Bronhiaalastma: haiguse instrumentaalne ja diferentsiaaldiagnostika. Diferentsiaaldiagnostika rakendamine

Astmat on eriti raske diagnoosida varajases staadiumis, kuna see ei näita koheselt eristavaid tunnuseid. Isegi patsiendi üksikasjalik jutt teda häirivatest nähtudest, esmane kuulamine ja spetsialisti läbivaatus võimaldab panna vaid esialgse diagnoosi. Järgmisena vajame bronhiaalastma diferentsiaaldiagnoosi, kõigi ilmingute üksikasjalikku analüüsi ja tõenäoliselt laboratoorsete uurimismeetodite tulemusi.

Bronhiaalastma diagnoosimine

Bronhiaalastma põdeva patsiendi esmakordsel läbivaatusel kuuleb arst kuivi räigeid, märgib ära patsiendi kaebused köhimise kohta koos vähese rögaeritusega, mis esineb sagedamini öise une ajal või hommikul. Auskultatsioonil on kuulda hajutatud räigeid. Sarnased sümptomid täiskasvanutel ja lastel esinevad aga paljude teiste haiguste puhul.

Bronhiaalastma silmatorkav ja iseloomulik ilming on astmahoog. Kuid kuna arst ei saa alati selles etapis otse kohal olla, on siin vaja ka diferentseeritud lähenemist, kuna on sarnase ilminguga haigusi. Patsiendi uurimisel haiguse algstaadiumis on reeglina rindkere piirkonda koputades kuulda kõrget heli, mis annab märku suure õhuhulga kogunemisest. Kopse kuulates on võimatu mitte märgata rohket erineva kõrgusega vilistavat hingamist.

Rünnak võib kesta erineva aja, mõõdetuna minutites või isegi tundides. Tüüpilise lõpuga kaasneb köha suurenemine koos vähese röga kogusega. Kõige eluohtlikum seisund on astmaatiline seisund – kõigi sümptomite maksimaalne väljendus, millele lisandub astmahoog.

Bronhiaalastma diagnoosimiseks kasutatakse sageli laboratoorseid vereanalüüse, et määrata kindlaks allergilise reaktsiooni olemasolu, infektsiooni esinemine, mida iseloomustab teatud vererakkude olemasolu.
Rögaanalüüs võib paljastada omapäraseid kristalseid mikroosakesi, mis esinevad ainult astma korral.

Sageli on vaja teha nahatesti. Lihtsamalt öeldes tuuakse sisse allergeen, mille keha reaktsioon võimaldab täpselt tuvastada haiguse allika ja viia läbi sobiv ravi.

Kõige usaldusväärsemad tulemused annavad instrumentaalsed meetodid bronhiaalastma uurimiseks. Üks neist on spiromeetria – diagnoos väljahingatava õhu mahtu analüüsides, ravimeid kasutades. Spirogrammi tulemused näitavad välise hingamise funktsioone, sekundis väljahingatava õhu mahu ja väljahingamise tippkiiruse suhet. Bronhiaalastma korral on see näitaja spirogrammis alla normi.

Viimastel aastatel on laialdaselt kasutatud maksimaalse väljahingatava vooluhulga muutumise jälgimist tippvoolumõõturiga, mis võimaldab tuvastada bronhiaalastma varjatud obstruktsiooni.

Samuti kasutatakse bronhiaalastma ja muude haiguste, eriti onkoloogilise kasvaja diferentsiaaldiagnostika keerulistel juhtudel, võõrkeha tungimist hingamisteedesse, radiograafiat ja kompuutertomograafiat.

Röntgenogramm ei ole algstaadiumis informatiivne, kuid haiguse edasise arenguga saab tuvastada iseloomulikke märke. Arvutiuuring on soovitatav keerulisema arengutasemega astma ägenemise korral.

Sarnaste sümptomitega haigused

Sageli on praktikas vaja astmat eristada selliste haigustega:

• kroonilised hingamisteede haigused (näiteks obstruktiivne bronhiit);
• vähi kasvaja,
• bronhidele lähemal asuvate lümfisõlmede põletik;
• südame ja veresoonte haigused (näiteks südameatakk, südamerikked);
• verevalumid liiga kõrge vererõhu mõjul tekkinud veresoonte rebenemise tagajärjel;
• äge neeruhaigus (nefriit);
• haigused, nagu tsüstiline fibroos, epilepsia, sepsis, heroiinimürgitus, hüsteeria.

Mõelge mõningatele sarnasustele ja erinevustele bronhiaalastma kõige levinumate haiguste vahel.

Kui me räägime kroonilisest bronhiidist, siis lastel ja täiskasvanutel esinevad bronhide obstruktsiooni sümptomid endiselt ja pärast bronhodilataatorravi võib tekkida ainult leevendust. Bronhiidist põhjustatud õhupuuduse korral astmahooge tavaliselt kunagi ei teki, see ei ole paroksüsmaalne, vaid esineb pidevalt, edeneb pikka aega, vere ja röga laboratoorsed analüüsid näitavad allergia puudumist. Ka nahal tehtud allergiatestid annavad negatiivse tulemuse. Võimlemisvõime väheneb haiguse käigus, bronhiaalastma korral taastub remissioonis.

Sageli on vaja eristada bronhiaalastmat kardiaalsest astmast, sagedamini täiskasvanud patsientidel. Reeglina esineb viimane eakatel inimestel, kellel on südame-veresoonkonna süsteemi ägedad või kroonilised haigused. Ägenemisega kaasneb kõrge vererõhk, sagedamini tekib pärast füüsilist või psühholoogilist stressi, üle normi söömist või alkoholi.
Siis tekib patsiendil õhupuudustunne ja tekivad bronhiaalastmale iseloomulikud raskused sissehingamisel, mitte väljahingamisel. Hingamisel on kuulda nurinat rinnus. Ilmub iseloomulik sinine nasolaabiaalne kolmnurk, sõrmede, nina, huulte sinised otsad kapillaaride vereringe halvenemise tõttu.

Esineb südamepiiride laiuse suurenemine, märjad räiged, maksa suuruse suurenemine, jäsemete turse. Patsienti kuulates võib kopsude alaosas märgata väikseid mullitavaid räigeid. Südame astma röga on vedel, mitte viskoosne, mõnikord segunenud verega.

Sellise haigusega nagu tsüstiline fibroos, nii lastel kui ka täiskasvanutel, on kahjustatud kõik elundid, mis eritavad lima, sealhulgas bronhopulmonaalne. Samal ajal esineb teiste lima eritavate kehaosade (seedetrakt, kõhunääre) kahjustus, naatriumkloriidi elektrolüütide kontsentratsiooni tõus higi sekretsioonis.

Laste diagnoosimise iseärasused

Lastel on nii bronhiaalastma diagnoosimine kui ka ravi kõige raskem, kuid sellel on oluline erinevus.

Lapseea bronhiaalastma tekkemehhanism on erinevalt tüüpilistest täiskasvanutel astmat provotseerivatest teguritest peaaegu alati immunoloogiline. Seetõttu on selle haiguse diagnoosimise tunnuseks lastel allergiliste reaktsioonide uurimine ja patogeenide analüüs.

Bronhiaalastma diferentsiaaldiagnostika

Krooniline obstruktiivne bronhiit. Kõige sagedamini tuleb bronhiaalastmat eristada kroonilisest obstruktiivsest bronhiidist. Olulist abi võib selles osas pakkuda kroonilise bronhiidi diagnostiliste tunnuste loetelu Vermeire järgi (tsiteeritud A. L. Rusakov, 1999):

tegelik bronhide obstruktsioon - FEV1 vähenemine< 84% и/или снижение индекса Тиффно < 88% от должных величин;

Bronhiaobstruktsiooni pöördumatus / osaline pöördumatus, FEV1 väärtuste varieeruvus (spontaanne varieeruvus) päeva jooksul< 12%;

stabiilselt kinnitatud bronhide obstruktsioon - vähemalt 3 korda vaatlusaasta jooksul;

vanus, tavaliselt üle 50 aasta;

sageli leitud emfüseemi funktsionaalseid või radioloogilisi tunnuseid;

suitsetamine või kokkupuude tööstuslike õhusaasteainetega;

Haiguse progresseerumine, mis väljendub kasvavas õhupuuduses ja FEV1 pidevas languses (aastane vähenemine üle 50 ml).

Trahheobronhiaalne düskineesia. Trahheobronhiaalse düskineesia sündroom on hingetoru ja suurte bronhide väljahingamise kollaps, mis on tingitud õhenenud ja venitatud membraanseina prolapsist, mis blokeerib osaliselt või täielikult hingetoru ja suurte bronhide valendiku väljahingamise faasis või köhimisel. Trahheobronhiaalse düskineesia kliinilise pildi tunnused - paroksüsmaalne köha ja väljahingamise düspnoe. Köhahoogude põhjuseks on füüsiline aktiivsus, naer, aevastamine, äge hingamisteede viirusinfektsioon, mõnikord järsk üleminek horisontaalasendist vertikaalasendisse. Köha on bitoonilise iseloomuga, mõnikord põrisev, nina toon. Köhahood põhjustavad lühiajalist pearinglust, silmade tumenemist ja lühiajalist teadvusekaotust. Köhahoo ajal esineb väljendunud väljahingamise tüüpi õhupuudus kuni lämbumiseni.

Haigused, mis põhjustavad bronhide ja hingetoru obstruktsiooni ja kokkusurumist

Hingetoru ja suurte bronhide kokkusurumisel (surumisel) hea- ja pahaloomulised kasvajad, järsult suurenenud lümfisõlmed ja aordi aneurüsm võivad tekkida märkimisväärsed hingamisraskused, eriti väljahingamine. Kasvajad võivad bronhi luumenisse kasvades põhjustada bronhi obstruktsiooni.

Bronhiaalastma diferentsiaaldiagnostikas tuleb arvestada, et ülalmainitud olukordades täheldatakse auskultatoorseid sümptomeid (vilistav kuiv räigus, järsult pikenenud väljahingamine) ühes suunas, mitte kogu kopsupinna ulatuses, nagu. bronhiaalastma. Samuti on vaja analüüsida hingetoru ja bronhide oklusiooni või kokkusurumist põhjustavate haiguste kliinilisi sümptomeid (bronhivähk, lümfogranulomatoos, lümfotsütaarne leukeemia, mediastiinumi kasvaja, aordi aneurüsm). Mediastiinumi kasvaja korral on iseloomulik ülemise õõnesveeni sündroom (tsüanoos ja kaela ja näo turse, emakakaela veenide turse). Diagnoosi täpsustamiseks tehakse bronhoskoopia, mediastiinumi röntgentomograafia ja kopsude kompuutertomograafia.

Kartsinoid

Kartsinoid on APUD süsteemi kasvaja, mis koosneb rakkudest, mis toodavad serotoniini, bradükiniini, histamiini ja prostaglandiine. Tavaliselt on kasvaja lokaliseeritud seedetraktis, 7% juhtudest - bronhides. Kartsinoidi lokaliseerimisega bronhides ilmneb bronhospasmi kliinik. Erinevalt bronhiaalastmast esineb kartsinoidsündroomi korral koos bronhospasmiga punetust, millega kaasneb tugev näo punetus, venoosne telangiektaasia, tugev kõhulahtisus, parema südame endokardi fibroos koos trikuspidaalklapi puudulikkuse tekkega (diagnoositud ehhokardiograafia abil), suure hulga uriiniga eritumine. 5-hüdroksüindooläädikhappe kogus - serotoniini metabolismi produkt.

südame astma

Südame astma on raske vasaku vatsakese puudulikkuse ilming.

Kopsuemboolia

Kopsuemboolia (PE) korral ilmneb äkiline õhupuudustunne ja tugev õhupuudus, auskultatsiooni ajal määratakse kuiv vilistav hingamine, mistõttu on vaja eristada PE ja bronhiaalastma.

