Simptomi i liječenje distrofije jetre. Masna hepatoza jetre: simptomi i liječenje, dijeta, prevencija. Masna degeneracija trudnica

Masna jetra je hronično patološko stanje koje karakteriše prisustvo viška masti u jetri. Na drugi način ovo stanje se zove Razlozi za takvu gojaznost su brojni i gotovo svaka osoba je u opasnosti od ove bolesti.

razlozi:

• obilje masti u ishrani;
• gojaznost;
• alkohol;
• visok holesterol;
• dijabetes;
• nedostatak proteina;
• hemijsko trovanje;
• neki lijekovi;
• hepatitis;
• neuravnotežena prehrana i, kao rezultat, nedostatak ili višak vitamina i mikroelemenata;
• nasljedne bolesti jetre i autoimuni procesi.

Ovo je glavni popis uzroka patologije, ali masna degeneracija jetre može prevladati osobu iz drugih manje očiglednih razloga. Poteškoća je u tome što prije snažnog napredovanja bolesti možda neće pokazivati ​​nikakve simptome. Zavisi od stadijuma bolesti.

Faze masne jetre:

1. Steatoza. Postoje stalne progresivne promjene u radu jetre, dolazi do distrofije masnih stanica.
2. Steatohepatitis. Upala jetre - hepatitis. Može doći do kršenja i pojave komplikacija.
3. I kao rezultat, onkologija.

Simptomi:

Kao što je već spomenuto, bolest masne jetre je teško dijagnosticirati zbog nedostatka očiglednih simptoma. U početnim fazama mogu se javiti slabost, mučnina, rijetka stolica, nadutost, blagi bol u desnom hipohondrijumu. Ovi simptomi mogu pratiti i druge bolesti, pa je vrlo važno ne čekati ispoljavanje opasnijih tjelesnih signala i na vrijeme se obratiti ljekaru kako bi se postavila tačna dijagnoza. Kod bolesti kao što je masna degeneracija jetre, simptomi su u kasnijim fazama najizraženiji, bolovi u hipohondriju postaju jači i češći, dodaju se glavobolja, umor, svrab, moguć je i nagli gubitak težine.

studija:

Kada osoba ide u ambulantu na preventivni pregled ili dok je kod kuće simptomi anksioznosti doktor provodi neophodna istraživanja. Uzima se biokemijski test krvi, uključujući koji otkriva prisutnost ili mogućnost takve patologije kao što je masna degeneracija jetre. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je

Ako je, prema studijama, pacijentu dijagnosticirana masna jetra, liječenje se mora provesti sveobuhvatno i sveobuhvatno. Iako riječ "liječenje" nije sasvim prikladna za ovu bolest. Umjesto toga, prevencija i otklanjanje uzroka razvoja bolesti. Kao što znate, jetra je organ koji se samoizliječi, ali da bi se obnovilo i obnovilo zdravlje, potrebna joj je podrška, podrška i zaštita.

Pacijent treba promijeniti način života, uspostaviti pravilnu i racionalnu prehranu, baviti se sportom i pratiti svoje zdravlje. Potrebno je eliminirati sve negativne čimbenike koji su doveli do pojave dijagnoze.

eliminacija negativni faktori:

• s dijagnozom pretilosti - obavezno mršavljenje;
• hranu, prema ishrani koju odredi ljekar koji prisustvuje. Velike količine masti treba izbegavati: masne sorte meso, peciva, čokolada, dimljeno meso, sirevi, masni svježi sir, bilo koja pržena hrana, itd.;
• potpuno odbijanje alkoholnih pića;
• fizičke vježbe. Za gojazne osobe, najmanje 30 minuta dnevno ili hodanje najmanje 5.000 koraka.
• snižavanje nivoa holesterola u krvi.
• ako je moguće, smanjiti upotrebu lijekova;
• pri radu sa otrovima - promjena posla ili pojačane mjere zaštite.
• u teškim slučajevima iu kasnijim fazama propisuju se lijekovi.

Uz pravovremeni pristup specijalistu i poštivanje svih preporuka, prognoza za ovu bolest je prilično povoljna.

U kontaktu sa

Drugovi iz razreda

Normalan život bez masti je nemoguć. Nakon unosa hranom, razgradnjom u crijevima, masne kiseline se apsorbiraju u krv kroz zid gastrointestinalnog trakta i ulaze u jetru na dalju obradu.

Rezultat fiziološkog restrukturiranja je stvaranje holesterola, fosfolipida neophodnih za izgradnju ćelijskih membrana, stvaranje hormona, učešće u biohemijskim reakcijama.

Opisujući šta su simptomi i liječenje masne jetre, koji imaju specifičnost, uočavamo kršenje procesa prirodnog iskorištavanja lipida od strane hepatocita sa visokom akumulacijom masti (preko 50%). Citoplazma, vakuole i neke druge intracelularne organele su zasićene mastima, pa ne mogu obavljati svoje funkcije. Fiziološki, koncentracija masnih kiselina unutar ćelija jetre ne prelazi 5%. Kod masne degeneracije, u zavisnosti od stepena, ovaj nivo je prekoračen. Stanje je nepovratno, jer nedostatak pretvaranja lipida u energiju ili taloženje viška u potkožnom masnom tkivu dovodi do odumiranja i degeneracije jetrenog parenhima. Morfološki, sa ovom nozologijom, unutar lizozoma se pojavljuju mali klasteri (forma malih kapljica) ili veliki depoziti (varijetet velikih kapljica).

Etiološki i patogenetski mehanizmi bolesti nisu utvrđeni, pa se ne može u potpunosti izliječiti. Naučnici su identifikovali provocirajuće faktore koji dovode do degeneracije lipida:

• Zloupotreba alkohola kod muškaraca remeti procese unutarćelijskog metabolizma masti. Blokiranje biohemijskih reakcija dovodi do poteškoća u fiziološkoj upotrebi jedinjenja, a višak holesterola se akumulira u lizosomima;
• Mehanizmi biohemijske transformacije lipida također su narušeni kod dijabetes melitusa. Uzrok stanja je nedostatak glukoze neophodne za metaboličke reakcije;
• Gojaznost dovodi do viška naslaga u lipidnom depou potkožnog masnog tkiva. Prekomjerna akumulacija dovodi do nedostatka puteva izlučivanja, pa dolazi do intracelularne infiltracije;
• Metaboličke bolesti (nedostatak proteina) remete transportne procese između jetre i drugih tkiva;
• Trovanje hepatotoksičnim otrovima, lijekovima.

Opisani provocirajući mehanizmi rezultat su praktičnih zapažanja, ali patogenetske veze nozologije nisu dokazane naučnim istraživanjima. Potreba za ranim liječenjem je zbog razvoja ciroze, kada degeneracija dovodi do rasta grubih cirotičnih ožiljaka. Što je veća destrukcija, to je veći stepen zatajenja jetre.

Glavni simptomi masne degeneracije

Distrofični sindrom s intrahepatičnim viškom masnih inkluzija na pozadini upotrebe etilnog alkohola ima nekoliko sinonima "hepatosteatoza", "masna jetra", "steatohepatitis". Sorte odražavaju raznolikost patogenetski mehanizmi proces. Dugotrajna upotreba etanol je praćen upalom, općim degenerativnim promjenama, blokadom metaboličkih reakcija.

Teški simptomi masne degeneracije, koji se klinički mogu pratiti, imaju različite morfološke manifestacije. Prilikom pregleda biopsijskog uzorka (komad tkiva) uočava se nekoliko morfoloških varijanti distrofičnih promjena.

Kod kroničnog virusnog i toksičnog hepatitisa, ne samo lipidi, već i proteini se prekomjerno akumuliraju u hepatocitima. Morfološki pregled otkriva hijalinsku i hidropičnu granularnost. Osnova njegovog izgleda je uništavanje proteinsko-lipidnog kompleksa, koji je dio organela.

Klinički simptomi ovog oblika nastaju zbog osnovne bolesti:

• Bol u desnom hipohondrijumu;
• Pojava linearnog širenja krvnih žila u abdomenu;
• Kapilarne zvjezdice (telangiektazije) po cijelom tijelu.

zrnato distrofične promene pojavljuju se na pozadini oksidativne fosforilacije, neravnoteže metabolizam vode i soli. Stanje je adaptivno, kompenzatorno usmjereno na obnavljanje intracelularnih poremećaja koji nastaju pod utjecajem virusa, bakterija i primjene hepatotoksičnih lijekova.

Klasičan znak parenhimske masne degeneracije na histohemijskom pregledu je jedna velika vakuola ispunjena masnim inkluzijama, gurajući jezgro ka periferiji.

Morfološkim pregledom uočava se žućkasto, mutno tkivo. Sa degeneracijom 50% ćelija, male vakuole ovalnog oblika mogu se pratiti u nekim hepatocitima. Postepeno se klasteri spajaju, a ćelije umiru. Formiranje masnih "cista" dovodi do stvaranja sljedećih morfoloških stanja:

1. Segmentne naslage lipida za gojaznost su lokalizovane duž perifernih, centralnih delova lobula;
2. Kapljice masti diseminirane hepatoze nalaze se u odvojenim ćelijama jetre;
3. Difuznu pretilost karakterizira poraz cijelog lobula, ali je proces reverzibilan.

Kod dijabetes melitusa, manifestacije hepatoze nisu specifične. Masna degeneracija nastaje zbog kršenja metabolizma glikogena. Nedostatak inzulina dovodi do značajnog smanjenja rezervi ove tvari. Kompenzatorni hepatociti se povećavaju u veličini zbog taloženja glikogena. U uzorcima biopsije tkiva uočavaju se prazna jezgra, povećava se broj vakuola.

Kod dijabetesa se razlikuje deset različitih tipova glikogenoze, među kojima masna degeneracija nije česta opcija, ali se može vidjeti kod pacijenata s gojaznošću. Histohemijski pregled ćelija pokazuje nakupljanje specifičnih eozinofilnih granula.

Opisane promjene uzrokuju simptome u zavisnosti od stepena zatajenja jetre. Odsustvo klinike nakon smrti mala količina stanica zbog visokih restorativnih funkcija jetrenog tkiva. Samo s velikim oštećenjem razvija se zatajenje jetre, što dovodi do simptoma:

• Žutilo kože i bjeloočnice zbog kršenja lučenja žuči;
• Encefalopatija u slučaju trovanja toksinima, amonijakom;
• Osip na koži, svrab, povećana koncentracija bilirubina;
• Sindrom boli ispod rebara desno, povećanje veličine jetre, ciroza.

Ekstremni stepen insuficijencije je hepatična koma, nakupljanje tečnosti unutar abdomena (ascites). Nedostatak funkcije detoksikacije dovodi do istovremenog povećanja slezene, razvoja otkazivanja bubrega. Svaki simptom jetre je opasan po život ako je praćen nakupljanjem toksina u krvi.

Liječenje distrofičnih stanja jetre

Alkoholnu steatozu doktori smatraju opasnim stanjem koje vodi do smrti. Nozologija izaziva opasne komplikacije srednji stepen degeneracija (oko 35% tkiva).

Početni stadijumi bolesti se zaustavljaju imenovanjem lijekova i prestankom konzumiranja alkohola, teške karakterizira visoka smrtnost. Otprilike 5% ljudi umre u roku od mjesec dana kada im se dijagnostikuje ciroza.

Ne postoje specifični lijekovi, pa se provodi simptomatska terapija esencijalni fosfolipidi (Essentiale), koleretici (ursodeoksiholna kiselina), ademetionin, silibinin. Racionalnost propisivanja drugih hepatoprotektora je niska.

Kod alkoholnog hepatitisa virusnog ili bakterijskog porijekla, efikasnost liječenja hepatoprotektivnim lijekovima je smanjena. Za smanjenje progresije koriste se steroidni protuupalni lijekovi. Najčešći predstavnik prednizona.

Efikasnost glukokortikoida u masnoj degeneraciji nije dokazana, ali u praksi se terapeutski efekat uočava u prisustvu 3 faktora:

1. Povećan portalni pritisak;
2. Nedostatak akumulacije dušika u krvi;
3. Nema krvarenja u želucu.

U praktičnoj literaturi postoje naznake potrebe za pravilnom ishranom, koja povećava preživljavanje pacijenata.

Principi liječenja lipidne degeneracije hepatocita

• Uklanjanje faktora rizika;
• Medicinsko otklanjanje komplikacija;
• Dugotrajna upotreba hepatoprotektora.

Glavni faktor rizika za nastanak bolesti je gojaznost. Naučno istraživanje dokazano da smanjenje tjelesne težine za 10% dovodi do smanjenja koncentracije enzima kolestaze (AlAt, AsAt).

Evropski stručnjaci ukazuju na potrebu postepenog smanjenja tjelesne težine. Optimalna ravnoteža Sedmična eliminacija više od jednog i po kilograma povećava rizik od bolesti žučnog kamenca, pa je potrebno paziti na dijetu.

Karakteristike dijetalne hrane:

• Sadržaj kalorija u prehrani nije veći od 1200 kcal dnevno;
• Ograničenje u hrani zasićenih masnih kiselina;
• Ugljikohidrati nisu više od 100 grama dnevno, ali nutricionisti mogu smanjiti ovu stopu.

Svakodnevna vježba pomaže bolja asimilacija masti, nakupljanje kisika unutar mišićnih vlakana, što povećava potrošnju triglicerida.

Kod dijabetesa, gojaznost je uzrokovana rezistencijom na inzulin. Faktor potiče pretvaranje viška ugljikohidrata u masti. Korekcija inzulinske tolerancije postiže se farmakološkim agensima tiazolidindionima, bigvanidima.

Uklanjanje povišenih triglicerida postiže se redovnom upotrebom lijekova koji sadrže nezasićene masne kiseline. Sredstva ursodeoksiholne kiseline se koriste deceniju i pokazala su se visoka efikasnost. Mehanizmi terapijskog djelovanja nisu dokazani, ali je otkrivena eliminirajuća aktivnost lijeka na eliminaciju kongestivnih promjena u žučnoj kesi i intrahepatičnim kanalima.

Kod teškog zatajenja jetre, sadržaj proteina u prehrani je ograničen. Dnevni sadržaj nije veći od 50 grama. Laksativi se svakodnevno propisuju za čišćenje gastrointestinalnog trakta, klistir za čišćenje. Disbakterioza se otklanja uvođenjem antibiotika kroz sondu (ampicilin, kanamicin, tetraciklin).

Za neutralizaciju amonijaka arginin se daje u dozi od 50-75 grama dnevno.

Psihomotornu agitaciju zaustavlja haloperidol.

Terapija steatohepatitisa narodnim lijekovima

Ljekar propisuje biljne dekocije. Samo stručnjak će moći ispravno odrediti vrstu terapije, kombinaciju i dozu svakog lijeka. Ako se patologija otkrije na vrijeme, koleretički preparati smilja, mliječnog čička, šipka pomažu u ranoj fazi.

Biljni preparati smanjuju aktivnost kroničnog procesa, ali samo uz određene nozologije. Terapeutski efekat biljnih dekocija a infuzije se u poređenju sa lekovima pojavljuju kasnije, pa je kombinacija lekova sa biljkama racionalna. Uz nisku procesnu aktivnost, možete koristiti bundevu:

• Odaberite zrelo voće, odrežite gornji rub u krug. Uklonite središnji dio, a u nastalu šupljinu dodajte lagani med. Voće zatvorite i ostavite 2 sedmice na tamnom mjestu. Dobijeni rastvor ocedite u teglu. Za lečenje uzimajte 3 supene kašike napitka tri puta dnevno ujutru, popodne i uveče.

Drugi korisni narodni recept za uklanjanje hepatoze su orasi. Da biste ga pripremili, potrebno je nasjeckati orahe. Sipajte ih u teglu, dodajte med i alkohol u jednakim razmerama. Infuzirajte lijek 1 mjesec u mračnoj prostoriji. Koristite tri puta dnevno po kašičicu.

Mliječni čičak je dio popularnih hepatoprotektora Karsil, Silibinin. Biljku možete koristiti kod kuće. Recept se priprema mešanjem maslačka, koprive, listova breze i mlečnog čička. 2 kašičice smjese preliti kipućom vodom, ostaviti 15 minuta. Uzmite 2 čaše lijeka dnevno.

Biljne infuzije i dekocije, u poređenju s tabletama, imaju blagi, postupni učinak. Da biste povećali efikasnost, preporučuje se kombiniranje narodnih lijekova s ​​dijetom, vježbanjem.

Značajke prehrane za distrofična oštećenja hepatocita:

• Izbjegavajte začinjenu, začinjenu hranu;
• Odustanite od masnog mesa, ribe, čorbe;
• Pažljivo birajte svoje proizvode u trgovini. Ne smiju sadržavati boje, stabilizatore, mirise, aditive protiv zgrušavanja;
• Nemojte uzimati previše lijekova bez potrebe;
• Korisne zobene pahuljice, heljda.

Evropski naučnici ukazuju na efekat rastvorljivosti u mastima koštice kajsije. Za steatohepatitis, jedite 5 komada dnevno (ali ne više). Centralni sadržaj voća je zasićen vitaminom B15, koji učestvuje u razgradnji lipida.

Šta je zapravo distrofija jetre?

Distrofija jetre, steatoza, lipodistrofija ili hepatoza - svi ovi pojmovi se odnose na istu kroničnu bolest u kojoj se ćelije jetre postepeno zamjenjuju masnoćom.

Treba napomenuti da je ova masna jetra prilično poznata, jer mnogi uobičajeni faktori mogu potaknuti razvoj ove bolesti. Hepatoza jetre - ovo je vrlo početna faza razvoja najpopularnije bolesti u savremeni svet- ciroza.

Uzroci distrofije jetre

Steatoza se u pravilu javlja iz sljedećih razloga:

• Trovanje raznim hepatotropnim otrovima ( otrovne pečurke, žuti fosfor, itd.);
• dijabetes;
• Često pijenje alkoholnih pića;
• Zloupotreba namirnica koje sadrže velika količina konzervansi i masti;
• Gojaznost ili produženo gladovanje;
• Parenhimska proteinska distrofija;
• Nekontrolirana upotreba određenih lijekova;
• ovisnik o drogama;
• Tumori hipofize.

Klasifikacija

Prvo, na osnovu promjena u strukturi steatoze, bilježi se nekoliko vrsta jetrene distrofije:

• Zonska difuzija. Karakteriziraju ga lokalne masne formacije u određenim područjima jetre. Kliničke manifestacije su prilično jake.
• Diseminirana rasprostranjena distrofija. Masne formacije su u blizini i značajno su zbijene u ljudskoj jetri. Simptomi: opšta slabost i nelagodnost u desnom hipohondrijumu.
• Diseminirana fokalna distrofija. Odlikuje se rijetkim, tačkastim i nedosljedno lociranim masne formacije. Simptomi nisu izraženi.
• difuzna distrofija. Ovu vrstu distrofije jetre karakterizira obilne količine masne inkluzije, koje mogu biti na mjestu cijele jetre ili u jednom od njenih dijelova.

Osim toga, distrofija bubrega može se podijeliti u nekoliko faza ovisno o periodu razvoja bolesti:

• Prva faza - male masne formacije mogu se naći u stanicama jetre, koje gotovo da nemaju utjecaja na funkcije hepatocita;
• Druga faza - uočava se početak uništavanja jetre, odnosno hepatocita, a u blizini mrtvih ćelija mogu nastati male upale ili ciste.
• Treći stadijum - promjene na jetri se više ne mogu spriječiti, neki dijelovi jetre odumiru, uslijed čega se razvija ciroza jetre.

Šta je opasna distrofija jetre?

Prava distrofija jetre ozbiljna bolest, što se ni u kom slučaju ne može propustiti ili ne posvetiti dužnu pažnju specifičnim simptomima.

Stoga, ako osoba sa steatozom ne želi započeti liječenje, onda kasnije može očekivati:

• Povećan rizik od kardiovaskularnih bolesti i dijabetesa;
• hronični hepatitis;
• fibroza;
• ciroza;
• Nekroza jetre.

Da biste izbjegli ovako strašne posljedice, morate slušati svoje tijelo i biti svjesni znakova distrofije jetre.

Simptomi i znaci masne jetre

Pacijenti koji pate od metaboličkih poremećaja u ćelijama jetre često nemaju pritužbi na svoje fizičko stanje, budući da u početnim fazama hepatoza jetre teče bezbolno i spolja neprimjetno.

Bolest se povlači iznutra dug period. S vremenom pacijent počinje osjećati nelagodu u obliku:

• tup bol u desnom hipohondrijumu;
• stalna slabost tijela;
• glavobolja;
• brza iscrpljenost tokom aktivnosti koje zahtijevaju fizičku aktivnost;
• vrtoglavica.

Najrjeđi slučaj je distrofija jetre sa jasno izraženim kliničkim simptomima. Od njih možemo razlikovati:

• oštar gubitak težine;
• oštar i nepodnošljiv bol;
• nadimanje.

Metode za dijagnosticiranje distrofije jetre

Postoje dva načina za otkrivanje lipodistrofije:

• Hemija krvi. Ova analiza lako ukazuje na povećanje broja posebne vrste proteini (alanin aminotransferaza (ALT) i aspartat aminotransferaza (AST)), koji imaju sposobnost povećanja kod distrofije jetre.
• Ultrazvuk abdomena. Odmah otkriva eho znakove hematoze i omogućava vam da odredite točnu dijagnozu.
• testovi jetre.

Liječenje bolesti

Prije nego što govorimo o lijekovima koji pomažu u ublažavanju simptoma i liječenju bolesti, treba napomenuti da bez pridržavanja određene dijete nijedan lijek neće djelovati u punom potencijalu i neće pomoći kako bismo željeli. Često je jedna dijetalna terapija dovoljna za oporavak.

Samo u slučaju da pravilna prehrana koju preporučuje liječnik ne pomaže u rješavanju distrofije jetre, treba uvesti medikamentozne metode liječenja. Iz širokog izbora lijekova za otklanjanje hepatoze jetre mogu se koristiti lijekovi koji doprinose:

• razgradnju masti
• uklanjajući ga iz tela.

Treba naglasiti da je potrebno ponavljati ovaj tretman više puta godišnje.

Bolesnoj osobi čije se stanje stabilizira upotrebom lijekova potrebno je i:

• vitaminska terapija,
• upotreba hepatoprotektora i antioksidanata koji poboljšavaju rad jetre, obavljaju zaštitnu funkciju u odnosu na ćelijske membrane,
• imunomodulatorni lijekovi koji jačaju tijelo.

Također, ako pacijent pati od ove bolesti istovremeno s gojaznošću, tada mu se preporučuje:

• postepeno smanjivati ​​težinu (oko 1-1,5 kilograma sedmično),
• baviti se gimnastikom,
• razne vježbe usmjerene na sagorijevanje viška rezervi potkožnog tkiva.

Šta konkretno fizička aktivnost vredi uraditi, to svakako treba da saznate od specijaliste iz oblasti medicine.

Dijeta za bolest

Prehrana za masnu hepatozu mora se pažljivo razmotriti tako da dnevna prehrana uključuje maksimalnu količinu zdrave bogate hrane:

Količina masti treba svesti na minimum.

Osnovna pravila prehrane za lipodistrofiju:

• Jedite najmanje sto grama proteina dnevno;
• Potpuno napustite alkoholna pića;
• 2/3 proteina mora biti životinjskog porijekla;
• Nemojte jesti veliku količinu hrane odjednom, odnosno jedite djelimično;
• Ne unosite više od dvadeset posto masti od ukupne količine hrane dnevno;
• Smanjite potrošnju konzervansa i purinskih supstanci.

Potrebno je detaljnije razmotriti prehranu i potrebnu hranu za hepatozu jetre.

• kuvano,
• na pari,
• pečeni u pećnici (na primjer, riba ili meso).

Također morate koristiti, i to prilično često, svježi sir i pavlaku s malim sadržajem:

Potrebno je odbiti zasićeno povrće ili mesne čorbe. Važno je izbjegavati:

• masno meso i riba,
• pečurke,
• paradajz,
• proizvodi od pasulja,
• sirovi luk i beli luk
• razne dimljene i konzervirane hrane.

Važno je da pijete najmanje litar tečnosti dnevno, na primer:

• čista voda za piće,
• biljni dekoti,
• mleko itd.

• salate od povrća sa maslinovim uljem,
• supe od povrća ili mleka,
• kuvana šargarepa,
• kupus,
• razne žitarice (najbolje zobene pahuljice, heljda, griz i pirinač).

Prevencija

Najvažnija činjenica u prevenciji bolesti je poštivanje pravilne prehrane, koja uključuje potrebne komponente koje su bogate vitaminima i elementima u tragovima korisnim za jetru.

Također morate redovno prolaziti kroz posebne medicinske preglede, koji se provode u početnim razdobljima razvoja masne hepatoze. Ovo će svakako pomoći u prevenciji dalji razvoj bolest. Pogotovo u kasnijim fazama, mnogo je teže ispraviti situaciju, a ponekad je već nemoguće.

Pitanje što je distrofija jetre zanima mnoge pacijente koji se suočavaju sa sličnom dijagnozom. Kako objašnjavaju liječnici, riječ je o komi koja je nastala kao rezultat duboke inhibicije funkcionalnosti jetre. Distrofiju jetre (LP) izazivaju različite bolesti s kroničnim tokom, u kojima je oštećena žučna žlijezda.

Jetra je jedinstven organ koji igra važnu ulogu u metabolizmu lipida. Trigliceridi iz hrane ulaze u crijeva, gdje ih enzimi razgrađuju, a zatim prodiru u krvotok. Zajedno s krvlju, masti ulaze u jetru, gdje se pretvaraju u različite tvari neophodne za normalno funkcioniranje organizma.

Uz prekomjerno nakupljanje lipida dolazi do masne degeneracije u kojoj se koncentracija masti u organu povećava 10 puta. Sadržaj triglicerida može doseći više od 50% ukupnog volumena žlijezde, a normalno ova brojka ne prelazi 5%.

Uzroci bolesti

U većini slučajeva, DP nastaje zbog činjenice da se smanjuje odgovor hepatocita (ćelija jetre) na djelovanje inzulina. Inzulin je hormon koji prenosi glukozu do tjelesnih ćelija. Zbog činjenice da hepatociti ne reagiraju na djelovanje inzulina, dolazi do nedostatka glukoze u jetri. Glukoza je vrlo važna za normalno funkcioniranje stanica jetre, stoga, s nedostatkom tvari, počinju umirati. Pogođene ćelije se vremenom zamenjuju masnim tkivom. Kao rezultat toga dolazi do poremećaja funkcionalnosti jetre.

Hepatociti postaju otporni na djelovanje inzulina zbog genetske patologije ili metabolički poremećaji. Odsutnost normalna reakcijaćelije jetre se mogu manifestovati usled imunološke agresije u odnosu na insulin.

Ostali uzroci DP-a:

• Prisustvo loših navika (alkohol, pušenje).
• Prekomjerna konzumacija masne hrane.
• Pasivni stil života.

Svi ovi faktori negativno utječu na stanje jetre, izazivajući nepovratne promjene.

Uradite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

Simptomi distrofije jetre najčešće su blagi i pacijent jednostavno ne obraća pažnju na njih. Pacijenti se u pravilu ne žale na bilo kakve uznemirujuće pojave. Patološki proces se razvija sporo, a klinička slika nije jasna.

Međutim, s vremenom se pojavljuju sljedeći simptomi:

• tup bol desno ispod rebara;
• hepatomegalija;
• mučnina;
• erupcija povraćanja;
• poremećaji stolice.

AT rijetki slučajevi popraćene su i distrofične promjene u žlijezdi jak bol u abdomenu, oštro smanjenje težine, svrbež, bojenje kože i sluznice u žutoj nijansi.

