Kuidas ravida kroonilist hepatiiti, mida peate teadma? B-hepatiidi sümptomid ja ravi. Krooniline hepatiit: ravi. Kroonilise hepatiidi põhjused

Kaasaegsed meetodid kroonilise hepatiidi raviks
Kaasaegsed meetodid kroonilise hepatiidi raviks

KROONILISE HEPATIIDI RAVI

Dieet. Manustatava valgu päevane kogus on vajalik viia 2 g/kg kehakaalu kohta.
Portosüsteemse entsefalopaatia korral on manustatud valgu kogus minimaalne.
Ratsionaalne on tutvustada 50% loomadest ja 50% taimsed valgud. Süsivesikud - kuni 4-6 g / kg kehakaalu kohta.
Soovitatav on kasutada riisi, kaerahelbeid, manna, leiba, suhkrut ja vähem kiudaineid sisaldavaid toite.
Rasvu manustatakse kogustes kuni 1,5 g/kg kehakaalu kohta.
Teil on vaja täielikku vitamiini dieeti.

Narkootikumide ravi.
Inaktiivse hepatiidi ravis saate hakkama vitamiinide ja hepatoprotektorite määramisega.
Aktiivse hepatiidi taustateraapiana võib kasutada samu ravimeid.
Vitamiine on parem anda enteraalselt, kuid on võimalik läbi viia ka parenteraalse manustamise kursusi.
Päevased annused: vitamiin B2 - 5-15 mg, vitamiin B6 - 50-120 mg, foolhape - 15-20 mg, vitamiin B12 - 200 mcg.
Seda segu soovitatakse loomulikult manustada rohkem kui ühes süstlas, igal teisel päeval.

Hepatoprotektorid- liitpreparaadid taimset päritolu, mille eesmärk on suurendada maksa resistentsust toksiliste mõjude suhtes, aidates kaasa selle funktsioonide taastamisele, normaliseerima või suurendama maksarakkude ensüümide aktiivsust.
Hepatoprotektorite põhiülesanne on kaitsta maksarakke kahjulike mõjude eest. erinevaid tegureid.

Üks populaarsemaid hepatoprotektoreid on Essentiale, mida manustatakse parenteraalselt või suukaudselt.
See on membraanikaitse, mille toimeaineks on oluline PL, mida esindavad kolinergilised fosfatiidid, küllastumata rasvhapped.
Ravim parandab hepatotsüütide funktsionaalset seisundit, paksendab patoloogiliselt poorseid rakumembraane ja nende organelle.
Saadaval 5 ml ampullides (250 mg toimeaine) ja 10 ml (1000 mg), kapslites suukaudseks manustamiseks 175 ja 300 mg.
Essentiale'i võib välja kirjutada püsiva hepatiidi ja isegi maksapuudulikkuse korral.
Vastuvõtmise kestus - vähemalt 2 kuud.

Praegu laialdaselt kasutatav heptral(ademetioniin).

See kuulub antidepressiivse toimega hepatoprotektorite rühma. Sellel on detoksifitseeriv, regenereeriv, antioksüdant, fibroosivastane ja neuroprotektiivne toime.
Ademetioniin (b-adenosüül-1-metioniin) on bioloogiline aine, mida leidub kõigis kudedes ja kehavedelikes.
Selle molekul sisaldub enamikes biokeemilistes reaktsioonides nii metüülrühma doonorina - fosfolipiidide metüülimine rakumembraani lipiidkihi koostises (transmetüleerimine) kui ka füsioloogiliste tioolühendite - tsüsteiini, tauriini, glutatiooni - eelkäijana, üks olulisemaid intratsellulaarseid antitoksilisi aineid CoA jne (transsulfuriseerimine) ning polüamiinide eelkäijana - putrestsiin, mis stimuleerib rakkude regeneratsiooni, hepatotsüütide proliferatsiooni, spermidiin, spermiin, mis on osa ribosoomide struktuurist (aminopropüülimine) .
Näidustused - intrahepaatiline kolestaas: toksiline (sh alkohoolne), viiruslik, meditsiiniline (antibiootikumid, kasvajavastased, tuberkuloosivastased ja viirusevastased ravimid, tritsüklilised antidepressandid, suukaudsed kontratseptiivid), tsirrootilised ja prerrroosilised seisundid; sekundaarse päritoluga entsefalopaatia; depressiivne ja võõrutussündroom.
Heptraali keskmine annus päevas on 1600 mg; kuna toime on annusest sõltuv, võib mõnel juhul välja kirjutada heptraali annuses 3200 mg, mis on tavaliselt talutav.

Ursodeoksükoolhape(UDCA) on kolelitolüütiline, kolereetiline, hepatoprotektiivne, hüpokolesteroleemiline, immunomoduleeriv toime. UDCA, mis stabiliseerib hepatotsüütide ja kolangiotsüütide membraane, omab otsest tsütoprotektiivset toimet, vähendab hüdrofoobsete sapphapete kontsentratsiooni enterohepaatilises vereringes (hoiates ära nende toksilist mõju hepatotsüütide membraanidele ja sapiteede epiteelile), samuti vähendab protsessi autoimmuunsust (ravimid Ursofalk, Ursosan jne).

Kõrge polaarsete omadustega UDCA moodustab apolaarsete (toksiliste) sapphapetega mittetoksilisi segamitselle, mis vähendab mao refluksi võimet kahjustada rakumembraane sapiteede refluksgastriidi ja refluksösofagiidi korral. Immunomoduleeriv toime tuleneb HLA antigeenide ekspressiooni pärssimisest hepatotsüütide ja kolangiotsüütide membraanidel, lümfotsüütide loomuliku tapmisaktiivsuse normaliseerimisest jne.

Aeglustab märkimisväärselt fibroosi progresseerumist primaarse biliaarse tsirroosi, tsüstilise fibroosi ja alkohoolse steatohepatiidiga patsientidel, vähendab söögitoru veenilaiendite tekkeriski.
Ravimeid kasutatakse annuses 10-15 mg / kg kuni kolestaasi kadumiseni, seejärel on näidustatud pikaajaline ravi säilitusannustega.
Süstemaatilisel manustamisel muutub UDCA peamiseks sapphappeks vereseerumis ja see on umbes 48%. kokku sapphapped veres. Kuulub seedetrakti vereringesüsteemi.

Teistest maksakaitsjatest tuleb ära märkida hofitool- väljavõte värsked lehed põldartišokk.
Hofitol välja arvatud hepatoprotektiivne ja kolereetiline tegevus on diureetilise toimega ja vähendab uurea sisaldust veres.
Hofitoolil on metaboolne, membraane stabiliseeriv ja energeetiline toime.
Hofitol on kõige tõhusam patsientide ravis mürgised vormid kahjustused, kolestaas, kaasuva südamepatoloogia ja kongestiivse südamepuudulikkusega, samuti neerukahjustusega.

Silymarin (legalon, carsil) interakteerub maksas vabade radikaalidega ja muudab need vähemtoksilisteks ühenditeks, katkestades lipiidide peroksüdatsiooni protsessi; hoiab ära rakustruktuuride edasise hävimise. Kahjustatud hepatotsüütides stimuleerib see struktuursete ja funktsionaalsete valkude ja fosfolipiidide sünteesi (tänu RNA-lopolümeraasi A spetsiifilisele stimulatsioonile), stabiliseerib rakumembraane, hoiab ära rakukomponentide (transaminaaside) kadumise, kiirendab maksarakkude regeneratsiooni.
See pärsib mõnede hepatotoksiliste ainete (kahvatu kärbseseene mürgid) tungimist rakku.
Kliiniliselt väljendub toime maksahaigustega patsientide üldise seisundi paranemises, subjektiivsete kaebuste vähenemises, laboratoorsete parameetrite paranemises ("maksa" transaminaaside ja aluselise fosfataasi aktiivsuse vähenemine, bilirubiini sisaldus).
Seda kasutatakse 35 või 70 mg tablettide (graanulite) kujul.
Võite võtta ka lahust 1/2 teelusikatäit 3 korda päevas.

Toimemehhanismi poolest neile väga lähedal kodumaine ravim silibor, taimset päritolu.
40 mg tablette võetakse kolm korda päevas 3-6 kuu jooksul.

katergen(Cathergen). Tetraoksü-5,7,3",4"-flavonool-3.
Sünonüümid: Cyanidanol, Ansoliver, Clanidanol, Cianidol, Hepanorm, Transepar jne.
Kuulub looduslike flavonoidide rühma ja keemiline struktuur väga lähedane kvertsetiinile ja rutiinile, aga ka silibiniinile.
Seda kasutatakse hepatoprotektiivse ainena maksafunktsiooni parandamiseks viirusliku hepatiidiga patsientidel, kellel on viirusliku etioloogiaga kompenseeritud maksatsirroos, kroonilised kahjustused alkohoolse etioloogiaga maks (mõõdukas) ja teistega toksilised kahjustused maks. Arvatakse, et hepatoprotektiivse toime mehhanism on tingitud toksiliste ainete seondumisest vabad radikaalid ning rakumembraanide ja lüsosoomide stabiliseerimine (mis on omane ka teistele flavonoididele).
Määrake sees enne sööki või söögi ajal J tablett (0,5 g) 3 korda päevas.
Kandke pikka aega (kursuse kestus on umbes 3 kuud).
Võimalik kõrvalmõjud: raskustunne maos, kõrvetised, oksendamine.
Vabanemisvorm: tabletid Roosa värv 0,5 g 40 tk pakendis. Kolestaasi korral on soovitav välja kirjutada lipoehape, kolestüramiin jne.
Kell alkohoolne hepatiit alkohol on patsientidele rangelt keelatud, soovitatav on puhata (parem - voodipuhkus), füüsilise tööga inimesed - koormuse järsk langus, Tasakaalustatud toitumine, vitamiinirikas.
Viirusliku päritoluga aktiivse hepatiidi ravi.

Tänapäeval on teraapia põhisuunaks otsene mõju viirusele.
Samal ajal saavutatakse antifibrootiline ja immunomoduleeriv toime.
Kõik need kolm omadust omavad interferoonid (IFN).
IFN on mittespetsiifiliste regulatoorsete valkude perekond, mis aeglustab teatud viiruste replikatsiooni. Organismis sünteesivad IFN-i lümfotsüüdid, fibroblastid ja muud rakud. On kindlaks tehtud, et nende (eriti IFNcc) kontsentratsioon CAH-ga patsientide veres on vähenenud.

Praegu on IFN kolm peamist kaubanduslikku preparaati.
Puhastatud natiivne IFN (IFN-lns, Velferon) saadakse inimese lümfoblastoidrakkudest, mis on kokku puutunud Sendai viirusega.
See on segu erinevatest IFN-i alatüüpidest.
Kaks teist ravimit – IFNa-2b (Intron-A) ja IFNa-2a (Roferon-A) – toodetakse rekombinantsel meetodil.
Kõiki kolme ravimit kasutatakse ainult parenteraalselt.
peal kaua aega IFN-i manustatakse tavaliselt subkutaanselt. Tsingisoolade kombinatsioon interferooniga võimendab oluliselt viimase toimet.

Lamivudiin- teine ​​ravim, mida soovitatakse kroonilise hepatiidi raviks.
Lamivudiin on tsütosiini analoog, mis fosforüülitakse trifosfaadiks (3TC-TP).
Viimasel on võime integreeruda viiruse kasvavasse DNA ahelasse, põhjustades selle katkemise. See toimub nii esimese DNA ahela pöördtranskriptsiooni kui ka teise DNA ahela sünteesi ajal.
Lamivudiin on osutunud efektiivseks ravis erinevad rühmad CHB patsiendid.
Kõige olulisemaks positiivse vastuse ennustajaks lamivudiiniga sandistamisele peetakse algtaseme ALAT taset, mis on 5 korda suurem kui norm. Standardannus on 100 mg / päevas, ravi kestus on vähemalt 2 kuud.
Lamivudiin on efektiivne nii HBeAg-positiivsete kui ka HBeAg-negatiivsete kroonilise B-hepatiidiga patsientide ravis, pärsib viiruse replikatsiooni, normaliseerib seerumi transaminaase ja parandab maksakoe histoloogilist pilti ka ilma HBV likvideerimist saavutamata.
Üldiselt täheldati täielikku ravivastust 76–96% patsientidest, keda raviti 6–12 kuud.
Osaline viroloogiline ja biokeemiline vastus esines vastavalt 65-90% ja 60-96% juhtudest.
Lamivudiini efektiivsus HBeAg-positiivsetel patsientidel on 47% ja ALAT tase on üle 5 korra normist kõrgem.

Krooniline viirushepatiit B(viirus replikatsioonifaasis).
Ravi peamised eesmärgid on saavutada HBV replikatsiooni püsiv pärssimine ja maksahaiguse remissioon.
Ravi efektiivsuse kriteeriumidena kasutatakse järgmisi näitajaid: ALT taseme normaliseerumine; HBV DNA ja HBeAg kadumine (koos HBeAb moodustumisega või ilma); maksa histoloogilise pildi paranemine.
Soovitatav interferoon-a kasutamine ja lamivudiin.
a-interferooni (intron-A, velferooni, roferooni jne) manustatakse intramuskulaarselt 5 miljonit RÜ-d 3 korda nädalas 6 kuu jooksul või 10 miljonit RÜ-d 3 korda nädalas 3 kuu jooksul.

Viimastel aastatel on terapeutilist taktikat diferentseeritud sõltuvalt genoomi eellaspiirkonnas "metsikute" või mutantsete viirustega nakatumisest.
Esimesel juhul on kõige efektiivsem a-interferooni kuur, teisel juhul aga pikaajaline (vähemalt 1 aasta) lamivudiini manustamine.
Standardannus on 100 mg / päevas, ravi kestus on vähemalt 12 kuud. Selline ravi põhjustab hepatiidi ja fibroosi indeksi histoloogilise aktiivsuse vähenemist, peatades või oluliselt aeglustades haiguse progresseerumist.

On välja töötatud uus viirusevastane ravim - adefoviir kasutatakse nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis lamivudiiniga.
Viimane kombinatsioon pakub enim huvi, kuigi adefoviiri pikaajalise ravikuuri ohutust ei ole veel selgitatud.

Sellele pannakse ka tõsiseid lootusi entekaviir, millel on in vitro viirusevastane toime, mis on kümneid kordi kõrgem kui lamivudiinil.

Teine spetsiifiline viirusevastane ravim on vidarabiin(8-adeninarabinosiid), on võime pikaajaliselt inhibeerida viiruse replikatsiooni, mis väljendub selgelt HBV DNA sisalduse vähenemises vereseerumis.
Vidarabiin annuses 7,5-15 mg / (kg / päevas) esimese 3-nädalase ravikuuri ajal inhibeerib ainult ajutiselt viiruse B replikatsiooni, kuid teine ​​ravikuur annab püsiva toime koos DNA polümeraasi aktiivsuse vähenemisega 73% ja HBeAg antigeeni kadumine 40%-l patsientidest.
Põhiteraapia: intravenoosne tilguti gemodez 200-300 ml 3 päeva jooksul, suukaudne laktuloos 30-40 ml / päevas kuu jooksul.
Annused ja ravirežiimid sõltuvad protsessi aktiivsusest, seerumi HBV DNA tasemest, ravimist ja paljudest muudest teguritest.
Kui pärast vaheaega toime puudub, võib ravi a-interferooniga ülaltoodud annustes jätkata pärast eelravi prednisolooniga 4 nädalat (30-40 mg päevas).

Veel üks uus tõhus viirusevastane ravim on Baraclude.
Ravimi Baraclude kasutamise näidustused:
Krooniline B-hepatiit täiskasvanutel, kellel on:
- kompenseeritud maksakahjustus ja viiruse replikatsiooni esinemine, seerumi transaminaaside aktiivsuse (ALT või ACT) tõus ning maksa põletikulise protsessi ja/või fibroosi histoloogilised tunnused;
- dekompenseeritud maksakahjustus.

Baraclude-ravi vastunäidustused:
- ülitundlikkus entekaviiri või ravimi mõne muu komponendi suhtes;
- harvaesinev pärilik laktoositalumatus, laktaasi puudulikkus või glükoosi-galaktoosi malabsorptsioon;
- laste vanus kuni 18 aastat.
Puudused - ravimi suhteliselt kõrge hind.

Põhimõtteliselt uus lähenemine kroonilise B-hepatiidi ravile oli terapeutiliste vaktsiinide väljatöötamine.
Vaktsiine on kolme tüüpi:
1) rekombinantne - sisaldavad pre-S, pre-S, pre-S2 HBV valke (sarnaselt profülaktiliste vaktsiinidega);
2) T-rakk - lipopeptiid, mis sisaldab HBcorAg epitoopi (tsütotoksiliste T-lümfotsüütide sihtmärk);
3) DNA vaktsiinid - plasmiidne DNA, mis kodeerib HBV antigeene. Esimese kahe vaktsiinitüübi efektiivsus on juba kliinilistes katsetes näidatud.
Toime on seotud esialgse viiruskoormuse vähenemisega (kombinatsioon viirusevastaste ravimitega) ja täiendava immunostimulatsiooniga, mis on tingitud kombinatsioonist gamma-interferooni ja interleukiin-12-ga.

