Усложнения на SDS. Синдром на продължителна компресия: клиника, диагноза, лечение на етапите на евакуация

Травмата в мирни условия заема значително и важно място сред хирургичните заболявания. В допълнение към фрактури, рани, открити и затворени наранявания на вътрешни органи, пациентите от земетресения, техногенни аварии, военни операции често имат обширни затворени мускулни наранявания поради масивни натъртвания или продължително смачкване на меките тъкани на тялото.

Тежестта на тези наранявания не трябва да се подценява, тъй като значителна част от жертвите с обширни мускулни увреждания умират от хемодинамични шокови разстройства или уремия. Познаването на тази патология ви позволява да поставите правилната диагноза навреме, да предпишете необходимото лечение, както и да предотвратите усложнения.

Синдром на продължителна компресия - специфичен вид нараняване, свързано с масивно дълготрайно смачкване на меките тъкани или компресия на главните съдови стволове на крайниците, възникващо в 20-30% от случаите при аварийно разрушаване на сгради, срутвания, земетресения и др. е една от тежките травми, чието лечение е значителна сложност.

По едно време много изследователи на тази патология (Bywaters и Bill, A.Ya. Pytel, N.N. Elansky, N.I. Pirogov, Bossar, Silberstern, Kolmers, Frankenthal, Kuttner, Hakkard, Levin, Minami, Kenyu и др.) предложиха своето определение въз основа на клиничните прояви или изграждането на патогенезата на заболяването:

Bywaters и Bill (BywatersE., aBeall, 1940 - 1941) - "синдром на катастрофа";

A.Ya.Pytel (1945) - "синдром на смачкване и травматично компресиране на крайниците";

N.N.Elansky (1950) - "травматична токсикоза";

Н. И. Пирогов - "локална скованост (локален торпор)";

Bossar, Silderstern (Bossar 1882, Silderstern 1909) – „нефрит с албуминурия и хематурия“;

Laborit (Laborit) - "синдром на Bywaters";

М. И. Кузин (1953) - "синдром на продължително смачкване";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - немски изследователи.

Класификация :

1. По вид компресия:

Различни предмети, пръст, плочи и др.

Позиционно (част от тялото ви)

2. Според локализацията на компресията:

Крайници (сегменти)

3. Според комбинацията от SDS с щети:

вътрешни органи

Кости и стави

Главни съдове и нерви

4. По тежест:

Среден

тежък

5. Според клиничното протичане:

Период на компресия

Посткомпресия

Рано (1-3 дни)

Средно ниво (4-18 дни)

Късно (след 18 дни)

6. Комбинация от лезии:

SDS и термично нараняване

SDS и радиационно увреждане

SDS и отравяне

SDS и други комбинации

7. Усложнения:

Усложнени SDS - заболявания на органи и системи

Остра исхемия на увредения крайник

Гнойно-септични усложнения

Патогенеза:

Водещите патогенетични фактори на синдрома на продължителна компресия са:

1) травматична токсемия, която се развива в резултат на навлизането на продукти от разпадането на увредени клетки в кръвта;

2) вътресъдова коагулация, предизвикана от разпадните продукти на увредените клетки;

3) загуба на плазма в резултат на тежък оток на увредения крайник;

4) болково дразнене, което води до нарушаване на координацията на процесите на възбуждане и инхибиране в централната нервна система;

Резултатът от продължително притискане на крайниците е появата на исхемия на целия крайник или неговия сегмент в комбинация с венозен застой. Нервните стволове също са наранени. Механичното разрушаване на тъканите възниква с образуването на голямо количество токсични метаболитни продукти, предимно метхемоглобин. Комбинацията от артериална недостатъчност и венозен застой изостря тежестта на исхемията на крайниците. Развива се метаболитна ацидоза, която в комбинация с навлизането на миоглобина в кръвта води до блокиране на бъбречните тубули, нарушавайки техния капацитет за реабсорбция. Интраваскуларната коагулация блокира филтрацията. Следователно миоглобинемията и миоглобинурията са основните фактори, определящи тежестта на токсикозата при жертвите. Значително засяга състоянието на пациента хиперкалиемия, често достигаща 7-12 mmol / l. Токсемията се влошава и от приема на хистамин от увредени мускули, продукти от разпада на протеини, аденилова киселина, креатинин, фосфор и др.

Още в ранния период на синдрома на продължителна компресия се наблюдава кръвосъсирване в резултат на загуба на плазма, тъй като се развива масивен оток на увредените тъкани. При тежки случаи загубата на плазма достига до 1/3 от BCC.

Най-тежкото усложнение, наблюдавано при синдрома на продължителна компресия, е острата бъбречна недостатъчност, която се проявява различно на етапите на развитие на заболяването.

Клиника

Период на компресиране:Повечето жертви запазват съзнание, но често се развива депресия, която се изразява в летаргия, апатия или сънливост. Други изпитват объркване или дори загуба на съзнание. По-рядко има възбудено състояние. Такива жертви крещят, жестикулират, искат помощ или пеят.

Оплакванията са причинени от болка и усещане за пълнота в притиснатите части на тялото, жажда, задух. При значително нараняване, особено при увреждане на вътрешните органи на коремната и гръдната кухина, фрактури на дълги кости, увреждане на главните съдове и нерви, се развиват явления на травматичен шок, както и съпътстващи увреждания (интраабдоминално кървене, пневмохемоторакс, черепно-мозъчна травма).

период след компресия.Различават се 3 периода в развитието на този патологичен процес.

Първи период - до 48 (72) часа след освобождаване от компресия. Този период може да се характеризира като период на локални промени и ендогенни интоксикации. По това време в клиниката на заболяването преобладават проявите на травматичен шок: синдром на силна болка, психо-емоционален стрес, хемодинамична нестабилност. Почти всички пострадали остават в съзнание. Някои от тях са във възбудено състояние, но повечето изглеждат летаргични, уплашени, сънливи, изостанали. Някои жертви умират директно на мястото на инцидента или в спешното отделение на болница, като правило, от наранявания, несъвместими с живота.

След освобождаване от компресията, пострадалите се оплакват от болка в увредените части на тялото, обща слабост, световъртеж, гадене и жажда. Кожата се покрива със студена пот. Движенията в крайниците са ограничени поради болка. Определя се тахикардия, хипотония, липсва апетит.

При изследване на увредени крайници или други части на тялото, които са претърпели компресия, се откриват различни трофични промени в меките тъкани. Кожата придобива цианотично оцветяване или мраморен вид, набъбва донякъде върху непроменени участъци от кожата. В местата на компресия има ограничени хиперемични участъци от кожата, понякога с лилаво-цианотичен оттенък. Често по кожата има кръвоизливи, охлузвания, мацерации, хематоми и отпечатъци от притискащи тялото предмети. Освен това, колкото по-изразени са отпечатъците върху кожата, толкова по-голяма е силата на компресия. Липсата на такива отпечатъци се наблюдава, когато тялото е компресирано от мека скала (земя, пясък и др.). В местата на най-голяма компресия на меките тъкани понякога се получава отделяне на епидермиса с образуването на конфликти, пълни със серозна или хеморагична течност. В същото време, в зависимост от степента на увреждане на тъканите, под епидермиса може да се открие мокра повърхност с бледо розов или тъмночервен оттенък, а при значително нарушение на локалното кръвообращение - цианотична, черна, суха повърхност на подлежащи тъкани.

На увредените крайници при палпация често се определят плътни, рязко болезнени инфилтрати. На горните крайници те обикновено са разположени по нервно-съдовия сноп.

С увеличаване на отока кожата става бледа, студена, лъскава. Местата на вдлъбнатините са изгладени. Компресираните крайници бързо и значително се увеличават по обем, понякога с 10 cm или повече в обиколка. Тъканите стават напрегнати, плътно еластични,

на места има "дървесна" консистенция, понякога придобива стъклен вид. Палпирането на увредените тъкани причинява силна болка поради рязкото напрежение на фасциалните обвивки, поради увеличаване на обема на съдържащите се в тях мускули. Отокът обхваща кръгово целия крайник или само част от него, директно подложен на компресия, и бързо се разпространява към седалището и корема в случай на увреждане на долните крайници. В бъдеще (5-10 дни от периода след компресия), на фона на комплексната терапия, тъй като отокът, напрежението, инфилтрацията в меките тъкани намаляват, чувствителността и движението в ставите могат постепенно да се възстановят и болката отшумява.

За диференциалната диагноза на SDS и други патологични състояния е много показателен тестът "лимонова кора" / Комаров Б. Д., Шиманко И. И. / - кожата на зоната, подложена на компресия, е сгъната с показалеца и палеца, което не се наблюдава при оток от друг произход.

Кожата над засегнатата област през този период има лимоненожълт цвят (поради резорбируем мускулен пигмент) с ясна граница при прехода към непокътната тъкан. С възстановяването на кръвообращението, увеличаването на отока и напрежението в компресираните тъкани на фона на нарушение на метаболитните процеси и добавянето на вторична инфекция се развива вторична некроза на увредените тъкани.

При тежък оток пулсацията на артериите в дисталните части на крайника отслабва или дори не се открива. Крайникът става студен на допир. С по-нататъшно увеличаване на отока и напрежението на меките тъкани се увеличават хемо-, лимфодинамичните и неврологичните нарушения. Движенията в ставите на увредените крайници са ограничени или напълно липсват, най-често поради силна болка, причинена от компресия на нервните стволове и развитие на исхемичен неврит. Болките са толкова силни, че пострадалите стенат, не могат да намерят удобна позиция, в която интензивността им да намалее. В същото време те отбелязват усещане за пълнота в увредения крайник, постоянно напрежение в него. Понякога жертвите са обезпокоени от болка дори при липса или дълбоко нарушение на чувствителността, което се смята, че се дължи на хуморалния характер на тяхното възникване. Болката в наранените крайници и други части на тялото е най-силно изразена през първите 3-5 дни от периода след компресията.

Локалните промени в увредените области на тялото са придружени от рязко намаляване или загуба на всички видове чувствителност (болка, тактилна, температурна), чиято тежест зависи от силата и продължителността на компресията и нейната локализация. Така че, при увреждане на горните крайници, има нарушение на повърхностната и дълбока чувствителност, намаляване или отсъствие на сухожилни и периостални рефлекси, мускулна атония, развитие на пареза или парализа с увреждане на медианния, радиалния или лакътния нерв. Ако долните крайници са увредени, се наблюдава хипоестезия, отслабване или липса на коленни, ахилови и плантарни рефлекси, рязко нарушение на дълбоката чувствителност, често в комбинация с парализа на крайниците.

Честа проява на синдрома на продължителна компресия са травматични неврити и плексити, които се появяват по време на нараняване и в ранния период след компресия под формата на нарушения на чувствителността, активни движения, умерена болка в началото, а след това 4-5 дни след нараняване - постоянна инвалидизираща болка, която нарушава нощния сън и не подлежи на елиминиране с аналгетици. При постъпване се срещат до 80% от пациентите.

Подуването на меките тъкани на увредените крайници е придружено от рязка загуба на кръв с развитието на хемоконцентрация (повишаване на хемоглобина, хематокрит, намаляване на BCC и BCP), изразени протеинови и електролитни нарушения. Загубата на плазма до голяма степен се дължи на повишена капилярна пропускливост в резултат на излагане на ендогенни токсини и следователно не е основен, а вторичен фактор. Сгъстяването на кръвта поради развитието на травматичен оток, нарушаването на неговите физикохимични свойства, забавянето на кръвния поток поради остра съдова недостатъчност води до хиперкоагулация в ранния период на синдрома на продължителна компресия. Всичко това несъмнено засилва проявата на шока и допринася за по-нататъшното натрупване на токсични продукти от метаболизма, нарушен от травмата.

Промените в меките тъкани, особено при жертви с голяма засегната област, са придружени от ендогенна интоксикация, чиято тежест се влошава с нарастването на патологичните промени в компресираните тъкани. В този случай интоксикацията се проявява чрез неразположение, летаргия, летаргия, гадене, многократно повръщане, сухота в устата, треска до 38 ° C и повече. Тези явления са свързани главно с навлизането в кръвта на продуктите от нарушен метаболизъм, разпадането на исхемичните тъкани. Появява се тахикардия, придружена от задух, отслабване на сърдечните тонове, при някои пострадали се повишава кръвното налягане.

В ранния период след компресия на синдрома на продължително компресиране често се развива дихателна недостатъчност. Тези явления могат да се дължат на появата на масивна мастна емболия. Известно е, че мастната емболия се проявява с различни и неспецифични симптоми, главно поради нарушения на кръвообращението в различни органи. Интравиталната диагностика на мастна емболия е доста трудна. Различават се белодробна (най-често), мозъчна и генерализирана форма на мастна емболия. При последователната проява на клиниката на мастна емболия от всички форми обикновено първо се регистрират неврологични симптоми, след което се присъединява остра дихателна недостатъчност с постоянна артериална хипоксемия. Белодробната форма в разгара на проявата се характеризира с тахикардия, цианоза, кашлица и прогресивно намаляване на вентилационната функция. Появата на влажни хрипове, пенлива храчка с примес на кръв показва съпътстващ белодробен оток. Рентгеново разкрива дисеминирани огнища на затъмнение ("снежна буря"), засилен съдово-бронхиален модел, дилатация на дясното сърце. Доказателство, че мастната емболия може да бъде причина за остра дихателна недостатъчност, е увеличаването на ранния посткомпресионен период на синдрома на продължителна компресия на хипопротеинемия и хипоалбуминемия - косвени признаци на мастна емболия. И така, на 2-ия ден от този период на синдрома на продължителна компресия, индексът на албумин-глобулин при жертвите е 0,98±0,85. Интензивният катаболизъм на протеините, протичащ по същото време, се потвърждава и от високото съдържание на остатъчен азот и урея в кръвта. През целия ранен период на синдрома на продължителна компресия съдържанието на глюкоза в кръвта остава повишено. Това се обяснява, на първо място, с високата концентрация на катехоламини в кръвта, които предизвикват активна гликогенолиза в черния дроб и мускулите, т.е. нивото на хипергликемия е пропорционално на тежестта на агресивните въздействия върху тялото, и второ, поради факта, че хипергликемията се насърчава от интензивен протеинов катаболизъм, в резултат на което се освобождават голям брой аминокиселини, основната част от който при енергиен дефицит, който се развива при условия на синдром на продължителна компресия, се превръща в глюкоза.

В ранния период на синдрома на продължителна компресия при пострадалите са открити значителни нарушения на електролитния метаболизъм. По този начин съдържанието на калций (2,23 ± 0,05 mmol / l) е под нормата, вероятно поради прехода към интерстициалните пространства заедно с плазмата и албумина, както и в резултат на повишената му консумация в процеса на прогресивно кръвообращение коагулация и, обратно, високо съдържание на фосфор (1,32 ± mmol / l), очевидно поради засилване на неговата реабсорбция в тубулния апарат на бъбреците под влияние на калцитонин. От своя страна, тежката хиперфосфатемия показва тежки нарушения на съотношението в организма на съдържанието на калциеви, натриеви, калиеви соли, наличие на дистрофични процеси в черния дроб, нарушена тубулна реабсорбция в бъбреците, особено при условия на промяна в киселинността -основно състояние (CBS) към киселинната страна, което е характерно за ранния период на синдрома на продължителна компресия. Увеличаването на калия и натрия е по-често при пациенти с тежка степен на синдрома на продължителна компресия. Съдържанието на хлориди, особено в първия ден от ранния период, обикновено надвишава нормалните стойности (140 ± 16 mmol / l), което може да бъде свързано с нарушение на отделителната функция на бъбреците.

Количеството отделена урина рязко намалява от самото начало на ранния период след компресия. Той придобива лаково-червен цвят поради освобождаването на хемоглобин и миоглобин, влизащи в кръвния поток от увредени мускули, и има висока относителна плътност, изразено изместване към киселинната страна. По-късно урината придобива тъмнокафяв цвят. Съдържа голямо количество протеин, левкоцити, еритроцити, а в утайката - цилиндри и цилиндрични кафеникави лентовидни образувания, подобни на отливки от извити каналчета на бъбреците, които се състоят от десквамиран епител, бучки аморфен миоглобин, хематин. кристали.

Както знаете, състоянието на отделителната функция на бъбреците се използва за преценка на тежестта на SDS, ефективността на текущите терапевтични и превантивни мерки, прогнозиране на хода на SDS и често неговия изход. Колкото по-тежко е компресионното увреждане и колкото по-изразена е ендогенната интоксикация, толкова по-ниска е диурезата. При тежка степен на SDS, още в ранния период след компресия, може да настъпи пълна анурия, която продължава до смъртта на жертвата. През първите 12 часа след освобождаване на тялото от компресия при пациенти със синдром на продължителна компресия, дори на фона на интензивно лечение, включително инфузионна терапия и принудителна диуреза, средното количество отделена урина е 604 ± 69 ml / ден, постепенно нараства до края на първия ден до 1424 ± 159 ml / ден, 2 дни - до 1580 ± 503 ml / ден. Стойността на дневната диуреза обективно показва възстановяването на екскреторната функция на бъбреците. Въпреки това, тези цифри сами по себе си не дават реална представа за истинското състояние на бъбречната функция, тъй като колебанията в диурезата при пациенти със синдром на продължителна компресия през целия период на наблюдение могат да бъдат в диапазона от 0 до 500 ml. По-точна представа за бъбречната функция се дава чрез изследване на количеството креатинин. Съдържанието му в кръвта на първия ден от ранния посткомпресионен период надвишава нормалните стойности 2 пъти, а на 2-рия ден - 5 пъти.

Появата на свежи еритроцити в урината трябва да се счита за резултат от тежко ендотоксиново увреждане на съдовия апарат на бъбречните гломерули в ранния период на синдрома на продължителна компресия. Друг показател за степента на увреждане на бъбреците е наличието на левкоцити в урината, чийто брой постепенно нараства.

Протеинът в урината се определя при почти всички жертви. До края на първия ден концентрацията му достига 0,28±0,077%, на третия ден достига 0,2±0,06%. Това също потвърждава наличието на тежка нефропатия при пострадалите, която се основава на увреждане на съдовия апарат на гломерулите и тубулната базална мембрана, което от своя страна води до нарушена гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция. По това време, според ултразвуковото изследване, при пациенти с остра бъбречна недостатъчност се открива удебеляване на бъбречния паренхим и разширяване на неговата кухинарна система.

Признак на тежка ендогенна интоксикация при синдрома на продължителна компресия е наличието на гранулирани цилиндри в урината на 1-вия ден от периода след компресията. Тяхното присъствие показва дълбоки дегенеративни промени, настъпващи в бъбречните тубули. Особено важно е да се отбележи, че тяхната зърнистост се дължи на протеинови частици или мастни капчици. В тази връзка появата на гранулирани отливки в урината може да се счита за обективен признак на мастна глобулинемия.

В патогенезата на SDS в ранния посткомпресионен период основната роля принадлежи на промените в системата на микроциркулацията, които имат генерализиран характер и не се ограничават само до мястото на пряко въздействие на компресора върху тялото на жертвата. Това обстоятелство е патогенетична обосновка за провеждане на подходящи терапевтични и превантивни мерки в ранния период.

В зависимост от продължителността на компресията, мащаба, локализацията, дълбочината на увреждане на компресираните меки тъкани и индивидуалната реакция на тялото към тази агресия се разграничават три степени на тежест на хода на синдрома на продължителна компресия.

1) светлина тежест- малка дълбочина и площ на лезията, 4-6 часа. В същото време преобладават локални промени, общите клинични прояви на ендогенна интоксикация са слабо изразени. Умерени, преходни нарушения на общата и бъбречна хемодинамика. В урината няма признаци на груби нарушения на бъбречната функция. Урината може да бъде червено-кафява или кафява на цвят, бързо се освобождава от миоглобина и придобива нормален цвят. При по-изразено мускулно увреждане миоглобинурията продължава няколко дни, което се наблюдава при лека нефропатия. Олигурията продължава 2-4 дни. До 4-6-ия ден, на фона на целенасочена интензивна терапия, болката и подуването обикновено изчезват, чувствителността на увредените тъкани се възстановява, телесната температура и диурезата се нормализират. Лабораторните показатели се нормализират до 5-7 дни след нараняването. След това пострадалите могат да бъдат изписани за амбулаторно лечение. При изследване на бъбречната функция 15-20 дни след нараняването не се определят отклонения от нормата. Провеждането на интензивна комплексна терапия при пациенти с лека тежест на синдрома на продължителна компресия, като правило, предотвратява възможното развитие на тежки усложнения.

2) средна тежест- с по-големи увреждания, най-малко 6 часа, придружени от умерено изразени признаци на ендогенна интоксикация. Бъбречната дисфункция е характерна за умерена нефропатия и се проявява под формата на миоглобинурична нефроза с по-изразени патологични промени в състава на кръвта и урината, отколкото при лека SDS. Миоглобинурията и олигурията обикновено персистират 3-5 дни. В кръвта има умерено повишаване на съдържанието на остатъчен азот, урея и креатинин. Тези показатели на азотния метаболизъм със средна степен на SDS обикновено се нормализират на 12-20-ия ден след нараняването. При изследване на функционалното състояние на бъбреците се открива намаляване на индекса на концентрация на креатинин, гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция на вода. В периферната кръв всички жертви имат изразена левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула вляво. Ненавременната или недостатъчно квалифицирана медицинска помощ на място и последващата интензивна инфузионна терапия могат да доведат до бързо прогресиране на остра бъбречна недостатъчност и развитие на тежки инфекциозни усложнения.

3) тежка тежест- дори по-обширни увреждания, повече от 6 ч. Ендогенната интоксикация бързо нараства и води до развитие на тежки усложнения до смърт. При тази степен на SDS най-страшният и определящ съдбата на засегнатия патологичен процес е острата бъбречна недостатъчност. При ненавременно предоставяне на медицинска помощ, както и при недостатъчно ефективна интензивна терапия за възникнали хемодинамични нарушения, състоянието на жертвите прогресивно се влошава и значителна част от тях умират в рамките на 1-2 дни след компресионното нараняване.

Няма съмнение, че комбинацията от дори незначителна компресия на меките тъкани с увреждане на вътрешните органи, костите, кръвоносните съдове, нервните стволове значително усложнява клиничния ход на синдрома на продължително компресиране, а синдромът на продължително компресиране, от своя страна, влошава хода на патологичния процес от страна на вътрешните органи - синдром на взаимно натоварване.

По този начин още от момента на удара върху жертвата на компресия възниква клинична картина на системна и органна недостатъчност, която може да се характеризира като синдром на полиорганна недостатъчност. Характеристика на този синдром при SDS е ранното му развитие (започвайки от периода на компресия) и запазването на признаците през всички периоди на клиничното протичане на синдрома на продължителна компресия.

Ако в резултат на хирургично и терапевтично лечение състоянието на пациента се стабилизира, тогава настъпва кратък светъл период, след което състоянието на пациента се влошава.

Междинен период.

Настъпва вторият период на синдрома на продължително компресиране - периодът на остра бъбречна недостатъчност, продължава от 3-4 до 8-12 дни. През този период, в допълнение към острата бъбречна недостатъчност, голяма опасност за живота представляват бързо прогресираща хиперхидратация и хипопротеинемия (анемия). В същото време дегенеративно-некротичните промени продължават да растат на мястото на приложение на изстискващия агент, които се усложняват от развитието на локална инфекция. Поради нарушено уриниране и метаболитни нарушения, придружени от увеличаване на производството на ендогенна вода в тялото, отокът продължава да се увеличава в освободените от компресията крайници и се появява оток в други части на тялото. На увредената кожа се образуват мехурчета, пълни с мътна течност, появяват се кръвоизливи. Прогресията на локалните промени в меките тъкани, предимно гнойно-некротични, определят тежестта на ендогенната интоксикация и тежестта на острата бъбречна недостатъчност. По-късно могат да възникнат общи гнойно-септични усложнения, като пневмония, гноен плеврит, перикардит, перитонит, остеомиелит, паротит и др. Често се присъединява анаеробна инфекция. Една от причините за развитието на инфекциозни усложнения в междинния период е метаболитната имуносупресия, която настъпва по това време.

Клиничната картина на остра бъбречна недостатъчност при пациенти със синдрома на продължителна компресия корелира с тежестта на клиничния му ход и като правило се проявява след възстановяване на жертвата от шок, корекция на хемодинамични и хомеостазни нарушения. Въпреки това, остра бъбречна недостатъчност може да възникне и в периода на компресия, особено на фона на хипотермия, хиповолемия, глад, и след това да продължи развитието си само в ранните и междинните периоди на синдрома на продължителна компресия.

Тежестта на острата бъбречна недостатъчност до голяма степен зависи от качеството на медицинската помощ на мястото на инцидента, навременността на нейната диагноза и началото на комплексната терапия. В допълнение, тежестта на острата бъбречна недостатъчност се влияе значително от усложнения, които често съпътстват бъбречни нарушения - хепатит, пневмония и др.

Клиничната картина на острата бъбречна недостатъчност в междинния период се развива, както следва. След известно подобрение на благосъстоянието, което обикновено се наблюдава 2-3 дни след нараняването, състоянието на жертвата отново се влошава. Появява се главоболие, адинамия се увеличава, летаргия, в тежки случаи настъпва кома, появяват се конвулсии, тахикардия или, обратно, брадикардия. Жертвите се притесняват от гадене, често повръщане, жажда. Понякога интоксикационната пареза на червата се развива с перитонеални явления, които могат да причинят неразумна операция. Често има болки в лумбалната област, поради разтягане на фиброзната капсула на бъбреците, поради което някои жертви могат да получат клинична картина на остър корем.

Бъбречната функция продължава да намалява с развитието на олигурия. В кръвта се повишава съдържанието на остатъчен азот, урея, креатинин, което служи като предвестник на развитието на уремия. Постепенно нарастваща, олигурията в някои случаи преминава в анурия. Уремичната интоксикация е придружена от метаболитна ацидоза и хипохромна анемия. Поради нарастването на уремията състоянието на болните се влошава. Често има периодични пристъпи на двигателна тревожност, придружени от чувство на страх, делириум. Тежките нарушения на протеиновия и водно-електролитния метаболизъм, особено тези, възникващи на фона на остра бъбречна недостатъчност, могат да доведат до сериозни нервно-психични разстройства.

Курсът на лека остра бъбречна недостатъчност се характеризира с кратък период на олигурия, умерено съдържание на урея и креатинин в кръвта и рядка поява на хиперкалиемия. Концентрационният индекс на креатинина, минутната диуреза и тубулната реабсорбция остават в нормални граници. В този случай гломерулната филтрация е значително намалена. Навременната целева терапия ви позволява бързо (в рамките на 7-10 дни) да нормализирате диурезата, уреята и креатинина в кръвта.

Олигоануричната фаза на острата бъбречна недостатъчност обикновено продължава 2-3 седмици и при адекватно лечение постепенно се заменя с полиурична фаза, която е придружена от подходящи клинични симптоми. Въпреки това, при лека и умерена остра бъбречна недостатъчност, полиуричната фаза започва дори на 3-5-ия ден от олигоануричния период, често с доста бързо увеличаване на диурезата. Първоначално пострадалият отделя 150 ml/ден урина с увеличаване на количеството й до 500-600 ml/ден. В същото време показателите за хомеостаза остават непроменени. Това състояние остава стабилно за 2-3 дни. След това започва същинската фаза на полиурия, по време на която дневната диуреза надвишава 1800 ml / ден урина, като постепенно достига 4-7 l / ден. Освен това започва да се откроява светла урина без миоглобин с ниска относителна плътност. Съдържа голям брой левкоцити, епителни клетки, бактерии, а понякога и еритроцити.

Азотемията през този период, макар и не веднага, постепенно намалява. Но дори и при тежка полиурия концентрацията на креатинин, урея и остатъчен азот в кръвта може не само да намалее, но и да се увеличи. Това се дължи на бавното възстановяване на азотоотделящата функция на бъбреците. Обикновено през този период се възстановява само гломерулната филтрация, а тубулната реабсорбция остава недостатъчна. Това се потвърждава от ниското съдържание на урея в урината през първия ден от периода на възстановяване на диурезата.

Характерна особеност на началния период на възстановяване на диурезата е хиперкалциемията, която възниква поради освобождаването на депозиран калций от мускулната тъкан на увредените крайници. В същото време се наблюдава сгъстяване на плазмата, в резултат на което концентрацията на протеини се увеличава. Тази хиперпротеинемия е свързана с хемоконцентрация в резултат на бързата загуба на соли и вода в урината.

Полиурията, като правило, е придружена от намаляване на телесното тегло, изчезване на периферен оток и свободна течност в кухините, нормализиране на кръвното налягане, намаляване на интоксикацията и подобряване на общото състояние и благополучие на жертвите.

Продължителността на фазата на полиурия и възстановяването на диурезата до голяма степен зависи от степента на хидратация и количеството течност, приложено по време на инфузионната терапия.

Въпреки това, преходът към полиуричната фаза на острата бъбречна недостатъчност е изпълнен с много опасности, често трудно поносими от жертвите, така че през този период е необходимо стриктно да се следят промените в хомеостазата и да се коригират навреме. Предвестник на полиуричната фаза е нарастващата хипертония на фона на уремична интоксикация, придружена от тежка тахикардия. Хипертонията се причинява от движението на течност от междуклетъчното пространство в кръвта, което често води до повторна хиперхидратация на белите дробове и увеличаване на азотемията. Всичко това може да бъде основа за активна детоксикация и хипохидратация. Известна опасност в периода на полиурия представляват хидролитични нарушения, произтичащи от дехидратация и голяма загуба на електролити. По този начин интензивното отделяне на калий от тялото, особено при недостатъчна корекция на колебанията в неговото съдържание, води до тежка хипокалиемия, при която може да се наблюдава миокардна дисфункция до спиране на сърцето.

Отражение на хипокалиемията, развиваща се с полиурия, са характерни промени в ЕКГ: прогресивно намаляване на зъба T, зъбец Tобърнат с увеличена амплитуда (сегмент QTудължени), увеличени интервали Р-Ректопичен предсърден ритъм. В допълнение, често се откриват хипохлоремия и хипонатриемия, по-рядко - хипомагнезиемия и хипокалцемия. Водно-електролитните нарушения могат да се проявят чрез астения, летаргия, тежка летаргия, многократно повръщане, значително намаляване на телесното тегло и дори появата на кома. Нормализирането на водно-електролитния баланс води до подобряване на състоянието на пострадалите.

Обикновено началото на възстановяването от остра бъбречна недостатъчност при пациенти с SDS се отбелязва от момента на нормализиране на съдържанието на азот в кръвта, което по правило се отнася до късния период на SDS, тъй като бъбречната дисфункция продължава дълго време. време (полиурия, никтурия, намалена гломерулна филтрация и др.). Този период на остра бъбречна недостатъчност при SDS е най-дълъг и може да продължи няколко месеца.

За междинния период на SDS е характерно развитието на хипохромна анемия. Най-изразеното намаляване на броя на еритроцитите се наблюдава на 4-5-ия ден от посткомпресионния период на DFS, когато повишената адхезивно-агрегативна активност на кръвните клетки и преди всичко на еритроцитите се присъединява към дефицита на еритроцити поради секвестрация на кръвта в микроциркулационната система. Това се улеснява и от прогресивно увеличаване на съдовата пропускливост, сгъстяване на кръвта. Въпреки продължаващата инфузионна терапия, насочена към поддържане на хемодилуцията и подобряване на реологичните свойства на кръвта, хипохидратацията и хемоконцентрацията продължават да се увеличават, достигайки най-изразените стойности до 5-ия ден от периода след компресия. В същото време настъпва деформация и намаляване на обема на еритроцитите, което е свързано с промени в степента на хидратация на тъканните структури поради нарушение на водно-електролитния метаболизъм, прехода на плазмата в интерстициалните пространства и повишаване на активността на кръвосъсирването. От своя страна, деформацията на еритроцитите води до нарушаване на микроциркулацията, тъй като твърдите, твърди еритроцити запушват капилярното легло.

В междинния период на SDS, в резултат на протеолизата, преобладаването на катаболните процеси и нарушената бъбречна функция, не само продуктите на азотния метаболизъм, но и калий, магнезий, фосфати и сулфати се повишават в кръвта, киселинно-алкалното състояние е нарушена към развитие на метаболитна ацидоза. Освен това хиперфосфатемията е придружена от появата на хипокалцемия. На 4-9-ия ден от периода след компресия съдържанието на плазмен протеин отново достига нормални стойности поради намаляване на протеиновия катаболизъм под въздействието на лечението, главно поради попълване на загубата на протеини чрез кръвопреливане продукти (еритроцитна маса, плазма, албумин, протеини и аминокиселини). Въпреки това, на 2-3 седмици от междинния период отново се наблюдава намаляване на съдържанието на протеини в плазмата, което показва изчерпването на анаболните възможности на тялото, както и развитието до този момент на тежки усложнения, преди всичко инфекциозни.

В междинния период на SDS се наблюдават изразени промени в системата за коагулация на кръвта, които имат фазов характер. Първоначално се развиват явления на хипер- и след това хипокоагулация, което е признак на тромбохеморагичен синдром. Задействащият механизъм за развитието на този синдром е масивният прием на тромбопластин от увредените тъкани. Тромбохеморагичният синдром влошава състоянието на пострадалите и често е причина за тежки усложнения. При изследване на показателите на системата за коагулация на кръвта в ранния период на остра бъбречна недостатъчност е възможно да се идентифицират първоначалните признаци на хиперкоагулация: леко намаляване на времето за съсирване на кръвта и рекалцификация на плазмата, намаляване на протромбиновия индекс, и повишаване на плазмения толеранс към хепарин. В същото време тромбиновото време и концентрацията на фибриноген не се променят значително, въпреки че фибринолитичната активност се увеличава леко. Хиперкоагулацията се причинява от активирането на кръвосъсирването не само поради външни, но и вътрешни механизми, т.е. не само поради навлизането в кръвта на тромбопластични вещества от увредени тъкани, но и поради активирането на контактната фаза на коагулацията.

Едно от честите усложнения, които се развиват в междинния период на SDS, е чернодробното увреждане - от лека степен до развитие на остра чернодробна недостатъчност. Степента на чернодробна дисфункция зависи от степента на увреждане на меките тъкани и продължителността на компресията. Острият хепатит се проявява с иктер на склерата и кожата, увеличаване на черния дроб и болка при палпация. Увеличава се съдържанието на вътреклетъчни чернодробни ензими в кръвната плазма. Концентрацията на билирубин се повишава до 100 mmol / l или повече. При благоприятен курс на SDS се възстановява нормалното съдържание на ензими и билирубин и клиничните признаци на чернодробно увреждане постепенно изчезват.

Най-постоянната проява на клиничната картина на DFS в междинния период е хиперкалиемията, особено при умерена и тежка DFS. Основно се дължи на навлизането в кръвния поток на голямо количество калий от увредената мускулна тъкан. Опасността от хиперкалиемия за жертвите със SDS се определя главно от токсичния ефект на високите концентрации на калий върху сърдечния мускул. Освен това токсичността на калия се увеличава в условията на развитие на ацидоза и хипокалцемия. В тази връзка промените в ЕКГ са по-информативни показатели за хиперкалиемия, отколкото може да се очаква от резултатите от директното определяне на калий в кръвта.

Клиничните признаци на хиперкалиемия при жертвите в междинния период на SDS са:

Остра мускулна слабост, периодични конвулсии, понякога двигателна възбуда, халюцинации;

· Брадикардия;

Намаляване на височината на Р вълната, удължаване на QRS комплекса, появата на гигантска Т вълна с изостряне на върха, синоаурикуларен блок, А-В блок, преждевременно свиване на вентрикулите, тяхното трептене;

Повишаване на плазмения калий над 6 mmol/l.

Не може да се изключи хиперкалиемия при тежък SDS

причина за смъртта.

В допълнение към хиперкалиемията, хиперхидратацията представлява особена опасност за живота на жертвата в междинния период на SDS, като правило, поради неадекватна и интензивна инфузионна терапия, неограничен прием на течности на фона на развиваща се олигурия. Това сериозно усложнение е трудно да се диагностицира своевременно поради първоначалната липса на специфични клинични признаци, особено на фона на тежки прояви на DFS, и следователно може бързо да доведе до развитие на тежка дихателна недостатъчност, често предопределяща неблагоприятна прогноза за DFS.

Симптомите на развитие на свръххидратация са:

Появата на пастозност, цианоза и общ оток;

· Суха кашлица с поява на орална крепитация;

Преливане на вените на шията;

Интензивен пулс и тахикардия;

Повишаване на кръвното налягане до 160-200 mmHg., което става рефрактерно на повечето антихипертензивни лекарства;

· Повишаване на CVP над 130-150 mm воден стълб;

Притъпяване на перкуторния белодробен звук с появата на влажни сухи хрипове;

Разширяване на границите на черния дроб и появата на разпръскващи болки в десния хипохондриум;

Появата на ексудат в кухините;

Поява на картина на "мокър бял дроб" на рентгенография на белите дробове.

Хиперхидратацията може да се прояви предимно с церебрален оток, анасарка, асцит, остър субкапсуларен бъбречен оток или комбинация от тях. Най-често обаче хиперхидратацията се проявява с промени в белите дробове. В тези случаи първо се появяват умерен задух, затруднено дишане, лека цианоза, редки мокри хрипове. Броят на влажните хрипове нараства бързо, докато не съответства на клиничната картина на белодробен оток. Причината за повишаване на кръвното налягане по време на хиперхидратация може да се обясни с повишаване на вътресъдовото съпротивление и преди всичко с влошаване на функцията на микроциркулацията, както и с развитието на остра бъбречна недостатъчност. Увеличаването на сърдечната честота, наблюдавано в същото време, показва влошаване на работата на сърцето, изразени микроциркулаторни нарушения. По това време ЕКГ показва признаци на дифузни промени в миокарда, нарушения на реполяризацията и хипоксия, често се наблюдават камерни екстрасистоли.

Рентгеновото изследване може да определи течността в перикардната кухина, плевралната и коремната кухина. Проучването ви позволява да контролирате ефективността на методите за дехидратация и да идентифицирате свързаните с тях усложнения: пневмония, плеврит, перикардит, претоварване на сърцето. Рентгенологично се определя увеличение на бронхо-съдовия модел от корените към периферията. Тежката хиперхидратация се характеризира с интензивно нехомогенно намаляване на прозрачността на белодробните полета и множество сливащи се или мътни сенки. Корените са предимно с форма на пеперуда. Долните части на белите дробове са интензивно потъмнени поради излив. Обръща се внимание на промяната в конфигурацията на сърцето с преобладаващо увеличение на десните секции.

При продължителна хиперхидратация, особено при наличие на излив в плевралната кухина и алвеоларен оток, често се развива пневмония. Въпреки това, диагностицирането на пневмония на фона на хидратация е трудно и в някои случаи е възможно само след дехидратация.

Междинният период на SDS се характеризира с проява на полиорганна недостатъчност. В този случай най-често се развива патологията на вътрешните органи, което се дължи главно на тежестта на самото нараняване и ендогенната интоксикация. През този период SDS се среща главно при такива форми на вторична патология на вътрешните органи като гнойно-резорбтивна треска, анемия, миокардна дистрофия, пневмония, хипертонични реакции и белодробен оток. Освен това преобладават промени, както поради общи синдроми, така и поради вторична патология.

Смъртността в този период може да достигне 35%, въпреки интензивната терапия.

Отокът на освободените от компресията крайници се увеличава, мехури, кръвоизливи се откриват върху увредената кожа, сгъстяването на кръвта се заменя с хемодилуция, анемията се увеличава, диурезата рязко намалява до анурия. Значително се увеличава съдържанието на калий и креатинин в кръвта.

Късен (възстановителен) период.

Третият период - възстановяването започва с 3-4 седмици на заболяването. През този период на SDS се наблюдава постепенно възстановяване на функцията на засегнатите органи. Скоростта му зависи от тежестта и тежестта на SDS. Състоянието на пострадалите постепенно се подобрява, но остава задоволително за дълго време. Телесната температура се нормализира. Жертвите са загрижени главно за болка в областта на нараняване, ограничаване на движенията в увредените крайници.

Клиничната картина на късния период на SDS е доминирана от положителната динамика на промените в увредените крайници. При благоприятен ход на процеса, под въздействието на лечението, отокът и болката намаляват и има постепенно възстановяване на функцията на крайниците. При изследване на моторната хронаксия на увредени крайници се отбелязва възстановяване на електрическата възбудимост на увредените нервни стволове. След намаляване на отока, остатъчните ефекти на полиневрит продължават, което води до атрофия на отделните мускули и се изразява в изтръпване в областта на компресирания нервен ствол, намалени сухожилни рефлекси, ограничена функция и трофични промени в увредения крайник. Някои жертви във връзка с развитието на травматичен неврит изпитват силна болка, напомняща каузалгия. Те стават особено интензивни през нощта и продължават дълго време. Времето за възстановяване на движенията и чувствителността в увредените крайници зависи от степента на увреждане на нервните стволове и мускулите. По-бързото възстановяване на нервната функция е характерно за исхемичното увреждане. Въпреки това, пълното възстановяване на функциите на нервите и мускулите в началните етапи на късния период все още не е наблюдавано, а ограничаването на движенията в ставите и нарушената чувствителност продължават да съществуват. С течение на времето част от мускулните влакна на увредения крайник умират, като се заменят със съединителна тъкан, което води до развитие на атрофия, контрактури и ограничение на движението в ставите.

Под въздействието на лечението бъбречната функция се нормализира. Възстановява се азотоотделящата функция на бъбреците, което осигурява почистването на тялото на жертвата от метаболитни продукти. Увеличаването на нивото на отделяне на молекули със средна маса в урината показва подобряване на екскреторната функция на бъбреците. За по-дълго време продължава нарушение на частичните функции на бъбреците. При някои жертви олигурията продължава, което налага продължаване на интензивните терапевтични мерки. Запазването на проявите на остра бъбречна недостатъчност допринася за развитието на инфекциозни усложнения в този период и влошава клиничния ход на SDS. Най-малкото септичните усложнения с прогресивни дистрофични и некротични промени в увредените тъкани, възникнали на фона на остра бъбречна недостатъчност, са основната причина за смърт при пациенти в късния период на SDS.

Сред органопатологичните промени в този период особено често се срещат анемия, различна степен на остра бъбречна недостатъчност и миокардна дистрофия. Тъй като явленията на гнойно-резорбтивна треска и азотемия намаляват, кръвната картина се подобрява, броят на еритроцитите и хемоглобинът се увеличават. На ЕКГ остават патологични промени, показващи наличие на електролитни и метаболитни промени, дифузни промени в миокарда, исхемия, претоварване на дясното сърце, бедрен блок, екстрасистол, което от своя страна показва развитие на миокардна дистрофия, миокардит и коронарна недостатъчност при пациенти със SDS. С провеждането на комплексната терапия се възстановява чернодробната функция, което се потвърждава от изчезването на клиничните симптоми на токсичен хепатит и нормализирането на кръвните нива на ензими, билирубин, протеин и показатели на кръвосъсирването.

От клиничните прояви на късния период на SDS инфекциозните усложнения излизат на преден план по отношение на тяхното значение. Тези усложнения се дължат главно на развитието на метаболитна имуносупресия.

Намаляването на имунобиологичните сили на тялото на жертвата се проявява клинично чрез инхибиране на репаративните процеси в раната и появата на гнойно-септични усложнения под формата на нагнояване на рани, развитие на флегмон, остеомиелит, паротит, абсцес пневмония, плеврален емпием и др., което често определя изхода от хода на SDS. При някои жертви по това време се образуват ограничени кожни некрози и дори гангрена на дисталния сегмент на крайника. След отхвърляне на некротични области те се заразяват повторно с последващо развитие на тежък флегмон. Хирургичните интервенции, предприети при гнойни усложнения, често се усложняват от развитието на вторична инфекция с бързо прогресиране на мускулна некроза, която е трудна за лечение. Всички жертви със SDS и гнойни усложнения на рани имат бавен, бавен ход на раневия процес, въпреки употребата на широкоспектърни антибиотици. Ниското ниво на имунологична защита при пациенти със SDS често води до генерализиране на гнойно-септичния процес. Освен това, клиничните прояви на сепсис често се разглеждат поради сходството им с уремичните симптоми. Често на този фон се развива кандидоза, чиято поява се улеснява от значителни количества антибиотици, които получават жертвите.

Усложненията на инфекцията на раната, като правило, са придружени от гнойно-резорбтивна треска, която се проявява с неутрофилна левкоцитоза с увеличаване на прободните форми и ESR, повишаване на активността на креатинкиназата, LDH, AST, ALT и брой молекули със средно тегло в кръвта.

Отражение на ендогенната интоксикация е тежка хипопротеинемия, хипохолестеролемия, хипербилирубинемия и висока активност на ALT, което показва развитието на токсичен хепатит. В същото време се отбелязва хиперкоагулация, въпреки че не достига критични стойности. Някои жертви могат да изпитат признаци на токсични и дегенеративни лезии на черния дроб, бъбреците и миокарда, явления на остра коронарна недостатъчност, циркулаторна недостатъчност. Клиничните прояви на гнойна интоксикация корелират с естеството на промените в лабораторните параметри, които отразяват състоянието на черния дроб, хомеостазната система, водно-електролитния баланс, CBS.

Продължителното притискане и свързаното с него нарушение на кръвообращението води до развитие гангрена на смачкан крайник.Въпросът за жизнеспособността на увредения крайник често създава големи трудности. Наличието на оток, рязко напрежение в тъканите и последващо притискане на съдовете, в комбинация с обширни подкожни кръвоизливи, придават на крайника гангренозен вид от самото начало. Приликата с развиваща се гангрена се увеличава още повече при наличие на студено щракване и липса на пулсация на периферните артерии на увредения крайник поради спазъм и компресия на съдовете от едематозни тъкани.

Ограничена кожна некрозасе открива 4-5 дни след нараняването на мястото на леко смачкване на тъканите. Мъртвата кожа се откъсва след 8-9 дни, в тази област се появява рана с гладки ръбове (7,8%). Понякога процесът на кожна некроза е ограничен само до образуването на относително повърхностна рана, а в някои случаи фасцията и мускулите са подложени на некроза. След като мъртвата кожа се отхвърли през образувания дефект, едематозните, частично вече мъртви мускули започват да изпъкват. В тези случаи лесно се присъединява вторична инфекция, възникват обширни флегмони.

флегмонпо време на синдрома на продължителна компресия, с навременната съвременна употреба на антибиотична терапия и употребата на сулфатни лекарства, това не е често. Често възниква при проникване на инфекция в увредени и смачкани мускули или от повърхностни инфектирани кожни ожулвания и рани, или от рани, възникващи във връзка с кожна некроза, или накрая от рани, специално нанесени за облекчаване на напрежението на тъканите на засегнатите крайник Възможността за хематогенна и лимфогенна инфекция също не може да бъде изключена.

Характеристика на тези флегмони е тяхната обширност и трудността на диагностицирането. Увреденият крайник, дори при липса на флегмон, изглежда рязко едематозен и болезнен при палпация. Телесната температура през първите дни обикновено се повишава, независимо от усложненията. Невъзможно е да се проследи промяната в цвета на кожата поради наличието на обширни подкожни и интрадермални кръвоизливи. Функцията на засегнатия крайник е нарушена. Подозрението за наличието на дълбок флегмон възниква по време на динамично наблюдение на пациента, когато нарушенията, причинени от синдрома на продължително компресиране, започват да намаляват или по-скоро трябва да намаляват, но все още се запазват (болка, подуване, треска).

Степента на компресия и площта на лезията, наличието на съпътстващи лезии на вътрешните органи, костите и кръвоносните съдове са от най-голямо значение при определяне на тежестта на клиничните прояви на синдрома на продължителна компресия. Комбинацията от дори краткотрайна компресия на крайниците с друго нараняване / фрактури на кости, черепно-мозъчна травма, разкъсвания на вътрешни органи / рязко влошава хода на заболяването и влошава прогнозата.

Лечение.

Интензивното лечение на синдрома на продължителна компресия включва няколко етапа.

Първа помощтрябва да включва обездвижване на увредения крайник, неговото превързване.

Първа помощсе състои в установяване на инфузионна терапия, независимо от нивото на кръвното налягане, проверка и коригиране на обездвижването, прилагане на болкоуспокояващи и успокоителни. Като първа инфузионна среда е желателно да се използва реополиглюкин, 5% разтвор на глюкоза, 4% разтвор на натриев бикарбонат.

Лечение в болницасе основава на сложна комбинация от няколко терапевтични метода, всеки от които става водещ в определен период от заболяването.

Те включват:

инфузионна терапия, включително задължително използване на прясно замразена плазма,

нискомолекулни декстрани /реополиглюкин/, детоксикиращи средства /хемодез и др./;

екстракорпорална детоксикация /плазмафереза, хемосорбция/;

хипербарна кислородна терапия за подобряване на микроциркулацията и намаляване на степента

тежестта на хипоксията на периферните тъкани;

хемодиализа с апарати за изкуствен бъбрек по време на остра бъбречна недостатъчност;

оперативни интервенции по показания - фасциотомия, некректомия, ампутация на крайници;

Необходимо е стриктно спазване на асептика и антисептика, кварциране на всички помещения,

диетичен режим /ограничаване на водата и изключване на плодове/ при остри бъбречни

недостатъчност.

Характеристиките на терапията зависят от периода на развитие на заболяването .

Терапия в периода на ендогенна интоксикация без признаци на остра бъбречна недостатъчност:

произвеждат пункция на централната вена;

1. Инфузионна терапия в обем най-малко 2 литра на ден. Съставът на трансфузионната среда трябва да включва:

прясно замразена плазма 500-700 ml / ден,

разтвор на глюкоза с витамини C, B 5% до 1000 ml,

албумин 5%-200 ml (5%-10%),

разтвор на натриев бикарбонат 4% - 400 ml,

Детоксикиращи лекарства

лекарства с ниско молекулно тегло (декстрани).

Съставът на трансфузионната среда, обемът на инфузията се коригира в зависимост от дневната диуреза, данните за киселинно-алкалното състояние, степента на интоксикация и извършената хирургична интервенция. Необходимо е строго отчитане на количеството отделена урина, при необходимост - катетеризация на пикочния мехур.

2. Екстракорпоралната детоксикация, предимно плазмафереза, е показана за всички пациенти с признаци на интоксикация, продължителност на компресията над 4 часа, изразени локални промени в увредения крайник, независимо от зоната на компресия.

3. Сесии на хипербарна оксигенация (HBO) 1-2 пъти на ден за намаляване на тъканната хипоксия.

4. Лекарствена терапия:

Стимулиране на диурезата чрез назначаване на диуретици (до 80 mg лазикс на ден, аминофилин),

Използването на антитромбоцитни средства и средства, които подобряват микроциркулацията (камбанки, трентал, никотинова киселина),

За профилактика на тромбоза и DIC, хепаринът се предписва при 2500 IU s / c 4 r / ден,

Антибактериална терапия за предотвратяване на гнойни усложнения,

Сърдечно-съдови лекарства по показания.

5. Оперативно лечение. Тактиката зависи от състоянието и степента на исхемия на увредения крайник. Има 4 степени на исхемия на крайниците:

Степен 1 ​​- лек индуриран оток на меките тъкани и тяхното напрежение. Кожата е бледа, на границата на лезията се подува леко над здравата, няма признаци на нарушение на кръвообращението. Показано консервативно лечение, което дава благоприятен ефект.

Степен 2 - умерено изразен индуративен оток на меките тъкани и тяхното напрежение. Кожата е бледа, с участъци с лека цианоза. 24-36 часа след освобождаване от компресията могат да се образуват мехури с прозрачно жълтеникаво съдържание - конфликти, които при отстраняване разкриват влажна, бледорозова повърхност.Повишеният оток през следващите дни показва нарушение на венозната циркулация и лимфния поток. Недостатъчно адекватното консервативно лечение може да доведе до прогресиране на нарушения на микроциркулацията, микротромбоза, повишен оток и компресия на мускулната тъкан.

Степен 3 - изразен индуративен оток и мекотъканно напрежение. Кожата е цианотична или мраморна. Температурата на кожата е значително намалена. 12-24 часа след освобождаване от компресията се появяват мехури с хеморагично съдържание. Под епидермиса се открива влажна повърхност с тъмночервен цвят. Индуриран оток, цианозата нараства бързо, което показва груби нарушения на микроциркулацията, венозна тромбоза. Консервативното лечение в този случай не е ефективно, което води до некротичен процес. Необходимо е да се направят разрези с широки ивици с дисекция на фасциални случаи, за да се елиминира компресията на тъканите и да се възстанови кръвния поток. Обилната загуба на плазмена рана, която се развива в същото време, намалява степента на интоксикация.

Степен 4 - индурираният оток е умерено изразен, но тъканите са силно напрегнати. Кожата е синкаво-лилава на цвят, студена. На повърхността на кожата епидермални мехури с хеморагично съдържание. След отстраняване на епидермиса се разкрива цианотично-черна суха повърхност. През следващите дни отокът практически не се увеличава, което показва дълбоко нарушение на микроциркулацията, недостатъчност на артериалния кръвен поток, широко разпространена тромбоза на венозни съдове.

