IBS-i raviskeem. Ravimite määramine südame isheemiatõve raviks. Võimaluse korral määratud

Südame isheemiatõbi (CHD), mis areneb välja koronaararterite ateroskleroosi tagajärjel, on kogu maailmas tööealise elanikkonna peamine puude ja suremuse põhjus. Venemaal kasvab südame-veresoonkonna haiguste ja südame isheemiatõve levimus ning nendesse suremuse poolest on meie riik maailmas üks esimesi kohti, mistõttu on vaja kasutada kaasaegseid ja tõhusaid meetodeid nende ravimiseks ja ennetamiseks. arstid. Venemaa elanikkonna hulgas on endiselt suur koronaararterite haiguse arengu peamiste riskitegurite levimus, millest kõrgeim väärtus on suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia.

Ateroskleroos on koronaararterite haiguse peamine põhjus. See kulgeb pikka aega salaja, kuni see põhjustab tüsistusi, nagu müokardiinfarkt, ajurabandus, äkksurm stenokardia, kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse või vahelduva lonkamise ilmnemisele. Ateroskleroos põhjustab koronaar-, aju- ja teiste arterite järkjärgulist lokaalset stenoosi, mis on tingitud aterosklerootiliste naastude tekkest ja kasvust neis. Lisaks sellised tegurid nagu endoteeli düsfunktsioon, piirkondlikud spasmid, mikrotsirkulatsiooni häired, samuti primaarsete põletikuline protsess veresoone seinas kui võimalik tegur tromboosi tekkes. Vasodilateerivate ja vasokonstriktiivsete stiimulite tasakaalustamatus võib samuti oluliselt muuta koronaararterite toonuse seisundit, luues täiendava dünaamilise stenoosi juba olemasolevale fikseeritud stenoosile.

Stabiilse stenokardia tekkimine võib olla prognoositav näiteks müokardi hapnikuvajaduse suurenemist põhjustavate tegurite olemasolul, nagu füüsilised või emotsionaalne koormus(stress).

Stenokardiaga patsiendid, sealhulgas need, kellel on juba olnud müokardiinfarkt, moodustavad suurima rühma koronaararterite haigusega patsiendid. See seletab praktikute huvi stenokardiaga patsientide õige ravi ja optimaalsete ravimeetodite valiku vastu.

Koronaararterite haiguse kliinilised vormid. IHD avaldub paljudes kliinilistes vormides: krooniline stabiilne stenokardia, ebastabiilne (progresseeruv) stenokardia, asümptomaatiline koronaartõbi, vasospastiline stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, äkksurm. Mööduv müokardi isheemia, mis tuleneb tavaliselt koronaararterite ahenemisest ja suurenenud hapnikuvajadusest, on stabiilse stenokardia tekke peamine mehhanism.

Krooniline stabiilne stenokardia jagatakse tavaliselt 4 funktsionaalsesse klassi vastavalt sümptomite raskusele (Kanada klassifikatsioon).

Ravi peamisteks eesmärkideks on patsiendi elukvaliteedi parandamine stenokardiahoogude sageduse vähendamise, ägeda müokardiinfarkti ennetamise ja elulemuse parandamise kaudu. Edukat stenokardiavastast ravi peetakse stenokardiahoogude täieliku või peaaegu täieliku kõrvaldamise ja patsiendi normaalse aktiivsuse naasmise korral (stenokardia ei ole kõrgem kui I funktsionaalne klass, kui valuhood tekivad ainult olulise stressi korral) ja minimaalse kõrvaltoimega. teraapia mõjud.

Kroonilise koronaartõve ravis kasutatakse 3 peamist ravimirühma: β-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, orgaanilised nitraadid, mis vähendavad oluliselt stenokardiahoogude arvu, vähendavad vajadust nitroglütseriini järele, suurendavad koormustaluvust ja parandavad patsientide elu.

Kuid praktikud ei soovi endiselt välja kirjutada uusi tõhusaid ravimeid piisavates annustes. Lisaks tuleks suure valiku kaasaegsete stenokardiavastaste ja isheemiliste ravimite olemasolul välja jätta vananenud, ebapiisavalt tõhusad ravimid. Aus vestlus patsiendiga, haiguse põhjuse ja selle tüsistuste selgitamine, vajadus täiendavate mitteinvasiivsete ja invasiivsete uurimismeetodite järele aitab valida õige ravimeetodi.

ATP-uuringu (Angina Treatment Patterns) tulemuste kohaselt eelistatakse Venemaal hemodünaamilise toimemehhanismiga stenokardiavastaste ravimite valimisel monoteraapia režiimis nitraate (11,9%), seejärel b-blokaatoreid (7,8%). ) ja kaltsiumi antagonistid (2,7%).

β-blokaatorid on esmavaliku ravimid stenokardiaga patsientide raviks, eriti müokardiinfarkti põdenud patsientidel, kuna need vähendavad suremust ja korduvate infarktide esinemissagedust. Selle rühma ravimeid on koronaararterite haigusega patsientide ravis kasutatud enam kui 40 aastat.

β-blokaatorid põhjustavad anginaalset toimet, vähendades müokardi hapnikuvajadust (südame löögisageduse languse tõttu vererõhk ja kontraktiilsus müokard), suurenenud hapniku kohaletoimetamine südamelihasesse (tänu suurenenud kollateraalsele verevoolule, selle ümberjaotumisele müokardi isheemiliste kihtide - subendokardi kasuks), antiarütmiline ja antiagregatoorne toime ning vähenenud kaltsiumi akumulatsioon isheemilistes kardiomüotsüütides.

β-blokaatorite kasutamise näidustused on stenokardia, kaasuva arteriaalse hüpertensiooniga stenokardia, kaasuv südamepuudulikkus, "vaikne" müokardi isheemia, müokardi isheemia koos kaasnevate arütmiatega. Otseste vastunäidustuste puudumisel määratakse β-blokaatorid kõigile koronaararterite haigusega patsientidele, eriti pärast müokardiinfarkti. Teraapia eesmärk on parandada koronaararterite haigusega patsiendi pikaajalist prognoosi.

β-blokaatoritest propranolool (80-320 mg/päevas), atenolool (25-100 mg/päevas), metoprolool (50-200 mg/päevas), karvedilool (25-50 mg/päevas), bisoprolool (5-20 mg/päevas). päevas), nebivolool (5 mg päevas). Kardioselektiivsusega ravimid (atenolool, metoprolool, betaksolool) omavad valdavalt β1-adrenergiliste retseptorite blokeerivat toimet.

Üks enim kasutatavaid kardioselektiivsed ravimid on atenolool (tenormiin). Algannus on 50 mg päevas. Tulevikus võib seda suurendada 200 mg-ni päevas. Ravim on ette nähtud üks kord hommikul. Kell väljendunud rikkumine neerufunktsiooni ööpäevast annust tuleb vähendada.

Teine kardioselektiivne β-blokaator on metoprolool (Betaloc). Selle päevane annus on keskmiselt 100-300 mg, ravimit määratakse 2 annusena, kuna β-blokeerivat toimet saab jälgida kuni 12 tundi.Praegu on pikemaajalised metoproloolipreparaadid - betalok ZOK, metocard, mille toime kestus jõuab 24 tunnini.

Bisoproloolil (Concor) on võrreldes atenolooli ja metoprolooliga suurem kardioselektiivsus (terapeutilistes annustes blokeerib see ainult β1-adrenergilised retseptorid) ja pikem toimeaeg. Seda kasutatakse üks kord päevas annuses 2,5-20 mg.

Karvediloolil (Dilatrend) on kombineeritud mitteselektiivne β-, α1-blokeeriv ja antioksüdantne toime. Ravim blokeerib nii β1- kui ka β2-adrenergilised retseptorid, ilma oma sümpatomimeetilise toimeta. Veresooneseina silelihasrakkudes paiknevate α1-adrenergiliste retseptorite blokeerimise tõttu põhjustab karvedilool tugevat vasodilatatsiooni. Seega ühendab see β-blokeeriva ja vasodilatoorse aktiivsuse, mis on peamiselt tingitud stenokardia- ja isheemivastasest toimest, mis püsib pikaajalisel kasutamisel. Karvediloolil on ka hüpotensiivne toime ja see pärsib silelihasrakkude proliferatsiooni, millel on proaterogeenne roll. Ravim on võimeline vähendama vereplasma viskoossust, punaste vereliblede ja trombotsüütide agregatsiooni. Vasaku vatsakese funktsiooni kahjustusega või vereringepuudulikkusega patsientidel mõjutab karvedilool soodsalt hemodünaamilisi parameetreid (vähendab eel- ja järelkoormust), suurendab väljutusfraktsiooni ja vähendab vasaku vatsakese suurust. Seega on karvedilooli määramine näidustatud peamiselt südame isheemiatõve, müokardiinfarkti ja südamepuudulikkusega patsientidele, kuna selles patsientide rühmas on tõestatud selle võime oluliselt parandada haiguse prognoosi ja pikendada oodatavat eluiga. Karvedilooli (keskmine ööpäevane annus 20,5 mg) ja atenolooli (keskmine ööpäevane annus 25,9 mg) võrdlemisel selgus, et mõlemad ravimid, manustatuna 2 korda päevas, on stabiilse stenokardiaga patsientide ravis võrdselt efektiivsed. Üks β-blokaatorite kasutatava annuse piisavuse juhistest on südame löögisageduse vähendamine puhkeolekus 55-60 löögini / min. Mõnel juhul võib raske stenokardiaga patsientidel südame löögisagedus puhkeolekus langeda alla 50 löögi minutis.

Nebivolool (nebilet) on uus selektiivne β 1 -blokaator, mis stimuleerib ka lämmastikoksiidi (NO) sünteesi. Ravim põhjustab südame hemodünaamilist mahalaadimist: vähendab vererõhku, eel- ja järelkoormust, suurendab südame väljundit, suurendab perifeerset verevoolu. Nebivolool on ainulaadsete omadustega b-blokaator, mis seisneb ravimi võimes osaleda endoteelirakkude lõõgastava faktori (NO) sünteesi protsessis. See omadus annab ravimile täiendava vasodilateeriva toime. Ravimit kasutatakse peamiselt patsientidel arteriaalne hüpertensioon stenokardiahoogudega.

Tseliprolool (200-600 mg/päevas), kolmanda põlvkonna β-blokaator, erineb teistest β-blokaatoritest oma kõrge selektiivsuse, mõõduka β2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise, otsese vasodilateeriva toime poolest veresoontele, lämmastikoksiidi vabanemise moduleerimise poolest. endoteelirakud ja ebasoodsate metaboolsete mõjude puudumine. Ravimit soovitatakse kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, düslipideemia, suhkurtõve, tubaka suitsetamisest põhjustatud perifeersete veresoonte haigustega patsientidele. Tseliproloolil (200–600 mg/päevas), atenoloolil (50–100 mg/päevas), propranoloolil (80–320 mg/päevas) on võrreldav stenokardiavastane toime ja need suurendavad võrdselt koormustaluvust stabiilse pingutusstenokardiaga patsientidel.

