Simptomi KVB kod dece. Bolesti kardiovaskularnog sistema. Metode za proučavanje kardiovaskularnog sistema kod dece

Bolesti srca kod dece - prilično čest problem. Razvijaju se i kod adolescenata i kod novorođenčadi. Bolest srca skraćuje očekivani životni vijek i jedan je od vodećih uzroka iznenadne smrti.

Roditelji treba pažljivo pratiti svoje živote i živote svoje djece, jer se razvoj mnogih patologija može spriječiti.

Bolesti srca kod djece

Bolesti srca su urođene i stečene. Većina kongenitalnih patologija dijagnosticira se u prenatalnoj fazi razvoja bebe. Mnogi od njih mogu se eliminirati samo uz pomoć kirurga.

Stečena se može javiti bez obzira na godine. Razlozi za to mogu biti različiti: od infekcije u djetinjstvu do bolesti majke u periodu rađanja bebe.

Uobičajene bolesti kardiovaskularnog sistema (CVS):

1. Aritmija. Patološko stanje srca, u kojem dolazi do kršenja ritma, kontrakcije i slijeda ekscitacije srčanog mišića. Bolest se može manifestovati bez obzira na godine starosti, često nakon ozbiljnih poremećaja nervnog sistema. Kod zdrave djece postoji aritmija. Primjećuje se na pozadini fizičkog napora, pod utjecajem vrućine ili jakih emocionalnih potresa.
2. Sindrom vegetativno-vaskularne distonije (VVD). Dijagnosticiran zbog izraženog cijelog kompleksa razni simptomi. Kod djece se manifestira u obliku srčanih, respiratornih, neurotičnih sindroma, vegetativno-vaskularnih kriza, sindroma poremećaja termoregulacije. Za VSD tretman kod djece se koriste medicinske, fizioterapeutske, psihološke metode.
3. Malformacije i anomalije u razvoju kardiovaskularnog sistema. Takvi se problemi manifestiraju čak iu intrauterinoj fazi razvoja. Negativni vanjski faktori koji su utjecali na ženu u 4-8 sedmici trudnoće (prethodne virusne bolesti kao što su gripa, rubeola, hronične bolesti, rad u opasnim industrijama, liječenje lijekovima, nasljedni faktor, loše navike).

Broj djece oboljele od srčanih oboljenja raste svake godine. Stresni uslovi, loša ishrana, loša ekološka situacija - sve to negativno utiče na decu predškolskog uzrasta. Mnogi od njih postaju invalidi. Sve otežava činjenica da dijete ne može jasno izraziti svoje pritužbe, pa se većina bolesti dijagnosticira tek na pregledu kod liječnika.

Ne propustite termine kod pedijatra.

"Beli" i "plavi" poroci

Pored urođene i stečene klasifikacije bolesti, postoje:

1. Defekti na mjestu defekta (u mitralnoj, aortalnoj, trikuspidnoj valvuli ili foramen ovale).
2. Također na anatomske promjene srčanog mišića (stenoza, koarktacija, atrezija, hipoplazija, kao i defekt u srčanim strukturama).
3. Prema stepenu patologije, na osnovu hemodinamskih podataka (1, 2, 3 i 4 stepena).

Prema hemodinamskim parametrima, defekti se dijele na:

1. "bijeli",
2. "plavi".

Kod prve vrste defekta dolazi do curenja krvi s lijeva na desno. Nije zabilježeno miješanje arterijskog i venskog. Kod drugog oblika dolazi do refluksa venske krvi u arterijsku, koju karakterizira cijanoza.

To uključuje:

1. Falotova bolest.
2. Transpozicija velikih krvnih sudova.
3. Zajedničko arterijsko deblo.
4. Atrezija trikuspidalnog zaliska.

Donedavno je većina ovih patologija oduzimala živote djece, često čak i u prenatalnoj fazi razvoja. Sada se takvoj djeci pomaže, podvrgavaju se složenim operacijama i ne samo da prežive, neka od njih imaju šansu za potpuni oporavak.

Bolesti srca kod adolescenata

Roditelji treba da obrate posebnu pažnju na zdravlje djeteta u adolescenciji. U tom periodu ubrzano raste, a povećava se i srčani mišić.

Takve promjene mogu izazvati razvoj različitih CCC bolesti:

1. Prolaps bikuspidnog zalistka. Patologija u kojoj postoji kvar ventila koji se nalazi između lijevog atrija i ventrikula.
2. Neurocirkulatorna distonija je multifaktorska bolest koja se može javiti u pozadini stresnih situacija. Karakteriziraju ga primarni funkcionalni poremećaji aktivnosti kardiovaskularnog sistema, koji se zasnivaju na nesavršenosti ili poremećaju u regulaciji autonomnih funkcija koji nije povezan sa neurozom ili organskom patologijom nervnog i endokrinog sistema.
3. VVD je kompleks uobičajenih problema koji se često javljaju u ovoj dobi zbog restrukturiranja tijela. Tijelo tinejdžera ubrzano raste, a CCC ne prati to. Stoga se ovakva dijagnoza može postaviti gotovo svakoj drugoj osobi u dobi od 13-16 godina. Unutrašnji organi dobijaju manje kiseonika, primećuju se tahikardija i glavobolja.

Bitan! Kod VVD-a može doći do bolova u predjelu srca, tahikardije ili obrnuto - bradikardije, lošeg raspoloženja, osjećaja depresije, plačljivosti. Dijete postaje sumnjičavo, dolazi do oštrih promjena raspoloženja, pojavljuju se neosnovani strahovi, što može dovesti do stanja depresije.

Kada oglasiti alarm:

1. pojava kratkog daha,
2. cijanoza ili pretjerano bljedilo pojedinih područja,
3. oteklina,
4. suhi kašalj,
5. bol u predelu srca,
6. šumovi u srcu ili tahikardija.

U svakom slučaju, bez savjeta stručnjaka ne može. Potrebno je provesti detaljan pregled i pratiti stanje bolesti. Mnogi od njih se liječe u ranim fazama i ne daju se osjetiti u odrasloj dobi.

Srčana grba: šta je to, razlozi za formiranje

Ovo je formiranje zaobljene izbočine na nivou grudne kosti. Javlja se zbog urođenih srčanih patologija. U 6. i 7. interkostalnom prostoru vidljivi su udari srčanog mišića. Postoji i cijanoza usana i lica djeteta. Primjećuje se bol u predjelu srca, kašalj, promukli glas, napadi štucanja. Da biste se riješili srčane grbe, morate ukloniti osnovni uzrok - urođenu patologiju srca. Nakon pregleda, kardiohirurg će Vam reći šta da radite i prepišete operaciju. Samoliječenje u takvim slučajevima može biti smrtonosno.

Karakteristike CCC tinejdžera

Masa srca djeteta, u odnosu na njegovo tijelo, mnogo je veća od one odrasle osobe. Shodno tome, broj otkucaja srca je veći. S godinama se smanjuje, ali u pubertetskom periodu ponovno se bilježi skok.

Kako tijelo raste, tako rastu i unutrašnji organi. Ponekad postoji takva slika da se šupljine CCC povećavaju brže od lumena otvora ventila glavnih vena. S tim u vezi otkriva se sindrom "mladačkog" srca.

Postoje tri oblika:

1. mitralna,
2. tinejdžerski sindrom kapanja srca
3. hipertrofija organa.

Kako dijete raste, raste i broj krvnih žila.

Faktori rizika

Svaka osoba ima svoju predispoziciju za određene bolesti. Ako se pridržavate savjeta stručnjaka, tada je rizik od razvoja ovih bolesti ili pogoršanja stanja minimiziran.

Šta trebate znati da biste se pravilno pripremili?

Faktori razvoja urođenih srčanih patologija:

1. Naslijeđeno od bliskih rođaka.
2. Loše navike majke djeteta tokom trudnoće i prije začeća.
3. Infekcija u fazi intrauterinog razvoja.
4. Majka ima dijabetes i hipertenziju.
5. Povrede zadobivene tokom porođaja.

Stečene KVB bolesti nastaju zbog:

1. Upotreba proizvoda sa odličan sadržaj holesterol.
2. Prisutnost arterijske hipertenzije.
3. Prekomjerna težina.
4. Sjedeći i neaktivan način života.

Ako roditelji planiraju trudnoću, moraju obratiti dužnu pažnju na svoj način života. Uostalom, mnoge bolesti kardiovaskularnog sistema ne bi mogle biti kod djeteta da su se roditelji pravilno ponašali.

Prevencija

Da bi ne samo pojedinačno dijete bilo zdravo, već i buduće generacije općenito, društvo mora razumjeti važnost preventivnih mjera.

Dakle, osnovna pravila:

1. Uravnoteženu ishranu. Dijete treba da jede u skladu sa svojim godinama. Potrebno mu je obezbijediti svježe povrće, voće, dovoljnu količinu mesa i mliječnih proizvoda.
2. Fizičke vežbe. Dijete može pohađati sportske klubove ili plesne klubove, ili jednostavno svakodnevno šetati na svježem zraku.
3. Kontrola težine djeteta. AT poslednjih godina djeca i adolescenti su se značajno „oporavljali“. Nemojte zanemariti problem, morate se obratiti stručnjaku na prvi znak.
4. U potpunosti se odreći loših navika.
5. Pratite zdravlje djeteta i, u slučaju naglog rasta, obavezno posjetite liječnika.

Ova pravila ni na koji način ne ograničavaju dijete. Naprotiv, oni će pomoći da se živi u potpunosti i ne ovisi o CCC bolestima. Bolesti srca i kod adolescenata i kod djece se liječe sveobuhvatno. Glavna stvar je da se na vreme obratite lekaru. Svaka CCC bolest je vrlo opasna i, u slučaju neblagovremenog liječenja, može imati nepopravljive posljedice.

Bolest srca kod djece je prilično čest problem. Razvijaju se i kod adolescenata i kod novorođenčadi. Bolest srca skraćuje očekivani životni vijek i jedan je od vodećih uzroka iznenadne smrti. Roditelji treba pažljivo pratiti svoje živote i živote svoje djece, jer se razvoj mnogih patologija može spriječiti.

Bolesti srca kod djece

Bolesti srca su urođene i stečene. Većina kongenitalnih patologija dijagnosticira se u prenatalnoj fazi razvoja bebe. Mnogi od njih mogu se eliminirati samo uz pomoć kirurga.

Stečena se može javiti bez obzira na godine. Razlozi za to mogu biti različiti: od infekcije u djetinjstvu do bolesti majke u periodu rađanja bebe.

Uobičajene bolesti kardiovaskularnog sistema (CVS):

1. Aritmija. Patološko stanje srca, u kojem dolazi do kršenja ritma, kontrakcije i slijeda ekscitacije srčanog mišića. Bolest se može manifestovati bez obzira na godine starosti, često nakon ozbiljnih poremećaja nervnog sistema. Kod zdrave djece postoji aritmija. Primjećuje se na pozadini fizičkog napora, pod utjecajem vrućine ili jakih emocionalnih potresa.
2. Sindrom vegetativno-vaskularne distonije (VVD). Dijagnostikuje se zbog naglašenog čitavog kompleksa različitih simptoma. Kod djece se manifestira u obliku srčanih, respiratornih, neurotičnih sindroma, vegetativno-vaskularnih kriza, sindroma poremećaja termoregulacije. Za liječenje VVD kod djece koriste se lijekovi, fizioterapija i psihološke metode.
3. Malformacije i anomalije u razvoju CCC. Takvi se problemi manifestiraju čak iu intrauterinoj fazi razvoja. Veliki uticaj imaju negativni spoljni faktori koji su uticali na ženu u 4-8 nedelji trudnoće (prethodne virusne bolesti kao što su gripa, rubeola, hronične bolesti, rad u opasnim industrijama, lečenje lekovima, nasledni faktori, loše navike).

Broj djece oboljele od srčanih oboljenja raste svake godine. Stresni uslovi, loša ishrana, loša ekološka situacija - sve to negativno utiče na decu predškolskog uzrasta. Mnogi od njih postaju invalidi. Sve otežava činjenica da dijete ne može jasno izraziti svoje pritužbe, pa se većina bolesti dijagnosticira tek na pregledu kod liječnika.

Ne propustite termine kod pedijatra.

"Beli" i "plavi" poroci

Pored urođene i stečene klasifikacije bolesti, postoje:

1. Defekti na mjestu defekta (u mitralnoj, aortalnoj, trikuspidnoj valvuli ili foramen ovale).
2. Također na anatomske promjene srčanog mišića (stenoza, koarktacija, atrezija, hipoplazija, kao i defekt u srčanim strukturama).
3. Prema stepenu patologije, na osnovu hemodinamskih podataka (1, 2, 3 i 4 stepena).

Prema hemodinamskim parametrima, defekti se dijele na:

• "bijelo";
• "plavi".

Kod prve vrste defekta dolazi do curenja krvi s lijeva na desno. Nije zabilježeno miješanje arterijskog i venskog. Kod drugog oblika dolazi do refluksa venske krvi u arterijsku, koju karakterizira cijanoza.

To uključuje:

• Falotova bolest.
• Transpozicija velikih krvnih sudova.
• Zajedničko arterijsko deblo.
• Atrezija trikuspidalnog zaliska.

Donedavno je većina ovih patologija oduzimala živote djece, često čak i u prenatalnoj fazi razvoja. Sada se takvoj djeci pomaže, podvrgavaju se složenim operacijama i ne samo da prežive, neka od njih imaju šansu za potpuni oporavak.

Bolesti srca kod adolescenata

Roditelji treba da obrate posebnu pažnju na zdravlje djeteta u adolescenciji. U tom periodu ubrzano raste, a povećava se i srčani mišić. Takve promjene mogu izazvati razvoj različitih CCC bolesti:

1. Prolaps bikuspidnog zalistka. Patologija u kojoj postoji kvar ventila koji se nalazi između lijevog atrija i ventrikula.
2. Neurocirkulatorna distonija je multifaktorska bolest koja se može javiti u pozadini stresnih situacija. Karakteriziraju ga primarni funkcionalni poremećaji aktivnosti kardiovaskularnog sistema, koji se zasnivaju na nesavršenosti ili poremećaju u regulaciji autonomnih funkcija koji nije povezan sa neurozom ili organskom patologijom nervnog i endokrinog sistema.
3. VVD je kompleks uobičajenih problema koji se često javljaju u ovoj dobi zbog restrukturiranja tijela. Tijelo tinejdžera ubrzano raste, a CCC ne prati to. Stoga se ovakva dijagnoza može postaviti gotovo svakoj drugoj osobi u dobi od 13-16 godina. Unutrašnji organi dobijaju manje kiseonika, primećuju se tahikardija i glavobolja.

Bitan! Kod VSD-a može doći do bolova u predjelu srca, tahikardije ili obrnuto - bradikardije, lošeg raspoloženja, osjećaja depresije, plačljivosti. Dijete postaje sumnjičavo, dolazi do oštrih promjena raspoloženja, pojavljuju se neosnovani strahovi, što može dovesti do stanja depresije.

Kada oglasiti alarm:

• pojava kratkog daha;
• cijanoza ili pretjerano bljedilo pojedinih područja;
• natečenost;
• suhi kašalj;
• bol u predelu srca;
• šumovi u srcu ili tahikardija.

U svakom slučaju, bez savjeta stručnjaka ne može. Potrebno je provesti detaljan pregled i pratiti stanje bolesti. Mnogi od njih se liječe u ranim fazama i ne daju se osjetiti u odrasloj dobi.

Srčana grba: šta je to, razlozi za formiranje

Ovo je formiranje zaobljene izbočine na nivou grudne kosti. Javlja se zbog urođenih srčanih patologija. U 6. i 7. interkostalnom prostoru vidljivi su udari srčanog mišića. Postoji i cijanoza usana i lica djeteta. Primjećuje se bol u predjelu srca, kašalj, promukli glas, napadi štucanja. Da biste se riješili srčane grbe, morate ukloniti osnovni uzrok - urođenu patologiju srca. Nakon pregleda, kardiohirurg će Vam reći šta da radite i prepišete operaciju. Samoliječenje u takvim slučajevima može biti smrtonosno.

Karakteristike CCC tinejdžera

Masa srca djeteta, u odnosu na njegovo tijelo, mnogo je veća od one odrasle osobe. Shodno tome, broj otkucaja srca je veći. S godinama se smanjuje, ali u pubertetskom periodu ponovno se bilježi skok.

Kako tijelo raste, tako rastu i unutrašnji organi. Ponekad postoji takva slika da se šupljine CCC povećavaju brže od lumena otvora ventila glavnih vena. S tim u vezi otkriva se sindrom "mladačkog" srca.

Postoje tri oblika:

• mitralni;
• sindrom tinejdžerskog "drip" srca;
• hipertrofija organa.

Kako dijete raste, raste i broj krvnih žila.

Faktori rizika

Svaka osoba ima svoju predispoziciju za određene bolesti. Ako se pridržavate savjeta stručnjaka, tada je rizik od razvoja ovih bolesti ili pogoršanja stanja minimiziran. Šta trebate znati da biste se pravilno pripremili?

Faktori razvoja urođenih srčanih patologija:

• Naslijeđeno od bliskih rođaka.
• Loše navike majke djeteta tokom trudnoće i prije začeća.
• Infekcija u fazi intrauterinog razvoja.
• Majka ima dijabetes i hipertenziju.
• Povrede zadobivene tokom porođaja.

Stečene KVB bolesti nastaju zbog:

• Konzumiranje hrane bogate holesterolom.
• Prisutnost arterijske hipertenzije.
• Prekomjerna težina.
• Sjedeći i neaktivan način života.

Ako roditelji planiraju trudnoću, moraju obratiti dužnu pažnju na svoj način života. Uostalom, mnoge bolesti kardiovaskularnog sistema ne bi mogle biti kod djeteta da su se roditelji pravilno ponašali.

Prevencija

Da bi ne samo pojedinačno dijete bilo zdravo, već i buduće generacije općenito, društvo mora razumjeti važnost preventivnih mjera. Dakle, osnovna pravila:

1. Uravnoteženu ishranu. Dijete treba da jede u skladu sa svojim godinama. Potrebno mu je obezbijediti svježe povrće, voće, dovoljnu količinu mesa i mliječnih proizvoda.
2. Fizičke vežbe. Dijete može pohađati sportske klubove ili plesne klubove, ili jednostavno svakodnevno šetati na svježem zraku.
3. Kontrola težine djeteta. Posljednjih godina djeca i adolescenti su se značajno „oporavljali“. Nemojte zanemariti problem, morate se obratiti stručnjaku na prvi znak.
4. U potpunosti se odreći loših navika.
5. Pratite zdravlje djeteta i, u slučaju naglog rasta, obavezno posjetite liječnika.

Ova pravila ni na koji način ne ograničavaju dijete. Naprotiv, oni će pomoći da se živi u potpunosti i ne ovisi o CCC bolestima. Bolesti srca i kod adolescenata i kod djece se liječe sveobuhvatno. Glavna stvar je da se na vreme obratite lekaru. Svaka CCC bolest je vrlo opasna i, u slučaju neblagovremenog liječenja, može imati nepopravljive posljedice.

Koja srčana oboljenja su češća kod djece? Najčešće se liječnici susreću sa stanjima kao što su arterijska hipertenzija kod adolescenata, poremećaji otkucaji srca, urođene srčane mane.

ARTERIJALNA HIPERTENZIJA (HIPERTENZIJA) KOD DJECE

Prije otprilike 20-30 godina, arterijska hipertenzija se smatrala problemom starijih osoba. Ali, pokazale su se velike studije, uključujući i one u kojima je učestvovao naš odjel visok procenat otkrivanje arterijske hipertenzije kod djece, odnosno kod adolescenata. Zaposleni u Zavodu za dječije bolesti, kardiološko odeljenje, koja je glavna klinička baza, razvijeni su algoritmi za identifikaciju dijagnoze i zbrinjavanje djece sa arterijskom hipertenzijom. Ovi algoritmi su implementirani i aktivno se koriste u svakodnevnoj praksi kardiologa i pedijatara na našim prostorima.

Većina uobičajeni uzroci arterijska hipertenzija u djece ovisno o dobi

Ređi (koji nisu vezani za dob) uzroci sekundarne arterijske hipertenzije - sistemski vaskulitis, difuzne bolesti vezivno tkivo, kao i endokrine bolesti (feohromocitom, neuroblastom, hiperparatireoza, kongenitalna hiperplazija nadbubrežne žlijezde, primarni hiperaldosteronizam, endogeni ili egzogeni Cushingov sindrom). Povećanje sistemskog arterijskog pritiska može biti praćeno hipertenzijom-hidrokefaličnim sindromom i zloupotrebom adrenomimetika (efedrin, salbutamol, nafazolin (na primer, naftizin) itd.).

SRČANI RITAM KOD DJECE

sekunda velika grupa Kardiovaskularne bolesti kod djece su različite srčane aritmije. Ovdje je glavni cilj liječnika identificirati takve poremećaje koji su ispunjeni razvojem stanja opasnih po život.

Aritmije su široko rasprostranjene: opažene su kod 20-30% djece sa bolestima kardiovaskularnog sistema, ali se često otkrivaju kod zdrave djece. Poremećaj srčanog ritma može se javiti kod djeteta bilo koje dobi, čak i kod novorođenčeta.

Kao što je poznato, postoji niz poremećaja ritma i provodljivosti, koji su asimptomatski do određenog vremena, tj. bez narušavanja dobrobiti deteta. A prva manifestacija takve bolesti može biti razvoj stanja opasnog po život. Pedijatrijski kardiolozi bukvalno "prosijavaju" pacijente čak i uz minimalne promjene na elektrokardiografiji, pri čemu posebnu pažnju posvećuju djeci sa sinkopom. U saveznim ili regionalnim centrima kardiovaskularne hirurgije, hirurško lečenje takve djece, dopuštajući jednom zauvijek otklanjanje prijetnje iznenadnom srčanom smrću. Nakon operacija pacijenti nam se vraćaju pod dinamički nadzor.

Većina aritmija djetinjstvo su reverzibilni i ne predstavljaju opasnost po život djeteta. Neke vrste aritmija ( sinusna tahikardija/bradikardija) se uočava kod zdrave dece. Kod novorođenčadi i male djece aritmije mogu dovesti do razvoja kardiomiopatije, odnosno zatajenja srca, što doprinosi ranoj invalidnosti. Postoje opasne vrste aritmija (npr. paroksizmalna tahikardija fibrilacija atrija, atrioventrikularni blok, sindrom bolesnog sinusa, produženi Q-T interval), koji negativno utiču na hemodinamiku, uzrokuju smanjenje minutni volumen srca i dotok krvi u srčani mišić, što rezultira lošim ishodom, a neki od njih, u rijetkim slučajevima, i iznenadnom smrću.

Sinusna tahikardija (povećanje normalnog ritma) može biti praćena osjećajem palpitacije. Kod zdrave djece javlja se pri fizičkom naporu i emocionalnom uzbuđenju.

Kod sinusne bradikardije (smanjenje normalnog ritma) većina djece se ne žali, ali neka imaju slabost, umor, vrtoglavicu. Ova vrsta aritmije javlja se i kod zdrave djece (češće u mirovanju, u snu) koja se bave sportom.

Paroksizmalna tahikardija se manifestuje naglim naglim povećanjem broja otkucaja srca, često znojenjem, slabošću, nesvjesticom, nelagodom u predjelu srca.

Ekstrasistola je povezana s pojavom u srčanom mišiću dodatnih žarišta ekscitacije, impulsi iz kojih izazivaju preuranjene kontrakcije srca (ekstrasistole). Pacijenti ih ili ne osjećaju, ili ih doživljavaju kao pojačan pritisak u predjelu srca ili njegovo slabljenje.

Sindrom bolesnog sinusa karakterizira kombinacija izražene sinusne bradikardije (ili bradijaritmije) s epizodama tahikardije. Mnogi pacijenti nemaju nelagodu. Ali neka djeca pokazuju znakove nedovoljne opskrbe mozga krvlju, što može dovesti do zatajenja srca.

Srčani blokovi nastaju kada je poremećeno provođenje impulsa od atrija do ventrikula. Neteški prekršaji se ne manifestiraju ni na koji način; kod teških poremećaja kod djece pojavljuju se slabost, vrtoglavica, nesvjestica.

KONGENITALNI SRČAN DEFEKAT (CHD)

I druga značajna grupa kardiovaskularnih bolesti kod djece su urođene srčane bolesti.

Postoji više od 100 vrsta urođenih srčanih mana kod djece. Postoji i veliki broj klasifikacija, uključujući ICD-10. Neki istraživači dijele UPU na plavo i bijelo. Kod plave, dijete ima plavu nijansu kože, a kod bijele je koža blijeda. Malformacije plavog tipa uključuju transpoziciju velikih krvnih žila, tetralogiju Fallot-a, plućnu atreziju itd. Defekti bijelog tipa: defekt interventrikularni septum, defekt atrijalnog septuma itd.

višestruko oštećenje organa i sistema, koje je uzrokovano abnormalnostima hromozoma ili mutacijom bilo kojeg gena. Ovaj oblik zahtijeva pregled djeteta i njegovih srodnika u genetskom centru.

Struktura urođenih srčanih mana u novorođenčadi

Najčešće se kardiolozi susreću s djecom nakon hirurška korekcija srčana bolest. Zahvaljujući uvođenju perinatalnog skrininga, kao i obaveznom pregledu sve djece prve godine života (EKHOCG skrining), srčane mane se uglavnom rano otkrivaju. Ovo omogućava pravovremeno sprovođenje adekvatnog hirurškog lečenja. Većina djece ovu vrstu njege prima u saveznom ili regionalnom kardiološkom centru. Nakon operacija često je potrebno nastaviti njegu djeteta u bolnici, uključujući i kardiološko odjeljenje. Vrši se odabir i korekcija terapije srčane insuficijencije, kao i dinamičko praćenje u ranom i dugoročnom periodu nakon operacije. Ako se srčana bolest prvi put otkrije kod odraslog djeteta (starijeg od tri godine), kardiolog provodi potpuni pregled, pripremu za operaciju i prebacivanje u savezni ili regionalni kardio centar. Bliski kontakt i saradnja sa kardiolozima i kardiohirurzima Centra za kardiologiju omogućava nam da u najkraćem mogućem roku, bez odlaganja, pružimo neophodnu visokospecijalizovanu pomoć bolesnom detetu.

Gdje se liječe kardiovaskularne bolesti kod djece

Djeca u Krasnojarsku se liječe na odjeljenju za kardiorehabilitaciju i nefrologiju Krasnojarskog regionalnog kliničkog centra za zdravstvenu zaštitu majke i djeteta, koji ima 56 kreveta. Od toga je 15 kardioloških, 18 reumatoloških, a 23 nefroloških. unutrašnje organe, dupleksno skeniranje krvnih sudova mozga i bubrega, kompjuterizovana tomografija i magnetna rezonanca. Kompletan laboratorijski pregled, biopsija bubrega, kože. Na odjelu su testirane i koriste se progresivne metode liječenja: moderni antihipertenzivi, intraartikularne punkcije, pulsna terapija, genetski modificirani lijekovi za bolesti vezivnog tkiva, hiperbarična oksigenacija.

U filijalu planirana hospitalizacija djece se provodi u smjeru kardiologa ili lokalnog pedijatra. U slučaju hitne hospitalizacije u toku egzacerbacije bolesti, ili za procenu efikasnosti propisane terapije, ili njenu korekciju prelaskom iz lokalne okružne medicinske ustanove kroz hitnu pomoć.

Svake godine broj djece sa kongenitalne patologije. Među dječjim bolestima jedno od prvih mjesta zauzimaju bolesti povezane s kardiovaskularnim sistemom. Među srčanim bolestima kod djece izdvajaju se urođene malformacije, arterijska hipertenzija i hipotenzija, reumatizam, inflamatorne bolesti i stečenih poroka.

Sve ove bolesti su opasne i mogu dovesti ne samo do invaliditeta, već i do prerane smrti djeteta.

Dječije srce u poređenju sa odraslim ima niz fizioloških karakteristika koje se mijenjaju s godinama.

Srce novorođenčadi je veće od srca odraslih u odnosu na ukupnu tjelesnu težinu. Obje komore su približno jednake, a debljina njihovih zidova je oko 5 mm. Masa srca raste paralelno sa odrastanjem djeteta: do 8 mjeseci srce se udvostručuje, do treće godine života - masa srca se utrostručuje, a do šeste godine masa povećava 11 puta. Kod novorođenčadi srce se nalazi više i s godinama se smanjuje. Kod djece je puls češće normalan nego kod odraslih. Ova pojava je uzrokovana većom kontraktilnošću srčanog mišića, koja je povećana zbog intenzivnog metabolizma i manjeg utjecaja vagusnog živca na rad srca. Za novorođenčad normalan puls- 120-140 otkucaja u minuti. S godinama, broj otkucaja srca se postepeno smanjuje. Normalan puls djece je neuobičajen u odnosu na odraslu osobu (uočava se respiratorna aritmija): pri udisanju se puls ubrzava, na izdisaju je rjeđi. Osim toga, u srcu novorođenčeta postoje anatomski preduvjeti za neprirodan protok krvi - ovalni prozor kroz koji mogu komunicirati desna i lijeva pretkomora, te arterijski kanal koji povezuje plućno deblo sa silaznom aortom. Ove formacije funkcionišu tokom intrauterinog perioda i mogu ostati aktivne kod zdravog deteta dosta dugo. Duktus arteriosus može ostati otvoren prva dva mjeseca života, a foramen ovale može ostati otvoren 8 dana do 4 godine ili više.

Povećanje minutnog volumena kod djece povezano je s povećanim potrebama organa i tkiva rastućeg organizma. Dječji krvni tlak je niži nego kod odraslih i postepeno raste s godinama djeteta. Za novorođenčad, normalni sistolni krvni pritisak je približno 70 mm Hg. čl., do 1. godine života u prosjeku iznosi oko 90 mm Hg. Art. U budućnosti se povećanje pritiska intenzivno javlja u prve dvije ili tri godine života i tokom puberteta. U budućnosti, pritisak raste paralelno s povećanjem brzine širenja pulsnog vala kroz mišićne žile i ovisi o njihovom tonusu.

Sumirajući sve rečeno, može se uočiti da u djetinjstvu postoji niz faktora koji olakšavaju cirkulaciju krvi kroz sudove i komore srca. Naime, velika masa srca u odnosu na tjelesnu težinu i prilično široki otvori između njegovih odjela i glavnih krvnih žila. Kod male djece, mali sistolni volumen krvi kompenzira se visokom frekvencijom srčanih poruka, kao rezultat toga, minutni volumen krvi u odnosu na tjelesnu težinu je veći nego kod odraslih. Također, djeca imaju strukture koje su nekarakteristične za odraslu osobu, preko kojih je moguća komunikacija velikog i malog kruga krvotoka. Svi ovi čimbenici, pored svoje adaptivne funkcije, nose i određenu opasnost. Naime, značajno ograničavaju rezervni kapacitet srca u ranoj dobi zbog ukočenosti (slabe elastičnosti) srčanog mišića, visokog broja otkucaja srca i, posljedično, kraće dijastole.

Glavne srčane bolesti koje se javljaju kod djece su:

urođene srčane mane

Kongenitalna srčana bolest (CHD) naziva se anatomski defekt u strukturi srca ili velikih krvnih žila, koji je prisutan od trenutka rođenja. Kongenitalne malformacije nastaju kao posljedica kršenja embrionalnog razvoja kardiovaskularnog sustava ili nastaju kao rezultat negativnog utjecaja štetnih čimbenika na tijelo novorođenčeta, na primjer, respiratornih poremećaja. Ovo posljednje je posebno važno za prijevremeno rođene bebe.
Svi poroci se mogu podijeliti u tri velike grupe.

1. Kongenitalna srčana bolest blijedog tipa - s arteriovenskim šantom: defekt atrijalne pregrade, defekt ventrikularnog septuma, otvoreni duktus arteriosus.
2. Kongenitalna srčana bolest plavog tipa - sa veno-arterijskim šantom: tetralogija Fallot, transpozicija velikih krvnih žila itd.
3. Kongenitalna srčana bolest bez šanta, ali sa opstrukcijom krvotoka: stenoza aorte i plućne arterije.

Nažalost, posljednjih godina se povećao broj slučajeva rođenja djece sa srčanim manama.

Uzroci bolesti

Postoji nekoliko grupa među uzrocima koji dovode do urođenih srčanih mana.

1. Hromozomski poremećaji - 5%. U ovom slučaju, CHD je dio sindroma polisistemske malformacije. Na primjer, kod Downovog sindroma vrlo se često uočavaju atrijalni i ventrikularni septalni defekti. Downov sindrom je varijanta kromosomske patologije koja se često javlja kod savršeno zdravih roditelja.
2. Mutacije pojedinačnih gena - 2-3%. Kao iu prvom slučaju, urođeni proroci srca s mutacijama gena kombiniraju se s anomalijama u razvoju drugih organa. Genske mutacije su naslijeđene.
3. Faktori okoline - 1-2%, od toga najviše važni faktori Ovu grupu možemo podijeliti na somatske bolesti trudnice (npr. dijabetes melitus), djelovanje rendgenskog zračenja na tijelo majke u prvom tromjesečju trudnoće, određene lijekove, viruse, alkohol itd.
4. Poligensko multifaktorsko nasljeđe - 90%. U većini slučajeva, predispozicija za defekt je naslijeđena, što je izazvano faktorima okoline koji djeluju na embrij (fetus) ili novorođenče.

Urođene srčane mane se otkrivaju s prilično visokom preciznošću tokom planiranih ultrazvučnih pregleda tokom trudnoće. Ova procedura vam omogućava da identifikujete do 90% CHD.

Klinička slika

Različiti anatomski i funkcionalni poremećaji određuju originalnost kliničke slike za svaki od nedostataka. Međutim, postoji nekoliko uobičajenih simptoma koji su karakteristični za sve urođene srčane mane:

• promjena boje kože - bljedilo ili cijanoza - ovisno o vrsti defekta;
• kratak dah koji se pojavljuje ili pogoršava fizičkim naporom;
• umor, zaostajanje u fizičkom i mentalnom razvoju;
• djeca sa urođenom srčanom bolešću često spadaju u kategoriju koronarne bolesti srca - često pate od respiratornih infekcija dugo vremena.

Tretman

Glavna metoda liječenja urođenih srčanih mana i danas ostaje hirurška metoda. Štaviše, veoma je važno da se hirurška korekcija izvrši što je ranije moguće.

Urođene srčane mane blijedog tipa

U ovu grupu spadaju defekti interatrijalnih i interventrikularnih septa, otvoreni duktus arteriosus. Kod svakog od ovih nedostataka postoji anastomoza između lijevog i desnog dijela srca ili glavnih krvnih žila. Kako je pritisak u lijevim dijelovima srca i aorti mnogo veći nego u desnom, krv se ispušta slijeva na desno. Odnosno, dio arterijske krvi se miješa s venskom krvlju i ponovo odlazi u plućnu cirkulaciju. To dovodi do preopterećenja male (plućne) cirkulacije. Stoga će glavna klinička manifestacija ovih defekata biti kratkoća daha pri fizičkom naporu. Blijedilo se javlja samo uz značajnu količinu ranžiranja. S godinama se simptomi zatajenja srca pojavljuju u oba kruga.

Dijagnoza se postavlja na osnovu podataka ehokardiografije ili, jednostavnije, ultrazvuka srca.
Samo sa otvorenim arterioznim duktusom operacija.

Kod defekta ventrikularnog septuma u njegovom donjem (mišićnom) dijelu moguće je spontano zatvaranje defekta ili značajno smanjenje njegove veličine. Ako se rupa nalazi u gornjem, membranoznom dijelu, moguća je samo hirurška korekcija.
Liječenje defekta atrijalnog septuma je također hirurško. U nekim slučajevima, kada je defekt atrijalnog septuma otvoren ovalni prozor, ovaj se defekt možda neće manifestirati kao zatajenje srca. Stoga se nezatvoreni foramen ovale klasificiraju kao manje razvojne anomalije.

Urođene srčane mane plavog tipa

Ova grupa je dobila ime zbog cijanotične boje kože djece koja pate od takvih mana. Plavkasta boja kože nastaje zbog prodiranja venske krvi iz desnih dijelova u sistemsku cirkulaciju.

Tetralogija Falota

Tetralogija Falota je složena urođena srčana bolest. At klasična verzija pronađena su četiri znaka: defekt ventrikularnog septuma, stenoza odljeva desne komore, dekstropozicija aorte (malpozicija) i hipertrofija miokarda desne komore. Budući da je dekstropozicija aorte sekundarna, povezana s visokom lokacijom ventrikularnog septalnog defekta, često se kaže da aorta potiče iz lijeve i desne komore.

Simptomi Falotove tetrade.
Glavni simptom je cijanoza, koja dostiže svoj maksimum do prve godine. Jedan od trajni znaci je kratak dah, koji se u Falotovoj tetradi karakteriše aritmičnim dubokim disanjem sa normalnom frekvencijom. Prilično brzo formiran Štapići za bubnjeve"i" satne naočale "- zadebljanje falanga noktiju prstiju, zajedno s povećanjem veličine i ploče nokta. Najteža manifestacija Falotove tetrade je kratak dah i cijanotični napadi. Mehanizam njihovog nastanka povezan je sa spazmom izlaznog dijela desne komore, uslijed čega gotovo sva krv osiromašena kisikom iz desne komore ulazi u aortu. Posljedica toga je najjača hipoksija mozga, koja se manifestuje anksioznošću, strahom, gubitkom svijesti i konvulzijama. Nedostatak protoka krvi u plućima očituje se oštrim napadom nedostatka zraka. Moguća smrt.

Tretman. Sva djeca sa Falotovom tetradom su prikazana na hirurško liječenje koje se provodi u dvije faze. AT preoperativni period sprovodi se prevencija bakterijske komplikacije antibiotici.

Potpuna transpozicija velikih krvnih sudova

S ovom urođenom srčanom bolešću, krv iz desne komore ulazi u aortu, a iz lijeve - u plućnu arteriju. Jaka otežano disanje i cijanoza pojavljuju se odmah nakon rođenja. Bez kirurškog liječenja, očekivani životni vijek pacijenata obično ne prelazi dvije godine.

Urođene mane sa opstrukcijom krvotoka

Stenoza (suženje) aorte

Suženje aortnog otvora stvara prepreku protoku krvi iz lijeve komore u aortu. Suženje može biti na nivou aortni ventil, iznad ili ispod njega. Mali krug cirkulacije krvi u ovom slučaju, UPU pati od zagušenja, a veliki - od nedostatka krvi.
Simptomi bolesti su bleda koža, tahikardija, otežano disanje, lupanje srca, bol u predelu srca, glavobolja i vrtoglavica, nesvestica
Ovi simptomi se drastično povećavaju fizičkom aktivnošću, pa se djeca ne bi trebala baviti sportom i teškim fizičkim aktivnostima, jer mogu dovesti ne samo do pogoršanja simptoma, već i do smrti djeteta.
Tretman. Aortna stenoza se leči hirurški. Liječenje se propisuje u zavisnosti od težine simptoma.

Koarktacija aorte

Koarktacija aorte je segmentno suženje lumena aorte. Dužina područja stenoze može biti različita, ali obično počinje iznad mjesta gdje je lijevo subklavijske arterije. Tako se u gornjoj polovini tijela javlja povišen arterijski tlak, u donjoj - snižen krvni tlak i znaci ishemije tkiva. Kod teške arterijske hipertenzije u gornjoj polovini tijela, glavobolja, mučnina, povraćanje, promjene vida, česta krvarenja iz nosa. Nedostatak prokrvljenosti donje polovine uzrokuje utrnulost donjih ekstremiteta, osjećaj puzanja, slabost pri hodu, bol u nogama, stalno hladna stopala. Prilikom mjerenja krvnog tlaka u nogama uočava se njegovo smanjenje. Ovi simptomi se naglo povećavaju s fizičkim naporom.

Dijagnostika. Dijagnoza koarktacije aorte obično nije teška i zasniva se na kliničkoj slici i instrumentalne metode- EKG, ehokardiografija (EchoCG). Međutim, ponekad ova urođena srčana bolest ostaje neprepoznata, jer od prvih mjeseci - godine života djeca mogu normalno rasti i razvijati se.

Tretman. Jedini tretman za koarktaciju je operacija. Bez takvog tretmana, djeca obično ne žive više od 2-3 godine.

Izolovana plućna stenoza

Plućnu stenozu karakterizira opstrukcija protoka krvi iz desne komore u plućnu cirkulaciju.
Uz malu stenozu, rast i razvoj djeteta nije poremećen, a klinički simptomi se mogu pojaviti u odrasloj dobi. Kod teške stenoze kod djeteta se rano javlja kratak dah, bol u srcu, lupanje srca, a kasnije - oticanje nogu, nakupljanje tekućine u šupljinama. Ovaj tok defekta zahtijeva hirurško liječenje.

Arterijska hipertenzija i hipotenzija kod djece

Arterijska hipertenzija i hipotenzija najčešće su znakovi neuro-cirkulacijske (vegeto-vaskularne) distonije, koja se, osim promjenama pritiska, manifestuje otežano disanje, slabost, bol u srcu, slabost, umor i neurotični poremećaji. Sva ova kršenja su funkcionalne prirode i nisu opasna po život i zdravlje djeteta. Ali ipak je bolje da se takva djeca registriraju kod pedijatra, jer s godinama funkcionalni poremećaji mogu se transformisati u organske promjene.

Reumatizam

Izuzetno je važno u djetinjstvu ne propustiti akutnu reumatsku groznicu. Uzrokuje ga β - hemolitički streptokok grupa A. Akutna reumatska groznica javlja se 1-5 sedmica nakon upale grla. Tokom akutne reumatske groznice stvaraju se antitijela na vlastita tkiva, ali srce najviše pati.
Kliničke manifestacije. Sama groznica se manifestuje privremenom upalom velikih zglobova, karditisom – upalom miokarda i endokarda. Na nogama i rukama se pojavljuju mali bezbolni potkožni čvorići, na koži je moguć osip u obliku prstenastog eritema. Oštećenje nervnog sistema je uočljivo po promjeni emocionalne sfere i konvulzivnom sindromu u obliku nepravilnih trzaja - koreje. Sve manifestacije akutne reumatske groznice su privremene, osim karditisa. Čak i miokarditis može proći bez traga. Reumatski endokarditis je izuzetno opasan, jer se upala endokarda širi i na srčane zaliske, što dovodi do stvaranja raznih stečenih defekata. Najčešće je zahvaćen mitralni zalistak. Nedostatak se formira mitralni zalistak, njegovu stenozu ili kombinaciju ovih defekata.
Ako se akutna reumatska groznica ne prepozna na vrijeme, tada stečena srčana bolest ostaje dugo nedijagnostikovana i napreduje. Za 20-30 godina počinju se pojavljivati ​​znaci zatajenja srca. Prvo dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, koja se manifestuje otežanim disanjem i noćnim napadima gušenja. Kod dekompenzacije mitralnog defekta dolazi do stagnacije u velikom krugu u vidu edema, nakupljanja tekućine u šupljinama i oštećenja unutrašnjih organa.

Za prevenciju stečene bolesti mitralne valvule potrebno je:

1. Prevencija gnojnih tonzilitisa, a ako se pojave, adekvatno liječenje i to samo u bolnici.
2. Nakon oboljelog od gnojnog tonzilitisa potrebno je promatranje okružnog pedijatra najmanje godinu dana. Pravovremeno saslušanje sistolnog šuma na vrhu srca omogućava pedijatru da pravovremeno preduzme mjere za sprječavanje nastanka bolesti mitralne valvule.

Inflamatorna bolest srca

Miokarditis je upala srčanog mišića zbog različitih razloga. Važan etiološki faktor u nastanku miokarditisa je reumatizam. Miokarditis može biti i posljedica bakterijskih i virusnih infekcija, ponekad alergijskog procesa i drugih manje značajnih uzroka.

kliničku sliku. Miokarditis se manifestuje slabošću, umorom, kratkim dahom, palpitacijama, otežanim disanjem, osjećajem težine u grudima. Ako se miokarditis kombinira s endokarditisom, tada se pronalaze znakovi nove bolesti srca, a u kombinaciji s perikarditisom otkriva se izraženi sindrom boli.
Dijagnoza miokarditisa se postavlja na osnovu EKG, EhoCG, rendgenskih podataka, rezultata fizikalnog (spoljašnji pregled deteta) i laboratorijskog pregleda.
Liječenje je usmjereno na uklanjanje uzroka miokarditisa i sprječavanje komplikacija.

Nijanse dječje kardiologije

Pedijatrijska kardiologija ima svoje karakteristike. Za razliku od odrasle osobe, djeca se rijetko žale na simptome karakteristične za bolesti kardiovaskularnog sistema, pa je potrebno pažljivije intervjuirati dijete i fokusirati se na fizikalni i instrumentalni pregled. Također treba imati na umu da uz malu težinu defekta dijete može dugo rasti i normalno se razvijati, igrati se i trčati sa zdravom djecom. Međutim, kasna dijagnoza srčanih bolesti može dovesti do teškog zatajenja srca kod osobe i rane smrti. Korištenje CardioVisor-a može priskočiti u pomoć. Zahvaljujući uslugama, djetetovo srce će uvijek biti pod pouzdanom kontrolom, jer se kardiovizor može koristiti i kod kuće.

Rizik od srčanih oboljenja u djetinjstvu

Takvi defekti kao što su tetralogija Fallot-a, transpozicija velikih krvnih žila itd. predstavljaju direktnu prijetnju životu djeteta neposredno nakon rođenja. Bolesnu djecu ili operišu ili ubrzo umru. Postoperativni mortalitet u ovim slučajevima je također visok.

Ali mnoge urođene srčane mane pune su skrivene opasnosti. Ukoliko se utvrde ovi nedostaci, djeci se preporučuje hirurško liječenje defekta, ali roditelji odbijaju operaciju, jer dijete ne izgleda bolesno. Kada se simptomi srčane insuficijencije pojave u dobi od 20-25 godina, već je kasno za operaciju zbog vrlo visokog operativnog rizika. Dakle, osoba živi posljednjih nekoliko godina kao osoba sa teškim invaliditetom i umire u mladosti.

Roditelji čija djeca imaju srčana oboljenja trebaju pažljivo pratiti opće zdravstveno stanje, ishranu djeteta, dnevnu rutinu, kao i fizički i emocionalni stres.
Prvo, za takvo dijete potrebno je sastaviti strogi režim rada i odmora, koji ne dopušta dug i težak fizički napor. Međutim, fizičku aktivnost ne treba u potpunosti isključiti, jer će to dovesti do oštrog slabljenja srčanog mišića.

Također morate ograničiti psihoemocionalni stres.

Jednako je važna i ishrana bogata potpunim proteinima (meso, jaja, riba, svježi sir), svježim voćem i povrćem, koje sadrži kalijum i magnezijum (sušeno voće, odvari od njih).
Za prevenciju srčanih oboljenja kod djece najvažnija mjera je pravovremeno otkrivanje i liječenje bakterijskih i virusnih infekcija. Ovo se posebno odnosi na gnojni tonzilitis. Ne zaboravite na kaljenje i fizičko vaspitanje.

Također morate imati na umu da se redovno podvrgavate pregledima pedijatar i pedijatar kardiolog. Danas postoji jedinstvena prilika za praćenje dječjeg srca. Oduvijek je bilo poteškoća u analizi EKG-a beba zbog posebnosti rada dječjeg kardiovaskularnog sistema. Zahvaljujući servisu stranice, danas je moguće pratiti zdravlje djece, tj na rad malog srca, uz pomoć CardioVisor-a. Koristeći usluge, roditelji će uvijek biti svjesni zdravstvenog stanja svog voljenog djeteta. Stranica servisa može pružiti neprocjenjivu pomoć u praćenju srca operisane djece, jer je nakon teške operacije srca velika vjerovatnoća komplikacija. U ovoj fazi djetetovog života, CardioVisor uvijek može biti u blizini i pomoći u otkrivanju predstojećeg patološkog stanja.

Čuvajte dječije srce!

Rostislav Zhadeiko, posebno za projekat .

Pogledajte sve članke

Bolesti kardiovaskularnog sistema zauzimaju jedno od vodećih mjesta u strukturi morbiditeta stanovništva, određujući nivo gubitka radno sposobnog stanovništva i mortaliteta. Trenutno, smrtnost od bolesti cirkulacijskog sistema u Rusiji iznosi 900:100.000 među muškarcima i 600:100.000 među ženama.

Porijeklo mnogih bolesti cirkulacijskog sistema, koje se obično sporo razvijaju, leže u djetinjstvu, pogotovo što se u protekloj deceniji učestalost kardiovaskularnih bolesti kod djece povećala 3 puta. Očigledno je ranije bilo više djece sa ovom patologijom nego što se očekivalo, jer su se u isto vrijeme dijagnostičke mogućnosti značajno poboljšale. Vrijedan je pažnje i porast broja djece sa hroničnim oboljenjima kardiovaskularnog sistema, uključujući i djecu sa smetnjama u razvoju. Promijenjena je i struktura kardiovaskularne patologije u dječjoj dobi: smanjena je učestalost reumatskih bolesti srca i infektivnog endokarditisa, ali je povećan udio poremećaja ritma, arterijske hipertenzije, kardiomiopatija, SVD i funkcionalnih poremećaja. Godišnje se povećava broj djece s urođenim malformacijama i metaboličkim poremećajima miokarda. Nastanak ovih bolesti često je posljedica displazije vezivnog tkiva srca, nasljedne predispozicije ili genetskih defekata.

U djetinjstvu su subjektivni simptomi patologije cirkulacijskih organa često odsutni ili su minimalno izraženi. U budućnosti, kako dijete raste i bude izloženo mnogim različitim faktorima (emocionalno i fizičko preopterećenje, loše navike, nepovoljni okolišni uvjeti itd.), ova patologija se manifestira, u nekim slučajevima dovodeći do smrti.

Iz navedenog proizilazi da ne samo pedijatar, već i liječnik opće prakse treba imati predstavu o cjelokupnom spektru patologije organa za cirkulaciju kod djece. Treba obratiti pažnju

za slabost, otežano disanje, tegobe koje nisu karakteristične za djecu (bol u srcu, lupanje srca i sl.), obojenost kože, deformitete grudnog koša i prstiju, zaostajanje u fizičkom razvoju i pravovremeno obaviti neophodan pregled dijete. Prevencija bolesti kardiovaskularnog sistema i štetnih ishoda povezanih s patologijom srca i krvnih žila kod odraslih mora početi u djetinjstvu. Dispanzersko praćenje stanja kardiovaskularnog sistema treba sprovoditi kod sve dece bez izuzetka, počev od neonatalnog perioda, uz obavezno merenje krvnog pritiska u rukama i nogama, EKG, EhoCG.

Urođene malformacije srca i velikih krvnih žila

Kongenitalne srčane mane (CHD) su abnormalnosti u morfološkom razvoju srca i velikih krvnih žila. UPU se obično formiraju u 2-8. tjednu intrauterinog razvoja kao rezultat kršenja procesa embriogeneze.

CHD se opaža sa prosječnom učestalošću od 5-8 na 1000 živorođenih. Kada se uzme u obzir mrtvorođenost i kasni pobačaj, učestalost se povećava na 9-12:1000, nadmašujući prevalenciju svih ostalih razvojnih anomalija. U starijoj dobi, CHD se uočava mnogo rjeđe, jer do 70% djece s ovom patologijom (u nedostatku odgovarajućeg, uključujući i kirurško liječenje) umire u prvoj godini života.

Etiologija

Specifični uzroci CHD nisu poznati. Često su povezane sa hromozomskim abnormalnostima otkrivenim kariotipizacijom kod više od 1/3 pacijenata sa urođenom srčanom bolešću. Trisomija se najčešće otkriva na hromozomima 21, 18 i 13. Pored Daunove bolesti, postoji dvadesetak nasljednih sindroma, često praćenih KBS. Ukupno se sindromska patologija nalazi u 6-36% pacijenata. Monogena priroda CHD je dokazana u 8% slučajeva; oko 90% se nasljeđuje multifaktorski, tj. je rezultat kombinacije genetske predispozicije i izloženosti faktorima okoline. Potonji djeluju provokativno, otkrivajući nasljednu predispoziciju kada se prekorači "prag" njihovog zajedničkog djelovanja.

Defekti u genetskom kodu i poremećaji embriogeneze takođe mogu nastati kada su fetus i telo majke izloženi određenim štetnim faktorima [zračenje; alkoholizam, narkomanija, endokrine bolesti majke (DM, tireotoksikoza); virusna

i druge infekcije koje je žena pretrpjela u prvom tromjesečju trudnoće (rubeola, gripa, hepatitis B); uzimanje određenih lijekova od strane trudnice (preparati litijuma, varfarin, antimetaboliti, antikonvulzivi)]. Od velikog značaja u nastanku patologije srca i krvnih žila su mješovite virusno-virusne i enterovirusne infekcije koje dijete prenosi u maternici.

Patogeneza

Gore navedeni faktori, koji utiču na fetus u kritičnim trenucima embriogeneze, remete formiranje srčanih struktura, uzrokuju displastične promjene u njegovom okviru. Dolazi do nepotpunog, nepravilnog ili neblagovremenog zatvaranja septa između atrija i ventrikula, defektnog formiranja zalistaka, nedovoljne rotacije primarne srčane cijevi sa formiranjem aplastičnih komora i nepravilno lociranih velikih krvnih žila, sačuvani su otvori karakteristični za embrionalnu cirkulaciju. Fetalna hemodinamika obično ne pati, a dijete se rađa dobro razvijeno. Kompenzacija može trajati neko vrijeme nakon rođenja. U ovom slučaju, CHD se javlja tek nakon nekoliko sedmica ili mjeseci, a ponekad i u drugoj ili trećoj godini života.

U zavisnosti od karakteristika cirkulacije krvi u velikim i malim krugovima, UPU se deli u tri grupe (tabela 12-1).

Tabela 12-1.Klasifikacija urođenih srčanih mana

Malformacije sa prelivom plućne cirkulacije čine do 80% svih CHD. Objedinjuje ih prisutnost patološke komunikacije između velikog i malog kruga cirkulacije i (u početku) ispuštanja krvi iz arterijskog korita u venu. Prelijevanje desnih dijelova srca dovodi do njihove postupne hipertrofije, zbog čega se smjer pražnjenja može promijeniti u suprotan. Kao rezultat, ukupno

zatajenje srca i zatajenje cirkulacije. Prelijevanje malog kruga doprinosi nastanku akutne, a zatim kronične patologije respiratornog sistema.

Osnova defekta sa osiromašenjem plućne cirkulacije najčešće je suženje plućne arterije. Nedovoljna zasićenost venske krvi kisikom dovodi do stalne hipoksemije i cijanoze, kašnjenja u razvoju, formiranja prstiju u obliku "bubaka".

S defektima s osiromašenjem sistemske cirkulacije, hipertenzija se razvija iznad mjesta suženja, šireći se na krvne sudove glave, ramenog pojasa i gornjih udova. Sudovi donje polovice tijela primaju malo krvi. Razvija se hronična insuficijencija lijeve komore, često s oštećenjem cerebralnu cirkulaciju ili sa koronarnom insuficijencijom.

Klinička slika

Zavisi od veličine i lokacije defekta septuma, stepena vazokonstrikcije, smjera krvotoka i promjena u tom smjeru, stupnja pada tlaka u sistemu plućne arterije itd. Za male defekte (npr. atrijalni septum, ventrikularni mišić, manja plućna stenoza) kliničke manifestacije možda nedostaje.

Na urođenu srčanu bolest treba posumnjati ako dijete zaostaje u fizičkom razvoju, dolazi do otežanog disanja pri kretanju, bljedilo (aortni defekti) ili cijanotična obojenost kože, izražena akrocijanoza (stenoza plućne arterije, tetralogija Falota). Prilikom pregleda grudnog koša može se otkriti "srčana grba", palpacijom područja srca - sistoličko (sa visokim VSD) ili sistoličko-dijastoličko (sa otvorenim ductus arteriosus) drhtanjem. Perkusijom se otkriva povećanje veličine i/ili promjena u konfiguraciji srca. Prilikom auskultacije pažnja se obraća na cijepanje tonova, akcenat II tona na aorti ili plućnoj arteriji. Kod većine defekata možete čuti sistolički grubi, ponekad strugajući šum. Često se izvodi na leđima i obično se ne mijenja promjenom položaja tijela i opterećenja.

Karakteristike "plavih" defekata, u kombinaciji sa sužavanjem plućne arterije (prvenstveno tetralogija Fallot), pored potpune cijanoze, uključuju omiljeni položaj mirovanja "čučanj" i kratak dah-cijanotični (hipoksemični) napadi povezani sa spastičnom suženje izlaznog trakta desne komore i akutna hipoksija mozga. Hipoksemijski napad se javlja iznenada: javlja se anksioznost, uznemirenost, pojačavaju se kratkoća daha i cijanoza,

mogući gubitak svijesti (nesvjestica, konvulzije, apneja). Napadi traju od nekoliko minuta do 10-12 sati, a češće se uočavaju kod male djece (do 2 godine) s anemijom nedostatka željeza i perinatalne encefalopatije.

Suženje aorte na bilo kojem nivou dovodi do sistoličkog i dijastoličkog preopterećenja lijeve komore i promjena krvnog tlaka: kod stenoze u području aortne valvule krvni tlak je snižen, kod koarktacije aorte je povećan na ruke i spuštene na noge. Malformacije aorte karakteriziraju zaostajanje u razvoju donje polovice tijela i pojava (u dobi od 8-12 godina) tegoba koje su neuobičajene za djecu i povezane sa poremećajima cirkulacije u velikom krugu (glavobolja, slabost, nedostatak dah, vrtoglavica, bol u srcu, stomaku i nogama).

Tok IPN-a ima određenu periodičnost, što omogućava razlikovanje tri faze.

1. Faza primarne adaptacije. Nakon rođenja, djetetov organizam se prilagođava hemodinamskim smetnjama uzrokovanim CHD. Nedovoljne mogućnosti kompenzacije, nestabilno stanje djeteta u ranoj dobi ponekad dovode do teškog toka defekta, pa čak i smrti.

2. Faza relativne kompenzacije počinje u 2. ili 3. godini života i može trajati nekoliko godina. Stanje djeteta i njegov razvoj se poboljšavaju zbog hipertrofije i hiperfunkcije miokarda različitim odjelima srca.

3. Terminalna (ireverzibilna) faza je povezana sa postupnim razvojem distrofije miokarda, kardioskleroze i smanjenjem koronarnog krvotoka.

Komplikacije.CHD se može zakomplikovati cerebralnim krvarenjima, infarktom miokarda i dodatkom infektivnog endokarditisa.

Laboratorijska i instrumentalna istraživanja

U testovima krvi s "plavim" defektima, otkriva se smanjenje p a O 2 i povećanje p a CO 2, povećanje sadržaja eritrocita, hematokrita i koncentracije Hb. EKG otkriva znakove hipertrofije i preopterećenja pojedinih komora srca: desni dijelovi - sa "plavim" defektima, lijevi - sa "blijedim". Na PCG, sistolni i dijastolni šumovi, tipično za svaki defekt po obliku, amplitudi, frekvenciji, lokaciji i trajanju. Ehokardiografija omogućava vizualizaciju defekta septuma (slika 12-1 na umetku), kalibra velikih krvnih sudova i distribucije krvotoka.

Rendgenski snimak otkriva kardiomegaliju, defiguraciju srčane sjene [mitralne, sa zaglađenim "strukom srca", sa

prekriveni ductus arteriosus, aorta ("papuča") sa tetralogijom Fallot, sl. 12-2 na umetku], sužavanje vaskularnog snopa u frontalnoj ravni i njegovo širenje u sagitalnoj ravni (sa transpozicijom velikih krvnih žila). Sa defektima praćenim prelivanjem malog kruga (plućna hipertenzija), povećava se vaskularni uzorak pluća (slika 12-3 na umetku).

Dijagnoza urođene srčane bolesti zasniva se na ranoj (od trenutka rođenja ili tokom prve 2-3 godine života) pojavi umora, otežanog disanja, cijanoze, „srčane grbe“, drhtanja u predelu srce, kardiomegalija, konstantna intenzivna buka, sprovedena na leđima. Izmjerite krvni tlak u rukama i nogama. Dijagnoza se potvrđuje detekcijom EKG znakova hipertrofije i preopterećenja srčanih komora, fiksiranjem tipičnih šumova na FCG, vizualizacijom defekta na EhoCG-u i detekcijom gasnih poremećaja arterijske krvi. Promjena u konfiguraciji srca otkriva se na rendgenskom snimku grudnog koša.

Diferencijalna dijagnoza u neonatalnom periodu i u ranom djetinjstvu provodi se s urođenim ranim i kasnim karditisom. Nakon 3 godine, CHD se razlikuje od nereumatskog karditisa, reumatizma, bakterijskog endokarditisa, kardiomiopatija i funkcionalnih poremećaja kardiovaskularnog sistema. Potonje se često zasnivaju na displaziji vezivnotkivnih struktura srca i njegovim urođenim manjim anomalijama (dodatni akordi, PMC, strukturne karakteristike septa, papilarni mišići itd.). Također je potrebno razlikovati IPU među sobom.

Tretman

Liječenje većine CHD je hirurško. Trajanje hirurške intervencije zavisi od stepena kompenzacije hemodinamskih poremećaja. U posljednje vrijeme, u vezi s uspjehom kardiohirurgije, postoji tendencija ka ranijoj korekciji mana. Istovremeno, kod defekta kao što su mali ASD ili nisko ležeći VSD (Tolochinov-Rogerova bolest) nema potrebe za hirurškom korekcijom, a otvoreni ductus arteriosus i neki septalni defekti se s godinama zatvaraju.

Operacija se izvodi u fazi relativne kompenzacije u specijalizovanoj bolnici češće u jednoj fazi. Izvode ne samo intervencije na otvorenom srcu u uslovima hipotermije, već i poštedne operacije - rendgensko endovaskularno zatvaranje septuma

defekti, balon angioplastika, artroplastika (aorta), stentiranje, vaskularna embolizacija. Tehnike poštede za neke defekte mogu biti alternativa velikim kardiološkim operacijama.

Konzervativno liječenje se provodi u pripremi za operaciju i nakon nje (rehabilitacija). Uključuje sljedeće komponente.

Štedni (sa srčanom insuficijencijom - krevet) odmor.

Zdrava frakciona ishrana.

Aeroterapija i tretman kiseonikom za teške simptome nedostatka kiseonika.

Lijekovi koji utiču na metabolički procesi u miokardu (kalijum i magnezijum aspartat, inozin, kokarboksilaza, vitamini C i grupa B), u starosnim dozama.

Sredstva koja poboljšavaju reološka svojstva krvi i mikrocirkulaciju, na primjer, ksantinol nikotinat 0,15 mg / kg / dan, vitamin E.

β-blokatori (propranolol 0,5-2,0 mg/kg/dan u 3-4 doze) za prevenciju hipoksičnih kriza i kao stabilizatori membrane kod aritmija.

Srčani glikozidi i diuretici se propisuju kod akutnog ili subakutnog zatajenja srca.

Liječenje hipoksične krize provodi se prema shemi koju je predložio V.I. Burakovsky i B.A. Konstantinov (Tabela 12-2).

Tabela 12-2.Liječenje hipoksične krize

Prevencija

Prevencija je usmjerena na zaštitu zdravlja trudnice, posebno u ranim fazama gestacije: sprječavanje virusnih i drugih zaraznih bolesti, uklanjanje loših navika i štetnih uticaja okoline; pridržavanje nježnog režima rada, pravilne prehrane itd. U porodicama sa nasljedne bolesti potrebno je medicinsko genetičko savjetovanje. Ako se ultrazvukom fetusa otkrije složena srčana mana, indiciran je prekid trudnoće.

Djecu prije i poslije operacije treba nadzirati kardioreumatolog i kardiohirurg. Sva žarišta hronične infekcije moraju se sanirati. Hirurške intervencije (tonzilektomija, adenomija, vađenje zuba) izvode se pod okriljem antibiotika.

Prognoza

Prognoza za većinu pacijenata je povoljna za život, pod uslovom da se dijagnoza postavi na vrijeme i izvrši kvalificirana hirurška intervencija u optimalnom roku. Smrtnost u takvim slučajevima iznosi 1-2%. Sa složenim kombiniranim defektima (a oni ne čine više od 5% ukupnog broja CHD), smrtnost doseže 25%. CHD je treći vodeći uzrok invaliditeta u djetinjstvu.

Prolaps mitralnog zaliska

Prolaps mitralne valvule (MVP) - skretanje jednog ili oba krila mitralnog zaliska u šupljinu lijevog atrijuma tokom sistole lijeve komore. Ovo je jedna od najčešćih i klinički značajnih anomalija valvularnog aparata srca. PMK može biti praćen prolapsom drugih zalistaka ili biti u kombinaciji sa drugim manjim anomalijama u razvoju srca.

MVP se otkriva kod 2-18% djece i adolescenata, tj. znatno češće nego kod odraslih. Kod srčanih oboljenja MVP se bilježi znatno češće: do 37% kod CHD, do 30-47% kod pacijenata sa reumatizmom i do 60-100% kod pacijenata sa nasljednim bolestima vezivnog tkiva. MVP se može otkriti u bilo kojoj dobi, uključujući i neonatalni period, ali se češće opaža kod djece starije od 7 godina. Do 10 godina, MVP se nalazi sa istom učestalošću kod dječaka i djevojčica. U starijoj starosnoj grupi MVP se otkriva 2 puta češće kod djevojčica.

Etiologija i patogeneza

Po porijeklu se razlikuju primarni (idiopatski) i sekundarni MVP.

Primarni MVP je povezan sa displazijom vezivnog tkiva sa autosomno dominantnim tipom nasljeđivanja, što se manifestuje i drugim mikroanomalijama u strukturi valvularnog aparata (promjene u strukturi zalistaka i papilarnih mišića, poremećena distribucija, nepravilno vezivanje, skraćivanje ili produžavanje akorda, pojava dodatnih akorda itd.). U nastanku displazije vezivnog tkiva važnu ulogu imaju metabolički poremećaji, nedostatak elemenata u tragovima, posebno magnezija i cinka.

Sekundarni MVP prati ili komplikuje razne bolesti. Sa sekundarnim MVP-om, kao i sa primarnim,

od velikog značaja je početna inferiornost vezivnog tkiva. Tako često prati neke nasljedne sindrome (Marfanov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom, kongenitalna kontraktura arahnodaktilija, osteogenesis imperfecta, elastični pseudoxanthoma), kao i CHD, reumatizam i druge reumatske bolesti, nereumatične kardiopatije, nereumatične kardiopatije. , SVD , endokrina patologija (hipertireoza) itd.

Disfunkcija autonomnog nervnog sistema nesumnjivo učestvuje u formiranju kliničke slike MVP. Osim toga, važni su metabolički poremećaji i manjak mikronutrijenata, posebno jona magnezija.

Strukturna i funkcionalna inferiornost valvularnog aparata srca dovodi do činjenice da u periodu sistole lijeve klijetke dolazi do otklona klapni mitralnog zaliska u šupljinu lijevog atrija. Uz prolaps slobodnog dijela zalistaka, praćeno njihovim nepotpunim zatvaranjem u sistoli, auskultatorno snimanje izoliranih mezosistolnih klikova povezanih s prekomjernom napetošću akorda. Labav kontakt zalistaka ili njihovo odstupanje u sistoli određuje pojavu sistoličkog šuma različitog intenziteta, što ukazuje na razvoj mitralne regurgitacije. Promjene u subvalvularnom aparatu (izduženje akorda, smanjenje kontraktilne sposobnosti papilarnih mišića) također stvaraju uvjete za početak ili intenziviranje mitralne regurgitacije.

Klasifikacija

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija PMC-a. Osim razlikovanja MVP-a po porijeklu (primarni ili sekundarni), uobičajeno je razlikovati auskultatorne i „tihe“ forme, ukazati na lokalizaciju prolapsa (prednji, stražnji, oba zaliska), stupanj njegovog

intenzitet (I stepen - od 3 do 6 mm, II stepen - od 6 do 9 mm, III stepen- više od 9 mm), vrijeme nastanka u odnosu na sistolu (rana, kasna, holosistolna), prisutnost i težina mitralne regurgitacije. Takođe se procenjuje stanje autonomnog nervnog sistema, utvrđuje se vrsta protoka MVP i moguće komplikacije i ishode.

Klinička slika

MVP karakteriziraju različiti simptomi, prvenstveno u zavisnosti od težine displazije vezivnog tkiva i autonomnih poremećaja.

Tegobe kod dece sa MVP su veoma raznovrsne: pojačan umor, glavobolja, vrtoglavica, nesvestica, otežano disanje, bolovi u levoj strani grudnog koša, koji su karaktera kardialgije, palpitacije, osećaj smetnji u radu srce. Karakteriziraju ga smanjena fizička izvedba, psihoemocionalna labilnost, povećana ekscitabilnost, razdražljivost, anksioznost, depresivne i hipohondrijske reakcije.

U većini slučajeva kod MVP se nalaze različite manifestacije displazije vezivnog tkiva: astenična tjelesna građa, visok rast, smanjena tjelesna težina, povećana elastičnost kože, slab razvoj mišića, hipermobilnost zglobova, poremećaj držanja, skolioza, deformacija grudnog koša, pterigoidne lopatice, ravna stopala, miopija. Možete pronaći hipertelorizam očiju i bradavica, osebujnu strukturu ušnih školjki, gotičko nepce, razmak u obliku sandala i druge manje razvojne anomalije. Visceralne manifestacije displazije vezivnog tkiva uključuju nefroptozu, anomalije u strukturi žučne kese itd.

Često se kod MVP-a opaža promjena srčanog ritma i krvnog tlaka, uglavnom zbog hipersimpatikotonije. Granice srca obično nisu proširene. Auskultatorni podaci su najinformativniji: češće se čuju izolirani klikovi ili njihova kombinacija s kasnim sistoličkim šumom, rjeđe - izolirani kasni sistolički ili holosistolni šum. Klikovi se bilježe na sredini ili na kraju sistole, obično na vrhu ili na petoj tački auskultacije srca. Ne sprovode se izvan područja srca i po jačini ne prelaze drugi ton, mogu biti prolazne ili trajne, pojaviti se ili pojačati u vertikalnom položaju i tokom fizičke aktivnosti. U nekim slučajevima (kod "tihe" varijante MVP-a) auskultacijski simptomi izostaju.

Simptomatologija sekundarne MVP je slična primarnoj i u kombinaciji sa manifestacijama karakterističnim za pridruženu bolest (Marfanov sindrom, urođena srčana bolest, reumatska bolest srca, itd.).

Instrumentalna istraživanja

Na radiografiji se u pravilu utvrđuje normalna ili smanjena veličina srca. Često se nađe umjereno ispupčenje luka plućne arterije povezano s inferiornošću vezivnog tkiva. Na EKG-u se često bilježe prolazne ili perzistentne promjene u terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa (smanjenje amplitude T talasa, pomicanje ST segmenta), razne aritmije (tahiaritmija, ekstrasistola, usporavanje atrioventrikularne provodljivosti), više često otkriven Holter monitoringom. Moguće produženje Q-T intervala. Ehokardiografija je najinformativnija, otkriva pomicanje jednog (uglavnom stražnjeg) ili oba krila mitralnog zaliska, promjene u ekskurziji mitralnog prstena, interventrikularnog septuma i drugih dijelova srca, zadebljanja i neravnih kontura listića (znakovi miksomatozna degeneracija), mikroanomalije u strukturi valvularnog aparata, kao i znakovi mitralne regurgitacije. Ponekad ehokardiografija otkriva proširenje aorte, trupa plućne arterije, otvoren foramen ovale, prolaps drugih zalistaka, što ukazuje na raširenu displaziju vezivnog tkiva.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Klinički i instrumentalni kriterijumi se koriste za dijagnozu MVP. Glavni kriterijumi su karakteristični auskultatorni i ehokardiografski znaci, što je od presudne važnosti. Podaci iz anamneze, tegobe, manifestacije displazije vezivnog tkiva, EKG i rendgenski rezultati doprinose dijagnozi, ali su od pomoćnog značaja.

MVP se prvenstveno mora razlikovati od kongenitalne ili stečene insuficijencije mitralne valvule, od sistoličkih šumova uzrokovanih drugim varijantama manjih anomalija u razvoju srca ili disfunkcije valvularnog aparata. Ehokardiografija je najinformativnija, koja doprinosi pravilnoj procjeni otkrivenih srčanih promjena.

Tretman

Liječenje MVP zavisi od njegovog oblika, težine kliničkih simptoma, uključujući prirodu kardiovaskularnih i autonomnih promjena, kao i karakteristike osnovne bolesti.

Kod "tihe" forme, liječenje je ograničeno na opće mjere usmjerene na normalizaciju vegetativnog i psiho-emocionalnog statusa djece, bez smanjenja fizičke aktivnosti.

U auskultatornoj varijanti djeca koja zadovoljavajuće tolerišu fizička aktivnost a koji nemaju uočljive EKG abnormalnosti, mogu se baviti fizičkim vaspitanjem u opšta grupa. Isključite samo vježbe povezane s naglim pokretima, trčanjem, skakanjem. U nekim slučajevima potrebno je izuzeće od učešća na takmičenjima.

Kada se otkriju mitralna regurgitacija, izražena kršenja procesa repolarizacije na EKG-u, izrazite aritmije, potrebno je značajno ograničenje fizičke aktivnosti uz individualni odabir kompleksa terapije vježbanjem.

U liječenju djece sa MVP-om od velike je važnosti korekcija autonomnih poremećaja, kako nemedikamentoznih tako i medikamentoznih. U slučaju kršenja ventrikularne repolarizacije (prema EKG podacima), koriste se sredstva koja poboljšavaju metabolizam miokarda (kalijev orotat, inozin, vitamini B 5, B 15, levokarnitin itd.). Djelotvorni lijekovi koji ispravljaju metabolizam magnezija, posebno orotna kiselina, magnezijeva sol. U nekim slučajevima (sa upornom tahikardijom, čestim ventrikularnim ekstrasistolama, prisustvom izduženog Q-T interval, uporni poremećaji procesa repolarizacije), opravdano je imenovanje β-blokatora (propranolol), ako je potrebno, antiaritmičkih lijekova drugih klasa. Kod izraženih promjena na valvularnom aparatu indicirani su profilaktički kursevi antibiotske terapije (posebno u vezi s kirurškom intervencijom) kako bi se spriječio razvoj infektivnog endokarditisa. Obavezno konzervativno ili kirurško liječenje žarišta kronične infekcije.

U slučaju mitralne insuficijencije, praćene teškom srčanom dekompenzacijom otpornom na liječenje, kao i uz dodatak infektivnog endokarditisa i drugih ozbiljnih komplikacija (izražene aritmije), moguće je izvršiti hiruršku korekciju MVP (restorativne operacije ili zamjena mitralne valvule). ).

Prevencija

Prevencija je usmjerena uglavnom na sprječavanje progresije postojeće valvularne bolesti i pojave komplikacija. U tu svrhu provodi se individualna selekcija fizičke aktivnosti i potrebnih terapijskih i rekreativnih mjera, adekvatan tretman ostalih postojećih patologija (sa sekundarnim MVP). Djeca sa MVP podliježu dispanzerskom nadzoru uz redovne preglede (EKG, ehokardiografija itd.).

Prognoza

Prognoza za MVP kod djece ovisi o njegovom porijeklu, težini morfoloških promjena na mitralnoj valvuli, stepenu regurgitacije, prisutnosti ili odsustvu komplikacija. U djetinjstvu, MVP, po pravilu, napreduje povoljno. Komplikacije MVP-a kod djece su rijetke. Moguća je pojava akutne (zbog odvajanja akorda, sa plućnom venskom hipertenzijom) ili kronične mitralne insuficijencije, infektivnog endokarditisa, teških oblika aritmija, tromboembolije, sindroma iznenadne smrti, najčešće aritmogene prirode.

Razvoj komplikacija, napredovanje valvularnih poremećaja i mitralna regurgitacija negativno utječu na prognozu. MVP koji se javlja kod djeteta može dovesti do teško ispravivih poremećaja u zrelijoj dobi. S tim u vezi, pravovremena dijagnoza, precizno provođenje potrebnih terapijskih i preventivne mjere samo u detinjstvu.

Nereumatski karditis

Nereumatski karditis - upalne lezije srca različite etiologije, koje nisu povezane s reumatizmom ili drugim sistemskim bolestima. Svrsishodnost upotrebe izraza "karditis" u pedijatrijskoj praksi opravdana je mogućnošću istovremenog oštećenja dvije ili tri membrane srca.

Prevalencija nereumatskog karditisa u populaciji nije precizno poznata. To je zbog nedostatka jedinstvenog pristupa i velikih poteškoća u dijagnosticiranju ove patologije. Nereumatski karditis se otkriva u svim starosnim grupama, ali češće kod djece prvih godina života s prevlastom kod dječaka. Prema obdukciji, nereumatski karditis se nalazi kod 3-9% djece koja su umrla od različitih uzroka.

ETIOLOGIJA

Nereumatski karditis se razvija pod uticajem različitih faktora, uglavnom infektivnih. Među potonjima vodeću ulogu imaju virusi, posebno Coxsackie A i B, ECHO. Kod nekih pacijenata (do 10%) nije moguće utvrditi uzrok karditisa.

PATOGENEZA

Nereumatski karditis može se razviti zbog izravnog kardiotoksičnog učinka infektivnog agensa uz nastanak upalnih i destruktivnih promjena.

u membranama srca (uglavnom miokard). Važna uloga se pripisuje imunološkim poremećajima, često genetski uslovljenim.

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija nereumatskog karditisa koja se koristi u pedijatrijskoj praksi (N.A. Belokon, 1987) predviđa alokaciju perioda nastanka [kongenitalni (rani, kasni) i stečeni], etiološku pripadnost, prirodu toka (akutni, subakutni, hronična), težina, ozbiljnost zatajenja srca, mogući ishodi i komplikacije bolesti.

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika nereumatskog karditisa ovisi o periodu njihovog nastanka, prirodi toka i dobi djeteta.

kongenitalni karditis

Kongenitalni karditis se može manifestirati odmah nakon rođenja ili u prvih 6 mjeseci života, rjeđe u 2-3.

Rani kongenitalni karditis razvija se, u pravilu, pod djelovanjem infektivnog agensa na fetus u 16-28 tjedana gestacije. Manifestuje se malom telesnom težinom pri rođenju ili njenim slabim povećanjem u budućnosti, brzim zamorom tokom hranjenja, bezrazložnom anksioznošću, znojenjem, bledilom. Karakterizira ga kardiomegalija (slika 12-4 na umetku), "srčana grba", prigušeni srčani tonovi pri auskultaciji, progresivna srčana insuficijencija (često totalna sa prevlašću lijeve komore), refraktorna na liječenje. Često se javlja nedostatak daha u mirovanju, kašalj, afonija, umjerena cijanoza (ponekad s nijansom maline), razni vlažni i hripavi hripanja u plućima, povećanje jetre, edem ili pastoznost tkiva. Aritmije (sa izuzetkom tahikardije) su rijetke. Pojava sistoličkog šuma može biti povezana sa relativnom ili organskom insuficijencijom mitralne valvule, ali češće nema šuma.

Na rendgenskom snimku srce je sfernog ili jajolikog oblika, a kod fibroelastoze je trapezoidno. EKG otkriva rigidni ritam, znakove hipertrofije lijeve komore zbog povećanja debljine miokarda zbog infiltracije, oštećenja njegovih subendokardnih regija. Uz ehokardiografiju, pored kardiomegalije i dilatacije srčanih šupljina, otkriva se smanjenje kontraktilne, a posebno relaksacione funkcije miokarda lijeve klijetke, oštećenje zalistaka, češće mitralna i plućna hipertenzija.

Kasni kongenitalni karditis karakterizira umjerena kardiomegalija, različite aritmije i poremećaji provodljivosti do potpunog poprečnog bloka srca i atrijalnog treperenja, glasni srčani tonovi, manje izražena (u usporedbi s ranim kongenitalnim karditisom) zatajenje srca. Često postoje znaci oštećenja dvije ili tri membrane srca. Neki pacijenti doživljavaju napade iznenadne anksioznosti, otežano disanje, tahikardiju sa pojačanom cijanozom, napade, što odražava kombinovano oštećenje srca i centralnog nervnog sistema usled prethodne infekcije, posebno izazvane Coxsackie virusima.

Stečeni karditis

Stečeni karditis se može javiti u bilo kojoj dobi, ali češće kod djece prve 3 godine života. Akutni karditis

U pozadini struje ili ubrzo nakon infekcije pojavljuju se letargija, razdražljivost, bljedilo, opsesivni kašalj koji se povećava promjenom položaja tijela; mogući napadi cijanoze, mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, encefalitičke reakcije. Postupno ili bolje rečeno akutno se razvijaju simptomi zatajenja lijeve komore (kratko disanje, tahikardija, kongestivni hripovi u plućima). Objektivno odrediti puls slabog punjenja, slabljenje apikalnog impulsa, povećanje veličine srca, uglavnom lijevo, slabljenje prvog tona, ritam galopa, razne aritmije. Nema sistolnog šuma, ali je moguć uz razvoj insuficijencije (relativne ili organske) mitralne valvule.

Rendgenski snimak otkriva povećanje veličine srca različite težine, vensku kongestiju u plućima, smanjenje amplitude sistoličko-dijastoličkih fluktuacija, a ponekad i povećanje timusne žlijezde. EKG pokazuje smanjenje napona QRS kompleksa, znakove preopterećenja lijeve ili obje komore, različite poremećaje ritma i provodljivosti (sinusna tahija ili bradijaritmija, ekstrasistola, atrioventrikularna i intraventrikularna blokada; sl. 12-5), pomak ST segment, izglađen ili negativan T talas. Moguće promene nalik infarktu i EKG znaci pratećeg perikarditisa. Na ehokardiografiji, dilatacija desne komore i lijevog atrijuma, hipokinezija interventrikularnog septuma i zadnji zid lijeva komora, smanjena ejekciona frakcija, povećanje end-sistoličkog i krajnje-dijastoličkog promjera lijeve komore, znaci insuficijencije mitralne valvule, izljev u perikardijalnu šupljinu.

Kod male djece bolest je teška, sa teškim kliničkim manifestacijama i progresijom srčanog oboljenja

Rice. 12-5.Potpuni atrioventrikularni blok (EKG u tri standardna odvoda).

insuficijencija. Kod starije djece karditis se najčešće javlja u blagom ili umjerenom obliku, sa manje izraženim simptomima bolesti, rijetkim i manje izraženom dekompenzacijom, ali često praćen raznim poremećajima ritma i provodljivosti, koji često određuju kliničku sliku.

Tijekom liječenja akutnog karditisa klinički simptomi postupno nestaju. Promjene na EKG-u traju duže vrijeme. Obrnuti razvoj procesa se javlja nakon 3 mjeseca od njegovog početka; osim toga, karditis može poprimiti subakutni ili hronični tok.

Subakutni karditis

Subakutni karditis je češći kod djece uzrasta od 2 do 5 godina. Može se razviti ili nakon akutnog karditisa, ili samostalno (prvenstveno subakutni) nakon dužeg vremena nakon SARS-a, manifestirajući se bljedilom, povećan umor, razdražljivost, gubitak apetita, distrofija. Postupno (ponekad iznenada) se razvija zatajenje srca ili se slučajno otkriju aritmije, povećanje veličine srca i sistolni šum.

Simptomi subakutnog karditisa slični su simptomima njegove akutne varijante. Moguće je formiranje srčane grbe, tonovi srca su glasni, akcenat II tona nad plućnom arterijom je izražen. Na EKG-u - znaci preopterećenja ne samo ventrikula, već i atrija, uporne aritmije i provodljivosti. Zatajenje srca je teško liječiti. Ove promjene su povezane s trajanjem procesa, razvojem kompenzacijske hipertrofije miokarda lijeve komore, istovremenim smanjenjem njegove kontraktilne funkcije, početnih manifestacija plućna hipertenzija. obrnuti razvoj

proces se javlja nakon 12-18 mjeseci, ili poprima hronični tok.

Hronični karditis

Hronični karditis se češće razvija kod djece starije od 7 godina, bilo u primarnom kroničnom obliku, bilo kao rezultat akutnog ili subakutnog karditisa. Klinička slika kroničnog karditisa je raznolika, što je posebno povezano s dugim trajanjem bolesti i raznolikim omjerom upalnih, sklerotičnih i hipertrofičnih promjena u srcu.

Primarna hronična varijanta nereumatski karditis karakterističan je dugi, asimptomatski tijek s prevladavanjem ekstrakardijalnih manifestacija (zaostajanje u fizičkom razvoju, slabost, povećan umor, gubitak apetita, znojenje, bljedilo, rekurentna upala pluća). Djeca često vode normalan život, mogu se baviti sportom. Povremeno se javljaju vrtoglavica, otežano disanje, bol u srcu, lupanje srca, opsesivni kašalj, mučnina, povraćanje, bol u desnom hipohondrijumu zbog zatajenja srca. Možda akutni razvoj napadaja blijedenja, anksioznosti, gubitka svijesti, konvulzija povezanih sa srčanom dekompenzacijom ili upalnih promjena u centralnom nervnom sistemu povezane s karditisom. Često se pretpostavka o srčanoj patologiji javlja samo uz manifestaciju srčane dekompenzacije ili uz otkrivanje kardiomegalije, upornih aritmija, sistoličkog šuma, hepatomegalije tijekom rutinskog pregleda ili u vezi s interkurentnom bolešću. Ovisno o prevladavanju kardioskleroze ili hipertrofije miokarda razlikuju se sljedeće varijante kroničnog karditisa: s povećanom šupljinom lijeve komore - kongestivna varijanta (prevladava kardioskleroza), s normalnom šupljinom lijeve komore - hipertrofična varijanta lijeve komore, sa smanjenom šupljinom lijeve komore šupljina - restriktivna varijanta (sa ili bez hipertrofije).

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza nereumatskog karditisa često je teška. Temelji se na identifikaciji kliničkih i instrumentalnih znakova oštećenja srca, uglavnom miokarda, anamnestičkim podacima (utvrđivanje veze između razvoja procesa i prethodne infekcije, posebno virusne), isključivanju bolesti sličnih simptoma, dinamičkom praćenju i evaluaciji efikasnosti terapije. Također je potrebno uzeti u obzir nivo fizičkog razvoja djeteta i prisutnost različitih nemotivisanih perzistentnih poremećaja dobrobiti.

Još više poteškoća se javlja u dijagnozi kongenitalnog karditisa koji se rijetko razvija. Potrebni su uvjerljivi dokazi o utjecaju infektivnog agensa na fetus, identifikacija generalizirane infekcije uz pouzdanu laboratorijsku potvrdu i korištenje svih dostupnih dijagnostičke metode uključujući endomiokardijalnu biopsiju.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Lista bolesti s kojima se provodi diferencijalna dijagnoza nereumatskog karditisa ovisi o dobi djeteta i obliku karditisa.

Kod novorođenčadi i male djece nereumatski karditis, posebno urođeni, mora se razlikovati od urođene srčane bolesti, posebno s nepotpunim oblikom atrioventrikularne komunikacije, Ebsteinovom anomalijom i abnormalnim porijeklom lijeve koronarne arterije iz plućne arterije.

Kod novorođenčadi zbog perinatalne hipoksije (sindrom kardiovaskularne maladaptacije) mogu nastati promjene na srcu, koje liče na nereumatski karditis. U tom slučaju su mogući kardiomegalija, prigušeni srčani tonovi, poremećaji ritma i provodljivosti, ponekad i šumovi na srcu i simptomi zatajenja cirkulacije. Proučavanje anamneze, prisutnost neuroloških simptoma, prolazna priroda srčanih promjena omogućavaju isključivanje dijagnoze kongenitalnog karditisa.

Kod starije djece potrebno je razlikovati nereumatski karditis od reumatizma, aritmija ekstrakardijalnog porijekla, miokardne distrofije itd.

LIJEČENJE

Liječenje nereumatskog karditisa ovisi o njegovoj etiologiji, varijanti, periodu bolesti, prisutnosti ili odsustvu cirkulatornog zatajenja. Tretman se provodi u dvije faze.

U prvoj fazi (bolnička) granica motoričke aktivnosti, propisati dijetu obogaćenu vitaminima i kalijumovim solima, uspostaviti režim pijenja. Za akutni ili subakutni karditis, kao i za pogoršanje hroničnog karditisa, propisan je mirovanje u krevetu 2-4 sedmice. Proširenje motoričkog režima treba provoditi postepeno, pod kontrolom funkcionalnog stanja kardiovaskularnog sistema i dinamike EKG-a. Obavezna terapija vježbanjem. Terapija lijekovima uključuje sljedeće lijekove.

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) - indometacin, diklofenak i drugi 1-1,5 mjeseci.

At težak tok, čest proces, visok stepen aktivnosti, dominantna lezija provodnog sistema srca - glukokortikoidi (prednizolon u dozi od 0,5-0,75 mg/kg/dan).

S dugotrajnim i kroničnim tijekom karditisa - derivati ​​aminokinolina (hidroksiklorokin, hlorokin).

Kod zatajenja srca - srčani glikozidi, ACE inhibitori, diuretici, vazodilatatori itd.

Provodi se obavezna korekcija metaboličkih poremećaja u miokardu, poremećaja mikrocirkulacije, prema indikacijama, propisuju se antikoagulansi, antiagreganti, antiaritmički lijekovi.

Kada se instalira etiološki faktor(virusi, bakterijska flora) - antivirusni (Ig, interferon) i antibakterijski lijekovi, imunostimulansi.

U drugoj fazi (nakon otpusta iz bolnice) dijete treba nastaviti liječenje i provesti rehabilitacijske mjere u lokalnom kardio-reumatološkom sanatoriju. Nakon toga, djecu sa karditisom prati kardioreumatolog u mjestu stanovanja. Medicinski pregled pacijenata koji su bili podvrgnuti akutnom i subakutnom karditisu obavlja se do potpunog oporavka (u prosjeku 2-3 godine), a kod kongenitalnih i kroničnih varijanti - stalno. Redovnost kontrole, obim studija (rendgenski snimak, EKG, ehoCG) određuje se pojedinačno. Tokom perioda opservacije u klinici, ako je potrebno, liječenje se korigira, propisuju lijekovi koji stimuliraju metaboličke procese, a žarišta kronične infekcije se saniraju. Preventivne vakcinacije se mogu provoditi nakon akutnog ili subakutnog karditisa najkasnije 3 godine kasnije; u prisustvu hronični proces vakcinacija je kontraindikovana.

PREVENCIJA

Primarna prevencija podrazumeva prevenciju infekcije fetusa tokom trudnoće, otvrdnjavanje deteta, lečenje akutnih i hroničnih fokalnih infekcija, dispanzersko praćenje dece u riziku od kardiovaskularnih bolesti. Sekundarna prevencija je usmjerena na prevenciju komplikacija i recidiva procesa, što se postiže striktnim pridržavanjem principa dispanzerskog nadzora pacijenata.

PROGNOZA

Prognoza nereumatskog karditisa ovisi o njegovoj varijanti.

Rani kongenitalni karditis je obično težak i često dovodi do smrti u prvim godinama, pa čak i mjesecima života.

Kasno kongenitalni karditis uz adekvatnu i pravovremeno propisanu terapiju, proces može dobiti kronični tok bez progresije srčanih promjena; oporavak je moguć.

Akutna varijanta karditisa kod 44,1% djece završava se oporavkom, kod oko 50% bolesnika poprima subakutni ili kronični tok i rijetko (u 2,2% slučajeva) dovodi do smrti sa procesom koji se sporo, postepeno razvija, upornim aritmijama.

Subakutni karditis teče nepovoljnije sa većim mortalitetom (do 16,6%), otporan je na terapiju i često prelazi u hroničnu varijantu.

Kod kroničnog karditisa prognoza je također često nepovoljna, posebno kod razvoja kardioskleroze, progresivnog zatajenja srca, plućne hipertenzije, perzistentnih poremećaja ritma i provodljivosti koji mogu dovesti do nastanka aritmogene kardiomiopatije. Prisutnost aritmija može uzrokovati iznenadnu smrt djece ne samo s kroničnim karditisom, već i sa drugim njegovim varijantama.

Infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis je akutna ili subakutna upala valvularnog i/ili parijetalnog endokarda uzrokovana različitim infektivnim agensima.

Infektivni (uključujući abakterijski) endokarditis jedan je od glavnih uzroka smrti djece i adolescenata. Varijabilnost i nespecifičnost kliničke slike uzrokuju objektivne dijagnostičke poteškoće. Nedovoljna upoznatost pedijatara, stomatologa i roditelja sa principima prevencije infektivnog endokarditisa, kao i povećanjem broja rizičnih osoba (narkomani, pacijenti nakon hirurške intervencije na srcu, pacijenti na imunosupresivnoj terapiji, sa dugotrajnom kateterizacijom centralnih vena i dr.), dovode do povećanja broja slučajeva bolesti.

Infektivni endokarditis se može razviti na intaktnim zaliscima (5-6%), ali češće komplikuje kongenitalne (90%) i reumatske (3%) srčane mane, posebno nakon hirurških intervencija na njima.

Učestalost infektivnog endokarditisa kod djece nije poznata, ali se broj oboljele djece postepeno povećava i iznosi 0,55 na 1000 hospitaliziranih. Dječaci obolijevaju 2-3 puta češće od djevojčica.

Etiologija

Najčešći uzročnici infektivnog endokarditisa trenutno su viridescentni streptokok i Staphylococcus aureus (do 80% slučajeva). Prvi često uzrokuje bolest na netaknutim zaliscima, a drugi na oštećenim zaliscima. Ređe, infektivni endokarditis izazivaju drugi mikroorganizmi: enterokoki, meningo-, pneumo- i gonokoki, epidermalni stafilokoki, klamidija, salmonela, brucela, HACEK-grupa (kombinacija nekoliko gram-negativnih štapića), kao i virusi i gljivice ; posljednja dva spomenuta agensa uzrokuju "abakterijski" oblik infektivnog endokarditisa (oko 10% slučajeva). Prilikom kateterizacije srca i dugotrajnog stajanja katetera u centralnim venama često se otkriva Pseudomonas aeruginosa, pri operacijama srca i produženoj antibiotskoj terapiji - gljivice (Candida, histoplazma).

Infektivni endokarditis može biti urođen ili stečen.

Kongenitalni endokarditis nastaje uz akutnu ili egzacerbaciju kroničnih virusnih i bakterijskih infekcija kod majke i jedna je od manifestacija septikemije.

Stečeni infektivni endokarditis kod djece prve 2 godine života javlja se češće na intaktnim zaliscima; kod starije djece, bolest se obično razvija u prisustvu srčane mane (kao kod odraslih). Kardiohirurgija je predisponirajući faktor za razvoj infektivnog endokarditisa. Predisponirajući faktori nalaze se u otprilike 30%

bolestan. Hirurške intervencije, prvenstveno na srcu, urinarnom traktu i usnoj duplji, prethode razvoju infektivnog endokarditisa u 65% slučajeva.

Patogeneza

Patogeneza infektivnog endokarditisa je složena i povezana s nekoliko faktora: promijenjenim imunološkim odgovorom organizma, displazijom vezivnog tkiva srca, oštećenjem kolagenih struktura valvularnog i parijetalnog endokarda hemodinamskim i infektivnim djelovanjem, poremećajem reološka svojstva i sistem koagulacije krvi, karakteristike samog patogena itd.

Najčešće se infektivni endokarditis razvija kod pacijenata sa morfološkim defektima u strukturama srca, kod kojih turbulentan, spor ili pojačan protok krvi dovodi do promjena u valvularnom ili atrijskom endokardu (tetralogija Fallot, mali VSD, otvoreni ductus ductus arteriosus, koarktacija aorte, defekti mitralnog zaliska). Infektivni agens koji cirkulira u krvotoku se taloži na oštećenom ili netaknutom endokardiju srca i velikih krvnih žila, izazivajući upalnu reakciju, delaminaciju rubova zalistaka bogatih kolagenom, taloženje fibrina na njima i stvaranje trombotičnih masa ( vegetacije). Također je moguće da je primarna tromboza povezana s hemodinamičkim i reoloških poremećaja(abakterijski endokarditis). U tom slučaju kasnije dolazi do taloženja mikroorganizama na već modificiranim ventilima.

U budućnosti se rastuće vegetacije mogu otkinuti i uzrokovati emboliju malih i velikih žila velikog i malog kruga krvotoka.

Postoje tri faze patogeneze: infektivno-toksična, imuno-inflamatorna i distrofična.

Infektivno-toksična faza nastaje kao odgovor na akutnu inflamatornu reakciju makroorganizma. U ovoj fazi češće se otkriva bakterijemija, dok su stvarne srčane promjene umjereno izražene, bolest teče kao akutna infekcija uz groznicu, intoksikaciju, upalne promjene u perifernoj krvi.

Imunoinflamatorna faza povezana je sa stvaranjem antitijela kako na Ag patogena tako i na vlastita tkiva i krioglobuline. Ovaj proces se odvija uz učešće komplementa i formiranja CIK-a. Ova faza je praćena generalizacijom procesa, oštećenjem drugih unutrašnjih organa i izrazitijim promjenama u srcu. Smatra se imunokompleksnom bolešću.

Distrofična faza se manifestuje kroničnom upalom endokarda i unutrašnjih organa, stvaranjem defekta, taloženjem kalcijevih soli u valvularnim strukturama i hemodinamskom srčanom insuficijencijom. Moguće je identificirati srčanu bolest nekoliko godina nakon oporavka i ponovnu bolest s infektivnim endokarditisom.

Klasifikacija

Klasifikaciju infektivnog endokarditisa predložio je A.A. Demin 1978. Njegova pojednostavljena i modificirana verzija prikazana je u tabeli. 12-3.

Tabela 12-3.Klinička klasifikacija infektivnog endokarditisa"

* Prema Demin A.A., 1978, izmijenjeno.

Klinička slika

Tri glavna sindroma imaju vodeću ulogu u kliničkoj slici: infektivno-toksični, srčani (trenutni endokarditis) i tromboembolijski.

Infektivni endokarditis, posebno streptokokne etiologije, može početi postupno - s ponovljenim epizodama groznice uveče, malaksalošću, artralgijom, mijalgijom, znojenjem, nemotivisanim gubitkom težine. Moguć je i akutni početak - s groznicom, oštrim poremećajem općeg stanja, zapanjujućom zimom i obilnim znojenjem (češće s infekcijom stafilokokusom aureusom).

U infektivno-toksičnoj fazi endokarditis možda neće imati jasne kliničke manifestacije, iako se nekoliko dana nakon pojave bolesti može čuti protodijastolni šum insuficijencije aortnog zalistka. Kod sekundarnog endokarditisa mijenja se broj i priroda šuma u području već promijenjene valvule. U ovom periodu moguće su manifestacije tromboembolije: hemoragični osip, periodična hematurija, srčani udari unutrašnjih organa. Lukin-Libmanove mrlje na konjuktivi, Janeway pege na dlanovima i stopalima, trakaste hemoragije ispod noktiju, koje ukazuju na vaskulitis, rijetko se javljaju uz pravovremeno liječenje.

U imunoinflamatornoj fazi dolazi do generalizacije imunopatološkog procesa i dodavanja miokarditisa, a ponekad i perikarditisa, difuznog glomerulonefritisa, anemije, oštećenja limfnih čvorova, jetre i slezene. Boja kože postaje sivkasto-ikterična ("kafa s mlijekom"), ponekad se razvija žutica. Aktuelni proces u srcu manifestuje se umerenim bolnim sindromom, tahikardijom, kardiomegalijom i gluvoćom tonova (uz istovremeni miokarditis). Postoje zvukovi koji prate defekt ili destrukciju valvularnog aparata (odvajanje akorda ili klapni ventila, njegova perforacija). Embolija i srčani udari u ovoj fazi bolesti se rjeđe uočavaju.

U distrofičnoj fazi dolazi do izražaja insuficijencija: srčana, bubrežna, ponekad i jetrena, kao posljedica teškog oštećenja unutrašnjih organa u generaliziranom imunopatološkom procesu.

U nekim slučajevima, karakteristike kliničke slike infektivnog endokarditisa sugeriraju koji je infektivni agens uzrokovao njegov razvoj. Karakteristike streptokoknog i stafilokoknog endokarditisa su već spomenute gore.

Pneumokokni endokarditis se razvija u periodu rekonvalescencije sa pneumonijom, lokalizira se na trikuspidalnim i aortnim zaliscima, teče visokom temperaturom, teškom toksikozom i perifernim bakterijskim embolijama.

Brucella endokarditis ima istu lokalizaciju kao i pneumokokni. Ponekad uzrokuje stvaranje bakterijskih aneurizme Valsalvinog sinusa s prolaskom infekcije kroz zid aorte u pretkomoru, ventrikule i druge membrane srca s razvojem intraatrijalnih i intraventrikularnih blokada.

Salmonela endokarditis dovodi do destrukcije aortnog i mitralnog zaliska sa stvaranjem krvnih ugrušaka, oštećenjem vaskularnog endotela i razvojem endarteritisa i vaskularnih aneurizme.

Gljivični endokarditis je praćen razvojem infarkta pluća, upale pluća, uveitisa i endoftalmitisa.

KomplikacijeInfektivni endokarditis uključuje zatajenje srca i bubrega, posljedice tromboembolije u vidu infarkta mozga i miokarda, apscesa mozga i drugih organa. Ove komplikacije se mogu smatrati i manifestacijama terminalne faze bolesti. Možda razvoj perikarditisa, meningitisa, artritisa, osteomijelitisa i drugih gnojnih procesa.

Dijagnostika

Podaci iz laboratorijskih studija zavise od aktivnosti procesa i njegove faze.

U početnoj fazi u perifernoj krvi nalaze se znaci akutne upale: leukocitoza, neutrofilija sa pomakom leukocitna formula lijevo, visoki nivoi ESR, C-reaktivni protein i 2-globulinska frakcija. Izuzetak je kongenitalni endokarditis kod kojeg takve promjene mogu izostati. Nakon toga, pojavljuje se anemija, povećanje γ-globulina, leukocitoza se može zamijeniti leukopenijom, povećava se razina antitijela (uključujući autoantitijela) i CEC.

Analiza urina otkriva prvo prolaznu, zatim trajnu hematuriju, proteinuriju.

Bakteriološki test krvi (preporučljivo je uzeti materijal za studiju na visini groznice i prije početka terapije antibioticima) omogućava vam da identificirate patogen.

Uz pomoć EKG-a razjašnjava se stanje miokarda i perikarda.

Tokom EchoCG, posebno dopler studija, vizualiziraju se endokardijalne promjene: detektuju se vegetacije na zalistcima (ako su veće od 2 mm), njihova veličina, pokretljivost, rupture akorda i kvržica, znaci i stepen aortne i mitralne insuficijencije.

Dijagnoza infektivnog endokarditisa u početnoj fazi obično je pretpostavljena, jer su kliničke i laboratorijske manifestacije bolesti nespecifične.

Glavni kriterij za postavljanje dijagnoze je ponovna inokulacija patogena iz krvi pacijenta s anamnezom takvih specifičnih predisponirajućih faktora kao što je CHD, nedavne hirurške intervencije (posebno na srcu), liječenje i vađenje zuba, kateterizacija centralne vene , intravenske infuzije, gnojne bolesti.

Drugi, vrlo važan kriterij za postavljanje dijagnoze su tipične promjene na ehokardiografiji.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza u početnoj fazi provodi se s generaliziranim zaraznim bolestima, salmonelozom, meningokokemijom, hemoragičnim vaskulitisom (u prisustvu hemoragičnog osipa); sa JRA i nodozom poliarteritisa (sa jakom temperaturom, artralgijom i promjenama u perifernoj krvi). Posebno je teško razlikovati infektivni endokarditis od akutne reumatske groznice i SLE, koji se javlja uz endokarditis, artralgiju i višeorganske promjene. U ovom slučaju, uzmite u obzir:

Prethodna anamneza (streptokokne infekcije kod reumatske groznice; prekomerno izlaganje suncu, stres, vakcinacija kod SLE; KBS i hirurški zahvati i intervencije kod infektivnog endokarditisa);

Karakteristike zglobne i slabe težine infektivno-toksičnog sindroma kod reumatizma (vidi odjeljak "Reumatizam" u poglavlju "Reumatske bolesti");

Prisutnost tromboembolijskog sindroma, koji nije karakterističan za reumatizam i SLE;

Laboratorijski podaci (antistreptokokna antitela kod akutne reumatske groznice, LE ćelije kod SLE);

Rezultati ponovljenih hemokultura (sterilni kod reumatizma i

SLE).

Tretman

Neophodno dobra ishrana. U akutnom periodu propisan je mirovanje u krevetu. Glavna metoda liječenja je masivna i dugotrajna antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost izoliranog mikroorganizma. Antibiotici, njihove doze, trajanje kursa prikazani su u tabeli. 12-4.

Tabela 12-4.Glavni antibiotici koji se koriste u djece s infektivnim endokarditisom različite etiologije

U nedostatku pozitivne dinamike u roku od 5-7 dana, terapija se koriguje - menja se antibiotik ili se kombinuje sa drugim antibiotikom (najčešće kratkim kursom gentamicina). Kod teških imunoloških poremećaja, prednizolon se dodaje brzinom od 0,5-0,75 mg / kg / dan tokom 2-3 tjedna uz postupno povlačenje. Provedite konvencionalnu simptomatsku terapiju: detoksikaciju, liječenje anemije. Zbog neučinkovitosti terapije lijekovima pribjegavajte kirurškoj intervenciji. Glavne indikacije za kirurško liječenje infektivnog endokarditisa:

Infektivni proces koji nije kontroliran antibioticima;

Ponovljena tromboembolija;

Gljivični endokarditis;

Neispravljeno kongestivna insuficijencija cirkulacija krvi;

Apscesi miokarda, aneurizme sinusa ili aorte;

Rani (do 2 mjeseca nakon operacije) endokarditis operisanog srca.

Prevencija

Prevencija se provodi uglavnom u rizičnim grupama.

preventivno antibiotska terapija uz bilo kakve hirurške intervencije i dugotrajne intravenske, kao i stomatološke manipulacije.

Poštivanje oralne higijene, redovno praćenje od strane stomatologa.

Pravovremena sanacija svih žarišta kronične infekcije. Prognoza

Prognoza je nepovoljna. Smrtnost je 20-25%, a uz ponovljene bolesti raste na 30-40%. Kod polovine pacijenata bolest dovodi do stvaranja defekta na aortnom ili mitralnom zalistku. Toksični miokarditis i miokardni apscesi dovode do kongestivne srčane insuficijencije otporne na liječenje. Moguća embolija velikih krvnih žila, ruptura aneurizme.

Perikarditis

Perikarditis - akutni ili hronična upala listovi epikarda i perikarda. Perikarditis može biti klinički asimptomatski ili se razviti akutno, što dovodi do tamponade srca i iznenadne smrti.

Populaciona učestalost perikarditisa nije poznata. Oni se dijagnosticiraju kod otprilike 1% djece, a na obdukciji se nalaze u 4-5% slučajeva.

ETIOLOGIJA

Perikarditis može biti infektivan i aseptičan, praćen alergijskim reakcijama, sistemskim ili metaboličkim oboljenjima. Ponekad se njihov uzrok ne može utvrditi. To su takozvani idiopatski perikarditis. Pretpostavlja se da virusna infekcija igra ulogu u njihovom nastanku. Uzročnici infektivnog procesa u perikardu mogu biti virusi (Coxsackie B, Epstein-Barr, influenca, adenovirus) i rikecije; bakterije (streptokoke, stafilokoke, mikoplazme), bacil tuberkuloze, aktinomicete; protozoa (ameba, malarijski plazmodijum, toksoplazma) i helminti (ehinokok); gljivice (histoplazma, candida). Osim toga, perikarditis može pratiti infekcije kao što su tifus, kolera, bruceloza, sifilis. Aseptični perikarditis nastaje kod alergijskih reakcija na uvođenje vakcina, seruma, antibiotika. Mogu biti manifestacija poliserozitisa koji se razvija uz akutnu reumatsku groznicu, difuzne bolesti vezivnog tkiva, JRA, sarkoidozu, periodična bolest, hematološke i onkološke bolesti, kao i traume, operacije srca, hipoparatireoza, uremija.

PATOGENEZA

Kod infektivnog perikarditisa, patogen može prodrijeti u perikardijalnu šupljinu hematogenim, limfogenim putem, kao i direktnim širenjem iz susjednih organa (Kochov štapić - iz pleure, kokalna flora - s probijanjem apscesa miokarda, pluća ).

Aseptične upalne reakcije u perikardu mogu se javiti s povećanom permeabilnosti vaskularni zid, pod utjecajem proizvoda razgradnje proteina, toksičnih tvari (kod uremije, gihta), zračenja (na primjer, u liječenju tumora), a također i zbog sistemskog imunopatološkog procesa.

U početnoj fazi razvoja perikarditisa povećava se izlučivanje tekućine horoidni pleksus visceralni sloj perikarda u predjelu velikih krvnih žila u bazi srca. Izliv se širi duž zadnje površine srca od vrha do dna. Uz mali izljev dolazi do njegove brze reverzne apsorpcije, a fibrinski slojevi (suhi perikarditis) mogu ostati na površini epikarda. Sa raširenijim i intenzivnijim uključivanjem visceralnog i parijetalnog sloja u proces nastaje masivniji izljev. Mogućnosti njegove reapsorpcije se smanjuju, tečnost se akumulira u perikardijalnoj šupljini, prvo u donjem dijelu, gurajući srce naprijed i prema gore. U budućnosti, izljev zauzima cijeli prostor između listova perikarda (efuzijski perikarditis).

Treba napomenuti da se ovaj proces može zaustaviti (spontano ili pod utjecajem liječenja) u bilo kojoj fazi i završiti oporavkom pacijenta, što se, očito, opaža u većini slučajeva ove bolesti (benigni perikarditis).

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija bolesti perikarda izgrađena je prema kliničko-morfološkom principu (Tabela 12-5)

Tabela 12-5.Klasifikacija bolesti perikarda*

* Prema Gogin E.E., 1979, izmijenjeno.

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika zavisi od oblika perikarditisa, kao i od njegove etiologije (Tabela 12-6). Međutim, treba imati na umu da i akutni suhi i dugotrajni kronični adhezivni perikarditis možda neće imati nikakve kliničke manifestacije. Glavni klinički simptomi perikarditisa povezani su s taloženjem fibrina ili akumulacije tekućine u perikardijalnoj šupljini i sa kompresijom srčanih šupljina velikim izljevom i kršenjem dijastoličke funkcije srca.

Tabela 12-6.Neke kliničke karakteristike akutnog perikarditisa povezane s njihovom etiologijom

Akutni suvi perikarditis

Akutni suhi perikarditis obično počinje groznicom, tahikardijom i gotovo stalnim bolom. Kod male djece sindrom boli se manifestira povremenom anksioznošću, vrištanjem. Bol je često lokalizirana u pupku. Palpacija abdomena je bolna, posebno u epigastričnoj regiji. Starija djeca se žale na bol u grudima, iza grudne kosti, pojačan dubokim disanjem i promjenom položaja tijela, zračeći na lijevo rame. Kod polovine bolesnika na početku bolesti moguće je čuti trljanje perikarda (od blagog crepitusa do grubog sistoličko-dijastoličkog šumova – „krckanje snijega”) u predjelu baze srca duž lijevu ivicu grudne kosti. Buka se najbolje čuje u pacijentovom sedećem položaju. Buka trenja se često čuje vrlo kratko.

Akutni efuzijski perikarditis

Akutni efuzijski perikarditis, posebno s brzim povećanjem volumena eksudata, uzrokuje naglo pogoršanje stanja pacijenta. Pojavljuju se otežano disanje, tupi bolovi u predjelu srca, dijete zauzima prisilno polusjedeći položaj sa glavom nagnutom naprijed. Neki pacijenti razvijaju promuklost, kašalj, štucanje (iritacija freničnog živca), mučninu, povraćanje i bol u trbuhu. Objektivno otkriti glatkoću interkostalnih prostora i otok potkožnog tkiva lijevo, slabljenje ili pomak apikalnog impulsa prema gore, proširenje granica srca, prvo zbog apsolutne, a zatim relativne tuposti. Srčani tonovi u početku mogu biti još zvučniji (iznad vrha srca pomaknuti naprijed i gore), a zatim - znatno oslabljeni, kao da dolaze izdaleka. Krvni tlak se smanjuje (približno 10-20 mm Hg), pojavljuje se paradoksalan puls (smanjenje punjenja pulsa pri udisanju). Jetra se povećava i postaje bolna, pojavljuje se ascites, moguć je edem.

Razvija se sindrom kompresije srčanih šupljina. Kod dojenčadi ovaj sindrom ima nespecifične manifestacije. Povećanje pritiska u gornjoj šupljoj veni uzrokuje povećanje intrakranijalnog pritiska, što je praćeno meningizmom (povraćanje, ispupčenje velike fontanele, ukočenost vrata). Postaju dobro vidljive i opipljive vene šake, cervikalne i ulnarne vene, obično nevidljive u ovoj dobi.

Povećanje volumena tečnosti u perikardijalnoj šupljini može uzrokovati tamponadu srca. Istovremeno, stanje djeteta se naglo pogoršava, postaje vrlo nemirno, osjeća strah, otežano disanje se povećava,

javlja se akrocijanoza i hladan znoj. U nedostatku hitne pomoći (punkcija ili paracenteza perikarda), mogući su sinkopa i iznenadna smrt.

Hronični perikarditis

Hronični perikarditis može biti eksudativni (obično tuberkulozne etiologije), adhezivni (konstriktivni) i mješoviti; sa ili bez kompresije srčanih šupljina. Mogući su i primarni hronični tok i ishod akutnog perikarditisa bilo koje etiologije.

Kod kroničnog eksudativnog perikarditisa djeca su zabrinuta zbog umora, kratkog daha, nelagode u srcu, posebno kod pretjeranog fizičkog napora. Kod dugotrajnog, od ranog djetinjstva, eksudativnog perikarditisa može se formirati "srčana grba". Javlja se značajna kardiomegalija, prigušeni srčani tonovi, hepatomegalija.

Adhezivni perikarditis bez srčane kompresije je asimptomatski. Pažnju se skreće samo na očuvanje dimenzija apsolutne srčane tuposti na inspiraciji i kasnog sistoličkog treperenja pleuroperikardijalnog tona ili klika.

Konstriktivni perikarditis se manifestuje opštom slabošću, osećajem težine u desnom hipohondrijumu. Pri pregledu se skreće pažnja na natečenost lica, otok i pulsiranje jugularnih vena, cijanozu, povećanje u horizontalnom položaju, ascites. Oticanje nogu je rijetko. Srčani impuls je oslabljen ili nije određen, ponekad može biti negativan. Granice srca nisu promijenjene ili donekle proširene. Primjećuje se tahikardija, akcenat II tona preko plućne arterije s općim umjerenim prigušivanjem tonova. Često slušaju pojačan patološki III ton („perikardijalno kucanje“, „klik“), ponekad trljanje perikarda.

Komplikacije.Kod akutnog eksudativnog perikarditisa moguća je tamponada srca, uz konstriktivno - cirkulatorno zatajenje.

DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza perikarditisa je često teška zbog male težine kliničkih simptoma i (često) nedovoljno kompletan pregled pacijenta.

Promjene u perifernoj krvi su nespecifične i ukazuju samo na trenutni upalni ili gnojni proces.

Obično se provode biohemijske, imunološke i bakteriološke studije kako bi se razjasnila etiologija i oblik perikarditisa.

Dinamički EKG je informativan kod akutnog fibrinoznog perikarditisa, u početnoj fazi efuzijskog perikarditisa, kao i kod adhezivnog procesa (sindrom kompresije srčanih šupljina). Kod eksudativnog i kroničnog perikarditisa uočava se smanjenje električne aktivnosti miokarda.

Na FCG-u se bilježe sistolno-dijastolni šum koji nije povezan sa srčanim ciklusom i periodične visokofrekventne oscilacije („klikovi“).

Radiografija je od velike važnosti u dijagnozi eksudativnog procesa, u kojem se mijenja veličina i konfiguracija sjene srca (poprimi sferni, trapezoidni oblik); moguća je i atelektaza donjeg režnja lijevog pluća zbog kompresije bronha. Kod konstriktivnog perikarditisa, radiografije pokazuju povećanu sjenu gornje šuplje vene, primjećuju nejasnost konture srca zbog pleuroperikardijalnih adhezija. Prilikom provođenja rendgenske kimografije otkriva se smanjenje amplitude pulsiranja duž kontura srca. Da bi se razjasnila etiologija perikarditisa u teškim i nejasnim slučajevima, omogućavaju punkcija i biopsija perikarda.

Glavna dijagnostička metoda je ehokardiografija, koja omogućava procjenu prisutnosti i količine tekućine u perikardijalnoj šupljini (sl. 12-6 na umetku), promjena u kinetici srca, prisutnost intraperikardijalnih i pleuroperikardijalnih adhezija, i rezidualni efekti procesa u vidu zadebljanja epikardijalnog i perikardijalnog sloja. Klinička i laboratorijsko-instrumentalna dijagnostika

Kriterijumi za perikarditis prikazani su u tabeli. 12-7.

Tabela 12-7.Dijagnostički kriterijumi razne forme perikarditis

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

At akutni razvoj i suhi i efuzijski perikarditis, prvenstveno se razlikuje od miokarditisa. Kod reumatskih bolesti najčešće su istovremeno zahvaćene srčane membrane, pa se najčešće dijagnosticira mioperikarditis. EKG ima određenu dijagnostičku vrijednost, što omogućava identifikaciju poremećaja ritma, intraatrijalne i intraventrikularne provodljivosti, karakteristične za miokarditis.

Kronično tekući, posebno asimptomatski efuzijski perikarditis razlikuje se od nereumatskog karditisa i kardiomiopatija. Za razliku od potonjeg, dobrobit djece, uprkos teškoj kardiomegaliji, nije narušena, nema "srčane grbe", srčani tonovi su izraziti, iako oslabljeni. Na EKG-u nema znakova preopterećenja srčanih komora, aritmija, blokada, ali smanjenje električne aktivnosti miokarda dugo traje. Konačna dijagnoza se postavlja nakon ehokardiografije.

Kod konstriktivnog perikarditisa, diferencijalna dijagnoza se provodi s portalnom hipertenzijom, cirozom jetre, kroničnim karditisom, glikogenozom tipa Ia (von Gierkeova bolest). Uzimaju se u obzir izgled pacijenata, prisustvo proširenih vena jednjaka, znaci hipersplenizma prema analizama periferne krvi, nivo glukoza-6-fosfataze i podaci splenoportografije. U teškim slučajevima radi se punkciona biopsija jetre i perikarda. U većini slučajeva dijagnoza se zasniva na ehokardiografiji.

LIJEČENJE

Kod akutnog perikarditisa potrebno je mirovanje u krevetu tijekom cijelog trajanja procesa. Kod kroničnog perikarditisa, režim ovisi o stanju pacijenta. Ograničite fizičku aktivnost. Dijeta bi trebala biti potpuna, hranu treba uzimati frakciono, u malim porcijama. Ograničite unos kuhinjske soli.

Liječenje akutnog suhog ili sa malim perikarditisnim izljevom je pretežno simptomatsko (protuupalni lijekovi, analgetici za jake bolove, sredstva za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu, preparati kalijuma, vitamini). Prilikom utvrđivanja patogena provodi se etiotropna terapija.

Antibiotici za bakterijski perikarditis propisuju se prema istim principima kao i za infektivni endokarditis (vidi odjeljak „Infektivni endokarditis“), uzimajući u obzir osjetljivost patogena.

Za tuberkulozu perikarda propisuju se dva (ili tri) lijeka (izoniazid, rifampicin, pirazinamid) u trajanju od 6-8 mjeseci.

Kod efuzijskog perikarditisa sa brzo rastućim ili ponavljajućim nakupljanjem tečnosti, može biti neophodna hitna punkcija (paracenteza) perikarda. Kod gnojnog perikarditisa ponekad je potrebno drenirati perikardijalnu šupljinu i u nju ubrizgati antibiotike.

U slučaju konstriktivnog perikarditisa sa kompresijom srčanih šupljina neophodna je hirurška intervencija (perikardotomija sa maksimalnim uklanjanjem adhezija i ožiljkom promenjenih perikardnih listova).

Liječenje sekundarnog perikarditisa uključeno je u program liječenja osnovne bolesti (akutna reumatska groznica, SLE, JRA i dr.; vidi poglavlje "Reumatske bolesti") i uključuje propisivanje NSAIL, prednizolona, ​​srčanih glikozida, sredstava za poboljšanje metabolizma. procesi u miokardu (kalijum i magnezijum aspartat, inozin itd.).

PREVENCIJA

Prevencija je moguća samo sekundarna: dispanzersko posmatranje u kardio-reumatološkoj sali, redovna EKG i ehokardiografija, eliminacija žarišta hronične infekcije, mere za poboljšanje zdravlja, dozirana fizička aktivnost.

PROGNOZA

U većini slučajeva akutnog perikarditisa, prognoza je povoljna. Kod sekundarnog perikarditisa zavisi od toka osnovne bolesti. Ishod bilo koje varijante perikarditisa može biti prijelaz u kronični tok, organizacija izljeva s stvaranjem priraslica i adhezija listova, formiranje "oklopnog" srca (konstriktivni, adhezivni, adhezivni perikarditis). Opasnost po život je akutno razvijena tamponada srca. Hronični perikarditis, posebno sa kompresijom srčanih šupljina, može dovesti do invaliditeta pacijenta.

Poremećaji ritma i provodljivosti

Srčane aritmije i poremećaji provodljivosti su promjene u normalnom slijedu srčanih kontrakcija zbog poremećaja u funkcijama automatizma, ekscitabilnosti, provodljivosti i kontraktilnosti. Poremećaji ritma su jedna od najčešćih manifestacija srčanih bolesti i drugih patoloških stanja. Kod djece se primjećuju isti poremećaji ritma kao i kod odraslih, ali uzroci njihovog nastanka, tijek, pristupi liječenju i prognoza imaju niz karakteristika.

Ne postoje pouzdani podaci o učestalosti aritmija kod djece. U strukturi kardiovaskularnih bolesti u djetinjstvu, aritmije čine (prema dogovoru) od 2,3 do 27%, ali se često otkrivaju i kod zdrave djece. Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti nalaze se kod djece svih uzrasta, uključujući novorođenčad, otkrivaju se čak i kod fetusa. Učestalost se povećava tokom puberteta.

Etiologija i patogeneza

Poremećaji ritma mogu biti urođeni ili stečeni i uzrokovani su srčanim, ekstrakardijalnim i kombiniranim uzrocima. U djetinjstvu, aritmije su češće ekstrakardijalnog porijekla. Pri tome važnu ulogu igra perinatalna patologija (nepovoljan tok trudnoće i porođaja, nedonoščad, intrauterina pothranjenost, infekcija), što dovodi do poremećaja morfogeneze i funkcionalne nezrelosti srčanog provodnog sistema. Perinatalno oštećenje centralnog nervnog sistema može dovesti do poremećaja neurovegetativne regulacije ritma sa promjenom odnosa između simpatičkog i parasimpatičke podjele autonomnog nervnog sistema, što rezultira električnom nestabilnošću miokarda i provodnog sistema srca, kao i smanjenjem funkcionalnih rezervi adaptacije simpatoadrenalne veze u regulaciji srčanog ritma.

Klasifikacija

1. Poremećaji automatizma (nomotopska - sinusna aritmija, tahikardija i bradikardija, heterotopična - ekstrasistola, paroksizmalna i neparoksizmalna tahikardija, treperenje i treperenje atrija i ventrikula).

2. Poremećaji provodljivosti (sinoaurikularni, intraatrijalni, atrioventrikularni, intraventrikularni blok).

3. Kombinovane aritmije (sindrom slabosti sinusnog čvora, atrioventrikularna disocijacija, ventrikularni sindrom prevremene ekscitacije).

Klinička slika

U anamnezi kod djece s poremećajima ritma često se otkriva nepovoljan tok perinatalnog perioda, porodična anamneza kardiovaskularnih patologija, ponovljene akutne zarazne bolesti i žarišta kronične infekcije. Pregledom se često otkrivaju hipertenzivno-hidrocefalni sindrom, rezidualni neurološki simptomi, različiti psihovegetativni poremećaji, manifestacije displazije vezivnog tkiva, a ponekad i zakašnjeli motorički razvoj i pubertet.

Poremećaji ritma kod djece često su asimptomatski, što onemogućuje precizno određivanje vremena njihovog pojavljivanja. U približno 40% slučajeva aritmije se otkriju slučajno (na EKG-u) ili se otkriju tokom pregleda u vezi sa akutnom respiratornom virusnom infekcijom. Djeca se mnogo rjeđe nego odrasli žale na lupanje srca, osjećaj prekida u radu srca, njegovo blijeđenje, čak i kod teških oblika aritmije. Uz to, u predpubertetskoj i pubertetskoj dobi poremećaji ritma mogu imati jarku emocionalnu boju zbog psiho-vegetativnih poremećaja, a praćeni su i drugim srčanim i ekstrakardijalnim tegobama: bolovi u srcu, povećana ekscitabilnost, poremećaji spavanja, meteoosjetljivost. Uz aritmije su mogući slabost, vrtoglavica i nesvjestica (sa sinusnom bradikardijom, atrioventrikularnom blokadom, sindromom bolesnog sinusa, paroksizmalnom tahikardijom).

At objektivno ispitivanje kod djece s poremećajima ritma moguće je otkriti povećanje ili smanjenje pulsa, promjenu njegovog karaktera (nepravilno s periodičnim padovima, naizmjeničnim periodima ubrzanja i smanjenja, privremeno ili trajno slabljenje pulsnog vala, prisustvo kompenzatorna pauza). Procjena ostalih osnovnih karakteristika kardiovaskularnog sistema (BP, veličina srca, zvučnost tonova, srčani šumovi) omogućava vam da ustanovite ili isključite srčanu patologiju kao uzrok aritmije.

Dijagnostika

Glavna metoda za otkrivanje i evaluaciju aritmija je EKG. Uz njegovu pomoć moguće je otkriti takve asimptomatske poremećaje ritma kao što su pojedinačne ekstrasistole (slika 12-7), Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, usporavanje atrioventrikularne provodljivosti, migracija pejsmejkera. Često se prilikom provođenja EKG-a kod djece otkrivaju sinusna aritmija i izolirana nepotpuna blokada desne noge Hisovog snopa, što je varijanta starosne norme.

Rice. 12-7.Ventrikularna ekstrasistola (EKG u tri standardna odvoda).

Klinički i elektrokardiografski pregled vam omogućava da utvrdite vrstu poremećaja ritma (funkcionalne ili organske), posebno ekstrasistole. Ekstrasistole funkcionalnog porijekla najčešće se otkrivaju u pred- i pubertetskom periodu, nestabilne su, obično nestaju ili se značajno smanjuju s promjenom položaja tijela i fizičkom aktivnošću. Najčešće su supraventrikularnog porijekla.

Da bi se razjasnio nastanak poremećaja ritma, radi se kardiointervalografija, 24-časovni EKG Holter monitoring, funkcionalni testovi: stres (test sa doziranom fizičkom aktivnošću, bicikl ergometrija, treadmill test) i lek (atropin, sa propranololom, izoprenalinom, aimalinom, itd.). Ako se sumnja na organsku bolest srca, rendgenski pregled i ehokardiografiju. Takođe je neophodna procjena autonomnog i psihičkog statusa djeteta, neurofiziološki pregled [EEG, ehoencefalografija (EchoEG), REG], konsultacije neurologa, otorinolaringologa, endokrinologa, oftalmologa.

U teškim slučajevima, elektroografija atrionodalnog provodnog sistema, površinsko EKG mapiranje (za topikalnu dijagnozu poremećaja ritma) i druge specijalne studije rade se u specijalizovanoj bolnici.

Protok

Određeni broj aritmija (izolovana tahikardija i bradikardija, rijetke nestalne monotopske ekstrasistole, blagi stupnjevi pro-

provodljivost, migracija pejsmejkera) obično nisu praćeni organskom srčanom patologijom i izrazitim subjektivnim manifestacijama i teku prilično povoljno. Neki oblici aritmija, posebno uporni, mogu pogoršati stanje bolesnika, negativno utjecati na hemodinamiku, uzrokovati smanjenje minutnog volumena i poremećaje koronarne cirkulacije, te kao rezultat dovesti do nepovoljnog ishoda. To je moguće kod ventrikularne i supraventrikularne tahikardije, čestih politopskih ekstrasistola, značajnog usporavanja otkucaja srca, atrioventrikularne blokade, sindroma produženi interval Q-T (Romano-Wardov sindrom).

Kod novorođenčadi i male djece poremećaji ritma mogu biti asimptomatski ili teški, s komplikacijama. Kod starije djece prognoza poremećaja ritma je obično povoljna, ali uporne aritmije, posebno teški oblici takođe može dovesti do loših ishoda.

Tretman

Liječenje poremećaja ritma, posebno opasno po život, provode se strogo individualno, ovisno o njihovom porijeklu, obliku, trajanju, utjecaju na dobrobit djeteta i stanje njegove hemodinamike. Neophodno je zaustaviti aritmiju i provesti terapiju održavanja kako bi se spriječilo njeno ponovno pojavljivanje. Za sve vrste aritmija, srčane i ekstrakardijalne uzroke treba liječiti istovremeno. Osnovna terapija uključuje kurs (najmanje 2-3 mjeseca) primjene nootropa (piracetam, piritinol, gama-aminobuterna kiselina, glutaminska kiselina, hopantenska kiselina, nikotinoil gama-aminobutirna kiselina, itd.) za korekciju neurovegetativnih poremećaja i normalizaciju trofičnih procesa u nervnom sistemu. sistem. Upotreba stabilizatora stanične membrane i antioksidanata (vitamini E i A, citokrom C, polivitamin, etidronska kiselina), sredstava za korekciju metaboličkih procesa u miokardiju (vitamini C, B1, B2, B15, benfotiamin, kalijum orotat, inozin, levokarnitin) , orotna kiselina, magnezijumova so), kao i disbalans elektrolita (kalijum i magnezijum aspartat, kalijum hlorid, kalcijum glicerofosfat). U kompleksnom liječenju koriste se vazodilatatori (vinpocetin, vinkamin, pentoksifilin), angioprotektori (pirikarbat), alkaloidi beladone + fenobarbital + ergotamin, biogeni stimulansi (tinkture aralije, magnolije, ginsenga, zamaniha). Dosljedna upotreba ovih lijekova je često

pomaže u normalizaciji dobrobiti pacijenata, uklanjanju aritmija ili poboljšanju njihove tolerancije. Nesvjestica, palpitacije zahtijevaju poseban terapijski pristup, jer mogu biti posljedica ne samo teška kršenja ritam, ali i povezani hemodinamski i drugi poremećaji.

Antiaritmički lijekovi (prokainamid, amiodaron, lidokain, verapamil, itd.) koriste se kod djece uz određena ograničenja zbog činjenice da nisu uvijek dovoljno efikasni i mogu uzrokovati neželjene reakcije(smanjenje krvnog pritiska i kontraktilnosti miokarda, pogoršanje toka aritmija, usporena provodljivost). Njihova primjena je opravdana u slučaju teške subjektivne netolerancije na aritmije, značajnih hemodinamskih pomaka, kao i kod stanja s nepovoljnom prognozom (sa paroksizmalnom tahikardijom, čestim ventrikularnim i supraventrikularnim ekstrasistolama, atrijalnom fibrilacijom). Napadi paroksizmalne tahikardije mogu se zaustaviti uvođenjem propranolola ili verapamila. Određivanje indikacija za upotrebu antiaritmičkih lijekova, njihova individualna selekcija provodi se u bolnici.

Kod poremećaja provodljivosti (izolovanih ili praćenih drugim oblicima aritmija) moguća je upotreba adrenomimetika (izoprenalin, orciprenalin, norepinefrin), atropina i glukokortikoida (sa atrioventrikularnom blokadom visokog stepena). Kod sindroma dugog QT intervala neophodna je dugotrajna primjena β-blokatora.

Kod nekih upornih, nepovoljnih prognostičkih, po život opasnih aritmija (paroksizmalna supraventrikularna i ventrikularna tahikardija, atrijalna fibrilacija), defibrilacija srca je indikovana za obnavljanje sinusnog ritma. S atrioventrikularnom blokadom visokog stupnja, au nekim slučajevima i sa sindromom slabosti sinusnog čvora, implantira se pejsmejker. Pacijenti sa kroničnom neparoksizmalnom i paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom otpornom na liječenje, atrijalnom fibrilacijom mogu biti indicirani za kardiohirurgiju.

Opservacija dispanzera

Dispanzerski nadzor treba da bude redovan, njegova učestalost se određuje u zavisnosti od osnovne bolesti (reumatizam, nereumatski karditis, urođena srčana bolest, SVD i dr.), oblika aritmije i karakteristika njenog toka. Propisana je obavezna dinamička kontrola EKG-a, prema indikacijama, dnevni Holter monitoring i druge studije. Oni takođe kontrolišu sprovođenje lekarskih pregleda.

ny i efikasnost terapije. Dispanzersko posmatranje djece sa aritmijom nema vremenskih ograničenja, a često se nastavlja sve dok se pacijent ne prebaci pod nadzor adolescentnog terapeuta. Djeca koja se liječe u bolnici se prate mjesečno u prvom kvartalu, do 1 godine - najmanje 1 put u 3 mjeseca, zatim 1 put u šest mjeseci.

Prevencija

Prevencija poremećaja ritma i provodljivosti usmjerena je na eliminaciju predisponirajućih faktora rizika. U cilju pravovremenog otkrivanja aritmija, preporučljivo je redovno EKG praćenje, posebno u periodima najvećeg rizika za njihov razvoj (kod novorođenčadi, u dobi od 4-5, 7-8 i 12-13 godina). Sekundarna prevencija podrazumeva održavanje normalne ritmičke aktivnosti srca i sprečavanje progresije aritmija i uključuje kompleks nemedikamentoznih efekata (psihološka korekcija, restorativne mere, terapija vežbanjem) i medikamentoznog lečenja (kurevi nootropa, lekova za stabilizaciju membrane, antioksidansa itd. .) zavisno od karakteristika konkretnog slučaja.

Prognoza

Većina aritmija u djetinjstvu je benigna, reverzibilna i ne pogoršava životnu prognozu. Međutim, kod novorođenčadi i male djece mogu uzrokovati razvoj aritmogene kardiomiopatije ili zatajenja srca, što može dovesti do ranog invaliditeta, pa čak i smrti. Hronična neparoksizmalna i paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija, stečeni potpuni transverzalni srčani blok imaju nepovoljnu prognozu. Za bolesti povezane sa visokog rizika razvoj iznenadne smrti (češće zbog asistole ili ventrikularne fibrilacije), uključujući sindrom dugog QT intervala, izraženi prekršaji funkcija sinusnog čvora, neke tahiaritmije, posebno ventrikularne, praćene sinkopom, ishemija miokarda, akutna srčana insuficijencija, arterijska hipertenzija.

Sindrom vegetativne distonije

Sindrom autonomne distonije (VDS) je kompleks simptoma različitih kliničkih manifestacija koje zahvaćaju različite organe i sisteme i razvijaju se kao rezultat odstupanja u strukturi i funkciji centralnog i/ili perifernog dijela autonomnog nervnog sistema.

SVD nije samostalan nozološki oblik, ali u kombinaciji sa drugim patogenim faktorima može doprinijeti nastanku mnogih bolesti i patoloških stanja, najčešće psihosomatske komponente (arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, bronhijalna astma, peptički ulkus itd. .). Vegetativne promjene određuju razvoj i tok mnogih dječjih bolesti. Zauzvrat, somatske i bilo koje druge bolesti mogu pogoršati autonomne poremećaje.

Znakovi SVD-a se otkrivaju kod 25-80% djece, uglavnom među urbanim stanovnicima. Mogu se naći u bilo kom dobnom periodu, ali se češće primjećuju kod djece od 7-8 godina i adolescenata. Češće ovaj sindrom primećeno kod devojčica.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Razlozi za formiranje autonomni poremećaji brojne. Primarne, nasljedne devijacije u građi i funkciji različitih dijelova autonomnog nervnog sistema, koje se češće prate po majčinoj liniji, imaju primarni značaj. Drugi faktori, u pravilu, igraju ulogu okidača koji uzrokuju manifestaciju već postojeće latentne autonomne disfunkcije. Često postoji kombinacija nekoliko uzroka.

Nastanak SVD u velikoj mjeri olakšavaju perinatalne lezije centralnog nervnog sistema koje dovode do cerebralnih vaskularnih poremećaja, poremećene likvorodinamike, hidrocefalusa, oštećenja hipotalamusa i drugih delova limbičko-retikularnog kompleksa. Oštećenje centralnih delova autonomnog nervnog sistema dovodi do emocionalne neravnoteže, neurotičnih i psihotičnih poremećaja kod dece, neadekvatnih reakcija na stresne situacije, što takođe utiče na nastanak i tok SVD.

U nastanku SVD-a veoma veliku ulogu imaju različiti psihotraumatski uticaji (konfliktne situacije u porodici, školi, porodični alkoholizam, jednoroditeljske porodice, izolacija deteta ili prekomerno starateljstvo od strane njegovih roditelja), što dovodi do psihička neprilagođenost djece, doprinoseći implementaciji i jačanju vegetativnih poremećaja. Ne manje značajni su često ponavljajuća akutna emocionalna preopterećenja, kronični stres, psihičko i fizičko prenaprezanje.

Provocirajući faktori uključuju razne infektivne, somatske, endokrine i neurološke bolesti, anomalije konstitucije, alergijska stanja, nepovoljni ili brzo promenljivi meteorološki uslovi, klimatske karakteristike, problemi životne sredine, neravnoteža mikronutrijenata, fizička neaktivnost ili prekomerna fizička aktivnost,

hormonalne promene pubertet, nepridržavanje dijete i sl.

Od nesumnjivog značaja su starosne karakteristike simpatičkog i parasimpatičkog dela autonomnog nervnog sistema, nestabilnost moždanog metabolizma, kao i sposobnost djetetovog organizma da razvije generalizovane reakcije kao odgovor na lokalnu iritaciju, što određuje veći polimorfizam i težina sindroma kod djece u odnosu na odrasle.

Poremećaji koji su nastali u autonomnom nervnom sistemu dovode do različitih promena u funkcijama simpatičkog i parasimpatičkog sistema uz narušavanje oslobađanja medijatora (noradrenalina, acetilkolina), hormona kore nadbubrežne žlezde i drugih endokrinih žlezda, niza bioloških aktivne supstance [polipeptidi, prostaglandini (Pg )], kao i na poremećenu osetljivost vaskularnih α- i β-adrenergičkih receptora.

KLASIFIKACIJA

Do danas ne postoji općeprihvaćena klasifikacija SVD-a. Prilikom postavljanja dijagnoze uzmite u obzir:

Etiološki faktori;

Varijanta vegetativnih poremećaja (vagotonični, simpatikotonični, mješoviti);

Prevalencija vegetativnih poremećaja (generalizovani, sistemski ili lokalni oblici);

Organski sistemi koji su najviše uključeni u patološki proces;

Funkcionalno stanje autonomnog nervnog sistema;

Ozbiljnost (blaga, umjerena, teška);

Priroda toka (latentna, trajna, paroksizmalna).

KLINIČKA SLIKA

SVD karakteriziraju raznoliki, često živopisni subjektivni simptomi bolesti koji ne odgovaraju mnogo manje izraženim objektivnim manifestacijama određene patologije organa. Klinička slika SVD u velikoj mjeri ovisi o smjeru autonomnih poremećaja (prevlast vago ili simpatikotonije).

Vagotonia

Djecu s vagotonijom karakteriziraju mnoge hipohondrijalne tegobe, povećan umor, smanjena performansa, oštećenje pamćenja, poremećaji spavanja (teškoće sa zaspavanjem, pospanost), apatija, neodlučnost, strah i sklonost depresiji.

Karakteriše ga smanjenje apetita u kombinaciji sa prekomjernom težinom, loša podnošljivost hladnoće, netolerancija na zagušljive prostorije, osjećaj zimice, osjećaj nedostatka zraka, periodični duboki uzdasi, osjećaj "knedle" u grlu, kao i vestibularni poremećaji, vrtoglavica, bolovi u nogama (češće noću).vreme), mučnina, nemotivisani bol u stomaku, mramornost kože, akrocijanoza, izražen crveni dermografizam, pojačano znojenje, lučenje sebuma, sklonost zadržavanju tečnosti, prolazno oticanje ispod očiju, učestalo mokrenje, hipersalivacija, spastični zatvor, alergijske reakcije. Kardiovaskularni poremećaji se manifestuju bolom u predjelu srca, bradijaritmijom, sklonošću snižavanju krvnog tlaka, povećanjem veličine srca zbog smanjenja tonusa srčanog mišića i prigušenim srčanim tonovima. Na EKG-u se detektuje sinusna bradikardija (bradijaritmija), ekstrasistole, produženje P-Q intervala (do atrioventrikularne blokade I-II stepena), kao i pomak ST segmenta iznad izolinije i povećanje amplitude T talasa su moguće.

Simpatikotonija

Djeca sa simpatikotonijom karakteriziraju temperament, razdražljivost, varijabilnost raspoloženja, povećana osjetljivost na bol, brza rastresenost, rastresenost i različita neurotična stanja. Često se žale na osjećaj vrućine, osjećaj palpitacije. Uz simpatikotoniju, astenična tjelesna građa često se opaža na pozadini povećanog apetita, bljedila i suhoće kože, izraženog bijelog dermografizma, hladnih ekstremiteta, utrnulosti i parestezije u njima ujutro, nemotivirane groznice, loše podnošljivosti topline, poliurije, atonske konstipacije. Poremećaji disanja su odsutni, vestibularni poremećaji su nekarakteristični. Kardiovaskularni poremećaji se manifestuju sklonošću tahikardiji i povišenim krvnim pritiskom uz normalnu veličinu srca i glasne tonove. EKG često otkriva sinusnu tahikardiju, skraćivanje P-Q intervala, pomak ST segmenta ispod izolinije, spljošteni T talas.

Kardiopsihoneuroza

Uz dominaciju kardiovaskularnih poremećaja u kompleksu postojećih vegetativnih poremećaja, dopušteno je koristiti izraz "neurocirkulatorna distonija". Međutim, treba imati na umu da je neurocirkulatorna distonija sastavni dio šireg koncepta SVD. Postoje tri tipa neurocirkulatorne distonije: srčana, vaskularna i mješovita.

Protok

SVD kod dece može nastati latentno, realizujući se pod uticajem nepovoljnih faktora, ili trajno. Možda razvoj vegetativnih kriza (paroksizmi, vegetativne oluje, napadi panike). Krizna stanja nastaju pri emocionalnom preopterećenju, psihičkom i fizičkom prenaprezanju, akutnim zaraznim bolestima, naglim promjenama vremenskih prilika i odražavaju slom u sistemu autonomne regulacije. Mogu biti kratkotrajne, traju nekoliko minuta ili sati, ili dugotrajne (nekoliko dana) i javljaju se u obliku vagoinsularnih, simpatoadrenalnih ili mješovitih kriza.

SVD ima neke karakteristike kod djece različite starosti. Kod predškolske djece, autonomni poremećaji su obično umjereni, subklinički, sa prevlašću znakova vagotonije (povećan tonus parasimpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema). Kod adolescenata SVD je teži, sa raznolikim i izraženim tegobama i čestim razvojem paroksizama. Povećanje vagalnog utjecaja u njima je praćeno značajnim smanjenjem simpatičke aktivnosti.

DIJAGNOSTIKA

Već prilikom prikupljanja anamneze otkriva se porodično opterećenje vegetativnim poremećajima i psihosomatskom patologijom. U porodicama pacijenata sa vagotonijom češće se otkriva bronhijalna astma, peptički ulkusželudac, neurodermatitis, a sa simpatikotonijom - hipertenzija, koronarna bolest srca, hipertireoza, dijabetes. U anamnezi kod djece sa SVD često se otkriva nepovoljan tok perinatalnog perioda, rekurentne akutne i kronične žarišne infekcije, indikacija displazije vezivnog tkiva.

Stanje autonomnog nervnog sistema određeno je početnim autonomnim tonusom, autonomnom reaktivnošću i autonomnom aktivnošću. Početni autonomni tonus, koji karakteriše pravac funkcionisanja autonomnog nervnog sistema u mirovanju, procenjuje se analizom subjektivnih tegoba i objektivnih parametara, EKG podataka i kardiointervalografije. Pokazatelji vegetativne reaktivnosti i vegetativne podrške aktivnosti (rezultati različitih testova - klinoortostatskih, farmakoloških itd.) omogućavaju precizniju procjenu karakteristika vegetativnih reakcija u svakom konkretnom slučaju.

U dijagnozi SVD važnu ulogu igraju EEG, EchoEG, REG, reovazografija, koja omogućava procjenu funkcionalnog stanja centralnog nervnog sistema, identifikaciju promena u cerebralnim i perifernim sudovima.

Ukoliko se otkriju poremećaji ritma i provodljivosti, otkrivaju se promjene ST segmenta na EKG-u, vrše se potrebne farmakološke pretrage, EKG holter monitoring itd. Kod SVD-a konsultacije neurologa, ORL, okulista, endokrinologa, a kod nekih slučajevima, psihijatar je neophodan.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza omogućava isključivanje bolesti koje imaju simptome slične SVD.

U prisustvu srčanih tegoba, praćenih objektivnim promjenama u srcu, posebno - sistolnim šumom, potrebno je isključiti reumatizam, koji ima dovoljno karakteristične dijagnostičke kriterije (vidi odjeljak "Reumatizam" u poglavlju "Reumatske bolesti"). Treba obratiti pažnju na čestu kombinaciju autonomnih poremećaja sa znacima displazije vezivnog tkiva, čije kliničke manifestacije zajedno liče ne samo na reumatsku bolest srca, već i na urođenu srčanu bolest, nereumatski karditis.

Kod povišenog krvnog tlaka potrebno je provesti dijagnostičku pretragu s ciljem isključivanja primarne i simptomatske arterijske hipertenzije (vidjeti dio „Juvenilna arterijska hipertenzija“).

Poremećaji disanja (otežano disanje i posebno napadi astme) koji se javljaju tokom kriznih reakcija kod dece sa SVD u nekim slučajevima se razlikuju od bronhijalne astme (videti odeljak „Bronhijalna astma“ u poglavlju „Alergijske bolesti“).

U prisustvu febrilnih reakcija potrebno je isključiti akutnu zaraznu bolest, sepsu, infektivni endokarditis, kao i onkološku patologiju.

U prisustvu izraženih psihovegetativnih simptoma potrebno je isključiti psihičke poremećaje.

LIJEČENJE

Liječenje SVD treba biti sveobuhvatno, dugotrajno, individualno, uzimajući u obzir karakteristike autonomnih poremećaja i njihovu etiologiju. Prednost se daje metodama koje nisu lijekovi. To uključuje normalizaciju dnevne rutine, eliminaciju fizičke neaktivnosti, doziranu fizičku aktivnost, ograničavanje emocionalnih uticaja (TV emisije, kompjuterske igrice), individualne i porodične psihološka korekcija kao i redovnu i uravnoteženu ishranu. Imati pozitivan efekat masoterapiju, akupunktura, vodene procedure. Osobine fizioterapeutskih učinaka zavise od oblika vegetativnih poremećaja

(na primjer, s vagotonijom, propisuje se elektroforeza s kalcijem, kofeinom, fenilefrinom, sa simpatikotonijom - s aminofilinom, papaverinom, magnezijem, bromom).

Uz nedovoljnu efikasnost nemedikamentoznog liječenja, propisuje se individualno odabrana terapija lijekovima s ograničenim brojem lijekova u minimalnim dozama s postupnim povećanjem do učinkovitih. Veliki značaj u kompleksnoj terapiji SVD-a pridaje se liječenju kronične žarišne infekcije, kao i popratne somatske, endokrine ili druge patologije.

Široko se koriste sedativi (preparati valerijane, matičnjaka, gospine trave, gloga itd.), kao i sredstva za smirenje, antidepresivi, nootropici (na primjer, karbamazepin, diazepam, amitriptilin, piracetam, piritinol).

Često povoljan učinak ima upotreba glicina, hopantenske kiseline, glutaminske kiseline, kompleksnih preparata vitamina i mikroelemenata.

Vinpocetin, cinarizin, nikotinska kiselina, pentoksifilin se koriste za poboljšanje cerebralne i periferne cirkulacije, obnavljanje mikrocirkulacije.

Kod simpatikotonije moguće je koristiti β-blokatore (propranolol), u prisustvu vagotoničnih reakcija - psihostimulanse biljnog porijekla (preparati eleuterokoka, magnolije, zamanihi itd.).

Kod djece sa intrakranijalnom hipertenzijom provodi se terapija dehidracije (acetazolamid sa preparatima kalijuma, glicerol). Veliki značaj u kompleksnoj terapiji SVD-a pridaje se liječenju kronične žarišne infekcije, kao i popratne somatske, endokrine ili druge patologije.

Sa razvojem vegetativnih paroksizma u teški slučajevi uz primjenu nemedikamentoznih metoda i medikamentozne oralne terapije neophodna je parenteralna primjena trankvilizatora, neuroleptika, β-blokatora, atropina, ovisno o prirodi krize.

Dispanzersko praćenje dece sa SVD treba da bude redovno (jednom u 3-6 meseci ili češće u zavisnosti od oblika, težine i vrste sindroma), posebno u prelaznim sezonama (proleće, jesen), kada je potrebno ponavljanje pregled i prema indikacijama propisati set terapijskih mjera.

PREVENCIJA

Prevencija je kompleksna preventivne mjere u cilju prevencije djelovanja mogućih faktora rizika,

sprječavanje napredovanja postojećih vegetativnih promjena i razvoja paroksizama.

PROGNOZA

Pravovremenim otkrivanjem i liječenjem vegetativnih poremećaja, dosljednim provođenjem preventivnih mjera, prognoza je povoljna. Progresivni tok SVD-a može doprinijeti stvaranju raznih psihosomatskih patologija, a također dovodi do fizičke i psihičke neprilagođenosti djeteta, negativno utječe na kvalitetu njegovog života ne samo u djetinjstvu, već iu budućnosti.

Juvenilna arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija je trajno povećanje krvnog pritiska iznad 95. centila skale raspodjele krvnog tlaka za određenu dob, spol, težinu i tjelesnu dužinu djeteta. Normalnim krvnim pritiskom smatraju se vrednosti sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska koje ne prelaze 10. i 90. centil. Visok normalan krvni pritisak, ili granična hipertenzija, definiše se kao krvni pritisak između 90. i 95. centila. Djeca sa takvim AD predstavljaju rizičnu grupu i zahtijevaju dispanzersko praćenje.

Arterijska hipertenzija kod odraslih jedna je od najčešćih kardiovaskularnih bolesti. Arterijska hipertenzija pogađa do 1/3 stanovništva Rusije, dok do 40% njih ne zna za nju i stoga se ne liječi. Stoga se takve ozbiljne komplikacije arterijske hipertenzije kao što su infarkt miokarda ili moždani udar javljaju sasvim iznenada.

Populacione studije krvnog pritiska kod dece u našoj zemlji nisu rađene. Prevalencija arterijske hipertenzije kod djece, prema različitim autorima, kreće se od 1% do 14%, među školskom djecom - 12-18%. Kod djece prve godine života, kao i ranog i predškolskog uzrasta, arterijska hipertenzija se razvija izuzetno rijetko iu većini slučajeva ima sekundarni simptomatski karakter. Najskloniji nastanku arterijske hipertenzije su djeca predpubertetskog i pubertetskog uzrasta, što je u velikoj mjeri uvjetovano autonomnim disfunkcijama karakterističnim za ove periode djetinjstva.

Etiologija

U većini slučajeva, perzistentna arterijska hipertenzija kod djece je sekundarna. Strukturu uzroka arterijske hipertenzije ima

Nema izraženih starosnih karakteristika, dok preovlađuje patologija bubrega (Tabela 12-8).

Tabela 12-8.Najčešći uzroci arterijske hipertenzije kod djece, ovisno o njihovoj dobi*

Prema Tsygin A.N., 1998.

Ređi (ne vezani za uzrast) uzroci sekundarne arterijske hipertenzije su sistemski vaskulitis, difuzne bolesti vezivnog tkiva i endokrine bolesti (feohromocitom, neuroblastom, hiperparatireoza, kongenitalna hiperplazija nadbubrežne žlezde, primarni hiperaldosteronizam, endogeni ili egzogeni Cushingov sindrom). Povećanje sistemskog krvnog pritiska može biti praćeno hipertenzivno-hidrocefalnim sindromom i zloupotrebom adrenomimetika (efedrin, salbutamol, nafazolin itd.).

Dijagnoza je primarna, tj. esencijalna arterijska hipertenzija stavlja se nakon isključenja svih bolesti koje mogu uzrokovati povišenje krvnog tlaka (sekundarna simptomatska arterijska hipertenzija). Etiologija esencijalne arterijske hipertenzije povezana je s mnogim faktorima, prvenstveno s naslijeđem. Faktori rizika za razvoj hipertenzije uključuju:

Stalni psihoemocionalni stres, konfliktne situacije u porodici i školi;

Lične karakteristike djeteta (anksioznost, sumnjičavost, sklonost depresiji, strah, itd.) i njegova reakcija na stres;

Višak tjelesne težine;

Osobine metabolizma (hiperurikemija, niska tolerancija glukoze, kršenje omjera frakcija kolesterola);

Prekomjeran unos kuhinjske soli.

Rizične grupe su i djeca sa nasljednim opterećenjem arterijske hipertenzije, adolescenti sa "visokim normalnim krvnim pritiskom" (90-95. centil).

Patogeneza

Arterijska hipertenzija se razvija u pozadini prisutnosti genetskih abnormalnosti (neke od njih su pouzdano utvrđene, na primjer, mutacije u genu za angiotenzin, mutacije koje dovode do ekspresije enzima aldosteron sintaze). Izloženost faktorima provociranja doprinosi poremećaju mehanizama autoregulacije koji normalno održavaju ravnotežu između minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora.

Smatra se da ulogu pokretačkog mehanizma za nastanak hipertenzije kod djece imaju višestruki negativni psihoemocionalni utjecaji, koji na pozadini takvih osobina ličnosti karakterističnih za adolescente kao što su anksioznost, sumnjičavost itd. prenaprezanje simpatoadrenalnog sistema, praćeno spazmom glatkih mišića arteriola. Kasnije se u proces uključuju cirkulirajući (angiotenzin II, ADH) i lokalni (endotelin) vazokonstriktorski hormoni, čijem djelovanju suprotstavljaju antihipertenzivni sistemi (natriuretski peptidi, PgE 2 i PgE 12, kalikrein-kininski sistem, dušikov oksid itd. .). Krvni tlak počinje rasti s pretjeranim povećanjem aktivnosti vazokonstriktora ili s iscrpljivanjem vazodepresivnih sistema.

Preostalo prenaprezanje simpatoadrenalnog sistema je praćeno aktivacijom simpatičke inervacije bubrega i spazmom bubrežnih sudova, što doprinosi uključivanju u patogenezu renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema - vodećeg patogenetskog mehanizma za razvoj sekundarna renalna hipertenzija (slika 12-8).

U početku, prolazni, a zatim trajni spazam arteriola dovodi do hipertrofije glatkih mišićnih stanica, što je podržano povećanjem unutarćelijske koncentracije slobodnog joniziranog kalcija.

U patogenezi hipertenzije važni su i drugi metabolički poremećaji, što nam omogućava da govorimo o početku formiranja "metaboličkog sindroma" kod djece, karakterističnog za odrasle. Tako se kod adolescenata s perzistentnom hipertenzijom i prekomjernom tjelesnom težinom često nalaze hiperurikemija, povećanje koncentracije lipoproteina niske gustoće i smanjenje koncentracije lipoproteina visoke gustoće, hipertrigliceridemija, poremećena tolerancija glukoze.

Rice. 12-8.Patogeneza arterijske hipertenzije.

Klasifikacija

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija arterijske hipertenzije kod djece. Kod odraslih, klasifikacija se zasniva na nivou krvnog pritiska i stepenu oštećenja ciljnog organa, pri čemu se razlikuju tri stadijuma bolesti. Kod dece se arterijska hipertenzija deli (Druga radna grupa za kontrolu krvnog pritiska kod dece; SAD, 1987) prema nivou sistoličkog krvnog pritiska u različitim starosnim grupama (Tabela 12-9.)

Uz tok, arterijska hipertenzija u bilo kojoj dobi obično se dijeli na benigne i maligne oblike.

Tabela 12-9.Kriterijumi za arterijsku hipertenziju kod dece u zavisnosti od uzrasta*

* Prema Tsygin A.N., 1998.

Klinička slika

Kod umjerene arterijske hipertenzije, kliničke manifestacije mogu izostati, dijete i njegovi roditelji možda nisu svjesni njenog prisustva. Moguće su pritužbe na glavobolju, umor, razdražljivost. Objektivnim pregledom često se otkriva prekomjerna tjelesna težina i dužina, manifestacije autonomne disfunkcije, nediferencirana mezenhimalna displazija (astenična građa, mikroanomalije u strukturi srca i bubrega itd.).

Kod teške arterijske hipertenzije (faza II kod odraslih), dobrobit djece je uvijek poremećena. Osim izraženijih i upornijih glavobolja, djeca primjećuju vrtoglavicu, gubitak pamćenja, lupanje srca i bolove u predjelu srca. Objektivnim pregledom se otkriva tahikardija, proširenje granica srca ulijevo, pojačani srčani tonovi sa akcentom drugog tona iznad aorte, EKG i EhoCG otkrivaju znakove hipertrofije lijeve komore, a pregledom fundusa suženje žile retine.

Malignu arterijsku hipertenziju (najčešće se javlja kod sekundarne renalne hipertenzije) karakterizira uporno povećanje krvnog tlaka do visokih vrijednosti ​​​​ i niska efikasnost tekućih terapijskih mjera. Ovu vrstu hipertenzije karakteriše visok mortalitet.

Hipertenzivnu krizu karakterizira razvoj komplikacija:

Akutna hipertenzivna encefalopatija s jakom glavoboljom, mučninom, povraćanjem, smetnjama vida, poremećenom svijesti, konvulzijama;

Akutno zatajenje lijeve komore s plućnim edemom, otežano disanje, bol u srcu;

AKI sa oligurijom, hematurijom, proteinurijom.

Dijagnostika

Dijagnoza arterijske hipertenzije postavlja se tek nakon trostrukog otkrivanja nivoa sistoličkog i/ili dijastolnog tlaka koji prelazi 95. centil skale distribucije krvnog tlaka za dati spol, dob i visinu. Prilikom postavljanja dijagnoze moguće je koristiti i jedinstvene kriterije (preporuke SZO) za arterijsku hipertenziju kod djece (tablice 12-10).

Tabela 12-10.Jedinstveni kriterijumi za arterijsku hipertenziju kod dece*

* Prema Leontjevoj I.V., 2000.

Dijagnoza arterijske hipertenzije potvrđuje se svakodnevnim praćenjem krvnog pritiska i testovima sa fizičkim (bicikloergometrija) i informativnim psihoemocionalnim (TV igrice) opterećenjem.

Diferencijalna dijagnoza

Esencijalna arterijska hipertenzija se razlikuje od SVD prema hipertonični tip i simptomatska hipertenzija.

SVD karakteriše labilnost svih hemodinamskih parametara, uključujući krvni pritisak, i nedovoljna vegetativna podrška u proučavanju autonomnog nervnog sistema.

Razlikovanje primarne i simptomatske hipertenzije moguće je tek nakon temeljitog i sveobuhvatnog pregleda pacijenta uz korištenje svih savremenih dijagnostičkih metoda. Posebno pažljivo je potrebno pregledati centralni nervni sistem, kardiovaskularni, endokrini i mokraćni sistem. Psihološko testiranje je takođe potrebno.

Tretman

Kod umjerene arterijske hipertenzije liječenje počinje nelijekovitim efektima.

Isključivanje negativnih psihoemocionalnih stresnih situacija.

Ograničenje (ili potpuno isključivanje) vremena provedenog za računarom i gledanjem TV-a.

Usklađenost sa dnevnom rutinom, dovoljno sna.

Korekcija dijete (smanjenje viška tjelesne težine).

Ograničavanje unosa soli.

Terapija vježbanjem, dozirana fizička aktivnost.

Kod tinejdžera - potpuni neuspjeh od loših navika, posebno od pušenja.

Kod teške stabilne arterijske hipertenzije ili neuspjeha neliječničke terapije, isto lijekovi kao kod odraslih. Liječenje se preporučuje započeti primjenom malih doza lijekova i snižavati krvni tlak postupno: u početku ne više od 30%, s daljnjim fokusom na pokazatelje koji su normalni za datu dob.

Uz stvarnu antihipertenzivnu terapiju (vidi dolje), provodi se i osnovna terapija, uključujući agense koji poboljšavaju cerebralnu hemodinamiku i metabolizam (tablice 12-11).

Tabela 12-11.Osnovni lijekovi koji se koriste kod arterijske hipertenzije*

* Prema Leontjevoj I.V., 2000.

Lijekovi se propisuju u kursevima od 1 mjeseca, moguća je njihova izmjena. Kursevi se održavaju 2 puta godišnje. Kombinacija vaskularnih i metaboličkih agenasa je najefikasnija.

Kod stabilne arterijske hipertenzije, bazični i antihipertenzivni lijekovi se kombiniraju s diureticima. Liječenje počinje niskim dozama tiazidnih diuretika (Tabele 12-12) ili β-blokatorima

(Tabela 12-13) (I faza). U nedostatku pozitivnih promjena u roku od 6 sedmica-3 mjeseca, koristi se njihova kombinacija (faza II); zatim dodaju vazodilatator (faza III), obično ACE inhibitore, koji pored vazodilatacije smanjuju pre- i naknadno opterećenje srca, poboljšavaju dijastoličku funkciju lijeve komore, smanjuju njenu hipertrofiju i ne izazivaju sindrom ustezanja ( Tabela 12-14).

Tabela 12-12.Glavni diuretici koji se koriste u liječenju arterijske hipertenzije kod djece*

* Prema Leontjevoj I.V., 2000.

Tabela 12-13.Glavni β-blokatori koji se koriste kod djece*

* Prema Leontjevoj I.V., 2000.

Tabela 12-14.Glavni inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin*

* Prema Leontjevoj I.V., 2000.

Liječenje se provodi u tečajevima koji traju najmanje 1 mjesec uz postupno smanjenje doze. Obično postoje dva kursa godišnje.

Prevencija

Prevenciju arterijske hipertenzije treba provoditi na nivou populacije i porodice, kao i u rizičnim grupama. Pre svega, prevencija se sastoji u organizovanju zdravog načina života dece i adolescenata i korigovanju identifikovanih faktora rizika. U porodici se moraju organizirati glavne preventivne mjere: stvaranje povoljne psihološke atmosfere, pravilan način rada i odmora, ishrana koja pomaže u održavanju normalne tjelesne težine, adekvatna fizička (dinamička) vježba.

Mjerenje krvnog tlaka (koristeći manžetne za uzrast) treba obaviti pri svakom medicinskom pregledu djeteta. Ovo je važno kako za pravovremenu dijagnozu, tako i za smanjenje mogućnosti prevelike dijagnoze („reakcija bijelog mantila“).

Prognoza

Prognoza arterijske hipertenzije ovisi o etiologiji. Sekundarna arterijska hipertenzija može biti vrlo teška i završiti se nepovoljno. Esencijalna arterijska hipertenzija kod djeteta može se transformirati u esencijalnu arterijsku hipertenziju kod odraslih. Međutim, do ove tranzicije ne dolazi uvijek, a juvenilna arterijska hipertenzija, ako se pravovremeno započne s liječenjem, često završava oporavkom.