Obično se simptomi DP dijele prema vrsti patologije. S toksičnom distrofijom jetre s raširenom nekrozom (odumiranjem tkiva) parenhima organa, uočava se povećan rast hepatocita, koji se nalaze uz portalnu venu limfnih čvorova i slezene. DP se manifestuje višestrukim krvarenjem u koži, unutrašnjim i seroznim membranama. Osim toga, postoje nekrotične i distrofične promjene u tkivima koje zahvaćaju srčani mišić i gušteraču.

Lipodistrofija jetre

Masna degeneracija jetre (masna hepatoza) nastaje zbog zamjene hepatocita masnim stanicama. Kod hepatoze se nakupljaju masne naslage koje izgledaju kao kapi na jetri.

Uzrok masne degeneracije je patologija žučne kese, njenog kanala ili crijevnog trakta. ZhDP (masna jetra) može izazvati sljedeće bolesti:

• Teška gojaznost.
• Diabetes mellitus tip 2 malapsorptivni i maldigestivni sindrom.
• Prekomjerna konzumacija alkoholnih pića.
• Uzimanje kortikosteroida, tetraciklina, estrogena, NSAIL.

Lipodistrofija se često javlja na pozadini hepatitisa s kroničnim tijekom (posebno kod hepatitisa tipa C).

Makropreparat karakterističan za IDP: hepatomegalija, površina jetre je glatka, konzistencija je gusta ili mlohava, prednji rub organa je zaobljen, glinast, žut ili žuto-smeđi.

Toxic DP

Toksična distrofija jetre (TDP) se manifestuje ekstenzivnim brzo razvijajućim nekrotskim procesima koji utiču na strukturu jetre. Obično patologija ima akutni tijek, ali ponekad postaje kronična, izazivajući disfunkciju jetre.

Masivna nekroza se razvija pod uticajem toksina koji se nalaze u hrani, kao što su gljive. Takvo trovanje nastaje pod uticajem vanjski faktori. Toksična degeneracija jetre može nastati zbog endotoksikoze. Takva stanja uključuju toksikozu kod trudnica, hipertireozu (višak hormona štitnjače). Često se TDP javlja u pozadini hepatitisa, tada je distrofija simptom njegovog fulminantnog oblika.

Toksičnu distrofiju jetre prati hepatomegalija, mlohavost ili gustoća jetrenog tkiva, organ postaje žut. Ako se ne liječi, veličina žlijezde se smanjuje, kapsularna membrana postaje naborana. Vlast stiče sive boje i spolja podsjeća na glinenu masu. Za 3 sedmice, žlijezda nastavlja da se smanjuje, njena boja se mijenja u crvenkastu. Vremenom počinje da se otkriva retikularna stroma jetre u kojoj su vidljive proširene, krvlju ispunjene kapilare. Ćelije jetre su očuvane samo u određenim područjima lobula. Ovako se manifestuje crvena distrofija.

Hronični TDP je rijetko stanje u kojem je vjerojatnije da će pacijent umrijeti zbog brzo progresivne disfunkcije jetre.

Akutna distrofija jetre

Akutna distrofija jetre (ALP) najčešće je komplikacija hepatitisa A, koji se javlja u nepovoljnom obliku. Zasebno, patologija se razvija prilično rijetko.

Bolest je malo proučavana, tako da doktori ne mogu tačno odgovoriti kako se razvija. Također nije jasno da li postoji veza sa jačinom virusa ili neki drugi faktori utiču na patološki napredak.

Otežani parenhimski hepatitis provociran je sljedećim bolestima: bruceloza, krpeljna povratna groznica, sifilis. Osim toga, povećava se vjerojatnost komplikacija bolesti tijekom trudnoće ili nakon pobačaja. Ovi faktori negativno utiču na ćelije jetre, izazivajući tešku distrofiju.

Simptomi ADP-a u ranoj fazi su slični onima kod hepatitisa A, pa postoji rizik od značajnog pogoršanja stanja pacijenta. Patološki proces utječe na nervni sistem, kao rezultat toga, aktivnost mozga je poremećena. Bolest se manifestuje delirijumom, anksioznošću, konvulzijama, erupcijom povraćanja. U tom slučaju pacijent mora biti hitno hospitaliziran na psihijatrijskom odjelu.

Moguća je i obrnuta reakcija nervnog sistema: ravnodušnost prema svemu što se dešava, depresija, smanjenje vitalnosti, žudnja za snom. Simptomi nastavljaju da rastu, pacijent gubi svijest, razvija se hepatična koma.

Alkoholna distrofija

Ova vrsta distrofije nastaje zbog prekomjernog pijenja 10-12 godina. Etilni alkohol prodire u organizam i truje hepatocite.

Alkoholna distrofija jetre (ALD) može se pojaviti u pozadini hepatoze, ciroze, alkoholnog hepatitisa. Najčešće je hepatoza ta koja uzrokuje distrofiju žlijezde zbog prekomjernog pijenja. Ako pacijent odbije jaka pića u ranoj fazi hepatoze, stanje jetre se poboljšava nakon 2-4 tjedna. U većini slučajeva, ADP ne pokazuje teške simptome.

• Povećanje parotidnih pljuvačnih žlezda.
• Fleksijska kontraktura prstiju.
• Crvenilo dlanova, a ponekad i stopala.

Najlakši način za identifikaciju bolesti su laboratorijske pretrage i biopsija.

Difuzna distrofija

Difuzne distrofične promjene u parenhima jetre su vrlo opasno stanje. Nastaje kao rezultat činjenice da hepatociti nisu u stanju neutralizirati toksine koji ulaze u tijelo. Ćelije jetre ne mogu se nositi s velikim trovanjem, zbog čega parenhimsko tkivo počinje odumirati, a fibrozno tkivo raste u oštećenim područjima. vezivno tkivo. Difuzne promjene su sve izraženije, a to prijeti zatajenjem jetre. Ovako se manifestuje difuzni DP.

Degenerativne distrofične promjene u jetri najčešće izazivaju sličan proces u pankreasu. To je zbog činjenice da su ti organi usko povezani jedni s drugima.

Fokalna distrofija

Fokalnu distrofiju jetre (OLD) teško je otkriti laboratorijskim testovima. To je prilično teško čak i unatoč činjenici da postoje funkcionalni poremećaji žlijezde. Simptomi bolesti ovise o uzrocima koji su je izazvali.

Fokalnom transformacijom zahvaćeni su pojedini dijelovi jetre

Fokalni DP, koji je nastao kao posljedica prekomjerne konzumacije alkoholnih pića, manifestuje se otežanim disanjem, gubitkom apetita, ponekad se javlja bol na desnoj strani ispod rebara. Ovi znakovi postaju izraženiji kada se pacijent kreće.

Najefikasnije metode za otkrivanje patologije su magnetna rezonanca i kompjuterska tomografija.

Granularna distrofija

Ovo je najčešći tip proteina DP. Granularnu distrofiju jetre (GLD) karakterizira kršenje koloidnih svojstava citoplazme stanice, u kojoj se pojavljuje protein sličan zrnu.

ZDP izazivaju sljedeći faktori:

• Neadekvatno hranjenje novorođenčeta.
• Opijenost.
• Zarazne bolesti.
• Poremećaj cirkulacije krvi i cirkulacije limfe.
• Uzroci koji izazivaju gladovanje tkiva kiseonikom.

Vremenom, sa ZDP, metabolizam proteina u ćelijama se menja, citoplazma postaje zamućena, bubri. Zbog oštećenja jetrenog tkiva, žučna žlijezda postaje mlohava, poremećena je njena prokrvljenost.

Važno je razlikovati znakove RDD od prirodnih procesa sinteze proteina u ćelijama, u kojima se pojavljuje granularnost proteina.

Ova patologija je reverzibilna, ali ima težak tok. Stoga postoji mogućnost degeneracije ZDP-a u intracelularnu hijalinozu, vodenicu ili nekrozu.

Protein DP

Proteinska degeneracija jetre (BDP) nastaje kao rezultat poremećaja metabolizma proteina i javlja se u pozadini amiloidoze, hijalinske ili granularne degeneracije.

Kod amiloidoze, amiloid (kompleks protein-polisaharid) se formira i deponuje u tkivima.

Uz BDP, jetra poprima granularnu strukturu, budući da se u protoplazmi stanica pojavljuju kapljice i zrnate formacije. Kombiniraju se i ispunjavaju unutarćelijski prostor. Proteinske strukture postaju gušće, rad stanica žlijezde je poremećen, kao rezultat toga, tkiva jetre umiru.

hidropična distrofija

Hidropična degeneracija jetre (HDP, vakuolna degeneracija) je praćena pojavom vakuola (šupljine u ćelijskoj citoplazmi), koje su ispunjene citoplazmatskom tečnošću. U patologiji se povećavaju ćelije parenhima organa, što je praćeno naboranjem ili vakuolizacijom jezgra.

Kako bolest napreduje, jetra se preplavljuje tekućinom, a njene ultrastrukture se razlažu. Pogođene ćelije izgledaju kao posude ispunjene vodom i predstavljaju kontinuiranu šupljinu sa jezgrom u obliku mjehurića. Ovako se manifestuje BDP.

Promjene se mogu otkriti samo mikroskopom, jer se jetra ne mijenja spolja.

Žuta distrofija jetre

IRL je često komplikacija trudnoće. Patologija je uzrokovana akutno trovanje organizam na pozadini zaraznih bolesti. Žuticu kod buduće majke može izazvati DP, upala žučne kese, kamenac u jetri. Osim toga, bolest se može pojaviti samostalno zbog autointoksikacije tijela (toksikoze).

IDP je težak stepen toksikoze kod trudnica. Patologija nastaje zbog teškog trovanja metabolitima. Bolest se manifestuje bojenjem kože i sluzokože u žuta, obilno povraćanje, zamućenje svesti, delirijum i povećana ekscitabilnost. Osim toga, postoji mogućnost hemoragijskog osipa (krvarenja pod kožom), smanjuje se volumen mokraće, sadrži cirozin i lecitin, smanjuje se tupost jetre. Ako se ne liječi, pacijent umire u roku od nekoliko dana.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza DP je teška, jer su tradicionalne laboratorijske pretrage neefikasne, unatoč disfunkciji žlijezde.

Bolest je obično asimptomatska, jedini znak patologije je hepatomegalija. Ehogenost jetre tokom ultrazvuka ostaje u granicama normale, a ponekad se čak i povećava, pa je prilično teško razlikovati DP od ciroze ili fibroze. Ultrazvučna procedura omogućava vam da identifikujete područja sa povećana ehogenost. Područja niske ehogenosti mogu se identificirati pomoću CT-a. Kompjuterska i magnetna rezonanca su najinformativnije metode za prepoznavanje DP. Uz njihovu pomoć moguće je odrediti žarišnu hepatozu jetre.

Biopsija se radi za otkrivanje patologije. Patomorfološkim pregledom tkiva lekar će utvrditi višak nakupljanja masti.

Metode liječenja

Mnogi pacijenti se pitaju kako liječiti DP. Liječenje se sastoji u pridržavanju sljedećih pravila:

• Dijeta.
• Liječenje pratećih bolesti.
• Obnova strukture jetre.
• Konsolidacija rezultata.

Lekari po pravilu propisuju sledeće lekove:

• hepatoprotektori,
• sintetički antioksidansi,
• statini.

Hepatoprotektori stabiliziraju ćelijske membrane, vraćaju njihov integritet. Poboljšavaju metabolizam bilirubina, masnih kiselina, proteina. U tu svrhu koriste se Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale itd.

Koleretici poboljšavaju lučenje žuči, normaliziraju njen sastav i smanjuju začepljenje. Uz DP, Allohol, Holosa su propisani.

Statini koriguju lipidni profil krvi. Uz njihovu pomoć smanjuje se prodiranje masti u krvotok, a višak kolesterola se izlučuje iz tijela.

Ako se kod DP uoči hepatična encefalopatija, pacijent se hitno hospitalizira. Pacijentu se daju lijekovi parenteralnom metodom, ograničiti količinu proteina. Osim toga, propisuju se lijekovi koji koriguju acido-bazno stanje. Acidoza se često manifestira kod DP-a, a da bi se spriječila primjenjuje se natrijum bikarbonat. Antibakterijski agensi suzbijaju crijevnu mikrofloru.

Kod funkcionalnih poremećaja jetre propisana je ekstrakorporalna enterosorpcija. Glukokortikoidi se koriste za potporu metabolizma.

Da biste smanjili opterećenje jetre i ubrzali oporavak, potrebno je revidirati jelovnik. Dijeta treba uključivati ​​hranu koja sadrži vitamine, vlakna, pektine, ugljikohidrate. Dnevna norma masti je 70 g. Važno je isključiti hranu koja sadrži holesterol i ograničiti unos soli.

Prilikom liječenja DP-a zabranjeno je piti kafu, čaj, sokove i alkohol.

Pacijentima je dozvoljeno da jedu supe sa povrćem, žitaricama ili na bazi obrano mlijeko. Preporučuje se konzumiranje svežeg, kuvanog, pečenog ili parenog povrća. Povremeno možete uživati ​​u nemasnoj šunki, tvrdom siru (ne ljutom), omletu od belanaca ili kuvanim jajima (ne više od 1 jajeta dnevno). U ishranu možete uključiti i heljdu, zobene pahuljice, griz i pirinač. Osim toga, kiselo mliječni proizvodi s niskim postotkom masti nisu zabranjeni.

Preventivne mjere i prognoza za DP

Da biste spriječili bolest, trebate izbjegavati faktore koji je izazivaju. Važno je odreći se loših navika: alkohola, pušenja, prekomjerne konzumacije hrane (posebno masne), pasivnog načina života.

Da biste održali visoku vitalnost i spriječili razvoj patoloških procesa, trebali biste jesti ispravno, ograničiti upotrebu vruće, pržene hrane, dimljenih, konzerviranih proizvoda. Osim toga, pacijent treba stalno pratiti težinu i održavati je u granicama normale.

