakasisese kasvupiiranguga või diabeet raseduse ajal, võivad samuti põhjustada loote rauavarude vähenemist nii ajalistel kui ka enneaegsetel imikutel.

Imetamise kontseptsioon on sellega väga seotud, kuna rinnapiim sisaldab nii palju rauda, ​​kui laps oma esimese viie elukuu jooksul vajab. Ja kui laps kohe pärast sündi ei imeta, võib see olla üks peamisi põhjusi, miks tal aneemia areneb.

Teiste põhjuste hulgas, miks vastsündinul võib tekkida aneemia, mis võib olla seotud raseduse ja sünnitusega, võib seostada intranataalse perioodi patoloogiaga. Sünnitustraumadest ning platsenta ja nabaväädi veresoonte arengu anomaaliatest tingitud fetoplatsentaarne vereülekanne ja intranataalne verejooks võivad emal põhjustada märkimisväärset verekaotust. See mõjutab pidevalt punaste vereliblede moodustumist lapsel.

Aneemia võib tekkida ka muudel põhjustel, mis on tõsisemad ja on seotud orgaanilise patoloogia tõttu vastsündinu organismi raua sattumise patoloogiaga. Raua imendumise rikkumist võib täheldada malabsorptsiooni sündroomi, kaasasündinud soolesulguse, lühikese soole sündroomi korral. Kõik see viib aneemia tekkeni. Erinevate etioloogiate verejooksu ajal võib täheldada märkimisväärses koguses raua kadu. Vastsündinutel on see kõige sagedamini verejooks nabast või sooleverejooks koos hemorraagilise haigusega.

Kuigi rauapuudus on aneemia peamine põhjus, ei tohiks unustada ka teisi aneemiaid, mis vastsündinul esineda võivad. Nende hulka kuuluvad kaasasündinud aplastiline aneemia ja hemolüütiline aneemia.

Aplastiline aneemia on seisund, mida iseloomustab hemoglobiini taseme langus luuüdis punaste vereliblede moodustumise rikkumise tõttu. Vastsündinutel on aplastiline aneemia sagedamini kaasasündinud. Kaasasündinud aplastilise aneemia peamist põhjust ei saa kunagi kindlalt kindlaks teha. Lapsed sünnivad juba patoloogiaga ja täpset põhjust pole võimalik kindlaks teha. Riskifaktoriteks on ioniseeriv kiirgus, geneetilised mutatsioonid, ravimid, viirus- ja bakteriaalsed ained jpm.

Aplastilise aneemia arengu patogeneesi keskmes on tüvirakkude arengu rikkumine, millest tekivad kõik vererakud. Ja sõltuvalt sellest, milline idu on seotud, võib teiste vererakkude tase langeda.

Hemolüütiline aneemia tekib lapsel sagedamini pärilike põhjuste tõttu. See on tingitud erütrotsüütide raku struktuuri eest vastutava geeni mutatsioonist. Seetõttu ei saa selle membraan normaalselt toimida ja perioodiliselt hävib see, mida nimetatakse hemolüüsiks. Minkowski-Choffardi aneemia esineb kõige sagedamini vastsündinutel. See aneemia on tingitud erütrotsüütide membraani valkude spektriini ja anküriini geneetilisest mutatsioonist. Seetõttu on selle haiguse aneemia peamine põhjus rakumembraani rikkumine nende valkude puudumise tõttu.

Vastsündinute aneemia kliinilised ilmingud on sarnased, kuid õige ravitaktika jaoks on hädavajalik teada selle põhjust ja mõista arengu patogeneesi.

Aneemia sümptomid vastsündinul

Aneemia kliinilistest ilmingutest rääkides peate mõistma selle arenguetappe. Kui me räägime rauavaegusaneemiast, siis sellel on oma arenguetapid. Esiteks sünnib laps täiesti tervena, sest kohe pärast sündi on tal punaste vereliblede taseme füsioloogiline tõus. Kuid sel ajal väheneb raua puudumise tõttu punaste vereliblede arv, mis peaks luuüdis moodustuma. See vastab aneemia varjatud või varjatud staadiumile. Samal ajal puuduvad veel kliinilised ilmingud, kuid rauapuudus viib hemoglobiini ja punaste vereliblede kriitilise languseni.

Järgmine etapp on pikaajaline rauapuudus, mis põhjustab kliinilisi sümptomeid, seega on see aneemia selge staadium.

Vastsündinud lapse aneemia sümptomeid on väga raske tuvastada, eriti emal. Kuna laps on veel väga väike ja magab enamuse ajast, ei märka ema mingeid märke. Samuti on tavaline, et lapsel tekib füsioloogiline kollatõbi, mis võib raskendada sümptomite nägemist. See tõestab lapse ennetava läbivaatuse tähtsust sel perioodil.

Aneemia esimesed nähud erinevad olenevalt etioloogiast. Vastsündinute rauavaegusaneemia on kõige levinum ja selle esimeseks sümptomiks on lapse naha ja limaskestade kahvatus. Kõik vastsündinud lapsed on tavaliselt alguses punased ja seejärel roosad ning aneemia korral on nad veidi kahvatud. See sümptom on väga subjektiivne, kuid see võib olla aneemia esimene märk.

Teised kliinilised ilmingud võivad juba olla seotud hapnikupuudusest põhjustatud raske hüpoksiaga. See võib olla naha tsüanoosi ilmnemine ja õhupuudus toitmise ajal, lapse ärevus.

Kõik aneemia sümptomid võib kokku võtta ja jagada mitmeks rühmaks. Vastsündinute aneemia peamised sündroomid on aneemiline-hüpoksiline ja sideropeeniline ning hemolüütilisest aneemiast rääkides lisandub ka hüperbilirubineemia sündroom.

Esimene sündroom tekib hapnikupuuduse tõttu ja avaldub kahvatusena, eriti limaskestade, kehva tervise, söögiisu vähenemise ja jõupuuduses. Kõik see väljendub lapses selles, et ta sööb halvasti ega võta kaalus juurde. Sideropeenia sündroom tekib hapnikust sõltuvate ensüümide talitlushäirete tõttu. See häirib kõigi rakkude tööd ja väljendub naha kuivuses kahvatuse taustal, vastsündinutel ei kasva fontanel hästi, neile pole omast lihaste hüpertoonilisust, vaid vastupidi, tekib hüpotensioon.

Hemolüüsi sündroom tekib punaste vereliblede suurenenud lagunemise tõttu veresoonte voodis, mis põhjustab bilirubiini vabanemist ja selle kontsentratsiooni suurenemist. Seejärel tekib aneemia ja kõigi ülaltoodud sümptomite taustal lapse nahk ja kõvakesta kollane värvus. Vastsündinu hemolüütiline aneemia on enamasti geneetilise iseloomuga. Üks sellise patoloogia tüüpe on Minkowski-Choffardi aneemia. Ühel pereliikmel on see haigus, mis lihtsustab veidi diagnoosimist. Kõik sündroomid on ühesugused ja oluline on mitte segi ajada kollatõbe ja sellist hemolüütilist aneemiat füsioloogilisega.

Kaasasündinud aneemia vastsündinutel on sagedamini aplastiline ja on kõige raskem aneemia tüüp. Neid on mitut tüüpi. Üks neist on Blackfan-Diamond aneemia. Selle patoloogiaga väheneb punaste vereliblede arv selle idu tõttu punases luuüdis. Esimesel elukuul eraldub see harva, kliinilised nähud on paremini nähtavad kuuendal elukuul.

Kaasasündinud Estrane-Dameshek aneemia on kõigi luuüdi rakkude taseme langus. Seetõttu on lisaks aneemiale ja hüpoksiale ka verejooks ja varajased nakkuslikud kahjustused. Teine aplastilise kaasasündinud aneemia tüüp on Fanconi aneemia. Selle haiguse sümptomiteks on lisaks aneemilisele kaasasündinud väärarengud mikrotsefaalia kujul, muud kolju väärarengud, sõrmede alaareng ja siseorganite alaareng.

Samuti on vaja esile tuua seisundid, mille korral võib täheldada ka hemoglobiinisisalduse vähenemist - see on enneaegsetel vastsündinutel aneemia. Selle põhjuseks on luuüdi ebaküpsus ja valmisolematus kopsude kaudu hingamisprotsessideks. Seda peetakse normaalseks ja selline aneemia võib ilma ravita iseenesest taanduda. Vastsündinu füsioloogilist aneemiat võib täheldada ka täisealisel lapsel ja selle täpset põhjust pole kindlaks tehtud. See võib olla tingitud loote hemoglobiini hävimisest ja A-tüüpi hemoglobiini madalast kasvukiirusest, nagu täiskasvanul. See seisund ei tohiks samuti muret tekitada ja on mööduv.

Aneemia tagajärjed vastsündinul võivad olla väga tõsised, kui patoloogiat ei märgatud õigeaegselt. Lõppude lõpuks ei põhjusta pidev hüpoksia mitte ainult kehakaalu puudumist, vaid ka hapnikupuudus mõjutab aju. On teada, et raud on vajalik närvisüsteemi normaalseks arenguks. Rauavaegusaneemia mõjutab neuronite energia metabolismi, neurotransmitterite metabolismi, müeliniseerumist ja mälufunktsiooni. Seetõttu võib vastsündinu perioodi aneemia põhjustada pöördumatuid mäluhäireid, psühhomotoorse arengu hilinemist, käitumisanomaaliaid ja kõne hilinemist tulevikus. Mis puudutab muid tüsistusi, siis aneemia suurendab teiste nakkushaiguste riski. Enneaegselt diagnoositud hemolüütilise aneemia tagajärjeks võib olla ajukahjustus ja bilirubiini entsefalopaatia areng.

etapid

Analüüsid võimaldavad aneemiat klassifitseerida ka raskusastme järgi:

1. esimene aste - hemoglobiini tase vahemikus 120 (110) - 91 T / L;
2. aneemia teine ​​aste - 90 - 71 T/L;
3. kolmas aste - hemoglobiini tase 70-51 T/L;
4. neljas aste - hemoglobiini tase alla 50 T/L.

I astme aneemiat vastsündinul peetakse kergeks ja see võib olla füsioloogiliste protsesside tunnuseks, kuid seda tuleb jälgida ja jälgida. Vastsündinud enneaegse lapse kerge aneemia võib samuti olla mööduv ja vajab jälgimist.

Aneemia diagnoosimine vastsündinul

Aneemia peamiseks kriteeriumiks on kindlasti laboratoorsed kinnitused hemoglobiini ja punaste vereliblede taseme languse kohta. Kuid ema ja arsti peamine ülesanne on aneemia õigeaegne diagnoosimine, nii et see peaks algama üldiste kliiniliste tunnustega. Naha ja limaskestade kahvatus peaks juba viitama võimalikule aneemiale. Kui laps ei võta kaalus hästi juurde, siis tuleb otsida ka põhjust ja mõelda aneemiale. Oluline on küsida emalt raseduse ja sünnituse kohta, kas ta võttis vitamiine ja kas esines massilist verekaotust. Kõik need mõtted võivad viia diagnoosini. Isegi kui laps on enneaegne, on tal enamikul juhtudel varjatud rauapuudus ja see on potentsiaalselt ohtlik aneemia tekkeks tulevikus.

Uurimisel võib lisaks kahvatusele esineda auskultatsiooni ajal südame tipus süstoolset kahinat, mis nõuab samuti tähelepanu. See on tingitud verevoolu turbulentsusest punaste vereliblede madalal kontsentratsioonil vere vedela osa suhtes. Muid objektiivseid sümptomeid praktiliselt ei esine.

Aneemia laboratoorne diagnoos on kõige täpsem ja täpsem diagnoosimiseks vajalik. Üldine vereanalüüs võimaldab teil tuvastada punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langust. Ja selline diagnostiline number on:

1. hemoglobiinitaseme langus alla 145 T/L lastel esimesel kahel elunädalal;
2. hemoglobiini tase alla 120 T/L vastsündinutel pärast teist elunädalat;
3. alla viieaastastel lastel alla 110 T / L;
4. lastel pärast 5 aastat - alla 120 T / L.

Üldises vereanalüüsis on aneemia kahtluse korral vaja määrata ka retikulotsüütide tase. Need rakud vastutavad punaste vereliblede moodustumise eest punases luuüdis ja on nende eelkäijad. Retikulotsüütide tase tulevikus on vajalik ravivastuse hindamiseks.

Rauavaegusaneemia diagnoosimiseks tuleb hemoglobiini kontsentratsiooni määramiseks lisada üks või mitu testi. Kolm parameetrit, mis annavad kokkuvõtlikku teavet raua seisundi kohta, on ferritiini, kroomi ja transferriini kontsentratsioonid. Ferritiini kontsentratsioon on tundlik näitaja tervete inimeste rauavarude hindamiseks. Ferritiini kontsentratsiooni mõõtmist kasutatakse laialdaselt kliinilises praktikas ja see on saadaval ka välismaal. Kuid Ukrainas kasutatakse nendest näitajatest ainult transferriini taset.

Praeguseks tehakse enamik vereanalüüse spetsiaalsete analüsaatoritega, mis võimaldavad lisaks valemile hinnata punaste vereliblede suurust ja nende struktuuri. Aneemia korral väheneb erütrotsüütide keskmine hemoglobiinisisaldus, väheneb erütrotsüütide keskmine suurus ja ka erütrotsüütide hemoglobiini keskmine kontsentratsioon on alla normi.

Muude testide hulgas viiakse läbi ka määrdumise mikroskoopiline uurimine, millel on aneemia korral iseloomulikud muutused punaste vereliblede anisotsütoosi, inklusioonide ja graanulite kujul.

Kui lapsel on kollatõbi koos aneemiaga, on üldbilirubiini ja selle väärtuse uurimine fraktsioonide kaupa kohustuslik. Samuti on vaja välistada hemolüütiline aneemia või eristada vastsündinu hemolüütilist haigust. Üldbilirubiini tase peaks olema vahemikus 8,5-20,5 mikromooli.

Need on peamised laboratoorsed näitajad, mis võivad kinnitada aneemia diagnoosi ja määrata selle etioloogia.

Rauavaegusaneemia instrumentaalset diagnostikat ei kasutata, kuid päriliku hemolüütilise aneemia kahtluse korral on võimalik ultraheliuuring. See näitab põrna seisundit, mis mõjutab selle patoloogiaga lapse seisundit ja näitab ravivõimalusi.

Diferentsiaaldiagnoos

Aneemia diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia eelkõige etioloogilise põhimõtte kohaselt. On vaja eristada aneemia sümptomeid füsioloogilise ikterusega lapsel ja hemolüütilise aneemia ilminguid. Esimesel juhul kaasneb hemoglobiini taseme langusega bilirubiini tõus alla kriitiliste väärtuste - see on alla 100 mikromooli. Kui me räägime kaasasündinud hemolüütilisest aneemiast, siis on bilirubiin üle 100, isegi kuni 250 ja üle selle. Samuti tekib vere hüperkroomia (värviindeksi tõus üle 1,05).

Aneemia ravi vastsündinul

Loomulikult on lähenemine erineva etioloogiaga aneemia ravile erinev. Sellepärast on nii oluline teada teatud tüüpi patoloogia põhjuseid. Kui me räägime rauavaegusaneemiast, mis tekkis pärast lapse pikaajalist verejooksu või kaasasündinud raua imendumise patoloogiat, siis on ravi esimene samm aneemia põhjuse välistamine.

Rääkides rauavaegusaneemiast, kui kõige levinumast probleemist, tuleb märkida, et sellise aneemia ravi põhielement on rauavarude täiendamine. Seetõttu on ravis kasutatavad ravimid rauapreparaadid. Raud imendub kõige kergemini kolmevalentsest vormist, seega peaksid rauapreparaadid, eriti vastsündinutele, olema sellisel kujul. Raudraual põhinevad preparaadid imenduvad paremini, imenduvad paremini ning neil on vähem negatiivseid ja kõrvalmõjusid.

Aneemia ravi ei alga mitte ravimi arvutamisega, vaid lapsele vajaliku rauaannuse arvutamisega. Iga ravim sisaldab ju teatud kogust rauda, ​​mida tuleb ka selle ravimi valimisel arvestada. Raua terapeutiline annus on 3-5 milligrammi lapse kehakaalu kilogrammi kohta, mida tuleb võtta päevas. Aneemia minimaalne raviperiood on üks kuu. Lisaks, kui verepildid on normi piires, annavad nad profülaktilise annuse veel kuus kuud. Profülaktiline annus on pool terapeutilisest annusest ja seda antakse kümnel päeval kuus kuue kuu jooksul. Rauavaegusaneemia raviks kasutatavad ravimid on järgmised:

1. Aktiferiin- See on rauapreparaat, mis sisaldab ka aminohapet seriini, mis tagab selle parema imendumise. Ravim toimib, kui see siseneb soolestikku ja vereringesse, seondudes valgu transferriiniga. Seega transporditakse raud maksa, luuüdi, kus see vabaneb ja osaleb hemoglobiini sünteesis ja uute punaste vereliblede moodustamises. Ravim on saadaval tilkade, siirupi ja kapslite kujul. Vastsündinute jaoks kasutage tilkade kujul. Üks milliliiter ravimit selles vormis sisaldab 9,8 milligrammi rauda, ​​mis vastab 20 tilgale. Seetõttu arvutatakse annus kõigepealt 3-5 milligrammi lapse kehakaalu kohta ja seejärel ravim ise. Kõrvaltoimed võivad imikutel esineda koolikute, suurenenud gaasi moodustumise, kõhulahtisuse või kõhukinnisuse kujul. Need on esimesed märgid, mis viitavad vajadusele vähendada ravimi annust. Ettevaatusabinõud - ärge kasutage ravimit hemolüütilise aneemia korral.
2. Hemoferoon- see on ka rauapreparaat, mis sisaldab lisaks teisi vitamiine - foolhapet ja tsüanokobalamiini. Ravimi koostis sisaldab sidrunhapet, mis aitab rauamolekuli paremini omastada. Üks milliliiter ravimit sisaldab 8,2 milligrammi rauda. Ravimi annus on standardne, kuid vastsündinutel on see keskmiselt 2,5 milliliitrit päevaannust. Kõrvaltoimeteks võivad olla oksendamine, seedehäired ja väljaheide, väljaheidete värvumine tumedaks. Ettevaatusabinõud - ärge kasutage ravimit lapse maksakahjustuse või hepatiidi kahtluse korral.
3. Hemofer- See on ravim, mis sisaldab rauamolekuli, kahevalentset ja sidrunhapet. See on kõige sobivam ravi jaoks, mis nõuab kiireid hemoglobiini tulemusi, millele järgneb üleminek kolmevalentsele ravimitele. Ravimi annus - 1 tilk sisaldab 1,6 milligrammi rauda ja vastsündinutele umbes 1 tilk kilogrammi kehakaalu kohta. Kõrvaltoimed - isutus ja rinnast keeldumine, kõhulahtisus.
4. Ferramiin-Vita- See on raua rauapreparaat, mis toimib rauataseme aeglase taastumise põhimõttel lapse kehas. Ravim on saadaval lahuse kujul ja selle annus on vastsündinutele üks tilk päevas. Kõrvaltoimed on vähem levinud kui raudrauaga ja võivad piirduda düspepsiaga.
5. Maltofer- See on raua raua preparaat, millel on soolestikus aeglane imendumine ja tänu sellele määratakse selle füsioloogiline kontsentratsioon vereseerumis. Ravimi annus vastsündinutele on 1 tilk kilogrammi kohta. Tilkade kujul olevat ravimit võivad kasutada vastsündinud, sealhulgas enneaegsed lapsed. Kõrvaltoimed võivad olla allergiliste ilmingute ja väljaheite värvimise kujul.

Selline aneemia ravi rauapreparaatidega viiakse läbi kuu aega, seejärel antakse ennetav ravi. Sellel perioodil on väga oluline, kui ema toidab last rinnaga, peaks tema toit sisaldama maksimaalset rauda ja kõiki kasulikke mikroelemente. Kui last toidetakse pudelist, siis on vajalik, et segu oleks ka rauaga rikastatud. Tuleb öelda, et aneemia korral, mille põhjuseks on raua imendumise rikkumine, on vaja kasutada selle süstitavaid vorme. Sama kehtib ka juhtudel, kui lapsele tehti mao- või soolteoperatsioon ning suukaudseid rauavorme ei saa kasutada.

Ravi efektiivsust on vaja hinnata 7-10. päeval pärast alustamist, mil on vaja vereanalüüsi korrata. Samal ajal näitab retikulotsüütide arvu suurenemine ravi positiivset dünaamikat. Hemoglobiinisisalduse tõusu täheldatakse ravikuuri lõpuks kolmandal või neljandal nädalal.

Vastsündinu aneemia õendusabi on väga oluline, kui aneemia on kaasasündinud. Kui me räägime hemolüütilisest aneemiast või kaasasündinud aplastilisest aneemiast, siis on väga oluline õigesti korraldada lapse igapäevane rutiin, tema toitumine. Arvestades, et tüsistused võivad olla tingitud bilirubiini mõjust kesknärvisüsteemile, on oluline, et meditsiinitöötajad jälgiksid last. Võib ju esineda sümptomeid, mis ohustavad lapse elu ja ema ei pruugi neid kogenematuse tõttu lihtsalt märgata. Seetõttu on kaasasündinud aneemia ravimine haiglas nii oluline.

Aneemia kirurgilisest ravist rääkides tuleb märkida, et raskekujuline aneemia, mille puhul hemoglobiinitase on alla 70, nõuab vereülekannet. Seda peetakse sekkumiseks operatsiooni tasemel. Kindlasti määrake lapse veregrupp ja Rh tegur.

Kaasasündinud hemolüütilise aneemia kirurgiline ravi viiakse läbi lastele vanemas eas, lähemal kui viis aastat. Seda tehakse raske aneemia korral koos sagedaste hemolüütiliste kriisidega. Operatsiooni olemus on põrna eemaldamine. Põrn on immuunkompetentne organ, milles toimub erütrotsüütide hävimine ja hemolüütilise aneemia korral on see püsiv. Seetõttu põhjustab splenektoomia vähem ägenemisi, kuna hävib vähem punaseid vereliblesid. Kuid enne sellist operatsiooni tuleb last vaktsineerida väljaspool plaani, kuna selline operatsioon häirib normaalset immuunseisundit.

Kehvveresusega lapsele mõeldud vitamiine peetakse kohustuslikuks, kuna see suurendab raua imendumist ja mõjub hästi söögiisule. Vastsündinutel võib kasutada karnitiini rühma vitamiine, mis aitavad kaasa aneemia korral olulise kaalutõusule. Üks neist ravimitest on Steatel.

steatel on vitamiin, mis sisaldab metaboolselt aktiivset ainet levokarnitiini. See soodustab bioloogiliselt kasulike ainete imendumist ja kiirendab ainevahetust rakkudes, mis mõjutab eriti uute punaste vereliblede sünteesi. Ravim on saadaval siirupi kujul. Üks milliliiter siirupit sisaldab 100 milligrammi ainet ja annus on 50 milligrammi kilogrammi kohta. Ravimit võib kasutada isegi enneaegsetel imikutel. Kõrvaltoimed võivad esineda väljaheite häirete, koolikute, krampide sündroomi kujul.

