Ravimitest põhjustatud hepatiidi kliiniline juhtum rasvunud rasedal naisel. Vaata täisversiooni. Doppleri ultraheli diagnostika raseduse ajal: mis see on

A-hepatiit on äge tsükliline viirusinfektsioon, millega kaasneb patogeeni fekaal-oraalne edasikandumine, mida iseloomustab maksafunktsiooni kahjustus.

Sünonüümid
A-hepatiit.
ICD-10 KOOD
B15 Äge hepatiit A.

EPIDEMIOLOOGIA

A-hepatiit - sooleinfektsioon, raske antroponoos. Nakkuse allikaks on A-hepatiidi ebaselgete ja ilmsete vormidega patsiendid. Suurim epidemioloogiline tähtsus on haiguse subkliiniliste, oblitereeritud ja anikteriliste vormidega isikutel, kelle arv võib mitu korda ületada A-hepatiidi ikteriliste vormidega patsientide arvu. Kontaktisikute nakatumine on võimalik juba inkubatsiooniperioodi lõpust, kõige intensiivsemalt jätkub prodromaalsel (preikteriaalsel) perioodil ja püsib haiguse kõrgperioodi esimestel päevadel (ikterus). Kogukestus viiruse eritumine roojaga ei ületa tavaliselt 2-3 nädalat. Viimastel aastatel on näidatud, et A-hepatiidi vireemia võib kesta kauem (78–300 päeva või rohkem).

Patogeeni fekaal-suukaudne edasikandumise mehhanism realiseerub vee, toidu ja kontakt-leibkonna kaudu, kusjuures veetee on tingimusteta ülekaalus, mis põhjustab A-hepatiidi puhanguid ja epideemiaid. Verega kokkupuute võimalus (parenteraalne) A-hepatiidi viiruse edasikandumise viis (umbes 5%) patsientidelt, kellel on ilmsed ja ilmsed infektsioonivormid (transfusioonijärgne A-hepatiidi infektsioon hemofiiliahaigetel, intravenoossete uimastitarbijate infektsioon).

Ei ole välistatud haigusetekitaja sugulisel teel levimise tee, mida soodustavad laiskus, teiste STI-de esinemine, ebatraditsiooniline seksuaalvahekord (peamiselt oraalsed-anaalsed kontaktid).

See esineb peamiselt lastel ja noortel täiskasvanutel; Viimastel aastatel on A-hepatiidi juhtumid üle 30-aastastel ja isegi 40-aastastel inimestel märgatavalt sagenenud. Haigust iseloomustab hooajalisus (peamiselt suve-sügisperiood).

Haiguse tõusude ja mõõnade sagedus on vahemikus 5 kuni 20 aastat.

Vastuvõtlikkus A-hepatiidile on kõrge.

KLASSIFIKATSIOON

Eraldage A-hepatiidi mittepaistvad (subkliinilised) ja ilmsed vormid. Viimane hõlmab kustutatud, anikterilisi ja ikterilisi vorme. Voolu raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukas ja rasked vormid, allavoolu - äge ja pikaajaline. A-hepatiidi kroonilisi vorme ei täheldata.

HEPATIIDI A ETIOLOOGIA (PÕHJUSED).

Haigusetekitaja - A-hepatiidi viirus (HAV) - kuulub perekonda Picornaviridae, perekonda Hepatovirus. 1973. aastal avas S. Feinstone. HAV on väike viirus, mis sisaldab ribonukleiinhapet (RNA), millel on üks spetsiifiline Ag (HAAg), mis on väga immunogeenne. Tuntud on neli samasse serotüüpi kuuluvat HAV genotüüpi, mis on ristimmuunsuse tekke põhjuseks. Anti-HAV IgM ringleb veres alates esimestest haiguspäevadest lühiajaliselt (2–4 kuud) ning hiljem ilmuv HAV IgG püsib organismis pikka aega.

A-hepatiidi viirus on keskkonnas väga püsiv, kuid vastuvõtlik ultraviolettkiirgus ja keetmine (sureb 5 minuti pärast).

PATOGENEES

Sissepääsu värav on seedetrakti limaskestad. Peensoole ja mesenteriaalsete lümfisõlmede veresoonte endoteelis toimub viiruse esmane replikatsioon. Sellele järgneb vireemia (kliinilises pildis väljendub see mürgistuse sündroomina), millele järgneb patogeeni levik maksa (viiruse hepatotroopia tagajärg). HAV replikatsioon hepatotsüütides põhjustab rakumembraanide talitlushäireid ja rakusisese metabolismi tsütolüüsi ja maksarakkude düstroofia arengut. Samaaegselt viiruse tsütopaatilise toimega (viib A-hepatiidi korral) omistatakse teatud roll immuunsüsteemi kahjustavatele mehhanismidele. Selle tulemusena arenevad hepatiidile iseloomulikud kliinilised biokeemilised sündroomid - tsütolüütilised, mesenhümaalsed põletikulised, kolestaatilised.

Raseduse tüsistuste patogenees

A-hepatiidi rasedustüsistuste patogeneesi ei ole piisavalt uuritud, sealhulgas nende suure harulduse tõttu.

RASEDATE A-HEPATIITI KLIINILINE PILT (SÜMPTOMID)

A-hepatiiti iseloomustab polümorfism kliinilised ilmingud ja isereguleeruv iseloom koos pöörduvate struktuursete ja funktsionaalsete muutustega maksas.

Esinemissageduses domineerib mittenähtav vorm, selle diagnoosimine on võimalik ainult ELISA abil kontakt- ja haigete inimeste uurimisel (epideemiakolletes).

Manifestaalsed vormid kulgevad perioodide järjestikuse muutumisega: inkubatsioon, prodromaalne (haiguse ikterilise vormi korral preikteeriline), haripunkt (ikteeriline kollatõve korral), taastumine. Harva, kuid on võimalikud retsidiivid ja infektsiooni tüsistused.

Keskmine peiteaeg on 15–45 päeva. Prodromaalne periood kestab 5–7 päeva, kulgeb erinevate kliiniliste sümptomitega. Juhtiva sündroomi järgi on tavaks eristada gripitaolist (palavikulist), düspeptilist, asthenovegetatiivset ja kõige sagedamini täheldatud prodroomi segavarianti koos vastavate kliiniliste ilmingutega.

1-4 päeva pärast esimeste haigusnähtude ilmnemist muutub uriini värvus (kuni Pruun värv erineva intensiivsusega), roojad (acholia) muutuvad värviliseks, omandades valge (halli) savi konsistentsi ja värvi. Juba prodromaalsel perioodil on võimalik hepatomegaalia koos maksa hellusega palpatsioonil. Mõnikord on põrn veidi suurenenud.

Tippperiood kestab keskmiselt 2–3 nädalat (kõikumisega 1 nädalast 1,5–2 kuuni, retsidiivi tekkega kuni 6 kuud või kauem). Selle perioodi algust ikterilises vormis tähistab nähtavate limaskestade ja naha ikteriline värvumine. Samal ajal paraneb märgatavalt patsientide enesetunne, prodromaalperioodi nähud pehmenevad või kaovad üldse. Samal ajal võib maksa suurenemine jätkuda - patsiendid on mures raskuse ja täiskõhutunde pärast epigastimaalses piirkonnas, mõõdukas valu paremas hüpohondriumis. 1/3 juhtudest sel perioodil täheldatakse splenomegaaliat.

Kollatõve kadumisega taastub tavalist värvi uriini ja väljaheitega, algab taastumisperiood. Selle kestus on 1–2 kuni 8–12 kuud (olenevalt retsidiivide olemasolust või puudumisest, ägenemistest ja haiguse käigust).

A-hepatiidi kustutatud ja anikteersed vormid kulgevad tavaliselt kergesti, väheste sümptomitega ja kiire taastumisega.

Pikaajaliste manifestvormide esinemissagedus ei ületa 5–10%, nendel juhtudel täheldatakse kas tipp- või taastumisperioodi pikenemist (koos retsidiivide, ägenemistega või ilma), millele järgneb kliiniline ja laboratoorne taastumine.

A-hepatiit rasedatel naistel kulgeb samamoodi kui mitterasedatel. Patogeeni sünnieelse ülekandumise oht puudub.

Raseduse tüsistused

Harvaesinevate raskete ja pikaajaliste A-hepatiidi vormide korral enneaegne sünnitus, üksikjuhtudel - spontaansed raseduse katkemised. Võib esineda abordi oht, OB enneaegne või varane väljavool. A-hepatiidiga rasedatel, nagu ka teiste suguelunditeväliste haiguste korral, areneb elanikkonnast mõnevõrra sagedamini varajane toksikoos, preeklampsia (sh sünnituse ajal).

A-HEPATIIDI DIAGNOSTIKA RASEDUSEL

Anamnees

Hepatiidi diagnoos tehakse epidemioloogiliste eelduste (kokkupuude A-hepatiidiga patsiendiga), anamneesiandmete (prodromaalperioodi sümptomite kompleksid), uriini tumeda ja väljaheidete ahoolia näidustuste alusel.

Füüsiline läbivaatus

Objektiivse uurimise käigus on peamisteks sümptomiteks nähtavate limaskestade ikterus (keele frenulum, kõvakesta), nahk, kerge või mõõdukas suurenemine ja maksa tundlikkus/hellus palpatsioonil, palju harvem - kerge splenomegaalia.

Laboratoorsed uuringud

Kõige konstantsemaks ja diagnostiliselt olulisemaks hepatiidi biokeemiliseks tunnuseks on maksaraku ensüümi ALT aktiivsuse tõus 10 korda või rohkem võrreldes normiga. Hüpertransferaseemia on tsütolüüsi sündroomi peamine marker. ALAT aktiivsuse tõus algab juba prodromaalse perioodi lõpus, saavutab maksimumi hepatiidi kõrguse ajal, väheneb järk-järgult ja normaliseerub taastumisperioodil, mis näitab paranemist. Hüperfermenteemia on iseloomulik mitte ainult hepatiidi ikterilistele, vaid ka anikteerilistele vormidele. Pigmendi metabolismi rikkumist iseloomustab urobilinogeeni ja sapipigmentide ilmumine uriinis, bilirubiini sisalduse suurenemine veres, peamiselt konjugeeritud (seotud, otsene bilirubiin). Mesenhümaal-põletikuline sündroom tuvastatakse valgusetete proovide määramisega. Hepatiidi korral tümooli test tõuseb ja sublimeeritud tiiter väheneb. Nende normist kõrvalekaldumise määr on võrdeline nakkuse tõsidusega. Paljudel juhtudel täheldatakse hüpokolesteroleemiat selle sünteesi vähenemise tõttu kahjustatud hepatotsüütide poolt. Bakterikihtideta esinevale hepatiidile on iseloomulikud leukopeenia, neutropeenia, suhteline ja absoluutne lümfotsütoos ja monotsütoos, normaalne ESR (sageli 2–3 mm/h).

A-hepatiidi kontrollimine saavutatakse ELISA abil. A-hepatiidi diagnoos loetakse kinnitatuks anti-HAV IgM määramisega vereseerumis prodromaalperioodil ja kõrgperioodil. Anti-HAV IgG tuvastatakse tavaliselt juba taastumisperioodil.

Instrumentaaluuringud

Ultraheliuuringu tegemisel määrake mõnikord hajusad muutused maks ja suurenenud ehhogeensus. Ultrahelis puuduvad iseloomulikud hepatiidi tunnused.

Diferentsiaaldiagnoos

A-hepatiit eristub peamiselt teistest hepatiidi etioloogilistest vormidest (B- ja C-hepatiit, segahepatiit), kuna 40–70% juhtudest on rasedate naiste kollatõbi. viiruslik iseloom. Nende eristamise aluseks on ELISA tulemuste kasutamine ja õige tõlgendamine. Mõnikord osutub vajalikuks eristada viiruslikku hepatiiti, sealhulgas A-hepatiiti, nn satelliithepatiidist (infektsioosse mononukleoosi, pseudotuberkuloosi, soole jersinioosiga, leptospiroosiga jne). Nendel juhtudel on maksakahjustuse eristamise aluseks õige hinnang sümptomid, mis ei ole seotud ainult hepatiidi-satelliidiga, vaid määravad kindlaks haiguste kliinilise väljanägemise. Viirusliku hepatiidi ja teiste nakkuslike maksakahjustuste diferentseerumise probleemi lõplik lahendus on sobivate spetsiifiliste bakterioloogiliste ja seroloogilised meetodid uurimine.

