Hipohromna anemija kod samojeda psa. Znakovi i liječenje anemije kod pasa. Opće informacije o patologiji

Anemija je ozbiljna bolest koja pogađa ne samo ljudski organizam, već i mnoge životinje. Pojavljuje se u pozadini značajno smanjenje broj crvenih krvnih zrnaca (krvnih ćelija koje su odgovorne za transport kiseonika kroz telo). Nedostatak eritrocita može uzrokovati pogubnog uticaja na opšte zdravlje životinje, te utiču na funkcionisanje mnogih tjelesnih sistema.

Vrste anemije kod pasa

Veterinari identifikuju nekoliko razne vrste ova bolest:

1. Posthemoragijska anemija - smanjenje BCC-a nastaje zbog gubitka krvi (unutarnje ili vanjsko krvarenje). Etiologija ove vrste leži u povredama koje zahvaćaju krvne sudove ili unutrašnje organe. Ako je krvarenje unutrašnje, teško će ga primijetiti, pogotovo ako je kronično. Ali po određenim znakovima moguće je prepoznati prisustvo anemije (bljedilo sluzokože, česta pojavljivanja potkožna žarišta krvarenja).
2. Hipoplastična anemija - dati oblik bolest nastaje zbog odsustva ili nedostatka određenih elemenata u tragovima, proteina ili vitamina. Ako pas jede potpunu obogaćenu hranu, onda se uzrok hipoplastične anemije može skrivati ​​iza patoloških promjena u stanicama koštane srži uzrokovanih toksinima. Toksini se mogu akumulirati u tijelu kod raznih bolesti.
3. Alimentarna anemija je jedna od varijanti hipoplastične forme. Uglavnom se otkriva kod štenaca koji jedu neuravnoteženu hranu. Može biti povezano sa nedovoljnim unosom gvožđa ishranom, mnogo ređe zbog poremećene apsorpcije gvožđa u crevima.
4. Aplastična anemija je uzrokovana teške patologije u funkcionisanju cirkulacijskog sistema. Bolest se ne odnosi samo na stvaranje crvenih krvnih zrnaca, već i na sva druga krvna zrnca.

Uzroci anemije kod pasa

za razvoj anemije u ljubimac može biti pod uticajem mnogih faktora. Glavni su:

1. Povrede praćene značajnim gubitkom krvi.
2. Masivno unutarnje krvarenje uzrokovano patologijama gastrointestinalnog trakta (teški upalni ili infektivni procesi).
3. Zarazne bolesti (često se anemija razvija zbog zaraze krpeljima), ovaj uzrok je karakterističan male rase psi.
4. Autoimune bolesti koje vlastita crvena krvna zrnca smatraju patogenim stanicama.
5. Liječenje određenim grupama lijekova, na primjer, nesteroidnim protuupalnim lijekovima, koji često izazivaju krvarenje u gastrointestinalnom traktu.
6. Infestacija buvama, kao i infestacija krpeljima, postoji visokog rizika patologija kod malih pasmina.
7. Trovanje psećeg organizma otrovima, teškim metalima, što dovodi do teških opća intoksikacija organizam.
8. Patologije kroničnog toka - mnogi psi koji su preživjeli do starosti pate od onkologije. Ove bolesti se liječe lijekovima koji smanjuju proizvodnju crvenih krvnih stanica.

Klinička slika

Osnovna funkcija crvenih krvnih zrnaca je transport kiseonika do svih tkiva i organa, što je veoma važno za njihovo nesmetano funkcionisanje. Ako se nivo crvenih krvnih zrnaca smanji, to će se prikazati po cijelom tijelu.

Bolesni pas izgleda tromo i apatično, teško se podnosi fizičke vežbe. Također možete primijetiti promjene u ponašanju: pas sve vrijeme provodi ležeći na jednom mjestu. Ne pokazuje istu aktivnost, ustaje samo u hitnim slučajevima. Apetit životinje se pogoršava ili potpuno nestaje. karakteristična karakteristika anemija je bljedilo ili cijanoza sluznice, ako osjetite desni, onda će kod bolesnih životinja biti hladne.

Uz autoimunu etiologiju anemije, možete primijetiti izraženiji kompleks simptoma:

• Kratkoća daha, čak i u mirovanju.
• Disfunkcija probavnog trakta - povraćanje, proljev.
• Povećano izlučivanje urina (rijedak simptom).
• Jaka žeđ, koja izaziva životinju da pije puno vode.
• Vrućica.

Tokom pregleda, veterinari mogu primijetiti prisustvo ubrzanog rada srca, sistolni šumovi, tahipneja i znaci žutice. Urin se može promijeniti u više tamne boje, zbog visoke koncentracije hemoglobina ili bilirubina u njemu. Na ultrazvuku i drugim instrumentalnim dijagnostičkim metodama možete primijetiti povećanje veličine jetre, slezene i limfnih čvorova.

Rizične grupe

Anemija se može razviti kod svakog psa, bez obzira na rasu, dob ili spol. Ali za grupu povećan rizik, uključuje one životinje koje imaju istoriju čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, kao i neke nasljedne bolesti.

To uključuje pit bull terijera i hrta, jer su ove pasmine pasa sklone zaraznim bolestima, koje, kako je gore opisano, mogu izazvati anemiju.

Dijagnostika

Anemija se može dijagnosticirati nakon analize krvi. Najčešće koriste metodu izračunavanja hematokrita, koji je sastavni dio općeg krvnog testa. Ako odstupanja prema dolje od norme prelaze 35%, onda se psu sigurno dijagnosticira anemija.

Od glavnih dijagnostičkih metoda najčešće se propisuje biopsija koštane srži - ova analiza daje maksimalnu informaciju o njenom stanju i može ukazati na uzrok anemije. Manje uobičajene dijagnostičke procedure:

Nakon završetka kompletnog kompleksa dijagnostičke procedure lekari mogu da utvrde tačan razlog izaziva anemiju kod psa. Na osnovu rezultata, životinji se može propisati pravovremena i adekvatna terapija.

Tretman

Terapijske mjere u velikoj mjeri zavise od etiološki faktor osim toga, prilikom izrade plana liječenja, veterinar uzima u obzir podatke kao što su: opće stanje psa, njegova starost, spol, individualne karakteristike, anamneza itd.

Tokom čitavog tretmana važno je pratiti opće stanje psa, a po završetku obavljati redovne kontrole i prijaviti se kod veterinara. Uz blagovremenu pomoć, akutne manifestacije anemija se može eliminisati za samo 3-4 nedelje.

Hronični tok anemije je složeniji i teži problem koji zahtijeva ozbiljan pristup. Čak i nakon tretmana, pas će se dugo oporavljati i vratiti u normalu. Naravno, organizam mladih jedinki brže se nosi sa bolešću, a njihova bolest teče u blažem obliku. Kod mladih pasa period rehabilitacije (čak i nakon kirurškog liječenja) je brži i uspješniji nego kod starijih pasa.

Prognoze

Pretpostavke koje liječnici daju životinjama s anemijom uvelike zavise od dijagnosticirane vrste i oblika bolesti, kao i od općeg stanja organizma kućnog ljubimca. Kod hemolitičkog oblika anemije period oporavka je prilično brz i uspješan, ali samo ako se dijagnosticira i liječi na vrijeme.

Ako je anemija uzrokovana trovanjem, ili autoimunom bolešću, onda prognoza neće biti tako ružičasta. Anemija uzrokovana onkologijom u mnogim slučajevima završava smrću, jer tijelo životinje negativno reagira na kemoterapiju ili operaciju.

Jedna od najtežih bolesti kod pasa je anemija. Razvija se u pozadini naglog smanjenja broja crvenih krvnih zrnaca. Oni obezbjeđuju tijelo psa kisikom. Kao rezultat razvoja anemije, pate svi sistemi i vitalni organi.

Anemija je kršenje sastavnog sastava krvi. U ovom slučaju se opaža smanjenje hemoglobina. Broj crvenih krvnih zrnaca također se smanjuje.

Kod anemije, pas ima nizak hemoglobin u krvi.

Hemoglobin opskrbljuje tjelesna tkiva i ćelije kiseonikom. Kada dođe do njegovog nedostatka, uočava se razvoj gladovanja ćelija kiseonikom.

Glavne vrste patologije

Postoje sljedeće vrste anemije:

1. Regenerativno.
2. Neregenerativno.
3. Aplastic.
4. Alimentary.
5. Hipoplastična.

Krvna slika anemije.

Kod regenerativne anemije tijelo psa nadoknađuje izgubljena crvena krvna zrnca. Neregenerativni tip patologije to ne podrazumijeva.

Glavni provocirajući faktori

Anemija se može razviti u pozadini:

Kod trovanja može doći do anemije.

Drugi razlozi

Faktor koji je izazvao razvoj aplastične anemije može biti poremećena aktivnost hematopoetski sistem. Ovo se odnosi na "rađanje" crvenih krvnih zrnaca i drugih krvnih zrnaca.

Nutritivna anemija je najčešća kod štenaca.

hipoplastična anemija razvija se u pozadini nedostatka:

• vitaminske komponente;
• proteini;
• elementi u tragovima.

Drugi razlog za razvoj ovog oblika je oštećenje ćelija koštane srži toksinima.

Glavnim uzrokom posthemoragijske anemije treba smatrati pojavu vanjskog ili unutrašnjeg krvarenja.

Unutrašnje krvarenje je uzrok posthemoragijske anemije.

Rizična grupa

Anemija se razvija kod životinja s anamnezom čira na dvanaesniku ili želucu. I ova patologija također napreduje kod pasa s genetskim bolestima.

Najčešće se bolest dijagnosticira kod pitbulova i hrtova.

Pit bullovi su u opasnosti.

To je zbog činjenice da su ove pasmine najsklone zarazne patologije, koji su često osnovni uzrok anemije.

Kako se manifestira patologija

Kada nivo crvenih krvnih zrnaca opadne, pas postaje vrlo letargičan, letargičan. Postaje joj neverovatno teško da izdrži fizičku aktivnost. Životinja cijelo vrijeme laže, ne pokazuje aktivnost.

Sa smanjenjem nivoa crvenih krvnih zrnaca, pas izgleda letargično.

Dolazi do oštrog smanjenja apetita. U najtežim slučajevima pas odbija hranu. Sluzokože postaju plave ili blijede. Desni životinje postaju hladni.

Ali pojavljuju se i sljedeći simptomi:

1. Vrućica.
2. Neumoljiva žeđ.
3. Poliurija.
4. Poremećaj stolice.
5. Povraćanje.

Dijagnoza

Bolest se dijagnosticira nakon. Obično se za to koristi vrijednost hemokrita. Ako su pokazatelji manji od norme za 35%, tada se pretpostavljena dijagnoza potvrđuje.

Za postavljanje dijagnoze uzima se krvni test.

Za to se koristi biopsija koštane srži. Nakon toga, veterinar ima jasne informacije o osnovnom uzroku anemije.

Nakon prolaska sveobuhvatna anketa daje se odgovarajuća terapija.

Liječenje anemije kod pasa

Prilikom propisivanja liječenja, specijalist uzima u obzir osnovni uzrok patologije, kao i dob i zdravlje četveronožnog pacijenta. Veterinar obično pribjegava konzervativnoj terapiji.

Hirurška intervencija se propisuje u veoma teškim slučajevima, kada postoji ozbiljan rizik od smrti.

Ako pas oslabi pred našim očima i izgubi svijest, krvarenje se podešava. Za to se uvodi sljedeće:

1. Aminokaproična kiselina.
2. Vikasola.
3. Dicinon.

Aminokaproična kiselina se daje psu koji gubi svijest.

Transfuzija krvi

Također se provodi transfuzija konzervirane krvi i otopina koje zamjenjuju plazmu.

Jedan od tretmana je i transfuzija krvi.

Pomoć kod mlohave anemije

Ako patologiju karakterizira trom, spor tok, tada se psu propisuje sljedeće:

1. Vitamin B12.
2. folna kiselina.
3. Supstance gvožđa.

Kod mlohave anemije propisana je upotreba folne kiseline.

Pomoć kod posthemoragijske anemije

Prije svega, veterinar eliminira osnovni uzrok zaustavljanja krvarenja. Poliglukin je propisan. Ubrizgava se u venu ili pod kožu životinje. Ali psu se propisuju i sljedeći lijekovi:

1. rastvor glukoze.
2. Izotonični rastvor natrijum hlorida.
3. 5% Ringerov rastvor.

Lijek Poliglukin se koristi za posthemoragijsku anemiju.

Pomoć kod hemolitičke anemije

Ako se pas otrovao teškim metalima, metilen plavim ili fenotizanom, preporučuje se primjena lijekova za detoksikaciju i glukokortikosteroida. Efikasnost terapije će se povećati ako lekar ukloni slezinu.

Uklanjanje slezine će povećati efikasnost terapije.

Pomoć kod hipoplastične anemije

Liječenje ovisi o osnovnom uzroku. Obično se psu zakaže termin:

1. Multivitamini.
2. Glukokortikoidi.
3. Anabolici.

Multivitamini se propisuju za hipoplastičnu anemiju.

Ostali lijekovi

Takođe, veterinar može propisati upotrebu:

Phytomenadion se koristi za liječenje anemije.

Ako je potrebno, sprovodi se tok procedura, glavni cilj a to je održavanje tijela psa u dobroj formi.

Tokom terapije veoma je važno stalno pratiti stanje životinje.

Na kraju liječenja potrebno je strogo kontrolirati zdravlje psa.

Predviđanja tretmana

Ako je liječenje bilo pravovremeno, onda simptomi ove opasne bolesti prestaju za otprilike 3-4 sedmice.

Ali ako se anemija transformiše u hronični oblik terapija traje duže. Opasnost leži u činjenici da se pas čak i na kraju tretmana ne može u potpunosti oporaviti dugo vremena.

Mladi ljubimac se brže oporavlja, a sama bolest je blaža. Period oporavka u ovom slučaju je od 16 do 23 dana .

Kod mladih pasa oporavak je brži.

Autoimuna hemolitička anemija

Kod autoimunog hemolitičkog oblika bolesti postoji brz oporavakčak i starije kućne ljubimce.

Stariji psi se brzo oporavljaju od autoimune hemolitičke anemije.

Ako je osnovni uzrok patologije trovanje psećeg tijela otrovima, tada je prognoza najnepovoljnija. Isto vrijedi i za one slučajeve kada je bolest izazvana autoimunim patologijama.

Ako je osnovni uzrok bolesti bio onkologija, tada u većini slučajeva dolazi do smrtnog ishoda. Tijelo životinje slabo reagira na operaciju i kemoterapiju.

Preventivne radnje

Ne postoji metoda koja bi u potpunosti spriječila razvoj anemije. Ali važno je zapamtiti da veliku ulogu igra pravilnu ishranuživotinja. Ishrana psa mora biti ispunjena korisne supstance. Morate je hraniti samo visokokvalitetnom hranom.

Pravilna ishrana psa je preventivna mjera.

Preporučljivo je redovno voditi svog ljubimca veterinaru na pregled. Obavezno, sprečavanje uzroka bolesti.

Video o anemiji kod pasa

Pozdrav dragi čitaoci!

Anemija kod pasa (anemija) je grupa simptoma čija je uobičajena činjenica smanjenje hemoglobina u krvi, dok se smanjuje i broj crvenih krvnih zrnaca. Hemoglobin boji krvavo crveno. To je jedna od komponenti crvenih krvnih zrnaca – eritrocita koji se formiraju u koštanoj srži i prelaze u krv. Crvena krvna zrnca žive 2 mjeseca. Zatim se, mrtvi, uklanjaju iz tijela, a krv obnavljaju mlada crvena krvna zrnca. AT zdravo telo uvijek su u pravom iznosu. Neravnoteža crvenih krvnih zrnaca može biti uzrokovana ili smanjenjem njihove proizvodnje ili povećanjem gubitaka.

Anemija kod pasa - šta je to? Koncept "anemije" samo je simptom koji podrazumijeva pojašnjenje - kakva je bolest uzrokovala nedostatak crvenih krvnih zrnaca.

Uzroci anemije kod pasa

Bolesti koje mogu izazvati anemiju dijele se u tri kategorije:

Bolesti koje uzrokuju uništavanje crvenih krvnih stanica (hemoliza)

Bolesti koje uzrokuju atrofiju funkcije reprodukcije crvenih krvnih stanica u koštanoj srži

• Hronični teška bolest unutrašnje organe;
• Loša ili neuravnotežena prehrana;
• Poremećaj imunološkog sistema;
• Patologija štitne žlijezde (hipotireoza), zbog čega ona ne može proizvoditi dovoljno hormona (tiroksin i trijodtironin). Kao rezultat, usporavanje metabolički proces u tijelu psa;
• Trovanje toksinima ili kemikalijama;
• Maligne neoplazme(neoplazija).

Simptomi anemije kod pasa

Hemoglobin opskrbljuje tjelesna tkiva kiseonikom. Anemična životinja će doživjeti simptome uzrokovane nedostatkom kisika. Ne postoji striktan opis znakova ove bolesti. Njegovi simptomi će ovisiti o uzroku bolesti.

Po pravilu, prisustvo anemije kod psa ukazuje na:

1. Patološki blijede sluzokože (blijedoružičaste ili čak bijele). Ovo se posebno odnosi na usnu šupljinu;
2. Odbijanje jela ili gubitak apetita;
3. progresivna slabost;
4. Niske performanse;
5. sklonost spavanju;
6. dispneja;
7. Ubrzani puls;
8. Prisustvo pustula na koži (pioderma) ukazuje na prisustvo infekcije (koke koje stvaraju gnoj).
9. Pojava žutice (ukazuje na moguću hemolitičku anemiju).

Psi svih rasa su podložni ovoj bolesti. Kod blagog oblika gore navedeni simptomi se možda neće primijetiti. Ako postoje znakovi, životinju treba odmah odvesti veterinaru. Važno je pravovremeno započeti liječenje - nedostatak kisika može uzrokovati nepovratne posljedice.

Liječenje anemije kod pasa, lijekovi.

Prognoza liječenja ovisi o težini bolesti i općem stanju psa:

• Teški oblici bolesti koji ugrožavaju život životinje uključuju transfuziju krvi. Riječ je o atrofiji funkcije reprodukcije eritrocita u koštanoj srži ili o hemolizi. Ako je potrebno, krv se transfuzuje više puta. Ovaj postupak vam omogućava da isporučite potreban kisik i ostalo hranljive materije na ćelije tkiva i na taj način stabiliziraju stanje životinje. Ali za direktno liječenje potrebno je identificirati uzrok bolesti i propisati odgovarajuću terapiju.
• Za zaustavljanje krvarenja unutrašnjih organa propisuju se hemostatski lijekovi, na primjer, vikasol.
• U liječenju anemije postupne prirode koriste se folna kiselina, željezo.
• U slučaju trovanja toksinima ili otrovima koriste se steroidni hormoni - kortikosteroidi, glukokortikoidi (prednizolon) i antidoti (antidoti). Da bi se povećala efikasnost liječenja, ponekad se uklanja slezena.
• Autoimuna anemija se liječi imunosupresivima, lijekovima koji snižavaju imunološki sistem psa. Ali ova terapija nije uvijek efikasna. Često dovodi do nuspojava i komplikacija koje dovode do smrti životinje.
• Dijetalna hrana je važan dio terapije. Sirova jetra je veoma korisna. Sadrži masu i elemente u tragovima, prvenstveno gvožđe. Prepisuje se za anemiju uzrokovanu nedostatkom gvožđa.
• vitaminska terapija

Ova bolest se ne može definitivno spriječiti. Ali preventivne mjere pomoći će da životinja postane jaka i sposobna izdržati mnoge bolesti koje uzrokuju anemiju. Trebalo bi se pobrinuti za to dobra ishrana, šetajte puno sa njim na svežem vazduhu, redovno idite kod veterinara na preglede, uradite obavezne vakcinacije, korisno je posetiti forum ljubitelja pasa.

Povezano sa imunološkim poremećajima. Životinjsko tijelo svoja tkiva smatra stranim i nastoji ih oštetiti. Kao rezultat, dolazi do hemolize (razaranja crvenih krvnih zrnaca), što izaziva anemiju.

Glavni razlog za to je genetska predispozicija. Često se javlja kao posljedica karcinoma, sistemskog eritematoznog lupusa, zbog infekcije zaraznim bolestima. Posebno lociran za ovu vrstu anemične pudlice, bobtails, irski seteri, koker španijeli. Najranjiviji starosnom periodu kod pasa od 2 do 8 godina. Kuje se mnogo češće razbolijevaju od mužjaka.

Dijagnosticirao laboratorijske analize bris krvi za određivanje vanjske promjene eritrociti. Liječenje uključuje uzimanje lijekova koji snižavaju imunološki sistem psa (imunosupresivi) i steroidni hormoni(kortikosteroidi). At teški oblici bolesti, radi se transfuzija krvi i uklanja se slezena. Smrtni ishodi kod ove bolesti su 40%.

Simptomi autoimune hemolitičke anemije često su suptilni. Često je ovo:

• tamnjenje urina do smeđe boje;
• zatamnjenje izmeta do crne boje;
• blijede ili ikterične sluzokože;
• bol u mišićima;
• odbijanje jela ili gubitak apetita;
• teška slabost;
• teško disanje;
• čest puls;
• povećana slezena i periferni limfni čvorovi.

Test anemije kod pasa

Da bi se utvrdila dijagnoza, radi se opsežan test krvi.

Brza dijagnoza vam omogućava da uradite studiju hematokrita - volumena crvenih krvnih zrnaca u krvi. Hematokrit pokazuje količinu crvenih krvnih zrnaca u krvi, izraženu u postocima. Ako je niži od normalnog za 35%, onda pas ima anemiju.

Dalja istraživanja uzroka anemije rade se u laboratoriji:

Sretno svima, vidimo se u sljedećem članku.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. SHABAN

Autoimuna hemolitička anemija (AHA) je najčešće dijagnostikovana vrsta autoimune bolesti kod pasa i mačaka (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Kod pasa se primarna AGA javlja kao rezultat autoimune bolesti. Često se nalazi i sekundarna AGA s teškim tokom netraumatske prirode (Squires R., 1993).

AGA je jedan od najkarakterističnijih klasičnih primjera autoimunih bolesti. Stoga su autoantitijela uključena u patogenezu AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Kod ljudi je utvrđena specifičnost ciljnih antigena: postoje autoantitijela za antigen krvne grupe (Person J.M. et al., 1988).

AHA kod ljudi je prvi put otkrivena 1945. godine korištenjem antiglobulinskog testa nazvanog Coombsova metoda. Miller G. et al. (1957) prvi je prijavio AGA kod psa.

AGA je takođe identifikovana kod miševa, zamorci, konji (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), veliki goveda(Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al., 1992), ovce, svinje, psi i mačke (Halliwel R.E.W., 1982).

DEFINICIJA

Pojam "anemija" odnosi se na smanjenje koncentracije hemoglobina u cirkulirajućoj krvi ispod 12 g na 100 ml kod pasa i ispod 8 g na 100 ml kod mačaka, što je praćeno smanjenjem transporta kisika.

AHA se definira kao stečena teška hemoliza povezana s

Tabela 1. Klasifikacija AGA (PMC = direktna Coombs metoda),

ny uz prisustvo imunoglobulina na površini eritrocita, a ponekad i u krvnom serumu, čije je djelovanje usmjereno na antigene determinante membrane eritrocita pacijenta (Prilog 1).

AGA karakterišu dva glavna kriterijuma:

1. dijagnosticiran nalazom krvi;

2. autoantitijela se otkrivaju pomoću direktna metoda Coombs.

Među hemolitičkim anemijama imunološke prirode, postoje sekundarne anemije koje se razvijaju nakon alogene imunizacije, zbog infektivnog procesa ili senzibilizacije na lijekove, kao i sama AGA, sensu stricto (u užem smislu riječi). Aloimunizacija je vrlo rijetka kod pasa i mačaka.

KLASIFIKACIJA

AGA se klasifikuje prema imunološkim i kliničkim karakteristikama.

Kriterijumi

Klinička slika, rezultati laboratorijska istraživanja, patogeneza, prognoza i liječenje AGA u velikoj mjeri zavise od vrste imunopatološkog procesa.

Imunološka klasifikacija AGA temelji se na klasi antitijela (IgG ili IgM) i njihovoj funkciji - aglutinirajućoj ili ponekad hemolitičkoj.

AGA klasifikacija uključuje pet glavnih klasa (Tabela 1). Hladni aglutinini se definišu kao aglutinirajuća antitijela otkrivena na +4°C. Uvek pripadaju klasi IgM.

Utjecaj na prognozu i terapiju

AGA se najčešće javlja kod pasa i uzrokovana je djelovanjem autoimunog IgG i zajedno sa komplementom i odvojeno (Cotter S.M., 1992).

1. Ako je IgG eksprimiran na površini eritrocita u kombinaciji sa komplementom ili bez njegovog učešća (klasa I i III), onda je ova bolest uglavnom idiopatske prirode sa akutnim i prolaznim tokom. Kliničku sliku bolesti karakterizira postupno razvijanje hemolize, ponekad teško i s remisijama. Ova primarna AGA povezana s IgG dobro reagira na liječenje kortikosteroidima i općenito nije povezana sa sekundarnom AGA zbog bilo kakvih komorbiditeta. Prema Klagu itd. (1993), od 42 testirana psa, 74% je bilo pozitivno na IgG i negativno na komplement. Takvi AGA se generalno klasifikuju kao klasa III.

2. Ako je riječ o IgM antitelima (klase II, IV i V), onda bolest slabije reaguje na terapiju kortikosteroidima, često ima sekundarnu prirodu (onkološka, ​​in-

Tabela 2. Bolesti povezane sa SAGA kod pasa i mačaka (prema Werneru L).

* Bolesti uzrokovane peri- ili intraeritrocitnim agensima mogu biti odgovorne za razvoj imuno-posredovane hemolitičke anemije bez autoantitijela, koja se može pojaviti sekundarno i biti komplikovana razvojem prave AGA.

zarazna bolest ili neka druga autoimuna bolest). Takvi AGA se mogu detektovati direktno ili indirektno kroz prisustvo C3b i IgM tokom eluiranja ili ispiranja.

Prognoza AGA povezane sa C3b i IgM je upitnija u odnosu na IgG.

Uobičajeni imunološki poremećaji

Kod istog bolesnika često je potrebno uočiti veliki broj različitih antitijela u kombinaciji.

tanija sa autoantitijelima protiv eritrocita. Pasja AGA je posebno česta u vezi sa sistemskim eritematoznim lupusom (SLE) ili autoimunom trombocitopenijom. U potonjem slučaju govorimo o Evansovom sindromu.

Evansov sindrom (E. Robert, Amerikanac, 1951) [Eng. Evansov "sindrom]. Si. de Ficher-Evansov sindrom. Povezanost autoimune bolesti sa trombocitopenijskom purpurom. Rijetko se javlja kod ljudi, ima sumnjivu prognozu.

Ponekad se AGA opaža u vezi sa autoimunom dermatozom, koju karakteriše prisustvo depoa IgG i komplementa na nivou dermoepidermalnog spoja (Hasegawa T. et al., 1990). Antieritrocitna autoantitijela su faktor ekstenzivnog imunološkog poremećaja čak i u odsustvu kliničke slike bolesti.

Klinička klasifikacija

Imunološka klasifikacija mora biti u suprotnosti sa strogom kliničkom klasifikacijom, jer suprotstavlja idiopatsku AGA sa sekundarnom AGA. Autoimuna hemolitička anemija, koju karakteriše prisustvo toplih antitela (IgG), odgovara "idiopatskoj", dok je AGA povezana sa perzistencijom hladnih antitela (IgM) - "sekundarnoj".

Idiopatski AGA

U primarnoj ili takozvanoj idiooptičkoj AGA nisu zabilježeni komorbiditeti. Kod pasa, incidencija idiopatske AGA je 60-75% slučajeva. Kod mačaka je ova bolest rijetka, jer kod njih prevladava sekundarna AGA zbog infekciona zaraza uzrokovane virusom leukemije (FeLV) (Jackon M.L. et al., 1969).

Sekundarni AGA

U 25-40% slučajeva kod pasa i 50-75% kod mačaka, AGA je povezana s drugim bolestima. AGA prethodi, prati ili prati drugu bolest, ponekad bez posebnog kliničkih simptoma(Tabela 2). Prognoza i efikasnost liječenja zavise od osnovnog uzroka AGA.

Sekundarna AGA kod mačaka uglavnom je povezana s infekcijom FeLV ili hemobartonelozom (Haemobartonella felis).

Učestalost detekcije IgM na eritrocitima kod mačaka značajno je veća od IgG, dok kod pasa dominiraju IgG autoantitijela. Veći sadržaj IgM antitijela kod mačaka u odnosu na pse objašnjava prevladavanje reakcije autoaglutinacije.

SIMPTOMI KLINIČKE SLIKE BOLESTI I REZULTATI LABORATORIJSKOG ISTRAŽIVANJA

Kod ljudi je utvrđena visoka pozitivna korelacija između znakova kliničkih, hematoloških i imunoloških manifestacija AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993.).

Klinički simptomi

AGA se manifestira u bilo kojoj dobi, ali najčešće se opaža od 2 do 7 godina. Sezona takođe utiče (Klag A.R., 1992), budući da se 40% slučajeva AGA otkriva u maju-junu. Kod ljudi je takođe utvrđen porast incidencije AGA u proleće (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Pol i rasa nisu faktori koji predisponiraju ovu bolest.

Početak bolesti može biti progresivan ili iznenadan. AGA karakterizira kombinacija pet patognomoničnih simptoma:

1) gubitak snage, letargija (86%)

2) bljedilo sluzokože (76%)

3) hipertermija

4) tahipneja (70%)

5) tahikardija (33%).

Tri glavna razloga da posjetite veterinara su: Smeđa boja urin, anoreksija (90%) i gubitak snage (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalija i splenomegalija se ne otkrivaju uvijek (25% slučajeva), sličan trend je zabilježen i kod limfadenopatije (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993.).

Također se primjećuje prostracija, a ponekad i letargija. Žutica, slaba ili odsutna (50% slučajeva).

Petehije i ekhimoze (modrice) se uočavaju samo u slučajevima kada se javlja trombocitopenija. Prema Klag A.R. et al. (1993) umjerena ili teška trombocitopenija uočena je kod 28 od 42 psa (67%).

Intenzitet anemije može varirati i zavisi od 2 faktora:

1) stepen hemolize,

2) kompenzatorna sposobnost koštane srži.

Intenzitet anemije kod primarnog AGA je izraženiji nego kod sekundarnog.

Vrlo rijetko, kada se otkriju hladni aglutinini (IgM), češće kod idiopatske AGA, anemija je uglavnom umjereno izražena, sa zasebnim epizodama intenziviranja.

Cijanoza i nekroza terminalnih dijelova tijela (uši, prsti, rep, nos) koje mogu evoluirati u gangrenu, ponekad sa smrtnim ishodom, najpatognomoničniji su znakovi ove bolesti (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Slika. 1. Coombsova metoda: reakcija aglutinacije.

Tabela 3. Norme opće biohemijske analize domaćih mesoždera (prema Crespeau).

Dodatak 3

Sve ove ozljede kod pasa i mačaka povezane su s poremećajima cirkulacije uzrokovanim aglutinacijom crvenih krvnih zrnaca u perifernim kapilarama, gdje je tjelesna temperatura znatno niža od temperature njenog visceralnog dijela.

Klinički test krvi

U prisustvu AGA, broj eritrocita pada ispod 5.000.000/ml. Hematokrit je jako smanjen (do 8-10%), slična slika je uočena i za hemoglobin (do 4 g/100 ml). Obratite pažnju na normocitnu, normohromnu i ponekad makrocitnu anemiju (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Skreće se pažnja na prisustvo malih obojenih sferocita (slika 1), a ponekad se primjećuje i neutrofilija (Desnoyers M., 1992).

Ponekad navodimo fagocitozu eritrocita monocitima. AGA kod pasa je češće regenerativna (Dodatak 2). Ukupno retikulocita varira od 20 do 60%. Kod 30% pasa uočena je blaga retikulocitoza (1-3% retikulocita), u 60% umjerena ili teška (više od 3% retikulocita). Slabo regenerativna i regenerativna AGA opisana je kod pasa (Jonas L.D., 1987). Trenutno se ovi oblici bolesti sve češće otkrivaju.

Hemija krvi

Svi psi imaju izraženu bilirubinuriju (smeđi urin) sa urobilinurijom, kao i hiperbilirubinemiju (nije konjugirana). Žutica je prisutna u približno 50% slučajeva. Povećana hemoglobinemija ponekad je praćena hemoglobinurijom, ali je intravaskularna hemoliza rjeđa (10% od 42 psa) (Klag A.R. et al., 1993). Istovremeno, značajno smanjenje haptoglobina i serumsko gvožđe, dok uricemija ( mokraćne kiseline u krvi) povećava se u 50% slučajeva. S razvojem bolesti, pokazatelji variraju, ponekad se promjene produžavaju ili prekidaju s kasnijim relapsima.

METODE IMUNOLOŠKE DIJAGNOSTIKE

Direktni Coombsov test

Ova metoda u dijagnostici AGA je prioritet (Person et al., 1980).

Princip

Coombsov test je imunološka metoda kojom se utvrđuje prisustvo neaglutinirajućih antitijela zbog djelovanja ksenogenog (druge vrste) antiimunoglobulinskog seruma koji izaziva aglutinaciju. Uz pomoć samo jednog direktnog Coombsovog testa postavlja se dijagnoza ove bolesti. U kliničkoj praksi ova metoda se koristi za ljude, pse i mačke.

Princip rada direktnog Coombsovog testa, ili tzv. specifičnog specifičnog antiglobulinskog testa, zasniva se na efektu senzibilizacije eritrocita uz pomoć imunoglobulina ili komplementa fiksiranog na njihovoj membrani, ili zbog oba zajedno (Stewart A.R, 1993).

Mehanizam predložene metode je korištenje vrsta specifičnih "anti-antitijela" ili specifičnih antiglobulina za stvaranje mostova između antitijela koja pokrivaju površinu eritrocita (slika 1).

U prvoj fazi koriste se polivalentni antiglobulini, usmjereni protiv svih serumskih globulina.

Tabela 4. Interpretacija rezultata direktne Coombsove metode (prema Cotteru).

Klasifikacija

Za ljude su razvijeni sljedeći reagensi: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA i anti-C3.

Za pse se u rutinskoj dijagnostici koristi jedan polivalentni antiglobulin, ponekad tri antiglobulina: jedan polivalentni i dva specifična - anti-lgG i anti-C3 (Jones D.R.E., 1990).

Uz pomoć specifičnih reagensa ustanovljeno je da se najčešće eritrociti senzibiliziraju samo IgG (AHA tipa IgG), ili IgG u kombinaciji sa komplementom (AHA mješoviti tip), posebno sa C3d eksprimiranim (prisutnim) na membrani eritrocita.

Ponekad je senzibilizacija eritrocita uzrokovana samim komplementom (AGA tipa komplementa). Ova vrsta anemije povezana je isključivo sa delovanjem IgM, pošto IgM u izvođenju Coombs testa obično spontano eluira tokom procesa ispiranja. AT ovaj slučaj nakon ispiranja na 37 CC na površini eritrocita ostaje samo C3d.

IgM se može detektovati kroz antikomplement koristeći Coombs metodu, ili koristeći istu metodu, ali na hladnom, u kojoj se IgM ne eluira tokom procesa ispiranja. Riječ je o IgM hladnim aglutininima, kada se na +4°C može uočiti spontana aglutinacija kod pasa.

IgA antitijela su izuzetno rijetka.

Svaki antiglobulin ima svojstva specifična za vrstu. Postavljanje Coombsove reakcije sa mačjim eritrocitima znači potrebu za pravovremenom pripremom ili kupovinom antiglobulinskog reagensa za ovu vrstu životinja. Kompleti dizajnirani za ovaj test na ljudima ili psima nisu prikladni za mačke.

Kod domaćih mesoždera, AGA detektovan hladnim antitelima je mnogo rjeđi nego kod toplih.

Tehnika izvođenja

Krv za analizu (Dodatak 3) mora se uzeti sa antikoagulansom (citrat ili EDTA - etilendiamintetrasirćetna kiselina). Izuzetno je važno da medij u epruveti sadrži agens za kelaciju kalcijuma. U uzorku krvi izaziva nespecifičnu fiksaciju komplementa na eritrocitima in vitro i dovodi do lažno pozitivne reakcije. Zbog toga se heparin ne koristi kao antikoagulant.

Nakon temeljnog ispiranja (tri ili pet centrifugiranja od 5 min na 800 g do 5 min na 1500 g), test uzorak suspenzije se PODESAVA na koncentraciju od 2%. Direktnu Coombsovu reakciju preporučuje se provesti što je prije moguće nakon uzimanja materijala, po mogućnosti unutar 2 sata. Uzorak krvi treba čuvati na 37°C. Nakon inkubacije u trajanju od jednog sata na 37°C sa različitim serijskim razblaženjima tri antiseruma, uzorak se čuva u uslovima sobnoj temperaturi(1-1,5 sati). Rezultate reakcije treba uzeti u obzir vizualno u jamicama mikroploča postavljenih na Cahn ogledalo, ili pomoću mikroskopa (x100).

Paralelno je potrebno izvršiti negativne kontrole:

1. 2% suspenzija pacijentovih eritrocita u prisustvu izotonične otopine NaCI za ispitivanje sposobnosti testiranih eritrocita da spontano aglutiniraju u odsustvu antiglobulina. Prema Desnoyers M. (1992), autoaglutinini su odgovorni za spontanu autoaglutinaciju i na 37°C (klasa I) i na 4°C (klasa IV). Kod mačaka je česta autoaglutinacija eritrocita (Shabre B., 1990). Razrjeđivanje krvi u ekvivalentnom volumenu izotonične otopine NaCl eliminira ovaj artefakt zbog disocijacije eritrocita u obliku cijevi, bez negativnog utjecaja na prave autoaglutinine (Squire R., 1993).

2. Miješanje 2% suspenzije crvenih krvnih zrnaca zdravog psa (kontrolne životinje) sa serumskim antiglobulinom specifičnim za vrstu omogućava vam da provjerite kvalitet antiseruma.

Ako klinički simptomi upućuju na IgM posredovanu AGA, kliničar može zatražiti konvencionalni Coombsov test na 37°C kao i Coombsov test na hladnoću od 4°C za otkrivanje hladno aktivnih antitijela (tipovi IV i V) (Vandenbussche P. et al., 1991).

Ovaj test nije prikladan za mačke. Činjenica je da mnoge normalne mačke imaju neaglutinirajuća antitijela koja postaju aktivna na nižim temperaturama i otkrivaju se direktnim Coombsovim testom na 4°C. Kod ove vrste treba koristiti metodu indirektne hemaglutinacije na 4°C.

Diskusija

Laboratorijska dijagnoza AGA se gotovo u potpunosti zasniva na direktnoj Coombs metodi u kombinaciji s kompletnom krvnom slikom. Tumačenje pozitivne reakcije u Coombsovom testu nije teško.

Ako otkrivena antitijela pripadaju klasi IgG, onda je vrlo vjerovatno da je utvrđena anemija autoimunog porijekla.

Značaj otkrivanja pozitivnog rezultata u IgG + komplement Coombs testu kod mešovitog tipa AGA zahteva diskusiju, jer ne postoji potpuna sigurnost da je komplement fiksiran na kompleksu koji formira IgG sa antigenima membrane eritrocita.

Pokazalo se da je još teže utvrditi pouzdanost senzibilizacije eritrocita kod AGA, otkrivene pozitivnim Coombsovim testom u formulaciji reakcije na "čisti komplement".

Moguće je da dio Coombsovih testova komplementa odgovara privremenoj fiksaciji kompleksa antigen-antitijelo, koji se brzo eluiraju sa površine eritrocita.

Razlikujte AGA od prave hiperhemolize prema sljedećim karakteristikama: povećana retikulocitoza, nekonjugirana hiperbilirubinemija, itd. Ponekad Coombsov test daje lažno pozitivan ili lažno negativan rezultat (tabela 4). Ovo je prilično rijetko (oko 2% slučajeva), ali kod prave AGA može doći do negativne reakcije na Coombsov test, posebno ako je broj fiksiranih imunoglobulina nedovoljan (manje od 500 po eritrocitu).

Klinički simptomi AGA su na mnogo načina slični piroplazmozi, koja je vrlo česta u Francuskoj. Ovo zahtijeva od kliničara da sistematski izvodi Coombsov test u slučaju hemolitičke anemije u odsustvu pozitivnog odgovora na klasični tretman, kada životinja oboli od piroplazmoze, čak i ako se ustanovi perzistencija piroplazmi u krvi, jer ova bolest može biti praćena istovremeno i AGA.

Elucija

Ako je korištenjem Coombsove metode moguće utvrditi kojoj klasi pripadaju senzibilizirana antitijela, onda eluiranje omogućava određivanje njihove specifičnosti. Elucija na visoke temperature koristeći ester ili kiselinu, omogućava vam da prikupite skup antitijela i testirate ih na panelu s eritrocitima odgovarajućeg tipa korištenjem indirektne Coombsove metode (Person J.M., 1988).

Tabela 5. Doze korištenih citotoksičnih imunosupresivnih lijekova i mogući toksični efekti.

To se uglavnom radi u humanoj medicini, gdje postoje paneli sa ukucanim eritrocitima.

Kod životinja je kiselo eluiranje od posebne važnosti kada se sumnja na lažno pozitivnu reakciju specifičnih antitijela na antigen koji je umjetno fiksiran na površini eritrocita. Ako eluat dobijen iz eritrocita psa za kojeg se sumnja da ima bolest ne daje reakciju aglutinacije s skupom eritrocita dobivenih od pasa sa razne grupe krv, onda govorimo o AGA (Tsuchidae tal., 1991).

Indirektna Coombsova metoda

Njegov princip je otkrivanje prisustva slobodnih autoantitijela u krvnom serumu protiv eritrocita.

Krv bolesnog psa mora se sakupiti u čistu, suhu epruvetu i centrifugirati. Test serum se inkubira u prisustvu eritrocita, ispere tri puta i dobije se od zdravog psa iste krvne grupe kao i bolesna životinja. Nivo slobodnih autoantitijela u serumu često je vrlo nizak, jer su sva prisutna antitijela čvrsto fiksirana na površini crvenih krvnih zrnaca. U 40% slučajeva količina slobodnih antitijela je nedovoljna za pozitivnu reakciju indirektna metoda Coombs (Stevart A.R., 1993).

MEHANIZMI RAZGRADNJE ERITROCITA

AGA spada u grupu autoimunih bolesti za koje je jasno i uvjerljivo dokazana uloga autoantitijela u patogenezi.

Upravo je vezivanje autoantitijela za specifične antigene na membrani eritrocita odgovorno za smanjenje njihovog životnog vijeka, što je posredovano trima citotoksičnim mehanizmom: 1) fagocitozom; 2) direktna hemoliza uz učešće komplementa; 3) ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela.

Ekstravaskularna eritrofagocitoza

U većini slučajeva primjećuje se fagocitoza eritrocita od strane makrofaga. Eritrociti senzibilizirani autoantitijelima uništavaju se nakon opsonizacije makrofaga slezene, jetre i, u manjoj mjeri, koštane srži. Bilirubinemija, kao i prisustvo urobilina i bilirubina u urinu, navode kliničara da dolazi do ekstravaskularne hemolize (Chabre B., 1990).

Prisutne su manje razlike u patogenezi između dva groblja eritrocita.

Ekstravaskularna eritrofagocitoza može biti povezana s intravaskularnom hemolizom.

Intravaskularna hemoliza posredovana komplementom

Uništavanje eritrocita u cirkulacijskom sistemu je prilično rijedak događaj(kod 15% pasa), što se uočava isključivo kod akutne hemolitičke anemije, odnosno kod akutnih komplikacija koje su se razvile tokom kroničnog toka bolesti (II i V klase).

To je zbog potpune aktivacije komplementa na klasičnom putu od C do CD-a na površini istih eritrocita. Kao rezultat, membrana eritrocita je uništena i njihovi sastojci (uglavnom hemoglobin) se oslobađaju u cirkulaciju, što dovodi do hemoglobinemije i hemoglobinurije.

Ovo se opaža samo kada se autoantitijela fiksiraju na komplement s izraženim hemolitičkim efektom: uloga u hemolizi je sada dobro utvrđena za IgG i IgM. Samo ovi oblici autoimune bolesti mogu biti praćeni ikteričnošću ili subikteričnošću.

Citotoksičnost stanica uzrokovana antitijelima

K-ćelije (ćelije ubice ili ćelije ubice) imaju receptore za Fc fragment IgG molekula, uz pomoć kojih se fiksiraju na površini senzibiliziranih eritrocita i uzrokuju njihovu smrt direktnim citotoksičnim djelovanjem.

Nedavno je uloga ovog trećeg mehanizma u razvoju AGA dobro utvrđena, ali još uvijek nije u potpunosti definirana.

Kao i kod drugih autoimunih bolesti, stepen autoimunih poremećaja nije uvijek direktno proporcionalan težini manifestacije procesa.

Kratkoročna prognoza

Kratkoročna prognoza je nepovoljna samo u 15-35% slučajeva. Kliničko poboljšanje nakon adekvatnu terapiju posmatrano, prema različitih autora, kod 65-85% pacijenata.

Povećanje hematokrita i retikulocitoze na pozadini smanjenja sferocitoze su pozitivni prognostički kriteriji.

Smrtnost pasa je značajno povećana pod sljedećim okolnostima: slaba regeneracija (umjerena ili nedovoljna retikulocitoza), nizak hematokrit (ispod 15%), koncentracija bilirubina u krvi iznad 100 mg/l.

Dugoročna prognoza

Dugoročna prognoza je nepovoljnija u pogledu mogućih komplikacija. Obično se morate zadovoljiti činjenicom da se oporavak postiže samo u 30-50% slučajeva.

Prognoza za sekundarnu AGA uglavnom zavisi od prateća bolest i njegove moguće komplikacije.

Najčešće se opaža plućna tromboembolija i diseminirana intravaskularna koagulacija (Cotter S.M., 1992). AT rijetki slučajevi uočene komplikacije u obliku limfadenitisa, endokarditisa, hepatitisa ili glomerulonefritisa, koji mogu biti fatalni (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Kod bolesti III klase, prognoza je najčešće povoljna. Kod mačaka je prognoza loša, jer je bolest često povezana s infekcijom uzrokovanom jednim ili drugim retrovirusom (virus mačje leukemije, FeLV; virus mačje imunodeficijencije, VIF) (ChabreB., 1990.).

Opreznija prognoza za bolesti klase II i V, praćene intravaskularnom hemolizom.

Prognoza je sumnjiva kod bolesti koje pripadaju klasi I i IV i koje su praćene autoaglutinacijom (Hagedorn J.E., 1988). Veća je vjerovatnoća da će završiti smrću.

Prema Klagu i kol. (1992, 1993) ukupna stopa mortaliteta je oko 29%.

U svakom slučaju, prognoza treba uvijek biti suzdržana i ovisiti o adekvatnosti farmakološke korekcije stanja.

AGA terapija se može primijeniti na različite načine. Većina opšti pristup Liječenje se zasniva na eliminaciji imunološke reakcije propisivanjem imunosupresiva koji suzbijaju stvaranje autoantitijela i aktivnost makrofaga odgovornih za eritrofagocitozu.

Imunosupresivi

Kortikosteroidi su glavna komponenta terapije. Koriste se i kao monoterapija i u kombinaciji sa danazolom, ciklofosfamidom ili azatioprinom (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

Kortikosteroidi

In high terapijska doza i na dugotrajna upotreba kortikosteroidi su glavni lijekovi koji pružaju učinak imunosupresije. Sa stanovišta kliničara, prednizon (Cortancyl N.D. per os), prednizolon, metilprednizolon (metilprednizolon hemisukcinat: Solumedrol N.D., i.v.) šok doze 2 do 4 mg/kg svakih 12 sati, dati najbolji rezultat. Možete koristiti i deksametazon ili betametazon u dozama od 0,3-0,9 mg/kg dnevno (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Ako je terapija kortikosteroidima efikasna kod AGA sa toplim autoantitelima (IgG) u 80-90% slučajeva, onda je kod AGA sa hladnim autoantitelima (IgM) njena efikasnost dvosmislena. Međutim, dobijene podatke treba vrlo pažljivo procijeniti. Ako je terapija kortikosteroidima neučinkovita, treba razmotriti citotoksičnu kemoterapiju.

Šok kortikosteroidnu terapiju treba započeti što je prije moguće nakon potvrde dijagnoze AGA direktnom Coombsovom metodom. Liječenje ne bi trebalo biti dugo: trajanje varira u prosjeku od tri do osam sedmica. Duži tok terapije kortikosteroidima ima malu korist, ali nosi rizike teške komplikacije(jatrogeni Cushingov sindrom).

Uz terapiju održavanja, kortikosteroidi se propisuju svaki drugi dan u dozama jednakim polovini, četvrtini ili jednoj osmini šoka. Postepeno ukidanje lijekova provodi se u roku od dva do četiri mjeseca nakon kliničke remisije. Neke životinje su potpuno bez kortikosteroida. Drugi se i dalje liječe niskim dozama tijekom života kako bi se izbjegli recidivi (Squires R., 1993).

Kod pasa s idiopatskom AGA (IgG), Coombsov test ostaje pozitivan tokom cijelog toka bolesti, uključujući i tijekom terapije kortikosteroidima i kliničke remisije. Kada je reakcija negativna u direktnoj Coombsovoj metodi, recidiv bolesti je prilično rijedak. Ovo je veoma povoljan prognostički kriterijum (Slappendel R.J., 1979).

Kod mačaka se terapija kortikosteroidima kombinira s tetraciklinskim antibioticima ako se hematološkim pregledom otkrije hemobarteneloza (Haemobartenella felis) ili radi profilakse bakterijske komplikacije na pozadini imunosupresije.

Terapija kortikosteroidima se ne smije davati mačkama dugotrajno, posebno kod infekcija FeLV. Imunosupresivni učinak kortikosteroida može pojačati već izraženi imunosupresivni učinak virusa. Kod mačaka s latentnom virusnom infekcijom, kortikosteroidna terapija može pogoršati patologiju i uzrokovati viremiju.

Ako u prvih 48-72 sata nakon početka terapije kortikosteroidima nije moguće postići stabilizaciju ili poboljšanje hematokrita, terapiju treba nastaviti. Značajno povećanje hematokrita može se javiti 3-9 dana nakon početka terapije. Ako nema poboljšanja ni nakon 9 dana, onda treba koristiti snažnije imunosupresivne lijekove.

Moćni imunosupresivi

Ciklofosfamid i azatioprin su dva citotoksična lijeka (citostatici) koji su snažniji imunosupresivi od kortikosteroida (tabela 5). Oni potiskuju proizvodnju antitela od strane B-limfocita (Squires R., 1993).

Ove lijekove treba koristiti samo u najvećoj mjeri teški slučajevi AGA bolesti: pacijenti sa autoaglutinacijom (klase I i IV) ili sa intravaskularnom hemolizom (klase II i V) (Hagedorn J.E., 1988). U teškim slučajevima potrebne su snažne terapijske mjere. Obavezno obavijestite vlasnike kućnih ljubimaca o nuspojavama lijekova.

Ciklosporin (10 mg/kg, IM, zatim oralno 10 dana) uspješno se koristi za liječenje složenih rekurentnih slučajeva AGA koji nisu podložni klasičnoj terapiji kortikosteroidima (Jenkins TS. et al., 1986; Preloud P., Daffos L. , 1989). Pacijenti s autoaglutinacijom (klase I i IV) zahtijevaju kombiniranu terapiju (kortikosteroidi + citostatici) kako bi se spriječili recidivi i postigla remisija. Međutim, potrebna su veća ispitivanja kako bi se bolje razumjelo koliko je ova kombinacija efikasna u AGA terapiji.

Danazol

Danazol (derivat etisterona), sintetički hormon grupe androgena, sve se više koristi za liječenje autoimunih bolesti (Stewart A.F., 1945). Danazol smanjuje proizvodnju IgG, kao i količinu IgG i komplementa fiksiranog na ćelijama (Holloway S.A. et al., 1990).

Glavni mehanizam djelovanja danazola je da inhibira aktivaciju komplementa i da potisne fiksaciju komplementa na ćelijskim membranama (Bloom J.C., 1989). Danazol modulira odnos T-pomagača i T-supresora, koji je poremećen kod autoimune trombocitopenije (Bloom J.C., 1989). Takođe može smanjiti broj receptora za Fc fragment imunoglobulina koji se nalazi na površini makrofaga (Schreiber A.D., 1987).

Terapijska doza za pse je 5 mg/kg PO 3 puta dnevno (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993.). Djelovanje danazola (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) se polako povećava tokom jedne ili tri sedmice i manifestuje se u poboljšanju hematoloških parametara (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Preporučuje se kombinovanje danazola sa bilo kojim kortikosteroidom (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Kada se stanje bolesnika stabilizira, doze kortikosteroida se smanjuju, a liječenje danazolom se nastavlja dva do tri mjeseca (Schreiber A.D., 1987). Danazol može izazvati značajno povećanje mišićna masa ako se koristi duže od šest mjeseci.

Splenektomija

Svrha splenektomije je uklanjanje slezene, koja je glavni organ uništavanja crvenih krvnih zrnaca u slučaju AGA povezane s IgG. Takođe je glavni organ limfoidnog sistema koji proizvodi cirkulirajuća antitijela, u posebnom slučaju autoantitijela. Uspješno primijenjena u humanitarnoj medicini, ova operacija vjerovatno ne može biti tako povoljna za psa i mačku (Feldman B.F. et al., 1985). Potpuno je beskorisna kod AGA povezane s IgM, gdje se uništavanje crvenih krvnih stanica uglavnom događa u jetri. Štaviše, ova operacija može pogoršati latentni tok babezioze ili hemobartoneloze. Stoga predlažemo da se splenektomija smatra samo ekstremnom opcijom (Feldman V. Fetal., 1985).

Transfuzija krvi

Transfuzija krvi je općenito kontraindicirana zbog mogućnosti hemolize. Transfuzirani eritrociti se brzo prekrivaju autoantitijelima, što dovodi do njihovog masovnog pucanja, a samim tim i pogoršanja hemolizne krize. S druge strane, transfuzija krvi smanjuje normalnu hematopoezu koštane srži. Stoga ga treba propisati za sljedeće indikacije: hemolitička kriza, hematokrit ispod 10% ili respiratorna insuficijencija.

U praksi, indikacija za transfuziju krvi je pad broja crvenih krvnih zrnaca ispod 2x106/ml kod pasa i 1,5x106/ml kod mačaka. Uočeno je vrlo kratkotrajno poboljšanje kod intravenskih kortikosteroida. Plazmafereza daje pozitivni rezultati kod ljudi, ali kod životinja njegova upotreba je komplikovana zbog niske dostupnosti instrumenata za mačke (Matus R.E. et al., 1985).

adjuvantna terapija

Kao i kod svih anemija, koristi se pomoćna terapija: željezni sulfat u količini od 60-300 mg dnevno (Squires R., 1993), vitamin B12, mirno okruženje, toplina, a zatim intravenska infuzija ponekad prisilno disanje. Posebno je važno da pacijenti sa hladnim aglutininima budu zaštićeni od izlaganja preniskim temperaturama. Prevencija tromboembolije i DIC-a u rizičnih pasa ( povišen nivo ukupni bilirubin, stanje nakon transfuzije krvi) sastoji se u ranoj primjeni antikoagulansa: 100 U/kg heparina s/c svakih 6 sati tokom perioda egzacerbacije (Klein M.K. et al., 1989).

Praćenje pacijenata

Ima veliki značaj. Kontrola stanja pacijenata može se vršiti pomoću Coombsovog testa: dva mjeseca nakon što pacijent uđe u akutnu fazu toka bolesti, zatim svaka 2-3 mjeseca tokom prelaska na hronični tok. Ako su kriteriji za kliničku i hematološku procjenu normalni, Coombsov test daje negativnu reakciju, može se smatrati da su se pas ili mačka oporavili. Međutim, teško je govoriti o pravom oporavku ili jednostavnoj remisiji.

U ovom slučaju, trebali biste biti izuzetno oprezni, jer je s vjerovatnoćom od 50% moguća bilo koja od gore navedenih opcija.

Da bi se razjasnila prava situacija, potrebno je nastaviti pratiti stanje životinje, sistematski provoditi krvne pretrage (na primjer, jednom mjesečno tokom šest mjeseci, a zatim jednom u tri mjeseca) i nastaviti terapiju kortikosteroidima pri najmanjoj opasnosti od recidiva . Po pravilu, to je dovoljno za normalizaciju kliničko stanje. Minimalna doza kortikosteroidi (0,05-1 mg/kg dnevno) svaki drugi dan pomažu da se krvna slika vrati na fiziološku normu. Kod kronične ili rekurentne AGA, preporučuje se trajna primjena kortikosteroida, kad god je to moguće, u najnižoj terapijskoj dozi.

ZAKLJUČAK

Kada kliničku sliku je dovoljno indikativno, onda je uz pomoć samo jedne direktne Coombsove metode moguće dijagnosticirati AGA. Ali ovo se odnosi samo na pozitivan Coombsov test u prisustvu IgG (i sa i bez komplementa). Općenito, pozitivne reakcije sa samim komplementom su česte kod pasa i rijetko su povezane s teškom hemolizom. Ako je isporučeno privremena dijagnoza, onda je potrebno izvršiti dodatna istraživanja. Kao i kod svih autoimunih bolesti, nespecifične abnormalnosti u imunološki sistem može biti uzrokovano raznim razlozima.

Konačno, sve autoimune bolesti imaju sličnosti, pri čemu svaka predstavlja grupu poremećaja koji se preklapaju u različitom stepenu. Često se može uočiti istovremena ili sekvencijalna manifestacija AGA i sistemskog eritematoznog lupusa, i AGA i reumatoidnog artritisa, ili AGA i autoimune trombocitopenije. Ako imunološka dijagnoza otkrije prisutnost jedne od ovih autoimunih bolesti, potrebno je tražiti druge čak i bez karakterističnih kliničkih simptoma. Kada je AGA povezana sa SLE ili trombocitopenijom kod psa, ili sa FeLV infekcijom kod mačke, prognoza je nesigurnija u poređenju sa izolovanom idiopatskom AGA.

časopis "Veterinar" № 2003

Anemija kod pasa je stanje njihovog organizma u kojem nema dovoljno hemoglobina ili crvenih krvnih zrnaca u krvi. Crvena krvna zrnca imaju posebnu funkciju – prenose kisik iz pluća u druge organe. U skladu s tim, razvoj anemije dovodi do činjenice da organi i tkiva počinju patiti od nedostatka kisika. U posebno teškim slučajevima to može dovesti do smrti životinje.

Eritrociti - crvena krvna zrnca koja sadrže hemoglobin - nastaju u koštanoj srži. Zasnovani su na specifičnom hemijskom elementu - gvožđu. I to važi čak i za psa, čak i za osobu. Životni vek ovih ćelija je oko 2 meseca, nakon čega ih jetra filtrira iz krvi, glavne komponente se obrađuju u slezeni, a hemoglobin se šalje nazad u koštanu srž da bi završio u novim crvenim krvnim zrncima. Ovo je životni ciklus eritrocita.

U bilo kojoj fazi ovog procesa, razni prekršaji koje dovode do razvoja anemije. Dakle, nedostatak gvožđa, kao i vitamina B i folne kiseline, dovodi do nedostatka hemoglobina u krvnim ćelijama. Postoje i bolesti koje blokiraju oporavak krvnih stanica. Drugi izazivaju prerano raspad crvenih krvnih zrnaca - hemolizu.

U pravilu, psi nemaju primarnu anemiju povezanu s nedostatkom željeza, iako, na primjer, ljudi pate od nje prilično često. Međutim, psi imaju nešto drugačiji metabolizam i anemija im nije problem. nezavisna bolest ali simptom drugih bolesti.

U ovom slučaju, često se količina krvi u tijelu psa ne mijenja, samo je poremećen kvalitativni sastav. Štoviše, intuitivno će životinja pokušati poboljšati kvalitetu krvi povećanjem unosa vode. A to, zauzvrat, može čak dovesti do povećanja količine krvi u žilama.

Nije moguće izdvojiti nijednu rasu ili starosnu kategoriju koja je najsklona razvoju anemije. Može se samo reći da životinje koje su imale bolesti gastrointestinalnog trakta ili sklone ozbiljnim zaraznim bolestima spadaju u zonu rizika.

Uzroci anemije kod pasa

Anemija može biti posljedica niza bolesti. Postoje sljedeći uzroci anemije:

Anemija kod pasa klasificira se prema različitim kriterijima. Na primjer, kod pasa postoje regenerativne i neregenerativne anemije.

Regenerativna anemija kod pasa je stanje u kojem tijelo može samostalno nadoknaditi gubitak krvi. Neregenerativno - stanje u kojem se tijelo samostalno nosi sa situacijom.

Anemija se također može podijeliti na primarnu i sekundarnu. Ali, kao što je već spomenuto, primarna anemija kod pasa je izuzetno rijetka.

Simptomi anemije kod pasa

Ako je anemija povezana s oštrim gubitkom velike količine krvi, onda to neće biti teško odrediti, čak i ako govorimo o unutrašnjeg krvarenja. Stanje životinje će se naglo pogoršati, sve do gubitka svijesti. Situacija je komplicirana činjenicom da u ovom slučaju morate djelovati vrlo brzo, inače možda nećete imati vremena da spasite životinju.

U drugim slučajevima, dijagnosticiranje anemije može biti prilično teško. Najupečatljiviji simptomi mogu biti bljedilo sluzokože. Boja im postaje blijedo ružičasta ili čak gotovo bijela. Osim toga, životinja postaje letargičnija, brzo se umara, slabi.

Mnogo življi i izraženiji znakovi pojavljuju se u slučaju autoimune anemije:

• dispneja,
• povraćanje, dijareja,
• povećanje količine urina,
• pojačana žeđ,
• vrućica.

Dijagnostika

Ako vlasnik posumnja na anemiju kod svog ljubimca, tada će prije svega veterinari napraviti analizu krvi, provjeravajući količinu hemoglobina u krvi. Upravo ovaj pokazatelj vam omogućava da s preciznošću kažete ima li pas zaista problema s anemijom.

Međutim, malo je vjerovatno da će ova dijagnoza biti gotova, jer je za pse vrlo važno utvrditi uzrok anemije. Bez toga će biti nemoguće izabrati odgovarajući tretman. Preparati gvožđa u većini slučajeva mogu biti samo terapija održavanja. Uzrok treba liječiti, a ne posljedica.

Tretman

U slučaju akutne anemije zbog gubitka krvi, radi se hemotransfuzija - transfuzija krvi za anemiju kod pasa. To vam omogućava da brzo popunite nedostatak krvi. Kod nekih nasljednih bolesti koristi se i transfuzija, ali ne čista krv, već njeni produkti: plazma, crvena krvna zrnca i tako dalje. Moguća je i transplantacija koštane srži.

Paralelno s otklanjanjem uzročnika bolesti potrebno je i stimulirati proizvodnju novih crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina. Da bi to učinili, psima se daju preparati gvožđa, kalijuma, fosfora i drugih minerala, vitamin K1, folna kiselina i tako dalje.

Predviđanja za bolesne pse

Kao i liječenje, prognoza u potpunosti ovisi o uzroku bolesti i općem stanju organizma psa. Dakle, ako je uzrok anemije tumor raka, onda to, najčešće, dovodi do smrti životinje. To se događa kako zbog slabljenja organizma teškom bolešću, tako i zbog agresivne kemoterapije.

težak hemijsko trovanje takođe ostavljaju psu male šanse da bude prikazan. Međutim, to ne znači da se nema smisla boriti za život i zdravlje životinje.

Ali ako je uzrok anemije vanjska ozljeda, a ujedno je životinji pružena pomoć na vrijeme, tada će najvjerovatnije prognoze biti povoljne.

Mora se shvatiti da je mnoga stanja koja dovode do anemije gotovo nemoguće potpuno izliječiti. Pogotovo kada su u pitanju nasljedne bolesti. Dok drugi, npr. helmintička invazija, iako zahtijevaju dugotrajno liječenje, omogućavaju potpuno oslobađanje od anemije.

Prevencija