Tagab optimaalse suukaitse. Suu limaskesta immuunsüsteem. Kuidas taastada limaskestade immuunsus

Suu limaskest on "šoki" organ, antigeen-antikeha reaktsioonide koht, mis võib põhjustada primaarset ja sekundaarset limaskesta kahjustust. "Väliste barjääride" süsteemis on suu limaskest keha esimene kaitseliin mitmesuguste patogeensete keskkonnategurite eest.

Anatoomiliste moodustiste ja suu limaskesta vastupidavus mikroobse päritoluga kahjustavatele teguritele sõltub kaitsesüsteemide seisundist. Lokaalse immuunsuse kontseptsiooni kohaselt kaitsevad limaskestad kui väliskeskkonna poole suunatud katted evolutsiooniliselt väljatöötatud mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste kaitsemehhanismide kompleksi tiheda koosmõju kaudu keha sisekeskkonda ja säilitavad sisekeskkonna püsivuse. Kaitsereaktsioonide ebapiisav või perversne iseloom koos mikroobikoosluste pikaajalise püsimisega suuõõnes, mis põhjustab selle kudede kahjustusi, võib põhjustada paljude patoloogiliste protsesside arengut: kaaries, igemepõletik, stomatiit, periodontaalne haigus ja muud haigused.

Spetsiifilisi antigeene – loomset, taimset ja bakteriaalset päritolu aineid – leidub süljes, hambakudedes, hambanaastudes, keele ja põskede epiteelis; ABO veregrupi antigeenid - põskede, keele, söögitoru epiteelis. Antigeenide kõige olulisem osa on mikroorganismide struktuur. Praegu on teada sadu mikroorganismide liike (bakterid, viirused, seened ja algloomad), mis moodustavad suuõõne normaalse mikrofloora, mida suuresti mõjutab toidu koostis: näiteks sahharoosi suurenenud kogus põhjustab tõusu. streptokokkide ja laktobatsillide osakaalus selles. Toiduainete lagunemine aitab kaasa süsivesikute, aminohapete, vitamiinide ja muude ainete kogunemisele süljes ja igemevedelikus, mis loob soodsad tingimused neid toitainete substraatidena kasutavate mikroorganismide elutegevuseks. Suuõõne põletikuliste protsesside korral (kaaries, gingiviit, stomatiit jt) esineb sagedamini bakterite, spiroheetide, seente ja viiruste koosluste põhjustatud segainfektsioone.

Kohaliku kaitse tõhususe nakkusetekitajate vastu tagavad spetsiifilised ja mittespetsiifilised mehhanismid (tuleb meeles pidada, et "mittespetsiifilise" määratlus on immunoloogias üsna meelevaldne) ja viimased suuõõnes on olulisemad kui paljud teised organid. Algselt tähendas lokaalne immuunsus rakuliste ja sekretoorsete mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste reaktsioonide kompleksi, sealhulgas limaskestade rakkude barjäärifunktsioonid, neutrofiilide ja makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus, T-rakuline immuunsus, antikehad, välissekretsiooni antimikroobsed valgud, ensüümi inhibiitorid. Kohalikku immuunsust sekretoorse immuunsusega ei tuvastatud, kuid selle keskseks lüliks peeti limaskestade lümfoidkoe B-rakulist vastust sekretoorset komponenti varustava näärmeepiteeli osalusel. Hiljem laienes lokaalse immuunsuse mõiste ja see hõlmab nüüd kõigi limaskestadel asustavate lümfoidse seeria rakkude koguvastust koostöös makrofaagide, neutrofiilsete ja eosinofiilsete granulotsüütide, nuumrakkude ning teiste sidekoe ja epiteeli rakkudega.

Mittespetsiifilinekaitseõõnsusedsuu kariogeensetest ja teistest bakteritest on tingitud eelkõige humoraalseid (lahustuvaid) faktoreid sisaldava sülje antimikroobsetest omadustest ning limaskesta ja submukoosse kihi rakkude, aga ka süljesse migreerunud rakuelementide barjäärifunktsioonist. Päeva jooksul toodavad süljenäärmed kuni 2,0 liitrit sülge, millel on selles sisalduvate lahustuvate komponentide suure hulga tõttu väljendunud bakteriostaatilised ja bakteritsiidsed omadused; Neist olulisemad on järgmised:

Lüsosüüm - ensüüm, mis lahustab nakkusohtlike mikroorganismide rakuseinu; on bakteritsiidse toimega ning seda leidub paljudes inimkeha rakkudes, kudedes ja sekretoorsetes vedelikes, nagu leukotsüüdid, sülg ja pisaravedelik. Koos teiste sülje komponentidega (näiteks sekretoorne immunoglobuliin A - sIgA) aitab see kaasa mikroorganismide hävitamisele suuõõnes, mis võimaldab piirata nende arvu. Lüsosüümi olulist rolli kohalikus immuunsuses tõendab suuõõnes arenevate nakkuslike ja põletikuliste protsesside suurenemine koos selle aktiivsuse vähenemisega süljes.

laktoferriin - rauda sisaldav transportvalk, mis on võimeline rauda siduma, muutes selle bakterite metabolismi jaoks kättesaamatuks. Konkurentsi tõttu mikroorganismidega raua pärast on nende elujõulisus piiratud, mis on laktoferriini bakteriostaatilise aktiivsuse ilming. Seda leidub igemete sulcus eritistes ja lokaalselt sekreteeritakse polümorfonukleaarsete neutrofiilide poolt. Täheldati laktoferriini kaitsva toime sünergismi antikehadega. Selle roll suuõõne kohalikus immuunsuses avaldub selgelt rinnaga toitmisel, kui vastsündinuid saavad seda valku suures kontsentratsioonis koos emapiimaga.

Sellel on ka sarnased kaitseomadused. transferriin, kuulub samuti siderofiliinide rühma. See, nagu laktoferriin, piirab raua kättesaadavust bakteritele, sidudes seda mikroelementi kindlalt. Seetõttu kujutavad need kaks siderofiliini rühma ühendit endast sõltumatut loomuliku immuunsuse süsteemi, mis vähendab patogeenide virulentsust, sidudes rauda, mis on vajalik mikroorganismide jaoks tsütokroomide ja muude elutähtsate ühendite sünteesimiseks.

laktoperoksüdaas - termostabiilne ensüüm, millel on koos tiotsüanaadi ja vesinikperoksiidiga bakteritsiidne toime. Vastupidav seedeensüümide toimele, aktiivne laias pH vahemikus 3,0 kuni 7,0. Suuõõnes blokeerib S. mutansi adhesiooni. Laktoperoksüdaasi leidub laste süljes alates esimestest elukuudest.

Erinevad ensüümid , mis sisalduvad süljes, võivad toota nii süljenäärmetes kui ka sekreteerida süljes sisalduvate rakkude ja/või mikroorganismide poolt. Nende ensüümide ülesanne on osaleda lokaalses rakulüüsi mehhanismis ja kaitsta patogeenide eest. happeline fosfataas, esteraasid, aldolaas, glükuronidaas, dehüdrogenaas, peroksidaas, karboanhüdraas, kamikreiin).

Järgmine kaitsefaktor suuõõnes on valgud. süsteeme täiendada. Immunoloogilise aktiivsuse omandavad nad teiste immuunfaktorite mõjul, kuid tingimused komplemendisüsteemi lüütilise toime aktiveerimiseks suu limaskestadel on ebasoodsamad kui näiteks vereringes. Komplemendisüsteemi C3 fraktsioon on seotud aktiveeritud komplemendi süsteemi efektorfunktsioonide elluviimisega, seda leiti süljenäärmetes.

Ka selleks humoraalsed teguridsuuõõne mittespetsiifiline kaitse seotud:

- veres ringlevad interferoonid - suurendavad rakkude vastupanuvõimet viiruste toimele, takistavad nende paljunemist rakkudes;

- C-reaktiivne verevalk - moodustab komplekse nakkusetekitajatega, põhjustades seeläbi komplemendisüsteemi, aga ka mõnede immuunsüsteemi rakkude (fagotsüüdid ja teised) aktiveerumist.

– sülg sisaldab tetrapeptiidsialiini, mis neutraliseerib hambanaastude mikrofloora elulise aktiivsuse tulemusena tekkinud happelisi saadusi, mille tulemusena on sellel tugev kaariesevastane toime.

