QT interval: pojam, norma, dugi sindrom - njegova dijagnoza i liječenje. Dugi QT sindrom: Liječenje Produljeni qt interval

- genetski heterogeno nasljedno stanje karakterizirano kršenjem strukture i funkcionalnosti nekih ionskih kanala kardiomiocita. Ozbiljnost manifestacija patologije varira u vrlo širokom rasponu - od praktički asimptomatskog tijeka (otkrivaju se samo elektrokardiološki znakovi) do teške gluhoće, nesvjestice i aritmija. Definicija sindroma produljenog QT intervala temelji se na podacima iz elektrokardioloških studija i molekularno-genetičkih analiza. Liječenje ovisi o obliku patologije i može uključivati ​​kontinuirani ili tečajni unos beta-blokatora, pripravaka magnezija i kalija, kao i ugradnju defibrilatora-kardiovertera.

Opće informacije

Sindrom produženog QT intervala skupina je srčanih poremećaja genetske prirode kod kojih je poremećen prolaz ionskih struja u kardiomiocitima, što može dovesti do aritmija, nesvjestice i iznenadne srčane smrti. Prvi put su takvo stanje identificirali 1957. godine norveški liječnici A. Jervell i F. Lange-Nielsen, koji su opisali kombinaciju kongenitalne gluhoće, sinkopalnih napada i produljenja QT intervala kod bolesnika. Nešto kasnije, 1962.-64., slični su simptomi pronađeni u bolesnika s normalnim sluhom - takve su slučajeve neovisno opisali C. Romano i O. Ward.

To, kao i daljnja otkrića, uvjetovala je podjelu sindroma produljenog QT intervala na dvije kliničke varijante - Romano-Ward i Jervell-Lange-Nielsen. Prvi se nasljeđuje autosomno dominantnim mehanizmom, njegova učestalost u populaciji je 1 slučaj na 5000 stanovnika. Pojavnost sindroma dugog QT intervala tipa Jervell-Lange-Nielsen kreće se od 1-6:1 000 000, karakteriziran je autosomno dominantnim nasljeđem i izraženijim manifestacijama. Prema nekim izvješćima, svi oblici produženog QT sindroma odgovorni su za trećinu slučajeva iznenadne srčane smrti i oko 20% iznenadne smrti dojenčadi.

Uzroci i klasifikacija

Trenutno je identificirano 12 gena čije mutacije dovode do razvoja sindroma produljenog QT intervala, a svi oni kodiraju određene proteine ​​koji su dio ionskih kanala kardiomiocita odgovornih za protok iona natrija ili kalija. Također je bilo moguće pronaći razloge za razlike u kliničkom tijeku ove bolesti. Autosomno dominantni Romano-Wardov sindrom uzrokovan je mutacijom samo jednog gena i stoga može biti asimptomatski ili barem bez gubitka sluha. Kod tipa Jervell-Lange-Nielsen postoji defekt u dva gena - ovu varijantu, uz srčane simptome, uvijek prati bilateralna senzorineuralna gluhoća. Do danas je poznato da mutacije gena uzrokuju razvoj sindroma dugog QT intervala:

  1. Dugi QT sindrom tip 1 (LQT1) zbog mutacije gena KCNQ1 koji se nalazi na 11. kromosomu. Defekti u ovom genu najčešće se otkrivaju u prisutnosti ove bolesti. On kodira sekvencu alfa podjedinice jedne od varijanti kalijevih kanala u kardiomiocitima (lKs)
  2. Dugi QT sindrom tip 2 (LQT2) je uzrokovan defektima u genu KCNH2 koji se nalazi na 7. kromosomu i kodira aminokiselinsku sekvencu proteina – alfa podjedinicu druge vrste kalijevih kanala (lKr).
  3. Dugi QT sindrom tip 3 (LQT3) zbog mutacije gena SCN5A koji se nalazi na 3. kromosomu. Za razliku od prethodnih varijanti patologije, ovo remeti rad natrijevih kanala kardiomiocita, budući da ovaj gen kodira sekvencu alfa podjedinice natrijevog kanala (lNa).
  4. Dugi QT sindrom tip 4 (LQT4)- prilično rijetka varijanta stanja uzrokovana mutacijom gena ANK2, koji se nalazi na 4. kromosomu. Produkt njegove ekspresije je protein ankirin B, koji u ljudskom tijelu sudjeluje u stabilizaciji strukture mikrotubula miocita, a oslobađa se i u stanicama neuroglije i retine.
  5. Dugi QT sindrom tip 5 (LQT5)- vrsta bolesti koja je uzrokovana defektom u genu KCNE1, lokaliziranom na 21. kromosomu. On kodira jedan od proteina ionskog kanala, beta podjedinicu kalijevih kanala tipa lKs.
  6. Dugi QT sindrom tip 6 (LQT6) uzrokovan mutacijom gena KCNE2, koji se također nalazi na 21. kromosomu. Njegov proizvod ekspresije je beta podjedinica kalijevih kanala tipa lKr.
  7. Dugi QT sindrom tip 7(LQT7, drugo ime - Andersenov sindrom, u čast pedijatra E. D. Andersena, koji je ovu bolest opisao 70-ih godina prošlog stoljeća) uzrokovan je defektom u genu KCNJ2, koji je lokaliziran na 17. kromosomu. Kao iu slučaju prethodnih varijanti patologije, ovaj gen kodira jedan od proteinskih lanaca kalijevih kanala.
  8. Dugi QT sindrom tip 8(LQT8, drugo ime je Timothyjev sindrom, u čast K. Timothyja, koji je opisao ovu bolest) uzrokovan je mutacijom gena CACNA1C koji se nalazi na 12. kromosomu. Ovaj gen kodira alfa-1 podjedinicu L-tipa kalcijevog kanala.
  9. Dugi QT sindrom tip 9 (LQT9) zbog defekta gena CAV3 koji se nalazi na 3. kromosomu. Produkt njegove ekspresije je protein kaveolin 3, koji je uključen u stvaranje mnogih struktura na površini kardiomiocita.
  10. Dugi QT sindrom tip 10 (LQT10)- uzrok ove vrste bolesti leži u mutaciji gena SCN4B koji se nalazi na 11. kromosomu i odgovoran je za slijed aminokiselina beta podjedinice natrijevih kanala.
  11. Dugi QT sindrom tip 11 (LQT11) uzrokovane defektima u genu AKAP9 koji se nalazi na kromosomu 7. Kodira specifični protein - A-kinazu centrosoma i Golgijev kompleks. Funkcije ovog proteina još nisu dobro razjašnjene.
  12. Dugi QT sindrom tip 12 (LQT12) zbog mutacije gena SNTA1 koji se nalazi na 20. kromosomu. On kodira alfa-1 podjedinicu proteina sintrofina koji je uključen u regulaciju aktivnosti natrijevih kanala u kardiomiocitima.

Unatoč velikoj genetskoj raznolikosti sindroma dugog QT intervala, opće veze njegove patogeneze općenito su iste za svaki od oblika. Ova bolest spada u skupinu kanalopatija jer nastaje zbog poremećaja u građi pojedinih ionskih kanala. Kao rezultat toga, procesi repolarizacije miokarda odvijaju se neravnomjerno i ne istodobno u različitim dijelovima ventrikula, što uzrokuje produljenje QT intervala. Osim toga, značajno se povećava osjetljivost miokarda na utjecaje simpatičkog živčanog sustava, što uzrokuje česte tahiaritmije koje mogu dovesti do po život opasne ventrikularne fibrilacije. Istodobno, različiti genetski tipovi sindroma produljenog QT intervala imaju različitu osjetljivost na određene utjecaje. Na primjer, LQT1 karakteriziraju sinkopalni napadaji i aritmije tijekom vježbanja, s LQT2, slične se manifestacije opažaju s glasnim i oštrim zvukovima, za LQT3, naprotiv, razvoj aritmija i fibrilacija u mirnom stanju (na primjer, u snu ) je karakterističnije.

Simptomi produženog QT intervala

Manifestacije dugog QT sindroma su vrlo raznolike. S težim kliničkim tipom Jervell-Lange-Nielsena, pacijenti imaju gluhoću, česte nesvjestice, vrtoglavicu i slabost. Osim toga, u nekim slučajevima se u ovom stanju bilježe epileptoidni konvulzivni napadaji, što često dovodi do pogrešne dijagnoze i liječenja. Prema nekim genetičarima, od 10 do 25% pacijenata sa sindromom produljenog QT intervala dobije pogrešan tretman i kod njih se razvije iznenadna srčana ili infantilna smrt. Pojava tahiaritmija i sinkopa ovisi o vanjskim utjecajima - na primjer, s LQT1 to se može dogoditi u pozadini tjelesne aktivnosti, s LQT2, gubitak svijesti i ventrikularna fibrilacija mogu se pojaviti zbog oštrih i glasnih zvukova.

Blaži oblik produženog QT sindroma (Romano-Wardov tip) karakterizira prolazna sinkopa (sinkopa) i rijetki napadi tahiaritmije, ali nema gubitka sluha. U nekim slučajevima, ovaj oblik bolesti se ne manifestira ni na koji način, s izuzetkom elektrokardiografskih podataka, i slučajan je nalaz tijekom liječničkog pregleda. Međutim, čak i uz ovaj tijek sindroma produljenog QT intervala, rizik od iznenadne srčane smrti zbog ventrikularne fibrilacije višestruko je veći nego kod zdrave osobe. Stoga ova vrsta patologije zahtijeva pažljivo proučavanje i preventivni tretman.

Dijagnostika

Dijagnoza sindroma produženog QT intervala postavlja se na temelju proučavanja anamneze bolesnika, elektrokardioloških i molekularno genetskih studija. Prilikom ispitivanja pacijenta često se nalaze epizode nesvjestice, vrtoglavice, lupanja srca, ali u blagim oblicima patologije možda neće biti. Ponekad se slične manifestacije javljaju kod jednog od rođaka pacijenta, što ukazuje na obiteljsku prirodu bolesti.

Uz bilo koji oblik dugog QT sindroma, otkrit će se EKG promjene - povećanje QT intervala na 0,6 sekundi ili više, moguće je povećanje amplitude vala T. Kombinacija takvih EKG znakova s ​​kongenitalnom gluhoćom ukazuje na prisutnost Jervell-Lange-Nielsenovog sindroma. Osim toga, često je potrebno holtersko praćenje rada srca tijekom dana za prepoznavanje mogućih napada tahiaritmija. Definicija produženog QT sindroma metodama moderne genetike trenutno je moguća za gotovo sve genetske tipove ove bolesti.

Liječenje sindroma produženog QT intervala

Terapija sindroma dugog QT intervala prilično je komplicirana, mnogi stručnjaci preporučuju neke sheme za ovu bolest, a odbacuju druge, ali ne postoji jedinstveni protokol za liječenje ove patologije. Beta-blokatori se smatraju univerzalnim lijekovima koji smanjuju rizik od razvoja tahiaritmija i fibrilacija, kao i smanjuju stupanj simpatičkih učinaka na miokard, ali su neučinkoviti u LQT3. U slučaju produženog QT sindroma tipa 3, razumnije je koristiti antiaritmike klase B1. Ove značajke liječenja bolesti povećavaju potrebu za molekularno-genetičkom dijagnostikom za određivanje vrste patologije. U slučaju učestalih napada tahiaritmija i visokog rizika od razvoja fibrilacije preporučuje se ugradnja pacemakera ili kardioverter defibrilatora.

Prognoza

Prognoza sindroma produljenog QT intervala, prema mišljenju većine stručnjaka, neizvjesna je, jer ovu bolest karakterizira širok raspon simptoma. Osim toga, odsutnost patoloških manifestacija, s izuzetkom elektrokardiografskih podataka, ne jamči iznenadni razvoj fatalne ventrikularne fibrilacije pod utjecajem vanjskih ili unutarnjih čimbenika. Ustanovi li se sindrom produljenog QT intervala, nužan je temeljit kardiološki pregled i genetsko određivanje vrste bolesti. Na temelju dobivenih podataka razvija se režim liječenja kako bi se smanjila vjerojatnost iznenadne srčane smrti ili se donosi odluka o ugradnji srčanog stimulatora.

Riža. 2-12 (prikaz, ostalo). Mjerenje Q-T intervala. R-R je interval između dva uzastopna QRS kompleksa.

Vrijednost Q-T intervala

Prije svega, ovaj interval odražava povratak ventrikula iz stanja pobude u stanje mirovanja (ventrikula). Normalna vrijednost intervala Q-Tovisi o otkucajima srca. S povećanjem učestalosti ritma [skraćivanje intervala R-R(interval između uzastopnih )] karakterizira skraćivanje intervala Q-T, kada se ritam uspori (produljenje intervala R-R) - produljenje intervala Q-T.

Pravila za mjerenje Q-T intervala

Kada je interval Q-T izduženo, često mjeriti teško zbog neupadljivog spajanja završnog dijela s . Kao rezultat toga, moguće je izmjeriti interval QU, ali ne Q-T.

U tablici. 2-1 naznačene su približne vrijednosti gornje granice normalnog intervala Q-T za različite otkucaje srca. Nažalost, ne postoji lakši način za određivanje normalne vrijednosti Q-T ne postoji. Predlaže se još jedan pokazatelj - ispravljeni interval Q-T ovisno o frekvenciji ritma. Ispravljeni interval Q-T (Q-T K) može se dobiti dijeljenjem trajanja stvarnog intervala Q-T na kvadratni korijen intervala R-R(obje vrijednosti su u sekundama):

QT C = (QT) ÷ (√RR)

Normalni interval Q-T ne prelazi 0,44 s. Za izračunavanje intervala Q-T ovisno o frekvenciji ritma, predložene su i druge formule, ali nisu sve univerzalne. Neki autori nazivaju gornjom granicom Q-T y muškarci 0,43 s, žene - 0,45 s.

Promjene u duljini Q-T intervala

Patološko produljenje intervala Q-T mnogi čimbenici mogu pridonijeti (Slika 2-13).

Riža. 2-13 (prikaz, ostalo). Produljenje Q-T intervala u bolesnika koji uzima kinidin. Stvarni Q-T interval (0,6 s) značajno je produljen za ovu brzinu (65 otkucaja u minuti); korigirani Q-T interval (normalno manji od 0,44 s) također je produljen (0,63 s); usporavanje ventrikularne repolarizacije predisponira razvoj po život opasne ventrikularne tahikardije tipa "piruete"; izračun Q-T intervala u ovom slučaju izvodi se na sljedeći način: QTC = (QT) ? (?RR) = 0,60? 0,92 = 0,63

Na primjer, neki (amiodaron, dizopiramid, dofetilid, ibutilid, prokainamid, kinidin, sotalol), triciklički antidepresivi (fenotiazini, pentamidin itd.) mogu produžiti njegovo trajanje. Poremećaji elektrolita (smanjenje razine kalija, magnezija ili kalcija) također se smatraju važnim uzrokom produljenja intervala. Q-T.

Hipotermija također doprinosi njegovom produljenju usporavanjem repolarizacije stanica miokarda. Drugi razlozi za produljenje intervala Q-T-, infarkt miokarda (osobito akutni stadij) i subarahnoidna krvarenja. Povećanje trajanja intervala Q-T predisponira razvoj po život opasnih ventrikularnih aritmija [(VT) tipa "pirueta" (torsades de pointes)]. Diferencijalna dijagnoza stanja s produženim intervalom Q-T opisano u pogl. 24.

REFERENTNI NEUROLOG

Relevantnost. Nedovoljna informiranost pedijatara, internista i neurologa o ovoj bolesti često dovodi do tragičnih ishoda – iznenadne smrti pacijenata sa sindromom produženog QT intervala (Long-QT sindrom – LQTS). Također, takvi pacijenti često imaju pretjeranu dijagnozu epilepsije zbog kliničke sličnosti sinkopalnih stanja (kompliciranih "konvulzivnim sindromom"), koja se netočno tumače kao klasična epileptičkih napadaja.

Definicija. LQTS - je produljenje QT intervala na EKG-u (više od 440 ms), protiv kojeg postoje paroksizmi ventrikularne tahikardije tipa "pirueta". Glavna opasnost leži u čestoj transformaciji ove tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju, što često dovodi do gubitka svijesti (nesvjestica), asistolije i smrti bolesnika (iznenadna srčana smrt [SCD]). Trenutno se LQTS klasificira kao uobičajeni poremećaj ritma.



referentne informacije. QT interval - vremenski interval elektrokardiograma (EKG) od početka Q vala do povratka silaznog koljena T vala na izoliniju, odražavajući procese depolarizacije i repolarizacije ventrikularnog miokarda. QT interval je općeprihvaćen i, ujedno, naširoko raspravljan pokazatelj koji odražava električnu sistolu ventrikula srca. Obuhvaća QRS kompleks (brza depolarizacija i početna repolarizacija miokarda interventrikularnog septuma, stijenke lijeve i desne klijetke), ST segment (repolarizacijski plato), T val (konačna repolarizacija).

Najvažniji čimbenik u određivanju duljine QT intervala je HR (otkucaji srca). Ovisnost je nelinearna i obrnuto proporcionalna. Duljina QT intervala varira kako u pojedincu tako iu populaciji. Normalno, QT interval je najmanje 0,36 sekundi i ne više od 0,44 sekunde. Čimbenici koji mijenjaju njegovo trajanje su: [ 1 ] HR; [ 2 ] stanje autonomnog živčanog sustava; [ 3 ] djelovanje tzv. simpatomimetika (adrenalina); [ 4 ] ravnoteža elektrolita (osobito Ca2+); [ 5 ] neki lijekovi; [ 6 ] dob; [ 7 ] kat; [ 8 ] Doba dana.

Zapamtiti! Određivanje produljenja QT intervala temelji se na ispravnom mjerenju i interpretaciji QT intervala u odnosu na vrijednosti otkucaja srca. Trajanje QT intervala normalno varira s otkucajima srca. Za izračunavanje (ispravljanje) vrijednosti QT intervala, uzimajući u obzir broj otkucaja srca (= QTc) koristiti razne formule (Bazett, Fridericia, Hodges, Framingham formula), tablice i nomograme.

Produljenje QT intervala odražava povećanje vremena provođenja ekscitacije kroz ventrikule, ali takvo kašnjenje impulsa dovodi do pojave preduvjeta za formiranje mehanizma ponovnog ulaska (mehanizam ponovnog ulaska val ekscitacije), odnosno za ponovnu cirkulaciju impulsa u istom patološkom žarištu. Takav centar cirkulacije impulsa (hiperimpulsacija) može izazvati paroksizam ventrikularne tahikardije (VT).

Patogeneza. Postoji nekoliko glavnih hipoteza o patogenezi LQTS-a. Jedna od njih je hipoteza simpatičke neravnoteže inervacije (smanjenje desne simpatičke inervacije zbog slabosti ili nerazvijenosti desnog zvjezdastog ganglija i prevlasti simpatičkih utjecaja lijeve strane). Zanimljiva je hipoteza o patologiji ionskih kanala. Poznato je da procesi depolarizacije i repolarizacije u kardiomiocitima nastaju zbog kretanja elektrolita u stanicu iz izvanstaničnog prostora i natrag, pod kontrolom K+-, Na+- i Ca2+-kanala sarkoleme, čija je opskrba energijom provodi Mg2+-ovisna ATPaza. Smatra se da se sve varijante LQTS-a temelje na disfunkciji različitih proteina ionskih kanala. Istodobno, razlozi za kršenje ovih procesa, koji dovode do produljenja QT intervala, mogu biti urođeni i stečeni (vidi dolje).

Etiologija. Uobičajeno je razlikovati kongenitalne i stečene varijante LQTS sindroma. Kongenitalna varijanta je genetski uvjetovana bolest koja se javlja u jednom slučaju na 3-5 tisuća stanovnika, a od 60 do 70% svih pacijenata su žene. Prema Međunarodnom registru, u oko 85% slučajeva bolest je nasljedna, dok je oko 15% slučajeva posljedica novih spontanih mutacija. Do danas je identificirano više od deset genotipova koji određuju prisutnost različitih varijanti LQTS sindroma (svi su povezani s mutacijama u genima koji kodiraju strukturne jedinice membranskih kanala kardiomiocita) i označeni kao LQT, ali tri od njih su najčešći i klinički značajni: LQT1, LQT2 i LQT3.


Sekundarni etiološki čimbenici za LQTS mogu uključivati ​​lijekove (vidi dolje), poremećaje elektrolita (hipokalijemija, hipomagnezijemija, hipokalcemija); poremećaji CNS-a(subarahnoidno krvarenje, trauma, tumor, tromboza, embolija, infekcija); bolesti srca (usporen srčani ritam [sinusna bradikardija], miokarditis, ishemija [osobito Prinzmetalova angina], infarkt miokarda, kardiopatija, prolaps mitralne valvule - MVP [najčešći oblik LQTS-a kod mladih je kombinacija ovog sindroma s MVP-om; učestalost otkrivanja produljenja QT intervala u osoba s MVP i/ili trikuspidalnim zaliscima doseže 33%]); i drugi različiti razlozi (niskoproteinska dijeta, konzumacija masne životinjske hrane, kronični alkoholizam, osteogeni sarkom, karcinom pluća, Kohnov sindrom, feokromocitom, dijabetes melitus, hipotermija, operacija vrata, vagotomija, obiteljska periodična paraliza, otrov škorpiona, psihoemocionalni stres) . Stečeno produljenje QT intervala je 3 puta češće u muškaraca i tipično je za starije osobe s bolestima u kojima prevladava koronarogeno oštećenje miokarda.

Klinika. Najupečatljivije kliničke manifestacije LQTS-a, koje su u većini slučajeva temeljni uzrok kontaktiranja liječnika, trebale bi uključivati ​​napade gubitka svijesti ili sinkope, koje uzrokuje po život opasna polimorfna VT specifična za LQTS, poznata kao "torsades" de pointes" (ventrikularna tahikardija tipa "pirueta") ili ventrikularna fibrilacija (VF). Uz pomoć EKG istraživačkih metoda, tijekom napada najčešće se bilježi poseban oblik VT s kaotičnom promjenom električne osi ektopičnih kompleksa. Ovu fuziformnu ventrikularnu tahikardiju, koja prelazi u VF i srčani zastoj, prvi je opisao 1966. F. Dessertene kod bolesnika s LQTS-om tijekom sinkope, dajući joj naziv "pirueta" ("torsades de pointes"). Često su paroksizmi (VT) kratkotrajni, obično završavaju spontano i ne moraju se niti osjetiti (LQTS ne mora biti praćen gubitkom svijesti). Međutim, postoji tendencija ponavljanja epizoda aritmije u bliskoj budućnosti, što može uzrokovati sinkopu i smrt.

pročitajte i članak "Dijagnostika ventrikularnih aritmija" A.V. Strutynsky, A.P. Baranov, A.G. bazga; Odjel za propedeutiku unutarnjih bolesti Medicinskog fakulteta Ruskog državnog medicinskog sveučilišta (časopis "Opća medicina" br. 4, 2005.) [pročitaj]

U literaturi postoji stabilan odnos provocirajućih čimbenika sa sinkopalnim epizodama. Pri analizi čimbenika uključenih u sinkopu, utvrđeno je da se u gotovo 40% pacijenata sinkopalna stanja bilježe na pozadini snažnog emocionalnog uzbuđenja (bijes, strah). Otprilike u 50% slučajeva napadi su izazvani tjelesnom aktivnošću (isključujući plivanje), u 20% - plivanjem, u 15% slučajeva javljaju se tijekom buđenja iz noćnog sna, u 5% slučajeva - kao reakcija na oštre zvučni podražaji (telefonski poziv, poziv na vrata itd.). Ako je sinkopa popraćena konvulzijama toničko-kloničke prirode s nehotičnim mokrenjem, ponekad s defekacijom, diferencijalna dijagnoza između sinkope s konvulzivnom komponentom i grand mal napadaja je teška zbog sličnosti kliničkih manifestacija. Ipak, pomna studija otkrit će značajne razlike u postnapadnom razdoblju kod bolesnika s LQTS-om - brzi oporavak svijesti i dobar stupanj orijentacije bez amnestičkih smetnji i pospanosti nakon prestanka napadaja. LQTS ne pokazuje promjene osobnosti tipične za pacijente s epilepsijom. Glavno razlikovno obilježje LQTS-a treba smatrati povezanošću s utvrđenim čimbenicima provokacije, kao i predsinkopalnim stanjima slučajeva ove patologije.

Dijagnostika. EKG je često od odlučujuće važnosti u dijagnozi glavnih kliničkih varijanti sindroma (trajanje QT intervala određuje se na temelju procjene 3-5 ciklusa). Povećanje trajanja QT intervala za više od 50 ms u odnosu na normalne vrijednosti za određenu brzinu otkucaja srca (HR) trebalo bi upozoriti istraživača na isključenje LQTS-a. Osim stvarnog produljenja QT intervala, EKG otkriva i druge znakove električne nestabilnosti miokarda, kao što je alternacija T vala (promjena oblika, amplitude, trajanja ili polariteta T vala koja se javlja s određenim regularnost, obično u svakom drugom QRST kompleksu), povećanje disperzije intervala QT (odražava heterogenost trajanja procesa repolarizacije u ventrikularnom miokardu), kao i popratne poremećaje ritma i provođenja. Holterovo praćenje (HM) omogućuje vam postavljanje maksimalnog trajanja QT intervala.


Zapamtiti! Mjerenje QT intervala ima veliku kliničku važnost, uglavnom zato što njegovo produljenje može biti povezano s povećanim rizikom od smrti, uključujući SCD zbog razvoja fatalnih ventrikularnih aritmija, posebice polimorfne ventrikularne tahikardije [ventrikularna tahikardija "piruete" tip - torsade de pointes , (TdP)]. Mnogi čimbenici pridonose produljenju QT intervala, među kojima posebnu pozornost zaslužuje neracionalna uporaba lijekova koji ga mogu povećati.

Lijekovi koji mogu uzrokovati LQTS: [1 ] antiaritmici: klasa IA: kinidin, prokainamid, dizopiramid, giluritmal; Klasa IC: enkainid, flekainid, propafenon; Klasa III: amiodaron, sotalol, bretilium, dofetilid, sematilid; IV klasa: bepridil; drugi antiaritmici: adenozin; [ 2 ] lijekovi za kardiovaskularni sustav: adrenalin, efedrin, kavinton; [ 3 ] antihistaminici: astemizol, terfenadin, difenhidramin, ebastin, hidroksizin; [ 4 ] antibiotici i sulfonamidi: eritromicin, klaritromicin, azitromicin, spiramicin, klindamicin, antramicin, troleandomicin, pentamidin, sulfametaksosol-trimetoprim; [ 5 ] lijekovi protiv malarije: nalofantrin; [ 6 ] lijekovi protiv gljivica: ketokonazol, flukonazol, itrakonazol; [ 7 ] triciklički i tetraciklički antidepresivi: amitriptilin, nortriptilin, imipramin, dezipramin, doksepin, maprotilin, fenotiazin, klorpromazin, fluvoksamin; [ 8 ] neuroleptici: haloperidol, kloral hidrat, droperidol; [ 9 ] antagonisti serotonina: ketanserin, zimeldin; [ 10 ] gastroenterološki pripravci: cisaprid; [ 11 ] diuretici: indapamid i drugi lijekovi koji uzrokuju hipokalemiju; [ 12 ] ostali lijekovi: kokain, probukol, papaverin, prenilamin, lidoflazin, terodilin, vazopresin, pripravci litija.

Pročitajte više o LQTS-u u sljedećim izvorima:

predavanje "Dugi QT sindrom" N.Yu. Kirkina, A.S. Volnyagin; Državno sveučilište Tula, Medicinski institut, Tula (časopis "Klinička medicina i farmakologija" br. 1, 2018 ; str. 2 - 10) [čitati ];

članak "Klinički značaj produljenja QT i QTC intervala tijekom uzimanja lijekova" N.V. Furman, S.S. Shmatova; Saratovski istraživački institut za kardiologiju, Saratov (časopis "Racionalna farmakoterapija u kardiologiji" br. 3, 2013.) [pročitati];

članak "Long QT sindrom - glavni klinički i patofiziološki aspekti" N.A. Tsibulkin, Kazanska državna medicinska akademija (časopis Praktična medicina br. 5, 2012.) [pročitaj]

članak "Long QT sindrom" Roza Hadyevna Arsentieva, liječnica funkcionalne dijagnostike centra za psihofiziološku dijagnostiku Medicinskog i sanitarnog odjela Ministarstva unutarnjih poslova Ruske Federacije u Republici Tatarstan (časopis Bilten moderne kliničke medicine br. 3, 2012) [pročitati];

članak "Long QT sindrom" naslov - "Medicinska sigurnost" (Zemsky liječnik časopis br. 1, 2011) [pročitati]

članak “Stečeni dugi QT sindrom” E.V. Mironchik, V.M. Pyrochkin; Odjel za bolničku terapiju obrazovne ustanove "Grodno State Medical University" (Časopis GrGMU br. 4, 2006.) [čitaj];

članak "Long QT sindrom - klinika, dijagnoza i liječenje" L.A. Bokeria, A.Sh. Revishvili, I.V. Pronicheva Znanstveni centar za kardiovaskularnu kirurgiju. A.N. Bakuleva RAMS, Moskva (časopis "Annals of Arrhythmology" br. 4, 2005) [pročitaj]


© Laesus De Liro

Pitanja koja se pojave tijekom čitanja članka mogu se postaviti stručnjacima putem mrežnog obrasca.

Besplatne konzultacije dostupne su 24 sata dnevno.

Što je EKG?

Elektrokardiografija je metoda koja se koristi za snimanje električnih struja koje se javljaju kada se srčani mišić steže i opušta. Za studiju se koristi elektrokardiograf. Uz pomoć ovog uređaja moguće je fiksirati električne impulse koji dolaze iz srca i pretvoriti ih u grafički uzorak. Ova slika se naziva elektrokardiogram.

Elektrokardiografija otkriva abnormalnosti u radu srca, neispravnosti u radu miokarda. Osim toga, nakon dešifriranja rezultata elektrokardiograma, mogu se otkriti neke ne-srčane bolesti.

Kako radi elektrokardiograf?

Elektrokardiograf se sastoji od galvanometra, pojačivača i snimača. Slabe električne impulse koji potječu iz srca čitaju elektrode i zatim pojačavaju. Zatim galvanometar prima podatke o prirodi impulsa i prenosi ih registratoru. U matičaru se grafičke slike nanose na poseban papir. Grafikoni se nazivaju kardiogrami.

Kako se radi EKG?

Učiniti elektrokardiografiju prema utvrđenim pravilima. Postupak snimanja EKG-a prikazan je u nastavku:

Mnogi naši čitatelji aktivno koriste dobro poznatu metodu baziranu na prirodnim sastojcima, koju je otkrila Elena Malysheva, za liječenje SRČANIH BOLESTI. Svakako preporučujemo da ga pogledate.

  • Osoba skida metalni nakit, skida odjeću s potkoljenica i s gornjeg dijela tijela, nakon čega zauzima vodoravni položaj.
  • Liječnik obrađuje kontaktne točke elektroda s kožom, nakon čega postavlja elektrode na određena mjesta na tijelu. Nadalje, fiksira elektrode na tijelo kopčama, vakuumskim čašicama i narukvicama.
  • Liječnik pričvršćuje elektrode na kardiograf, nakon čega se registriraju impulsi.
  • Snima se kardiogram, koji je rezultat elektrokardiograma.

Zasebno treba reći o odvodima koji se koriste u EKG-u. Potencijalni klijenti koriste sljedeće:

  • 3 standardna izvoda: jedan od njih se nalazi između desne i lijeve ruke, drugi je između lijeve noge i desne ruke, treći je između lijevog stopala i lijeve ruke.
  • 3 odvoda ekstremiteta s poboljšanim karakterom.
  • 6 izvoda smještenih na prsima.

Osim toga, ako je potrebno, mogu se koristiti dodatni vodovi.

Nakon snimanja kardiograma potrebno ga je dešifrirati. O tome će se dalje raspravljati.

Dešifriranje kardiograma

Zaključci o bolestima donose se na temelju parametara srca, dobivenih nakon dešifriranja kardiograma. Slijedi postupak dekodiranja EKG-a:

  1. Analizira se srčani ritam i provođenje miokarda. Da bi se to postiglo, procjenjuje se pravilnost kontrakcija srčanog mišića i učestalost kontrakcija miokarda, te se utvrđuje izvor uzbude.
  2. Pravilnost srčanih kontrakcija utvrđuje se na sljedeći način: R-R intervali se mjere između uzastopnih srčanih ciklusa. Ako su izmjereni R-R intervali isti, zaključuje se o pravilnosti kontrakcija srčanog mišića. Ako je trajanje R-R intervala različito, tada se donosi zaključak o nepravilnosti srčanih kontrakcija. Ako osoba ima nepravilne kontrakcije miokarda, onda se zaključuje da postoji aritmija.
  3. Brzina otkucaja srca određena je određenom formulom. Ako broj otkucaja srca kod osobe prelazi normu, onda zaključuju da postoji tahikardija, ako osoba ima broj otkucaja srca ispod norme, onda zaključuju da postoji bradikardija.
  4. Točka iz koje dolazi ekscitacija određuje se na sljedeći način: procjenjuje se kretanje kontrakcije u atrijskim šupljinama i utvrđuje se odnos R valova prema ventrikulima (prema QRS kompleksu). Priroda srčanog ritma ovisi o izvoru koji je uzrok uzbuđenja.

Uočeni su sljedeći obrasci srčanog ritma:

  1. Sinusoidna priroda srčanog ritma, u kojoj su P valovi u drugom odvodu pozitivni i nalaze se ispred ventrikularnog QRS kompleksa, a P valovi u istom odvodu imaju nerazlučiv oblik.
  2. Atrijski ritam prirode srca, u kojem su P valovi u drugom i trećem odvodu negativni i nalaze se ispred nepromijenjenih QRS kompleksa.
  3. Ventrikularna priroda srčanog ritma, u kojoj postoji deformacija QRS kompleksa i gubitak komunikacije između QRS (kompleksa) i P valova.

Provodljivost srca određuje se na sljedeći način:

  1. Procjenjuju se mjerenja duljine P-vala, duljine PQ intervala i QRS kompleksa. Prekoračenje normalnog trajanja PQ intervala ukazuje na prenisku brzinu provođenja u odgovarajućem dijelu srčanog provođenja.
  2. Analizirane su rotacije miokarda oko uzdužne, transverzalne, prednje i stražnje osi. Da biste to učinili, procjenjuje se položaj električne osi srca u zajedničkoj ravnini, nakon čega se utvrđuje prisutnost zavoja srca duž jedne ili druge osi.
  3. Analizira se atrijski val P. Da bi se to učinilo, procjenjuje se amplituda bizona P, mjeri se trajanje vala P. Nakon toga se određuje oblik i polaritet vala P.
  4. Analizira se ventrikularni kompleks - Za to se procjenjuju QRS kompleks, RS-T segment, QT interval, T val.

Tijekom procjene QRS kompleksa učinite sljedeće: odredite karakteristike Q, S i R valova, usporedite vrijednosti amplitude Q, S i R valova u istom odvodu i vrijednosti amplitude R/R valovi u različitim odvodima.

Nakon što smo pažljivo proučili metode Elene Malysheve u liječenju tahikardije, aritmije, zatajenja srca, stena cordia i općeg ozdravljenja tijela, odlučili smo vam to skrenuti pozornost.

U trenutku evaluacije RS-T segmenta utvrđuje se priroda pomaka RS-T segmenta. Pomak može biti horizontalan, nagnut prema dolje i nagnut prema gore.

Za razdoblje analize T vala određuje se priroda polariteta, amplitude i oblika. QT interval mjeri se vremenom od početka QRT kompleksa do kraja vala T. Pri procjeni QT intervala učinite sljedeće: analizirajte interval od početne točke QRS kompleksa do krajnje točke QRS kompleksa. T val. Za izračun QT intervala koristi se Bezzetova formula: QT interval jednak je umnošku R-R intervala i konstantnog koeficijenta.

Koeficijent za QT ovisi o spolu. Za muškarce je konstantni koeficijent 0,37, a za žene 0,4.

Donosi se zaključak i rezimiraju se rezultati.

Zaključno, EKG stručnjak donosi zaključke o učestalosti kontraktilne funkcije miokarda i srčanog mišića, kao io izvoru ekscitacije i prirodi srčanog ritma i drugim pokazateljima. Dodatno je dan primjer opisa i karakteristika P vala, QRS kompleksa, RS-T segmenta, QT intervala, T vala.

Na temelju zaključka zaključuje se da osoba ima bolest srca ili druge bolesti unutarnjih organa.

Norme elektrokardiograma

Tablica s EKG rezultatima ima jasan prikaz, sastoji se od redaka i stupaca. U 1. stupcu redovi navode: broj otkucaja srca, primjere otkucaja, QT intervale, primjere karakteristika pomaka osi, očitanja P vala, PQ očitanja, primjere očitanja QRS. EKG se jednako provodi kod odraslih, djece i trudnica, ali je norma drugačija.

Norma EKG kod odraslih prikazana je u nastavku:

  • broj otkucaja srca u zdrave odrasle osobe: sinus;
  • Indeks P-vala u zdrave odrasle osobe: 0,1;
  • učestalost kontrakcija srčanog mišića u zdrave odrasle osobe: 60 otkucaja u minuti;
  • QRS stopa u zdrave odrasle osobe: od 0,06 do 0,1;
  • QT rezultat u zdrave odrasle osobe: 0,4 ili manje;
  • RR u zdrave odrasle osobe: 0,6.

U slučaju promatranja odstupanja od norme kod odrasle osobe, donosi se zaključak o prisutnosti bolesti.

Norma pokazatelja kardiograma kod djece prikazana je u nastavku:

  • Rezultat P-vala u zdravog djeteta: 0,1 ili manje;
  • broj otkucaja srca u zdravog djeteta: 110 ili manje otkucaja u minuti kod djece mlađe od 3 godine, 100 ili manje otkucaja u minuti kod djece mlađe od 5 godina, ne više od 90 otkucaja u minuti kod djece u adolescenciji;
  • QRS indeks u sve djece: od 0,06 do 0,1;
  • QT rezultat u sve djece: 0,4 ili manje;
  • PQ kod sve djece: ako je dijete mlađe od 14 godina, tada je primjer PQ 0,16, ako je dijete od 14 do 17 godina, tada je PQ 0,18, nakon 17 godina normalni PQ je 0,2.

Ako su kod djece, prilikom dešifriranja EKG-a, pronađena bilo kakva odstupanja od norme, tada se liječenje ne smije odmah započeti. Neki poremećaji u radu srca nestaju kod djece s godinama.

Ali kod djece srčana bolest može biti urođena. Moguće je utvrditi hoće li novorođenče imati srčanu patologiju čak iu fazi razvoja fetusa. U tu svrhu, elektrokardiografija se radi ženama tijekom trudnoće.

Norma pokazatelja elektrokardiograma kod žena tijekom trudnoće prikazana je u nastavku:

  • broj otkucaja srca u zdravom odraslom djetetu: sinus;
  • Rezultat P vala u svih zdravih žena tijekom trudnoće: 0,1 ili manje;
  • učestalost kontrakcija srčanog mišića kod svih zdravih žena tijekom trudnoće: 110 otkucaja u minuti ili manje u djece mlađe od 3 godine, 100 otkucaja u minuti ili manje u djece mlađe od 5 godina, ne više od 90 otkucaja u minuti u djece u adolescenciji;
  • QRS stopa kod svih trudnica tijekom trudnoće: od 0,06 do 0,1;
  • QT rezultat kod svih trudnica tijekom trudnoće: 0,4 ili manje;
  • PQ indeks za sve trudnice tijekom trudnoće: 0,2.

Važno je napomenuti da se u različitim razdobljima trudnoće EKG pokazatelji mogu malo razlikovati. Osim toga, valja napomenuti da je EKG tijekom trudnoće siguran i za ženu i za fetus u razvoju.

Dodatno

Vrijedno je reći da pod određenim okolnostima elektrokardiografija može dati netočnu sliku zdravstvenog stanja osobe.

Ako je, na primjer, osoba prije EKG-a bila podvrgnuta teškom fizičkom naporu, tada se prilikom dešifriranja kardiograma može otkriti pogrešna slika.

To se objašnjava činjenicom da tijekom fizičkog napora srce počinje raditi drugačije nego u mirovanju. Tijekom fizičkog napora, broj otkucaja srca se povećava, mogu se primijetiti neke promjene u ritmu miokarda, što se ne opaža u mirovanju.

Treba napomenuti da na rad miokarda utječu ne samo fizička opterećenja, već i emocionalna opterećenja. Emocionalna opterećenja, kao i fizička opterećenja, ometaju normalan tijek rada miokarda.

U mirovanju, srčani ritam se normalizira, otkucaji srca se ujednačavaju, stoga je prije elektrokardiografije potrebno mirovati najmanje 15 minuta.

  • Osjećate li često nelagodu u predjelu srca ( probadajuća ili stiskajuća bol, osjećaj pečenja)?
  • Možete iznenada osjetiti slabost i umor.
  • Tlak stalno pada.
  • Nema se što reći o kratkoći daha nakon najmanjeg fizičkog napora ...
  • A ti već dugo piješ hrpu lijekova, držiš dijete i paziš na težinu.

Pročitajte bolje što o tome kaže Elena Malysheva. Nekoliko godina patila je od aritmije, koronarne arterijske bolesti, angine pektoris - stežućih, probadajućih bolova u srcu, poremećaja srčanog ritma, skokova tlaka, oteklina, otežano disanje čak i pri najmanjem fizičkom naporu. Beskrajne pretrage, odlasci liječnicima, tablete nisu riješile moje probleme. ALI zahvaljujući jednostavnom receptu, bolovi u srcu, problemi s tlakom, otežano disanje su prošlost. Osjećam se sjajno. Sada se moj liječnik pita kako je. Ovdje je poveznica na članak.

EKG interpretacija: QT interval

QT interval (ventrikularna električna sistola) - vrijeme od početka QRT kompleksa do kraja vala T. QT interval ovisi o spolu, dobi (kod djece je interval kraći) i otkucajima srca.

Normalno je QT interval 0,35-0,44 s (17,5-22 stanica). QT interval je konstantna vrijednost za brzinu ritma (odvojeno za muškarce i žene). Postoje posebne tablice koje prikazuju QT standarde za određeni spol i ritam. Ako rezultat na EKG-u prelazi 0,05 sekundi (2,5 stanica) tablične vrijednosti, tada se govori o produljenju električne sistole ventrikula, što je karakterističan znak kardioskleroze.

Prema Bazett formuli moguće je odrediti je li QT interval u određenog bolesnika normalan ili patološki (QT interval se smatra patološkim kada vrijednost prelazi 0,42):

Na primjer, QT vrijednost izračunata za EKG prikazan s desne strane (izračunata iz standardnog odvoda II:

  • QT interval je 17 stanica (0,34 sekunde).
  • Udaljenost između dva R vala je 46 stanica (0,92 sekunde).
  • Kvadratni korijen od 0,92 = 0,96.

    QT interval na EKG-u

    Veličina QT intervala malo govori o prosječnoj osobi, ali liječniku može puno reći o stanju srca pacijenta. Usklađenost s normom navedenog intervala utvrđuje se na temelju analize elektrokardiograma (EKG).

    Osnovni elementi električnog kardiograma

    Elektrokardiogram je zapis električne aktivnosti srca. Ova metoda procjene stanja srčanog mišića odavno je poznata i naširoko se koristi zbog svoje sigurnosti, dostupnosti i informativnosti.

    Elektrokardiograf snima kardiogram na poseban papir, podijeljen u ćelije širine 1 mm i visine 1 mm. Pri brzini papira od 25 mm/s, stranica svakog kvadrata odgovara 0,04 sekunde. Često postoji i brzina papira od 50 mm / s.

    Električni kardiogram se sastoji od tri osnovna elementa:

    Šiljak je vrsta vrha koji ide gore ili dolje na linijskom grafikonu. Na EKG-u se bilježi šest valova (P, Q, R, S, T, U). Prvi val odnosi se na kontrakciju atrija, zadnji val nije uvijek prisutan na EKG-u, pa se naziva nekonzistentan. Q, R, S valovi pokazuju kako se srčane klijetke kontrahiraju. T val karakterizira njihovu opuštenost.

    Segment je ravan isječak između susjednih zuba. Intervali su zub sa segmentom.

    Za karakterizaciju električne aktivnosti srca PQ i QT intervali su od najveće važnosti.

    1. Prvi interval je vrijeme prolaska ekscitacije kroz atrije i atrioventrikularni čvor (provodni sustav srca smješten u interatrijalnom septumu) do ventrikularnog miokarda.
    1. QT interval odražava ukupnost procesa električne ekscitacije stanica (depolarizacija) i povratak u stanje mirovanja (repolarizacija). Stoga se QT interval naziva električna ventrikularna sistola.

    Zašto je duljina QT intervala tako značajna u EKG analizi? Odstupanje od norme ovog intervala ukazuje na kršenje procesa repolarizacije ventrikula srca, što zauzvrat može dovesti do ozbiljnih poremećaja srčanog ritma, na primjer, polimorfne ventrikularne tahikardije. Tako se naziva maligna ventrikularna aritmija koja može dovesti do iznenadne smrti bolesnika.

    Normalno, trajanje QT intervala je u rasponu od 0,35-0,44 sekunde.

    Veličina QT intervala može varirati ovisno o mnogim čimbenicima. Glavni su:

    • dob;
    • brzina otkucaja srca;
    • stanje živčanog sustava;
    • ravnoteža elektrolita u tijelu;
    • doba dana;
    • prisutnost određenih lijekova u krvi.

    Izlaz trajanja električne sistole ventrikula iznad 0,35-0,44 sekunde daje liječniku razlog da govori o tijeku patoloških procesa u srcu.

    Dugi QT sindrom

    Postoje dva oblika bolesti: urođeni i stečeni.

    Kongenitalni oblik patologije

    Nasljeđuje se autosomno dominantno (jedan roditelj prenosi defektni gen djetetu) i autosomno recesivno (oba roditelja imaju defektan gen). Defektni geni ometaju funkcioniranje ionskih kanala. Stručnjaci klasificiraju četiri vrste ove kongenitalne patologije.

    1. Romano-Wardov sindrom. Najčešći je otprilike jedno dijete na 2000 novorođenčadi. Karakteriziraju ga česti napadaji torsades de pointes s nepredvidivom brzinom ventrikularne kontrakcije.

    Paroksizam može nestati sam od sebe ili se može pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju s iznenadnom smrću.

    Napad karakteriziraju sljedeći simptomi:

    Pacijentu je kontraindicirana tjelesna aktivnost. Primjerice, djeca su oslobođena nastave tjelesnog odgoja.

    Romano-Wardov sindrom liječi se medicinskim i kirurškim metodama. Uz medicinsku metodu, liječnik propisuje najveću prihvatljivu dozu beta-blokatora. Kirurški zahvat se izvodi radi ispravljanja provodnog sustava srca ili ugradnje kardioverter-defibrilatora.

    1. Jervell-Lange-Nielsenov sindrom. Nije tako čest kao prethodni sindrom. U ovom slučaju postoji:
    • izraženije produljenje QT intervala;
    • povećanje učestalosti napada ventrikularne tahikardije, ispunjene smrću;
    • urođena gluhoća.

    Uglavnom se koriste kirurške metode liječenja.

    1. Andersen-Tavila sindrom. Ovo je rijedak oblik genetske, nasljedne bolesti. Bolesnik je sklon napadajima polimorfne ventrikularne tahikardije i dvosmjerne ventrikularne tahikardije. Patologija se jasno osjeća izgledom pacijenata:
    • nizak rast;
    • rachiocampsis;
    • niski položaj ušiju;
    • abnormalno velika udaljenost između očiju;
    • nerazvijenost gornje čeljusti;
    • odstupanja u razvoju prstiju.

    Bolest se može pojaviti s različitim stupnjevima ozbiljnosti. Najučinkovitija metoda terapije je ugradnja kardioverter-defibrilatora.

    1. Timothyjev sindrom. Izuzetno je rijetka. Kod ove bolesti dolazi do maksimalnog produljenja QT intervala. Svaki šesti od deset bolesnika s Timothyjevim sindromom ima različite prirođene srčane mane (Fallotova tetralogija, otvoreni ductus arteriosus, ventrikularni septalni defekti). Postoje razne fizičke i mentalne anomalije. Prosječni životni vijek je dvije i pol godine.

    Stečeni oblik patologije

    Klinička slika u manifestacijama je slična onoj uočenoj u kongenitalnom obliku. Osobito su karakteristični napadi ventrikularne tahikardije, nesvjestica.

    Stečeni dugi QT interval na EKG-u može se zabilježiti iz raznih razloga.

    1. Uzimanje antiaritmika: kinidin, sotalol, aymaline i drugi.
    2. Kršenje ravnoteže elektrolita u tijelu.
    3. Zlouporaba alkohola često uzrokuje paroksizam ventrikularne tahikardije.
    4. Brojne kardiovaskularne bolesti uzrokuju produljenje električne sistole ventrikula.

    Liječenje stečenog oblika prvenstveno se svodi na uklanjanje uzroka koji su ga uzrokovali.

    Sindrom kratkog QT intervala

    Također može biti urođena ili stečena.

    Kongenitalni oblik patologije

    Uzrokuje ga prilično rijetka genetska bolest koja se prenosi autosomno dominantno. Skraćivanje QT intervala uzrokovano je mutacijama u genima kalijevih kanala, koji osiguravaju protok iona kalija kroz stanične membrane.

    • napadaji fibrilacije atrija;
    • epizode ventrikularne tahikardije.

    Studija obitelji pacijenata sa sindromom kratkog QT intervala pokazuje da su oni doživjeli iznenadnu smrt srodnika u ranoj dobi, pa čak iu djetinjstvu zbog fibrilacije atrija i ventrikula.

    Najučinkovitije liječenje sindroma kongenitalnog kratkog QT intervala je ugradnja kardioverter-defibrilatora.

    Stečeni oblik patologije

    1. Kardiograf može prikazati na EKG-u skraćenje QT intervala tijekom liječenja srčanim glikozidima u slučaju njihovog predoziranja.
    2. Sindrom kratkog QT intervala može biti uzrokovan hiperkalcemijom (povišena razina kalcija u krvi), hiperkalemijom (povišena razina kalija u krvi), acidozom (pomak acidobazne ravnoteže prema kiselosti) i nekim drugim bolestima.

    Terapija se u oba slučaja svodi na uklanjanje uzroka pojave kratkog QT intervala.

    Dešifriranje EKG-a posao je iskusnog liječnika. Ovom metodom funkcionalne dijagnostike procjenjuje se:

    • srčani ritam - stanje generatora električnih impulsa i stanje srčanog sustava koji te impulse provodi
    • stanje samog srčanog mišića (miokarda), prisutnost ili odsutnost njegove upale, oštećenja, zadebljanja, gladovanja kisikom, neravnoteže elektrolita

    Međutim, moderni pacijenti često imaju pristup svojim medicinskim dokumentima, posebice elektrokardiografskim filmovima na kojima su napisani medicinski izvještaji. Svojom raznolikošću ovi zapisi i najuravnoteženiju, ali neuku osobu mogu dovesti do paničnog poremećaja. Doista, često pacijent ne zna sa sigurnošću koliko je opasno za život i zdravlje ono što je napisano na poleđini EKG filma rukom funkcionalnog dijagnostičara, a još je nekoliko dana prije sastanka s terapeutom ili kardiologom.

    Kako bismo smanjili žestinu strasti, čitatelje odmah upozoravamo da bez ozbiljne dijagnoze (infarkt miokarda, akutne aritmije) funkcionalni dijagnostičar bolesnika neće pustiti iz ordinacije, već će ga barem poslati na konzultacije s kolega specijalist upravo tamo. O ostalim "tajnama Otvorenog" u ovom članku. U svim nejasnim slučajevima patoloških promjena na EKG-u propisuje se kontrola EKG-a, dnevno praćenje (holter), ECHO kardioskopija (ultrazvuk srca) i testovi opterećenja (treadmill, veloergometrija).

    • Pri opisivanju EKG-a u pravilu se navodi broj otkucaja srca (HR). Norma je od 60 do 90 (za odrasle), za djecu (vidi tablicu)
    • Nadalje, naznačeni su različiti intervali i zubi s latinskim oznakama. (EKG s tumačenjem, vidi sl.)

    PQ- (0,12-0,2 s) - vrijeme atrioventrikularnog provođenja. Najčešće se produljuje na pozadini AV blokade. Skraćena kod sindroma CLC i WPW.

    P - (0,1s) visina 0,25-2,5 mm opisuje kontrakcije atrija. Može se govoriti o njihovoj hipertrofiji.

    QRS - (0,06-0,1s) - ventrikularni kompleks

    QT - (ne više od 0,45 s) produljuje se s gladovanjem kisikom (ishemija miokarda, infarkt) i prijetnjom poremećaja ritma.

    RR - udaljenost između vrhova ventrikularnih kompleksa odražava pravilnost srčanih kontrakcija i omogućuje izračunavanje otkucaja srca.

    Dekodiranje EKG-a kod djece prikazano je na slici 3

    Sinusni ritam

    Ovo je najčešći natpis na EKG-u. I, ako se ništa drugo ne doda, a frekvencija (HR) je naznačena od 60 do 90 otkucaja u minuti (na primjer, broj otkucaja srca 68`) - ovo je najprosperitetnija opcija, što znači da srce radi kao sat. Ovo je ritam koji postavlja sinusni čvor (glavni pacemaker koji stvara električne impulse koji uzrokuju kontrakcije srca). U isto vrijeme, sinusni ritam podrazumijeva dobrobit, kako u stanju ovog čvora, tako i zdravlje provodnog sustava srca. Nepostojanje drugih zapisa negira patološke promjene u srčanom mišiću i znači da je EKG uredan. Osim sinusnog, može biti atrijski, atrioventrikularni ili ventrikularni, što ukazuje da ritam određuju stanice u tim dijelovima srca i smatra se patološkim.

    sinusna aritmija

    Ovo je varijanta norme kod mladih ljudi i djece. Ovo je ritam u kojem impulsi izlaze iz sinusnog čvora, ali su intervali između otkucaja srca različiti. To može biti posljedica fizioloških promjena (respiratorna aritmija, kada se srčane kontrakcije usporavaju pri izdisaju). Približno 30% sinusnih aritmija zahtijeva nadzor kardiologa, jer prijeti razvojem ozbiljnijih poremećaja ritma. To su aritmije nakon reumatske groznice. Na pozadini miokarditisa ili nakon njega, na pozadini zaraznih bolesti, srčanih mana i kod osoba s poviješću aritmija.

    Sinusna bradikardija

    To su ritmičke kontrakcije srca s frekvencijom manjom od 50 u minuti. U zdravih ljudi, bradikardija se javlja, na primjer, tijekom spavanja. Također, bradikardija se često vidi kod profesionalnih sportaša. Patološka bradikardija može ukazivati ​​na sindrom bolesnog sinusa. Istodobno, bradikardija je izraženija (srčani ritam u prosjeku od 45 do 35 otkucaja u minuti) i promatra se u bilo koje doba dana. Kada bradikardija uzrokuje pauze u srčanim kontrakcijama do 3 sekunde tijekom dana i oko 5 sekundi noću, dovodi do poremećaja opskrbe tkiva kisikom i manifestira se, na primjer, nesvjesticom, indicirana je operacija ugradnje srčanog stimulatora, što zamjenjuje sinusni čvor, namećući normalan ritam kontrakcija srca.

    Sinusna tahikardija

    Broj otkucaja srca preko 90 u minuti - dijeli se na fiziološke i patološke. U zdravih ljudi sinusna tahikardija prati fizički i emocionalni stres, pijenje kave, ponekad jakog čaja ili alkohola (osobito energetskih pića). Kratkotrajna je i nakon epizode tahikardije dolazi do normalizacije otkucaja srca u kratkom vremenu nakon prestanka opterećenja. Uz patološku tahikardiju, palpitacije ometaju pacijenta u mirovanju. Njegovi uzroci su porast temperature, infekcije, gubitak krvi, dehidracija, tireotoksikoza, anemija, kardiomiopatija. Liječite osnovnu bolest. Sinusna tahikardija se zaustavlja samo s srčanim udarom ili akutnim koronarnim sindromom.

    Ekstrasistolija

    To su poremećaji ritma, kod kojih žarišta izvan sinusnog ritma daju izvanredne kontrakcije srca, nakon čega dolazi do udvostručene stanke, koja se naziva kompenzatorna. Općenito, otkucaje srca pacijent percipira kao neujednačene, ubrzane ili spore, ponekad kaotične. Najviše od svega, kvarovi u srčanom ritmu su uznemirujući. Moguća je nelagoda u prsima u obliku trzaja, trnaca, osjećaja straha i praznine u trbuhu.

    Nisu sve ekstrasistole opasne za zdravlje. Većina njih ne dovodi do značajnih poremećaja cirkulacije i ne ugrožava život ili zdravlje. Mogu biti funkcionalni (na pozadini napadaja panike, kardioneuroze, hormonskih poremećaja), organski (s IHD-om, srčanim manama, miokardijalnom distrofijom ili kardiopatijom, miokarditisom). Također mogu dovesti do trovanja i operacije srca. Ovisno o mjestu nastanka, ekstrasistole se dijele na atrijalne, ventrikularne i antrioventrikularne (nastaju u čvoru na granici između atrija i ventrikula).

    • Pojedinačne ekstrasistole su najčešće rijetke (manje od 5 na sat). Obično su funkcionalni i ne ometaju normalnu opskrbu krvlju.
    • Uparene ekstrasistole od dvije prate određeni broj normalnih kontrakcija. Takav poremećaj ritma često ukazuje na patologiju i zahtijeva dodatni pregled (Holter monitoring).
    • Aloritmije su složenije vrste ekstrasistola. Ako je svaka druga kontrakcija ekstrasistola, riječ je o bigimeniji, ako je svaka treća o triginemiji, a svaka četvrta o kvadrihimeniji.

    Uobičajeno je podijeliti ventrikularne ekstrasistole u pet klasa (prema Launu). Procjenjuju se tijekom svakodnevnog praćenja EKG-a, budući da pokazatelji konvencionalnog EKG-a za nekoliko minuta možda neće ništa pokazati.

    • Stupanj 1 - pojedinačne rijetke ekstrasistole s učestalošću do 60 na sat, koje proizlaze iz jednog fokusa (monotopne)
    • 2 - česti monotopni više od 5 u minuti
    • 3 - česti polimorfni (različitih oblika) politopni (iz različitih žarišta)
    • 4a - upareni, 4b - skupina (trigimenija), epizode paroksizmalne tahikardije
    • 5 - rane ekstrasistole

    Što je viši razred, to su kršenja ozbiljnija, iako danas čak ni 3. i 4. stupanj ne zahtijevaju uvijek liječenje. Općenito, ako ima manje od 200 ventrikularnih ekstrasistola dnevno, treba ih klasificirati kao funkcionalne i ne brinuti se o njima. Češće je indiciran ECHO COP-a, ponekad - MRI srca. Oni ne liječe ekstrasistolu, već bolest koja do nje dovodi.

    Paroksizmalna tahikardija

    Općenito, paroksizam je napad. Paroksizmalno ubrzanje ritma može trajati od nekoliko minuta do nekoliko dana. U tom će slučaju intervali između otkucaja srca biti isti, a ritam će se povećati preko 100 u minuti (u prosjeku od 120 do 250). Postoje supraventrikularni i ventrikularni oblici tahikardije. Osnova ove patologije je abnormalna cirkulacija električnog impulsa u provodnom sustavu srca. Takva patologija podliježe liječenju. Od kućnih lijekova za uklanjanje napada:

    • zadržavanje daha
    • pojačan prisilni kašalj
    • uranjanje lica u hladnu vodu

    WPW sindrom

    Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je vrsta paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Nazvan po imenima autora koji su ga opisali. U srcu pojave tahikardije je prisutnost između atrija i ventrikula dodatnog živčanog snopa, kroz koji prolazi brži impuls nego iz glavnog pacemakera.

    Kao rezultat toga dolazi do izvanredne kontrakcije srčanog mišića. Sindrom zahtijeva konzervativno ili kirurško liječenje (s neučinkovitošću ili netolerancijom antiaritmičkih tableta, s epizodama fibrilacije atrija, s popratnim srčanim defektima).

    CLC - Sindrom (Clerk-Levy-Christesco)

    Po mehanizmu je sličan WPW-u i karakterizira ga ranija ekscitacija ventrikula u usporedbi s normom zbog dodatnog snopa duž kojeg putuje živčani impuls. Kongenitalni sindrom očituje se napadima ubrzanih otkucaja srca.

    Fibrilacija atrija

    Može biti u obliku napada ili trajnog oblika. Manifestira se u obliku trepetanja ili fibrilacije atrija.

    Fibrilacija atrija

    Kad srce treperi, ono se kontrahira potpuno nepravilno (razmaci između kontrakcija vrlo različitog trajanja). To je zbog činjenice da ritam ne postavlja sinusni čvor, već druge stanice atrija.

    Ispada frekvencija od 350 do 700 otkucaja u minuti. Jednostavno nema punopravne kontrakcije atrija, kontrakcijska mišićna vlakna ne osiguravaju učinkovito punjenje ventrikula krvlju.

    Kao rezultat toga, otpuštanje krvi iz srca se pogoršava, a organi i tkiva pate od gladovanja kisikom. Drugi naziv za fibrilaciju atrija je fibrilacija atrija. Ne dopiru sve atrijalne kontrakcije do ventrikula srca, pa će otkucaji srca (i puls) biti ili ispod normale (bradisistola s frekvencijom manjom od 60), ili normalna (normosistola od 60 do 90), ili iznad normale (tahizistola više od 90 otkucaja u minuti).

    Napadaj fibrilacije atrija teško je previdjeti.

    • Obično počinje jakim lupanjem srca.
    • Razvija se kao niz apsolutno neritmičkih otkucaja srca s visokom ili normalnom frekvencijom.
    • Stanje je popraćeno slabošću, znojenjem, vrtoglavicom.
    • Strah od smrti je jako izražen.
    • Može doći do kratkog daha, općeg uzbuđenja.
    • Ponekad dolazi do gubitka svijesti.
    • Napad završava normalizacijom ritma i nagonom za mokrenjem, pri čemu izlazi velika količina urina.

    Za zaustavljanje napadaja koriste se refleksnim metodama, lijekovima u obliku tableta ili injekcija ili pribjegavaju kardioverziji (stimulacija srca električnim defibrilatorom). Ako se napadaj fibrilacije atrija ne eliminira unutar dva dana, povećava se rizik od trombotičkih komplikacija (plućna embolija, moždani udar).

    Sa stalnim oblikom treperenja otkucaja srca (kada se ritam ne uspostavi ni na pozadini lijekova ni na pozadini električne stimulacije srca), oni postaju poznatiji pratilac pacijenata i osjećaju se samo s tahizistolom (brzi nepravilni otkucaji srca). ). Glavni zadatak pri otkrivanju znakova tahizistole trajnog oblika fibrilacije atrija na EKG-u je usporiti ritam do normosistole bez pokušaja da ga učini ritmičnim.

    Primjeri snimaka na EKG filmovima:

    • fibrilacija atrija, tahisistolička varijanta, otkucaji srca 160 u '.
    • Fibrilacija atrija, normosistolička varijanta, otkucaji srca 64 in '.

    Fibrilacija atrija može se razviti u sklopu koronarne bolesti srca, na pozadini tireotoksikoze, organskih srčanih mana, dijabetes melitusa, sindroma bolesnog sinusa, intoksikacije (najčešće alkoholom).

    atrijalno podrhtavanje

    To su česte (više od 200 u minuti) pravilne kontrakcije atrija i iste redovite, ali rjeđe kontrakcije komore. Općenito, lepršanje je češće u akutnom obliku i bolje se podnosi od trepetanja, jer su poremećaji cirkulacije manje izraženi. Drhtanje se razvija kada:

    • organske bolesti srca (kardiomiopatije, zatajenje srca)
    • nakon operacije srca
    • na pozadini opstruktivne plućne bolesti
    • gotovo se nikad ne javlja kod zdravih ljudi.

    Klinički se lepršanje očituje ubrzanim ritmičnim otkucajima srca i pulsom, otokom vratnih vena, otežanim disanjem, znojenjem i slabošću.

    Normalno, formirajući se u sinusnom čvoru, električna ekscitacija prolazi kroz provodni sustav, doživljavajući fiziološko kašnjenje od djelića sekunde u atrioventrikularnom čvoru. Na svom putu, impuls stimulira atrije i ventrikule, koji pumpaju krv, na kontrakciju. Ako se u nekom dijelu provodnog sustava impuls zadrži dulje od propisanog vremena, tada će ekscitacija do donjih dijelova doći kasnije, što znači da će normalan pumpni rad srčanog mišića biti poremećen. Poremećaji provođenja nazivaju se blokadama. Mogu se javiti kao funkcionalni poremećaji, ali su češće posljedica trovanja drogama ili alkoholom te organske bolesti srca. Ovisno o razini na kojoj nastaju, postoji ih nekoliko vrsta.

    Sinoatrijalna blokada

    Kada je izlazak impulsa iz sinusnog čvora otežan. Zapravo, to dovodi do sindroma slabosti sinusnog čvora, smanjenja kontrakcija do teške bradikardije, poremećaja opskrbe krvlju na periferiji, nedostatka daha, slabosti, vrtoglavice i gubitka svijesti. Drugi stupanj ove blokade naziva se Samoilov-Wenckebachov sindrom.

    Atrioventrikularni blok (AV blok)

    Riječ je o kašnjenju ekscitacije u atrioventrikularnom čvoru većem od propisanih 0,09 sekundi. Postoje tri stupnja ove vrste blokade. Što je veći stupanj, rjeđe se klijetke kontrahiraju, to su poremećaji cirkulacije teži.

    • Kod prve odgode omogućuje svakoj atrijskoj kontrakciji održavanje odgovarajućeg broja ventrikularnih kontrakcija.
    • Drugi stupanj ostavlja dio kontrakcija atrija bez kontrakcija ventrikula. Opisuje se u smislu produljenja PQ-a i prolapsa ventrikularnog otkucaja kao Mobitz 1, 2 ili 3.
    • Treći stupanj naziva se i potpuni transverzalni blok. Atrije i klijetke počinju se skupljati bez međusobnog odnosa.

    U ovom slučaju, ventrikuli se ne zaustavljaju, jer se pokoravaju pejsmejkerima iz donjih dijelova srca. Ako se prvi stupanj blokade ne može manifestirati ni na koji način i otkriti samo s EKG-om, tada je drugi već karakteriziran osjećajima periodičnog srčanog zastoja, slabosti, umora. Uz potpune blokade, manifestacijama se dodaju cerebralni simptomi (vrtoglavica, muhe u očima). Mogu se razviti Morgagni-Adams-Stokesovi napadi (kada ventrikuli pobjegnu iz svih srčanih stimulatora) s gubitkom svijesti, pa čak i konvulzijama.

    Poremećaj provođenja unutar ventrikula

    U ventrikulama do mišićnih stanica, električni signal se širi kroz takve elemente provodnog sustava kao što su deblo Hisovog snopa, njegove noge (lijevo i desno) i grane nogu. Blokade se mogu pojaviti na bilo kojoj od ovih razina, što se odražava i na EKG-u. U ovom slučaju, umjesto da istovremeno bude obuhvaćen ekscitacijom, jedna od klijetki kasni, jer signal do nje ide oko blokiranog područja.

    Osim mjesta nastanka, razlikuje se potpuna ili nepotpuna blokada, trajna i netrajna. Uzroci intraventrikularnih blokada slični su kao i kod drugih poremećaja provođenja (IHD, mio- i endokarditis, kardiomiopatije, srčane mane, arterijska hipertenzija, fibroza, tumori srca). Također, utječu i uzimanje antiarthmičkih lijekova, povećanje kalija u krvnoj plazmi, acidoza i gladovanje kisikom.

    • Najčešća je blokada anteroposteriorne grane lijeve noge Hisovog snopa (BPVLNPG).
    • Na drugom mjestu je blokada desne noge (RBNB). Ova blokada obično nije popraćena srčanom bolešću.
    • Blokada lijeve noge Hisovog snopa tipičnija je za lezije miokarda. Pritom je potpuna blokada (PBBBB) gora od nepotpune blokade (NBLBBB). Ponekad se mora razlikovati od WPW sindroma.
    • Blokada stražnje donje grane lijeve noge Hisovog snopa može biti u osoba s uskim i izduženim ili deformiranim prsnim košem. Od patoloških stanja, to je karakterističnije za preopterećenje desne klijetke (s plućnom embolijom ili srčanim defektima).

    Klinika blokada na razinama Hisovog snopa nije izražena. Na prvom mjestu je slika glavne srčane patologije.

    • Baileyjev sindrom - blokada dvije zrake (desne noge i stražnje grane lijeve noge Hisovog snopa).

    S kroničnim preopterećenjima (tlak, volumen), srčani mišić u nekim područjima počinje zadebljati, a srčane komore rastegnute. Na EKG-u se takve promjene obično opisuju kao hipertrofija.

    • Hipertrofija lijeve klijetke (LVH) tipična je za arterijsku hipertenziju, kardiomiopatiju i brojne srčane mane. Ali čak i kod normalnih sportaša, pretilih pacijenata i ljudi koji se bave teškim fizičkim radom, mogu postojati znakovi LVH.
    • Hipertrofija desne klijetke nedvojbeni je znak povišenog tlaka u sustavu plućne cirkulacije. Kronično cor pulmonale, opstruktivna plućna bolest, srčani defekti (plućna stenoza, Fallot-ova tetralogija, defekt ventrikularnog septuma) dovode do HPZh.
    • Hipertrofija lijevog atrija (HLH) - s mitralnom i aortnom stenozom ili insuficijencijom, hipertenzijom, kardiomiopatijom, nakon miokarditisa.
    • Hipertrofija desnog atrija (RAH) - s cor pulmonale, defektima trikuspidalnog zaliska, deformacijama prsnog koša, plućnim patologijama i plućnom embolijom.
    • Neizravni znakovi ventrikularne hipertrofije su odstupanje električne osi srca (EOC) udesno ili ulijevo. Lijevi tip EOS je njegovo odstupanje ulijevo, odnosno LVH, desni tip je LVH.
    • Sistoličko preopterećenje također je dokaz hipertrofije srca. Rjeđe je to dokaz ishemije (u prisutnosti boli u angini).

    Sindrom rane repolarizacije ventrikula

    Najčešće je to varijanta norme, osobito za sportaše i osobe s urođenom visokom tjelesnom težinom. Ponekad povezana s hipertrofijom miokarda. Odnosi se na osobitosti prolaska elektrolita (kalija) kroz membrane kardiocita i karakteristike proteina od kojih su membrane građene. Smatra se faktorom rizika za iznenadni srčani zastoj, ali ne daje kliniku i najčešće ostaje bez posljedica.

    Umjerene ili teške difuzne promjene u miokardu

    To je dokaz pothranjenosti miokarda kao rezultat distrofije, upale (miokarditis) ili kardioskleroze. Također, reverzibilne difuzne promjene prate poremećaje ravnoteže vode i elektrolita (s povraćanjem ili proljevom), uzimanje lijekova (diuretika) i teške fizičke napore.

    Nespecifične ST promjene

    Ovo je znak pogoršanja prehrane miokarda bez izraženog izgladnjivanja kisikom, na primjer, u slučaju kršenja ravnoteže elektrolita ili na pozadini dishormonalnih stanja.

    Akutna ishemija, ishemijske promjene, promjene T valova, ST depresija, nizak T

    Ovo opisuje reverzibilne promjene povezane s izgladnjivanjem miokarda kisikom (ishemija). To može biti ili stabilna angina ili nestabilni, akutni koronarni sindrom. Osim prisutnosti samih promjena, opisuje se i njihova lokacija (npr. subendokardijalna ishemija). Posebnost takvih promjena je njihova reverzibilnost. U svakom slučaju, takve promjene zahtijevaju usporedbu ovog EKG-a sa starim filmovima, a pri sumnji na infarkt treba učiniti brze troponinske testove oštećenja miokarda ili koronarografiju. Ovisno o varijanti koronarne bolesti srca, odabire se antiishemijska terapija.

    Razvijen srčani udar

    Obično se opisuje kao:

    • po stadijima: akutni (do 3 dana), akutni (do 3 tjedna), subakutni (do 3 mjeseca), cikatricijalni (doživotno nakon infarkta)
    • po volumenu: transmuralni (velikožarišni), subendokardijalni (maložarišni)
    • prema mjestu infarkta: postoje prednji i prednje-septalni, bazalni, lateralni, donji (stražnji dijafragmalni), cirkularni apikalni, stražnji bazalni i desni ventrikularni.

    U svakom slučaju, srčani udar je razlog hitne hospitalizacije.

    Sva raznolikost sindroma i specifičnih EKG promjena, razlika u pokazateljima za odrasle i djecu, obilje razloga koji dovode do iste vrste EKG promjena ne dopuštaju nespecijalistu da protumači čak i gotov zaključak funkcionalnog dijagnostičara. . Mnogo je razumnije, imajući pri ruci EKG nalaz, pravovremeno posjetiti kardiologa i dobiti kompetentne preporuke za daljnju dijagnostiku ili liječenje vašeg problema, čime se značajno smanjuju rizici od hitnih kardioloških stanja.

    Molim vas da dešifrirate elektrokardiogram. Ritam sin. otkucaji srca 62/m devijacija.o.s. nalijevo posto ropol. na visokom bočni st.l.zh.

    Pozdrav! Molimo dešifrirajte EKG. HR-77.RV5/SV1 Amplituda 1.178/1. 334 mV. P trajanje/PR Interval 87/119ms Rv5+sv1 Amplituda 2,512mV QRS trajanje 86ms RV6/SV2 Amplituda 0,926/0,849mv. QTC interval 361/399ms. P/QRS/T kut 71/5/14°

    Dobar dan, molim pomoć oko dekodiranja EKG-a: dob 35 godina.

    Zdravo! Pomozite dešifrirati kardiogram (imam 37 godina) tako što ćete napisati "jednostavnim jezikom":

    Smanjeni napon. Sinusni ritam, uredan broj otkucaja srca - 64 otkucaja u minuti.

    EOS se nalazi vodoravno. Produljenje QT intervala. Teške difuzne metaboličke promjene u miokardu.

    Pozdrav!Pomozite mi dešifrirati 7 godina.Sinusni ritam HR-92v min,EOS-NORM.POLOŽAJ,NBPNPG,pQ-0.16m.sec,QT-0.34msec.

    Pozdrav, pomozite mi da dešifriram kardiogram, imam 55 godina, pritisak je normalan, nema nikakvih bolesti.

    Otkucaji srca 63 bpm

    PR interval 152 ms

    QRS kompleks 95 ms

    QT/QTc 430/441 ms

    P/QRS/T os (stupnjevi) 51,7 / 49,4 / 60,8

    R(V5)/S(V) 0,77/1,07 mV

    sinusna aritmija. A. u blokadi I. stupnja.Poluhorizontalni EPS. Nepotpuna blokada lijeve noge p. Gisa. Promjena u / prev. provodljivost. Proširenje lijeve strane srca.

    Muškarac, 41 godina. Trebate li konzultacije s kardiologom?

    Sinusna aritmija HR = 73 bpm

    EOS se nalazi normalno,

    Kršenje procesa repolarizacije i smanjenje trofizma miokarda (antero-apikalni dijelovi).

    Pomoć u dešifriranju kardiograma: sinusni ritam, NBPNPG.

    Muškarac, 26 godina. Trebate li konzultacije s kardiologom? Je li potrebno liječenje?

    Poštovani!Molim Vas da mi kažete da li prema Holteru-kg dnevno dijete od 12 godina u sinusnom ritmu ima epizode migracije pacemakera u mirovanju,danju s tendencijom bradikardije.Registrirana je supraventrikularna i ventrikularna aktivnost,2 epizode SVT s aberantnim provođenjem s chssug. u minuti, epizode AV blokade 1. stupnja, QT 0,44-0,51, može li se baviti sportom i što to prijeti

    Što to znači? Noću su registrirane 2 pauze dulje od 200 ms (2054 i 2288 ms) zbog pada QRST-a.

    Zdravo. Prošla komisiju. Djevojčica 13 godina.

    zaključak: sinusna aritmija s otkucajima srca min. bradisistolija, ritam s izraženom nepravilnošću, broj otkucaja srca = 57 otkucaja/min, RR: 810 ms - 1138 ms. normalan položaj električne osi srca. Prolazni WPW fenomen. RRav = 1054ms RRmin= 810ms RRmax = 1138. Interval: PQ=130ms. Trajanje: R=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcor=392ms

    zaključak: migracija pacemakera kroz atrije broj otkucaja srca 73 u minuti. Normosistolija, ritam sa izraženom nepravilnošću, Fr = 73 otkucaja/min, RR: 652ms -1104ms. PQRST obrazac je varijanta norme. normalan položaj električne osi srca. RRav = 808ms RRmin= 652ms RRmax = 1108. Interval: PQ=140ms. Trajanje: R=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcor=394ms.

    Prije nije bilo problema. Što bi to moglo biti?

    Progriotski mikokarditis ciste srčanog zaliska

    41 godina. težina 86 kg. visina 186

    Pozdrav, pomozite mi dešifrirati EKG

    Trajanje P-96ms QRS-95ms

    Intervali PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

    Osovine P-42 QRS-81 T-73

    Nepravilan ritam 16%

    Normalan sinusni ritam

    Indeks mase lijeve klijetke je 116 g/m2

    Poštovani, dešifrirajte kardiogram, imam 28 godina:

    QT/QTB, sek.: 0,35/0,35

    Sinusni ubrzani ritam.

    Jednostruka ventrikularna ekstrasistola s epizodama bigeminije (1:1)

    Otklon električne osi udesno

    zdravo. molim dešifrirajte EKG:

    položaj električne osovine srednji

    nepotpuna blokada png

    Pozdrav, dešifrirajte dijete 2.5.

    Zdravo. Molim vas dešifrirajte! djevojka od 32 godine je normosteničar. Puls = 75 otkucaja! El. Os 44_normalna ind. sok. =23,0. PQ=0,106s. P=0,081c. QRS=0,073c. QT=0,353c. sp um. Kod 1% (0,360) sinusnog ritma. Kratki PQ

    Zdravo. Dešifrirajte kardiogram. Imam 59 godina. U kardiogramu postoje 2 rezultata mjerenja, prvi na 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/-27C stupnjeva i drugi na 10.07 QRS 90ms QT/QTC 376/431ms PQ 174ms P 120ms RR /PP 768 / 755ms P/QRS/T 70/69/ -14 stupnjeva

    Pozdrav, dešifrirajte kardiogram. Otkucaji srca 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms interval PR122ms, trajanje P 106ms, RR interval 631ms, os P-R-T2

    Dobar dan, pomozite mi dešifrirati: dijete ima 3,5 godine. Učinjen je EKG kao priprema za operaciju u općoj anesteziji.

    Sinusni ritam s otkucajima srca od 100 otkucaja/min.

    Kršenje provođenja duž desne noge Hisovog snopa.

    Pozdrav, pomozite mi dešifrirati EKG, imam 27,5 godina, žena (žalim se na puls u ležećem položaju, događa se 49 tijekom spavanja).

    Otvor. MNS 66 MNS

    Trajanje QRS-a 90 ms

    QT/QTc 362/379 ms

    Interval PR 122 ms

    Trajanje P 100 ms

    RR interval 909 ms

    Poštovani, pomozite mi dešifrirati EKG, 31 godina, muškarac

    električna os srca 66 stupnjeva

    broj otkucaja srca 73 otkucaja / min

    električna osovina 66 stupnjeva

    Pozdrav, pomozite mi dešifrirati EKG bebe 1 mjesec otkucaji srca-150 p-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 sinusoidalni napon

    Pozdrav! SR 636 ili (63 in) Accel. av - desno. SRRŠ Što je?

    reci mi, i imamo zaključak: sinusna aritmija;

    Dobra večer! Molim vas pomozite mi dešifrirati EKG:

    QT/QTC 360/399 ms

    P/QRS/T 66/59/27 stupnjeva

    R-R: 893MS OS: 41 stupnjeva

    ORS: 97 ms RV6: 1,06 mV

    QT: 374 ms SVI: 0,55 mV

    QTc: 395 R+S: 1,61mV dešifrirajte EKG

    Dobar dan! Danas sam dobila EKG zaključak za sina starog 6 godina 7 mjeseci, zbunio me zaključak CLC sindroma. Molimo dešifrirajte ovaj zaključak, ima li razloga za strah. Hvala unaprijed!

    RR max-RR min 0,00-0,0

    Zaključak: Ritam je sinusni sa HR = 75 u minuti. Vertikalni EOS. Skraćeni PQ interval (CLC sindrom). U vašem članku naučio sam da broj otkucaja srca kod djece od 5 godina - u dobi od 8 godina, a mi imamo 6,7 godina i imamo 75?

    Pozdrav, pomozite mi dešifrirati. Otkucaji srca: 47 min.

    Dobar dan. Pomozite mi dešifrirati EKG

    eos otklonjen ulijevo

    Znate li za prehladu i gripu?

    © 2013 Azbuka zdorovya // Korisnički ugovor // Politika osobnih podataka // Mapa stranice Za postavljanje dijagnoze i dobivanje preporuka za liječenje potrebno je savjetovanje s kvalificiranim liječnikom.

    Nefrologija: akutna upala bubrega
    Povećani limfni čvorovi i niske trombocite
    Upala tetiva zgloba kuka
    Gdje su limfni čvorovi kod ljudi, detaljno
    Upala limfnih čvorova s ​​herpesom: uzroci, simptomi, liječenje

    • Dugi QT sindrom karakteriziraju 2 znaka: produljenje QT intervala (trajanje izračunatog QT intervala prelazi 0,44 s) i ventrikularna tahikardija sa sinkopom.

    Uz ove karakteristike, bilježe se visoki U val, spljošteni ili negativni T val i sinusna tahikardija.

    Kongenitalni oblik ovog sindroma rjeđi je i genetski je heterogena bolest, a stečeni je često posljedica antiaritmičke terapije.

    Kongenitalni oblik sindroma produženog QT intervala liječi se blokatorima beta-adrenergičkih receptora, a u nedostatku učinka medikamentozne terapije po potrebi se ugrađuje kardioverter/defibrilator. Uz stečeni oblik potrebno je, prije svega, ukinuti lijekove koji bi mogli uzrokovati produljenje QT intervala.

    (sinonim: QT sindrom) dijele se na kongenitalni, genetski heterogeni, oblik i stečeni, odnosno oblik izazvan lijekovima. Kongenitalni oblik je izuzetno rijedak (1 slučaj na 10 000 novorođenčadi). Klinički značaj QT sindroma leži u činjenici da se i njegov kongenitalni i stečeni oblik očituje ventrikularnom tahikardijom.

    I. Sindrom kongenitalnog produženog QT intervala (Jervell-Lange-Nielsen i Romano-Wardov sindrom)

    U patogenezi kongenitalni QT sindrom igraju ulogu mutacija u genima koji kodiraju proteine ​​ionskih kanala, što dovodi do nedovoljne aktivnosti kalijevih kanala ili povećane aktivnosti natrijevih kanala. Dugi QT sindrom može se manifestirati kao Jervell-Lange-Nielsenov sindrom i Romano-Wardov sindrom.

    Karakteristične značajke Jervell-Lange-Nielsenov sindrom su:
    produljenje QT intervala
    gluhonijemost
    epizode nesvjestice i iznenadne smrti.

    Na Romano-Wardov sindrom nema gluhoće.

    Prve kliničke manifestacije kongenitalnog QT sindroma javljaju se već u djetinjstvu. Karakteriziran ponovljenim epizodama nesvjestice koje se pojavljuju na pozadini simpatikotonije, na primjer, kada dijete plače, pod stresom je ili vrišti.

    Do najvažnijih znakova QT sindroma odnositi se:
    produljenje QT intervala, tj. trajanje procijenjenog QT intervala prelazi 0,44 s (normalno je 0,35-0,44 s)
    ventrikularna tahikardija (pirouette tahikardija: brzi i polimorfni oblik)
    sinusna bradikardija u mirovanju i tijekom vježbanja
    spljošteni ili negativni T val
    visoki ili bifazni U val i konfluencija T vala i U vala
    ovisnost o trajanju QT intervala o otkucajima srca

    Na mjerenje QT intervala potrebno je paziti da se u interval ne uključi U-val (korigirani QT interval; Bazettov QTC interval). Relativni QT interval (npr. prema Lepeshkinu ili Hegglinu i Holtzmanu) lakše je izmjeriti, ali je njegova vrijednost manje precizna. Obično je 100±10%.

    Na QT sindrom postoji neravnomjerno produljenje faze repolarizacije, što olakšava mehanizam ponovnog ulaska vala ekscitacije, pridonoseći pojavi ventrikularne tahikardije (torsade de pointes, pirouette tahikardija) i ventrikularne fibrilacije.

    Liječiti QT sindrom blokatore beta-adrenergičkih receptora, a u slučaju rezistencije na te lijekove ugrađuje se kardioverter/defibrilator.

    Sindrom produženog QT intervala (Romano-Wardov sindrom).
    HR 90 otkucaja u minuti, trajanje QT 0,42 s, relativno trajanje QT intervala 128%, korigirani QTC interval produljen i jednak 0,49 s.

    II. Stečeni sindrom produženog QT intervala

    Razlozi za stečeno sindrom produženog QT intervala, može biti drugačiji. Sljedeće su samo one od najveće kliničke važnosti:
    antiaritmici (npr. kinidin, sotalol, amiodaron, aimalin, flekainid)
    neravnoteža elektrolita (npr. hipokalijemija)
    blokada PG stabla i proširenje QRS kompleksa
    hipotireoza
    ishemijska bolest srca
    antibiotska terapija (npr. eritromicin)
    zloupotreba alkohola
    miokarditis
    cerebralna hemoragija

    U tipičnim slučajevima stečenog QT sindroma mogu biti povezani s primjenom antiaritmika, osobito kinidina i sotalola. Klinički značaj ovog sindroma je velik, s obzirom da je, kao iu kongenitalnom obliku, stečeni QT sindrom praćen napadajima ventrikularne tahikardije.

    Učestalost pojavljivanja epizode ventrikularne tahikardije u bolesnika sa stečenim sindromom produljenog QT intervala je 2-5%. Tipičan primjer je takozvana kinidinska sinkopa. EKG promjene su iste kao kod kongenitalnog QT sindroma.

    Liječenje podrazumijeva, prije svega, ukidanje "uzročnog" lijeka i uvođenje, između ostalog, otopine lidokaina.

    EKG značajke kod sindroma produženog QT intervala:
    Promjena QT intervala (normalan QTC interval<0,44 с)
    Sklonost ventrikularnoj tahikardiji
    Kongenitalno: Neki pacijenti sa sinkopom mogu imati koristi od implantacije kardiovertera/defibrilatora
    Stečeni oblik: prestanak uzimanja antiaritmika (čest uzrok sindroma)

    Slični postovi