Da bi jetra normalno funkcionisala, svakodnevno se treba baviti sportom: hodanjem, trčanjem, plivanjem itd.

Ako DP nije praćen drugim bolestima, onda je prognoza povoljna. Kod distrofije s izraženim komplikacijama, imunitet se smanjuje, tijelo postaje osjetljivo na zarazne bolesti. Patogeni mikrobi ulaze u tijelo, zbog čega pacijent podnosi anesteziju, sve lošije kirurške zahvate i duže se oporavlja nakon njih.

Ako pacijent vodi pogrešan način života i ne pristupi liječenju, onda patologija napreduje. Tada se povećava vjerovatnoća male nodularne ciroze, nealkoholnog steatohepatitisa.

Ako je tokom liječenja DP-a pacijent odbio alkohol, slijedi dijetu i preporuke liječnika, tada će najvjerovatnije moći održati radnu sposobnost i poboljšati svoje opće stanje.

Na osnovu navedenog, distrofija jetre je opasna bolest s kroničnim tijekom, koja nastaje kao rezultat duboke inhibicije funkcionalnosti žlijezde. Kako biste spriječili opasne komplikacije, morate paziti na svoje zdravlje i, ako se pojave sumnjivi simptomi, kontaktirati hepatologa ili gastroenterologa. Ukoliko je potrebno, lekar će propisati ultrazvuk, magnetnu rezonancu ili CT, kao i biopsiju. Pacijent mora striktno slijediti preporuke liječnika i voditi zdrav način života.

U kontaktu sa

Masna degeneracija jetre

Masna degeneracija jetre je sindrom koji nastaje uslijed progresije masne degeneracije u stanicama jetre. Tok ove bolesti karakteriše pojava procesa patološkog nakupljanja u ćelijama jetre masnih naslaga u obliku masnih kapi. Uzrok razvoja ove bolesti koja utječe na jetru u mnogim slučajevima su patološki procesi koji se javljaju u bilijarnom i crijevnom traktu. Faktori rizika za nastanak masne degeneracije jetre su i prisutnost teške gojaznosti kod pacijenta, drugi tip dijabetes melitusa, malapsorpcija i maldigestivni sindromi, te redovna zloupotreba alkohola. Posljedice upotrebe niza lijekova, kao što su: kortikosteroidi, tetraciklini, estrogeni, kao i nesteroidni protuupalni lijekovi, mogu dovesti do razvoja masne jetre. Masna degeneracija jetre, osim toga, može pratiti tok raznih virusni hepatitis odvija u hronični oblik posebno hepatitis C.

Toksična distrofija jetre

Toksična distrofija jetre se manifestuje masivnim progresivnim nekrotičnim procesima koji zahvataju tkiva jetre. Bolest je u pravilu akutna, au nekim slučajevima može biti prisutna u tijelu u kroničnom obliku, uzrokujući zatajenje jetre kako patologija napreduje.

Masivna nekroza jetre uglavnom je uzrokovana izlaganjem toksične supstance sadržane u prehrambenim proizvodima, uključujući gljive, koje izazivaju trovanje arsenom, spojevima fosfora itd. Ove intoksikacije su egzogene prirode. Endogene intoksikacije također mogu izazvati toksičnu distrofiju jetre. To uključuje toksikozu koja se javlja kod žena u periodu kada nose dijete, tireotoksikozu. Uzrok toksične distrofije jetre često je bolest virusnog hepatitisa, u kojoj ovu bolest razvija se kao jedna od manifestacija njegovog munjevitog oblika.

Toksična degeneracija jetre uzrokuje promjene u organizmu koje su karakteristične za svaku konkretnu fazu patološkog napredovanja ove bolesti. U početku se povećava veličina jetre, ovaj organ poprima ili mlohavu ili gustu konzistenciju, karakterizira ga ikterična nijansa. Daljnjim tokom bolesti jetra se smanjuje, a njena kapsularna membrana postaje naborana. Tkivo jetre mijenja boju u sivkastu i poprima izgled glinene mase. U kasnijim fazama, nakon treće sedmice bolesti, nastavlja se proces smanjenja veličine jetre, ona poprima crvenkastu nijansu. Dolazi do izlaganja retikularne strome jetre, u kojoj su sinusoidi uvećani i preplavljeni krvlju. Očuvani hepatociti ostaju samo u perifernim regijama lobula. Ove pojave ukazuju na prelazak distrofije jetre u stadijum crvene distrofije.

Prisutnost toksične distrofije jetre, koja je prešla u hronični stadijum je izuzetno retka klinički slučaj, međutim, povezan je s vjerovatnoćom smrtni ishod pacijenta zbog progresivnog zatajenja jetre.

Akutna distrofija jetre

Akutna distrofija jetre uglavnom se javlja kao komplikacija koja se razvija u pozadini nepovoljnog tijeka Botkinove bolesti. Slučajevi pojave ove bolesti u autonomnom obliku, o čemu svjedoči medicinska statistika, izuzetno su rijetki.

Do danas medicinska istraživanja u području proučavanja mehanizama razvoja distrofičnih pojava u jetri nisu dovela do nedvosmislenog odgovora na pitanje uzroka akutne distrofije jetre. Trenutno su mehanizmi patološkog progresa ovog ozbiljna bolest koji utiču na jetru, a ostaje nejasno da li postoji korelacija sa jačinom (virulencijom) virusa, ili postoji dejstvo nekih drugih faktora.

Prisustvo bruceloze kod pacijenta može dovesti do pogoršanja toka hepatitisa parenhimske prirode, povratna groznica, sifilis, kao i stanje trudnoće i njen veštački prekid. Sve ovo uzrokuje velika vjerovatnoća degeneracija hepatitisa u teški oblik distrofije jetre.

Akutna distrofija jetre u početnoj fazi stvara kliničku sliku sličnu početku razvoja Botkinove bolesti, koja je povezana sa značajnim pogoršanjem općeg stanja pacijenta. U ovom slučaju uglavnom je zahvaćen nervni sistem, što se manifestuje pojavom različitih poremećaja moždane aktivnosti. Bolesnici postaju u zabludi, bacaju se u krevetu, javljaju se konvulzije i povraćanje. U nekim slučajevima, pojava takvih stanja postala je opravdanje za potrebu hospitalizacije pacijenta u psihijatrijskoj klinici. S druge strane, moguća je još jedna, suprotna reakcija centralnog nervnog sistema na razvoj patološkog procesa. Mogu se pojaviti apatija i depresivno stanje, značajno smanjenje vitalnosti tijela i povećana pospanost. Sve do pojave nesvestice i hepatične kome.

Alkoholna degeneracija jetre

Alkoholna distrofija jetre je bolest uzrokovana prekomjernom konzumacijom alkoholnih pića u dužem vremenskom periodu koji prelazi 10-12 godina. Alkohol, u neumjerenoj količini dospijeva u ljudski organizam, ima izrazito negativan, hepatotoksični učinak.

Pojava alkoholne distrofije jetre može biti znak da je masna jetra ili steatoza, ciroza, alkoholni hepatitis. U velikoj većini slučajeva steatoza se razvija kao najranija faza u napredovanju patološkog procesa u jetri zbog zloupotrebe alkohola. Nakon prestanka redovnog unosa alkohola u organizam bolesnika, patološke promjene zbog steatoze nastalih u jetri se vraćaju u normalno stanje u periodu od 2 do 4 sedmice. Često u toku bolesti mogu izostati bar neki izraženi simptomi.

Alkoholna distrofija jetre ima iste simptome kao i hronična alkoholna intoksikacija. Dijagnosticira se zbog otkrivanja uvećane veličine parotidnih žlijezda, prisutnosti Dupuytrenove kontrakture, palmarnog eritema. O prisutnosti ove bolesti u tijelu pacijenta svjedoče i rezultati laboratorijskih pretraga i biopsija jetre.

Terapijske mjere za alkoholnu distrofiju jetre sastoje se prvenstveno u potpunom prestanku konzumiranja alkohola od strane pacijenta. Propisuje se tijek liječenja kortikosteroidnim lijekovima i esencijalnim fosfolipidima. Ako je bolest u terminalnoj fazi, može biti indicirana transplantacija jetre.

Difuzna distrofija jetre

Difuzna distrofija jetre je patološki proces koji se razvija u parenhima, koji je glavno tkivo iz kojeg se formira ovaj organ. U specifičnim ćelijama jetre, hepatocitima, odvijaju se procesi koji imaju za cilj detoksikaciju toksičnih supstanci koje ulaze u organizam. Hepatociti sudjeluju u procesima probave, njihova uloga u ovom slučaju se svodi na lučenje žuči, u kojoj se nalazi niz enzima koji razgrađuju masti u gastrointestinalnom traktu. Ćelije jetre osiguravaju neutralizaciju štetnih tvari pretvarajući ih u one koje ne predstavljaju prijetnju normalnom funkcioniranju tijela, a koje se naknadno izlučuju zajedno sa žuči.

Difuzna distrofija jetre nastaje kao rezultat činjenice da ćelije jetre nisu uvijek u stanju preraditi otrov koji ulazi u tijelo. Dešava se da se ne mogu nositi s razmjerom intoksikacije, a kao rezultat toga, trovanje dovodi do njihove smrti. Vremenom se tako uništene ćelije zamenjuju fibroznim vezivnim tkivom. Što je značajniji stepen takvog oštećenja jetre, to više negativno utiče na njenu sposobnost da obavlja svoje funkcije.

Po pravilu, razvoj difuznog patološkog progresa u jetri prati sličan proces koji zahvata i gušteraču, budući da su funkcije ova dva organa međusobno usko povezane.

Fokalna distrofija jetre

Fokalna distrofija jetre predstavlja određene poteškoće u dijagnosticiranju ove bolesti zbog činjenice da iako postoji pogoršanje funkcionisanja jetre, izuzetno je teško popraviti ove patološke promjene laboratorijskim pretragama.

Na osnovu razloga koji su izazvali fokalnu distrofiju jetre, u svakom pojedinačnom slučaju karakteristično je prisustvo različitih objektivnih i subjektivnih simptoma i manifestacija ove bolesti kod svakog pojedinačnog bolesnika.

Fokalna distrofija jetre, koja nastaje, posebno, kao rezultat redovite intoksikacije velikim dozama alkohola, manifestira se pojavama kao što su pojava kratkoće daha, gubitak apetita itd. U nekim slučajevima pacijenti primjećuju pojavu nelagodnost i težina u desnom hipohondrijumu. Takve simptome karakterizira povećanje njihovog intenziteta tijekom kretanja.

Često otkrivanje masne infiltracije jetre postaje moguće samo pri izvođenju magnetske rezonancije - MRI i kompjuterske tomografije. Podaci dijagnostičke metode su najefikasniji način za otkrivanje fokalne distrofije jetre kod pacijenata.

Granularna distrofija jetre

Granularna distrofija jetre najčešći je tip proteinske degenerativne patologije. Kod ove bolesti narušena su koloidna svojstva stanične citoplazme, u kojoj se uočava pojava proteina sličnog zrnu.

Razlozi za pojavu ove bolesti jetre su: nedostatak adekvatne ishrane u dojenčadi, a kasnije i starosne periode- posljedice intoksikacije, prisutnost infekcija, poremećaj funkcionisanja cirkulacijskog i limfnog sistema, kao i utjecaj faktora koji mogu izazvati hipoksiju tkiva.

Kako se razvija granularna degeneracija jetre, dolazi do promjena u ćelijskom metabolizmu proteina. Sa napredovanjem patološkog procesa granularne distrofije, citoplazma poprima otečeni i zamućeni izgled, usled čega se ova lezija jetre karakteriše i kao mutna oteklina. Jetra zahvaćena ovom bolešću poprima mlohavu konzistenciju, u njoj je poremećena opskrba krvlju.

U procesu postavljanja diferencirane dijagnoze potrebno je odvojiti granularnu distrofiju fiziološki procesi sinteza proteina u ćelijama u kojoj se javlja granularnost proteina.

Zrnasta distrofija jetre je pretežno reverzibilan proces, međutim zbog teškog toka bolesti postoji mogućnost njene degeneracije u oblike kao što su hijalinska kap ili žiro distrofija, kao i nekroza.

Proteinska degeneracija jetre

Proteinska degeneracija jetre nastaje kao rezultat kršenja metabolizma proteina i može biti predstavljena amiloidozom, hijalinozom i granularnom degeneracijom.

Karakteristična karakteristika amiloidoze je da se u prisustvu ove bolesti u tkivima taloži posebna proteinska amiloidna tvar.

Hialinoza je vrsta proteinske degeneracije, koja se često javlja kao popratna bolest u pozadini ateroskleroze. Ovu patologiju karakterizira uglavnom lokalna lokalizacija, posebno se može pojaviti u zidu žila tijekom stvaranja krvnog ugruška. Hialinoza ima tendenciju da formira prozirne proteinske strukture slične hijalinskom tkivu hrskavice.

Proteinska distrofija jetre poprima i oblik granularne distrofije, što znači pojavu kapljica i zrnastih proteinskih formacija u ćelijskoj protoplazmi. Kombinirajući se u jedinstvenu cjelinu, ove formacije pokazuju tendenciju potpunog popunjavanja cijelog unutrašnjeg ćelijskog prostora. Uz granularnu distrofiju jetre, strukture proteinskih stanica su zbijene, a normalno funkcioniranje stanica je poremećeno. Zrnasta distrofija je puna patoloških promjena nekrotične prirode i dovodi do smrti stanica.

Hidropična distrofija jetre

Hidropična degeneracija jetre, poznata i kao hidropična degeneracija, ima takvu osobinu da se u ćeliji pojavljuju vakuole koje sadrže citoplazmatsku tekućinu. U prisustvu ove vrste jetrene distrofije, ćelije parenhima su uvećane, jezgro u njima poprima perifernu lokalizaciju, u nekim slučajevima se opaža njegovo naboranje ili vakuolizacija.

