Anemija i alkohol. Narodni recepti za liječenje "alkoholne" utrnulosti ruku i stopala. Tablete protiv pritiska i alkohol - kompatibilnost

Laboratorijska analiza krvi i urina jedna je od glavnih metoda dijagnosticiranja bolesti. Opći klinički, biohemijski i drugi testovi omogućavaju vam da odredite stupanj kršenja metabolički procesi u organizmu, prisustvo upalnih, zarazne bolesti. U dijagnostici se koriste analize na hemoglobin, holesterol, na sadržaj kalijuma, kalcijuma, magnezijuma kardiovaskularne bolesti. Testovi na antitijela igraju važnu ulogu u određivanju infektivnih, alergijskih i onkoloških bolesti. Alkohol utiče na rad svih organa. Nakon njegove upotrebe dolazi do promjene konzistencije i sastava krvi.

Jedan od glavnih uslova za polaganje testova i dobijanje pouzdani rezultati na hemoglobin, trombocite, kolesterol i druge pokazatelje je suzdržati se od pijenja alkohola. Koliko vremena treba da prođe između pijenja alkohola i postupka testiranja (1 ili 3 dana), pacijent mora unaprijed razjasniti.

Uticaj alkohola na rezultate testova

Za postavljanje dijagnoze različitih bolesti i praćenje stanja pacijenata nakon operacije potrebno je dati krv za sljedeće studije:

• Opća analiza na hemoglobin (gvožđe), sadržaj eritrocita i ESR (brzina sedimentacije eritrocita), leukocite, trombocite. Zahvaljujući takvim analizama moguće je utvrditi prisustvo anemije i rizik od tromboze, razvoja gnojnih procesa;
• Biohemijska studija je posebno važna za proučavanje funkcionisanja organa (jetra, bubrezi, gušterača), jer pokazuje koliko se proteina, masti, šećera, holesterola, mokraćne kiseline i raznih enzima nalazi u tkivima nakon što hrana uđe u želudac. Osim toga, uz pomoć ove studije moguće je utvrditi sadržaj gvožđa, kalcijuma, fosfora i drugih elemenata neophodnih za funkcionisanje svih tjelesnih sistema;
• Imunološka istraživanja mogu se koristiti za utvrđivanje prirode zaraznih bolesti, za utvrđivanje prirode virusna infekcija, stepen slabljenja imunog sistema (imunodeficijencija). Dijagnoza se postavlja testiranjem na antitijela na razne infekcije(među njima: hepatitis, sifilis, rubeola, boginje, herpes i drugi);
• Testovi za alergijske reakcije;
• Istraživanja hormona (za dijagnostiku bolesti endokrinog, reproduktivnog sistema, poremećaja u razvoju fetusa u trudnoći) i dr.

Pored ovih analiza, veliki značaj ima test urina. Na primjer, po sadržaju proteina i leukocita može se procijeniti stanje bubrega, po sadržaju bilirubina izvode se zaključci o radu jetre i pankreasa. Otkrivanje sadržaja šećera tokom pregleda urina ukazuje na prisustvo dijabetes melitusa. Ako pijete alkohol prije testiranja, nivo glukoze će se neizbježno povećati. Opterećenje jetre to poremeti normalno funkcionisanje. U tom slučaju, test urina može pokazati prisustvo proteina.

Naša redovna čitateljka podijelila je efikasnu metodu koja je spasila njenog muža od ALKOHOLIZMA. Činilo se da ništa neće pomoći, bilo je nekoliko kodiranja, liječenje u ambulanti, ništa nije pomoglo. Pomogla je efikasna metoda koju je preporučila Elena Malysheva. AKTIVNA METODA

Kako alkohol utiče na kompletnu krvnu sliku

Etil alkohol uključen u alkoholna pića, rastvara masnu membranu eritrocita, narušava njihovu strukturu. Crvena krvna zrnca se lijepe, povećava se zgrušavanje krvi, zbog čega se ona zgušnjava, a povećava se rizik od nastanka krvnih ugrušaka. Kao rezultat djelovanja alkohola, nivo crvenih krvnih zrnaca značajno se smanjuje, hemoglobin pada. Povećanje viskoziteta, smanjenje nivoa hemoglobina i eritrocita može ukazivati ​​na razvoj megaloblastične anemije (smrtonosne bolesti).Promena indeksa eritrocita utiče na druge pokazatelje, može iskriviti podatke o sastavu krvi i otežati dijagnosticiranje bolesti, propisati tretman nakon pregleda. Budući da je alkohol toksična supstanca, rezultati opšta istraživanja krv i urin, provedeni u stanju mamurluka, možete donijeti pogrešan zaključak o trovanju, ako ne znate za pravi razlog kršenja.

Utjecaj alkohola na biohemijske parametre krvi

Na ovu studiju najviše utiče unos alkohola. Prije svega, mijenja se sadržaj glukoze. Alkohol inhibira stvaranje glukoze u jetri, pa je njen nivo značajno smanjen. Može biti opasno za osobu. Ne preporučuje se konzumiranje alkohola osobama sa dijabetesom. At zdrava osoba nakon privremenog smanjenja razine glukoze, dijagnoza dijabetes melitusa bit će pogrešno dijagnosticirana.

Popunite kratku anketu i dobijte besplatnu brošuru "Kultura ispijanja pića".

Koja alkoholna pića najčešće pijete?

Koliko često pijete alkohol?

Da li imate želju za "mamurlukom" dan nakon konzumiranja alkohola?

Na koji od sistema mislite da alkohol ima najveći negativan uticaj?

Da li su, po Vašem mišljenju, mjere koje je Vlada preduzela za ograničavanje prodaje alkohola dovoljne?

Pod uticajem alkohola povećava se sadržaj mliječne kiseline. To se obično dešava kod zatajenja srca i drugih poremećaja cirkulacije, kao i kod velikog gubitka krvi. Možete pogrešno pretpostaviti prisustvo unutrašnjeg krvarenja.

Alkohol utiče na nivo mokraćne kiseline. Po ovom pokazatelju možete otkriti nakupljanje dušika, što se događa s razvojem gihta, artritisa i drugih zglobnih lezija.

Unos alkohola izaziva povećanje sadržaja masti, što može ukazivati ​​na razvoj bolesti kao što je ateroskleroza u organizmu, ishemijska bolest srca, virusne bolesti jetra, otkazivanja bubrega, blokada cerebralnih sudova, bolesti štitne žlezde.

Kako alkohol utiče na podatke imunološkog testa (ELISA)

Ako prije pregleda popijete alkohol, mijenja se način rada svih organa. Alkohol djeluje na proizvodnju hormona, mijenjajući njihov odnos. To može dovesti do lažno pozitivnih ili lažno negativnih dijagnostičkih rezultata. ozbiljne bolesti jetra, bubrezi, štitna žlijezda i drugi organi. Etilni alkohol smanjuje proizvodnju antitijela u tijelu. ELISA metoda se zasniva na dijagnostici bolesti i procjeni odbrambene snage organizam prisustvom ili odsustvom antitela određene vrste. Iskrivljeni rezultati nakon pijenja alkohola i testiranja na markere može dovesti do pogrešnih zaključaka, neće dozvoliti dijagnosticiranje takvih ozbiljna bolest poput hepatitisa (A,B,C,D), malignih tumora, abnormalnosti gena, alergija.

Kada osoba mora da ode kod lekara i uradi testove na crvena krvna zrnca, hemoglobin, infektivne ili onkološke markere, onda ne treba piti alkoholna pića najmanje 2 dana pre pregleda. Alkohol toliko iskrivljuje rezultate testova da stručnjaci neće moći prepoznati pravu sliku ozbiljnih (ponekad fatalnih) bolesti. Za analize krvi i urina, vrijeme je obično unaprijed određeno, tako da osoba treba pitati doktora o pravilima za davanje, a također i razjasniti nakon kojeg vremena možete donirati razne analize ako pijete alkohol. Ako je, ipak, uoči testova pacijent pio alkohol, onda se to mora prijaviti. Vrijeme ankete će biti promijenjeno.

Alkohol s anemijom nije kontraindiciran. Neki ljekari, naprotiv, savjetuju osobe koje pate od ovu bolest, piju slaba alkoholna pića, ali u granicama normale.

Neke bolesti apsolutno isključuju upotrebu vina, piva, votke i drugih jakih pića. Alkohol s anemijom nije pod zabranom, jer ubrzava apsorpciju željeza u krv, što doprinosi oporavku.

Anemija i alkohol su sasvim kompatibilni. Tako oni misle savremeni lekari. Anemija je praćena hronični umor, slabost. Čovek stalno oseća blagu slabost, a razlog tome je nedostatak kiseonika u organizmu i nedovoljan unos gvožđa. Upravo je željezo dio hemoglobina, koji je uključen u procese tkivnog disanja.

Bolesnici sa anemijom pate od kratkog daha, vrtoglavice. Koža postaje veoma bleda. At pravilnu ishranu osoba prima dovoljno gvožđa i ova bolest se ne razvija. Ali ponekad čak i upotreba dovoljne količine ove komponente ne može spasiti od pojave anemije. Razlozi za razvoj bolesti uključuju:

Nedostatak proizvodnje hlorovodonične kiseline u stomaku;

Uzimanje lijekova;

Bolesti gastrointestinalnog trakta;

Odbijanje mesnih proizvoda;

Veliki gubitak krvi;

Povećana potreba za gvožđem.

Trudnicama i sportistima je potrebno mnogo više nekih mineralnih jedinjenja nego obični ljudi, pa vrlo često razviju anemiju.

Poznato je da se gvožđe bolje apsorbuje u prisustvu vitamina C, koji se u velikim količinama nalazi u citrusnom voću, začinskom bilju i susamu. Da bi se poboljšao sastav krvi, liječnici savjetuju češće u prehranu uključiti žitarice kuhane u vodi. Najbolje ih je jesti uz kuvanu junetinu. U heljdi ima dosta gvožđa.

Što se tiče alkohola, on poboljšava apsorpciju gvožđa. Stoga, kod anemije, slaba alkoholna pića mogu čak biti korisna. Prednost treba dati suvom ili poluslatkom vinu, ali ne pivu ili votki.

Mnoge ljude zanima može li se anemija razviti od alkoholizma. Stručnjaci uvjeravaju da žudnja za jakim pićima može samo postati indirektni uzrok razvoj bolesti, jer pogoršava zgrušavanje krvi i dovodi do drugih ozbiljnih posljedica.

Ako pijete malo vina dnevno, možete značajno povećati sadržaj gvožđa u krvi. Ali u isto vrijeme, morate jesti ispravno.

Stopa konzumiranja alkohola za žene je 200 mililitara suvog vina dnevno, a za muškarce - 400 mililitara. Drugim riječima, nježniji spol može priuštiti 1 čašu vina dnevno, a muškarci - 2 čaše. Bolje je dati prednost crvenim sortama vinskih pića, jer sadrže najviše tvari koje ubrzavaju apsorpciju željeza.

Nemoguće je zloupotrebljavati alkohol, jer to može dovesti do alkoholizma, poremetiti metabolizam.Takođe, ne zaboravite na posebnu prehranu. Neke namirnice ometaju apsorpciju gvožđa. To uključuje svježi sir, mlijeko, jogurt, jaja. Radi se o ne o stroga zabrana o takvoj hrani, već o ograničenju u njenoj upotrebi. Polifenoli, oksalati također smanjuju apsorpciju željeza. Mnogo je polifenola u čaju, kafi, a oksalati su prisutni u kupusu, orašastim plodovima i jagodama.

Da biste se riješili anemije, potrebno je dodatno uzimati vitaminsko-mineralne komplekse koji sadrže željezo. Dok uzimate lijekove, možete piti alkohol, ali u prihvatljivim granicama. Ne zaboravite to ovu normu je sračunata isključivo na rješavanje problema nedostatka gvožđa u organizmu. U nekim slučajevima, doza može biti i manja. At određene bolesti Potrebno je potpuno isključiti upotrebu alkoholnih pića.

Anemija uzrokovana alkoholizmom je vrlo teško liječiti. U ovom slučaju, potrebno je dodatni prijem droge, ali to neće biti dovoljno ako se osoba ne može odreći ovisnosti.

At hronični alkoholizam koji se javlja u teškom obliku, može se razviti različite vrste anemija zbog oštećenja nekih organa i sistema, kao i nedostatak folne kiseline. Najčešća u ovom slučaju je megaloblastična anemija, koja prati nedostatak željeza.

Alkohol kod anemije može se konzumirati, ali u vrlo ograničene količine. Ako se doza prekorači, bolest može biti teža. Alkoholizam dovodi i do drugih ozbiljnih kršenja, čije posljedice mogu biti nepredvidive.

Anemija nije jedna od najupečatljivijih manifestacija alkoholizma. Međutim, njegov negativan učinak na prognozu visceralnog alkoholizma je neporeciv. Hipoksija tkiva izazvana anemijom je dodatni faktor pogoršanje tijeka alkoholne bolesti jetre, miopatija, oštećenje srca, nefropatija, encefalopatija. Anemija je jedan od razloga težak tok zarazne bolesti kod hroničnog alkoholizma. Anemija je vjerovatno povezana s hemohromatozom, uobičajenom komplikacijom alkoholizma.

Alkoholizam je karakterističan razne forme anemija. Njihova identifikacija, koja je često teška, jeste važnost za ranu dijagnozu hroničnog alkoholizma. Dakle, povećanje volumena eritrocita - makrocitoza - jedan je od najkarakterističnijih i ranih znakova kronične zloupotrebe alkohola, zbog toksičnog djelovanja acetaldehida, nedostatka folne kiseline i hiperlipidemije.

At akutna intoksikacija alkohol u koštanoj srži pokazuje znakove oštećenja klice eritrocita - smanjenje celularnosti, vakuolizaciju citoplazme i jezgra normoblasta i megaloblasta. Ove promjene nestaju 3-4 dana nakon povlačenja. Istovremeno, normalizaciju eritropoeze prati i retikulocitoza, koja je posebno izražena u 2. sedmici nakon alkoholnog viška.

At hronično zlostavljanje alkohola, uočava se teža lezija s razvojem različitih anemija - hipohromne, sideroblastne, megaloblastične, hemolitičke (tabela 10).

Iron anemija deficita tipičnije za alkoholne lezije gastrointestinalnog trakta, hemolitičku anemiju - za alkoholno oboljenje jetre, megaloblastična anemija se javlja kod svih oblika visceralnog alkoholizma i kod neuroalkoholizma.

• Anemija zbog nedostatka gvožđa [prikaži]

  Ova vrsta anemije javlja se kod 20-25% pacijenata koji boluju od alkoholizma.

  Patogeneza. Nedostatak gvožđa, koji se često primećuje kod alkoholizma, razvija se sa oštećenjem gastrointestinalnog trakta (alkoholno erozivni gastritis, ezofagitis, peptički ulkus), ciroza jetre (krvarenje iz proširenih vena jednjaka, želuca, rektuma), rjeđe - s indurativnim pankreatitisom sa sindromom malapsorpcije. Alkoholni poremećaji hemostaze doprinose povećanom krvarenju - trombocitopeniji sa hipokoagulacijom. Treba naglasiti da je kod alkoholizma, po pravilu, povećana apsorpcija gvožđa u gastrointestinalnom traktu, pa se, kada krvarenje prestane, depo gvožđa u telu alkoholičara može spontano da se oporavi vrlo brzo.

  Klinika. Kod dugotrajnog toka anemije, uz opću anemiju (slabost, vrtoglavica, tahikardija, otežano disanje, itd.), javljaju se sideropenični simptomi - lezije kože (suvoća, pukotine, angularni stomatitis), nokti (lomljivost, stanjivanje, koilonihija) , kosa, perverzija ukusa, glositis, disfagija, oštar slabost mišića. Od laboratorijskih znakova karakteristična je hipohromija (indeks boje 0,5-0,6), mikrocitoza, anizocitoza, poikilocitoza sa normalnim ili umjereno povećanim brojem retikulocita. Serumsko željezo je značajno smanjeno, povećan je latentni i ukupni kapacitet vezivanja željeza. U koštanoj srži ih ima umjerena hiperplazija eritrocitne klice, smanjenje broja sideroblasta.

  Dijagnostika. Važno mjesto u dijagnozi zauzima identifikacija izvora gubitka krvi pomoću kompleksa radioloških i endoskopske metode, ponovljeni pregled fecesa za okultne krvi. Uvođenjem autolognih eritrocita označenih radioaktivnim hromom mogu se otkriti skrivena (okultna) krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, a uz pomoć oralnog testa radioaktivnog gvožđa- utvrditi činjenicu kršenja njegove apsorpcije kod pankreatitisa. Diferencijalna dijagnoza provedeno s anemijskim sindromom sa sistemske bolesti vezivno tkivo(reumatoidni artritis) i hronične infekcije(subakutni bakterijski endokarditis, tuberkuloza), kojima su posebno skloni bolesnici s alkoholizmom. Za takve sekundarne hipohromna anemija normocitoza je karakterističnija, za razliku od alkoholne anemije, nivo slobodnog serumskog transferina je normalan, željezo je umjereno smanjeno, liječenje preparatima željeza je neefikasno. Izuzetno je važno razlikovati nedostatak gvožđa i sideroblastnu anemiju, potonja se manifestuje i mikrocitozom, hipohromijom, ali se odlikuje visokim sadržajem serumskog gvožđa, sideroblastozom koštane srži i otpornošću na tretman preparatima gvožđa.

  Tretman sastoji se u zaustavljanju krvarenja, strogoj apstinenciji, propisivanju suplemenata gvožđa u kombinaciji sa vitaminima C i B 6, dijete koja sadrži hranu bogatu gvožđem (meso, jetra, jaja, mahunarke). Budući da se kod alkoholizma može posebno lako razviti predoziranje gvožđem uz prezasićenost organizma (opasnost od hemohromatoze, hemolize), prikladnije je oralna primjena preparati gvožđa pod kontrolom njegovog nivoa u krvi. At hronični pankreatitis potrebno je kombinirati oralni unos gvožđa sa enzimima pankreasa; u slučaju poremećene apsorpcije gvožđa potrebno je parenteralna primena. Rani znak efikasnost liječenja, koja prethodi povećanju hemoglobina (Hb), je retikulocitna kriza.

• Sideroblastična anemija [prikaži]

  Ova vrsta anemije često (u 30% slučajeva) komplikuje alkoholizam.

  Patogeneza. glavni razlog sideroblastna anemija kod alkoholizma - nedostatak folne kiseline i vitamina B6 u kombinaciji sa antifoličnim i antipiridoksalnim efektima alkohola na koštanu srž. Apsolutni i relativni nedostatak ovih vitamina dovodi do kršenja sinteze protoporfirina i hema, što rezultira smanjenjem iskorištenja željeza u koštanoj srži. Dodatni izvor Stvaranje željeza je ubrzano uništavanje crvenih krvnih stanica u koštanoj srži, slezeni i perifernoj krvi. Neiskorišćeni višak gvožđa akumulira se u ćelijama koštane srži - između krista mitohondrija (prstenastog sideroblasta), u jetri, gušterači i miokardu.

  Klinika. Karakterizira ga hipohromija (smanjenje indeksa boje), mikrocitoza (često u kombinaciji s makrocitozom), anizo- i poikilocitoza bez retikulocitoze. Gvožđe u serumu je povišeno, rjeđe normalno uz visoku zasićenost transferinom (niska sposobnost vezivanja željeza). U koštanoj srži značajno je povećan broj sideroblasta (posebno prstenastih), a često se nalazi i megaloblastični tip hematopoeze. Činjenica viška sadržaja gvožđa u organizmu može se dokazati desferalnim testom - posle intramuskularna injekcija 500 mg Desferala naglo (5-10 puta više od normalnog) povećava dnevno izlučivanje željeza u urinu.

  Dijagnostika. Kod sideroblastne anemije potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu s hemohromatozom, kroničnom intoksikacijom olovom, nasljednom sideroblastičnom anemijom. Hemohromatozu karakterizira karakteristični kompleks simptoma (pigmentacija kože, dijabetes melitus, mikardiodistrofija, pigmentna ciroza), uporni nagli porast željeza u serumu, a anemija nije tipična za nju. Često postoje poteškoće u razlikovanju od kronične intoksikacije olovom, jer opšti simptomi plumizam ( crijevne kolike, encefalopatija) često izostaju, a brojni simptomi su karakteristični i za alkoholizam (polineuritis, hiperurikemija sa artritisom, oštećenje bubrega, hipertenzija). Štaviše, trovanje olovom, osim industrijskih faktora, može se razviti i od pijenja domaćeg vina. TO obeležja anemija s intoksikacijom olovom uključuje tešku hipohromiju sa bazofilnom granularnošću i značajnom retikulocitozom, visok nivo željeza u serumu, naglo povećanje izlučivanje mokraćom δ-aminolevulinske kiseline i koproporfirina. Sideroblastična anemija može biti manifestacija limfogranulomatoze, difuznog mijeloma, raka prostate, reumatoidni artritis, dugotrajna upotreba lijekovi koji remete metabolizam vitamina B6 (izoniazid, cikloserin, levomicetin, antitumorski citostatici). Diferencijalno dijagnostičku vrijednost imaju apstinencija ( brzi efekat sa retikulocitnom krizom kod alkoholne anemije), probno liječenje vitaminom B 6 (efikasno samo za nasljednu sideroblastnu anemiju), desferalni test, otkrivanje olova u urinu nakon primjene kompleksona.

  Tretman. Nakon 3-4 dana potpune apstinencije razvija se retikulocitoza, broj sideroblasta u koštanoj srži naglo opada. Da biste eliminirali beriberi, primijenite folna kiselina i vitamin B6, kao i odgovarajuću ishranu obogaćenu ovim vitaminima. Imenovanje preparata gvožđa je kontraindicirano.

• Megaloblastična anemija [prikaži]

  Ova vrsta anemije nalazi se kod 40% pacijenata sa alkoholizmom.

  Patogeneza. Povezuje se, u pravilu, s nedostatkom folne kiseline i antifoličnim djelovanjem alkohola. U nastanku beriberi ne igra ulogu samo smanjenje unosa folata iz hrane (neuravnotežena ishrana sa uznapredovalim alkoholizmom), već i smanjenje depoa vitamina u jetri (kod hepatitisa, ciroze), povećana potreba za folnim kiseline u alkoholizmu zbog kompenzacijske aktivacije eritropoeze kao odgovora na hemolizu, gubitak željeza. Osim toga, u uvjetima čak i minimalnog nedostatka folne kiseline, kontinuirana zloupotreba alkohola dovodi do smanjenja apsorpcije vitamina u gastrointestinalnom traktu, čime se pogoršava beriberi.

  Antifolično dejstvo alkohola je da neutrališe terapijske doze vitamin smanjujući njegovo vezivanje za proteine ​​nosače plazme i inhibirajući djelovanje folata na sintezu nukleinskih kiselina u koštanoj srži (inhibicija enzima tetrahidrofolatformilaze). Nedostatak folne kiseline dovodi do stvaranja megaloblastnog tipa hematopoeze s razvojem makrocitne anemije. Mnogo rjeđe je makrocitna anemija kod alkoholizma uzrokovana nedostatkom vitamina B12 (uz pankreatitis sa sindromom malapsorpcije).

  Klinika. Sa alkoholizmom, svijetlo tipično kliničke manifestacije megaloblastna anemija (Hunterov glositis, epizode groznice, mijeloza uspinjača). U prvom planu je nespecifični anemični sindrom, stoga posebno važno mjesto zauzimaju laboratorijska dijagnostika, otkrivajući povećanje prosječnog volumena eritrocita (makrocitoza), hiperhromiju (indeks boje> 1), umjereno povećanje indirektnog bilirubina u krvi. Retikulocitoza je odsutna, nivoi željeza u serumu su normalni ili umjereno povišeni. Rjeđe, u uznapredovalim slučajevima, otkriva se leukopenija s hipersegmentiranim neutrofilima i bazofilnom granularnošću eritrocita (Jolly tijela, Kebot prstenovi). Sternalna punkcija otkriva obrazac megaloblastne hematopoeze.

  Poteškoće u dijagnostici megaloblastične anemije kod alkoholizma povezane su sa umjerenom težinom anemije, njenim čestim subkliničkim tokom, čestim kombinacijama s nedostatkom gvožđa, kada je mikrocitoza karakteristična za anemija zbog nedostatka gvožđa maskira nedostatak folne kiseline (makrocitozu). Gde sternalna punkcija nije od presudne važnosti rana faza anemija deficita folne kiseline u prisustvu makrocitoze, normoblastični tip hematopoeze je očuvan.

  Vodeću ulogu u dijagnozi megaloblastične anemije kod alkoholizma ima određivanje volumena crvenih krvnih zrnaca, u kontroverznim slučajevima (uz kombinaciju makro- i mikrocitoze) - nakon probnog liječenja preparatima željeza - koncentracije folne kiseline i vitamin B 12 u krvnom serumu, otkrivanje megaloblasta i hipersegmentiranih neutrofila. bitan dijagnostički kriterijum je razvoj retikulocitne krize 5-6 dana terapije folnom kiselinom.

  Dijagnostika. Treba isključiti druge uzroke megaloblastične anemije: Addison-Birmerovu bolest (perniciozna anemija), bolesti koje dovode do malapsorpcije folata i vitamina B12 iz gastrointestinalni trakt, rak stomak, hronični enteritis, sprue (tropske i netropske), maligni limfomi, crijevna tuberkuloza, helmintičke infestacije(difilobotrioza), bolesti operisanog želuca i creva. Megaloblastična anemija može biti uzrokovana povećanom potrebom za vitaminom B 12 kod solidnih karcinoma, hemoblastoza, produžene hemolize, upotrebom lijekova koji ometaju apsorpciju vitamina u gastrointestinalnom traktu (neomicin, barbiturati, fenitoin, kolhicin) ili inhibiraju metabolizam folata u koštanoj srži (citostatici, prokarbazid, triamteren).

  Tretman leži prvenstveno u potpuni prestanak pijenje alkohola. Nakon 2-4 mjeseca potpune apstinencije, hemoglobin u krvi se normalizira, makrocitoza nestaje. Folna kiselina se koristi oralno ili parenteralno u dozi od 2-5 mg/dan u kombinaciji sa vitaminom B 12 (100 mcg svaki drugi dan) pod kontrolom funkcionalnog stanja bubrega i jetre. Kod alkoholne bolesti sa teškim zahvaćenošću jetre, bubrega, mogući su nefro- i hepatotoksični efekti folne kiseline, pa je potrebno smanjiti njene doze. B 12-deficitarna megaloblastna anemija u alkoholizmu zahtijeva liječenje visokim dozama vitamina B 12 (500 mcg parenteralno dnevno tokom 3-4 sedmice), nakon čega slijedi prelazak na doze održavanja, kao i imenovanje enzima pankreasa koji poboljšavaju apsorpciju vitamin u gastrointestinalnom traktu.

• Hemolitička anemija [prikaži]

  Hemoliza često komplikuje visceralni alkoholizam. U ovom slučaju se češće razvija intracelularna hemoliza.

  Patogeneza. Hemolitička anemija zbog membranopatija eritrocita komplikuje alkoholno oboljenje jetre. Karakteristično za alkoholna ciroza u jetri, povećanje sadržaja serumskih lipida uz kršenje snage veze između kolesterola i lipoproteina dovodi do nakupljanja kolesterola i fosfolipida u membrani eritrocita. Ovo posebno povećava sadržaj holesterola u membrani (odnos holesterol/fosfolipidi je veći od 1 po stopi od 0,95).

  Povreda svojstava membrane eritrocita dovodi do povećanja površine i prosječnog volumena eritrocita i jedan je od uzroka makrocitoze. Eritrociti postaju meta ( ravne ćelije sa tamnom mrljom u centru i prstenom prosvetljenja koji ga okružuje) ili se transformišu u stomatocite (ćelije sa trakom prosvetljenja u obliku usta u centru). Kod dekompenzirane ciroze, kada je nakupljanje lipida u membrani najizraženije (odnos holesterol/fosfolipidi 1,4-1,6), konture membrane su deformisane, formirajući procesne eritrocite. Uzrok hemolize ciljnih, procesnih eritrocita i stomatocita povezan je s pogoršanjem njihovih reoloških svojstava. Smanjuje se propusnost i gustoća membrana, povećava se njihov mikroviskozitet i odnos površina/volumen ćelije, a osmotska otpornost raste. Slezena igra važnu ulogu u mehanizmima hemolize (često intracelularne).

  Hemolitička anemija od neeritrocitnih uzročnika komplicira (u obliku teških hemolitičkih kriza) svojstveno alkoholizmu poremećaji metabolizma lipida i elektrolita. Njihova patogeneza se ostvaruje uticajem faktora koji oštećuju plazmu na eritrocit. Postoji karakteristična povezanost epizoda hemolize s teškom hipertrigliceridemijom koja prati rijetku varijantu alkoholnog masna hepatoza(Zieveov sindrom). Gubitak fosfata i magnezija u urinu često komplikuje alkoholizam. Oštar pad nivoa anorganskog fosfata u krvnom serumu (ispod 3 mg%) dovodi do 3-5 puta smanjenja sadržaja ATP-a i 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima, remeti glikolizu, što uzrokuje masivnu hemolizu. Mogući su i drugi mehanizmi razvoja hemolize kod alkoholizma - zbog imunoloških poremećaja, mehaničkog razaranja eritrocita uz brzo rastuću portalnu hipertenziju. Češće se opaža intracelularna hemoliza, praćena povećanjem indirektni bilirubin(hemolitička žutica). Masivna intravaskularna hemoliza, koja se manifestuje hemoglobinurijom, može biti komplikovana anurijom.

  Klinika. Karakteristična je ovisnost težine hemolize o težini oštećenja jetre. At hronični hepatitis a kompenzirana ciroza, anemija, retikulocitoza i hiperbilirubinemija (zbog indirektne frakcije) su umjerene. Hematokrit nije drastično smanjen. Otkrivaju se povećani ciljni eritrociti i stomatociti. Osmotska otpornost je povećana. Serumsko gvožđe normalno ili umjereno povišeno. U koštanoj srži se opaža značajna hiperplazija klice eritrocita. Nakon 4-6 nedelja apstinencije, stomatociti i ciljne ćelije se ne otkrivaju, Hb se normalizuje. Kod dekompenzirane ciroze, u pravilu se otkriva teža hemolitička anemija s progresivnim padom Hb i hematokrita, retikulocitozom, hemolitičkom progresivnom žuticom i splenomegalijom. Prerađeni eritrociti se nalaze u perifernoj krvi. Remisija anemije se u pravilu ne opaža.

  Kod Zieveovog sindroma, rijetke varijante alkoholne hepatoze koja prati intenzivan alkoholni višak, dolazi do naglog početka i brzog napredovanja anemije i hemolitičke žutice, često se otkriva groznica. U perifernoj krvi dolazi do smanjenja Hb i hematokrita, retikulocitoze, mikrosferocitoze, često u kombinaciji s makrocitozom. Karakterizira ga hepatomegalija bez povećanja slezine, teška hiperlipidemija: nagli porast nivoi triglicerida, ukupnih lipida, fosfolipida, holesterola. Hemoglobinurija je rijetka. Biopsija jetre otkriva difuznu steatozu, obično bez znakova ciroze.

  Hemoliza s hipofosfatemijom razvija se na pozadini uobičajenih manifestacija diselektrolitimije - povećana ekscitabilnost mišića, mentalna retardacija, anoreksija, promjene EKG-a. Anemija brzo raste, praćena žuticom, rijetko hemoglobinurijom. Otkrivaju se pad hematokrita, retikulocitoza, trombocitopenija, mikrosferocitoza. Neorganski fosfati u serumu su naglo smanjeni.

  Dijagnostika. Alkoholna hemolitička anemija zbog membranopatija eritrocita, praćena hepatolienalnim sindromom i karakterizirana kroničnim perzistentnim ili sporo progresivnim tokom, intracelularnom hemolizom (sa žuticom), mora se razlikovati od nasljedne hemolitička anemija(Minkowski-Choffardova bolest), difuzne bolesti jetre nealkoholne etiologije (virusna ciroza, hronični aktivni hepatitis), hemoglobinopatije. Veličina i morfološke karakteristike eritrocita, njihova osmotska rezistencija, zasićenost gvožđem i koncentracija potonjeg u krvnom serumu imaju diferencijalno dijagnostičku vrijednost (tabela 11). Za utvrđivanje etiologije bolesti često je potrebno pribjeći biopsiji jetre i laparoskopiji. Dijagnoza hemoglobinopatija, talasemija potvrđuje se elektroforetskom studijom Hb, proučavanjem njegovih svojstava (termalna labilnost, formiranje methemoglobina).

  Tabela 11. Diferencijalna dijagnoza hemolitičke anemije kod alkoholizma
  Klinički i laboratorijski znakovi	Alkoholizam	Minkowski-Shoffardova bolest	β-talasemija (heterozigot)	Hemoglobinoza S
  Veličina eritrocita
  Indikator u boji	≥ 1	≥ 1	< 1	≤ 1
  Osmotska otpornost
  Retikulociti	h,
  krvnog gvožđa	h,	H	, H	H
  Morfologija eritrocita	Ciljanje, stomatocitoza, procesne ćelije	mikrosferocitoza	Ciljanje, sideroblastoza, bazofilna granularnost	Srp, ciljanje
  Splenomegalija	±	++	+	++
  Povećanje jetre	++	±, litijaza	±	±
  Napomena: [+] - prisutan, [++] - vrlo karakterističan, [±] - može biti prisutan, ali ne u svim slučajevima, H - norma, - povećanje, - smanjenje.

  Diferencijalna dijagnoza je posebno važna kod hemolitičke krize. Masivna hemoliza (češće intravaskularna, komplikovana akutnim zatajenjem bubrega) manifestuje se eritrocitnim enzimopatijama (nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze), hemolitičko-uremijskim sindromom, imunohemolitičkom anemijom, maligni oblik tropska malarija, sepsa (obično anaerobna), trovanje hemolitičkim otrovima. Prilikom ispitivanja bolesnika treba obratiti pažnju na epidemiološku anamnezu, nasljedstvo, uzimanje lijekova koji izazivaju hemolizu kod enzimopatija eritrocita (kinidin, sulfonamidi, analgetici, vitamini K, 4-aminokinolinski lijekovi, furadonin, hlorpromazin, PAS, hloramfenikolitik), otrovi (arsen-vodik, anilin, natrijum bihromat, sirćetna esencija, itd.). Za diferencijalna dijagnoza važna je procjena morfoloških i citokemijskih karakteristika eritrocita, traženje malarijskog plazmodija, imunološki pregled (Coombsov test, otkrivanje antitijela na hladnoću), laboratorijska dijagnoza DIC-a (fenomen fragmentacije eritrocita, progresivno smanjenje nivoa fibrinogena i trombocita, produženje trombina i protrombinsko vrijeme), otkrivanje hipofosfatemije, hipertrigliceridemije.

  Tretman. Kod membranopatija i Zieveovog sindroma, liječenje anemije se sastoji u povlačenju, poboljšanju funkcije jetre i smanjenju hiperlipidemije. Kod hipofosfatemičke hemolize, intravenska primjena fosfata daje brz učinak. Uz dodatak hemoglobinurične nefroze, liječi se akutna bubrežna insuficijencija.

Kod alkoholizma, leukopenija se češće opaža zbog granulocita. U isto vrijeme, distrofične promjene u obliku vakuolizacije citoplazme nalaze se u prekursorima potonje koštane srži. Razlog za inhibiciju granulocitne klice povezan je ne samo s direktnim toksičnim djelovanjem alkohola, već i s nedostatkom folne kiseline, vitamina B12. Smanjenje broja limfocita i plazma ćelija kod alkoholizma u pravilu se ne opaža. Pristup bakterijska infekcija kod alkoholizma često pogoršava neutropeniju. Istovremeno, treba naglasiti da se radi napada na akutnu alkoholni hepatitis I lobarna pneumonija, karakterističan za alkoholičare, karakterizira neutrofilna leukocitoza, ponekad izrazito izražena - s razvojem leukemoidne reakcije.

Ako se otkrije limfocitoza (ili monocitoza), dodatak tuberkulozne infekcije, prije svega treba isključiti sifilis. Eozinofilija takođe nije karakteristična za alkoholizam.

TO uobičajeni razlozi iznenadna smrt kod alkoholizma uključuju cerebralno krvarenje, obilno krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, često smrtonosnu tromboemboliju. Ove teške komplikacije temelje se na poremećajima u sistemu hemostaze uzrokovanim alkoholizmom koji se razvijaju na pozadini alkoholnih lezija gastrointestinalnog trakta, jetre (s portalnom hipertenzijom), krvnih žila i endogenog beriberija.

Alkohol ima direktan toksični učinak na koagulacijski sistem i trombocite. Osim toga, napredovanje alkoholne bolesti jetre dovodi do manjka faktora koagulacije, od kojih se većina sintetizira u jetri, do smanjenja apsorpcije vitamina K iz gastrointestinalnog trakta, dodatnog uništavanja trombocita u slezeni (sa hipersplenizmom). ), i nedostatak folne kiseline. Kod teškog oštećenja jetre dolazi do smanjenja sinteze endogenih antikoagulanata (antitrombin-III, plazminogen), što može dovesti do spontane tromboze, embolije i doprinijeti DIC-u.

U akutnom alkoholiziranom višku, 1/3 pacijenata ima umjerenu trombocitopeniju sa skraćenim životnim vijekom i poremećenom sposobnošću agregacije. Karakteristično je smanjenje aktivnosti trombocitne monoamin oksidaze. Trajanje krvarenja se umjereno povećava, iako teško krvarenje nije tipično, povećava se rizik od krvarenja (hemoragije) uz višak alkohola. Posebno je visok kod pacijenata sa čirevima povezanim s alkoholizmom, hipertenzija, povrede i hirurške intervencije tretman antikoagulansima. 3-4. dana apstinencije, broj trombocita počinje rasti, dostižući višak od maksimuma (reaktivna trombocitoza) 10-14. S tim u vezi, u prve 2-3 sedmice povlačenja povećava se rizik od tromboembolijskih komplikacija.

Poremećaji hemostaze su izraženiji kod alkoholizma, kada se doda i nedostatak vitamina K i folne kiseline (megaloblastna anemija). Pri tome su posebno česte i raznolike hemoragijske manifestacije (petehije, krvarenje sluzokože, krvarenje iz gastrointestinalnog trakta). Stoga je za normalizaciju hemostaze i broja trombocita, pored apstinencije, potrebno parenteralno prepisivanje folne kiseline i vitamina K.

Najteži poremećaji u koagulacionom sistemu karakteristični su za akutni alkoholni hepatitis i alkoholnu cirozu jetre. Značajna trombocitopenija, smanjenje većine faktora koagulacije (posebno fibrinogena) na pozadini portalne hipertenzije dovode do teškog krvarenja.

Za smanjenje hipokoagulacije koriste se vitamin K, folna kiselina, transfuzije trombocitne mase, krioprecipitat (fibrinogen), suha i svježe smrznuta plazma. Prognoza je nepovoljna, jer čak i mali gubitak krvi kod dekompenzirane ciroze lako dovodi do hepatične kome, HRS.

Rekurentna tromboza je tipičnija za kombinaciju alkoholnog oboljenja jetre i hroničnog alkoholnog pankreatitisa, često se opaža kada se alkoholna ciroza jetre transformiše u cirozu-karcinom. Kod ciroze-karcinoma često se nalazi značajna trombocitoza.

Alkoholna bolest: Oštećenje unutrašnjih organa u alkoholizmu / Kol. autori: Trayanova T. G., Nikolaev A. Yu., Vinogradova L. G., Zharkov O. B., Lukomskaya M. I., Moiseev V. S. / Ed. V. S. Moiseeva: Proc. dodatak, - M.: Izdavačka kuća UDN, 1990.- 129 str., ilustr.

ISBN 5-209-00253-5

Problemi alkoholne bolesti-patologije, koji su primili u U poslednje vreme rasprostranjen u mnogim zemljama i na trećem je mjestu među uzrocima smrti i invaliditeta nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti. Obrađena su glavna pitanja patogeneze, klinike i dijagnoze najčešćih lezija unutrašnjih organa alkoholne etiologije. Posebna pažnja daje se metodama identifikacije osoba koje zloupotrebljavaju alkohol.

Vinogradova L. G.

Spisak skraćenica [prikaži]

Alkoholizam je bolest koja zahtijeva intervenciju ljekara i učešće srodnika pacijenta, jer su pored lijekova potrebni i antidepresivi za otklanjanje uzroka ovisnosti o alkoholu. Uzroci anemije kod alkoholizma su raznoliki i zahtijevaju obavezno otklanjanje. Ako osoba zloupotrebljava alkohol i alkoholna pića, ne nosi se sama s bolešću, treba znati šta je anemija u alkoholizmu.

Često je razvoj mnogih bolesti povezan s ljudskim ponašanjem i na pogrešan način njegov zivot. Dakle, jedan od ovih razloga počiva na redovnom konzumiranju alkohola, a s vremenom ova pojava postaje kronična, zbog čega se čovjek teško nosi sa ovim problemom. U takvim slučajevima u pomoć priskače rodbina pacijenta, jer on sam nije u mogućnosti da se posavjetuje s liječnikom i uključi se u liječenje. Često je glavni tretman praćen paralelnim odlaskom kod psihoterapeuta kako bi se otklonili psihički problemi koji uzrokuju da osoba postane ovisna o alkoholu.

Pored toga što alkoholizam snižava status osobe, pogoršava kvalitet života, izaziva porodične svađe, pa čak i razvod, dokazano je da redovno konzumiranje alkohola dovodi do razvoja anemije, a nedostatak 12 u ovom slučaju je znak oštećenje hematopoetske funkcije.

Svaka bolest se osjeća kroz niz simptoma koji se povećavaju s dugotrajnom prirodom. Pacijent s anemijom ne može a da ne osjeti znakove svojstvene ovoj vrsti bolesti.

dakle,
Anemija zbog nedostatka B12
mora biti popraćeno:

Povećana slabost;

Smanjene performanse;

Napadi vrtoglavice;

kratak dah;

palpitacije;

Pečenje, a ponekad i bol u jeziku;

Bol u nogama, pojačan hodanjem;

Teturanje prilikom hodanja.

Često teška anemija pogađa i nervni sistem, doprinoseći kršenju osjetljivosti, atrofiji mišića, razvoju polineuritisa i drugim pojavama. Dijagnoza ne zahtijeva ozbiljan pregled, jer su rezultati analize dovoljni. Za anemiju, neke važni pokazatelji krv je primjetno izobličena, što je indikacija za dijagnozu.

Istovremeno, svi napori liječnika usmjereni su na identifikaciju uzroka
anemija kod alkoholizma.

Poznato je
Šta anemija zbog nedostatka b12
zahvaljujući:

nedostatak hrane;

Hronični želudac i crijeva
krvarenje;

disfunkcija jetre;

Hemoliza eritrocita;

Hipersplenizam zbog portala
hipertenzija;

Direktan toksični učinak etanola na
eritropoeza i metabolizam folata;

Oštećena sinteza hema.

Na anemiju zbog nedostatka željeza ukazuje smanjenje u krvi takvog pokazatelja kao što je nivo vitamina B12. Osim toga, radi se i test urina u kojem se otkriva metilmalonska kiselina, povišen nivošto govori o tkivnom ili ćelijskom nedostatku B12.

Osim ovih testova, pacijent se podvrgava i drugim vrstama pregleda kako bi se utvrdilo prisustvo prateće bolesti izazvano alkoholizmom. Ako ih se pronađe, propisuje se složeno liječenje koje se sastoji ne samo od uzimanja lijekova koji sadrže željezo, već i od sredstava usmjerenih na uklanjanje postojećih simptoma. Paralelno sa kompleksan tretman pacijentu se dodjeljuje pomoć psihoterapeuta, jer je često prilično teško postići očekivani učinak.

Tokom čitavog procesa lečenja, pacijent redovno radi pretrage kako bi pratio i korigovao nivo gvožđa u krvi. Pored uzimanja proizvoda koji sadrže gvožđe, lekar snažno preporučuje da obogaćujete svoj dijeta prirodna hrana bogata gvožđem. Ovo su: heljda, crveno meso, mahunarke, goveđa jetra, crvena cvekla. Pored ovih proizvoda preporučuje se upotreba svježi sokovi od voća i povrća koje sadrži veliki broj raznih vitamina i minerali. Što se tiče pića poput jaka kafa i čaja, moraju se isključiti iz ishrane, jer imaju diuretski efekat i doprinose ispiranju ne samo vitamina, već i gvožđa iz organizma.

Kao što pokazuje medicinska praksa, anemija nedostatka B12 podložna je dugo lečenje, budući da je sve dok pacijent ne prestane da pije alkohol i alkoholna pića nemoguće nadoknaditi nedostatak gvožđa u organizmu. Svaki bolesnik od alkoholizma treba da bude svjestan neosporne činjenice da anemija svojim produženim tokom može uzrokovati razvoj drugih, težih bolesti. Često se zanemareni (hronični) oblik anemije više ne može liječiti, zbog čega liječnik nije u mogućnosti pomoći pacijentu. Zbog toga blagovremena žalba specijalistu, kao i usklađenost sa nizom preventivne mjereće se riješiti razvoja ne samo anemije, već i drugih zdravstvenih problema. Također treba podsjetiti da se nijedna bolest ne smije liječiti samostalno, bez sudjelovanja iskusnog i kvalificiranog stručnjaka, jer pogrešno odabrana metoda liječenja može samo pogoršati stanje pacijenta.

Pojavu anemije prilično je lako utvrditi općim umorom, jakim umorom i stalnim glavoboljama. Anemija i alkohol su nespojive stvari, a dokazi će biti predstavljeni u nastavku kako bi jasno ilustrirali ovu izjavu.

Posljedice konzumiranja alkohola tokom liječenja anemije

Tokom liječenja anemije, bolje je potpuno izbaciti alkohol iz svakodnevne ishrane. Činjenica je da pića koja sadrže etil benzen negativno utječu na funkcioniranje cijelog organizma, a posebno na jetru. Alkohol usput ometa normalnu apsorpciju elemenata u tragovima, uključujući željezo negativan uticaj i na jetri.

Kod anemije tijelo doživljava oštar nedostatak hemoglobina, njegov nivo dramatično opada i potpuno se obnavlja tek nakon završetka liječenja. Imajući negativan utjecaj na funkciju jetre, alkohol uništava molekule hemoglobina, umjesto toga sintetizirajući bilirubin. Kao rezultat toga, osoba se počinje osjećati još gore, a na pozadini anemije razvija se i zatajenje jetre.

Posebno je opasna upotreba alkohola tokom razvoja anemije zbog nedostatka gvožđa. Stalni priliv etilnog benzena onemogućava brzu apsorpciju željeza i proizvodnju hemoglobina, a kao rezultat toga, osoba može razviti žuticu. Kada pijete alkoholna pića, posebne dijete a lekovi koje je lekar propisao su neefikasni, a anemija zbog nedostatka gvožđa nastavlja da se razvija. U pozadini razvoja bolesti, protok krvi u unutrašnje organe se smanjuje, što pogoršava rad bubrega i srca.

Malo pacijenata zna da se anemija zbog alkohola počinje razvijati još brže. Uz pravilan tretman, lekari uspevaju da se otarase znakova bolesti za 1-2 nedelje. Međutim, čak minimalni iznos alkohol pravi sopstvene prilagodbe procesu oporavka. Postepeno, proces zgrušavanja krvi pacijenta se poremeti, što ugrožava ne samo njegov oporavak, već i ljudski život.

Korisna svojstva alkohola kod anemije

Kada se govori o odnosu između anemije i alkohola, mnogi ljudi zaboravljaju da ponekad pića koja sadrže alkohol mogu biti korisna za zdravlje. Tako, na primjer, kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza, stručnjaci mogu preporučiti uzimanje vina od grožđa prije jela u malim količinama (ne više od 30 ml). Mala količina vina prije svakog obroka povećava apetit, a utiče i na poboljšanje proizvodnje želučane kiseline.

Međutim, stručnjaci preporučuju konzumiranje dobrih, prirodnih vina s minimalnim sadržajem konzervansa. Korištenje surogata vjerovatno neće imati pozitivan uticaj na tijelo i na liječenje anemije.

Alkohol i anemija su nespojive stvari, ali to je daleko od jedinog ograničenja koje će osoba morati podnijeti nakon dijagnoze. Tako se, na primjer, osoba treba suzdržati od jedenja previše masne hrane (mast, meso peradi), kao i raznih slatkiša koji se slabo probavljaju (torte, peciva). Mnogi stručnjaci preporučuju suzdržavanje od jedenja kiselih krastavaca, jer stimuliraju uništavanje crvenih krvnih stanica i utiču na funkcioniranje gušterače.

Obično se ishrana osobe tokom lečenja anemije sastoji od svinjskog mesa i pilećeg mesa, voće i povrće, razne žitarice. Uprkos činjenici da je lista dozvoljenih namirnica prilično velika, osoba treba da se hrani uravnoteženo. U procesu liječenja i oporavka, bolje je isključiti alkohol iz svakodnevne prehrane. Anemija je ozbiljna i podmukla bolest, pa se lako može vratiti, pogotovo ako se osoba vrati u normalu nakon dijete. pogrešna dijeta i zloupotreba loših navika.