Mõnel juhul on otseselt rasedusega seotud viirushepatiidi ja kollatõve diferentsiaaldiagnostika raskem. CHB puhul tuleb sügelus esile erineva intensiivsusega tavaliselt kerge ikterusega. CGD-s ei esine hepatosplenomegaaliat, samuti mürgitust. Hepatoosi iseloomustab leukotsütoos ja ESR-i suurenemine. Konjugeeritud bilirubiini sisaldus seerumis suureneb veidi, hüperensüümi (ALT) enamikul juhtudel ei esine. Kuid mõnedel rasedatel naistel on ALT aktiivsus endiselt kõrgenenud - sellised võimalused on diferentsiaaldiagnostika jaoks kõige raskemad. Kolesterooli sisaldus on tavaliselt kõrgem. Lõpuks puuduvad CGD-s viirushepatiidi markerid (sellest reeglist on erandid võimalikud, kui CGD areneb kroonilise B- ja C-hepatiidi taustal, s.o kaasuva haigusega, mille esinemissagedus on viimastel aastatel kõikjal kasvanud).

Suurim raskus tekib eristamisel rasked vormid hepatiit (tavaliselt B-hepatiit) ja Sheehani sündroom - rasedate naiste äge rasvhapete gestoos. Nende kliiniline sarnasus võib olla väga oluline.

Hepatiidi ja ägeda rasvkoe preeklampsia õiget eristamist rasedatel hõlbustab enim üksikasjalik biokeemiline uuring, eriti näidustuste korral rasedate naiste raviks suurtes annustes tetratsükliini antibiootikumidega raseduse kolmandal trimestril. Rasedate naiste ägeda rasvkoe gestoosi korral ei ole maks tavaliselt suurenenud, täheldatakse DIC, hüpoproteineemia (sageli koos astsiidiga), asoteemia ja kõrge leukotsütoosi tunnuseid. Otsese (konjugeeritud) bilirubiini sisaldus suureneb mõõdukalt või veidi, tsütolüüsi markerite (ALT, AST) aktiivsus on madal. Leeliselise fosfataasi aktiivsus suureneb, sublimaadi test väheneb, kuid neil indikaatoritel pole diferentsiaaldiagnostilist väärtust, kuna need on iseloomulikud ka hepatiidile, samuti protrombiini vähenemisele. Vastupidi, hüpoglükeemia, mida peaaegu ei saa korrigeerida, ja dekompenseeritud metaboolne atsidoos, mis on iseloomulikud rasedate naiste ägedale rasvkoe gestoosile ja ei ole hepatiidile iseloomulikud, on väga informatiivsed. Hepatiidi markerid puuduvad, kui me ei räägi kaasuvast haigusest.

Praegu on haruldane diferentsiaaldiagnostika variant hepatiit ja preeklampsia koos maksakahjustusega. Viimane on preeklampsia äärmine raskusaste koos kõigi selle ilmingutega, mis aja jooksul pidevalt suureneb raske nefropaatia ebapiisava ravi korral. Tsütolüüsi biokeemilised tunnused, pigmendihäired on preeklampsia korral mõõdukalt või kergelt väljendunud ning ei ole korrelatsioonis raseduse tüsistuste muude ilmingute raskusastme ja patsiendi üldise seisundiga.

Mõnikord esineb viirusliku hepatiidi, peamiselt A-hepatiidi diagnoosimisel vigu rasedatel naistel, kellel on kollatõbi, mis tekib raske varajase toksikoosi korral. Sel juhul tuleb esile korduv "liigne" oksendamine ja vedelikupuudus. Tüsistuste kulg erinevalt hepatiidist puudub tsükliga, kollatõbi on kerge, mürgistussündroom on ebaoluline, maks ja põrn jäävad normaalsuuruse piiresse. Bilirubiini sisaldus ületab harva normi rohkem kui 2 korda ja suureneb tavaliselt mittekonjugeeritud (kaudse, sidumata) fraktsiooni tõttu. Tavaliselt ei suurene ALT aktiivsus ega ka DIC. Sageli tekib toksikoosi korral atsetonuuria, mida hepatiidi korral ei juhtu. Lõpuks, varajase toksikoosi korral ei määrata hepatiidi immunoseroloogilisi markereid.

A-hepatiidi (ja teiste hepatiitide) eristamisel HELLP-sündroomiga peetakse võrdluspunktiks viimase esinemist. hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, konjugeerimata (kaudse, vaba) bilirubiini taseme tõus. Hüpertensioon võib aidata diferentsiaaldiagnoosimisel, nagu ka A-hepatiidi puhul, täheldatakse kalduvust hüpotensioonile (kui patsient ei põe hüpertensioon või neeruhaigus).

A-hepatiit ei raskenda HELLP-sündroomi kulgu.

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Kollatõve sündroomi ilmnemisega (nähtavate limaskestade ja naha ikteriline värvumine, uriini tumenemine, ahoolia väljaheide, suurenenud sisu bilirubiin), hepatomegaalia, splenomegaalia, joobeseisundi sündroom ja palavik, hepatotsellulaarsete ensüümide (ALT) aktiivsuse suurenemine leukopeenia ja normaalse/vähenenud ESR taustal, infektsionisti konsultatsioon ja tema ühine raseda jälgimine sünnitusarstiga.

Diagnoosi näide

Viiruslik hepatiit A, ikteriline vorm, raske kulg. Taastumine alates 05.05.2007. Rasedus 32-34 nädalat.

A-HEPATIIDI RAVI RASEDUSE AJAL

Mitteravimite ravi

Enamik A-hepatiidiga patsiente, sealhulgas rasedad naised, ei vaja aktiivset ravimteraapiat. Patsientide ravi aluseks peetakse säästvat režiimi ja ratsionaalset toitumist. Nakkuse kõrguse ajal on näidustatud voodipuhkus. Oluline on tarbitava vedeliku (soovitavalt aluseline mineraal) maht – vähemalt 2-3 liitrit päevas. 6 kuu jooksul pärast taastumist piirata füüsiline harjutus ja soovitada säästvat (mehaaniliselt ja termiliselt) dieeti, välja arvatud äge, rasvased toidud ja alkohol.

Ravi

Raske mürgistuse korral viiakse läbi intravenoosne detoksikatsioon (soolalahused, 5% glükoosilahus, dekstraanid, albumiin). Hea efekti annavad suukaudseks manustamiseks mõeldud detoksifikaatorid: polüfepaan ©, povidoon, rehüdron © jne.

Taastumisperioodil määratakse häiritud ainevahetuse taastamiseks multivitamiinid, hepatoprotektorid (silibiniin, Essentiale© jt). Posthepatiidi sapiteede düskineesia korral on ette nähtud spasmolüütikumid (parem kui atropiin, sealhulgas belladonna, belladonna) ja kolereetilised ained.

Kirurgia

A-hepatiidi kirurgilist ravi ei teostata. Raseduse katkestamine hepatiidi korral ei ole näidustatud, kuna see võib halvendada haiguse prognoosi. Erandid - platsenta irdumise esinemine koos verejooksuga, emaka rebenemise oht.

Raseduse tüsistuste ennetamine ja prognoosimine

Viimase 10-15 aasta jooksul on A-hepatiidiga patsientide hospitaliseerimine vabatahtlik. Patsiendid võivad viibida kodus ambulatoorse arsti järelevalve all (erandiks on hostelis elavad inimesed, mis on tingitud epideemiavastastest kaalutlustest).

A-hepatiidiga rasedate naiste puhul tuleb neid hospitaliseerida nakkushaiglasse, et jälgida ja õigeaegselt tuvastada rasedustüsistuste oht ning vältida ebasoodsaid raseduse tagajärgi. Haiglas peaksid rasedat jälgima kaks raviarsti - nakkushaiguste spetsialist ja sünnitusarst.

Raseduse tüsistuste ravi tunnused

A-hepatiidiga patsiendil igal trimestril tekkinud rasedustüsistusi korrigeeritakse vastavalt sünnitusabis omaksvõetud põhimõtetele sobivate meetodite ja vahenditega. See kehtib ka tüsistuste kohta sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil.

Näidustused haiglaraviks

Rasedad, kellel on hepatiit, sh A-hepatiit, hospitaliseeritakse nakkushaiglasse vastavalt kliinilised näidustused(raseduse kulgemise jälgimiseks, raseduse võimalike tüsistuste ennetamiseks ja õigeaegseks korrigeerimiseks).

RAVI EFEKTIIVSUSE HINDAMINE

A-hepatiidi ravi on hästi arenenud, enamik patsiente paraneb täielikult. Suremus ei ületa 0,2–0,4% ja on seotud raske kaasuva patoloogiaga.

Raseda adekvaatse juhtimise ning sünnitusabi ja infektsioosse spetsialisti ühisel järelevalvel on ka A-hepatiidiga naiste rasedustulemused soodsad (emale, lootele ja vastsündinule).

KUUPÄEVA JA TARNIMISE VALIK

Parimaks taktikaks A-hepatiidiga patsiendi sünnitusel on kiireloomuline sünnitus per vias naturalis.

TEAVE PATSIENDILE

A-hepatiit on äge sooleinfektsioon, seetõttu on selle vastu kaitsmise üks peamisi tingimusi isikliku hügieeni reeglite range järgimine. Seksuaalse infektsiooni vältimiseks (väga harv) on vaja välistada oraalne-anaalne seksuaalvahekord. Haiguse arenguga rasedal naisel on haiglaravi kohustuslik. Anti-HAV IgM määramine vastsündinul 3-6 kuu jooksul ei viita infektsioonile, kuna need edastatakse emalt. Rinnaga toitmine on lubatud, kui järgitakse kõiki hügieenieeskirju (nibude hooldus jne). Hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine on lubatud mitte varem kui 8-12 kuud pärast haigust. Teiste rasestumisvastaste vahendite jaoks ei ole vastunäidustusi. Korduv rasedus võimalik 1-2 aastat pärast hepatiiti.

Hüpertermia on keha kaitsev füsioloogiline reaktsioon. Selle välimus raseduse alguses on tingitud soojusülekande hilinemisest hormonaalsete muutuste tagajärjel. Enamikul juhtudel tähendab temperatuuri tõus sellel perioodil järgmist:

• Esimene trimester - füsioloogiline tõus, külmetushaigused.
• Teine trimester - neerupõletik, hingamisteede nakkuslik infektsioon.
• Kolmas trimester - saadavus viirusnakkused, äge pimesoolepõletik, ebanormaalne maksafunktsioon.

See klassifikatsioon võimaldab meil jagada hüpertermia põhjused järgmisteks osadeks:

• füsioloogiline;
• haigused, mis võimaldavad ambulatoorset ravi;
• haiglaravi vajav haigus.

Sümptomid

Hüpertermia kliinilised ilmingud väljenduvad kehatemperatuuri tõusus. Selle näitajatel on otsene seos põhjusega. Rasedate naiste hüpertermia korral on termomeetri näidud vahemikus 37–37,5 kraadi. Seonduvad sümptomid puuduvad. See tõus on tingitud hormooni progesterooni toimest, mille tootmine raseduse ajal suureneb.

Nakkushaiguse põhjustatud temperatuuriga kaasnevad mitmesugused sümptomid.

Tavalised infektsiooni tunnused kehas on:

• üldine halb enesetunne;
• nohu;
• valu, mis kiirgub silmadesse;
• peavalu;
• käre kurk;
• hääle kähedus;
• köha;
• õhupuudus;
• naha kahvatus;
• ärrituvus;
• alaselja valu;
• sagedane valulik urineerimine.
• vaimne alaareng;
• lihaste hüpotensioon.

Hüpertermia diagnoosimine raseduse ajal

Igasugune temperatuuri tõus nõuab arsti konsultatsiooni ja läbivaatust. Diagnoosi püstitamiseks, lapseootel ema vajalikud uuringud:

• üldine vereanalüüs;
• üldine uriinianalüüs;
• vere keemia;
• inimese immuunpuudulikkuse viiruse, süüfilise, B- ja C-hepatiidi analüüs;
• koprogramm;
• fluorograafia;
• hormoonide määramine veres;
• elundite ultraheli diagnostika.

Tüsistused

Hüpertermia on keha kaitsefunktsioon. Kuid raseduse ajal võib see põhjustada häireid loote arengus. See sõltub temperatuuri tõusu kestusest, selle näitajatest ja rasedusajast. Hüpertermia raseduse ajal on ohtlik, kui temperatuur ületab 38 kraadi ja seda hoitakse mitu päeva. Hüpertermia provotseerib:

• Ema südame ja veresoonte töö rikkumine joobeseisundi tõttu.
• Kahjulik mõju platsentale – areneb platsenta puudulikkus ja loote kasvupeetus.
• Suurenenud emaka toon, mis on täis spontaanset aborti.
• Kaasasündinud arengu patoloogiad. Kõrgenenud temperatuur raseduse esimesel poolel on täis järgmist patoloogilised häired: kesknärvisüsteemi, südame ja veresoonte ebanormaalne areng; mis tahes kehaosa alaareng; vaimne alaareng; lihaste hüpotensioon.

Ravi

Mida sa teha saad

Mõnel juhul võib temperatuuri alandada ilma ravimiteta. Selleks vajate:

• Jälgige voodirežiimi.
• Ärge keerake end kokku.
• Ventileerige tuba.
• Kasutage otsmikul märga kompressi ja suured veenid(küünarnukkide ja põlvede kõverused). Vesi ei tohi olla liiga külm ega kuum.
• Pühkige nahka.
• Rikkalikult juua.

Mida teeb arst

Hüpertermia ravi põhineb selle põhjuste kõrvaldamisel. Põhihaiguse ravi toimub arsti järelevalve all. Temperatuuri tuleb alandada, kui:

• indikaator kõigub raseduse esimestel trimestril üle 38 kraadi;
• Raseduse kolmanda trimestriga kaasneb 38 kraadi, mis on märkimisväärne koormus südamele ja veresoontele;
• 37,5 kraadi hoitakse pidevalt kaasuvate haigustega, selle langus leevendab ägenemisi.

Palavikuvastaste ravimite võtmine raseduse ajal toimub arsti soovitusel. Vajadusel määratakse viirusevastased ja antibakteriaalsed ravimid.

Ärahoidmine

Spetsiaalseid meetmeid temperatuuri tõusu vältimiseks pole. Ainus reegel, mille rakendamine aitab vältida hüpertermiat, on tervise säilitamine raseduse ajal. Seetõttu ei tohiks külastada rahvarohkeid kohti, kontakteeruda nakatunud inimestega ja külmetada. On vaja kinni pidada sanitaarnõuetest hügieenistandardid, korraldage ratsionaalne toitumis- ja joogirežiim.

Leiutis käsitleb meditsiini, nimelt diagnostikameetodeid. Meetodi olemus: patsiendi vereseerum uuritakse, kantakse klaasklaasile, kaetakse katteklaasiga ja kuivatatakse 1,5-2 tundi temperatuuril 37-38 o C. Patsiendi vereseerumis tekkinud kristalle võrreldakse kristallidega. mudelkomposiitidest, mis on eelnevalt saadud terve inimese seerumi verd rikastades ensüümidega trüpsiini, amülaasi, lipaasi. Raku- või dendriitvõrkude kujul olevate kristallide juuresolekul diagnoositakse hüpertrüpsineemia, subparallelsete lamellide juuresolekul - hüperamülaseemia, protsessidega mullikambrite juuresolekul - hüperlipaseemia. Meetod tagab kõrge teabesisalduse ja usaldusväärsuse. 11 ill., 1 tab.

Leiutis käsitleb meditsiini ja seda saab kasutada kõhunäärmehaiguste ravis. Pankrease ensüümide tootmise rikkumiste õigeaegne tuvastamine, hüperensüümi diagnoosimine (lipaasi, amülaasi, trüpsiini vabanemine) tekitab jätkuvalt raskusi erinevate erialade arstide (terapeudid, gastroenteroloogid, kirurgid, endokrinoloogid jne) praktikas. Sageli ei tuvastata ägeda pankreatiidi rünnakut õigeaegselt, vaid seda tõlgendatakse kui ägeda kõhu kliinikut, mis on tingitud maohaavandi perforatsioonist, ägeda koletsüstiidi rünnakust, äge apenditsiit, soolesulgus. See toob kaasa taktikalisi vigu (Henderson J. Seedesüsteemi patofüsioloogia. - St. Petersburg, 1997, lk 197-224). Pankrease välissekretsiooni (PG) rikkumist võib täheldada ka kroonilise pankreatiidi, aga ka teiste seedetrakti haiguste korral, mille puhul pankreas kannatab teist korda, tüsistuste tekkega pärast pankrease operatsioone. ja lähedalasuvad elundid. Kardiovaskulaarsete šunteerimisoperatsioonide, südamesiirdamise ja neerusiirdamise ajal on teada pankrease välissekretsiooni rikkumise juhtumeid (peamiselt lipaasi, amülaasi, trüpsiini ensüümide taseme tõus veres). tõusma valu sündroomägeda pankreatiidi ja kroonilise pankreatiidi ägenemise korral kaasneb sellega amülaasi, lipaasi ja trüpsiini ensüümide sisalduse suurenemine veres (Zimmerman Y.S. Krooniline pankreatiit. Juhised . - Perm, 1990; Loginov AS, Speransky MD, Astashenkova K. Yu. Sõelumismeetodid maksa- ja kõhunäärmehaiguste kiireks diagnoosimiseks. Juhised. - M., 1987; Grigorjev P.Y., Jakovenko E.P. Seedesüsteemi haiguste diagnoosimine ja ravi. - M.: Meditsiin, 1996). Hüperensüümi diagnoosimine annab väärtuslikku teavet kõhunäärme välise sekretsiooni rikkumise kohta. Diagnostilises protsessis on kõige olulisem ensüümide sisalduse uurimine vereseerumi (SC) plasmas, α-amülaasi, lipaasi, trüpsiini sisalduse määramine. α-amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Hüperamülaseemiat täheldatakse paljude haiguste korral, kuid kõige enam väljendub see ägeda pankreatiidi korral. Lipaas katalüüsib glütseriidide, kõrgemate rasvhapete lagunemist. Seda toodetakse kõhunäärmes, kopsudes ja sooltes. Seerumi lipaasi aktiivsuse suurenemine võib olla kõhunäärme, kopsude, soolte, mao ja leukotsüütide vere idu patoloogia tagajärg. Trüpsiini toodetakse kõhunäärmes, kust see pankrease mahla osana (trüpsinogeeni kujul) siseneb kaksteistsõrmiksoole ja osaleb toiduvalkude seedimises. Kui kõhunääre on kahjustatud, suureneb trüpsiini aktiivsus järsult, eriti ägeda pankreatiidi korral. Kõhunäärme ensüüme moodustava funktsiooni rikkumiste diagnoosimine viiakse läbi ensüümide sisalduse kvantitatiivse määramisega vereseerumis - α-amülaas, lipaas, trüpsiin, aga ka muudes bioloogilistes vedelikes. Sel juhul kasutatakse erinevaid meetodeid ensüümide kvantitatiivseks määramiseks (Meditsiinilise labori tehnoloogiad. Käsiraamat. T.2. - Peterburi, 1999; Biokeemilised uurimismeetodid kliinikus. - M., 1969). Lipaasi aktiivsus määratakse enamiku meetodite puhul ensüümi toimel vabanevate rasvhapete koguse titrimeetrilise määramise alusel. Need meetodid erinevad kasutatava substraadi poolest: oliiviõli, tween, terbutüriin (Biokeemilised uurimismeetodid kliinikus. Käsiraamat. - M., 1969, lk 186-191). Nende meetodite puuduseks on nende madal spetsiifilisus, tk. neid substraate hüdrolüüsivad mitte ainult lipaas, vaid ka teised maksa esteraasid. Lipaasi määramise titrimeetriline meetod põhineb ensümaatilise hüdrolüüsi tulemusena vabanevate rasvhapete tiitrimisel, fotomeetriline meetod on seotud spetsiaalsete reagentide sisestamisega reaktsioonisegusse. Ühtse meetodina kasutatakse turbidimeetrilist meetodit, mille puhul kasutatakse substraadina oliiviõli (viide. Meditsiinilabori tehnoloogiad. T.2. - Peterburi, 1999, lk 39-41). Põhimõte: Lipaasi toimel oliiviõli suspensiooni hägususe muutuse spektrofotomeetriline määramine. Reaktiivid: oliiviõli, alumiiniumoksiid, vasksulfaat, etüülalkohol, deoksükoolhappe naatriumsool, vesinikkloriidhape. Erivarustus: reguleeritava temperatuuriga küvetiga spektrofotomeeter. Määramise käik: Enne määramist soojendatakse uuritud vereseerum ja reaktiivid mõõtmistemperatuurini. Küvetti valatakse 3 ml oliiviõli tööemulsiooni, lisatakse 0,1 ml vereseerumit, segatakse (loksutamata) ja asetatakse 30 o C või 37 o C termostaadi, 2 minuti pärast toimub ekstinktsioon (E1) mõõdetakse destilleeritud vee või õhu suhtes lainepikkusel 340 nm küvetis, mille optilise tee pikkus on 10 mm, seejärel asetatakse küvett uuesti sama temperatuuriga termostaadi ja 5 minuti pärast mõõdetakse ekstinktsiooni (E2), arvutades ΔE 1 min. Lipaasi aktiivsuse arvutamine toimub vastavalt valemile

Meetodi puudused:
- SC päritolu rikkumine (kuumutamine, ühendamine reaktiiviga);
- täiendavat töötlemist vajavate reaktiivide kasutamine;
- kallite seadmete kasutamine;
- lipaasi olemasolu kaudne määramine.

Trüpsiin määratakse vereseerumis, määrates selle aktiivsuse Erlangeri et al. modifikatsioonis V.A. Shornikova (Biokeemilised uurimismeetodid kliinikus. - L., 1969, lk 206-208). Meetod põhineb sünteetilise värvitu substraadi - bensoüülarginiin-p-nitroaniliidi - trüpsiini lõhustamisel värvilise p-nitroaniliini moodustumisega, mille kogus määratakse kalibrimeetriliselt. Meetodi puudused:
- reaktiivide kasutamisega kaasneb meetodi keerukus ja kõrge hind;
- spektrofotomeetri kasutamine;
- arvutuste tegemine;
- tulemuste ebausaldusväärsus. Viimastel aastatel on kõige levinum trüpsiini määramine Bio-LA CHEMA testikomplekti abil (Kasafirek E., Chavko M., Bartik M.: Coll. Czechisiov. Chem. Commum. 36, 4070, 1971) – fotomeetriline meetod. Meetod põhineb trüpsiini võimel hüdrolüüsida kromogeenset substraati. N-alfa-tosüül-L-arginiin-4-nitroaniliid. Saadud 4-nitroaniliid määratakse fotomeetriliselt (kineetiline meetod). kineetiline viis. Reagendid: Tris-puhver 3,4 mmol, kaltsiumkloriid 1,7 mmol/viaal, substraat L-pakk 10 mmol/l, standardlahus 4-nitroaniliin 500 µmol/l. Inkubatsioonisegu koostis:
Tris-puhver, pH 8,2 (25 o C) - 40,6 mmol / l,
L-TAPA - 0,94 mmol / l,
CaCl - 20,6 mmol / l. Seerumi ja inkubatsioonisegu mahusuhe on 1:16. Abireaktiiv:
äädikhappe lahus - 1,75 mmol / l. Definitsiooni edenemine:
1. Valmistage reagendiga puhverlahus. 2. Valmistage ette töölahus (segage reaktiiv - 1 osa reaktiivi 2 ja 9 osa puhverlahust). Mõõtke optiline tihedus vahemikus 30-90 sekundit ja arvutage optilise tiheduse muutus minutis (ΔA). Mõõdetakse standardi neelduvus võrreldes tühikatsega (A2). Valemi arvutamine

Meetodi puudused:
1. Seerumi natiivsuse rikkumine.

2. Fotomeetri kasutamine. 3. Töö- ja puhverlahuste valmistamine. α-amülaasi aktiivsuse määramise meetod
Bioloogilised vedelikud jagunevad kolme põhirühma:
1. Reduktomeetriline, mis põhineb tärklisest moodustunud suhkrute määramisel. 2. Amüloklastne, mis põhineb seedimata tärklise koguse määramisel selle reageerimisel joodiga. 3. Kromolüütiline, mis põhineb substraadi-värvi komplekside kasutamisel, mis α-amülaasi toimel lagunevad, moodustades vees lahustuva värvaine (Käsiraamat. Meditsiinilabori tehnoloogiad. V.2. - Peterburi, 1993, lk 19 ja 20). Ülaltoodud meetodite puudused:
- substraatide kasutamine;
- vereseerumi päritolu rikkumine;
- kaudse reaktsiooni kasutamine (tärklis + jood);
- keerukus ja ebausaldusväärsus. Prototüübina kasutasime püsiva tärklise substraadiga ühtset amüloklastilist meetodit (Karavey meetod) (Handbook. Medical laboratory technologies. V.2. - St. Petersburg, 1999, lk 20 ja 21). Põhimõte: α-amülaas hüdrolüüsib tärklise lagunemist, moodustades lõpp-produkte, mis ei anna joodiga värvireaktsiooni. α-amülaasi aktiivsust hinnatakse värvi intensiivsuse vähenemise järgi. Reaktiivid:
1. Bensoehape. 2. Naatriumvesinikfosfaat (Na 2 HPO 4). 3. Nefelomeetria või Lintneri jaoks lahustuv tärklis (saadaval spetsiaalselt substraadina). 4. 154 mM (0,9%) naatriumkloriidi lahus: 9 g NaCl lahustatakse väikeses koguses destilleeritud vees 1-liitrises mõõtekolvis, seejärel täiendatakse kuni märgini. 5. Substraadi puhverlahus, pH 7,0: 13,3 g naatriumvesinikfosfaati ja 2 g bensoehapet lahustatakse 250 ml 154 mm naatriumkloriidi lahuses ja kuumutatakse keemiseni. Suspendeerige 0,2 g lahustuvat tärklist väikeses koguses külmas destilleeritud vees ja lisage keevale puhverlahusele. Keeda 1 minut, jahuta ja lahjenda destilleeritud veega 500 ml-ni. Substraadi puhverlahus peab olema selge ja stabiilne toatemperatuuril 10-12 päeva. 6. Kaaliumjodiid (KI). 7. Kaaliumjodaat (KIO 3). 8. Kaaliumfluoriid (KF). 9. Kontsentreeritud HCl. 10. 0,01 n. joodilahus: 0,036 g KIO 3 + 0,45 g KI lahustatakse 40 ml destilleeritud vees ja lisatakse aeglaselt segades 0,09 ml kontsentreeritud HCl. 5 g kaaliumfluoriidi lahustatakse 50 ml destilleeritud vees, filtreeritakse mõõtekolbi, lisatakse 40 ml joodilahust ja lisatakse destilleeritud vett 100 ml mahuni. Hoida pimedas klaasanumas. Kehtib kuu aega. Kui joodi töölahusele kaaliumfluoriidi ei lisata, tuleb seda valmistada iga päev 0,1 N. lahendus I. Määramise käik:
- 0,5 ml substraadi-puhverlahust pannakse katseklaasi, kuumutatakse 5 minutit temperatuuril 37 o C, lisatakse 0,01 ml vereseerumit. - Inkubeerida 7,5 minutit temperatuuril 37 o C. Inkubatsiooniaega tuleb stopperi abil täpselt lugeda hetkest bioloogiline vedelik(vereseerum) tärklise substraadiks. Vahetult pärast inkubeerimist lisage 0,5 ml 0,01 N lahust. joodilahust ja viige maht destilleeritud veega 5 ml-ni. - Fotomeetriliselt küvetis, mille optilise tee pikkus on 10 mm lainepikkusel N (3,3-8,9 mg / s l) 630-690 nm (punase valguse filter) destilleeritud vee vastu. Tehke arvutus:
α-amülaasi aktiivsust väljendatakse milligrammides või grammides 1 tärklises, mis on hüdrolüüsitud 1 liitri bioloogilise vedelikuga 1 s inkubeerimisel temperatuuril 37 o C. Arvutamine toimub valemi järgi