Aneemia füsioterapeutilist ravi vastsündinutel ägeda perioodi jooksul ei kasutata.

Aneemia alternatiivne ravi

Loomulikult ei saa vastsündinu peale emapiima ja ravimite peale midagi võtta, sest allergia võib olla ükskõik mis ürdi või traditsioonilise meditsiini vastu. Seetõttu on kõik rahvapärased abinõud suunatud sellele, et noor ema, kes toidab last, järgib traditsioonilise meditsiini nõuandeid, võttes teatud vahendeid.

1. Aneemia ravis on peamine süüa emale õigesti, et parandada vereloomet nii endal kui ka lapsel. Seega, kui vastsündinul on rauavaegusaneemia, peaks ema oma dieeti lisama maksimaalselt rauda sisaldavaid toite. Nende toodete hulka kuuluvad: punane liha, kala, tatrapuder, petersell ja spinat, kaunviljad, granaatõun. Need toidud peavad sisalduma dieedis.
2. Granaatõun on tuntud oma kasuliku mõju poolest mitte ainult veresoontele, vaid ka südamele ja moodustunud elementide moodustumisele. Seetõttu peate erütropoeesi stimuleerimiseks võtma 150 grammi värsket granaatõunamahla, lisama 50 grammi peedimahla ja sama palju porgandimahla. Seda vitamiinide segu peate võtma neli korda päevas. Need tooted on väga allergeensed, seega tuleb alustada väikesest kogusest – kümme kuni kakskümmend grammi. Saate juua terve kuu.
3. Teine rahvapärane ravim on mustikaekstrakti kasutamine. Selleks peate võtma kakssada grammi värskeid marju ja valama 50 grammi vett. Peate kaks tundi nõudma ja seejärel segistiga peksma. Ema peab söötmiskordade vahel võtma viis korda päevas supilusikatäis.

Laialdaselt kasutatakse ka aneemia ravimtaimi:

1. Hellebore ja raudrohi tuleb võtta võrdsetes osades ja valada kuuma veega. Sellel tinktuuril tuleks lasta seista kaks päeva ja siis võib võtta hommikul ja õhtul teelusikatäie, lisades veidi sidrunimahla.
2. Kibuvitsamarjad tuleb valada kuuma veega ja leotada kümme kuni kakskümmend minutit. Ema peaks kogu päeva tee asemel klaasi võtma. Selline tee mitte ainult ei kiirenda punaste vereliblede sünteesi, vaid kiirendab ka maksa tööd, mis sünteesib valke, sealhulgas transferriini. Selline keeruline tegevus toob taastumise lähemale.
3. Kaselehed tuleb kuivatada ahjus ja teha neist keetmine. Selleks võtke kolmkümmend grammi kuivi lehti ja valage liiter kuuma vett. Pärast nõudmist võite kahe tunni pärast võtta supilusikatäie keetmist kaks korda päevas.

Homöopaatilisi ravimeid saab kasutada ka emal:

1. Natrum chloratum on orgaanilistel elementidel põhinev homöopaatiline ravim. Seda toodetakse monopreparaadina graanulitena või kombinatsioonis merevaikhappega, millel on parem mõju raua imendumisele. Ravimi annus emale sõltub aneemia raskusastmest - esimesel astmel kaks graanulit kolm korda ja raskematel juhtudel kahekordistub annus. Võib esineda kõrvaltoimeid lapse naha ja limaskestade kahvatuse näol, mis on põhjustatud ravimi toimest ja kaob mõne päeva pärast.
2. Poetam on mitmekomponentne ravim, mis koosneb peamiselt homöopaatilistes kontsentratsioonides erinevat tüüpi erütropoetiini vastastest antikehadest. Ravimi toime eesmärk on stimuleerida punaste vereliblede eelkäijateks olevate rakkude tööd. Ravimi annus on 1 tablett päevas või kuus tilka üks kord päevas. Kõrvaltoimed - kehatemperatuuri tõus subfebriili numbriteni.
3. Cuprum metalicum on homöopaatiline ravim, mis sisaldab vasemolekule, mis kiirendavad punaste vereliblede küpsemist punases luuüdis. Ravimit kasutatakse emale annuses üks tera kuus korda päevas. Kõrvaltoimed võivad olla ainult ema talumatuse korral ja vastsündinul võivad tekkida probleemid väljaheitega.
4. Galium-Hel on homöopaatias kombineeritud ravim, mida kasutatakse aneemia raviks, millega kaasneb lapse kaalulangus, isutus ja väljaheitehäired kõhulahtisuse näol. Ravimit manustatakse emale viis tilka kolm korda päevas, kuna lapsele ei soovitata ägeda perioodi jooksul. Esimesed kolm päeva võite võtta viis tilka iga kolme tunni järel. Kõrvaltoimeid ei leitud.

Ärahoidmine

Ema peab raseduse ajal aneemiat ennetama. Alustada tuleb õigest emadepäeva- ja toitumisrežiimist, samuti rauda sisaldavate vitamiinide võtmisest. Kuid vastsündinu puhul peaks ennetamine olema rauapreparaatide võtmine enneaegsetele ja riskirühma kuuluvatele imikutele. Kõik enneaegsed lapsed peaksid tarbima rauda vähemalt 2 mg/kg päevas kuni 12 kuu vanuseni (kaasa arvatud) (see on raua kogus, mis saadakse rauaga rikastatud piimasegudest). Rinnaga toidetavad enneaegsed imikud peaksid saama rauapreparaate annuses 2 mg/kg päevas hiljemalt 1 kuu vanuselt ja kuni laps läheb üle rauaga rikastatud piimasegule või hakkab saama täiendavat toitu, mis tagab raua tarbimise. rauda annuses 2 mg / kg. Erand tuleks teha imikute puhul, kes on saanud rauakoormust mitme punavereliblede ülekande tõttu.