Широката фасциотомия в тези случаи осигурява максимално възможно възстановяване на кръвообращението, позволява да се ограничи некротичният процес в по-дисталните части и намалява интензивността на абсорбция на токсични продукти. При необходимост се извършва ампутация в по-дисталните части на крайника.

Трябва да се отбележи специално, че при пациенти след хирургична интервенция (фасциотомия, ампутация) общият обем на инфузионната терапия се увеличава до 3-4 литра на ден. В състава на инфузионната среда обемът на прясно замразената плазма и албумин се увеличава поради изразената загуба на плазма през повърхността на раната.

По време на периода на бъбречна недостатъчност приемът на течности е ограничен. При намаляване на диурезата до 600 ml на ден се извършва хемодиализа, независимо от нивото на азотните шлаки в кръвта. Спешни показания за хемодиализа са анурия, хиперкалиемия над 6 mmol/l, белодробен оток, мозъчен оток.

Инфузионната терапия в интердиализния период включва предимно прясно замразена плазма, албумин, 10% разтвор на глюкоза, 4% разтвор на натриев бикарбонат. Общият обем на инфузия се намалява до 1000 - 1500 ml на ден.

В 3-ия период на синдрома на продължително компресиране задачата за лечение на локални прояви и гнойни усложнения излиза на преден план. Специално внимание е необходимо за предотвратяване на генерализирането на инфекцията с развитието на сепсис. Принципите на лечение на инфекциозни усложнения са същите като при класическата гнойна инфекция.

По този начин интензивното лечение на синдрома на продължителна компресия изисква активната работа на екип от лекари - хирурзи, анестезиолози, терапевти, нефролози, травматолози, всеки от които става лидер на определен етап.

Синдром на позиционна компресия.

Синдромът на позиционна компресия е един от "домашните" разновидности на синдрома на продължителна компресия, но за разлика от последния, той има редица специфични характеристики по отношение на етиологията и патогенезата, клиничния ход и терапевтичната тактика. За развитието на това заболяване е необходима комбинация от няколко фактора. От една страна, е необходим дълъг престой на пациента в кома или в състояние на дълбок патологичен сън, което най-често се причинява от отравяне с алкохол или негови заместители, лекарства, въглероден оксид или изгорели газове. От друга страна, необходимо условие за развитието на синдрома на позиционна компресия е нараняване на меките тъкани, по-често на крайниците, причинено от позиционна компресия от телесното тегло по време на дълъг престой на жертвата в неудобно положение с крайниците. прибран под него, притиснат или огънат в ставите или с продължително висене на крайника над ръба на някакъв твърд предмет.

Патогенеза.

Механизмът на развитие на SPS е сложен и е свързан с основните етиологични фактори: отравяне с наркотични вещества и позиционна травма. Екзогенната интоксикация с наркотични вещества (алкохол, негови сурогати, въглероден оксид и изгорели газове и др.) Води до тежки нарушения на хомеостазата, с нарушение на водно-електролитния баланс, киселинно-алкалния баланс, нарушение на макро- и микроциркулацията, често с развитието на колапс. Доста често тази кома е придружена от обща хипотермия на тялото. Продължителната кома и позиционната компресия на тъканите води както до локални промени в компресираните тъкани, така и до обща интоксикация.

Местните промени се характеризират с:

1. Нарушение на циркулацията на кръвта и лимфата, тъканна исхемия, циркулаторна хипоксия, лимфостаза.

2. Нарушение на тъканния метаболизъм, исхемично увреждане на нервните клетки (исхемично

неврит), нарушена жизнена активност и смърт на меките тъкани.

3. Увреждане на лизозомните мембрани и освобождаване на продукти от протеолизата (миоглобин, креатинин, хистамин и др.) В кръвта.

Общите промени се дължат на развиващите се:

1. Нарушение на функцията на ЦНС с неврохуморален генезис.

2. Нарушения на кръвообращението, хипотония, нарушена микроциркулация.

3. Нарушение на дихателната функция - хиповентилация с развитие на респираторна и циркулаторна хипоксия.

4. Нарушение на хомеостазата - метаболитна и респираторна ацидоза, нарушение на водно - електролитния баланс.

5. Развитие на миоглобинемия, миоглобинурия.

Всички тези промени водят до интоксикация с остра бъбречна недостатъчност и бъбречна и чернодробна недостатъчност, което може да доведе до смърт на пациента.

клинична картина.

В клиничния ход на синдрома на позиционна компресия се разграничават 4 периода:

1. Остър период. Кома, която се развива в резултат на екзогенна интоксикация (продължителност от няколко часа до няколко дни).

2. Ранен период. Периодът на локални промени в меките тъкани и ранна ендогенна интоксикация (1-3 дни след излизане от кома).

3. Междинен период или период на остра бъбречна недостатъчност и усложнения от други органи и системи (от 5 до 25 дни).

4. Късен или възстановителен период, когато на преден план излизат инфекциозни усложнения.

В периода на клинични прояви на остра екзогенна интоксикация се наблюдават характерни симптоми, специфични за веществата, причинили отравяне.

Във втория период на заболяването, при връщане на съзнанието и опит за промяна на позицията, пациентите усещат "изтръпване и схващане" в компресираните области на тялото, намаляване или загуба на чувствителност, чувство за пълнота, болка и липса на активни движения в крайниците, подложени на компресия. При преглед на местата на компресия има ограничени хиперемични участъци от кожата, понякога с лилаво-син оттенък. Често по кожата се откриват херпесни изригвания, ожулвания, мацерации, хематоми.

В местата на най-голяма компресия понякога се получава отлепване на епидермиса с образуването на везикули (конфликт), пълни със серозна или хеморагична течност. Всички пациенти имат плътни, силно болезнени инфилтрати при палпация.

В бъдеще, с възстановяването на кръвообращението в компресираните тъкани, има бързо развитие на оток. С увеличаване на отока кожата става бледа, студена, лъскава. Тъканите са рязко напрегнати, плътно еластични, на места с дървесна консистенция, рязко болезнени при палпация, което се дължи на напрежението на кутиите на лицето поради рязко подуване на мускулите, подкожната мастна тъкан и увеличаване на обема на засегнатите мускули. При остър оток пулсацията на артериите в дисталните крайници липсва или рязко отслабва, движенията в ставите на крайниците са ограничени или напълно липсват, най-често поради силна болка поради компресия на нервните стволове и развитие на на исхемичен неврит.

Промените в меките тъкани още в ранния период на SPS след възстановяване от кома са придружени от тежка ендогенна интоксикация, която се влошава с нарастването на промените в компресираните тъкани. Интоксикацията се проявява с неразположение, летаргия, летаргия, гадене, повръщане, сухота в устата, треска до 38C и повече. Открива се тахикардия, придружена от задух, отслабване на сърдечните тонове и понижаване на кръвното налягане. Кръвните изследвания разкриват левкоцитоза с изместване вляво, сгъстяване на кръвта, проявяващо се с повишаване на хематокрита и броя на червените кръвни клетки.

Определя се миоглобинемия. След миоглобинемия се появява миоглобинурия. Урината съдържа белтък, левкоцити, еритроцити, цилиндри. Постепенно се развива олигурия и заболяването преминава в третия период.

Отличителни черти на SPS от синдрома на продължителна компресия са:

Екзотоксично отравяне и кома в острия период;

Липса на травматичен шок;

По-слабо изразени и по-бавно развиващи се локални промени;

Бавно нарастваща загуба на плазма.

Клиничната картина по време на остра бъбречна недостатъчност и периодът на възстановяване е подобна на тази при синдрома на продължителна компресия.

Лечението на синдрома на позиционна компресия се извършва съгласно същите принципи, както при синдрома на продължителна компресия. В острия период се провежда кома терапия поради екзогенна интоксикация и нейните усложнения.

Приложение 1.

Обобщение на основните характеристики на синдрома на продължителна компресия.

Промени в увредения крайник

Може да бъде всичко - от инцидент в транспорта до земетресение и срутване на мина. Във всеки от тези случаи може да се развие SDS. Синдромът има различни причини, патогенеза, изисква задължително лечение. Нека разгледаме тези въпроси по-нататък.

Концепцията за VTS

В резултат на компресия на меките тъкани може да се развие SDS. Синдромът при жените се среща със същата честота, както при мъжете. Има и други имена, като синдром на смачкване или компресионно нараняване. Причината за синдрома може да бъде:

• Притискане на части на тялото с тежки предмети.
• извънредни ситуации.

Такива ситуации често възникват след земетресения, в резултат на пътнотранспортни произшествия, експлозии, срутвания в мини. Силата на компресия не винаги може да е голяма, но продължителността на такова състояние играе роля тук. По правило STS (синдром на продължителна компресия) възниква при продължително въздействие върху меките тъкани, обикновено повече от 2 часа. Първата помощ е важен етап, от който зависи животът на човек. Ето защо е важно да можете да разграничите проявите на такова състояние.

Разновидности на SDS

В медицинската практика има няколко подхода към класификацията на компресионния синдром. Като се има предвид вида на компресията, се разграничават следните синдроми:

• Развива се в резултат на пропадане на почвата. Възниква в резултат на дълъг престой под бетонна плоча или различни тежки предмети.
• Позиционният SDS се развива поради компресия от части на собственото тяло.

Локализацията също може да бъде различна, поради което SDS се отличава:

• крайници.
• глави.
• Корем.
• Гърди.
• таза.

След спешни случаи SDS често се развива. Синдромът често е придружен от други наранявания, така че има:

• Синдром на компресия, придружен от наранявания на вътрешните органи.
• С увреждане на костните структури на тялото.
• SDS с увреждане на нервните окончания и кръвоносните съдове.

Тежестта на синдрома може да варира. Въз основа на този факт има:

• Лека форма на синдрома, която се развива при стискане на крайниците за кратко време. Сърдечно-съдовите нарушения обикновено не се диагностицират.

• Ако натискът върху тъканите е повече от 5-6 часа, тогава се развива средната форма на SDS, при която може да има лека бъбречна недостатъчност.
• Тежка форма се диагностицира при изстискване повече от 7 часа. Изразени са признаци на бъбречна недостатъчност.
• Ако се прилага натиск върху меките тъкани повече от 8 часа, тогава можем да говорим за развитието на изключително тежка форма на SDS. Може да се диагностицира остра сърдечна недостатъчност, която често е фатална.

Често се случва, когато SDS (синдром на продължителна компресия) е придружен от различни усложнения:

• Инфаркт на миокарда.
• Болестите на различни системи на органи са изпълнени с SDS. Синдромът при жените, засягащ долната част на тялото, т.е. тазовите органи, е опасен с тежки усложнения и нарушаване на нормалното функциониране на органите в тази област.
• Гнойно-септични патологии.
• Исхемия на увредения крайник.

Резултат от нараняване: SDS

Причината за синдрома е следната:

• Болков шок.

• Загуба на плазма, която излиза през съдовете в увредени тъкани. В резултат на това кръвта става по-гъста и се развива тромбоза.
• В резултат на разпадането на тъканите настъпва интоксикация на тялото. Миоглобинът, креатинът, калият и фосфорът от увредените тъкани навлизат в кръвта и причиняват хемодинамични нарушения. Свободният миоглобин провокира развитието
• Всички тези причини трябва да бъдат отстранени възможно най-бързо, за да бъде възможно спасяването на човешкия живот.

Периоди на клиничното протичане на SDS

Протичането на краш синдрома има няколко периода:

• Първият е директното притискане на меките тъкани с развитието на травматичен шок.
• През втория период се наблюдават локални промени в увредената област и настъпване на интоксикация. Може да продължи до три дни.
• Третият период се характеризира с развитието на усложнения, които се проявяват чрез поражението на различни системи от органи.
• Четвъртият период е реконвалесценция. Започва от момента на възстановяване на функционирането на бъбреците.
• Освен това при жертвите се откриват фактори, които показват имунологична реактивност, бактерицидна активност на кръвта.

Симптоми на синдром на компресия на тъканите

Ако силният натиск върху меките тъкани не се елиминира веднага, тогава SDS постепенно прогресира. Синдромът има следните симптоми:

• Кожата на притиснатия крайник става бледа.
• Има подуване, което само се увеличава с времето.
• Пулсацията на съдовете не се изследва.
• Общото състояние на пострадалия се влошава.
• Има синдром на болка.
• Човек има психо-емоционален стрес.

Кръвният тест показва намаляване на фибринолитичната активност, системата за коагулация на кръвта също се ускорява.

В урината се открива белтък, появяват се еритроцити и отливки.

Това са проявите на СДС. Синдромът се характеризира с относително нормално състояние на жертвите, ако се елиминира компресията на тъканите. Но след известно време има:

• Цианоза и бледност на кожата.
• Пъстро оцветяване на кожата.
• През следващите няколко дни отокът се увеличава.

• Могат да се появят мехури, инфилтрати, а в тежки случаи настъпва некроза на крайниците.
• Развива се сърдечно-съдова недостатъчност.
• Кръвен тест показва неговото удебеляване и неутрофилно изместване.
• Склонност към тромбоза.

На този етап е важно да се проведе навременна интензивна инфузионна терапия с помощта на форсирана диуреза и детоксикация.

Симптоми на трети период

Третият етап от развитието на синдрома (SDS) се характеризира с развитие на усложнения, продължава от 2 до 15 дни.

Симптомите по това време могат да включват следното:

• Увреждане на различни органи и системи.
• развитие на бъбречна недостатъчност.
• Отокът става по-голям.
• На кожата може да се наблюдава появата на мехури с прозрачно или хеморагично съдържание.
• Анемията започва да се проявява.
• Намалена диуреза.
• Ако направите кръвен тест, тогава се повишава концентрацията на урея, калий и креатинин.
• Появява се класическата картина на уремия с хипопротеинемия.
• Има повишаване на телесната температура на жертвата.
• Общото състояние се влошава.
• Има летаргия и летаргия.
• Може да има повръщане.
• Оцветяването на склерата показва участието на черния дроб в патологичния процес.

Дори не винаги може да спаси човек, ако се диагностицира SDS. Синдромът, ако достигне този период, тогава в 35% от случаите води до смъртта на жертвите.

В такива случаи може да помогне само екстракорпоралната детоксикация.

По-нататъшно развитие на VTS

Четвъртият период е реконвалесценция. Започва, след като бъбреците възстановят работата си. На този етап местните промени преобладават над общите.

Симптомите могат да бъдат както следва:

• Ако има открити наранявания, тогава се наблюдават инфекциозни усложнения.
• Може да се развие сепсис.
• Ако няма усложнения, тогава подуването започва да намалява.
• Колко бързо се възстановява подвижността на ставите зависи от тежестта на увреждането.
• Тъй като мускулните тъкани умират, те започват да се заменят от съединителна тъкан, която няма способността да се свива, следователно се развива атрофия на крайниците.
• Анемията все още продължава.
• Жертвите нямат апетит.
• Има устойчиви промени в хомеостазата и ако се използва интензивна инфузионно-трансфузионна терапия, те могат да бъдат елиминирани след един месец интензивно лечение.

През последния период жертвите показват намаляване на естествените резистентни фактори, бактерицидната активност на кръвта. Индексът на левкоцитите остава непроменен за дълго време.

За дълго време жертвите изпитват емоционална и психическа нестабилност. Чести са депресивните състояния, психозите и истерията.

Как да разпознаем SDS?

Синдромът, чиято диагноза трябва да се извършва само от компетентен специалист, изисква специално внимание и лечение. Можете да определите наличието на патология въз основа на следните показатели:

• Взема се предвид клиничната картина и обстоятелствата на нараняването.
• Не оставайте незабелязани резултатите от анализа на урина, кръв.
• Извършва се инструментална диагностика, която ви позволява да сравнявате лабораторните симптоми и структурата на бъбреците в динамика.

Хората, подложени на сърдечна диагностика, понякога чуват тази диагноза, но не всеки разбира какво представлява синдромът. SDS в кардиограмата на сърцето може да показва наличието на патология, която засяга гръдния кош. Да бъдеш под развалините може значително да повлияе на работата на сърдечния мускул.

Лабораторната диагностика се извършва с цел:

• Откриване на нивото на миоглобина в кръвната плазма: обикновено при това състояние се повишава значително.
• Определяне на концентрацията на миоглобин в урината. Ако показателите достигнат 1000 ng / ml, тогава можем да говорим за развитие на остра бъбречна недостатъчност с DFS.
• Синдромът може да се прояви и чрез повишаване на кръвните трансаминази.
• Повишен креатинин и урея.

Лекарите определят степента на увреждане на бъбреците чрез анализ на урината. Проучването разкрива:

• Повишени бели кръвни клетки, ако има усложнен SDS.
• Концентрацията на сол се увеличава.
• Съдържанието на урея се увеличава.
• налични са цилиндри.

Правилната диагноза позволява на лекарите да предпишат ефективна терапия, за да помогнат на жертвата да възстанови всички функции на тялото възможно най-бързо.

Как да окажем първа помощ?

Състоянието на жертвата и може би животът му, ако се развие SDS, зависи от предоставянето на спешна помощ. Синдром, първа помощ трябва да бъде предоставена възможно най-скоро, няма да доведе до сериозни усложнения, ако помогнете на жертвата съгласно следния алгоритъм:

1. Дайте болкоуспокояващо лекарство.
2. След това започнете да освобождавате засегнатата област на тялото.

Като такива подходящи средства: "Аналгин", "Промедол", "Морфин". Всички лекарства се прилагат само интрамускулно.

Много хора питат защо трябва да се прилага турникет със синдром на SDS? Това се прави при наличие на тежко артериално кървене или големи увреждания на крайниците, така че жертвата да не умре от загуба на кръв.

• Огледайте повредената зона.
• Отстранете турникета.
• Всички съществуващи рани трябва да бъдат третирани с антисептик и покрити със стерилна салфетка.
• Опитайте се да охладите крайника.
• Дайте на жертвата много течности, чай, вода, кафе или разтвор на сода и сол ще свършат работа.
• Загрейте жертвата.
• Ако има запушвания, човек трябва да получи кислород възможно най-скоро.
• За да предотвратите сърдечна недостатъчност, приложете преднизолон на жертвата.

• Изпратете жертвата в най-близката болница.

Терапия на компресионния синдром

Може да има различни степени на тежест на SDS. Синдромът, чието лечение трябва да се извършва по комплексен начин, няма да причини сериозни усложнения, като се има предвид патогенезата на увреждането. Цялостното въздействие означава:

• Вземете мерки за отстраняване на отклоненията в хомеостазата.
• Осигурете терапевтичен ефект върху патологичния фокус на увреждането.
• Нормализира микрофлората на раните.

Терапевтичните мерки трябва да се извършват почти непрекъснато, като се започне от момента на първа помощ и до пълното възстановяване на жертвата.

Ако нараняванията са значителни, медицинската помощ се състои от няколко етапа:

• Първият започва директно на сцената.
• Второто е помощ в медицинско заведение, което може да се намира доста далеч от мястото на трагедията, така че често се използват „летящи болници“, „болници на колела“. Много е важно да има подходящо оборудване за оказване на помощ при увреждане на опорно-двигателния апарат и вътрешните органи.

• На третия етап се предоставя специализирана помощ. Това обикновено се случва в хирургически или травматологичен център. Разполага с цялото необходимо оборудване за оказване на помощ при сериозни увреждания на опорно-двигателния апарат или вътрешните органи. Има услуги за реанимация за извеждане на човек от състояние на шок, лечение на сепсис или бъбречна недостатъчност.

Медицинска терапия

Колкото по-рано започне този етап от лечението, толкова по-вероятно е пациентът да оцелее. Медицинската помощ на този етап е както следва:

• На жертвите се дава инфузия на смес от натриев хлорид и 5% натриев бикарбонат в съотношение 4:1.
• Ако се наблюдава тежка форма на синдрома, тогава на жертвите се прилагат 3-4 литра кръв или кръвен заместител като противошокова мярка.
• За да се предотврати развитието на усложнения, диурезата се извършва с въвеждането на фуроземид или манитол.
• Намаляването на интоксикацията на тялото се постига чрез заместване на кръвта и употребата на гама-хидроксимаслена киселина на ранен етап. Има инхибиторен ефект върху централната нервна система и има хипертензивен ефект.

Ако всички консервативни методи на лечение не дават желания резултат, тогава е необходимо хирургично лечение, което се основава на използването на следните методи за детоксикация:

• сорбционни методи.
• Диализа-филтрация (хемодиализа, ултрафилтрация).
• Feretic (плазмафереза).

Може да се изисква и не може да се върне към нормален живот.

Може ли SDS да бъде предотвратено?

Ако не е било възможно да се избегнат сериозни наранявания, тогава в повечето случаи се развива SDS. Синдромът, чиято превенция е задължителна, няма да доведе до катастрофални последици, ако незабавно започнете да предприемате действия. За да направите това, е необходимо да въведете антибиотици от пеницилиновата серия. Използването на антибактериални средства може да не ви спаси от нагнояване, но е напълно възможно да се предотврати газова гангрена по този начин.

Дори преди да извадите жертвата от развалините, важно е да започнете да нормализирате bcc. Често за тези цели се използва манитол, 4% разтвор на магнезиев бикарбонат.

