Времето на развитие на синдрома на продължителна компресия. Синдром на дълго смачкване

СИНДРОМ НА ДЪЛГОСРОЧНА КОМПРЕСИЯ.

Синоними, използвани за означаване на този термин, са синдром на смачкване, травматична ендотоксикоза, синдром на тъканна компресия.

Този синдром се разбира като развитие на интравитална тъканна некроза, причиняваща ендотоксикоза поради продължителна компресия на сегмент от тялото.

Това явление е описано за първи път от д-р Корвисарт, личният лекар на Наполеон, през 1810 г.

Той забеляза, че когато под кирасира - това е ездач, облечен в метална броня, те убиха кон, но той не можа да излезе сам изпод него, след битката и освобождаването на смачканите долни крайници той умря доста бързо, въпреки че нямаше никакви рани.

Тогава Корвисар не намери обяснение за това, но описа самия факт.

ПАТОГЕНЕЗА.

Водещите патогенетични фактори на синдрома на продължителна компресия (SDS) са: травматична токсемия, която се развива в резултат на навлизането на продукти от разпадане на увредени клетки в кръвния поток, предизвиквайки вътресъдова коагулация на кръвта; загуба на плазма в резултат на тежък оток на увредени крайници; болково дразнене, което води до дискоординация на процеса на възбуждане и инхибиране в централната нервна система.

Резултатът от продължително притискане на крайниците е появата на исхемия на целия крайник или неговия сегмент в комбинация с венозен застой. Нервните стволове също са наранени. Механичното разрушаване на тъканите възниква с образуването на голямо количество токсични продукти от клетъчния метаболизъм, предимно миоглобин. Комбинацията от артериална недостатъчност и венозен застой изостря тежестта на исхемията на крайниците. Развитието на метаболитна ацидоза в комбинация с навлизането на миоглобин в кръвообращението води до блокиране на бъбречните тубули, нарушавайки тяхната реабсорбционна способност. Интраваскуларната коагулация блокира филтрацията. Следователно миоглобинемията и миоглобинурията са основните фактори, определящи тежестта на токсикозата при жертвите. Значително засяга състоянието на пациента хиперкалиемия, често достигаща 7-12 mmol / l. Токсемията се влошава и от хистамин, идващ от увредени мускули, продукти от разграждането на протеини, аденилова киселина, креатинин, фосфор и др.

Още в ранния период на SDS се наблюдава сгъстяване на кръвта в резултат на загуба на плазма, развива се масивен оток на увредените тъкани. AT тежки случаизагубата на плазма достига 1/3 от обема на циркулиращата кръв.

Най-тежкото усложнение, наблюдавано при SDS, е острата бъбречна недостатъчност, която се проявява различно в етапите на развитие на заболяването.

КЛАСИФИКАЦИЯ.

Тип компресия:

смачкване,

компресия (директна, позиционна).

По локализация:

изолиран (една анатомична област),

многократни,

комбинирани (с фрактури, увреждане на кръвоносни съдове, нерви, травматично увреждане на мозъка).

По тежест:

I ст. – лек (компресия до 4 часа),

II чл. – средна (компресия до 6 часа),

III чл. - тежка (компресия до 8 часа),

IV чл. - изключително тежко (компресия на двата крайника за 8 часа или повече).

I степен - лек индуративен оток на меките тъкани. Кожата е бледа, на границата на лезията леко изпъква над здравата. Няма признаци на нарушение на кръвообращението.

II степен - умерено изразен индуративен оток на меките тъкани и тяхното напрежение. Кожата е бледа, с участъци с лека цианоза. След 24-36 часа могат да се образуват мехури с прозрачно жълтеникаво съдържание, което при отстраняването им разкрива влажна бледорозова повърхност. Повишеният оток през следващите дни показва нарушение на венозната циркулация и лимфния дренаж, което може да доведе до прогресиране на нарушения на микроциркулацията, микротромбоза, повишен оток и компресия мускулна тъкан.

III степен - изразен индуративен оток и напрежение на меките тъкани. Кожата има цианотичен или "мраморен" вид. Температурата на кожата е значително намалена. След 12-24 часа се появяват мехури с хеморагично съдържание. Под епидермиса се открива влажна повърхност с тъмночервен цвят. Индуративният оток, цианозата бързо нарастват, което показва груби нарушения на микроциркулацията, венозна тромбоза, водеща до некротичен процес.

IV степен - индурираният оток е умерено изразен, тъканите са рязко напрегнати. Кожата е синкаво-лилава на цвят, студена. Отделни епидермални мехури с хеморагично съдържание. След отстраняване на епидермиса се разкрива цианотично-черна суха повърхност. През следващите дни отокът практически не се увеличава, което показва дълбоки нарушения на микроциркулацията, недостатъчност на артериалния кръвен поток, широко разпространена тромбоза на венозни съдове.

I период - ранен (шоков период) - до 48 часа след освобождаване от компресията. Този период може да се характеризира като период на локални промени и ендогенна интоксикация. По това време в клиниката на заболяването преобладават прояви на травматичен шок: синдром на силна болка, психо-емоционален стрес, хемодинамична нестабилност, хемоконцентрация, креатининемия; в урината - протеинурия и цилиндрурия. След стабилизиране на състоянието на пациента в резултат на терапевтично и хирургично лечение настъпва кратък светъл период, след което състоянието на пациента се влошава и се развива II период на SDS - период на остра бъбречна недостатъчност. Продължава от 3-4 до 8-12 дни. Отокът на крайниците, освободен от компресия, се увеличава увредена кожасе установяват мехурчета, кръвоизливи. Хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, анемията се увеличава, диурезата рязко намалява до анурия. Хиперкалиемията и хиперкреатининемията достигат най-високи стойности. Смъртността в този период може да достигне 35%, въпреки интензивната терапия.

От 3-4-та седмица на заболяването започва III период - възстановяване. Нормализира се бъбречната функция, протеиновото съдържание и електролитите в кръвта. На преден план излизат инфекциозните усложнения. Рискът от развитие на сепсис е голям.

В същото време опитът на медицината на бедствията показва, че степента на компресия и площта на лезията, наличието на съпътстващо увреждане на вътрешните органи на костите и кръвоносните съдове са от най-голямо значение при определяне на тежестта на клиничните прояви на DFS. Комбинацията от дори краткотрайна компресия на крайниците с други наранявания (фрактури на костите, черепно-мозъчна травма, разкъсвания на вътрешни органи) рязко влошава хода на заболяването и влошава прогнозата.

Обемът на терапевтичните мерки за SDS се определя от тежестта на състоянието на жертвата.

Една от първите необходими доболнични мерки трябва да бъде налагането на гумен турникет върху компресиран крайник, неговото обездвижване, въвеждането на наркотични аналгетици (промедол, омнапон, морфин, морфилонг) за облекчаване на шока и емоционалния стрес.

I период. След освобождаване от компресията е необходимо да се проведе инфузионна (противошокова и детоксикационна) терапия, включително интравенозно приложение на прясна замразена плазма (до 1 литър на ден), полиглюкин, реополиглюкин, въвеждане на физиологични разтвори (ацесол, дисол). ), детоксикиращи кръвозаместители - хемодез, неогемодез, неокомпенсан. Перорално прилаган сорбент - enterodez.

Екстракорпоралната детоксикация през този период се изразява в плазмафереза ​​с извличане на до 1,5 литра плазма.

II период. Инфузионно-трансфузионна терапия (обем не по-малко от 2000 ml на ден, съставът на трансфузионната среда включва прясно замразена плазма 500-700 ml, 5% глюкоза с витамини С и група В до 1000 ml, албумин 5% -10% - 200 ml, 4% разтвор на натриев бикарбонат - 400 ml, глюкозо-новокаинова смес 400 ml). Съставът на трансфузионната среда, обемът на инфузията се коригира в зависимост от дневната диуреза, данните за киселинно-алкалния баланс, степента на интоксикация и извършената хирургична интервенция. Строго отчитане на количеството отделена урина; ако е необходимо - катетеризация Пикочен мехур.

Плазмаферезата е показана за всички пациенти, които имат явни признаци на интоксикация, продължителността на компресията е повече от 4 часа, изразени локални промени в увредения крайник (независимо от зоната на компресия).

Сеанси на хипербарна оксигенация - 1-2 пъти на ден, за да се намали степента на тъканна хипоксия.

Медикаментозна терапия: стимулиране на диурезата чрез предписване на лазикс до 80 mg на ден и еуфилин 2,4% - 10 ml; хепарин 2,5 хиляди под кожата на корема 4 пъти на ден; камбани или трентал за целите на дезагрегацията; ретаболил 1,0 веднъж на всеки 4 дни за подобряване на протеиновия метаболизъм; сърдечно-съдови средстваспоред показанията; антибиотици.

Изборът на хирургична тактика зависи от състоянието и степента на исхемия на увредения крайник. Остеосинтезата е възможна само след възстановяване на нормалната микроциркулация, т.е. трябва да се забави.

Може да бъде всичко - от инцидент в транспорта до земетресение и срутване на мина. Във всеки от тези случаи може да се развие SDS. Синдромът има различни причини, патогенеза, изисква задължително лечение. Нека разгледаме тези въпроси по-нататък.

Концепцията за VTS

В резултат на компресия на меките тъкани може да се развие SDS. Синдромът при жените се среща със същата честота, както при мъжете. Има и други имена, като синдром на смачкване или компресионно нараняване. Причината за синдрома може да бъде:

• Притискане на части на тялото с тежки предмети.
• извънредни ситуации.

Такива ситуации често възникват след земетресения, в резултат на пътнотранспортни произшествия, експлозии, срутвания в мини. Силата на компресия не винаги може да е голяма, но продължителността на такова състояние играе роля тук. По правило STS (синдром на продължителна компресия) възниква при продължително въздействие върху меките тъкани, обикновено повече от 2 часа. Първата помощ е важен етап, от който зависи животът на човек. Ето защо е важно да можете да разграничите проявите на такова състояние.

Разновидности на SDS

AT медицинска практикаИма няколко подхода към класификацията на синдрома на компресия. Като се има предвид вида на компресията, се разграничават следните синдроми:

• Развива се в резултат на пропадане на почвата. Възниква в резултат на дълъг престой под бетонна плоча или различни тежки предмети.
• Позиционният SDS се развива поради компресия от части на собственото тяло.

Локализацията също може да бъде различна, поради което SDS се отличава:

• крайници.
• глави.
• Корем.
• Гърди.
• таза.

След спешни случаи SDS често се развива. Синдромът често е придружен от други наранявания, така че има:

• Синдром на компресия, придружен от наранявания на вътрешните органи.
• С увреждане на костните структури на тялото.
• SDS с щети нервни окончанияи кръвоносните съдове.

Тежестта на синдрома може да варира. Въз основа на този факт има:

• Лека форма на синдрома, която се развива при стискане на крайниците за кратко време. Сърдечно-съдовите нарушения обикновено не се диагностицират.

• Ако натискът върху тъканите е повече от 5-6 часа, тогава се развива средната форма на SDS, при която може да има лека бъбречна недостатъчност.
• Тежка форма се диагностицира при изстискване повече от 7 часа. Изразени са признаци на бъбречна недостатъчност.
• Ако се прилага натиск върху меките тъкани повече от 8 часа, тогава можем да говорим за развитието на изключително тежка форма на SDS. Може да се диагностицира остра сърдечна недостатъчност, която често е фатална.

Често се случва, когато SDS (синдром на продължителна компресия) е придружен от различни усложнения:

• Инфаркт на миокарда.
• Заболявания различни системиоргани е изпълнен с SDS. Синдромът при жените, засягащ долната част на тялото, т.е. тазовите органи, е опасен с тежки усложнения и нарушаване на нормалното функциониране на органите в тази област.
• Гнойно-септични патологии.
• Исхемия на увредения крайник.

Резултат от нараняване: SDS

Причината за синдрома е следната:

• Болков шок.

• Загуба на плазма, която излиза през съдовете в увредени тъкани. В резултат на това кръвта става по-гъста и се развива тромбоза.
• В резултат на разпадането на тъканите настъпва интоксикация на тялото. Миоглобинът, креатинът, калият и фосфорът от увредените тъкани навлизат в кръвта и причиняват хемодинамични нарушения. Свободният миоглобин провокира развитието
• Всички тези причини трябва да бъдат отстранени възможно най-бързо, за да бъде възможно спасяването на човешкия живот.

Периоди на клиничното протичане на SDS

Протичането на краш синдрома има няколко периода:

• Първият е директното притискане на меките тъкани с развитието на травматичен шок.
• През втория период се наблюдават локални промени в увредената област и настъпване на интоксикация. Може да продължи до три дни.
• Третият период се характеризира с развитието на усложнения, които се проявяват чрез поражението на различни системи от органи.
• Четвъртият период е реконвалесценция. Започва от момента на възстановяване на функционирането на бъбреците.
• Освен това при жертвите се откриват фактори, които показват имунологична реактивност, бактерицидна активност на кръвта.

Симптоми на синдром на компресия на тъканите

Ако силният натиск върху меките тъкани не се елиминира веднага, тогава SDS постепенно прогресира. Синдромът има следните симптоми:

• Кожата на притиснатия крайник става бледа.
• Има подуване, което само се увеличава с времето.
• Пулсацията на съдовете не се изследва.
• Общото състояние на пострадалия се влошава.
• Наблюдаваното синдром на болка.
• Човек има психо-емоционален стрес.

Кръвният тест показва намаляване на фибринолитичната активност, системата за коагулация на кръвта също се ускорява.

В урината се открива белтък, появяват се еритроцити и отливки.

Това са проявите на СДС. Синдромът се характеризира с относително нормално състояние на жертвите, ако се елиминира компресията на тъканите. Но след известно време има:

• Цианоза и бледност на кожата.
• Пъстро оцветяване на кожата.
• През следващите няколко дни отокът се увеличава.

• Могат да се появят мехури, инфилтрати, а в тежки случаи настъпва некроза на крайниците.
• Развива кардиото съдова недостатъчност.
• Кръвен тест показва неговото удебеляване и неутрофилно изместване.
• Склонност към тромбоза.

На този етап е важно да се проведе своевременно интензивно лечение инфузионна терапияс използването на принудителна диуреза и детоксикация.

Симптоми на трети период

Третият етап от развитието на синдрома (SDS) се характеризира с развитие на усложнения, продължава от 2 до 15 дни.

Симптомите по това време могат да включват следното:

• Увреждане на различни органи и системи.
• развитие на бъбречна недостатъчност.
• Отокът става по-голям.
• На кожата може да се наблюдава появата на мехури с прозрачно или хеморагично съдържание.
• Анемията започва да се проявява.
• Намалена диуреза.
• Ако направите кръвен тест, тогава се повишава концентрацията на урея, калий и креатинин.
• Появява се класическата картина на уремия с хипопротеинемия.
• Има повишаване на телесната температура на жертвата.
• Общото състояние се влошава.
• Има летаргия и летаргия.
• Може да има повръщане.
• Оцветяването на склерата показва участието на черния дроб в патологичен процес.

Дори не винаги може да спаси човек, ако се диагностицира SDS. Синдромът, ако достигне този период, тогава в 35% от случаите води до смъртта на жертвите.

В такива случаи може да помогне само екстракорпоралната детоксикация.

По-нататъшно развитие на VTS

Четвъртият период е реконвалесценция. Започва, след като бъбреците възстановят работата си. На този етап местните промени преобладават над общите.

Симптомите могат да бъдат както следва:

• Ако има открити наранявания, тогава се наблюдават инфекциозни усложнения.
• Може да се развие сепсис.
• Ако няма усложнения, тогава подуването започва да намалява.
• Колко бързо се възстановява подвижността на ставите зависи от тежестта на увреждането.
• Тъй като мускулните тъкани умират, те започват да се заменят от съединителна тъкан, която няма способността да се свива, следователно се развива атрофия на крайниците.
• Анемията все още продължава.
• Жертвите нямат апетит.
• Има устойчиви промени в хомеостазата и ако се използва интензивна инфузионно-трансфузионна терапия, те могат да бъдат елиминирани след един месец интензивно лечение.

През последния период жертвите показват намаляване на естествените резистентни фактори, бактерицидната активност на кръвта. Индексът на левкоцитите остава непроменен за дълго време.

За дълго време жертвите изпитват емоционална и психическа нестабилност. са чести депресивни състояния, психоза и истерия.

Как да разпознаем SDS?

Синдромът, чиято диагноза трябва да се извършва само от компетентен специалист, изисква специално внимание и лечение. Можете да определите наличието на патология въз основа на следните показатели:

• Взема се предвид клиничната картина и обстоятелствата на нараняването.
• Не оставайте незабелязани резултатите от анализа на урина, кръв.
• Държани инструментална диагностика, което ви позволява да сравните динамиката на лабораторните симптоми и структурата на бъбреците.

Хората, подложени на сърдечна диагностика, понякога чуват тази диагноза, но не всеки разбира какво представлява синдромът. SDS в кардиограмата на сърцето може да показва наличието на патология, която засяга гръдния кош. Да бъдеш под развалините може значително да повлияе на работата на сърдечния мускул.

Лабораторната диагностика се извършва с цел:

• Откриване на нивото на миоглобина в кръвната плазма: обикновено при това състояние се повишава значително.
• Определяне на концентрацията на миоглобин в урината. Ако показателите достигнат 1000 ng / ml, тогава можем да говорим за развитие на остра бъбречна недостатъчност с DFS.
• Синдромът може да се прояви и чрез повишаване на кръвните трансаминази.
• Повишен креатинин и урея.

Лекарите определят степента на увреждане на бъбреците чрез анализ на урината. Проучването разкрива:

• Повишени бели кръвни клетки, ако има усложнен SDS.
• Концентрацията на сол се увеличава.
• Съдържанието на урея се увеличава.
• налични са цилиндри.

Правилната диагноза позволява на лекарите да предпишат ефективна терапия, за да помогнат на жертвата да възстанови всички функции на тялото възможно най-бързо.

Как да окажем първа помощ?

От рендиране спешна помощзависи състоянието на жертвата, а може би и живота му, ако се развие SDS. Синдром, първа помощ трябва да бъде предоставена възможно най-скоро, няма да доведе до сериозни усложнения, ако помогнете на жертвата съгласно следния алгоритъм:

1. Дайте болкоуспокояващо лекарство.
2. След това започнете да освобождавате засегнатата област на тялото.

Като такива подходящи средства: "Аналгин", "Промедол", "Морфин". Всички лекарства се прилагат само интрамускулно.

Много хора питат защо трябва да се прилага турникет със синдром на SDS? Това се прави при наличие на силен артериално кървенеили големи увреждания на крайниците, така че жертвата да не умре от загуба на кръв.

• Огледайте повредената зона.
• Отстранете турникета.
• Всички съществуващи рани трябва да бъдат третирани с антисептик и покрити със стерилна салфетка.
• Опитайте се да охладите крайника.
• Дайте на жертвата много течности, чай, вода, кафе или разтвор на сода и сол ще свършат работа.
• Загрейте жертвата.
• Ако има запушвания, човек трябва да получи кислород възможно най-скоро.
• За да предотвратите сърдечна недостатъчност, приложете преднизолон на жертвата.

• Изпратете жертвата в най-близката болница.

Терапия на компресионния синдром

Може да има различни степени на тежест на SDS. Синдромът, чието лечение трябва да се извършва по комплексен начин, няма да причини сериозни усложнениякато се има предвид патогенезата на увреждането. Цялостното въздействие означава:

• Вземете мерки за отстраняване на отклоненията в хомеостазата.
• Осигурете терапевтичен ефект върху патологичния фокус на увреждането.
• Нормализира микрофлората на раните.

Терапевтичните мерки трябва да се извършват почти непрекъснато, като се започне от момента на първа помощ и до пълното възстановяване на жертвата.

Ако нараняванията са значителни, медицинската помощ се състои от няколко етапа:

• Първият започва директно на сцената.
• Второто е помощ в медицинско заведение, което може да бъде доста далеч от мястото на трагедията, така че често се използват „летящи болници“, „болници на колела“. Много е важно да има подходящо оборудване за оказване на помощ при увреждане на опорно-двигателния апарат и вътрешните органи.

• На третия етап се предоставя специализирана помощ. Това обикновено се случва в хирургически или травматологичен център. Разполага с цялото необходимо оборудване за оказване на помощ при сериозни увреждания на опорно-двигателния апарат или вътрешните органи. Има услуги за реанимация за извеждане на човек от състояние на шок, лечение на сепсис или бъбречна недостатъчност.

Медицинска терапия

Колкото по-рано започне този етап от лечението, толкова по-вероятно е пациентът да оцелее. Медицинската помощ на този етап е както следва:

• На жертвите се дава инфузия на смес от натриев хлорид и 5% натриев бикарбонат в съотношение 4:1.
• Ако се наблюдава тежка форма на синдрома, тогава на жертвите се прилагат 3-4 литра кръв или кръвен заместител като противошокова мярка.
• За да се предотврати развитието на усложнения, диурезата се извършва с въвеждането на фуроземид или манитол.
• Намаляването на интоксикацията на тялото се постига чрез заместване на кръвта и употребата на гама-хидроксимаслена киселина на ранен етап. Има инхибиторен ефект върху централната нервна система и има хипертензивен ефект.

Ако всички консервативни методи на лечение не дават желания резултат, тогава е необходимо хирургично лечение, което се основава на използването на следните методи за детоксикация:

• сорбционни методи.
• Диализа-филтрация (хемодиализа, ултрафилтрация).
• Feretic (плазмафереза).

Може да се изисква и не може да се върне към нормален живот.

Може ли SDS да бъде предотвратено?

Ако избягвате да получавате сериозна травмане се получи, тогава в повечето случаи се развива SDS. Синдромът, чиято превенция е задължителна, няма да доведе до катастрофални последици, ако започнете веднага действие. Това изисква антибиотици. пеницилинова серия. Използване антибактериални средстваможе да не спаси от нагнояване, но е напълно възможно да се предотврати газова гангрена по този начин.

Дори преди да извадите жертвата от развалините, важно е да започнете да нормализирате bcc. Често за тези цели се използва манитол, 4% разтвор на магнезиев бикарбонат.

Ако всички тези действия се извършват директно на мястото на инцидента, тогава е напълно възможно да се предотврати развитието на сериозни усложнения на SDS, като газова гангрена и бъбречна недостатъчност.

Разгледахме подробно SDS (синдром на продължителна компресия) на вътрешните органи с тежестта на собственото тяло или тежки предмети. Това състояние често възниква по време на спешни случаи. Трябва да се отбележи, че навременната помощ може да спаси живота на човек. Но в литературата и на страниците на съвременните списания можете да намерите съвсем различна интерпретация. Нарича се още - SDS синдром - женска болествек. Тази концепцияот съвсем различна област и не трябва да се бърка с такава сериозна патология. Това е тема за съвсем различна статия, но трябва да се отбележи накратко какво означава такъв синдром. Често поразява жени, обременени с власт. Егоизмът, липсата на самокритичност, предразсъдъците към мъжете, увереността в собствената непогрешимост и подобни "симптоми" са характерни за синдромсред жените.

Бързо преминаване:

Синдром на продължителна компресия (SDS) или синдром на срив (crush-синдром)- комплекс от симптоми, който се развива в резултат на реперфузия на меките тъкани, подложени на компресия и остра исхемия. В основата на патогенезата на SDS е едновременното навлизане в системното кръвообращение Голям бройпродукти на разрушаване на набраздени мускулни клетки (рабдомиолиза), предимно миоглобин, протеолитични ензими, калий. Елиминирането на тези вещества се извършва от бъбреците, така че увреждането на последните с развитието изглежда е една от най-честите прояви на SDS.

Епидемиология

За първи път синдромът на катастрофата е описан през 1941 г. от E. Bywaters и D. Beall в BMJ в статия, посветена на подпомагането на жертвите на бомбардировките на Лондон от самолетите на Luftwaffe.

Значителен напредък в изследването на патогенезата на синдрома на катастрофата е свързан с природни и причинени от човека бедствия. Най-значимите от тях са земетресенията в Армения (1988), Турция (1998), Иран (2003). По време на катастрофи и природни бедствия, по време на земетресения, разрушаване на промишлени и жилищни сгради чрез бомбардировки, ракетни атаки, 3,5-23,8% от жертвите развиват SDS. В рамките на няколко часа се развива тежко състояние; при липса на спешни терапевтични мерки смъртта настъпва в 85-90% от случаите.

Г.Г. Савицки, В.К. Агапов (1990) след катастрофалното земетресение в Армения (1988) наблюдава 3203 жертви, от които 765 (23,8%) развиват SDS, докато при 78% той е тежък или умерен.

Причини за развитието на синдрома на продължителна компресия

Разрушаването на набраздената мускулатура (рабдомиолиза) с резорбция на миоглобина е възможно при различни патологични състояния, представени в таблицата.

Етиологични фактори, допринасящи за развитието на рабдомиолиза

Патогенеза на Краш синдром

Травматичната рабдомиолиза е най-честата. В същото време трябва да се помни, че значително увреждане на меките тъкани при тежка съпътстваща травма, например минно-експлозивни рани, може да доведе до масивна резорбция на миоглобина от огнища на смачкване, развитие на остра бъбречна недостатъчност, въпреки че няма механизъм на компресия на крайниците като такъв.

В продължение на много години един от вариантите на травматична рабдомиолиза се счита за SDS, който се развива под тежестта на собственото тяло. В експеримента тези факти не бяха потвърдени, въпреки че беше показано, че дълго неподвижно състояние (резултат от алкохолна или наркотична интоксикация, остро нарушениемозъчно кръвообращение, хирургична интервенция) може да доведе до персистираща оклузия на големите съдове или отделни мускулни разклонения. В резултат на това се развива исхемия и некроза на мускулните влакна с освобождаване на миоглобин. Ето защо позиционната компресия трябва да се разглежда като исхемична, а не като травматична рабдомиолиза. Най-често се развива позиционна компресия в горните или долните крайници, чието кръвоснабдяване се осъществява през главните невроваскуларни снопове (брахиални и феморални артерии). Тежестта на некрозата зависи от индивидуалните характеристики на жертвата (тежестта на колатералното кръвоснабдяване и съдовите анастомози); следователно често огнищата на некроза са извън зоната на компресия и са разположени произволно.

При тромбоза или емболия на артериалните пътища или пълна външна оклузия на съдовете на крайника („синдром на турникет“), като правило, се развива некроза на всички мускули на крайника, дистално от зоната на оклузия, и като правило с ясна демаркационна линия. Специален вариант на исхемична рабдомиолиза е кардиореналният синдром, който усложнява миокардния инфаркт. Набраздената мускулатура на сърцето се разрушава в резултат на исхемия; този процес може също да бъде придружен от значително освобождаване на миоглобин, миоглобинурия и остра бъбречна недостатъчност. Най-често кардиореналният синдром усложнява кръговите трансмурални инфаркти на миокарда.

Повишеното натоварване на мускулната тъкан води до несъответствие между доставката на кислород на миоцитите към техните нужди. Развитието на хипоксия е придружено от разрушаване на мускулните клетки и миоглобинурична нефроза. Прекомерната физическа активност може да бъде както съзнателна, така и причинена от втрисане, конвулсии и др.

Рядък, но труден за диагностициране вариант на рабдомиолиза, поради токсични и особено лекарствени взаимодействия. Широкото използване на различни статини за предотвратяване на прогресията на атеросклерозата доведе до идентифицирането на техните токсични ефекти върху набраздените мускули, което се дължи на комбинираната употреба с други лекарства - циклоспорин, кетоконазол и др. Токсичните метаболити могат да се образуват дори при трансконюнктивално поглъщане на кетоконазол в тялото. Токсичната рабдомиолиза в резултат на това взаимодействие също често се усложнява от остра бъбречна недостатъчност. Разнообразието от механизми на рабдомиолиза изисква задълбочено изследване на пациенти и жертви с миоглобинемия и остра бъбречна недостатъчност, особено при липса на ясен факт на травматични ефекти, тъй като причината може да е интоксикация, нарушено кръвоснабдяване на миокарда или друго заболяване изискващи специализирано лечение.

Острата бъбречна недостатъчност при синдрома на продължителна компресия се формира с началото на действието на компресионния фактор. Основните фактори, определящи развитието на остра бъбречна недостатъчност, са хиповолемия и нарушена перфузия на бъбреците, директна цитотоксичност на миоглобина и интратубулна обструкция от неразтворими миоглобинови глобули. Болката води до освобождаване на адреналин и нормален адреналин в кръвта, възниква спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери. В гломерулите на бъбреците микроциркулацията и процесът на първична филтрация на урината са рязко нарушени. Освен това под въздействието на други хормони (хормон паращитовидни жлези, антидиуретичен хормон) намалява производството на урина.

Синдромът на шок при смазване се характеризира с продължителен период на възбуда, липса на признаци на остра загуба на кръв и запазване на адекватно кръвоснабдяване на мозъка и сърцето.

Преразпределението и централизацията на кръвоснабдяването при синдрома на продължително компресиране не се различава от това при травматичен шок. Кръвообращението в бъбреците и другите органи не спира. Кръвообращението се осъществява чрез система от артериовенуларни анастомози (шънтове), насочени към кръвоснабдяване на жизненоважни органи. По време на периода на компресия и първите часове от периода след компресия има спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери в бъбречния поренхим. Ако продължителността на спазъма продължи повече от 2 часа, възниква. Пропускливостта на съдовите стени се увеличава, кръвният поток се нарушава. Луменът на бъбречните тубули, особено правите, е затворен от подути клетки в резултат на оток и подуване, активно филтриране на течната част на кръвта през капилярната стена в интерстициума.

Развива се значителна загуба на плазма, което води до хемоконцентрация, хипоалбуминемия и хиперпротеинемия. Продължаващият вазоконстриктивен ефект на катехоламините върху аферентните артериоли на бъбречните гломерули, в комбинация с вазодилатиращия ефект на вазоактивните вещества върху венуларната структура на гломерулите, води до изразено нарушение на кръвния поток в бъбречната кора.

Тежката токсемия е причина за увреждане на съдовите ендотелиоцити и базалната мембрана на епитела на тубулите на бъбреците.

Комбинацията от тези фактори действа през целия ранен период на синдрома на продължителна компресия.

При тези условия се активира системата "ренин-ангиотензин", която поддържа спазъм на аддукторните гломерулни артериоли и в резултат на това намалява гломерулната филтрация.

В тъканите, които са били подложени на компресия, настъпват сериозни промени: често кръвообращението и лимфният дренаж напълно липсват, анаеробните респираторни резерви са изчерпани, което води до натрупване на недостатъчно окислени продукти (млечна киселина, пирогроздена киселина и др.) - развива се метаболитна ацидоза. След 4-6 часа се развиват процеси на разрушаване, в съдовете - стаза с адхезия и агрегация на елементи на кръвни клетки. Образуват се аглутинати, при които клетъчните елементи на кръвта се слепват толкова плътно, че след възстановяване на кръвообращението те не се разпадат и всъщност се превръщат в микроемболи. Те навлизат в системното кръвообращение с кръвния поток, което води до запушване на съдовете на бъбреците и други органи. Тяхната циркулация е нарушена.

Комплексният ефект на вазоактивните компоненти (хистамин, кинини, серотонин) и висок осмотичното наляганеводи до освобождаване на албумин и плазма от съдовото легло в тъканите. Това води до понижаване на онкотичното кръвно налягане, не се задържа течност, повишава се съсирването на кръвта и съсирващата активност. В резултат на хипоалбуминемията се увеличава консумацията на липопротеинови комплекси. Това води до отделяне на малки топчета от деемулгирана мазнина, те запушват малките съдове и подобно на микроаглутинатите навлизат в бъбреците. От унищожените миоцити се освобождава миоглобин, който след това се филтрира в бъбреците, оказвайки директен токсичен ефект и образувайки неразтворими глобули с развитието на интратубуларна обструкция.

Миоглобинът е желязосъдържащ протеин, вътреклетъчен носител на кислород в набраздените мускули (молекулно тегло 18 800 Da, съдържание в мускулите - 4 mg на 1 g тъкан). Нормалната концентрация на миоглобин в кръвната плазма е 0,5-7 ng / ml. Обикновено се филтрира в гломерулите и претърпява тубулен катаболизъм, максималната концентрация в урината е до 5 ng / ml.

В кисела среда миоглобинът се утаява като кисел хематин. хиперконцентрацията на миоглобин в урината в кисела среда води до образуването на неразтворими конгломерати, които блокират изтичането на урина в тубулите. Интратубуларната хипертония причинява изтичане на филтрат в интерстициума, интерстициален оток и исхемия на тубуларния епител. В тази връзка, предотвратяването на утаяване на пигменти, включително намаляване на тяхната концентрация поради хемодилуция, както и "алкализиране" на урината, служат ефективни средствапредотвратяване на развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Според степента на увреждане на бъбреците миоглобинурията се подразделя на:

• проста миоглобинурия - не причинява увреждане на нефроните;
• миоглобинурична нефропатия - има лезия на нефроните с появата на цилиндри в урината;
• злокачествена нефропатия - тежко увреждане на бъбречния паренхим с появата на признаци на остра бъбречна недостатъчност.

Симптоми на синдрома на продължителна компресия

Оценката на състоянието на пациента и прогнозата за синдрома на продължителна компресия се определят от функционалното състояние на бъбреците в различни периоди на заболяването. Симптомите на пострадалите обикновено са от общ характер и са свързани с механично нараняване на крайника или тялото. Обикновено няма симптоми, които да показват увреждане на бъбреците.

Повишаването на телесната температура и добавянето на втрисане дават основание да се подозира инфекция на пикочните пътища. Нивата на кръвното налягане помагат да се оцени тежестта на шока. Артериалната хипертония обикновено е реактивна и се наблюдава рядко.

В ранните и средните периоди могат да бъдат идентифицирани основните симптоми на синдрома на смачкване: шок, токсемия, генерализирани нарушения на микроциркулацията, анемия, остра бъбречна недостатъчност, сърдечно-съдова недостатъчност, инфекциозни и септични усложнения, травматичен неврит.

При лека степен на синдрома на продължителна компресия на фона на лечението, той се възстановява след около 3-5 дни; с тежка степен - общото състояние не се подобрява. Острата бъбречна недостатъчност, като правило, продължава да се развива. Трябва да се каже, че острата бъбречна недостатъчност може да се развие без предишни признаци на шок и обикновено се проявява ясно до 3-5-ия ден.

Междувременно диурезата все още варира от 200 до 400 ml и някои пациенти се развиват. Поради спиране на секрецията на миоглобин урината става по-светла, относителната й плътност намалява и реакцията става кисела. Микроскопското изследване разкрива хиалинни, гранулирани, епителни отливки.

На 4-5-ия ден се появява болка в гърба поради разтягане на фиброзната капсула на бъбреците поради оток.

До края на 1-вата седмица състоянието на пациента се влошава поради увеличаване на уремичната интоксикация. Пациентът става летаргичен, летаргичен, той е обезпокоен от гадене и повръщане.

Прогресирането на интоксикацията води до развитие на психоза, двигателно безпокойство, поява на чувство на страх, делириум; изразени са промени в червените кръвни показатели; опасни промени в метаболизма на калия, чието ниво може да достигне 7,5-11,3 mmol / l. С развитието на хиперкалиемия се отбелязват характерни електрокардиографски промени; възможен сърдечен арест.

Често се откриват хиперфосфатемия (серумна концентрация на фосфор до 2,07-2,49 mmol / l), хипонатриемия.

С повишаване на нивото на магнезий в кръвния серум се свързват депресивни състояния, характерни за пациенти с остра бъбречна недостатъчност, периодично придружени от агресивност.

За бъбречна недостатъчност при SDS е характерно намаляване на буферния капацитет на кръвта.

Диагностика на краш синдрома

В ранните и междинните периоди на синдрома на продължителна компресия най-важни са и, както и кръвните електролити и киселинно-базовия баланс.

Нивата на плазмения миоглобин могат да бъдат значително повишени, но тяхната концентрация не корелира с тежестта на бъбречното увреждане. Напротив, той служи като информативен прогностичен критерий за бъбречно увреждане. При концентрация на миоглобин до 300 ng / ml AKI не се развива; при концентрация над 1000 ng / ml - в 80% от случаите се развива анурична остра бъбречна недостатъчност. Като се има предвид връзката на бъбречното увреждане с резорбцията на продуктите на рабдомиолизата, допълнителен (потвърждаващ) диагностичен признак на последния ще бъде повишаване на концентрацията на трансаминазите, предимно креатинфосфокиназата, чиято концентрация може да надвишава нормалната с няколко хиляди пъти .

При определяне на тежестта на бъбречното увреждане на преден план не са биохимичните критерии, а симптомите и на първо място диурезата.

Доказателство за сериозни нарушения на кръвоснабдяването на бъбреците е появата и още повече образуването на съсиреци. , нараства значително, нараства значително, разкрива се.

В първите часове и дни след нараняване, при пациенти със синдрома на продължителна компресия, специфичното тегло на урината се увеличава, което в някои случаи достига 1040-1050. След известно време, при липса на анурия, относителната плоскост на урината намалява и степента на намаление се определя от дълбочината на увреждане на тубулите на бъбреците. Приблизително 28% от пациентите със SDS се откриват през първите 2 седмици (до 0,5–1%), което показва увреждане на проксималния нефрон.

Протеин в урината до 2 g/l, открит при почти всички пациенти със синдром на смачкване. Определянето на концентрацията на миоглобин, особено в случай на масово приемане на жертви, не е от решаващо диагностично значение. Доказателство за присъствие значителна сумамиоглобин в урината е цветът на урината (тъмнокафяв или почти черен). Микрохематурията се среща при почти всички пациенти със синдром на смачкване и поражда съмнение за тъпа травма на бъбрека.

Седиментът в урината се характеризира с:

• Наличност ;
• увеличаване (при прикрепване на инфекциозен процес);

През първите 2-3 седмици по-голямата част от пациентите развиват уратна диатеза, а по-късно оксалатна и фосфатна диатеза. Ако преобладава в началния период, това с голяма вероятност е доказателство за изразен разпад на мускулната тъкан.

Преходът на остра бъбречна недостатъчност от (или ануричен) стадий към се придружава от увеличаване на седимента в урината с увеличаване на цилиндрурия, левкоцитурия,. Това не е свързано с възпалителен процес, а всъщност е "измиване" на лумена на тубулите и събирателните канали на фона на възстановяването на гломерулната филтрация.

Възможни промени в бъбреците при синдрома на продължителна компресия:

• "шоков бъбрек";
• токсични и инфекциозни (тубулоинтерстициална нефропатия);
• компресия на бъбрека от периренален хематом;
• други състояния, водещи до нарушаване на нормалното уриниране;

Инструментална диагностика

Широко използван ултразвукова диагностика, което ви позволява динамично да сравнявате симптоми, данни лабораторно изследванесъс структурата на бъбреците в различни периоди на остра бъбречна недостатъчност. Това дава възможност да се контролира хода на острата бъбречна недостатъчност. Нормализирането на състоянието (според ехографията на бъбреците) настъпва за период от няколко седмици до 1-2 месеца и зависи от тежестта.

Лечение на синдрома на продължителна компресия

Предотвратяването на развитието на нефропатия при SDS и нейното лечение е сложна задача, която съчетава различни методи на консервация, детоксикация и хирургични ползи и изисква участието на специалисти от различни профили.

Борба с бъбречна исхемия и нарастваща токсемия.

Нелекарствено лечение

• хипотермия в зоната на нараняване намалява шока, загубата на плазма, намалява скоростта на образуване на токсини;
• хипербарната оксигенация намалява степента на тъканна хипоксия, а също така участва в нормализирането на дейността на сърдечно-съдовата система;
• плазмаферезата намалява токсичния ефект на миоглобина върху бъбреците, подобрява реологията на кръвта, нормализира коагулационната система, намалява концентрацията на цитокини и автоантитела.

Медицинско лечение

Профилактиката на острата бъбречна недостатъчност започва в ранния период, а лечението - в междинния период на SDS. От основно значение е елиминирането на хиповолемията и предотвратяването на утаяване на миоглобин.

Важността на това беше убедително демонстрирана по време на грижите за жертвите по време на земетресението в Мармарис (Турция) през 1999 г. На жертвите беше влята инфузия възможно най-рано (често при първата възможност за пункция на вената, дори преди да бъдат извадени от развалините) изотоничен разтворнатриев хлорид и 5% натриев бикарбонат в съотношение 4:1. В резултат на това от 43 953 жертви само 639 са развили остра бъбречна недостатъчност, от които само 340 жертви са с най-тежката (олигурична) форма.

При тежка степен на SDS на пациентите през първия ден се прилагат до 3-4 литра кръв и кръвни заместители като противошокова терапия.

От голямо значение за лечението и профилактиката на усложненията на СДС при ранна фазаразвитието на заболяването се дава на принуждаваща диуреза с въвеждането на диуретици - фуроземид, манитол. Това предотвратява хиперконцентрацията и утаяването на миоглобина в лумена на тубулите. В допълнение, фуроземидът, блокирайки Na-K-ATPase, намалява потреблението на кислород от нефротелиума и повишава неговата толерантност към хипоксия. Предназначение това лекарствос превантивна целдопринася за поддържане на по-висок креатининов клирънс. Назначаването на манитол е препоръчително само в началния период на остра бъбречна недостатъчност, когато все още няма груби морфологични промени в епитела на бъбречните тубули.

Анестезията е от голямо значение. Тъй като основното в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност е нарушение на кръвообращението в бъбреците от нервно-рефлекторен характер, е разумно да се предприемат мерки, насочени към спиране на потока от импулси от мястото на компресия. Следователно е необходимо цялостно лечение на фокуса на нараняване и обездвижване на увредения крайник, което намалява болката, отока на тъканите и ограничава абсорбцията на токсични вещества.

Намаляване на интоксикацията в ранния период на SDS се постига чрез заместване на кръвта, използване на гама-хидроксимаслена киселина в ранния период на SDS, която има инхибиторен ефект върху централната нервна система и хипертензивен ефект и повишава концентрацията на натрий в плазмата , повишава алкалните резерви.

Бъбречните дисфункции при пациенти с DFS са обратими при навременно и адекватно лечение. При повечето пациенти до 13-33-ия ден от лечението се отбелязва постепенно възстановяване на бъбречната функция с пълно нормализиране на азотния метаболизъм и нивото на средните молекули до края на 2-рия месец от лечението. По това време, като правило, стойността на гломерулната филтрация също се възстановява, с продължаващо намаляване на стойността на тубулната реабсорбция.

Най-ефективната мярка за елиминиране на токсемия, профилактика и лечение на остра бъбречна недостатъчност трябва да се счита за инфузионна терапия, насочена към попълване на обема на циркулиращата плазма, увеличаване на диурезата и подобряване на реологичните свойства на кръвта. Повече от 10% от жертвите се нуждаят от екстракорпорална детоксикация. Методите за заместителна терапия при остра бъбречна недостатъчност се различават по физическия принцип и обхвата на отстранените вещества, както и по продължителността.

Най-разпространеният метод традиционно остава хемодиализата, основана на дифузионно отстраняване на молекули с малко молекулно тегло. Задоволително решавайки проблема с елиминирането на уремичните токсини, хемодиализата е неефективна по отношение на "средните молекули". Всички методи за екстракорпорална детоксикация имат допълнителен стрес и катаболен ефект върху организма. Това се дължи както на контакта на имунокомпетентните кръвни клетки с чужд материал на мембраната на диализатора и кръвопроводните линии, така и на директната загуба на хранителни вещества с изтичащия поток.

Алтернатива на хемодиализата при остра бъбречна недостатъчност е хемофилтрацията, при която се използват силно пропускливи и биосъвместими синтетични мембрани, които не активират системата на комплемента. В допълнение, хемофилтрацията, базирана на конвекционен масопренос, позволява да се постигне достатъчно елиминиране на средномолекулни вещества. Комбинацията от тежка уремична и средна молекулярна интоксикация определя назначаването като метод на избор за хемодиафилтрация, комбинирайки физически принципидифузия и конвекция върху една и съща мембрана.

Показания за спешна хемодиализа:

• (повече от 6–7 µmol/l);
• хиперхидратация със заплаха от белодробен оток;
• клиника на уремична интоксикация.

Анурия през деня с неефективност консервативна терапия, хиперазотемия (урея 20-25 mmol / l, креатинин над 500 μmol / l), персистираща хиперхидратация и метаболитна ацидоза изискват планирана хемодиализа.

Неотстранените огнища на мускулна некроза и ендотоксикоза изчерпват адаптивните механизми на тялото, причиняват груби нарушения на функцията на други органи и системи, допринасят за забавянето на възстановяването на бъбречната функция и елиминирането на остра бъбречна недостатъчност. Ето защо продължителната анурия в продължение на 4-5 седмици служи като маркер за тежка ендотоксикоза и персистиращи некротични огнища в мускулите.

Хирургично лечение

Неефективността на консервативното лечение диктува необходимостта от хирургични методи за детоксикация, които включват сорбционни методи (кръв, лимфа, черва), диализно-филтрационни (хемодиализа, хемодиафилтрация, ултрафилтрация), феретични (плазмафереза, плазмена сорбция, лимфоплазмена сорбция).

Сред методите за хирургична рехабилитация на увредената област се препоръчват фасциотомия без ивични разрези, некректомия, ампутация на нежизнеспособни крайници и др.

Тежестта на острата бъбречна недостатъчност е пряко зависима от масивността на кръвоизлива в меките тъкани и следователно е необходимо ранно изпразване на хематомите, за да се предотвратят токсични ефекти върху бъбреците.

При лечението на SDS стриктно се спазва правилото за отстраняване на всички некротични тъкани, които са морфологичният субстрат на интоксикация, развитието на остра бъбречна недостатъчност, септична инфекция, често водеща до смърт.

Прогноза за катастрофа

Едно от тежките усложнения на острата бъбречна недостатъчност в междинния период на SDS е тежко дихателна недостатъчноств резултат на развитието остра травмалеки и остри респираторен дистрес синдром.

При пациенти със SDS се наблюдава развитие на хемодинамични нарушения според хипокинетичния тип кръвообращение (с нисък сърдечен дебит), което е свързано с развитието на тежка степен на ендотоксикоза в резултат на остра бъбречна недостатъчност. Клиничните прояви на остра бъбречна недостатъчност на фона на адекватно лечение намаляват. В някои случаи острата бъбречна недостатъчност има бърз ход, водещ до смърт в първите дни на междинния период.

На 9-12-ия ден настъпва полиуричният стадий на остра бъбречна недостатъчност, който протича доста типично. Динамиката на възстановяване на диурезата има прогностична стойност. Ако диурезата се възстанови бързо и веднага стане изобилна, прогнозата е благоприятна. В противен случай трябва да се приеме необратим характер на увреждане на бъбреците.

В дългосрочен план се отбелязва намаляване на частичните функции на бъбреците: намаляване на филтрационния заряд на натрий, намаляване на бъбречния плазмен поток, намаляване на екскрецията на натрий и хлор при липса на промени в калия секреция.

Онлайн тестове

• Тест за степента на замърсяване на тялото (въпроси: 14)

  Има много начини да разберете колко е замърсено тялото ви. Специални анализи, проучвания, както и тестове ще помогнат за внимателно и целенасочено идентифициране на нарушения на ендоекологията на вашето тяло ...

Синдром на продължителна компресия

Какво е синдром на продължителна компресия -

Патологичното състояние, определено с термина " синдром на продължителна компресия"- SDS (син.: синдром на катастрофа, травматична токсикоза, синдром на продължително смачкване), се характеризира с особеностите на клиничната картина, тежестта на курса и високата честота на смъртните случаи.

Синдром на продължителна компресия на крайниците- това е вид патологично състояние на тялото, което възниква, като правило, в отговор на продължително компресиране на голяма маса от меки тъкани. Описани са редки случаи, когато SDS се развива с краткотрайна компресия на голяма маса меки тъкани. Силата на компресия при запазено съзнание на жертвата като правило е голяма и той не може да извади увредения крайник изпод пресата.

Това се наблюдава например при земетресения, запушвания в мини, аварии и др. Силата на натиск може да е малка. В същото време SDS се развива поради продължително компресиране, което е възможно в случаите, когато жертвите различни причини(кома, отравяне, епилепсия и др.) са в безсъзнание. В клиничната медицина термините "позиционна компресия", "позиционна компресия" се използват за обозначаване на такава компресия. Опитът показва, че SDS се развива главно при продължителен (за 2 часа или повече) натиск на голяма маса меки тъкани.

Патогенеза (какво се случва?) по време на синдром на продължителна компресия:

Известно е, че най-малко три теории за патогенезата на DFS са били обсъдени по-рано: теорията на токсемията, теорията на плазмата и загубата на кръв и теорията на неврорефлексния механизъм. Голям клиничен опити резултатите от експерименталните изследвания показват, че всички тези фактори играят роля в развитието на SDS. Според съвременните концепции водещият патогенетичен фактор е травматичната токсемия, която се развива в резултат на навлизането на продукти от разпадане на увредени клетки в кръвния поток. Хемодинамичните нарушения, причинени от ендотоксини, включват промени в целостта на съдовия ендотел и активиране на каскадата на каликреин.

капилярен течводи до екстравазация на вътреклетъчна течност. Брадикинините, подобно на други вазоактивни кинини, причиняват хипотония. В резултат на директно излагане на ендотоксини и фактор на кръвосъсирването XII се активира интраваскуларният коагулационен механизъм, който причинява фибринолиза и дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). Важна роля в развитието на капилярен застой, нарушения на микрохемоциркулацията и кислородно гладуване на органите играят промяната в реологичните свойства на кръвта и намаляването на способността на еритроцитите да се деформират поради ендотоксикация. Системата на DIC комплемента също се активира, което води до допълнително увреждане на ендотела и промени във вазоактивността.

AT патогенезаняколко различни опции SDS(травматичен генезис, позиционен произход, краткотрайна компресия с клинична картина на SDS) има общ компонент, който определя съдбата на жертвата в бъдеще - компресия на тъканите, придружена от тяхната исхемия, последвана от възобновяване на кръвообращението и циркулация на лимфата в увредени тъкани.

Всеки вариант на компресия се характеризира с характеристики, които ги отличават един от друг, но острите исхемични нарушения (AIR) в увредените тъкани имат една единствена патогенеза и всъщност определят състоянието на повечето жертви в бъдеще, ако други наранявания (рана, радиация, вторична инфекция) не се присъединяват към SDS. , изгаряния, отравяния и др.). Препоръчително е да се комбинират всички варианти на компресия на меките тъкани с термина "компресионно увреждане". Ако приемем, че постисхемичните разстройства при компресионно увреждане са основните и жизнената дейност на организма или функционирането на увредения крайник зависи от тях, тогава компресионното увреждане може да се разглежда като частен случай на остри исхемични разстройства (ОИР). от всякакъв генезис, които възникват в исхемичните тъкани след възобновяване на кръвотока в тях. При наранявания такива състояния се наблюдават в случаи на продължително (натиск на крайника с турникет (нараняване на турникет), реплантация на крайника (реплантационна токсикоза), възстановяване на кръвния поток в увредените големи съдове и тяхната тромбоемболия ("включване" синдром"), студено нараняване и др.

В случаите, когато исхемични нарушениязастрашават живота на жертвите, те могат да бъдат разграничени като тежка форма на OIR; ако те застрашават само функцията на увредения орган (крайник), тогава те могат да се считат за лека форма на OIR. Такова разделение на IIR ще позволи да се определи в коя медицинска институция е необходимо да се осигури квалифицирана и специализирана помощ на жертвите, по-специално тези с компресионни наранявания. Това е особено важно при масови лезии, когато е необходимо триаж. Като се има предвид горното, SDS може да се разглежда като тежка форма на компресионно увреждане на крайника, животозастрашаващо за жертвата, която може да умре от постисхемична ендотоксикоза, свързана с възстановяване на кръвния поток и лимфната циркулация в исхемичните тъкани. В някои случаи възниква на фона на болков шок (наранявания по време на земетресения и др.), В други - без болков компонент (позиционна компресия от различен произход). Постисхемичната ендотоксикоза не винаги е най-застрашаващата живота на жертвите на тежко компресионно увреждане, тъй като появата й може да бъде предвидена. Развитието на постисхемична ендотоксикоза трябва да бъде предотвратено, доколкото позволяват обстоятелствата на нараняването и съвременните данни за нейната патогенеза.

Притискане на крайницитесъздава аноксия на увредения сегмент, в резултат на което на фона на болезнен шок или кома, причинена от друга причина, окислително-възстановителните процеси се нарушават в зоната на аноксия, до необратими. Това се дължи на потискането на активността на редокс ензимните системи на митохондриите на аноксичните тъканни клетки. След декомпресия в зоната на увреждане се развиват остри исхемични нарушения, причинени от поглъщането на непълно окислени продукти от нарушен метаболизъм в тялото през кръвта и лимфните пътища, състоящи се от елементи на цитоплазмата на исхемичните клетки в токсични концентрации, продукти на анаеробна гликолиза и пероксидно окисляване на свободните радикали. Най-токсични са "средномолекулярните" продукти от разпада на белтъците, калия, миоглобина и др.

Исхемичните тъкани, в които кръвообращението и лимфата се възобновяват, след декомпресия губят нормалната си архитектоника поради повишена пропускливост на клетъчните мембрани, развива се мембраногенен оток, загуба на плазма и кръв се сгъстява. В мускулите нормалната микроциркулация не се възстановява поради вазоконстрикция от токсичен произход. Нервните стволове и симпатиковите ганглии не само на увредения, но и на симетричния крайник са в състояние на морфологична деаферентация. Исхемичните тъкани на увредения крайник са токсични. При наличие на голяма маса от исхемични тъкани се развива животозастрашаваща постисхемична токсикоза. Недоокислените токсични продукти от увредените тъкани засягат основно всички жизненоважни важни органии системи: миокард (поради отрицателния инотропен ефект на исхемичните токсини върху него) - мозък, бял дроб, черен дроб, бъбреци; има дълбоки нарушения на еритронната система, придружени от хемолиза и рязко инхибиране на регенеративната функция на костния мозък, което води до развитие на анемия; има промени в системата за коагулация на кръвта според вида на DIC; всички видове метаболизъм се нарушават поради последиците от аноксия, имунологичната реактивност на тялото е рязко потисната и рискът от развитие на вторична инфекция се увеличава. По този начин възниква разнообразен порочен кръг от нарушения на всички органи и системи на тялото, описани достатъчно подробно в литературата, които в крайна сметка често водят до смъртта на жертвата (от 5 до 100%). Горното ви позволява да създадете модел за превенция и лечение на SDS. За предотвратяване на SDS е необходимо да се изключи постисхемичната токсикоза. Най-надеждният и прост начин за предотвратяване на SDS е ампутацията на увредения крайник под турникет, приложен преди жертвата да бъде освободена от компресия. Показанията за ампутация трябва да бъдат разширени в случай на масово приемане на жертви в неблагоприятна среда.

За да се предотврати SDS без ампутация, е необходимо да се проведе комплексна локална терапия, която може да се нарече регионална реанимация. Този комплекс се състои от мерки, насочени към спиране на аноксията в исхемичните тъкани: тяхната детоксикация и възстановяване на нарушените редокс процеси в исхемичните тъкани. Понастоящем като детоксиканти успешно се използват хемосорбенти от типа SKN; за възстановяване на метаболитните процеси в исхемичните тъкани се използва изолирана изкуствена циркулация на увредения крайник с ксеноливерна връзка и хемоперфузия чрез криоконсервирана чернодробна тъкан. Обещаваща област на регионална реанимация в DFS е целевият транспорт на лекарства с помощта на липозоми.

Най-ефективни при лечението на вече развит SDS са токсикологичните методи, насочени към освобождаване на тялото на жертвата от "исхемични токсини" (методи на сорбция, диализа, плазмафереза), както и методи, използвани за прекъсване на разнообразния порочен кръг от заболявания, водещи до живот- застрашаващи усложнения (напр. предотвратяване на DIC, имуностимулация, временно заместване на засегнатата бъбречна функция). Трябва да се счита за погрешно използването на каквито и да било методи на лечение, които при тежко компресионно увреждане до известна степен допринасят за допълнителен "токсичен удар" от увредените тъкани върху жизненоважни органи и системи. Те включват фасциотомия, интензивна инфузионна антишокова терапия при липса на стегнато превръзка и охлаждане на крайника без детоксикация на тялото, хипербарна оксигенация (HBO), без да се отчита опасността от последиците от тъканна хипоксия при състояния повишена концентрациякислород.

Симптоми на синдром на продължителна компресия:

Клинична картина SDSзапочва да се образува от момента на компресия на меките тъкани; и животозастрашаващи усложнения обикновено настъпват след декомпресия и са свързани с възобновяване на кръвотока и микроциркулацията в исхемичните тъкани. Резултатите от многобройни експерименти и клинични наблюдения показват, че ампутацията на увредения крайник преди отстраняването на пресата или турникета от него, приложена близо до мястото на компресия, като правило, спасява живота на жертвите. На практика е доказано, че източникът на интоксикация при тежка компресионна травма е нараненият крайник и в него попадат „исхемични токсини“. обща системациркулация на кръвта и лимфата след освобождаване на жертвите от компресия. Под натиск жертвата по правило не умира. Случайните новокаинови блокади като метод за лечение на SDS са неефективни. Проводната анестезия, въпреки че е по-предпочитана за SDS от блокадата на случая, обаче сама по себе си не спасява жертвите от смърт при тежко компресионно нараняване. Доказано е, че нервните стволове на увредения крайник претърпяват морфологична деаферентация още в периода на компресия. Като се вземат предвид тези данни, идеята за водещата роля на компонента на неврорефлексната болка в патогенезата на DFS изглежда различно. Синдромът на болката, който несъмнено присъства при компресионно увреждане, създава само неблагоприятен фон, на който се развива постисхемична ендотоксикоза, като правило, не е причина за смъртта.

Резултатите от експериментите показаха, че след декомпресия кръвообращението в компресирания крайник се възстановява по особен начин, много подобен на този при реваскуларизация на дълготрайни исхемични тъкани. При анатомичното запазване на микроваскулатурата на крайника, подложен на продължителна компресия, след краткотрайна "реактивна" хиперемия се възстановява кръвообращението главно в съединителнотъканните образувания (подкожна мастна тъкан, фасция, периост). В същото време мускулите почти не се кръвоснабдяват, което причинява тяхната постисхемична асептична некроза. Постисхемичните мускулни промени са много особени: явленията на некроза в тях се развиват неравномерно и е невъзможно да се види цялата зона на исхемична некроза с просто око, тъй като отделните миофибрили са запазени, а някои са повредени. Невъзможно е да се изрежат мускули с пост-исхемична асептична некроза при запазване на непокътнати влакна. Освен това е известно, че се възстановява функцията на крайника, чиито мускули са били исхемични по време на компресионно увреждане и са отбелязани признаци на вяла пареза и парализа. Установено е, че детоксикацията на исхемичен крайник с адсорбент допринася за нормализиране на разпределението на кръвта в исхемичните тъкани. Известно е също, че "исхемичните токсини" имат директен вазоактивен ефект върху гладък мускулсъдова стена.

Тези данни ни позволяват да заключим, че "исхемичните токсини", постъпващи в общото кръвообращение от увредения крайник, имат патогенен ефект върху жизненоважни органи и системи, като по този начин се затварят редица "порочни кръгове" на ендотоксикозата. Химичният състав на "исхемичните токсини" не е напълно изяснен, но се знае, че това са предимно вещества, влизащи в състава на дълготрайно исхемичните тъкани, в които кръвотокът е възстановен. Тези вещества се "отмиват" в кръвта и лимфата огромни количества. В допълнение, в исхемичните тъкани процесите на окисление се нарушават поради блокадата на редокс ензимните митохондриални системи. В тази връзка кислородът, постъпващ в тъканите след възобновяване на кръвния поток в тях, не се абсорбира, но участва в образуването на токсични продукти на пероксидацията.

Резултатите от експерименти и клинични наблюдения показват, че венозната кръв в наранен крайник е по-токсична от кръвта, изтичаща от него. Особено висока токсичност венозна кръвнаранен крайник в първите минути след декомпресията. В бъдеще, очевидно поради увеличаването на отока и блокирането на изтичането на кръв и лимфа от исхемичните тъкани, токсичността на кръвта и лимфата в съдовете на увредения крайник намалява донякъде. Понастоящем в клиниката е възможно да се контролира динамиката на токсичността на биологичните течности, като се използват методи като "тест за парамеций" и определяне на концентрацията на "средни молекули". Има и други тестове и методи за определяне на токсичността на кръвта и лимфата. Тези данни показват, че за детоксикация на организма е по-целесъобразно да се вземе венозна кръв от зоната на нараняване, например от бедрената вена на увредения крайник.

Възобновяването на кръвния поток в крайника след декомпресия е придружено от нарушение на архитектониката на исхемичните тъкани поради повишаване на пропускливостта на техните клетъчни мембрани - развива се мембраногенен оток, който е характерен за постисхемичното състояние на тъканите. Тези нарушения на архитектониката на увредените тъкани могат да бъдат предотвратени до известна степен чрез постепенно възстановяване на кръвния поток в щадящ режим и локално охлаждане, което намалява притока на кръв към исхемичните тъкани.

Въпросът за патогенезата и биологичното значение на отока в исхемичните тъкани не е окончателно решен. При компресионно нараняване може да се разграничи предимно локален оток, локализиран в областта на увредените тъкани, и обща загуба на плазма с лек локален оток, като и в двата случая може да се наблюдава съсирване на кръвта. Експериментално е установено, че колкото по-тежко е компресионното увреждане, толкова по-малък е локалният постисхемичен оток и толкова по-голяма е общата загуба на плазма. Тези данни доведоха до заключението, че тежестта на локалния оток отразява степента на запазване защитни реакцииорганизъм, а отокът на исхемичните тъкани е защитен. Това заключение се подкрепя от данни, които показват, че колкото по-тежко е компресионното увреждане, толкова по-значително намалява имунологичната реактивност на организма.

Отокът на исхемичните тъкани се увеличава с намаляване на абсорбцията токсични веществаот засегнатите тъкани. Това означава, че отокът на увредените тъкани предпазва тялото от навлизането на токсични вещества от тях в течни среди. В тази връзка "борбата" с последствията от отока чрез фасциотомия при тежка компресионна травма на крайника неизбежно води до допълнителен токсичен "удар" върху тялото поради подобряване на кръвотока в увредения крайник. Така, опитвайки се да спасим крайника, неговата функция, ние рискуваме живота на жертвата. Всички терапевтични мерки (фасциотомия, некректомия, фиксиране на фрактури и др.) За спасяване на компресиран крайник трябва да се извършват успоредно с интензивна терапия, използването на съвременни методи за активна детоксикация - хемолимфосорбция и хемодиализа.

Значителна обща загуба на плазма при тежко компресионно увреждане на фона на шок е несъмнена индикация за интензивна инфузионна терапия, която е компонент на антишоковото лечение. В същото време обаче трябва да се има предвид, че стимулирането на хемодинамичните параметри може да стане опасно за пострадалите, ако се поддържа свободна комуникация между кръвоносните и лимфните пътища на тялото и увредения крайник. В тези случаи, както показа експериментът, стимулирането на хемодинамиката с помощта на противошокови мерки, като същевременно увеличава притока на кръв в исхемичния крайник, допринася за по-разрушителен токсичен ефект, по-специално върху черния дроб, както и други жизненоважни органи и системи на увредени животни. В резултат на това инфузионната антишокова терапия при тежки компресионни наранявания е ефективна на фона на разделяне на кръвоносните и лимфните канали на тялото и увредения крайник, което се постига чрез стегнато превръзка, охлаждане или прилагане на турникет (ако е взето решение се прави на ампутация).

Основните фактори на токсемия при SDSса хиперкалиемия, поразявайки сърцето, бъбреци и гладка мускулатура; биогенни амини, вазоактивни полипептиди и протеолитични лизозомни ензими, които причиняват респираторен дистрес синдром; миоглобинемия, водеща до блокада на тубулите и нарушена реабсорбционна функция на бъбреците; развитието на автоимунно състояние с образуването на автоантитела към собствените антигени. Тези патологични фактори определят следните механизми за развитие на SDS.

След тъканна реперфузия, белите дробове са една от първите бариери за движението на ендотоксини и агрегати от исхемични и увредени тъкани. Широката микроваскулатура на белите дробове е основното "бойно поле" на тялото с ендотоксините. При пациенти със SDS броят на прободните левкоцити значително се увеличава и възниква периваскуларен интерстициален оток. Гранулоцитите проникват в интерстициума от лумена на капилярите, където дегранулират. В допълнение към гранулите с ензими, стабилните левкоцити освобождават свободни кислородни радикали, които блокират плазмените инхибитори на ензимите и повишават пропускливостта на капилярната мембрана. Навлизането на ендотоксини в капилярното легло на белите дробове и белодробния интерстициум се регулира чрез увеличаване или намаляване на физиологичното или смесено (с патологично) артериовенозно шунтиране в белодробната микроциркулационна система и компенсаторно увеличаване на скоростта на лимфния отток.

При масивен прием на ендотоксини в белите дробове настъпва постепенно нарушение на ензимните системи на гранулоцитите, възниква недостатъчност или блокада на лимфните дренажни системи, наблюдава се изчерпване на антитоксичната функция на белите дробове и развитие на дистрес синдром.

Елементите на мускулното разграждане, главно миоглобин, калий, фосфор и млечна киселина, се натрупват в кръвта и причиняват метаболитна ацидоза. В същото време течността се отделя от засегнатите капиляри в мускулната тъкан, което води до тежък оток на крайниците и хиповолемия. Поради развитието на хиповолемия, миоглобинемия и ацидоза на фона на синдром на респираторен дистрес възниква остра бъбречна недостатъчност. В този случай се наблюдава разрушаване на гломерулния и тубуларен епител, развитие на стаза и тромбоза както в кортикалната, така и в медулата. AT бъбречни тубулинастъпват значителни дистрофични промени, нарушава се целостта на отделните тубули, луменът им се запълва с продукти на клетъчно разпадане. Тези ранни и бързо прогресиращи промени водят до развитие на бъбречна недостатъчност. Миоглобинът, хемоглобинът, образуван по време на хемолизата на еритроцитите, както и нарушаването на способността на еритроцитите да се деформират, увеличават исхемията на кортикалния слой на бъбреците, което допринася за прогресирането на морфологичните промени в техния гломерулен и тубуларен апарат и води до развитие на олигурия и анурия.

Продължително компресиране на сегмента, развитието на кислороден глад и хипотермия в неговите тъкани водят до изразена тъканна ацидоза. След отстраняване на компресията непълно окислените метаболитни продукти (млечна, ацетооцетна и други киселини) излизат от увредения сегмент в общия кръвен поток. Млечната киселина е метаболитът, който предизвиква рязко понижаване на pH на кръвта и съдовия тонус, води до намаляване на сърдечния дебит и развитие на необратим шок.

Развитие на хипоксиярендери Отрицателно влияниевърху функциите на жизнените системи. Дефицитът на кислород води до повишаване на пропускливостта на чревната стена и нарушаване на нейната бариерна функция, поради което вазотоксичните вещества от бактериална природа свободно проникват в порталната система и блокират ретикулоендотелната система на черния дроб. Нарушаването на антитоксичната функция на черния дроб и неговата аноксия допринасят за освобождаването на вазопресивни фактори. Хемодинамичните нарушения при това състояние са свързани не само с образуването на вазопресори. Получени са данни, че различни опциишок, се появява специфичен хуморален депресивен миокарден фактор. Тези компоненти могат да бъдат причините за потисничеството. контрактилностмиокарден и катехоламинов отговор, както и важни фактори за развитието на шок. При шок неизбежно настъпва полиорганна недостатъчност, ако не е проведено адекватно интензивно лечение преди да се развие тежка метаболитна ацидоза и съдова недостатъчност.

В зависимост от клиничната картина разграничете следните форми на SDS: изключително тежък, тежък, умеренои лесно. Както показва опитът, всички тези форми на SDS са наблюдавани при пациенти, идващи от зоната на земетресението.

AT клинично протичане SDS е разделен на четири периода.

• I период- компресия на меките тъкани с развитието на травматичен и екзотоксичен шок.
• II период- локални промени и ендогенна интоксикация. Започва от момента на декомпресията и продължава 2-3 дни.

Кожа на смачкан крайникбледо на цвят, отбелязва се цианоза на пръстите и ноктите. Отокът расте. Кожата става опъната. Пулсацията на периферните съдове поради плътен оток не се определя. При задълбочаване на локалните прояви общото състояние на пострадалите се влошава. Те са доминирани от симптоми на травматичен шок: синдром на болка, психо-емоционален стрес, нестабилна хемодинамика, хемоконцентрация, креатининемия, повишена концентрация на фибриноген, повишена плазмена толерантност към хепарин, намалена фибринолитична активност, повишена активност на системата за коагулация на кръвта. Урината е висока относителна плътност, в него се появяват протеини, еритроцити, цилиндри.

SDS се характеризира с относително добро състояние на жертвите веднага след отстраняване на компресията. Само след няколко часа (ако крайникът не е бил "унищожен" в резултат на катастрофа) се появяват промени местен характерв увредения сегмент - бледност, цианоза, пъстро оцветяване на кожата, липса на пулсация в периферните съдове. През следващите 2-3 дни се увеличава подуването на един или повече крайници, които са претърпели компресия. Отокът е придружен от появата на мехури, плътни инфилтрати, локална и понякога пълна некроза на целия крайник. Състоянието на жертвата бързо се влошава, развива се остра сърдечно-съдова недостатъчност.

В периферната кръв се отбелязва нейното удебеляване, неутрофилно изместване и лимфопения. Загубата на плазма води до значително намаляване на BCC и BCC; има склонност към тромбоза.

Именно през този период е необходима интензивна инфузионна терапия с помощта на форсирана диуреза и детоксикация, без които пациентите развиват синдром на респираторен дистрес.

III период- развитието на усложнения, проявяващи се с поражение на различни органи и системи, период на остра бъбречна недостатъчност. Продължителността на периода е от 2 до 15 дни. Анализът на клиничните наблюдения показа, че не винаги има съответствие между разпространението и продължителността на компресията на крайниците или крайниците и тежестта на бъбречната недостатъчност. В тази връзка, в допълнение към класификацията, трябва да се разграничат лека, умерена и тежка остра бъбречна недостатъчност. През този период се увеличава подуването на компресирания крайник или неговия сегмент, върху увредената кожа се появяват мехури с прозрачно или хеморагично съдържание. Хемоконцентрацията се заменя с хемодилуция, анемията се увеличава, диурезата рязко намалява, до анурия. В кръвта се повишава съдържанието на остатъчен азот, урея, креатинин, калий. Класическа картина на уремия се развива с хипопротеинемия, увеличаване на количеството фосфор и калий и намаляване на съдържанието на натрий.

Телесната температура се повишава. Състоянието на жертвата се влошава рязко, летаргия и летаргия се увеличават, появяват се повръщане и жажда, иктер на склерата и кожата, което показва участие в патологичния процес на черния дроб. Въпреки интензивните грижи, до 35% от засегнатите умират. В този период е необходимо да се използват методите на екстракорпорална детоксикация или (при липса на апарат "изкуствен бъбрек") перитонеална диализа; както показва нашият опит, хемосорбцията дава добри резултати (за предпочитане с вземане на кръв от вената на засегнатия крайник под контрола на тестове за интоксикация).

IV период- възстановяване. Започва след възстановяване на бъбречната функция. В този период местните промени преобладават над общите. На преден план са инфекциозните усложнения при открити наранявания в резултат на травма, както и усложненията на рани след фасциотомии. Възможна е генерализация на инфекцията и сепсис. При неусложнени случаи подуването на крайника и болката в тях изчезват до края на месеца. Възстановяването на функцията на ставите на увредения крайник, премахването на парезата и парализата на периферните нерви зависи от степента на увреждане на мускулите и нервните стволове. В резултат на смъртта на мускулните елементи настъпва тяхното заместване съединителната тъкани развитие на атрофия на крайниците, но функцията може постепенно да се възстанови, особено при позиционна компресия.

Анализът на резултатите от наблюденията на жертвите по време на земетресението в Армения през IV период на SDS показа, че те имат дълга история на тежка анемия, хипопротеинемия, диспротеинемия (намаляване на албумина, увеличаване на глобулиновите фракции, особено у-фракцията ), хиперкоагулация на кръвта, както и промени в урината - наличие на белтък и цилиндри. Всички пострадали са с намален апетит за дълъг период от време. Промените в хомеостазата са устойчиви, с помощта на интензивна инфузионно-трансфузионна терапия те могат да бъдат елиминирани средно до края на един месец интензивно лечение.

V период -жертвите са идентифицирани значително намалениефактори на естествената резистентност, имунологична реактивност, бактерицидна активност на кръвта, активност на серумния лизозим. От клетъчните фактори промени настъпват главно в Т-лимфоцитната система. За дълго време левкоцитният индекс на интоксикация (LII) остава променен.

При по-голямата част от жертвите отклонението в емоционалното и психическото състояние продължава дълго време под формата на депресивни или реактивни психози и истерия.

Изолиран от раните (при наличие на открити лезии) микрофлората има особености. В ранния период (първите 7 дни) след земетресението раните са били обилно засети предимно с клостридии. Това свидетелства за висок рискразвитие при тези пациенти на клостридиална мионекроза или "газова гангрена". Clostridia при всички пациенти, изолирани във връзка с ентеробактерии, Pseudomonas, анаеробни коки. Под въздействието на хирургично лечение и антибактериална терапия раните при всички пациенти се изчистват от клостридии за 7-10 дни.

При по-голямата част от пациентите, пристигащи по-късно, микробните асоциации са изолирани, задължително интегрална часткоето е Pseudomonas aeruginosa и техните "спътници" - ентеробактерии, стафилококи и някои други бактерии.

При някои жертви в IV период на SDS се открива некроза на дълбоките мускули на увредения крайник или неговия сегмент, протичаща с оскъдни симптоми или безсимптомно. Зарастването на рана на компресиран крайник е по-дълго от конвенционалните рани.

Тежестта на клиничните прояви на компресионния синдром и тяхната прогноза зависят от степента на компресия на крайника, масата на засегнатите тъкани и комбинираното увреждане на други органи и структури (травматично увреждане на мозъка, травма на вътрешни органи и системи, счупване на кости, увреждане на стави, кръвоносни съдове, нерви и др.).

Лечение на синдром на продължителна компресия:

Съвременно лечениежертви на земетресения и други масови бедствия с SDS с различна тежест трябва да бъдат изчерпателни, като се вземат предвид всички аспекти на патогенезата на това увреждане, етапите и приемствеността в предоставянето на медицински обезщетения. Комплексът предвижда въздействие върху макроорганизма с цел коригиране на всички отклонения на хемостазата, локалния патологичен фокус и микрофлората на раните. Поетапното означава предоставяне на специфична и необходима за всеки етап от обема и характера на медицинската помощ. Приемствеността в лечението осигурява непрекъснатост и целенасоченост на терапевтичните мерки от началото на медицинската помощ до възстановяването на пострадалия.

При масивни лезии е препоръчително да се организират три етапа на медицинска помощ:

• I етап- помощ във фокуса на масовото унищожение,
• II етап- квалифицирана медицинска помощ, която се предоставя в лечебно заведение, разположено на кратко разстояние от зоната на масово унищожение и оборудвано с всичко необходимо за сортиране и оказване на квалифицирана помощ в случай на увреждане на опорно-двигателния апарат и вътрешните органи, както и шок и SDS с първоначални симптоми на бъбречна недостатъчност. Във връзка с масовия поток от жертви престоят в тази институция е ограничен до 1-2 дни.

На този етап могат да се използват медицински десантни звена под формата на „летящи болници“ или „болници на колела“, които разгръщат дейността си в близост до центъра на поражението. В зависимост от ситуацията, тези институции могат да увеличат или намалят количеството на предоставяните медицински грижи.

• Етап III- специализирана медицинска помощ. За тази цел се използва голям хирургично-травматологичен център, оборудван с всичко необходимо за оказване на специализирана помощ при открити и затворени увреждания на опорно-двигателния апарат и техните последствия, както и реанимационна служба за лечение на шок, постисхемична токсикоза, сепсис и остра бъбречна недостатъчност в пълен размер. Благодарение на организирането на такива центрове се извършва временно прехвърляне на пациенти в други високоспециализирани институции за лечение, например на остра бъбречна недостатъчност и др., където няма специалисти по лечение на наранявания, инфектирани рани и др. изключени.

Лечение на място. На мястото на инцидента жертвата трябва да бъде инжектирана с болкоуспокояващи, ако е възможно, изпълнете новокаинова блокада(за предпочитане проводящ) в основата на крайника. Турникетът се прилага само при ясно смачкване на крайника, за да се изостри ампутацията. В други случаи последователността на оказване на помощ на мястото на инцидента трябва да бъде следната: поставяне на турникет, освобождаване на крайника от запушване, стегнато превързване на притиснатия крайник, студ, обездвижване, отстраняване на турникета, ако има рани, техните механично почистване, поставяне на превръзки с антисептични, ензимни и дехидратиращи свойства, превързване. Ако е възможно, увреденият сегмент на крайника се покрива с компреси с лед и се извършва транспортна имобилизация.

На етапа на квалифицирана и специализирана помощ продължава интензивна инфузионно-трансфузионна терапия, извършва се катетеризация централна вена(ако не е направено на предишния етап). Лечението е насочено към допълнително увеличаване на обема на урината чрез форсирана диуреза. Обемът на инфузионно-трансфузионната терапия е не по-малък от 500 ml / h. Част инфузионни средствавключва прясно замразена плазма (500-700 ml на ден), глюкозо-новокаинова смес (400 ml), 5% разтвор на глюкоза с витамини С и група В (до 1000 ml), 5-10% албумин (200 ml), 4% разтвор на натриев бикарбонат (400 ml), разтвор на манитол в размер на 1 g на 1 kg телесно тегло, детоксикиращи средства (хемодез, неогемодез). Съставът на течностите и техният обем се коригират в зависимост от диурезата, степента на интоксикация и показателите на KOS. Провеждайте мониторинг на кръвното налягане, CVP, уриниране. За да се отчете количеството на урината, катетеризацията на пикочния мехур се извършва ежечасно. Лекарствена терапия: за стимулиране на диурезата се предписват лазикс и еуфилин, хепарин, антитромбоцитни средства (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сърдечно-съдови средства, имунокоректори. Такова лечение трябва да осигури уриниране в количество най-малко 300 ml / h.

При неефективност на консервативното лечение за 8-12 часа и намаляване на диурезата до 600 ml / ден и по-малко, се решава въпросът за хемодиализата. Анурия, хиперкалиемия над 6 mmol/l, белодробен и мозъчен оток са спешни показания за хемодиализа. Обемът на инфузионната терапия по време на интердиализния период е 1500-2000 ml.

При кървене, дължащо се на уремия и дисеминирана вътресъдова коагулация, спешно се извършва плазмафереза, последвана от трансфузия на прясно замразена плазма до 1000 ml и се предписват протеазни инхибитори (трасилол, гордокс, контрикал).

Хирургическа тактиказависи от състоянието на пострадалия, степента на исхемия на увредения крайник, наличието на смачкани тъкани, фрактури на костите и трябва да бъде активен.

При липса на рани на компресирания крайник хирургическа тактикаможе да се определи чрез класифициране на степента на исхемия.

• I степен- лек индуративен оток на меките тъкани.

Кожата е бледа, на границата на лезията виси над здравата. Няма признаци на нарушение на кръвообращението. Консервативно лечениедава изразен ефект.

• II степен- умерено изразен индуративен оток на меките тъкани и тяхното напрежение. Кожата е бледа, с участъци с лека цианоза. След 24-36 часа могат да се образуват мехури, съдържащи бистра жълтеникава течност, при отваряне на която се открива влажна бледорозова повърхност. Повишеният оток през следващите дни показва нарушение на венозната циркулация и лимфния дренаж. Недостатъчно адекватното консервативно лечение може да доведе до прогресиране на нарушения на микроциркулацията, микротромбоза, повишен оток и компресия на мускулната тъкан.
• III степен- Изразен индуративен оток и мекотъканно напрежение. Кожата е цианотична или мраморна. Кожната температура е значително намалена. След 12-24 часа се появяват мехури с хеморагично съдържание. Под епидермиса се открива влажна повърхност с тъмночервен цвят. Индурираният оток и цианозата бързо нарастват, което показва груби нарушения на микроциркулацията и венозна тромбоза. Консервативното лечение е неефективно, което води до развитие на некротичен процес. Широки разрези с дисекция на фасциални случаи елиминират компресията на тъканите. Кръвотокът се възстановява.
• IV степен- индурираният оток е умерено изразен, тъканите са рязко напрегнати. Кожата е синкаво-лилава, студена, има отделни епидермални мехурчета с хеморагично съдържимо. След отстраняване на епидермиса се разкрива цианотично-черна суха повърхност. През следващите дни отокът практически не се увеличава, което показва дълбоки нарушения на микроциркулацията, недостатъчност на артериалния кръвен поток, широко разпространена тромбоза на венозни съдове. Консервативното лечение е неефективно. Широката фасциотомия осигурява максимално възможно възстановяване на кръвообращението, позволява ви да ограничите некротичния процес в по-дисталните части, да намалите интензивността на абсорбция на токсични продукти. В повечето случаи се дават показания за ампутация на крайника.

Тази класификация, без да претендира за пълно отражение на процеса, помага да се избере тактиката на лечение, значително да се намали броят на ампутациите.

При наличие на смачкани рани на увредени крайници, на втория етап на евакуация се извършва задълбочена първична хирургична обработка с широко отваряне на раната, изрязване на очевидно нежизнеспособни тъкани, отстраняване чужди телаи свободно лежащи костни фрагменти, обилно измиване на раната с антисептици, саниране с ултразвук и вакуум. Налагането на глухи шевове е неприемливо. На раната се прилагат превръзки с антисептични, дехидратиращи свойства.

Докато правите първично хирургично лечениена втория етап на евакуация не трябва да се извършва присаждане на кожа, както свободно, така и несвободно, тъй като процесът на тъканна некроза може да продължи през следващите дни. В допълнение, след изрязване на кожни автотрансплантати, донорните места могат да служат като допълнителни портали за инфекция, а пластмасата чрез преместване на местните тъкани влошава микроциркулацията и кръвоснабдяването на засегнатата област, които вече са нарушени в резултат на компресия на тъканите, което може да доведе до задълбочаване и разширяване на тъканната некроза. Откритите участъци на костта трябва да бъдат покрити с околните меки тъкани, ако е възможно, чрез прилагане на предполагаеми неразтягащи се конци. Когато се образуват дълбоки джобове, те трябва да се отцедят и да се направят контра отвори.

Анализът на резултатите от лечението на пострадалите показа, че прилагането на външна и вътрекостна остеосинтеза на сегментите, подложени на компресия, на този етап от медицинската помощ трябва да се счита за грешка. Такава остеосинтеза влошава кръвообращението на сегмента, изостря некротичния процес, "отваря вратите" на инфекцията. На този етап трябва да се извърши стабилна фиксация с помощта на транскостни компресионно-дистракционни телени или прътови устройства, дори без окончателното и пълно адаптиране на фрагментите. При липса на възможности или условия за налагане на транскостни апарати за фиксация на крайниците се използват гипсови дълбоки шини. Не трябва да се прилагат кръгови отливки.

След оказване на квалифицирана помощна този етап жертвите с наранявания на крайниците се евакуират в специализирани болнични центрове (трети етап на медицинска помощ), където се пристигат на 3-7-ия ден след нараняването. На този етап се извършва стабилна фиксация на фрактури с транскостни фиксиращи устройства, ако не е извършена на предишния етап, или продължава корекцията и адаптирането на фрагменти в устройството, ако са били приложени по-рано. В същото време се извършва интензивно локално лечение на раневи повърхности, за да се почистят бързо раните от некротични тъкани и да се подготвят за автопластика или вторични конци на 15-20-ия ден след нараняването. При локално лечение на раневи повърхности са ефективни лекарства с антисептични, ензимни и дехидратиращи свойства.

След почистване повърхност на ранатаот некротични тъкани и появата на пресни гранулационна тъканизвършват безплатна автопластика на кожата с разделени присадки, перфорирани в съотношение 1:2-1:5. От други видове кожна пластика може да се препоръча несвободна кожна автопластика (италианска), особено при наличие на рани в областта на ръката и предмишницата. Показанията за извършване на комбинирана автопластика на кожата с изместени локални тъкани са ограничени, тъй като движението на клапите на кожата и меките тъкани в областта на компресираните сегменти може да влоши нарушенията на микроциркулацията и кръвоснабдяването и да доведе до некроза на клапата.

По това време разпространението на некрозата на областите на костта, подложени на компресия, е напълно разкрито, границите на некрозата костна тъканможе да се определи чрез радионуклидно изследване. За отстраняване на ясно некротизирани участъци от костта се извършват радикална секвестректомия, надлъжни и сегментни резекции. Получените следоперативни костни кухини се заместват с деминерализирани костни присадки и мускули. При дефект компресионно-дистракционната остеосинтеза се е доказала добре.

На етапите квалифицирана и специализирана помощизползването на съвременни методи за активна детоксикация е от първостепенно значение. Увеличаването на токсичността на кръвта и лимфата при пациенти може да бъде открито по-рано от появата на клиничните симптоми на токсикоза, следователно, без да се чака влошаване на състоянието на пациента, трябва да се извърши кръвен тест за токсичност според парамециума тест и концентрацията на "средни молекули". В случай на повишена токсичност са показани хемолимфосорбция и ентеросорбция, в случай на нарушение на хомеостазата и хиперхидратация - хемодиализа. При комбинация от токсикоза, хиперхидратация и нарушение на хомеостазата, хемо-, лимфо-, ентеросорбция и хемодиализа се извършват едновременно в режим на ултрафилтрация, ако е необходимо, многократно. Успоредно с това се провежда целенасочена антибактериална терапия: имунокорекция, както и рехабилитационни мерки, които се провеждат по време на целия процес на лечение на жертвата.

По този начин, при лечение на синдрома на продължителна компресияпри отворени и затворени наранявания на опорно-двигателния апарат е необходима постоянна работа на травматологични хирурзи, реаниматори-токсиколози, терапевти и нефролози. Жертвите, които са преминали през SDS, се нуждаят от последващо проследяване.

Предотвратяване на синдрома на продължителна компресия:

С цел профилактика инфекция на ранатаприлага се комбинация от антибиотици със задължително включване на антибиотик от пеницилиновата група (като се вземат предвид често освобождаване от отговорностот рани от клостридиални анаероби). Профилактичното използване на антибиотици, без напълно да предотвратява нагнояването на раната в бъдеще, предотвратява развитието на клостридиална мионекроза (газова топлина), за развитието на която в тази ситуация има благоприятни условия. Важно е възможно най-скоро, ако е възможно, дори преди пълното освобождаване на жертвата от развалините, да започне инфузионна терапия, за да нормализира BCC, да увеличи обема и да алкализира урината. Като първа инфузионна среда трябва да се използват кристалоиди, реополиглюкин, 4% разтвор на натриев бикарбонат, манитол. Скоростта на приложение на течността по време на инфузия е не по-малка от 500 ml / h.

Горните дейности, извършвани на място и по време на етапите на евакуация, са мерки за предотвратяване на шок, бъбречна недостатъчност и газова гангрена.

Кои лекари трябва да се свържете, ако имате Синдром на продължителна компресия:

• Травматолог
• Хирург

Притеснявате ли се за нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за синдрома на продължително притискане, неговите причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и спазването на диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запазете час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекариизследвам те, изучавам външни признации помогнете да идентифицирате болестта по симптоми, да ви посъветвате и да предоставите необходима помощи постави диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефон на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката за нея.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, не забравяйте да вземете техните резултати на консултация с лекар.Ако проучванията не са приключили, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Ти? Трябва да сте много внимателни към цялостното си здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание болестни симптомии не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични признаци, характерни външни прояви – т.нар болестни симптоми. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва няколко пъти в годината бъдете прегледани от лекарне само за предотвратяване на ужасна болест, но и за поддържане на здрав дух в тялото и тялото като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Също така се регистрирайте за медицински портал евролабораторияда бъдете постоянно в крак с последните новини и актуализации на информацията на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по пощата.

Други заболявания от групата Травми, отравяния и някои други последици от външни причини:

Синдром на продължителна компресия (краш синдром) - тежко състояниекоето, за щастие, рядко се среща в ежедневието. В мирно време жертви с такова нараняване се намират под развалини в мини, след срутване на сгради и други конструкции в резултат на земетресения и други катаклизми.

Формата на този синдром, която може да се появи в ежедневието, ще се открои отделно - позиционна компресия. Патологията се развива при продължително притискане на част от тялото в безсъзнание или дълбок сън под въздействието на наркотици или алкохол.

Накратко какво се случва със синдром на катастрофа

При притискане на част от тялото (най-често страдат крайниците) има нарушение на кръвоснабдяването на тъканите под мястото на притискане. Тъканите започват да изпитват кислороден глад (хипоксия), смъртта (некроза) на мускулната тъкан постепенно започва с освобождаването на голямо количество токсични вещества.

Често, още по време на нараняване, настъпва масивна мускулна деструкция, възможни са фрактури на костите, увреждане на кръвоносните съдове и в резултат на това кървене. Има и изразен синдром на болка, в резултат на което жертвите могат да се развият.

Признаци на синдрома на продължителна компресия

Клиничната картина до голяма степен зависи от това кой крайник е компресиран, дали засегнатата област е голяма, силата на външния натиск и, разбира се, времето, прекарано под развалините. Жертвите, които са претърпели продължителна компресия на двата крака на нивото на бедрото, ще имат по-сериозно състояние и по-лоша прогноза от жертвите след компресия на ръката на нивото на предмишницата.

Състоянието на човек по време на откриването може да бъде доста задоволително или може да бъде изключително трудно:

• Ако е минало малко време от началото на компресията, тогава крайникът ще бъде оток, кожата ще бъде бледа и студена на допир, периферната пулсация ще бъде намалена или напълно отсъстваща.
• Ако жертвата е била под развалините дълго време (4-6 часа или повече), тогава засегнатите области на тялото могат да бъдат червено-синкави на цвят, силно едематозни, няма пулсация на съдовете, движение на крайниците е невъзможно, опитите да ги преместите причиняват силна болка.

Първа помощ

При откриване на жертви, които са били под някакви притискащи предмети, е категорично невъзможно незабавно да се освободят прехвърлените крайници. На първо място е необходимо да приложите турникет над мястото на нараняване и едва след това можете внимателно да премахнете предметите, под които е бил човекът. Ако ги премахнете незабавно, без да прилагате турникет, токсичните продукти, образувани по време на масивното разрушаване на мускулната тъкан, ще навлязат в общия кръвен поток. Това ще доведе до бързо увреждане на бъбреците, развитие, което може бързо да доведе до смъртта на жертвата, преди да могат да бъдат доставени в медицинско заведение.

Нараненият крайник трябва да бъде стегнато превързан, охладен и обездвижен, доколкото е възможно, след отстраняване на дрехите и обувките от него, ако говорим за долните крайници. Отворените рани (ожулвания, порязвания) трябва да се лекуват, ако е възможно. Ако е възможно, е необходимо да се дадат на пациента аналгетици. Ако раненият е в съзнание и няма съмнение за коремна травма, тогава може да му се даде да пие.

Жертвата трябва да бъде отведена в медицинско заведение възможно най-скоро за квалифицирана помощ. Трябва да се отбележи, че към турникета трябва да бъде прикрепена бележка, която ще посочи времето на прилагане. През лятото трябва да се отстрани половин час след нанасяне, през студения сезон - след час.

Клиничната картина на синдрома на краш

Клиниката на синдрома на продължително компресиране е сложна и може да бъде много различна при различните ранени. Колкото по-дълго пострадалият е бил под компресия и колкото по-силен е бил натискът, толкова по-бързо настъпват локални и общи патологични промени в тялото, толкова по-тежък е синдромът и по-лоша е прогнозата.

1. В ранния период (1-3 дни след освобождаване от компресия), в резултат на продължителна масивна компресия, може да се развие травматичен шок при жертвите, бързо нарастване на острата бъбречна недостатъчност и други състояния, които застрашават живота на пациента. В случаите, когато ранените са били бързо извадени от развалините и силата на компресия не е била много висока, тяхното състояние през този период може да остане доста задоволително (лека празнина). Но те са притеснени силна болкапри увредени крайници те остават едематозни, могат да се появят мехури по кожата, чувствителността е нарушена или липсва напълно.
2. След три дни настъпва междинен период на синдрома на продължителна компресия, който може да продължи до 20 дни в зависимост от тежестта на нараняването. Състоянието на пациентите се влошава, появяват се симптоми на недостатъчност на функциите на различни органи, на първо място се появява увреждане на бъбреците и се развива остра бъбречна недостатъчност. Подуването на увредените крайници може да се увеличи, да се появят огнища на тъканна некроза, да се прикрепи инфекция. Това е особено опасно, тъй като на фона на полиорганна недостатъчност е възможно бързо развитие на сепсис.
3. AT късен период, което може да продължи няколко месеца, има възстановяване на функциите на засегнатите органи, както и на увредения крайник. Протичането на този период може да бъде усложнено от инфекциозни усложнения. Поради нарушение на трофизма на увредените крайници те могат да се образуват, така че рискът от развитие на инфекциозни усложнения остава висок.

За съжаление, възстановяването на функциите на крайниците не винаги е възможно. Лекарите непрекъснато оценяват жизнеспособността на увредените тъкани през целия период на лечение. Пациентите на всеки етап могат да изискват хирургично лечение: отстраняване на некротични мускулни участъци, зашиване на увредени нервни стволове, в най-лошия случай ампутация на увредения крайник.

Трудно е да се отделят най-важните етапи в оказването на помощ на ранените със синдрома на продължително компресиране. Въпреки това е много важно жертвите да бъдат извадени от развалините възможно най-скоро и да бъдат доставени в медицински заведения за квалифицирана помощ. Това може не само да предотврати увреждането на ранените, но и да спаси живота им.

Към кой лекар да се обърна

Ако подозирате синдром на продължителна компресия (например след тежко алкохолна интоксикация) трябва да се консултирате с травматолог. Освен това може да се наложи консултация с анестезиолог, нефролог, дерматолог, кардиолог и други специалисти, тъй като тази патология води до полиорганна недостатъчност.

Педиатър Е. О. Комаровски говори за синдрома на продължително притискане:

Специалист от клиниката "Московски лекар" говори за синдрома на продължително притискане: