Laste kardiovaskulaarsüsteemi anatoomilised ja füsioloogilised tunnused ning nende kliiniline tähtsus. Arteriaalne rõhk lastel. Võib-olla olete huvitatud

aastal toimub palju muudatusi vastsündinu kardiovaskulaarsüsteem pärast embrüonaalset arengufaasi. Need on otseselt seotud südamega kui kogu mehhanismi keskpunktiga, samuti vereringe, pulsi, rõhuga. Laps pärast sündi hakkab kohanema uute elutingimustega, mis kutsub esile need muutused. Erinevalt lootest, kellel on platsenta verevarustus, ei segune vastsündinu veri.

Vastsündinu kardiovaskulaarsüsteemi struktuur

Vastsündinud südame-veresoonkonna süsteemi struktuur on järkjärguline protsess, mis lõpetab oma kujunemise alles aastal noorukieas. Selle protsessi algus toimub pärast süsteemse ja kopsuvereringe aktiveerimist. See omakorda viib kodadevahelise ovaalse akna sulgemiseni 6-7 kuu vanuselt. Vasaku vatsakese suurenenud töökoormuse tõttu muutub südame vasak pool suuremaks kui parem. Süda moodustab vastsündinul olulise osa kehakaalust ja koos küpsemise etappidega suurendab seda ja väheneb protsendina kogu kehakaalust. Samal ajal muutub kudede ja veresoonte struktuur. Näiteks lastel on palju rohkem kapillaare ning aordi, arterite ja veenide luumenid suurenevad koos lapse kasvuga. Veri varustab aju aktiivselt.

Vastsündinu südameasend on keha kasvu tõttu kõrgem kui vanematel lastel. Selle kuju muutub ka ümaramalt ovaalseks. Esialgu on lapse pulss sagedasem kui täiskasvanutel ja see on seotud keha kiirest kasvust tingitud intensiivse energiavahetusega.

Vastsündinu kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia

Varases eas ei ole lapse süda veel nii elastne, mistõttu on see avatud paljudele riskidele. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad võib kahjustada vastsündinu tervist, esile kutsuda puude, halvimal juhul surma. Need võivad olla kaasasündinud ja omandatud põletikuliste haiguste, toksiliste mõjude või ema raseduse ajal põdetud haiguste tõttu.

Kaasasündinud südamepatoloogiad on omased sünnihetkest ja enamasti on eelsoodumus nende tekkeks pärilik. Väga sageli vajavad nad kirurgilist sekkumist ja mida varem, seda parem lapsele. Seetõttu on raseduse ajal oluline läbida ultraheli, mis võib selle kindlaks teha. Omandatud defektid võivad tekkida ka erinevate tegurite või nende kompleksiga kokkupuutel, kuna lastel on endiselt nõrk kaitsebarjäär.

Hüpertensioon ja hüpotensioon on lapse elule vähem ohtlikud, kuid nõuavad pidevat jälgimist, et vältida tüsistusi tulevikus.

Oluline on ennetada palavikust tingitud reumaatilist südamehaigust, mis on üks omandatud südamerikete põhjusi.

Nagu näete, on südamesüsteemi haigusi palju, seetõttu soovitame teil nende peamised sümptomid ligikaudu selgeks teha, et neid vajadusel ära tunda ja kohe kvalifitseeritud abi otsida.

LAPSE SÜDAME OMADUSED

Vastsündinu süda on sfääriline. Südame põiki suurus on võrdne pikisuunalise või ületab selle, mis on seotud vatsakeste ebapiisava arengu ja kodade suhteliselt suure suurusega. Kõrvad on suuremad ja katavad südamepõhja. Eesmised ja tagumised vatsakestevahelised haavandid on subepikardiaalse koe puudumise tõttu hästi märgatavad. Südame ülaosa on ümardatud. Südame pikkus on 3,0-3,5 cm, laius 3,0-3,9 cm Südame mass on 20-24 g, s.o. 0,8-0,9% kehakaalust (täiskasvanul - 0,5% kehakaalust).

Süda kasvab kõige kiiremini esimesel kahel eluaastal, seejärel 5-9-aastaselt ja puberteedieas. Esimese eluaasta lõpuks südame mass kahekordistub, 6. eluaastaks suureneb mass 5 korda ja 15. eluaastaks 10 korda vastsündinu perioodiga võrreldes.

Vastsündinu südame interatriaalses vaheseinas on auk, mida katab vasaku aatriumi küljelt õhuke endokardivolt. Kaheaastaseks saades auk sulgub. Kodade sisepinnal on juba trabeekulid, vatsakestes tuvastatakse ühtlane trabekulaarvõrk, näha on väikesed papillaarlihased.

Vasaku vatsakese müokard areneb kiiremini ja teise aasta lõpuks on selle mass kaks korda suurem parempoolsest. Need suhted säilivad ka tulevikus.

Vastsündinutel ja imikutel asub süda kõrgel ja asetseb peaaegu risti. Südame üleminek põiki asendist kaldus asendisse algab lapse esimese eluaasta lõpus. 2-3-aastastel lastel on ülekaalus südame kaldus asend. Südame alumine piir on alla 1-aastastel lastel ühe roietevahelise ruumi võrra kõrgem kui täiskasvanul (4. roietevaheline ruum), ülemine piir on teise roietevahelise piirkonna tasemel. Südametipp on projitseeritud vasakusse 4. roietevahelisse vahemikku 1,0-1,5 cm keskklavikulaarsest joonest väljapoole, parem piir asub rinnaku paremas servas või 0,5-1 cm sellest paremal.

Parempoolne atrioventrikulaarne ava ja trikuspidaalklapp projitseeritakse parema piiri keskele 15. ribi rinnaku külge kinnitumise tasemel. Vasak atrioventrikulaarne ava ja mitraalklapp asuvad rinnaku vasakus servas kolmanda ranniku kõhre tasemel. Aordi ja kopsutüve ning poolkuuklappide avad asuvad kolmanda ribi tasemel, nagu täiskasvanul.

Südame suhtelise igavuse piirid

(V.I. Molchanovi järgi)

Vastsündinu perikardi kuju on sfääriline. Perikardi kuppel asub kõrgel - piki sternoklavikulaarseid liigeseid ühendavat joont. Perikardi alumine piir läbib viienda roietevahelise ruumi keskosa tasemel. Perikardi rinnaku pind on suurel määral kaetud harknäärega. Madalamad divisjonid perikardi eesmine sein külgneb rinnaku ja ranniku kõhredega. Perikardi tagumine pind on kokkupuutes söögitoru, aordi, vasaku vaguse närvi ja bronhidega. Frenic närvid külgnevad tihedalt külgpindadega. Perikardi alumine sein on ühendatud kõõluste keskpunkti ja diafragma lihase osaga. 14. eluaastaks vastab perikardi piir ja selle seos mediastiinumi organitega täiskasvanu omale.

Südame veresooned on sünnihetkel hästi arenenud, samas kui arterid on rohkem moodustunud kui veenid. Vasaku koronaararteri läbimõõt on kõigil lastel suurem kui parema koronaararteri läbimõõt vanuserühmad. Kõige olulisem erinevus nende arterite läbimõõdus on vastsündinutel ja 10-14-aastastel lastel.

Veresoonte mikroskoopiline struktuur muutub kõige intensiivsemalt varases eas (1-3 aastat). Sel ajal areneb anumate seintes intensiivselt keskmine kest. Veresoonte lõplik suurus ja kuju kujunevad välja 14-18. eluaastaks.

Kuni kaheaastased koronaarsooned jaotatakse lahtise tüübi järgi, 2–6-aastased - segatüübi järgi, 6 aasta pärast - nagu täiskasvanutel - põhitüübi järgi. Rikkalik vaskularisatsioon ja veresooni ümbritsev lahtine kiud loovad eelsoodumuse põletikulisteks ja degeneratiivseteks muutusteks müokardis.

Südame juhtivussüsteem moodustub paralleelselt müokardi histoloogiliste struktuuride arenguga ning siinus-kodade ja atrioventrikulaarsete sõlmede areng lõpeb 14-15-aastaselt.

Südame innervatsioon toimub pindmiste ja sügavate põimikute kaudu, mille moodustavad vaguse närvide kiud ja emakakaela sümpaatilised sõlmed, mis puutuvad kokku atriogastriliste ja siinus-kodade sõlmede ganglionidega. Vagusnärvide oksad lõpetavad oma arengu 3-4 aastaks. Kuni selle vanuseni reguleerib südametegevust peamiselt sümpaatiline närvisüsteem, mis on osaliselt seotud esimeste eluaastate laste füsioloogilise tahhükardiaga. Vagusnärvi mõjul südame löögisagedus aeglustub ja võib ilmneda siinusarütmia ja üksikud "vagaalsed impulsid" - järsult piklikud intervallid südamelöökide vahel.

Laste vereringeelundite funktsionaalsete tunnuste hulgas on järgmised:

Lapse südame vastupidavuse ja töövõime kõrge tase, mis on seotud nii selle suhteliselt suurema massi ja parema verevarustusega kui ka selle puudumisega. kroonilised infektsioonid, joove ja kahjulikkus.

Füsioloogiline tahhükardia, mis on tingitud väikesest südamemahust koos keha kõrge hapnikuvajadusega ja lastele iseloomulik varajane iga sümpaatikotoonia.

Madal vererõhk, mis on tingitud väikesest veremahust iga südamelöögiga, ja madal perifeerne veresoonte takistus suurema laiuse ja elastse arteri tõttu.

Funktsionaalsete aktiivsushäirete tekkimise võimalus ja patoloogilised muutused südame, selle üksikute osade ja veresoonte ebaühtlase kasvu, innervatsiooni ja neuroendokriinse (in. puberteet) määrus.

Pulsisagedus, vererõhk ja hingetõmmete arv

LASTE vereringesüsteemi OMADUSED

Vastsündinu veresoonte süsteemis on muutused seotud suurel määral vereringe tingimuste muutumisega. Platsenta tsirkulatsioon katkeb ja sissehingamisega hakkab tööle kopsuvereringe. Pärast seda muutuvad nabanööri veresooned tühjaks ja läbivad kustutamise.

Nabaveen ei kasva pärast sündi täielikult üle, osa selle kustutamata segmendiga seotud anastomoosidest ja veresoontest jätkab toimimist ja võib olla tugevalt väljendunud mitmete patoloogiliste seisundite korral.

Nabaarterid pärast esimesi hingamiskäike vähenevad peaaegu täielikult ja esimese 6-8 elunädala jooksul on perifeerses sektsioonis kustutatud. Nabaveresoonte kustutamise protsess seisneb intima sidekoe ja lihasmembraani kasvus, lihaskiudude degeneratsioonis ja nende atroofias, hüoliini degeneratsioonis ja elastsete kiudude kadumises.

Nabaarterite ja -veenide kustutamise protsess kulgeb erinevalt: juba 2. elupäeval on nabaarterid nabast 0,2-0,5 cm kaugusel läbimatud ja nabaveen on endiselt läbitav. Seetõttu võib vastsündinu hoolduse steriilsuse rikkumise korral olla nakkusobjektiks nabaveen, mis võib põhjustada nabamädase fistuli teket ja isegi sepsise teket.

Samaaegselt nabanööridega hävitatakse ka botalluse kanal. Selle hävitamine lõpeb 6 kuuga (mõnel juhul 2. nädalal pärast sündi). Väärarenguks loetakse ductus botulinum'i mittesulgemist 6-12 kuu jooksul. Infektsioon tekib lihasrakkude kokkutõmbumise tõttu kanali suus, kui hapnikuga küllastunud veri siseneb sinna aordist, kus sünnitusjärgne rõhk on kõrgem kui kopsutüves.

Lapse vanuse kasvades toimuvad siseorganite ja luu-lihaskonna aktiivsest talitlusest tulenevad muutused kogu veresoonkonnas nii makroskoopilisel kui ka mikroskoopilisel tasandil. Suureneb veresoonte pikkus, nende läbimõõt, arterite ja veenide seinte paksus, hargnemise tase muutub, veresoonte lahtine hargnemise tüüp asendub peamisega. Kõige olulisemad erinevused veresoonkonnas on vastsündinutel ja 10–14-aastastel lastel. Näiteks vastsündinul on kopsutüve läbimõõt suurem kui aordi läbimõõt ja see proportsioon püsib kuni 10-12-aastaseks saamiseni, seejärel võrreldakse läbimõõte ja 14 aasta pärast on pöördvõrdeline seos. selle suuruse aordi ja kopsutüve vahel. Seda nähtust seletatakse vere massi suurenemisega, lapse kasvuga, kogu süsteemse vereringe suurenemisega ja lõpuks vasaku vatsakese lihasmembraani suurenemisega ja vere väljutusjõuga. aordi. Kuni 12-aastastel aordikaarel on suurem kõverusraadius kui täiskasvanutel. Vastsündinul paikneb aordikaar 1. rinnalüli tasemel, 15-aastaselt - 2. rinnalüli tasemel, 20-25-aastaselt - 3. rinnalüli tasemel.

Üksikute süsteemide (luu-, lihas-, hingamis-, seedesüsteemi jne) ja kehaosade ebavõrdse arengu tõttu ei toimu muutused vereringesüsteemi erinevates veresoontes üheaegselt. Suurimad muutused esimestel eluaastatel toimuvad kopsude, soolte, neerude ja naha veresoonte süsteemis. Näiteks varases lapsepõlves on soolearterid peaaegu kõik ühesuurused. Ülemise mesenteriaalse arteri ja selle harude läbimõõdu erinevus on väike, kuid lapse vanuse kasvades see erinevus suureneb. Kapillaaride võrgustikud on suhteliselt laiad ja sünniaegsed mikroveresoonkonna elemendid on varustatud prekapillaarsete sulgurlihastega, mis reguleerivad verevoolu.

Suured muutused väikeses ringis, eriti esimesel eluaastal. Kopsuarterite luumenus suureneb; arterioolide seinte hõrenemine; hemodünaamika suur labiilsus.

Histoloogilises seoses lapse sünniga on elastset tüüpi arterid rohkem moodustunud kui lihaselised. Lihase tüüpi arterites on vähe silelihasrakke. Vanuseperioodi kuni 12 aastat iseloomustab arteri seina kõigi membraanide rakuliste elementide intensiivne kasv ja diferentseerumine, kuid eriti intensiivselt kasvavad ja arenevad keskmised kihid. Lihase membraani suurenemine tuleb adventitia küljelt. 12 aasta pärast arterite kasvutempo aeglustub ja seda iseloomustab seinamembraanide struktuuride stabiliseerumine.

Arengu käigus muutub ka üksikute suurte arteritüvede läbimõõtude suhe. Seega on vastsündinutel ja väikelastel ühised unearterid ja subklaviaarterid laiemad kui tavalised niudearterid. Puberteedieas ületab tavaliste niudearterite läbimõõt peaaegu 1,5-2 korda tavaliste unearterite oma. Tõenäoliselt on väikelaste unearterite nii kiire areng seotud aju suurenenud arenguga (Lesgafti seaduse järgi).

Arterite kulgemise muutuse näide on neeruarter. Vastsündinutel ja väikelastel on see ülespoole suunatud ja 15-20-aastastel omandab see horisontaalse suuna.

Jäsemete arterite topograafia muutub. Näiteks vastsündinul vastab ulnaararteri projektsioon eesmise-mediaalsele servale küünarluu, raadiusega - raadiuse eesmine mediaalne serv. Vananedes nihkuvad küünar- ja radiaalarterid küünarvarre keskjoone suhtes külgsuunas. Üle 10-aastastel lastel paiknevad need arterid ja projitseeritakse samamoodi nagu täiskasvanutel.

Veenide ealiste iseärasuste osas tuleb märkida, et vanusega suurenevad ka nende pikkus ja läbimõõt, muutuvad asend ja tekkeallikad, samuti märgitakse erinevatel vanuseperioodidel veenide histoloogilisi tunnuseid. Nii et vastsündinutel ei ole veeni seina jagunemine membraanideks väljendunud. Elastsed membraanid on vähearenenud isegi suurtes veenides, kuna vere tagasivool südamesse toimub ilma veenide seinte osalemiseta selles protsessis. Lihasrakkude arv veeniseinas suureneb veresoone seina vererõhu tõusuga. Vastsündinu veenide klapid on olemas.

Suured veenid, nagu ülemine ja alumine õõnesveen, on lühikesed ja suhteliselt suure läbimõõduga. Ülemine õõnesveen on südame kõrge asukoha tõttu lühike, 10-12-aastaselt suureneb selle veeni ristlõikepindala ja pikeneb selle pikkus. Inferior õõnesveen moodustub III-IV nimmelülide tasemel.

Vastsündinute portaalveenil on märkimisväärne anatoomiline varieeruvus, mis väljendub selle moodustumise allikate varieeruvuses, lisajõgede arvus, nende liitumiskohas ja suhetes väiksema omentumi teiste elementidega. Veeni esialgne osa asub XII rindkere selgroolüli või I nimmepiirkonna alumise serva tasemel, kõhunäärme pea taga. See moodustub kahest tüvest - ülemisest mesenteriaalsest ja põrnast.

Alumise mesenteriumi liitumine ei ole konstantne, sagedamini voolab see põrna, harvemini ülemisse mesenteriaali.

Pärast sündi muutub keha ja jäsemete pindmiste veenide topograafia. Niisiis, vastsündinutel on tihedad nahaalused venoossed põimikud, suured saphenoossed veenid ei ole nende taustal kontuuritud. 2. eluaastaks on ülemiste ja alajäsemed.

Vastsündinutel ja esimese eluaasta lastel eristuvad selgelt pea pindmised veenid. Seda nähtust kasutatakse aktiivselt praktilises pediaatrias erinevate haiguste ravimite manustamiseks. Veelgi enam, pindmised veenid on tihedalt seotud diploeetiliste veenidega, mis kujutavad endast õrna, peenelt silmustega võrgustikku luustumise fookustes. Kui koljuluud ​​jõuavad piisavalt kaugele arenenud arengustaadiumisse (5. eluaastaks), on diploeetilised veenid ümbritsetud luukanalitega ning säilitavad ühendused pea pindmiste veenidega, samuti ühendused ajukelme veenidega ja ülemise sagitaalsiinusega.

Puberteedieas toimub kiire hüpe elundite ja süsteemide arengus. Erinevate süsteemide ebaühtlase kasvu tõttu on ajutine kardiovaskulaarsüsteemi koordinatsiooni ja funktsioonide rikkumine. Südamelihaste kasv toimub kiiremini kui närvikoe, seetõttu rikutakse müokardi automatismi ja erutuvuse funktsioone. Südame maht suureneb kiiremini kui veresooned - see põhjustab vasospasmi, perifeerse koguresistentsuse suurenemist ja võib põhjustada noorukitel südame hüpertroofilise variandi. Vasospasm toetab ka neerupealiste ja hüpofüüsi aktiveerumist, mis põhjustab hüpertensiivseid seisundeid. Esineb hüpoinvolutsioonilisi variante (väike tilguti süda), mis on tingitud fikseeritud elustiilist.

Iga arst ütleb teile, et puru keha erineb oluliselt täiskasvanust: sellel on oma haigused, mis on omased ainult talle, ja oma tööpõhimõtted - füsioloogilised omadused. Nende omaduste tundmine on vanemate jaoks väga oluline, sest paljud beebi eest hoolitsemise nüansid sõltuvad neist. Selles jaotises räägime vastsündinu erilisest "seadmest".

Kes ei teaks südame-veresoonkonna kõige olulisemat rolli inimkeha elutähtsa aktiivsuse tagamisel? Inimese süda hakkab kokku tõmbuma esimestest nädalatest sünnieelne areng ja teeb kogu oma elu katkematut tööd. Inimese südamest rääkides võrdleme seda mootori, pumbaga, aga mitte ainult. Peame teda siiruse, inimlikkuse kehastuseks tänu tema võimele tundlikult reageerida muutustele meie meeleolus ja kogu organismi seisundis.

Südame struktuur

Inimese süda on õõnes lihaseline organ, mis koosneb neljast kambrist: parem- ja vasakpoolne koda ning parem ja vasak vatsake. Südame parem ja vasak osa on eraldatud vaheseintega - interatriaalne ja interventrikulaarne. Ja parem ja vasak aatria on vastavalt ühendatud parema ja vasaku vatsakesega klappidega varustatud aukude abil.

Südame jagunemine parem- ja vasakpoolseks osaks ei ole ainult anatoomiline. Need kaks südameosa täidavad erinevaid töid, võttes enda peale vereringe tagamise kahes ringis – suures ja väikeses.

Teid võivad huvitada:

Süsteemne vereringe algab vasakust vatsakesest, jätkub aordis (suurim veresoon, mis kannab verd südamest kogu kehasse) ja seejärel läbib kõik keha veresooned, jäsemed, aju, siseorganid (välja arvatud kopsud). ) ja lõpeb paremas aatriumis.

Süsteemse vereringe peamised ülesanded on:

hapnikuga rikastatud vere (arteriaalse vere) kohaletoimetamine kõikidesse organitesse ja kudedesse; gaasivahetuse rakendamine elundite ja kudede kapillaarides - kudedesse siseneb hapnik, mis on vajalik rakkude eluks, ja süsinikdioksiid (vahetusprodukt, jääkained) siseneb vereringesse; küllastunud vere transport süsinikdioksiid, tagasi südamesse.

Kopsuvereringe algab paremast vatsakesest, järgneb seejärel kopsuarterile, mis viib verd kopsudesse, ja lõpeb vasakus aatriumis. Sama olulised on ka kopsuvereringe ülesanded: see toimetab süsinikdioksiidiga küllastunud vere kopsuveresoontesse, kus toimub vastupidine gaasivahetus - veri eraldab süsinikdioksiidi ja rikastub hapnikuga. Edasi toimetavad kopsuvereringe veresooned hapnikuga rikastatud verd vasakusse aatriumisse, kust see alustab teekonda läbi suure ringi.

Klapid kodade ja vatsakeste vahel, vatsakeste vahel ja suured laevad: need takistavad vere tagasivoolu veresoontest südameõõnde ja vatsakestest kodadesse.

Olulised muudatused

Kohe pärast lapse sündi, esimese hingetõmbe hetkel, toimuvad vereringesüsteemis tõeliselt revolutsioonilised muutused. Kogu emakasisese arengu perioodi vältel ei toiminud kopsuvereringe – veri rikastus hapnikuga tänu platsenta verevoolule: looteveri sai hapnikku ema verest. Platsentas hapniku ja muuga rikastatud veri toitaineid, läbi nabaveeni, läbides nabanööri, tuli lootele. Nabaveen kandis selle vere maksa. Maks sai kõige rohkem hapnikuga küllastunud verd. Teine suur osa

arteriaalne veri sisenes paremasse aatriumisse, kuhu saadeti ka süsihappegaasiga küllastunud verd ülemisest kehapoolest. Parempoolses aatriumis oli ovaalne aken, mille kaudu jõudis hapnikuga rikastatud ja osaliselt venoosse hapnikuvaese verega segunenud veri süsteemsesse vereringesse ja sealt edasi alakehasse.

Lisaks lootel olevale ovaalsele aknale oli veel kaks nn šunti (soontevahelised sõnumid) - arteriaalne ja arantianne kanal. Nende olemasolu on iseloomulik ainult lootele.

Seega sai kõige hapnikurikkama verd loote maks ja aju. Keha alumine osa sai verd, mille hapnikusisaldus on väiksem. Need on osaliselt tingitud vastsündinud lapse suurest suurusest võrreldes ülejäänud keha suurusega, rohkem arenenud ülemise õlavöötmega.

Kohe pärast nabanööri ületamist ja vastsündinu esimese hingetõmbe tegemist lakkab uteroplatsentaarne vereringe ja hakkab toimima väike ring. Puuviljade side (foramen ovale, arteriaalsed ja arrantian kanalid) muutub tarbetuks ja suletakse järk-järgult, rebbe esimesel elupäeval.

Aga kuna sulgumine toimub korraga (tavaliselt kulub selleks üks kuni kaks-kolm päeva), siis selle aja jooksul on vastsündinu südames kuulda mürinat, mis ei ole südamehaiguse tunnuseks ja kaob tasapisi.

Vanuse tunnused

Vastsündinud lapse süda on tema keha suuruse suhtes palju suurem kui täiskasvanu oma (vastsündinul on südame mass umbes 0,8% ja täiskasvanutel 0,4%). Parem ja vasak vatsakese paksus on ligikaudu sama, kuid see suhe muutub vanusega: vasaku vatsakese koormus suureneb pärast sündi, kuna see juhib verd läbi süsteemse vereringe ja teeb palju rohkem tööd kui parem, selle seinad muutuvad järk-järgult poolteist kuni kaks korda paksem kui parem.

Vastsündinute pulss (120-160 lööki minutis) on oluliselt kõrgem kui vanematel lastel (80-120 lööki minutis) ja veelgi suurem kui täiskasvanutel (60-80 lööki minutis). See on tingitud asjaolust, et vastsündinutel on kudede hapnikuvajadus palju suurem, ja ka seetõttu, et nende südame pumpamisvõime on palju väiksem. Seetõttu kompenseerib südame-veresoonkonna süsteem suurt hapnikuvajadust, suurendades südamelöökide arvu. Mis tahes vastsündinu seisundiga seotud probleemide korral suureneb südame löögisagedus. See võib juhtuda ülekuumenemise, dehüdratsiooni, närvisüsteemi, hingamisteede ja loomulikult vereringesüsteemi patoloogiatega.

Vastsündinutel on vererõhk palju madalam kui täiskasvanutel. See on madalam kui noorem laps. Selline rõhk on tingitud veresoonte laiemast valendikust, vasaku vatsakese väiksemast suurusest ja südame väiksemast pumpamisvõimest kui vanemas eas. Vastsündinud lapsel on süstoolse rõhu väärtus (rõhunäitajate esimene number) umbes 70 mm Hg. Art. aastaks tõuseb see 90 mm Hg-ni. Art.

Vastsündinud lapse veresooned kasvavad eriti intensiivselt väikesed laevad- kapillaarid, mis justkui läbistavad ja põimivad kõiki elundeid ja kudesid. Nende läbilaskvus on väga kõrge, mis võimaldab kudedes tõhusamat gaasivahetust.

Suurte arterite ja veenide valendik on piisavalt suur, mis koos madala vererõhuga ühelt poolt parandab vereringe tingimusi, teisalt loob eeldused vere stagnatsiooniks. See seletab vastsündinute kalduvust mitmetele põletikulistele haigustele, sealhulgas kopsupõletikule, osteomüeliitile – luukoe põletikule.

Seega üldiselt soodustavad vastsündinu kardiovaskulaarsüsteemi ealised iseärasused vereringet, aidates tagada kasvava organismi kõrge hapnikuvajaduse täieliku rahuldamise. Nii suured vajadused aga sunnivad südant tegema palju rohkem tööd, mis südame piiratud reservvõimsust arvestades muudab selle haavatavamaks.

Südame-veresoonkonna haiguste ennetamine

Kuidas saab ennetada sellise elutähtsa süsteemi nagu südame-veresoonkonna võimalikke kaasasündinud ja omandatud haigusi?

Esiteks peate seda meeles pidama. et südame munemine toimub emakasisese arengu kõige varasemas staadiumis – selle 4. nädalal. Seetõttu ei ole naine sageli veel teadlik raseduse algusest ajal, mil mis tahes kahjulik mõju võib põhjustada südame moodustumise häireid. Seetõttu on oluline planeerida rasedust, lapseootel ema erakordselt tervislikku eluviisi raseduse ettevalmistamise etapis, ennetamist viirushaigused ning professionaalsete ja muude kahjulike mõjude täielik välistamine, kui on olemas soovitud ja planeeritud raseduse võimalus.

Kaasasündinud ja omandatud südamehaiguste ennetamine on kõik, mis aitab kaasa raseduse edukale kulgemisele - aktiivne pilt elu, Tasakaalustatud toitumine, väljendunud stressifaktorite puudumine, tugevnemine immuunsussüsteem rase.

Südame-veresoonkonna haigusi aitavad ennetada ka säästlik sünnitus, varase vastsündinu perioodi soodne kulg, külmetushaiguste ja viirusnakkuste ennetamine ning ratsionaalne karastamine. Lähtudes vastsündinud lapse veresoonte ehituse iseärasustest ja tema südame toimimisest, on eriti olulised meetmed, mille eesmärk on tugevdada veresoonte seinu ja koolitada neid temperatuuritegurite mõjule. Nende tegevuste hulka kuuluvad õhuvannid esimesel elukuul, millele alates teisest või kolmandast kuust saad lisada kontrastne hõõrumine jahe ja soe vesi.

Sest normaalne areng südamelihase jaoks on vajalik mitmete vitamiinide ja mineraalainete, näiteks B- ja C-vitamiinide, raua, vase, magneesiumi, tsingi, kaaliumi, fosfori olemasolu lapse toidus. Enamik neist sisaldub ema piim optimaalses vahekorras. Seetõttu aitab loomulik toitmine, olles aluseks kasvava beebi tervise kujunemisele, kaasa ka südame ja veresoonte normaalsele kasvule ja arengule. Samad mikroelemendid ja vitamiinid aitavad tugevdada väikese inimese immuunkaitset ning külmetus- ja viirushaiguste ennetamine on ühtlasi ka südamehaiguste ennetamine.

Artiklid kaasasündinud südamerikete ja muude südame- ja veresoonkonnahaiguste kohta patsientidele

Mida peaks teadma iga tulevane ema!

Kuidas teada saada, et sündival lapsel on kaasasündinud südamehaigus, isegi raseduse ajal?

LASTE FUNKTSIONAALSED SÜDAME- JA VERESKONNAHAIGUSED

Need on kõige levinumad südamepatoloogia struktuuris. Neid esineb igas vanuses lastel, sealhulgas vastsündinutel.

Etioloogia ja patogenees

Praegu peetakse funktsionaalseid haigusi teisejärguliseks. Erinevad etioloogilised tegurid- laste kehaline passiivsus, toksilised-nakkuslikud mõjud, hüpoksia sünnitusel, psühho-emotsionaalne ülekoormus, stressirohked olukorrad põhjustavad olulisi kahjustusi kesk- ja autonoomsele närvisüsteemile ning põhjustavad regulatsiooni- ja humoraalseid nihkeid, mille tagajärjel võivad mõjutada mitmesugused organid , sealhulgas südame-veresoonkonna süsteemi.

Määrata funktsionaalsed haigused süda ja veresooned, kasutatakse erinevaid termineid: neurotsirkulatoorne düstoonia (NCD), vegetovaskulaarne düstoonia(VVD), müokardi düstroofia, funktsionaalne kardiomüopaatia (FCD) Selline terminoloogiline lahknevus tekitab funktsionaalsete südamehaiguste doktriini suurt segadust ja nõuab ühtlustamist. Peame kõige vastuvõetavamaid termineid - FKP, mis tähistab muutusi südames ja NCD - veresoonte kahjustuste jaoks. Neil on eelised termini "müokardi düstroofia" ees, mis koondab arsti tähelepanu ainult kahjustuse faktile - düstroofiale, mille esinemine jääb tõestamata, ja terminile VVD, mis on liiga üldine (esineb funktsionaalsete haiguste korral erinevaid organeid) ja seetõttu ei suunata arsti konkreetsete ravimeetmete korraldamisele.

Klassifikatsioon

Pediaatrias puudub südame- ja veresoonkonna funktsionaalsete haiguste üldtunnustatud klassifikatsioon. Usume, et FKD tuleks vastavalt vormile jagada primaarseks (düsregulatiivne ja dishormonaalne) ja sekundaarseks, mis tekib kroonilise ja kroonilise haiguse taustal. äge infektsioon, samuti sündroomide järgi - kardialgiline, mis esineb nii primaarse kui ka sekundaarse FKD korral, südame rütmihäiretega ja ilma, hingamis- ja günekoloogiline. NCD tuleks jagada hüper-, hüpotensiivseteks ja segavormideks.

Kliiniline pilt

Kliinilist pilti iseloomustavad mitmesugused sümptomid ja selle määrab haiguse variant. FKD-le ja NCD-le on levinud kaebuste rohkus suurenenud väsimuse, nõrkuse, peavalu, mis sageli süveneb õhtuti, unehäired, valu südames, sageli torkivad, harva valutavad, kiiresti ja enamasti spontaanselt kaovad. Mõned lapsed kurdavad õhupuudust, õhupuuduse tunnet, õhupuudust, minestamist, mis tekivad umbne tuba, vann ja on sageli kombineeritud hüpotensiivse sündroomiga. Esineb pikaajalist subfebriili seisundit, mis on põhjustatud fokaalsest infektsioonist, kuid mõnikord täheldatakse seda isegi selle puudumisel ja on seotud autonoomsed häired. Viimaste ilminguteks on akrotsüanoos, külmad ja märjad peopesad, higistamine, rohke juveniilne akne, püsiv dermograafism.

BP-d iseloomustab labiilsus. Süstoolne vererõhk kipub tõusma või langema (see on hüpo- ja hüpertensiivsete NCD sündroomide diagnoosimise aluseks). Diastoolne BP ja keskmine BP on enamasti normaalsed.

Südame piire (löökpillid, röntgen ja ehhokardiograafia järgi) ei muudeta. Südame tipus, 5. punktis, piki rinnaku vasakut serva, süstoolne müra väheneb vertikaalasendis. Pulss võib olla kiirem, aeglustunud, labiilne. Südame löögisagedus püstises asendis on palju kõrgem kui horisontaalasendis. EKG peegeldab olemasolevaid vegetatiivseid nihkeid - tahhükardia või bradükardia on väljendunud, P-Q intervall pikeneb või lüheneb, T-laine väheneb, silub ja negatiivne 2., aVF-is.

U-juhtmed, RST-segment nendes juhtmetes on nihutatud. Mõnikord on T-laine laienenud. Kuna sellised muutused esinevad ka müokardiidiga, siis diferentsiaaldiagnostika mõttes on vaja läbi viia funktsionaalsed elektrokardiograafilised uuringud (obsidaan, atropiin, ortostaatilised). Funktsionaalsete kardiopaatiate korral on need positiivsed.

Funktsionaalsed kardiopaatiad tekivad sageli koos rütmihäiretega. Esinevad ekstra- ja parassüstolid, kodade rütmid bradükardia taustal, haige siinuse sündroom, võimalikud on mitmesugused blokaadid - sinoatriaalne blokaad erinevad kraadid, 1. ja 2. astme osaline atrioventrikulaarne blokaad (harvemini).

FCG-l - sageli muutuva suurusega ja kujuga süstoolne müra südame tipus ja 5. punktis. Ehhokardiograafial on südame mõõtmed normaalsed. Piisava amplituudiga müokardi kontraktsioonid. Müokardi hüperkinees on tavaline interventrikulaarne vahesein hüpertroofia puudumisel. Mõnikord diagnoositakse prolaps mitraalklapp, mida saab kombineerida FKP-ga. FKD-ga laste tsentraalse hemodünaamika näitajad on normilähedased. Rutiinsetes uuringutes primaarse FKD-ga lastel puuduvad laboratoorsed muutused. Kell eriuuringud võib tuvastada katehhoolamiinide ja koliinesteraasi sisalduse vähenemist ning atsetüülkoliini taseme tõusu. Sekundaarse FKD korral on võimalikud biokeemilised ja immunoloogilised muutused, mida põhjustavad haigus, mille vastu FKD esineb, perifeerse vere lümfotsüütide absoluutsisaldus, samuti B- ja T-lümfotsüütide arv, FKD põhiliste Ig klasside sisaldus on sama mis tervetel lastel . T-lümfotsüütide funktsionaalne võime on sageli vähenenud.

FKD diagnoosi selgitamiseks, mis sageli tekitab suuri raskusi, paljud kliinilised kriteeriumid. Peame pediaatrilises praktikas võimalikuks kasutada V. I. Makolkini, S. A. Abbakumovi (1985) ettepanekuid, kes annavad 6 märki ja usuvad, et FKD diagnoosi kindlakstegemiseks piisab nende 3 kombinatsioonist. Nende hulka kuuluvad: 1) valu südame piirkonnas; 2) südamelöögid; 3) hingamishäired, õhupuuduse tunne; 4) veresoonte düstoonia, nõrkus ja letargia; 5) vegetatiivsed düsfunktsioonid - püsiv dermograafism, astenoneurootilised häired; 6) peavalu, pearinglus. Põletikuvastasel ravil puudub toime ja hea mõjuβ-blokaatorite kasutamisest räägib ka FKP kasuks. FKD diagnoos on V. I. Makolkini, S. A. Abbakumovi (1985) sõnul välistatud, kui esinevad järgmised nähud: südame suuruse suurenemine, vähemalt röntgen- ja ehhoCG uuringute kohaselt, diastoolsed müra, intraventrikulaarne blokaad. (His ja nende okste jalgade kimbu tugev blokaad), mis arenes välja ajal seda haigust II - III astme atrioventrikulaarne blokaad, paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia ja kodade virvendus, laboratoorsete andmete väljendunud nihked, kui need ei ole seletatavad kaasuvate haigustega, krooniline südamepuudulikkus.

Ravi

FKD ravi peaks võimaluse korral olema etiopatogeneetiline. Määratud ravimitest rahustid, rahustid, ravimid, mis parandavad ainevahetusprotsesse müokardis, näiteks riboksiin. β-blokaatorid (obzidan, trazikor) on olulised tahhükardia, vererõhu tõusu kalduvuse, minestamise korral. FKP-s, jätkates bradükardiaga, on näidatud Belloidi tüüpi preparaadid. Südame rütmihäirete korral viiakse läbi antiarütmiline ravi (vt. Südame rütmihäired), hüpotensiivse NCD sündroomi korral määratakse eleutherococcus, pantocrine.

FKD-ga lapsi tuleks julgustada tervislikke eluviise järgima ja vajalik on üldine kehaline kasvatus (erand ainult võistlustel osalemisest). Tähtis on pikalt õues viibida, kasuks tuleb ujumine (basseinid), rattasõit, suusatamine, uisutamine. Jalgpalli, võrkpalli, korvpalli, tennise mängimine ei ole vastunäidustatud. Soovimatud jõuharjutused, liigne füüsiline harjutus. Väga oluline on nakkuskollete süstemaatiline puhastamine. näidatud spaa ravi peamiselt kohalikes sanatooriumides, viibides sanatooriumilaagrites.

Kindlasti arvab iga inimene, kes näeb väikest last, et beebi on vaid täiskasvanu mitu korda vähendatud koopia. Muidugi tegelikult on see nii, aga mitte päris. Meeldib see või mitte, aga lastel ja eriti väikelastel on täiskasvanud inimese kehast mitmeid erinevusi. Näiteks võime öelda, et nende organid ei tööta nagu täiskasvanutel ja režiimi järgi, mis on meie omaga täiesti võrreldamatu.

132 107670

Fotogalerii: beebi südame-veresoonkonna süsteemi omadused

Loomulikult kõige rohkem põhikeha nii täiskasvanu kui ka beebi on süda või täpsemalt südame-veresoonkonna süsteem. Tänu temale saab meie keha ettenähtud koguses verd, pealegi vastutab südametegevuse eest ja annab meile elu.

Millest on süda tehtud?

Süda on väga keeruline organ, millel on sama keeruline struktuur. Südamel on neli sektsiooni: kaks vatsakest ja kaks koda. Kõik südameosad leiutati sümmeetria säilitamiseks. Iga osakond teeb oma tööd ja täpsemalt vastutavad nad vere edasikandumise eest läbi väikeste ja suurte vereringeringide.

Mida teeb süsteemne vereringe?

Detailidesse laskumata võib öelda, et süsteemne vereringe võimaldab meil oma olemuselt elada, sest just tema saadab hapnikuga küllastunud verd kõikidesse meie kudedesse, varvaste kudedest ajukudedeni. Seda ringi peetakse kõige olulisemaks. Aga kui me tähtsusest juba rääkisime, siis tuleb mainida kopsuvereringet. Just tema abiga pääseb hapnikurikas veri kopsudesse, tänu millele saame hingata.

Beebi südame omadused

Vähesed teavad, millised muutused toimuvad äsja maailma sündinud beebi kehas, kuid tegelikult on need väga kolossaalsed! Ainult esimesel hingetõmbel pärast sünnitust hakkab puru südame-veresoonkonna süsteem täielikult toimima. Lõppude lõpuks, kui laps elab oma ema kõhus, siis tema vereringe väike ring ei tööta, sellel pole mõtet. Puru ei vaja oma kopse, kuid kõige muu jaoks on piisavalt suur ring, mis suhtleb kõige otsesemalt ema platsentaga.

Pealegi olete ilmselt korduvalt mõelnud, miks on vastsündinutel peaga võrreldes nii ebaproportsionaalselt suur pea ja nii väike keha. Seda just süsteemse vereringe tõttu, mis raseduse ajal olid lapse aju ja ülakeha suurepärased. hapnikuga varustatud, kuid Alumine osa anti neile halvemini, seetõttu jäi keha alumine osa arengus maha. See pole aga sugugi põhjus paanikaks ja mureks, sest me kõik oleme normaalsed täiskasvanud ja kõnnime normaalsete proportsioonidega. Kõik kehaosad jõuavad kiiresti üksteisele järele ja muutuvad absoluutselt proportsionaalseks.

Samuti võib südamearst esialgu esimesel kuulamisel kuulda lapse südames mühinat, kuid ka selle pärast ei tasu muretseda.

Müra beebi südames

Peaaegu kõik vanemad ajavad paanikasse ja hakkavad oma lapse tervise pärast muretsema, kui lastearst tuvastab lapsel südamekahinat. Loomulikult pole sellel midagi pistmist normiga, kuid seda juhtub imikutega väga sageli, umbes 20% beebidest kannatab selle all. Juhtub, et keha üsna kiire kasvuga pole südamel lihtsalt aega kohaneda, mille tulemusena avaldavad harknääre ja lümfisõlmed südameveresoontele survet ja tekib müra, samas kui vereringes muutusi ei toimu. Üsna sageli tekivad mürad vasaku vatsakese akordide tõttu, mis on valesti paigutatud, neid nimetatakse valeakordideks. Kui laps kasvab, kaob see iseenesest. Põhjuseks võib olla mitraalklapi prolaps (paindumine).

Igal juhul märgib spetsialist beebikaardile, et ta on avastanud müra ja kirjutab teile saatekirja kardioloogi juurde.Mitte mingil juhul ei tohi eirata lastearsti soovitusi. Minge kindlasti kardioloogi juurde ja läbige kõik uuringud. Ta võib teile määrata südame ultraheli, EKG või midagi muud. Põhimõtteliselt ei ole müra rindkere südames mingite kõrvalekallete põhjuseks, kuid siiski on olukordi, kus avastatakse mõni patoloogia.

Loomulikult tõsine haigus, näiteks nagu südamehaigused, avastavad arstid isegi sünnitusmajas, kuid juhtub, et südame töö on veidi hiljem häiritud ja võib-olla ilmnevad need pärast mõnda varasemat haigust.

Südamekahinat võivad põhjustada rahhiit, aneemia, raske nakkushaigused ja võimalik, et ka nende tagajärjed. Sageli alustavad arstid ravi alles siis, kui laps saab üheaastaseks. Kui teie laps on arengus, kasvus maha jäänud või tema nahk muutub siniseks, siis ei pea te rutiinset läbivaatust ootama, pöörduge kohe lastereumatoloogi poole.

Vanuse tunnused

Kui vaadelda imiku südant stelede vahekorras, siis näeme, et see kaalub palju rohkem kui ühegi täiskasvanu oma ja moodustab peaaegu ühe protsendi vastsündinu kogu kehakaalust. Tasub mainida, et algul on beebi vatsakese seinad võrdse paksusega, kuid ajapikku omandab vatsake, millest hakkab liikuma suur vereringe ring, paksemad seinad kui väikese ringiga töötav.

Kui äkki kahtlustate, et teie lapse süda lööb väga sageli või pulss pole normaalne, nagu oleks ta just hüpanud ja jooksnud, ärge sattuge paanikasse. Beebi puhul peetakse normaalseks seda, kui tema pulss teeb minutis üle saja löögi.Pange tähele, et täiskasvanu puhul loetakse normaalseks, kui pulss ei ole sama aja jooksul kõrgem kui kuuskümmend lööki. Tea, et äsja sündinud beebi vajab hapnikku palju rohkem, sest kõik tema koed nõuavad seda pidevalt. Seetõttu destilleerib süda kogu oma jõuga verd, mis on hapnikuga küllastunud kõigi vastsündinu kapillaaride, kudede ja veenide kaudu.

Imikutel on vereringeprotsess palju lihtsam kui täiskasvanul, kuna kõigil kapillaaridel ja anumatel on tohutu valendik. Tänu sellele liigub veri paremini ja annab kudedele hapnikku, pealegi lihtsustub beebi organismis pisikeste kudede vaheline gaasivahetus.

Imiku veresoonte ja südamehaiguste ennetamine

On selge, et südame-veresoonkonna haiguste ennetamist on vaja teha juba lapse esimestest kuudest alates. Juba ühe kuu vanuselt saab teha vajalikke protseduure.

Pidage alati meeles, kuidas teie laps on emakas olemise ajal arenenud, sest see mõjutab üldine tervis beebi ja kõik terviseprobleemid. Just seetõttu peate isegi raseduse alguses esimesel trimestril last eriti hoolikalt kandma, sest just see periood mõjutab tema tervist. Sageli käituvad emad sel ajal ebaadekvaatselt, võib-olla seetõttu, et kõik naised ei saa kohe teada, et on rase. Kui märkate esimesi raseduse tunnuseid, peate kohe välja selgitama, kas see on tõsi või mitte, et tulevikus ei tekiks tüsistusi.

Loomulikult võib sünnitus ise mõjutada lapse südame-veresoonkonna süsteemi nii positiivselt kui ka negatiivselt. Mõnes olukorras on palju parem teha keisrilõige, säilitades samal ajal lapse keha kõigi süsteemide terviklikkuse, kui igal juhul loomulikult sünnitada.

Lisaks peate andma lapsele mineraalaineid ja vitamiine, mida saate apteekides vormis osta vitamiinide kompleksid. Kui annate neid vitamiine lapsele regulaarselt, on see ideaalne veresoonte kudede ja südamehaiguste ennetamine.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Valgevene Vabariigi tervishoiuministeerium

Valgevene kraadiõppe meditsiiniakadeemia

Õppevahend

Südame-veresoonkonna süsteem vastsündinutel

LG Kožarskaja

G.L. Kachan

Sissejuhatus

1. Vastsündinud lapse kardiovaskulaarsüsteemi anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused

4. Kaasasündinud südamerikked

5. Müokardi haigused

6. Südame rütmihäired vastsündinul

7. Südamepuudulikkus

Kirjandus

Rakendused

Sissejuhatus

Autorid: d.m.s. osakonna professor Valgevene Meditsiiniakadeemia kraadiõppe polikliinik Larisa G. Kozharskaya; PhD Dotsent Valgevene Meditsiiniakadeemia kraadiõppe polikliinik Galina Lvovna Kachan.

Arvustajad: d.m.s. professor, osakonnajuhataja Valgevene riikliku meditsiiniülikooli lastehaigused nr 1 A.V.Sukalo; PhD dotsent T.V. Gnedko, Kliinilise neonatoloogia labor, vastsündinute ja esimese eluaasta laste rehabilitatsioon, vabariiklik teadus- ja praktikakeskus "Ema ja laps"

Antakse andmed loote ja vastsündinu vereringe füsioloogia, vastsündinute EKG tunnuste kohta. Vaadeldakse vastsündinute kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia diferentsiaaldiagnostilisi lähenemisviise ja ravi põhimõtteid.

Mõeldud neonatoloogidele, kardioloogidele, elustamisarstidele, lastearstidele.

1. Loote ja vastsündinu kardiovaskulaarsüsteemi anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused

vastsündinud veresoonte süda müokard

Loote südame moodustumine toimub emakasisese arengu 2. kuni 8. nädalani. Südametöö sünnieelsel perioodil on suunatud pakkumisele metaboolsed protsessid loote ja ema vere vahel, mis esinevad platsentas. Oma vereringe on lootel toiminud juba teise kuu lõpust. Hapnikuga rikastatud veri platsentast jaotub läbi nabaveeni kahte voolu: üks vool siseneb värativeeni, teine, jätkates nabaveeni Arantia kanali kujul, voolab alumisse õõnesveeni, kus platsenta veri seguneb vaagnaelunditest, maksast, soolestikust ja alajäsemetest voolav venoosne veri. Suurem osa verest, mis voolab alumisest õõnesveenist paremasse aatriumisse, siseneb paremas aatriumis (Eustachia klapp) oleva klapitaolise voldi tõttu läbi foramen ovale vasakusse aatriumisse, vasakusse vatsakesse ja aordi. Ülejäänud veri alumisest õõnesveenist ja veri ülemisest õõnesveenist voolab paremast aatriumist paremasse vatsakesse ja kopsuarterisse. Kopsuarterist siseneb see veri läbi avatud arteriaalse kanali aordi laskuvasse ossa, mis asub ajju verd tarnivate veresoonte päritolu all.

Seega iseloomustavad loote vereringet järgmised omadused:

platsenta on aktiivne metaboolne organ;

veri siseneb paremasse vatsakesse ülemise õõnesveeni ja koronaarsiinuse kaudu;

kopsuveresoonte suure takistuse tõttu kopsuverevool praktiliselt puudub;

verevool läbi arterioosjuha toimub paremalt vasakule ja moodustab ligikaudu 60% kogu südame väljundist;

rõhk paremas aatriumis on veidi kõrgem kui rõhk vasakus aatriumis;

Parem vatsake pumpab umbes 2/3 kogu südame väljundist.

Pärast lapse sündi ja üleminekut kopsu hingamistüübile toimub järgmine:

kopsuveresoonte resistentsuse vähenemine (PaO2 taseme tõusu tõttu), verevoolu suurenemine läbi nende;

ovaalne aken lakkab töötamast. Selle täielik hävitamine toimub 5-6 päeva pärast. 50% lastest võib foramen ovale jääda avatuks, kuid ilma hemodünaamilise funktsioonita;

arteriaalne kanal sulgub (selle täielik kustutamine toimub 2-3 elukuu jooksul), kanali sulgemise võimas stimulaator on hapniku osalise pinge suurenemine veres (ülemineku tõttu kopsu hingamistüübile);

tühjad platsenta side;

iga vatsakese väljutab 50% kogu südame väljundist;

kogu parema vatsakese poolt väljutatud veri läbib kopse.

Esmane funktsionaalne ümberstruktureerimine suurendab vasaku vatsakese väljundit umbes 25%. Süsteemne arteriaalne rõhk ja perifeerne süsteemne vaskulaarne resistentsus muutuvad kõrgemaks kui kopsuarteri rõhk ja kopsuveresoonte resistentsus.

Vastsündinu südant iseloomustab ovaalne kuju, mille ülekaalus on põikimõõtmed. Vastsündinud lapse kardiovaskulaarsüsteemil on mitmeid funktsioone:

Südamelihast esindab sümplast, mis koosneb õhukestest, halvasti eraldatud müofibrillidest. Põiktriibutust ei esine, rakkudes on palju tuumasid, vähe mitokondreid, väheneb rasvhapete ainevahetuses osalevate mitokondriaalsete ensüümide aktiivsus, mis toob kaasa L-karnitiini vaeguse. Müofibrillides domineerib madala ATPaasi aktiivsusega ja kaltsiumikanalite ebapiisava funktsiooniga müosiini β-isomeer. Sidekoes on vähe elastseid kiude.

Kardiomüotsüütides toimuvate biokeemiliste protsesside tunnuseks on süsivesikute komponendi ülekaal ja laktaadi kasutamine energiavajadusteks.

Koronaarset vereringet iseloomustavad lahtised veresoonte tüübid ja suur hulk anastomoose.

Südame aktiivsuse närviregulatsiooni tunnuseks on sümpaatiliste mõjude ülekaal.

Vastsündinud lapse hemodünaamikat iseloomustab ebastabiilsus: igasuguste homöostaasi kõrvalekalletega (hapniku, elektrolüütide kontsentratsiooni, vere pH muutused) võib kaasneda tagasipöördumine loote vereringesse.

2. Vastsündinute kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia

Vastsündinute kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiat esindavad:

struktuursed kõrvalekalded kaasasündinud väärarengute (CHD) ja väiksemate südamearengu anomaaliate (MAPC) kujul;

müokardi haigused;

perikardi haigused;

südame rütmihäired ja juhtivuse häired.

Südamepatoloogia kujunemise geneesis on juhtiv roll geneetilised tegurid ja viirusinfektsioonid. Tõestatud on enamiku südamehaigustega vastsündinutel leitud viiruste transplatsentaarne ülekandumine. Tuvastati südamekahjustuse raskusastme otsene sõltuvus viirusnakkuse aktiivsusest. On tõendeid vastsündinud lapsel avastatud kardiotroopsete viiruste - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13 - pikaajalise püsivuse kohta.

Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusega vastsündinud lapse uurimise standardne kompleks peaks sisaldama:

Kliiniline läbivaatus

Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid

Puhke elektrokardiogramm (12 juhet)

Igapäevane Holteri EKG jälgimine

R-gramm rind

Doppleri ehhokardiograafia

Kliinilise läbivaatuse ajal on diagnostilise tähelepanu tegurid järgmised:

emakasisene alatoitumus ja kaaludünaamika kõrvalekalle;

sidekoe düsembriogeneesi häbimärgid, rindkere deformatsioon ja muud fenotüübilised tunnused. Nende olemasolu südamehaigusega lapsel, emakasisene alatoitumus on geeninõustamise ja tsütogeneetilise uuringu aluseks;

letargia, nõrkus või tõsine ärevus;

kahvatus nahka või tsüanoos, tursed;

südame suhtelise igavuse piiride laienemine;

toonide helilisuse muutus, rütmihäired;

7) süstoolse või süstool-diastoolse kamina esinemine. Süstoolne kahin vastsündinul võib olla seotud südamedefektidega, esineb mitraal- ja 3-kordsete klappide suhtelise puudulikkuse korral, mõnel lapsel võib kahin olla tingitud südame struktuuri akordidest, klappidest, papillaarsetest tunnustest (nn. mida nimetatakse südame arengu väikesteks anomaaliateks), mis võivad põhjustada turbulentset ja kombineeritud müra;

pulsi muutused (selle puudumine reiearteril, erinev väärtus radiaalsetel arteritel);

vererõhu muutus - suur erinevus üla- ja alajäsemetes;

raskused toitmisel, söömisest keeldumine, väsimus;

õhupuudus, vilistav hingamine kopsudes;

maksa suurenemine.

Täieliku verepildi hindamisel on diagnostilise tähelepanu teguriks kõrge sisaldus Hb ja erütrotsüüdid.

Kell biokeemilised uuringud erilist tähelepanu pööratakse kardiospetsiifiliste ensüümide sisalduse suurenemisele: MB-kreatiinfosfokinaasi ja 1-laktaatdehüdrogenaasi (tabel 1).

Tabel 1 Tavaline jõudlus MB-kreatiinfosfokinaasi ja 1-laktaatdehüdrogenaasi (1-LD) sisaldus tervetel vastsündinutel

EKG uuringus pööratakse tähelepanu EKG tüübile, hammaste suuruse ja kuju muutustele, intervallide kestusele, rütmihäirete iseloomule.

3. EKG omadused tervetel vastsündinutel

Perinataalse perioodi vereringe peamiseks tunnuseks on parempoolse südame aktiivsuse ülekaal, seetõttu registreeritakse lootel üle 28-nädalase gestatsioonieas ja vastsündinutel väljendunud õiget tüüpi EKG (nurk b = + 80 + 120 °). EKG pinge väheneb, madalpinge EKG on eriti iseloomulik enneaegsetele imikutele. Südame löögisagedus esimese 2 päeva jooksul 120 kuni 160 lööki / min, 10 päeva pulss<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

P-laine standardjuhtmetes on kõrge, enneaegsetel imikutel terav, sakiline. PV1-V2 võib olla negatiivne ainult enneaegsetel imikutel. PV2 esimesel nädalal võib olla terav, PV5-V6 - silutud. Q3 laine võib olla > 1/3 R3. R-laine võib olla sakiline. Õigetes asendites on R-laine kõrge; vasakpoolsetes positsioonides registreeritakse sügav S. S-laine puudub pliis III, esineb aVR-is ja aVL-is. T-laine standardsetes juhtmetes on vähenenud, tasandatud ja isegi negatiivne (kuni 7 päeva). TV1-V2 võib esimesed 4 päeva olla positiivne, seejärel muutub negatiivseks. T V3-V5 on negatiivne. Alates 7. päevast on TV5-V6 positiivne.

PQ intervall 0,1-0,12 sek, QRS kompleks 0,04-0,05 sek, QT intervalli kestus 0,22-0,32 sek, QTc 0,42-0,45 ms. QTc – korrigeeritud QT-intervall, mis arvutatakse QT kestuse ms suhtena eelmise RR-intervalli ruutjuuresse. Enneaegsetel imikutel on pikem elektrisüstool kui täisealistel imikutel.

Vastsündinute kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia diagnoosimisel on suur tähtsus hüpertroofia elektrokardiograafilistel tunnustel ja müokardi erinevate osade ülekoormusel.

Elektrokardiograafiline märgid hüpertroofia õige esimees R dia:

- haru P2, 3 > 3 mm;

- PaVF hammas kõrge, terav;

- PaVL laine on negatiivne;

- PV1-2 hammas on kõrge.

Parema aatriumi tõeline hüpertroofia vastsündinu perioodil on haruldane, selle ajutine ülekoormus ägedate hemodünaamiliste olukordade tõttu on sagedasem. Ülekoormust iseloomustavad samad muutused P-laines nagu hüpertroofia puhul, kuid ülekoormuse korral kaovad need kiiresti.

Vasaku aatriumi hüpertroofia elektrokardiograafilised tunnused:

- hammas P1, 2 laiendatud> 0,08 ", lõhki või kahe küüruga;

- hammas PaVL, aVR laiendatud ja kahekordse küüruga;

- hammas PV3-V6 on laiendatud ja kahekordse küüruga;

- PV1-2 laine on kahefaasiline, ülekaalus on negatiivne faas.

Parema vatsakese hüpertroofia elektrokardiograafilised tunnused:

- parempoolne EKG tüüp (nurk b > +180°);

- suure amplituudiga RV1-2;

- pliis Vl olev ventrikulaarne kompleks on kujul qR;

- laine SII > RII;

- parema vatsakese aktiveerimisaja pikenemine juhtmetes Vl-2> 0,03";

- positiivne TV1 laine pärast 7. päeva.

Parema vatsakese ülekoormuse elektrokardiograafilised tunnused:

A. Süstoolne ülekoormus:

- õiget tüüpi EKG;

- hammas RV1> SV1;

- pliis Vl on vatsakeste kompleks kujul R, qR;

- ST-segment nihutatakse isoliinist allapoole II, III, aVF, Vl-2 juhtmetes koos T-laine ebakõlalise nihkega nendes juhtmetes.

B. Diastoolne ülekoormus:

- õiget tüüpi EKG;

- juhtmetes V1-V2 parema jala blokaadi tunnused - kompleksi vorm rSr", rsR";

- ST-segmendi muutused ei ole eriti väljendunud.

Vasaku vatsakese hüpertroofia elektrokardiograafilised tunnused:

- EKG tüüp vasakpoolne (nurk b< +30°);

- S-laine amplituudi suurenemine juhtmetes Vl-2 (SV1 > 21 mm täisajal ja > 26 mm enneaegsetel);

- vasaku vatsakese aktivatsiooniaja pikenemine > 0,02 juhtmetes V5-6;

- QV6 > 3 mm.

Vasaku vatsakese ülekoormuse elektrokardiograafilised tunnused:

A. Süstoolne:

- südame elektrilise telje kõrvalekalde vähenemine õigeks - nurk b + 80 ° + 90 °;

- RV5-6 laine amplituudi suurenemine;

- ST-segmendi nihkumine isoliinist allapoole I, II, aVL, V5-6 juhtmetes ebakõlalise T-lainega;

B. Diastoolne:

- sügav Q-laine juhtmetes V5-6;

- kõrge RV5-6;

- kõrge, teravatipuline TV5-6.

Holteri monitooringu andmetel (Kravtsova L.A., 2002) ilmneb vastsündinutel oluline rütmimuutus päeval ja öösel (tabel 2).

Tabel 2 Andmed vastsündinute ööpäevase pulsisageduse kohta

Tsirkadiaanindeksi (CI) langus peegeldab rütmi jäikust ja on iseloomulik südame orgaanilisele patoloogiale. CI suurenemist seostatakse müokardi tundlikkuse suurenemisega katehhoolamiinide suhtes, seda täheldatakse rütmihäiretega ja seda seostatakse vagaalse mõju suurenemisega südamele.

Doppleri ehhokardiograafia on ainus saadaolev mitteinvasiivne meetod loote ja vastsündinu hemodünaamika uurimiseks. Loote uurimiseks kasutatakse lineaarseid ja kumeraid andureid sagedusega 3-3,7 MHz, vastsündinu südame uurimisel sektorandureid 7-5 MHz.

Süstoolse funktsiooni peamised parameetrid on vasaku vatsakese lõppsüstoolne ja lõppdiastoolne läbimõõt ja maht, väljutusfraktsioon ja vasaku vatsakese müokardi kiudude fraktsionaalne lühenemine. Õõnsuste mõõtmed ja südame seinte paksus määratakse lapse kaalu järgi (Belozerov Yu. M., 1995) - Lisa 1, 2, 3, 4, 5, 6. Vastsündinute väljutusfraktsioon on 65-75%, müokardi kiudude fraktsionaalne lühenemine on 35-40%.

Diastoolse funktsiooni peamised näitajad on: maksimaalne kiirus vatsakeste varajane diastoolne täitumine (E), täitumiskiirus kodade süstooli faasis (A), nende määrade suhe (E/A), müokardi isovolumeetrilise lõõgastumise aeg (VIR) ja verevoolu aeglustumise aeg varajane diastoolne täidis. Lootel domineerib diastoolse täitumise kiirus trikuspidaalklapi kaudu verevoolu kiiruse üle mitraalklapi kaudu. Kodade süstooli faasis valitseb verevoolu kiirus varase täitumisfaasi suhtes, E/A suhe< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. Diastoolse lõõgastuse rikkumist saab hinnata E / A säilimise järgi< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска kiire areng neil on südame dekompensatsioon.

Südame ultraheliuuring on asendamatu meetod südame erinevate osade vahelise perversse suhtluse, eritusteede stenoosi diagnoosimiseks, mis võimaldab suurema kindlusega diagnoosida CHD-d.

R-loogiline uuring annab teavet kopsuvereringe seisundi, südame ja veresoonte varju konfiguratsiooni muutuste, kardiomegaalia esinemise kohta. Südame suurust hinnatakse kardiotorakaalse indeksi väärtuse järgi. Tavaliselt on selle väärtus 0,55. Indeksi tõusu 0,59-0,61-ni peetakse väikeseks, kuni 0,62-0,65 - mõõdukaks, indeksiga> 0,66, diagnoositakse kardiomegaalia.

4. Kaasasündinud südamerikked

Vastsündinute esmaste südamekahjustuste hulgas on põhiosa kaasasündinud väärarenguid. Kaasasündinud südamerikked moodustavad ligikaudu 22% kõigist kaasasündinud väärarengutest. Siiani on suremus kaasasündinud südamerikete tõttu kõrge. Umbes 50% CHD-ga lastest sureb esimesel eluaastal, sealhulgas 50% vastsündinuperioodil (A.S. Sharykin, 2000).

Tabel 3 Kaasasündinud südamedefektide jaotus sõltuvalt esimeste sümptomite vanuselisest kronoloogiast

Enamikul kaasasündinud südamehaigustel on kliiniliste ilmingute vanusega seotud kronoloogia, mis võib raskendada vastsündinute perioodil diagnoosimist. Esimestel elupäevadel diagnoositakse defekte, mille korral hemodünaamika on häiritud juba platsenta vereringe algstaadiumis - klapi atreesia, südame alaareng, kriitiline aordi stenoos, peamiste veresoonte transpositsioon puutumata interventrikulaarse vaheseinaga. Teist anomaaliate kategooriat täheldatakse peamiselt vastsündinutel, kuid see võib ilmneda ka vanemas eas - veresoonte täielik transpositsioon, ühine arteritüvi, kahekambriline süda. On väärarenguid, mis ei pruugi vastsündinul patoloogilisi sümptomeid näidata, näiteks vaheseina defektid. Ja lõpuks on rühm defekte, mis võivad ilmneda igas vanuses (tabel 3).

Defektid, mis ilmnevad ainult neonataalsel perioodil, on haruldased väärarengud, kuid need määravad CHD surmava tulemuse vastsündinu perioodil.

Vasaku vatsakese hüpoplaasia sündroom

See defekt hõlmab vasaku vatsakese õõnsuse vähenemist, aordi- ja mitraalklapi defekte (stenoos, atresia, hüpoplaasia).

Vastsündinutel on see defekt üks levinumaid CHD-st tingitud surmapõhjuseid. Lapsed surevad kohe pärast sündi sünnitusmajas või vastsündinute osakondades, kaasasündinud südamehaigust neil enamasti ei diagnoosita. Sel juhul võivad esineda paljude elundite südamevälised väärarengud. Defekt esineb sagedamini poistel. Hemodünaamilised häired on põhjustatud väikese ringi hüpertensioonist, parem vatsake tagab vereringe suures ja väikeses ringis. Arteriaalne veri vasakust aatriumist läbi avatud ovaalse akna siseneb paremasse südame- ja kopsuarterisse, PDA kaudu siseneb osa verest laskuvasse aordi, väike kogus - tõusvatesse ja koronaarsoontesse. AT suur ring ringleb segaveri, mille tagajärjeks on mõõdukas hüpokseemia. Suures ringis väheneb verevool (isheemiline nekroos esineb paljudes siseorganites). Parema vatsakese hüpertroofia koos õõnsuse laienemisega viib varajase dekompensatsioonini. Esimesed CHD tunnused ilmnevad vahetult pärast sündi - adünaamia, kahvatuhall nahk, väljendunud õhupuudus kuni 100 hingetõmmet minutis koos nõuetele vastavate kohtade tagasitõmbamisega. Võimalik diferentseeritud tsüanoos - jalgadel. Tipu löök on tugevnenud, esineb epigastimaalne pulsatsioon, pulss kätes ja jalgades on aordikaare hüpoplaasia tõttu peaaegu mitte palpeeritav või kätes nõrgem. Südame piirid on järsult laienenud, summutatud toonid, tahhükardia, süstoolne müra võib puududa. Südamepuudulikkus võib tekkida esimestel päevadel ja progresseeruda. Kui esineb kaasuvaid defekte (kopsuarteri stenoos, suurte veresoonte transpositsioon), tekib hiljem südamepuudulikkus.

EKG-l - madalpinge, EOS-i kõrvalekalle paremale kuni + 130 °, mõlema kodade hüpertroofia tunnused, rohkem kui paremas, parema vatsakese terav hüpertroofia. V5-6-s Q-laineid pole, siin registreeritakse ka sügavad S-lained.

R-loogiline uuring näitab kopsumustri suurenemist - venoosne ummikud. Kardiomegaalia alates 4-5 elupäevast. KTI> 65%, südame konfiguratsioon on lähemal sfäärilisele.

Südame ultraheliuuringul tuvastatakse parasternaalsest juurdepääsust ava atreesia või hüpoplaasia, MV-st kajasignaali puudumine või selle hüpoplaasia ja stenoosi tunnused, LV hüpoplaasia, RV ja RA on järsult laienenud. LP ja LV vahel side puudub.

Ebanormaalne kopsuvenoosne drenaaž (ADLV – Q.262)

Defekt, mille korral kõik (täielikud) või üksikud (osalised) kopsuveenid tühjenevad paremasse aatriumisse või venoossed veresooned viib selleni. Osaline ADLV ei pruugi pikka aega kliiniliselt avalduda. Ainult vastsündinu perioodil ilmneb kopsuveenide täielik äravool alumisse õõnesveeni, seda nimetatakse subdiafragmaatiliseks. Seda defekti varianti iseloomustab alates sünnihetkest arteriaalne hüpokseemia, vereringe- ja hingamispuudulikkus. Alates esimestest elupäevadest tuvastatakse pulmonaalne hüpertensioon. Peamised tunnused on õhupuudus, köha, toitumisraskused, mahajäämus massist. Süda ei ole laienenud. Kopsudes on seisva iseloomuga räigused.

EKG - terav parempoolne, hüpertroofia ja paremate osakondade ülekoormus.

Frontaalprojektsioonis rindkere R-graafikaga - pilt "lumenaisest".

Ehhokardiograafiline uuring on ebainformatiivne - tuvastatakse südame vasakpoolsete osade väikesed suurused, vasaku aatriumi taga on täiendav kajasignaal.

Peamiselt vastsündinutel esinevatest defektidest diagnoositakse kõige sagedamini suurte veresoonte transpositsioon.

Suurte laevade ülevõtmine (TMS)

See defekt on 12–20% kõigist CHD-dest, seda määratletakse kui kõige rohkem ühine põhjus tsüanoos ja südamepuudulikkus imikud. Selle defektiga väljub aort paremalt ja kopsuarter vasakust vatsakesest. Et see defekt sobiks kokku vähemalt lühima elueaga, peab süsteemse ja kopsuvereringe vahel olema üks või mitu sidet. See võib olla patent foramen ovale, VSD, ASD või PDA. Kaasnevatest defektidest, mis ei ole eluea eelduseks, on kõige levinum kopsuarteri stenoos. Selle olemasolu hõlbustab patsientide seisundit ja põhjustab soodsama prognoosi.

TMS-i hemodünaamikat iseloomustavad:

vereringeringide dissotsiatsioon, samal ajal kui parem vatsake toimib suure ringi pumbana

gaasivahetus toimub kompenseerivate sideühenduste kaudu muutuva vereheite tõttu, tühjenemise suurus määrab hüpokseemia astme. Kuid isegi kõige soodsamatel asjaoludel ei ole eritis arteriaalse vere hapnikuga küllastamiseks piisav.

vaatamata suurele minutimahule tekib südamepuudulikkus.

Poistel esineb defekt 2 korda sagedamini kui tüdrukutel. Lapsed sünnivad normaalkaaluga. Juba esimesest päevast peale on intensiivne üldine tsüanoos. Hapnikravi ei mõjuta selle raskusastet. Tsüanoos võib esimese 2-3 elunädala jooksul olla ainus väärarengu tunnus. Alates 3-4 nädalast ilmneb õhupuudus, toitumisraskused, maks suureneb, südame suurus suureneb kiiresti ja tursed. Kopsuarteri stenoosi korral on kuulda süstoolset nurinat. Alates esimestest elupäevadest täheldatakse tõsist polütsüteemiat, "trummipulkade" sümptom areneb varakult.

EKG - paremogramm, paremate osakondade hüpertroofia.

R-gramm - ovaalne, munakujuline süda; veresoonte kimp on anteroposterioorses vaates kitsas ja külgvaates laienenud.

Ultraheli: kaudsed märgid- parema vatsakese dilatatsioon ja hüpertroofia, trikuspidaalklapi esiosa suurenenud suund; mõlema vatsakese erituskanalite paralleelne orientatsioon.

Patent arterioosjuha (PDA – Q.25.0)

PDA-d peetakse kaasasündinud defektiks, kui see toimib täisaegsetel imikutel nädal pärast sündi ja enneaegsetel imikutel kaks nädalat pärast sündi. Kliiniliselt oluline PDA esineb 75% vastsündinutel, kes kaaluvad alla 1 kg, 10-15% -l - kaaluga 1,5 kuni 2 kg. Mida madalam on vastsündinu rasedusaeg ja mida raskem on tema seisund, seda väiksem on tõenäosus, et arterioosjuha sulgub iseenesest. Praktikas ei sulgu see kunagi RDS-i põdevatel lastel, mis raskendab oluliselt põhihaiguse kulgu ja sunnib kasutama kiireloomulist abi. kirurgiline sekkumine. Esineb duktusest sõltuvaid CHD-sid, mille puhul toimiv juha mängib peamist kompenseerivat rolli piisava hemodünaamika säilitamisel (TMS, intaktse interventrikulaarse vaheseinaga kopsuatreesia jne). Selle defekti hemodünaamika sõltub PDA kaudu manööverdamise suunast. Kliiniliselt oluline väärareng vastsündinu perioodil avaldub südamepuudulikkuse ja kopsuturse sümptomitena. Auskultatsioonil ilmneb süstoolne mürin II-Sh roietevahelises ruumis rinnakust vasakul. Südame suurus on laienenud, kopsumuster tugevneb.

EKG näitab mõlema vatsakese kombineeritud hüpertroofiat. Südame elektrilise telje normaalne asend. Iseloomulik on impulsi muutus - kiire ja kõrge, impulsi rõhk üle 40 mm. rt. Art.

Ultraheli - kaudsed nähud: vasaku vatsakese õõnsuse suurenemine ja vasaku aatriumi suuruse ja aordi läbimõõdu suhte muutus (> 1,2).

Hemodünaamiliselt olulise avatud arterioosjuha ekstrakardiaalsed sümptomid on järgmised:

pulmonaarne: negatiivne dünaamika või positiivse puudumine IVL läbiviimine, Fi02 suureneb;

seedetrakti - haavandilise nekrootilise enterokoliidi esinemine;

neeru- oliguuria, kliirensi vähenemine.

Atrioventrikulaarne side (AVK)

AVK - atrioventrikulaarne side moodustab 2 kuni 5% kõigist defektidest. Põhjustada tõsiseid hemodünaamilisi häireid. Eraldage täielikud ja mittetäielikud vormid. Täisvormis on häiritud klapiaparaadi, interventrikulaarsete ja interatriaalsete vaheseinte areng. Puuduliku vormiga, defektiga interatriaalne vahesein seotud mitraalklapi infolehe arengu häiretega. Hemodünaamika määrab defekti anatoomiline vorm. Täisvormis esineb rikkalik verevoolus paremast südamest vasakule koos mitraal- ja trikuspidaalse puudulikkuse tekkega. Mittetäielikul kujul on hemodünaamilised häired seotud suure kodade defekti ja mitraalpuudulikkusega. Vereringe dekompensatsioon kombineeritakse pulmonaalse hüpertensiooniga. Mittetäieliku vormi korral on süda järsult suurenenud. Auskultatsiooni ajal kostub kaks müra – üks kopsuarteri kohal, teine ​​tipus, samuti võib tipus kuulda diastoolset müra, mis on tingitud mitraalklapi mügarate deformatsioonist ja suhtelisest stenoosist. Täisvormis kaasneb selle helisümptomatoloogiaga väga konarlik VSD-kahin. Südamehelid on summutatud.

EKG - tuvastatakse mõlema vatsakeste ülekoormus ja nende hüpertroofia. Südame telg kaldub vasakule - täieliku AVC-ga, nurk b> - 90 °, mittetäieliku nurgaga b kuni -60 °.

R-loogiliselt – kardiomegaalia.

Ultraheli andmed: ASD tunnused, mitraalklapi anomaaliad, trikuspidaalklapi muutuste tunnused, parema vatsakese mahu ülekoormus.

Harilik truncus arteriosus (Q.20.0)

Selle defekti korral puudub kopsuarteri tüvi, selle oksad pärinevad ühisest tüvest. Peamine defekti tunnus on õhupuudus, tsüanoos, mida süvendab nutt. Südamehelid on valjud. III-IV roietevahelises ruumis on kuulda jämedat süstoolset nurinat. Südamepuudulikkus areneb kiiresti ja progresseerub pidevalt.

EKG näitab õigete osakondade ülekoormuse tunnuseid.

R- loogiliselt südame laienemine, mõnikord on see munajas.

Ehhokardiograafia - tuvastas vatsakestevahelisel vaheseinal istuv suur anum, parema vatsakese hüpertroofia.

Falloti tetraloogia (Q.21.3)

Falloti tetraloogia moodustab 10–15% kogu CHD-st. Selle defektiga kaasneb aordijuures paikneva suure vatsakeste vaheseina defekti kombinatsioon parema vatsakese väljavoolutrakti struktuuri häiretega, mis põhjustab võrdse rõhu mõlemas südamevatsakeses. Väljaheidete häireid võib esindada kopsuarteri klapi- või infundibulaarne (mõnikord nende kombinatsioon) stenoos või hüpoplaasia. Süda on väike, parem aatrium ja vatsake on hüpertrofeerunud. Kõik hemodünaamilised häired tekivad pärast sündi. Kopsuarteri suu atreesia korral toimub selle verega täitmine PDA kaudu, pärast selle sulgemist - tagatiste kaudu. Kopsuarteri stenoosi korral on vere šunteerimise regulaatoriteks kopsuarteri ja aordi resistentsuse suhe. Mida suurem on kopsuarteri resistentsus, seda suurem on hüpokseemia tase. Defektide kliinik on väga mitmekesine. Kopsuarteri suu atreesia korral ilmneb tsüanoos lapsel kohe sünnist alates, see on mõõdukalt väljendunud. Õhupuudus puudub. Südame suurus on laienenud, abaluudevahelises ruumis on kuulda läbi kollateraalsete verevoolu süstool-diastoolset mürinat. Kopsuarteri stenoosi korral ei esine vastsündinu perioodil tavaliselt kliinilisi ilminguid, välja arvatud süstoolne müra, mis ilmneb 1 elunädala lõpuks. Ajal nn. füsioloogiline aneemia, lapsel võivad tekkida hüpokseemilised kriisid - õhupuudus, nutt, apnoe, äkki tekivad krambid, nahk muutub halliks. Kriise võib olla 20-25 päevas, neid võib tekkida toitmise, mähkimise, roojamise ajal. Kriisi ajal tsüanoosi tavaliselt ei esine.

EKG-uuring näitas parema vatsakese mõõdukat või rasket hüpertroofiat.

R-loogiliselt on kopsumuster ammendunud, südamevarju läbimõõt on suurenenud, vöökoht on rõhutatud, tõusev aort ja selle kaar on järsult laienenud.

Ultraheli abil saab tuvastada aordi nihkumist, VSD-d, kopsustenoosi astet ja parema vatsakese hüpertroofiat.

Defektid koos verevoolu takistamisega

Kõige tavalisemad on kopsuarteri, aordi stenoos ja aordi koarktatsioon.

Aordi koarktatsioon (Q.25.1) moodustab 10–15% kõigist CHD-st ja võib olla vastsündinute südamepuudulikkuse peamine põhjus. On olemas infantiilsed ja täiskasvanud aordi koarktatsiooni tüübid. Esimesel juhul toimib arterioosjuha, mille suudmest saab voolata aordi alla selle ahenemiskohast (preduktaalne variant) ja kõrgemale (postduktaalne). Levinum preductal. Täiskasvanu tüübil on kanal suletud, varakult tekivad tagatised. Hemodünaamilised häired määratakse aordi ahenemise astme, selle lokaliseerimise ja avatud arterioosjuha olemasolu järgi. Täiskasvanu tüübi puhul on võimalik vasakpoolsete osakondade ülekoormus. Keha ülemises ja alumises osas esineb kaks erinevat vereringemustrit. Ahenemiskoha kohal areneb raske arteriaalne hüpertensioon. Infantiilset tüüpi hüpertensiooniga suures ringis ei pruugi olla, kuid verevoolus esineb; preduktaalses variandis on šunt paremalt vasakule - kopsuarterist aordini, postduktaalses variandis on šunt vasakult paremale, samal ajal kui kopsuverevool on suurenenud. Infantiilse tüübi mõlemad variandid on keerulised vereringepuudulikkuse tõttu. Esialgsed sümptomid võivad ilmneda esimesel nädalal või vastsündinu perioodil: raskused toitmisel, õhupuudus, köha, kaalulangus, põhjendamatu nutuhood, rahutus, jalgade jõuline liikumine. Nahal võib esineda halli tuhavärvi. Diagnoosimisel on oluline pöörata tähelepanu pulsi iseärasustele - selle nõrgenemisele või puudumisele jalgadel ja vererõhu erinevusele. Auskultatsioonil on tipus galopirütm, süstoolset nurinat kuuleb väga harva.

EKG - õige tüüp registreeritakse sagedamini, õigete osakondade ülekoormus, harvem kombineeritud hüpertroofia.

R-loogiliselt on kopsumuster tõhustatud, südame vari on läbimõõduga suurendatud, kaldus projektsioonides suurendatakse paremat ja vasakpoolset osa.

Ultraheli - doppleri ehhokardiograafia võimaldab tuvastada turbulentset kiirendatud verevoolu stenoosi koha taga ja määrata rõhugradiendi.

Aordi koarktatsiooni võib kombineerida subaordi- ja mitraalstenoosiga (täielik Seani anomaalia). Seani anomaalia võib kombineerida geneetiliste sündroomidega - neerupealiste koore kaasasündinud düsfunktsiooniga, Shereshevsky-Turneri sündroomiga.

Kopsu stenoos (Q.25.6)

See on 2–10% IPU-st. Hemodünaamika määrab arteri ahenemise määr. Järsk ahenemine tekitab vastsündinul sellise vastupanu verevoolule, et parem vatsake ei tühjene täielikult, see laieneb kiiresti ja tekib vereringepuudulikkus. Patsientide seisundit raskendab arteriaalne hüpokseemia, mis on tingitud vere väljavoolust läbi ovaalse akna. Esimeste sümptomite ilmnemise aeg määratakse ahenemise astme järgi. Tõsised hemodünaamika häired tekivad, kui kopsuarteri suu pindala on väiksem kui 0,7 cm2 1 m2 kehapinna kohta. Esimene sümptom on mõõdukas tsüanoos, mis mõnikord ilmneb esimesel päeval pärast sündi või vastsündinu perioodi lõpus. Süda kasvab järk-järgult, tekib õhupuudus, kägiveenide pulsatsioon, maks. Neonataalse perioodi lõpu auskultatsiooni ajal kuulsid pooled patsientidest süstoolset müra II-IV roietevahelises ruumis rinnakust vasakul. Tavaliselt on see lühike, kuid võib olla pidev. Hüpokseemia tõttu tekib polütsüteemia.

EKG - paremogramm koos hüpertroofia ja parema vatsakese järsu ülekoormusega - RV1 hammas> 20 mm, negatiivne TVl, 2 on kombineeritud ST nihkega isoliinist allapoole.

R-loogiliselt võttes on südame siluett sfäärilise kujuga, kopsumuster on kurnatud.

Ultraheli - lühikese telje projektsioonis veresoonte tasemel, kopsuarteri ventiilide avanemise häire, doppleri kaja - turbulentne verevool kopsuklapi piirkonnas.

Vatsakese vaheseina defekt (Q.21.0)

See on üks levinumaid kõrvalekaldeid südame arengus, moodustades 17–30% kõigist CHD-st. Erineva suurusega defekt paikneb aordiava all või 3-kordse klapi infolehe põhja all. Hemodünaamilised häired ilmnevad pärast sündi ja seisnevad vere väljutamises vasakust vatsakesest paremale. Samal ajal on vastsündinu perioodil eritis tavaliselt ebaoluline, kuna lapse kopsudesse jääb endiselt kõrge veresoonte takistus. Väljavoolu suurust saab määrata defekti suuruse järgi - suurte defektide korral, mille läbimõõt ületab poole aordi läbimõõdust, omandab vasak vatsake kaks samaväärset väljalaskeava, millest üks on aordi ava, teine ​​on vaheseina defekt. Suured defektid kombineeritakse hüpervoleemiast tingitud raske pulmonaalse hüpertensiooniga. Nendel juhtudel esineb minutimahu defitsiit suures ringis ja südamepuudulikkus. Lapsed sünnivad normaalkaaluga. Defekti esimene sümptom on süstoolne müra. Väikeste defektidega on kuulda esimesest nädalast, suurte defektidega vastsündinuperioodi lõpust. Müra maksimum - III-IV roietevaheline ruum rinnakust vasakul. Kiiresti tekib südameküür. Süda on laienenud. On märke ebapiisavuse kohta I-II Art.

EKG uuringus võib esineda elektrilise telje normaalne asend või kõrvalekalle vasakule, vasakpoolsete lõikude hüpertroofia või kombineeritud ventrikulaarne ülekoormus, juhtivuse häired.

R-loogiline vasakpoolsete lõikude suurenemine, kopsuarteri punnis, suurenenud kopsumuster.

Ultraheli abil saab määrata defekti suuruse ja asukoha.

Ebanormaalne vasaku tühjenemine koronaararter kopsuarterist (Blyde-White-Garlandi sündroom) (Q.24.5)

Selle defektiga vasakpoolses koronaararteris ei tule veri mitte kopsuarterist, vaid paremast CA-st pärgarteritevaheliste anastomooside kaudu. Sellega seoses määrab nende patsientide ellujäämine kaasa verevoolu sünni ajal. Haigus avaldub esimestel elukuudel. Esimesed nähud on letargia, naha kahvatus, higistamine, oksendamine, õhupuudus, tahhükardia. Mõnikord on esimene märk intensiivse ärevuse hood pärast toitmist või selle ajal. Rünnakutega võib kaasneda kehatemperatuuri tõus (termoregulatsiooni rikkumine).

Peamine diagnostiline väärtus on EKG - südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule, vasaku jala eesmise haru blokaad, sügav Q1, aVL, V 5-6, ST tõus isoliinist kõrgemale koos R-laine vähenemisega, mis vastab müokardiinfarkti pildile.

Müokardiinfarkt on vastsündinutel haruldane, kuid mitte juhuslik südamepatoloogia. Müokardiinfarkti põhjused vastsündinu perioodil võivad olla erinevad. Kõige sagedamini on see CHD - vasaku koronaararteri ebanormaalne päritolu (Bland-White-Garlandi sündroom). Teised CHD-d võivad hõlmata suurte veresoonte transpositsiooni, veresoonte kahekordset päritolu paremast vatsakesest (Taussig-Bingi anomaalia), kopsuarteri stenoosi. Harvem võib MI põhjuseks olla vastsündinu raske asfüksia, nabaväädi veeni kateteriseerimine, idiopaatiline arterite lupjumine.

Müokardiinfarkti diagnoos tehakse iseloomulike elektrokardiograafiliste tunnuste põhjal. Müokardiinfarkti elektrokardiograafilised tunnused vastsündinutel (Towbin, 1992):

lai Q-laine (> 0,035");

ST segmendi kõrgus > 2 mm;

Juhtmetes V5-6 on ventrikulaarne kompleks QR-kujuline, T-laine nendes juhtmetes on negatiivne;

QT-intervall pikenenud > 0,44".

Diferentsiaaldiagnoos vastsündinute kaasasündinud südamedefektid on esitatud tabelis 4.

Tabel 4 Vastsündinute suurte südamekahjustuste diferentsiaaldiagnostika

Kaasasündinud südamehaigusega vastsündinute hoolduse korraldamise põhimõtted:

kaasasündinud südamehaiguse kahtlusega laste õigeaegne avastamine sünnitusmajas;

defekti lokaalne diagnoos;

piisav konservatiivne ravi;

õigeaegselt kirurgia.

Diagnostilise tähelepanu tegurid, mis võimaldavad kahtlustada kaasasündinud südamehaiguse olemasolu:

Naha kahvatus või tsüanoos;

Hüpotroofia;

Kehv koormustaluvus (söötmisraskused, rinnaga toitmisest keeldumine, õhupuudus või tsüanoos mähkimisel);

Südame laienemine;

Toonide kõlavuse muutmine;

Süstoolne kahin II, III roietevahelises ruumis rinnakust vasakul,

abaluudevahelises ruumis, alumine nurk vasak abaluu, masinsüstoolne-diastoolne kahin südamepõhjas;

Pulsi muutus (erinev pulss radiaalsetel arteritel, pulss puudub reiearteril);

Vererõhu muutus (märkimisväärne erinevus tipus ja alajäsemetes);

arütmiad;

Patoloogilised EKG muutused (ülekoormuse või hüpertroofia tunnused);

Ebatavaline südame vari R-loogilisel uurimisel;

- (sfääriline, munajas, "Hollandi kinga" kujul);

Sidekoe düsembriogeneesi mitu häbimärgistamist.

Defekti lokaalne diagnoos täpsustatakse ultraheliuuringu käigus.

Läbiviimisel konservatiivne ravi kaasasündinud südamehaigusega patsientidel soovitatakse diferentseeritud lähenemist infusioonravile ja hapniku, diureetikumide kasutamisele. Infusioonravi peaks olema suunatud mikrotsirkulatsiooni parandamisele ja korrigeerimisele ainevahetushäired, diureetikume soovitatakse kasutada väga ettevaatlikult, eelistatakse aldosterooni antagoniste.

Hapnikku peetakse vastunäidustatud kanalitest sõltuvate defektide korral (suurte veresoonte transpositsioon, arteriaalne atreesia terve vatsakestevahelise vaheseinaga). Avatud arterioosjuha toimimise säilitamiseks kasutatakse prostaglandiini E2 infusioone annuses 0,02–0,1 μg / kg / min. Infusiooni kestus 30 minutit kuni 8 tundi. Võimalikud kõrvaltoimed: apnoe, hüpotensioon, hüpertermia, bronhospasm, bradükardia, krambid, trombotsütopeenia.

Vasak-parem šundiga hemodünaamiliselt olulise PDA-ga on soovitatav piirata vedeliku mahtu 60 ml/kg/päevas (üle 1500 g kaaluvatel lastel) 100 ml/kg/päevas (lastel, kes kaaluvad alla 1000 g). Võimalik on kasutada diureetikume (ainult kongestiivse südamepuudulikkuse korral): hüdroklorotiasiid 2-4 mg / kg / päevas (furosemiid on ette nähtud erandjuhtudel - see takistab arterioosjuha sulgumist). Hapnikusisaldust tuleb hoida piisaval tasemel (hüpoksia stimuleerib prostaglandiinide sünteesi, mis säilitab avatud arterioosjuha), vajadusel punaste vereliblede ülekanne. Kui 24-48 tunni jooksul toime puudub, määratakse indometatsiin (inhibeerib prostaglandiinide sünteesi): 0,2 mg / kg intravenoosselt aeglaselt iga 8 tunni järel - ainult kolm süsti. Esimesel elunädalal manustatakse indometatsiini 12 tunni pärast. Kui efekti pole, korratakse 3 süsti tsüklit 12 tunni pärast. Hoides kanalit avatuna pärast teist tsüklit, manustatakse indometatsiini säilitusannuses 0,1 mg/kg/päevas 5 päeva jooksul. Indometatsiini efektiivsus (60%) suureneb koos rasedusajaga. Koos südameglükosiididega tuleb indometatsiini kasutada väga ettevaatlikult – anuuria oht on suur. Konservatiivse ravi mõju puudumisel või indometatsiini kasutamise vastunäidustuste olemasolul on näidustatud avatud arterioosjuha kirurgiline ravi. Indometatsiini kasutamise vastunäidustused: neerupuudulikkus(diurees alla 0,7 ml/kg/tunnis viimase 8 tunni jooksul), trombotsütopeenia alla 80000x109/l, IVH viimase 4 päeva jooksul, nekrotiseeriva haavandilise enterokoliidi kahtlus, suurenenud verejooks, veri väljaheites, hüperbilirubineemia tasemel, mis on näidustus vereülekandeks. Indometatsiini kõrvaltoimed: oliguuria, trombotsüütide agregatsiooni pärssimine, bilirubiini väljatõrjumine seoses albumiiniga, haavandiline nekrootiline enterokoliit, sooleprobleemid.

Näidustused kaasasündinud väärarengute kirurgiliseks korrigeerimiseks vastsündinutel on kriitilised tingimused ei allu konservatiivsele ravile.

CHD kriitilise käigu märgid:

totaalne tsüanoos, püsiv, > 3 tundi (muude põhjuste puudumisel - atelektaas, diafragmasong);

südamepuudulikkuse sümptomid;

raske progresseeruv alatoitumus.

5. Müokardi haigused

Müokardi kahjustus vastsündinutel on enamasti sekundaarne. See võib olla tingitud hüpoksiast, ravimitest, endokriinsüsteemist, ainevahetushäired. Müokardi patoloogiat saab geneetiliselt määrata. Morfoloogiline substraat on kõigil juhtudel müokardi düstroofia ja sklerootilised muutused selles. Seetõttu võib nende müokardikahjustuse variantide puhul kasutada terminit kardiomüopaatia. Kui põhjust ei ole võimalik täpsustada, kasutatakse terminit idiopaatiline kardiomüopaatia.

Vastsündinutel on müokardi kahjustus võimalik ka viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide tõttu - kaasasündinud kardiit. Kui kardiit esineb emakasisese arengu esimesel 6 kuul, tekivad müokardis samad düstroofsed ja sklerootilised muutused, mis on iseloomulikud kardiomüopaatiatele ning domineerivad fibrosklerootilised protsessid. Seetõttu nn. varajane kaasasündinud kardiit identifitseeritakse fibroelastoosi mõistega.

Fibroelastoosi peetakse endokardi mittespetsiifiliseks morfoloogiliseks reaktsiooniks mis tahes müokardi stressile. Sellise stressina võivad toimida kaasasündinud südamerikked, hüpoksia, infektsioonid, kardiomüopaatiad. Kui müokardile mõjub kahjustav aine (bakterid, viirused) emakasisese arengu viimasel 2-3 kuul või lapse sünni ajal, klassikaline põletik, mis vastab terminile müokardiit. See võib olla kaasasündinud ja omandatud. Kõigil loetletud müokardi kahjustuse variantidel on etioloogilistest teguritest tingitud tunnused.

Südame-veresoonkonna süsteemi kohanematuse sündroom

Kardiomüotsüütide struktuuri tunnused vastsündinud lapsel, südameraku bioenergeetika tunnused (juhtroll süsivesikute ainevahetus aeroobse glükolüüsi kiire ammendumise korral) määravad hüpoksia olulise rolli kardiovaskulaarsüsteemi kohanemisprotsesside häirete tekkes. Hüpoksia mõjul tekkivad vastsündinud lapse kardiovaskulaarsüsteemi häired on eraldiseisev sündroom - kardiovaskulaarsüsteemi kohanematuse sündroom. Sellel sündroomil on 4 kliinilist ja patogeneetilist varianti:

Vastsündinu pulmonaalne hüpertensioon ja loote suhtluse püsimine (püsiv loote vereringe);

Mööduv müokardi düsfunktsioon koos õõnsuse laienemisega, normaalse või suurenenud kontraktiilsusega;

Mööduv müokardi düsfunktsioon koos õõnsuste laienemise ja kontraktiilsuse vähenemisega;

Rütmi ja juhtivuse häired.

Võib-olla nende võimaluste kombinatsioon ühes lapses.

Vastsündinu pulmonaalne hüpertensioon ja püsivus

loote side (R.29.3)

Sellel patoloogial on kaks varianti - vasak-parem šunteerimine läbi pihuarvuti ja paremakäeline. Prekapillaarne vorm pulmonaalne hüpertensioon manööverdamisega paremalt vasakule avaldub kliiniliselt difuusne tsüanoos alates sünnist. Tsüanoos suureneb nutmisega, hapnikravi ei ole efektiivne. Südame suhtelise tuhmuse piirid on laienenud, südamehääled on valjud.

EKG-l - parema aatriumi ülekoormuse tunnused, selle rikkumine parem jalg kimp Hissi.

R-loogiline uuring näitab kopsu mustri ammendumist, sageli ilma tunnusteta röntgenpilti ("üllatusnorm").

Kopsuhüpertensiooni kapillaarvormis koos vasak-parem šunteerimisega tuvastatakse hingamisfunktsiooni järsk rikkumine kuni kopsuturseni. peal EKG märgid nii kodade kui ka vasaku vatsakese ülekoormus. Võimalikud on rütmihäired supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia, kodade laperduse, ekstrasüstoli kujul. Rütmihäired tekivad seoses LLC-i kaudu samaaegse vasak-paremale lähtestamisega.

Mööduv müokardi talitlushäire normaalse või

suurenenud kontraktiilsus (R.29.4)

Kliiniliselt väljendub naha kahvatusena, võib esineda suu tsüanoos. Südamehelid on summutatud. Süstoolset nurinat on kuulda tipus ja V-punktis. EKG-l - ST depressioon I, II, V5-6, negatiivne T V5-6. Ehhokardiograafiaga õõnsuste laienemine koos müokardi hea kontraktiilsusega.

Mööduv müokardi düsfunktsioon koos õõnsuste laienemisega ja

vähenenud kontraktiilsus (R.29.4)

Seisundi raskusastme süvenedes tuvastatakse rikkumine kontraktiilsus. Sel juhul võib kardiospetsiifiliste ensüümide sisaldus suureneda, mis näitab subendokardiaalse isheemia raskust. See variant ilmneb pikaajalise sünnituseelse hüpoksiaga kokkupuute tingimustes.

Rütmi- ja juhtivushäired (R.29.1)

a) Kohanemishäire sündroomi rütmihäired on põhjustatud neurovegetatiivse regulatsiooni muutustest, müokardi elektrilisest ebastabiilsusest ja hemodünaamilistest häiretest, mis on tingitud loote side püsimisest.

b) Kõige sagedamini kujutab rütmihäireid siinustahhükardia - see on südame-veresoonkonna süsteemi esialgne patofüsioloogiline reaktsioon hüpoksiale, teine ​​​​kõige levinum on supraventrikulaarne tahhükardia. Paroksüsmaalne tahhükardia on 50% juhtudest tingitud lisateede toimimisest.

c) arütmiate esinemist võib soodustada spetsiaalse südame juhtiva koe fragmentide olemasolu, mis ei ole läbinud resorptiivset degeneratsiooni, peamiste regulatsioonikeskuste funktsionaalne ebaküpsus piklik medulla, südame sümpaatilise ja parasümpaatilise innervatsiooni vahelise tasakaalustamatuse olemasolu, mis on tingitud sümpaatilise närvisüsteemi parempoolse ja vasaku stellaatganglioni küpsemise asünkroonist.

Kardiovaskulaarsüsteemi sünnijärgse kohanemise tunnused enneaegsetel imikutel

Müokardi diastoolse funktsiooni moodustumise iseloomulik viivitus on kõrge verevoolu kiiruse säilimine kodade süstoli faasis võrreldes varase diastoolse täitumise faasiga - see on kahjulike mõjude korral kiire dekompensatsiooni riskitegur. RDS-i korral on südamepuudulikkuse kliiniliste tunnustega müokardi süstoolse funktsiooni rikkumine. Püsiva loote vereringe ja pulmonaalse hüpertensiooni sündroom on tavaline. Enneaegsetel vastsündinutel on sageli elektrolüütide poolt vahendatud QT-intervalli pikenemine seoses ventrikulaarsed vormid rütmihäired.

Müokardiit vastsündinutel on kõige sagedamini põhjustatud Coxsackie B viirustest (tüüp 1-5) ja Coxsackie A 13, võib olla emakasisese generaliseerunud protsessi ilming koos mitme organi kahjustusega. Kliinilised ilmingud koosnevad ekstrakardiaalsetest ja kardiaalsetest sümptomitest. Ekstrakardiaalne: higistamine, rahutus, köha, tsüanoos, oksendamine. Süda: õhupuudus, toonide kurtus, galopi rütm, süstoolne müra, rütmihäired - siinussõlme nõrkuse sündroom, paroksüsmaalne tahhükardia. Kõige sagedamini, kliinilised sümptomid südame poolt esindab südamepuudulikkus.

EKG uuring näitab:

1. pinge hajus vähenemine;

2. vasaku vatsakese süstoolne ülekoormus;

3. südame rütmihäired ekstrasüstoli kujul, emakaväline

tahhükardia, kodade laperdus, vasaku jala harude blokaad;

4. silutud T-laine;

5. ST segmendi depressioon.

Südame ultraheliuuringu andmed - vasaku vatsakese õõnsuse laienemine, selle düsfunktsiooni tunnused, müokardi kontraktiilsuse vähenemine. Kell laboriuuringud- CPK, LDH tõus, troponiin T taseme tõus veres.

Sarnased dokumendid

Kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsete omaduste arvestamine. Kaasasündinud südamerikete, arteriaalse hüpertensiooni, hüpoteesi, reuma kliiniku uuring. Sümptomid, ennetamine ja ravi ägeda veresoonte puudulikkus lastel ja reuma.

esitlus, lisatud 21.09.2014


Laste emakasisese vereringe tunnused, südame jagamise protsess paremale ja vasakule pooleks, südameklappide moodustumine. Erineva vanusega lapse südame anatoomilised ja füsioloogilised omadused. Lapse arterite ja veenide kasvu dünaamika.

esitlus, lisatud 22.12.2016


Kaasasündinud südamedefektide etioloogia kui anatoomiliste defektidega seotud kardiovaskulaarsüsteemi haiguste rühm. Kromosomaalsed häired ja pärilikud tegurid kui siniste kaasasündinud südamedefektide põhjused. Falloti kolmik, tetraad ja pentaad.

abstraktne, lisatud 16.12.2014


Kardiovaskulaarsüsteemi tähtsus keha eluks. Südame ehitus ja töö, automatismi põhjus. Vere liikumine läbi veresoonte, selle jaotus ja vool. Kasvataja töö väikelaste südame-veresoonkonna süsteemi tugevdamiseks.

kursusetöö, lisatud 10.09.2011


Inimese südame ehitus ja asukoht. Venoosse ja arteriaalse vere omadused. Südame automatismi süsteem. Veresoonte tüübid. Hapniku tähtsus inimkehale. Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste põhjused.

esitlus, lisatud 12.11.2015


Müokardiinfarkti peamised sümptomid ja diagnoos. Südame isheemiatõve kirurgiline ja meditsiiniline ravi. Müokardi piirkonna nekroosi areng selle vereringe puudulikkuse tõttu. Haiguse kliinilise pildi uurimine.

esitlus, lisatud 24.10.2017


Iseärasustest tingitud kaasasündinud väärarengute esinemine lastel emakasisene moodustumine embrüo süda ja vereringe elunditesse ja ema platsentasse. Vastsündinud lapse vereringesüsteem. Südame intergastrilise vaheseina defekt.

esitlus, lisatud 24.12.2012


Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste semiootika, selle anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused ning jõuvarud lastel. Valu semiootika südame piirkonnas (cardialgia), vererõhu muutused, südame rütmihäired. Nurinate ja südamerikete semiootika.

kursusetöö, lisatud 12.12.2013


Südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud väärarengute põhjused. Stenokardia ja müokardiinfarkti terapeutiline ja kirurgiline ravi. UPU ja soo vahelise seose uurimine. Kodade ja vatsakeste vaheseina defekt. Hüpoplastiline sündroom.

esitlus, lisatud 10.05.2016


Kaasasündinud südamedefektide mõiste määratlus. Kaasasündinud südamedefektide diagnostilised kriteeriumid ja klassifikatsioon. Kriitiline südamehaigus vastsündinutel. Spetsiaalsed diagnostikameetodid. Näidustused kaasasündinud südamedefektide kirurgiliseks korrigeerimiseks.