,
kus A on α-amülaasi aktiivsus, mg/s l;
Ek - kontrollproovi väljasuremine,
Eo - katseproovi väljasuremine;
0,2 - katse- ja kontrollproovi sisestatud tärklise kogus, mg;
10 5 - ristumiskoefitsient 1 liitri vereseerumi kohta;
7,5 60 - ristumissuhe 1 inkubatsioonisekundi kohta.

Meetodi puudused:
1. Tööjõu intensiivsus. 2. Komplekssete reaktiivide kasutamine (valmistamine). 3. Uuringu kestus. 4. Kokkupuude mürgiste ainetega. 5. Uuritud ensüümi natiivsuse rikkumine. 6. Fotomeetri kasutamine (instrumendi keerukus). 7. Definitsiooni ebausaldusväärsus. Ülesanded:
1. Lihtsustage proovi ettevalmistamise meetodit. 2. Suurendage teabesisaldust selektiivsele hüperensüümile iseloomulike kristallide mikrotüüpide eraldamisega. 3. Parandada kõhunäärme eksokriinse funktsiooni häirete diagnoosimise täpsust ja kvaliteeti. Leiutise olemus seisneb selles, et kõhunäärme eksokriinse funktsiooni häirete (hüperfermenteemia) diagnoosimiseks kantakse klaasklaasile vereseerum, mis kaetakse katteklaasiga, kuivatatakse temperatuuril 37-38 o C. , hoitakse vabas õhus 1,5-2 tundi, seejärel jälgitakse läbiva valguse käes ja raku- või dendriitvõrkude juuresolekul - diagnoositakse hüpertrüpsineemia, subparalleelsed lamellid - hüperamülaseemia, protsessidega mullikambrid - hüperlipaseemia. Meetod viiakse läbi järgmiselt:
1. Veri võetakse veenist – 3,0 ml, tsentrifuugitakse seerumi saamiseks. 2. Seerum tilkade kujul, igaüks mahuga 0,01–0,02 ml, kantakse katteklaasiga kaetud alusklaasile. 3. Kuivata termostaadis temperatuuril 37-38 o C 1,5-2 tundi. 4. Hoia õues 1,5-2 tundi. 5. Mikroskoobi all läbiva valguse käes uuritakse kristalliseerumispilti ja kui preparaadis on kristalle raku- või dendriitvõrkude kujul, siis diagnoositakse hüpertrüpsineemia, subparalleelsed lamellid - hüperamülaseemia, mullikambrid koos protsessidega - hüperlipaseemia. Eelnevalt uurisime võrdluskristallogramme, mille jaoks kvartsist anumasse pandud terve inimese vereseerum rikastati ensüümidega - amülaas, lipaas, trüpsiin. Fotol 1 (a-d) on terve inimese ensüümidega rikastatud vereseerumi võrdluskristallogrammid (CG). KG on valmistatud rakuvõrgu ja dendriitvõrgu kujul olevatest kristallidest, kui vereseerum (SC) on üleküllastunud ensüümi trüpsiiniga; hüpertrüpsineemia mudelkomposiit, trüpsiini kontsentratsioon oli vastavalt 1200 ja 1800 mmol/l, foto 1 (a, b); kristallid subparallelsetest lamellidest SA üleküllastamisel amülaasi ensüümiga, hüperamülaseemia mudelkomposiit, amülaasi kontsentratsioon oli 94 mmol/l h, foto 1c; kristallid mullikambritest protsessidega SK üleküllastumisel lipaasi ensüümiga, hüperlipaseemia mudelkomposiit, lipaasi kontsentratsioon - 5,4 c.u., foto 1 g Meetodit testiti 800 patsiendil. Näited
Näide 1, foto 2 (a, c). Patsient I., haiguslugu (IB) 1819. Diagnoos: äge pankreatiit. Foto 2 a-c näitab patsiendi I vereseerumi CG-d, seal on mullikambrid protsessidega (a, b), dendriitvõrk (c). Tehnoloogia: patsiendi I veenist võeti verd koguses 3 ml, veri tsentrifuugiti seerumi saamiseks. SC (5) tilgad mahuga 0,01 ml kanti klaasklaasile, iga tilk kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis 1,5 tundi temperatuuril +37 o C. Ravimit hoiti 2 tundi vabas õhus, seejärel uuriti mikroskoobi all mööduva valguse käes. Leiti kristallid, mida esindasid protsessidega mullikambrid, dendriitvõrk. Samal ajal määrati patsiendi SC-s lipaasi ja trüpsiini tase, mis osutus kõrgenenud ja moodustas vastavalt 3,4 c.u. (norm 0,8 c.u.), 630 mmol/l (norm 220 mmol/l). Hüperensüümi kahtlus (hüperlipaseemia ja hüpertrüpsineemia) leidis kinnitust. Näide 2, foto 3 (a, b). Patsient Zh., haiguslugu 9680. Diagnoos: krooniline korduv pankreatiit, valulik vorm. Fotodel 3 a, b on patsiendi Zh. vereseerumi CG, seal on dendriitvõrk (a), subparalleelsed lamellid (b). Tehnoloogia: patsiendi Zh. veenist võeti 3 ml verd, mida tsentrifuugiti SC saamiseks. Klaasklaasile kanti SC (3) tilgad mahuga 0,02 ml, igaüks kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis 2 tundi temperatuuril +38 o C. Preparaati hoiti 1,5 tundi vabas õhus, seejärel mikroskoobiga. Leiti kristallid – dendriitvõrk ja subparalleelsed lamellid. Samal ajal määrati patsiendi SC-s trüpsiini ja amülaasi tase, mis osutus kõrgenenud ja oli vastavalt 780 mmol/l (norm 220 mmol/l) ja 72 mmol/l.h. (norm 18,5 mmol / l. H.). Hüperensüümi kahtlus (hüpertripsineemia ja hüperamülaseemia) leidis kinnitust. Näide 3, foto 4 (a, b). Patsient G., haiguslugu 10620. Diagnoos: peptiline haavand kaksteistsõrmiksoole haavand, mis on komplitseeritud sibula tsikatriaalse deformatsiooniga, kroonilise pankreatiidi kahtlus. Fotodel 4 a, b on näidatud patsiendi G. vereseerumi CG, seal on dendriitvõrk (a) ja võrkvõrk (b). Tehnoloogia: patsiendi G veenist võeti 3 ml verd, mis tsentrifuugiti. Klaasklaasile kanti SC (4) tilgad mahuga 0,02 ml, igaüks kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis 2 tundi temperatuuril +38 o C. Ravimit hoiti 1,5 tundi vabas õhus, seejärel uuriti läbiva valguse käes. Leiti kristallid – dendriitvõrk ja rakuvõrk. Samal ajal määrati patsiendi SC trüpsiini tase, mis osutus kõrgenenud ja ulatus 630 mmol/l (norm on 220 mmol/l). Hüperensüümi kahtlus leidis kinnitust. Näide 4, foto 5 (a, b). Patsient M., haiguslugu 10972. Diagnoos: krooniline korduv pankreatiit, pleekimise ägenemise staadium, erosioonne refluksösofagiit, krooniline gastroduodeniit. Fotodel 5 a, b on näidatud patsiendi M. vereseerumi CG, seal on protsessidega mullikambrid. Tehnoloogia: patsiendi M. veenist võeti 3 ml verd, veri tsentrifuugiti. SC (3) tilgad mahuga 0,02 ml kanti klaasklaasile ja kuivatati termostaadis 2 tundi temperatuuril +38 o C. Ravimit hoiti 2 tundi vabas õhus, seejärel uuriti mikroskoobiga. . Leitud kristallid protsessidega mullikambrite kujul. Samal ajal määrati SC-s lipaasi tase, mis osutus kõrgenenud ja ulatus 2,1 c.u. (norm 0,8 c.u.). Väidetav hüperensüüm (hüperlipaseemia) leidis kinnitust. Näide 5, foto 6 (a, b). Patsient O., haiguslugu 9418. Diagnoos: krooniline gastroduodeniit, postkoletsüstektoomia sündroom. Krooniline pankreatiit, valuvorm. Fotodel 6 a, b on näidatud patsiendi O. vereseerumi CG, seal on subparalleelsed lamellid (a) ja võrk (b). Tehnoloogia: patsiendi O. veenist võeti 3 ml verd, mis tsentrifuugiti. Objektiklaasile kanti SC (5) tilgad mahuga 0,01 ml, iga tilk kaeti objektiklaasiga ja kuivatati termostaadis temperatuuril +37 o C 2 tundi. Preparaati hoiti 1,5 tundi vabas õhus, seejärel uuriti mikroskoobiga. Leiti kristallid – subparalleelsed lamellid ja rakuline võre. Samal ajal määrati SC-s amülaasi ja trüpsiini sisaldus, mis osutus kõrgemaks ja oli vastavalt 28,5 mmol / l. tundi ja 290 mmol / l. Hüperensüümi kahtlus (hüperamülaseemia ja hüpertrüpsineemia) leidis kinnitust. Näide 6, foto 7. Patsient V., haiguslugu 1443. Diagnoos: krooniline gastroduodeniit, krooniline koletsüstiit, kroonilise pankreatiidi kahtlus. Fotol 7 on näha patsiendi V. vereseerumi CG, esineb dendriitvõrk. Tehnoloogia: patsiendi V SC tilgad kanti slaidile (5 tilka), igaüks mahuga 0,02 ml. Iga tilk kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis 1,5 tundi temperatuuril +38 o C. Proovi hoiti 1,5 tundi vabas õhus ja uuriti mikroskoobi all. Leiti dendriitvõrgu kujul olevad kristallid. Samal ajal määrati SC-s trüpsiini tase, mis osutus kõrgenenud ja ulatus 285 mmol / l (norm on 220 mmol / l). Väidetav hüperensüüm (hüpertripsineemia) leidis kinnitust. Näide 7, foto 8 (a, b). Patsient B., haiguslugu 9389. Diagnoos: kaksteistsõrmiksoole haavand mittetäieliku remissiooni staadiumis. Katarraalne refluksösofagiit. Krooniline korduv pankreatiit, valuvorm. Fotodel 8 a, b on näha vereseerumi CG, seal on protsessidega (a) mullikambrid ja subparalleelsed lamellid (b). Tehnoloogia: 4 tilka patsiendi B. SC, igaüks mahuga 0,01 ml, kanti klaasklaasile, igaüks kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis temperatuuril +37 o C 1,5 tundi. Proovi hoiti 1,5 tundi vabas õhus ja uuriti mikroskoobiga. Leiti kristallid: protsessidega mullikambrid ja subparalleelsed lamellid. Samal ajal määrati SC-s lipaasi ja amülaasi tase, mis osutus kõrgemaks ja moodustas vastavalt 1, 2 c.u. e. (norm 0,8 c.u.) ja 39,8 mmol / l.h. (Norm 18,5 mmol / l.h.) Väidetav hüperensüüm (hüperamülaseemia ja hüperlipaseemia) leidis kinnitust. Näide 8, foto 9 (a, b). Patsient Zh., haiguslugu 13200. Diagnoos: krooniline pankreatiit, ägenemise periood. Foto 9 (a, b) näitab patsiendi G. vereseerumi CG-d, seal on subparalleelsed lamellid. Tehnoloogia: patsiendilt Zh. võeti veenist verd koguses 3 ml, tsentrifuugiti. SK (4) tilgad mahuga 0,01 ml kanti slaidile. Iga tilk kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis 1,5 tundi temperatuuril +38 o C. Proovi hoiti 1,5 tundi vabas õhus, seejärel uuriti läbiva valguse käes mikroskoobi all. Leiti subparalleelsete lamellide kujul olevad kristallid. Samal ajal määrati amülaasi tase SC-s, mis osutus kõrgemaks ja ulatus 45 mmol/l.h. Kinnitust leidis väidetav hüperfermenteemia (hüperamülaseemia), mis viitab kõhunäärme eksokriinse funktsiooni rikkumisele. Näide 9, foto 10 (a, b). Patsient B., haiguslugu 12228. Diagnoos: krooniline pankreatiit, mittetäieliku ägenemise staadium. Krooniline erosioonne gastriit, katarraalne bulbiit. Fotodel 10 a, b on näidatud patsiendi B vereseerumi CG, nähtavad on subparalleelsed lamellid (a) ja mullikambrid koos protsessidega (b). Tehnoloogia: patsiendi B SC (3) tilgad kanti slaidile, igaüks mahuga 0,01 ml. Iga tilk kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis temperatuuril +37 o C 1,5 tundi. Proovi hoiti 2 tundi vabas õhus ja uuriti mikroskoobiga. Leiti subparalleelseid lamelle ja väljakasvudega mullikambreid. Samal ajal määrati patsiendi SC-s amülaasi ja lipaasi tase, mis osutus kõrgenenud ja ulatus vastavalt 78 mmol/l.h. ja 3,8 c.u. (amülaasi norm - 18,5 mmol / l.h. ja lipaas - 0,8 a. e.). Oodatav hüperensüüm (hüperamülaseemia ja hüperlipaseemia) leidis kinnitust. Näide 10, foto 11. Patsient Sh., haiguslugu 10767. Diagnoos: kaksteistsõrmiksoole haavand koos haavandi lokaliseerimisega kaksteistsõrmiksoole sibula tagaseinal, HP-ga seotud, ägenemise staadium. reaktiivne pankreatiit. Fotol 11 on III patsiendi vereseerumi CG, seal on subparalleelsed lamellid. Tehnoloogia: patsiendi Sh. SC tilgad kanti klaasklaasile (5 tilka), igaüks mahuga 0,01 ml. Iga tilk kaeti katteklaasiga ja kuivatati termostaadis 2 tundi temperatuuril +38 o C, proovi hoiti 1,5 tundi vabas õhus ja mikroskoobiga. Leiti subparalleelsed lamellid. Samal ajal määrati SC-s amülaasi tase, mis osutus kõrgenenud ja ulatus 48 mmol/l.h. (norm - 18,5 mmol / l.h.). Hüperensüümi kahtlus (hüperamülaseemia) leidis kinnitust. Rakendusmeetod võimaldab:
1. Lihtsustage hüperensüümi määratlust. 2 Vältige keerukate kemikaalide ja instrumentide kasutamist. 3. Vähendage diagnostika kulusid. 4. Loob võimaluse kõhunäärme eksokriinse funktsiooni häirete ekspressdiagnostikaks. 5. Pakub kõrget infosisu. 6. Suurendab tulemuste saamise usaldusväärsust.