Suuõõne mittespetsiifilises kaitses, peamiselt patogeenide eest, ei ole kaasatud mitte ainult humoraalsed, vaid ka rakulised mehhanismid. Nende funktsioneerimist tagavad rakud peamiselt polümorfonukleaarsed neutrofiilid ja makrofaagid (monotsüüdid) ning mõlemat tüüpi rakke leidub süljes. Hinnanguliselt siseneb süljesse iga minut ligikaudu 1 miljon leukotsüüti, samas kui 90% sülje leukotsüütidest on polümorfonukleaarsed neutrofiilid. Samal ajal leidub tervete inimeste süljes alati mitte ainult polümorfonukleaarseid leukotsüüte ja monotsüüte, vaid ka lümfotsüüte; kõik need rakud on võimelised igemetaskutest sinna sattuma.

Makrofaagide ja neutrofiilide (mikrofaagide) kaitsefunktsioonide tõhususe tagavad mitte ainult nende võime otseselt hävitada patogeene - fagotsütoos, vaid ka lai valik bakteritsiidsete omadustega bioloogiliselt aktiivseid aineid, mida need rakud on võimelised sünteesima.

Näiteks toodavad makrofaagid mõningaid põletikulist protsessi või kemotaksist stimuleerivaid tegureid (interleukiin-1, leukotrieenid, vabad radikaalid jt). Polümorfonukleaarsed neutrofiilid käivitavad redoksreaktsioonide ahela (oksüdatiivne metabolism). Süljes leiti superoksiidi ioone, hüdroksiidi radikaale ja aatomi hapnikku, mis vabanevad rakkudest immuunkonfliktide käigus ja sisenevad otse suuõõnde, kus need põhjustavad fagotsüütide poolt kinni püütud võõra raku surma. See võib süvendada kohalikku põletikulist protsessi, mis on põhjustatud vabade radikaalide agressiivsest mõjust igemete ja parodondi rakumembraanidele.

Suuõõne lokaalses immuunsuses mängivad olulist rolli ka limaskesta sidekoe rakud. Suurem osa neist rakkudest on fibroblastid ja koe makrofaagid, mis kergesti migreeruvad põletikukoldesse. Fagotsütoosi limaskesta pinnal ja submukoosses sidekoes viivad läbi granulotsüüdid ja makrofaagid, aidates kaasa nende puhastamisele patogeensetest bakteritest.

Spetsiaalne suuõõne kaitse Seda annavad peamiselt humoraalsed tegurid - valgud, mida eritavad immuunsüsteemi rakud selle antigeense aktiveerimise ajal: interleukiinid, erinevate klasside spetsiifilised antikehad (immunoglobuliinid) ja muud aktiveeritud immunokompetentsete rakkude tooted. Otsustavat rolli suu limaskesta lokaalse immuunsuse tagamisel mängivad A-klassi antikehad (IgA), eriti selle sekretoorne vorm - sIgA, mida tervetel inimestel toodavad süljenäärmete ja limaskestade stroomas olevad plasmarakud. Sekretoorne IgA võib moodustuda ka olemasoleva "normaalse" IgA dimeeri seostamisel spetsiaalse valguga, mida nimetatakse SC sekretoorseks kompleksiks ja mis sünteesitakse epiteelirakkudes. IgA molekul siseneb epiteelirakku, kus ühineb SC-ga ja väljub epiteeli katte pinnale sIgA kujul. Sülg sisaldab palju rohkem sIgA-d kui teised immunoglobuliinid: näiteks kõrvasüljenäärmete poolt eritatavas süljes on IgA / lgG suhe 400 korda kõrgem kui vereseerumis. On teada, et sIgA ja SC esinevad laste süljes sünnist saati. SIgA kontsentratsioon suureneb selgelt varajases postnataalses perioodis. 6.-7. elupäevaks tõuseb sIgA tase süljes peaaegu 7 korda. Normaalne sIgA sünteesi tase on üks eeldusi laste piisavaks vastupanuvõimeks esimestel elukuudel suu limaskesta mõjutavatele infektsioonidele.

Juhtrolli sIgA moodustumisel mängivad lümfoidrakkude submukoossed akumulatsioonid, nagu Peyeri plaastrid. Antigeenne stimulatsioon viib IgA-d sünteesivate B-lümfotsüütide prekursorite kloonide selekteerimiseni. Samal ajal aktiveerib see antigeenne toime T-rakkude regulatoorseid alampopulatsioone, mis kontrollivad B-lümfotsüütide proliferatsiooni. Lisaks on võimalik, et B-lümfotsüüdid väljuvad Peyeri laigudest, millele järgneb tsirkulatsioon ja ladestumine erinevates limaskestades ja välistes sekretsiooninäärmetes, sealhulgas süljenäärmetes.

Sekretoorne IgA täidab mitmesuguseid kaitsefunktsioone:

- pärsivad viiruste ja bakterite võimet kinnituda epiteelikihi pinnale, takistades haigustekitajate kehasse sisenemist;

- neutraliseerivad viirused ja takistavad mõnede viirusnakkuste teket suuõõnes (näiteks herpesinfektsioon), sIgA antikehad aitavad kaasa ka viiruse eliminatsioonile pärast selle neutraliseerimist;

- takistada antigeenide ja allergeenide imendumist läbi limaskestade;

- osaleda immuunvastuse reguleerimises, suurendades fagotsüütide antibakteriaalset aktiivsust;

- suudavad pärssida kariogeense streptokoki (s.mutans) adhesiooni hambaemailiga, takistades kaariese teket;

– sIgA antikehad moodustavad immuunkomplekse suu limaskestale langenud võõrantigeenide ja allergeenidega, mis mittespetsiifiliste tegurite (makrofaagid ja komplemendi süsteem) osalusel väljutatakse organismist. SIgA puudulikkusega inimestel võivad antigeenid adsorbeeruda limaskestale ja siseneda vereringesse, mis põhjustab allergiat.

Eespool loetletud funktsioonide tõttu võib sIgA-d pidada juhtivaks teguriks keha esimeses kaitseliinis nakkushaiguste ja muude võõrkehade eest. Selle klassi antikehad takistavad patoloogiliste protsesside tekkimist limaskestal ilma traumat tekitamata. Selle põhjuseks on asjaolu, et sIgA antikehade interaktsiooni antigeenidega, erinevalt IgG ja IgM klasside antikehade koostoimest nendega, ei kaasne komplemendi süsteemi aktiveerimine (seda tuleb siiski meeles pidada et sIgA võib teatud olukordades aktiveerida komplemendi süsteemi alternatiivse raja kaudu läbi selle süsteemi C3 komponendi).

Tuleb märkida, et sIgA toime sõltub suuresti suu limaskesta pinda koloniseeriva mikrofloora seisundist. Seega võivad selle sekretoorse immunoglobuliini taset mõjutada mikroobsed proteaasid, mis on võimelised seda lõikama, nagu näiteks proteaasid, mida sekreteerivad Str.sangvis ja Str.mutans.

See mõjutab sIgA suuõõne kaitses osalemise efektiivsust ja antimikroobsete ainete sisaldust välissekretsioonis, nagu laktoferriin, laktoperoksüdaas, ülalmainitud lüsosüüm, aga ka muid tegureid, millega koos immunoglobuliin täidab oma kaitsefunktsioone.

Samuti tuleb märkida mittesekretoorse IgA vähem märgatavat, kuid üsna olulist rolli, mida toodavad plasmarakud ja mis sisenevad verevooluga immuunkonflikti piirkonda, kus nad on kaasatud immuunsüsteemi kaitsemehhanismidesse. suuõõne anatoomilised moodustised.

Inimese vereseerumis sisalduvad teiste klasside immunoglobuliinid ja suuõõne kaitsmisel täidavad neile iseloomulikke funktsioone. IgM ja IgG sisenevad suuõõnde koos vereringega, kuid neid saab sünteesida ka otse selles plasmarakkude poolt pärast spetsiifilist (antigeenset) stimulatsiooni. Seejärel sisenevad nad immuunkonflikti kohale - limaskestade või submukoosse kihina, suuõõne muudesse moodustistesse.

Antikehad IgG ja IgM tagavad komplemendi aktiveerimise mööda klassikalist rada läbi oma C1-C3-C5-C9 membraanirünnaku kompleksi. Nende immunoglobuliinide reaktsiooni tulemusena antigeenidega moodustuvad antigeeni-antikeha kompleksid, mis on võimelised aktiveerima komplemendi süsteemi. Selle aktiveerimine immuunkompleksi poolt põhjustab valkude interaktsioonide kaskaadi. Selle interaktsiooni vahe- või lõppsaadused võivad suurendada veresoonte läbilaskvust (faktor C1), põhjustada polümorfonukleaarsete leukotsüütide kemotaksist, soodustada bakterite opsoniseerumist ja fagotsütoosi (C3v, C5b) ning mõjutada muid suuõõne kaitsefaktoreid.

IgM suudab neutraliseerida võõrosakesi, põhjustada aglutinatsiooni ja rakkude lüüsi; arvatakse, et need immunoglobuliinid on oma interaktsioonis antigeenidega vähem tõhusad kui IgG, kuid neil on oluline immunostimuleeriv toime kohalikule lümfisüsteemile.

Immunoglobuliinid G mitte ainult ei aktiveeri komplemendi süsteemi, vaid seonduvad ka teatud rakupinna antigeenidega (opsonisatsioon), muutes need rakud fagotsütoosi jaoks paremini kättesaadavaks.

Rakulise immuunvastuse reaktsioonid suuõõnes viiakse läbi CD3-lümfotsüütide (T-lümfotsüütide) osalusel, mille hulgas on rakkude nn "regulatiivsed" alampopulatsioonid - CD4 ja CD8 rakud. T-lümfotsüütide osalemine kohaliku immuunsuse tagamisel on suuresti tingitud nende rakkude võimest eritada humoraalseid tegureid, mis mõjutavad mitte ainult spetsiifilisi, vaid ka mittespetsiifilisi kaitsereaktsioone. Nii näiteks on CD4 abistaja-lümfotsüüdid spetsiifilise rakulise immuunsuse teguriks ja stimuleerivad immunokompetentsete rakkude aktiivsust, kuid samal ajal stimuleerivad nad ka suuõõne mittespetsiifilist immuunsust, vabastades mitmeid aineid, millest peamised on: gamma-interferoon - aktiivne põletikuvastane aine, mis soodustab antigeenide moodustumist HLA-süsteemi membraanidel, mis on vajalikud immunokompetentsete rakkude interaktsiooniks; interleukiin-2 on lokaalne immuunvastuse stimulaator, mis toimib nii B-lümfotsüütidele (suurendab immunoglobuliinide sekretsiooni) kui ka CD4-lümfotsüütidele, abistajatele ja tsütotoksiinidele (võimendab lokaalseid rakukaitsereaktsioone). Lisaks eritavad T-lümfotsüüdid lümfokiine, mis on võimelised:

- tugevdada polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja monotsüütide kemotaksist,

- stimuleerida B-lümfotsüütide diferentseerumist plasmaks

- suurendada veresoonte läbilaskvust

- aktiveerib prokollagenaasi,

- stimuleerida osteoklastide aktiivsust,

T-tsütotoksiliste/supressorrakkudega (CD8-lümfotsüüdid) seotud lümfotsüüdid, mis paiknevad suuõõnes, pärsivad B- ja T-lümfotsüütide aktiivsust ning takistavad seeläbi liigseid immuunvastuseid.

KAARIES

Kaasaegne polüetioloogiline teooria kaariese esinemise kohta võtab arvesse paljusid selle haiguse esinemisega seotud tegureid, sealhulgas üldisi ja kohalikke kariogeenseid tegureid. Üldised on: ebapiisav toitumine ja joogivesi, somaatilised haigused, ekstreemsed mõjud organismile, hambakudede struktuuri ja keemilise koostise pärilik alaväärsus, ebasoodne geneetiline kood. Kohalikest kariogeensetest teguritest peetakse kõige olulisemaks: suuõõne mikrofloorat, hambakatt ja hambakatt, suuvedeliku koostise ja omaduste rikkumisi, suuõõne süsivesikute toidujääke, hambaravi seisundit. pulp ja dentoalveolaarsüsteemi seisund jäävhammaste munemise, arengu ja puhkemise perioodil.

Mikrobioloogilised uuringud on näidanud suuõõnes elavate kahte tüüpi bakterite suurimat osalust kaariese tekkes: hapet moodustavatel, mis toodavad eluprotsessis happeid, ja proteolüütilistel, mis on võimelised tootma ensüüme. Kuna hambaemail koosneb sooladega immutatud orgaanilisest maatriksist, aitavad happed kaasa hambaemaili mineraalse komponendi lahustumisele, ensüümid aga hävitavad selle orgaanilise aine. Hambavalkude koostoimel toiduga moodustuvad taas süsivesikud ja happed, mis aitavad kaasa emaili mineraalse aluse edasisele lahustumisele. Hapet tootvate mikroorganismide aktiivsus suuõõnes on lahutamatult seotud suuvedeliku pH väärtusega (pH). Emaili nähtavat demineraliseerivat toimet täheldatakse selle pinnal pH väärtusel alla 5,7. Kõige olulisem tegur, mis destabiliseerib suuvedeliku pH väärtust ja on seotud hambakatu mikrofloora elutähtsa aktiivsusega, on suuõõne mikrofloora aktiivsus ja selle ainevahetusproduktide mõju hambakoele määrab võimaluse. kaariese tekke ja arengu kohta. Seda kinnitavad uuringu tulemused, mis näitasid, et suuvedeliku pH muutused on kõige tugevamad professionaalsetel sportlastel - inimestel, kellel on olulised immuunsüsteemi häired, mis on põhjustatud treeningkoormusest, mis sageli ületab kompenseerivaid võimeid. sportlase keha. Suuvedeliku pH nihked happelisele poolele korreleeruvad sportlaste kaariese intensiivsusega ning need on seda suuremad, seda suuremad on treeningkoormused ning kõige happelisem suuvedeliku reaktsioon toimub just treeninghooaja kõrgajal. .

Kuna kõigi mikroorganismide elutähtsa aktiivsuse, nende aktiivsuse ja paljunemise üle kontrollivad spetsiifilised ja mittespetsiifilised kaitsemehhanismid, on karioosse protsessi arengut võimatu ette kujutada ilma nende mehhanismide ja inimese immuunsüsteemi osaluseta. makroorganism, eriti kaariese patogeneesis. Kuna tüüpiline kaaries saab alguse hambaemaili kahjustusest, tekib küsimus selle kohta immunoloogilised omadused, samuti võimalus, et immuunsüsteem reageerib seda tüüpi koele. Sageli nimetatakse hambaemaili nn "barjääri" kudedeks, millel on suhteline immunoloogiline "privileeg". Kahjustuse korral kaotavad need kuded reparatiivse regenereerimise võime, mis on iseloomulik ka emailile. Kui see on kahjustatud, regeneratsiooni ei toimu ja emaili pinnaaluse kihi remineraliseerumise teadaolev mõju esialgse kaariese ajal või pärast pinna kahjustamist hapetega ei ole tegelikult regeneratsioon. Teatud olukordades, näiteks kui hambaemaili emulsioon viiakse kehasse koos adjuvandiga – ainega, mis stimuleerib immuunvastust –, võib immuunsüsteem emailiga interakteeruda autoimmuunreaktsioonina, st. agressiivne immuunvastus oma keha selle koe suhtes.

Emaili valkudel on immunogeensed omadused (esmakordselt kirjeldasid 1971. aastal G. Nikiforuk ja M. Gruca); hilisemad uuringud on näidanud, et emaili immunogeensed valgud esinevad nii äsja moodustunud emailoblastides kui ka pre-enameloblastides. Samas säilib valkude immunogeensus ja spetsiifilisus emailogeneesi algperioodil kuni emaili mineraliseerumiseni; moodustunud emaili valkude immunogeensust ei saa pidada tõestatuks. Ilmselt tuleks eelnevat arvesse võttes vaadelda hambaemaili kui kude, mis ei ole täielikult "barjäärist üle", kuid samas on see tegelikult barjäär, mis tagab dentiinikihtide suhtelise eraldatuse immuunsüsteemi mõjudest. reaktsioonid.

Suuõõne mikrofloora moodustumise seisukohalt on oluline tahvel mis sisaldavad erinevaid mikroorganisme ja immuunkomponente. Süsivesikute kasutamise ja ebapiisava suuhoolduse korral kinnituvad kariogeensed mikroorganismid tihedalt pelliikulile, moodustades hambakatu. Kleepuv toit ja selle jäänused on võimelised kivistuma hammaste peetuskohtades (lõhed, süvendid, kontaktpinnad, täidised, proteesid), kus need käärivad ja lagunevad.

Hambakatt sisaldab näiteks streptokokke Str. mutans, Str. Sanguis, Str. salivarius, mida iseloomustab anaeroobne käärimine. Naastude mikroorganismid on võimelised fikseerima ja paljunema kõvadel hambakudedel, metallil, plastil. Samal ajal toodavad nad erinevaid süsivesikuid sisaldavaid polüsahhariide, mis omakorda aitavad kaasa hambakudede kahjustamise protsessi arengule: glükaanid (tagavad adhesiooni, mikroobide kleepumist hambapinnale), levaanid (energiaallikas ja orgaaniline aine). happed), dekstraanid (orgaaniliste hapete tootjad), millel on hambaemaili demineraliseeriv toime. Hamba kõvade kudede demineraliseerimine ja hävitamine kariogeense mikrofloora mõjul põhjustab õõnsuse kujul esineva defekti moodustumist, mis aitab kaasa mikroobide tungimisele aluskihtidesse ja nende hävitamisele. Kariogeense mikrofloora olemus ja hambakatu saastumise määr sõltuvad organismi kaitsemehhanismide seisundist ja funktsionaalsusest. Näiteks patsientide naastude immuunpuudulikkuse seisundites on sagedamini esinevad Cabdida ja Staphylococcus perekonna mikroorganismid. Naastu immuunkomponendid, mille moodustamisel üks juhtivaid väärtusi kuulub süljele ja selles sisalduvale sIgA-le, on albumiin, fibrinogeen, immunoglobuliinid ja muud valgud. Koos sIgA-ga sisaldab naast seerumi immunoglobuliine, eriti IgA, IgG ja mõnikord väikeses koguses IgM-i. Immunoglobuliinide kogusisaldus pehmes naastudes on umbes 0,5% kuivaine massist. Lüsosüüm, amülaas ja sIgA sisenevad süljest naastu ja krevikulaarsest vedelikust seerumi immunoglobuliinid.

sIgA antikehad mõjutavad kindlasti naastude teket: streptokokid ja teised süljesettes ja -katus leiduvad bakterid on kaetud nende immunoglobuliinidega, mida saab madala pH juures bakteritelt maha pesta; neid võib seostada ka naastu valgukomponentidega, millel on antigeensed omadused. Süljes ja naastudes olevad bakterid on kaetud mitte ainult IgA-ga, vaid ka albumiini, amülaasi ja üsna sageli ka IgM-iga. Samal ajal säilib naastu amülaasi ja lüsosüümi ensümaatiline aktiivsus. Pehme hambakatt on amorfne aine, mis kleepub tihedalt hamba pinnale, mille mikroobsete jääkainete ja mineraalsoolade kogunemine hambakattule viib selle muutumiseni hambakatuks.

hambaravi tahvlid (supra- ja subgingival) on bakterite kogunemine orgaaniliste ainete, peamiselt valkude ja polüsahhariidide maatriksisse, mis tuuakse sinna süljega ja mida toodavad mikroorganismid ise. Naastu all on orgaaniliste hapete kogunemine, mis mängivad peamist rolli emaili demineraliseeritud ala ilmumisel - piim-, püruviin-, sipelg-, või-, propioonhape ja teised, mis on bakterite poolt suhkrute kääritamise saadused.

Ülemiste ja alumiste lõualuude hammaste naastude mikrofloora koostis on erinev, mis on seletatav söötme erinevate pH väärtustega, kuid aktinomütseedid eraldatakse mõlema lõualuu naastudest sama sagedusega. Naastu aminohappelise koostise analüüs näitas, et see sisaldab väikeses koguses asparagiinhapet, seriini, proliini, glütsiini, tsüsteiinhapet, histidiini ja arginiini. Üldiselt sisaldavad hambakivi ja hambakatt samu proteiinkomponente, millel on kaitsev toime.

Nagu juba mainitud, on hammaste ja suuõõne pehmete kudede kaitsemehhanismid üsna mitmekesised ja põhinevad nii mittespetsiifilistel kui ka spetsiifilistel reaktsioonidel. Suuõõne kaitse eripära, erinevalt teistest inimkeha moodustistest, seisneb selles, et selle tõhusus sõltub suuremal määral mittespetsiifiliste reaktsioonide täielikust toimimisest, mida kajastatakse selle jaotise alguses.

Spetsiifilistest hambaid kaitsvatest teguritest peetakse kõige olulisemaks sekretoorset immunoglobuliini A (sIgA), mis moodustab 85% kõigist süljes leiduvatest immunoglobuliinidest, mille tase määrab kaariese riski ja kaariese tekke. Selle aktiivsus hammaste kaitsmisel kaariese eest on seotud kariogeensete streptokokkide ensümaatilise aktiivsuse pärssimisega ning sülje kleepumisvastase toimega ja muude antibakteriaalsete omadustega. sIgA avaldab oma võimeid kõige tõhusamalt koostoimel mittespetsiifiliste kaitsefaktoritega, näiteks komplemendi ja lüsosüümiga, mis on võimeline seda immunoglobuliini aktiveerima.

Lüsosüümi, selle jaotise alguses mainitud ensüümi, leidub süljes märkimisväärses koguses. Lüsosüümi puudumisel süljes on sIgA immuunvastuse täielik rakendamine võimatu; samuti märgiti, et kaariese protsessi aktiivsus suureneb, kui lüsosüümi sisaldus süljes väheneb. Kuid korrelatsiooni olemasolu hambakaariese kulgemise olemuse ja süljes leiduva lüsosüümi tiitri vahel ei kinnita kõik teadlased.

Sülje niinimetatud antibakteriaalset faktorit nimetatakse ka kohalikeks kaitsefaktoriteks, mis mõjutavad kaariese tekkimist ja arengut. Selle juuresolekul kaotavad laktobatsillid ja streptokokid oma elujõulisuse. Kaariesele resistentsetel inimestel on sülje antibakteriaalse faktori aktiivsus suurem kui sellele haigusele vastuvõtlikel inimestel. Seerumi albumiin on võimeline pärssima selle süljefaktori aktiivsust.

Erinevate kaariesega patsientidel immunoglobuliinide sisaldust uurinud teadlaste esitatud kirjandusandmed on mitmetähenduslikud. See sisaldab viiteid selle kohta, et erineva intensiivsusega hambakaariesega laste süljes on IgA kontsentratsioon vähenenud ja see lokaalne immunoglobuliinidefitsiit on haiguse arengu põhjuseks; kaariesele resistentsetel isikutel tuvastati kõrge IgA tase. Teised teadlased märkisid, et aktiivse kaariesega patsientide uurimisel määrati süljes sisalduva sIgA tiiter kõrgemaks kui tervetel inimestel ja suurenemise määr korreleerus kaariese põhjustatud hammaste kahjustuse astmega. Tõenäoliselt võivad need erinevate autorite poolt määratud näitaja taseme erinevused olla tingitud mitmest põhjusest. Näiteks asjaolu, et uuringud viidi läbi kliiniliselt ebavõrdsete rühmadega, ei võtnud alati arvesse patsientide immuunsüsteemi seisundit, sealhulgas selle võimet moodustada antikehi: on teada, et IgA selektiivne immuunpuudulikkus on üks levinumaid immuunsüsteemi häireid. immuunsus, samuti erinevate meetodite kasutamine immunoglobuliini kontsentratsiooni määramiseks.

Lisaks immunoglobuliinile A osalevad ka teiste klasside immunoglobuliinid suuõõne kaitsmisel nakkusetekitajate eest ja seega kaariese patogeneesis. Näiteks G-klassi immunoglobuliin, mis siseneb süljesse koos krevikulaarse vedelikuga. Märgiti, et kaariese areng toimub sülje IgG sisalduse vähenemise taustal. Kuid mõned eksperdid usuvad, et IgG kaariesevastane toime avaldub ainult sIgA süljepuuduse korral. Kaariese tekkega kaasneb ka IgM kontsentratsiooni vähenemine patsientide süljes, samas kui haigusresistentsete tervete inimeste süljes ei pruugi seda üldse tuvastada.