Hingamise närviregulatsiooni rikkumised

Neuroosi, hüsteeria all kannatavatel patsientidel, eriti naistel, esineb sageli õhupuuduse rünnakuid, mistõttu on vaja seda seisundit eristada bronhiaalastmast. Reeglina seostavad neurogeensete hingamisteede häirete all kannatavad patsiendid õhupuuduse ja õhupuuduse tunnet ägeda psühho-emotsionaalse stressiolukorraga ning on sageli väga neurootilised. Peamine diagnostiline tunnus, mis eristab neurootilist või hüsteerilist astmat bronhiaalastmast, on vilistava hingamise puudumine kopsude auskultatsiooni ajal.

Võõrkeha hingetorus või bronhides

Kui võõrkeha satub hingetorusse või bronhidesse, tekib astmahoog, mis võib meenutada bronhiaalastma rünnakut. Kuid võõrkeha olemasolul hingamisteedes ilmneb tugev köha, tsüanoos; samal ajal ei kosta kopsude auskultatsioonil räigeid. Õige diagnoosi panemisel aitavad anamneesiandmed ja bronhoskoopiline uuring.

Refluksist põhjustatud bronhiaalastma. Refluksist põhjustatud astma on astmahoog, mis on põhjustatud gastroösofageaalsest refluksist tingitud maosisu aspiratsioonist. Maosisu aspireerimisega seotud astmahoogu kirjeldas esmakordselt Oder 1892. aastal.

Gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD) levimus USA elanikkonna hulgas ja mõnes Euroopa riigis on 20–40% ning bronhiaalastmahaigete seas ulatub see näitaja 70–80%ni (Stanley, 1989). GERD patogeneesi peamised tegurid on söögitoru alumise sulgurlihase toonuse langus, maosisese rõhu tõus, söögitoru peristaltika nõrgenemine ja söögitoru kliirensi aeglustumine.

GERD taustal esineva bronhiaalastma patogenees on seotud järgmiste teguritega (Goodall, 1981):

bronhospasmi tekkimine maosisu tagasivoolu (mikroaspiratsiooni) tõttu bronhipuu luumenisse;

vagaalsete retseptorite stimuleerimine distaalses söögitorus ja bronhokonstriktorrefleksi esilekutsumine.

GERD-ga kaasneva bronhiaalastma kliinilised tunnused on järgmised:

astmahoo esinemine peamiselt öösel;

GERD kaasuvate kliiniliste ilmingute esinemine: kõrvetised, röhitsemine, regurgitatsioon, valu epigastriumis või rinnaku taga, kui toit läbib söögitoru;

Astmahoogude ilmnemine või intensiivistumine GERD sümptomitena, raske toidu mõjul, horisontaalasend pärast söömist, mao ja söögitoru limaskesta kahjustavate ravimite võtmine, füüsiline aktiivsus, kõhupuhitus jne;

Bronhiaalastma sümptomite domineerimine teiste GERD ilmingute ees.

Öine bronhiaalastma.Öine bronhiaalastma on astmahoogude esinemine bronhiaalastma põdevatel patsientidel öösel või varahommikul.

Turner-Warwicki (1987) järgi kannatab kolmandik bronhiaalastma põdevatest patsientidest öiste astmahoogude all.

Öise bronhiaalastma peamised patogeneetilised tegurid on:

Bronhiaalastma põdeva patsiendi suurenenud kokkupuude agressiivsete allergeenidega öösel (soojadel suveöödel kõrge eosseente kontsentratsioon õhus; kokkupuude allergeene sisaldava voodipesuga - padjasuled, puugid - dermatofagoidid madratsis, tekkides jne);

IgE maksimaalne süntees - antikehad (reaginid) ajavahemikus 5-6 hommikul;

gastroösofageaalse refluksi mõju öösel;

Horisontaalse asendi mõju (horisontaalses asendis ja une ajal süveneb mukotsiliaarne kliirens, suureneb vagusnärvi toonus ja sellest tulenevalt selle bronhokonstriktoriline toime);

Bronhide avatuse muutuste ööpäevaste rütmide olemasolu (maksimaalne bronhide läbitavus on 13 kuni 17 tundi, minimaalne - 3 kuni 5 tundi hommikul;

· õhurõhu, suhtelise niiskuse ja õhutemperatuuri ööpäevased kõikumised. Bronhiaalastmahaigete hingamisteed on ülitundlikud öösiti madalama ümbritseva õhutemperatuuri suhtes;

kortisooli sekretsiooni ööpäevane rütm koos selle taseme langusega veres öösel;

Katehhoolamiinide, cAMP ja beeta-2-adrenergiliste retseptorite aktiivsuse vähenemine veres öösel ja varahommikul;

Uneapnoe sündroomi, eriti obstruktiivse vormi esinemine aitab kaasa öise bronhiaalastma rünnakute tekkele.

Nende haiguste ja patsiendi seisundi võrdlevate omaduste põhjal on võimalik pannakliiniline diagnoos :

Bronhiaalastma, interiktaalne periood, atoopiline, mõõdukas. Kopsude emfüseem.

Kaasuvad haigused: krooniline tonsilliit.

Praegu on bronhiaalastma (BA) juhtiv koht laste hingamisteede allergiate struktuuris. See haigus tõmbab tähelepanu huvitavate patogeneesi hüpoteeside, selgete diagnostiliste kriteeriumide puudumise ja ravi efektiivsuse tõttu, mis pole alati etteaimatav. Palju poleemikat tekib juba BA kui iseseisva nosoloogilise vormi määratlemisel.

Praegu kasutatakse astma erinevate aspektide käsitlemisel rahvusvahelise laste astma konsensusrühma järeldust. 1991. aastal parandas 34 eksperti 22 riigist koosnev rühm juhtivate lastearstide astmat käsitleva varasema (1989. aasta) aruande esialgseid ettepanekuid.

Konsensuslikult määratletakse astmat kui haigusseisundit, mida iseloomustab vilistav hingamine ja/või köha ning mille kliiniline pilt on astma kõige tõenäolisem ja muud haruldasemad seisundid välistatud.

Seda määratlust ei saa aga pidada edukaks, kuna seda kasutades on astmat raske teistest haigustest eristada.

Üks edukamaid on AD määratlus, mille pakkus välja A.D. Ado ja P.K. Bulatov 1969. aastal ja seejärel täiendatud G.B. Fedosejev (1982).

BRONHIAALNE ASTMA on krooniline korduv haigus, mida iseloomustavad astmahood ja/või astmaatiline seisund, mis on tingitud bronhide silelihaste spasmist, hüpersekretsioonist, lima düskriiniast (paksenemine, omaduste muutus) ja bronhide limaskesta tursest, mis tekivad bronhide muutunud reaktsioonivõime taustal spetsiifiliste (immunoloogiliste) ja/või mittespetsiifiliste, kaasasündinud või omandatud mehhanismide tõttu.

Mis puutub lapsepõlve, siis alljärgnev AD definitsioon näib olevat kõige täielikum.

Bronhiaalastma lastel on haigus, mis areneb bronhide kroonilise allergilise põletiku, nende hüperreaktiivsuse tõttu ja mida iseloomustavad korduvad hingamisraskused või lämbumishood, mis on põhjustatud bronhide ahenemisest, lima liigeritusest, tursetest põhjustatud laialdasest bronhiaalobstruktsioonist. bronhide sein.

See määratlus välistab astma jagunemise allergiliseks, nakkus-allergiliseks ja segavormiks. See laste astma kaasaegne määratlus aitab kahtlemata kaasa selle edukamale diagnoosimisele, ennetamisele ja patogeneetilise ravi arendamisele, mis parandab haiguse prognoosi.

EPIDEMIOLOOGIA. Viimastel aastatel on allergiate osatähtsus laste patoloogia kujunemisel märkimisväärselt suurenenud. Samas on kõikjal kasvanud astmasse haigestumine, mida mõjutab keskmiselt 4–8% elanikkonnast. Lastepopulatsioonis tõuseb see protsent 5-10%ni, täiskasvanud elanikkonnas kõigub see 5% piires.

BA on kõige levinum kõrge õhuniiskusega piirkondades, suurtes linnades ja kõige vähem levinud kesk- ja kõrgmägedes, maapiirkondades. Ebasoodsad keskkonnategurid võivad märkimisväärselt suurendada astma esinemissagedust konkreetses piirkonnas. USA-s on 5–10% lastest kogenud vähemalt ühte astmahoogu (sh astmaatiline bronhiit).

Enamikul juhtudel tekib astma esimestel eluaastatel. Ameerika Ühendriikides läbi viidud retrospektiivsed uuringud näitasid, et 24% patsientidest algasid astmahood esimesel eluaastal ja 40% -l teisel eluaastal. 80–90%-l patsientidest tekib esimene astmahoog enne 5. eluaastat. Astmahaigete laste seas on poisse 2 korda rohkem kui tüdrukuid.

Haigusena on astmal suur sotsiaalne tähtsus, kuna laste astmasse suremus on erinevate autorite andmetel 0,1 ja 0,5 juhtu 100 000 kohta ning keskmiselt 0,43 ja 0,3 juhtu 100 000 poisi ja tüdruku kohta. Kõrgeimad suremusnäitajad on toodud Uus-Meremaal, Austraalias ja Inglismaal – rohkem kui 1 juhtum 100 000 kohta. Pealegi on viimastel aastatel see näitaja oluliselt tõusnud. Nii oli Peterburi ekspertide hinnangul aastatel 1975-1984 keskmine suremus 0,075:100 000 laste elanikkonnast ja aastatel 1985-1994 - 0,2:100 000.

Lisaks, nagu on näidanud paljud epidemioloogilised uuringud, on puberteedieelne ja puberteediperiood kriitilise tähtsusega, kuna umbes 80% BA surmajuhtumitest esineb vanusevahemikus 11–16 aastat.

Laste astma vahetuks surmapõhjuseks on lämbumine ja peamiseks surmapõhjuseks adekvaatse ravi puudumine rünnaku ajal, kortikosteroidravi puudumine, ebapiisav või hiline kasutamine.

AD on polügeenne või multifaktoriaalne haigus. Eelsoodumusteks on atoopia, bronhide hüperreaktiivsus ja pärilikkus. Enamikul astmahaigetel on pärilik eelsoodumus allergilistele haigustele ja atoopiale. Niisiis, kui tervete laste seas on perekonnas esinenud allergilisi haigusi 5–10%, siis BA-ga patsientide seas - 85% lastest. Atoopia all mõeldakse organismi võimet toota suurenenud kogust IgE-d vastuseks keskkonnaallergeenidele ja seda tuvastatakse 80–90% haigetest lastest. Populatsiooniuuringutes leiti, et astma esinemissagedus kõrge IgE tasemega inimeste seas oli oluliselt kõrgem võrreldes madalate väärtustega inimestega.

Viimastel aastatel on palju tähelepanu pööratud laste bronhide hüperreaktiivsusele. See on seisund, mis väljendub bronhide suurenenud reaktsioonis ärritajale, mille puhul tekib bronhide obstruktsioon vastusena kokkupuutele, mis enamikul tervetel inimestel sellist reaktsiooni ei põhjusta. Hingamisteede hüperreaktiivsus väljendub liigses bronhokonstriktorreaktsioonis erinevatele stiimulitele. Peaaegu kõigil astmahaigetel lastel on suurenenud bronhide reaktiivsus ja bronhide hüperreaktiivsus on haiguse kohustuslik sümptom, samuti on see tihedalt seotud astma sümptomite raskuse ja sagedusega.

Haiguse ja peamise histo-sobivuse kompleksi antigeenide vahel on teatav seos. On tuvastatud mitu HLA antigeeni, mis võivad olla seotud AD riskiga. Eelkõige on AD tekkerisk üsna kõrge HLA antigeenide B13, B21 ja B35 juuresolekul. B7 ja B35 antigeenide kombinatsioon suurendab BA riski alla 15-aastastel lastel 7 korda. Veelgi enam, antigeenid B12, B5 ja B18 on atoopilise astmaga patsientidel tavalisemad, seega võib neid teatud mõttes pidada atoopilise astma "markeriteks".

ETIOLOOGIA. Laste astmat põhjustavad paljud tegurid, mille hulgas on olulised nii eksogeensed kui ka endogeensed tegurid.

Astmahoogude esinemisele 70–95% lastest eelnevad korduvad hingamisteede infektsioonid, mis, mõjutades bronhide seinu, häirivad nende barjäärifunktsiooni, mukotsiliaarset kliirensit ja põhjustavad locus minoris resistentiae moodustumist kopsudes. , hõlbustades allergeenide tungimist läbi bronhide muutunud epiteeli voodri.

AD allergeenid võivad olla mitmesugused eksogeensed ained (eksoallergeenid). Paljude BA-ga laste allergoloogilises uuringus leiti, et mittebakteriaalsete eksoallergeenide hulgas võib kõige sagedamini olla etioloogiliseks teguriks kodutolm, mis umbes 75–80% patsientidest on haiguse ainus põhjus. . Kodutolmu kõige aktiivsemad allergeensed alged on mikroskoopilised lestad (neid võib kohata kuni 60 liiki). Kuid 50% AD juhtudest täheldatakse sensibiliseerimist Dermofagoides pteronissimus lestade suhtes. Lisaks avastatakse kodutolmu proovides mittepatogeenseid baktereid ja hallitusseente.

Tolmuallergiaga kaasnevat astmat iseloomustab aastaringne kulg; mõnikord suvel on paranemine tingitud allergeeni minimaalsest kontsentratsioonist õhus. Kõige sagedamini täheldatakse ägenemist septembris-oktoobris (puukide sigimisperioodil) ja talvel (eluruumis maksimaalse tolmukontsentratsiooni perioodil).

Laste AD tekkes on taimede õietolmu roll väga oluline. Õietolmuallergia põhjustab astmat 35% lastest. See on puude (papel, tamm, jalakas, vaher), heinamaa teraviljaheinte (timuti, aruhein jne), aga ka umbrohtude (koirohi, kinoa) õietolm.

Õietolmuallergeenidega seotud astma kliinilised tunnused seisnevad selles, et ägenemine toimub taimede õitsemise perioodil, sellega kaasneb ülemiste hingamisteede limaskesta, sidekesta jm äge allergiline põletik ning esineb sageli koos hingamisteede allergiatega. .

Toiduallergia on astma põhjuseks 25-30% lastest. Toiduallergeene, mis kõige sagedamini astmahoogu põhjustavad, leidub lehmapiimas, munas, kalas, mees, tsitrusviljades, maasikates, šokolaadis jm. Toiduallergeenidest põhjustatud astma kulgu kombineeritakse sageli allergilise dermatoosiga (ekseem, neurodermatiit) , mis esineb sagedamini varases lapsepõlves.ealistel lastel, ei ole seotud hooajalisusega, vaid on seotud teatud toitude kasutamisega.

Loomade epidermise allergeenid (kõõm, karvad) esinevad BA põhjustajana 20% patsientidest. Sellistel patsientidel tekib astmahoog loomadega kokkupuutel või loomaaeda, tsirkust külastades.

2-12% patsientidest on astmahoog tingitud ravimiallergiast. Ravimitest põhjustavad astmahaigetel allergilisi reaktsioone kõige sagedamini penitsilliin, mõned teised antibiootikumid, atsetüülsalitsüülhape, Bp-vitamiini sulfoonamiidid.

Bakteriaalsetest antigeenidest on astmahoo kõige sagedasem põhjus respiratoorsete saprofüütide (kõige sagedamini Neisseria) antigeenid, samuti tuvastatakse sensibiliseerimist stafülokoki, streptokoki, mittepatogeensete seente ja teiste bakteriaalsete antigeenide suhtes.

Laste astma etioloogiline struktuur on toodud tabelis 156.

Tabel

Tuleb märkida, et astmahaigetel ei ole reeglina monovalentne, vaid polüvalentne allergia, s.t. uurimisel näitavad nad allergilisi reaktsioone mitte ühe, vaid mitme antigeeniga.

Paljud teadlased usuvad, et esimese eluaasta lastel tulevad allergeenid reeglina seedekanali kaudu ja on toit; hiljem tungivad nad nii läbi soolte kui ka aerosooli ning võivad olla toit, bakterid, õietolm, tolm, epidermaalne. Koolilastel domineerib allergeeni aerosoolide läbitungimise tee ja nende puhul on rünnaku kõige levinum põhjus kodutolmu allergeenid.

Mitteantigeensed tegurid võivad provotseerida (põhjustada) astmahoo: füüsiline aktiivsus, jahtumine, ülekuumenemine, insolatsioon; psühhogeensed tegurid (erutus, hirm, põnevus); ilmastikutingimuste järsk muutus (temperatuuri muutused, atmosfäärirõhk, tuul); õhusaaste (udu, vääveldioksiidi, osooni, lämmastikdioksiidi, plii, tubakasuitsu jne kogunemine).

PATOGENEES. AD patogenees põhineb immunopatoloogilistel reaktsioonidel. Kõige sagedamini täheldatakse atoopilisi reaktsioone erinevatele allergeenidele, kuid võib esineda ka immuunkompleksreaktsioone ning väikesel osal patsientidest hilist tüüpi ülitundlikkuse või immuunpuudulikkuse seisundi (selektiivne lgA puudulikkus, T-supressorite puudulikkus jne) teket. ).

Antikehad IgE või antigeeni-antikeha immuunkomplekside kujul aktiveerivad nuumrakke. Selle tulemusena vabaneb suur hulk vahendajaid (tabel 157), millel on esiteks kemotaktiline toime ja mis meelitavad vigastuskohta eosinofiile, basofiile ja neutrofiile.

Paralleelselt toimub arahhidoonhappe metabolismi aktiveerimine mööda tsüklooksügenaasi ja lipoksügenaasi radasid. See suurendab leukotrieenide, prostaglandiinide ja tromboksaanide tootmist. Need bioloogiliselt aktiivsed ained põhjustavad bronhokonstriktsiooni, suurendavad veresoonte läbilaskvust, suurendavad lima sekretsiooni (tabel 159).

Paljude rakkude (nuumrakud, alveolaarsed makrofaagid, trombotsüüdid jne) aktiveerimise protsessis moodustub trombotsüüte aktiveeriv faktor (PAF), mis põhjustab veresoonte läbilaskvuse suurenemist, hüper- ja düskriniat, hingamisteede epiteeli koorumist, bronhide hüperreaktiivsus ja bronhospasm, suurendades bronhide obstruktsiooni. Lisaks, põhjustades trombotsüütide agregatsiooni, aitab see kaasa rõhu suurenemisele kopsuarteris, parema vatsakese ülekoormusele ja ventilatsiooni häirimisele.

Tabel 159

Seega täheldatakse nende protsesside tulemusena arvukate vahendajate vabanemist, mis põhjustavad bronhide silelihaste kokkutõmbumist, suurendavad limaeritust, suurendavad veresoonte läbilaskvust ja põhjustavad turset. See põhjustab hüperreaktiivsust ja bronhide obstruktsiooni.

AD immuunvormi patogeneesi integreeritud diagramm on näidatud joonisel 119.

Lisaks esineb astmahaigetel subkortikaalse ja seljaaju reguleeriva hingamiskompleksi funktsionaalne ebastabiilsus,

Selliseid patsiente iseloomustab suur liikuvus. Pingeastma all mõistetakse ägedat obstruktiivset hingamispuudulikkust, mis on põhjustatud treeningu ajal või vahetult pärast seda esinevast bronhospasmist.

Patogeneetilised mehhanismid, mis viivad pingest tingitud astmahoo tekkeni, on mitmekesised. Nüüd aga arvatakse, et pinge astmahoo tekkimine on seotud kolme mehhanismi toimega:

1) hingamisteede limaskesta jahtumine treeningu ajal hüperventilatsiooni tõttu (hingamisteede soojuskadu);

2) osmolaarsuse muutused limaskesta pinnal aurustumisest tingitud veekadu (hingamisvedeliku kadu);

3) mediaatorite (histamiini ja kemotaksise toimega neutrofiilide faktori) vabanemine efektorrakkudest, mis viib bronhospasmi tekkeni.

Peamised patogeneetilised mehhanismid, mis põhjustavad kehalise aktiivsuse tagajärjel bronhospasmi, on näidatud joonisel 120.

Praegu uuritakse intensiivselt a-adrenergiliste retseptorite blokeerimise olemust. Selle aluseks võib olla ka esmane häiritud kaltsiumi ainevahetus – muutus kaltsiumi kogunemises rakus (suurenenud sissevool ja vähenenud väljund). Selle nähtuse tekkepõhjus on ebaselge, kuid ilmselt on see tingitud kaltsitoniini vähesest sekretsioonist, mis on eriti väljendunud füüsilisest koormusest tingitud astma ja steroidsõltuva astmaga patsientidel. Kaltsitoniin stimuleerib kaltsiumi vabanemist rakkudest verre. Hüpokineesia vähendab kaltsitoniini sekretsiooni ja füüsiline aktiivsus stimuleerib seda. Esitatud andmete kohaselt on selge, miks kaltsitriini ja kaltsiumi antagoniste - nifedipiini ja selle derivaate (korinfar, adalat) kasutatakse edukalt füüsilise pingutuse ja steroidsõltuva astma korral.

BA erivariant on "aspiriin". Kliiniliselt iseloomustab seda "aspiriini triaad" - astma, ninapolüübid ja hüperplastiline riniit, sinusiit. Patogeneetiliselt on see tingitud asjaolust, et tsüklooksügenaasi inhibeerimisega stimuleerib atsetüülsalitsüülhape seeläbi prostaglandiinide sünteesi lipoksügenaasi rajal, moodustades suure hulga leukotrieene C4, D4 ja E4 (aeglaselt reageeriv anafülaksia aine). võimas bronhokonstriktorefekt (1000 korda aktiivsem kui histamiin ja 500 korda aktiivsem kui nrF2a) ning see on peamine endogeenne tegur, mis põhjustab astmahoogu.

KLASSIFIKATSIOON. Viimastel aastatel on seoses laste BA patogeneesi uurimise edusammudega välja pakutud kaasaegsem klassifikatsioon (tabel 160).

(I.M. Vorontsov, A.D. Ziselson)

Laste BA kulgemise kliinilised ja patogeneetilised variandid on järgmised.

Atoopiline vorm on kõige levinum eelkooliealiste ja algkooliealiste laste seas. Diagnostilised kriteeriumid: atoopilise diateesi olemasolu; kõrvaldamise särav mõju põhjuslike allergeenide dissotsiatsioonil; füüsiliste ja funktsionaalsete muutuste puudumine hingamissüsteemis remissiooni perioodil; kõrge efektiivsus bronhospasmolüütikumide rünnakuperioodil; nahatestid mitteinfektsioossete allergeenidega - villid, ilmnevad 10-20 minutit pärast testimist ja kaovad 1 tunni jooksul; laboriuuringus - üld-IgE kõrge tase (RIS-test); Avastatakse seerumi antikehad klassi E mittenakkuslike allergeenide vastu (RAS test, nuumrakkude ja basofiilide degranulatsiooni testid).

Immunokompleksne vorm kombineeritakse kõige sagedamini atoopilise vormiga, mis kujutab endast haiguse evolutsioonilist varianti, millel on pikaajaline polüvalentse allergia (loomade kõõm, tööstuslik tolm jne). Diagnostilised kriteeriumid: haiguse pidev ägenemine; spirogrammi järgi väljendunud piiravad ventilatsioonihäired; palavik, millega kaasnevad loomulikult lämbumishood; mitteinfektsioossete allergeenidega proovide kahefaasiline olemus (atoopiline vill tekib 20 minuti pärast ja kaob 1 tunni pärast, pärast mida tekib infiltraat, mis võib kesta kuni 24 tundi); vaskuliidi samaaegsete ilmingute esinemine, mis hõlmab teisi elundeid; adrenomimeetikumide ja intali ebaefektiivsus; tsirkuleerivate immuunkomplekside (CIC) taseme tõus veres, leukotsütoos, suurenenud ESR.

Patoretseptori vorm võib olla primaarne, kuid sagedamini on see atoopilise vormi evolutsiooniline variant. Diagnostilised kriteeriumid: astmahoog, mis vaheldub sagedaste ekvivalentidega, tekib vastusena mitteantigeensete stiimulite toimele (meteoroloogilised tegurid, ärritavad inhalaatorid, füüsiline aktiivsus); seoses bronhospasmolüütikumide sagedase kasutamisega tekib selektiivne talumatus adrenomimeetikumide, ksantiinide jms suhtes; remissiooni perioodil võib bronhide obstruktsiooni põhjustada hüperventilatsioon, mõõdetud füüsiline aktiivsus, histamiini, atsetüülkoliini ja teiste bronhokonstriktorite mõõdetud inhalatsioonid; mida iseloomustab bronhide kõrge labiilsus, mis tuvastati remissiooniperioodil bronhodilataatoritega farmakoloogilise testi abil.

AD patoretseptori vorm hõlmab "pingeastmat" või "füüsilist pingutust". Diagnostilised kriteeriumid: anamneesis andmete olemasolu rünnaku esinemise kohta pärast treeningut; positiivsed koormustestid: standardne treening veloergomeetril (2 W 1 kg kehakaalu kohta 6 minuti jooksul) või jooksulint-tüüpi ergomeetril (8 km/h, tõus 5% 6 minuti jooksul) või vabajooks horisontaalsel pinnal 6 minutit.

Pärast füüsilist aktiivsust tekib bronhospasm 6 minuti jooksul. Esialgu kogevad paljud patsiendid 2-3 minutit pärast treeningut kerget bronhodilatatsiooniefekti, mis peegeldab kopsufunktsiooni paranemist. Tavaliselt tekib 2-5 või 10 minutit pärast kehalise aktiivsuse lõpetamist maksimaalne bronhospasmi reaktsioon, mis kaob spontaanselt järgmise 30-60 minuti jooksul.

AD düsmetaboolne vorm on haruldane. Seda seostatakse esmaste kaasasündinud ainevahetushäiretega, mille tagajärjel moodustuvad liigselt "astmogeensed" metaboliidid. Näited: B6-vitamiinist sõltuv BA, "aspiriin" BA jne.

Klassifikatsioonis võetakse arvesse juhtivaid etioloogilisi tegureid. Mitteinfektsioosse sensibiliseerimise spekter määratakse esialgselt kindlaks allergilise ajaloo andmete põhjal, mis on täpsustatud allergoloogilises kabinetis, kasutades nahateste, ja mõnel patsiendil - provokatiivseid ja laboratoorseid analüüse kahtlustatavate allergeenidega. Nakkusliku sensibiliseerimise esinemise hindamiseks spektris on vajalik naha-, sissehingamise provokatiivsete ja laboratoorsete testide paralleelne kasutamine.

Nakkuslik sõltuvus ilmneb astmahoo esinemisel, mis on seotud hingamisteede ägedate nakkuslike kahjustustega, korduvate ja krooniliste hingamisteede infektsioonide ägenemisega koos väikeste nakkuslike kahjustustega.

Psühhogeenne sõltuvus tekib tavaliselt pikaajalise raske haiguse käigus, mida iseloomustab astmahoogude seos psühhotraumaatiliste olukordadega, emotsionaalne stress. Sõltuvus muudest teguritest tuvastatakse anamnestiliselt.

Iga astma kliinilise ja patogeneetilise vormi puhul on vaja määrata astma kulgemise raskusaste (kerge, mõõdukas, raske). Selle määramise kriteeriumid on toodud tabelis 161.

Tabel 161

Astma raskusastme hindamine on ravimeetmete ulatuse määramisel väga oluline. Nii et kerge raskusastmega rünnak peatatakse süstimata meetoditega ja teraapia aluseks on inhaleeritavate P2-agonistide vahelduv, ebaregulaarne kasutamine. Aga kui neid ravimeid kasutatakse sagedamini 2 korda nädalas või esineb raskem haigushoog (keskmise raskusega BA), siis on soovitatav ravisse lisada naatriumkromoglükaat (Intal).

Kui lapsel esinevad sagedased rünnakud, mis nõuavad süstimist leevendust, kombineerituna iganädalaste samaväärsete rünnakutega õhupuuduse, õhupuuduse, astmaatilise seisundi kujul ja patoloogilised muutused hingamisteedes, kardiovaskulaarsüsteemis (raske BA) püsivad ka haiguse ajal. remissiooniga, siis peaks ravi hõlmama inhaleeritavaid steroide. Ebapiisava vastuse korral inhaleeritavatele steroididele (äärmiselt raske BA), B2-agonistidele ja pika toimeajaga ksantiinidele tuleb ravimeetmete kompleksis kasutada antikolinergilisi ravimeid ning nende ebapiisava toime korral määrata steroidhormoone suukaudselt.

Lõpuks tuleb BA diagnoosimisel märkida tüsistuste olemasolu. Astmahoo kulgu võivad komplitseerida lämbumine, äge südamepuudulikkus, atelektaas, spontaanne pneumotooraks, mediastiinumi ja nahaalune emfüseem. Pikaajalise BA-kuuri korral võivad tekkida tüsistused, nagu rindkere deformatsioon (tünnikujuline, abaluu jne), pneumoskleroos, kopsuemfüseem ja krooniline cor pulmonale. 2% lastest areneb bronhiektaasia.

KLIINILISED AVALDUSED. Enamikul lastel areneb astma korduvate bronhopulmonaarsete nakkushaiguste või hingamisteede allergiate taustal ja ainult 10-15% ei ole nendega seotud. Samal ajal esineb 60–70% patsientidest rünnak pidevalt või perioodiliselt infektsioonide (ARVI) tõttu, 10–15% -l - intensiivse vaimse stressi ja stressiga. Paljudel patsientidel seostatakse rünnaku algust õhurõhu muutumisega, jahtumisega ja kehalise aktiivsusega.

Tüüpilisele astmahoole eelneb prekursorite periood, mis kestab mitu tundi kuni 2-3 päeva ja mis avastatakse selgemalt korduva hoo korral. Prekursorite periood on iseloomulikum väikelastele. Seda iseloomustab ärevus, ärrituvus, unehäired, agitatsioon, mõnikord nõrkus, unisus, rõhutud tunne. Mõned lapsed on ehmunud, räägivad sosinal, tõmbavad pea õlgadele; teised on eufoorias, naeravad valjusti, laulavad. Tüüpilised vegetatiivsed häired: lubja kahvatus või punetus, higistamine, kõvakesta sära, laienenud pupillid, tahhükardia koos respiratoorse arütmiaga, peavalu, sageli iiveldus või oksendamine, kõhuvalu. Paljudel lastel on riniit ja allergilised nahakahjustused, sügelus, heinapalaviku tunnused. Kesknärvisüsteemi ja selle autonoomse osakonna aktiivsuse häire taustal on hingamisraskuste tunnused (survetunne, kõdi, kurguvalu, raskustunne ja rindkere ülekoormatus kerge sisse- ja väljahingamisel), samuti nagu ninakinnisus, aevastamine. Seejärel tekib paroksüsmaalne piinav köha, vilistav hingamine, mis muutub järk-järgult eemalt kuuldavaks, ja lõpuks õhupuudus raske väljahingamisega.

Astmahoog algab sageli öösel või õhtul. Rünnaku ajal on patsiendid rahutud, kiirustavad, paljud kurdavad peavalu, mis on lokaliseeritud eesmises piirkonnas. Esineb sklera sära, vererõhu tõus, tahhükardia. Patsiendi hingamine on mürarikas. Hingamisel tõmbuvad kõhulihased pingesse (üks kõhuvalu põhjustest), skaaleen, sternocleidomastoid, rinnalihased tõmbuvad sisse üle- ja subklaviaalsetesse ruumidesse, roietevahedesse. Patsient püüab reeglina õlavöötme kinnitada, istub, toetub käed põlvedele, õlad on üles tõstetud ja nihutatud ettepoole, pea tõmmatakse õlgadesse, rindkere tõstetakse ja laiendatakse, peamiselt tänu anteroposterior suurus, kyphosis on väljendunud. Enamikul lastel on perioraalne tsüanoos, akrotsinoos, sagedane, valulik ja kuiv köha, mis võib eristada erinevas koguses vahutavat röga. Tavaliselt algab rünnaku lahenemise hetk rögaeritusega.

Rünnakuaegsel uurimisel ilmneb rindkere ülepingutus, löökpillide kopsuheli karbikujuline toon, kopsude piiride madal seis, südame suhtelise nüri piiride ahenemine, rohkelt hajutatud kuivi "muusikalisi" (erineva kõrgusega) räigeid. väljahingamine ja erinevad märjad räiged inspiratsioonil. Mõnel patsiendil ei domineeri auskultatsiooni ajal mitte "muusikalised" kuivad räiged, vaid niisked, kuulatavad nii sisse- kui ka väljahingamisel. Nendel juhtudel räägime "märjast" astmast (asthma humidum).

Kehatemperatuur astmahoo ajal on tavaliselt normaalne, kuid väikelastel võib esineda lühiajalist palavikku ja nakkusprotsessi puudumisel kopsudes.

Rünnaku kestus ulatub 30-40 minutist mitme tunnini või isegi päevani (asthmaticus). Järk-järgult leevendub, patsient hakkab köhima selget, vahutavat ja seejärel paksu röga, hingamisraskused vähenevad, nägu omandab normaalse värvuse, kuid selle turse võib mõnda aega püsida.

Rögamikroskoopia käigus avastatakse epiteelirakud, eosinofiilid, makrofaagid, harvem Charcot-Leideni kristallid ja Kurschmanni spiraalid.

Laste astma praeguse kulgemise tunnused on: astma varasem algus ("noorendamine") ja haiguse levimuse suurenemine, astmaatiliste seisundite sagenemine ja sellest tulenevalt B2-retseptorite sügavam blokaad. , ja seetõttu vähem ravitavus, hoolimata ravimiarsenali laienemisest.

Lisaks võib astmahaigete laste seisund halveneda, mida tuleks käsitleda rünnakuga samaväärsena. Nende hulka kuuluvad: 1) püsiv spasmiline köha; 2) lühiajaline hingamisraskus üldseisundit häirimata; 3) ägeda kopsuemfüseemi atakk.

Astmahoogude sageduse ja raskuse suurenemine, samuti suurenev vastupanuvõime beeta-adrenergiliste agonistide toimele viitavad astmaatilise seisundi võimalusele.

Astmaatiline seisund on põhjustatud a-adrenergiliste retseptorite sügavast blokaadist, mille põhjuseks on: 1) haiguse pikaajaline kulg koos sagedaste ägenemistega, mille leevendamiseks kasutati laialdaselt sümpatomimeetikume; 2) nakkusprotsessid bronhopulmonaarses aparaadis; 3) glükokortikoidide annuse järsk langus hormoonsõltuvatel patsientidel. Sümpatomimeetikumid, mis lagunevad kehas, muutuvad vaheproduktideks, millel on mitte stimulantide, vaid P-adrenergiliste retseptorite blokaatorite omadused. Adrenaliini ja adrenaliinitaoliste ainete sagedase ja massilise kasutamise korral võib selliste metaboliitide hulk olla nii suur, et nende blokeeriv toime domineerib manustatavate ravimite β2-adrenergiliste retseptorite stimuleeriva toime üle. Kõigil II ja III staadiumi astmaatilise seisundiga patsientidel on raske neerupealiste puudulikkus ning biogeensete amiinide, MRS-A, bradükiniini tase veres on isegi madalam kui tervetel inimestel.

Astmaatilise seisundi (status asthmaticus) kriteeriumiks on pikaajaline, katkematu astmahoog, mis kestab 6 tundi või kauem, positiivse dünaamika puudumine pärast adrenaliini kolmekordset manustamist (0,01 mg subkutaanselt 1 kg kehamassi kohta) intervall 20-30 minutit, vere gaasilise koostise rikkumine hüpokseemia ja hüperkapnia kujul (Po alla 60 mm Hg; Pco2 üle 50 mm Hg).

Astmahaigete laste astmaatilise seisundi raskusastet saab määrata kliiniliste kriteeriumide alusel, mis korreleeruvad hästi hüperkapniaga (tabel 162). Hindamissüsteem on oluline, kuna see sunnib arsti patsiendi seisundit põhjalikult ja uuesti hindama. Oom ei saa aga asendada arteriaalse vere gaasikoostise määramist, mis annab objektiivsema hinnangu kopsude gaasivahetuse seisundile.

(I. I. Balabolkin, 1983)

Astmaatilise seisundi ajal eristatakse kolme etappi, mis peegeldavad patsiendi seisundi tõsidust.

1. etapp - suhteline kompensatsioon - iseloomustab moodustunud resistentsus sümpatomimeetikumide ja osaliselt teiste bronhodilataatorite suhtes. Sagedamini ei esine see paroksüsmaalselt, vaid järk-järgult ja kestab mitu päeva, nädalat ja isegi kuid; mida iseloomustab naha kahvatus, akrotsüanoos, väljahingamise düspnoe, rindkere turse, püsiv köha, nõrgenenud hingamise taustal väljahingamisel esinevad vilistavad kuivad kohinad ja minimaalne sissehingamise torke. Tähelepanu juhitakse lahknevusele kaugjuhtimisega ja kopsude otsese auskultatsiooniga kuuldavate hingamisteede helide intensiivsuse vahel. Patsiendi kõrval olles soovitab arst oma lärmaka hingamisega kuulata kopsudes rohket vilistavat hingamist, mida auskultatsioon ei kinnita. Esineb südameglükosiidide suhtes resistentset tahhükardiat, emfüseemist tingitud suhtelise südame tuhmuse suuruse vähenemist ja pika kuluga neurootilised häired. Mõnikord kohanevad lapsed hingamishäirega ega kurdagi.

Selles staadiumis on mõõdukas arteriaalne hüpokseemia (Po2 60-70 mm Hg), normo- või hüpokapnia.

II etapp - dekompensatsioon; mida iseloomustab progresseeruv obstruktiivset tüüpi hingamispuudulikkus. See väljendub patsiendi äärmiselt raskes seisundis, tsüanoos (perioraalne ja akrotsüanoos), väljendunud tahhükardia, õhupuudus, maksa suurenemine ja turse. Samal ajal osutub paradoksaalseks vilistava hingamise peaaegu täielik puudumine auskultatsiooni ajal (“vaikne kops”) või väga väike kuiv vilistav hingamine piiratud alal. Kopsude alumised piirid on äärmiselt madalad ja kopsuväljade ekskursioon on ebaoluline. Kõrvaldab köha. Pulss on sage, nõrk täidis, vererõhk on alanenud. Seda astmaatilise seisundi staadiumi iseloomustab täieliku kopsuobstruktsiooni sündroomi moodustumine, mis on tingitud väikeste bronhide ja viskoosse sekretsiooniga bronhioolide obstruktsioonist, mis võib terapeutiliste meetmete hilise rakendamise korral põhjustada hüpoksilise kooma. Esinevad väljendunud muutused psüühikas, üldine psühhomotoorne agitatsioon, hirmutunne, mis asenduvad depressiooni, kummardusega. Suurenenud hüpokseemia (Re2 50-60 mm Hg) ja hüperkapnia (Pco2 50-70 mm Hg).

Asmaatilise seisundi III staadium (hüpokseemiline kooma, asfüksia sündroom) areneb dekompenseeritud respiratoorse ja metaboolse atsidoosi, raske hüperkapnia tagajärjel. Märgitakse rasket hüpokseemiat (ROg 40-50 mm Hg) ja hüperkapniat (PC02 80-90 mm Hg).

Hüpokseemilist koomat on kahte tüüpi - kiiresti ja aeglaselt arenev. Kiiret hüpokseemilist koomat iseloomustavad prostratsioon, varajane teadvusekaotus, reflekside kadumine progresseeruva generaliseerunud tsüanoosi taustal, tahhükardia ja õhupuuduse suurenemine, väljahingamise komponendi kadu, vererõhu langus, kägiveenide turse, maksa suurenemine. . Kopsudest ei kostu enam vilistavat hingamist ja ilmub nn surnud kops. Aeglaselt voolavat hüpokseemilist koomat iseloomustavad samad sümptomid, kuid selle välimus on ajaliselt pikenenud.

Rünnakujärgse perioodiga kaasneb nõrkus, stuupor, unisus ja letargia; esineb kalduvus bradükardiale ja mõningane vererõhu langus. Auskultatsioonilised muutused kopsudes kaovad järk-järgult mitme päeva jooksul. Astmaatilise sündroomi täieliku kadumise probleemi lahendamiseks tehakse spirograafia ja sunnitud väljahingamise test (Tiffno test), pneumotahomeetria spasmolüütikute kasutamisega. Aeglase sunnitud väljahingamise korral kuulevad kuivad räiged, kui bronhide läbilaskvus pole täielikult taastunud.

DIAGNOOS. See tuvastatakse peamiselt iseloomuliku kliinilise pildi põhjal - tüüpiline väljahingamise düspnoe (lämbumise) rünnak ja tüüpilistel juhtudel ei ole diagnoosimine keeruline.

Kõige informatiivsemad kriteeriumid laste bronhiaalastma diagnoosimiseks on:

1) atoonilise (allergoloogilise) anamneesi olemasolu perekonnas ja allergia tunnused patsiendil;

2) astmahoo seos kokkupuutega mitteinfektsioossete (õietolm, majapidamis-, ravim-, toit jne) või nakkuslike allergeenidega (ARVI jne), kehalise aktiivsusega, meteoroloogiliste teguritega, stressiolukordadega jne;

3) tüüpiliste ekspiratoorse düspnoe (lämbumise) või astmaatilise seisundi esinemine;

4) krambihoogude esinemine õhtul ja öösel;

5) hoogude sagedus, perioodilisus ja hooajalisus;

6) perifeerse vere ja röga eosinofiilia;

7) emfüseemi radiograafilised tunnused (kopsude läbipaistvuse suurenemine, ribide horisontaalne asend, roietevahede laienemine, diafragma madal seis);

8) bronhide obstruktsiooni spirograafilised näitajad (FEV vähenemine 1 sekundiks ja kopsude maksimaalne ventilatsioon, kopsu jääkmahu suurenemine, Tiffno indeksi (FEV1 / VC) langus;

9) kõrge IgE tase, positiivsed nahatestid allergeenidega, positiivsed provokatiivsed testid.

Väga sageli on raske välja selgitada, kas tegemist on ka infektsioonist tingitud põletikulise protsessi ägenemisega kopsudes. Sellele küsimusele annavad vastuse dünaamika ajalugu ja kliinilised andmed (püsiv kõrge kehatemperatuur, löökpillide heli lühenemise piirkond, märg köha koos rögaga rünnaku kõrgusel), röntgeni- ja laboratoorsete uuringute tulemused. Ilma kopsupõletikuta astmahoo korral ilmneb perifeerses veres leukopeenia, kalduvus neuropeeniale ja sagedasem eosinopeenia, mis pärast haigushoogu asendub eosinofiiliaga.

Aktiivse põletikulise protsessiga kaasneb a2- ja y-globuliinide taseme tõus, seerumi hüaluronidaasi ja antimikroobsete antikehade tiitri aktiivsuse tõus, positiivne reaktsioon C-reaktiivsele valgule ja positiivne difenüülamiini reaktsioon.

BA-ga patsientide tõhusaks raviks on väga oluline õigeaegselt tuvastada ja desinfitseerida nakkuskolded: tonsilliit, hambakaaries, sinusiit, koletsüstiit, tuberkuloosiinfektsioon ja tuberkuloosimürgitus, helmintiinvasioon, püelonefriit. Nakkuse keskusi tuleb pidevalt ja hoolikalt otsida.

Konkreetse allergeeni tuvastamiseks interiktaalperioodil kasutatakse nahateste allergeenidega, radioallergosorbenttesti, provokatiivseid teste allergeenide suurte lahjendustega jne. sh Neisseria ja seened).

Seega on praeguste kontseptsioonide kohaselt köha ja/või vilistav hingamine astma kõige levinumad sümptomid. Samas on astma väga tõenäoline, kui need sümptomid korduvad, esinevad vanematel kui 3-aastastel lastel, esinevad sagedamini öösel või varahommikul, füüsilise koormuse ajal või on seotud kokkupuutega allergeeniga, esineb hooajalisus. sümptomite ilmnemine, tuvastatakse allergiliste haiguste juhtumeid perekonnas (joon. 121).

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI. Väikelastel on korduvad vilistav hingamine, köha kõige sagedamini bronhioliidi, bronhopulmonaarse düsplaasia, kopsude kaasasündinud alaarengu (aplaasia, lihtkopsu hüpoplaasia, tsüstiline hüpoplaasia, larüngotraheobronhomalaatsia), tsüstilise bronhifibroosi, trahhea võõrkeha, hingetoru, laudjas, epiglotiit (tabel 163).

BA eristatakse peamiselt obstruktiivsest sündroomist bronhioliidi korral. Esimesel eluaastal esineb PC-nakkus ja paragripp reeglina obstruktiivse sündroomiga. Obstruktiivse sündroomiga bronhiidi korral tulevad esile mürgistus, hingamispuudulikkus ja kõrge kehatemperatuur. Sageli ei suuda patsiendi ajalugu muid allergilisi reaktsioone tuvastada. Bronhoobstruktiivse sündroomi vähenemine vastusena aminofülliini intravenoossele manustamisele on BA kaudne kinnitus.

Bronhopulmonaarse düsplaasiaga astma diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on oluline hinnata lapse arengu perinataalse perioodi tunnuseid, vanust, mil haiguse esimesed sümptomid ilmnevad, ja lapse füüsilist arengut. Bronhopulmonaarse düsplaasia korral on obstruktsiooni sümptomid - köha ja vilistav hingamine - väga iseloomulikud. Kuid erinevalt astmast on füüsilised muutused kopsudes püsivad, haiguse kliinilised tunnused tekivad lapse esimestest elupäevadest (tabel 164).

Tabel 164

(BA) ja bronhopulmonaarne düsplaasia (BPD) (A.V. Bogdanova et al., 1998)

B6-vitamiinist sõltuva sündroomi korral võivad patsiendil lisaks astmahoogudele tekkida eksudatiivsed ja urtikaarialised lööbed nahal, mikrotsüütiline aneemia, peptiline haavand ja perioodilised krambid. Diagnoos tehakse kinureniini ja 3-hüdroksükünureniini, ksantureenhappe suurenenud eritumise tuvastamise alusel uriinis (vähemalt raudkloriidiga tehtud kvalitatiivse testi abil).

Hingamisteedesse sattunud võõrkeha puhul on tavaliselt selgelt märgitud lapse seisundi halvenemise alguse aeg (sageli minuti täpsusega), mis väljendub ägedas lämbumises koos tsüanoosiga või ilma, millele järgneb köha. Väikeste võõrkehade korral võib olla ainult valulik, sageli paroksüsmaalne köha. Väga oluline on hoolikalt küsida, milline on olukord köhimise alguses, kas väikesed esemed võivad lapse suhu sattuda (tabel 165).

Laudjaga tekib hingamisraskused tavaliselt õhtul või öösel ägedate hingamisteede infektsioonide tunnuste, palaviku, sageli joobeseisundi, käheda või käheda hääle, karjumise taustal; tüüpilised on haukuv köha, inspiratoorne düspnoe.

Kui lapsel esineb köha ja püsivad füüsilised muutused kopsudes, millel on kasvupeetuse tunnused, kopsupõletik, lokaalsete kopsusümptomite ja kardiovaskulaarse puudulikkuse tuvastamine, malabsorptsiooni tunnused, on alternatiivne tsüstilise fibroosi diagnoos väga tõenäoline. Selle diagnoosi saab lõplikult kindlaks teha alles pärast röntgenuuringut ja kloriidide taseme määramist higivedelikus (tabel 166).

Erinevalt bronhiaalastmast areneb kardiaalne astma kaasasündinud või omandatud südamepuudulikkusega patsientidel. Seda iseloomustab südame suhtelise tuimuse piiride suurenemine, perifeerne tsüanoos, külmad jäsemed, perifeerne turse, maksa suurenemine, südamehäälte nõrgenemine ja mitmesugused südamekahinad auskultatsiooni ajal, mullitav hingamine ja niisked räiged kopsudes, peamiselt inspiratoorne düspnea.

Väljahingamise lämbumise rünnakud võivad olla kollageenihaiguste, allergilise vaskuliidi debüüt. Kuid sellistel patsientidel võimaldab kliinilise pildi polümorfism (naha ja liigeste mitmesugused kahjustused, palavik, kuseteede sündroom), sidekoe hüperreaktiivsete kahjustuste laboratoorsed tunnused ja resistentsus tavapärasele BA-ravile teha õiget. diagnoos.

Esimeste elukuude ja -aastate lastel võivad obstruktiivsed hingamishäired olla sekundaarsed aspiratsioonisündroomi, millega kaasneb oksendamine ja regurgitatsioon (näiteks gastrointestinaalne refluks).

RAVI. AD korral määrab ravimeetmete maht haiguse vormi, perioodi ja raskusastme järgi. Astma ravi põhineb patogeneetilisel teraapial, mille eesmärk on taastada bronhide läbilaskvus, vältida haiguse korduvate ägenemiste teket ja saavutada jätkusuutlik remissioon. Astma ravis eristatakse järgmisi etappe: 1) tekkinud haiguse ägenemise leevendamisele suunatud ravimeetmete läbiviimine; 2) retsidiivivastane ravi; 3) spetsiifiline immunoteraapia.

Ravi alustades tuleb püüda vähemalt oletatavalt välja selgitada rünnaku põhjus ja võimalusel kõrvaldada või vähendada kokkupuudet allergeeniga. Kui rünnak toimub kevadel ja suvel ja lapsel tekib riniit, konjunktiviit (st need viitavad heinapalavikule), tuleb aknad ja tuulutusavad sulgeda, niisutada ruumis olevat õhku, mis aitab kaasa tolmuosakeste ladestumisele. Toiduaine, soolalahtisti, suukaudse kolestüramiini, aktiivsöe või almageli, allokooli põhjustatud rünnaku korral on näidustatud. Kui rünnak toimub öösel, on soovitav viia laps teise tuppa, eemaldada sulepadi või tekk, madrats, tuulutada tuba jne. Sageli toob leevendust haiglaravi või lapse üleviimine teise korterisse.

Ekstraheerivate ainete, puriinide rikkad toidud jäetakse astmahaige toidust välja; mõnikord piirata süsivesikuid ja loomseid valke. Kui kahtlustate toodet, mis võib põhjustada allergilist reaktsiooni, jäetakse see toidust välja. Patsiendi juhtimisel on kohustuslik toidupäeviku koostamine, mida vanemad peavad pikka aega pidama.

Erilist tähelepanu pööratakse laste allergiahaiguste toitumise ennetamisele. Lastearstid ja allergoloogid rõhutavad üksmeelselt, kui oluline on hoida rinnaga toitmine võimalikult kaua. Tavaliselt rinnapiimas leiduvaid toiduantigeene talub enamik imikuid kahjustamata. Imetamise ajal peab ema aga tingimata järgima dieeti, mis piirab lehmapiima tarbimist ja välistab sellised tugevad allergeenid nagu munad, pähklid, kala, kui tema laps on ohus.

Kahjuks ei saa mõned emad oma last rinnaga toita isegi esimestel elupäevadel. Suurenenud allergiariskiga laste varajane võõrutamine on eriti ohtlik toiduallergeenide suhtes sensibiliseerimise seisukohalt, seetõttu on viimastel aastakümnetel välja töötatud spetsiaalsed hüpoallergeensed segud riskilaste toitmiseks.

HIPP H.A. Tuntud Austria ettevõtte HIPP spetsialistid lõid tuntud Austria ettevõtte HIPP spetsialistid spetsiaalse imikutoidu - pulbrilise piimasegu - laste sega- ja kunstlikuks toitmiseks, kellel on suur risk allergiate tekkeks, samuti lastele, kellel on praegu toiduallergia piima ja soja segude suhtes. HIPP H.A. Lehmapiimavalkude antigeensus, allergeensus ja immunogeensus HIPP HA tootes väheneb oluliselt tänu spetsiaalsele tootmistehnoloogiale – sügav ensümaatiline hüdrolüüs, millele järgneb ultrafiltreerimine. Selle protsessi tulemusena ilmub hüdrolüsaat - peptiidide ja aminohapete segu, millel on nn jääkantigeensus. 84% peptiide hüpoallergeenses toitumises "HIPP H.A." mille molekulmass on alla 1500 daltoni, neil praktiliselt puuduvad allergeensed omadused, mis seletab toidu "HIPP H.A." kõrget terapeutilist aktiivsust. (Võrdluseks võib tuua, et lehmapiima tugevaima allergeeni β-laktoglobuliini molekulmass on 36 000 daltonit). Toote toiteväärtus säilib. Segu üldvalgusisaldus (koos aminohapete sisaldusega) on 18 g/1000 ml, mis on lähedane rinnapiimaasendajatele soovitatavale tasemele. HIPP H.A. dieedi rasvaallikas serveerige ainult taimseid rasvu. Küllastunud ja küllastumata rasvhapete suhe on 40:60. Üldine rasvasisaldus on 39 g 1000 ml kohta.

HIPP HA süsivesikute komponenti esindavad maltodekstriin, laktoos, maltoos ja glükoos, mis aitab kaasa HIPP H.A kergele seedimisele ja heale toitumistaluvusele. Süsivesikute üldsisaldus on 74 g 1000 ml kohta. Toode ei sisalda sahharoosi. Segu energeetiline väärtus on 720 kcal 1000 ml kohta, mis vastab rinnapiimaasendajate soovitatavale energiasisaldusele. HIPP HA segu sisaldab kõiki vajalikke mineraale, vitamiine, rikastatud tauriini, karnitiini, koliini ja inositooliga. Lagundatud valkude sisalduse tõttu on HIPP NA hüpoallergeenne toitevalem erineb lõhna ja maitse poolest tavalisest imikute piimatoidust, kuid sellest hoolimata joovad lapsed seda hea meelega ja taluvad seda hästi.

Suure allergia tekkeriskiga laste toitmisel on väga oluline esimese 4-6 kuu jooksul mitte kasutada muid toiduaineid peale rinnapiima või HIPP H.A. Isegi väikestes kogustes, näiteks ainult ühekordseks söötmiseks, võib piimasegu või sojatoit oluliselt vähendada rinnapiima või hüpoallergeense toote "HIPP H.A." kaitsvaid omadusi, põhjustada ülitundlikkust ja põhjustada allergiat.

Esimesed täiendtoidud suure allergia tekkeriskiga lastele tuleks kasutusele võtta 6 kuu pärast ja alustada tuleks köögiviljapüreega. Austria ettevõte HIPP on ainus imikutoidu tootja, kes on välja töötanud spetsiaalse järkjärgulise programmi lisatoidu kasutuselevõtuks kõrge allergia tekkeriskiga lastele. Selle programmi HIPP-toidud põhjustavad harva allergiat ja neil on mitmeid eeliseid:

1) Köögi- ja puuviljade biokasvatus HIPP poolt, nitraadisisalduse range kontroll, säilitusainete, maitseainete, värvainete puudumine on garantii, et laps saab esmakordseks toitmiseks tõeliselt kvaliteetseid tooteid;

2) HIPP juurvilja- ja puuviljapüree valmistamisel kasutatakse pastöriseerimismeetodit, tänu millele säilib toodete vitamiiniväärtus ning oluliselt vähenevad allergeensed omadused;

3) HIPP köögivilja- ja puuviljapüreed on normaliseeritud väljakujunenud koostisega, mille kõik komponendid on märgitud purkide etikettidel, mistõttu on lihtne tuvastada võimaliku allergilise reaktsiooni allikat;

5) köögivilja- ja puuviljapüree purkide etikettidel "HIPP" peab olema märgitud toodete mõju lapse väljaheitele; see on oluline, kuna toiduallergiate tekkega lastel kaasneb sageli soole düsbakterioos.

Niisiis, esimene samm, esimene samm on HIPP köögiviljapüree ühest köögiviljaliigist, näiteks varasest porgandist. Soovitatav on alustada kahe teelusikatäisega ja 7-10 päeva jooksul asendada üks hommikune piimaga toitmine.

Teine etapp - pärast seda, kui laps on porgandiga harjunud, lisatakse sellele kartul kartulipudruna “HlPP-varajased porgandid kartuliga”.

Kolmas samm – järgmiseks komponendiks koos porgandi ja kartuliga on veiselihapüree "HIPP-veiseliha porgandi ja kartuliga".

Tänu sellisele köögiviljalisandite järkjärgulisele kasutuselevõtule täieneb allergia tekkeriskiga lapse menüü järk-järgult uute toodetega ning järk-järgult, samm-sammult, harjub ta uue dieediga, mis vastab tema ealistele vajadustele.

Teise lisatoiduna võetakse ühe õhtuse piimaga toitmise asemel kasutusele riisipuder. Soovitatav on seda valmistada hüpoallergilise toitumise "HIPP N.A." millele on lisatud "BIORICE HIPP puljong". Suure allergiariskiga lapse toidulaual ei tohi kasutada täispiima, aga ka valmispiimaputrusid. Kolmanda lisatoiduna võetakse kasutusele HIPP puuviljapüreed, nagu HIPP õunad ja pirnid või HIPP õunad ja banaanid. Esimeseks süstiks on soovitatav segada 1/2 purki HIPP puuviljapüreed HIPP BIO Rice Congee ja 1 tl maisiõliga.

Allergiariskiga imikute joogid tuleks valida sama hoolikalt kui täiendavad toidud. Lai valik HIPP-i võimaldab riskirühma kuuluval lapsel valida täiendavate toiduainete püreena samadest puu- ja köögiviljadest valmistatud mahlu ja seeläbi vältida allergiliste reaktsioonide teket uut tüüpi puuviljadele.

Ennetavad meetmed, mille eesmärk on vältida allergiate teket, on esimesel eluaastal väga tõhusad. Lavalise toitumisega harjub laps aeglaselt ja järk-järgult täiendavate toiduainetega ning suudab tulevikus omastada allergeensete omadustega toiduaineid. Lisaks näitavad arvukad teadusuuringud, et hüpoallergeense toitumise kasutamine lapse esimesel 4-6 elukuul vähendab oluliselt allergiliste haiguste tekkeriski tema esimese 2-3 eluaasta jooksul.

Iga ründe korral on oluline lahendada järgmised ülesanded: 1) kas on näidustus lapse hospitaliseerimiseks ja kui on, siis saata ta tavalisse somaatilise, pulmonoloogilise või intensiivravi osakonda, elustamisse; 2) millist ravimit rünnaku raviks valida; 3) kas laps vajab rehüdratatsiooniravi ja millist (sagedase hingamisega kaotab laps palju vett, stimuleerib diureesi ja tavaliselt määratud aminofülliini ning paks bronhide sekretsioon suurendab hoo raskust, kuid liigne vedelik võib suurendada kopsude niiskust ja isegi aidata kaasa kopsutursele); 4) kas lapsel on kopsubakteriaalne põletik ja kui on, siis millist antibiootikumi valida; 5) kas teraapia on vajalik kaasuvate haiguste, patoloogiliste seisundite, samuti astma võimalike tüsistuste tõttu; 6) kas laps vajab täiendavat hapnikku ja milline selle manustamisviis tuleks valida.

Näidustused haiglaraviks: ravi ebaefektiivsus täies mahus (eriti kui laps on varem saanud või saab praegu glükokortikoide); astmaatilise seisundi areng; vaieldamatu bakteriaalse infektsiooni põhjustatud või komplitseeritud astmahoog; perekonna psühhosotsiaalsed omadused.

Kuna hüpokseemia esineb astmahaigetel peaaegu alati rünnaku ajal, on piisava Po taseme (üle 80 mm Hg) säilitamiseks vajalik hapnikravi, eriti riistvara, mis leevendab patsiendi seisundit ja vähendab hüpokseemia taset. Hapniku kontsentratsioon ei tohiks ületada 40% ja selle kogus on 3 l / min.

Nagu teada, on astmahooga väikelastel ülekaalus vasosekretoorsed häired. Seetõttu algab selle vanuserühma patsientidel ravimteraapia tavaliselt aminofülliini kasutamisega, kuna adrenaliin ja adrenomimeetikumid on vähem tõhusad.

Ühekordne aminofülliini annus (küllastusannus) on tavaliselt alla 5-aastastel lastel 6 mg 1 kg kehakaalu kohta ja vanematel lastel 4-5 mg. Kerge rünnaku korral kasutatakse poolannust aminofülliini iga 6 tunni järel, nii et päevane annus on 12-15 mg 1 kg kohta. Mõõduka raskusega rünnaku korral manustatakse nimetatud aminofülliini küllastusannus intravenoosselt isotoonilises naatriumkloriidi lahuses reeglina 20 minuti jooksul, mitte kiiremini kui 25 mg 1 minuti kohta.

Arvatakse, et eufiliini terapeutiline bronhodilateeriv tase vereseerumis on 10-20 mg / l, kuigi mõnel lapsel võib see olla madalam - 5-8 mg / l. Maksa ja neerude raske patoloogia puudumisel üle 1 kuu vanustel lastel ja täiskasvanutel tekitab aminofülliini annus I mg 1 kg aeglaselt intravenoosselt manustatuna veres 2 mg / l.

Kui laps viiakse haiglasse, manustatakse optimaalselt eufilliini (pärast igapäevast küllastusdoosi) pidevalt tilgutades intravenoosselt lastele vanuses 1 kuni 9 aastat annuses 1 mg / kg / h esimese 12 tunni jooksul ja seejärel. - 0,8 mg / kg / h, 9-16 aastat - intravenoosne tilguti annuses 0,75 mg / kg / h.

Aminofülliini poolväärtusaeg täiskasvanute veres on 7-9 tundi, lastel - 3-5 tundi (enneaegsetel imikutel esimesel elunädalal - 20-30 tundi). Seetõttu on ülaltoodut arvesse võttes võimalik arvutada vajalik ravimiannus, kui laps sai selle 4 tunni jooksul enne planeeritud vastuvõttu.

Farmakokineetiliselt mõistlike aminofülliini annuste määramisel väljatöötatud algoritmide abil suureneb ravi efektiivsus ning väheneb kõrvaltoimete ja tüsistuste tekkimise tõenäosus.

Aminofülliini suurte annuste kõrvaltoimed võivad olla iiveldus, oksendamine, unetus, peavalu, agitatsioon, krambid, samuti näonaha punetus, hüpotensioon, südame rütmihäired, sealhulgas ekstrasüstool; lööve, kõhuvalu, isutus, kõhulahtisus; dehüdratsioon, mis on tingitud diureesi järsust stimuleerimisest, hüperkaleemia.

Vanematel lastel kaasneb ägeda tüüpilise astmahooga bronhiaallihaste spasmide domineerimine. Kerge astmahoo peatamiseks kasutatakse bronhospasmolüütikume, mis määratakse inhalatsioonide või suu kaudu. Sel juhul saab bronhide obstruktsiooni kõrvaldada adrenergiliste retseptorite agonistide kasutamisega (tabel 167).

Eelistada tuleks selektiivseid P2-adrenergiliste agoniste, mis on bronhodilataatorid, mis toimivad selektiivselt a2-adrenergilistel retseptoritel (tabel 168). Salbutamoolil ja Berotekil on a2-adrenergiliste retseptorite suhtes kõige tugevam selektiivne toime.

Tabel

Sellel ravimite rühmal, millel on väljendunud bronhospasmolüütiline toime, ei põhjusta see kardiovaskulaarsüsteemist mingeid väljendunud kõrvaltoimeid. Sümpatomimeetikume ei tohiks siiski sageli välja kirjutada, kuna nende kontrollimatu kasutamine põhjustab sageli nende suhtes resistentsust ja mõnel lapsel kardiovaskulaarsüsteemi kõrvaltoimeid. Kardiotoksilise toime tekkimise vältimiseks tuleb sümpatomimeetikumide aerosooli manustada mitte rohkem kui 4 korda päevas.

Kerge astmahoo leevendamiseks eelistatakse ortsiprenaliini (alupent, asthopent, ipradol), salbutamooli (albuterool, ventoliin) või terbutaliini sissehingamist.

Tuleb märkida, et paljud teadlased usuvad, et a-adrenergiliste agonistide päevase annuse suurendamine või igapäevane kasutamine on signaal ebapiisavast ravist ja patsiendi seisundi halvenemisest.

Eufilliin ja efedriin on laste kerge astmahoo korral üsna tõhusad. Eufilliini manustamine ühekordse annusena 6 mg 1 kg kehakaalu kohta ja efedriini manustamine kiirusega 0,5 mg 1 kg kehakaalu kohta üksi või kombinatsioonis suukaudselt või inhalatsioonina võimaldab teil peatada nõrkuse rünnaku. hingetõmme. Bronhospasmolüütiliste ravimite (solutan, anthastman, teofedriin) kombineeritud kasutamine võib samuti olla efektiivne, kuid nende määramisel tuleb arvestada iga aparaadi osaks oleva ravimiühendi taluvust. Kerge astmahoo korral saab obstruktsiooni kõrvaldada, määrates bronholitiini, mille hulka kuuluvad efedriini ja rögalahtistajad.

Laste astmahoo keskmise raskusastmega algab ravi sümpatomimeetiliste ravimite või metüülksantiini seeria ravimite või kombineeritud bronhospasmolüütikumide määramisega, kasutades inhalatsiooni või enteraalset manustamisviisi. Kui need ained on ebaefektiivsed, saab bronhide läbitavust taastada ainult epinefriini subkutaanse manustamisega või kombinatsioonis efedriiniga. Adrenaliini määratakse annuses 0,01 m 1 kg kehamassi kohta 0,1% lahuse kujul, efedriini manustatakse 0,5-0,75 mg 1 kg kehamassi kohta 1% lahuse kujul. Rünnaku keskmise raskusastmega on ortsiprenaliinsulfaat (alupent, astmavastane) efektiivne. Nende ravimite kasutuselevõtt võimaldab tavaliselt peatada bronhospasmi ägedad ilmingud 10-15 minuti pärast; pärast astmahoo leevendust on sellistel patsientidel soovitatav ravida suukaudselt bronhospasmolüütikume 5-7 päeva jooksul, et saavutada haiguse remissioon; võite kasutada aminofülliini, efedriini, kombineeritud bronhospasmolüütilisi ravimeid.

Raske astmahoo ravi algab 32-agonistide (salbutamool, berotek) aerosoolide määramisega. Kui see ravi on ebaefektiivne, tuleb manustada 0,5% salbutamooli lahust annuses 0,03 ml 1 kg kehamassi kohta 4 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Süveneva hingamispuudulikkuse korral süstitakse intravenoosselt prednisolooni kiirusega 2 mg 1 kg kehakaalu kohta (või hüdrokortisooni kiirusega 5 mg 1 kg kehakaalu kohta või solumedrooli 1 mg 1 kg kohta). Prednisolooni ja hüdrokortisooni asemel võib edukalt kasutada metüülprednisolooni või deksasooni. Samal ajal viiakse läbi hapnikravi (niisutatud hapnik intranasaalselt mahus 3 l / min).

Kui nende ravimite kasutamine ei mõjuta, süstitakse patsiendile intravenoosselt 2,4% aminofülliini lahust annuses 4-6,5 mg 1 kg kehamassi kohta 200-300 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Manustatava aminofülliini kogus sõltub patsiendi seisundist, kaasuvatest haigustest ja ka sellest, kas patsient sai enne infusioonravi määramist metüülksantiinravi. Lastele, kellel on astma ägenemine ägedate hingamisteede viirusnakkuste, maksa- ja neerupõletike taustal ning juhtudel, kui patsiente on juba enne infusioonravi teofülliiniga ravitud, tuleb aminofülliini suurtes annustes määrata ettevaatlikult, kuna teofülliinimürgistuse tekkimise võimalusest.

Ravi ebapiisava efektiivsuse korral on soovitatav kasutada subkutaanselt 0,1% adrenaliini lahust annuses 0,01 mg 1 kg kehamassi kohta. Ravimit võib manustada 3 korda intervalliga 20-30 minutit.

Bronhide äravoolufunktsiooni parandamine saavutatakse mukolüütiliste ravimite määramisega. Sel eesmärgil on soovitatav kasutada atsetüültsüsteiini.

Pärast BA raske rünnaku ägedate ilmingute kõrvaldamist tuleb jätkata ravi bronhospasmolüütikumide, mukolüütiliste ravimitega, määrates need suukaudselt, kuni obstruktiivne sündroom on täielikult leevendatud.

Näidisalgoritm ravimite kasutamiseks lastel bronhiaalastma alguse perioodil on näidatud joonisel 122.

Raskem ülesanne on eemaldada lapsed astmaatilisest seisundist. Astmaatilise seisundi esinemine on enamasti tingitud hingamisteede ägedate põletikuliste haiguste kihistumisest või kokkupuutest allergeeniga, mille suhtes patsient oli varem väga sensibiliseerinud. Meditsiiniline taktika astmaatilise seisundi leevendamisel sõltub selle staadiumist.

Astmaatilise seisundi 1. staadiumis, mida iseloomustab ravimatu pikaajalise astmahoo kliiniline pilt, on vajalik:

1) ajutiselt tühistada adrenaliin ja efedriin, kuna patsientidel on bronhide tundlikkus adrenaliini ja mõnede teiste adrenergiliste ravimite suhtes järsult vähenenud;

2) kasutage kindlasti niisutatud hapnikku. Sel juhul kasutavad nad "vuntsid", lehtrit, kuid mitte hapniku telki veeuduga;

3) rehüdratsiooni saab teha enteraalselt (vedeliku kogumaht on ligikaudu 1,5 korda suurem päevasest vanusevajadusest);

4) määrata selektiivsed?2-agonistid inhalatsioonidena: salbutamool, ortsiprenaliinsulfaat (alupent, astmapent) jne. Kui inhalatsioonid on ebaefektiivsed, tuleb loetletud ravimeid manustada intravenoosselt. Selleks kasutage isadriini (isoprotersnool, novodriin). Intravenoosse tilgutamise algannus on 0,05-0,1 μg 1 kg kohta 1 minuti kohta. Edaspidi suurendatakse isadriini annust iga 15-20 minuti järel 2 korda kuni 0,8 μg 1 kg kohta 1 minuti kohta. Pärast seda suurendatakse annust 0,2-0,4 mcg-ni 1 kg kohta 1 minutis. Annuse suurendamine peatatakse, kui ilmneb arütmia, südame löögisagedus ületab 200 minuti jooksul ja Raso väheneb 55 mm Hg-ni. Art.;

5) alustada või jätkata eufüllinoteraapiat. Küllastusannus on 5-6 mg 1 kg kehakaalu kohta. Kui laps sai küllastusannuse, määratakse eufillin intravenoosselt annuses 0,6-1 mg 1 kg kohta tunnis. Tuleb meeles pidada, et aminofülliini toksiline toime ilmneb siis, kui selle kontsentratsioon veres on üle 20 mg / l, seetõttu on soovitatav määrata ravimi kontsentratsioon veres iga 12 tunni järel pideva infusiooniga.

Praegu rõhutatakse, et eufilliiniga ravi taustal võib a2-adrenergiliste retseptorite tundlikkus sümpatomimeetikumide (eriti selektiivsete) suhtes suureneda. See on tingitud asjaolust, et teofülliini üheks toimeks on fosfodiesteraasi inhibeerimine, mis tähendab cAMP taseme tõusu rakus. Samal ajal blokeerib teofülliin adenosiini retseptoreid, vähendades tundlikkust anafülaktogeensete metaboliitide - adenosiini ja IIIT-alfa - suhtes, vähendab selle kontsentratsiooni veres, parandab diafragma lihaste kontraktiilset võimet ja alveoolide ventilatsiooni. Seetõttu võib terbutaliini subkutaanne manustamine annuses 0,01 mg 1 kg kehamassi kohta (maksimaalne üksikannus 0,25 mg) või aerosoolina kasutamine eufüllinoteraapia taustal olla efektiivne.

Tehniliste raskuste korral eufilliini transfusiooni rajamisel perifeersetesse veenidesse viiakse läbi subklaviaveeni kateteriseerimine. Aminofülliini päevane annus ei tohi ületada 24 mg 1 kg kohta;

6) hingamispuudulikkuse ilmingute kiire suurenemisega kombinatsioonis aminofülliini, intravenoosse boolushüdrokortisooni või prednisolooniga. Prednisolooni manustatakse annuses 2 mg 1 kg kohta ja seejärel 3 mg 1 kg kohta päevas, jagades selle 3 annuseks;

7) resistentsuse korral teistele ravimitele on näidustatud antikolinergiliste ravimite kasutamine. Soovitatav on kasutada M-antikolinergiliste ainete (näiteks Atrovent) aerosooli.

Kardiovaskulaarse puudulikkuse nähtude korral manustatakse korglükooni intravenoosselt. Astmaatilise seisundiga lapsi ravitakse ka mukolüütikumidega (atsetüültsüsteiin jne).

Nende terapeutiliste meetmete kompleksi kasutamine paljudel lastel võimaldab taastada bronhide äravoolufunktsiooni, P2-adrenergiliste retseptorite tundlikkust sümpatomimeetikumide seeria bronhospasmolüütikumide suhtes ja eemaldada patsiendid astmaatilisest seisundist. Kui aminofülliini ja glükokortikosteroidide intravenoosne manustamine ei mõjuta, määratakse lastele suukaudne prednisoloon annuses 1 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas, jagatuna 4 annuseks. Pärast astmahoo peatamist võib glükokortikosteroidide ööpäevast annust poole võrra vähendada ja järgmise 7-10 päeva jooksul need järk-järgult tühistatakse bronhospasmolüütikumidega aktiivse ravi taustal.

Astmaatilise seisundi II etapi intensiivravi, mida iseloomustab raske hingamispuudulikkuse esinemine koos "kopsuvaikuse" sündroomi tekkega, tuleks võimaluse korral läbi viia intensiivravi osakonnas. See hõlmab infusioonravi aminofülliiniga, prednisolooniga kuni 3-5 mg 1 kg kohta päevas, samas kui suukaudselt määratakse kuni 2 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas ja ülejäänud - intravenoosselt. Samaaegselt viige läbi sündroomijärgne ravi, mille eesmärk on parandada elutähtsate organite ja süsteemide funktsioonide rikkumisi.

Astmaatilise seisundi III staadiumi eemaldamiseks, mida iseloomustab asfiksia teke, viiakse patsiendid kopsu kunstlikule ventilatsioonile. Selle taustal viiakse läbi infusioonravi, mille eesmärk on säilitada tsentraalne hemodünaamika ja taastada bronhide läbilaskvus. See sisaldab prednisolooni annuses 6-10 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas, aminofülliini, isotoonilist naatriumkloriidi lahust, 5% glükoosilahust, gemodezi. Samal ajal korrigeeritakse hapete ja aluste häiritud suhte näitajaid, samuti patoloogilisi muutusi teiste organite ja süsteemide töös.

Pärast II ja III staadiumi astmaatilisest seisundist eemaldamist ravitakse patsiente paralleelselt glükokortikosteroididega 1,5-2 nädala jooksul. Glükokortikosteroidide ärajätusündroomi tekke vältimiseks astmahaigetel lastel aitab intaali, glükokortikosteroidide sünteesi stimulaatorite (kaltsiumpantotenaat, vitamiin B6, glütsüraam) määramine ja neerupealiste piirkonna induktoteraapia.

Mõnede astmaatiliste laste ravi ebapiisava efektiivsusega on võimalik paranemist saavutada hemosorptsiooni või plasmafereesiga.

Pärast ägenemise kõrvaldamist antakse astmahaigetele lastele retsidiivivastast ravi, mille eesmärk on saavutada stabiilne remissioon. Pikaajalise retsidiivivastase ravi terapeutilise algoritmi määrab haiguse tõsidus (joonis 123).

Täpsemad astmahaigete laste pikaajalise ravi etapid olenevalt raskusastmest on toodud tabelis 169.

Sel eesmärgil on kõige tõhusamad membraani stabiliseerivad ravimid (intal, zaditen, dimephosphone, ksidifon), mis takistavad allergiliste põletikumediaatorite vabanemist nuumrakkude ja basofiilide poolt. Nende määramise näidustuseks peetakse sagedasi astmahooge.

Cromolyn naatriumi (intal, lomudal, dinaatriumkromoglükaat) kasutatakse spetsiaalse turboinhalaatoriga (spinhaler), mis on ravimi külge kinnitatud iga 4-6 tunni järel (1 kapsel sisaldab 20 mg). BA järgi ebastabiilse seisundi korral määratakse intal inhalatsioonidena 2 kuni 4 kapslit päevas 3-9 või enama kuu jooksul. Ravi intaliga võimaldab saavutada haiguse remissiooni 75% patsientidest.

Kliinilist toimet saab hinnata mitte varem kui 4 nädala pärast, kuid see on kõige tugevam 6 nädala pärast. Ravi kestus võib olla 4-6 kuud. Intal on astmahoo leevendamisel ebaefektiivne. Ravim on kõige tõhusam atoopilise astma korral allergeeni aerosooliga. Leibkonna sensibiliseerimisest põhjustatud astma korral hoiab intali määramine ära öiste õhupuudusehoogude tekke. Lastel, kellel on õietolmu sensibiliseerimisest põhjustatud astma, väldib ravi intaliga astmahoogude teket põhjustavate taimede õitsemise ajal. Intali määramine ravikuuri vormis hoiab ära ka astmahoo tekkimist treeningu ajal. Ärge määrake ravimit märja astma raviks.

Kui patsiendil on esimeste inhalatsioonide tulemusena kerge bronhospasm, eelneb sellele selektiivsete 2-agonistide sissehingamine. Kõrvaltoimed on haruldased (peavalu, pearinglus, köha, ninakinnisus ja vasomotoorne riniit, iiveldus, oksendamine, suukuivus, pisaravool, süljenäärmete suurenemine, nahalööve ja angioödeem, nefrootiline sündroom, müalgia, kopsu granulomatoos). Ravim on vastunäidustatud halva taluvuse korral. Intaloteraapia taustal viiakse läbi spetsiifiline desensibiliseerimine (mitterünnaku perioodil), BA steroidsõltuvuse korral vähendatakse hormoonide annust. Intaali neljaprotsendilist lahust riniidi ja konjunktiviidi korral nimetatakse nakromiks ja optikaks.

Intaliga sarnane toime saavutatakse, kui zaditeni (ketotifeeni) manustatakse suukaudselt kiirusega 0,025 mg 1 kg kehakaalu kohta 2 korda päevas 3-6 kuu jooksul. Selle ravimi ennetav toime ilmneb 3-4 nädala pärast ravi algusest. Zaditeni kasutamine võimaldab väikelastel saavutada astma remissiooni. Zaditen on efektiivne polüvalentse allergia, eriti toiduallergia korral, samuti füüsilisest koormusest tingitud astma korral. Mõju ei tule kohe, vaid mõne päeva pärast. BA ja atoopilise dermatiidi kombinatsiooniga viib zaditen-ravi allergilise protsessi taandumiseni nahal.

Zaditen (ketotifeen) blokeerib nuumrakkude kaltsiumikanaleid ja pärsib histamiini, aeglaselt reageeriva anafülaksia aine jne vabanemist. Lisaks on sellel ka H1-histamiini blokeeriv toime, mis erinevalt teistest antihistamiinikumidest püsib ka pikaajalisel kasutamisel. (1-3 kuud). Ravimi terapeutiline kontsentratsioon veres (1-2 mg / l) säilib 12 tundi pärast allaneelamist. Kõrvaltoimed: unisus, võimalik trombotsütopeenia.

BA-ga lastel võib ennetava toime saavutada ravi dimefosfooni ja ksüdifooniga. Need ravimid stabiliseerivad immunokompetentsete rakkude membraane, inhibeerivad leukotrieenide sünteesi ja vabanemist, aitavad vähendada IgE taset vereplasmas, suurendades T-supressorite arvu. Dimefosfoon on ette nähtud 15% lahuse kujul 10-15 ml (75-100 mg 1 kg kehakaalu kohta) 3 korda päevas, ksidifon - 2% lahuse kujul 10-15 ml 3 korda. päev. Nende ravimitega ravikuuri kestus on 1 kuu.

AD remissiooni saab saavutada histoglobuliiniraviga. Sellel ravimil on võime vähendada kehakudede tundlikkust histamiini suhtes, suurendades vereplasma valkude histamiini-peksimisvõimet. Võimalik, et ravimi farmakoterapeutilist toimet vahendab selle osaks oleva gammaglobuliini toime. Histoglobuliini määramine lastele BA interiktaalsel perioodil pärast kroonilise infektsiooni fookuste taastumist võimaldab 60–70% juhtudest saavutada haiguse remissiooni või parandada selle kulgu. Selle ravimi ravikuur koosneb 5 subkutaansest süstist annuses 1-2 ml 3-4-päevase intervalliga. Lisaks soodsale mõjule põhihaiguse kulgemisele vähendab histoglobuliin oluliselt kaasuva allergilise rinosinusiidi ilminguid. Histoglobuliiniga sarnast terapeutilist toimet näitavad allerglobuliin, mida määratakse 5 ml intramuskulaarselt 5 korda 2-nädalaste süstide vahelise intervalliga, ja kodumaine allergiavastane immunoglobuliin, mille ravikuur koosneb 5 intramuskulaarsest süstist annuses 1-2 ml iga 4 päeva järel.

Lastel, kellel esinevad sagedased astmahood, mis esinevad 2–3 korda nädalas või iga päev, võib eufilliini ja P2-agonistide (salbutamool, berotek) või eufilliini kombineeritud kasutamine hõlbustada seisundi paranemist ja hingamisraskuste peatamist. P, 2-3 nädalat, - agonistid ja antikolinergilised ained (kõige sagedamini - eufilliin ja berodual).

Viimastel aastatel on näidatud võimalust kasutada bronhospasmolüütikumide aeglase vabanemismehhanismiga ravimvorme astma ägenemise vastu. Nende hulka kuuluvad laiendatud ravimvormid)