Nõue

Meetod kõhunäärme välissekretoorse funktsiooni rikkumise diagnoosimiseks, sealhulgas patsiendi vereseerumi uurimine, kantakse alusklaasile, kaetakse katteklaasiga, kuivatatakse 37-38 o C juures 1,5-2 tundi, millele järgneb kristallide uuring, mida iseloomustab see, et terve inimese vereseerumi rikastamisel ensüümidega, mille kristallidega võrreldakse patsiendi vereseerumi kristalle, ja hüperensüümi diagnoosimisel luuakse eelnevalt mudelkomposiite: kristallide juuresolekul raku- või dendriitvõrkude kujul diagnoositakse hüpertrüpsineemia, subparalleelsete lamellide juuresolekul - hüperamülaseemia, protsessidega mullikambrite juuresolekul - hüperlipaseemia.

MM4A Leiutisele antud Vene Föderatsiooni patendi ennetähtaegne lõpetamine patendi kehtivuse säilitamise tasu tähtpäevaks tasumata jätmise tõttu

Hüperfermenteemia (valdav ALAT aktiivsuse suurenemine 30-50 korda) registreeritakse kogu ikteriaalse perioodi jooksul, seejärel väheneb selle tase järk-järgult. Maksa valkude sünteetiline funktsioon HBV-s on haiguse raske kulgemise korral häiritud, mis väljendub sublimaadi testi, albumiini sisalduse, protrombiini indeksi, aktiivsuse (3-lipoproteiinid. Näitaja) langus. tümooli test tavaliselt ei suurene.

Perifeerses veres ei ole olulisi kõrvalekaldeid. leukotsüütide arv on normaalne või madal.

Taastumisperiood võib kesta kuni kuus kuud. Kliinilised ja biokeemilised muutused kaovad aeglaselt. Bilirubiini sisaldus vereseerumis normaliseerub suhteliselt kiiresti (2-4 nädala jooksul) ja suurenenud aktiivsus ensüüme säilitatakse 1 kuni 3 kuud. Paljudel patsientidel võib taastumisperioodil täheldada hüperensüümi lainelaadset olemust. Tuleb arvestada, et haiguse kordumine koos ensümaatilise ägenemise ja hüperbilirubineemiaga nõuab HDV infektsiooni välistamist.

HBV kliinilised variandid võivad olla väga erinevad: ikteeriline, anikteeriline, kustutatud, mittenähtav (subkliiniline). Nende kõigi esinemissagedust on raske hinnata, kuna tavaliselt diagnoositakse ja vastavalt registreeritakse ainult ikteriline variant. Vahepeal. epidemioloogiliste uuringute järgi leitakse anikterilist varianti 20-40 korda sagedamini kui ikterilist.

Üks HBV ikterilise variandi tunnuseid on mõnel juhul kolestaatilise sündroomi raskusaste. Samal ajal on mürgistus ebaoluline, patsientide peamine kaebus on naha sügelus; kollatõbi on intensiivne, naha roheka või hallikasrohelise varjundiga, püsib pikka aega. Maks on oluliselt suurenenud, tihe. Ahoolik väljaheide, tume uriin pikka aega. Vereseerumis - kõrge bilirubineemia. kõrgenenud kolesterooli ja aluselise fosfataasi aktiivsus. ja hüieralatemimi tase on suhteliselt madal (5-10 normi). Ikteriline periood võib edasi lükata kuni 2-4 kuud, biokeemiliste muutuste täielik normaliseerumine toimub veelgi hiljem.

HBV võib olla kerge, mõõdukas või raske.

Viirusliku hepatiidi raskusastme hindamisel on kõige informatiivsem maksamürgistuse sündroom, mis väljendub nõrkuses, adünaamias, isutus, vegetovaskulaarsed häired ja mõnel juhul ka teadvuse häired. See on joobe raskusaste (koos tulemustega laboriuuringud, peamiselt protrombiini aktiivsus) iseloomustab hepatiidi raskusastet.

59. Breslau N., Lipton R.B., Stewart W.F. et al. Migreeni ja depressiooni kaasuv haigus: võimaliku etioloogia ja prognoosi uurimine. Neuroloogia. 2003; 60:1308-12.

60. Lake A.E., Saper J.R., Hamel R.L. Refraktaarse kroonilise igapäevase peavalu terviklik statsionaarne ravi. peavalu. 2009; 49:555-62.

61. Saper J.R., Lake A.E. Statsionaarsed strateegiad refraktaarse migreeni raviks. In: Shulman E.A., Levin M., Lake A.E. et al. Refraktaarne migreen. Mehhanismid ja juhtimine. New York: Oxford University Press; 2010: 314-41.

62. Franzini A., Messina G., Leone M. jt. Kuklanärvi stimulatsioon (ONS). Kirurgiline tehnika ja elektroodide hilise migratsiooni vältimine. Acta Neurochir. (Viin). 2009; 151:861-5.

63. Silberstein S.D., Dodick D.W., Saper J. et al. Kuklanärvide perifeersete närvide stimulatsiooni ohutus ja efektiivsus kroonilise migreeni raviks: randomiseeritud, mitmekeskuselise topeltpimedas kontrollitud uuringu tulemused. Tsefalalgia. 2012; 32:1165-79.

Saabunud 12.04.14 Saabunud 12.04.14

UDC 616.153.1-008.61-02:616.37]-036.1

Krasnovski A.L.1, Grigorjev S.P.1, Zolkina I.V.1, Loškareva E.O.1, Brutskaja L.A.2, Bykova E.A.1 ASÜMPTOOMILINE PANNREATI HÜPERFERMENTEEMIA

"Vene Riikliku Teadusliku Meditsiiniülikooli riigieelarveline õppeasutus, sisehaiguste osakond. N.I. Pirogov. 117997, Moskva; 2FGBUZ "Venemaa Teaduste Akadeemia kliiniline keskhaigla". 117593, Moskva, Venemaa

Kirjavahetuseks: Krasnovski Aleksandr Leonidovitš, Ph.D. kallis. meditsiinis, arsti-bioloogiateaduskonna sisehaiguste osakonna assistent. E-post:

Kirjavahetus: Aleksandr Krasnovskiy - MD, PhD, meditsiinibioloogia teaduskonna sisehaiguste osakonna assistent. E-post:

♦ Asümptomaatiline pankrease ensüümide taseme tõus põhjustab sageli kroonilise pankreatiidi valediagnoosi ja tarbetut ravi. Samal ajal on paljudel sellistel juhtudel hüperensümeemia healoomuline. Artiklis kirjeldatakse praktiliselt pankrease hüperensüümi võimalikke põhjuseid terved inimesed ja pakkus selles kliinilises olukorras välja diagnostilise otsingu algoritmi.

Märksõnad: asümptomaatiline pankrease hüperensümeemia; Gullo sündroom; kõhunääre;

hüperamülaseemia; makroamülaseemia; amülaas; lipaas; trüpsiin; krooniline pankreatiit

Krasnovskiy A.L.1, GrigoriyevS.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1

ASÜMPTOMAATNE KANNREASE HÜPERFERMENTATSIOON

'Siis ma. Pirogov Vene Riiklik Teadusuuringute Meditsiiniülikool, Venemaa Minzdrav, 117997 Moskva, Venemaa

2Venemaa Teaduste Akadeemia keskhaigla, 117593 Moskva, Venemaa

♦ Pankrease ensüümide taseme asümptomaatiline tõus põhjustab sageli sellist vale diagnoosi nagu krooniline pankreatiit ja ebavajaliku ravi määramist. Samal ajal on paljudel sarnastel juhtudel hüperensümeemia heatahtlik. Artiklis käsitletakse pankrease hüperensüümi võimalikke põhjuseid tervetel inimestel. Pakutakse välja diagnostilise otsingu algoritm selles kliinilises olukorras.

Märksõnad: asümptomaatiline pankrease hüperensümeemia; Gullo sündroom; kõhunääre; hüperamülaseemia; makroamülaseemia; amülaas; lipaas; trüpsiin; Krooniline pankreatiit

Pankrease ensüümide taseme tõusu seerumis peetakse tavaliselt kõhunäärmehaiguste, peamiselt põletikuliste või kasvajaliste haiguste ilminguks, harvemini teiste organite patoloogia ilminguks (vt tabelit).

Viimastel aastatel on pankrease ensüümide taseme uurimine sattunud biokeemiliste analüüside sõelumispaneeli, millega seoses avastatakse järjest juhuslikumalt asümptomaatiline pankrease hüperensüüm ja standardmeetodid diagnostika (ajaloo võtmine, füüsiline läbivaatus, kõhuõõne organite transabdominaalne ultraheliuuring) ei tuvasta ühtegi patoloogiat, mis seletaks laboratoorseid kõrvalekaldeid. Praegu puudub sellistel juhtudel diagnostilise otsingu üldtunnustatud algoritm. Samal ajal võivad mitmete pankreatoloogia valdkonna juhtivate ekspertide soovituste aluseks olnud uuringute tulemused aidata arstil taktikalisi otsuseid langetada.

1978. aastal kirjeldasid A. Warshaw ja K. Lee 17 kroonilise hüperamülaseemia juhtumit ilma kliiniliste ilmingute ja muude pankrease haiguse tunnusteta. 1988. aastal kirjeldas sama autorite rühm juba 117 sarnast juhtumit, mis viitab sellele, et nende patsientide laboratoorsed kõrvalekalded ei ole seotud pankrease patoloogiaga.