Sa razvojem patoloških promjena, stanica se preplavljuje tekućinom i njene ultrastrukture se razgrađuju. Ćelija postaje poput posude ispunjene vodom i u suštini je jedna neprekidna vakuola sa jezgrom nalik mjehurićima smještenim u njoj. Sličan fenomen, koji je znak koji karakterizira kolikvacijsku nekrozu, naziva se balon distrofija.

Hidropična distrofija jetre može se otkriti samo pregledom pod mikroskopom, jer vizualne promjene nisu karakteristične za izgled tkiva i organa.

Prognoza u prisutnosti ove bolesti čini se nepovoljnom zbog činjenice da je s hidropičnom degeneracijom jetre funkcionisanje ovog organa značajno narušeno. Negativan prognostički faktor je i to što je ishod ove bolesti fokalna ili totalna nekroza ćelija.

Žuta distrofija jetre

Žuta distrofija jetre u akutnom obliku može se pojaviti tijekom trudnoće kao jedna od komplikacija povezanih s njom. Razlog za to je stanje akutna intoksikacija, kod kojih je ova bolest otežavajući faktor u razvoju infekcije u organizmu.

Kao autonomna bolest može biti prisutna i žutica kod žena u periodu rađanja, kao i uz prisustvo drugih patologija jetre pored distrofije jetre, kao što su holecistitis i prisustvo kamenaca u jetri. izazvana autointoksikacijom organizma. Ovo stanje je poznato kao popratna toksikoza trudnoće.

Žuta distrofija jetre jedna je od najozbiljnijih toksikoza u trudnoći po težini. Bolest je uzrokovana teškom intoksikacijom produktima metaboličkih procesa koji se odvijaju tijekom trudnoće, a koji se razlikuju po drugim karakteristikama od metabolizma koji se odvija u normalnom stanju organizma. Patološki napredak na početku razvoja karakterizira pojava žutice kojoj prethodi period jakog, često vrlo dugotrajnog povraćanja. Vremenom se stanje pogoršava činjenicom da koža i bjeloočnica dobivaju izražen ikterični izgled, dolazi do zamućenja svijesti, stanja delirijuma i pretjerane ekscitacije nervnog sistema. Postoji mogućnost višestrukih potkožnih krvarenja, u sastavu mokraće, čija količina ima tendenciju značajnog smanjenja, detektuje se prisustvo cirozina i lecitina, a pored toga dolazi i do smanjenja tuposti jetre. Zbog daljeg pogoršanja opšteg stanja pacijenta postoji mogućnost smrti nakon nekoliko dana.

Parenhimska distrofija jetre

Parenhimska distrofija jetre temelji se na razvoju patološkog procesa koji je povezan s njom, promjenama kemijsko-fizičkih i morfoloških karakteristika svojstvenih ćelijskim proteinima. Suština takvih kršenja funkcioniranja stanica je proces hidratacije, kojemu citoplazma prolazi kao rezultat činjenice da se u ćeliji odvija koagulacija, denaturacija ili, naprotiv, fenomen kolikvacije. U onim slučajevima u kojima dolazi do kršenja proteinsko-lipidnih veza, membranske stanične strukture karakterizira pojava destruktivnih procesa u njima. Posljedice takvih promjena su razvoj nekrotičnih procesa koagulaciono - suhe, ili kolikvatno - vlažne prirode.

Parenhimska distrofija jetre klasificira se prema svojim varijantama na:

Hidropična distrofija rogova u obliku hijaline kapi.

Zrnasta distrofija, koju karakteriše pojava proteinskih zrnaca u ćelijama parenhima, takođe se može pripisati parenhimskoj distrofiji jetre. Ovu vrstu distrofije jetre karakterizira povećanje volumena organa zahvaćenog ovom bolešću, stjecanje mlohave konzistencije i dosadan izgled na posjekotinu. Posljednja navedena karakteristika uzrokuje činjenicu da se granularna distrofija jetre naziva i tupa ili mutna oteklina.

Distrofija jetre je kronična ili akutna (u zavisnosti od oblika) bolest jetre koja se javlja sa pojavama masne degeneracije hepatocita (ćelija jetre) ili njihovom masivnom nekrozom. Bolesti kao što su hepatoza i ciroza su posljedice procesa distrofije jetre.

Prihvaćeno je izdvajanje masne i toksične distrofije jetre.

Toksična distrofija jetre

Manifestuje se masivnom progresivnom nekrozom jetrenih tkiva, akutna je, rjeđe kronična bolest koju karakterizira progresivna masivna nekroza jetre i razvoj pridruženog zatajenja jetre.

Etiologija i patogeneza toksične distrofije jetre

Masivna nekroza jetre obično se razvija uglavnom uz egzogena (trovanja prehrambeni proizvodi, uključujući gljive, spojeve fosfora, arsena itd.) i endogene (tireotoksikoza, toksikoza trudnica) intoksikacije. Može se javiti kod virusnog hepatitisa kao manifestacije njegovog fulminantnog oblika.

Patološka anatomija kod toksične distrofije jetre

Promjene koje se javljaju kod toksične distrofije jetre različite su u različitim periodima bolesti. Na početku bolesti dolazi do povećanja veličine jetre, ona postaje gusta ili mlohava, žućkaste nijanse. Daljnjim tokom, jetra se smanjuje u veličini, postaje mlohava, a njena kapsula dobija naboranu strukturu. Tkivo jetre postaje sivo, nalik na glinu.

Mikroskopski se uočava razvoj masne degeneracije hepatocita u centru lobula jetre, nakon čega slijedi njihova dalja nekroza i procesi autolitičkog propadanja sa stvaranjem proteinsko-masnog detritusa sa kristalima aminokiselina leucina i tirozina. Sa progresijom, ove nekrotične promjene zahvataju preostale dijelove lobula. Ove promjene na jetri karakteriziraju početak stadijuma takozvane žute distrofije.

Nakon 3 sedmice bolesti, jetra se dodatno smanjuje u veličini i postaje crvena. Retikularna stroma jetre je izložena uvećanim i oštro preplavljenim krvnim sinusoidima. Hepatociti su očuvani samo duž periferije lobula. Ove promjene karakteriziraju početak stadijuma crvene distrofije.

Simptomi toksične distrofije jetre

S masivnom nekrozom jetre s toksičnom distrofijom jetre, razvojem žutice, procesima hiperplazije limfnih čvorova i slezene u blizini portalne vene, pojavom višestrukih krvarenja u koži, sluznicama i seroznim membranama, nekrozom epitelne stanice u tubulima bubrega, degenerativne promjene u tkivima pankreasa i miokarda su zabilježene srca.

S progresijom ovog oblika bolesti, pacijenti često umiru od razvoja hepatorenalnog sindroma i zatajenja jetre.

Toksična kronična distrofija jetre je izuzetno rijetka, kada se bolest ponovi, pri čemu se razvija postnekrotični oblik ciroze jetre.

Masna degeneracija jetre

To je bolest ili sindrom uzrokovan razvojem masne degeneracije u stanicama jetre u obliku patološkog taloženja masnih kapi u njoj. Ćelija jetre akumulira masne naslage.

Etiologija masne jetre

Masna degeneracija jetre je reakcija jetre na intoksikaciju, ponekad povezana s nizom bolesti i patoloških stanja. Najčešći uzroci masnog oblika distrofije jetre su patologije crijevnog i bilijarnog trakta, teška gojaznost, obilazne crijevne anastomoze, dugotrajna upotreba parenteralna prehrana, dijabetes melitus (tip 2), sindromi maldigestije i malapsorpcije, celijakija enteropatija, Wilson-Konovalovova bolest i niz genetski uvjetovanih bolesti, kronična intoksikacija alkoholom, primjena određenih lijekova (kortikosteroidi, estrogeni, tetraciklini, nesteroidni anti -upalni lijekovi, amiodaron). Gotovo svi hronični virusni hepatitisi, a posebno hronični hepatitis C, praćeni su razvojem masne jetre.

Patogeneza masne jetre

Osnova patogeneze opisanog poremećaja jetre je proces nagomilavanja triglicerida i holesterola u tkivima jetre usled prekomerne apsorpcije i stvaranja slobodnih masnih kiselina i prekomernog unosa masnih kiselina u jetru, smanjenje brzine oksidacije. masnih kiselina unutar mitohondrija hepatocita, te poteškoće u procesima iskorištavanja masti iz jetre.

Patološka anatomija masne jetre

Jetra s masnom degeneracijom povećava se u veličini, postaje žuta ili crveno-smeđa, njena površina ostaje glatka. U ćelijama jetre mast se određuje iz triglicerida. Proces nakupljanja masti u hepatocitima može biti prašnjav, krupnih ili malih kapljica. Kap masti gura organele unutar ćelija na periferiju. Infiltracija mastima može pokriti i pojedinačne hepatocite i grupe hepatocita, pa čak i cijeli parenhim jetre. Sa masnom infiltracijom, hepatociti umiru, a masne kapi se spajaju jedna s drugom i formiraju masne ciste s rastom vezivnog tkiva.

Klinika masne degeneracije jetre

Tijek masne degeneracije jetre obično je asimptomatski i, uglavnom, patologija se otkriva slučajno tijekom instrumentalnih metoda istraživanja. Bol nije specifičan simptom bolesti.

Neki pacijenti se žale na osjećaj težine i nelagode u desnom hipohondrijumu, koji se obično pogoršavaju kretanjem. Jetra je kod ove bolesti povećana, ali je osjetljivost u jetri prilično rijetka pri palpaciji. Masna degeneracija jetre, koja nastaje uslijed kronične intoksikacije alkoholom, često se javlja uz anoreksiju, otežano disanje i niz drugih simptoma.

Metode za dijagnosticiranje distrofije jetre

Upotreba tradicionalnih laboratorijskih testova za potvrđivanje ovih kršenja praktički nije informativna. Postoji umjereno povećanje aktivnosti enzima serumske transaminaze i alkalne fosfataze. Nivo ukupnog bilirubina, albumina i protrombina uglavnom je u granicama normale. Nema drugih abnormalnosti u krvi. Prilikom ultrazvuka, doktor napominje da je ehogenost tkiva jetre uglavnom normalna ili povećana. U nekim slučajevima samo kompjuterizovana tomografija i magnetna rezonanca mogu otkriti prisustvo distrofije jetre. Za konačnu potvrdu dijagnoze potrebna je obavezna biopsija jetre sa histološki pregled dobijene biopsije.

Liječenje distrofije jetre

Važna mjera u liječenju distrofije jetre je prevencija razvoja nekroze i upale (steatohepatitis), čije je liječenje znatno složenije. Liječenje distrofije jetre prvenstveno se sastoji u otklanjanju etioloških uzroka koji su je izazvali, kao i u simptomatsko liječenje sindromi povezanih bolesti.

Među lijekovima koji poboljšavaju funkcionalna stanja jetra, zauzima jedno od vodećih mjesta kompleksni lek heptral (ademetionin). Drugi vodeći lijek u liječenju distrofije jetre je lijek "ursodeoksiholna kiselina".

Navedene informacije nisu preporuka za liječenje distrofije jetre, već su kratak opis bolesti u svrhu upoznavanja. Ne zaboravite da samoliječenje može naštetiti vašem zdravlju. Ako se pojave znaci bolesti ili postoji sumnja, odmah se obratite ljekaru. Budite zdravi.

Bilo koja bolest se može smatrati oštećenjem organa raznim patogenima ili promjenom metaboličkih procesa na ćelijskom nivou. U ovom slučaju govore o distrofiji - takvoj perverziji metabolizma, koja je popraćena kršenjem strukture. Često je to adaptivna reakcija tijela na neželjena dejstva spoljašnje okruženje.

Etiologija

Promjena metabolizma, koja se razvija pod utjecajem vanjskih i unutrašnji faktori, dovodi do narušavanja strukture ćelija. To može biti pothranjenost, nepovoljni životni uslovi, traume, intoksikacija, trovanja, izloženost infekciji, endokrini poremećaji, patologija cirkulacije, nasljedne mane. Oni utiču na organe direktno ili kroz promene u neurohumoralnoj regulaciji. Na težinu distrofije utiču vrsta tkiva, jačina i trajanje izloženosti patološkom faktoru, kao i sposobnost organizma da reaguje na izlaganje.

Ova restrukturiranja su pratioci svake bolesti. Nekada se pojave na početku i uzrokuju sliku bolesti, a ponekad sama bolest poremeti ćelijski metabolizam.

Distrofične promjene u jetri nastaju pod utjecajem sljedećih faktora:

upalne bolesti - virusni hepatitis, infekcije; toksična oštećenja - rezultat izlaganja alkoholu, drogama, otrovima, industrijskim štetnim supstancama; pothranjenost - prevladavanje masne i ugljikohidratne hrane; poremećaj odljeva žuči; sistemske bolesti; endokrini poremećaji; nasljedni bolesti.

Patogeneza

Dugo istraživanje procesa distrofije korištenjem metoda biokemije, histokemije, elektronske mikroskopije pokazalo je da se bilo koja od njih temelji na kršenju reakcija koje uključuju enzime i promjeni funkcije staničnih struktura. U tkivima se u velikim količinama nakupljaju metaboliti izmijenjenog metabolizma, narušava se sposobnost regeneracije i funkcije oštećenog organa. Kao rezultat - kršenje vitalne aktivnosti tijela.

Distrofične promjene mogu se odvijati prema jednom od mehanizama:

Razgradnja - na nivou molekula restrukturira se struktura sistema tkiva, proteinsko-masnih i mineralnih jedinjenja. Razlog tome je promjena omjera hranljive materije, nakupljanje metaboličkih produkata, hipoksija, izlaganje toksinima, groznica, pomak acido-bazne ravnoteže (često prema acidozi), poremećaj redoks reakcija i ravnoteže elektrolita. Pod uticajem ovih faktora, komponente ćelijskih organela i velikih molekula se mogu raspasti ili promeniti. Proteini se hidroliziraju lizozomskim enzimima i denaturiraju. Na istom putu nastaju i složenije formacije (amiloid, hijalin) Infiltracija je impregnacija organskih struktura metabolitima proteina, masti ili ugljikohidrata koji se slobodno nalaze u krvi ili limfi (bolesti akumulacije).Transformacija je reakcija transformacija tvari jedne u drugu - masti - u ugljikohidrate, ugljikohidrata u proteine, sinteza glikogena iz glukoze. Unutar ćelije se skuplja veliki broj novih supstanci.Modifikovana sinteza je povećanje ili smanjenje formiranja normalnih materija u tkivima – proteina, masti, glikogena, što dovodi do njihovog manjka. Promjene u sintezi mogu nastati na putu stvaranja tvari koje obično nisu svojstvene ovom tkivu. Na primjer, glikogen je u bubrezima, keratin je u suznoj žlijezdi.

