Диабетна нефропатия, етапи, симптоми, лечение, лекарства. Причини за диабетна нефропатия, класификация и как да се лекува Когато започне да се развива

Диабетната нефропатия или с други думи гломерулната микроангиопатия е едно от най-сериозните и опасни усложнения на захарния диабет.

Това е патологично увреждане на гломерулите, тубулите и съдовете на бъбреците, което може да доведе до влошаване на филтрационния капацитет на органа, развитие на гломерулосклероза, некроза или хронична бъбречна недостатъчност в по-късните етапи. Ако функцията на бъбреците не може да бъде възстановена, е показана диализа или трансплантация на органи.

Диабетната нефропатия често води до увреждане и дори смърт, според статистиката повече от 70% от всички диабетици са изложени на риск. Клиничната картина на заболяването е изразена, характеризира се с прояви на артериална хипертония, излишък на протеин в урината, нефротичен синдром, микроалбуминурия, бъбречна недостатъчност, уремия.

За да се диагностицира заболяването, е необходимо да се определи количественото съотношение на следните показатели:

клирънс на ендогенния креатинин;
албумин в урината;
липиден спектър и протеин в кръвта.

Освен това се извършва ултразвуково изследване (ултразвук) на бъбреците, както и ултразвукова доплерография (USDG), която може да открие наличието на съдови аномалии в единия или двата органа наведнъж.

Терапевтичната терапия се основава на спазване на диетичното хранене с корекция на приеманите протеини, мазнини и въглехидрати; бъбречна детоксикация; прием на ARA и ACE инхибитори; хемодиализа или бъбречна трансплантация (ако е необходимо).

Причини за бъбречна патология

Този тип нефропатия се развива под влияние на съпътстващо заболяване (захарен диабет), при което настъпват патологични промени в съдовете и гломерулите на бъбреците. Те от своя страна са отговорни за филтрирането на кръвта.

Въпреки факта, че точните причини за образуването на болестта все още не са напълно изяснени и ендокринологията разглежда редица различни теории; Задействащият механизъм, водещ до развитието на диабетна нефропатия, може безопасно да се счита за повишено съдържание на глюкоза в кръвта (хипергликемия).

И така, метаболитната теория за развитието на нефропатия при захарен диабет показва промени в биохимичните процеси, което значително намалява функционирането на бъбречните гломерули. Сред тях се отбелязват нарушения на метаболизма на мастните киселини и водно-електролитния баланс, намаляване на транспорта на кислород до тъканите, повишена пропускливост на бъбречните съдове и др.

Според хемодинамичната теория нарушеният бъбречен кръвоток и артериалната хипертония (трайно повишаване на кръвното налягане) водят до нефропатия. Такива дълготрайни симптоми провокират промени в структурата на бъбречните гломерули, което води до хиперфилтрация в началния етап, а след това до гломерулосклероза (необратими промени в бъбречните гломерули под формата на белези или съединителна тъкан), последвано от развитие на хронична бъбречна недостатъчност. повреда (CRF).

В допълнение към дългосрочното повишаване на кръвната захар и артериалната хипертония, рисковите фактори за развитието на заболяването включват:

всички видове метаболитни нарушения;
инфекции на пикочните пътища;
анемия
излишък в кръвта на триглицериди и холестерол;
приемане на нефротоксични лекарства;
лоши навици (тютюнопушене, алкохолизъм).

Класификация и основни симптоми на диабетна нефропатия

Клиничната картина на диабетната нефропатия зависи пряко от степента на нейното развитие. Дълго време може да няма никакви специфични симптоми, до образуването на сериозни усложнения. Така че, според установената класификация, условно е възможно да се разграничат 5 основни етапа на прогресиране на заболяването:

бъбречна хиперфункция(първи етап).
Началният етап на формиране на болестта. И ако преди това се смяташе, че диабетната нефропатия започва да се развива при диабет тип 1 след около 4-5 години, сега има всички основания да се смята, че функционалните промени се формират почти веднага след първите признаци на диабет.

На този етап няма външни симптоми, но все още има вътрешни прояви. Може би:
- за образуване на хипертрофия на съдови клетки в бъбреците;
- увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация средно с 30% в сравнение с нормата (под влияние на постоянно повишаващо се ниво на глюкоза);
- малко по-активно циркулира кръвта в бъбречните съдове.
Ако диабет тип 1 се компенсира навреме, показателите за скорост на филтрация ще се нормализират.

Ако инсулиновата терапия не се приложи навреме, могат да настъпят необратими промени в бъбреците и скоростта на гломерулната филтрация постоянно ще се увеличава.
Промени в структурата на органите(втори етап).
Вторият етап на диабетна нефропатия може да се характеризира с появата на структурни промени. Средно се проявява в рамките на 2 години от началото на диабета. На този етап също няма характерни симптоми, бъбречната функция не е нарушена.
Умерена диабетна нефропатия(трети етап).
Крайният стадий на латентното развитие на болестта, като правило, настъпва в рамките на 5 години. Външни прояви на нефропатия отново не се наблюдават, но този етап може да бъде идентифициран въз основа на:
- наличието на малко количество протеин (микроалбуминурия);
- постепенно повишаване на показателите на кръвното налягане с периодични скокове;
- непрекъснато нарастваща скорост на гломерулна филтрация;
- увеличаване на кръвообращението в бъбреците.
Тъй като в първите три етапа на заболяването няма изразени симптоми или те напълно липсват, през този период е важно да се диагностицира възможно най-скоро и да започне своевременно лечение.

По-нататъшното развитие на заболяването може да доведе до стартиране на необратими процеси в бъбреците, след което органите могат да бъдат подложени само на частично възстановяване или доживотна терапия. Много е важно да се наблюдават най-малките промени в анализа на урината своевременно и, ако е необходимо, да се вземат бъбречни тъкани за анализ чрез биопсия.

Тежка диабетна нефропатия(четвърти етап).
Този стадий на заболяването настъпва след доста дълъг период от време (10-15 години), характеризира се с ярки симптоми. Поради тежко увреждане на бъбречните съдове, скоростта на гломерулната филтрация е значително намалена. В урината има голямо количество протеин (протеинурия), което показва значителна склероза на бъбречните тъкани, а в кръвта има рязко намаляване на концентрацията на протеин. Външните прояви на заболяването могат да изглеждат така:
- прекомерно подуване, обхващащо цялото тяло като цяло;
- слабост, сънливост;
- гадене;
- главоболие;
- силна жажда;
- липса на апетит;
- постоянно повишаване на кръвното налягане;
- задух, недостиг на въздух;
- болка в областта на сърцето.
Прогресирането на горните симптоми води до още по-сериозни отклонения. Така че, поради доста голямото увреждане на бъбречните структури, диуретичните лекарства в борбата с отока губят своята ефективност.

В този случай е показана пункция (отстраняване на течност от тялото чрез операция).

За да попълни нивото на протеин в кръвта, тялото стартира механизма на самоунищожение, при което се случва разграждането на собствените протеини. В резултат на това пациентите изпитват драматична загуба на тегло.

Продължителната протеинурия почти винаги води до ретинопатия (нарушена циркулация на ретината на очната ябълка), а при продължителен ход на заболяването - до пълна слепота. Тази патология се нарича бъбречно-ретинален синдром. Последица от протеинурия може да бъде и всякакъв вид отклонения в работата на сърдечно-съдовата система.

Уремия(пети етап).
Уремичният стадий или стадий на бъбречна недостатъчност е крайният стадий в развитието на диабетна нефропатия.

Бъбреците вече не могат да изпълняват своята филтрираща и отделителна функция, симптомите се засилват и могат да имат животозастрашаващи последици. На пациентите е показан комплекс от заместителна терапия или бъбречна (и в някои случаи бъбречно-панкреасна) трансплантация.

Този етап може да се прояви чрез признаци:

анемия (намален хемоглобин в кръвта);
хипопротеинемия (понижаване на протеина в кръвта до рекордно ниски нива);
левкоцитоза (увеличаване на броя на левкоцитите);
хиперлипидемия (повишаване на броя на липидите в кръвта);
намаляване на количеството отделена урина от тялото с пълно спиране на екскрецията в бъдеще (изохипостенурия, олигурия, анурия).

Диагностични мерки

За да се избегнат сериозни усложнения и да се открие патологията навреме, е необходимо да се подложи на цялостна диагностика поне веднъж годишно при пациенти с диабет тип 1 и тип 2.

Тази диагноза включва:

общ и биохимичен кръвен тест;
общ и биохимичен анализ на урината;
анализ на урината по метода на Зимницки;
анализ на урината според Rehberg;
Ултразвук на бъбречните съдове.

Скоростта на гломерулна филтрация и микроалбуминурията са основните показатели, по които диабетната нефропатия може да бъде открита в самото начало на нейното развитие.

Етапът на протеинурия може да бъде открит в присъствието на протеин в урината, дори ако не се вземат предвид свързаните симптоми (високо кръвно налягане, подуване и др.). Последният стадий на заболяването не е труден за диагностициране, в допълнение към значително намаляване на скоростта на филтрация и изразена протеинурия, се присъединяват и други патологии (хиперфосфатемия, хипокалциемия, азотемия, анемия, повишени нива на креатинин в кръвта, подуване и други).

Ако пациентът страда от други бъбречни патологии (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), се извършват допълнителни диагностични процедури, свързани с тях, като:

Ултразвук на бъбреците;
анализ на урината за микрофлора;
екскреторна урография;
биопсия (особено при рязка прогресия на заболяването).

Лечение на нефропатия при захарен диабет

В зависимост от степента на прогресия на заболяването, лечението на диабетна нефропатия ще се различава. Ако говорим за началните етапи, достатъчно е да се предприемат превантивни мерки, за да се избегне развитието на необратими промени в бъбреците. Такива дейности включват:

понижаване нивата на кръвната захар;
поддържане на нормално кръвно налягане;
контрол и компенсация на нарушенията на метаболитните процеси в организма (въглехидрати, липиди, протеини, минерали);
спазване на диета без сол.

Медицинска терапия

И така, най-често се предписват ARA-ACE инхибитори, които стабилизират работата на бъбреците и кръвното налягане. Сред тях са лекарства като Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Валсаран, Ирбесартан, Лозартан (ARA).

В четвъртия стадий на заболяването, когато започне да се появява протеинурия, заедно с инхибитори се предписват калциеви антагонисти.

За борба с прекомерното подуване се добавят диуретици като Hypothiazid, Furosemide, Lasix и други. Освен това се предписва по-строга диетична маса и се следи режимът на пиене.

Когато диабетната нефропатия достигне терминален стадий, цялото възможно лечение се свежда до радикална терапия, показана е диализа (почистване на кръвта от токсини с помощта на специален апарат) или бъбречна трансплантация.

Диета при диабетна нефропатия

Диетичното хранене трябва да бъде възможно най-балансирано, независимо от стадия на заболяването. Така че, като се започне от етапа на микроалбуминурия, се препоръчва да се ограничи приема на протеинови храни (протеин от животински произход):

Месо и вътрешности;
Риба (включително хайвер) и морски дарове;
яйца;
Млечни продукти.

Освен това, за да се коригира високото кръвно налягане на този етап, е необходимо също да се спазва диета без сол, тоест изключване на солта под каквато и да е форма от диетата. Това правило важи и за продукти като:

мариновани краставици и домати;
кисело зеле;
осолени и мариновани гъби;
рибни и месни консерви;
газирани и минерални напитки.

В случай на развитие на хиперкалиемия на етапа на хронична бъбречна недостатъчност, силно се препоръчва да се ограничи приема на калий чрез замяна на храни, богати на калий, с храни, които съдържат много пъти по-малко калий.

Списък на разрешените храни с ниско съдържание на калий:

Храни със средно съдържание на калий, които могат да се консумират в умерени количества: карфиол, патладжан, тиквички, зелен лук и праз, зелен грах, маруля, ряпа, репички, цвекло, моркови, домати, райска ябълка, череши, вишни, сливи, ябълки, грейпфрути, портокали, цариградско грозде, малини, къпини, червено френско грозде.

Списък на храни с високо съдържание на калий за хиперкалиемия:брюкселско и червено зеле, картофи, жълт грах, ядки, репички, спанак, ревен, киселец, сушени кайсии, сини сливи, стафиди, праскови, кайсии, банани, ананаси, дрян, черници, фурми, касис.

Една от водещите роли в регулацията на фосфорно-калциевия метаболизъм се отрежда на бъбреците. В резултат на нарушаване на тяхната работа и прогресиране на хронична бъбречна недостатъчност могат да се развият състояния като хиперфосфатемия и хипокалцемия. За да се коригират тези патологии, е необходимо да се ядат храни, богати на калций, ограничаване на храни, съдържащи фосфор.

Списък на храни, богати на калций:

За да се попълни необходимото количество калций (около 1500 mg на ден), една диета няма да е достатъчна, така че лекарите допълнително предписват въвеждането на калциеви соли в тялото (лактат, карбонат, глюконат).

Освен това, в зависимост от степента на прогресиране на CRF, има 3 вида диети с ниско съдържание на протеини (7a, 7b, 7P), специално разработени от Института по хранене на Руската академия на медицинските науки. Те ясно регламентират употребата както на протеинови храни, така и на храни с необходимото съдържание на калий и фосфор.

Диетичното хранене при лечението на диабетна нефропатия, особено в случай на протеинурия и хронична бъбречна недостатъчност, има своите положителни резултати и е доста ефективен метод за борба с развитието на необратими процеси в бъбречните структури. Но не забравяйте, че клиничната картина на заболяването е много разнообразна. Също така е важно да се вземат предвид индивидуалните характеристики на тялото на всеки пациент и, заедно с използването на диета с ниско съдържание на протеини, да се контролира кръвното налягане и да се поддържа метаболизма на въглехидратите.

Народни средства

Като допълнителна терапия и само след консултация с Вашия лекар можете да се обърнете и към методите на традиционната медицина. Така че лекарствата могат да допълнят лечението с лекарства или да възстановят бъбреците след терапията.

За възстановяване на нарушената бъбречна функция се използват настойки и отвари от различни лечебни билки, като лайка, червена боровинка, червена боровинка, диви ягоди, шипки, живовляк, плодове от офика.

Ето някои народни рецепти, които могат да помогнат в борбата с диабетната нефропатия, особено в началните стадии на заболяването:

Залейте тиквените стъбла с вода в съотношение едно към пет, сварете, прецедете и след това пийте по четвърт чаша преди хранене 3 пъти на ден.
Изсипете 10-15 парчета дафинови листа с половин литър вряща вода, настоявайте за два часа, след което вземете половин чаша 3 пъти на ден преди хранене.
Изсипете 50 грама сухи листа от боб с литър вряла вода, настоявайте за 3 часа, консумирайте половин чаша веднъж дневно в продължение на един месец.
Изсипете две супени лъжици брезови пъпки с чаша вода и оставете да заври, настоявайте за половин час, след което консумирайте две супени лъжици топли преди хранене в продължение на две седмици.

Диализа и трансплантация на органи

В по-късните стадии на заболяването, когато са настъпили необратими промени в бъбреците, е показана диализна процедура или пълна бъбречна трансплантация. С помощта на диализната процедура кръвта се пречиства апаратно, вместо бъбреците.

Има два вида на тази процедура:

хемодиализа;
перитонеална диализа.

При хемодиализа катетеризацията се извършва директно в артерията. Този метод може да се извършва изключително в болница поради възможни неприятни последици (отравяне на кръвта, рязко понижаване на налягането).

При перитонеалната диализа катетърът се вкарва в коремната кухина, а не в артерия. Тази процедура трябва да се извършва всеки ден, възможно е у дома, но все още съществува риск от инфекция на входните точки на тръбата.

Поради факта, че скоростта на гломерулна филтрация, която влияе върху развитието на бъбречни нарушения, както и задържането на течности, се появяват много по-бързо при диабет, отколкото при други бъбречни патологии, преходът към диализа при такива пациенти е много по-ранен.

Диализната процедура е временна мярка, която се използва преди нова бъбречна трансплантация.

След трансплантация на орган и за периода на по-нататъшното му функциониране състоянието на пациента се подобрява значително, хроничната бъбречна недостатъчност и други животозастрашаващи прояви на заболяването изчезват. По-нататъшният ход на нефропатията зависи изцяло от желанието на пациента да се бори по-нататък с болестта.

Предотвратяване на заболявания

Като превантивни мерки срещу нефропатия при захарен диабет е показан комплекс от диагностични процедури под наблюдението на лекуващия лекар и редица други специалисти (нефролог, ендокринолог, диетолог). Важно:

контрол на гликемичния индекс (нивото на кръвната захар);
наблюдавайте нормализирането на кръвното налягане (вземете подходящи лекарства, ако е необходимо);
спазвайте диета;
откажете се от лошите навици (пушене, алкохол);
следете нивото на холестерола в кръвта, предотвратявайки развитието на атеросклероза.

Пациентите, страдащи от диабет от всякакъв тип, трябва внимателно да наблюдават състоянието си, тъй като навременните диагностични мерки са ключът към успешното лечение на диабетна нефропатия.

Диабетната нефропатия е увреждане на бъбречните съдове, което възниква при захарен диабет, което е придружено от заместването им с плътна съединителна тъкан (склероза) и образуването на бъбречна недостатъчност.

Причини за диабетна нефропатия

Захарният диабет е група от заболявания, произтичащи от дефект в образуването или действието на инсулина и придружени от постоянно повишаване на нивата на кръвната захар. В този случай се разграничават захарен диабет тип I (инсулинозависим) и захарен диабет тип II (инсулинонезависим). При продължително излагане на високи нива на глюкоза върху кръвоносните съдове и нервната тъкан настъпват структурни промени в органите, което води до развитие на усложнения на диабета. Диабетната нефропатия е едно такова усложнение.

При захарен диабет тип I смъртността от бъбречна недостатъчност е на първо място, при диабет тип II тя е на второ място след сърдечно-съдовите заболявания.

Повишаването на нивата на кръвната захар е основният провокиращ фактор за развитието на нефропатия. Глюкозата не само има токсичен ефект върху клетките на бъбречните съдове, но също така активира някои механизми, които причиняват увреждане на съдовата стена и повишават нейната пропускливост.

В допълнение, повишаването на налягането в съдовете на бъбреците е от голямо значение за образуването на диабетна нефропатия. Това е следствие от неадекватна регулация при диабетна невропатия (увреждане на нервната система при захарен диабет). В крайна сметка увредените съдове се заменят с белези, функцията на бъбреците е рязко нарушена.

Симптоми на диабетна нефропатия

Има няколко етапа на развитие на диабетна нефропатия:

I стадий - хиперфункция на бъбреците.Среща се в началото на диабета. Клетките на бъбречните съдове се увеличават малко по размер, екскрецията и филтрацията на урината се увеличават. Протеинът в урината не се определя. Липсват външни прояви.

II стадий - начални структурни изменения.Настъпва средно 2 години след диагностицирането на захарния диабет. Характеризира се с развитието на удебеляване на стените на съдовете на бъбреците. Протеинът в урината също не се определя, т.е. отделителната функция на бъбреците не страда. Няма симптоми на заболяването.

С течение на времето, обикновено след пет години, има III стадий на заболяването - начална диабетна нефропатия. Като правило, по време на рутинен преглед или в процеса на диагностициране на други заболявания, в урината се определя малко количество протеин (от 30 до 300 mg / ден). Това състояние се нарича микроалбуминурия. Появата на белтък в урината показва значително увреждане на съдовете на бъбреците.

На този етап се наблюдават промени в скоростта на гломерулната филтрация. Този показател характеризира филтрирането на водата и вредните вещества с ниско молекулно тегло през бъбречния филтър. В началото на диабетната нефропатия скоростта на гломерулната филтрация може да бъде нормална или леко повишена поради повишено налягане в бъбречните съдове. Няма външни прояви на заболяването.

Тези три етапа се наричат предклинични, тъй като няма оплаквания и увреждането на бъбреците се определя само чрез специални лабораторни методи или чрез микроскопия на бъбречната тъкан по време на биопсия (вземане на част от орган за диагностични цели). Но откриването на болестта на тези етапи е много важно, тъй като само по това време заболяването е обратимо.

IV стадий - тежка диабетна нефропатиянастъпва 10-15 години след началото на захарния диабет и се характеризира с ярки клинични прояви. Голямо количество протеин се отделя с урината. Това състояние се нарича протеинурия. В кръвта концентрацията на протеин рязко намалява, развива се масивен оток. При лека протеинурия се появява оток в долните крайници и лицето, след това с прогресирането на заболяването отокът става широко разпространен, течността се натрупва в телесните кухини (коремна, гръдна кухина, в перикардната кухина). При наличие на тежко бъбречно увреждане, диуретичните лекарства за лечение на оток стават неефективни. В този случай се прибягва до хирургично отстраняване на течността (пункция). За да поддържа оптимално ниво на протеин в кръвта, тялото започва да разгражда собствените си протеини. Пациентите стават много слаби. Също така пациентите се оплакват от слабост, сънливост, гадене, загуба на апетит, жажда. На този етап почти всички пациенти отбелязват повишаване на кръвното налягане, понякога до високи стойности, което е придружено от главоболие, задух, болка в сърцето.

V стадий – уремично – крайна диабетна нефропатия, краен стадий на бъбречна недостатъчност. Съдовете на бъбреците са напълно склерозирани. Бъбреците не изпълняват екскреторната си функция. Скоростта на гломерулна филтрация е по-малка от 10 ml/min. Симптомите на предишния стадий продължават и стават животозастрашаващи. Единственият изход е бъбречна заместителна терапия (перитонеална диализа, хемодиализа) и трансплантация (трансплантация) на бъбрек или бъбречно-панкреасен комплекс.

Диагностика на диабетна нефропатия

Рутинните тестове не позволяват да се диагностицират предклиничните стадии на заболяването. Следователно, всички пациенти с диабет показват определяне на албумин в урината по специални методи. Откриването на микроалбуминурия (от 30 до 300 mg / ден) показва наличието на диабетна нефропатия. Определението за скорост на гломерулна филтрация има подобно значение. Увеличаването на скоростта на гломерулна филтрация показва повишаване на налягането в съдовете на бъбреците, което индиректно показва наличието на диабетна нефропатия.

Клиничният стадий на заболяването се характеризира с появата на значително количество протеин в урината, артериална хипертония, увреждане на съдовете на окото с развитието на зрително увреждане и прогресивно постоянно намаляване на скоростта на гломерулната филтрация. скоростта на филтриране намалява средно с 1 ml / min всеки месец.

Етап V на заболяването се диагностицира, когато скоростта на гломерулната филтрация намалее под 10 ml/min.

Лечение на диабетна нефропатия

Всички мерки за лечение на диабетна нефропатия са разделени на 3 етапа.

1. Профилактика на увреждане на бъбречните съдове при захарен диабет. Това е възможно при поддържане на оптимално ниво на кръвната захар поради компетентното предписване на хипогликемични лекарства.

2. При наличие на микроалбуминурия приоритетно е и поддържането на нормално ниво на кръвната захар, както и лечението на артериалната хипертония, която често се проявява още в този стадий на заболяването. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), като еналаприл, в малки дози се считат за оптимални лекарства за лечение на високо кръвно налягане. Освен това е от голямо значение специална диета с максимално съдържание на протеини не повече от 1 g на 1 kg телесно тегло.

3. Когато се появи протеинурия, основната цел на лечението е да се предотврати бързото намаляване на бъбречната функция и развитието на краен стадий на бъбречна недостатъчност. Диетата въвежда по-строги ограничения върху съдържанието на протеини в храната: 0,7-0,8 g на 1 kg телесно тегло. При ниско съдържание на протеин в храната може да настъпи разграждане на собствените протеини на тялото. Следователно, с цел заместване е възможно да се предписват кетонни аналози на аминокиселини, например кетостерил. Поддържането на оптимално ниво на кръвната захар и коригирането на високото кръвно налягане остават актуални. Към АСЕ инхибиторите се добавят блокери на калциевите канали (амлодипин) или бета-блокери (бисопролол). При оток се предписват диуретични лекарства (фуроземид, индапамид) и се контролира обемът на изпитата течност - около 1 литър на ден.

4. При намаляване на скоростта на гломерулна филтрация под 10 ml / min е показана бъбречна заместителна терапия или трансплантация на органи (трансплантация). В момента бъбречната заместителна терапия е представена от методи като хемодиализа и перитонеална диализа. Но най-добрият начин за лечение на краен стадий на диабетна нефропатия е трансплантацията на комплекса бъбрек-панкреас. До края на 2000 г. в Съединените щати са извършени над 1000 успешни трансплантации. У нас трансплантацията на комплекс от органи е в етап на развитие.

Терапевт, нефролог Sirotkina E.V.

Диабетната нефропатия е процес на патологични промени в бъбречните съдове, който се причинява от захарен диабет. Това заболяване води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност, има висок риск от смърт. Диагнозата се поставя не само чрез физикален преглед на пациента, но и чрез лабораторни и инструментални методи на изследване.

В повечето случаи диабетната нефропатия се лекува с лекарства и диета. В по-сложни случаи на пациентите се предписва хемодиализа, може да се наложи и бъбречна трансплантация.

Според международната класификация на болестите от десета ревизия диабетната нефропатия има две значения. По този начин кодът на ICD-10 ще бъде E10-14.2 (захарен диабет с увреждане на бъбреците) и N08.3 (гломерулни лезии при захарен диабет).

Отбелязва се, че развитието на такова усложнение най-често се диагностицира при инсулинозависим тип. В 40-50% диабетната нефропатия е фатална.

Етиология

Диабетната нефропатия се причинява от патологични промени в бъбречните съдове. Трябва да се отбележи, че в медицината има няколко теории относно механизма на развитие на такъв патологичен процес, а именно:

метаболитна теория - според нея основният етиологичен фактор е;
хемодинамична теория - в този случай се разбира, че провокиращият фактор е;
генетична теория - в този случай клиницистите твърдят, че развитието на такова усложнение на диабета се дължи на генетично предразположение.

Освен това трябва да се идентифицира група фактори, които не трябва да се разглеждат като пряка предразположеност, но значително увеличават риска от развитие на такова усложнение при дете или възрастен с диабет:

артериална хипертония;
неконтролирана хипергликемия;
наднормено тегло;
инфекции на пикочно-половата система;
приемане на нефротоксични лекарства;
тютюнопушене и алкохолизъм;
неспазване на диетичното хранене, което е задължително при диабет.

Класификация

При развитието на диабетна нефропатия се разграничават 5 степени:

първа степен- хиперфункция на бъбреците. На ранен етап съдовете на органите се увеличават донякъде по размер, но в урината няма протеин, няма външни клинични признаци за развитие на патологичния процес;
втора специалност- начални структурни промени в бъбреците. Средно този етап на развитие на заболяването започва две години след началото на диабета. Стените на съдовете на бъбреците се удебеляват, но няма симптоми;
трета степен- начална диабетна нефропатия. В урината се определя повишено количество протеин, но няма външни признаци за развитие на заболяването;
четвърта степен- Тежка диабетна нефропатия. По правило този етап на развитие на болестта започва след 10-15 години. Има изразена клинична картина, голямо количество протеин се отделя с урината;
пета степен- терминален стадий. В този случай единственият начин да се спаси животът на човек е чрез хемодиализа или трансплантация на засегнатия орган.

Трябва да се отбележи, че първите 3 степени на развитие на заболяването са предклинични, те могат да бъдат установени само чрез диагностични процедури, тъй като нямат външни прояви. Ето защо пациентите със захарен диабет трябва редовно да се подлагат на профилактични прегледи при лекари.

Симптоми

Както бе споменато по-горе, в началните етапи на развитие диабетната нефропатия е асимптоматична. Единственият клиничен признак за развитие на патология може да бъде повишено съдържание на протеин в урината, което не трябва да е нормално. Това всъщност е в началния етап специфичен признак на диабетна нефропатия.

Като цяло клиничната картина се характеризира, както следва:

промени в кръвното налягане, най-често диагностицирани с повишено кръвно налягане;
внезапна загуба на телесно тегло;
урината става мътна, в крайните етапи от развитието на патологичния процес може да има кръв;
загуба на апетит, в някои случаи пациентът има пълно отвращение към храната;
гадене, често с повръщане. Трябва да се отбележи, че повръщането не носи на пациента подходящо облекчение;
процесът на уриниране е нарушен - желанието става често, но може да има усещане за непълно изпразване на пикочния мехур;
подуване на краката и ръцете, по-късно подуване може да се наблюдава и в други части на тялото, включително в областта на лицето;
в последните етапи от развитието на заболяването кръвното налягане може да достигне критично ниво;
натрупване на течност в коремната кухина (), което е изключително животозастрашаващо;
нарастваща слабост;
почти постоянно усещане за жажда;
задух, болка в сърцето;
главоболие и световъртеж;
жените могат да имат проблеми с менструалния цикъл - нередовност или пълната му липса за дълго време.

Поради факта, че първите три етапа на развитие на патологията са почти асимптоматични, рядко се извършва навременна диагноза и лечение.

Диагностика

Диагностиката на диабетната нефропатия се извършва на два етапа. На първо място, се извършва физически преглед на пациента, по време на който лекарят трябва да установи следното:

преди колко време започнаха да се появяват първите клинични признаци;
обща анамнеза на пациента и семейството;
какви лекарства приема пациентът в момента;
спазват ли се препоръките на лекаря относно храненето, приемането на лекарства.

Освен това се извършват следните лабораторни и инструментални диагностични методи:

UAC и BAC;
определяне на албумин в урината;
общ анализ на урината и анализ на урината според Зимницки;
тест на Reberg;
Ултразвук на бъбреците;
Ултразвук на бъбречните съдове.

Поради факта, че клиничната картина е подобна на други бъбречни заболявания, може да се наложи диференциална диагноза за такива заболявания:

в остра или хронична форма;

Също така, по време на прегледа задължително се взема предвид медицинската история. Окончателната диагноза се поставя въз основа на данните, получени по време на първоначалния преглед и резултатите от диагностичните мерки.

Лечение

В този случай се използват следните терапии:

приемане на лекарства;
спазване на диетичното хранене;
хемодиализа.

В особено трудни случаи пациентът се нуждае от трансплантация на засегнатия орган.

Лечението с наркотици включва приемане на такива лекарства:

сорбенти;
антиазотемични средства;
инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим;
комплекс от витамини и минерали;
лекарства, които нормализират липидния спектър на кръвта.

Задължителна диета при диабетна нефропатия, която предполага следното:

ограничаване на приема на животински протеини;
количеството сол, калий и фосфор се намалява до максимално възможния минимум;
минимално количество мазнини;
оптимален режим на пиене.

Конкретна диетична таблица се предписва от лекуващия лекар в зависимост от стадия на заболяването и общата клинична картина.

Въпросът за провеждане на хемодиализа или трансплантация на органи се повдига, ако консервативното лечение не е ефективно или заболяването е диагностицирано вече в последните етапи.

Прогнозата ще зависи от това колко навременно е започнало лечението, както и от общите клинични показатели на пациента. Рискът от смърт обаче е налице във всеки случай.

Предотвратяване

Предотвратяването на диабетна нефропатия е да се спазват всички предписания на лекаря относно лечението на диабета. Освен това трябва да контролирате кръвното си налягане, да предотвратявате инфекции на пикочно-половата система и редовно да се подлагате на медицински преглед.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Заболявания с подобни симптоми:

Предменструалният синдром е комплекс от болезнени усещания, които се появяват десет дни преди началото на менструацията. Признаците на проява на това разстройство и тяхната комбинация са индивидуални по природа. Някои представители на женския пол могат да получат симптоми като главоболие, промени в настроението, депресия или сълзливост, докато други могат да изпитат болка в млечните жлези, повръщане или постоянна болка в долната част на корема.

Те са от особено значение. Диабетната нефропатия (гломерулна микроангиопатия) е късно усложнение на диабета, често фатално и се среща при 75% от диабетиците.

Смъртността от диабетна нефропатия е на първо място при диабет тип 1 и на второ място при диабет тип 2, особено когато усложнението засяга сърдечно-съдовата система.

Интересно е, че нефропатията се развива много по-често при мъже и юноши с диабет тип 1, отколкото при деца под 10-годишна възраст.

Характеристики на усложнението

При диабетна нефропатия се засягат съдовете на бъбреците, артериите, артериолите, гломерулите и тубулите. Патологията причинява нарушение на въглехидратния и липидния баланс. Най-често срещаното явление е:

Артериосклероза на бъбречната артерия и нейните клонове.
Артериолосклероза (патологични процеси в артериолите).
Диабетна гломерулосклероза: нодуларна - бъбречните гломерули са пълни с кръгли или овални образувания изцяло или частично (синдром на Kimmelstiel-Wilson); ексудативна - капилярните бримки на лобулите на гломерулите са покрити със заоблени образувания, които приличат на шапки; дифузен - базалните мембрани на капилярите са задебелени, мезангиумът е разширен и уплътнен, не се наблюдават нодули.
Отлагания на мазнини и гликоген в тубулите.
пиелонефрит.
Некротизиращ бъбречен папилит (некроза на бъбречните папили).
Некротична нефроза (некротични промени в епитела на бъбречните тубули).

Диабетната нефропатия в историята на заболяването се диагностицира като хронично бъбречно заболяване (ХБН) с уточняване на стадия на усложнение.

Патологията при захарен диабет има следния код според ICD-10 (Международна класификация на болестите, 10-та ревизия):

Е 10.2 - с инсулинозависима форма на заболяването, влошена от болни бъбреци.
E 11.2 - с неинсулинозависим ход на заболяването и бъбречна недостатъчност.
E 12.2 - с недохранване и засегнати бъбреци.
E 13.2 - с уточнени форми на заболяването и нездравословни бъбреци.
Е 14.2 - с неуточнена форма с бъбречно увреждане.

Механизъм на развитие

Диабетната нефропатия има няколко теории за патогенезата, които се делят на метаболитни, хемодинамични и генетични.

Изходната връзка на това усложнение според хемодинамичните и метаболитни версии е хипергликемия, дългосрочна недостатъчна компенсация на патологични процеси във въглехидратния метаболизъм.

Хемодинамичен. Настъпва хиперфилтрация, по-късно се наблюдава намаляване на филтрационната бъбречна работа и увеличаване на съединителната тъкан.

Метаболитен. Продължителната хипергликемия води до биохимични нарушения в бъбреците.

Хипергликемията е придружена от следните дисфункции:

настъпва гликиране на протеини с високо съдържание на гликиран хемоглобин;
активиран е сорбитол (полиол) шънт – усвояването на глюкозата е независимо от инсулина. Глюкозата се превръща в сорбитол и след това се окислява до фруктоза. Сорбитолът се натрупва в тъканите и причинява микроангиопатия и други патологични промени;
нарушен транспорт на катиони.

При хипергликемия активира ензима протеин киназа С, което води до тъканна пролиферация и образуване на цитокини. Има нарушение на синтеза на сложни протеини - протеогликани и увреждане на ендотела.

Хипергликемията нарушава интрареналната хемодинамика, причинявайки склеротични промени в бъбреците. Дългосрочната хипергликемия е придружена от интрагломерулна хипертония и хиперфилтрация.

Причината за интрагломерулна хипертония е анормалното състояние на артериолите: разширени аференти и тонизирани еференти. Промяната става системна и влошава нарушената бъбречна хемодинамика.

В резултат на продължително пресорно действие в капилярите се нарушават съдовите и паренхимните бъбречни структури. Повишава се липидната и протеиновата пропускливост на базалните мембрани. Има отлагане на протеини и липиди в интеркапилярното пространство, има атрофия на бъбречните тубули и склероза на гломерулите. В резултат на това урината се филтрира недостатъчно. Има промяна на хиперфилтрацията с хипофилтрация, прогресия на протеинурия. Крайният резултат е нарушение на отделителната система на бъбреците и развитие на азотермия.

Когато се открие хипергликемия, теорията, разработена от генетиците, предполага специално влияние на генетичните фактори върху съдовата система на бъбреците.

Гломерулната микроангиопатия може също да бъде причинена от:

артериална хипертония и хипертония;
продължителна неконтролирана хипергликемия;
инфекция на пикочните пътища;
ненормален мастен баланс;
наднормено тегло;
лоши навици (тютюнопушене, злоупотреба с алкохол);
анемия (ниска концентрация на хемоглобин в кръвта);
употребата на лекарства, които имат нефротоксичен ефект.

Етапи на заболяването

От 1983 г. класификацията по стадии на диабетната нефропатия се прави по Mogensen.

Усложнението на диабет тип 1 е по-добре проучено, тъй като времето на появата на патологията може да се определи доста точно.

Клиничната картина на усложнението първоначално няма изразени симптоми и пациентът не забелязва появата му в продължение на много години, до появата на бъбречна недостатъчност.

Има следните етапи на патология.

1. Хиперфункция на бъбреците

По-рано се смяташе, че гломерулната микроангиопатия се развива след 5 години от откриването на диабет тип 1. Съвременната медицина обаче дава възможност да се установи наличието на патологични промени, засягащи гломерулите, от момента на тяхното проявление. Няма външни признаци, както и едематозен синдром. В същото време протеинът в урината е в нормално количество и кръвното налягане няма значителни отклонения.

Случва се:

активиране на кръвообращението в бъбреците;
увеличаване на съдовите клетки в бъбреците (хипертрофия);
скоростта на гломерулна филтрация (GFR) достига 140 ml / min, което е с 20-40% по-високо от нормалното. Този фактор е отговор на стабилно повишаване на нивото на захарта в организма и става пряко зависим (повишаването на нивата на глюкозата ускорява филтрацията).

Ако нивото на гликемия се повиши над 13-14 mmol / l, има линейно намаляване на скоростта на филтриране.

Когато диабетът е добре контролиран, GFR се връща към нормалното.

При откриване на диабет тип 1, когато инсулиновата терапия се предписва със закъснение, са възможни необратими промени в бъбреците и постоянно повишена скорост на филтрация.

2. Структурни промени

Този период не се проявява със симптоми. В допълнение към патологичните признаци, присъщи на 1-вия етап на процеса, се наблюдават първоначални структурни промени в бъбречните тъкани:

базалната мембрана на гломерулите започва да се удебелява 2 години след началото на диабета;
след 2-5 години се наблюдава разширяване на мезангиума.

Представлява крайния латентен стадий на диабетната нефропатия. В този случай практически няма специални симптоми. Протичането на стадия протича с нормален или леко повишен гломерулен рефлукс и повишено бъбречно кръвообращение. Освен това:

кръвното налягане (BP) постепенно се повишава (до 3% годишно). Въпреки това, периодични скокове на кръвното налягане. Този показател обаче не дава сто процента сигурност, че са настъпили промени в бъбреците;
в урината се открива белтък, което показва 20-кратно увеличение на риска от развитие на патологии в бъбреците. При ненавременно лечение количеството албумин в урината ще се увеличи до 15% годишно.

Четвъртият или стадий на микроалбуминурия (30-300 mg/ден) настъпва 5 години след началото на диабета.

Първите три етапа на диабетната нефропатия са лечими, ако се осигури навременна медицинска намеса и се коригира кръвната захар. По-късно структурата на бъбреците не може да бъде напълно възстановена и целта на лечението ще бъде да се предотврати това състояние. Ситуацията се влошава от липсата на симптоми. Често трябва да прибягвате до лабораторни методи с тесен фокус (бъбречна биопсия).

4. Тежка диабетна нефропатия

Стадият настъпва 10-15 години след началото на диабета. Характеризира се с намаляване на скоростта на филтриране на ягоди до 10–15 ml/min. годишно, поради тежко съдово увреждане. Проявата на протеинурия (над 300 mg / ден). Този факт означава, че приблизително 50-70% от гломерулите са претърпели склероза и промените в бъбреците са станали необратими. На този етап започват да се появяват ярки симптоми на диабетна нефропатия:

подуване, засягащо първо краката, след това лицето, коремната и гръдната кухина;
главоболие;
слабост, сънливост, летаргия;
жажда и гадене;
загуба на апетит;
високо кръвно налягане, което има тенденция да се повишава годишно с около 7%;
сърдечна болка;
диспнея.

Обилното отделяне на протеин в урината и намаляването на съдържанието му в кръвта са симптоми на диабетна нефропатия.

Липсата на протеини в кръвта се компенсира чрез преработката на собствените ресурси, включително протеинови съединения, което постига нормализиране на протеиновия баланс. Организмът се самоунищожава. Пациентът рязко губи тегло, но този факт остава незабележим поради нарастващия оток. Помощта на диуретиците става неефективна и изтеглянето на течността се извършва с помощта на пункция.

На етапа на протеинурия в почти всички случаи се наблюдава ретинопатия - патологични промени в съдовете на очната ябълка, в резултат на което се нарушава кръвоснабдяването на ретината, появява се нейната дегенерация, атрофия на зрителния нерв и т. резултат, слепота. Експертите идентифицират тези патологични промени като бъбречно-ретинален синдром.

При протеинурия се развиват сърдечно-съдови заболявания.

5. Уремия. бъбречна недостатъчност

Етапът се характеризира с пълна склероза на съдовете и белег. Вътрешното пространство на бъбреците се втвърдява. Има спад на GFR (под 10 ml/min). Пречистването на урината и кръвта спира, концентрацията на токсични азотни шлаки в кръвта се увеличава. Се появи:

хипопротеинемия (ненормално ниско ниво на протеин в кръвната плазма);
хиперлипидемия (ненормално високо количество липиди и/или липопротеини в кръвта);
анемия (намалено съдържание на хемоглобин);
левкоцитоза (увеличаване на броя на левкоцитите);
изохипостенурия (отделяне от тялото на пациента на редовни интервали на равни части урина, която има ниска относителна плътност). След това идва олигурия - намаляване на количеството отделена урина и анурия, когато урината изобщо не навлиза в пикочния мехур.

След 4–5 години етапът преминава в термичен стадий. Това състояние е необратимо.

Ако хроничната бъбречна недостатъчност прогресира, е възможен феноменът на Дан-Заброда, характеризиращ се с въображаемо подобрение на състоянието на пациента. Намалената активност на ензима инсулиназа и забавеното отделяне на инсулин от бъбреците провокират намалена хипергликемия и глюкозурия.

След 20-25 години от началото на диабета, бъбречната недостатъчност става хронична. Възможно е по-бързо развитие:

с наследствени фактори;
артериална хипертония;
хиперлипидемия;
чести отоци;

Диагностика

Ежегоден преглед за откриване на диабетна нефропатия трябва да се извършва при пациенти:

с проявата на диабет тип 1 в ранна детска възраст - когато детето достигне 10-12-годишна възраст;
с дебюта на диабет тип 1 в периода след пубертета - след 5 години след началото на заболяването; в пубертета - от момента на диагностициране на диабета;
диабет тип 2 - от диагностицирането на заболяването.

Първоначално специалистът анализира общото състояние на пациента, а също така установява вида, етапа и времето на появата на диабета.

Ранната диагностика на диабетната нефропатия е ключът към успешното лечение. За тези цели се използва програма за скрининг на диабетна нефропатия за диабет. В съответствие с тази програма, за да се диагностицира усложнение, е необходимо да се премине общ клиничен тест на урината. При откриване на протеинурия, която трябва да бъде потвърдена с помощта на множество изследвания, се поставя диагноза - диабетна нефропатия, етап на протеинурия и подходящи методи за лечение.

Ако протеинурия липсва, урината се изследва за микроалбуминурия. Този метод е доста чувствителен за ранна диагностика. Скоростта на протеин в урината не трябва да надвишава 30 mg / ден. При микроалбуминурия съдържанието на албумин варира от 30 до 300 mg / ден, което показва началото на патологични промени в бъбреците. При трикратно изследване на урината в продължение на 6-12 седмици и откриване на повишено ниво на албумин се поставя диагноза "диабетна нефропатия, стадий на микроалбуминурия" и се дават препоръки за нейното елиминиране.

За уточняване на диагнозата е необходимо:

вземете три пъти тестове за микроалбуминурия и също така оценете количеството албумин в общия тест на урината и в ежедневния;
анализ на утайката на урината;
определяне на скоростта на гломерулна филтрация с помощта на теста на Reberg (определя се количеството креатинин в дневната урина), както и съдържанието на урея.

Късните стадии на диабетна нефропатия са много по-лесни за диагностициране. Те имат следните характеристики:

наличието на протеинурия;
намален GFR;
повишаване на нивото на креатинин и урея;
постоянно повишаване на кръвното налягане;
нефротичен синдром с повишаване на протеина в урината и намаляване на неговите показатели в кръвта;
подуване.

Също така се извършва диференциална диагноза на диабетна нефропатия с бъбречна туберкулоза, хроничен пиелонефрит, остър и хроничен гломерулонефрит и др.

Понякога специалистите прибягват до бъбречна биопсия. Най-често този диагностичен метод се използва в следните случаи:

протеинурия се появява по-малко от 5 години след началото на диабет тип 1;
протеинурията прогресира бързо;
нефротичен синдром се развива внезапно;
наличието на персистираща микро- или макрохематурия и др.

Бъбречната биопсия се извършва под ултразвуков контрол

Лечение

Лечението на диабетна нефропатия на всеки етап е различно.

На първия и втория етап на достатъчно превантивно лечение от момента на установяване на диабет, за да се предотвратят патологични промени в съдовете и бъбреците. Освен това поддържа стабилно ниво на захар в организма с помощта на лекарства, които намаляват нейното ниво.

На етапа на микроалбуминурия целта на лечението е нормализиране на кръвното налягане, както и нивата на кръвната захар.

Специалистите прибягват до инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори): Еналаприл, Лизиноприл, Фозиноприл. Тези лекарства стабилизират кръвното налягане, стабилизират бъбречната функция. Най-търсени са лекарствата с удължен ефект, които се приемат не повече от веднъж на ден.

Предписва се и диета, при която протеиновата норма не трябва да надвишава 1 mg на 1 kg тегло на пациента.

За да се предотвратят необратими процеси, в първите три етапа на бъбречна патология е необходимо стриктно да се контролират гликемията, дислипидемията и кръвното налягане.

На етапа на протеинурия, заедно с АСЕ инхибиторите, се предписват блокери на калциевите канали. Отокът се бори с помощта на диуретици (фуроземид, лазикс, хипотиазид) и спазване на режима на пиене. Прибягват до по-строга диета. Целта на лечението на този етап е нормализиране на кръвното налягане и кръвната захар, за да се предотврати бъбречна недостатъчност.

В последния стадий на диабетна нефропатия лечението е радикално. Пациентът се нуждае от диализа (почистване на кръвта от токсини с помощта на специална машина) или бъбречна трансплантация.

Диализаторът ви позволява да почистите кръвта от токсини

Храненето при диабетна нефропатия трябва да бъде с ниско съдържание на протеини, балансирано и богато на основни хранителни вещества, за да се поддържа оптимално здраве на диабетика. На различни етапи от патологичния процес в бъбреците се използват специални нископротеинови диети 7P, 7a и 7b, които са включени в комплексното лечение на усложненията.

След консултация с лекар е възможно да се използват алтернативни методи. Те не могат да действат като самостоятелно лечение, но перфектно допълват лекарствената терапия:

дафинов лист (10 листа) се залива с вряща вода (3 с.л.). Настоявайте 2 часа. Вземете ½ чаша 3 пъти на ден;
вечерта елда на прах (1 супена лъжица) се добавя към киселото мляко (1 супена лъжица). Консумирайте сутрин преди хранене всеки ден;
тиквени стъбла се заливат с вода (1: 5). След това се вари, филтрира се и се консумира 3 пъти на ден по ¼ чаша.

Предпазни мерки

Следните правила ще помогнат да се избегне диабетна нефропатия, която трябва да се спазва от момента на възникване на диабета:

Контролирайте нивото на захарта в организма.
Нормализиране на кръвното налягане, в някои случаи с помощта на лекарства.
Предотвратяване на атеросклероза.
Спазвайте диета.

Не трябва да забравяме, че симптомите на диабетна нефропатия не се проявяват дълго време и само системното посещение при лекар и тестване ще помогне да се избегнат необратими последици.

Основните принципи за профилактика и лечение на диабетна нефропатия в етапи I-III включват:

гликемичен контрол;
контрол на кръвното налягане (кръвното налягане трябва да бъде
контрол на дислипидемията.

Хипергликемията е отключващ фактор за структурни и функционални промени в бъбреците. Двете най-големи проучвания - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - показват, че интензивният гликемичен контрол води до значително намаляване на честотата на микроалбуминурия и албуминурия при пациенти със захарен диабет 1 и 2-ри тип. Оптималната компенсация на въглехидратния метаболизъм, която помага за предотвратяване на развитието на съдови усложнения, предполага нормални или близки до нормалните гликемични стойности и ниво на HbA 1c

Контролът на кръвното налягане при захарен диабет предотвратява нефропатията и забавя скоростта на нейното прогресиране.

Нелекарственото лечение на артериалната хипертония включва:

ограничаване на приема на натрий с храна до 100 mmol / ден;
повишена физическа активност;
поддържане на оптимално телесно тегло,
ограничаване на приема на алкохол (по-малко от 30 g на ден);
да откажа пушенето,
намален хранителен прием на наситени мазнини;
намаляване на психическия стрес.

Антихипертензивна терапия при диабетна нефропатия

При избора на антихипертензивни лекарства за лечение на пациенти със захарен диабет трябва да се вземе предвид техният ефект върху въглехидратния и липидния метаболизъм, протичането на други аномалии на захарния диабет и безопасността при нарушена бъбречна функция, наличието на нефропротективни и кардиопротективни свойства. .

АСЕ инхибиторите имат изразени нефропротективни свойства, намаляват тежестта на интрагломерулната хипертония и микроалбуминурията (според проучвания BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Следователно, АСЕ инхибиторите са показани за микроалбуминурия, не само с повишено, но и с нормално кръвно налягане:

Каптоприл перорално 12,5-25 mg 3 пъти на ден, постоянно или
Quinapril вътре 2,5-10 mg 1 път на ден, постоянно или
Еналаприл вътре 2,5-10 mg 2 пъти на ден, постоянно.

В допълнение към АСЕ инхибиторите, калциевите антагонисти от групата на верапамил имат нефропротективен и кардиопротективен ефект.

Антагонистите на ангиотензин II рецепторите играят важна роля в лечението на артериалната хипертония. Тяхната нефропротективна активност при захарен диабет тип 2 и диабетна нефропатия е доказана в три големи проучвания - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Това лекарство се предписва в случай на странични ефекти на АСЕ инхибиторите (особено при пациенти с диабет тип 2):

Валсартан PO 8O-160 mg веднъж дневно, непрекъснато или
Ирбесартан 150-300 mg перорално веднъж дневно, непрекъснато или
Кондесартан цилексетил 4-16 mg перорално веднъж дневно, непрекъснато или
Лосартан 25-100 mg перорално веднъж дневно, непрекъснато или
Telmisatran вътре 20-80 mg 1 път на ден, постоянно.

Препоръчително е да се използват АСЕ инхибитори (или ангиотензин II рецепторни блокери) в комбинация с нефропротектор сулодексид, който възстановява нарушената пропускливост на базалните мембрани на гломерулите на бъбреците и намалява загубата на протеин с урината.

Sulodexide 600 LE интрамускулно 1 път на ден, 5 дни в седмицата с 2-дневна почивка, 3 седмици, след това вътре 250 LE 1 път на ден, 2 месеца.

При високо кръвно налягане е препоръчително да се използва комбинирана терапия.

Лечение на дислипидемия при диабетна нефропатия

70% от пациентите с диабет със стадий IV диабетна нефропатия и по-висок имат дислипидемия. Ако се открият нарушения на липидния метаболизъм (LDL> 2,6 mmol / l, TG> 1,7 mmol / l), корекцията на хиперлипидемията (хиполипидемична диета) е задължителна, с недостатъчна ефективност - хиполидемични лекарства.

При LDL> 3 mmol / l е показан постоянен прием на статини:

Аторвастатин - вътре 5-20 mg 1 път на ден, продължителността на терапията се определя индивидуално или
Lovastatin 10-40 mg перорално веднъж дневно, продължителността на терапията се определя индивидуално или
Симвастатин вътре 10-20 mg 1 път на ден, продължителността на терапията се определя индивидуално.
Дозите на статините, коригирани за постигане на целевите нива на LDL
При изолирана хипертриглицеридемия (> 6,8 mmol / l) и нормална GFR, фибратите са показани:
Фенофибрат 200 mg перорално веднъж дневно, продължителността се определя индивидуално или
Ципрофибрат вътре 100-200 mg / ден, продължителността на терапията се определя индивидуално.

Възстановяването на нарушената интрагломерулна хемодинамика на етапа на микроалбуминурия може да се постигне чрез ограничаване на приема на животински протеин до 1 g / kg / ден.

Лечение на тежка диабетна нефропатия

Целите на лечението остават същите. Необходимо е обаче да се вземе предвид намаляването на бъбречната функция и тежката, трудна за контролиране хипертония.

Хипогликемична терапия

На етапа на тежка диабетна нефропатия остава изключително важно да се постигне оптимална компенсация на въглехидратния метаболизъм (HNA 1c

Гликвидон 15-60 mg перорално 1-2 пъти дневно или
Гликлазид 30-120 mg перорално веднъж дневно или
Репаглинид вътре 0,5-3,5 mg 3-4 пъти на ден.

Употребата на тези лекарства е възможна дори в началния стадий на хронична бъбречна недостатъчност (ниво на серумен креатинин до 250 µmol/l), при условие че гликемията е адекватно контролирана. С GFR

Антихипертензивна терапия

При недостатъчна ефективност на антихипертензивната монотерапия се предписва комбинирана терапия:

Периндоприл перорално 2-8 mg веднъж дневно, непрекъснато или
Рамиприл 1,25-5 mg перорално веднъж дневно, непрекъснато или
Trandolapril вътре 0,5-4 mg 1 път на ден, постоянно или
Фозиноприл 10-20 mg перорално веднъж дневно, непрекъснато или
Quinapril вътре 2,5-40 mg 1 път на ден, постоянно
Enalapril vshrprpr 2,5-10 mg 2 пъти на ден, постоянно.

Атенолол 25-50 mg перорално 2 пъти на ден, непрекъснато или
Верапамил вътре 40-80 mg 3-4 пъти на ден, постоянно или
Дилтиазем 60-180 mg перорално 1-2 пъти дневно, постоянно или
Metoprolal 50-100 mg перорално 2 пъти на ден, непрекъснато или
Моксонидин 200 mcg перорално веднъж дневно, непрекъснато или
Небиволол 5 mg перорално веднъж дневно, непрекъснато или
Фуроземид вътре 40-160 mg сутрин на празен стомах 2-3 пъти седмично, постоянно.

Възможни са и комбинации от няколко лекарства, например:

Каптоприл перорално 12,5-25 mg 3 пъти на ден, непрекъснато или
Периндоприл перорално 2-8 mg 1 път на ден, непрекъснато или
Рамиприл 1,25-5 mg перорално веднъж дневно, непрекъснато или
Trandolapril вътре 0,5-4 mg 1 път на ден, постоянно или
Фозиноприл 10-20 mg перорално веднъж дневно, непрекъснато или
Quinapril вътре 2,5-40 mg 1 път на ден, постоянно или
Еналаприл перорално 2,5-10 mg 2 пъти на ден, непрекъснато

Амлодипин 5-10 mg перорално веднъж дневно, непрекъснато или
Индапамид 2,5 mg перорално веднъж дневно (сутрин на гладно), постоянно или
Фуроземид 40-160 mg перорално на празен стомах 2-3 пъти седмично, непрекъснато

Атенолол 25-50 mg перорално два пъти дневно, непрекъснато или
Бизопролол перорално 5-10 mg 1 път на ден, непрекъснато или
Метопролол 50-100 mg перорално 2 пъти на ден, непрекъснато или
Моксонидин 200 mcg перорално веднъж дневно, непрекъснато или
Небиволол 5 mg перорално веднъж дневно, непрекъснато.

При ниво на серумен креатинин от 300 µmol / l, АСЕ инхибиторите се отменят преди диализа.

Корекция на метаболитни и електролитни нарушения при хронична бъбречна недостатъчност

С появата на протеинурия се предписва диета с ниско съдържание на протеини и сол, ограничаваща приема на животински протеин до 0,6-0,7 g / kg телесно тегло (средно до 40 g протеин) с достатъчно калорично съдържание на храната (35-50 kcal / kg / ден), ограничаване на солта до 3-5 g / ден.

При ниво на креатинин в кръвта 120-500 µmol/l се провежда симптоматично лечение на хронична бъбречна недостатъчност, включително лечение на бъбречна анемия, остеодистрофия, хиперкалиемия, хиперфосфатемия, хипокалцемия и др. С развитието на хронична бъбречна недостатъчност са известни трудности при контролирането на въглехидратния метаболизъм, свързани с промяна в нуждата от инсулин. Този контрол е доста сложен и трябва да се извършва индивидуално.

При хиперкалиемия (> 5,5 meq / l) на пациентите се предписват:

Хидрохлоротиазид 25-50 mg перорално сутрин на празен стомах или
Фуроземид вътре 40-160 mg сутрин на празен стомах 2-3 пъти седмично.

Натриев полистерол сулфонат перорално 15 g 4 пъти на ден, докато нивото на калий в кръвта се достигне и поддържа не повече от 5,3 mEq / l.

След достигане на ниво на калий в кръвта от 14 mEq / l, лекарството може да бъде спряно.

В случай на концентрация на калий в кръвта над 14 mEq / l и / или признаци на тежка хиперкалиемия на ЕКГ (удължаване на PQ интервала, разширяване на QRS комплекса, изглаждане на P вълните), е следното спешно приложени под ЕКГ мониториране:

Калциев глюконат, 10% разтвор, 10 ml интравенозно струйно за 2-5 минути еднократно, при липса на промени в ЕКГ, възможно е инжектирането да се повтори.
Краткодействащ разтворим инсулин (човешки или свински) 10-20 IU в разтвор на глюкоза (25-50 g глюкоза) интравенозно (в случай на нормогликемия), при хипергликемия се прилага само инсулин в съответствие с нивото на гликемия.
Натриев бикарбонат, 7,5% разтвор, 50 ml интравенозно струйно за 5 минути (при съпътстваща ацидоза), при липса на ефект повторете приложението след 10-15 минути.

При неефективност на тези мерки се извършва хемодиализа.

При пациенти с азотемия се използват ентеросорбенти:

Активен въглен вътре 1-2 g в продължение на 3-4 дни, продължителността на терапията се определя индивидуално или
Повидон, прах, вътре в 5 g (разтворен в 100 ml вода) 3 пъти на ден, продължителността на терапията се определя индивидуално.

В случай на нарушение на фосфорно-калциевия метаболизъм (обикновено хиперфосфатемия и хипокалцемия) се предписва диета, ограничаване на фосфатите в храната до 0,6-0,9 g / ден, ако е неефективно, се използват калциеви препарати. Целевото ниво на фосфор в кръвта е 4,5-6 mg%, калций - 10,5-11 mg%. Рискът от ектопична калцификация е минимален. Използването на фосфат-свързващи алуминиеви гелове трябва да бъде ограничено поради високия риск от интоксикация. Инхибирането на ендогенния синтез на 1,25-дихидроксивитамин D и резистентността на костната тъкан към паратироидния хормон изострят хипокалцемията, за борба с която се предписват метаболити на витамин D. При тежък хиперпаратиреоидизъм е показано хирургично отстраняване на хиперпластични паращитовидни жлези.

Пациенти с хиперфосфатемия и хипокалцемия се предписват:

Калциев карбонат, в начална доза от 0,5-1 g елементарен калций през устата 3 пъти дневно по време на хранене, ако е необходимо, дозата се увеличава на всеки 2-4 седмици (до максимум 3 g 3 пъти дневно) до ниво на фосфор в кръвта от 4, 5-6 mg%, калций - 10,5-11 mg%.

Калцитриол 0,25-2 mcg перорално веднъж дневно под контрола на серумния калций два пъти седмично. При наличие на бъбречна анемия с клинични прояви или съпътстваща сърдечно-съдова патология се предписва.
Epoetin-beta подкожно 100-150 единици/kg веднъж седмично до достигане на хематокрит 33-36%, ниво на хемоглобин - 110-120 g/l.
Железен сулфат вътре 100 mg (по отношение на двувалентно желязо) 1-2 пъти на ден за 1 час храна, за дълго време или
Комплекс железен (III) хидроксид захароза (разтвор 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) преди инфузия, разредете в разтвор на натриев хлорид 0,9% (за всеки 1 ml от лекарството 20 ml разтвор), интравенозно капково, прилага се със скорост от 100 ml за 15 минути 2-3 пъти седмично, продължителността на терапията се определя индивидуално или
Комплекс железен (III) хидроксид захароза (разтвор 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) интравенозно в поток със скорост 1 ml / min 2-3 пъти седмично, продължителността на терапията се определя индивидуално .

Индикациите за екстракорпорално лечение на хронична бъбречна недостатъчност при захарен диабет се определят по-рано, отколкото при пациенти с други бъбречни патологии, тъй като при захарен диабет задържането на течности, азотният и електролитен дисбаланс се развиват при по-високи стойности на GFR. При намаляване на GFR под 15 ml / min и повишаване на нивата на креатинина до 600 µmol / l е необходимо да се оценят показанията и противопоказанията за използване на методи за заместваща терапия: хемодиализа, перитонеална диализа и бъбречна трансплантация.

Лечение на уремия

Увеличаването на серумния креатинин в диапазона от 120 до 500 µmol/l характеризира консервативния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. На този етап се провежда симптоматично лечение, насочено към премахване на интоксикацията, спиране на хипертоничния синдром и коригиране на водно-електролитните нарушения. По-високите стойности на серумния креатинин (500 µmol / l и повече) и хиперкалиемията (повече от 6,5-7,0 mmol / l) показват началото на терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност, което изисква екстракорпорални диализни методи за пречистване на кръвта.

Лечението на пациенти със захарен диабет на този етап се извършва съвместно от ендокринолози и нефролози. Болните в терминален стадий на хронична бъбречна недостатъчност се хоспитализират в специализирани нефрологични отделения, оборудвани с апарати за диализа.

Лечение на диабетна нефропатия в консервативен стадий на хронична бъбречна недостатъчност

При пациенти със захарен диабет тип 1 и тип 2, които са на инсулинова терапия, прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност често се характеризира с развитие на хипогликемични състояния, които изискват намаляване на дозата на екзогенния инсулин (феноменът на Zabroda). Развитието на този синдром се дължи на факта, че при тежко увреждане на бъбречния паренхим, активността на бъбречната инсулиназа, която участва в разграждането на инсулина, намалява. Следователно, екзогенно въведеният инсулин се метаболизира бавно, циркулира в кръвта за дълго време, причинявайки хипогликемия. В някои случаи нуждата от инсулин е толкова намалена, че лекарите са принудени да отменят инсулиновите инжекции за известно време. Всички промени в дозата на инсулина трябва да се извършват само при задължителен контрол на нивото на гликемия. Пациенти със захарен диабет тип 2, лекувани с перорални хипогликемични лекарства с развитие на хронична бъбречна недостатъчност, трябва да бъдат прехвърлени на инсулинова терапия. Това се дължи на факта, че с развитието на хронична бъбречна недостатъчност екскрецията на почти всички сулфонилурейни лекарства (с изключение на гликлазид и гликвидон) и лекарства от групата на бигуанидите е рязко намалена, което води до повишаване на концентрацията им в кръвта и повишен риск от токсични ефекти.

Ново в лечението на диабетна нефропатия

В момента се търсят нови начини за превенция и лечение на диабетна нефропатия. Най-обещаващият от тях е използването на лекарства, които повлияват биохимичните и структурни промени в базалната мембрана на гломерулите на бъбреците.

Възстановяване на селективността на гломерулната базална мембрана

Известно е, че важна роля в развитието на диабетна нефропатия играе нарушението на синтеза на гликозаминогликан хепаран сулфат, който е част от базалната мембрана на гломерулите и осигурява селективността на заряда на бъбречния филтър. Попълването на запасите от това съединение в съдовите мембрани би могло да възстанови нарушената мембранна пропускливост и да намали загубата на протеин в урината. Първите опити за използване на гликозаминогликани за лечение на диабетна нефропатия са направени от G. Gambaro et al. (1992) в модел на плъх със стрептозотоцинов диабет. Установено е, че ранното му прилагане - в началото на захарния диабет - предотвратява развитието на морфологични промени в бъбречната тъкан и появата на албуминурия. Успешните пилотни проучвания позволиха да се премине към клинични изпитвания на препарати, съдържащи гликозаминогликани, за профилактика и лечение на диабетна нефропатия. Сравнително наскоро лекарството от гликозаминогликани от Alfa Wassermann (Италия) Vessel Due F (INN - sulodexide) се появи на руския фармацевтичен пазар. Лекарството съдържа два гликозаминогликана - хепарин с ниско молекулно тегло (80%) и дерматан (20%).

Учените са изследвали нефропротективната активност на това лекарство при пациенти със захарен диабет тип 1 с различни стадии на диабетна нефропатия. При пациенти с микроалбуминурия, екскрецията на албумин в урината значително намалява още 1 седмица след началото на лечението и остава на постигнатото ниво в продължение на 3-9 месеца след спиране на лекарството. При пациенти с протеинурия екскрецията на протеин в урината значително намалява 3-4 седмици след началото на лечението. Постигнатият ефект се запазва и след спиране на лекарството. Не са отбелязани усложнения при лечението.

По този начин лекарствата от групата на гликозаминогликаните (по-специално сулодексид) могат да се считат за ефективни, лишени от странични ефекти на хепарин, лесни за използване средства за патогенетично лечение на диабетна нефропатия.

Ефекти върху неензимното гликозилиране на протеини

Неензимното гликозилиране на структурните протеини на гломерулната базална мембрана при условия на хипергликемия води до нарушаване на тяхната конфигурация и загуба на нормална селективна пропускливост за протеини. Обещаващо направление в лечението на съдовите усложнения на захарния диабет е търсенето на лекарства, които могат да прекъснат реакцията на неензимно гликозилиране. Интересно експериментално откритие е способността на ацетилсалициловата киселина да намалява гликозилираните протеини. Въпреки това, назначаването му като инхибитор на гликозилирането не е намерило широко клинично разпространение, тъй като дозите, при които лекарството има ефект, трябва да бъдат доста големи, което е изпълнено с развитие на странични ефекти.

За прекъсване на реакцията на неензимно гликозилиране в експериментални изследвания от края на 80-те години на XX век успешно се използва лекарството аминогуанидин, който необратимо реагира с карбоксилни групи на обратими продукти на гликозилиране, спирайки този процес. Съвсем наскоро беше синтезиран по-специфичен инхибитор на образуването на крайни продукти на гликозилиране, пиридоксамин.