1996. aastal kirjeldas L. Gullo (Lucio Gullo) 18 pankrease ensüümide suurenenud aktiivsuse juhtumit (isoleeritud või kombineeritud 2-15-kordne üldamülaasi, pankrease amülaasi, lipaasi või trüpsiini tõus) näiliselt tervetel inimestel. Juhuslikult avastatud hüperfermenteemia oli põhjus põhjalikuks uuringuks, kuid koos üksikasjaliku anamneesi võtmise, põhjaliku füüsilise ja labori-instrumentaalse uuringuga, sealhulgas ultraheli- ja kompuutertomograafia, kõhuõõne organid ja

endoskoopilise retrograadse kolangiopankreatograafia (ERCP) läbiviimisel ei õnnestunud tuvastada pankrease ensüümide suurenenud aktiivsust seletavat patoloogiat. Prof. Gullo jätkas enamiku nende patsientide jälgimist aastatel 1987–2006 ja väitis, et sel perioodil püsis püsiv hüperensümeemia, kuna pankrease haigus või muud teadaolevad põhjused puudusid. Autor jõudis järeldusele, et pankrease ensüümide aktiivsuse tõus nendel patsientidel on healoomuline, millega seoses nimetas ta kirjeldatud anomaaliat krooniliseks mittepatoloogiliseks pankrease hüperensüümiks ehk healoomuliseks pankrease hüperensüümideks ehk Gullo sündroomiks. Enamikul juhtudel suureneb selle sündroomi korral vähemalt kahe pankrease ensüümi tase, muudel juhtudel esineb isoleeritud amülaasi või lipaasi aktiivsuse suurenemine, sageli väike (1,5-4 korda). Pärast sekretiiniga stimuleerimist suureneb pankrease ensüümide algselt suurenenud tase veelgi, samas kui Wirsungi kanal laieneb samal määral kui tervetel vabatahtlikel, kellel ei esine hüperensüümi. Seetõttu on võimatu seostada healoomulist hüperensüümi pankrease kanalite stenoosiga.

Aastal 2000 prof. Gullo kirjeldas mitmeid perekondi, kus vähemalt kahel veresugulasel, sealhulgas lastel, esines pankrease ensüümide aktiivsuse asümptomaatiline tõus. Ta nimetas seda seisundit "perekondlikuks pankrease hüperensüümiks". Hiljem kirjeldas ta veel 15 healoomulise pankrease hüperensüümi juhtumit lastel. Selles kontekstis on E. Tsianose jt uuringu tulemused. . Nad mõõtsid kogu amülaasi ja isoensüümide (B- ja P-isoamülaas) taset Inglismaal 92 vabatahtlikul, kes jaotati 3 etnilisse alarühma.

Kliiniliste ilmingutega pankrease hüperensüümi põhjused

Riiklik rühm

Haigused ja provotseerivad tegurid

Kõhunäärme ja teiste kõhuõõne organite patoloogia

Pahaloomulised kasvajad

Multisüsteemsed haigused

Teiste elundite haigused ja muud seisundid

Ravimite võtmine

äge pankreatiit või kroonilise pankreatiidi ägenemine, pankrease kanali obstruktsioon (kivid, kasvajad), äge koletsüstiit, endoskoopilise retrograadse kolangiopankreatograafia tagajärjed, kõhuõõne kirurgia, südamekirurgia, maksa siirdamine, sekundaarne pankreatiit kõhuõõne ja väikese vaagna haiguste korral (maohaavandi perforatsioon, soolesulgus, mesenteriaalne tromboos, peritoniit, peensoole aferentse lingu obstruktsioon pärast peensoole ahelat gastrektoomia, periampullaarne divertiikul, põletikulised haigused soolestik, gastroenteriit, salpingiit, emakaväline rasedus, endometrioos), laskuva aordi aneurüsm, kõhutrauma, maksahaigus (viirushepatiit, maksatsirroos)

kopsuvähk, munasarjavähk, kilpnääre, käärsool, eesnääre, neerud, piimanäärmed, hemoblastoos

AIDS, kriitilised tingimused elustamispatsientidel (sh erinevat tüüpi šokid, atsidoos, intrakraniaalsed hemorraagiad), äge porfüüria, SLE ja muud reumaatilised haigused, toksiline epidermaalne nekrolüüs, leptospiroos, sarkoidoos

Süljenäärmehaigused (mumps, kanalikivid ja süljenäärmete kasvajad, Sjögreni tõbi), makroamülaseemia ja makrolipaseemia, neerupuudulikkus (kõhunäärme ensüümide kliirensi vähenemine), alkoholism (äge alkoholimürgistus), feokromotsütoom, tromboos

Paratsetamool, kortikosteroidid, asatiopriin, efedriin, ritodriin, tsütostaatikumid, roksitromütsiin, tsüklosporiin, klosapiin, pentamidiin, didanosiin, opiaadid

Märge. SLE – süsteemne erütematoosluupus.

Inglise, Aasia ja Lääne-India põliselanikud. On leitud, et seerumi amülaasi aktiivsus on immigrantidel suurem kui inglise keelt emakeelena elavatel inimestel. Autorid jõudsid järeldusele, et need erinevused seerumi amülaasi aktiivsuses võivad olla geneetiliselt määratud ja nimetasid selle seisundi etniliseks hüperamülaseemiaks. Samuti rõhutasid nad vajadust töötada välja etnilised standardid, et vältida diagnostilisi ja taktikalisi vigu.

Spetsiaalselt kavandatud uuringus määrati 42 Gullo sündroomiga patsiendil viiel järjestikusel päeval iga päev pankrease ensüümide (lipaas, üldamülaas, pankrease amülaas, trüpsiin) aktiivsust. Kõikidel patsientidel esines ensüümide sisalduse väljendunud kõikumisi ning 33-l (78,6%) see normaliseerus mõne päevaga, seejärel tõusis uuesti. Gullo tegi ettepaneku käsitleda sellist varieeruvust healoomulise pankrease hüperensüümi diagnostilise kriteeriumina ja lisada selliste patsientide uuringuplaani vastavate ensüümide taseme määramine iga päev viie päeva jooksul.

Praegu on avaldamiseks ettevalmistamisel E. Gaia881 jt uuringu aruanne. . Nad võtsid kokku 183 healoomulise pankrease hüperensüümiga patsiendi 5-aastase jälgimise tulemused. Neist 74,9% -l tõusis lipaasi ja mõlema amülaasi isoensüümi tase, 7,2% -l ainult lipaas, 6,3% -l ainult amülaas ja lipaasi tase tõusis suuremal määral. Samuti väitsid nad ensüümide aktiivsuse olulist varieeruvust kuni nende ajutise normaliseerumiseni.

Samal ajal juhtis Gullo tähelepanu asjaolule, et mitmel juhul kaasnes Gilberti sündroomiga pankrease ensüümide aktiivsuse asümptomaatiline tõus, ilmse maksahaiguse puudumisel CPK või transaminaaside taseme asümptomaatiline tõus. Samuti jälgis ta healoomulise hüperamülaseemiaga patsienti, kellel kliiniliselt, samuti kõhuõõne organite ultraheli ja CT järgi kõhunäärme patoloogiat ei tuvastatud. Kaheksa aastat hiljem, 56-aastaselt, tekkis sellel patsiendil kollatõbi ja tal diagnoositi kõhunäärmevähk. Selliste juhtumite üle arutleb prof. Gullo märkis, et tuvastatud patoloogia ja pankrease hüperensüümi vahelise põhjusliku seose olemasolu või puudumist ei ole võimalik kinnitada ega ümber lükata. Sellega seoses tegi ta ettepaneku kehtestada reegel, et eeldatavalt healoomulise pankrease hüperensüümiga patsiente jälgitakse vähemalt 1-2 aastat enne diagnoosi lõplikku kindlakstegemist, kui puuduvad kliinilised ja laboratoorsed ja instrumentaalsed andmed, mis kinnitaksid mõnda muud haigust.

Ya. Re77DN et al. näitas, et krooniline asümptomaatiline pankrease hüperensüüm ainult pooltel juhtudel on tõeliselt healoomuline, s.t. ei oma tuvastatavat morfoloogilist substraati. Nad uurisid üksikasjalikult 75 patsienti vanuses 19–78 aastat, kellel oli ühe või mitme pankrease organi aktiivsuse asümptomaatiline tõus vähemalt kuus kuud.

ensüümid (välistamiskriteeriumid olid neerupuudulikkus ja tsöliaakia). Uuringuplaan sisaldas (üks või mitu uuringut): kõhuõõne organite MSCT koos kontrastainega (44 patsienti), magnetr(MRCP - 50 patsienti), endoskoopiline ultraheli (16 patsienti). Laboratoorsed uuringud hõlmasid kliinilist vereanalüüsi, transaminaaside, gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGTP), üldbilirubiini, aluselise fosfataasi (AP) taseme määramist, kogu valk, albumiin, globuliinid, kolesterool, triglütseriidid, kaltsium, CA 19-9, samuti uuring makroamülaseemia kohta selektiivse sadestamise teel. Krooniline pankreatiit diagnoositi 20 (26,7%) patsiendil, 5 (5,7%) patsiendil olid intraduktaalsed papillaarsed limaskesta kasvajad, 3 - pankrease duktaalne adenokartsinoom, 2 - Crohni tõbi, 4 - krooniline viirushepatiit, 3 - makroamülaseemia, 1 juhtum - autoimmuunne. pankreatiit ja healoomuline pankrease tsüst, 2 juhtu - seroosne tsüstadenoom. Ainult 4 juhul tuvastati perekondlik hüperensüüm ja 31 (41,3%) - krooniline mittepatoloogiline hüperensümeemia. Autorid jõudsid järeldusele, et "vaata ja oodake" taktika kroonilise asümptomaatilise pankrease hüperensüümi korral on vastuvõetamatu, ettevaatlik. diagnostiline otsing põhjuse väljaselgitamiseks, mida võib leida enamikul neist patsientidest.

A. Amodio et al. Kaasati 160 patsienti (vanus 49,6 ± 13,6 aastat), kellel oli kliiniliste ilmingute puudumisel pikaajaline (üle kuue kuu) pankrease ensüümide aktiivsuse tõus. Välistamiskriteeriumid põhinesid pankrease hüperensüümi teadaolevatel põhjustel: varem diagnoositud kõhunäärmehaigus, maksatsirroos, tsöliaakia, neerupuudulikkus, endometrioos, sapikivitõbi kliiniliste ilmingutega, suhkurtõbi, varasemad endoskoopilised protseduurid Vateri papillaga, kirurgilised sekkumised kõhu peal kaksteistsõrmiksool või sapiteede ajalugu, samuti alkoholi tarbimine >40 g päevas. Kõigile lõppanalüüsi kaasatud patsientidele tehti kõhuorganite MRI, MRCP koos sekretiini stimulatsiooniga. Laboratoorsed uuringud hõlmasid üldamülaasi, pankrease amülaasi ja lipaasi taseme määramist (vaatati ka esimese astme sugulasi), põhilisi neeru- ja maksanäitajaid, B- ja C-hepatiidi analüüse, seroloogilisi analüüse tsöliaakia suhtes, kolesterooli ja triglütseriidide määramist. . Amülaasi aktiivsuse isoleeritud tõus tuvastati 59 patsiendil, lipaas - ühel, mõlema ensüümi aktiivsuse kombineeritud suurenemine - 100 patsiendil. Normaalsed andmed MRCP tulemuste kohta enne sekretiini manustamist määrati 117 (73%) patsiendil, pärast sekretiiniga stimuleerimist aga ainult 80 (50%) patsiendil. Pärast sekretiiniga stimuleerimist tuvastatud patoloogilised muutused: tsüstid (4 patsienti; 2,5%), Wirsungi kanali difuusne laienemine (31; 19,4%), Wirsungi kanali segmentaalne dilatatsioon (11; 6,9%), väikeste kanalite difuusne laienemine (41) ; 25,6%), väikeste kanalite fokaalne laienemine (17; 10,6%), Santorini-

tsele (5; 3,1%), kasvajad (5; 3,1%). 14,4% juhtudest peeti tuvastatud muutusi kliiniliselt olulisteks, kuna need mõjutasid nende patsientide ravi. Seega opereeriti 5 patsienti tuvastatud endokriinsete kasvajate (3 patsienti), kõhunäärmevähi (1) ja intraduktaalse papillaarse limaskesta kasvaja (1) tõttu, veel 18 patsienti jäid vaatluse alla tuvastatud intraduktaalsete kasvajate tõttu (17) või endokriinne kasvaja(üks). 20% juhtudest peetakse muutusi pankrease kanalites kroonilise pankreatiidi varajasteks ilminguteks. 26 (19,5%) juhul tuvastati perekondlik asümptomaatiline pankrease hüperensüüm, kuid selles patsientide alarühmas ei erinenud kanalisüsteemi anomaaliate sagedus sekretiini stimulatsiooniga MRCP tulemuste põhjal teiste patsientide omast. 11 (6,9%) patsiendil diagnoositi esmakordselt viirushepatiit, neerupuudulikkus või tsöliaakia, mis võib põhjustada pankrease hüperensüümi. Seega tuvastati pärast põhjalikku uurimist ainult pooltel asümptomaatilise pankrease hüperensümeemiaga patsientidest Gullo sündroom, ülejäänud juhtudel tuvastati spetsiifilised põhjused. Autorite sõnul viitavad nende uuringu tulemused, et asümptomaatilise pankrease hüperensüümi korral on vajalik teostada MRCP koos sekretiini stimulatsiooniga, samuti uuring, et välistada hüperensüümi pankreasevälised põhjused. Teiste uuringute autorid, milles hinnati MRCP informatiivsust sekretiini stimulatsiooniga asümptomaatilise pankrease hüperensüümi korral, jõudsid samadele järeldustele. Vaatlustaktika kõhuõõne organite korduva ultraheli tegemisega 3-6 kuu pärast ei õigusta ennast: kuigi enamikul juhtudel ei esine selle aja jooksul võimalike haiguste kliiniliselt olulisi tüsistusi, diagnostiline väärtus Ultraheli 3-6 kuu pärast on minimaalne.