Prognoos

Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral on rauapuuduse korral aneemia prognoos soodne. Kaasasündinud aplastiliste aneemiate prognoos on halb, lapsed elavad tavaliselt viis kuni kuus aastat. Kaasasündinud hemolüütilise aneemia prognoos kogu eluks on hea, kui kõik kriisid on korrektselt korrigeeritud ja kaasuvaid haigusi ravitud.

Aneemia vastsündinutel on väga levinud, eriti kui emal oli raseduse või sünnituse ajal teatud probleeme. Enamasti tuleb tegeleda rauavaegusaneemiaga, mis õige ravitaktikaga on hästi korrigeeritud. Kuid kui peres on kaasasündinud aneemia, peate isegi raseduse planeerimise ajal arstiga nõu pidama.

Vastsündinu hemolüütiline haigus (HDN): põhjused, ilmingud, kuidas ravida

Vastsündinu hemolüütiline haigus (HDN) on väga levinud haigus. Ligikaudu 0,6% sündinud lastest registreerib selle patoloogia. Vaatamata erinevate ravimeetodite väljatöötamisele ulatub selle haiguse suremus 2,5% -ni. Kahjuks on selle patoloogia kohta laialt levinud palju teaduslikult põhjendamatuid "müüte". Hemolüütilise haigusega kaasnevate protsesside sügavaks mõistmiseks on vajalikud teadmised normaalsest ja patoloogilisest füsioloogiast, aga ka loomulikult sünnitusabist.

Mis on vastsündinu hemolüütiline haigus?

TTH on ema ja lapse immuunsüsteemi vahelise konflikti tulemus. Haigus areneb raseda naise vere kokkusobimatuse tõttu loote erütrotsüütide pinnal olevate antigeenidega (kõigepealt see on). Lihtsamalt öeldes sisaldavad need valke, mida ema organism tunneb ära kui võõraid. Sellepärast algavad raseda naise kehas tema immuunsüsteemi aktiveerimise protsessid. Mis toimub? Seega toimub vastusena võõra valgu allaneelamisele spetsiifiliste molekulide biosüntees, mis võivad seonduda antigeeniga ja seda "neutraliseerida". Neid molekule nimetatakse antikehadeks ning antikeha ja antigeeni kombinatsiooni immuunkompleksideks.

Kuid selleks, et jõuda TTH määratluse tõelisele mõistmisele veidi lähemale, on vaja mõista inimese veresüsteemi. Juba ammu on teada, et veri sisaldab erinevat tüüpi rakke. Suurimat arvu rakulist koostist esindavad erütrotsüüdid. Meditsiini praegusel arengutasemel on erütrotsüütide membraanil vähemalt 100 erinevat antigeensete valkude süsteemi. Kõige paremini uuritud on järgmised: Rhesus, Kell, Duffy. Kuid kahjuks on väga levinud ekslik otsus, et loote hemolüütiline haigus areneb ainult rühma- või Rh-antigeenide järgi.

Kogunenud teadmiste puudumine erütrotsüütide membraani valkude kohta ei tähenda sugugi seda, et rasedal naisel oleks selle antigeeniga sobimatus välistatud. See on esimene ja võib-olla kõige elementaarsem müüt selle haiguse põhjuste kohta.

Immuunsüsteemi konflikte põhjustavad tegurid:

Video: veregrupi, Rh-faktori ja Rh-konflikti mõistete kohta

Konfliktide tõenäosus, kui ema on Rh-negatiivne ja isa on Rh-positiivne

Väga sageli muretseb naine, kellel on negatiivne Rh, oma tulevaste järglaste pärast, isegi enne rasestumist. Ta kardab reesuskonflikti tekkimise võimalust. Mõned kardavad isegi Rh-positiivse mehega abielluda.

Aga kas see on õigustatud? Ja kui suur on tõenäosus, et sellisel paaril tekib immunoloogiline konflikt?

Õnneks on Rh kuuluvuse märk nn alleelsete geenide poolt kodeeritud. Mida see tähendab? Fakt on see, et seotud kromosoomide samades osades asuv teave võib olla erinev:

• Ühe geeni alleel sisaldab domineerivat tunnust, mis on juhtiv ja avaldub kehas (meie puhul on Rh-tegur positiivne, tähistame seda suure tähega R);
• Retsessiivne tunnus, mis ei avaldu ja on domineeriva tunnuse poolt alla surutud (antud juhul Rh-antigeeni puudumine, tähistame seda väikese r-tähega).

Mida see teave meile annab?

Põhimõte on see, et Rh-positiivne inimene võib oma kromosoomides sisaldada kas kahte domineerivat tunnust (RR) või nii domineerivat kui ka retsessiivset (Rr).

Sel juhul sisaldab ema, kes on Rh-negatiivne, ainult kahte retsessiivset tunnust (rr). Nagu teate, saab iga vanem pärimise ajal anda oma lapsele ainult ühe tunnuse.

Tabel 1. Rh-positiivse tunnuse pärimise tõenäosus lootel, kui isa on domineeriva ja retsessiivse tunnuse (Rr) kandja

Tabel 2. Rh-positiivse tunnuse pärimise tõenäosus lootel, kui isa on ainult dominantsete tunnuste (RR) kandja

Seega 50% juhtudest ei pruugi immuunkonflikt üldse olla, kui isa on Rh faktori retsessiivse märgi kandja.

Seega võime teha lihtsa ja ilmse järelduse: otsus, et immunoloogiline kokkusobimatus peab kindlasti olema Rh-negatiivsel emal ja Rh-positiivsel isal, on põhimõtteliselt vale. See on teise müüdi "paljastus" loote hemolüütilise haiguse arengu põhjuste kohta.

Lisaks, isegi kui lapsel on endiselt positiivne Rh-kuuluvus, ei tähenda see sugugi, et HDN-i areng on vältimatu. Ärge unustage kaitsvaid omadusi. Füsioloogiliselt kulgeva raseduse korral ei edasta platsenta praktiliselt antikehi emalt lapsele. Tõestuseks on tõsiasi, et hemolüütiline haigus esineb ainult iga 20. Rh-negatiivse naise lootel.

Negatiivse Rh ja esimese veregrupi kombinatsiooniga naiste prognoos

Saades teada oma vere kuuluvusest, satuvad sarnase rühma ja reesuse kombinatsiooniga naised paanikasse. Aga kui õigustatud need hirmud on?

Esmapilgul võib tunduda, et "kahe kurja" kombinatsioon loob suure HDN-i väljakujunemise riski. Tavaline loogika siin aga ei tööta. See on vastupidi: Nende tegurite kombinatsioon, kummalisel kombel, parandab prognoosi. Ja sellele on seletus. Esimese veregrupiga naise veres on juba olemas antikehad, mis tunnevad ära võõra valgu erineva rühma punalibledel. Looduse poolt määratud antikehi nimetatakse alfa- ja beeta-aglutiniinideks, need esinevad kõigis esimese rühma esindajates. Ja kui väike kogus loote erütrotsüüte satub ema vereringesse, hävitavad need juba olemasolevad aglutiniinid. Seega pole Rh faktori süsteemi antikehadel lihtsalt aega moodustuda, sest aglutiniinid on neist ees.

Esimese rühma ja negatiivse Rh-ga naistel on Rh-süsteemi vastaste antikehade tiiter väike, seetõttu areneb hemolüütiline haigus palju harvemini.

Millised naised on ohus?

Me ei korda, et negatiivne Rh või esimene veregrupp on juba teatud risk. Kuid, on oluline teada muude eelsoodumustegurite olemasolu:

1. Eluaegne vereülekanne Rh-negatiivsel naisel

See kehtib eriti nende kohta, kellel on pärast vereülekannet esinenud mitmesuguseid allergilisi reaktsioone. Tihti võib kirjandusest leida hinnangu, et ohus on just need naised, kellele tehakse veregruppi, arvestamata Rh-faktorit. Kuid kas see on meie ajal võimalik? Selline tõenäosus on praktiliselt välistatud, kuna Rh-seotust kontrollitakse mitmel etapil:

• Doonorilt vere võtmisel;
• vereülekandejaamas;
• Haigla labor, kus tehakse vereülekannet;
• Transfusioloog, kes viib läbi kolmekordse doonori ja retsipiendi (ülekantava isiku) vere kokkusobivuse testi.

Tekib küsimus: kuidas siis saab naist sensibiliseerida (ülitundlikkuse ja antikehade olemasolu) Rh-positiivsete erütrotsüütide suhtes?

Vastus anti üsna hiljuti, kui teadlased avastasid, et on rühm nn "ohtlikke doonoreid", kelle veres on nõrgalt ekspresseeritud Rh-positiivse antigeeniga punaseid vereliblesid. Just sel põhjusel määratlevad laborid nende rühma Rh-negatiivseks. Kui aga sellist verd retsipiendi kehas üle kanda, võib hakata tootma väikeses koguses spetsiifilisi antikehi, kuid isegi nende kogusest piisab, et immuunsüsteem seda antigeeni “mäletaks”. Seetõttu võib sarnase olukorraga naistel isegi esimese raseduse korral tekkida immuunkonflikt tema ja lapse keha vahel.

2. Kordusrasedus

Arvatakse, et sisse Esimese raseduse ajal on immuunkonflikti tekkimise oht minimaalne. Ja teine ​​ja järgnevad rasedused kulgevad juba antikehade moodustumisega ja immunoloogilise kokkusobimatusega. Ja tõepoolest on. Kuid paljud inimesed unustavad, et esimest rasedust tuleks pidada loote muna arengu faktiks ema kehas enne mis tahes menstruatsiooni.

Seetõttu on ohus naised, kellel on olnud:

1. spontaansed abordid;
2. Külmutatud rasedus;
3. Meditsiiniline, kirurgiline raseduse katkestamine, loote munaraku vaakum-aspiratsioon;
4. Emakaväline rasedus (munajuhade, munasarjade, kõhuõõne).

Lisaks on suurenenud risk järgmiste patoloogiatega primigravidas:

• Selle raseduse ajal koorioni, platsenta irdumine;
• Platsentajärgse hematoomi moodustumine;
• Verejooks madala platsenta previaga;
• Naised, kes kasutasid invasiivseid diagnostikameetodeid (lootepõie augustamine lootevee prooviga, vereproovide võtmine loote nabanöörist, koorionikoha biopsia, platsenta uurimine pärast 16 rasedusnädalat).

Ilmselgelt ei tähenda esimene rasedus alati tüsistuste puudumist ja immuunkonflikti tekkimist. See fakt lükkab ümber müüdi, et ainult teine ​​ja sellele järgnev rasedus on potentsiaalselt ohtlik.

Mis vahe on loote ja vastsündinu hemolüütilise haiguse vahel?

Põhimõttelisi erinevusi nende mõistete vahel ei ole. Just loote hemolüütiline haigus esineb sünnieelsel perioodil. HDN tähendab patoloogilise protsessi kulgu pärast lapse sündi. Sellel viisil, erinevus seisneb ainult lapse viibimise tingimustes: emakas või pärast sünnitust.

Kuid selle patoloogia kulgemise mehhanismis on veel üks erinevus: raseduse ajal jätkavad ema antikehade sisenemist loote kehasse, mis viib loote seisundi halvenemiseni, samas kui pärast sünnitust see protsess peatub. Sellepärast naistel, kes on sünnitanud lapse hemolüütilise haigusega, on rangelt keelatud last rinnaga toita. See on vajalik selleks, et välistada antikehade sisenemine beebi kehasse ja mitte süvendada haiguse kulgu.

Kuidas haigus edeneb?

On olemas klassifikatsioon, mis peegeldab hästi hemolüütilise haiguse peamisi vorme:

1. Aneemiline- peamine sümptom on loote vähenemine, mis on seotud punaste vereliblede () hävimisega beebi kehas. Sellisel lapsel on kõik märgid:

2. Turse vorm. Peamine sümptom on turse olemasolu. Eripäraks on liigse vedeliku ladestumine kõikidesse kudedesse:

• Nahaaluses koes;
• Rindkere ja kõhuõõnes;
• Perikardi kotis;
• Platsentas (sünnieelsel perioodil)
• Võimalikud on ka hemorraagilised lööbed nahal;
• Mõnikord on vere hüübimise funktsiooni rikkumine;
• Laps on kahvatu, loid, nõrk.

3. Ikteriline vorm iseloomustab, mis moodustub punaste vereliblede hävimise tulemusena. Selle haigusega tekivad toksilised kahjustused kõikidele elunditele ja kudedele:

• Kõige raskem variant on bilirubiini ladestumine loote maksas ja ajus. Seda seisundit nimetatakse "tuumakollaseks";
• Iseloomulik on naha ja silmade sklera kollakas värvumine, mis on hemolüütilise ikteruse tagajärg;
• See on kõige levinum vorm (90% juhtudest);
• Võib-olla suhkurtõve areng koos kõhunäärme kahjustusega.

4. Kombineeritud (kõige raskem) - on kõigi eelnevate sümptomite kombinatsioon. Sel põhjusel on seda tüüpi hemolüütilise haiguse korral suurim suremuse protsent.

Kuidas määrata haiguse raskusastet?

Lapse seisundi õigeks hindamiseks ja mis kõige tähtsam - tõhusa ravi määramiseks on vaja raskusastme hindamisel kasutada usaldusväärseid kriteeriume.

Diagnostilised meetodid

Juba raseduse ajal saate kindlaks teha mitte ainult selle haiguse esinemise, vaid isegi selle raskusastme.

Kõige tavalisemad meetodid on:

1. Rh või rühma antikehade tiitri määramine. Arvatakse, et tiiter 1:2 või 1:4 ei ole ohtlik. Kuid see lähenemine ei ole kõigis olukordades õigustatud. Siin peitub veel üks müüt, et "mida kõrgem on tiiter, seda halvem on prognoos".

Antikehade tiiter ei kajasta alati haiguse tegelikku tõsidust. Teisisõnu, see näitaja on väga suhteline. Seetõttu on vaja hinnata loote seisundit, juhindudes mitmest uurimismeetodist.

2. Ultraheli diagnostika on väga informatiivne meetod. Kõige iseloomulikumad märgid:

• Platsenta laienemine;
• Vedeliku olemasolu kudedes: kiud, rind, kõhuõõs, loote pea pehmete kudede turse;
• Verevoolu kiiruse suurenemine emaka arterites, aju veresoontes;
• Suspensiooni olemasolu amniootilises vedelikus;
• Platsenta enneaegne vananemine.

3. Lootevee tiheduse suurendamine.

4. Registreerimisel - märgid ja südamerütmi rikkumine.

5. Harvadel juhtudel tehakse nabaväädivere analüüs.(hemoglobiini ja bilirubiini taseme määramine). See meetod on ohtlik raseduse enneaegse katkestamise ja loote surma korral.

6. Pärast lapse sündi on lihtsamad diagnostikameetodid:

• Vere võtmine, et määrata: hemoglobiin, bilirubiin, veregrupp, Rh-faktor.
• Lapse uurimine (rasketel juhtudel on kollatõbi ja turse väljendunud).
• Antikehade määramine lapse veres.

HDN-i ravi

Võite alustada selle haiguse ravi raseduse ajal, et vältida loote halvenemist:

1. Enterosorbentide sisseviimine ema kehasse, näiteks "Polysorb". See ravim aitab vähendada antikehade tiitrit.
2. Glükoosi ja E-vitamiini lahuste tilkmanustamine.Need ained tugevdavad punaste vereliblede rakumembraane.
3. Hemostaatiliste ravimite süstid: "Dicinon" ("Etamzilat"). Need on vajalikud vere hüübimisvõime suurendamiseks.
4. Rasketel juhtudel võib olla vajalik emakasisene loote. See protseduur on aga väga ohtlik ja tulvil kahjulikke tagajärgi: loote surm, enneaegne sünnitus jne.

Lapse sünnitusjärgse ravi meetodid:

Haiguse raske astme korral kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

1. Vereülekanne. Oluline on meeles pidada, et vereülekandeks kasutatakse ainult “värsket” verd, mille valmistamise kuupäev ei ületa kolme päeva. See protseduur on ohtlik, kuid see võib päästa lapse elu.
2. Vere puhastamine hemodialüüsi ja plasmafereesiseadmete abil. Need meetodid aitavad kaasa mürgiste ainete (bilirubiini, antikehade, erütrotsüütide hävimisproduktide) eemaldamisele verest.

Immuunkonfliktide tekke ennetamine raseduse ajal

Naised, kellel on oht immunoloogilise kokkusobimatuse tekkeks peate järgima järgmisi reegleid, neid on ainult kaks:

• Püüdke mitte teha aborte, selleks peate usaldusväärsete rasestumisvastaste meetodite määramiseks konsulteerima günekoloogiga.
• Isegi kui esimene rasedus oli edukas, ilma tüsistusteta, tuleb pärast sünnitust 72 tunni jooksul manustada reesusvastast immunoglobuliini (“KamROU”, “HyperROU” jne). Kõigi järgnevate raseduste lõppemisega peaks kaasnema selle seerumi manustamine.

Vastsündinu hemolüütiline haigus on tõsine ja väga ohtlik haigus. Siiski ei tohiks tingimusteta uskuda kõiki selle patoloogia kohta käivaid "müüte", kuigi mõned neist on enamiku inimeste seas juba kindlalt juurdunud. Pädev lähenemine ja range teaduslik kehtivus on eduka raseduse võti. Lisaks tuleb pöörata piisavalt tähelepanu ennetusküsimustele, et võimalikke probleeme võimalikult palju vältida.