Ovi patološki mehanizmi mogu se razviti uzastopno ili istovremeno. Morfološki, distrofije će se manifestirati kao kršenje strukture stanica. Obično, nakon oštećenja različitih ćelijskih struktura, počinje njihova regeneracija. U patologiji se krši čak i na molekularnom nivou. Unutar ćelija počinju se identificirati razna zrna, kapljice, kristali i druge inkluzije kojih ne bi trebalo biti, ili je njihov broj u zdravim stanicama neznatan. Proces se može odvijati i u suprotnom smjeru – u stanicama nestaju inkluzije ili dijelovi organela koji su im uobičajeni.

Na nivou organa, distrofija se manifestuje promjenom izgleda. Boja, veličina, oblik se mijenja, za takve procese se kaže da su "ponovno rođenje" ili degeneracija organa. Tijelo mijenja svoje funkcioniranje - sinteza raznih tvari, metabolizam. Ako se etiologija distrofije može ukloniti i nema dubokog oštećenja, postoji mogućnost apsolutne restauracije organa. U drugim slučajevima, procesi su nepovratni, razvija se nekroza.

Vrste distrofije

Klasificiraju se prema stepenu štete koju uzrokuju:

parenhimski - zahvaćaju parenhim organa; stromalno-vaskularni - preraspodjele u mikrožilama i međućelijskom prostoru; mješoviti.

Ako uzmemo u obzir patologiju određenog metabolizma:

proteini, masti, ugljeni hidrati, minerali.

Po obimu procesa su:

lokalni, opšti ili sistemski.

Postoje i stečeni i nasljedni.

Parenhimske disproteinoze

Promjena u metabolizmu citoplazmatskih proteina, koji su u vezanom ili slobodnom stanju, naziva se proteinska distrofija. Vezani proteini su različiti kompleksi lipoproteina, dok su slobodni proteini predstavljeni ćelijskim enzimima. Njihova fizička i hemijska struktura se menja, u citoplazmi se formiraju različite peptidne čestice. To podrazumijeva promjenu izmjene vode i elektrolita, osmotski tlak i povećanje zasićenosti tekućinom.

Morfološki se to manifestuje hijalin-kapljičnom i hidropičnom distrofijom. Završna faza njihovog postojanja može biti nekroza ćelija. Završna faza metaboličkog poremećaja hijalinske kapi je koagulativna nekroza, sa hidropičnom na kraju nekroze kolikvatne ćelije. Ove promjene moguće je razmotriti samo uz korištenje mikroskopije oštećenih područja. Kod disproteinoze hijalinskih kapi, hijalinske kapi se skupljaju u ćelijama. Ćelije zahvaćene hidropičnom distrofijom povećavaju volumen zbog vakuola s tekućim providnim sadržajem.

Zrnasta distrofija, ili mutno oticanje - takođe parenhimska distrofija, gubitak proteina u obliku zrna. Uzroci su razne infekcije, patologija cirkulacije, pothranjenost. Funkcionalno, ne narušava funkcionisanje organa i ponekad se povlači bez traga.

Hidropična distrofija, naprotiv, uzrokuje depresiju funkcije jetre. Razvija se u pozadini teškog i umjerenog virusnog hepatitisa, produžene kolestaze, distrofičnog oblika ciroze. Najizraženiji tip je balon distrofija, koja s produženim porastom postaje ireverzibilna i prelazi u kolikvacijsku nekrozu. Ćelije se zatim tope u tečno stanje. U fokus dolaze imune ćelije koje uklanjaju mrtvo tkivo. Na njihovom mjestu se formira ožiljak.

Hijalinska kap distrofija u jetri se manifestira smanjenjem veličine ćelija, zadebljanjem proteinskih formacija. Posebna vrsta su alkoholna hijalina ili Malloryjeva tijela. Ovo je poseban protein, rezultat sinteze hepatocita. Nalazi se u ćelijama oko jezgra i ima acidofilnu reakciju (mrlja u Plava boja). Ima leukotaksiju - privlači leukocite, može izazvati imunološke reakcije, stimulira stvaranje kolagena. U krvi oboljelih od alkoholizma nalaze se cirkulirajući imuni kompleksi na bazi alkoholnog hijalina, koji mogu utjecati na bubrege uz nastanak glomerulonefritisa.

Parenhimska lipidoza

Masna degeneracija je stvaranje velike količine lipida u stanicama ili taloženje u područjima gdje ih ranije nije bilo, kao i sinteza masti nekarakteristične strukture.

Najveći dio akumuliranih masti u hepatocitima je neutralna mast. Formira kapljice koje se postepeno spajaju u veliku vakuolu. Metabolizam masti je poremećen u tri slučaja:

Ogroman unos masti u organizam, što na kraju dovodi do nedostatka enzima za njihovu probavu.Otrovne supstance blokiraju sintezu masti.Nedostatak aminokiselina za stvaranje lipoproteina i fosfolipida.

Sljedeći faktori izazivaju razvoj lipidoza:

alkoholizam; dijabetes melitus; opća gojaznost; toksična oštećenja; nasljedna fermentopatija; bolesti probavnog sistema.

Masna jetra se manifestuje u tri oblika:

diseminirano - lipidne kapljice se nalaze u odvojenim ćelijama; zonsko - masti se skupljaju u posebnim područjima jetrenog lobula; difuzno - distribucija masti po cijelom lobulu.

Prema veličini inkluzija, gojaznost može biti velika i mala.

Dugotrajna konzumacija alkohola u skoro 50% završava se formiranjem masne hepatoze

Etilni alkohol i njegovi metabolički produkti povećavaju sintezu masnih kiselina, ali smanjuju njihovu oksidaciju i stvaranje lipoproteina. Kolesterol se nakuplja u velikim količinama, što smanjuje propusnost ćelijskih membrana. Intracelularne kapljice masti guraju jezgro na periferiju. Ali sintetički rad ćelije nije prekinut. Odbijanjem alkohola dolazi do obrnutog razvoja procesa. Funkcije se obnavljaju, akumulirani lipidi se postupno metaboliziraju i izlučuju iz jetre.

Ali ako pacijent više voli piti alkohol, tada to prijeti prijelazom masne degeneracije u cirozu.

Kod pacijenata sa dijabetesom, masna degeneracija se razvija u 70% slučajeva. Na to utiču takvi faktori:

dob - češće kod starijih osoba; dijabetes tipa 2 povezan je s pretilošću ili poremećenim metabolizmom lipida; ozbiljnost ketoacidoze.

Kao rezultat nedostatka inzulina i ulaska glukoze u stanice, aktivira se lipoliza - metabolizam masti, usmjeren na zadovoljavanje energetske gladi. Koncentracija masnih kiselina u krvi raste, jetra ih pokušava preraditi u lipoproteine. Višak ide na resintezu triglicerida. Ali takođe veliki broj zadržava se u hepatocitima, uzrokujući masnu hepatozu.

Masna degeneracija jetre je reverzibilan proces. Tu glavnu ulogu igra prestanak utjecaja provocirajućeg faktora - isključenje alkohola, normalizacija sastava hrane, smanjenje količine masti, kontrolirani tok dijabetesa.

Masna degeneracija trudnica

Odvojeno, vrijedi razmotriti razvoj akutne masne hepatoze tijekom trudnoće. Ovo je ozbiljno stanje koje često uzrokuje smrt majke ili fetusa. Uzroci nastanka nisu u potpunosti poznati. Pretpostavimo utjecaj naslijeđa, genetski determinisan defekt u mitohondrijskom enzimskom sistemu. To uzrokuje poremećaj oksidacije masnih kiselina.

Simptomi patologije su različiti. Neki možda neće razviti žuticu. Ali češće postoji klasični tok: slabost, letargija, mučnina, žgaravica. Žutica se postepeno povećava, njena značajna težina predstavlja opasnost za majku i fetus. Na pozadini žgaravice nastaju čirevi jednjaka, moguće je povraćanje. talog kafe» sa tekućim krvarenjem iz jednjaka. Zatajenje jetre se razvija sa slikom zamagljenja svijesti. Često je to praćeno sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije, što uzrokuje smrt.

Sumnja na razvoj akutne masne hepatoze u 3. tromjesečju trudnoće indikacija je za hitan porođaj radi spašavanja života majke i djeteta.

degeneracija ugljenih hidrata

Očituje se kršenjem strukture ili taloženjem oblika ugljikohidrata na atipičnim mjestima. Često je to oblik skladištenja - glikogen. Kod dijabetesa i glikogenoze takvi procesi postaju mogući.

Kod dijabetičara je sadržaj glikogena u stanicama značajno smanjen, ali se nakuplja u jezgrama, zbog čega dobivaju „prazan“ izgled, otklanjaju se duž krvnih žila i živaca, što ih oštećuje i dovodi do razvoja dijabetičke angiopatije. .

Ako se količina glikogena u tkivima poveća, ovo stanje se naziva glikogenoza. To se opaža kod anemije, leukemije, na mjestima upale. Akumulira se u mišićima, srcu, bubrezima, vaskularnim zidovima. Klinički se može manifestirati kao srčana ili respiratorna insuficijencija sa smrtnim ishodom.

Simptomi

Osnovna bolest koja je izazvala distrofiju će dati simptome. Akutne procese prati slabost, malaksalost, smanjena učinkovitost. Istezanje kapsule jetre ili bolest žučne kese će biti praćena bolom. Često je tup bol ispod rebara sa desne strane. Ponekad zrači u leđa, u područje desnog bubrega, u vrat, lopaticu, rame s desne strane.

Pacijenti su zabrinuti zbog dispeptičkih simptoma - mučnina, žgaravica, može biti povraćanje. Stolica je slomljena, javljaju se periodi zatvora i dijareje, često praćeni nadimanjem, nadimanjem.

Nakon nekoliko sati ili dana može se pojaviti simptom žutice, kao manifestacija poremećaja metabolizma bilirubina. Prvi koji reaguju su izmet i urin. Izmet postaje bezbojan, a urin postaje boje piva. Paralelne brige pruritus- iritacija kožnih receptora cirkulirajućim žučnim kiselinama.

Kod uznapredovalih distrofičnih procesa postoje znakovi kršenja metabolizma proteina. Smanjen je imunitet, češće se javljaju zarazne bolesti. Nedostatak sinteze proteinskih faktora koagulacije manifestuje se krvarenjem desni, krvarenjima u koži, hemoroidnim, gastrointestinalnim, krvarenjem iz materice.

Nedostatak proteina dovodi do nedovoljnog vezivanja vode, što se manifestuje višestrukim edemom, razvojem ascitesa.

Ekstremni stepen zatajenja jetre je hepatična encefalopatija. Ovo je sindrom koji nastaje kao posljedica metaboličkog poremećaja, a manifestira se promjenom svijesti, ponašanja i neuromišićnih reakcija. Može se razviti akutno u roku od 7 dana ili duže, tokom 3 mjeseca.

Ozbiljnost kršenja ovisi o brzini razvoja i uzrocima koji su uzrokovali ovo stanje. Postoje poremećaji ličnosti, oštećenje pamćenja i smanjena inteligencija.

Encefalopatija se javlja u tri stadijuma:

Lagane promjene ličnosti, pritužbe na poremećaj sna, smanjenu pažnju i pamćenje. Teški poremećaji ličnosti, često neprimjereno ponašanje, promjene raspoloženja, pospanost, monoton govor. Vremenska dezorijentacija, stupor, promjene raspoloženja, agresivnost, deluzija, patološki refleksi. Hepatična koma - duboka depresija svijesti, smanjenje tetivnih refleksa, pojava patoloških.

Osim neuroloških znakova, postoje i drugi klinički simptomi - žutica, smrad na jetri, groznica, tahikardija. Uz opsežnu nekrozu, infekcija se može pridružiti. Smrt često nastupa od cerebralnog edema, zatajenja bubrega, plućnog edema, toksičnog ili hipovolemijskog šoka.

Dijagnostika

Pregled počinje prikupljanjem podataka iz anamneze:

pritužbe pacijenata; vrijeme pojave znakova bolesti; njihov razvoj tokom vremena; povezanost sa različitim faktorima - konzumacija alkohola, ishrana, fizička aktivnost; indikacija nezaštićenih seksualnih kontakata, injekcija, posjeta stomatologu, tetovaža, transfuzije krvi u posljednjem 6 mjeseci; prisutnost gastrointestinalnih oboljenja crijevnog trakta, jetre, dijabetesa, trudnoće.

Opšti pregled otkriva višak kilograma, promjenu boje kože, grebanje, krvarenje po koži, osip, pigmentaciju, oticanje ekstremiteta ili nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini.

Distrofija jetre je morfološka karakteristika procesi koji su uzrokovani uticajem različitih patogenih faktora. Dakle, dijagnoza ima za cilj da se ustanovi bolest koja je dovela do razvoja distrofije organa. Za to se koriste laboratorijske dijagnostičke metode. Kompletna krvna slika pokazuje prisustvo upale u organizmu. Biohemijski test krvi omogućava procjenu stanja sintetičke funkcije jetre, prisutnosti citolitičkih reakcija i oštećenja stanica.

U toku je istraživanje markera virusnog hepatitisa, koji takođe uzrokuje distrofiju jetre.

Sljedeći korak je ultrazvuk. Metoda je neinvazivna i omogućava vam da identifikujete difuzne ili žarišne promjene u tkanini. Priroda ultrazvučna slika masna infiltracija jetre, može se pretpostaviti razvoj fibroze ili ciroze. Na ultrazvuku su jasno vidljive volumetrijske formacije, šupljine, ciste, kalcifikacije, uočljivi su znakovi portalne hipertenzije.

Korištenje rendgenskih metoda omogućuje vam da utvrdite prisutnost promjena u jetri, povećanje njene veličine. Kontrastiranje žučnih puteva ili krvnih žila pokazuje njihovo stanje, zakrivljenost, prisustvo suženja, opstrukciju odljeva žuči. Koriste se i metode kao što su CT i MRI. Nema specifičnih znakova koji ukazuju na razvoj distrofije. To se može pretpostaviti otkrivanjem promjena u parenhima karakterističnih za različite bolesti.

Morfološka slika se može utvrditi samo uz pomoć biopsije. Ali ovo je traumatična metoda koja može dovesti do teške komplikacije. Stoga se koristi samo prema indikacijama:

pojašnjenje etiologije oboljenja jetre; hronični virusni hepatitis; bolesti skladištenja (hemohromatoza, Wilsonov sindrom); bilijarna ciroza za određivanje stepena upalnog odgovora i fibroznih promena; karcinom; praćenje efekta lečenja ovih bolesti.

Postoje stanja u kojima je ova metoda apsolutno kontraindicirana:

ozbiljno stanje pacijenta; menstrualno krvarenje kod žena; znaci kršenja zgrušavanja krvi; smanjenje razine trombocita; opstruktivna žutica.

Za dijagnozu masne degeneracije nije preporučljivo koristiti metodu. Ovaj oblik ima sposobnost regresije pod utjecajem liječenja i dijete. Stoga će podaci dobijeni iz studije biti irelevantni nakon 2-3 sedmice.

Tretman

Da biste se efikasno nosili sa bolešću, terapija treba da prođe kroz sledeće korake:

racionalna prehrana; liječenje prateće patologije; obnova jetre; konsolidacija rezultata.

Konzervativna terapija

Liječenje popratnih bolesti sastoji se u adekvatnoj terapiji dijabetes melitusa koju propisuje endokrinolog. Bolesti gastrointestinalnog trakta liječe gastroenterolog ili lokalni internista. Za liječenje zavisnost od alkohola Ako osoba nije u stanju sama da se izbori sa željom za alkoholom, uključuje se narkolog.

Za liječenje se koriste lijekovi različitih grupa:

Hepatoprotektori, antioksidansi, statini.

Hepatoprotektori mogu imati različite efekte. Stabiliziraju ćelijske membrane, vraćaju njihov integritet i poboljšavaju sintetičke sposobnosti ćelija. Doprinose poboljšanju metabolizma bilirubina, masnih kiselina, proteina. Predstavnici grupe su lijekovi Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksiholna kiselina i lijekovi na njenoj osnovi.

Također se prijavite koleretici Allohol, Holsas. Poboljšavaju sintezu žuči, njeno lučenje, regulišu sastav, smanjuju zastoje u jetri.

Za korekciju se koriste statini lipidni profil krv. Smanjuju apsorpciju masti u crijevima, uklanjaju višak kolesterola, sprječavajući ga da se vrati u krv.

Liječenje teškog oblika distrofije, praćene hepatičnom encefalopatijom, odvija se u jedinici intenzivne njege. Liječenje je simptomatsko. Pacijent se prebacuje u parenteralna ishrana i davanje tečnosti, ograničite količinu proteina. Za korekciju kiselo-baznog stanja koriste se lijekovi, često se kod ovog stanja razvija acidoza, pa je neophodno uvođenje natrijum bikarbonata. Antibiotici se propisuju za suzbijanje crijevne flore.

Ponekad postoji potreba za ekstrakorporalnom detoksikacijom, posebno nakon dodavanja zatajenja bubrega. Za održavanje ukupnog metabolizma u velikim dozama koriste se glukokortikoidi. Ovo stanje se često završava smrću.

Liječenje narodnim metodama

As pomoćne metode tretman nakon konsultacije sa lekarom, možete koristiti biljnu medicinu i tradicionalnu medicinu. Oni nude razni recepti da se riješim distrofije.

Možete koristiti 2 supene kašike dnevno sok od limuna pomešan sa istom količinom vode.

U roku od mesec dana popijte 2 čaše dnevno infuzije od plodova čička, korena maslačka, koprive, listova breze. Ova mješavina se prelije čašom kipuće vode i infundira 15 minuta.

Ako zreloj bundevi odrežete vrh i uklonite sjemenke, dobijete posudu u koju treba uliti svježi med i staviti na tamno i hladno mjesto na pola mjeseca. Nakon toga, dobiveni terapeutski sastav sipajte u staklenku i konzumirajte jednu žlicu prije jela.

Na prazan želudac mjesec dana pijte mješavinu svježe iscijeđene sok od šargarepe i toplo mleko u jednakom omjeru.

Sjemenke čička sameljite u prah. 3 supene kašike zakuhati 0,5 litara vode, prokuvati do pola. Pijte po supenu kašiku sat vremena pre jela 1 mesec.

Učinkovito pomaže odvar od sušenih krušaka i ovsena kaša. Uzmite 4 kašike ovsene kaše za čašu voća, prokuvajte u litru vode. Pojedite cijelu porciju tokom dana.

Gospina trava, preslica, šipak, izdanci matice pomiješani u jednakim dijelovima. Prokuvajte kašiku mešavine u čaši vode. Dobijenu čorbu popijte tokom dana, podeljenu u 4 doze.

Pomiješajte supenu kašiku latica cvetova divlje ruže sa pola kašike meda. Ovu mešavinu jedite posle jela sa čajem.

Dijeta

Liječenje jetre ne podrazumijeva strogu dijetu za gubitak težine. Glad će učiniti još veću štetu. Ishrana treba da bude uravnotežena u lipidno-proteinskom sastavu. Sadržaj masti je ograničen zbog životinjskog porijekla - puter, sirevi, mast, meso masnih rasa. To će smanjiti zasićenost hrane mastima, smanjiti njihovu apsorpciju, a time i negativan uticaj na jetri.

Količina proteina, naprotiv, treba povećati na račun životinjskih proizvoda. Upravo njihovi proteini imaju kompletan sastav aminokiselina, sadrže nezamjenjivu grupu. Proteini su potrebni za sintetičke procese jetre - izgradnju vlastitih enzima, stvaranje lipoproteina iz masti, proizvodnju raznih proteina ljudskog tijela - imunološki sistem, zgrušavanje krvi.

Količina ugljikohidrata je najveća, oni su energetski supstrat. Ali moramo imati na umu da se prednost daje biljnim ugljikohidratima, vlaknima, dijetalnim vlaknima. Jednostavni šećeri sadržani u slatkišima, bogatim pecivima, brzo se obrađuju, značajno podižu nivo glukoze, što će zakomplicirati situaciju pacijenta.

Alkohol je apsolutno zabranjen, on je jedan od razloga za nastanak distrofije, pa ga u prvom redu treba isključiti.

Dijeta se može opisati kao mliječno-vegetarijanska dijeta sa dodatkom nemasnog mesa i ribe. Povrće i voće se mogu konzumirati u bilo kom obliku. Izuzetak su kiseljak, mahunarke, gljive.

Količina soli se smanjuje na 15 g dnevno. Da ne bi pogrešili, hrana se kuva bez soli, soljena na tanjiru.

Ako je uzrok distrofije dijabetes melitus, ishranu treba graditi na sistemu hljebne jedinice. Izračunava količinu ugljikohidrata koja je potrebna za osobu dnevno. Raspodijele se prema obrocima, a zatim prema posebnim tablicama određuju koliko se jednog ili drugog proizvoda može pojesti. Ovaj sistem pomaže u kontroli nivoa glukoze kod dijabetičara, smanjuje težinu. Može se koristiti i za ishranu osoba sa prekomjernom težinom. Višak težine će postepeno nestati.

Ako je distrofija jetre dostigla teško stanje jetrene encefalopatije, tada se prehrana drugačije gradi. Količina proteina je ograničena na 50 g dnevno. To je neophodno kako bi se jetra mogla nositi s detoksikacijom proizvoda metabolizma proteina. Ako se stanje pogorša, generalno se ukida, započinje parenteralna prehrana.

Prevencija i prognoza

Prevencija je usmjerena na uklanjanje faktora rizika za stanja i bolesti koje dovode do razvoja distrofičnih procesa. Prekomjerna težina potrebno je to uzeti pod kontrolu, pokušati svesti na prihvatljive brojke. Da biste to učinili, prvo morate odrediti indeks tjelesne mase. Ako je iznad 25, onda je vrijeme da razmislite o gubitku težine.

Čak i ako je težina normalna, ali u ishrani dominiraju namirnice bogate mastima, trebali biste pokušati smanjiti njihovu količinu, to će smanjiti opterećenje na enzimskim sustavima jetre.

Gladovanje i krute dijete neće učiniti ništa dobro. Nedostatak proteina će uzrokovati pothranjenost i razvoj masne degeneracije, jer. neće biti supstrata za sintezu molekula proteina i masti.

Alkohol, čak i uz malu, ali redovitu upotrebu, toksično djeluje na stanice jetre, oštećuje ih i uzrokuje patološke mehanizme za sintezu netipičnih hijalinskih proteina ili taloženja masti. Potpuno odbijanje alkohola u ranim fazama masne degeneracije može dovesti do poboljšanja stanja pacijenta. S uznapredovalom cirozom, to će spriječiti nastanak hepatične encefalopatije i terminalnu fazu.

Virusno oštećenje jetre može se izbjeći ako se zna o putevima prijenosa. Da biste spriječili hepatitis A, morate se pridržavati lične higijene, prati ruke, voće, ne koristiti vodu za piće iz otvoreni izvori. Virusi tipova B i C se prenose krvlju, stoga pri izvođenju invazivnih zahvata koristite jednokratne instrumente, koristite samo lični komplet za manikir, nemojte imati nezaštićeni seksualni odnos, a nakon transfuzije krvi, nakon 6 mjeseci se pregledajte na hepatitis.

Žene u periodu planiranja trudnoće treba da minimiziraju postojeće manifestacije hronične bolesti gastrointestinalni trakt, patologija bilijarnog trakta. U trudnoći, kao rezultat hormonalnih promjena, postoji rizik od razvoja gestacijskog dijabetesa melitusa, koji se može manifestirati masnom hepatozom kao latentnim nasljednim poremećajem metabolizma estrogena. Stoga, pridržavanje dijete s malo masti i jednostavnih ugljikohidrata spriječit će disfunkciju jetre.

Sve bolesti gastrointestinalnog trakta treba pravovremeno dijagnosticirati i liječiti.

Hidropična i njena izražena manifestacija - balon distrofija - su varijante parenhimske disproteinoze. Ovaj pojam u patološkoj anatomiji odnosi se na distrofične promjene uzrokovane poremećajima pretežno proteinskog metabolizma u stanicama koje čine strukturu i osiguravaju funkcionalnost bilo kojeg organa, odnosno njegovog parenhima.

Distrofija je promjena uzrokovana kršenjem metabolizma proteina u stanicama jetre.

Klasifikacija parenhimskih distrofija

Akutna distrofija jetre ima nekoliko različitih mehanizama nastanka. To uključuje:

• infiltracija - u isto vrijeme, zbog kršenja proizvodnje enzima, višak metaboličkih proizvoda ulazi u stanice;
• razgradnja - sastoji se u raspadanju nekih strukturnih elemenata ćelije, zbog čega se metabolički procesi odvijaju pogrešno, a nedovoljno oksidirani metabolički proizvodi se nakupljaju u stanicama;
• ćelijska proizvodnja abnormalnih hemijskih spojeva;
• promjena nutrijenata koji ulaze u ćeliju organska jedinjenja na način da se kao rezultat metaboličkih procesa formira samo jedna vrsta (proteini, ugljikohidrati ili masti).

Parenhimske disproteinoze se klasifikuju u zavisnosti od vremena nastanka, prevalencije patološkog procesa, morfoloških promena koje su u toku, kao i vrste supstanci akumuliranih u parenhima usled metaboličkih poremećaja.

Prema periodu nastanka distrofije dijele se na urođene i stečene. Prema učestalosti patologije razlikuju se sistemski i lokalni poremećaji. Morfološke promjene se klasificiraju ovisno o tome da li zahvaćaju samo parenhim organa ili afektiraju vaskularni sistem organ. Klasifikacija prema vrsti tvari koje se pretežno nakupljaju u tijelu, razlikuju se proteinske, ugljikohidratne, masne i mineralne distrofije.

Osim hidropične distrofije, koja se odnosi na poremećaje pretežno proteinskog metabolizma, disproteinoza uključuje i hijalin-kapljičnu i rogovu distrofiju, kao i primarnu aminoacidopatiju.

Hidropična distrofija je edem stanica koje čine parenhim organa koji je podložan patološkim promjenama.

Hidropična distrofija se naziva i vakuolarna i predstavlja oticanje ćelija koje čine parenhim organa koji je podložan patološkim promjenama. Blagi ćelijski edem je reverzibilan. Ako proces poprimi izraženu progresiju, takva distrofija se naziva baloniranjem i dovodi do odumiranja funkcionalnih stanica jetre.

Vakuolna distrofija je jedan od najčešćih poremećaja koji karakteriziraju degenerativne promjene u organu. Njegova razlika od drugih vrsta distrofija leži u činjenici da se formiraju nove unutarćelijske formacije - vakuole - ispunjene laganom tekućinom.

Simptomi

Hidropična distrofija jetre najčešće je izazvana hepatozom ili virusnim i toksičnim hepatitisom. Osim toga, uzroci patoloških intracelularnih promjena mogu biti dijabetes melitus, glomerulonefritis, amiloidoza.

Najčešće degenerativni proces dovodi do značajnog smanjenja ili potpunog gubitka funkcionalnosti organa. Kod distrofije jetre pacijent brzo pada u komu. Hepatična koma može nastati i kod akutnih i kod kroničnih patoloških procesa. Patologija se razvija kod zaraznih bolesti, značajne intoksikacije genotropnim toksinima, cirotičnih procesa.

Klinička slika u ranim fazama bolesti je izbrisana. Pojavljuju se simptomi bolesti koji su izazvali patološke metaboličke poremećaje, ali se sama patologija ne manifestira. Simptomi disfunkcije jetre mogu uključivati:

Simptom poremećaja u jetri je bol u desnom hipohondrijumu

• bol u desnom hipohondrijumu;
• mučnina i povraćanje;
• poremećaji defekacije;
• žutica;
• gubitak apetita, gubitak težine.

U patološkom pregledu mikropreparata jetre, srca ili bubrega zahvaćenih hidropičnom distrofijom, vanjski znakovi patologije nemaju izraženu manifestaciju. Patološke promjene otkrivaju se mikroskopskim pregledom. Pod mikroskopom se može uočiti da su ćelije uvećane i da sadrže organele ispunjene bistra tečnost. Kod patologije balona, ​​nastale vakuole poprimaju oblik balona, ​​jezgro se pomiče na rubove ćelije, a strukturni elementi se uništavaju.

Dijagnostika

Da biste razumjeli kako liječiti bolest, potrebno je provesti temeljitu dijagnozu, otkriti uzroke patološkog procesa. Drzati biohemijske analize, proučava se tkivo zahvaćenog organa dobijeno biopsijom. Ako patološke promjene postanu kritične, vjerojatnije je da će pacijenti razviti komu. Rizik od kome je moguće odrediti prema znakovima kao što su karakteristični tremor udova, kao i promjene na elektroencefalogramu.

Za procjenu promjena u strukturi organa, klinička istraživanja, omogućava vizuelno posmatranje zahvaćenog područja: CT, MRI, ultrazvuk. Ali budući da se hidropična degeneracija praktički ne mijenja izgled zahvaćenog organa, najinformativnija dijagnostička metoda je mikroskopski pregled tkiva.

Tretman

Ako se otkriju parenhimske disproteinoze, liječenje se može provesti uz pomoć antibiotika, preparata kalija, otopine glukoze. Da bi se izliječila bilo koja bolest jetre, neophodna je stroga dijeta. Ako se sumnja na disproteinozu, liječnici odmah ograničavaju unos proteina iz hrane. Preporučena doza proteinskih komponenti je 50 g dnevno, ali se u težim slučajevima protein potpuno isključuje.

Pražnjenje crijeva se prikazuje najmanje dva puta dnevno

Pražnjenje crijeva je indicirano najmanje dva puta dnevno. Za dodatno čišćenje koriste se klistir. Antibiotici se propisuju za suzbijanje vitalne aktivnosti crijevne mikroflore. Uz značajno smanjenje ili potpuni gubitak funkcionalnosti jetre, propisuje se otopina glukoze i glutaminska kiselina za evakuaciju viška amonijaka.

Propisuju se protuupalni lijekovi nesteroidni lijekovi u značajnim dozama. Ako je pacijent u komi, tada se lijekovi daju difuznim metodama. Također se provode transfuzije krvi i hemodijaliza.

Prognoza bolesti je izuzetno nepovoljna. AT akutna stanja smrt može nastupiti u roku od nekoliko dana. U drugim slučajevima, brzo napredujući cirotični proces počinje da se razvija u zahvaćenom organu.

Druge vrste distrofije jetre

Osim hidropične, proteinska distrofija može biti granularna i hijalinska. Granularnu distrofiju karakterizira činjenica da se u citoplazmatskoj tekućini funkcionalnih stanica jetre pojavljuje nekarakteristična granularnost koju formiraju proteini. Hepatociti postaju otečeni, povećavaju se u veličini, razlikuju se po mutnom sadržaju. Za distrofiju hijalinskih kapi karakteristično je smanjenje funkcionalnih ćelija u veličini. Ova vrsta degenerativne promjene parenhima nastaje kao rezultat povećane permeabilnosti ćelijskog zida, prekomjernog gubitka tekućine i posljedične denzifikacije proteina.

Masna degeneracija

Masna degeneracija miokarda - uzorak na mišićnim vlaknima je izglađen, a organele su podijeljene

Lipidnu degeneraciju karakterizira nakupljanje masnih stanica u područjima gdje ih ne bi trebalo biti, te prekomjerno nakupljanje u područjima gdje su one normalno prisutne. Najčešće se javlja u jetri, miokardu i bubrezima. Masna degeneracija miokarda počinje takozvanom pulveriziranom gojaznošću. Manje inkluzije lipida pojavljuju se u funkcionalnim stanicama srčanog mišića. Dok traje žarišna degeneracija malih kapljica, značajne promjene u strukturi organa ne nastaju.

S napredovanjem patološkog procesa, ove inkluzije se povećavaju, povezuju jedna s drugom i, na kraju, istiskuju citoplazmu. Masnu degeneraciju miokarda karakterizira činjenica da je uzorak na mišićnim vlaknima izglađen, a organele podijeljene.

U početnim fazama patologije, vrlo je teško odrediti je makroskopski. Patologiju je moguće dijagnosticirati samo pregledom mikropreparata dobivenog biopsijom, ako na primjer dođe do masne degeneracije jetre.

S razvojem procesa transformacije to se već može vidjeti golim okom. Ako masna degeneracija jetre velikih kapi napreduje, tada se strukturni elementi organa povećavaju u veličini, zidovi postaju tanji. U patološkom pregledu na dijelu organa mogu se uočiti masne inkluzije u obliku prljavo žutih pruga.

degeneracija ugljenih hidrata

Najčešće se ovo stanje javlja zbog poremećaja metabolizma glikogena, izazvanog progresijom dijabetes melitusa ili glikogenoze. Tijelo skladišti glikogen u slučaju neočekivane gladi i skladišti ga u jetri i mišićnim vlaknima, a energetski resurs oslobađa samo u izuzetnim situacijama. Takve situacije uključuju, na primjer, dijabetes melitus. S progresijom ove bolesti, gušterača ne proizvodi inzulin, zbog čega glukoza prestaje da se akumulira u tkivima i izlučuje se iz tijela. Tijelo osjeća nedostatak energetskih resursa i počinje da troši rezervu. Prije svega, glikogen sadržan u jetri se troši, zbog čega dolazi do distrofičnog procesa. U strukturi hepatocita pojavljuju se neobične vakuole, prazni prostori, zbog čega postaju svijetli.

Glikogenoze su najčešće izazvane nedovoljnom sintezom enzima neophodnih za nakupljanje glikogena. Dijagnoza se postavlja uz pomoć studija mikropreparata dobijenih biopsijom.

Mezenhimalna distrofija

Ovo stanje se razvija u pozadini amiloidoze. Kao rezultat kršenja metabolizma proteina u stanicama, formira se proteinsko-polisaharidni kompleks, nazvan amiloid. Takve patologije se otkrivaju metodama morfološke studije, pošto klinika nije izražena. Sa progresijom amiloidoze, funkcionalne ćelije jetre atrofiraju, amiloid se taloži u cijelom režnju organa, komprimira grede jetre.

Za bilo koji oblik distrofije jetre, prognoza je nepovoljna. U pravilu, s brzim napredovanjem patologije, smrtni ishod se javlja u najkraćem mogućem roku.

Video

Simptomi bolesti masne jetre.

MASNA DISTROFIJA(sin. distrofična gojaznost) - kršenje metabolizma citoplazmatske masti, praćeno oštećenjem ćelijskih struktura; Izražava se povećanjem količine masti u ćelijama koje je inače sadrže, pojavom masti tamo gde se ona obično ne nalazi i stvaranjem neobične hemikalije u ćelijama ili u ekstracelularnoj supstanci masti. kompozicija.

Razvoj Zh. obično je povezan sa gladovanje kiseonikom(hipoksija tkiva), pa se često sreće kod bolesti kardiovaskularnog sistema, hrona, plućnih bolesti, anemije, hrona, alkoholizma itd. Ž. se javlja kod mnogih infekcija (difterija, tuberkuloza, sepsa itd.) i intoksikacija (fosforom , arsenik, hloroform, dihloretan itd.), što dovodi do metaboličkih poremećaja, ponekad sa beri-beri i jednostranom niskoproteinskom ishranom, praćeno nedostatkom enzima i lipotropnih faktora. Razvoj Zh. također može biti povezan s nasljednim nedostatkom enzima koji metaboliziraju određene vrste masti (lipoidi), što dovodi do razvoja nasljedne sistemske lipoidoze (vidi Lipidoze).

Pojava masti u ćeliji ili međućelijskoj supstanci tokom gvožđa može biti povezana sa njenim unosom iz krvi i limfe (masna infiltracija), razgradnjom masno-proteinskih kompleksa ultrastrukturnih komponenti ćelije (razgradnja masti, ili faneroza), sa povećanim stvaranjem masti iz ugljikohidrata i proteina (transformacija masti), izopačena sinteza. U nekim slučajevima, ovi mehanizmi se kombinuju ili zamenjuju jedan drugog. Prevladavanje jednog ili drugog mehanizma razvoja Zh. jednostavna pretilost (vidi), povezana s infiltracijom masti citoplazme "zdrave" stanice.

Najčešće, gvožđe se uočava u parenhimskim organima - srcu, jetri, bubrezima, u čijim ćelijama se mast detektuje nizom histohemijskih metoda istraživanja (vidi): Sudan III i grimizno boje crveno, Sudan IV i osmijum kiselina - crna, Nil plavi sulfat boji masne kiseline tamnoplavom, a neutralne masti crveno. U srcu se nalazi gojaznost mišićnih ćelija poput prašine ili male kapi, razvijajući hl. arr. lipofanerozom: većina mitohondrija se raspada, poprečna pruga vlakana nestaje, jezgro postaje piknotično ili podliježe lizi. Proces ima žarišni karakter i opaža se u grupama mišićnih ćelija duž kapilara i venula venske krvi. Akumulacije takvih vlakana imaju oblik žuto-bijelih pruga (otisak. sl. 5), koje su jasno vidljive ispod endokarda ventrikula, posebno u području papilarnih mišića i trabekula. Endokardijum postaje prugast i pegav („tigrovo srce“). Srce sa Zh se povećava u veličini, njegove komore su rastegnute, miokard je mlohav, glinast.

O Zh. (pretilost) jetre govore kada se količina masti sadržana u hepatocitima u normi naglo povećava i njegova se kvalitativna struktura mijenja. Gojaznost može biti u prahu, male ili velike kapi (sl. 1 i 2). Kap masti potiskuje relativno netaknute organele na periferiju hepatocita, koji postaje krikoid. Proces uključuje pojedinačne hepatocite (tzv. diseminirana gojaznost), grupe hepatocita (zonalna gojaznost) ili ceo parenhim jetre (difuzna gojaznost). U slučajevima hipoksije i intoksikacije, gojaznost hepatocita se javlja uglavnom centrolobularno, u ostalim slučajevima (protein-vitaminski nedostatak, gojaznost, hiperlipidemija) - Ch. arr. periportalno. S oštrom masnom infiltracijom, hepatociti umiru, masne kapi se spajaju i formiraju masne ciste, oko kojih dolazi do stanične reakcije, razvija se vezivno tkivo. Jetra kod Zh. je povećana, mlohava, žute ili crveno-smeđe boje.

Zh bubrega često ima resorptivni karakter (resorptivna gojaznost), odnosno povezana je sa infiltracijom epitela proksimalnog i distalnog nefrona (otisak. sl. 6) i strome sa masnoćom u hiperlipidemiji, tako karakterističnoj za nefrotske sindrom bilo koje etiologije. Normalno, masnoća se nalazi u epitelu tankog segmenta (Henleove petlje), interkalarnim dijelovima tubula i sabirnim kanalićima. Obično su to neutralne masti, holesterol, fosfolipidi. Masna infiltracija dovodi do povećanja veličine bubrega, širenja kortikalne supstance u kojoj se pojavljuju žute mrlje vidljive na površini i incizije bubrežnog parenhima.

Zh. zidova krvnih žila (arterija) je kamen temeljac ateroskleroze (vidi). Istovremeno, ne samo holesterol i njegovi estri, već i beta-lipoproteini i proteini plazme akumuliraju se u intimi arterija. Akumulirajuće makromolekularne tvari dovode do razaranja intime, raspadaju i saponificiraju. Kao rezultat toga, u intimi nastaje masno-proteinski detritus, raste vezivno tkivo i formira se fibrozni plak.

Kod nasljedne lipoidoze, u tkivima se mogu akumulirati cerebrozidi (vidi Gaucherova bolest), sfingomijelini (vidi Niemann-Pickova bolest), gangliozidi (Tay-Sachsova bolest i generalizirana gangliozidoza), kolesterol i njegovi estri (porodična hiperholesterolemijska ksantomatoza).

Željeznica dovodi do poremećaja ili gubitka funkcije organa u kojima se razvija distrofija. Zh. d. miokard, na primjer, vrlo često je morfol, izraz zatajenja srca (vidi), a Zh. d. bubrega - morfol. ekspresija nefrotskog sindroma (vidi). U jetri na pozadini Zh. razvija se ciroza. Masna infiltracija unutrašnje obloge arterija može biti jedan od uzroka poremećene vaskularne prohodnosti.

Ishod Zh. zavisi od njegove ekspresivnosti. Ako nije praćeno dubokim oštećenjem staničnih struktura, onda je, u pravilu, reverzibilno. Duboko probijanje Razmjena ćelijske masti dovodi do ćelijske smrti.

Bibliografija: Davidovsky I.V. Opća patologija osoba, s. 89, Moskva, 1969; Ivanovskaya T. E. i Tsinzerling L. V. Patološka anatomija, str. 26, M., 1976; Serov V. V. i Spiders V. S. Ultrastrukturna patologija, str. 142, M., 1975; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. F. Biichner u. a., B. u. a., 1968; Molecular Biologie der Zelle, hrsg. v. H. Bielka i Jena, 1973.