F. Gallucd et al. võrdles algset ja lõplikku diagnoosi 51 asümptomaatilise hüperamülaseemiaga patsiendil (üksinda või kombinatsioonis hüperlipaseemiaga). Esialgu diagnoositi krooniline pankreatiit 31 patsiendil, korduv - 13 ja 7 patsiendil jäi diagnoos ebaselgeks. Kõiki patsiente uuriti vähemalt kolm korda vähemalt kuuekuulise intervalliga. Lisaks kaebuste ja anamneesi kogumisele tehti kõikidele patsientidele laboratoorsed (üldamülaas, sülje- ja pankrease isoamülaas, pankrease lipaas, päevane amilasuuria, lipiidide profiil, kreatiniini kliirens, CA tase 19-9) ja instrumentaalne uuring (kõhuõõne organite ultraheli, keskmiselt 3 uuringut iga vaatlusperioodi jooksul; kõhuõõne organite CT-skaneerimine kontrastivõimendusega, korrati 34 juhul). Lisaks tehti 21 juhul ERCP, 25 korral MRCP ja 11 korral endoskoopiline ultraheli. Kõigil patsientidel ei näidanud need instrumentaalsed uuringud kliiniliselt olulist patoloogiat. Lõplikud diagnoosid jagunesid järgmiselt: sülje hüperamülaseemia - 13 (25,4%) juhtu, makroamülaseemia - 18 (35,2%), healoomuline pankrease hüperamülaseemia - 20 (39,2%). Healoomulise pankrease hüperamülaseemia diagnoosimise kriteeriumid vastasid Gullo poolt varem kirjeldatud kriteeriumidele. Sülje hüperamülaseemia diagnoos tehti seerumi üldamülaasi aktiivsuse suurenemise korral, mis on peamiselt tingitud sülje isoamülaasist (60%). Sel juhul soovitavad autorid patsiendi suunata hambaarsti konsultatsioonile, ultraheli- ja/või süljenäärmete stsintigraafiale, et otsida põhjust (sialolitiaas, süljenäärmekasvajad, mumps, Sjögreni sündroom). Makroamülaseemiat täheldati suurenemisega üldine tase amülaas normaalse lipaasi taseme ja normaalse või vähenenud amülasuuriaga (normaalne 400-600 U / l) kombinatsioonis amülaasi kliirensi / kreatiniini kliirensi suhte vähenemisega alla 1%.

Makroamülaseemia on seisund, mille korral veres ringlevad normaalse seerumi amülaasi kompleksid valkude või süsivesikutega (võimalik on ka ensüümide polümeersete vormide või ebanormaalse amülaasi olemasolu, kuid selliste vormide olemasolu ei ole tõestatud). Samuti tuleb öelda, et kirjanduses on viiteid makrolipaseemiale. Kliinilised ilmingud võivad puududa, mõnikord on võimalik kõhuvalu. 1964. aastal kirjutasid P. Wilding jt. kirjeldas kliinilist pilti pikaajalise asümptomaatilise hüperamülaseemiaga patsiendil, mis oli seletatav amülaasi seondumisega seerumi globuliinidega. Seejärel J. Berk et al. avaldas andmed, mis saadi kolme sama nähtusega patsiendi vaatlusest, ja pakkus välja termini "makroamülaseemia". Seda patoloogiat kirjeldatakse üksikasjalikult N.B. ülevaates. Gubergritsa jt. . See olek tekib veres ilmumise tõttu

ensüümiaktiivsete valkude või süsivesikute makromolekulaarsete komplekside voog amülaasiga (peamiselt sülg, S-amülaas). Kõige sagedamini on makroamülaas amülaasi kompleks suure molekulmassiga valguga, tavaliselt IgA, harvem IgG. Nende suurte mõõtmete tõttu filtreerivad need kompleksid neerudes halvasti ja jäävad vereringesse. Makroamülaseemia esinemissagedus on erinevate autorite andmetel vahemikus 0,4% tervetel inimestel kuni 8,4% hüperamülaseemiaga patsientidel. Makroamülaseemiat on kolme tüüpi. tüüp 1 - püsiv hüperamülaseemia, kõrge sisaldus makroamülaasi kompleks seerumis ja amülaasi taseme langus uriinis; tüüp 2 - ka hüperamülaseemia, amülaasi taseme kerge langus uriinis, makroamülaasi ja normaalse amülaasi suhe seerumis on palju väiksem kui 1. tüüpi makroamülaseemia korral; tüüp 3 - amülaasi normaalne aktiivsus seerumis, uriinis, samuti madal makroamülaasi ja normaalse amülaasi suhe seerumis. Lihtne ja taskukohane meetod makroamülaseemia diagnoosimiseks on amülaasi (Ka) ja kreatiniini (Kk) kliirensi suhte määramine. Selleks määratakse kreatiniini ja amülaasi kontsentratsioon päevases uriinis, samuti kreatiniini ja amülaasi kontsentratsioon veres (analüüs tehakse hommikul tühja kõhuga).

Indikaator arvutatakse järgmise valemi järgi:

Ka / Kk \u003d A uriin / A veri K veri / K uriin 100%,

kus Ja uriin - amülaasi tase uriinis; Ja veri - amülaasi tase veres; Uriinile - kreatiniini tase uriinis; Verre – kreatiniini tase veres. Erilist tähelepanu tuleb pöörata sellele, et iga uriini ja vere indikaatori mõõtühikud oleksid vastavuses. Amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhte vähenemine alla 1% neerufunktsiooni säilimise korral suure tõenäosusega kinnitab makroamülaseemia diagnoosi, teisi hüperamülaseemia vorme iseloomustab selle suhte suurenemine üle 1% (normi piires 1-4% või üle normi).

Pankrease hüperensüümi põhjuse kontrollimise võimaluste demonstreerimiseks esitame oma vaatluse 28-aastaselt patsiendilt, kellel avastati juhuslikult isoleeritud hüperamülaseemia enne operatsiooni ninavaheseina kõrvalekalde tuvastamiseks, mille tulemusena patsient keeldus operatsiooni tegemisest kuni amülaasi aktiivsuse suurenemise põhjuste selgitamiseni. hea tervis, kaasuvate haiguste või harjumuspäraste joobeseisundite puudumine, kõrvalekalded füüsilises läbivaatuses, normaalsed tulemused laboratoorsed uuringud, välja arvatud amülaas, samuti patoloogia puudumine kõhuõõne organite ultraheli järgi, ei selgitanud olukorda. Uuel uurimisel on alfa-amülaasi tase veres 360 U / l, uriinis - 200 U / l, kreatiniini kontsentratsioon veres on 80 μmol / l, uriinis - 17,7 mmol / l. (mis võrdub 17 700 μmol / l - translatsioon samades mõõtühikutes kui vere kreatiniinisisaldus). Ka / Kk suhe meie patsiendil oli:

Ka / Kk \u003d (200/360) (80/17700) 100% \u003d 0,26%.

Ülaltoodud andmete põhjal diagnoositi 1. tüüpi makroamülaseemia, mis muude kõrvalekallete ja haiguste puudumisel ei ole plaanilise operatsiooni vastunäidustuseks.

Makroamülaseemiat põdeva patsiendi pikaajalist (12 aastat) jälgimist kirjeldab D.I. Abdulganjeva jt. . Diagnoos tehti amülaasi aktiivsuse stabiilse tõusu 5. aastal, kuid ka pärast seda jätkas patsient perioodiliselt kroonilise pankreatiidi uuringuid ja ravi, mis viis selle väljakujunemiseni. anafülaktiline šokk mittevajaliku ravimi (kontri-fekaali) sissetoomise taustal. Seega võib asümptomaatiliste laboratoorsete kõrvalekalletega patsientide õigeaegne ja õige diagnoosimine oluliselt mõjutada nende edasist hindamist, ravi ja heaolu.

Kahjuks ei esine amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhte vähenemist mitte ainult makroamülaseemia korral, sarnaseid muutusi täheldatakse ka S-tüüpi hüperamülaseemia korral. Lisaks ei pruugi 2. ja 3. tüüpi makroamülaseemiaga kaasneda muutus amülaasi kliirensis ja selle sisaldus uriinis. Seetõttu on makroamülaseemia usaldusväärseks diagnoosimiseks täiendavad uuringud. Makroamülaseemia diagnoosimiseks kasutatakse kromatograafiat - kolonn, kiirendatud vedelik, õhuke kiht, ultratsentrifuugimine, elektroforees, isoelektriline fokuseerimine, sadestamine polüetüleenglükooliga, amülaasi termilise tundlikkuse hindamine, immunoloogilised meetodid (reaktsioon monoklonaalsete antikehadega, immunoglobuliinide antiseerum - makroamülaasi kompleksi komponendid). enamus-

Asümptomaatilise pankrease hüperensüümi diagnostiline algoritm.

Makroamüleemia diagnoosimise lihtsaimad ja kiireimad meetodid on elektroforees ja polüetüleenglükooli test. Kahjuks ei tehta meile kättesaadavates laborites ühtegi ülaltoodud uuringutest. Ilmselt seisavad nii kodu- kui ka välismaised arstid silmitsi sarnase probleemiga, mistõttu makroamülaseemiat tuvastatakse sageli ainult kliiniliste ilmingute puudumise põhjal koos amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhte vähenemisega. Samal ajal tuleb meeles pidada, et makroamülaseemia võib mõnikord esineda koos kõhunäärmehaigustega. Seetõttu ei välista makroamülaseemia kahtlus vajadust patsienti täiendavalt uurida, et välistada pankrease patoloogia ja otsida muid võimalikud põhjused makroamülaseemia (tsöliaakia, Crohni tõbi, UC, reumatoidartriit, SLE, maksahaigus, HIV, lümfoom, kilpnäärmevähk, neerurakk-kartsinoom; lisaks on makroamülaseemia sageli seotud Gilberti sündroomiga).

Lõpuks ei tohi unustada, et asümptomaatiline hüperamülaseemia võib olla paraneoplastilise sündroomi või ektoopilise amülaasi tootmise (tavaliselt S-tüüpi) ilming. pahaloomulised kasvajad. Seega kirjeldatakse amülaasi tootmist kopsukasvajate, hulgimüeloomi, feokromotsütoomi ja teiste kasvajatega (vt tabelit). Sellega seoses on pankrease hüperensüümi diagnostiliselt ebaselgetel juhtudel vaja kaaluda üksikasjaliku onkoloogilise otsingu läbiviimise küsimust.

Kirjanduse andmetele tuginedes pakume välja diagnostilise algoritmi pankrease ensüümide taseme asümptomaatiliseks tõusuks (vt joonist). Esimesel etapil on vaja läbi viia laboratoorsed sõeluuringud, et välistada hepatiit, tsöliaakia ja neerupuudulikkus kui pankrease ensüümide taseme tõusu põhjused. CA 19-9 sisalduse suurenemine suurendab erksust võimalik vähk kõhunäärmes, et välistada kõhunäärme väljendunud struktuursed muutused, tehakse kõhuõõne organite ultraheli. Samal ajal määratakse kogu amülaasi, S- ja P-isoamülaasi, lipaasi ja trüpsiini tase, samuti amülaasi igapäevane eritumine uriiniga amülaasi kliirensi ja kreatiniini kliirensi suhte arvutamisel. Süljefraktsioonist tingitud isoleeritud hüperamülaseemia korral on vaja välistada süljenäärmete patoloogia. Kuna S-amülaasi aktiivsuse isoleeritud suurenemisega ei pruugi kaasneda amülasuuria suurenemine ning amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhte vähenemine, on pärast süljenäärmete patoloogia välistamist vajalik läbivaatus diagnoosimiseks. võimalik makroamülaseemia, samuti üksikasjalik onkoloogiline otsing, kuna hüperamülaseemiat on sageli paraneoplastilise sündroomi raames esindatud S-amülaas.