Seega võime järeldada, et ülaltoodud teave kinnitab spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste kaitsemehhanismide aktiivset osalemist kaariese tekkes. Arvamust, et hambakaariese tekke ja arengu üks olulisemaid mehhanisme on seotud organismi immunoloogilise reaktiivsuse allasurumisega, on avaldatud pikka aega (näiteks 1976. aastal G. D. Ovrutsky jt). Edasised uuringud on kinnitanud ja üksikasjalikult kirjeldanud kaitsemehhanismide rikkumiste rolli kaariese patogeneesis. Nende uuringute tulemused näitasid, et hambakaaries ja eriti selle ägedad vormid arenevad reeglina organismi mittespetsiifilise reaktiivsuse pärssimise taustal ja immuunsüsteemi rikkumiste taustal, mida tuleb patsientide ravimisel arvestada. vajalike immunokorrektsiooniravimite kaasamine teraapiasse.

Tsiteerimiseks: Suu limaskesta tõhus kaitse // RMJ. 2000. nr 1. S. 53

Suuõõne limaskest, mis on asustatud mitmesuguste mikroorganismidega, on koht, kus valitseb õrn tasakaal kohaliku bakteriaalse floora ja keha kaitsemehhanismide vahel. Bakterite liigsest vohamisest tingitud organismi kaitsevõime nõrgenemisega või üldise ja eriti kohaliku immuunkaitse vähenemisega häirub tasakaal, mis aitab kaasa infektsioonikolde tekkele suu limaskestas. Suu limaskest on äärmiselt intensiivselt verega varustatud, suhteliselt suure pinnaga, seetõttu moodustab see sissepääsuvärava infektsioonide tungimiseks kehasse ning toimib kolonisatsiooni ja potentsiaalselt patogeensete mikroorganismide nakatumise kohana. keha loomuliku kaitsevõime ülekoormus. Keha kaitsemehhanismid hõlmavad üldisi ja kohalikke tegureid. Kohaliku kaitse tagab suu limaskesta terviklikkus, sülje ja lümfoidkoe koostis. Suu limaskesta terviklikkus on hea füsioloogilise infektsioonibarjääri parim tagatis. Klasside IgG, IgM ja IgA immunoglobuliinide suure sisalduse tõttu, mis tarnitakse koos vereringega või moodustuvad kohapeal, osaleb limaskest suuõõne spetsiifilise humoraalse immuunsuse loomises. Sülje kaitsefaktorid ei määra mitte ainult selle mehaanilised omadused, vaid sõltuvad ka selles lahustunud bioloogilistest ühenditest, mis võivad põhjustada rakkude lüüsi. Nende ainete hulka kuulub lüsosüüm, millel on bakteritsiidne toime. Lisaks sisaldab sülg polümorfonukleaarseid neutrofiile, millel on suuõõne mikrofloora suhtes kõrge bakteritsiidne toime. Lõpuks on süljes sisalduv sekretoorne IgA võimas kohalik kaitsefaktor. Suuõõne lümfoidkoesse kuuluvad: palatine, keele- ja ninaneelu mandlid; sekretoorse IgA sünteesis osalevad süljenäärmete lümfotsüüdid ja plasmarakud; lümfoidkoe kogunemine igemetele; lamina propria lümfoidrakud. Suuõõne peamised põletikulised haigused Gingiviit, parodontiit ja stomatiit on ühed levinumad suuõõnehaigused. Gingiviit on igemete põletikuline haigus, mida iseloomustab igemete punetus, turse ja veritsus minimaalse traumaga. Haiguse peamiseks põhjuseks on suuhügieeni mittejärgimine, mille tagajärjel tekib hambakatu (hamba pinnaga tihedalt seotud mikroorganismide kolooniad). Suur tähtsus on ka lokaalsetel teguritel: valesti paigaldatud täidised ja proteesid, suuhingamine, toidujäägid, hambakivi. Igemepõletikku esineb sageli süsteemsete haiguste, suhkurtõve ja teiste endokriinsete häirete korral, noorukitel ja rasedatel. Ilma ravita areneb igemepõletik sageli parodontiidiks. Parodontiit on hambaid ümbritsevate ja toetavate kudede põletikuline haigus, mis kulgeb kuni hambavaheseinte koe hävimiseni. Parodontiit areneb samade lokaalsete ja üldiste tegurite mõjul nagu igemepõletik. Haiguse hiliseid staadiume iseloomustab hammaste väljalangemine, kusjuures periodontiiti peetakse kõige sagedasemaks hammaste väljalangemise põhjuseks täiskasvanutel. Stomatiit on suu limaskesta põletikuline haigus. Stomatiit on sageli süsteemse haiguse tunnuseks. Stomatiidi võimalikud põhjused on infektsioon, trauma, ärritajad ja toksilised ained, allergilised ja autoimmuunhaigused, beriberi, leukeemia ja agranulotsütoos. Haiguse peamised sümptomid on suu limaskesta hüperemia ja turse, sügelus, põletustunne ja kuivus. Haavandilise stomatiidiga võib kaasneda halitoos ja sülg, mis on segatud verega. Selliste põletikuliste kahjustuste püsivus ja kordumine nõuab mitte ainult tavalisi hügieenimeetmeid suuõõne ja hammaste hooldamiseks, vaid ka sobivat, mõistlikku ravi, mille eesmärk on stimuleerida suu limaskesta kaitsejõude. Suulimaskesta põletikuliste haiguste ravi Esitatud patofüsioloogiliste andmete valguses võimaldab probleemi lahendamise immunoloogiline viis pakkuda välja ravi, millel on kaks peamist mõju - suuõõne aktiivsete põletikuliste haiguste ravi ja suuõõne ennetamine. selle kordumine. Üks tõhusamaid ravimeid suu limaskesta põletikuliste kahjustuste raviks on bioloogilise päritoluga immunostimulant Imudon. Ravim põhineb polüvalentsel antigeensel kompleksil, mis sisaldab suuõõnes kõige sagedamini nakkusprotsesse põhjustavate mikroorganismide bakteriaalseid lüsaate: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus fermentatum, Lactobacillus helveticus, Lactobacillus lactis, Streptococcus pyccoccaliso saccusophy, Streptococcus pycoccaliso saccusophy , Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium pseudodiphteriticum, Fusiformis fusiformis, Candida albicans. Imudoni toimemehhanismid ja kliiniline efektiivsus Imudoni peamised toimemehhanismid on: fagotsütoosi kvalitatiivse ja kvantitatiivse paranemise tõttu suurenenud fagotsütaarne aktiivsus; lüsosüümi sisalduse suurenemine süljes; antikehade tootmise eest vastutavate immunokompetentsete rakkude stimuleerimine ja arvu suurendamine; sekretoorsete immunoglobuliinide IgA stimuleerimine ja koguse suurendamine; polümorfonukleaarsete rakkude oksüdatiivse metabolismi aeglustamine. G.Jeanniardi Laenneci kliinikus (Pariis) läbiviidud uuringud näitasid Imudon-ravi ajal lüsosüümi ja immunoglobuliinide sisalduse olulist suurenemist süljes (tabel 1). Hiljutises Moskva Riikliku Stomatoloogiaülikooli pediaatrilise terapeutilise hambaravi osakonna (osakonna juhataja prof. V.M. Elizarova) põhjal tehtud uuringus tuvastati Imudon-ravi efektiivsus ägeda herpeetilise stomatiidi korral 80 lapsel vanuses 1–4,5 aastat. aastat uuriti. Koos viirusevastase raviga määrati patsientidele Imudon 6-8 tabletti 5-7 päevaks kerge haiguse korral, 8-10 päevaks mõõduka haiguse korral ja 15 päevaks raske haiguse korral. Imudon vähendas selliseid kliinilisi sümptomeid nagu valu ja igemete veritsemine, lisaks oli lüsosüümi ja sekretoorse IgA positiivne dünaamika süljes (tabel 2). Imudoni lisamine standardravile vähendas herpeetiliste elementide epiteliseerumise ja taastumise aega (tabel 2). Mõnusa piparmündi maitse tõttu võtsid lapsed seda mõnuga, tüsistusi ja ravimi kõrvaltoimeid ei täheldatud. Seega on Imudon põletikuvastase toime ja kohaliku immuunsuse korrigeerimise tõttu väga efektiivne ägeda herpeetilise stomatiidi ravis lastel. Allergoloogia ja kliinilise immunoloogia instituudis (Moskva) uuriti Imudoni 88-l erinevate suuõõnehaigustega patsiendil (vt tabel 4). Kliiniline toime ilmnes ravimi võtmise 3.-4. päeval suu limaskesta põletiku ja valulikkuse vähenemisena. Kliiniline paranemine toimus 24% patsientidest, märkimisväärne paranemine ja paranemine - 71%, parimad tulemused saadi stomatiidi korral. Krooniliste haiguste (korduv orofarüngeaalne kandidoos, igemepõletik) Imudon-ravi korduvad kuurid pikendasid remissiooniperioodi ja vähendasid ägenemiste arvu. Peamised näidustused Imudoni määramiseks: periodontiit; periodontaalne haigus; igemepõletik; stomatiit; glossiit; hambaproteesidest põhjustatud haavandid; infektsioonid pärast hamba väljatõmbamist, kunstlike hambajuurte implanteerimine; farüngiit, larüngiit; krooniline tonsilliit. Imudoni annustamine ja manustamisviis Suuõõne ägedate põletikuliste haiguste korral võetakse Imudoni kuni 8 tabletti päevas. Ravikuuri kestus on kuni 10 päeva. Krooniliste haiguste korral määratakse ravim 6 tabletti 20 päeva jooksul. Soovitatav on läbi viia ravikuur 2-3 korda aastas. Ravim peaks suuõõnes täielikult imenduma, on vaja hoiduda suu loputamisest 1 tund. Kõrvaltoimed ja ettevaatusabinõud Imudoni väljakirjutamisel Üleannustamise juhtumeid ja kõrvaltoimeid Imudoni väljakirjutamisel soovitatavates annustes ei ole kirjeldatud. Imudon ei interakteeru teiste farmakoloogiliste ravimitega. Ravimit on võimalik kasutada naistel raseduse ja imetamise ajal. Mõnele südame paispuudulikkuse, maksatsirroosi jne patsiendile ravimi väljakirjutamisel tuleb meeles pidada, et üks Imudoni tablett sisaldab 15 mg naatriumi. Kokkuvõte Imudon on ülitõhus ja ohutu ravim parodondi ja suuõõne põletikuliste haiguste raviks. Imudon taastab limaskesta kohaliku immuunsuse, leevendab patsientide seisundit ning omab terapeutilist ja profülaktilist toimet.

NENDE ROLL KARIEESE PATogeneesis

Mittespetsiifiline suuõõne kaitse kariogeensetest ja teistest bakteritest on tingitud eelkõige humoraalseid (lahustuvaid) faktoreid sisaldava sülje antimikroobsetest omadustest ning limaskesta ja submukoosse kihi rakkude, aga ka süljesse migreerunud rakuelementide barjäärifunktsioonist. Päeva jooksul toodavad süljenäärmed kuni 2,0 liitrit sülge, millel on selles sisalduvate lahustuvate komponentide suure hulga tõttu väljendunud bakteriostaatilised ja bakteritsiidsed omadused; Neist olulisemad on järgmised:

Lüsosüüm- ensüüm, mis lahustab nakkusohtlike mikroorganismide rakuseinu; on bakteritsiidse toimega ning seda leidub paljudes inimkeha rakkudes, kudedes ja sekretoorsetes vedelikes, nagu leukotsüüdid, sülg ja pisaravedelik. Koos teiste sülje komponentidega (näiteks sekretoorne immunoglobuliin A - sIgA) aitab see kaasa mikroorganismide hävitamisele suuõõnes, mis võimaldab piirata nende arvu. Lüsosüümi olulist rolli kohalikus immuunsuses tõendab suuõõnes arenevate nakkuslike ja põletikuliste protsesside suurenemine koos selle aktiivsuse vähenemisega süljes.

laktoferriin- rauda sisaldav transportvalk, mis on võimeline rauda siduma, muutes selle bakterite metabolismi jaoks kättesaamatuks. Konkurentsi tõttu mikroorganismidega raua pärast on nende elujõulisus piiratud, mis on laktoferriini bakteriostaatilise aktiivsuse ilming. Seda leidub igemete sulcus eritistes ja lokaalselt sekreteeritakse polümorfonukleaarsete neutrofiilide poolt. Täheldati laktoferriini kaitsva toime sünergismi antikehadega. Selle roll suuõõne kohalikus immuunsuses avaldub selgelt rinnaga toitmisel, kui vastsündinuid saavad seda valku suures kontsentratsioonis koos emapiimaga.

Sellel on ka sarnased kaitseomadused. transferriin, kuulub samuti siderofiliinide rühma. See, nagu laktoferriin, piirab raua kättesaadavust bakteritele, sidudes seda mikroelementi kindlalt. Seetõttu kujutavad need kaks siderofiliini rühma ühendit endast sõltumatut loomuliku immuunsuse süsteemi, mis vähendab patogeenide virulentsust, sidudes rauda, mis on vajalik mikroorganismide jaoks tsütokroomide ja muude elutähtsate ühendite sünteesimiseks.

laktoperoksüdaas- termostabiilne ensüüm, millel on koos tiotsüanaadi ja vesinikperoksiidiga bakteritsiidne toime. Vastupidav seedeensüümide toimele, aktiivne laias pH vahemikus 3,0 kuni 7,0. Suuõõnes blokeerib S. mutansi adhesiooni. Laktoperoksüdaasi leidub laste süljes alates esimestest elukuudest.

Erinevad ensüümid, mis sisalduvad süljes, võivad toota nii süljenäärmetes kui ka sekreteerida süljes sisalduvate rakkude ja/või mikroorganismide poolt. Nende ensüümide ülesanne on osaleda lokaalses rakulüüsi mehhanismis ja kaitsta patogeenide eest. happeline fosfataas, esteraasid, aldolaas, glükuronidaas, dehüdrogenaas, peroksidaas, karboanhüdraas, kamikreiin ).

Järgmine kaitsefaktor suuõõnes on valgud. süsteeme täiendada. Immunoloogilise aktiivsuse omandavad nad teiste immuunfaktorite mõjul, kuid tingimused komplemendisüsteemi lüütilise toime aktiveerimiseks suu limaskestadel on ebasoodsamad kui näiteks vereringes. Komplemendisüsteemi C3 fraktsioon on seotud aktiveeritud komplemendi süsteemi efektorfunktsioonide elluviimisega, seda leiti süljenäärmetes.

Ka selleks suuõõne mittespetsiifilise kaitse humoraalsed tegurid seotud:

- veres ringlevad interferoonid - suurendavad rakkude vastupanuvõimet viiruste toimele, takistavad nende paljunemist rakkudes;

- C-reaktiivne verevalk - moodustab komplekse nakkusetekitajatega, põhjustades seeläbi komplemendisüsteemi, aga ka mõnede immuunsüsteemi rakkude (fagotsüüdid ja teised) aktiveerumist.

– sülg sisaldab tetrapeptiidsialiini, mis neutraliseerib hambanaastude mikrofloora elulise aktiivsuse tulemusena tekkinud happelisi saadusi, mille tulemusena on sellel tugev kaariesevastane toime.

Sekretoorne IgA täidab mitmesuguseid kaitsefunktsioone:

- pärsivad viiruste ja bakterite võimet kinnituda epiteelikihi pinnale, takistades haigustekitajate kehasse sisenemist;

- takistada antigeenide ja allergeenide imendumist läbi limaskestade;

- osaleda immuunvastuse reguleerimises, suurendades fagotsüütide antibakteriaalset aktiivsust;

- suudavad pärssida kariogeense streptokoki (s.mutans) adhesiooni hambaemailiga, takistades kaariese teket;

Immunoglobuliinid G mitte ainult ei aktiveeri komplemendi süsteemi, vaid seonduvad ka teatud rakupinna antigeenidega (opsonisatsioon), muutes need rakud fagotsütoosi jaoks paremini kättesaadavaks.

- tugevdada polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja monotsüütide kemotaksist,

- stimuleerida B-lümfotsüütide diferentseerumist plasmaks

- suurendada veresoonte läbilaskvust

- aktiveerib prokollagenaasi,

- stimuleerida osteoklastide aktiivsust,

KAARIES

Kuna kõigi mikroorganismide elutähtsa aktiivsuse, nende aktiivsuse ja paljunemise üle kontrollivad spetsiifilised ja mittespetsiifilised kaitsemehhanismid, on karioosse protsessi arengut võimatu ette kujutada ilma nende mehhanismide ja inimese immuunsüsteemi osaluseta. makroorganism, eriti kaariese patogeneesis. Kuna tüüpiline kaaries saab alguse hambaemaili kahjustusest, tekib küsimus selle kohta immunoloogilised omadused, samuti võimalus, et immuunsüsteem reageerib seda tüüpi koele. Sageli nimetatakse hambaemaili nn "barjääri" kudedeks, millel on suhteline immunoloogiline "privileeg". Kahjustuse korral kaotavad need kuded reparatiivse regenereerimise võime, mis on iseloomulik ka emailile. Kui see on kahjustatud, regeneratsiooni ei toimu ja emaili pinnaaluse kihi remineraliseerumise teadaolev mõju esialgse kaariese ajal või pärast pinna kahjustamist hapetega ei ole tegelikult regeneratsioon. Teatud olukordades, näiteks kui hambaemaili emulsioon viiakse kehasse koos adjuvandiga – ainega, mis stimuleerib immuunvastust –, võib immuunsüsteem emailiga interakteeruda autoimmuunreaktsioonina, st. agressiivne immuunvastus oma keha selle koe suhtes.

Emaili valkudel on immunogeensed omadused(esmakordselt kirjeldasid 1971. aastal G. Nikiforuk ja M. Gruca); hilisemad uuringud on näidanud, et emaili immunogeensed valgud esinevad nii äsja moodustunud emailoblastides kui ka pre-enameloblastides. Samas säilib valkude immunogeensus ja spetsiifilisus emailogeneesi algperioodil kuni emaili mineraliseerumiseni; moodustunud emaili valkude immunogeensust ei saa pidada tõestatuks. Ilmselt tuleks eelnevat arvesse võttes vaadelda hambaemaili kui kude, mis ei ole täielikult "barjäärist üle", kuid samas on see tegelikult barjäär, mis tagab dentiinikihtide suhtelise eraldatuse immuunsüsteemi mõjudest. reaktsioonid.

Suuõõne mikrofloora moodustumise seisukohalt on oluline tahvel mis sisaldavad erinevaid mikroorganisme ja immuunkomponente. Süsivesikute kasutamise ja ebapiisava suuhoolduse korral kinnituvad kariogeensed mikroorganismid tihedalt pelliikulile, moodustades hambakatu. Kleepuv toit ja selle jäänused on võimelised kivistuma hammaste peetuskohtades (lõhed, süvendid, kontaktpinnad, täidised, proteesid), kus need käärivad ja lagunevad.

hambanaastud(supra- ja subgingival) on bakterite kogunemine orgaaniliste ainete, peamiselt valkude ja polüsahhariidide maatriksisse, mis tuuakse sinna süljega ja mida toodavad mikroorganismid ise. Naastu all on orgaaniliste hapete kogunemine, mis mängivad peamist rolli emaili demineraliseeritud ala ilmumisel - piim-, püruviin-, sipelg-, või-, propioonhape ja teised, mis on bakterite poolt suhkrute kääritamise saadused.

SUULIKU IMmuunsuse MEHHANISMID

1. Suuõõs on patogeenide "sissepääsuvärav"..

Koos toiduga, hingamisega, rääkides satub suuõõnde rikkalik mikrofloora, mis võib sisaldada erineva patogeensusega mikroorganisme. Seega on suuõõne "sissepääsuvärav" ja selle limaskest on üks välistest barjääridest, mille kaudu võivad patogeensed ained kehasse siseneda. Paljude antigeenide ja allergeenide värav on see humoraalsete ja rakuliste immuunvastuste areen. Need reaktsioonid põhjustavad esmaseid ja sekundaarseid kahjustusi. Selle barjääri kõige olulisem omadus on selle struktuurne terviklikkus. Suu limaskesta haigusi esineb palju harvemini, kui võiks eeldada. Selle põhjuseks on ühelt poolt limaskesta ehituse iseärasused: rikkalik verevarustus, rikkalik innervatsioon.Teisalt toimivad suuõõnes võimsad mehhanismid, mis takistavad põletikulise protsessi arengut. Suuõõnes on pidevalt loomset, taimset ja bakteriaalset päritolu aineid. Need võivad adsorbeeruda limaskesta erinevates osades ja seonduda makroorganismi spetsiifiliste antigeenidega, põhjustades isoimmunisatsiooni. Spetsiifilisi antigeene leidub süljes, hambakudedes, hambanaastudes, keele ja põskede epiteelis; ABO veregrupi antigeenid - põskede, keele, söögitoru epiteelis. Normaalse suu limaskesta antigeenne spekter on keeruline. See sisaldab liigi- ja elundispetsiifiliste antigeenide komplekti. Märkimisväärsed erinevused ilmnesid suu limaskesta erinevate osade antigeenses struktuuris: antigeenid esinesid pehmes suulaes, puuduvad kõvasuulae, põskede, keele ja igemete limaskestas. Normaalse suu limaskesta antigeenne spekter on keeruline. See sisaldab liigi- ja elundispetsiifiliste antigeenide komplekti. Märkimisväärsed erinevused ilmnesid suu limaskesta erinevate osade antigeenses struktuuris: antigeenid esinevad pehmes suulaes, puuduvad kõvasuulae limaskestal, põskedel, keelel, igemetel.

2. Lokaalne immuunsus, selle tähtsus sisemise homöostaasi säilitamisel.

Kohalik immuunsus (kolonisatsiooniresistentsus) on mitmesuguse iseloomuga kaitseseadmete kompleks, mis moodustub evolutsioonilise arengu protsessis ja pakub kaitset nende elundite limaskestadele, mis suhtlevad otseselt väliskeskkonnaga. Selle põhiülesanne on säilitada makroorganismi sisekeskkonna homöostaasi, s.o. see on esimene barjäär mikroorganismi ja mis tahes antigeeni teel. Suu limaskesta lokaalne kaitsesüsteem koosneb mittespetsiifilistest kaitsefaktoritest ja spetsiifilistest immuunsusmehhanismidest; spetsiifilise antigeeni vastu suunatud antikehad ja T-lümfotsüüdid.

3. Suusekreedi funktsioonid ja selle koostis. Suuvedelik (segasülg) koosneb süljenäärmete eritatavast saladusest ja lõhelisest igemevedelikust, mis moodustab kuni 0,5% segasülje mahust. See protsent võib suureneda igemepõletikuga patsientidel. Sülje kaitsefaktorid tekivad lokaalselt toimuvate aktiivsete protsesside käigus Segasüljel on terve rida funktsioone: seedimist soodustav, kaitsev, troofiline, puhver. Süljel on bakteriostaatilised ja bakteritsiidsed omadused tänu erinevate tegurite olemasolule: lüsosüüm, laktoferriin, peroksidaas jne. Sülje kaitsefunktsioonid määravad mittespetsiifilised tegurid ja mõned spetsiifilise immuunsuse näitajad.

5. Komplemendi, kallikreiini ja leukotsüütide tähtsus suuõõne kolonisatsiooniresistentsuse säilitamisel.

Komplement on kompleksne mitmekomponentne valkude süsteem, mis sisaldab 9 fraktsiooni. Süljes leidub väikestes kogustes vaid murdosa C3 komplemendi süsteemist. Ülejäänud puuduvad või neid leidub väikestes kogustes. Selle aktiveerimine toimub ainult limaskestade põletikuliste protsesside esinemisel.

Väga oluline sülje komponent on leukotsüüdid, mis tulevad suurel hulgal igemetest ja mandlitest; pealegi on 80% nende koostisest esindatud polümorfonukleaarsed neutrofiilid ja monotsüüdid. Mõned neist surevad suuõõnde sattudes, vabastades lüsosomaalsed ensüümid (lüsosüüm, peroksidaas jne), mis aitavad kaasa patogeense ja oportunistliku taimestiku neutraliseerimisele. Ülejäänud leukotsüüdid limaskestas, millel on fagotsüütiline aktiivsus, loovad võimsa kaitsebarjääri nakkusprotsessi arengule. Kerge fagotsüütiline aktiivsus on vajalik ja piisav, et püüda kinni suuõõnde jäänud toiduosakesed, nendega koos langenud mikroorganismid ja seeläbi puhastada suuõõne. Samal ajal võib suuõõnes põletikukoldete ilmnemisel süljeleukotsüütide lokaalne aktiivsus oluliselt suureneda, avaldades seeläbi otse patogeeni vastu suunatud kaitsvat toimet. Seega on teada, et fagotsüüdid ja komplemendi süsteem osalevad kaitsemehhanismides selliste haiguste puhul nagu pulpiit, periodontiit.

Süljest leiti kudedega identset tromboplastiini, antihepariini, protrombiini kompleksi kuuluvaid tegureid, fibrinaasi jne. Need mängivad olulist rolli lokaalse toime tagamisel.

homöostaas, osaledes põletikuliste, regeneratiivsete protsesside arengus. Vigastuste, lokaalsete allergiliste ja põletikuliste reaktsioonide korral tarnitakse seerumist erinevate klasside immunoglobuliine, mis toetab kohalikku immuunsust.

6. Sülje ja limaskesta spetsiifilised kaitsefaktorid.

Antibakteriaalse ja viirusevastase kaitse spetsiifiline tegur on antikehad - immunoglobuliinid. Viiest teadaolevast immunoglobuliinide klassist (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE) on suuõõne spetsiifilise immuunsuse seisukohalt kõige olulisemad A-klassi antikehad, pealegi sekretoorsel kujul (slgA). Sekretoorne IgA on erinevalt seerumi IgA-st dimeer. Sellel on kaks IgA monomeeri molekuli, mis on ühendatud J-ahelaga ja glükoproteiini SC (sekretoorne komponent), mis tagab slgA resistentsuse sülje proteolüütiliste ensüümide suhtes, kuna blokeerib nende rakenduspunktid, kaitstes haavatavaid piirkondi. Juhtrolli sIgA moodustumisel mängivad lümfoidrakkude submukoossed akumulatsioonid, näiteks Peyeri plaastrid, mis on kaetud spetsiaalse kuubikujulise epiteeliga. On näidatud, et sIgA ja SC esinevad laste süljes sünnist saati. SIgA kontsentratsioon suureneb selgelt varajases postnataalses perioodis. 6.-7. elupäevaks tõuseb sIgA tase süljes peaaegu 7 korda. Normaalne sIgA sünteesi tase on üks eeldusi laste piisavaks vastupanuvõimeks esimestel elukuudel suu limaskesta mõjutavatele infektsioonidele. SlgA sünteesi stimuleerivad tegurid on lüsosüüm, A-vitamiin, täisväärtuslik tasakaalustatud toitumine (vitamiinid, mikroelemendid jne).

Vereringest suu sekretsiooni tungivad IgG ja IgA inaktiveeritakse kiiresti süljeproteaaside poolt ega suuda seega täita oma kaitsefunktsiooni ning väikestes kogustes tuvastatakse M, E ja D klassi antikehi. IgE tase peegeldab organismi allergilist meeleolu, tõustes peamiselt allergiliste haiguste korral.

Valdav enamus limaskestade plasmarakkudest ja kõik välissekretsiooni näärmed toodavad IgA-d, kuna limaskestade rakkudes on ülekaalus T-abistajad, mis saavad teavet slgA sünteesiks mõeldud B-lümfotsüütide kohta. SC-glükoproteiin sünteesitakse väliskeskkonnaga suhtlevate elundite limaskesta epiteelirakkude Golgi aparaadis. Nende rakkude basaalmembraanil seondub SC komponent kahe IgA molekuliga. J-ahel käivitab edasise migratsiooni protsessi ning glükoproteiin soodustab antikehade transporti läbi epiteelirakkude kihi ja sellele järgnevat slgA sekretsiooni limaskesta pinnale. Sekretoorne immunoglobuliin A suuõõne sekretsioonis võib olla vabas vormis (seob antigeeni Fab fragmendiga) või olla fikseeritud

Sekretoorsel IgA-l on järgmised kaitsefunktsioonid:

1) seob antigeene ja põhjustab nende lüüsi;

2) pärsib bakterite ja viiruste adhesiooni suuõõne rakkudega, mis takistab põletikulise protsessi tekkimist, samuti nende nakkumist hambaemailiga (st omab kaariesevastast toimet)

3) takistab allergeenide tungimist läbi limaskesta. limaskestaga seotud slgA moodustavad antigeeniga immuunkompleksid, mis elimineeritakse makrofaagide osalusel.

Nende funktsioonide tõttu on sIgA peamised tegurid keha esimeses kaitseliinis nakkuste ja muude võõrkehade eest. Selle klassi antikehad takistavad patoloogiliste protsesside tekkimist limaskestal ilma traumat tekitamata.

SIgA kaitsefunktsioonid viitavad paljutõotavatele meetoditele kohaliku passiivse immuunsuse loomiseks, sealhulgas kaariese vastu.

Suu limaskesta immuunsüsteemis võib eristada kahte sektsiooni: induktiivne (lümfoidkoe) ja efektor (otse limaskesta). Esimeses kulgevad immunoloogilise äratundmise ja Ag esitlemise protsessid ning moodustub Ag-spetsiifiliste lümfoidrakkude populatsioon. Efektorkohta kogunevad T-lümfotsüüdid, mis pakuvad rakuvahendatud limaskesta kaitset.

Lisaks sisaldavad seede- ja hingamisteed mitut lümfisüsteemi folliikulit ja nende kogumeid, mis moodustavad limaskestadega seotud lümfoidkoe. Nende traktide lümfoidsete elementide hulgas on mandlid - palatine, neelu, keele- ja torumandlid, mis moodustavad Pirogov-Waldeyeri lümfisüsteemi neelurõnga. Nende lümfoidsete moodustiste epiteelis on spetsiaalsed adsorbeerivad epiteeli M-rakud, mis esitlevad lümfotsüütidele Ag-d.

Limaskesta barjäärifunktsioon viiakse läbi, kasutades:

Kolonisatsiooniresistentsuse mehhanism, mis tagab normaalse mikrofloora;

Mehaanilised tegurid (lima sekretsioon, mukotsiliaarne aparaat);

Keemilised tegurid (sh antioksüdandid), antikehad.

Mandlite funktsioonid on järgmised:

Kaitsev (peamiste klasside immunoglobuliinide tootmine ja patogeensete mikroorganismide hävitamine aktiveeritud lümfotsüütide poolt);

Informatiivne (antigeenne stimulatsioon neeluõõnest);

Ülemiste hingamisteede mikrofloora koostise säilitamine (P.Brandtzaeg (1996) näitab palatinaalsete mandlite juhtivat rolli hingamisteede limaskestade limaskesta immuunsuse tagamisel).

Vereringest pärinevad lümfotsüüdid difundeeruvad mandlite lümfoidkoesse (T-sõltuv tsoon) ja imbuvad krüptaalepiteeli üle lümfisüsteemi folliikulite (need on B-sõltuv tsoon, kus toimub efektor-B-rakkude proliferatsioon, esmane stimulatsioon ja diferentseerumine).

suuõõne vedelik

Suuõõs on pidevalt ujutatud kahes olulises kehavedelikus – süljes ja igemevedelikus. Need on olulised suuõõne ökosüsteemide jaoks, varustades neid vee, toitainete, kleepuvate ja antimikroobsete teguritega. Supragingivaalset keskkonda peseb sülg, subgingivaalset aga peamiselt igemelõhede vedelik.

Sülg on kompleksne segu, mis siseneb suuõõnde kolme suurema süljenäärme (süljenäärme, submandibulaarse, keelealuse) ja väiksemate süljenäärmete kanalite kaudu. See sisaldab 94-99% vett, samuti glükoproteiine, valke, hormoone, vitamiine, uureat ja erinevaid ioone. Nende komponentide kontsentratsioon võib varieeruda sõltuvalt sülje sissevoolust. Tavaliselt põhjustab nõrk sekretsiooni suurenemine bikarbonaadi ja pH tõusu, samas kui naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, fosfaadi, kloriidi, uurea ja valkude sisaldus väheneb. Kui sekretsiooni tase on kõrge, suureneb naatriumi, kaltsiumi, kloriidi, vesinikkarbonaadi ja valkude kontsentratsioon, samal ajal kui fosfaadi kontsentratsioon langeb. Sülg aitab hoida hambaid tervena, pakkudes neile kaltsiumi, magneesiumi, fluori ja fosfaadi ioone emaili remineraliseerimiseks.

Igemevedelik – plasmaeksudaat, mis läbib igemet (liiteepiteel), täidab igemevahe ja voolab mööda hambaid. Igemevedeliku difusioon tervetesse igemetesse on aeglane, kuid see protsess suureneb koos põletikuga. Igemevedeliku koostis on sarnane plasma omaga: see sisaldab valke, sealhulgas albumiine, leukotsüüte, sIgA ja komplementi.

Riis. 1 Suuõõne kohaliku immuunsuse mehhanismid (Zelenova E.G., Zaslavskaya M.I. 2004)