Krooniline viirushepatiit C.
90ndate esimesel poolel laialdaselt kasutatud CHC monoteraapia interferoon-a (IFNa) standardrežiimis (3 miljonit RÜ 3 korda nädalas) võimaldas saavutada stabiilse viroloogilise vastuse 16–25% juhtudest.
Tänapäeval on CHC suukaudseks raviks tõhus ravim - ribaviriin (rebetool) - tsükliline nukleosiidi, guanosiini analoogi lai valik aktiivsus RNA ja DNA viiruste vastu.
Suukaudne manustamine iga päev annuses 1000-1200 mg (5-6 kapslit) kahes annuses 6 kuu jooksul näitas. toredaid tulemusi.

Kombineeritud ravi IFN-iga standardskeemis kombinatsioonis ribaviriiniga (kuni 10-12 kuud, nagu soovitas C-hepatiidi rahvusvaheline konverents, Pariis, 26.-28. veebruar 1999) suurendas CHC-ravi efektiivsust 3 korda.

Täna võime öelda, et kõik KHK ja kompenseeritud maksatsirroosiga patsiendid KHK tulemusel (anti-HCV ja K-HCV pH korral vereseerumis) peaksid saama seda teraapiat.

Uue sajandi algust tähistas kasutuselevõtt kliiniline praktika kombineeritud viirusevastane ravi pegüleeritud IFN-i ja ribaviriiniga, mis võimaldas individuaalselt valida ravimite annuseid, mis arvutati patsiendi kehakaalu järgi (eelkõige PegIntron (IFNa-2b) - 1,5 μg / kg / nädalas ja ribaviriin (rebetool) > 10,6 mg / kg/päevas), et saavutada püsiv viroloogiline vastus enam kui 60% CHC patsientidest.

Kaasaegsete CHC ravi lähenemisviiside edu viitab HCV 2. või 3. genotüübiga nakatunud patsientide tegelikule ravitavusele ja 1. HCV genotüübiga patsientide võimalikule ravitavusele.
HCV ravi edukuse määrab kohustuslik kasutamine kombineeritud ravi, ravimite optimaalsete annuste valik ja ravi kestus sõltuvalt HCV genotüübist, ravile ebasoodsate reaktsioonide tegurite korrigeerimine ( ülekaaluline kehakaal, steatoos, kolestaas, raua ülekoormuse sündroom) ja viirusevastase ravi kõrvaltoimed (depressioon, hemolüütiline aneemia, leuko- ja trombotsütopeenia, düsfunktsioon kilpnääre gripilaadne sündroom).

Jällegi on ravi efektiivne PegIntroniga fikseeritud annuses 180 mikrogrammi nädalas ja ribaviriiniga annuses 1000–1200 mg päevas.
Pakutakse välja kroonilise C-hepatiidi kolmikravi skeemid, milles koos a-interferooni ja ribaviriiniga kasutatakse amantadiini rühma ravimeid - amantadiini, rimantadiini jne.

Põhiteraapia: intravenoosne tilguti gemodez 200-300 ml 3 päeva jooksul, suukaudne laktuloos 30-40 ml päevas kuu jooksul.

Ja viimane teave selle teema kohta.
Seltskonnas Boehringer Ingelheim on välja töötatud uus ravim (ensüüm), mis takistab C-viiruse vaba paljunemist.
Kaheksa vabatahtlikuga läbi viidud testid näitasid, et 48 tunni jooksul pärast uue ravimi BILN 2061 võtmist langes viiruse kontsentratsioon katsealuste veres 100–1000 korda ilma märgatavate kõrvalmõjudeta.
Ravi ees on veel palju Kliinilistes uuringutes, kuid uue ravimi potentsiaal on ilmne.

Krooniline viirushepatiit D(HbsAg ja/või HbsAT ja HDV RNA juuresolekul vereseerumis).
Soovitatav:
1) intramuskulaarselt a-interferoon (intron-A, velferoon, ro-feroon jt) 5 miljonit RÜ 3 korda nädalas, toime puudumisel suurendatakse annust 10 miljoni RÜ-ni 3 korda nädalas kuni 12. kuud;
2) põhiteraapia: intravenoosne tilguti gemodez 200-300 ml 3 päeva; laktuloos 30-40 ml / päevas kuu jooksul.

Hiljutised uuringud on näidanud uut võimalikud punktid viirusevastaste ravimite rakendused.
Seega nõuab viiruse replikatsioon Small-DAg olemasolu, mis on tuuma fosfoproteiin.
On tõendeid selle kohta, et fosforüülimise protsess ise on replikatsiooni jaoks väga oluline.
Replikatsiooni järgmine samm nõuab "iselõhkumist" ja "iselinkimist".
Huvitav on see, et ühel antibiootikumide rühmal, aminoglükosiididel, on tugev HDV ribosüümi aktiivsust inhibeeriv toime.
Viiruse kokkupaneku järgmises etapis toimub 2 translatsioonijärgset modifikatsiooni, nimelt Large-D-Ag isoprenüülimine (isoprenüülimine) ja HbsAg glükosüülimine.
Ained, mis on võimelised blokeerima neid kahte modifikatsiooni, võivad vähendada viiruse tootmist.

Ja veel, otsustades kirjanduse andmete põhjal kõige Viimastel aastatel, jääb asjakohaseks eneseteraapia prednisoloon.
Prednisolooni soovitatakse esialgseks 4-8-nädalaseks kuuriks annuses 40 mg / päevas (metipred - 60 mg / päevas), millele järgneb kiire annuse vähendamine kuni säilitusravini.
Seejärel viiakse läbi ravikuur IFN-iga (vastavalt kirjeldatud skeemile) või vidarabiiniga päevases annuses 10-15 mg/kg parenteraalselt 25-28 päeva jooksul.

Kasutatakse vaktsiine.
Teise põlvkonna vaktsiin Engerix-B on samuti edukas HDV vastu. Luuakse 3. ja 4. põlvkonna vaktsiinid.

autoimmuunne hepatiit. Autoimmuunse hepatiidi ägenemise ravi peamine eesmärk on püüda murda nõiaring: oma-antigeeni moodustumine kahjustatud hepatotsüütidest ja auto-AT-st.
Selle protsessiga kaasneb edasine tugevdamine negatiivne mõju maksale, autoantigeeni moodustumise suurenemine jne.
Valitud ravi on kortikosteroidid ja immunosupressandid.
Prednisolooni soovitatakse 30 mg/päevas ühe kuu jooksul, seejärel vähendatakse igakuiselt ööpäevast annust 5 mg võrra säilitusannuse tasemele (10 mg/päevas), mis jääb püsima mitmeks aastaks.
Asatiopriinravi - algselt 50 mg / päevas, säilitusannus (mitu aastat) 25 mg / päevas.
Skeem sisaldab kõhunäärme polüensümaatilisi preparaate - Creon või pancitraat lo 1 kapsel enne sööki 3 korda päevas 2 nädala jooksul kord kvartalis.
Muud tüüpi ravi on ette nähtud, võttes arvesse haiguse kulgu variante.

takroliimus. IL-2 retseptori ekspressiooni inhibiitor.
Seda peetakse maksatransplantaadi retsipientide säilitusravi "kuldseks" standardiks.
Rikkub rakkude, eriti tsütotoksiliste T-lümfotsüütide proliferatsiooni tsüklit. Takroliimus annuses 4 mg 2 korda päevas vähendab oluliselt bilirubiini ja aminotransferaaside taset.
Ravi kestus kuni 25 kuud.
Takroliimus vähendab oluliselt aminotransferaaside taset ja parandab maksa histoloogilist pilti.
See on positsioneeritud ravimina patsientidele, kellel on pärast glükokortikoidide ärajätmist AIH retsidiivid ja patsiendid, kes on algselt resistentsed glükokortikoidide suhtes.

Mükofenolaatmofetiil (rakutsept)- mükofenoolhappe derivaat. See inhibeerib inosiinmonofosfaadi dehüdrogenaasi, mille tulemusena blokeeritakse inosiinmonofosfaadi muundumine ksantosiinmonofosfaadiks, mis pärsib oluliselt DNA sünteesi ja lümfotsüütide proliferatsiooni.
Ravim annuses 1 g 2 korda päevas kortikosteroidide suhtes resistentse AIH-ga patsientidel ja pärast kortikosteroidide kasutamise katkestamist korduva AIH-ga patsientidel viis enamikul juhtudel kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite normaliseerumiseni ning histoloogilise pildi paranemiseni.

Budesoniid (budenofalk).
GCS II põlvkond, mida iseloomustab kiire ainevahetus maksas; metaboliitidel on ka glükokortikoidne aktiivsus.
Ravimit manustati AIH madala kliinilise ja laboratoorse aktiivsusega patsientidele, kes olid resistentsed traditsioonilisele immunosupressiivsele ravile, annuses 3 mg 3 korda päevas.
Budesoniidi võib kasutada traditsiooniliste kortikosteroidide (metüülprednisoloon, prednisoloon) asendajana.
Nõuded ravi tulemustele - haiguse remissiooni tagamiseks. Esmane remissioon - AST ja ALT normaliseerumine ravi ajal, mida kinnitavad korduvad uuringud 1-kuulise intervalliga.
Stabiilne remissioon - normaalne tase AST ja ALAT säilivad 6 kuud pärast ravi.
Pikaajaline remissioon - AST ja ALT normaalne tase säilib 2 aastat pärast ravi.

Remissioon puudub – juhud, kus 3-kuulise ravi jooksul ei esine positiivset dünaamikat ASAT ja ALT suhtes.

Relaps - AST ja ALT taseme korduv tõus pärast remissiooni algust.

Alkohoolse hepatiidi ravi.
Alkoholi tarvitamisest hoidumine.
Intensiivne teraapia:
a) 300 ml 10% glükoosilahuse intravenoosne süstimine, millele on lisatud 10-20 ml Essentiale'i (vältige kolestaasi nähtude korral) või 10 ml heptraali (eriti kolestaasiga) või 10 ml hofitooli (hüperasoteemiaga) ); 4 ml püridoksiini või püridoksaalfosfaadi 5% lahust; 4 ml 5% tiamiini lahust (või 100-200 mg kokarboksülaasi); 5 ml 20% piratsetaami lahust (nootropiil) - 5 päeva;
b) IV gemodez 200 ml (või gemodez-N või glükonodees).
Kolm infusiooni kursuse kohta - 10 päeva;
c) vitamiin B12 (tsüanokobalamiin, oksükobalamiin) 1000 mcg IM päevas 6 päeva jooksul;
d) pantsitraat või kreoon sees (kapslid) või muu ensüümpreparaat koos toiduga (10 päeva);
e) foolhapet 5 mg päevas ja askorbiinhapet 500 mg päevas suukaudselt (10 päeva).
2-kuuline kuur (viiakse läbi pärast intensiivravikuuri lõppu) sisaldab: Essentiale 2 kapslit 3 korda päevas pärast sööki või hofitool 1 tab. 3 korda päevas või heptral 400 mg 2 korda päevas; pantsitraat või kreoon 1 kapsel 3 korda päevas koos toiduga; Picamilon (2 tabletti 3 korda päevas).

Kaasaegses ühiskonnas küsitakse sageli järgmist küsimust: "B-hepatiit - mis see on?" Kõik on seletatav selle haiguse üldlevinud levikuga ja kõrgendatud oht infektsioonid.

B-hepatiit on tõsine haigus, mis ründab maksarakke ja võib lõppeda surmaga. Seda põhjustab HBV viirus. suurim oht B-hepatiit on perspektiivis, kuna enamikul juhtudel esineb see ilma ilmsete tunnusteta. B-hepatiidi sümptomid ja ravi peaksid olema kõigile teada kaasaegne inimene. Haigust on raske ravida, kuid kui B-hepatiidi haigel õnnestub terveks saada, tekivad tal vajalikud antikehad, mis tagavad tugeva immuunsuse.

Selles artiklis käsitleme järgmisi B-hepatiidi haigusega seotud probleeme:

Kuidas see edastatakse?

Haiguste ennetamine.

B-hepatiidi ravi.

Kuidas nakatumine toimub

Äärmiselt elujõuline. Tema jaoks ei ole sellised tegurid nagu keetmine, külmutamine, väga mürgiste kemikaalidega töötlemine hävitavad. Kell toatemperatuuril Viirus võib ellu jääda väga pikka aega. See kujutab endast ohtu, isegi kui see on kuivanud vanas vere- või süljeplekis. See on sadu kordi nakkavam kui AIDS-i viirus.

Kõige sagedamini küsitav küsimus on: "Kuidas B-hepatiit edasi kandub?". Haigestumiseks satub väike kogus viirust inimese vereringesse. Nakkusteedeks on ka limaskestad ja kahjustatud nahk. Vere kaudu jõuab see viirus maksarakkudesse, kus see settib ja paljuneb. Selle tulemuseks on kudede muutused see keha. Haige inimese enda lümfotsüüdid hakkavad ründama ja kahjustama muutunud rakke, mõjutades kahjulikult maksa seisundit.

Peamine oht on haige inimese veri. B-hepatiit levib kõige sagedamini järgmistel viisidel:

1. Ilusalongides (maniküür, pediküür, augustamine).

2. Tätoveerimissalongides (ka püsimeigi tegemisel).

3. Vere või seerumi ülekandmise protsessis.

4. Hemodialüüsi protseduuri ajal läbi seadmete.

5. Võõraste pardlite, hambaharjade, käterätikute ja muude isikliku hügieeni esemete kasutamisel.

6. Instrumentide kaudu meditsiiniasutustes ( hambaravikabinetid, operatsioonisaalid, riietusruumid, doonorijaamad jne).

7. Mittesteriilsete süstalde kaudu (riskirühm - narkomaanid).

8. Seksuaalne kontakt haige inimesega (igasugune kaitsmata suhe).

9. Emalt lapsele (infektsioon tekib sünnikanali läbimisel).

Nakatumine on peaaegu võimatu (kuid vastuvõetav) suudlemisest, aevastamisest, lapse rinnaga toitmisest, riistade jagamisest ja kätlemisest. Järgmisena kaaluge B-hepatiidi sümptomeid ja ravi.

Millised on infektsiooni tunnused

Peamine oht seda haigust on see, et alguses sümptomid ei väljendu. Väiksemad märgid hakkavad ilmnema alles siis, kui viirus on juba paljunenud ja kehas aktiivselt tegutseb. Asümptomaatiline inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt 2-6 kuud. Hoiatusmärgid, mis võivad viidata kaugelearenenud haigusele:

Samuti tuleb märkida, et täiskasvanutel on need sümptomid rohkem väljendunud kui lastel. Nende märkide avastamisel on vaja teha vereanalüüs B-hepatiidi antigeeni suhtes, mis kinnitab või lükkab ümber haiguse esinemise.

Hepatiidi kandja

Üks viirusliku B-hepatiidi vorme on kandmine. Sellisel juhul avaldub see sõltuvalt isiklikust immuunsusest ja on asümptomaatiline. Selle haiguse kulg ei muutu sageli krooniliseks tänu organismi elujõulisusele, jõule ja vastupidavusele. Kõige sagedamini voolab vank B-hepatiidi kroonilisse vormi 15-20 aasta pärast.

Veel 10 aastat tagasi ei peetud vedamist B-hepatiidi haiguseks. Praegu väidavad paljud nakkushaiguste arstid, et see haigusvorm on kroonilise B-hepatiidi algus. Viiruse kandjatele puudub spetsiifiline ravi, mistõttu ennetamiseks on vaja läbi viia immunostimuleerivaid ja taastavaid kursusi. Siiski peate teadma, et kandja on oma nakkavuse tõttu teistele ohtlik.

Haiguse vormid

Viirusliku B-hepatiidi kõige raskem vorm on haiguse äkiline algus, kui sümptomid arenevad väga kiiresti. Mõne tunni jooksul tekib ajuturse, seejärel kooma ja surm. Patsientide ellujäämise juhtumid pärast sellist haigust on väga haruldased.

Eraldatud on ka äge B-hepatiit. Sel juhul on võimalikud järgmised haiguse variandid:

• subkliiniline (sümptomid on mõõdukad, kollatõbi puudub, väikesed muutused biokeemilises vereanalüüsis);
• ikteriline (kollatõbi, joove, hele väljendunud muutused biokeemilises analüüsis);
• pikaajaline (haiguse märkimisväärne kestus, mis esineb 3 kuni 12 kuud, avaldub kõige sagedamini eakatel inimestel);
• kolestaatiline (põletiku tunnused on mõõdukalt väljendunud, domineerivad sapiteede kahjustuse nähud).

Kõige sagedamini küsitav küsimus on: "Millised on B-hepatiidi põhjused, sümptomid ja ravi?" Haiguse ägeda vormi tunnused peal esialgne etapp võib võrrelda külmetuse ilmingutega: üldine nõrkus, väsimus, iiveldus, higistamine, kurguvalu, peavalud, nohu, palavik, köha. Hiljem tekivad väliseid märke viirushaigus (kollatõbi, uriini tumenemine, väljaheidete heledamaks muutumine jne).

Üks levinumaid haigusvorme on B-hepatiidi krooniline vorm. Sel juhul inkubatsiooniperiood kestab ühest kuust kuni kuue kuuni. See haigus on salakaval, kuna see on algstaadiumis asümptomaatiline. Ainult pärast suuri muutusi hepatiidi nähud algavad maksas. On olnud juhtumeid, kus viirus avastati inimese verest täiesti juhuslikult ning patsient ei teadnud oma haigusest ega tundnud ebamugavust.

B-hepatiit: diagnoos

Kõige sagedamini huvitab inimesi teave selle kohta, milliseid hepatiidi ja HIV-nakkuse teste tuleks teha. B-hepatiidi diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi teste:

1. Biokeemiline analüüs veri (näitab maksa seisundit, saate diagnoosida ainult kaudselt).

2. "Austraalia" HBSAg antigeeni vereanalüüs. Tuleb märkida, et negatiivne tulemus see uuring ei saa välistada viiruse või inaktiivse B-hepatiidi kandjaid.

3. IgM antikehade vereanalüüs (nende olemasolu kinnitab terav kuju haigused).

4. IgG antikehade vereanalüüs (nende olemasolu võimaldab rääkida B-hepatiidi kroonilisest vormist ja viiruse kandmisest).

Kui kahtlustate, et teil on HIV-nakkus, peate läbima spetsiaalne analüüs suudab viirust tuvastada alles 1,5-3 kuud pärast nakatumist. PCR-analüüs kinnitab nakatumist 2-3 nädalat pärast nakatumist.

Krooniline hepatiit: ravi

B-hepatiidi kroonilise vormi korral määrab nakkushaiguste hepatoloog viirusevastaste ravimite kuuri:

• nukleasiidi analoogid aitavad vähendada selle viiruse paljunemise aktiivsust veres;
• interferoonid vähendavad patoloogilised muutused maksas.

Lisaks on soovitatav regulaarne säilitusravi. Selleks on ette nähtud hepatoprotektorid, mis aitavad kaasa maksarakkude resistentsusele viiruste tungimise suhtes; immunomoduleerivad ravimid, mis suurendavad organismi üldist vastupanuvõimet infektsioonidele.

Samuti on võimalik läbi viia võõrutus, kui tänu spetsiaalsetele preparaatidele puhastatakse veri erinevatest mürkidest. Keha üldiseks säilitamiseks on soovitatav võtta vitamiine kursustel, samuti rangelt järgida dieeti.

Millal tõsised rikkumised maksafunktsioon, operatsioon on võimalik. Sel juhul tehakse maksa siirdamine doonorilt.

Haiguse ägeda vormi ravi

Kui B-hepatiit on kerge, viirusevastane ravi pole määratud. Patsientidele näidatakse:

• võõrutus (palju vee joomine sümptomite vähendamiseks ja vedelikutaseme taastamiseks kehas);
• range dieet (koos alkoholi tagasilükkamisega ja mürgiste ravimite võtmisega).

ravida

Täielik taastumine on võimalik. Kell õige ravi, elustiil ja arsti jälgimine, tekib see mõne aasta jooksul. Kui olete haige B-hepatiidi ägeda vormiga, on tõenäoline, et see muutub krooniliseks. Asümptomaatiline kandja võib püsida kogu elu, ilma et see avalduks tõsised tüsistused või maksahaigus.

Kui vajalikku ravi ei anta, võib B-hepatiit põhjustada tõsiseid haigusi, nagu tsirroos või maksavähk.

Ärahoidmine

Kui B-hepatiidi küsimus - mis see on, on kõik enam-vähem selge, siis selgitame, kuidas seda haigust vältida. B-hepatiidi viirusega nakatumise riski vähendamiseks tuleb järgida järgmisi juhiseid:

• Õigeaegne vaktsineerimine B-hepatiidi vastu.
• Kaitstud seks.
• Hügieenireeglite järgimine.
• Ennetava arstliku läbivaatuse läbimine.

Siirdamine

B-hepatiidi vastu vaktsineeritakse beebi esimestel elupäevadel. Sageli küsivad naised selle küsimuse: "Miks vaktsineerida last nii vara?" Fakt on see, et B-hepatiidi nakatumisel esimese 12 kuu jooksul pärast sündi muutub laps viiruse kandjaks kogu ülejäänud eluks. Arvestades haiguse asümptomaatilist kulgu, võib tõsiselt karta lapse tulevase tervise pärast. Ravimata B-hepatiit põhjustab sageli tüsistusi, nagu tsirroos või maksavähk.

Seda vaktsineerimist tehakse kõikidele lastele, kuna mõnikord on ema raseduse ajal võimatu kindlaks teha, kas emal on B-hepatiidi kandja. Fakt on see, et raseduse ajal määratud analüüs kinnitab ainult haiguse kroonilist või ägedat vormi.

Vene Föderatsioonis vaktsineeritakse B-hepatiidi vastu vastavalt skeemile 0-1-6. See tähendab, et vaktsineerimine toimub kolme annusena: sünnihetkel, 1 kuu ja kuue kuu vanuselt. Juhul, kui sünnitav naine on viirusekandja, viiakse vaktsineerimine läbi vastavalt skeemile: 0-1-2-12. Vaktsiin süstitakse intramuskulaarselt reie esiosasse.

Täiskasvanu vajab ka vaktsineerimist B-hepatiidi vastu. Selle põhjuseks on selle haiguse laialdane levik Venemaal ja kogu maailmas. Vaktsineerimine viiakse läbi kolmes annuses vastavalt skeemile 0-1-6. Seda tuleb viivitamatult läbi viia teatud ajal, vastasel juhul ei arene keha tõhus immuunsus selle haiguse vastu.

B-hepatiidi vaktsineerimise vastunäidustused on järgmised:

• Allergia pagaripärmi suhtes.
• Ägedad hingamisteede haigused.
• Meningiit.
• 1 tüüpi suhkurtõbi.

Natuke C-hepatiidist

C- ja B-hepatiidi viirusega nakatumise tõenäosus esineb samadel asjaoludel. Sümptomid ilmnevad ainult haiguse ägedas kulgemises ja väljenduvad üldise väsimuse, nõrkuse, liigesevalude ja seedehäiretena. Kollatõbi C-hepatiidi korral areneb väga harva. Pärast ägeda C-hepatiidi ülekandumist on võimalik patsiendi täielik taastumine, samuti haiguse üleminek krooniliseks vormiks või kandmiseks.

B- ja C-hepatiidi sümptomid ja ravi on väga sarnased. Ravi tõenäosus on võimalik 60-80% juhtudest, eeldusel õigeaegne ravi raviasutusse.

Viirusliku C-hepatiidi vastu vaktsineerimist praegu ei eksisteeri, seetõttu tuleb nakatumise vältimiseks järgida arstide soovitusi.

Haiguse tüübid

Viiruslik hepatiit on väga salakaval haigus. Selle oht seisneb asümptomaatilises kulgemises, samas kui üks ülioluline olulised elundid- maks. Hepatiit mõjutab otseselt tema seisundit.

Selle haiguse tüübid on järgmised: viirushepatiit A, B, C, D, E, F (G). Neil on erinev kurss, tekib ka infektsioon erinevad põhjused. Ainus, mis neid ühendab, on sümptomite sarnasus ja kahjulik mõju inimese maksale. Diagnoosimiseks ja raviks peate võtma ühendust meditsiiniasutusega ja võtma analüüsid.

Järeldus

Õigeaegse diagnoosimise korral saate sellisest haigusest nagu hepatiit täielikult taastuda. Selle viiruse tüübid on erinevad. Mõned neist nõuavad kallist ja pikaajalist ravi, samas kui teised saab kõrvaldada ilma spetsiaalse ravita.

Paljud B-hepatiidi põdevad inimesed ei saa vajalikku ravi, kuna viirusevastased ravimid on nii kallid. Ühe kuu kursuse minimaalne hind on 10 000 rubla ja ravimeid on vaja võtta aasta või kauem. Kui paranemist ei toimu, määratakse pärast pausi uuesti vajalikud ravimid.

Kas kroonilist hepatiiti on võimalik võita? Ravi sõltub õigeaegsest juurdepääsust meditsiiniasutusse. Kui haigus avastatakse õigel ajal, ei muuda sümptomid teie elu keeruliseks ning ravi on kiirem, tõhusam ja odavam.

Krooniline hepatiit on difuusne polüetioloogiline põletikuline protsess maksas, mis areneb üle kuue kuu. Kroonilise hepatiidi korral, erinevalt maksatsirroosist, ei ole maksa arhitektoonika rikkumist.

Põhjused

Krooniline hepatiit tekib eelmiste haiguste arengu tagajärjel:

• viirushepatiit B ja C;
• meditsiiniline hepatiit;
• mittealkohoolne steatohepatiit;
• autoimmuunne hepatiit;
• Wilsoni tõbi;
• 1-antitrüpsiini puudus.

HCV infektsioon muutub krooniliseks staadiumiks 75% juhtudest ja HBV infektsioon 5-10% juhtudest. A- ja E-hepatiit ei muutu krooniliseks. Kroonilise protsessi mehhanism pole täielikult mõistetav, on teada, et maksakahjustuse põhjuseks on immuunsüsteemi reaktsioon infektsioonile.

Hepatiidi idiopaatilise päritoluga täheldatakse järgmist:

• hepatotsellulaarse immuunkahjustuse väljendunud sümptomid, sealhulgas seroloogilised immuunmarkerid;
• seos autoimmuunhaigustele omaste histo-sobivusantigeenide haplotüüpidega (HLA-DR4, HLA-B8, HLA-B1, HLA-DR3);
• plasmarakkude ja T-lümfotsüütide domineerimine maksa patoloogiliste piirkondade histoloogilistes preparaatides;
• immunoregulatsiooni häired ja rakuline immuunsus in vitro uuringute ajal;
• suhe teistega autoimmuunhaigused(reumatoidartriit, hemolüütiline aneemia, proliferatiivne glomerulonefriit jne) ja positiivne reaktsioon ravi immunosupressantide ja kortikosteroididega.

Mõnikord hr. hepatiit tekib koos teiste maksahaiguste tunnustega (autoimmuunne hepatiit, primaarne biliaarne tsirroos jne). Selliseid seisundeid nimetatakse crossover sündroomideks.

Kroonilist hepatiiti võivad põhjustada ravimid (Paratsetamool, Isoniazid, Nitrofurans, Methyldop jt). Päritolumehhanism ravimitest põhjustatud hepatiit sõltub ravimist ja võib sisaldada:

• immuunvastuse muutus;
• vahepealsete tsütotoksiliste metaboliitide esinemine;
• geneetiliselt määratud ainevahetuse patoloogiad.

Viimase hr. hepatiit klassifitseeriti histoloogiliste tunnuste järgi:

• krooniline aktiivne hepatiit;
• krooniline püsiv hepatiit;
• krooniline lobulaarne hepatiit.

Kaasaegne klassifikatsioon võtab arvesse etioloogiat, põletikulise protsessi ja nekroosi raskusastet, fibroosi astet, mida uuriti perioodil. histoloogiline uuring. Infiltratsioon ja põletik on potentsiaalselt pöörduvad, nekroos on tavaliselt pöördumatu.

Sümptomid

Krooniline hepatiit tekib sageli pärast ägedat hepatiiti (umbes igal kolmandal juhul), kuid tavaliselt toimub haiguse järkjärguline areng. Paljudel juhtudel on haigus asümptomaatiline, eriti HCV korral. On selliseid sümptomeid nagu:

• anoreksia;
• halb enesetunne;
• väsimus;
• ebamugavustunne ülakõhus;

Mõnikord kaasneb haigusega subfebriili palavik. Kollatõbi kõige sagedamini puudub.

Esialgne kliinilised ilmingud, eriti HCV puhul, on kroonilise maksahaiguse sümptomid:

• splenomegaalia;
• palmi erüteem;
• ämblik veenid või ämblikud;
• valu paremal hüpohondriumis.

Mõnel juhul ilmnevad kolestaasi nähud. Haiguse autoimmuunse olemuse tõttu, eriti naistel, võib haigus haarata valulikku protsessi peaaegu iga organiga ja väljenduda amenorröas, haavandiline jämesoolepõletik, türeoidiit, hemolüütiline aneemia, kopsufibroos, nefriit, artralgia. krooniline infektsioon HCV-ga võib kaasneda Wilsoni samblik, glomerulonefriit, mukokutaanne vaskuliit ja naha porfüüria.

Krooniline aktiivne hepatiit on eredad sümptomid: kollatõbi, splenomegaalia, trombotsütopeenia, hüpergammaglobulineemia, ensüümide aktiivsus, kõrged immunoglobuliinide tiitrid.

Lupoidset varianti iseloomustavad artralgia, allergilised sümptomid, lümfadenopaatia ja kardiovaskulaarsed muutused.

Diagnostika

Kroonilist hepatiiti kahtlustatakse patsientidel, kellel on iseloomulikud sümptomid, juhusliku kõrgenenud aminotransferaasi taseme avastamisel ja anamneesis teabe olemasolul äge hepatiit. Analüüsitakse maksa funktsionaalseid teste, sealhulgas AST ja ALT, seerumi bilirubiini, aluselise fosfataasi taseme määramist.

Kõrgenenud aminotransferaaside tase on haiguse iseloomulikud laboratoorsed markerid. Ensüümide tase võib kõikuda, kuid keskmiselt 100–500 IU/L. Aminotransferaaside tase ei pruugi ületada normaalset vahemikku, kui haigus on stabiilne, eriti HCV infektsiooni korral. AST on tavaliselt madalam kui ALT.

Leeliseline fosfataas on kõige sagedamini kas normaalne või veidi kõrgenenud ja sisse harvad juhud märgatavalt kõrge. Kergetel juhtudel on bilirubiin tavaliselt normi piires. Kui hepatiidi kliinilisi tunnuseid ei kinnitata laboratoorsed uuringud, peetakse seroloogilised uuringud HCV ja HBV välistamiseks. Kui seroloogia ei paljasta viiruslik etioloogia, on vaja täiendavaid analüüse.

Uurimistöö seisneb immunoglobuliinide, autoantikehade ja a1-antitrüpsiini parameetrite määramises. Lapsed läbivad Wilsoni tõve sõeluuringu koos tseruloplasmiini indeksi määramisega. Märkamine kõrgendatud tasemed Seerumi immunoglobuliin on üks autoimmuunse kroonilise hepatiidi markereid. Autoimmuunhepatiiti diagnoositakse tuumavastaste kehade järgi: täiskasvanutel üle 1:80, lastel üle 1:20. Samuti tehakse hepatiidi autoimmuunsuse kinnitamiseks analüüsid neerude ja maksa mikrosoomide (anti-LKMI) ja silelihaste vastaste antikehade suhtes.

Kroonilise hepatiidi kinnitamiseks maksa biopsia. Mõnikord avaldub krooniline hepatiit ainult kerge hepatotsellulaarse nekroosi ja põletikuliste rakkude infiltratsiooniga portaalveenides, normaalse atsinaar-arhitektoonikaga ja vähesel määral või üldse mitte.

Rasketel juhtudel tuvastab biopsia periportaalse nekroosi koos rakulise mononukleaarse infiltratsiooniga sapiteede proliferatsiooni ja periportaalse fibroosi taustal. Võimalikud on deformatsioonid kahjustuskolde ja atsinaarhitektoonika fibroosi tõttu. Biopsia on vajalik ka haiguse raskusastme analüüsimiseks ja haiguse staadiumi määramiseks.

Kroonilise hepatiidi spetsiifilist põhjust ei saa tavaliselt biopsiaga kindlaks teha. Siiski eristuvad HBV infektsioonist põhjustatud haigusjuhtumid läbipaistmatute klaaskeha hepatotsüütide olemasolu ja HBV koostisosade spetsiifilise värvuse järgi.

Autoimmuunse hepatiidi korral täheldatakse väljendunud plasmarakkude ja lümfotsüütide infiltratsiooni. Kroonilise autoimmuunse hepatiidi histoloogiliste ja seroloogiliste sümptomite puudumisel tuleb diagnoosida selle variandid - mõned neist võivad vastata ristuva sündroomi kriteeriumidele.

Kui krüoglobulineemia sümptomid ilmnevad haiguse kroonilises vormis, on vaja analüüsida reumatoidfaktorit ja krüoglobuliini parameetreid. Suur jõudlus reumatoidfaktor ja madal komplemendi tase viitavad krüoglobulineemiale.

Maksapuudulikkust iseloomustab madal albumiinide arv ja pikenenud protrombiiniaeg.

Hepatotsellulaarse kartsinoomi välistamiseks on vajalik iga-aastane ultraheliuuring ja seerumi α-fetoproteiini test. Kroonilise C-hepatiidiga patsiente uuritakse HCC suhtes ainult tsirroosi avastamisel.

Prognoos

Krooniline ravimitest põhjustatud hepatiit taandub sageli pärast vastavate ravimite ärajätmist. Kui B-hepatiiti kroonilises staadiumis ei ravita, haigus progresseerub ja võib muutuda maksatsirroosiks. Enamik raske kurss B-hepatiit kroonilises vormis omandab koos HDV infektsiooniga. Ravimata krooniline C-hepatiit põhjustab 20-30% juhtudest maksatsirroosi, samas kui protsess võib kesta aastakümneid. Krooniline autoimmuunne hepatiit on tavaliselt ravitav, kuid võib põhjustada progresseeruvat fibroosi ja sageli tsirroosi.

B-hepatiit kroonilises staadiumis suurendab hepatotsellulaarse kartsinoomi riski. Sama risk suureneb kroonilise C-hepatiidi korral, kuid ainult maksatsirroosi korral.

Ravi

Teraapia eesmärk on ennetada tüsistusi (nt entsefalopaatia ja astsiit) ja leevendada haiguse ilminguid. Kui hepatiit on põhjustatud ravimite võtmisest, tuleb vastavad ravimid katkestada. Kontaktinfektsiooni ennetamine on kasulik. HCV-nakkus ei vaja ennetavaid meetmeid.

autoimmuunne hepatiit

Glükokortikoidide ja asatiopriini samaaegne kasutamine on spetsialistide seas vaidlusi tekitanud. Mõned arvavad, et glükokortikoidide ja asatiopriini kombinatsioon pikendab autoimmuunse hepatiidiga patsientide eluiga. Asatiopriin määratakse suu kaudu 1-1,5 mg päevas ühes annuses. Teised arstid määravad asatiopriini ainult siis, kui prednisolooni väikesed annused ei anna supressiooni.

Prednisolooni võetakse suu kaudu 30–40 mg päevas ühes annuses. Hiljem vähendatakse annust tasemeni, mis hoiab aminotransferaasid normi piires.

Maksa siirdamine on vajalik ainult haiguse viimases staadiumis.

HBV

Ravi on vajalik HBeAg-positiivsetel patsientidel, kellel on kõrge aminotransferaaside tase. Ravi eesmärgid: patsiendi muundamine HBeAg-lt anti-HBe-ks ja HBV DNA elimineerimine. HBsAg kaob seerumist umbes 10% juhtudest. Ravimitena kasutatakse interferooni või lamivudiini.

Interferoonipreparaati manustatakse subkutaanselt 5 miljonit RÜ-d päevas või 10 miljonit RÜ-d päevas kolm korda nädalas 4 kuu jooksul. Umbes 40% juhtudest põhjustab see ravirežiim HBV DNA eliminatsiooni ja soodustab serokonversiooni anti-HBe-ks. Ravi efektiivsuse tõendiks on aminotransferaaside taseme mööduv tõus.

Interferoonravi algus võib toimuda sellest põhjustatud gripitaolise sündroomi taustal.

muud negatiivseid mõjusid Interferoon:

• halb enesetunne;
• depressioon;
• väsimus;
• luuüdi supressioon;
• autoimmuunhaigused ja bakteriaalsed infektsioonid(aeg-ajalt).

Interferoon aitab kaasa maksapuudulikkuse tekkele maksatsirroosiga inimestel. Seetõttu on interferoon maksatsirroosiga vastunäidustatud. Samuti ei ole ravimit ette nähtud immunosupressiooniks, neerupuudulikkus, tsütopeenia, ainete kuritarvitamine, pärast elundisiirdamist. D-hepatiidi viiruse ja HBV samaaegse infektsiooniga patsiendid alluvad ravile halvasti. Pegüleeritud interferooni kasutamise mõju kroonilise B-hepatiidi korral, erinevalt kroonilisest C-hepatiidist, ei ole täielikult mõistetav.

Alternatiivne ravim HBV ravis on lamivudiin – 150 mg päevas suukaudselt. Interferooniga võrreldes on lamivudiinil vähem kõrvaltoimeid, kuid selle kasutamine on mõeldud pikemaks perioodiks. Ravim vähendab enamikul juhtudel HBV DNA taset ja aminotransferaaside taset, kuid ravi lõpus täheldatakse enne serokonversiooni HBeAg-lt anti-HBeg-i serokonversiooni. Serokonversiooni algust registreeritakse 15–20% juhtudest pärast aastast ravi ja ligikaudu 40% patsientidest kolmeaastase perioodi jooksul. Pikaajalise ravi korral tekib resistentsus lamivudiini suhtes.

Lamivudiini võib kasutada kaugelearenenud maksatsirroosiga inimestel, kuna see ei soodusta maksapuudulikkust. Lamivudiini kombinatsioon interferooniga ei näidanud sellise ravi taktika eeliseid.

Suukaudne adefoviir võib tulevikus muutuda populaarseks valikravimiks kroonilise B-hepatiidi ravis. Adefoviir on ohutu ja resistentsus selle suhtes on haruldane. Maksa siirdamine on asjakohane ainult HBV-indutseeritud maksahaiguse lõppstaadiumis. Nakkus ohustab siiriku aga intensiivseid rünnakuid, mistõttu on siirdamise edukuse prognoos halvem kui muude näidustuste korral. Lamivudiini pikaajaline kasutamine parandab siirdamise edukuse prognoosi.

HCV

Kroonilise C-hepatiidi ravi on vajalik, kui aminotransferaasid on tõusnud ja biopsia näitab aktiivne areng põletik ja fibroos. HCV RNA elimineerimiseks on vaja ravi, mille tulemusena normaliseerub aminotransferaasi indeks ja histoloogiline protsess peatub.

Usaldusväärsed tulemused saadakse samaaegsel ravil pegüleeritud interferooni ja ribaviriiniga. Võrreldav toime saavutatakse pegüleeritud interferoon-alfa 2b (subkutaanselt 1,5 mcg/kg ühekordse annusena) ja pegüleeritud alfa-2a (subkutaanselt 180 mcg/kg nädalas ühekordse annusena) süstimisega. Ribaviriini võetakse suu kaudu 500–600 mg kaks korda päevas. Viiruse genotüübi 2 ja 3 korral on piisav annus kaks annust 400 mg päevas.

Viirusekoormus ja HCV genotüüp tehakse kindlaks enne ravi, kuna selle raviskeem sõltub sellest. Genotüüpi 1 täheldatakse sagedamini ja see on ravile üsna vastupidav. Kombineeritud ravi venib aastaks ja annab positiivne mõju 45-50% juhtudest. Soodsad tulemused sõltuvad haiguse staadiumist, mil ravi alustati. 3 kuud pärast ravi algust määratakse viiruskoormus. Kui RNA indeks ei ole langenud vähemalt 2 l.u võrra, siis ravi katkestatakse.

Genotüübid 2 ja 3 on vähem levinud, kuid on paremini ravitavad. Kombineeritud ravi periood on 6 kuud ja püsivat ravivastust täheldatakse kolmel neljandikul patsientidest. Ravi kestuse pikendamine tulemusi ei paranda. Reguleeritud interferoon annab peaaegu samad kõrvaltoimed kui tavaline interferoon, kuid need on rohkem väljendunud. Ravimit kasutatakse ettevaatusega või seda ei määrata üldse narkomaanidele ja psüühikahäiretega inimestele.

Ribaviriin on hästi talutav, kuid võib põhjustada hemolüütilist aneemiat. Kui hemoglobiinisisaldus langeb alla 10 g / dl, tuleb ravimi annuseid vähendada. Kuna ribaviriin on teratogeenne, peavad patsiendid kasutama rasestumisvastaseid vahendeid kogu raviperioodi jooksul ja kuus kuud pärast ravi lõppu.

Patsientidele, kellel on Ribaviriini talumatus, määratakse pegüleeritud interferooni monoteraapia. See ravitaktika ei ole aga nii tõhus kui ravimite kombinatsioon. Ribaviriini kasutamine ainsa ravina ei avalda mõju.

HCV puhul on siirdamise kõige levinum näidustus maksatsirroosi progresseeruv olemus. Vaatamata sellele, et infektsioon siirdatud elundis kordub, on siirdamise pikaajalised tulemused soodsad.

Nagu juba mainitud, on haiguse peamine põhjus viirus, mis kuulub DNA-d sisaldavate patogeenide hulka. Nakkus levib kandjalt või haigelt inimeselt mitmel viisil:

• läbi vere. See nakkusmeetod viiakse läbi vereülekande (ülekanne), hemodialüüsi, nakatunud kirurgiliste ja hambaraviinstrumentide kasutamisega. Seega on risk haigestuda hepatiiti raviasutused, ilusalongid, samuti süstivad narkomaanid;

Tänapäeval on tänu ühekordsetele meditsiiniinstrumentidele ja kvaliteetsetele desinfektsioonivahenditele nakatumise tõenäosus oluliselt vähenenud.

• intiimsusega. Riskirühma kuuluvad kaitsmata seksi armastajad ja sagedane vahetus partnerid;
• vertikaalne tee. Imiku nakatumine toimub tema läbimise ajal sünnikanal. Vastsündinu vigastatud naha ja naise limaskesta verekontakti tõttu võib laps nakatuda. Selle vältimiseks on soovitatav teha keisrilõige.

Selleks, et mõista, kas krooniline B-hepatiit on ravitav, on kõigepealt vaja mõista selle arengu mehhanismi. Haigus tekib patogeeni tungimise tõttu maksarakkudesse, mis järk-järgult hävivad ja asendatakse sidekoega.

Kroonilist B-hepatiiti iseloomustab laineline kulg ja staadium:

1. immuuntolerantsuse faas. Enamasti on see iseloomulik noortele, kui nakatumine toimub lapsepõlves. Etapi kestus ulatub 20 aastani, mille jooksul patogeen ei avaldu üldse ja on "magavas" olekus;
2. aktiivne faas. Iseloomulik omadus on viiruste kiire paljunemine, mille tulemusena täheldatakse massiline surm hepatotsüüdid (maksarakud), samuti esinemine kliinilised sümptomid haigus;
3. immuunpuudulikkusega täheldatakse nakkus-põletikulise protsessi kroonilisuse staadiumit, kui keha ei suuda patogeeniga täielikult toime tulla. Seda soodustab ka ebaõige ravi ja haiguse hiline avastamine.

Hepatiidi ägenemine toimub teiste viiruste, näiteks herpesega nakatumise taustal. Viimane on võimeline aktiveerima patogeenide paljunemist, mille tõttu taastub maksakahjustuse protsess.

Vastavalt rahvusvaheline klassifikatsioon haigus, B-hepatiit krooniline vorm on mikroobse koodiga - B 18.1. Kui diagnoositakse D-tüüpi viirusega segainfektsioon, krüpteeritakse patoloogia kui B 18.0.

Kliinilised ilmingud

Haiguse kroonilise vormi puhul ei ole väljendunud sümptomid tüüpilised. Sageli kaebab patsient haiguse mittespetsiifiliste nähtude üle, nimelt:

1. halb enesetunne;
2. halb isu;
3. kaalukaotus;
4. unetus;
5. subfebriili seisund;
6. valutavad lihased ja liigesed;
7. peavalu;
8. ärrituvus;
9. suurenenud verejooks. Selle põhjuseks on valgupuudus aeglaselt progresseeruva maksapuudulikkuse taustal. Inimene märkab kehal hematoome, ämblikuveene ja ninaverejooksu.

Asümptomaatiline kulg registreeritakse 65% juhtudest. Teistel patsientidel on hepatiidil rohkem väljendunud maksakahjustuse tunnuseid.

Ei ole välistatud naha ja limaskestade ikterilisus (ikteriline värvus), mida ei täheldata kõigil kroonilise kroonilise haigusega patsientidel.

B-hepatiit. Sageli esineb düspeptilisi häireid iivelduse, raskustunne epigastriumis, kibedus suus ja oksendamine.

Oluline märk on hepatomegaalia (maksa mahu suurenemine), mida iseloomustab valu paremas hüpohondriumis. Ebamugavustunde ilmnemine on seotud näärmekapsli venitamisega ja närvilõpmete ärritusega.

Tüsistused

Õige toitumisega ja regulaarne läbivaatus haigus areneb ilma rasked tüsistused. Sel juhul toimub hepatotsüütide surm aeglaselt, millega praktiliselt ei kaasne kliinilisi sümptomeid.

Kudede pahaloomulise kasvaja risk ei ületa 10%, kuid sagedaste ägenemiste korral võib tõenäosus ulatuda 20% -ni. Tüsistuste vorm ja raskusaste sõltuvad suuresti inimese elustiilist. Fakt on see, et alkoholi, hepatotoksiliste ravimite kasutamine kontrollimatutes annustes, samuti dieedi mittejärgimine on täis haiguse kiiret progresseerumist ja tüsistuste riski mitu korda suurenemist.

Ekstrahepaatilised ilmingud on seotud autoimmuunreaktsioonide ja nende enda kudede kahjustusega antikehade poolt. Nende hulgas tasub esile tõsta:

• südamemembraanide kahjustus (müokardiit, perikardiit);
• liigeste, lihaste põletik (artriit, müosiit);
• granuloomide moodustumine kopsudes;
• veresoonte seina kahjustus (vaskuliit);
• neerufunktsiooni häired glomerulonefriidi taustal.

Diagnostilised meetodid

Kroonilise B-hepatiidi ravi õnnestumiseks on vaja läbi viia põhjalik uuring. See võimaldab õigesti diagnoosida, määrata haiguse põhjuse ja staadiumi, samuti hinnata patsiendi üldist tervislikku seisundit.

Kõigepealt küsitleb arst kaebusi ja nende esinemise tunnuseid, mille järel viib läbi füüsilise läbivaatuse. Tema abiga on võimalik tuvastada hepatomegaalia ja ämblikveenid. Vajalik on täiendav diagnostika.

Mittespetsiifilised meetodid

Mittespetsiifilised laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid hõlmavad järgmist:

Spetsiifilised meetodid

AT viimastel aegadel laialdaselt kasutatavad ekspressmeetodid, mis võimaldavad kiiresti tuvastada viirusekandja. Seotud immunosorbentanalüüs võimaldab tuvastada HCV markereid. Need sisaldavad:

1. pinnatüüpi antigeeni, mis määratakse nii ägedas kui kroonilises staadiumis. HBsAg registreeritakse alates 4 nädalast pärast nakatumist;
2. anti-HBsIgG - kinnitab varasemat hepatiiti ja on ka vaktsineerimise efektiivsuse näitaja;
3. anti-HBc - ei võimalda diferentsiaaldiagnostikat ägeda ja kroonilise faasi vahel. IgM-i saab tuvastada asümptomaatilistes kandjates;
4. HBeAg - ilmub varajases staadiumis, kuid ilmnemise ajaks kliinilised tunnused on juba kadumas. Kroonilist staadiumi iseloomustab HBeAg ja pinnaantigeeni samaaegne registreerimine.

Eristatakse järgmisi B-hepatiidi kroonilise kulgemise seroloogilisi variante:

Kroonilise B-hepatiidi ravi

Enamikul juhtudel on õigesti koostatud ravi korral olemas täielik ravi krooniline hepatiit B. Selleks määrab arst dieettoidu ja ravimitoetuse. Ainus viis integreeritud lähenemine suudab infektsiooni võita ja maksa struktuuri taastada.

Arst räägib patsiendile, kuidas elada kroonilise viirusliku B-hepatiidiga, et mitte teisi nakatada. Ennetavad tegevused aitab kaitsta terveid inimesi nakkuse eest, samuti vältida haiguse progresseerumist.

Ravimid

Praeguseks on hepatiidi raviks kindel skeem. See hõlmab interferoonide kohustuslikku määramist. Neil on viirusevastane toime, pärssides patogeenide paljunemist. Vähendades patogeensete ainete arvu miinimumini, ravim võimaldab immuunsüsteemil nendega ise toime tulla.

Kliiniliste uuringute kohaselt kasutatakse seda ravimit nii positiivse kui ka negatiivse HBe-ga hepatiidi raviks.

Teine ravimite rühm on glükokortikosteroidid. Nad vähendavad hepatotsüütide hävitamist, vähendades seeläbi maksapuudulikkuse raskust.

Veel üks abinõu viirusevastane toime- Lamivudiin. Oluline on meeles pidada, et igal ravimil on kõrvalmõjud, mida tuleb arvestada ravimite kombineerimisel ja kaasuvate haiguste esinemisega patsiendil.

Dieet kroonilise B-hepatiidi korral täiskasvanutel

Dieedi eesmärk on vähendada hepatotsüütide koormust, vältida kolestaasi (sapi staasi), normaliseerida seedefunktsiooni üldiselt. Siin on tabeli number 5 põhiprintsiibid:

Kohustuslik nõue on alkoholist keeldumine.

Mõju rasedusele ja lootele

Sageli registreeritakse HCV rasedatel (1% juhtudest). Kogu rasedusperioodi jooksul hepatiit sageli ei edene. Kui haigust komplitseerib tsirroos, suureneb raskekujulise toksikoosi ja maksapuudulikkuse süvenemise oht.

Peamine ülesanne raseduse ajal on vältida embrüo nakatumist. Infektsiooni täheldatakse 90% juhtudest ajal töötegevus kui emal on veres registreeritud HBsAg ja HBeAg. Ainult pindmist tüüpi antigeeni juuresolekul väheneb risk 15%-ni. Sel juhul on vastsündinu vaktsineerimine esimestel tundidel pärast sündi kohustuslik.

Kui kaua inimesed elavad kroonilise B-hepatiidiga?

Eeldatavat eluiga mõjutavad tegurid on järgmised:

• elukutse (füüsilise töö raskusaste, istuv töö);
• vanus ja kehakaal;
• alkoholi kuritarvitamine;
• dieedi pidamine;
• viiruse aktiivsus;
• selle haigusperioodi kestus, mille jooksul ravi ei olnud.

Kui järgitakse meditsiinilisi soovitusi, ei pruugi patsiendi surma põhjuseks olla viirus, vaid vanusega seotud haigused. Kui inimene jätkab narkootikumide tarvitamist, võib elu 40. eluaastaks läbi saada. Kroonilise hepatiidiga alkohoolikud elavad veidi kauem - kuni 50 aastat.

Kõrge suremus nendes rühmades on tingitud üleannustamisest, raske maksapuudulikkus tsirroosi, verejooksu ja portaalhüpertensiooni progresseerumise taustal.

Ennetavad meetmed hõlmavad vaktsineerimist ja tervislik eluviis elu.