Igapäevase amülasuuria vähenemine koos amülaasi ja kreatiniini kliirensi suhte vähenemisega kaebuste ja muude kõrvalekallete puudumisel uuringu ajal võimaldab diagnoosida makroamülaseemiat. Täiendav diagnostiline otsing sõltub antud juhul laboratoorsete uuringute võimalustest makroamülaseemia kinnitamiseks ja makroamülaseemia tekkega seotud haiguste tuvastamiseks. Lisaks ei välista makroamülaseemia esinemine kaasuvaid pankrease haigusi, mistõttu on näidustatud instrumentaalse uurimise jätkamine, olenemata sellest, kas makroamülaseemia on kinnitatud või mitte.

Kõrgenenud amülasuuria kombinatsioonis amülaasi ja kreatiniini kliirensi normaalse suhtega pankrease hüperensümeemiaga patsientidel on vajalik pankrease üksikasjalik uurimine. Kõige tundlikum meetod on sekretiiniga stimuleeritud MRCP, kui see meetod pole võimalik, võib kasutada endoskoopilist ultraheli või kontrastainega CT-d. Soovitatav on uurida pankrease ensüümide taset esimese astme sugulastel perekondliku pankrease hüperensüümi avastamiseks, samuti on soovitatav iga päev määrata patsiendi pankrease ensüümide taset viiel järjestikusel päeval. Pankrease struktuurse patoloogia puudumisel on instrumentaalsete uuringute tulemuste kohaselt koos pankrease ensüümide aktiivsuse väljendunud kõikumisega päevast päeva kõige tõenäolisem diagnoos healoomuline pankrease hüperensüüm (Gullo sündroom). Kui korduvate laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute käigus 2-aastase jälgimisperioodi jooksul muud patoloogiat ei tuvastata, muutub Gullo sündroomi diagnoos lõplikuks.

KIRJANDUS (LK 1-2 1, 24, 25 VT VIITED)

22. Gubergrits N.B., Lukaševitš G.M., Zagoreko Yu.A. Makroamülaseemia – kahjutu pettekujutelm või ohtlik teadmatus? Su-chasna gastroenteroloogia. 2006; 32(6): 93-9.

23. Abdulganjeva D.I., Odintsova A.Kh., Tšeremina N.A., Khafizova A.Kh. jne Kas hüperamülaseemia on alati seotud kroonilise pankreatiidiga? Praktiline meditsiin. 2011; 55(7): 157-9.

1. Siegenthaler W., toim. Diferentsiaaldiagnoos sisehaigustes: sümptomitest diagnoosini. 1. inglise keele toim. Stuttgart; New York: Thieme; 2007.

2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Pankrease hüperensümeemia: kliiniline tähtsus ja diagnostiline lähenemine. JOP. 2005; 6(6): 536-51.

3. Warshaw A.L., Lee K.H. Makroamülaseemia ja muud kroonilised mittespetsiifilised hüperamülaseemiad: keemilised veidrused või kliinilised üksused? Olen. J. Surg. 1978; 135(4): 488-93.

4. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Mõistatuslik püsiv hüperamülaseemia, tõenäoliselt ei pankrease ega patoloogiline. Olen. J. Surg. 1988; 155(3): 453-6.

5. Gullo L. Pankrease päritolu krooniline mittepatoloogiline hüperamülaseemia. gastroenteroloogia. 1996; 110(6): 1905-8.

6. Gullo L. Healoomuline pankrease hüperensüüm. Dig. LiverDis. 2007; 39(7): 698-702.

7. Gullo L., Ventrucci M., Barakat B., Migliori M., Tomassetti P., Pezzilli R. Sekretiini mõju seerumi pankrease ensüümidele ja Wirsungi kanalile kroonilise mittepatoloogilise pankrease hüperensüümi korral. pankreatoloogia. 2003; 3(3): 191-4.

8. Gullo L. Perekondlik pankrease hüperensüüm. kõhunääre. 2000; 20(2): 158-60.

9. Gullo L., Migliori M. Healoomuline pankrease hüperensüüm lastel. Eur. J. Pediatr. 2007; 166(2): 125-9.

10. Tsianos E.B., Jalali M.T., Gowenlock A.H., Braganza J.M. Etniline "hüperamülaseemia": selgitamine isoamülaasi analüüsiga. Clin. Chim. acta. 1982; 124(1): 13-21.

11. Gullo L. Seerumi pankrease ensüümide igapäevased variatsioonid healoomulise pankrease hüperensüümi korral. Clin. Gastroenterool. Hepatol. 2007; 5(1): 70-4.

12. Galassi E., Birtolo C., Migliori M., Bastagli L. jt. 5-aastane healoomulise pankrease hüperensüümi kogemus. kõhunääre. 2014 16. aprill.

13. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Casadei R., Campana D. et al. Krooniline asümptomaatiline pankrease hüperensümeemia on healoomuline seisund ainult pooltel juhtudest: perspektiivuuring. Scand. J. Gastroenterool. 2009; 44(7): 888-93.

14. Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi A.M., Gabbrielli A. jt. Kroonilise asümptomaatilise pankrease hüperensümeemiaga isikute tulevane hindamine. Olen. J. Gastroenterol. 2012; 107(7): 1089-95.

15. Testoni P.A., Mariani A., Curioni S., Giussani A. jt. Kõhunäärme kanalite kõrvalekalded, mis on dokumenteeritud sekretiiniga võimendatud MRCP-ga asümptomaatilistel kroonilise pankrease hüperensümeemiaga patsientidel. Olen. J. Gastroenterol. 2009; 104(7): 1780-6.

16. Donati F., Boraschi P., Gigoni R., Salemi S. jt. Sekretiin-stimuleeritud MR kolangio-pankreatograafia mittespetsiifilise pankrease hüperensüümiga asümptomaatiliste patsientide hindamisel. Eur. J. Radiol. 2010; 75(2): e38-44.

17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et al. Krooniline asümptomaatiline hüperamülaseemia, mis ei ole seotud pankrease haigustega. Adv. Med. sci. 2010; 55(2): 143-5.

18. Bode C., Riederer J., Brauner B., Bode J. C. Macrolipasemia: haruldane püsivalt kõrgenenud seerumi lipaasi põhjus. Olen. J. Gastroenterol. 1990; 85(4): 412-6.

19. Oita T., Yamashiro A., Mizutani F., Tamura A. jt. Makroamülaasi ja makrolipaasi samaaegne esinemine tsöliaakiaga patsiendil. RinshoByori. 2003; 51(10): 974-7.

20. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Globuliiniga seotud amülaas: seerumi püsivalt kõrgenenud taseme põhjus. Ann. Intern. Med. 1964; 60(6): 1053-9.

21. Berk J.E., Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Makroamülaseemia: äsja tuvastatud seerumi amülaasi aktiivsuse suurenemise põhjus. N. Ingl. J. Med. 1967; 277(18): 941-6.

22. Gubergrits N.B., Lukaševitš G.M., Zagoreko Yu.A. Makroamia-laseemia: kas see on kahjutu pettekujutelm või ohtlik teadmatus? Kaasaegne gastroenteroloogia. 2006; 32(6): 93-9. (ukraina keeles)

23. Abdulganjeva D.I., Odintsova A.Kh., Tšeremina N.A., Khafizova A.Kh. et al. Kas hüperamülaseemia on alati kroonilise pankreatiidi tagajärg? Prakticheskaya Meditsina. 2011; 55(7): 157-9. (inglise keeles)

24. Crook M.A. Hüperamülaseemia: ärge unustage diagnoositud vähki. Ann. Clin. Biochem. Avaldatud veebis enne trükkimist 5. novembril 2013, doi: 10.1177/0004563213510490

25. Mariani A. Krooniline asümptomaatiline pankrease hüperensüüm: kas see on healoomuline anomaalia või haigus? JOP. 2010; 11(2): 95-8.

Saabunud 25.05.14 Saabunud 25.05.14

Ensüümide sünteesi kiiruse suurendamine rakkudes.

Ensüümi sünteesivate rakkude arvu suurenemine.

Rakumembraanide läbilaskvuse suurendamine.

Rakkude nekroos (surm).

Ensüümide kasutamine meditsiinis

Sõeldiagnostika jaoks- selektiivsed testid.

Haiguste diagnoosimiseks(asparagiinhappe transaminaas - müokardiinfarkti diagnoosimiseks, alaniini transaminaas - maksahaiguste diagnoosimiseks).

Diferentsiaaldiagnostika jaoks(happeline fosfataas – eesnäärmevähk, aluselised fosfataasid - luu, vähi metastaasid).

Haiguste raviks:

a) asendusravi(seedetrakti haiguste korral kasutatakse pepsiini, pankreatiini, festali, panzinormi, mezim-fortet - need on hüdrolüütilised ensüümid; pankreatiidi korral võib kasutada ensüümi inhibiitoreid);

b) haiguste raviks ja kõrvaldamiseks patoloogilised protsessid Ensüüme kasutatakse:

surnud kudede hävitamine (põletuste, haavandite, abstsesside ravis - trüpsiin, kümotrüpsiin, nukleaas);

viskoossete saladuste vedeldamine bronhiidi ravis (trüpsiin, kümotrüpsiin, bronholitiin);

operatsioonijärgsete armide silumiseks (proteaas, lidaas, nukleaas);

verehüüvete hävitamiseks (streptokinaas, fibrinolüsiin).

Ensüümide kasutamine hambaravis: kaariese, pulpiidi, periodontiidi, gingiviidi, aftoosse stomatiidi, suuhaavandite raviks.

Ensüüme saab kasutada nii iseseisvalt (tabletid, pulbrid, aerosoolid, lahused) kui ka kandjal, st immobiliseeritud kujul (geelid, salvid, pastad). Immobiliseeritud ensüümidel on pikaajaline toime.

SISSEJUHATUS AINEVAHETUSSE. KESKMEETODID.

Ainevahetus - keemiliste reaktsioonide kogum, mis toimub keharakkudes alates toitainete sisenemisest kehasse kuni ainevahetuse lõpptoodete moodustumiseni.

Metaboolsed funktsioonid:

rakkude varustamine keemilise energiaga;

toidumolekulide muutmine ehitusplokkideks;

nende rakukomponentide plokkide kokkupanek (valgud, lipiidid, nukleiinhapped);

spetsiaalsete bioloogiliste molekulide (heem, koliin) süntees ja hävitamine.

metaboolne rada - aine keemiliste muundumiste järjestus. Ainevahetusteed on mitmeastmelised, omavahel seotud, reguleeritud, ruumis koordineeritud. Need on lineaarsed (glükogeeni lagunemine ja süntees, glükolüüs jne) ja tsüklilised (trikarboksüülhappe tsükkel, ornitiini tsükkel):

P on näide lineaarsest metaboolsest rajast, kus S on algsubstraat, P on lõppprodukt, A, B, C, D on metaboliidid (vaheproduktid).

Nimetatakse ensüüme (ensüümi), mis määravad kogu protsessi kui terviku kiirusevõti , katalüüsivad pöördumatuid reaktsioone, neil on kvaternaarne struktuur ja neid on lihtne reguleerida.

Ainevahetuse 2 poolt

Katabolism - keerukate molekulide jagamise protsess lihtsamateks, mis toimub koos energia vabanemisega.

Anabolism sünteesi protsess komplekssed ained lihtsamatest, minnes energiakuluga ATP kujul.

Anabolism ja katabolism on tihedalt seotud:

tasemelsubstraadid (süsinikuallikad)

tasemelenergiaallikad

katabolism  ATP  anabolism.

Substraatide keemilise energia otsene muundamine ATP kõrge energiaga sidemete energiaks on võimatu. See protsess on jagatud kaheks etapiks:

S  keemiline energia  ATP

Vabasta ümberkujundamine

Kaaluge 1. etappi - energia vabanemine katabolismi üldise skeemi näitel.

Vahetuse lõpptooted:

- moodustub deamineerimisel;

NII- moodustunud dekarboksüülimise teel;

O - tekib vesiniku oksüdeerumisel hapnikuga hingamisahelas (koehingamine).

Katabolismi staadium toimub aastal seedetrakti ja redutseeritakse toiduainete hüdrolüüsi reaktsioonideks. Keemiline energia hajub soojusena.

 staadium (rakusisene katabolism) toimub aastal tsütoplasma ja mitokondrid. Keemiline energia hajub osaliselt soojuse kujul, osaliselt akumuleerub redutseeritud koensüümvormidena ja osaliselt salvestub ATP makroergilistes sidemetes (substraadi fosforüülimine).

 Viimane etapp aastal toimub katabolism mitokondrid ja taandub CO2 ja H2O vahetuse lõppproduktide tekkeni. Keemiline energia hajub osaliselt soojuse kujul, 40–45% sellest salvestub ATP kujul (oksüdatiivne fosforüülimine).