Ако извършите всички тези действия директно на мястото на инцидента, тогава е напълно възможно да предотвратите развитието на сериозни усложнения на SDS, като газова гангрена и бъбречна недостатъчност.

Разгледахме подробно SDS (синдром на продължителна компресия) на вътрешните органи с тежестта на собственото тяло или тежки предмети. Това състояние често възниква по време на спешни случаи. Трябва да се отбележи, че навременната помощ може да спаси живота на човек. Но в литературата и на страниците на съвременните списания можете да намерите съвсем различна интерпретация. Нарича се още - синдром на SDS - женска болест на века. Това понятие е от съвсем друга област и не трябва да се бърка с такава сериозна патология. Това е тема за съвсем различна статия, но трябва да се отбележи накратко какво означава такъв синдром. Често поразява жени, обременени с власт. Егоизмът, липсата на самокритика, предразсъдъците към мъжете, увереността в собствената непогрешимост и подобни "симптоми" са характерни за синдрома на DFS при жените.

Етапи и симптоми на заболяването

Има четири етапа на заболяването:

Токсичен шок -веднага след компресията възниква болков шок, който обикновено не е придружен от значително понижение на кръвното налягане (рядко е под 90 mm Hg).Силната болка след компресия продължава от няколко минути до 2 часа. Когато натискът се елиминира, те могат веднага колапси смъртта. Ако това не се случи, тогава определяне на засегнатата област, което лесно се разпознава по намалената температура и плътност на засегнатите тъкани. Характерно лилаво-лилаво оцветяване на кожата. Приблизително 1 час след декомпресията бързо се развива дървесен оток. Ако урината, изхвърлена от пикочния мехур, има мръснокафяв цвят, това означава тежка форма на SDS. Още по-неблагоприятен признак на анурия е, когато след отделянето на 200-300 ml урина тя изобщо престане да се отделя. В тази ситуация хиперкалиемията е изключително опасна. Исхемияна компресиран крайник води до неговото изтръпване и изчезване на болката. След декомпресия възниква токсемия поради навлизането на исхемични токсини в кръвния поток, важна роля играе миоглобинурията, което води до некроза на бъбречните тубули и развитие на остра бъбречна недостатъчност. Нивото на калий в кръвта се повишава рязко, което може да бъде пряка причина за смърт. Може да има лезии на вътрешните органи - ерозивен гастрит, ентерит, гангрена на сляпото или сигмоидното дебело черво. Жертвите са загрижени за слабост, жажда, гадене и може да се появи повръщане. Има малко урина, тя придобива жълто-кафяв или червеникав цвят. В участъците на тялото, които са претърпели компресия, се появява и прогресира оток, кожата на тези места е бледоцианотична, студена, лъскава, лесно ранима, тъканите са плътни на пипане. Възможни са мехури, охлузвания, хематоми, често замърсени рани. Всичко това заедно създава картина токсичен шок след компресияс много високо ниво на смъртност при тежки форми на синдрома на продължителна компресия. Този етап продължава до 48 часа след освобождаване от компресия.

светлинна междина- не винаги. След стабилизиране на състоянието на пациента в резултат на лечението настъпва кратък светъл период ("въображаемо благополучие"), след което състоянието отново се влошава.

Остра бъбречна недостатъчност.Продължава от 3-4 дни до 8-12 дни. Увеличаване на потока на крайниците, освободени от компресията. Съставът на кръвта се променя, анемията се увеличава, отделянето на урина рязко намалява, до анурия. Рязко влошаване на състоянието, пациентът е летаргичен, апатичен. Повръщане. Области на тъканна некроза на крайника. Пулсът е учестен, слаб. Артериалното налягане е намалено.

Етап на възстановяване.Започва от 3-4-та седмица на заболяването. Бъбречната функция, съдържанието на протеини и съставът на кръвта се нормализират. На преден план излизат инфекциозните усложнения. Висок риск от сепсис.

Възможни усложнения:

1) Токсично увреждане на черния дроб, бъбреците и други органи поради нарастваща интоксикация.

2) Мастна емболия - запушване от капки мазнина от костния мозък на кръвоносни съдове (белодробни, бъбречни, мозъчни и др.). Възможна тромбоемболия на същите съдове. Следователно може да настъпи некроза (разрушаване) на съответните органи. Тоест инфаркт.

3) Непосредствено след нараняването или след лек интервал (часове до ден или повече) се развиват обрив и малки кръвоизливи по лицето, горната част на тялото и крайниците. Кожата става лилаво-синкава на цвят, с мехури.

Синдромът на продължителна компресия (краш синдром) е сериозно състояние, което, за щастие, рядко се среща в ежедневието. В мирно време жертви с такова нараняване се намират под развалини в мини, след срутване на сгради и други конструкции в резултат на земетресения и други катаклизми.

Формата на този синдром, която може да се появи в ежедневието, ще се открои отделно - позиционна компресия. Патологията се развива при продължително притискане на част от тялото в безсъзнание или дълбок сън под въздействието на наркотици или алкохол.

Накратко какво се случва със синдром на катастрофа

При притискане на част от тялото (най-често страдат крайниците) има нарушение на кръвоснабдяването на тъканите под мястото на притискане. Тъканите започват да изпитват кислороден глад (хипоксия), смъртта (некроза) на мускулната тъкан постепенно започва с освобождаването на голямо количество токсични вещества.

Често, още по време на нараняване, настъпва масивна мускулна деструкция, възможни са фрактури на костите, увреждане на кръвоносните съдове и в резултат на това кървене. Има и изразен синдром на болка, в резултат на което жертвите могат да се развият.

Признаци на синдрома на продължителна компресия

Клиничната картина до голяма степен зависи от това кой крайник е компресиран, дали засегнатата област е голяма, силата на външния натиск и, разбира се, времето, прекарано под развалините. Жертвите, които са претърпели продължителна компресия на двата крака на нивото на бедрото, ще имат по-сериозно състояние и по-лоша прогноза от жертвите след компресия на ръката на нивото на предмишницата.

Състоянието на човек по време на откриването може да бъде доста задоволително или може да бъде изключително трудно:

• Ако е минало малко време от началото на компресията, тогава крайникът ще бъде едематозен, кожата ще бъде бледа и студена на допир, периферната пулсация ще бъде намалена или напълно отсъстваща.
• Ако жертвата е била под развалините дълго време (4-6 часа или повече), тогава засегнатите области на тялото могат да бъдат червено-синкави на цвят, силно едематозни, няма пулсация на съдовете, движение на крайниците е невъзможно, опитите да ги преместите причиняват силна болка.

Първа помощ

При откриване на жертви, които са били под някакви притискащи предмети, е категорично невъзможно незабавно да се освободят прехвърлените крайници. На първо място е необходимо да приложите турникет над мястото на нараняване и едва след това можете внимателно да премахнете предметите, под които е бил човекът. Ако ги премахнете незабавно, без да прилагате турникет, токсичните продукти, образувани по време на масивното разрушаване на мускулната тъкан, ще навлязат в общия кръвен поток. Това ще доведе до бързо увреждане на бъбреците, развитие, което може бързо да доведе до смъртта на жертвата, преди да могат да бъдат доставени в медицинско заведение.

Нараненият крайник трябва да бъде стегнато превързан, охладен и обездвижен, доколкото е възможно, след отстраняване на дрехите и обувките от него, ако говорим за долните крайници. Отворените рани (ожулвания, порязвания) трябва да се лекуват, ако е възможно. Ако е възможно, е необходимо да се дадат на пациента аналгетици. Ако раненият е в съзнание и няма съмнение за коремна травма, тогава може да му се даде да пие.

Жертвата трябва да бъде отведена в медицинско заведение възможно най-скоро за квалифицирана помощ. Трябва да се отбележи, че към турникета трябва да бъде прикрепена бележка, която ще посочи времето на прилагане. През лятото трябва да се отстрани половин час след нанасяне, през студения сезон - след час.

Клиничната картина на синдрома на краш

Клиниката на синдрома на продължително компресиране е сложна и може да бъде много различна при различните ранени. Колкото по-дълго пострадалият е бил под компресия и колкото по-силен е бил натискът, толкова по-бързо настъпват локални и общи патологични промени в тялото, толкова по-тежък е синдромът и по-лоша е прогнозата.

1. В ранния период (1-3 дни след освобождаване от компресията), в резултат на продължителна масивна компресия, може да се развие травматичен шок при жертвите, бързо нарастване на острата бъбречна недостатъчност и други състояния, които застрашават живота на пациента. В случаите, когато ранените са били бързо извадени от развалините и силата на компресия не е била много висока, тяхното състояние през този период може да остане доста задоволително (лека празнина). Но те се притесняват от силна болка в увредените крайници, те остават подути, могат да се появят мехури по кожата, чувствителността е нарушена или отсъства напълно.
2. След три дни настъпва междинен период на синдрома на продължителна компресия, който може да продължи до 20 дни в зависимост от тежестта на нараняването. Състоянието на пациентите се влошава, появяват се симптоми на недостатъчност на функциите на различни органи, на първо място се появява увреждане на бъбреците и се развива остра бъбречна недостатъчност. Подуването на увредените крайници може да се увеличи, да се появят огнища на тъканна некроза, да се прикрепи инфекция. Това е особено опасно, тъй като на фона на полиорганна недостатъчност е възможно бързо развитие на сепсис.
3. В късния период, който може да продължи няколко месеца, има възстановяване на функциите на засегнатите органи, както и на увредения крайник. Протичането на този период може да бъде усложнено от инфекциозни усложнения. Поради нарушение на трофизма на увредените крайници те могат да се образуват, така че рискът от развитие на инфекциозни усложнения остава висок.

За съжаление, възстановяването на функциите на крайниците не винаги е възможно. Лекарите непрекъснато оценяват жизнеспособността на увредените тъкани през целия период на лечение. Пациентите на всеки етап могат да изискват хирургично лечение: отстраняване на некротични мускулни участъци, зашиване на увредени нервни стволове, в най-лошия случай ампутация на увредения крайник.

Трудно е да се отделят най-важните етапи в оказването на помощ на ранените със синдрома на продължително компресиране. Въпреки това е много важно жертвите да бъдат извадени от развалините възможно най-скоро и да бъдат доставени в медицински заведения за квалифицирана помощ. Това може не само да предотврати увреждането на ранените, но и да спаси живота им.

Към кой лекар да се обърна

Ако подозирате синдром на продължителна компресия (например след тежка алкохолна интоксикация), трябва да се свържете с травматолог. Освен това може да се наложи консултация с анестезиолог, нефролог, дерматолог, кардиолог и други специалисти, тъй като тази патология води до полиорганна недостатъчност.

Педиатър Е. О. Комаровски говори за синдрома на продължително притискане:

Специалист от клиниката "Московски лекар" говори за синдрома на продължително притискане: