Болестта е придружена от възпалителен процес. Възпалителен процес: как защитните реакции на организма се превръщат в хронични заболявания и как да го избегнем. Как да се лекува възпалението по женски

Възпаление аз Възпаление (inflammatio)

защитен и адаптивен локален организъм към действието на различни увреждащи фактори, една от най-честите форми на реакция на организма към патогенни стимули.

Причините на В. са разнообразни. Може да бъде причинено от различни фактори: биологични (например бактерии, вируси), физически (високи и ниски температури, механични и др.), Химични (например излагане на киселини, основи). Класическите признаци на V. са зачервяване, треска, подуване и дисфункция. Въпреки това, в много случаи се изразява само част от тези признаци.

Възпалението започва с изменение (клетки и тъкани), което е резултат от прякото действие на етиологичния фактор. В същото време в клетката настъпват редица промени - ултраструктурни, възникващи в компонентите на цитоплазмата, клетъчното ядро ​​и нейната мембрана, до изразени дистрофични процеси и дори пълна деструкция на клетките и тъканите. Феномени на промяна се наблюдават както в паренхима, така и в стромата. Първичното включва освобождаване на биологично активни вещества (възпалителни медиатори) в засегнатите тъкани. Тези вещества, различни по произход, химическа природа и характеристики на действие, играят ролята на начална връзка във веригата от механизми за развитие на възпалителния процес и са отговорни за различните му компоненти. Освобождаването на възпалителни медиатори може да бъде пряк резултат от увреждащото действие на патогенни фактори, но до голяма степен това е индиректен процес, който се осъществява под въздействието на лизозомни хидролитични ензими, които се освобождават от лизозомите, когато тяхната мембрана е разрушена. Лизозомите се наричат ​​"стартова площадка на възпалението", т.к. лизозомно хидролитично разграждане на всички видове макромолекули, които изграждат животинските тъкани (нуклеинови киселини, липиди). Под влияние на лизозомните хидролитични ензими съединителнотъканната рамка на микросъдовете продължава. възпаление, както от клетъчен, така и от хуморален произход, натрупващо се с развитието на V., все повече и повече задълбочава тъканната промяна. И така, най-мощният хистамин причинява разширяване на микросъдовете, увеличаване на тяхната пропускливост. се съдържа в гранулите на мастоцитите (мастоцитите), както и в базофилите, и се освобождава по време на гранулирането на тези клетки. Друг клетъчен медиатор - серотонин , повишава кръвоснабдяването. Неговият източник е. Клетъчните медиатори на V. включват простагландини и др., които се образуват в лимфоцитите.От хуморалните медиатори най-важни са (, калидин), които разширяват прекапилярните артериоли, повишават пропускливостта на капилярната стена и участват в образуването на болкови усещания. - група невровазоактивни полипептиди, образувани в резултат на каскада от химични реакции, чийто задействащ механизъм е активирането на фактор XII на кръвосъсирването. Лизозомните хидролитични ензими също могат да бъдат приписани на V. медиатори, т.к. те не само стимулират образуването на други медиатори, но и сами действат като медиатори, участвайки във фагоцитозата и хемотаксиса.

Под въздействието на V. медиатори се образува следната, основната връзка в механизма на възпалението - хиперемична реакция (виж Хиперемия) , характеризиращ се с повишаване на съдовата пропускливост и нарушение на реологичните свойства на кръвта. Съдовата реакция при V. се изразява в рязко разширяване на микроваскуларното легло, предимно капиляри, както активни, така и пасивни (виж Микроциркулация) . Именно тази съдова реакция определя първия признак на V. - зачервяване и неговите характеристики (дифузия, разграничаване от съседни тъкани и др.). За разлика от различни видове артериална хиперемия (термична, реактивна и др.), Капилярната експанзия във В. зависи не толкова от притока на кръв през артериалните сегменти, колкото от локалните (първични) механизми. Последните включват разширяване на прекапилярните микросъдове под въздействието на вазодилататорните медиатори на V. и повишаване на налягането в тях, което води до увеличаване на лумена на активните капиляри и отваряне на лумена на преди това нефункциониращи. Това се улеснява от промяна в механичните свойства на хлабавата рамка на съединителната тъкан на капилярното легло. Към дифузното разширение на капилярите се присъединява рефлексната артерия както във фокуса на възпалението, така и по периферията му, която се развива по механизма на аксонния рефлекс (т.е. рефлекс, извършван по клоните на аксона). В този начален период на възпалителния процес (след 2-3 чслед излагане на увреждащ фактор), поради увеличаване на общата площ на напречното сечение на съдовото легло в засегнатата област, интензивността на кръвния поток (обемна скорост) се увеличава, въпреки намаляването на неговата линейна скорост. На този етап повишеният кръвен поток в областта на възпалението определя втория признак на V. - повишаване на локалната температура (треска).

Последващите връзки на процеса се характеризират с появата не само на верижни реакции, но и на "порочни кръгове", в които патологичните явления следват един след друг, придружени от задълбочаване на тяхната тежест. Това може да се види в примера на такова реологично явление, присъщо на V. като еритроцити (образуването на конгломерати от еритроцити) в микросъдове. Забавянето на кръвния поток създава условия за агрегация на еритроцитите, а агрегацията на еритроцитите от своя страна допълнително намалява скоростта на кръвообращението.

При V. настъпват и други промени в реологичните свойства, които в крайна сметка водят до повишаване на кръвосъсирването и тромбозата. Еритроцитните агрегати и тромби (тромбоцитни съсиреци), частично или напълно затварящи лумена на съдовете, са една от основните причини, поради които забавянето на някои места се превръща в престаза и. Към артериалната хиперемия постепенно се присъединяват нарастващи явления на венозна хиперемия и стагнация. Развитието на венозна хиперемия също е свързано с компресия на вените и лимфните съдове (до лимфостаза) от възпалителната течност, натрупана в околните тъкани - ексудат om . Третият признак на V., подуване, зависи от натрупването на ексудат в тъканите. С увеличаване на обема на тъканта възникват нервни окончания, в резултат на което възниква четвъртият симптом на V. - болка. проявява се чрез освобождаване на кръвни съставки - вода, соли, протеини, както и формирани елементи (емиграция) от кръвоносните съдове на тъканта. Емиграцията на левкоцитите се дължи както на чисто физически (хемодинамични), така и на биологични закономерности. Когато кръвният поток се забави, преходът на левкоцитите от аксиалния слой на кръвните клетки към париеталния (плазмен) слой се извършва в пълно съответствие с физическите закони на частиците, суспендирани в течащата течност; намаляването на разликата в скоростите на движение в аксиалните и пристенните слоеве води до намаляване на разликата в налягането между тях и, така да се каже, по-леки в сравнение с еритроцитите се изхвърлят към вътрешната обвивка на кръвоносния съд. В местата на особено силно забавяне на кръвния поток (преход на капиляри към венули), където кръвта става по-широка, образувайки "заливи", маргиналното разположение на левкоцитите преминава в маргиналното положение, те започват да се прикрепят към стената на кръвоносен съд, който се покрива с флокулентен слой по време на V. След това левкоцитите образуват тънки протоплазмени процеси - с помощта на които проникват през междуендотелните пролуки, а след това през базалната мембрана - извън кръвоносния съд. Може би има и трансцелуларен път на емиграция на левкоцитите, т.е. през цитоплазмата на ендотелните клетки, левкоцитите, които са емигрирали във фокуса на V., продължават да са активни (миграция) и главно в посока на химически дразнители. Те могат да бъдат продукти на тъканна протеолиза или жизнена активност на микроорганизми. Това свойство на левкоцитите да се движат към определени вещества (хемотаксис) I.I. Мечников придава водещо значение на всички етапи от движението на левкоцитите от кръвта в тъканите. По-късно се оказа, че при преминаването на левкоцитите през съдовата стена, той играе второстепенна роля. В огнището В. основен левкоцитсе състои в абсорбцията и смилането на чужди частици ().

Ексудацията зависи преди всичко от увеличаването на пропускливостта на микросъдовете и повишаването на хидродинамичното налягане на кръвта в тях. Увеличаването на пропускливостта на микросъдовете е свързано с деформация на нормалните пътища на пропускливост през ендотелната стена на съдовете и появата на нови. Поради разширяването на микросъдовете и евентуално свиването на контрактилните структури (миофибрили) на ендотелните клетки, пролуките между тях се увеличават, образувайки така наречените малки пори и дори канали или големи пори могат да се появят в ендотелните клетки . В допълнение, по време на V., преносът на вещества се активира чрез микровезикуларен транспорт - активно "поглъщане" от ендотелните клетки на най-малките мехурчета и капки плазма (микропиноцитоза), преминаването им през клетките на противоположната страна и изтласкването им от то. Вторият фактор, който определя процеса на ексудация, е увеличението кръвно наляганев капилярната мрежа - е резултат преди всичко от увеличаване на лумена на прекапилярните и по-големите привеждащи артериални съдове, от което съпротивлението и консумацията на енергия (т.е. налягането) в тях намаляват, което означава, че остава повече "неизползвана" енергия.

Незаменима връзка във V. е () клетките, което е особено изразено в крайните стадии на възпаление, когато процесите на възстановяване излизат на преден план. Пролиферативните процеси включват локални камбиални клетки (прогениторни клетки), предимно мезенхимни клетки, които пораждат фибробласти, които синтезират (основната част от белега); размножават се адвентициални, ендотелни клетки, както и клетки с хематогенен произход - В- и Т-лимфоцити и моноцити. Някои от клетките, които съставляват, след като са изпълнили своята фагоцитна функция, умират, другата претърпява серия от трансформации. например, моноцитите се трансформират в хистиоцити (макрофаги), а макрофагите могат да бъдат източник на епителни клетки, от които произлизат така наречените гигантски едно- или многоядрени клетки (виж Мононуклеарна фагоцитна система). .

В зависимост от естеството на преобладаващите локални промени се разграничават алтеративни, ексудативни и продуктивни В. С алтеративни В. се изразяват явления на увреждане и некроза. По-често се наблюдават в паренхимните органи (черен дроб, бъбреци и др.).

Ексудативният V. се характеризира с преобладаване на процесите на ексудация. В зависимост от естеството на ексудата се разграничават серозно, катарално, фибринозно, гнойно и хеморагично възпаление. При серозен V. съдържа от 3 до 8% кръвен серумен протеин и единични левкоцити (серозен ексудат). Serous V., като правило, остър, локализиран по-често в серозни кухини; серозният ексудат се абсорбира лесно, V. практически не оставя следи. Катарален В. се развива върху лигавиците. Протича остро или хронично. Освобождава се серозен или гноен ексудат с примес на слуз. Фибринозен V. се появява върху серозни или лигавични мембрани; обикновено остър. съдържа много фибрин, който под формата на филм може да лежи свободно върху повърхността на лигавицата или серозната мембрана или да бъде запоен към подлежащата повърхност. Фибринозният V. е една от тежките форми на възпаление; неговият резултат зависи от локализацията и дълбочината на тъканното увреждане. Гнойният V. може да се развие във всяка тъкан и орган; курсът е остър или хроничен, може да бъде под формата на абсцес или флегмон; процесът е придружен от хистолиза (топене) на тъканта. Ексудатът съдържа предимно левкоцити, които са в състояние на разпад. Когато ексудатът съдържа голям брой червени кръвни клетки, възпалението се нарича хеморагично. Характеризира се с рязко повишаване на пропускливостта на кръвоносните съдове и дори нарушаване на целостта на стените им. Всеки V. може да приеме характер.

Продуктивният (пролиферативен) V. като правило протича хронично : преобладават явленията на възпроизвеждане на клетъчни елементи на засегнатите тъкани. Образуването на белег е често срещан резултат.

Възпалението зависи от имунологичната реактивност на организма, така че може да има напълно различно клинично протичане и изход. Ако възпалителната реакция е от нормален характер, т.е. който се наблюдава най-често, те говорят за нормергичен V. Ако възпалителният процес протича бавно, придобива продължителен характер с леко изразени основни признаци на V., това се нарича хипоергично възпаление. В някои случаи увреждащият агент предизвиква изключително бурна възпалителна реакция, неадекватна на неговата сила и доза. Такъв V., наречен хиперергичен, е най-характерен за състоянието на алергия (алергия) .

Резултатът от V. се определя от естеството и интензивността на възпалителния агент, формата на възпалителния процес, неговата локализация, размера на засегнатата област и реактивността на тялото (реактивност на тялото) . V. се придружава от смъртта на клетъчните елементи в случай, че некрозата обхваща значителни области, особено в жизнените важни органи; последствията за тялото могат да бъдат най-тежки. По-често фокусът се отграничава от околната здрава тъкан, продуктите на тъканно разпадане се подлагат на ензимно разцепване и фагоцитна резорбция, а възпалителният фокус се запълва с гранулационна тъкан в резултат на клетъчна пролиферация. Ако зоната на увреждане е малка, може да има пълно възстановяванепредишна тъкан (виж Регенерация) , с по-обширна лезия на мястото на дефекта се образува.

От гледна точка на биологичната целесъобразност възпалителният процес има двойна природа. Една страна. В. е защитно-приспособителна реакция, развита в процеса на еволюцията. Благодарение на него той се ограничава от вредните фактори, които са във фокуса на В., предотвратява генерализирането на процеса. Това се постига чрез различни механизми. И така, венозна и лимфна стагнация и застой, появата на кръвни съсиреци предотвратяват разпространението на процеса извън засегнатата област. Полученият ексудат съдържа компоненти, които могат да свързват, фиксират и унищожават бактериите; фагоцитозата се извършва от емигрирали левкоцити, пролиферацията на лимфоцити и плазмени клетки допринася за производството на антитела и повишаване на местния и общия имунитет. В етапа на пролиферация се образува защитен вал от гранулационна тъкан. В същото време В. може да има разрушителен и животозастрашаващ ефект върху тялото. В зоната на V. винаги има смърт на клетъчни елементи. Натрупаният ексудат може да причини ензимно разтопяване на тъканите, тяхното компресиране с нарушено кръвообращение и хранене. ексудатът и продуктите от разпадането на тъканите причиняват интоксикация, метаболитни нарушения. Несъответствието на стойността на V. за тялото диктува необходимостта от разграничаване на явленията със защитен характер от елементите на нарушаване на компенсаторните механизми.

Библиография: Alpern D.E. Възпаление. (Въпроси на патогенезата), М., 1959, библиогр.; Общ човешки, изд. ИИ Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Възпаление, BME, 3-то издание, том 4, стр. 413, М, 1976; Чернух А.М. Възпаление, М., 1979, библиогр.

1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96 2. Първа помощ. - М.: Велика руска енциклопедия. 1994 3. Енциклопедичен речник на медицинските термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984 г.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Възпаление- сложна локална реакция на тялото към увреждане, насочена към унищожаване на увреждащия фактор и възстановяване на увредените тъкани, което се проявява чрез характерни промени в микроваскулатурата и съединителната тъкан.

Признаци на възпалениеса били известни на древните лекари, които са вярвали, че се характеризира с 5 симптома: зачервяване (rubor), подуване на тъканите (tumor), топлина (calor), болка (dolor) и дисфункция (functio laesa). За да се обозначи възпаление, към името на органа, в който се развива, се добавя окончание "itis": кардитът е възпаление на сърцето, нефритът е възпаление на бъбрека, хепатитът е възпаление на черния дроб и т.н.

Биологичният смисъл на възпалениетосе състои в определянето и елиминирането на източника на увреждане и патогенните фактори, които са го причинили, както и във възстановяването на хомеостазата.

Възпалението се характеризира със следните характеристики.

Възпаление- това е защитно-адаптивна реакция, възникнала в хода на еволюцията. Благодарение на възпалението се стимулират много системи на тялото, той се отървава от инфекциозен или друг увреждащ фактор; обикновено в резултат на възпаление възниква имунитет и се установяват нови взаимоотношения с околната среда.

В резултат на това не само отделните хора, но и човечеството, като биологичен вид, се адаптира към промените в света, в който живее - атмосферата, екологията, микрокосмоса и т.н. Но при конкретен човек възпалението понякога може да доведе до сериозни усложнения, до смъртта на пациента, тъй като протичането на възпалителния процес се влияе от характеристиките на реактивността на организма на този човек - неговата възраст, състоянието на защитните системи и т.н. Следователно възпалението често изисква медицинска намеса.

Възпаление- типичен общ патологичен процес, с който тялото реагира на различни влияния, поради което се среща при повечето заболявания и се комбинира с други реакции.

Възпалението може да бъде самостоятелно заболяване в случаите, когато то е в основата на заболяването (напр. лобарна пневмония, остеомиелит, гноен лептоменингит и др.). В тези случаи възпалението има всички признаци на заболяването, т.е. конкретна причина, особен механизъм на протичане, усложнения и резултати, което изисква целенасочено лечение.

Възпаление и имунитет.

Съществува както пряка, така и обратна връзка между възпалението и имунитета, тъй като и двата процеса са насочени към "прочистване" вътрешна средаорганизъм от чужд фактор или променен "собствен" с последващо отхвърляне на чужд фактор и елиминиране на последствията от увреждане. В процеса на възпаление се формират имунни реакции, а самият имунен отговор се осъществява чрез възпаление, като протичането на възпалението зависи от тежестта на имунния отговор на организма. Ако имунната защита е ефективна, възпалението може изобщо да не се развие. Когато възникнат реакции на имунна свръхчувствителност (виж Глава 8), възпалението става тяхна морфологична проява - развива се имунно възпаление (виж по-долу).

За развитието на възпаление, в допълнение към увреждащия фактор, е необходимо комбиниране на различни биологично активни вещества, определени клетки, междуклетъчни и клетъчно-матрични взаимоотношения, развитие на локални тъканни промени и общи промени в тялото.

Възпалениее сложен набор от процеси, който се състои от три взаимосвързани реакции - алтерация (увреждане), ексудация и полиферация.

Липсата на поне един от тези три компонента на реакциите не ни позволява да говорим за възпаление.

Промяна - увреждане на тъканите, при което на мястото на увреждащия фактор настъпват различни промени в клетъчните и извънклетъчните компоненти.

ексудация- навлизането на ексудат във фокуса на възпалението, т.е. богата на протеини течност, съдържаща кръвни клетки, в зависимост от количеството на които се образуват различни ексудати.

Пролиферация- възпроизвеждане на клетки и образуване на извънклетъчен матрикс, насочен към възстановяване на увредените тъкани.

Необходимо условие за развитието на тези реакции е наличието на медиатори на възпалението.

Медиатори на възпалението- биологично активни вещества, които осигуряват химични и молекулярни връзки между процесите, протичащи във фокуса на възпалението и без които развитието на възпалителния процес е невъзможно.

Има 2 групи възпалителни медиатори:

Клетъчни (или тъканни) възпалителни медиатори, с помощта на които се включва съдовата реакция и се осигурява ексудация. Тези медиатори се произвеждат от клетки и тъкани, особено мастни клетки (мастоцити), базофилни и еозинофилни гранулоцити, моноцити, макрофаги, лимфоцити, клетки на системата APUD и др. Най-важните клетъчни медиатори на възпалението са:

биогенни амини,особено хистамин и серотонин, които причиняват остра дилатация (разширяване) на съдовете на микроваскулатурата, което увеличава съдовата пропускливост, насърчава тъканния оток, увеличава образуването на слуз и свиването на гладките мускули:

• киселинни липиди, които се образуват при увреждане на клетките и тъканите и сами по себе си са източник на тъканни медиатори на възпалението;
• бавно регулиращо вещество на анафилаксияповишава съдовата пропускливост;
• еозинофилен хемотаксичен фактор Аповишава пропускливостта на коцитната кост и освобождаването на еозинофили във фокуса на възпалението;
• фактор, активиращ тромбоцититестимулира тромбоцитите и техните многостранни функции;
• простагланданиимат широк спектър на действие, включително увреждане на микроциркулационните съдове, повишаване на тяхната пропускливост, усилване на хемотаксиса, насърчаване на пролиферацията на фибробласти.

Плазмени медиатори на възпалениесе образуват в резултат на активиране под въздействието на увреждащ фактор и клетъчни медиатори на възпаление на три плазмени системи - комплементни системи, плазминови системи(калекрин-кининова система) и система за коагулация на кръвта. Всички компоненти на тези системи са в кръвта като прекурсори и започват да функционират само под въздействието на определени активатори.

• медиатори на кининовата системаса брадикинин и каликреин. Брадикининът повишава съдовата пропускливост, предизвиква усещане за болка и има хипотензивно свойство. Каликреинът осъществява хемотаксис на левкоцитите и активира фактора на Хагеман, като по този начин включва системите за кръвосъсирване и фибринолиза във възпалителния процес.
• фактор Хагеман, ключов компонент на системата за кръвосъсирване, инициира кръвосъсирването, активира други плазмени медиатори на възпалението, повишава съдовата пропускливост, подобрява миграцията на неутрофилни левкоцити и агрегацията на тромбоцитите.
• Система на комплементасе състои от група специални протеини на кръвната плазма, които причиняват лизиране на бактерии и клетки, компонентите на комплемента C3b и C5b повишават съдовата пропускливост, увеличават движението на полиморфонуклеарни левкоцити (PMN), моноцити и макрофаги към мястото на възпалението.

Острофазови реагенти- биологично активни протеинови вещества, поради които възпалението включва не само системата на микроциркулацията и имунната система, но и други системи на тялото, включително ендокринната и нервната система.

Сред реагентите на острата фаза най-важни са:

• С-реактивен протеин,чиято концентрация в кръвта се увеличава 100-1000 пъти по време на възпаление, активира цитолитичната активност на Т-лимфоцитите убийци. забавя агрегацията на тромбоцитите;
• интерлевкин-1 (IL-1), засяга активността на много клетки от фокуса на възпалението, особено Т-лимфоцитите, PNL, стимулира синтеза на простагландини и простациклини в ендотелните клетки, насърчава хемостазата във фокуса на възпалението;
• Т-кининоген е предшественик на плазмени възпалителни медиатори - кинини, инхибира (цистеин протеинази.

По този начин във фокуса на възпалението възниква набор от много сложни процеси, които не могат да протичат автономно дълго време, без да са сигнал за включване на различни системи на тялото. Такива сигнали са натрупването и циркулацията на биологично активни вещества, кинини, в кръвта. компоненти на комплемента, простагландини, интерферон и др. В резултат на това хематопоетичната система, имунната, ендокринната и нервната системи, т.е. тялото като цяло, участват във възпалението. Следователно, най-общо казано възпалението трябва да се разглежда като локална проява на общата реакция на тялото.

Възпалението обикновено се придружава интоксикация. Това е свързано не само със самото възпаление, но и с характеристиките на увреждащия фактор, предимно инфекциозния агент. С увеличаване на зоната на увреждане и тежестта на промяната се увеличава абсорбцията на токсични продукти и се увеличава интоксикацията, която инхибира различни защитни системи на организма - имунокомпетентни, хематопоетични, макрофаги и др. Интоксикацията често има решаващо влияние върху хода и природата на възпалението. Това се дължи преди всичко на липсата на ефективност на възпалението, например при остър дифузен перитонит, изгаряне, травматично заболяване и много хронични инфекциозни заболявания.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ НА ВЪЗП

В своето развитие възпалението преминава през 3 етапа, чиято последователност определя хода на целия процес.

ЕТАП НА ПРОМЯНА

Етап на промяна (щета)- начален, начален стадий на възпаление, характеризиращ се с увреждане на тъканите. На този етап се развива привличането на хелу, т.е. привличане към фокуса на увреждане на клетки, които произвеждат възпалителни медиатори, необходими за включване в процеса на съдовата реакция.

Хемоатрактанти- вещества, които определят посоката на движение на клетките в тъканите. Те се произвеждат от микроби, клетки, тъкани, съдържащи се в кръвта.

Веднага след увреждане от тъканите се освобождават хемоатрактанти като прозеринестераза, тромбин, кинин, а в случай на увреждане на кръвоносните съдове - фибриноген, активирани компоненти на комплемента.

В резултат на кумулативно хемопривличане в зоната на увреждане, първично сътрудничество на клетките,произвеждащи възпалителни медиатори - натрупване на лаброцити, базофилни и еозинофилни гранулоцити, моноцити, клетки от системата APUD и др. Само в центъра на увреждането тези клетки осигуряват освобождаването на тъканни медиатори и появата на възпаление.

В резултат на действието на тъканните медиатори на възпалението в областта на увреждането възникват следните процеси:

• повишава пропускливостта на съдовете на микроваскулатурата;
• развиват се биохимични промени в съединителната тъкан, водещи до задържане на вода в тъканите и подуване на екстрацелуларния матрикс;
• първоначално активиране на плазмените възпалителни медиатори под въздействието на увреждащ фактор и тъканни медиатори;
• развитие на дистрофични и некротични промени в тъканите в областта на увреждането;
• освободен от клетъчни лизозомии активирани във фокуса на възпалението хидролази (протеази, липази, фосфолипази, еластаза, колагенази) и други ензими играят важна роля в развитието на увреждане на клетките и неклетъчните структури:
• нарушения на функциите, както специфични - на органа, в който е настъпила промяната, така и неспецифични - терморегулация, локален имунитет и др.

ЕТАП НА ЕКСУДАЦИЯ

Б. Етапът на ексудация настъпва по различно време след увреждане на тъканите в отговор на действието на клетъчни и особено плазмени медиатори на възпалението, които се образуват по време на активирането на кининовата, комплементарната и коагулационната система на кръвта. В динамиката на етапа на ексудация се разграничават 2 етапа: плазмена ексудация и клетъчна инфилтрация.

Ориз. 22. Маргинално състояние на сегментиран левкоцит (Lc).

Плазмена ексудацияпоради първоначалното разширяване на съдовете на микроваскулатурата, повишен приток на кръв към фокуса на възпалението (активно), което води до повишаване на хидростатичното налягане в съдовете. Активно допринася за развитието на оксигенацията на фокуса на възпалението, което води до следните процеси:

• образуване на реактивни кислородни видове;
• притокът на хуморални защитни фактори - комплемент, фибронектин, пропердин и др.;
• приток на PMN, моноцити, тромбоцити и други кръвни клетки.

Клетъчна инфилтрация- навлизане в зоната на възпаление на различни клетки, предимно кръвни клетки, което е свързано със забавяне на кръвния поток във венулите (пасивно) и действието на възпалителни медиатори.

В същото време се развиват следните процеси:

• левкоцитите се преместват в периферията на аксиалния кръвен поток;
• катионите на кръвната плазма Ca 2+, Mn и Mg 2+ премахват отрицателния заряд на ендотелните клетки и левкоцитите и левкоцитите се придържат към съдовата стена (адхезия на левкоцити);
• възниква маргинално състояние на левкоцитите,т.е. спирането им на стената на съдовете (фиг. 22);

Ориз. 23. Емиграция на сегментиран левкоцит от лумена (Pr) на гостоприемника.

Сегментираният левкоцит (Lc) се намира под ендотелната клетка (En) близо до базалната мембрана (BM) на съда.

• предотвратява изтичането на ексудат, токсини, патогени от фокуса на възпалението и бързото нарастване на интоксикацията и разпространението на инфекцията.

Тромбозата на съдовете на възпалителната зона се развива след емиграцията на кръвни клетки към фокуса на възпалението.

Взаимодействие на клетките във фокуса на възпалението.

1. Полиморфонуклеарни левкоцити обикновено първи навлизат във фокуса на възпалението. Техните функции:
   • ограничаване на фокуса на възпалението;
   • локализиране и унищожаване на патогенния фактор,
   • създаване на кисела среда във фокуса на възпалението чрез изхвърляне (екзоцитоза) на гранули, съдържащи хидролази
2. макрофаги, особено резидентни, се появяват във фокуса на увреждането дори преди развитието на възпаление. Техните функции са много разнообразни. какво прави той макрофаг и една от основните клетки на възпалителния отговор:
   • те извършват фагоцитоза на увреждащия агент;
   • разкриват антигенния характер на патогенния фактор;
   • предизвикват имунни реакции и участие на имунната система при възпаление;
   • осигурява неутрализиране на токсините във фокуса на възпалението;
   • осигуряват различни междуклетъчни взаимодействия, предимно с PMNs, лимфоцити, моноцити, фибробласти;
   • взаимодействайки с NAL, осигуряват фагоцитоза на увреждащия агент;
   • взаимодействието на макрофагите и лимфоцитите допринася за развитието на реакция на свръхчувствителност от забавен тип (DTH) под формата на имунна цитолиза и грануломатоза;
   • взаимодействието на макрофагите и фибробластите е насочено към стимулиране на образуването на колаген и различни фибрили.
3. Моноцити са предшественици на макрофаги, циркулират в кръвта, навлизат във фокуса на възпалението, трансформирайки се в макрофаги.
4. Клетки на имунната система - Т- и В-лимфоцити, плазмени клетки:
   • различни субпопулации на Т-лимфоцитите определят активността на имунния отговор;
   • Т-лимфоцитите-убийци осигуряват смъртта на биологични патогенни фактори, имат цитолитично свойство по отношение на собствените клетки на тялото;
   • В-лимфоцитите и плазмоцитите участват в производството на специфични антитела (виж Глава 8), които осигуряват елиминирането на увреждащия фактор.
5. фибробласти са основните производители на колаген и еластин, които са в основата на съединителната тъкан. Те се появяват още в началните етапи на възпаление под въздействието на цитокини на макрофагите и до голяма степен осигуряват възстановяването на увредените тъкани.
6. Други клетки (еозинофили, еритроцити) , чиято поява зависи от причината за възпалението.

Всички тези клетки, както и извънклетъчната матрица, компонентите на съединителната тъкан взаимодействат помежду си поради множество активни вещества, които определят клетъчната и извънклетъчната рецепция - цитокини и растежни фактори. Като реагират с рецепторите на клетката и извънклетъчната матрица, те активират или инхибират функциите на клетките, участващи във възпалението.

Лимфна микросъдова система участва във възпалението синхронно с хемомикроциркулаторното легло. При изразена клетъчна инфилтрация и изпотяване на кръвна плазма в областта на венуларната връзка на микроциркулаторното легло, корените на "ултрациркулаторната" система на интерстициалната тъкан скоро се включват в процеса - интерстициални канали.

В резултат на това в областта на възпалението възниква:

• нарушение на баланса на кръвната тъкан;
• промяна в екстраваскуларната циркулация на тъканната течност;
• появата на оток и подуване на тъканта;
• се развива лимфедем. в резултат на което лимфните капиляри се препълват с лимфа. Той преминава в околните тъкани и възниква остър лимфен оток.

тъканна некроза е важен компонент на възпалението, тъй като има няколко функции:

• във фокуса на некрозата, заедно с умиращите тъкани, патогенният фактор трябва да умре;
• при определена маса от некротични тъкани се появяват биологично активни вещества, включително различни интегративни механизми за регулиране на възпалението, включително острофазови реагенти и фибробластната система;
• допринася за активирането на имунната система, която регулира използването на променени "собствени" тъкани.

ПРОДУКТИВЕН (ПРОЛИФЕРАТИВЕН) СТАДИЙ

Продуктивният (пролиферативен) етап завършва острото възпаление и осигурява ремонт (възстановяване) на увредените тъкани. На този етап протичат следните процеси:

• намалява възпалената тъкан;
• интензивността на емиграцията на кръвните клетки намалява;
• броят на левкоцитите в областта на възпалението намалява;
• фокусът на възпалението постепенно се запълва с макрофаги от хематогенен произход, които секретират интерлевкини - хемоатрактанти за фибробластите и стимулират, освен това, неоплазма на кръвоносните съдове;
• Фибробластите се размножават във фокуса на възпалението:
• натрупване във фокуса на възпаление на клетки на имунната система - Т- и В-лимфоцити, плазмени клетки;
• образуването на възпалителен инфилтрат - натрупването на тези клетки с рязко намаляване на течната част на ексудата;
• активиране на анаболните процеси - интензивността на синтеза на ДНК и РНК, основното вещество и фибриларните структури на съединителната тъкан:
• "пречистване" на областта на възпалението поради активиране на хидролази на лизозоми на моноцити, макрофаги, хистиоцити и други клетки;
• пролиферация на ендотелиоцити от запазени съдове и образуване на нови съдове:
• образуването на гранулационна тъкан след елиминирането на некротичния детрит.

Гранулационна тъкан - незряла съединителна тъкан, характеризираща се с натрупване на възпалителни инфилтратни клетки и специална архитектоника на новообразувани съдове, нарастващи вертикално към повърхността на увреждането и след това отново спускащи се в дълбочина. Мястото на въртене на съда изглежда като гранула, която е дала името на тъканта. Тъй като фокусът на възпалението се изчиства от некротични маси, гранулационната тъкан запълва цялата област на увреждане. Има голям резорбционен капацитет, но в същото време е бариера за възпалителни патогени.

Възпалителният процес завършва с узряването на гранулациите и образуването на зряла съединителна тъкан.

ФОРМИ НА ОСТРО ВЪЗПАЛЕНИЕ

Клиничните и анатомични форми на възпаление се определят от преобладаването в неговата динамика на ексудация или пролиферация над други реакции, които съставляват възпалението. В зависимост от това има:

• ексудативно възпаление;
• продуктивно (или пролиферативно) възпаление.

Според потока те разграничават:

• остро възпаление - продължава не повече от 4-6 седмици;
• хронично възпаление - продължава повече от 6 седмици, до няколко месеца и години.

от патогенетична специфичностразпределя:

• обикновено (банално) възпаление;
• имунно възпаление.

ЕКСУДАТИВНО ВЪЗПАЛЕНИЕ

Ексудативно възпалениехарактеризиращ се с образуването на ексудати, чийто състав се определя главно от:

• причина за възпаление
• реакцията на тялото към увреждащия фактор и неговите характеристики;
• ексудат определя името на формата на ексудативно възпаление.

1. Серозно възпалениехарактеризиращ се с образуването на серозен ексудат - мътна течност, съдържаща до 2-25% протеин и малко количество клетъчни елементи - левкоцити, лимфоцити, десквамирани епителни клетки.

Причините за серозно възпаление са:

• действието на физични и химични фактори (например ексфолиране на епидермиса с образуване на балон по време на изгаряне);
• действието на токсини и отрови, които причиняват тежка плазморагия (например, пустули по кожата с едра шарка):
• тежка интоксикация, придружена от хиперреактивност на тялото, което причинява серозно възпаление в стромата на паренхимните органи - т.нар. междинно възпаление.

Локализация на серозно възпаление - лигавици и серозни мембрани, кожа, интерстициална тъкан, гломерули на бъбреците, перисинусоидални пространства на черния дроб.

Резултатът обикновено е благоприятен - ексудатът се разтваря и структурата на увредените тъкани се възстановява. Неблагоприятният изход е свързан с усложнения на серозно възпаление, например, серозен ексудат в менингите (серозен лептоменингит) може да компресира мозъка, серозното импрегниране на алвеоларните прегради на белите дробове е една от причините за остра дихателна недостатъчност. Понякога се развива серозно възпаление в паренхимните органи дифузна склерозатяхната строма.

2. фибринозно възпаление характеризиращ се с образование фибринозен ексудат, съдържащи освен левкоцити, моноцити, макрофаги, разлагащи се клетки на възпалената тъкан, голямо количество фибриноген, който се утаява под формата на фибринови снопове. Следователно във фибринозния ексудат съдържанието на протеин е 2,5-5%.

причини фибринозно възпалениеможе да има разнообразна микробна флора: токсигенна коринебактерия дифтерия, различни коки, микобактерия туберкулоза, някои шигели - причинители на дизентерия, ендогенни и екзогенни токсични фактори и др.

Локализация на фибринозно възпаление - Лигавици и серозни мембрани.

Морфогенеза.

Ексудацията се предшества от тъканна некроза и агрегация на тромбоцитите във фокуса на възпалението. Фибринозният ексудат импрегнира мъртвите тъкани, образувайки светлосив филм, под който се намират микроби, които отделят токсини. Дебелината на филма се определя от дълбочината на некрозата, а самата дълбочина на некрозата зависи от структурата на епителната или серозната обвивка и характеристиките на подлежащата съединителна тъкан. Следователно, в зависимост от дълбочината на некрозата и дебелината на фибринозния филм, се разграничават 2 вида фибринозно възпаление: крупозно и дифтеритно.

Крупозно възпалениепод формата на тънък, лесно отстраним фибринозен филм, той се развива върху еднослойна епителна обвивка от лигавици или серозни мембрани, разположени върху тънка плътна основа на съединителната тъкан.

Ориз. 24. Фибринозно възпаление. Дифтеритна ангина, крупозен ларингит и трахеит.

След отстраняване на фибринозния филм не се образува дефект на подлежащите тъкани. Крупозното възпаление се развива върху лигавицата на трахеята и бронхите, върху епителната обвивка на алвеолите, по повърхността на плеврата, перитонеума, перикарда с фибринозен трахеит и бронхит, лобарна пневмония, перитонит, перикардит и др. (фиг. 24). ).

Дифтеритно възпаление , развиващи се върху повърхности, облицовани с плосък или преходен епител, както и други видове епители, разположени върху рехава и широка основа на съединителната тъкан. Тази тъканна структура обикновено допринася за развитието на дълбока некроза и образуването на дебел, трудно отстраним фибринозен филм, след отстраняването на който остават язви. Дифтеритното възпаление се развива във фаринкса, върху лигавиците на хранопровода, стомаха, червата, матката и влагалището, пикочния мехур, в рани на кожата и лигавиците.

Изходфибринозното възпаление може да бъде благоприятно: при крупозно възпаление на лигавиците фибринозните филми се топят под въздействието на левкоцитни хидролази и на тяхно място се възстановява оригиналната тъкан. Дифтеритното възпаление води до образуване на язви, които понякога могат да зараснат с белези. Неблагоприятен изход от фибринозно възпаление е организирането на фибринозен ексудат, образуването на сраствания и акостирането между листовете на серозните кухини до тяхното заличаване, например перикардната кухина, плевралните кухини.

3. Гнойно възпалениехарактеризиращ се с образование гноен ексудат,което е кремообразна маса, състояща се от тъканен детрит на фокуса на възпалението, дистрофично променени клетки, микроби, голям брой кръвни клетки, по-голямата част от които са живи и мъртви левкоцити, както и лимфоцити, моноцити, макрофаги, често еозинофилни гранулоцити. Съдържанието на протеин в гнойта е 3-7%. pH на гнойта е 5,6-6,9. Гнойта има специфична миризма, синкаво-зеленикав цвят с различни нюанси. Гнойният ексудат има редица качества, които определят биологичното значение на гнойното възпаление; съдържа различни ензими, включително протеази, които разграждат мъртвите структури, следователно тъканният лизис е характерен във фокуса на възпалението; съдържа, заедно с левкоцитите, способни да фагоцитират и убиват микробите, различни бактерицидни фактори - имуноглобулини, компоненти на комплемента, протеини и др. Следователно гнойта забавя растежа на бактериите и ги унищожава. След 8-12 часа гнойните левкоцити умират, превръщайки се в " гнойни тела".

Причината за гнойно възпаление са пиогенни микроби - стафилококи, стрептококи, гонококи, тифен бацил и др.

Локализация на гнойно възпаление - всякакви тъкани на тялото и всички органи.

Форми на гнойно възпаление.

Абсцес - разграничени гнойно възпаление, придружен от образуване на кухина, пълна с гноен ексудат. Кухината е ограничена от пиогенна капсула - гранулационна тъкан, през съдовете на която влизат левкоцити. При хроничния ход на абсцеса в пиогенната мембрана се образуват два слоя: вътрешен, състоящ се от гранулационна тъкан, и външен, който се образува в резултат на узряването на гранулационната тъкан в зряла съединителна тъкан. Абсцесът обикновено завършва с изпразване и излизане на гной на повърхността на тялото, в кухи органи или кухини през фистула - канал, покрит с гранулационна тъкан или епител, който свързва абсцеса с повърхността на тялото или с неговите кухини. След пробив на гной, кухината на абсцеса е белязана. Понякога абсцесът се подлага на капсулиране.

флегмон - неограничено, дифузно гнойно възпаление, при което гноен ексудат импрегнира и ексфолира тъканите. Флегмонът обикновено се образува в подкожната мастна тъкан, междумускулните слоеве и др. Флегмонът може да бъде мек, ако преобладава лизисът на некротичните тъкани, и твърд, когато във флегмона се появи коагулативна некроза на тъканите, които постепенно се отхвърлят. В някои случаи гнойта може да се оттича под въздействието на гравитацията в подлежащите участъци по протежение на мускулно-сухожилните обвивки, невроваскуларните снопове, мастните слоеве и да образува вторични, т.нар. студени абсцеси, или течове. Флегмонозното възпаление може да се разпространи в съдовете, причинявайки тромбоза на артериите и вените (тромбофлебит, тромбартерит, лимфангиит). Заздравяването на флегмона започва с неговото ограничаване, последвано от образуването на груб белег.

емпием - гнойно възпаление на телесни кухини или кухи органи. Причината за емпием са както гнойни огнища в съседни органи (например белодробен абсцес и емпием на плевралната кухина), така и нарушение на изтичането на гной в случай на гнойно възпаление на кухи органи - жлъчния мехур, апендикса, фалопиевата тръба, и т.н. При дълъг курс на емпием възниква заличаване на кух орган или кухина.

гнойна рана - специална форма на гнойно възпаление, което възниква или в резултат на нагнояване на травматична, включително хирургическа, рана, или в резултат на отваряне на фокус на гнойно възпаление във външната среда и образуване на повърхност на раната, покрита с гной ексудат.

4. Гнилостно или ихорозно възпалениесе развива, когато гнилостната микрофлора навлезе във фокуса на гнойно възпаление с тежка тъканна некроза. Обикновено се среща при изтощени пациенти с обширни, дълготрайни незарастващи рани или хронични абсцеси. В този случай гнойният ексудат придобива особено неприятна миризма на гниене. В морфологичната картина преобладават тъканни некрози без тенденция към отграничаване. Некротизираните тъкани се превръщат в зловонна маса, която е придружена от нарастваща интоксикация.

5. Хеморагично възпалениее форма на серозно, фибринозно или гнойно възпаление и се характеризира с особено висока пропускливост на микроциркулационните съдове, диапедеза на еритроцитите и тяхното примесване към съществуващия ексудат (серозно-хеморагично, гнойно-хеморагично възпаление). Примесите на еритроцити в резултат на трансформациите на хемоглобина придават черен цвят на ексудата.

Причината за хеморагично възпаление обикновено е много висока интоксикация, придружена от рязко повишаване на съдовата пропускливост, което се наблюдава по-специално при инфекции като чума, антракс, много вирусни инфекции, едра шарка, тежки форми на грип и др.

Резултатът от хеморагичното възпаление обикновено зависи от неговата етиология.

6. катарразвива се върху лигавиците и се характеризира с примес на слуз към всеки ексудат, така че, подобно на хеморагичния, не е независима форма на възпаление.

Причина за катара могат да бъдат различни инфекции. продукти от нарушен метаболизъм, алергични дразнители, термични и химични фактори. Например, при алергичен ринит слузът се смесва със серозен ексудат (катарален ринит), често се наблюдава гноен катар на лигавицата на трахеята и бронхите (гноен-катарален трахеит или бронхит) и др.

Изход. Острото катарално възпаление продължава 2-3 седмици и, завършвайки, не оставя следи. Хроничният катар може да доведе до атрофични или хипертрофични изменения на лигавицата.

ПРОДУКТИВНО ВЪЗПАЛЕНИЕ

Продуктивно (пролиферативно) възпалениехарактеризиращ се с преобладаване на пролиферацията на клетъчни елементи над ексудация и промяна. Има 4 основни форми продуктивно възпаление:

Ориз. 25. Коремен тифен гранулом на Попов. Натрупване на хистиоцити и глиални клетки на мястото на разрушения съд.

1. Грануломатозно възпалениеможе да протече остро и хронично, но най-важен е хроничният ход на процеса.

Остро грануломатозно възпалениенаблюдава се, като правило, при остри инфекциозни заболявания - тиф, Коремен тиф, бяс, епидемичен енцефалит, остър преден полиомиелит и др. (фиг. 25).

Патогенетична основаострото грануломатозно възпаление обикновено е възпаление на микроциркулаторните съдове при излагане на инфекциозни агенти или техните токсини, което е придружено от исхемия на периваскуларната тъкан.

Морфология на острото грануломатозно възпаление. В нервната тъкан морфогенезата на грануломите се определя от некрозата на група неврони или ганглийни клетки, както и от дребнофокална некроза на веществото на мозъка или гръбначния мозък, заобиколено от глиални елементи, които изпълняват функцията на фагоцити.

При коремен тиф морфогенезата на грануломите се дължи на натрупването на фагоцити, които са се трансформирали от ретикуларни клетки в групови фоликули на тънките черва. Тези големи клетки фагоцитират S. typhi, както и детрит, образуван в единични фоликули. Тифоидните грануломи претърпяват некроза.

Резултатът от острото грануломатозно възпаление може да бъде благоприятен, когато грануломът изчезне безследно, както при коремен тиф, или след него остават малки глиални белези, както при невроинфекциите. Неблагоприятният изход на острото грануломатозно възпаление се свързва главно с неговите усложнения - чревна перфорация при коремен тиф или със смърт на голям брой неврони с тежки последици.

2. интерстициален дифузен,или интерстициално, възпалението се локализира в стромата на паренхимните органи, където има натрупване на мононуклеарни клетки - моноцити, макрофаги, лимфоцити. В същото време се развиват дистрофични и некробиотични промени в паренхима.

Причината за възпалението може да бъде или различни инфекциозни агенти, или може да възникне като реакция на мезенхима на органите към токсични ефекти или микробна интоксикация. Най-ярката картина на интерстициалното възпаление се наблюдава при интерстициална пневмония, интерстициален миокардит, интерстициален хепатит и нефрит.

Резултатът от интерстициалното възпаление може да бъде благоприятен, когато има пълно възстановяване на интерстициалната тъкан на органите и неблагоприятен, когато стромата на органа е склерозирана, което обикновено се случва в хроничния ход на възпалението.

3. Хиперпластични (хипер-регенеративни) израстъци- продуктивно възпаление в стромата на лигавиците, при което има пролиферация на стромални клетки. придружен от натрупване на еозинофили, лимфоцити, както и хиперплазия на епитела на лигавиците. В същото време те образуват полипи с възпалителен произход- полипозен ринит, полипозен колит и др.

Хиперпластичните израстъци се появяват и на границата на лигавиците с плосък или призматичен епител в резултат на постоянното дразнещо действие на отделянето на лигавиците, например ректума или женските полови органи. В този случай епителът мацерира и в стромата възниква хронично продуктивно възпаление, което води до образуването на генитални брадавици.

имунно възпаление Вид възпаление, което първоначално се причинява от имунен отговор. Тази концепция е въведена от А. И. Струков (1979), който показва, че морфологичната основа на реакциите незабавен тип свръхчувствителност(анафилаксия, феномен на Артюс и др.), както и свръхчувствителност от забавен тип(туберкулинова реакция) е възпаление. В тази връзка увреждането на тъканите от имунни комплекси антиген-антитяло, компоненти на комплемента и редица имунни медиатори става причина за такова възпаление.

При незабавна реакция на свръхчувствителност тези промени се развиват в определена последователност:

1. образуване на имунни комплекси антиген-антитяло в лумена на венулите:
2. свързване на тези комплекси с комплемент;
3. хемотаксичен ефект на имунните комплекси върху PMN и натрупването им в близост до вени и капиляри;
4. фагоцитоза и смилане на имунни комплекси от левкоцити;
5. увреждане на стените на кръвоносните съдове от имунни комплекси и лизозоми на левкоцитите, с развитието на фибриноидна некроза в тях, периваскуларни кръвоизливи и оток на околните тъкани.

В резултат на това в зоната на имунната система се развива възпаление ексудативно-некротична реакция със серозно-хеморагичен ексудат

При реакция на свръхчувствителност от забавен тип, който се развива в отговор на антиген в тъканите, последователността на процесите е малко по-различна:

1. Т-лимфоцитите и макрофагите се придвижват в тъканта, намират антигена и го унищожават, като същевременно унищожават тъканите, в които се намира антигенът;
2. в зоната на възпаление се натрупва лимфомакрофагов инфилтрат, често с гигантски клетки и малко количество PMNs;
3. промените в микроваскулатурата са слабо изразени;
4. това имунно възпаление протича като продуктивно, най-често грануломатозно, понякога интерстициално и се характеризира с продължително протичане.

ХРОНИЧНО ВЪЗПАЛЕНИЕ

хронично възпаление- патологичен процес, характеризиращ се с персистиране на патологичен фактор, развитие на имунологичен дефицит във връзка с това, което причинява оригиналността на морфологичните промени в тъканите в областта на възпалението, хода на процеса според принцип на порочен кръг, трудността на ремонта и възстановяването на хомеостазата.

По същество хроничното възпаление е проява на дефект, възникнал в защитната система на организма към променените условия на неговото съществуване.

Причината за хронично възпаление е преди всичко постоянното действие (персистиране) на увреждащ фактор, което може да бъде свързано както с характеристиките на този фактор (например резистентност срещу левкоцитни хидролази), така и с липсата на механизми за възпаление на тялото. себе си (патология на левкоцитите, инхибиране на хемотаксиса, нарушена инервация на тъканите или тяхната автоимунизация и др.).

Патогенеза. Устойчивостта на стимула постоянно стимулира имунната система, което води до нейното разрушаване и появата на определен етап на възпаление на комплекс от имунопатологични процеси, предимно появата и нарастването на имунодефицит, понякога и до автоимунизация на тъканите, и този комплекс определя хроничността на възпалителния процес.

Пациентите развиват лимфоцитопатия, включително намаляване на нивото на Т-хелперите и Т-супресорите, тяхното съотношение се нарушава, в същото време се повишава нивото на образуване на антитела, повишава се концентрацията на циркулиращите имунни комплекси (CIC) и комплемента в кръвта , което води до увреждане на микроциркулационните съдове и развитие на васкулит . Това намалява способността на организма да отстранява имунните комплекси. Способността на левкоцитите за хемотаксис също намалява поради натрупването в кръвта на продукти от клетъчно разпадане, микроби, токсини, имунни комплекси, особено по време на обостряне на възпалението.

Морфогенеза. Зоната на хронично възпаление обикновено е изпълнена с гранулационна тъкан с намален брой капиляри. Характерен е продуктивен васкулит, а при обостряне на процеса васкулитът е гноен. Гранулационната тъкан съдържа множество огнища на некроза, лимфоцитен инфилтрат, умерено количество неутрофилни левкоцити, макрофаги и фибробласти, както и имуноглобулини. В огнищата на хронично възпаление често се откриват микроби, но броят на левкоцитите и тяхната бактерицидна активност остават намалени. Нарушени са и регенеративните процеси - има малко еластични влакна, в образуващата се съединителна тъкан преобладава нестабилен колаген тип III и има малко колаген тип IV, необходим за изграждане на базалните мембрани.

обща черта хронично възпаление е нарушение на цикличността на процесапод формата на постоянно наслояване на един етап върху друг, предимно етапите на промяна и ексудация до етапа на пролиферация. Това води до постоянни рецидиви и обостряния на възпалението и невъзможност за възстановяване на увредените тъкани и възстановяване на хомеостазата.

Етиологията на процеса, характеристиките на структурата и функцията на органа, в който се развива възпалението, реактивността и други фактори оставят отпечатък върху хода и морфологията на хроничното възпаление. Следователно клиничните и морфологични прояви на хроничното възпаление са разнообразни.

Хронично грануломатозно възпаление се развива в случаите, когато тялото не може да унищожи патогенния агент, но в същото време има способността да ограничи разпространението му, да го локализира в определени области на органи и тъкани. Най-често се среща при инфекциозни заболявания като туберкулоза, сифилис, проказа, сап и някои други, които имат редица общи клинични, морфологични и имунологични характеристики. Следователно такова възпаление често се нарича специфично възпаление.

Според етиологията се разграничават 3 групи грануломи:

1. инфекциозни, като грануломи при туберкулоза, сифилис, актиномикоза, сап и др.;
2. грануломи чужди тела- нишесте, талк, шев и др.;
3. грануломи с неизвестен произход, като например при саркоидоза. еозинофилни, алергични и др.

Морфология. Грануломите са компактни колекции от макрофаги и/или епителни клетки, обикновено гигантски многоядрени клетки от типа на Пирогов-Лангханс или тип чуждо тяло. Според преобладаването на някои видове макрофаги се разграничават макрофагалните грануломи (фиг. 26) и епитпелуидна клетка(фиг. 27). И двата вида грануломи са придружени от инфилтрация от други клетки - лимфоцити, плазма, често неутрофилни или еозинофилни левкоцити. Характерно е също наличието на фибробласти и развитието на склероза. Често в центъра на грануломите се появява казеозна некроза.

Имунната система участва в образуването на хронични инфекциозни грануломи и повечето грануломи с неизвестна етиология, така че това фануломатозно възпаление обикновено е придружено от клетъчно-медииран имунитет, по-специално ХЗТ.

Ориз. 27. Туберкулозни възли (грануломи) в белите дробове. Казеозна некроза на централната част на грануломите (а); на границата с огнища на некоза, епителни клетки (b) и гигантски клетки на Пирогов-Лангханс (c) от периферията на грануломите са натрупвания на лимфоидни клетки.

Резултати от грануломатозно възпаление, което, както всяко друго, протича циклично:

1. резорбция на клетъчния инфилтрат с образуване на белег на мястото на бившия инфилтрат;
2. калцификация на гранулома (например, фокусът на Гон при туберкулоза);
3. прогресия на суха (казеозна) некроза или влажна некроза с образуване на тъканен дефект - кухини;
4. растеж на гранулома до образуването на псевдотумор.

Грануломатозното възпаление е в основата на грануломатозните заболявания, такива заболявания, при които това възпаление е структурната и функционална основа на заболяването. Пример за грануломатозни заболявания са туберкулоза, сифилис, проказа, сап и др.

По този начин всичко по-горе ни позволява да разглеждаме възпалението като типична и в същото време уникална реакция на тялото, която има адаптивен характер, но в зависимост от индивидуалните характеристики на пациента може да влоши състоянието му до развитие на фатални усложнения. В тази връзка възпалението, особено в основата на различни заболявания, изисква лечение.

ВЪЗПАЛЕНИЕ- сложна, комплексна локална съдова тъкан (мезенхимна) защитна и адаптивна реакция на целия организъм към действието на патогенен стимул. Тази реакция се проявява чрез развитие на промени в кръвообращението на мястото на увреждане на тъкан или орган, главно в микроциркулаторното легло, повишаване на съдовата пропускливост в комбинация с тъканна дегенерация и клетъчна пролиферация.

Обща патология

Кратки исторически сведения и теории

На въпроса за значението и същността на В. винаги е било отделено голямо място в медицината. Още Хипократ вярва, че В. има неутрализираща стойност за тялото, че вредните начала са унищожени в гнойния фокус и следователно образуването на гной е полезно, лечебно, освен ако не се превиши определена граница на интензивността на възпалителния процес. Възгледите на Хипократ за природата на възпалението доминират до 18 век, допълнени от описание на "кардиналните признаци" на възпалението.

А. Целз описва четири основни клина, знак на В.: зачервяване ( рубор), подуване ( тумор), болка ( долор), покачване на температурата ( калории). Петият признак е дисфункция ( functio laesa) описано от К. Гален; той говори за възпаление като за местна треска и посочи разнообразие от етиол, фактори, които може да предизвика.

Първата близка до съвременната идея на V. е формулирана от англичаните. хирург J. Gunter, to-ry определи V. като реакция на тялото към всяко увреждане. Гюнтер счита V. за защитен процес, който винаги се случва на мястото на увреждане, с помощта на който се възстановява нормалната функция на увредената тъкан или орган.

Учението на В. започва да се развива след усъвършенстването на светлинния микроскоп (средата на 19 век), както и през първата половина на 20 век. във връзка с развитието на биохимични, биофизични и хистохимични. методи и методи за електронно микроскопско изследване на тъкани. R. Virchow (1859) обърна внимание на увреждането на паренхима на органите ( дистрофични промениклетки) при В. и създаде т.нар. хранителна ("хранителна") теория Б. Тази теория е загубила значението си във връзка с изследванията на Самуел (S. Samuel, 1873) и Y. Kongeym (1887), като основното значение в патогенезата на V. е дадени на реакцията на малките съдове (съдова теория B .).

AS Shklyarevsky (1869) прилага експериментален метод за изследване на кръвния поток при V. и дава физик. обяснение на феномена "маргинално положение на левкоцитите". A. G. Mamurovsky (1886) отбелязва тромбоза и блокада на лимфата, съдовете във фокуса на V.

Особено голям принос за развитието на проблема с В. беше направен от И. И. Мечников, който през 1892 г. формулира биологичната теория на В., разработи учението за фагоцитозата (виж), постави основите на сравнителната патология на В. и теория на клетъчния и хуморален имунитет (см.). Процесът на абсорбция на чужди частици от фагоцити, включително бактерии, е признат от И. И. Мечников като основен, централен процес, характеризиращ Б. В своите лекции по сравнителната патология на възпалението И. И. Мечников пише за процеса на вътреклетъчно храносмилане, извършван в цитоплазма на фагоцитите.

Развитието на идеята на И. И. Мечников за значението на фагоцитозата за защита на организма от патогенен фактор и формирането на имунитет е получено в трудовете на Х. Н. Аничков, А. Д. Адо, Кон (E. J. Cohn, 1892 - 1953) и много други учени. С откриването през 1955 г. на цитоплазмени органели - лизозоми (виж) - учението на И. И. Мечников за цитазите като носители на храносмилателната функция на клетката получи допълнително потвърждение.

V. V. Voronin през 1897 г. установява значението на състоянието на интерстициалната тъкан и съдовия тонус във V. Приписвайки второстепенна роля на процеса на фагоцитоза, той счита процесите, протичащи в интерстициалната субстанция на съединителната тъкан, като основни механизми, лежащи в основата на V. ., и даде разлика от интерпретацията на Мечников за феномена на емиграцията, клетъчното скитане и фагоцитозата. Теорията на Воронин не разкрива биол, същността на възпалението. V. V. Podvysotsky в "Основи на общата и експериментална патология" (1899) пише, че при V. има дивергенция на ендотелните клетки, в резултат на което между тях се образуват дупки, през които левкоцитите проникват от съда в периваскуларното пространство.

През 1923 г. H. Schade предлага физ.-хим. Теория на В.: според него основата на В. е тъканна ацидоза, определя се Крим и целият набор от промени. Рикер (G. Ricker, 1924) разглежда феномена на В. като проява на невроваскуларни разстройства (невро-съдовата теория на В.).

Работите на А. А. Максимов (1916, 1927), А. А. Заварзин (1950) и други учени, създали експериментални модели на В. и изследвали трансформацията на клетъчни форми в огнището на Б.

сравнителна патология

Класическото описание на сравнителната патология на В. е дадено от И. И. Мечников, който показва, че В. винаги представлява активна реакция на организма, независимо от етапа на еволюционното развитие. И. И. Мечников проследява развитието на всички фази на възпалителната реакция на различни етапи от филогенезата - промяна, ексудация и пролиферация, подробно описва фагоцитозата; при високо организирани животни голяма роля във фагоцитозата се отдава на неврорегулаторните механизми. Организмът, посочва И. И. Мечников, се защитава със средствата, с които разполага. Дори най-простите едноклетъчни организми не третират пасивно вредните стимули, а се борят с тях чрез фагоцитоза и храносмилателното действие на цитоплазмата. Въпреки това, дори в най-простите едноклетъчни организми, когато са изложени на патогенен фактор, настъпват промени, подобни на някои дистрофични процеси в многоклетъчните организми. В многоклетъчните организми реакцията на увреждане се усложнява от клетъчната пролиферация и образуваната съдова система; тялото вече може да "изпрати" значителен брой фагоцити към мястото на увреждане. На по-късните етапи от филогенезата в организмите настъпва клетъчна емиграция. С формирането на ендокринната и нервната системи в организмите се появяват неврохуморални фактори за регулиране на възпалителния отговор.

При високо организирани животни към фагоцитозата се присъединяват други защитни и адаптивни процеси: блокада на венозни и лимфни съдове, които източват кръвта от фокуса на V., ексудация на серозна течност, която разрежда токсичните продукти, и образуването на антитела чрез пролифериращи плазмени клетки, които неутрализират патогенен фактор.

Данните за фазите на V., получени по време на изследването на възпалителния отговор във филогенезата, показват неговото усложнение с развитието на организмите; Фазите на V. се повтарят до известна степен в пренаталния период на човек. Ю. В. Гулкевич (1973) показа, че ембрионът има значително по-ниска реактивност в сравнение с възрастния организъм и че в най-ранните етапи на развитие ембрионът реагира на вредни въздействия само чрез смърт, но клетъчната пролиферация може да се наблюдава още при ранните етапи на развитие. Към 10-12 седмица се установява ексудация с наличие на левкоцити в феталната част на плацентата и феталната мембрана. и е най-новият онтогенетичен компонент на възпалителния отговор. Фагоцитозата на човешкия зародиш се извършва от hl. обр. съединителнотъканни макрофаги, а по-късно и сегментирани гранулоцити.

Развитието на възпалителна реакция в онтогенезата на човека е тясно свързано с образуването на имунологична реактивност, която морфологично се изразява в появата на голям брой плазмени клетки, произвеждащи имуноглобулини, чийто брой се увеличава значително, когато възникне възпалително огнище в тялото на ембриона. Проучванията показват, че възпалителна реакция с наличието на всички признаци на V. се установява на 4-5-ия месец от вътрематочния живот. В постнаталния период при В. се засилва влиянието върху организма на антигенни дразнители на околната среда и имунол, процесите усложняват още повече клинико-морфол. профил Б.

Етиология и патогенетични механизми

Възпалителната реакция се състои от няколко взаимосвързани фази: а) промяна на тъканите и техните съставни клетки; б) освобождаването на физиологично активни вещества (така наречените медиатори на V.), което представлява задействащите механизми на V. и води до реакция на микроциркулационните съдове; в) повишаване на пропускливостта на стените на капилярите и венулите; г) реакции на кръвоносната система към увреждане, включително промени в реологичните свойства на кръвта (виж Кръв, Реология); д) пролиферация - възстановителен стадий Б.

За практически цели е препоръчително условно да се разделят трите основни взаимосвързани компонента на V., които имат ярък клиничен морфол. експресия: промяна с освобождаване на медиатори, съдова реакция с ексудация и пролиферация. Класификацията на основните морфоли, V. форми се основава на преобладаването на един или друг от тези компоненти.

Промяна (увреждане на тъкани и клетки)може да се разглежда като резултат от прякото действие на патогенния фактор и метаболитни нарушения, които възникват в увредената тъкан. Това е първата фаза на V.; характеризира първоначалните процеси и морфологично се проявява от едва забележими структурни и функционални нарушения до пълно унищожаване и смърт (некробиоза, некроза) на тъкани и клетки (виж Промяна). Алтернативните промени във V. са особено изразени в силно диференцирани тъкани, които изпълняват сложни функции, например в неврони; в тъканите, извършващи хл. обр. поддържаща функцияи съставляващи стромата на орган, например в съединителната тъкан, алтернативните промени често са трудни за откриване. В паренхимните органи промяната се проявява чрез различни видове протеинова дегенерация (виж) и мастна дегенерация (виж), в тяхната строма може да възникне мукоидно и фибриноидно подуване до фибриноидна некроза (виж Фибриноидна трансформация).

В c. н. с. промяната се изразява чрез промяна в ганглиозни клетки (невроцити) под формата на лизис на базофилно (тигроидно) вещество, изтласкване на ядрата към периферията и пикноза (виж), подуване или набръчкване на клетките. В лигавиците промяната се изразява в увреждане на епитела, десквамация (виж) с излагане на базалната мембрана; лигавичните жлези интензивно отделят слуз, към разреза се добавя десквамиран епител, лумените на жлезите се разширяват (виж Дегенерация на лигавицата).

Ултраструктурните промени във V. се появяват както в компонентите на цитоплазмата, така и в клетъчното ядро ​​и неговата мембрана. Митохондриите се увеличават по размер, набъбват; някои митохондрии, напротив, се свиват, кристалите се унищожават; формата и размерът на цистерните на ендоплазмения ретикулум се променят (виж), появяват се везикули, концентрични структури и др., Рибозомите също се променят (виж). В клетъчното ядро ​​увреждането се проявява чрез маргиналното местоположение на хроматина, разкъсвания на ядрената мембрана.

В много случаи алтерацията се развива чрез т.нар. лизозомен ефект: когато мембраните на лизозомите се унищожат (вижте), се освобождават различни, особено хидролитични ензими, които играят важна роля при увреждане на клетъчните структури.

Медиатори на възпалението- редица физиологично активни вещества, считани за тригери на V., под влиянието на които възниква основната връзка на V. - реакцията на съдовете на микроциркулаторното легло и течащата кръв с нарушение на реологичните свойства на кръвта, което съставлява началната фаза на възпалителната реакция. Медиаторите на V. допринасят за повишаване на пропускливостта на съдовете на микроциркулаторната система, особено нейната венуларна част, с последваща ексудация на плазмени протеини, емиграция на всички видове левкоцити, както и еритроцити през стените на тези съдове. Тези физиологично активни вещества играят важна роля в проявите на V. и някои изследователи ги наричат ​​"вътрешни двигатели" на V.

Спектор и Уилоуби (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) дават 25 наименования на физиологично активни вещества (химични медиатори) с различен спектър на действие, които се появяват след увреждане на тъканите. Особено много работа върху медиаторите на V. се появи след откриването на хистамин и левкотаксин. Въпреки че левкотаксинът се оказа вещество с хетерогенна природа в последващи проверки, неговото изследване послужи като стимул за по-нататъшни изследвания на ендогенната химия. V. медиатори, най-важните от които се считат за хистамин, серотонин, плазмени кинини, продукти на разпадане на РНК и ДНК, хиалуронидаза, простагландини и др.

Един от основните източници на хим. Медиаторите на V. са мастоцитите (виж), в гранулите се намират хистамин, серотонин, хепарин и др.; в цитоплазмата на мастните клетки са открити цитохромоксидаза, кисела и алкална фосфатаза, ензими за синтеза на нуклеотиди, протеази, екстерази, левцин аминопептидази и плазмин.

Spector и Willoughby най-убедително показаха особено важната роля на хистамина (виж) в тригерите B. Хистаминът е първото вазоактивно вещество, което се появява веднага след увреждане на тъканите; именно с него са свързани началните етапи на вазодилатация, повишена съдова пропускливост и ексудация; хистаминът има преобладаващ ефект върху венулите. Серотонинът също е от голямо значение (вижте).

Сред медиаторите на V. е необходимо да се отбележи факторът на пропускливост на глобулин (PF / dil.), Открит в кръвната плазма на морско свинче от Майлс (A. A. Miles) et al. (1953, 1955) и T. S. Paskhina (1953, 1955) в асептичен възпалителен ексудат, кръвен серум на зайци, кучета и хора; този фактор насърчава освобождаването на брадикинин с помощта на каликреин. Spector вярва, че факторът на глобулиновата пропускливост има тясна връзка с механизма на кръвосъсирването, и по-специално с фактора на Хагеман (вижте Системата за кръвосъсирване). Според Майлс, факторът на Хагеман активира глобулиновия прекурсор PF/dil., образува се активен PF/dil., след което се включва верига от последователни реакции: прекининогеназа - кининогеназа - каликреин - кининоген - кинин.

Някои нуклеозиди участват във възпалителната реакция; аденозинът може да причини повишаване на пропускливостта на стените на микросъдовете и локално натрупване на левкоцити; някои нуклеозиди са либератори (освобождаващи) хистамин.

Съдова реакция с ексудацияиграе много важна роля в механизмите на V. Редица автори твърдят, че цялата „проява на възпалението“, всичките му характеристики, целият набор от тъканни промени се определят от съдовата реакция, пропускливостта на съдовете на микроциркулацията легло и тежестта на увреждането му.

В най-ранните фази на V. се отбелязва активиране на функциите на капилярния ендотел. В цитоплазмата на ендотела се увеличава броят на микровезикулите, появяват се натрупвания на цитогранули, образуват се полирибозоми, митохондриите набъбват и кухините на ендоплазмения ретикулум се разширяват. Ендотелните клетки променят донякъде конфигурацията си, набъбват, мембраните им се разхлабват (виж Пропускливост).

Механизмите на преминаване на вещества с различни молекулни тегла и кръвни клетки през ендотелната обвивка и базалната мембрана на капилярите и венулите остават неясни дълго време. С помощта на методите на електронната микроскопия беше установено, че ендотелните клетки в капиляри с непрекъснат ендотел, плътно прилежащи една към друга, само на някои места са свързани помежду си с помощта на десмозоми (плътни връзки). Клетката е фиксирана върху базалната мембрана и е закрепена към съседните клетки с колоидна маса като калциев протеинат в комбинация с мукополизахариди. При патолични условия тялото на клетката може да бъде намалено, да промени формата си и да се движи. Комплексът от ендотелни клетки, облицоващи вътрешната повърхност на микроциркулационните съдове, е мобилна система, по време на функционирането на разреза могат да се появят празнини в пролуките между ендотелните клетки и дори канали в тялото на клетките. Интерендотелните празнини трябва да се отнесат към т.нар. малки пори, а каналите в тялото на ендотелната клетка (микровезикуларен транспорт) – към т.нар. големи пори, през които се осъществява транскапилярен транспорт. Наблюдения с динамичен електронен микроскоп

A. M. Chernukha и др. показват, че например при пневмония, микровезикулацията на капилярния ендотел и образуването на по-големи ендотелни микромехурчета са значително повишени, което показва повишаване на тъканния метаболизъм.

В огнището на В. възникват изразени нарушения на кръвния поток и лимфообръщението. След увреждане на тъканите най-ранната промяна в острата възпалителна реакция е бързо преминаващо (от 10-20 секунди до няколко минути) намаляване на артериолите. Повечето изследователи не придават голямо значение на този феномен, но Spector и Willoughby го считат за защитна реакция, причинена от катехоламини. Скоро се развиват две фази на вазодилатация. Първата фаза (незабавна вазодилатация), придружена от повишаване на пропускливостта на кръвните протеини, достига максимум след средно 10 минути; втората фаза, много по-дълга, се измерва за няколко часа. Поради втората фаза на разширяване на кръвоносните съдове има инфилтрация на тъкани от левкоцити, възпалителна хиперемия (виж), промени в реологичните свойства на кръвта, има стази, локални кръвоизливи, тромбоза на малки съдове; във фокуса на В. се увеличава метаболизмът, който се изразява в повишаване на концентрацията на водородни йони, ацидоза, хиперосмия. В лимфните микросъдове се развиват лимфостаза и лимфотромбоза.

Промените в реологичните свойства на кръвта започват с промяна в скоростта на кръвния поток, нарушение на аксиалния ток, освобождаване на бели кръвни клетки от него и тяхното местоположение по стените на посткапилярните венули (така нареченото маргинално положение на левкоцити); образуват се агрегати от тромбоцити и еритроцити, стаза и тромбоза на венули и капиляри. Тромбозата възниква поради активирането на фактора Hageman, важен компонент на системата за коагулация на кръвта. След това има ексудация (виж), т.е. излизане от кръвоносните съдове в тъканите на компонентите на кръвта - вода, протеини, соли и кръвни клетки. Във фокуса на V. се откриват метаболитни продукти, токсини, отделени от кръвния поток, т.е. фокусът на V. изпълнява, така да се каже, дренажна елиминираща функция. Вещества (напр. Бои), които са били ексудирани или въведени директно във фокуса на V., се екскретират слабо поради тромбоза на венозни и лимфни съдове във възпалени тъкани.

Ексудацията на протеини се извършва последователно, което се обяснява с размера на молекулите (най-малката молекула на албумина, най-голямата от фибриногена): с леко повишаване на пропускливостта се освобождават албумини, докато пропускливостта се увеличава, глобулини и фибриноген. Ексудацията на протеинови молекули се случва гл. обр. през канали в тялото на ендотелната клетка (големи пори) и в по-малка степен през празнини между ендотелните клетки (малки пори).

За излизане от потока на кръвта през стената на венули и капиляри на клетъчните елементи на кръвта, hl. обр. левкоцити (сегментонуклеарни гранулоцити и моноцити), предшествани от маргиналното стоене на левкоцитите, залепвайки ги към съдовата стена. AS Shklyarevsky (1869) показа, че освобождаването на левкоцити от аксиалния ток е в пълно съответствие с физич. законът за поведение на частиците, суспендирани в течаща течност, когато скоростта й се забавя. След залепване към ендотелните клетки, сегментираните гранулоцити образуват псевдоподии, проникващи през стената на съда, съдържанието на клетката прелива към стеблото, което се простира извън съда, а левкоцитът е извън съда. В периваскуларната тъкан сегментираните гранулоцити продължават да се движат и се смесват с ексудата.

Процесът на емиграция на левкоцитите се нарича левкодиапедеза. Установено е, че емиграцията на сегментирани гранулоцити и мононуклеарни клетки е малко по-различна. И така, сегментираните гранулоцити (неутрофили, еозинофили и базофили) емигрират между ендотелните клетки (интерендотелни), а агранулоцитите (големи и малки лимфоцити и моноцити) - през цитоплазмата на ендотелните клетки (трансендотелни).

Ориз. 1. Интерендотелна емиграция на левкоцити през съдовата стена по време на възпаление: а - сегментирани гранулоцити (1) проникват в пространството под ендотелната клетка и се намират между ендотела (2) и базалната мембрана (3). Виждат се връзки на ендотелни клетки (4), колагенови влакна (5), ядра на гранулоцити (6); х 20 000; b - два сегментирани гранулоцита (1) са разположени в периваскуларната съединителна тъкан (базалната мембрана се е възстановила в плътен гел). Ендотелът (2) не е променен, виждат се връзките (4) на неговите клетки и колагеновите влакна на периваскуларната съединителна тъкан (5); съдов лумен (7); х 12 000.

Интерендотелната емиграция се осъществява по следния начин. В самата начална фаза на Б. сегментираният гранулоцит се прилепва към ендотелната клетка и като че ли между него и левкоцитите се опъват нишки. След това идва свиването на ендотелната клетка и псевдоподията се втурва в празнината, образувана между двете клетки; с тяхна помощ сегментираният гранулоцит бързо прониква в пространството под ендотелната клетка, така да се каже, ексфолира и дупката над него се затваря чрез повторно свързване на ендотелни клетки - сегментираният гранулоцит е между ендотела и базалната мембрана (фиг. 1 , а). Следващата бариера - базалната мембрана - очевидно се преодолява от сегментирания гранулоцит по механизма на тиксотропия (изотермично обратимо намаляване на вискозитета на колоидния разтвор), т.е. преходът на мембранния гел в зол с леко докосване на гранулоцит към мембраната. Гранулоцитът лесно преодолява зола, намира се в тъканта извън съда (фиг. 1б) и базалната мембрана отново се възстановява в плътен гел.

При трансендотелна емиграция агранулоцитите първоначално се придържат към ендотелната клетка, активността на рязане в същото време рязко се увеличава; процесите, подобни на пръсти, възникващи на мембраната на ендотелната клетка, сякаш улавят мононуклеарната клетка от всички страни, абсорбират я чрез образуване на голяма вакуола и я хвърлят върху базалната мембрана. След това, чрез механизма на тиксотропия, мононуклеарните клетки проникват през базалната мембрана в периваскуларното пространство и се смесват с ексудата.

При V. еритроцитите също излизат от съдовете в тъканта (виж Диапедеза). Те преминават пасивно през съдовата стена с рязко повишаване на съдовата пропускливост, което се наблюдава при силно токсични инфекции (чума, антракс), увреждане на съдовите стени от тумор, лъчева болест и др.

И. И. Мечников обяснява излизането от съда на сегментирани гранулоцити и движението към фокуса на увреждане чрез хемотаксис, т.е. ефектът върху левкоцитите на вещества, които причиняват V. или се образуват във фокуса на V. (виж Таксита). Менкин (V. Menkin, 1937) отделя така наречената възпалителна тъкан. левкотаксин, който предизвиква положителен хемотаксис на сегментирани гранулоцити; положителният хемотаксис е по-изразен при сегментираните гранулоцити, по-слабо при агранулоцитите.

Най-важното явление на V. е фагоцитозата (виж), извършвана от клетки - фагоцити; те включват сегментирани гранулоцити - микрофаги и агранулоцити - макрофаги (виж), в цитоплазмата до-рих се извършва процесът на вътреклетъчно храносмилане. Разкрита е положителна роля в процесите на фагоцитоза на алуминиеви йони, хром, желязо и калций, опсонини (виж).

Установено е, че различни частици и бактерии инвагинират мембраната на фагоцита; в цитоплазмата на фагоцита инвагинираната част на мембраната с материала, затворен в нея, се отцепва, образувайки вакуола или фагозома. Когато фагозомата се слее с лизозомата, се образува фаголизозома (вторична лизозома), която с помощта на киселинни хидролази извършва вътреклетъчно смилане. По време на фагоцитоза рязко се увеличава активността на лизозомните протеолитични ензими, особено киселата фосфатаза, колагеназата, катепсините, арилсулфатазата А и В и др. Благодарение на същите ензими мъртвите тъкани се разделят; отстраняването на разпадните продукти от фокуса на V. става чрез фагоцитоза.

С помощта на феномена на пиноцитозата се абсорбират течни капчици и макромолекули, например феритин, протеин, антиген (виж Пиноцитоза). Носел (G. Nossal, 1966) показа, че белязаният антиген на Salmonella радиоактивен йоди въведен в тялото на заек, се абсорбира от макрофагите в реда на микропиноцитоза. Антигенните молекули в цитоплазмата на макрофага са изложени на лизозомни хидролази, което води до освобождаване на антигенни детерминанти. Последните се комплексират с РНК на макрофага и след това информацията за антигена се предава на лимфоцитите, които се трансформират в плазмени клетки, които образуват антитела. И така, вътреклетъчното разграждане на антигена завършва с имуногенен процес (вж. Имуноморфология), и се изпълнява защитна и имуногенна функция на възпалителна реакция, в хода на разрез възниква клетъчен и хуморален имунитет.

Въпреки това, заедно с пълната фагоцитоза в макрофагите, например при определени инфекции, фагоцитозата е непълна или ендоцитобиоза, когато фагоцитираните бактерии или вируси не се усвояват напълно и понякога дори започват да се размножават в цитоплазмата на клетката. Ендоцитобиозата се обяснява с липсата или дори липсата на антибактериални катионни протеини в лизозомите на макрофагите, което намалява храносмилателния капацитет на лизозомните ензими.

В резултат на промени в микроциркулацията, повишаване на съдовата пропускливост и последваща ексудация на плазмени протеини, вода, соли и емиграция на кръвни клетки, в тъканите се образува мътна, богата на протеини (от 3 до 8%) течност - ексудат (виж). Ексудатът може да се натрупва в серозните кухини, между фиброзните структури на стромата на органа, в подкожната тъкан, което води до увеличаване на обема на възпалената тъкан. Ексудатът се състои от течна част и клетъчна маса, съдържа продукти на разпадане на тъканите. Характерът на ексудата не е хомогенен: с малка степен на съдова пропускливост албумините преобладават в ексудата, малко клетки, със значителна пропускливост - глобулин, фибрин, много клетки.

Динамиката на клетъчните промени в ексудата показва, че под въздействието на лечението броят на неутрофилите първоначално намалява, а броят на моноцитите се увеличава и се появява голям брой макрофаги. Промяната в ексудата на сегментирани гранулоцити в агранулоцити се счита за благоприятен прогностичен признак.

Пролиферация (размножаване) на клеткие крайната, репаративна фаза B. Възпроизвеждането на клетките става hl. обр. поради мезенхимни елементи на стромата, както и елементи на паренхима на органите. Стволовите клетки на съединителната тъкан се размножават - полибласти или лимфоидни клетки, адвентиални и ендотелни клетки на малки съдове, ретикуларни клетки на лимфни възли, малки и големи лимфобласти (виж Гранулационна тъкан, Съединителна тъкан). С тяхната диференциация, зрели и специализирани клетки се появяват във фокуса на V.: фибробласти, фиброцити, мастоцити и плазмени клетки, които се диференцират от своите предшественици - плазмобласти и големи и малки лимфоцити; появяват се нови капиляри. При пролиферация (виж) се наблюдава и ексудация на неутрофилни, еозинофилни, базофилни левкоцити и лимфоцити и др.; в това отношение се разграничават лимфоидни, плазмени, еозинофилни и други инфилтрати.

Клетъчните елементи във възпалителния фокус претърпяват процеси на трансформация. Сегментонуклеарните гранулоцити, които са завършили своята фагоцитна функция, умират доста бързо. Лимфоцитите отчасти умират, отчасти се трансформират в плазмени клетки, които постепенно умират, оставяйки продукта от тяхната секреция - хиалинови топки. Мастните клетки умират, кръвните моноцити, които са влезли в тъканите, стават макрофаги, изчиствайки фокуса на V. от клетъчния детрит и се отвеждат от лимфния поток до регионалните лимфни възли, където също умират. Най-устойчивите клетъчни форми във възпалителния фокус са полибластите и продуктите от тяхната диференциация - епителни клетки, фибробласти и фиброцити. Понякога се появяват многоядрени гигантски клетки, произлизащи от епителиоидни и пролифериращи ендотелни клетки. С участието на фибробластите има активен синтез на колаген. Цитоплазмата на фибробластите става пиронинофилна, т.е. обогатява се с рибонуклеопротеини, които образуват матрица за колаген. V. завършва с образуването на зряла фиброзна съединителна тъкан.

Обменните нарушения, възникващи в центъра на V., според Линднер (J. Lindner, 1966), могат да бъдат разделени на катаболни и анаболни процеси.

Катаболитните процеси се проявяват чрез нарушения на физиологията, баланса на основното вещество на съединителната тъкан: процеси на деполимеризация на протеиново-мукополизахаридни комплекси, образуване на продукти на разпадане, появата на свободни аминокиселини, уронови киселини (което води до ацидоза), наблюдават се аминозахари, полипептиди, нискомолекулни полизахариди. Такава дезорганизация на интерстициалното вещество повишава пропускливостта на съдовата тъкан, ексудацията; това е придружено от отлагането на кръвни протеини, включително фибриноген, между колагеновите фибрили и протофибрилите, което от своя страна допринася за промяна в свойствата на колагена.

Защитните реакции на организма до голяма степен се определят от анаболните процеси и тяхната степен на интензивност. Тези процеси във V. се изразяват в увеличаване на синтеза на РНК и ДНК, синтеза на основното междинно вещество и клетъчни ензими, включително хидролитични. Histochem. проучвания, проведени от Линднер за изследване на ензимите в клетките във фокуса на V. показват, че особено голям ензимна активностот момента, в който V. се появи във фокуса, се появяват моноцити, макрофаги, гигантски клетки и сегментирани гранулоцити. Увеличава се активността на хидролазните ензими, които са маркери на лизозомите, което предполага повишаване на активността на лизозомите във фокус B. Във фибробластите и гранулоцитите се повишава активността на редокс ензимите, като по този начин се засилва свързаният процес на тъканно дишане и окислително фосфорилиране .

Ранната поява на клетки, богати на хидролази (лизозоми) и предимно сегментирани гранулоцити, може да се счита за една от проявите на катаболитни процеси поради необходимостта от повишена обработка на продуктите на разпадане; въпреки това насърчава анаболните процеси.

Регулаторни фактори и протичане

V. се счита за локална тъканна реакция, но нейното възникване и протичане до голяма степен се определят от общото състояние на организма. Общият принцип на саморегулация с обратна информация вече е представен на ниво клетка. Въпреки това, адаптивните реакции в клетката имат независимо значение, докато функционални системина целия организъм, отразявайки сложен комплекс от саморегулация на клетките и органите, запазват своето относително стабилно състояние. При нарушаване на това състояние се активират адаптивни и компенсаторни механизми, представляващи сложни неврохуморални реакции. Това трябва да се има предвид, когато се анализират местните особености на развитието на Б.

Както хормоналните, така и нервните фактори могат да повлияят на характера на В. Nek-ry хормони, hl са от голямо значение за възпалителната реакция. обр. хормони на надбъбречната кора и хипофизната жлеза, което беше убедително показано в експеримента и в клиниката на канадския патолог G. Selye. Установено е, че соматотропният хормон на хипофизата дезоксикортикостерон ацетат и алдостеронът са в състояние да увеличат възпалителния "потенциал" на тялото, т.е. да засилят В., въпреки че не могат да го причинят сами. Минералокортикоидите, засягащи електролитния състав на тъканите, имат провъзпалителен ефект (активират V.). Наред с това, глюкокортикоидите (хидрокортизон и други), адренокортикотропният хормон, без бактерицидни свойства, имат противовъзпалителен ефект, намалявайки възпалителния отговор. Кортизонът, забавяйки развитието на най-ранните признаци на V. (хиперемия, ексудация, клетъчна емиграция), предотвратява появата на оток; Това свойство на кортизона се използва широко в практическата медицина. Кортизонът лишава съединителната тъкан от предшественици на мастоцитите (големи лимфоцити и полибласти), поради което съединителната тъкан е изчерпана от мастоцитите. Възможно е противовъзпалителният ефект на кортизона да се основава на това, тъй като при липса на мастоцити, активността на задействащите фактори V., например хистамин, който се образува от гранули на мастоцитите, е значително намалена.

Влиянието на нервните фактори върху V. не е достатъчно проучено. Известно е обаче, че в случай на нарушение на периферната инервация, особено чувствителна, В. става бавен, продължителен. Например, трофичните язви на крайниците, които се появяват при нараняване на гръбначния мозък или седалищния нерв, лекуват много дълго време. Това се дължи на факта, че в тъканите, лишени от чувствителна инервация, се нарушават метаболитните процеси, засилват се промените, повишава се съдовата пропускливост и се увеличава отокът.

Токът на Wedge V. зависи от набор от фактори. Състоянието на реактивна готовност на организма, степента на неговата сенсибилизация е от особено значение за курса на V. В някои случаи, особено при свръхчувствителност, V. е остър, в други има продължителен курс, придобивайки характер на подостър или хроничен. Наблюдава се и вълнообразен ход на V., когато периодите на ремисия на процеса се редуват с обостряния; огнища на възпалителния процес са възможни в продължение на няколко години, например при бруцелоза, туберкулоза, колагенови заболявания. В тези случаи в хода на заболяването периодът (фазата) на свръхчувствителност от незабавен тип се заменя с период на свръхчувствителност от забавен тип. Във фазите на свръхчувствителност преобладават ексудативни и дори некротични промени с изразена реакция на микроциркулационната система. В процеса на ремисия на В. или прехода на процеса към подостра форма, съдовите явления отшумяват и явленията на пролиферация, доминиращи в хрон, излизат на преден план. Б. При хрон, абсцес, например, заедно с образуването на гной има изразени пролиферативни явления до развитието на зряла съединителна тъкан. В същото време пролиферативните възли с много лека съдово-ексудативна реакция се появяват предимно при някои инфекциозни заболявания с остър курс (тиф и тиф, малария, туларемия).

При хрон, възпаление с вълнообразно течение на клин, картината може да бъде много пъстра в зависимост от преобладаването на тази или онази фаза на V., а в тъканите са възможни както стари, така и свежи морфол, промени.

Основни клинични признаци

Пет класически клин, признаци, характерни за остра V. на външните обвивки, запазват своята стойност, след като преминаха теста на времето и получиха модерен патофизиол. и морфол, характеристика: зачервяване, подуване, болка, треска, дисфункция. При хрон. V. и V. на вътрешните органи, различни от тези признаци, могат да отсъстват.

Зачервяване- много ярък клин, признак на V., причинен от възпалителна хиперемия, разширяване на артериоли, венули, капиляри, забавяне на кръвния поток; тъй като притока на кръв се забавя, аленочервеният цвят на възпалената тъкан става цианотичен. Възпалителната хиперемия се съчетава с тъканна промяна, повишена съдова тъканна пропускливост, ексудация и клетъчна пролиферация, т.е. с целия комплекс от тъканни промени, характерни за B.

Подуванепри V. се причинява в началния период от последиците от съдова реакция и образуването на инфилтрат и перифокален оток, който се развива особено лесно около центъра на V., заобиколен от свободна тъкан; в по-късните периоди на V. разпространението също има значение.

болка- постоянен спътник на V., в резултат на дразнене на ексудат на окончанията на сетивните нерви или някои физиологично активни вещества, например кинини.

Покачване на температуратасе развива с повишен приток на артериална кръв, както и в резултат на повишаване на метаболизма във фокуса Б.

Нарушена функциявъз основа на V. възниква, като правило, винаги; понякога това може да се ограничи до нарушение на функциите на засегнатата тъкан, но по-често страда целият организъм, особено когато V. се среща в жизненоважни органи.

Основните форми на възпаление

По морфол, признаци разграничават три форми на V.: алтернативна, ексудативна, продуктивна (пролиферативна).

Алтернативно възпаление

Алтеративното възпаление се характеризира с преобладаване на увреждане на тъканите, въпреки че също се появяват ексудация и пролиферация. Този тип V. се нарича още паренхимен, тъй като се наблюдава най-често в паренхимни органи (миокард, черен дроб, бъбреци, скелетни мускули).

Промяната се изразява в различни видове дистрофия на клетките на паренхима на органа и стромата, вариращи от мътно подуване на цитоплазмата и завършващи с некробиотични и некротични промени, които могат да се появят в паренхима на органа и в интерстициалната тъкан в формата на фибриноидно подуване и фибриноидна некроза.

Алтернативен V. с преобладаване на некробиотични промени се нарича некротичен V. Този тип V. се наблюдава при незабавна алергична реакция (вижте Алергия), както и при излагане на силно токсични вещества. При излагане на тялото на бактериални токсини, например дифтерия, има алтернативен V. на миокарда, разрезът се изразява в появата в различни слоеве на миокарда, особено в субендокардиалната зона, огнища на мастна дегенерация, тромаво разпадане на миофибрили до появата в тежки случаи на огнища на некроза; същото се наблюдава при алергичен миокардит (цветн. фиг. 1). Съдово-мезенхимните и пролиферативните реакции са слабо изразени.

В черния дроб, алтернативен V. се наблюдава при инфекциозен хепатит, когато е изложен на, например, хлороформ, тетрахлорметан и се изразява в мътно подуване и мастна дегенерация на хепатоцитите, увеличаване на техния размер и размера на черния дроб като цяло .

В бъбреците алтернативният V. се изразява чрез гранулирана дегенерация на епитела на проксималните и дисталните части на нефрона до епителна некроза с лека съдово-мезенхимна реакция.

Резултатите от алтернативната V. се определят от интензивността и дълбочината на увреждане на тъканите. При лека степен на дистрофия, след елиминиране на причината, причинила V., настъпва пълно възстановяване на тъканите; областите на необратимо увреждане на паренхима се заменят със съединителна тъкан (например, кардиосклероза се развива след дифтериен миокардит).

Ексудативно възпаление

Ексудативното възпаление се характеризира с преобладаване на реакцията на микроциркулационната система, hl. обр. неговия венуларен отдел, над процесите на промяна и пролиферация. На преден план излиза ексудацията на течните части на плазмата, емиграцията на кръвни клетки, т.е. образуването на ексудат. За ексудативен V., разнообразие от морфол и клиновидни прояви са типични, тъй като в зависимост от степента на нарушение на съдовата пропускливост естеството на ексудата може да бъде различно. В тази връзка ексудативният В. може да бъде серозен, катарален, фибринозен (крупозен и дифтеритичен), гноен, гнилостен, хеморагичен, смесен.

Серозно възпалениехарактеризиращ се с натрупване в тъканите, по-често в серозните кухини, на леко мътен, почти прозрачен ексудат, съдържащ от 3 до 8% серумен протеин, а в утайката - единични сегментирани гранулоцити и десквамирани клетки на серозните мембрани.

Serous V. може да бъде причинено от термични (изгаряния), химически, инфекциозни (особено вируси), ендокринни и алергични агенти. Тази форма на В. по-често се развива в серозни кухини (серозен плеврит, перитонит, перикардит, артрит и др.), По-рядко в паренхимните органи - миокарда, черния дроб и бъбреците.

Серозният V. на миокарда се изразява чрез натрупване на ексудат между сноповете мускулни влакна, около капилярите; в черния дроб - в околосинусоидалните пространства (пространства на Дисе); в бъбреците (със серозен гломерулит) - в лумена на гломерулната капсула (капсула на Шумлянски-Боуман). AT белодробен серозенексудат се натрупва в лумена на алвеолите (tsvetn. Фиг. 2). При изгаряне на кожата под епидермиса се натрупва серозен излив, което води до образуването на големи мехури. В серозните мембрани се забелязва хиперемия, те стават скучни, губят характерния си блясък.

Може да се появи серозен излив около огнищата на гноен V. (напр. С периостит на челюстта) или около туберкулозния фокус, увеличавайки площта на лезията, т.нар. перифокален Б.

Serous V. обикновено протича рязко. При голямо количество излив се затруднява сърдечната дейност, настъпва дихателна недостатъчност, ограничава се подвижността на ставите и др.

Резултатът от серозен V., ако не се е превърнал в гноен или хеморагичен, е предимно благоприятен. Серозният ексудат се абсорбира лесно и не оставя следи или се образува леко удебеляване на серозните мембрани. В миокарда и черния дроб могат да се появят малки области на склероза поради пролиферация на фибробласти и образуване на колагенови влакна.

катар (катар)развива се върху лигавиците и се характеризира с образуването на течен, често прозрачен ексудат с примес на голямо количество слуз, до-рую секретират лигавичните жлези в повишено количество. Ексудатът съдържа левкоцити, лимфоцити и десквамирани епителни клетки и обикновено се стича по лигавицата. Това са катарален ринит, риносинузит, гастрит, ентероколит. По естеството на ексудата, т.е. по преобладаването на определени елементи в ексудата, те говорят за серозни, лигавични или гнойни катари. Векът на лигавицата често започва със серозен катар, който преминава в лигавицата, след това в гноен.

Причините са много различни. От голямо значение са микробите, термични и химични. дразнители и др. Катарите могат да възникнат, когато защитните сили на организма са отслабени, когато сапрофитните бактерии, вегетиращи върху лигавиците, станат патогенни.

Катаралната В. може да протече остро и хронично. При остро протичанелигавицата изглежда пълнокръвна, подута, покрита с течен ексудат. Острият серозно-лигавичен катар продължава две до три седмици и обикновено преминава без последствия. При гноен катар могат да се появят ерозии и язви по лигавицата. При хрон, катар, в някои случаи лигавицата може да остане дълго време подута и да се удебели, върху нея могат да се появят полипи с различни размери (хипертрофичен катар), в други случаи лигавицата много изтънява (атрофичен катар) .

фибринозно възпалениехарактеризира се с течен ексудат, в който за кратко време се натрупва фибриноген, преминаващ във фибрин при контакт с увредените тъкани, в резултат на което ексудатът се уплътнява. Етиологията на фиброзния V. е разнообразна: може да бъде причинена от микроби (дифтериен бацил, дизентерийна микроба, микобактерия туберкулоза и др.), Вируси, отрови от ендогенен (например с уремия) и екзогенен (например сублимат) произход. Фибринозният В. се локализира върху серозните и лигавичните мембрани, по-рядко в дълбините на органа. Фибринозният В. обикновено се появява остро, но в някои случаи може да приеме хрон, течение или да продължи на вълни.

Ориз. 12. Крупозно възпаление на белия дроб в стадий на сива хепатизация.

Фибринът попада върху повърхността на серозните мембрани под формата на вилозни маси, а върху повърхността на лигавиците - под формата на непрекъснат филм (печат. Фиг. 3). В лумена на белодробните алвеоли фибринът изпада под формата на фибринозни запушалки, например с крупозна пневмония (печат. Фиг. 7), в резултат на което белодробната тъкан става плътна и прилича на черен дроб по своята консистенция ( печат (фиг. 12).

Серозните мембрани придобиват матов вид, върху тях се образуват вилозни наслоявания от фибрин, споени със серозната мембрана (напр. фибринозен перикардит - фиг. 2). На лигавиците фибринозните отлагания в някои случаи са разположени свободно, повърхностно, лесно се отделят, в други са плътно споени с подлежащата тъкан, което зависи от дълбочината на увреждане и от естеството на епитела на лигавицата. Така че връзката на призматичния епител с подлежащата тъкан е слаба и фибринът, дори ако е изпаднал в дълбочината на субмукозния слой, образува хлабав филм (например върху лигавицата на стомаха, червата, трахея, бронхи).

Ориз. 10. Дифтерна ангина и крупозен трахеит. Повърхността на сливиците и лигавицата са покрити с мембранни покрития.

Плоският епител е тясно свързан с подлежащата съединителна тъкан и следователно фибриновият филм е плътно запоен към лигавицата, въпреки че фибринът изпада в повърхностния слой на плоския епител (между клетките, запазени по време на увреждане), което се наблюдава, например върху лигавицата на сливиците, устната кухина, хранопровода. Във връзка с тези характеристики фибринозният V. (цветен. Фиг. 10) се разделя на дифтерия (плътно разположени филми) и крупозни (хлабаво разположени филми).

дифтерия Б.протича по-тежко: микробите се размножават под плътно прилепнали филми, освобождавайки голямо количество токсин; филмите могат да затворят дихателните пътища, например с дифтерия на фаринкса, което може да причини асфиксия. При крупозен V. филмите се отделят лесно, интоксикацията е по-слабо изразена, но рискът от запушване на дихателните пътища също не е изключен.

Фибринозен В. е една от тежките форми на В.; неговата прогноза до голяма степен се определя от локализацията на процеса и дълбочината на тъканното увреждане, а изходът от фибринозен V. на серозни и лигавични мембрани е различен. На серозните мембрани фибриновите маси са частично подложени на ензимно топене, повечето от тях на организационни процеси, т.е. покълване от млада съединителна тъкан от страна на камбиалните слоеве на висцералните и париеталните серозни мембрани, във връзка с които се образуват сраствания на съединителната тъкан. (сраствания), които могат да нарушат функцията на органа.

На лигавиците фибринозните филми обикновено се отхвърлят поради автолиза (виж), която се развива около фокуса и демаркация V. На мястото на откъснатия филм се образува мукозен дефект, язва, чиято дълбочина е определя се от дълбочината на фибриновия пролапс. Заздравяването на язви понякога става бързо, но в някои случаи (особено в дебелото черво при дизентерия) се забавя за дълго време. В белодробните алвеоли фибринозният ексудат, с благоприятен курс на крупозна пневмония, претърпява литичен разпад и се разтваря, в редки случаи ексудатът покълва с клетки от млада съединителна тъкан, постепенно узрява и се появяват полета на склероза, което се означава като карнификация на белия дроб.

Гнойно възпалениехарактеризиращ се с течен ексудат, съдържащ албумини и глобулини, а понякога и фибринови нишки; в утайката - неутрофили, предимно разпаднали (гнойни тела). Такъв продукт на V. - мътна течност със зеленикав оттенък - се нарича гной (виж). Етиологията на гнойния V. е разнообразна: може да бъде причинена от бактерии (стафилококи, стрептококи, гонококи, менингококи, по-рядко салмонела тиф, микобактериална туберкулоза и др.), Патогенни гъбички или да бъде асептична, причинена от хим. вещества. Гнойният V. може да се появи във всяка тъкан и орган, серозни кухини, в кожата (фиг. 3). Течението му може да бъде остро и хронично, в някои случаи много тежко.

Морфологично, гнойният V. може да има две форми - абсцес (виж) и флегмон (виж) и да бъде придружен от хистолиза (топене на тъканите). Абсцесът може да възникне първично (неговата кухина се образува в резултат на топене на тъканите), както и чрез емболия със септикопиемия, например фокална гнойна Б. на миокарда с образуване на абсцес (печат. Фиг. 8).

Остър дифузен гноен V. (флегмон) има тенденция да се разпространява по междуфасциалните слоеве, интерстициални пукнатини (tsvetn. Фиг. 4); при флегмон на органите отиде.-киш. пътят в инфилтрата е много еозинофили (цветна фигура 5).

При хрон, форма на V. гнойният център е заобиколен от плътна фиброзна капсула; в ексудат заедно с гнойни тела са в малка сумалимфоцити, макрофаги и плазмени клетки. Възможно е да има периоди на обостряне на V., образуване на фистула с изтичане на гной. Натрупването на гноен ексудат в някои кухини на тялото се обозначава като емпием (виж).

В резултат на остър гноен V., в благоприятни случаи, процесът е ограничен, дори големи абсцеси могат да се излекуват чрез заместване на тяхната кухина с гранулационна тъкан, постепенно узряване в белег, който остава на мястото на абсцеса. Hron, гноен V. може да продължи много дълго време и да доведе до амилоидоза (виж). В неблагоприятни случаи гнойният фокус не е ограничен, гнойният процес преминава към лимфата, съдовете и вените, което води до генерализиране на процеса, понякога до сепсис (виж).

Гнилостно възпаление(гангренозен, ихорозен) се развива в резултат на участието на гнилостни бактерии (патогенни анаероби) под една или друга форма на ексудативна В. Putrid V. представлява голяма опасност за тялото и може да се появи в онези органи, които влизат в контакт с околната среда (вижте Гангрена, ангина на Лудвиг). Възпалените тъкани се подлагат на гнилостно разлагане, придобиват мръснозелен цвят, стават отпуснати, сякаш пълзят с образуването на зловонни газове (виж Анаеробна инфекция).

Хеморагично възпалениехарактеризиращ се с наличието в ексудата на различен брой еритроцити. Хеморагичният характер може да приеме всеки тип V. (серозен, фибринозен, гноен), което зависи от високата степен на повишаване на пропускливостта, до разрушаването на микроциркулационните съдове. Този тип V. възниква при излагане на силно вирулентни микроби; с чума, антракс, токсичен грип, хеморагичният фокус на V. прилича на кръвоизлив. Хеморагичен ексудат се наблюдава в серозни кухини при злокачествени тумори. Този тип V. е признак на много сериозно заболяване; неговият резултат зависи от основното заболяване.

Смесени форми на възпаление се наблюдават при отслабване на защитните сили на организма, вторична инфекция, напр. стафилококи. В тези случаи гноен или фибринозен може да се присъедини към серозния ексудат, тогава В. се нарича серозно-гноен, серозно-фибринозен и др.. Катаралният ексудат може да има и смесен характер.Особено неблагоприятен прогностичен признак е трансформацията на серозен ексудат в хеморагичен , което винаги показва прикрепването на тежка инфекция или прогресията на злокачествен тумор.

Продуктивно възпаление

Тази форма се нарича още пролиферативно възпаление, тъй като се характеризира с преобладаване на възпроизвеждането (пролиферацията) на клетъчните елементи на засегнатата тъкан. Алтерацията и ексудацията са слабо изразени, трудно разпознаваеми; сегментираните гранулоцити са редки.

Продуктивният V. може да бъде причинен предимно от биол., физич. и хим. фактори или наблюдавани по време на прехода на острия V. към хроничен.

Продуктивният V. протича като правило хронично, но може да бъде остър, например грануломатозен V. с коремен тиф и тиф, с васкулит с различна етиология и др.

В основата на продуктивния V. е възпроизвеждането на млади клетки от местната съединителна тъкан, както и камбиални клетки на кръвоносни капиляри, които образуват нови капиляри по време на диференциация. Всички клетки, които се размножават по време на продуктивния V., имат локален, хистиогенен и хематогенен произход. Например, във фокуса на V. могат да се видят големи и малки лимфоцити, моноцити, както и малко количество еозинофили и базофили, които идват от кръвния поток. Тъй като клетките узряват, макрофагите, фибробластите, фиброцитите, лимфоидните, единичните плазмени и мастните клетки остават във фокуса на V. Продуктивният V., така да се каже, е завършен от фибробласти; те отделят тропоколаген, колагенов прекурсор на фиброзна съединителна тъкан, който остава на мястото на фокуса на продуктивния B.

Резултатите от продуктивното възпаление са различни. Може да настъпи пълна резорбция на клетъчния инфилтрат; но по-често на мястото на инфилтрата, в резултат на узряването на мезенхимните клетки, включени в инфилтрата, се образуват съединителнотъканни влакна и се появяват белези.

Има два вида продуктивни V.: неспецифични и специфични. При неспецифични продуктивни V., пролифериращите клетки са дифузно разположени във възпалената тъкан; morfol, няма специфична картина, характерна за причинителя, причинил V.. При специфичен продуктивен V., клетъчният състав на ексудата, групирането на клетките и цикълът на процеса са характерни за патогена V. Специфичният V. в по-голямата си част има характера на т.нар. инфекциозни грануломи - възли, състоящи се от елементи на гранулационна тъкан.

Интерстициално възпаление, или интерстициален, обикновено има хроничен курс и се характеризира с факта, че възпалителният инфилтрат се образува в стромата на органа, заобикалящ съдовете (миокард, черен дроб, бъбреци, бели дробове, набраздени мускули, матка, ендокринни жлези). Инфилтратът, състоящ се от различни клетки, е разположен дифузно, обхващайки целия орган или в отделни огнища, главно около съдовете (цветна фигура 9). В някои случаи преобладават всякакви видове клетки; понякога инфилтратът се състои от лимфоцити и макрофаги и прилича на Б. на имунна основа. При различни видове интерстициална В. се натрупва голям брой плазмоцити, секретиращи гама-глобулини. При смъртта на плазмоцитите продуктите от тяхната жизнена дейност остават в тъканите под формата на свободно разположени фуксинофилни сферични образувания – т.нар. хиалинни топчета или телца на Русел. В резултат на интерстициална продуктивна V. развива склероза (виж) или цироза (виж).

Образуване на грануломи(нодули) възниква в резултат на клетъчна пролиферация в интерстициалната тъкан на органа под въздействието на патогенен фактор. Тези възли могат да бъдат съставени от различни мезенхимни клетки или един тип клетка; понякога те са разположени в тясна връзка с малки съдове и дори се образуват в стената на артерията. Диаметърът на гранулома обикновено не надвишава 1-2 mm, но може да достигне 2 см. В центъра на гранулома понякога се открива клетъчен или тъканен детрит, в Krom понякога е възможно да се идентифицира причинителят на заболяването, а по периферията на детрита са разположени в различно съотношение лимфоидни, епителиоидни и плазмени макрофаги и мастоцити, сред които могат да се намерят многоядрени гигантски клетки. Обикновено грануломите са бедни на капиляри.

Образуването на грануломи в тъканите отразява защитните и имунни процеси, които се развиват при инфекциозни заболявания и до известна степен определя динамиката на имунологичния процес от началото на тъканното увреждане до крайния стадий на заболяването, което се изразява в белези на грануломи .

Образуването на грануломи се наблюдава при редица остри инфекциозни заболявания (тиф и тиф, туларемия, вирусен енцефалит, бяс) и някои хронични заболявания (ревматизъм, бруцелоза, микоза, саркоидоза, туберкулоза, сифилис и др.).

В nek-ry hron, инфекциозни заболявания грануломи придобиват морфол, структура и динамика на развитие, характерни за това заболяване, до известна степен. В тази връзка те се обозначават, както следва: туберкулоза - с туберкулоза, гума - със сифилис, лепрома - с проказа, възли - с сап и риносклерома. С изброените заболявания V. протича по специфичен начин, т.е. характерен е само за това заболяване; при специфични грануломи на B. клетъчният състав е доста сходен, най-характерните са епителиоидни и многоядрени гигантски клетки: клетки на Пирогов-Лангханс - при туберкулозен гранулом; клетки, или топки, Virchow - при проказа; Клетки на Микулич - със склерома и др.

Ориз. 11. Милиарни туберкулозни грануломи на белия дроб.

Специфичността на грануломите се определя не само от тяхната морфол, структура (цветна фигура 6), но и характеристиките на клина. течения и патоанатомични прояви на V. (цветна фигура 11). В някои случаи грануломите при туберкулоза, сифилис и проказа имат толкова много общо в структурата, че без специално оцветяване на причинителя диагнозата може да бъде трудна; следователно при морфол, специфична диагноза на В. е много важен клинико-анатомичният анализ на заболяването като цяло.

При коремен тиф се образуват грануломи в групата на лимфните фоликули (Пейерови петна), в илеоцекалните лимфни възли, черния дроб, далака, костен мозък. Те възникват от пролифериращи ретикуларни клетки, способни да фагоцитират тифоидни салмонели; тези нодуларни натрупвания след това претърпяват некроза. Процесът на образуване на гранулом, включително образуването на белег, отнема 4-5 седмици. (виж коремен тиф).

Грануломите с тиф се появяват в c. н. N. с., особено в продълговатия мозък на нивото на маслините, в тясна връзка с малките съдове, се наблюдава продуктивна и разрушителна ендотромбоваскулит, характерна за сапропира (вж. Епидемичен тиф). Грануломи, подобни по структура, но с по-слабо изразена съдова лезия, се срещат в c. н. с. с вирусен енцефалит и бяс.

При ревматизъм се появяват грануломи в съединителната тъкан на миокарда, сърдечните клапи, в периартикуларната тъкан, в капсулата на сливиците; те са изградени от големи клетки с базофилна цитоплазма от макрофагов тип, чието натрупване се счита за реакция на процесите на дезорганизация на съединителната тъкан (виж Ревматизъм).

При туларемия грануломът се развива в регионален център на поражението на кожата на лимфните възли. В центъра на гранулома има фокус на некроза, по периферията има вал от епителни и лимфоидни клетки и голям брой сегментирани гранулоцити; понякога има многоядрени гигантски клетки (виж Туларемия).

При бруцелоза грануломите имат различна структура. В някои случаи в центъра на гранулома и около обиколката има натрупване на епителиоидни и гигантски многоядрени клетки, в други има некроза в центъра на гранулома и епителиоидни и гигантски клетки по периферията (виж Бруцелоза) ; morfol, картината е много подобна на туберкулозен гранулом.

Саркоидозата се характеризира с образуването на грануломи в лимфните възли, изградени от епителиоидни и гигантски клетки без признаци на некроза в центъра (виж Саркоидоза).

При зарастване на грануломи се образуват малки, едва забележими белези (виж Гранулома).

Образуване на полипи и генитални брадавици- продуктивна V. на лигавиците. В същото време клетките на стромата и призматичния епител растат, образуват се полипи с възпалителен произход (хипертрофичен катар); такива са например полипозен ринит, колит и др. На лигавиците, на границата на призматичния и плоския епител, например в ануса, на гениталиите, гениталните брадавици се образуват от израстъци на плоския епител (виж Брадавици). Секрецията на лигавицата дразни и мацерира плосък епител, в стромата причинява хрон. V., разрезът стимулира стромата и епитела за по-нататъшен растеж (вж. Папилом, полип, полипоза).

Благоприятният ход на V. се определя от съвършенството на процесите на фагоцитоза, образуването на антитела, пролиферацията на клетките на съединителната тъкан и разграничаването възпалителен фокус. Такава адекватна реакция е характерна за здравия организъм и се нарича нормергична. Въпреки това, развитието на всички компоненти на V., ходът и изходът също зависят от състоянието на организма: от предишни заболявания, възраст, скорост на метаболизма и др.

Клин, наблюденията показват, че често един и същ патоген при един човек не предизвиква никаква реакция, а при друг - много бурна местна и обща реакция, понякога дори водеща до смърт.

Например, описани са случаи на дифтерия, когато един човек в семейството е починал от тежка токсична проява на болестта, докато други членове на семейството или изобщо не са се разболели, или са имали инфекция в изтрита форма на болестта, въпреки че всички са имали един източник на инфекция.

Установено е, че в зависимост от реактивността на организма, V. може да бъде хиперергичен, възникващ в сенсибилизиран организъм (виж Алергия), или хипоергичен, наблюдава се разрез при наличие на имунитет към агент V.

Има много наблюдения, когато картината на V. не съответства на обичайния, нормергичен тип и зависи не толкова от токсичността на патогена, колкото от неадекватно бурната реакция на засегнатия организъм, която може да бъде причинена от предварителна сенсибилизация ( виж). Този тип В. се нарича алергично възпаление.

В експеримента при животни, заразени с дифтериен бацил след сенсибилизация с конски серум, заболяването протича много бързо и по особен начин в сравнение с несенсибилизираните животни. Фактът, че такъв различен от нормергичния ход на заболяването е свързан с сенсибилизация на тялото, е отбелязан в трудовете на анафилаксията на Г. П. Сахаров (1905), на туберкулиновата реакция на К. Пирке (1907), в изследвания върху морфологията на алергични реакции от A. I. Абрикосов (1938) и R. Ressle (1935), в работите върху развитието на V. в онтогенезата от H. N. Sirotinin (1940).

Възпаление на имунна основа

Изследванията на Ф. Бърнет (1962), Р. В. Петров (1968) установяват, че скоростта на В. може да се увеличи или забави в зависимост от състоянието на клетъчния и хуморален имунитет, т.е. с променена реактивност на тялото, В. придобива характеристики, които го отличават от нормергичния B. По този начин въвеждането на протеиново вещество в тялото като антиген води до развитие на свръхчувствителност и при многократно приложение дори на незначителна доза от същото вещество, неадекватна обща или локална реакция се развива с ясно изразена разлика от нормергичната реакция - несъответствие между малка доза антиген и много бурна реакция на тялото (виж Анафилаксия, феномен на Артюс).

Такава реакция се нарича хиперергична, V. - хиперергична или незабавна реакция на свръхчувствителност: тя се развива в тъканта 1-2 часа след повторното въвеждане на антигена. Причината за V. свръхчувствителност от незабавен тип са имунни комплекси, които се състоят от антитела, циркулиращи в кръвта на антигена, въведен по-рано, антигенът, отново въведен в тъканта, и активиран комплемент. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) показа, че имунните комплекси имат цитопатичен и левкотактичен ефект: те се фиксират в съдовата стена, особено в посткапилярните венули, увреждат я, повишавайки пропускливостта и левкодиапедезата.

С алергичен V., който протича по типа на реакцията на незабавна свръхчувствителност, т.нар. възпалителна протеаза (богата на сулфхидрилни групи), която рязко повишава съдовия пермеабилитет и стимулира емиграцията на сегментирани гранулоцити. При този тип V., както в експеримента, така и в патологията, човек изпитва значително увреждане на тъканите, много изразена реакция на микроциркулаторното легло, изобилна емиграция на сегментирани гранулоцити, плазмена импрегнация и фибриноидна некроза на стените на малките съдове и тъкани. около съдовете се развива оток, кръвоизливи, т.е характерна картинанекротичен V. Имунната природа на този V. се потвърждава от откриването на имунни комплекси във фокуса, определени по метода на Koons (вижте Имунофлуоресценция).

Електронна микроскопия и имунохимия. изследванията на Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) показват следната последователност от тъканни промени във фокуса на ишерергичния V. от непосредствен тип: 1) образуването на имунни преципитати (комплекси антиген-антитяло) в лумена на венули; 2) свързване с комплемент; 3) хемотаксичен ефект на преципитати върху сегментирани гранулоцити и тяхното натрупване в близост до вени и капиляри; 4) фагоцитоза и смилане на имунни комплекси от сегментирани гранулоцити с помощта на лизозомни ензими; 5) освобождаване на лизозомни ензими и образуване на вазоактивни вещества; 6) увреждане на съдовата стена от тях, последвано от кръвоизлив, оток и некроза.

Хиперергично възпаление, т.е. V., протичащо на имунна основа, се наблюдава при пациенти, склонни към алергични реакции, наир, с непоносимост към лекарства, в острата фаза на хода на колагенови заболявания, със сенна хрема и др.

Има и друг вид повишена чувствителност на организма - свръхчувствителност от забавен тип; тя се основава на прояви не на хуморален, а на клетъчен имунитет. В този случай локална реакция в тъканите на сенсибилизирания организъм възниква 12 или повече часа след повторното приложение на съответния антиген. Такава реакция обикновено се наблюдава при деца, заразени с Mycobacterium tuberculosis след интрадермално приложение на туберкулин, следователно реакцията на свръхчувствителност от забавен тип се нарича още реакция от туберкулинов тип. Основната роля във фокуса на такъв V. принадлежи на Т-лимфоцитите и макрофагите. Лимфоцитите са представители на популацията на тимусните лимфоцити, те мигрират от лимфоидните органи към кръвта и обратно (рециркулиращи лимфоцити), сякаш намират антиген в тъканите и извършват патогенен ефект върху тъканите. Лимфоцитите влизат в контакт с макрофаги, богати на кисела фосфатаза, и като че ли взаимно се информират за естеството на антигена. Промените в микроциркулаторното легло във фокуса на V. с този тип реакция са много слабо изразени, липсват сегментирани гранулоцити, признаците на V. не са ясно изразени. Междувременно V., който протича според вида на забавената свръхчувствителност, се наблюдава при редица тежки автоимунни заболявания (в кожата, черния дроб, бъбреците и др.). има слабо изразен клин и морфол, динамика и завършва със склероза.

Доста често гистол, картина на хрон, интерстициален В. при човек прилича на реакция от забавен тип (преобладаване на инфилтрат на лимфоцити и макрофаги); V. има продължителен курс, отразяващ протичащите в организма автоимунни процеси. Същият тип V. се наблюдава при образуването на грануломи. В някои случаи грануломите изпълняват функцията на макрофаги по отношение на антигена, в други грануломите са, така да се каже, предназначени за резорбция на продукти на тъканно разпадане във фокуса на имунно увреждане (например ревматичен гранулом).

V., развиващ се на имунна основа, може да се прояви в смесена форма, когато е трудно да се установят границите между два вида хиперергични V.

Разграничаване на възпаление и морфологично подобни процеси

В развитата форма V. не представлява големи затруднения за диагностика на клин и морфол. Въпреки това само морфол, не може да се ограничи до критерия за разпознаване на В., особено отделните му форми; необходимо е да се вземе предвид целият комплекс от прояви, включително клин, данни. В тялото се наблюдават такива тъканни и съдово-клетъчни реакции, като например свръхчувствителност от забавен тип, когато е трудно да се открият всички признаци на V. в тъканите: например, няма изразена реакция на микроциркулационни съдове, няма сегментирани гранулоцити или, както се наблюдава в стената на стомаха в средата на храносмилането, много сегментирани гранулоцити като проява на дистрибутивна левкоцитоза. Известно е, че по време на следродилната инволюция на матката в жлезистите органи е възможно да се открият инфилтрати от лимфоидни клетки като израз на метаболитни промени. Изразената пролиферация на плазмобласти и плазмоцити в органите на имуногенезата (костен мозък, лимфни възли, далак, тимусна жлеза), които не са свързани с V., се описва като израз на защитна реакция, проявяваща се чрез производството на антитела. В перипелвичната тъкан се описват огнища на екстрамедуларна хемопоеза, наподобяващи възпалителен инфилтрат.

Възникват големи трудности при разграничаването на възпалителни и дистрофични процеси, възпалителна клетъчна пролиферация и невъзпалителна клетъчна пролиферация, по-специално тумор.

Резултати и значение на възпалението за организма

Резултатите от В. са различни и зависят от причината, състоянието на организма и структурата на органа. Възможна е смърт на жизненоважни тъкани с най-тежки последици за организма. Въпреки това, обикновено възпалената тъкан постепенно се отграничава от околната здрава тъкан, продуктите от тъканния разпад претърпяват ензимно разцепване и се резорбират чрез фагоцитоза, абсорбирайки се от капилярите на новообразуваната лимфа. мрежи. Поради клетъчната пролиферация фокусът на V. постепенно се заменя с гранулационна тъкан (виж). Ако не е имало значително увреждане на тъканите, може да настъпи пълното им възстановяване. При значителен дефект на мястото на фокуса на V. се образува белег в резултат на узряването на гранулационната тъкан (виж). В органите и тъканите могат да останат някои патологични промени (удебеляване и сраствания на серозни мембрани, свръхрастеж на серозни кухини, белези в органите), които в тежки случаи нарушават функцията на регионален орган, понякога на целия организъм. Така например, фибринозен излив на повърхността на серозните мембрани, в лумена на алвеолите, може да се разтвори или, със значително натрупване, да претърпи организация и трансформация на съединителната тъкан. Дифузната интерстициална продуктивна В. обикновено завършва с дифузна склероза на органа (напр. кардиосклероза). С излекуването на голям брой грануломи, например в миокарда с ревматизъм, се образуват значителни полета на кардиосклероза, които влияят негативно върху дейността на сърцето. В случаите, когато възникващата съединителна тъкан се свива и компресира паренхима, органът се деформира, което обикновено е придружено от преструктуриране на неговата структура и явления на регенерация (виж). Такъв процес се нарича цироза на органа, например цироза на черния дроб, нефроцироза, пневмоцироза.

Възпалението е важна защитно-адаптивна и в общобиологичен план доста целесъобразна реакция, развита в процеса на филогенезата; тази реакция постепенно се усложнява в процеса на еволюция на живите организми (вж. Защитни реакции на тялото, Адаптивни реакции). V. носи защита срещу въздействието на патогенен фактор под формата на особен биол, бариера, която се изразява във феномена на фагоцитоза и развитие на клетъчен и хуморален имунитет. Тази реакция обаче е автоматична, тя се осъществява от механизмите на саморегулация с помощта на рефлексни и хуморални влияния. Възниквайки като адаптивна реакция, V. при определени условия понякога може да придобие вредна стойност за тялото: с V. настъпва увреждане на тъканите, в някои форми до некроза.

Поради възпалителната реакция, фокусът на увреждането е ограничен от целия организъм, емиграцията на белите кръвни клетки към фокуса на V. и фагоцитозата, елиминирането на вредните принципи. Пролиферацията на лимфоцити и плазмени клетки допринася за производството на антитела и повишаване на местния и общия имунитет. В същото време е добре известно, че натрупването на ексудат във V. може да бъде много опасно. Така например ексудатът в алвеолите с пневмония от самото начало на възникването му има вредно въздействие върху тялото, тъй като е нарушен газообменът, образуването на фибринозен излив върху лигавицата на ларинкса причинява стесняване на лумен, дразни рецепторите на ларинкса, което е придружено от спазъм на мускулите на ларинкса и може да доведе до асфиксия (виж). Фагоцитозата може да бъде непълна: фагоцит, който е абсорбирал бактерия, но не е в състояние да я усвои, става носител на инфекция в цялото тяло.

Нарушения при В. не само местни; обикновено има и обща реакция на тялото, изразяваща се в треска, левкоцитоза, ускорена ESR, промени в протеиновия и въглехидратния метаболизъм, явления на обща интоксикация на тялото, което от своя страна променя реактивността на тялото.

И. И. Мечников пише през 1892 г.: „... лечебната сила на природата, чийто основен елемент са възпалителните реакции, изобщо не е адаптация, достигнала съвършенство. Частни заболявания и случаи на преждевременна смърт доказват това достатъчно. И по-нататък: „Това несъвършенство наложи активната намеса на човек, недоволен от действието на естествената си лечебна сила.“ Несъвършенството на "лечебната сила" на природата налага хирургическа интервенция и използване на терапевтични средства, насочени към укрепване на защитните и компенсаторни реакции на организма и елиминиране на V.

Век е крайъгълният камък на много заболявания, следователно е един от най-важните проблеми на експерименталната и клинова медицина. Изучава се на всички биолични нива, структури, от молекулярно, субклетъчно, клетъчно и завършвайки с цялостен организъм. Изследват се етиол, фактори, биохимични, промени, морфофизиол. характеристики, реактивност на тъканите и организма като цяло, клин, картина Б. В развитието на проблема с V. - V. фармакология възниква специален раздел - изучаване на механизмите на действие на медиаторите на V., с с участието на които се реализират различни етапи на възпалителната реакция; търсят се активни противовъзпалителни лекарства, които инхибират освобождаването на тези медиатори и следователно допринасят за отслабването на B.

Библиография: Адо А. Д. Патофизиология на фагоцитите, М., 1961, библиогр.; Алексеев О. В. и Чернух А. М. Невро-капилярни връзки в миокарда на плъхове, Bull. Експеримент, биол и медицина, т. 74, № 12, с. 96, 1972, библиогр.; Alpern D. E. Възпаление (Въпроси на патогенезата), М., 1959, библиогр.; Воронин В. В. Възпаление, Тбилиси, 1959, библиогр.; Възпаление, имунитет и свръхчувствителност, прев. от английски, изд. Г. 3. Мовета, М., 1975; Kongeim I. Обща патология, прев. от немски, т. 1, СПб., 1887; M e n-to in V. Динамика на възпалението, прев. от англ., М., 1948, библиография; Мечников II Очерк за съвременното състояние на въпроса за възпалението, SPb., 1897; той, Лекции по сравнителна патология на възпалението, М., 1947; Пасхина Т. С. Ролята на хуморалните фактори от пептидна и протеинова природа в регулирането на капилярната пропускливост, Вестн. Академия на медицинските науки на СССР, № 9, стр. 21, 1962; Pigarevsky VE Цитохимия на антибактериални катионни протеини на левкоцити при фагоцитоза и възпаление, Arkh. патол., т. 37, № 9, с. 3, 1975, библиогр.; Поликар А. Възпалителни реакции и тяхната динамика, прев. от френски, Новосибирск, 1969, библиография; Струков А. И. Спорни въпроси в учението за възпалението, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 73, 1972, библиогр.; Чернух А. М. Инфекциозен фокус на възпаление, М., 1965, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. М! микроциркулация, М., 1975, библиогр.; C o t r a n R. S. Фината структура на микроваскулатурата във връзка с нормалната и променена пропускливост, в: Физически основи на циркулационния транспорт, изд. от E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L., 1967, библиогр.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, стр. 339, 1965, библиогр.; Възпалителният процес, изд. от B. W. Zweifach a. о., с. 1 - 3, N. Y.-L., 1974; Медиатори на възпалението, изд. от G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 es A. A. Големи молекулни вещества като медиатори на възпалителната реакция, Ann. Н. Й. акад. Sc., v. 116, стр. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Глобулини, засягащи капилярната пропускливост, в: Полипептиди, които влияят на гладките мускули a. кръвоносни съдове, изд. от M. Schachter, p. 309, Оксфорд a. о., 1960, библиогр.; Rocha e Silva M. Химични медиатори на острата възпалителна реакция, Ann. Н. Й. акад. Sc., v. 116, стр. 899, 1964; Selye H. Мастните клетки, Вашингтон, 1965, библиогр.; Spector W. G. Активиране на глобулинова система, контролираща капилярната пропускливост при възпаление, J. Path. Bact., v. 74, стр. 67, 1957, библиогр.; известен още като, Вещества, които влияят на капилярната пропускливост, Pharmacol. Rev., v. 10, стр. 475, 1958, библиогр.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Възпалителният отговор, Bact. Rev., v. 27, стр. 117,1963; Те, Фармакология на възпалението, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Ефектът на рибонуклеиновата киселина (РНК) върху съдовата пропускливост и възможната му връзка с LNPF, J. Path. Bact., v. 90, стр. 193, 1965 г.

А. И. Струков, А. М. Чернух.

Инструкция

Има 2 вида възпаление: хронично и остро. Остър процессе развива в резултат на реакция на тялото към дразнене, нараняване, инфекция или алерген. Допринася за хронично възпаление повишено натоварваневърху определени органи, стареене на организма, общо претоварване. Възпалението се проявява с болка, треска. Процесът протича на 3 етапа. На 1-ви се развива реакция в отговор на увреждане. В същото време съседните кръвоносни съдове се разширяват и притокът на кръв към засегнатата област се увеличава. Заедно с кръвта в мястото на възпалението навлизат хранителни вещества и клетки на имунната система.

На 2-ри етап фагоцитните клетки се борят с патогенните микроорганизми. Те отделят специални вещества, които унищожават патогенната флора, а също така произвеждат антиоксиданти, необходими за защита срещу възможно увреждане от свободните радикали. В този случай увредените и мъртви клетки на тялото се отстраняват. На третия етап фокусът на възпалението се отделя от околните тъкани. В същото време мастоцитите освобождават хистамин, което повишава пропускливостта на кръвоносните съдове. В резултат на това увредената зона се изчиства от токсини и токсини.

Най-забележимата проява на възпалителния процес е треската. Повишаване на температурата възниква, когато имунната система действа на предела си в отговор на възпалението. Появяват се следните симптоми: ускорен пулс, учестено дишане, повишено изпотяване. При висока температура в тялото възниква каскада от реакции, насочени към отстраняване на причините за нейното възникване. Този симптом може да продължи до 3 дни. През този период тялото се бори с инфекциозни патогени. Повишената температура води до рязко намаляване на способността за възпроизвеждане на бактерии и увеличаване на броя на защитните фагоцитни клетки. В резултат на това те елиминират патогенните микроорганизми.

Повишаването на температурата се счита за тревожен симптом и пациентът не изпитва най-приятните усещания. Въпреки това, приемането на антипиретици все още не се препоръчва, тъй като това води до прекъсване на естествения процес на борба с инфекцията. В този случай заболяването придобива продължителен курс и често рецидивира. Нежелани препарати при температура до 38,5 ° C. Облекчаването на състоянието се улеснява от увеличаване на количеството консумирана течност, приема на витамин С. При рязко покачване на температурата трябва незабавно да се обадите на лекар.

Всяко повишаване на оптималната телесна температура при човек без видими признаци и причини служи като определена защитна реакция на тялото към инфекция. Подобно страданиеможе да доведе до някакво заболяване. Често експертите предупреждават, че повишаването на температурата показва, че тялото е влязло в битката с инфекцията, произвеждайки интерферон и защитни антитела.

Хипертермия или треска

Терморегулацията на човешкото тяло се извършва на специално рефлексно ниво. Хипоталамусът, който принадлежи към отделите, е отговорен за неговата оптимална работа. диенцефалон. Неговите функции включват и контрол на нервната и ендокринната система. Именно в него се намират центровете, които регулират цикъла на бодърстване и сън, чувството на жажда и глад, телесната температура и голям брой други психосоматични и физиологични процеси.

Пирогените, протеинови вещества, участват в повишаването на телесната температура. Те биват както вторични (вътрешни), така и първични (външни – под формата на микроби, бактерии и токсини). Когато се появи огнище на заболяването, външните пирогени принуждават клетките на тялото да произвеждат вторични протеинови вещества, които изпращат импулс към терморецепторите на хипоталамуса. На свой ред той постепенно започва да регулира температурата на тялото за естествена мобилизация на неговите защитни функции. Така докато хипоталамусът не регулира съществуващия нарушен температурен баланс, човек страда от треска.

Също така температурата без симптоми може да бъде с хипертермия. Това се случва, когато хипоталамусът не участва в неговото увеличаване: той не получава сигнал за защита на тялото от инфекция. Това повишаване на телесната температура често се случва в резултат на нарушение на процеса на пренос на топлина, например при определени физическа дейност.

Основните причини за повишаване на температурата

Треска или треска се появява при почти всяко остро инфекциозно заболяване. В допълнение, подобен рецидив може да се наблюдава по време на обостряне на някои хронични заболявания. При липса на симптоми квалифициран специалист може да установи причината за повишената телесна температура чрез изолиране на патогена от кръвта или източника на инфекция.

Много по-трудно е да се установи причината за повишена телесна температура без симптоми, ако заболяването е възникнало поради излагане на тялото. условно патогенни микроби(микроплазма, гъбички, бактерии) - на фона на локално или общо намаляване на имунната система. В този случай трябва да се извърши подробно лабораторно изследване на слуз, храчки, жлъчка и мълчание.

Причините за треска без симптоми могат да бъдат свързани със следните заболявания:

Цервицитът е възпаление на влагалищната част на шийката на матката, която играе ролята на защитна бариера между тялото на матката и външната среда. В зависимост от локализацията цервицитът бива вътрешен (ендоцервицит) и външен (екзоцервицит). Характерът на протичането е остър и хроничен.

Причини за цервицит

Това заболяване рядко се проявява самостоятелно. Неговите спътници могат да бъдат всяко възпаление или инфекция на репродуктивната система. По-често, на фона на отслабен имунитет, те атакуват лигавицата на шийката на матката. Причинителите на инфекциите могат да бъдат:
- стафилококи;
- ;
- хламидия;
- трепонема;
- гонококи (по-често с ендоцервицит);
- кандида (с екзоцервицит);
- уреплазма;
- човешки папилома вирус.

Причините за цервицит могат да бъдат употребата на контрацептиви, механични повредишийката на матката по време, аборт или инсталация, активен полов живот.

Ако една жена се разболее от цервицит по време на бременност, тя трябва да уведоми своя лекар за това. Някои лекарства, които се използват при лечението, могат да повлияят на развитието на ембриона.

Признаци и симптоми на цервицит

Очевидни признаци на цервицит могат да се появят в острия ход на заболяването. Тези симптоми са:
- леко повишаване на телесната температура;
- гнойно, лошо влагалищно течение;
- размазващо течение с тъмен цвят;
- горещи вълни в тазовите органи;
- болка в лумбалната област;
- Дърпаща болка в покой или болка по време на полов акт;
- парене и сърбеж във влагалищната област;
- Болка при уриниране.

Хроничният цервицит не е толкова ярък тежки симптоми, остава незабелязано. Гинеколог може да го открие и диагностицира с планов прегледили справяне с друг проблем.
По правило жените в детеродна възраст са изложени на заболяването, по-рядко се появява по време на менопаузата.
Опасността от цервицит е, че инфекцията може да се разпространи много бързо до близките органи - придатъци, перитонеум, пикочен мехур.

Преди да отидете на лекар, трябва да се въздържате от сексуален контакт за 1-2 дни. Спрете да приемате лекарства и да използвате супозитории. Хигиената на гениталиите трябва да се извършва вечер, в навечерието на срещата, без промиване и миещи препарати.

Лечение на цервицит

В зависимост от това коя инфекция е провокирала цервицита, лекарят предписва специфично лечение. Курсът на лечение се предписва и за сексуалния партньор, дори при липса на симптоми на заболяването, след което се предписват тестове.
Ако не се лекува, цервицитът се удебелява, съществува риск от спонтанен аборт, ниско тегло при раждане, следродилни инфекции на майката.

Подобни видеа

Съвет 4: Бартолинит: симптоми, методи за диагностика и лечение

Бартолинитът е заболяване, което е свързано с възпалителен процес, който възниква в голямата жлеза на вестибюла на влагалището. Инфекциозните агенти бързо проникват отделителни каналии патологичният процес се премества в паренхима, причинявайки гнойно или серозно възпаление. Ексудат от гноен характер улавя лобулите на голяма жлеза, образува се фалшив абсцес, който може да се отвори по всяко време.

Симптоми на бартолинит

При остър значително тялото, има обща слабост, втрисане. Външните гениталии се подуват, сърбежът и секрецията са тревожни. При произволен пробив на абсцеса общото състояние на пациента се подобрява, телесната температура намалява.

Диагностика на бартолинит

При първите симптоми на бартолинит трябва незабавно да се свържете с гинеколог. Външни и вътрешни за точно определяне на наличието на възпаление. За надеждно определяне на заболяването, лабораторни изследвания на секрецията на Bartholin

Основните симптоми на гастрит

Трябва да знаете, че такова заболяване първоначално е асимптоматично. Първите признаци на такова заболяване започват да се появяват, когато заедно с възпалението на вътрешните повърхности на стомаха се нарушава тяхната цялост. Човек може да почувства дискомфорт в корема след хранене. Преди хранене често се отбелязват спазми в горния лоб на епигастриума. Пациент с такова заболяване може да наблюдава често оригване и лош дъх. Освен това такива симптоми може да не присъстват постоянно при човек, като правило те първо се появяват за известно време и след това изчезват за определен период. Ето защо много хора, които имат такова заболяване, приписват първите признаци на гастрит на обичайното неразположение на тялото и не бързат да потърсят помощ от специалисти.

Допълнителни симптоми на гастрит

Когато заболяването прогресира до по-сериозна форма, човек може да започне да изпитва гадене и повръщане преди и след хранене. В същото време отначало ще излезе несмляна храна с много кисел вкус. Впоследствие, заедно с нея, пациентът може да наблюдава жлъчка и слуз. Заедно с това ще намалее телесното тегло, ще се появят чести и силни световъртежи, обща слабост и болки в долната част на стомаха, които са остри. В същото време може да има спазми в горната част на корема, които ще бъдат доста трудни за облекчаване с аналгетици.

Симптоми на остър гастрит

Тази форма на заболяването има горните симптоми и се проявява с други симптоми. Така че, пациентът може да получи диария или тежък запек, постоянна мигрена, тахикардия, треска, прекомерно производство на слюнка, поради нарушение на обработката на храната от тялото. Също така, човек може да наблюдава загуба на апетит, оригване със зловонно течение, тежест в стомаха, дърпаща болка след хранене в стомаха и бълбукане в него, метеоризъм. При това заболяване ноктите стават жълти, чупливи и ексфолиращи се, а косата избледняла. Може да няма достатъчно хемоглобин в кръвта, поради което постоянно ще искате да спите.

След като откриете симптомите на гастрит, е необходимо да посетите специалист възможно най-скоро. Той ще проведе цялостен преглед и ще определи на кой етап е заболяването. В зависимост от това ще бъде избрано цялостно и ефективно лечение, което ще осигури бързо възстановяване.

Защитна и адаптивна реакция на организма към действието на патогенен стимул, проявяваща се чрез развитие на промени в кръвообращението и повишаване на съдовата пропускливост в комбинация с тъканна дегенерация и клетъчна пролиферация на мястото на увреждане на тъкан или орган.

Симптомите на възпалението са познати на всеки от нас: едва ли има поне един човек, който да не е имал изгаряне или нараняване, инфекциозно заболяване, никога не е търкал краката си с неудобни обувки, не е замръзвал или се е гмуркал така, че да влезе вода в ушите му.

Междувременно във всички тези ситуации е възможно развитието на възпалителен процес:

• Възпаление на окото - ако в него попадне прах или се заразите.
• Възпалението на придатъците заплашва жените с хипотермия и т.н.

Какво представлява възпалението? Това е вид сигнал за бедствие, универсална реакция на тялото към увреждане или дразнене на неговите тъкани. Такава реакция е насочена към неутрализиране на отрицателното въздействие на увреждащите фактори и възстановяване на нормалното функциониране на засегнатите органи.

Възпалението е реакцията на тялото към увредени или раздразнени клетки. В отговор на това той се опитва да се отърве от последствията от вредното въздействие и да се възстанови. При възпаление болката може да бъде много силна, тъй като по този начин тялото дава сигнал за сериозно заболяване. Какво са възможни симптомивъзпаление, различно от болка?

• Зачервяване на кожата (включително причинено от разширени капиляри).
• Подпухналост, подуване в тревожната област.
• Локално повишаване на температурата (усещане за топлина на възпалено място, докато не се проявява непременно при възпаление на кожата, но и при други възпалителни явления).

Веригата на появата на симптомите е следната: първо, на мястото, където настъпва увреждане или дразнене на клетките, съдовете се разширяват, поради което кръвният поток става по-бавен. Повреденото място е пълно с кръв. Температурата в областта на възпалението се повишава. Стените на капилярите стават по-пропускливи и през тях левкоцитите, клетките на макрофагите и плазмата проникват в околните тъкани. Има локален оток и подуване, които засягат нервните окончания - те се нарушават, провокирайки пристъп на възпалителна болка.

В патологичния процес на възпаление участват:

• Специални протеини са медиатори на възпалението (серотонин и цитокин).
• Макрофагите са клетки, които улавят и усвояват чужди протеини, бактерии и собствените мъртви клетки на тялото.
• Бели кръвни клетки (левкоцити) и лимфоцити.
• Цитокините са специални молекули, които се освобождават на клетъчната повърхност, чрез които се осъществява взаимодействие с други клетки (брадикинин, интерлевкин-1, противовъзпалителен протеинов провокатор на туморния разпад TNF, калидин).
• Протеини, които влияят на процеса на съсирване на кръвта.

Възпаление при възрастни

възпаление при жените

Възпалението при жените по време на бременност е свързано с намаляване на имунитета. Какви признаци показват патология?

• Болка с различна интензивност.
• Секреция с неприятна миризма.

Трябва да се помни, че острото възпаление на гениталната област може да причини непоправима вреда на бременността:

• Причинява анембриония, когато ембрионът не се образува в оплодената яйцеклетка.
• Може да допринесе за ембрионална смърт и спонтанен аборт
• Възможен е спонтанен аборт или преждевременно раждане.
• Друго възможно усложнение е инфекция на плода в утробата и дори неговата смърт.

Ако една жена има хронично възпаление, това се отразява на имунната система. В същото време ендометриумът се опитва да отхвърли ембриона, възприемайки го като нещо чуждо и дори ако ембрионът успее да се закрепи, местоположението му близо до шийката на матката има лош ефект върху бременността.

Хроничното възпаление на яйчниците води до образуване на сраствания и пролиферация на съединителната тъкан, нарушава функционирането на ресничките, покриващи тръбите отвътре, намалява техния лумен - всичко това увеличава риска от извънматочна бременност.

Какво друго е опасно хронично възпаление на репродуктивната сфера? Имунната недостатъчност допринася за производството на антитела към собствените им тъкани и поради това възниква микротромбоза на плацентата, което води до нейното отлепване, аномалии в развитието на плода, прееклампсия.

Как да избегнем възпалителни усложнения по време на бременност?

• Облечете се топло, избягвайте хипотермия.
• Спазвайте личната хигиена, използвайте специална интимна козметика.
• Не плувайте в съмнителни води.
• Преди началото на бременността е необходимо да се излекува съществуващото възпаление на репродуктивната сфера.

Възпаление при кърмещи майки

Възпалението при жени по време на кърмене обикновено се свързва със стагнация на млякото (лактостаза) поради нарушена проходимост на каналите на млечната жлеза. В гръдния кош се развива остър възпалителен процес и ако към това се добави инфекция със стафилококи или стрептококи, се получава инфектиран мастит. Ситуацията се влошава от неправилното прикрепване на бебето към гърдата и нараняване на зърната.

По правило възпалението при жената се развива бързо:

• Внезапно и до високи стойности (39-40 ° C) телесната температура се повишава, младата майка е в треска, има главоболие.
• Появяват се симптоми на възпаление на млечната жлеза: силна болка, при палпиране се усещат уплътнения, кожата става гореща на допир, върху нея могат да се появят хиперемични (червени) области.

Маститът изисква спешно лечение, в противен случай съществува риск от започване на заболяването и дори загуба на част от гърдата: трудни случаи завършват с отстраняване на засегнатия сектор на млечната жлеза.

Трябва ли да спра кърменето по време на лечението? Съвременните препоръки на лекарите се свеждат до факта, че забраната за HB с мастит не е оправдана. Напротив, болната гърда изисква качествено изпразване и бебето ще го направи по-добре от всяка помпа за кърма или ръчно изцеждане. Ако маститът е приел гнойна форма, преди хранене трябва да изцедите мляко, докато гнойта престане да се откроява. Необходим е обаче съвет от специалист.

Как може да се лекува млада майка, за да не навреди на детето? Когато се появи лек застой, ще бъде полезно да се прилагат хладни компреси от зеле и извара, но не се препоръчват алкохол и затоплящи мехлеми. Може да се вземе топъл душ, за да се подобри изтичането на мляко от гърдите и да се изпразни възможно най-добре.

Ако температурата продължава да се повишава и болката в гърдите се увеличава, има гной, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Самолечението е неприемливо. Лекарят трябва да предпише лекарството. При липса на ефект от антибиотичната терапия в продължение на два дни е необходима хирургична помощ - пункция и изпомпване на гной или отстраняване на болната област.

За да предотвратите възпаление на млечната жлеза по време на кърмене, трябва да спазвате хигиена, да носите удобно бельо и да предотвратите стагнацията на млякото в гърдите.

възпаление при мъжете

„Мъжкото“ възпаление е деликатна тема. Това се утежнява от факта, че мъжете не обичат да търсят помощ от лекар, влачат го до последно и в резултат на това получават среща с вече доста напреднало заболяване. За мъжете са характерни следните възпалителни заболявания на гениталната област:

• Простатит (възпаление на простатата)

Най-известното заболяване, което засяга много от нежния пол. Възпалението на жлезата възниква поради инфекция (бактериална, вирусна, гъбична) или застой на простатен секрет или кръв в нея. Пациентите са загрижени за лека болка и неприятно усещане в перинеума, затруднено уриниране, изпускане от пениса. Простатитът без подходяща терапия може да доведе до мъжко безплодие. Лечението се състои в предписване на антибиотици, курс на масаж, физиотерапия, спазмолитици и лекарства за подобряване на изтичането на урина и секрецията на простатата.

• Баланит и баланопостит

Възпаление на главата и препуциума на пениса. Най-често възпалението се развива при дете, особено ако има фимоза, но понякога заболяването се среща при възрастни. Пациентите са загрижени за сърбеж, зачервяване и подуване на главата, болка, понякога се увеличават лимфните възли в слабините. При липса на подходящо лечение заболяването може да се усложни от стесняване на уретрата, парафимоза, склерозиращ баланит. Причината за възпалението е гъбичка или патогенна бактерия, инфекция от уретрата. Заболяването се лекува с антибиотици и локални антисептици. При необходимост се извършва хирургична операция (обрязване на препуциума).

• Уретрит

Възпаление, засягащо уретрата. Дължи се на наличието на генитални инфекции. Много по-рядко причината може да е алергия или нараняване. Основните симптоми на уретрит са парене в уретрата, болка и болка при опит за уриниране, гнойно гнойно-лигавично отделяне. Опасността от възпаление е, че по възходящ път инфекцията може да достигне до простатата, тестисите, придатъците и дори бъбреците и да доведе до техните заболявания. Лечението на уретрит се състои в назначаването на антибиотици, имуномодулатори, въвеждането на лекарства в уретрата, със стесняване на уретрата - разширяване чрез специални буги.

• Възпаление на тестисите и придатъците

Провокира се от наранявания и инфекциозни заболявания (паротит, скарлатина, грип), но в повечето случаи инфекцията идва от други органи. пикочно-половата система. Възпалението започва с остър стадий, който се характеризира със силна болка, увеличаване на скротума и разтягане на кожата върху него и повишаване на температурата. Може би развитието на гноен процес и запушване на каналите, изпълнено с безплодие. Ако заболяването не се лекува, след 10-14 дни може да премине в хроничен стадий: болката ще отшуми, температурата ще спадне, но при палпиране на тестиса ще се усети болезнено образувание. Възпалението се лекува с антибиотици, необходима е почивка на легло със скротум в повдигнато състояние. Ако е необходимо, се извършва хирургична операция (отваряне на кухината и отстраняване на гной, а в тежки случаи - отстраняване на тестиса).

Възпаление при дете

Възпалението при дете в неонаталния период е опасно явление, така че трябва да се контролира от педиатър. Какви възпалителни заболявания могат да изпреварят бебе, което едва се е родило?

• Дакриоциститът е възпаление на слъзния сак, разположен между носа и вътрешен ъгълочи.

Възниква поради запушване на назолакрималния канал поради свръхрастеж на неговия лумен с остатъци от ембрионална тъкан. Възпалението при дете се проявява с гноен секрет, влошен от натиск върху вътрешния ъгъл на окото, зачервяване, рецидиви след спиране на антибиотиците.

Лечението се състои от два етапа: консервативен и хирургичен (използва се, ако консервативните не помогнат). Консервативен метод е масаж на слъзния сак за подобряване на оттока и проходимостта на канала, вливане на антибактериални капки в окото. При липса на ефект от такова лечение се извършва сондиране на каналите. Извършва се от офталмолог локална анестезия. AT слъзен каналпоставя се сонда и след това слъзните канали се измиват с антисептик. Освен това бебето е назначено капки за очис антибиотик, който трябва да се влива няколко дни след сондирането. За пълно излекуване обикновено е достатъчна една процедура.

• Възпалението на ухото (отит) е друг бич на новородените.

Има няколко причини за появата на възпаление на средното ухо. Бебетата плачат много, а в назофаринкса се образува слуз, която може да запуши евстахиевата тръба. В допълнение, те често повръщат излишно мляко след хранене и този излишък също допринася за запушване на тръбата. Анатомичната структура на евстахиевите тръби на бебето също допринася за развитието на възпаление: те са доста тесни и къси и течността лесно ги запушва.

Признак на възпаление на средното ухо при бебетата е безпокойство и плач, отказ от сукане, висока температура. Друг симптом: ако натиснете трагуса, болката се засилва и детето се притеснява повече.

Лечението на възпаление на ушите при новородени има свои собствени характеристики и трябва да се извършва само под наблюдението на лекар. Ако тъпанчето не е увредено, се допускат капки за уши и турунди с лекарство. За да се подобри изтичането на течност и да се облекчи подуването, бебето се предписва вазоконстрикторни капки. Понякога е възможно да се въздейства върху евстахиевата тръба с най-добър ефект с капки в носа, а не в ухото.

• Омфалит (възпаление на кожата и тъканта около пъпа).

Пъпът на новороденото, докато не се излекува напълно, е голяма "входна врата" за инфекция. Възпалението в тази област е доста опасно, тъй като може да доведе до развитие на ентероколит, лимфангит, перитонит и други сериозни усложнения. Причината за възникването му е инфекция поради лоша хигиена, вътрематочна инфекция или други заболявания на новороденото.

Омфалитът се проявява с треска, безпокойство или летаргия, намалено наддаване на тегло. От пъпната рана се появява секрет, кожата около нея се зачервява и става гореща, а ако съдовете са включени във възпаление, червените ивици се отклоняват от пъпа. Омфалитът може да приеме четири форми:

• катарален (леко зачервяване, лек секрет от пъпа),
• гноен (отделянето от раната е гнойно, детето има леко повишена температура),
• флегмонозен (на мястото на пъпната рана - язва, в която се натрупва гной, бебето се чувства зле, има висока телесна температура)
• некротичен - най-тежкият, когато настъпва тъканна некроза.

Лечението се състои в третиране на пъпната рана с антисептици, с гноен процес се използват антибиотични мехлеми, раната се дренира. Некротичната форма се лекува чрез изрязване на мъртва тъкан. Освен това се предписват антибиотици под формата на инжекции, витамини и в случай на тежка интоксикация - интравенозни инжекции с глюкоза.

Симптоми на възпаление

) – опасна болест, което представлява възпаление на белодробната тъкан. Пневмонията може да бъде причинена от бактерии, гъбички и вируси. Понякога възниква и по други причини - например при запушване на кръвоносните съдове с кръвни съсиреци се нарушава храненето на белия дроб и се получава т. нар. инфаркт-пневмония. В зависимост от разпространението на процеса, пневмонията може да бъде фокална, сегментна, лобарна и тотална (захващаща целия бял дроб). При засягане на два белия дроб възпалението се нарича двустранно, заболяването на единия бял дроб се нарича "едностранна пневмония".

Симптомите на възпаление зависят от формата на заболяването. Проявява се класическа бактериална пневмония

• висока температура,
• тежка кашлица с храчки
• задух.

Има атипичен ход на заболяването, когато кашлицата не е силна и суха, а пациентът е по-притеснен от общо неразположение, главоболие и слабост.

Пневмонията се диагностицира чрез аускултация и перкусия, рентгенова снимка гръден кош, анализ на храчки, пълна кръвна картина и изследване на кръвни газове.

Лечението на пневмония зависи от основната причина: бактериална формаизисква назначаването на антибиотици, вирусни - антивирусни средства, гъбични - противогъбични лекарства. Тъй като причинителят на тежки форми на бактериална пневмония е Haemophilus influenzae и пневмокок, се препоръчва ваксинация (особено при рискови групи - деца, възрастни хора, изтощени хора).

Възпаление на лимфните възли

Възпалението на лимфните възли се дължи на обща или локална инфекция, онкологични заболявания, заболявания на съединителната тъкан, травми. Възпалените лимфни възли сигнализират за борбата на организма с чужди протеини, бактерии, вируси и собствени променени клетки. Увеличаването на размера на възлите означава, че имунната система е увеличила броя на лимфоцитите, произведени за унищожаване на протеини, бактерии, вируси и патологични клетки.

Как се проявява възпалението на лимфните възли? В зависимост от причината, която го е причинила, и тежестта на процеса, от който се оплакват пациентите

• треска и втрисане,
• главоболие и умора,
• значително увеличение на размера на лимфните възли
• болка в тях.

Зачервена кожа, дискомфорт при натискане наоколо може да означава, че е започнало нагнояване.

При дете възпалението на лимфните възли на главата и шията често е придружено от настинка.

Лечението на възпалението се състои в лечение на основното заболяване, което го е причинило. Ако лимфният възел е гноен, се предписват антибиотици (место под формата на мехлеми и таблетки вътре), а ако няма ефект, се отваря и дренира.

Възпаление на простатата

Възпалението на простатата или простатит е често срещано явление мъжка болест. Причината е инфекция в гениталиите или стагнация в таза, което провокира заседнал начин на живот, носенето на тясно бельо, намален имунитет, дълго сексуално въздържание.

Възпалението на жлезата е остро и при липса на подходящо лечение процесът става хроничен. Оплакванията, които пациентът прави, обикновено са следните: висока температура и втрисане, болки в кръста, слабините и долната част на корема. Понякога се появява болка в ануса, перинеума и скротума. Мъжете имат затруднено уриниране, има фалшиви нощни позиви за ходене до тоалетната. Възпалението на простатната жлеза може да доведе до мъжко безплодие.

Необходимо е да се лекува простатит с помощта на антипиретични и противовъзпалителни лекарства, диуретици, спазмолитици.

Нервното възпаление е патология, причинена от травма, нарушен кръвен поток, инфекция, излагане на токсични вещества и метаболитни нарушения.

Възпалението на нерва може да се прояви в две форми:

• Невралгия

Дразнене на нервните влакна, поради което пациентът има усещане за болка, изтръпване и изтръпване на мястото на увреждане на нерва, както и натиск. Кожата в областта на болния нерв става червена или, обратно, става много бледа. Най-известният вариант на невралгия е поражението на тригеминалния нерв, когато човек се оплаква от силен краткотрайна болкаот едната страна на лицето. Причината за това възпаление са инфекции, заболявания на синусите и зъбите, индивидуални анатомични особености (малки отвори на черепа, през които преминават нервите).

• Неврит

Характеризира се с промени в самия нерв (обвивка, ствол). Симптомите са парализа, пареза, трофични нарушения, промени в чувствителността, ако са засегнати зрителните нерви - страбизъм, неподвижност на очната ябълка, увисване на клепачите, загуба на зрението до пълна слепота.

Лечението на възпаление на нервите е насочено към причината, която го е причинила: бактериална лезия се лекува с антибиотици, вирусна - антивирусни лекарства. Ако нервът се е възпалил поради нараняване, болният крайник се обездвижва. Нарушение, свързано с неадекватно кръвоснабдяване, налага назначаването на вазодилататори. При невралгия блокадата на възпаления нерв помага добре. Във всички случаи към лечението се добавят лекарства за намаляване на подуване и възпаление, болкоуспокояващи, витамини от група В. След 12-14 дни от началото на заболяването се предписват антихолинестеразни лекарства и средства на базата на хиалуронидаза. Добър ефект се дава и от масажи и упражнения, физиотерапия (електрофореза с лидаза или новокаин, UHF, импулсни токове и др.)

Понякога за лечение на неврит се използва хирургично лечение: декомпресия, пластична хирургия или зашиване на увредени нерви. Невралгията се лекува чрез прерязване на засегнатите нервни окончания и декомпресия.

Еризипел

Еризипелът е инфекциозно заболяване, което причинява хемолитичен стрептокок. Заболяването започва със симптоми на интоксикация: гадене и повръщане, главоболие, треска. По-късно кожата започва да гори и „дърпа“, става гореща, появяват се червени петна и подуване, с булозна форма - мехури с течно съдържание. Лимфните възли се увеличават, лимфните съдове се възпаляват.

Лечението на еризипел се състои в приемане на антибиотици, към които е чувствителен хемолитичният стрептокок. Освен това може да се предпише ултравиолетово облъчване на кожата и лазерна терапия.

Възпаление на венците

Възпалението на венците се среща при много хора. Симптомите на заболяването са зачервяване и подуване на венците, гниещ дъх, болка и кървене на венците. Последният признак е трудно да се пропусне: по правило кръвта тече всеки път, когато си миете зъбите или хапете твърда храна. Болката понякога се бърка от пациентите със зъбобол, но при преглед от пародонтолог се оказва, че венеца все още боли.

Възпалението на венците има три степени:

• Гингивит

Най-леката форма, която се изразява със зачервяване и кървене на венците. Причината за възпалението е лошата хигиена и липсата на пълноценно дъвкателно натоварване на зъбите. Лечението на този етап се състои от правилно миене на зъбите, редовна професионална грижа и упражняване на зъбите и венците чрез дъвчене на твърди храни.

• Пародонтоза

Възпаление на венците с умерена тежест. Към червените кървящи венци се добавя лоша миризмаот устата, подуване и болка, между зъбите и венците се появяват джобове, където остатъците от храна се запушват и там се размножават патогенни микроби. Причината за пародонтозата може да бъде неправилно протезиране, стомашно-чревни заболявания и др. общи заболявания, липса на подходяща хигиена. Лечението на възпалението, в допълнение към премахването на причината за възникването му, се състои в медицински процедури: в пародонталните джобове се поставят специални медикаменти.

• пародонтоза

Третата и най-тежка степен на възпаление. Тук възпалението засяга тъканта на зъба и костта отдолу, което води до разклащане на зъбите и след това падане. Лечението на пародонтозата се извършва по различни начини: премахва се зъбен камък, санират се пародонтални джобове, правят се инжекции във венците, извършва се шиниране (закрепване на разклатен зъб към стабилни съседни зъби).

Лекарите наричат ​​възпаление на ставите (ако е засегната една става, това е моноартрит, ако са няколко - полиартрит). Патологията започва с възпаление на вътрешната ставна торба и след това се разпространява до главите на хрущялите и костите, сухожилията и връзките около ставните тъкани.

Причините за артрит са много: могат да бъдат наранявания, инфекции, автоимунни заболявания, алергии. Симптомите на възпаление на ставите включват:

• Болка с различна интензивност.
• Зачервяване и подуване.
• Локално повишаване на температурата в областта на болната става.
• Увеличаване на размера на ставата.
• Ограничена подвижност.

Лечението на артрит се фокусира върху отстраняването на причината за възпалението. Добър ефект се дава от физиотерапия, вътреставни инжекции на хормонални лекарства, противовъзпалителна терапия.

Възпалението на придатъците е процес, който засяга фалопиевите тръби и яйчниците. В медицинската практика такова възпаление се нарича салпингоофорит. Появява се при навлизане на патогенни микроби в тръбите и яйчниците. Салпингоофоритът може да бъде остър и хроничен. Пациентите се оплакват от болка в долната част на корема и в слабините, влошена в края на чикъла преди менструация, дискомфорт по време на полов акт и намалено либидо, треска (с остър ход или обостряне на хроничен процес), слабост и чувство на умора .

Възпалението на придатъците е опасно, защото може да доведе до женско безплодие, така че жените обръщат голямо внимание на лечението му. В зависимост от тежестта на процеса, салпингоофоритът се лекува с антибиотици, противовъзпалителни средства, кални апликации, физиотерапия (електрофореза, озонотерапия и др.). Добър ефект дава санаториално възстановяване. Ако заболяването не подлежи на терапия и диагнозата е под съмнение, те прибягват до терапевтична и диагностична лапароскопия.

Възпаление на жлъчния мехур

Възпалението на жлъчния мехур (холецистит) може да бъде без камъни и на фона на холелитиаза. Стагнация на жлъчката поради нарушен отлив, нараняване на стените с камъни, образуване на рани от залежаване - всичко това води до възпаление на пикочния мехур.

Основният симптом на холецистит е болка с различна интензивност. Тя може да бъде много силна и краткотрайна с жлъчни колики или слаба, болезнена, но постоянна. Освен това пациентите могат да бъдат загрижени

• сърбеж по кожата,
• усещане за горчивина в устата,
• разстройство на изпражненията.

Най-добрият начин да се отървете от възпалението на пикочния мехур е хирургичното му отстраняване (при наличие на камъни в жлъчния мехур). Акалкулозният холецистит се лекува консервативно. Най-щадящият метод за отстраняване е лапароскопският, той се използва по време на операция без обостряне. Ако жлъчният мехур трябва да бъде отстранен в разгара на остър холецистит, хирурзите предпочитат лапаротомия.

Възпаление на яйчниците

Възпалението на яйчниците се нарича оофорит. Причината за патологичния процес е проникването на патогенни бактерии и микроорганизми в репродуктивните органи. Протичането на заболяването може да бъде остро, подостро и хронично. В случай на остро възпаление, болката в долната част на корема, повишаването на температурата са смущаващи, при палпиране се усеща напрежение и болезненост в долната част на корема. Подострото и хроничното възпаление се проявява с болки в слабините, менструални нередности и общо неразположение.

Офоритът и салпингоофоритът се лекуват в острия стадий предимно с антибиотици, в подострия стадий се добавя физиотерапия. При хроничен процес се използва целият арсенал от средства: антибиотици по време на обостряне, физиотерапия, калолечение, имуностимуланти, спа лечение, витамини.

Възпалението на ухото (отит) може да бъде външно, средно и вътрешно. Причината и в трите случая е една и съща - попадане на микроби или гъбички, понякога - алергия.

Външният отит е възпалителен процес в ушната мида, симптомите на който са подуване, сърбеж и течен секрет. Понякога външният отит се проявява чрез абсцес, разположен вътре в ушната мида.

Отитът на средното ухо е дълбоко разположено възпаление на вътрешното ухо, което се изразява с шум в ушите, повръщане и гадене. Болните се чувстват замаяни, чувството им за равновесие страда.

Най-честият вид възпаление на ухото е отитът на средното ухо. Започва с търпима болка, която постепенно се засилва и изостря. Понякога телесната температура се повишава. Натрупаната в ухото гной притиска тъпанче, може да го пробие и да излезе навън - в този случай пациентът веднага изпитва облекчение.

Лечението на възпалението на ушите зависи от формата, в която протича. За лечение на външен отит са достатъчни мехлеми, а ако има абсцес в ушната мида, ще помогнат алкохолни лосиони. При възпаление на средното ухо се предписват локални анестетици и антибиотици, турунди с борен алкохол и вазоконстрикторни капки в носа. Възпалението на вътрешното ухо изисква пациентът да бъде в болницата, съответствие почивка на легло, детоксикационна терапия и предписване на антибиотици.

Възпалението на ухото се счита от мнозина за несериозно заболяване, с което не е необходимо да се консултирате с лекар - и напълно напразно. Факт е, че неправилното лечение може да доведе до тъжни последици до глухота, особено когато става въпрос за вътрешен отит. Ето защо е по-добре да поверите лечението на лекар.

възпаление на кожата

Възпалението на кожата може да приеме различни форми:

• Дерматит от различен произход (контактен, себореен, алергичен)
• Гнойно възпаление (циреи, карбункули, абсцеси)
• Псориазис
• Екзема
• Еризипел

Симптомите на възпалителния процес са различни: циреи, карбункули и абсцеси причиняват силна болка при натиск, кожата около центъра на образуването става червена и гореща. Екземата се характеризира с усещане за парене и сърбеж. Дерматитът протича с поява на мехури, подуване, силно зачервяване.

Лечението зависи от вида на възпалението. Гнойните процеси се лекуват с мехлемни превръзки с антибиотик, при необходимост образуванието се отваря оперативно. При псориазис се предписва локално лечение под формата на мехлеми, понякога психотропни лекарства. Лекуват се алергични дерматити и екземи успокоителни, мехлеми на базата на хормони, нафталан и др.

Възпалението на окото има няколко форми, може да бъде както остро, така и хронично. Какви видове възпалителни очни заболявания са най-чести?

• Конюнктивит

Възпаление на лигавицата на окото (конюнктива) поради инфекция или алергия. Конюнктивитът може да бъде остър или хроничен. Симптомите на възпалението са доста изразени - оток и зачервяване на конюнктивата, сълзене, страх от светлина, зачервяване на белтъка на окото, а при гноен процес - отделяне на гной от окото. Конюнктивитът се лекува според формата му: бактериален - с антибиотици, вирусен - с антивирусни капки, изкуствени сълзи, антивирусни таблетки. алергична формаконюнктивитът изисква ограничаване на контакта с алергена и предписване на антихистаминови капки за очи. Ако те не помогнат, могат да се използват капки на хормонална основа.

• Увеит

Възпаление на хориоидеята на очите. Най-опасната форма е възпалението на ириса и цилиарното тяло на окото. Увеитът се характеризира с фотофобия, зачервяване на очите, замъглено зрение. Самолечението е категорично противопоказано: трябва спешно да се консултирате с офталмолог, тъй като болестта заплашва с пълна слепота. Терапията за увеит се състои в назначаването на болкоуспокояващи и лекарства за разширяване на зеницата (атропин), противовъзпалителни средства и антибиотици.

• Ечемик

Остро гнойно възпаление на окото (цилиарния фоликул или мастната жлеза до фоликула). Проявява се със зачервяване, болка при натиск, а в случай на голям размер на ечемика - и в покой, подуване. Няколко дни по-късно се появява жълта "глава", която след това се отваря и гнойта изтича. В повечето случаи виновникът е Staphylococcus aureus. За да предпише лечение, трябва да се свържете с офталмолог. По правило се предписват мехлеми или капки с антибиотик, с повишаване на температурата се приемат перорално антибиотични таблетки. Понякога образуването на абсцес изисква помощта на хирург - той го отваря и премахва гнойта.

• халазион

Хроничен възпалителен процес, засягащ хрущяла и мастната жлеза по ръба на клепача. Това е образувание, подобно на ечемика както по външен вид, така и по симптоми, но се различава от него по рецидивиращо протичане. Халазионът първо се лекува консервативно (с капки, мехлеми, стероидни инжекции), а при липса на ефект образуванието се отстранява оперативно.

Болка при възпаление

Възпалителната болка е сигнал за бедствие на тялото. Причинява се от дразнене на нервните окончания от специални вещества (възпалителни медиатори), дразнене на окончанията поради оток и подуване, промени в pH и осмотично налягане, дисбаланс на калциеви и калиеви йони. Едното обаче е тясно свързано с другото: възпалението увеличава болката, а болката увеличава производството на възпалителни медиатори.

Характерът на болката по време на възпаление се променя с времето. Ако изгорите ръката си, в началото болката е непоносима и остра. С течение на времето намалява, но в същото време става по-често: може да боли не само на мястото на изгарянето, но и на непокътнатата кожа наоколо. Защо се случва това? Причината е възпаление. Изгарянето провокира образуването на медиатори на възпалителния процес, които допринасят за разширяването на капилярите и по-обилния приток на кръв, което предизвиква усещане за топлина и кожата се зачервява. Поради прекомерното освобождаване на невротрансмитери, чувствителността на невроните се увеличава толкова много, че дори просто докосване на кожата в близост до изгарянето причинява дискомфорт. Оказва се, че болката провокира възпаление, а то води до увеличаване на болката. поет за най-добър ефект, заедно с лечението на възпалителния процес, трябва да се обърне внимание на висококачествената анестезия.

Има само две причини за възпаление:

• Увреждане на клетките.
• Излагане на дразнители от всякакъв вид.

Но обстоятелствата, при които възниква контакт с стимули и клетките се увреждат, са много по-големи:

• Механични наранявания в резултат на удар, триене, компресия.
• Термични или химически изгаряния.
• Измръзване.
• Токов удар.
• Всички видове микроорганизми са патогени. В зависимост от вида на микробите възпалението може да се появи в различни форми. Най-острата форма е нагнояването.

В медицината има класификация на възпалението според причините за възникване:

• Инфекциозно-възпалителният процес се причинява от микроби, които са проникнали в тъканите: анаеробните провокират гнилостно възпаление, аеробните - гнойни. инфекциозно възпалениеможе да има остро или хронично протичане.
• Токсичното възпаление възниква поради увреждане на клетките на тялото от вредни вещества.
• Автоимунният процес е свързан с такава патология на имунитета, при която тялото започва да произвежда антитела срещу собствените си здрави тъкани. Тези антитела увреждат тъканите и причиняват възпаление.
• Гнойно-септично възпаление
• Паранеопластичният синдром възниква при пациенти с рак поради факта, че органите и системите реагират на наличието на тумор и освобождаването от него на биологично активни вещества. В резултат на това човек развива симптоми, подобни на например ревматични лезии или склеродермия (втвърдяване на съединителната тъкан).
• Травматично и посттравматично възпаление - всяко нараняване е придружено от реакция на тялото, изразяваща се в болка, подуване и ограничаване на функциите на увредения орган или част от тялото. Така че възпалението на ставите след удар или натиск води до развитие на посттравматичен артрит, който причинява силна болка, скованост, хрускане и подуване в областта на увреждането.

Диагностика на възпаление

Събиране на анамнеза

Диагностичните процедури при съмнение за възпаление започват с анамнеза. Лекарят открива от пациента всички обстоятелства, при които е имал болка, как са се развили, какво го тревожи този момент. Прегледът и събирането на анамнеза са основното средство за първоначална диагностика на възпалението. По правило лекарите се интересуват от:

Анамнеза за живота на човек - какви хронични заболявания има, има ли операции, наранявания, в какви битови и социални условия живее човек. Такава информация е много важна - например, когато диагностицира еризипел, лекарят трябва да знае дали пациентът е имал това преди, дали има диабет, кожни гъбички или имунни нарушения.

История на заболяването – как е започнало, как се развива в момента, търсил ли е лекарска помощ, какво лечение е назначено, как действа. Например, ако пациентът е загрижен за възпаление на ставите, трябва да разберете какво го е причинило (дали е имало нараняване или удар), какво е изразено - дали крайникът е станал по-лош за огъване, подут, зачервен, как и как пациентът е бил лекуван сам преди да отиде в болницата.

Епидемиологичната анамнеза е важна за диагностицирането на инфекциозен и възпалителен процес. Лекарят се интересува дали пациентът е бил в контакт с болни от инфекциозни заболявания, дали е имало пътувания до епидемиологично неблагоприятни страни или региони и ако говорим за чревна инфекция, какво и къде е ял.

Ако говорим за възпаление при жени в репродуктивната област, се събира гинекологична анамнеза: какви заболявания и гинекологични операции са били преди, аборти, естество на менструалния цикъл и др.

Фамилна анамнеза - наличие на случаи на същото заболяване при кръвни роднини, дали има наследствени заболявания в семейството и колко души са засегнали. Фамилната анамнеза предполага, че човек има определена патология - например, ако в семейството има случаи на цьолиакия (генетично обусловено хронично възпаление на тънките черва с нарушено усвояване на храната), вероятността от развитие на заболяването се увеличава.

Алергичната история позволява да се установи наличието на възпаление, характерно за алергиите. Разпитвайки пациента, лекарят установява дали човек има реакция към храна, растения, лекарства, ваксинации, как се проявява, какви лекарства се отстраняват.

Хранителната анамнеза е от значение, когато става въпрос за възпаление на стомашно-чревния тракт, жлъчния мехур и жлъчните пътища. Тук лекарят се интересува от режима и диетата на пациента - колко пъти на ден, каква храна яде, в какво количество.

Лабораторните изследвания позволяват да се определи наличието на възпаление и да се изясни неговата природа. Какви изследвания са необходими за диагностициране на възпалителния процес?

• Скорост на утаяване на еритроцитите (ESR)

Универсален маркер за остро възпаление, при което настъпват промени в кръвта. Процедурата за провеждане на анализа е следната: епруветка с антикоагулант се напълва с кръв и след това се оставя вертикално за един час. През това време еритроцитите падат на дъното на епруветката, а плазмата остава отгоре. Единицата за измерване на ESR е милиметри на час, т.е. колко милиметра слой от утаени еритроцити се образува за един час на дъното на тръбата. Когато кръвта се промени под въздействието на остър възпалителен процес, присъстващите в нейния състав глобулини и фибриногени обгръщат еритроцитите, те се слепват и падат. Колкото по-остро е възпалението, толкова повече такива аглутинирани червени кръвни клетки се утаяват на дъното. Оказва се, че високата СУЕ показва наличието на остро възпаление.

Чрез скоростта на утаяване на еритроцитите е невъзможно да се разбере кой орган е засегнат от патологичния процес. В допълнение, ESR е неспецифичен анализ: индикаторът може да се увеличи не само при възпаление (повишено ниво се наблюдава по време на бременност, анемия, употреба на определени лекарства и дори на фона на пълно здраве, обикновено е по-високо при жените отколкото при мъжете). Понякога се случва възпалението да настъпи без никакво увеличение на ESR.

Като се има предвид всичко това, за диагностика заедно с определянето на ESR се използват и други лабораторни тестове - например се извършва анализ за С-реактивен протеин.

• С-реактивният протеин (CRP) показва острата фаза на възпалението и се появява в кръвта в рамките на няколко часа след началото на патологичния процес.

Протеинът се синтезира от черния дроб, който получава информация за необходимостта от увеличаване на производството му от макрофагите (клетки, отговорни за храносмилането на чужди клетки, микроби, токсини, собствени мъртви клетки). CRP се определя от кръвния серум. Особеността на този протеин е кратък полуживот (от половин ден до един ден), поради което по неговите колебания можете бързо да прецените ефективността на започналото лечение: ако CRP намалее, тогава терапията има желания ефект.

CRP е по-специфичен анализ от ESR. Не зависи от много показатели. които влияят на флуктуацията на СУЕ. В допълнение, ESR реагира на увеличаване или, обратно, намаляване на интензивността на възпалителния процес много по-бавно от CRP.

Има и други маркери за възпалителни процеси, но поради относително високата им цена в масовата диагностика, те се използват по-рядко:

• Хаптоглобинът е плазмен протеин, отговорен за свързването на хемоглобина. Увеличаването на нивото му показва наличието на остро възпаление.
• Антистрептолизин – показва прекарана остра стрептококова инфекция и наличие на ревматизъм или гломерулонефрит.
• Ревматоидният фактор е индикатор за ревматоиден артрит, автоимунни заболявания и хронично възпаление. Анализът показва наличието на имуноглобулинови антитела, които разрушават тъканите.

В допълнение към специфичните маркери на възпалението, при диагностицирането се използват и други лабораторни изследвания:

Общ кръвен тест с левкоцитна формула - чрез промени в съотношението и броя на левкоцитите от различни видове може да се прецени наличието на възпалителен процес. Така че значително повишаване на нивото на неутрофилите показва остро бактериално възпаление.

Понякога е полезен биохимичен кръвен тест - при някои видове възпаление основните показатели се променят. Например, при панкреатит се повишава нивото на амилаза, липаза, трипсин. Понякога повишаването на кръвната захар индиректно показва възпаление на панкреаса.

Анализ на урината: появата на слуз и левкоцити в нея е индикатор за възпалителния процес. Ако анализът след скарлатина показва червени кръвни клетки, това може да показва развитието на гломерулонефрит, хронично възпалително заболяване на бъбреците.

Копрограмата (анализ на изпражненията) помага да се диагностицира възпалителен процес в червата: показва наличието на слуз, епител и несмляна храна, наличието на левкоцити и йодофилна (оцветена с йод) флора.

Когато е необходимо да се установи гинекологично възпаление при жените, на помощ на лекаря идват лабораторни изследвания на вагинален секрет и цитонамазки от шийката на матката, уретрата и шийката на матката. Понякога ендометриумът се взема от маточната кухина. Проучването помага да се определи наличието на възпалителен процес, наличието на патогенна микрофлора, инфекциозни агенти.

"Мъжкото" възпаление (простатит, уретрит, баланопостит и др.) Помага да се определи бактериологичната култура на простатен сок, цитонамазка за генитални инфекции.

За диагностициране на възпалителния процес в белите дробове се използва общ анализ на храчките. Количество, цвят, външен вид, наличието на определени клетки и влакна може да се съди за наличието на бронхит, пневмония, туберкулоза, гнойни лезии на белите дробове.

Чрез цитонамазка и бактериологична култура от назофаринкса може да се определи възпалението в тази област. Например, при често болни деца обикновено се засява вирусът на Epstein-Barr, който е отговорен за постоянните настинки и развитието на инфекциозна мононуклеоза. Мононуклеозата е придружена от висока температура, увреждане на далака, възпаление и уголемяване на лимфните възли.

За диагностициране на възпалителния процес е полезно да се проведат инструментални изследвания. Какви са основните видове изследвания?

• Рентгенология (рентген, КТ (MSCT - вид КТ))

Един от най-разпространените начини инструментална диагностикавъзпаление. Какво е предимството му? Той привлича пациентите с липсата на болка и скоростта на изпълнение, а лекарите обичат рентгеновите лъчи, ЯМР и MSCT за тяхното добро информационно съдържание: при правилно направена снимка можете да видите болния орган, да определите колко е възпален, дали възпалението е засегнало околните органи. Този метод е доста точен - особено MRI и MSCT, където изображението на вътрешните органи се записва на слоеве със стъпка от няколко милиметра. С помощта на рентгенови лъчи, ЯМР и МСКТ могат да се диагностицират възпаления на тазовите органи, коремната кухина, гръдния кош, крайниците и ставите.

• Ендоскопия

Изследване на вътрешните органи с помощта на спец оптичен инструмент(ендоскоп). Ендоскопското изследване е добро, защото позволява на лекаря да види повърхността на органите в многократно увеличение, да установи наличието на възпалени участъци на лигавицата и, ако е необходимо, да направи биопсия на подозрителната област. Какви са видовете ендоскопска диагностика? При съмнение за възпаление на белите дробове, туберкулоза или бронхит се извършва бронхоскопия, FGDS и колоноскопия се използват за диагностициране на възпалителни заболявания на стомашно-чревния тракт, цистит и уретрит могат да се видят при цистоскопия и заболявания на женските гениталии при хистероскопия. Лапароскопската ендоскопия се използва за диагностициране на възпаление в коремната кухина.

• Ултразвукова процедура

Съвременният ултразвук помага да се видят възпаления на лимфни възли, стави, жлъчен мехур, промени в черния дроб, бъбреците, да се подскаже възпалителни заболявания на женската полова област.

• Функционална диагностика

Позволява ви да идентифицирате нарушение в работата на орган или система. Например, ако има съмнение за пневмония или бронхиална астма, се използва пикова флоуметрия (показва максималния експираторен поток на човек), спирометрия (оценява обема и скоростта на издишване).

Лечение на възпаление

За лечение на възпаление се използват няколко групи лекарства:

• При доказана бактериална природа на патологията се предписват антибиотици.

Това може да стане с помощта на специален анализ - инокулация с определяне на чувствителността към лекарства, когато материалът се поставя в хранителна среда и се изчаква растежът на бактериите, след което се проверява кой от антибиотиците убива най-бързо отгледаните колонии. Колкото по-точно и своевременно се предписват антибиотици, толкова по-голям е шансът болестта да бъде излекувана бързо и без последствия. Не забравяйте да изисквате антибиотична терапия за еризипел на кожата, пневмония от бактериален произход, пренебрегвано възпаление на яйчниците и всички заболявания, при които е възможно бързо размножаване на микроби с отрицателни последици за пациента.

• Нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) са лекарства за понижаване на температурата, които имат аналгетичен и противовъзпалителен ефект.

Те потискат производството на специален ензим циклооксигеназа, който нарушава производството на простагландини (те засягат развитието на възпаление). НСПВС се предписват за намаляване на тежестта на възпалителния процес, анестезиране и намаляване на температурата.

• Антихистамини – както подсказва името, те потискат производството на хистамин в организма.

Хистаминът е вещество, което регулира предаването на нервните импулси между клетките. Може да предизвика спазъм на големи съдове, разширяване и увеличаване на пропускливостта на капилярите, спазъм на гладката мускулатура, отделяне на адреналин, повишена секреция на храносмилателни ензими и слуз в бронхите. Обикновено антихистамините се предписват при алергично възпаление и като средство за облекчаване на симптомите по време на настинка.

• Хормоните са спешно лекарство, което се използва само при тежко възпаление поради факта, че има противопоказания и сериозни странични ефекти.

Действието на хормоните е да противодейства на производството на простагландини, да блокира ензимите, които разрушават клетките, да намаляват пропускливостта на съдовите стени и да инхибират образуването на ексудат и растежа на съединителната тъкан в областта на възпалението.

Физиотерапия за възпаление

Физикалната терапия обикновено се използва за лечение на възпаление в реконвалесцентния стадий или хронично заболяване. В зависимост от вида на патологията могат да се използват различни видове физиотерапевтично лечение:

• Електрофореза (прилагане на лекарства с помощта на електрически ток).
• Терапията с импулсен електрически ток (диадинамична терапия) се използва за лечение на възпаление на нерва.
• Криотерапия (лечение със студ) - локална и обща.
• Лазерна терапия - нейният ефект се основава на благотворното въздействие на светлинното лъчение с една фиксирана дължина на вълната.
• Ултразвукова терапия- ефектът се основава на действието на ултразвук, който ускорява процеса на регенерация на тъканите, резорбцията на отока, възстановява нервната проводимост и премахва спазъма. Ултразвуковата терапия има изразен противовъзпалителен ефект.
• Калолечението е метод на физиотерапия, който се използва главно за лечение на гинекологични възпаления при жените. Калта има силно противовъзпалително действие, стимулира имунната система, подобрява притока на кръв в зоната на приложение на калните апликации.

В зависимост от причината за възпалението, лечението на острата форма може да бъде хирургично и консервативно. Консервативната терапия се състои в назначаването на:

• антибиотици.
• Нестероидни противовъзпалителни средства.
• Ако е необходимо, антихистамини.
• Ако възпалението е много активно и други лекарства не помагат добре - кратък курс на хормони (използва се главно при автоимунни и алергични процеси).

Всички сили трябва да бъдат насочени към лечението на острия стадий на възпаление, защото:

• Възможно е да се развият усложнения, които са животозастрашаващи.
• Ненавременната или некачествена терапия може да доведе до хронифициране на процеса с чести обостряния.

Хирургичното лечение на възпалението е необходимо, когато не е възможно да се справите с консервативен начин. Това обикновено се случва при остър холецистит, гинекологични заболявания, апендицит, гнойно възпаление на фибрите (флегмон) и абсцеси.

Лечение на хронично възпаление

Причините за възпалението могат да бъдат различни. Понякога се провокира от хронична инфекция или други хронични заболявания. В този случай възпалението продължава за дълго времепостоянно се повтаря и ескалира. Лекува се оперативно и консервативно. Консервативното лечение включва медикаменти, физиотерапия, ЛФК, балнеологични процедури. Хирургични методисе използват, когато от тях се очаква по-впечатляващ ефект, отколкото от консервативната терапия, и радикално излекуване на пациента. Те се опитват да извършват операции извън етапа на обостряне, за да намалят възможните негативни последици.

Какви видове хронично възпаление са често срещани и как се лекуват?

• Патологии на стомашно-чревния тракт - апендицит, панкреатит, колит и др.

Методът на лечение зависи от конкретното заболяване - например при панкреатит първо се предписват гладна диета, ензими, болкоуспокояващи, антиоксиданти и токсини, а при липса на ефект се извършва оперативно отстраняване на част от жлезата. Апендицитът се лекува главно незабавно хирургично, тъй като пациентите идват с остра болка и е необходимо да се отстрани източникът на възпаление възможно най-скоро.

• Възпаление на жлъчната система (черен дроб, жлъчни пътища и пикочен мехур) - най-често се проявява с холецистит.

Акалкулозният негноен холецистит се лекува консервативно. При наличие на камъни често се използва хирургично отстраняване на жлъчния мехур, а в острия стадий лекарите предпочитат лапаротомия, а при липса на обостряне е възможна по-щадяща лапароскопия.

• Хронично възпаление на окото (клепача) поради запушване на мастната жлеза - халазион.

Лечението започва консервативно, като се предписват хормонални инжекции в кухината на халазиона, капки за очи, мехлеми. Ако това не помогне, образуванието се отстранява оперативно амбулаторно.

• Хронично възпаление на отделителната система (пиелонефрит, цистит, уретрит)

Изисква назначаването на местни антисептици (уросептици), правилен режим на пиене, лекарства за подобряване на кръвообращението в бъбреците.

• Хронично възпаление на гинекологичната сфера

Те се лекуват с повишаване на общия и локален имунитет, антибиотици и антимикробни средства, физиотерапия (озонотерапията и калолечението помагат добре). Ако една жена има симптоми на бавно възпаление на яйчниците, матката, тръбите, но не е възможно точно да се идентифицира заболяването с помощта на конвенционални методи, на пациента може да бъде предписана диагностична и в същото време терапевтична лапароскопия, по време на която диагнозата ще бъде се изяснят и ще се извърши оперативно лечение (дисекция на срастванията, резекция на яйчниците, възстановяване на проходимостта на тръбите).

Има случаи, когато лечението на възпаление е невъзможно без хирургическа намеса. По правило пациентът се отвежда до операционната маса остри заболяванияи медицинска помощ трябва да бъде осигурена незабавно:

• Острият холецистит е възпалителен процес в жлъчния мехур, който засяга стените му.

Операцията за отстраняване на жлъчния мехур се извършва при наличие на камъни и липса на ефект от консервативната терапия. Възпалението на пикочния мехур възниква поради нарушение на изтичането на жлъчката и нейната инфекция патогенни бактерии. Ненавременното лечение на холецистит може да доведе до сериозни усложнения, когато патологичният процес улавя околната тъкан или води до гангрена на пикочния мехур. Хирургични грижие да се отстрани болният орган.

• Остро възпаление на панкреаса - остър панкреатит.

Тежкото възпаление на жлезата може да бъде фатално. Хирургичното лечение на панкреатит се състои в отстраняване на възпалените тъкани на панкреаса, ако консервативното лечение е неефективно.

• Апендицит

Остро възпаление на апендикса на цекума, което в момента се лекува с лапароскопска хирургия: апендиксът се отстранява с инструменти, които се вкарват през малки пробиви, под контрола на видеокамера.

• Гнойно възпаление на лимфните възли (лимфаденит)

Налага се и оперативно лечение - отваря се нагнояване, дренира се и след това се предписват антибиотици.

• Гинекологични заболявания: остро гнойно възпаление на придатъците, яйчниците

Причината за спешна операция, тъй като разкъсването на органи и разпространението на гноен процес в коремната кухина застрашава живота на жената.

• Гнойни заболявания на кожата и тъканите: циреи, абсцеси, флегмон (дифузно възпаление на фибрите без ясна локализация).

В този случай хирургът отваря фокуса, почиства кухината от гной, поставя дренаж и след това на пациента се предписва антибиотично лечение.

• Остро възпаление на УНГ органи: среден отит, синузит, етмоидит и др.

Същността на всички операции в този случай е да се осигури изтичане на гнойно съдържание от затворени кухини навън. Така че, ако пациентът има гнойно възпаление на ухото, той се разрязва с тимпанична мембрана. В случай на остър етмоидит и образуване на абсцес, клетките на костната решетка се отварят, гнойта се отстранява.

• Патология на устната кухина - това включва лечение на пародонтит, възпаление на периоста, остеомиелит, възпаление на слюнчените жлези.

Предотвратяване на възпаление

Предотвратяването на възпалителни заболявания може да бъде различно:

Повишаването на общия имунитет винаги е необходимо, независимо за какъв вид възпаление говорим. Благодарение на силната имунна система патогените не могат да се размножават, когато попаднат в тялото.

За да не се разболее от пневмония, е необходимо да се лекува своевременно ARVI, да не се преохлажда и ако човек е изложен на риск от пневмококова инфекция и заболявания, причинени от Haemophilus influenzae, му се показва превантивна ваксинация. Рисковата група включва пациенти с имунни заболявания, хронични заболявания на белите дробове и сърдечно-съдовата система, възрастни хора (особено тези, които живеят в интернати) и пациенти, нуждаещи се от хемодиализа.

За да предотвратите възпаление на кожата от различни видове (еризипел, циреи, абсцеси), трябва правилно да спазвате личната хигиена: вземайте душ ежедневно, използвайте pH-неутрални детергенти. Много е важно да се избягва появата на рани, протриване и обрив от пелени, а ако се появят, кожата трябва да се третира с антисептици. Слънчевите изгаряния също увреждат кожата, увреждайки горния защитен слой и намалявайки имунитета - следователно те трябва да се лекуват безпроблемно (препаратите на базата на пантенол помагат добре). Тъй като еризипелът обикновено се появява на фона на хронични заболявания, трябва да се обърне внимание на тяхното лечение: захарен диабет, тромбофлебит, трофични язви, ендокринни заболявания изискват внимателно наблюдение. За подобряване на кръвообращението и лимфния поток се препоръчва да се подлагат на курсове за масаж два пъти годишно.

За да предотвратите възпалителни заболявания на жлъчния мехур и жлъчните пътища, трябва да следвате разумна диета с ограничаване на животински мазнини, пържени и студени храни, увеличаване на дела на фибри в диетата и частични хранения. Такава диета предотвратява образуването на камъни и появата на жлъчнокаменна болест, която често е причина за възпаление на пикочния мехур.

Предотвратяването на остър панкреатит е да се следват принципите здравословно хранене, отказ от лоши навици, здравословен начин на живот.

За да избегнете възпаление на венците и устната кухина, трябва да спазвате хигиена, да лекувате зъбите си своевременно, да използвате изплаквания и добри пасти за зъби.

Предотвратяването на апендицит се основава на борбата срещу разстройството на изпражненията и други нарушения в храносмилателния тракт, предотвратявайки навлизането на инфекция в тялото. Това може да се постигне чрез правилно хранене с високо съдържание на фибри, установяване на диета. Хигиената също ще помогне - измиване на зеленчуци, плодове, плодове, измиване на ръцете преди хранене.

Възпалителните заболявания на женската полова област (възпаление на придатъците, яйчниците, вагината и шийката на матката) могат да бъдат избегнати, ако се избягват случайни полови контакти, инфекциите се предпазват, абортите се изоставят в полза на цивилизованите контрацептиви. За да не "накуцва" местният имунитет, е важно да не се преохлаждате. Необходима е и хигиена - редовен душ, отказ от ежедневни превръзки, препоръчително е да използвате препарати за интимна хигиена.

Възпалението на ставите може да се избегне, ако се занимавате с физическо възпитание, наблюдавате стойката си, избягвате наранявания и прекомерно натоварване, следете теглото си.

Тъй като острото възпаление на лимфните възли обикновено възниква, когато те са наранени или наранени, трябва да се избягват травматични ситуации. Ако лимфните възли се възпалят поради някаква хронична инфекция, трябва да се борите - в крайна сметка, докато съществува, възпалението ще се повтори.

Възпалението може да възникне във всеки орган и това не е изненадващо: възпалителната реакция е вариант на защита на тялото от разрушителни или патогенни ефекти върху него. Организмът сам дава сигнал за бедствие, на който трябва да се реагира своевременно, в противен случай нелекуваната болест става хронична и се влошава отново и отново.

Причината за възпалението може да бъде не само заболяване, но и нараняване: физическо, химическо, температурно. Понякога дори слънцето е виновно за неразположение - от прекалено дълъг престой под неговите лъчи кожата се възпалява и зачервява.

Възпалението се третира по различен начин в зависимост от това какво го е причинило. Лечението може да бъде хирургично (хирургия) или консервативно (таблетки, мехлеми, физиотерапия, масаж, инжекции). Конкретният план на процедурите във всеки отделен случай се определя от лекаря въз основа на резултатите от изследването. Самолечението при възпаление е не само безсмислено, но и опасно - без подходящ опит и квалификация е невъзможно да се постави точна диагноза и да се предпише компетентна терапия. В резултат на това губите ценно време напразно и рискувате да получите сериозни усложнения. Ето защо трябва да запомните: всяко възпаление е причина за спешно посещение при лекар!