Eelistada tuleks β-blokaatoreid, määrates südame isheemiatõvega patsiendid selge seose olemasolul füüsilise aktiivsuse ja stenokardiahoo tekke vahel koos samaaegse arteriaalse hüpertensiooniga; arütmiate esinemine (supraventrikulaarne või ventrikulaarne arütmia), eelnev müokardiinfarkt, väljendunud ärevusseisund. Enamik β-blokaatorite kõrvaltoimeid on seotud β2-retseptorite blokeerimisega. Vajadus kontrollida β-blokaatorite määramist ja ilmnenud kõrvaltoimeid (bradükardia, hüpotensioon, bronhospasm, südamepuudulikkuse nähud, südameblokaad, nõrkuse sündroom siinusõlm, väsimustunne, unetus) viivad selleni, et arst ei kasuta neid ravimeid alati. Peamine meditsiinilised veadβ-blokaatorite väljakirjutamisel on ravimite väikeste annuste kasutamine, nende määramine harvem kui vajalik ja ravimite ärajätmine, kui südame löögisagedus puhkeolekus on alla 60 löögi / min. Samuti tuleks meeles pidada võõrutussündroomi tekkimise võimalust ja seetõttu tuleb β-blokaatorid järk-järgult tühistada.

Blokaatorid kaltsiumikanalid(kaltsiumi antagonistid). Selle rühma ravimite peamine rakenduspunkt raku tasemel on aeglased kaltsiumikanalid, mille kaudu kaltsiumiioonid liiguvad silelihasrakkudesse. veresooned ja südamed. Kaltsiumiioonide juuresolekul interakteeruvad aktiin ja müosiin, tagades müokardi ja silelihasrakkude kontraktiilsuse. Lisaks osalevad kaltsiumikanalid siinussõlme rakkude südamestimulaatori aktiivsuse tekitamises ja impulsi juhtimises piki atrioventrikulaarset sõlme.

On kindlaks tehtud, et kaltsiumi antagonistide põhjustatud vasodilateeriv toime avaldub mitte ainult otsese mõju kaudu veresoonte seina silelihastele, vaid ka kaudselt, võimendades lämmastikoksiidi vabanemist veresoonte endoteelist. Seda nähtust on kirjeldatud enamiku dihüdropüridiinide ja isradipiini ning vähemal määral nifedipiini ja mittehüdropüridiini ravimite puhul. Dihüdropüridiini derivaatidest põhjustatud stenokardia pikaajaliseks raviks on soovitatav kasutada ainult pikaajalise toimega ravimvorme või kaltsiumi antagonistide pikaajalise toimega põlvkondi. Kaltsiumikanali blokaatorid on võimsad vasodilataatorid, vähendavad müokardi hapnikuvajadust, laiendavad koronaarartereid. Ravimeid võib kasutada vasospastilise stenokardia, kaasuvate obstruktiivsete kopsuhaiguste korral. Täiendav näidustus kaltsiumi antagonistide määramiseks on Raynaud' sündroom, samuti (fenüülalküülamiinide - verapamiil ja bensodiasepiinide - diltiaseem) kodade virvendus, supraventrikulaarne tahhükardia, hüpertroofiline kardiomüopaatia. Koronaararterite haiguse ravis kasutatavatest kaltsiumi antagonistidest kasutatakse: kohese toimega nifedipiin 30-60 mg päevas (10-20 mg 3 korda) või pikaajalise toimega (30-180 mg üks kord); verapamiil kohene toime (80-160 mg 3 korda päevas); või pikaajaline toime (120-480 mg üks kord); diltiaseem kohene (30-60 mg 4 korda päevas) või pikaajaline toime (120-300 mg / päevas üks kord); pika toimeajaga ravimid amlodipiin (5-10 mg / päevas üks kord), latsidipiin (2-4 mg / päevas).

Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimist dihüdropüridiinide (nifedipiin, amlodipiin) poolt peetakse praegu ebasoovitavaks nähtuseks ja seda peetakse koronaararterite haigusega patsientide suremuse mõningase suurenemise peamiseks põhjuseks lühitoimeliste dihüdropüridiinide võtmisel ebastabiilse stenokardia, ägeda müokardiinfarkti ja , ilmselt nende pikaajalise kasutamise korral stabiilse stenokardiaga patsientidel. Sellega seoses on praegu soovitatav kasutada dihüdropüridiinide aeglustunud ja prolongeeritud vorme. Põhilised erinevused ravimite farmakodünaamilise toime olemuses lühike tegevus neil ei ole. Järkjärgulise imendumise tõttu jäävad nad arvust ilma kõrvalmõjud seotud sümpaatilise aktivatsiooniga, mis on nii iseloomulik lühitoimelistele dihüdropüridiinidele.

AT viimased aastad on ilmunud andmed, mis viitavad võimalusele aeglustada veresoonte seina kahjustusi kaltsiumi antagonistide abil, eriti ateroskleroosi algstaadiumis.

Amlodipiin (norvasc, amlovas, normodipiin) on kolmanda põlvkonna kaltsiumi antagonist dihüdropüridiinide rühmast. Amlodipiin laieneb perifeersed veresooned, vähendab südame järelkoormust. Kuna ravim ei põhjusta reflektoorset tahhükardiat (kuna sümpatoadrenaalne süsteem ei aktiveeru), väheneb energiakulu ja müokardi hapnikuvajadus. Ravim laiendab koronaarartereid ja suurendab müokardi hapnikuvarustust. Antianginaalne toime (vähendab stenokardiahoogude sagedust ja kestust, igapäevast nitroglütseriini vajadust), suurendab koormustaluvust, parandab südame süstoolset ja diastoolset funktsiooni, kui puudub pärssiv toime siinusele ja atrioventrikulaarsele sõlmele ning teistele südamejuhtivuse elementidele. süsteem asetas ravimi stenokardia ravis ühte esimestest kohtadest.

Latsidipiin on kolmanda põlvkonna kaltsiumi antagonisti ravim, millel on kõrge lipofiilsus, koostoime rakumembraaniga ja kudede toime sõltumatus selle kontsentratsioonist. Need tegurid juhivad ateroskleroosivastase toime mehhanismi. Latsidipiin avaldab positiivset mõju endoteelile, pärsib adhesioonimolekulide teket, silelihasrakkude proliferatsiooni ja trombotsüütide agregatsiooni. Lisaks on ravim võimeline inhibeerima madala tihedusega lipoproteiinide peroksüdatsiooni, st see võib mõjutada ühte varajased staadiumid naastude moodustumine.

Euroopa latsidipiini ateroskleroosi uuringus (ELSA) võrreldi intima-meedia paksust unearter 2334 arteriaalse hüpertensiooniga patsiendil, kes said 4-aastase ravi latsidipiini või atenolooliga. Uuringusse kaasatud patsientidel olid unearterid algselt normaalsed ja/või muutunud. Ravi latsidipiiniga kaasnes atenolooliga võrreldes oluliselt rohkem "intima-media" paksuse vähenemist nii hargnemise kui ka ühise unearteri tasemel. Ravi ajal latsidipiiniga võrreldes atenolooliga suurenes aterosklerootiliste naastude arv patsientidel 18% vähem ja patsientide arv, kellel naastude arv vähenes, oli 31% rohkem.

Seega võivad kaltsiumi antagonistid koos väljendunud antianginaalsete (isheemiliste) omadustega omada täiendavat aterogeenset toimet (plasmamembraani stabiliseerimine, mis takistab vaba kolesterooli tungimist veresoone seina), mis võimaldab neid välja kirjutada. sagedamini stabiilse stenokardiaga patsientidele, kellel on erineva lokaliseerimisega arterite kahjustus. Praegu peetakse kaltsiumi antagoniste teise valiku ravimiteks stenokardiaga patsientidel pärast β-blokaatoreid. Monoteraapiana võivad nad saavutada sama tugeva antianginaalse toime kui β-blokaatorid. β-blokaatorite vaieldamatu eelis kaltsiumi antagonistide ees on nende võime vähendada müokardiinfarkti põdevate patsientide suremust. Uuringud kaltsiumi antagonistide kasutamise kohta pärast müokardiinfarkti on näidanud, et suurim mõju saavutatud inimestel, kellel ei ole raske vasaku vatsakese düsfunktsiooni, kes põevad arteriaalset hüpertensiooni ja kellel on olnud müokardiinfarkt ilma Q-laineta.

Seega on kaltsiumi antagonistide vaieldamatu eelis lai valik farmakoloogilised toimed mille eesmärk on ilmingute kõrvaldamine koronaarne puudulikkus: antianginaalne, hüpotensiivne, antiarütmiline. Nende ravimitega ravi mõjutab soodsalt ka ateroskleroosi kulgu.

orgaanilised nitraadid. Nitraatide isheemivastane toime põhineb hemodünaamiliste parameetrite olulisel muutusel: vasaku vatsakese eel- ja järelkoormuse vähenemine, veresoonte, sh koronaararterite resistentsuse vähenemine, vererõhu langus jne. Peamised näidustused nitraatide võtmiseks on IHD-ga patsientide pingutus- ja puhkestenokardia (ka nende ennetamiseks), vasospastilise stenokardia hood, stenokardiahood, millega kaasnevad vasaku vatsakese puudulikkuse ilmingud.

Keelealune nitroglütseriin (0,3-0,6 mg) või nitroglütseriini aerosool (nitromint 0,4 mg) on ​​ette nähtud ägedate stenokardiahoogude leevendamiseks kiire toime alguse tõttu. Kui nitroglütseriin on halvasti talutav, võib stenokardiahoo leevendamiseks kasutada nitrosorbiidi, molsidomiini või kaltsiumi antagonisti nifedipiini, tablette närida või imeda, kui neid võetakse keele alla.

Stenokardiahoogude ärahoidmiseks kasutatakse orgaanilisi nitraate (isosorbiiddinitraadi või isosorbiid-5-mononitraadi ravimid). Need ravimid tagavad südame pikaajalise hemodünaamilise mahalaadimise, parandavad verevarustust isheemilistes piirkondades ja suurendavad füüsilist jõudlust. Neid püütakse välja kirjutada enne füüsilist pingutust, mis põhjustab stenokardiat. Tõestatud efektiivsusega ravimitest on enim uuritud kardiket (20, 40, 60 ja 120 mg/ööpäevas), nitrosorbiid (40-80 mg/päevas), olicard retard (40 mg/ööpäevas), monomak (20-80 mg/päevas). päevas), Mono Mac Depot (50 ja 100 mg päevas), Efox Long (50 mg päevas), Mono Cinque Retard (50 mg päevas). Stabiilse stenokardia I-II FC-ga patsiendid võivad nitraate vahelduvalt manustada enne olukordi, mis võivad põhjustada stenokardiahoo. Patsiendid, kellel on rohkem raske kurss stenokardia III-IV FC nitraate tuleb regulaarselt välja kirjutada; sellistel patsientidel tuleb püüda säilitada mõju kogu päeva jooksul. Stenokardia IV FC korral (kui stenokardiahood võivad tekkida öösel) tuleb nitraate määrata nii, et oleks tagatud kogu päevane toime.

Nitraaditaoliste ravimite hulka kuuluvad molsidomiin (Corvaton, Sidnopharm, Dilasid), ravim, mis keemilise struktuuri poolest erineb nitraatidest, kuid ei erine neist toimemehhanismi poolest. Ravim vähendab veresoonte seinte pinget, parandab müokardi kollateraalset vereringet ja omab agregatsioonivastaseid omadusi. Isosorbiiddinitraadi ja korvatooni võrreldavad annused on vastavalt 10 mg ja 2 mg. Korvatoni toime ilmneb 15-20 minuti pärast, toime kestus on 1 kuni 6 tundi (keskmiselt 4 tundi). Corvaton retard 8 mg võetakse 1-2 korda päevas, kuna ravimi toime kestab üle 12 tunni.

Nitraatide nõrgaks küljeks on tolerantsuse kujunemine nende suhtes, eriti pikaajalisel kasutamisel, ja refleksist põhjustatud kõrvaltoimed, mis raskendavad kasutamist (peavalu, südamepekslemine, pearinglus). siinuse tahhükardia. Nitraatide transdermaalsed vormid salvide, plaastrite ja ketaste kujul ei ole nende annustamise keerukuse ja nende suhtes tolerantsuse kujunemise tõttu leidnud laialdast rakendust. Samuti pole teada, kas nitraadid parandavad pikaajalisel kasutamisel stabiilse stenokardiaga patsiendi prognoosi, mistõttu on küsitav, kas neist on kasu stenokardia (müokardiisheemia) puudumisel.

Hemodünaamilise toimemehhanismiga ravimite määramisel peaksid eakad patsiendid seda jälgima järgides reegleid: alustage ravi väiksemate annustega, jälgige hoolikalt soovimatud mõjud ja kaaluge alati ravimi vahetamist, kui see on halvasti talutav ja ei toimi hästi.

Kombineeritud teraapia. Stabiilse stenokardia III-IV FC patsientide kombineeritud ravi stenokardiavastaste ravimitega viiakse läbi vastavalt järgmistele näidustustele: tõhusa monoteraapia valimise võimatus; vajadus tugevdada käimasoleva monoteraapia mõju (näiteks suurenenud perioodil kehaline aktiivsus patsient); ebasoodsate hemodünaamiliste muutuste korrigeerimine (näiteks nitraatide või dihüdropüridiinide rühma kaltsiumi antagonistide põhjustatud tahhükardia); stenokardia ja arteriaalse hüpertensiooni või südame rütmihäirete kombinatsiooniga, mida monoteraapia korral ei kompenseerita; patsientide talumatuse korral tavapäraste ravimite annuste suhtes monoteraapiana, samas kui soovitud efekti saavutamiseks võib väikeseid ravimiannuseid kombineerida.

Erinevate stenokardiavastaste ravimite klasside toimemehhanismide sünergia on aluseks nende kombinatsioonide väljavaadete hindamisel. Stabiilse stenokardiaga patsiendi ravimisel kasutavad arstid sageli erinevaid stenokardiavastaste ainete kombinatsioone (β-blokaatorid, nitraadid, kaltsiumi antagonistid). Monoteraapia mõju puudumisel on sageli ette nähtud kombineeritud ravi (nitraadid ja β-blokaatorid; β-blokaatorid ja kaltsiumi antagonistid jne).

ATP-uuringu (stabiilse stenokardia ravi ülevaade) tulemused näitasid, et Venemaal saavad 76% patsientidest kombineeritud ravi hemodünaamiliselt toimivate ravimitega, samas kui enam kui 40% juhtudest - nitraatide ja b. -blokaatorid. Kuid nende aditiivset mõju ei ole kõigis uuringutes kinnitatud. Juhistes Euroopa Ühiskond kardioloogid (1997) näitavad, et kui üks stenokardiavastane ravim on ebaefektiivne, on parem esmalt hinnata teise toimet ja alles seejärel kasutada kombinatsiooni. Farmakoloogilise kontrolliga uuringute tulemused ei kinnita, et kombinatsioonravi b-blokaatori ja kaltsiumi antagonistiga kaasneb enamikul koronaararterite haigusega patsientidest positiivne aditiivne ja sünergistlik toime. Kahe või kolme ravimi kombinatsiooni määramine ei ole alati efektiivsem kui ravi ühe ravimiga optimaalselt valitud annuses. Me ei tohi unustada, et mitmete ravimite kasutamine suurendab oluliselt hemodünaamika mõjuga seotud kõrvaltoimete riski.

Kaasaegne lähenemine kombineeritud ravi stabiilse stenokardiaga patsiendid viitavad mitmesuunalise toimega stenokardiavastaste ravimite kombinatsioonile: hemodünaamiline ja tsütoprotektiivne.

Stabiilse stenokardia kodumaise farmakoteraapia peamisteks puudusteks on tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt sageli ekslik stenokardiavastaste ravimite rühma valimine (nitraadid on tavaliselt ette nähtud (80%)), kliiniliselt ebaoluliste annuste sagedane kasutamine ja ebamõistlik retseptide määramine. kombineeritud ravist. suur kogus antianginaalsed ravimid.

metaboolsed ained. Trimetasidiin (preduktaal) inhibeerib rasvhapete oksüdatsiooni (blokeerides ensüümi 3-ketoatsüül-koensüüm A-tiolaasi) ja stimuleerib püruvaadi oksüdatsiooni, st lülitab müokardi energia metabolismi glükoosi kasutamisele. Ravim kaitseb müokardi rakke isheemia kahjulike mõjude eest, vähendades samal ajal intratsellulaarset atsidoosi, ainevahetushäireid ja kahjustusi. rakumembraanid. Trimetasidiini ühekordne annus ei suuda stenokardiahoo tekkimist peatada ega ära hoida. Selle toimet täheldatakse peamiselt kombineeritud ravi ajal teiste antianginaalsete ravimitega või ravikuuri ajal. Preductal on efektiivne ja hästi talutav, eriti kõrge riskiga rühmades, nagu diabeetikud, eakad ja vasaku vatsakese düsfunktsiooniga inimesed.

Preductali ja propranolooli kombinatsioon oli oluliselt tõhusam kui selle β-blokaatori kombinatsioon nitraadiga. Trimetasidiinil (preductal 60 mg/päevas), preductal MB-l (70 mg/päevas) on isheemiline toime, kuid sagedamini kasutatakse neid koos peamiste hemodünaamiliste stenokardiavastaste ravimitega.

Venemaal viidi läbi mitmekeskuseline, lihtne, pime, randomiseeritud, platseebokontrolliga paralleelrühmade uuring TACT-i (trimetasidiin stenokardiaga patsientidel kombineeritud ravis) kohta, mis hõlmas 177 patsienti, kellel oli stenokardia II-III FC, mille peatasid osaliselt nitraadid. ja β-blokaatorid, et hinnata preductali efektiivsust kombineeritud ravis nitraatide või β-blokaatoritega. Ravi efektiivsuse hindamine viidi läbi järgmiste kriteeriumide alusel: aeg ST-segmendi depressiooni tekkeni 1 mm võrra koormustestide ajal, stenokardia alguse aeg ja treeningu kestuse pikenemine. test. Leiti, et preductal suurendas neid näitajaid oluliselt. On mitmeid kliinilisi olukordi, kus trimetasidiin võib ilmselt olla valikravim eakatel patsientidel, kellel on isheemilise päritoluga vereringepuudulikkus, haige siinuse sündroom, talumatus peamiste stenokardiavastaste ravimite suhtes, samuti piirangutega või vastunäidustused nende määramiseks. .

Stenokardiavastaste omadustega ravimite hulka kuuluvad amiodaroon ja teised "metaboolsed" ravimid (ranolasiin, L-arginiin), samuti AKE inhibiitorid, selektiivsed inhibiitorid Südame löögisagedus (ivabradiin, prokolaan). Neid kasutatakse peamiselt kui toetav teraapia määratud lisaks peamistele antianginaalsetele ravimitele.

Koronaararterite haigust põdevate patsientide medikamentoosse ravi probleemiks on patsientide mittejärgimine valitud ravist ja ebapiisav valmisolek järjepidevalt oma elustiili muuta. Kell uimastiravi vajalik on arsti korralik regulaarne kontakt patsiendiga, patsiendi teavitamine haiguse olemusest ja ettenähtud ravimite kasulikkusest prognoosi parandamiseks. Püüdes mõjutada patsientide eluprognoosi abiga ravimteraapia, peab arst olema kindel, et tema poolt määratud ravimeid võtab patsient ka reaalselt ning seda sobivates annustes ja soovitatud raviskeemi järgi.

Kirurgia. Kui meditsiiniline ravi ebaõnnestub, taotlege kirurgilised meetodid ravi (müokardi), mis hõlmab: perkutaanset transluminaalset koronaarangioplastiat, implantatsiooni koronaarstentid, koronaararterite šunteerimise operatsioon. Koronaararterite haigusega patsientidel on oluline kliiniliste ja instrumentaalsete näitajate põhjal määrata individuaalne risk, mis sõltub haiguse vastavast kliinilisest staadiumist ja teostatavast ravist. Seega täheldati koronaararterite šunteerimise maksimaalset efektiivsust patsientidel, kellel oli kõrgeim operatsioonieelne risk kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks (raske stenokardia ja isheemia, ulatuslike koronaararterite kahjustuste ja LV düsfunktsiooniga). Kui CAD tüsistuste risk on madal (ühe arteri haigus, puudub või kerge isheemia, normaalne LV funktsioon), ei ole kirurgiline revaskularisatsioon tavaliselt näidustatud enne, kui meditsiiniline ravi või koronaarangioplastika on osutunud ebaefektiivseks. Kaaludes koronaarangioplastika või koronaararterite šunteerimise kasutamist mitme koronaararteri kahjustusega patsientide raviks, sõltub meetodi valik anatoomilised omadused koronaarvool, LV funktsioon, vajadus saavutada täielik müokardi revaskularisatsioon ja patsiendi eelistus.

Seega on praeguste südame-veresoonkonna haiguste vastu võitlemise meetodite juures (tabel) oluline, et arst oleks kursis viimaste edusammudega meditsiinis ja õige valik ravimeetod.

Kirjandusega seotud küsimustega pöörduge toimetaja poole.

D. M. Aronov, arstiteaduste doktor, professor V. P. Lupanov, Meditsiiniteaduste doktor, Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Riiklik Ennetava Meditsiini Uurimiskeskus, A.I. nimeline kliinilise kardioloogia instituut. A. L. Myasnikov Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi kardioloogiliste uuringute ja tootmiskompleks, Moskva

Südame isheemiatõbi on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud südamelihase ebapiisavast toitumisest valendiku ahenemise tõttu. koronaarsooned või nende spasmid. See ühendab endas mitmeid diagnoose, nagu stenokardia, müokardiinfarkt, kardioskleroos, koronaarne äkksurm ja teised.

Tänapäeval on see oma kategoorias kõige levinum haigus maailmas ning kõigis arenenud riikides surma- ja puude põhjustel number üks.

Eelsoodumuslikud tegurid

Praeguseks on välja töötatud kriteeriumid, mille järgi on võimalik ennustada konkreetse haiguse arengut. polnud erand. Siin ei ole lihtsalt loetelu, vaid riskitegurite klassifikatsioon, mis on rühmitatud teatud atribuudi järgi ja mis võivad selle haiguse esinemist soodustada.

1. Bioloogiline:
   - vanus üle 50 aasta;
   - sugu – mehed haigestuvad sagedamini;
   - geneetiline eelsoodumus düsmetaboolsete haiguste korral.
2. Anatoomia:
   - kõrge vererõhk;
   - ülekaalulisus;
   - diabeedi olemasolu.
3. Elustiil:
   - dieedi rikkumine;
   - suitsetamine;
   - hüpodünaamia või liigne füüsiline aktiivsus;
   - alkoholi tarbimine.

Haiguse areng

Haiguse arengu patogeneetilised põhjused võivad olla nii ekstra- kui intravaskulaarsed probleemid, näiteks ateroskleroosist tingitud koronaararterite valendiku ahenemine, tromboos või spasm või raske hüpertensiooniga tahhükardia. Kuid ikkagi on ateroskleroos südameinfarkti arengu põhjustel esikohal. Esialgu tekib inimesel ainevahetushäire, mis väljendub vere lipiidide pidevas tõusus.

Järgmine samm on lipiidide komplekside fikseerimine veresoonte seintes ja nende higistamine endoteelirakkude sees. Moodustuvad aterosklerootilised naastud. Nad hävitavad veresoonte seina, muudavad selle hapramaks. Kell antud olek võib olla kaks tulemust – kas tromb murdub hambakatu küljest lahti ja ummistab vereringest ülesvoolu arteri või muutub veresoone läbimõõt nii väikeseks, et veri ei saa enam vabalt ringelda ja teatud piirkonda toita. Selles kohas moodustub isheemia fookus ja seejärel nekroos. Kui kogu see protsess toimub südames, nimetatakse seda haigust koronaararterite haiguseks.

Koronaararterite haigusel on mitmeid kliinilisi vorme ja neile vastav ravi. Ravimid valitakse patofüsioloogilise komponendi alusel.

Äkiline koronaarsurm

Muidu tuntud kui südameseiskus. Sellel võib olla kaks tulemust: inimene sureb või satub intensiivravi osakonda. Seda seostatakse äkilise müokardi ebastabiilsusega. See diagnoos on erand, kui pole põhjust kahtlustada mõnda muud koronaararterite haiguse vormi. Ravi, meditsiinitöötajate valikravimid jäävad samaks, mis elustamisel. Teine tingimus on see, et surm peab saabuma koheselt ja koos tunnistajatega või hiljemalt kuue tunni jooksul alates infarkti algusest. Vastasel juhul kuulub see juba teise klassifikatsiooni alla.

stenokardia

See on üks IBS-i vorme. Sellel on ka oma täiendav klassifikatsioon. Niisiis:

1. Stabiilne pingutus stenokardia.
2. Vasospastiline stenokardia.
3. Ebastabiilne stenokardia, mis omakorda jaguneb:
   - progressiivne;
   - ilmus esmakordselt;
   - varajane postinfarkt.
4. Prinzmetalli stenokardia.

Kõige tavalisem on esimene tüüp. Kardioloogide Liit on pikka aega välja töötanud stenokardia koronaartõve ravi. Narkootikume tuleb võtta regulaarselt ja pikka aega, mõnikord kogu elu. Kui järgite soovitusi, võite ebameeldivate tervisemõjude ilmnemise mõnda aega edasi lükata.

müokardiinfarkt

See määratakse kindlaks, võttes arvesse elektrokardiogrammi andmeid, laboratoorseid ja anamneestilisi näitajaid. Kõige informatiivsemaks peetakse selliste ensüümide nagu LDH (laktaatdehüdrogenaas), ALaT (alaniini aminotransferaas) sisalduse suurenemist, mis tavaliselt sisalduvad rakus ja ilmuvad verre alles siis, kui see on hävitatud.

Südameinfarkt on üks lõpptulemusi, mis võib viia kontrollimatu südame isheemiatõveni. Ravi, ravimid, abi – kõik see võib hilineda, sest ägeda rünnaku korral kulub kahju tagasipööramiseks väga vähe aega.

Diagnostika

Loomulikult algab igasugune läbivaatus küsitluse ja läbivaatusega. Koguge ajalooandmeid. Arsti huvitavad sellised kaebused nagu valu rinnus pärast treeningut, õhupuudus, väsimus, nõrkus, südamepekslemine. Oluline on märkida õhtust turset, mis on katsudes soe. Ja ka kuidas on koronaararterite haiguse ravi. Ravimid võivad arstile palju öelda. Näiteks "Nitroglütseriin". Kui see aitab rünnakut leevendada, räägib see peaaegu alati stenokardia kasuks.

Füüsiline läbivaatus hõlmab rõhu, hingamise ja pulsisageduse mõõtmist ning südame ja kopsude kuulamist. Arst püüab kuulda patoloogilist nurinat, kõrgenenud südametoone, aga ka vilistavat hingamist ja ville kopsudes, mis viitaksid kongestiivsetele protsessidele.

Ravi

Siin oleme liikunud kõige elementaarsema juurde. Oleme huvitatud IHD ravist. Narkootikumid mängivad selles juhtivat rolli, kuid mitte ainult ei aita heaolu parandada. Kõigepealt tuleb patsiendile selgitada, et ta peab oma elustiili täielikult muutma. Eemaldage liigne füüsiline aktiivsus, tasakaalustage und ja puhkus ning sööge hästi. Dieet tuleks anda Erilist tähelepanu. See peaks sisaldama südamele vajalikku kaaliumi, kaltsiumi ja naatriumi, kuid piirama samal ajal soola, vee, liigse loomsete rasvade ja süsivesikute tarbimist. Kui inimene on ülekaaluline, on vaja seda korrigeerida.

Kuid lisaks sellele on välja töötatud meetodid sellise probleemi nagu südame isheemiatõve farmakoloogiliseks kõrvaldamiseks. Ravi - ravimid tablettide, kapslite, pulbrite ja lahuste kujul. Õige valiku ja regulaarsel kasutamisel võite saavutada suurepäraseid tulemusi.

Trombotsüütide vastased ained

Koronaararterite haiguse raviks mõeldud ravimite rühmad jagunevad mitmeks klassifikatsiooniks, kuid kõige levinumad - vastavalt toimemehhanismile. Me kasutame seda. Trombotsüütidevastased ained parandavad verevoolu. Need mõjutavad hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteeme, eraldades need mõnevõrra lahti ja saavutavad seeläbi veeldamise. Nende hulka kuuluvad aspiriin, klopidogreel, varfariin ja teised. Nende väljakirjutamisel on alati vaja kontrollida INR-i (rahvusvaheline normaliseeritud suhe), et vältida inimese verejooksu.

Beetablokaatorid

Need toimivad veresoonte seinte retseptoritele, aeglustades südamelööke. Selle tulemusena tarbib see vähem hapnikku ja vajab vähem verd, mis on kitsendamise korral väga kasulik. See on üks levinumaid koronaararterite haiguse ravimeid. Ravi, valitud ravimid ja annus sõltuvad seotud seisunditest. On selektiivseid ja mitteselektiivseid beetablokaatoreid. Mõned neist toimivad leebemalt, teised - veidi raskemini, kuid absoluutseks vastunäidustuseks on patsiendil anamneesis bronhiaalastma või muu obstruktiivne kopsuhaigus. Kõige tavalisemate ravimite hulgas on Biprolol, Visken, Carvedilol.

Statiinid

Arstid kulutavad palju vaeva koronaararterite haiguse raviks. Täiustatakse ravimeid, töötatakse välja uusi lähenemisviise ja uuritakse haiguse põhjuseid. Üks neist täiustatud lähenemisviisidest on mõjutada esilekutsuvaid tegureid, nimelt düslipideemiat või vererasvade tasakaalustamatust. On tõestatud, et kolesteroolitaseme alandamine aeglustab ateroskleroosi teket. Ja see on peamine koronaararterite haiguse põhjus. Märgid, ravi, ravimid – kõik see on juba kindlaks tehtud ja välja töötatud, tuleb vaid osata olemasolevat infot patsiendi hüvanguks kasutada. Näited tõhusad vahendid võib pakkuda "Lovastatiini", "Atorvastatiini", "Simvastatiini" ja teisi.

Nitraadid

Nende ravimite töö on üks diagnostilisi märke, mis aitavad kinnitada haiguse esinemist. Kuid neid on vaja ka osana programmist, mis on kaasatud koronaararterite haiguse ravisse. Ravimid ja preparaadid valitakse hoolikalt, kohandatakse annust ja manustamissagedust. Need mõjutavad veresoonte seinte silelihaseid. Lõõgastades suurendavad need lihased valendiku läbimõõtu, suurendades seega tarnitava vere hulka. See aitab leevendada isheemiat ja valu rünnak. Kuid kahjuks ei suuda nitraadid selle sõna globaalses tähenduses südameinfarkti teket ära hoida ega pikenda oodatavat eluiga, seetõttu on soovitatav neid ravimeid võtta ainult rünnaku ajal (Dinisorb, Isoket) ja valida midagi. muidu alaliselt .

Antikoagulandid

Kui patsiendil on lisaks stenokardiale ka tromboosi oht, määratakse talle need pärgarterite haiguse ravimid. Sümptomid ja ravi, ravimid sõltuvad sellest, kui palju see või see patoloogilise protsessi seos valitseb. Üks kõige enam tuntud vahendid see sari on "Hepariin". Seda manustatakse suures annuses üks kord ägeda müokardiinfarkti korral ja seejärel hoitakse vereplasma taset mitu päeva. On vaja hoolikalt jälgida vere hüübimise aega.

Diureetikumid

Koronaararterite haiguse raviks kasutatavad ravimid ei ole mitte ainult patogeneetilised, vaid ka sümptomaatilised. Need mõjutavad sellist seost nagu kõrge vererõhk. Kui suurendate vedeliku kogust, mida keha kaotab, saate kunstlikult vähendada rõhku normaalsetele numbritele ja kõrvaldada teise südameataki oht. Kuid ärge tehke seda liiga kiiresti, et mitte provotseerida kokkuvarisemist. Neid ravimeid on mitut tüüpi, sõltuvalt sellest, millist Henle ahela osa (nefroni osa) need mõjutavad. Sellises olukorras vajaliku ravimi valib pädev arst. Selline, mis ei halvenda patsiendi seisundit. Ole tervislik!

Ravi koronaarhaigus süda, sõltub peamiselt kliinilisest vormist. Näiteks kuigi stenokardia ja müokardiinfarkti puhul kasutatakse mõningaid ravi üldpõhimõtteid, on siiski ravitaktika, tegevusskeemi valik ja spetsiifiline ravimid võivad olla kardinaalselt erinevad. Siiski on mõned üldised valdkonnad, mis on olulised kõigi koronaararterite haiguse vormide puhul.

1. Füüsilise aktiivsuse piiramine. Füüsilise aktiivsuse ajal suureneb müokardi koormus ning selle tulemusena suureneb südamelihase vajadus hapniku ja toitainete järele. Kui müokardi verevarustus on häiritud, on see vajadus rahuldamata, mis tegelikult põhjustab koronaararterite haiguse ilminguid. Seetõttu on südame isheemiatõve mis tahes vormi ravi kõige olulisem komponent füüsilise aktiivsuse piiramine ja selle järkjärguline suurendamine taastusravi ajal.

2. Dieet. IHD-ga on südamelihase koormuse vähendamiseks dieedis vee ja naatriumkloriidi tarbimine piiratud ( lauasool). Lisaks, arvestades ateroskleroosi tähtsust CAD patogeneesis, suurt tähelepanu on ette nähtud ateroskleroosi progresseerumist soodustavate toodete piiramiseks. Koronaararterite haiguse ravi oluline komponent on võitlus ülekaalulisuse kui riskiteguri vastu.

Järgmisi toidugruppe tuleks piirata või võimalusel vältida.

loomsed rasvad (rasv, või, rasvased sordid liha)

Praetud ja suitsutatud toit.

Suure soolasisaldusega toidud soolakapsas, soolakala jne)

Piirata kõrge kalorsusega toitude, eriti kiiresti imenduvate süsivesikute tarbimist. (šokolaad, maiustused, koogid, kondiitritooted).

Kehakaalu korrigeerimiseks on eriti oluline jälgida söödud toidust saadava energia suhet ning keha tegevusest tulenevat energiakulu. Stabiilseks kaalukaotuseks peaks defitsiit olema vähemalt 300 kilokalorit päevas. Keskmiselt kulutab inimene, kes ei tegele füüsilise tööga, 2000-2500 kilokalorit päevas.

3. IHD farmakoteraapia. On mitmeid ravimite rühmi, mida saab kasutada ühel või teisel koronaararterite haiguse vormil. USA-s on koronaararterite haiguse raviks valem: "A-B-C". See hõlmab ravimite triaadi, nimelt trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete, a-blokaatorite ja hüpokolesteroleemiliste ravimite kasutamist.

Samuti juhul, kui kaasnevad hüpertensioon, on vaja tagada vererõhu sihttasemete saavutamine.

Trombotsüütide vastased ained (A). Trombotsüütide vastased ained takistavad trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, vähendavad nende kokkukleepumist ja kleepumist veresoonte endoteeli külge. Trombotsüütidevastased ained hõlbustavad erütrotsüütide deformatsiooni kapillaaride läbimisel, parandavad verevoolu.

Aspiriin - võetakse 1 kord päevas annuses 100 mg, müokardiinfarkti kahtluse korral võib ühekordne annus ulatuda 500 mg-ni.

Klopidogreel - võetakse 1 kord päevas, 1 tablett 75 mg. Kohustuslik vastuvõtt 9 kuu jooksul pärast endovaskulaarseid sekkumisi ja CABG-d.

Adrenoblokaatorid (B). Tänu toimele β-arenoretseptoritele vähendavad adrenergilised blokaatorid südame löögisagedust ja selle tulemusena müokardi hapnikutarbimist. Sõltumatud randomiseeritud uuringud kinnitavad oodatava eluea pikenemist a-blokaatorite võtmisel ja kardiovaskulaarsete sündmuste, sealhulgas korduvate sündmuste sageduse vähenemist. Praegu ei ole soovitatav kasutada ravimit atenolool, kuna randomiseeritud uuringute kohaselt ei paranda see prognoosi. ?-blokaatorid on samaaegsel kasutamisel vastunäidustatud kopsupatoloogia, bronhiaalastma, KOK. Allpool on toodud kõige populaarsemad a-blokaatorid, millel on tõestatud omadused koronaararterite haiguse prognoosi parandamiseks.

Metoprolool (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

Bisoprolool (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Karvedilool (Dilatrend, Talliton, Coriol).

Statiinid ja fibraadid (C). Kolesteroolitaset alandavaid ravimeid kasutatakse olemasolevate aterosklerootiliste naastude tekkekiiruse vähendamiseks ja uute tekke vältimiseks. Tõestatud positiivne mõju eluiga ning need ravimid vähendavad kardiovaskulaarsete sündmuste sagedust ja raskust. Kolesterooli sihttase südame isheemiatõvega patsientidel peaks olema madalam kui neil, kellel ei ole koronaararterite haigust, ja võrdne 4,5 mmol/l. LDL-i sihttase koronaararterite haigusega patsientidel on 2,5 mmol/l.

lovastatiin;

simvastatiin;

atorvastatiin;

Rosuvastatiin (ainus ravim, mis vähendab oluliselt aterosklerootilise naastu suurust);

fibraadid. Need kuuluvad ravimite klassi, mis suurendavad HDL-i antiaterogeenset fraktsiooni, mille vähenemine suurendab suremust koronaararterite haigusesse. Neid kasutatakse düslipideemia IIa, IIb, III, IV, V raviks. Need erinevad statiinidest selle poolest, et vähendavad peamiselt triglütseriide (VLDL) ja võivad suurendada HDL-i fraktsiooni. Statiinid alandavad valdavalt LDL-i ega mõjuta oluliselt VLDL-i ja HDL-i. Seetõttu on makrovaskulaarsete tüsistuste kõige tõhusamaks raviks vajalik statiinide ja fibraatide kombinatsioon. Fenofibraadi kasutamisel väheneb suremus koronaararterite haigusesse 25%. Fibraatidest on ainult fenofibraat ohutult kombineeritud mis tahes klassi statiinidega (FDA).

Fenofibraat

Muud klassid: oomega-3 polüküllastumata rasvhapped (Omacor). IHD korral kasutatakse neid kardiomüotsüütide membraani fosfolipiidikihi taastamiseks. Taastades kardiomüotsüütide membraani struktuuri, taastab Omacor südame rakkude põhilised (elulised) funktsioonid - juhtivuse ja kontraktiilsuse, mis olid südamelihase isheemia tagajärjel häiritud.

Nitraadid. Süstimiseks on nitraate.

Selle rühma ravimid on glütserooli, triglütseriidide, diglütseriidide ja monoglütseriidide derivaadid. Toimemehhanism on nitrorühma (NO) mõju veresoonte silelihaste kontraktiilsele aktiivsusele. Nitraadid toimivad peamiselt veeniseinale, vähendades müokardi eelkoormust (laiendades venoosse voodi veresooni ja ladestades verd). Nitraatide kõrvalmõju on vererõhu langus ja peavalud. Nitraate ei soovitata kasutada vererõhuga alla 100/60 mm Hg. Art. Lisaks on nüüd usaldusväärselt teada, et nitraatide tarbimine ei paranda koronaararterite haigusega patsientide prognoosi, see tähendab, et see ei too kaasa elulemuse suurenemist, ja seda kasutatakse praegu stenokardia sümptomite leevendamiseks. Nitroglütseriini intravenoosne tilgutamine võimaldab tõhusalt toime tulla stenokardia sümptomitega, peamiselt kõrge vererõhu taustal.

Nitraadid on olemas nii süstitavate kui ka tablettide kujul.

Nitroglütseriin;

Isosorbiidmononitraat.

Antikoagulandid. Antikoagulandid pärsivad fibriini niitide väljanägemist, takistavad trombide teket, aitavad peatada juba olemasolevate trombide kasvu, suurendavad fibriini hävitavate endogeensete ensüümide toimet trombidele.

Hepariin (toimemehhanism on tingitud selle võimest spetsiifiliselt seonduda antitrombiin III-ga, mis suurendab järsult viimase inhibeerivat toimet trombiini suhtes. Selle tulemusena hüübib veri aeglasemalt).

Hepariini süstitakse kõhunaha alla või intravenoosse infusioonipumba abil. Müokardiinfarkt on näidustus hepariini tromboosiprofülaktika määramiseks, hepariini määratakse annuses 12500 RÜ, süstitakse kõhunaha alla iga päev 5-7 päeva jooksul. ICU-s manustatakse patsiendile hepariini infusioonipumba abil. Hepariini määramise instrumentaalne kriteerium on S-T segmendi depressiooni olemasolu EKG-l, mis viitab ägedale protsessile. See funktsioon on oluline diferentsiaaldiagnostika näiteks juhtudel, kui patsiendil on EKG-s märke varasematest südameinfarktidest.

Diureetikumid. Diureetikumid on ette nähtud müokardi koormuse vähendamiseks, vähendades tsirkuleeriva vere mahtu, mis on tingitud vedeliku kiirenenud eemaldamisest kehast.

Loopback. Ravim "Furosemiid" tableti kujul.

Loop-diureetikumid vähendavad Na+, K+, Cl- reabsorptsiooni Henle paksus tõusvas ahelas, vähendades seeläbi reabsorptsiooni ( vastupidine imemine) vesi. Neil on üsna väljendunud kiire toime, reeglina kasutatakse neid erakorraliste ravimitena (sunnitud diureesi jaoks).

Selle rühma kõige levinum ravim on furosemiid (Lasix). Saadaval süste- ja tableti kujul.

tiasiid. Tiasiiddiureetikumid on Ca2+ säästvad diureetikumid. Vähendades Na + ja Cl - reabsorptsiooni Henle tõusva ahela paksus segmendis ja nefroni distaalse tuubuli esialgses osas, vähendavad tiasiidravimid uriini reabsorptsiooni. Selle rühma ravimite süstemaatilise kasutamisega väheneb kardiovaskulaarsete tüsistuste oht samaaegse hüpertensiooni esinemisel.

hüpotiasiid;

Indapamiid.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Angiotensiini konverteerivale ensüümile (ACE) toimides blokeerib see ravimite rühm angiotensiin II moodustumist angiotensiin I-st, takistades seega angiotensiin II toimet, st vasospasmi tasandamist. See tagab vererõhu sihtväärtuste säilimise. Selle rühma ravimitel on nefro- ja kardioprotektiivne toime.

enalapriil;

lisinopriil;

Kaptopriil.

Antiarütmikumid. Ravim "Amiodaroon" on saadaval tableti kujul.

Amiodaroon kuulub antiarütmiliste ravimite III rühma, omab kompleksset antiarütmilist toimet. See ravim toimib kardiomüotsüütide Na + ja K + kanalitele ning blokeerib ka a- ja p-adrenergilised retseptorid. Seega on amiodaroonil antianginaalne ja antiarütmiline toime. Randomiseeritud kliiniliste uuringute kohaselt pikendab ravim seda regulaarselt kasutavate patsientide eeldatavat eluiga. Amiodarooni tablettide võtmisel täheldatakse kliinilist toimet ligikaudu 2-3 päeva pärast. Maksimaalne efekt saavutatakse 8-12 nädalaga. Selle põhjuseks on ravimi pikk poolväärtusaeg (2-3 kuud). Mis puudutab seda ravimit Seda kasutatakse arütmiate ennetamiseks ja see ei ole erakorralise abi vahend.

Arvestades neid ravimi omadusi, on soovitatav järgmine diagramm selle rakendus. Küllastusperioodil (esimesed 7-15 päeva) määratakse amiodaroon ööpäevases annuses 10 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta 2-3 annusena. Püsiva antiarütmilise toime ilmnemisel, mida kinnitavad igapäevase EKG jälgimise tulemused, vähendatakse annust järk-järgult 200 mg võrra iga 5 päeva järel, kuni saavutatakse säilitusannus 200 mg päevas.

Muud ravimirühmad.

Etüülmetüülhüdroksüpüridiin

Ravim "Mexidol" tableti kujul. Metaboolne tsütoprotektor, antioksüdant-hüpoksant, millel on kompleksne toime patogeneesi võtmelülidele südame-veresoonkonna haigus: anti-aterosklerootiline, anti-isheemiline, membraani kaitsev. Teoreetiliselt on etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadil märkimisväärne positiivne mõju, kuid praegu puuduvad andmed selle kliinilise efektiivsuse kohta sõltumatute randomiseeritud platseebokontrolliga uuringute põhjal.

Mehhiko;

koroner;

Trimetasidiin.

4. Antibiootikumide kasutamine koronaararterite haiguse korral. On tehtud kliinilisi vaatlusi kahe erineva antibiootikumikuuri ja platseebo efektiivsuse võrdlemise kohta patsientidel, kes on võetud haiglasse kas ägeda müokardiinfarkti või ebastabiilne stenokardia. Uuringud on näidanud mitmete antibiootikumide efektiivsust koronaararterite haiguse ravis. Seda tüüpi ravi tõhusus ei ole patogeneetiliselt põhjendatud ja see tehnika ei kuulu koronaararterite haiguse ravi standardite hulka.

5. Endovaskulaarne koronaarangioplastika. Arendatakse endovaskulaarsete (transluminaalsete, transluminaalsete) sekkumiste (koronaarangioplastika) kasutamist erinevate koronaararterite haiguse vormide korral. Need sekkumised hõlmavad balloonangioplastiat ja koronaarangiograafiaga juhitavat stentimist. Sel juhul viiakse instrumendid sisse ühe kaudu suured arterid(enamasti kasutatakse reiearterit) ja protseduur viiakse läbi fluoroskoopiaga. Paljudel juhtudel aitavad sellised sekkumised ära hoida müokardiinfarkti teket või progresseerumist ning vältida avatud operatsiooni.

See koronaararterite haiguse ravi suund tegeleb kardioloogia eraldi valdkonnaga - sekkumiskardioloogiaga.

6. Kirurgiline ravi.

Tehakse koronaararterite šunteerimine.

Südame isheemiatõve teatud parameetrite korral on näidustusi bypass operatsioon- operatsioon, mille käigus parandatakse müokardi verevarustust, ühendades nende kahjustuskoha all olevad koronaarsooned väliste veresoontega. Kõige kuulsam koronaararterite šunteerimine(CABG), milles aort on ühendatud koronaararterite segmentidega. Selleks kasutatakse šuntidena sageli autografte (tavaliselt suurt saphenoosveeni).

Samuti on võimalik kasutada veresoonte balloondilatatsiooni. Selle operatsiooni käigus sisestatakse manipulaator koronaarsoontesse läbi arteri (tavaliselt reieluu või radiaalarteri) punktsiooni ja läbi täidetud ballooni. kontrastaine veresoone luumenit laiendatakse, operatsioon on tegelikult pärgarterite bougienage. Praegu praktiliselt ei kasutata "puhast" balloonangioplastiat ilma järgneva stendi implanteerimiseta pikaajalise madala efektiivsuse tõttu.

7. Muud mitteravimiravid

Hirudoteraapia. Hirudoteraapia on ravimeetod, mis põhineb kaanide sülje trombotsüütidevastaste omaduste kasutamisel. See meetod on alternatiiv ja seda ei ole kliiniliselt testitud tõenduspõhise meditsiini nõuetele vastavuse osas. Praegu kasutatakse seda Venemaal suhteliselt harva, see ei sisaldu renderdamisstandardites arstiabi koronaararterite haigusega kasutatakse seda reeglina patsientide soovil. Selle meetodi potentsiaalne positiivne mõju on tromboosi ennetamine. Tuleb märkida, et heakskiidetud standardite kohaselt ravimisel viiakse see ülesanne läbi hepariini profülaktika abil.

meetod lööklaine teraapia. Madala võimsusega lööklainete mõju põhjustab müokardi revaskularisatsiooni.

Fokuseeritud akustilise laine kehaväline allikas võimaldab teil südant kaugjuhtimisega mõjutada, põhjustades müokardi isheemia piirkonnas "terapeutilist angiogeneesi" (vaskulaarset moodustumist). UVT mõju avaldab kahekordne efekt- lühi- ja pikaajaline. Esiteks laienevad veresooned ja paraneb verevool. Kuid kõige tähtsam algab hiljem - kahjustatud piirkonda ilmuvad uued veresooned, mis tagavad pikaajalise paranemise.

Madala intensiivsusega lööklained põhjustavad veresoonte seinas nihkepinget. See stimuleerib veresoonte kasvufaktorite vabanemist, käivitades uute südant toitvate veresoonte kasvuprotsessi, parandades müokardi mikrotsirkulatsiooni ja vähendades stenokardia tagajärgi. tulemused sarnane ravi teoreetiliselt on tegemist stenokardia funktsionaalse klassi vähenemisega, koormustaluvuse suurenemisega, hoogude sageduse ja ravimite vajaduse vähenemisega.

Siiski tuleb märkida, et praegu ei ole selle tehnika tõhususe hindamiseks tehtud piisavaid sõltumatuid mitmekeskuselisi randomiseeritud uuringuid. Selle tehnika tõhususe tõenditena nimetatud uuringud koostavad tavaliselt tootmisettevõtted ise. Või ei vasta tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele.

Seda meetodit ei kasutata Venemaal laialdaselt küsitav tõhusus, seadmete kõrge hind ja asjakohaste spetsialistide puudumine. 2008. aastal seda meetodit IHD arstiabi standardis ei olnud ning need manipulatsioonid tehti lepingulistel ärilistel alustel või mõnel juhul ka vabatahtliku ravikindlustuse lepingute alusel.

Tüvirakkude kasutamine. Tüvirakkude kasutamisel eeldavad protseduuri läbiviijad, et patsiendi kehasse viidud pluripotentsed tüvirakud diferentseeruvad puuduvateks müokardi või vaskulaarse adventitia rakkudeks. Tuleb märkida, et tüvirakkudel on see võime tegelikult olemas, kuid praegusel tasemel kaasaegsed tehnoloogiad ei võimalda pluripotentse raku diferentseerumist meile vajalikuks koeks. Rakk teeb ise valiku diferentseerumisviisi – ja sageli mitte selle, mida on vaja koronaararterite haiguse raviks.

See ravimeetod on paljulubav, kuid ei ole veel kliiniliselt testitud ega vasta tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele. See võtab aastaid teaduslikud uuringud et tagada efekt, mida patsiendid pluripotentsete tüvirakkude kasutuselevõtult ootavad.

Praegu seda ravimeetodit ei kasutata ametlik meditsiin ja see ei sisaldu koronaararterite haiguse ravistandardis.

Koronaararterite haiguse kvantteraapia. See on teraapia laserkiirgusega kokkupuutel. Selle meetodi tõhusus ei ole tõestatud, sõltumatu kliinilises uuringus ei viidud läbi.

Isheemiline südamehaigus on südamelihase kahjustus, mis tekib arteriaalse verega müokardi verevarustuse rikkumise tagajärjel. Koronaarveresoonte luumen kitseneb, nende seintele ladestuvad aterosklerootilised naastud, mille tagajärjel kannatab süda hüpoksia (hapnikunälja) käes. Isheemia nõuab pädevat ravi, vastasel juhul suureneb surma tõenäosus.

Isheemia ravi peaks olema kompleksne, üks kõige tõhusamaid olulised punktid on narkootikumide tarvitamine. Otsuse ravimite valiku kohta teeb arst läbivaatuse põhjal. Kodune ravi on võimalik, kuid patsient peab südame isheemiatõve raviks ravimeid võtma kogu elu. Kui patsiendi seisund halveneb, transporditakse ta haiglasse ja määratakse täiendavad ravimid.

Südameisheemia – põhiteave

Arstid eristavad järgmisi isheemia vorme:

• Valutu müokardi isheemia (MIM) esineb patsientidel, kellel on kõrge valulävi. See areneb raske füüsilise töö, alkohoolsete jookide liigse tarbimise tagajärjel. Haigusega ei kaasne valu. Iseloomulikud sümptomid: ebamugavustunne rinnus, südamepekslemine, hüpotensioon, vasaku käe nõrkus, õhupuudus jne.
• Äkiline koronaarsurm. Süda seiskub pärast rünnakut või paar tundi pärast seda. Koronaarsele surmale järgneb edukas elustamine või surm. Süda seiskub ülekaalulisuse, suitsetamise, arteriaalse hüpertensiooni tõttu. Peamine põhjus on ventrikulaarne fibrillatsioon.
• Stenokardia on pärgarteritõve (IHD) vorm, mis väljendub aheneva valu rinnus, ebamugavustunde, kõrvetiste, soolestiku spasmid, iiveldus. Valu rinnast kiirgub kaela, vasakule ülemine jäse ja mõnikord lõualuus või seljas samal küljel. Need sümptomid ilmnevad pärast treeningut, söömist või kõrget vererõhku. Rünnak toimub stressi või hüpotermia taustal. Umbes 15 minutit kestva rünnaku peatamiseks keelduge füüsilisest tegevusest või võtke lühitoimelisi nitraate sisaldavaid ravimeid (nitroglütseriin).
• müokardiinfarkt tekib tugeva emotsionaalse kogemuse või füüsilise ülepinge taustal, mis on tingitud südame verevoolu lakkamisest. Rünnak võib kesta mitu tundi. Kolesterooli laigud anuma seintel hävivad, moodustavad trombi, mis ummistab veresoone valendikku ja kutsub esile hüpoksia. iseloomulik sümptom- valu rinnus, mis ei kao pärast nitroglütseriini võtmist, millega kaasneb iiveldus, oksendamine, hingamisraskused, kõhukrambid. Diabeetikutel ei pruugi sümptomid üldse olla.
• Kardioskleroosi korral surevad kardiomüotsüüdid (südamerakud) ja asenduvad armkoega, mis ei osale südame kokkutõmbumises. Selle tulemusena suurenevad osad südamest, deformeeruvad klapid, häiritakse vereringet ja tekib funktsionaalne südamepuudulikkus.

Isheemia korral kannatab süda hapnikunälja käes

Seega kaasneb haigusega valu rinnus, õhupuudus, südamepekslemine, halb enesetunne (nõrkus, peapööritus, minestamine, liigne higistamine, iiveldus koos oksendamisega). Lisaks tunneb patsient rünnaku ajal tugevat survet või põletust rindkere piirkonnas, ärevust, paanikat.

Südameisheemia võib tekkida ateroskleroosi, alatoitluse, suitsetamise, alkoholi kuritarvitamise tõttu. Patoloogia provotseerib passiivset elustiili või intensiivset füüsilist aktiivsust, ülekaalulisust, diabeeti.

Uimastiravi skeem

IHD raviskeem valitakse sõltuvalt kliinilisest pildist iga patsiendi jaoks eraldi. Kompleksne ravi koosneb järgmistest osadest:

• ravi ilma ravimeid kasutamata;
• ravimteraapia;
• endovaskulaarne koronaarangioplastika (minimaalselt invasiivne protseduur müokardi veresoonte piirkonnas);
• muud ravimeetodid.

Koronaararterite haiguse raviks kasutatakse trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid, statiine, angiotensiin II retseptori antagoniste ja muid ravimeid.

Küsimuse, milliseid meetmeid igal üksikjuhul võtta, otsustab kardioloog.

Kompleksteraapia peatab haiguse arengu, leevendab negatiivseid sümptomeid, suurendab patsiendi eluea kestust ja kvaliteeti.

Arstid määravad südame isheemiatõve jaoks ravimid, mis parandavad prognoosi:

• Trombotsüütidevastased ained on ravimid, mis vähendavad trombotsüütide agregatsiooni (liimimist) pärssimise kaudu verehüübeid.
• Statiinid vähendavad kolesterooli tootmist maksas, vähendades seeläbi selle kontsentratsiooni vereringes.
• Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi antagonistid takistavad arteriaalset hüpertensiooni.

Sest sümptomaatiline ravi kasutada β-blokaatoreid, siinussõlme if-kanalite inhibiitoreid, aeglaste kaltsiumikanalite blokaatoreid, kaaliumikanalite avajaid. Lisaks kasutatakse sümptomite kõrvaldamiseks aktiivselt nitraate ja antihüpertensiivseid ravimeid.

Nagu varem mainitud, peab patsient kogu elu jooksul võtma isheemiavastaseid ravimeid. Otsuse ravimi väljakirjutamise, ravimi vahetamise ja annuse muutmise kohta teeb kardioloog. Täisväärtuslik ravi hõlmab aga dieeti, mõõdukat füüsilist aktiivsust, unerežiimi normaliseerimist ja halbade harjumuste tagasilükkamist.

Trombotsüütidevastased ravimid

Ravimeid, mis vedeldavad verd selle hüübimist vähendades, nimetatakse trombotsüütide vastasteks aineteks (trombotsüütide vastased ravimid). Need ravimid takistavad trombotsüütide ja punaste vereliblede agregatsiooni, vähendavad verehüüvete tekke tõenäosust veresoontes.

Aspiriin takistab verehüüvete teket

Trombotsüütidevastaseid aineid kasutatakse südameisheemia kompleksravis:

• Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) on peamine tromboosivastane aine. Ravim on vastunäidustatud peptiline haavand ja hematopoeetiliste organite haigused. Ravim on tõhus, suhteliselt ohutu ja odav. Vältima kõrvaltoimed peate järgima ravimi võtmise reegleid.
• Klopidogreel toimib sarnaselt aspiriiniga, seda ravimit kasutatakse ülitundlikkuse korral atsetüülsalitsüülhappe komponentide suhtes.
• Varfariin soodustab verehüüvete hävitamist, säilitab vere hüübimise taset. Tabletid määratakse alles pärast täielikku diagnoosimist ja süstemaatilise vereanalüüsiga INR-i jaoks (indikaator, mis peegeldab trombide moodustumise kiirust). See on vajalik, kuna ravim võib põhjustada hemorraagiat.

Trombotsüütidevastaseid aineid kasutatakse ainult meditsiinilistel põhjustel.

Lipiidide taset alandavad ravimid

Patsiendid peaksid kontrollima kolesterooli taset veres, arstid viitavad järgmistele näitajatele normaalseks:

• Üldkolesterool - umbes 5 mmol / l.
• Madala tihedusega lipoproteiinid (peamised kolesterooli kandjad) - 3 mmol / l.
• Kõrge tihedusega lipoproteiinid (ühendid, mis kannavad rasvu töötlemiseks maksa) - 1 mmol / l.

Statiinid alandavad vere kolesteroolitaset

Lisaks tasub pöörata tähelepanu aterogeensele koefitsiendile (esinemisriski aste) ja neutraalsete rasvade tasemele. Rasketel juhtudel, kui põhihaigusega kaasneb diabeet, tuleb neid väärtusi pidevalt jälgida.

Nende eesmärkide saavutamiseks peab patsient järgima dieeti ja võtma spetsiaalseid ravimeid. Ainult kompleksravi tagab hea ja püsiva raviefekti.

Kolesterooli kontsentratsiooni vähendamiseks isheemia ajal kasutatakse statiine: Rosuvastatiin, Atorvastatiin, Simvastatiin jne. Ravimite väljakirjutamise eest vastutab raviarst.

Angiotensiin II retseptori antagonistid

Isheemiaravimite loend sisaldab ravimeid, mis normaliseerivad vererõhku. Arteriaalne hüpertensioon mõjutab negatiivselt müokardi veresoonte seisundit. Hüpertensiooni ravi puudumisel suureneb isheemia progresseerumise, insuldi ja kroonilise funktsionaalse südamepuudulikkuse tõenäosus.

Angiotensiini retseptori inhibiitorid alandavad vererõhku

Angiotensiini retseptori inhibiitorid on ravimid, mis blokeerivad angiotensiin-2 retseptoreid (südame kudedes paiknev ensüüm), alandavad vererõhku, hoiavad ära hüpertroofia (elundi mahu ja massi suurenemise) või südametegevuse vähenemise. Selliseid vahendeid võetakse pikka aega arsti järelevalve all.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) blokeerivad angiotensiin-II aktiivsust, mis tõstab vererõhku. Ensüüm avaldab negatiivset mõju lihaskoe südamed ja anumad. Patsiendi seisund paraneb, kui ta kasutab järgmisi vahendeid APF grupist:

• lisinopriil,
• perindopriil,
• enalapriil,
• Ramipriil.

Südameisheemia raviks kasutatakse angiotensiin-II retseptori blokaatoreid: losartaan, kandesartaan, telmisartaan jne.

β-blokaatorite kasutamine

Beeta-blokaatoritel (BAB) on kasulik mõju südame funktsionaalsusele. BAB normaliseerib südame löögisagedust ja stabiliseerib vererõhku. Need on ette nähtud arütmiate korral stressihormooni blokaatoritena. Selle rühma ravimid kõrvaldavad stenokardia nähud. Arstid määravad patsientidele pärast südameinfarkti β-blokaatorid.

BAB normaliseerib südame tööd ja kõrvaldab stenokardia sümptomid

Südameisheemia raviks kasutatakse järgmisi BB-sid:

• Oksprenolool
• Nadolol,
• propranolool,
• bisoprolool,
• metoprolool,
• Nebivolool jne.

Enne ravimi kasutamist peate konsulteerima oma arstiga.

Kaltsiumikanali blokaatorid

Südameisheemia medikamentoosne ravi toimub L-tüüpi kaltsiumikanaleid blokeerivate ainete kasutamisega. Need on ette nähtud stenokardiahoogude vältimiseks. Kaltsiumi antagonistid peatavad arütmia sümptomid, vähendades müokardi kontraktsioonide sagedust. Enamikul juhtudel kasutatakse neid ravimeid isheemia, samuti puhkestenokardia ennetamiseks.

Kaltsiumi antagonistid kõrvaldavad arütmia nähud

Kõige tõhusamad ravimid on järgmised:

• Parnavel-Amlo,
• Diltiazem-Retard,
• Nifedipiin.

Kõrvaltoimete vältimiseks võetakse ravimeid ainult meditsiinilistel põhjustel.

Nitraadid vs CHD

Nitraatide ja nitraaditaoliste ravimite abil kõrvaldatakse stenokardia sümptomid ja välditakse ägeda südame isheemiatõve tüsistusi. Nitraadid peatavad valu, laiendavad müokardi veresooni, vähendavad verevoolu südamesse, mistõttu organism vajab vähem hapnikku.

Nitroglütseriin leevendab valu ja laiendab koronaarseid veresooni

IHD-ga on ette nähtud järgmised ravimid:

• Nitroglütseriin keelealuste (keele all) tablettide ja inhaleerimiseks mõeldud tilkade kujul.
• Nitroglütseriini salv, ketas või plaastrid.
• Isosorbiitdinitraat.
• Isosorbiitmononitraat.
• Mononitraat.

Molsidomini kasutatakse ülitundlikkuse korral nitraatide suhtes.

Antihüpertensiivsed ravimid

Selle rühma ravimid vähendavad kõrget vererõhku. Seda toimet omavad erinevate farmakoloogiliste klasside ravimid, millel on erinev toimemehhanism.

Diureetikumid, BAB, kaltsiumikanali blokaatorid, AKE inhibiitorid aitavad vähendada survet isheemia ajal

To antihüpertensiivsed ravimid südameisheemiaga, sealhulgas diureetikumid (diureetikumid). Need ravimid alandavad vererõhku ja suuremas annuses eemaldavad kehast liigse koe. Tõhusad diureetikumid- Furosemiid, Lasix.

Nagu varem mainitud, on β-blokaatoritel, kaltsiumikanali blokaatoritel ja AKE inhibiitoritel hüpotensiivne toime:

• tsilasopriil,
• kaptopriil,
• koeksipriil,
• Kvinapriil
• perindopriil,
• Tsilasapriil.

Ravimite iseseisev manustamine ei ole rangelt soovitatav.

Muud ravimid

Siinussõlme IF-kanali inhibiitor, mida nimetatakse ivabradiiniks, vähendab südame löögisagedust, kuid ei mõjuta südamelihase kontraktiilsust ega vererõhku. Ravimit kasutatakse ülitundlikkuse raviks β-blokaatorite suhtes. Mõnikord määratakse need ravimid haiguse prognoosi parandamiseks koos.

Kompleksse ravi osana kasutatakse Ivabradini ja Nicorandili.

Kaaliumikanalite avaja Nicorandil soodustab müokardi veresoonte laienemist, takistab kolesterooli naastude teket. Ravim ei mõjuta südame löögisagedust ja vererõhku. Seda kasutatakse südame sündroomi X (mikrovaskulaarne stenokardia) korral. Nicorandil hoiab ära ja kõrvaldab haiguse sümptomid.

Prinzmetali stenokardia ravi

See stenokardia vorm avaldub valu, surve, põletusena rinnus, isegi puhkeolekus. Sarnased sümptomid tekivad veresoonte spasmide tõttu, mis transpordivad verd müokardi. Koronaarveresoonkonna luumen kitseneb ja veri voolab raskesti südamesse.

Prinzmetali stenokardia sümptomid ilmnevad isegi puhkeolekus

Krambihoogude vältimiseks võetakse kaltsiumikanali blokaatoreid. Haiguse ägenemise korral on ette nähtud nitroglütseriin ja nitraadid. pikatoimeline. Mõnel juhul kombineeritakse kaltsiumikanali blokaatorid ja β-blokaatorid. Lisaks ravimite võtmisele on soovitatav suitsetamisest hoiduda, stressirohked tingimused, hüpotermia.

Mikrovaskulaarne stenokardia

Haigus avaldub valu rinnus ilma struktuurimuutusteta müokardi veresoontes. Diabeetikud või hüpertensiivsed patsiendid kannatavad mikrovaskulaarse stenokardia all. Kui on olemas patoloogilised protsessid südame mikrovaskulaarses süsteemis määravad arstid järgmised ravimid:

• statiinid,
• trombotsüütide vastased ained,
• AKE inhibiitorid,
• Ranolasiin.

Kõige sagedamini kannatavad hüpertensiivsed patsiendid ja diabeetikud mikrovaskulaarse stenokardia all.

Valu peatamiseks võtke β-blokaatoreid, kaltsiumi antagoniste, pika toimeajaga nitraate.

Südameisheemia vältimatu abi ravimid

IHD-ga on vaja ennekõike valu peatada, selleks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Nitroglütseriin kõrvaldab kiiresti valu rinnus, seetõttu on see sageli ette nähtud erakorraliseks abiks. Vajadusel võib ravimi asendada Isoket või Nitrolingvaliga, kasutatakse ainult ühekordset ravimi annust. Ravimi võtmise ajal on parem istuda, vastasel juhul on rõhu järsu languse taustal võimalik teadvusekaotus.
• Rünnaku esimeste sümptomite korral tuleb kutsuda kiirabi. Arste oodates võtab ohver Aspiriini, Baralgini, Analgini. Tablett on eelnevalt purustatud.
• Ravimeid soovitatakse võtta mitte rohkem kui 3 korda lühikese intervalliga. See on tingitud asjaolust, et paljudel neist on hüpotooniline toime.

Raviarst annab nõu kiirabi ravimite valikul

Südameisheemia sümptomite ilmnemisel on vaja võtta kaaliumi sisaldavaid ravimeid (näiteks Panangin).

Ennetavad meetmed

Koronaarhaiguse ennetamiseks tuleb järgida järgmisi reegleid:

• Patsient peaks loobuma sigarettidest ja alkohoolsetest jookidest.
• On vaja süüa õigesti, igapäevane toit peaks sisaldama köögivilju, puuvilju, teravilju, tailiha, mereannid(ka kala).
• Magneesiumi ja kaaliumi allikaks olevaid toite on vaja tarbida nii sageli kui võimalik.
• Oluline on dieedist välja jätta rasvased, praetud toidud, suitsutooted, marinaadid ja tarbida minimaalselt soola.
• Eelistada tuleks tooteid, mis sisaldavad minimaalselt madala tihedusega lipoproteiine.
• Mõõdukas füüsiline aktiivsus parandab patsiendi üldist seisundit. Sel põhjusel on soovitatav teha igapäevaseid jalutuskäike ja treenida. Võite minna ujuma, jooksma või jalgrattaga sõitma.
• Ka keha karastamine pole vastunäidustatud. Peaasi on enne protseduuri konsulteerida arstiga, kes räägib teile vastunäidustustest ja selgitab ohutu kõvenemise reegleid.
• Sa peaksid magama vähemalt 7 tundi päevas.

Järgides neid reegleid, parandate elukvaliteeti ja vähendate negatiivseid tegureid, mis provotseerivad südameisheemiat.

Seega peaks koronaarhaiguse ravi olema terviklik. IHD-ravimeid määrab eranditult kardioloog ja alles pärast põhjalikku diagnoosi. Isheemiaravimeid võetakse kogu eluks. Te ei tohiks ravi katkestada isegi siis, kui seisund paraneb, vastasel juhul suureneb stenokardia, südameataki või südameseiskumise tõenäosus.

Piisav tõsine haigus ja selle ravile tuleb suhtuda täie tõsidusega. Ainult vajalike ravimite kompleksne väljakirjutamine võib tuua soovitud tulemusi. Samuti tasub meeles pidada, et sobiv teraapia Seda saab teha ainult kogenud hea kardioloog. Sellise ülesandega ei ole võimalik iseseisvalt toime tulla, kuna tuleb arvestada mitte ainult individuaalsed omadused haiguse kulgu, aga ka ravimite omavahelist kokkusobivust, nii et üks neist ei neutraliseeriks teise toimet või pealegi ei kutsuks esile, vastupidi, patsiendi seisundi halvenemist. Selleks valitakse igast ravimirühmast peamine vahend, mis haiguse täielikult neutraliseerib.

Samuti on väga oluline pöörata tähelepanu haiguse põhjustele - ravimite valimine peaks toimuma täpselt neid tunnuseid arvesse võttes.

Isheemia on keeruline haigus, mis nõuab integreeritud lähenemist ravile. Pillidega üksi siin toime ei tule – oluline on muuta oma elustiili, vaadata üle oma harjumused.

Ainult siis, kui järgitakse vajalikku raviskeemi koos vajalike ravimite võtmisega, on võimalik saavutada soovitud tulemus.

Samuti tuleks selgelt mõista, et isegi kui ravikuur toob suurepäraseid tulemusi ja haigus enam tunda ei anna, ei tähenda see siiski, et te ei pea enam oma tervise eest hoolitsema. Provotseerivate tegurite kehaga kokkupuute korral on patoloogia arengu kordumine taas väga suur. Kui järgite kõiki raviarsti soovitusi, on tõenäoline, et haigus enam ei naase. Kuid samal ajal on väga oluline pöörata tähelepanu ravimite võtmisele, mis aitavad säilitada normaalset südametegevust.

Teraapia valik

Esiteks tuleb arvestada asjaoluga, et ravi tuleks valida järgmiste tegurite alusel:

• koronaararterite haiguse põhjused;
• teraapia eesmärk. Ravi võib olla toetav (pärast põhiravikuuri ja seisundi stabiliseerumist), leevendada äge rünnak, taastumine pärast kirurgiline sekkumine jne.;
• kaasnevad haigused;
• kui kaugele haigus on, selle kulgemise tunnused, millises staadiumis.

Loomulikult on vaja arvesse võtta patsiendi keha individuaalseid omadusi. Ta võib olla allergiline mõne väljakirjutatud ravimi suhtes, tal on individuaalne talumatus. Kõik see on väga oluline, et arst teaks enne vajalike ravimite võtmise soovituste loendi koostamist.

Lisameetmed

Lisaks ravimite võtmisele on väga oluline kõrvaldada absoluutselt kõigi provotseerivate tegurite mõju:

• vererõhu alandamine. ja IHD - sageli mitte ainult ei täienda üksteist, vaid põhjustavad ka eraldi tüsistusi. Selle vältimiseks on väga oluline jälgida vererõhku, vältides mitte ainult selle sujuvat ja stabiilset tõusu, vaid ka järske hüppeid. Samuti on oluline jälgida oma toitumist. Just ülekaalulisus kutsub paljuski esile vererõhu tõusu, mistõttu tuleks loobuda rasvasest toidust (eriti loomsetest rasvadest), aga ka kiiresti seeditavatest süsivesikutest;
• vere kolesteroolitaseme kontroll. Selleks peate hapukoore tarbimist minimeerima, võid ja kanamunad;
• vedeliku tarbimise vähendamine. Ka suurepärane kasutus vedelik aitab kaasa erinevate tursete tekkele, mida tuleks vältida sel juhul. Kui koguneb suur hulk vedelik kehas suurendab vere mahtu, mis suurendab oluliselt südame koormust;
• suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine;
• suhkru normaliseerimine. Selleks peate vähendama maiustuste tarbimist toidus;
• muude provotseerivate tegurite, nimelt oma elustiili kontrolli all hoidmine. Näiteks on selliste inimeste elus vajalik füüsiline aktiivsus, kuid samas peaks kehaline aktiivsus olema mõõdukas, mitte tekitama valu ja muid ebameeldivaid aistinguid. Ideaalne selleks on ujumine või matkamine värskes õhus. See aitab korraga lahendada mitmeid probleeme: soodustab vere hõrenemist, hoiab ära tursete ja rasvumise.

Kui andmed lihtsad soovitused ei täheldata, siis isegi kvaliteetse ja tõhusa ravikuuri lõppedes naaseb koronaararteri haigus peagi uuesti, kuna provotseerivad tegurid ei kao kuhugi ja aitavad kaasa haiguse ägeda faasi taastumisele.

Nõutavate ravimite rühmad

Nagu varem mainitud, on IHD ravis vaja integreeritud lähenemist. Ravimite valimisel peaksite järgima täpselt sama taktikat, et saavutada pikaajaline soovitud tulemus. Järgmisena kaaluge peamisi ravimirühmi, mida selle haiguse ravis kasutatakse.

Surve vähendamine

Kõrge vererõhk mõjutab negatiivselt südamelihase tööd. See on tingitud asjaolust, et klammerdunud anumad läbivad hapnikku halvemini, mis põhjustab hapnikunälg südamed. Seetõttu on IHD-s kõige olulisem ülesanne rõhu kontrolli all hoidmine ja normaalsena hoidmine.

Selleks peate kasutama järgmisi ravimeid:

• AKE inhibiitorid. Need blokeerivad vererõhku tõstvate ainete toimet ja vähendavad ka teiste komponentide negatiivset mõju südamele, neerudele ja maksale. See tähendab, et see ravim aitab täpselt kaasa rõhu süstemaatilisele vähendamisele;
• diureetikumid. Diureetikumid mitte ainult ei aita alandada vererõhku ja minimeerida hüpertensiooni teket, vaid hoiavad ära ka südamepuudulikkuse ummistuse teket. Samuti on see väga oluline, kui on oht ajuturse, kopsuturse tekkeks. Mõnikord suudavad diureetikumid hüpertensiooni varases staadiumis täiesti iseseisvalt vererõhku stabiliseerida ilma muid ravimeid kasutamata. Kõige olulisem on ka minimeerida soola tarbimist, kuna see aitab kaasa vedelikupeetusele organismis ja seeläbi blokeerib diureetikumide toimet.

Südame isheemiatõve korral on sellised ravimid vajalikud vererõhu olulise tõusu vältimiseks, kuna see suurendab dramaatiliselt ja oluliselt südamelihase koormust, mistõttu tuleks selliseid tilku vältida.

Südame töö parandamine

Sel juhul hõlmab südame isheemiatõve ravi mitmesuguseid ravimeid, mis on suunatud mitmesuguste probleemide lahendamisele. Mõnikord võib esmapilgul tunduda, et mõnel ravimil pole selle probleemiga absoluutselt mingit pistmist, kuid alati tasub kõigepealt meeles pidada, et kõik keha organid on omavahel seotud ja seetõttu kaasnevad mõnega seotud probleemid teiste kehadega. Seetõttu on tõsiste südameprobleemide puhul nii oluline kontrollida teiste organite tervist.

Seega võib südametegevuse normaliseerumist soodustavate ravimite peamised rühmad jagada järgmisteks põhirühmadeks: suured rühmad:

• beetablokaatorid. Sellised ravimid blokeerivad adrenaliini mõju südamelihasele või pigem pärsivad selle tootmist organismis. Tõsiste südameprobleemide korral on igasugune kogemus hävitav ja seetõttu on see tegur antud juhul väga oluline. Samuti sarnased ravimid suudab kõrvaldada arütmiat, aidata alandada vererõhku ja vähendada südame löögisagedust. Ravimid on vastunäidustatud astma ja diabeedi korral. Laialdaselt kasutatav pärast müokardiinfarkti. (anapriliin, metoprolool);
• ravimid, mis vähendavad vere viskoossust. Mida paksem on veri inimesel, seda raskem on südamel seda välja pumbata ning seda suurem on ka trombide tekkerisk. Sel eesmärgil kasutatakse kõige sagedamini aspiriini. See on näidustatud kasutamiseks peamiselt pärast operatsiooni, samuti verehüüvete ennetamiseks, kui selleks on eelsoodumus või pärilikkus. Rohkem raskeid olukordi peate kasutama ravimeid verehüüvete lahustamiseks (kui tromb on juba tekkinud, kuid seda pole võimalik eemaldada);
• ravimid suhkrusisalduse vähendamiseks. Kuid samal ajal tuleb kohe öelda, et selliste ravimite jaoks on vähe lootust, kui patsient ei järgi põhilisi soovitusi, nimelt dieeti;
• kolesterooli alandamine. Just see näitaja veres aitab kaasa arengule, aga ka hüpertensioonile. Ideaalis, kui see on koronaararterite haigusega patsientide veres võimalikult väike. Selleks on samuti vaja ennekõike järgida dieeti ja minimeerida loomsete rasvade tarbimist. Kuid seda näitajat ei ole võimalik ühe päevaga vähendada ja seetõttu on vajadusel väga oluline alustada stabiliseerivate ravimite õigeaegset võtmist. see näitaja kehas. Sel eesmärgil on ette nähtud statiinid. Kõige sagedamini määrab arst selle ravimirühma püsiva tarbimise, kuid siin on oluline sellele küsimusele läheneda täie tõsidusega, kuna lähenemine peaks olema ainult kõikehõlmav ja mitte midagi muud. Ilma dieedita ei ole ravimite võtmine efektiivne ja ka ilma ravimiteta dieet ei anna oodatud tulemusi. Sellepärast on nii oluline rangelt järgida kõiki arsti soovitusi, mitte ainult ravimite otsese võtmise, vaid ka toitumise osas;
• vastunäidustused ja kõrvaltoimed. Ravimite toime on suunatud südamelihase sageduse vähendamisele, kuid samal ajal selle intensiivsuse suurendamisele. digoksiin;
• nitraadid. Selle rühma ravimeid kasutatakse otseselt rünnaku leevendamiseks. Need aitavad kaasa koronaarsete veresoonte ja veenide laienemisele, et vähendada verevoolu südamesse, mis aitab vähendada selle koormust.
  Nitroglütseriin

  Selle rühma kõige sagedamini kasutatav nitroglütseriin. See vähendab südame hapnikunälga (kuna see vähendab selle hapnikuvajadust) ja ka minimeerib valu või need üldse kõrvaldada. Nitraatide peamine puudus on see, et keha muutub neist sõltuvusse ja seetõttu lakkavad nad pikaajalisel kasutamisel oma funktsioone täitmast ja peatavad stenokardiahood. Seetõttu määratakse neid pikka aega ainult siis, kui rasked vormid. Samal ajal, isegi kui neid võetakse lühikese aja jooksul, on neil varsti taas soovitud toime patsiendi kehale.
  Igasuguseid südame isheemiatõve ravimeid võib välja kirjutada ainult arst, kuna paljudel nendel ravimitel võib olla palju kõrvaltoimeid ja vastunäidustusi ning isegi sarnaste sümptomite korral võib ühe patsiendi suurepärane ravim olla teisele kahjulik. Arst peaks alati võtma arvesse iga patsiendi individuaalseid omadusi ja koostama nende järgi soovituste loendi. Samuti peate enne seda läbima terviklik läbivaatus kaasuvate haiguste ja koronaararterite haiguse astme tuvastamiseks.

Video