Gravesi tõve põhjused ja ravi. Kas radioaktiivse joodi ravil on mingeid kõrvalmõjusid? Mis on Gravesi tõbi ja mis on selle põhjused

Endokrinoloogilises praktikas kohtab sageli sellist patoloogiat nagu Gravesi tõbi. See termin on sünonüüm . On veel üks nimi - difuusne toksiline struuma. Viimane viitab hüpertroofiale kilpnääre, mis on oluline organ. Kilpnääre toodab spetsiaalsed hormoonid mis osalevad ainevahetusprotsessides. Millised on Basedowi tõve arengu ja manifestatsiooni põhjused, kirjeldatakse allpool.

Gravesi haigus on krooniline haigus mittenakkuslik iseloom, mille puhul türoksiini ja trijodotüroniini süntees suureneb pidevalt. Patoloogial on autoimmuunne etioloogia. Toksilist struumat nimetatakse nn, kuna türoksiini ja trijodotüroniini suurenenud sekretsiooni tõttu täheldatakse keha mürgistust (türotoksikoos). See patoloogia esineb peamiselt täiskasvanutel. Naistel diagnoositakse struuma palju sagedamini kui meestel. Enamik kõrge määr esinemissagedus esineb vanuses 30–50 aastat.

Sageli diagnoositakse Gravesi tõbe noorukitel, eakatel ja rasedatel naistel. Täpsed põhjused haiguse progresseerumist ei ole kindlaks tehtud. Võimalikuks etioloogilised tegurid on pärilik eelsoodumus, immuunhäired, nakkuslikud patoloogiad. On kindlaks tehtud seos esinemissageduse ja suitsetamise vahel. Arengut soodustavate tegurite suhtes mürgine struuma hõlmavad vigastusi, aju aine põletikku, hüpofüüsi ja neerupealiste kahjustusi. Mõnel juhul moodustub kõrvalekalle viirusnakkuste taustal ja krooniline tüüp tonsilliit.

Klassifikatsioon

Gravesi haigus võib olla kerge, mõõdukas või raske. See jaotus põhineb türeotoksikoosi raskusastmel. Kell esialgne etapp esile kerkima neurootilised häired. südame töö ja endokriinsed näärmed ei kannata. Türotoksikoos keskmine aste raskusastet iseloomustab kehakaalu langus ja raske tahhükardia (kuni 110 lööki minutis).

Kõige raskem on türotoksikoosi 3. aste. Sellega kaasneb patsiendi kurnatus ja elutähtsa kahjustuse tunnused olulised elundid(süda, kopsud, neerud). WHO jagab difuusse toksilise struuma 3 tüüpi. Aluseks on elundi laienemise määr. Nääre seisundit hinnatakse palpatsiooni ja visuaalselt. Etapil 0 näärme seisund ei muutu. Transformatsioonid tuvastatakse vereanalüüsiga. 1. astmel määratakse struuma palpeerimisel, kuid välisel läbivaatusel kõrvalekaldeid ei esine. 2. etapis täheldatakse sageli kaela deformatsiooni. Struuma võib olla tohutu.

märgid

Gravesi tõve sümptomid määratakse hormoonide tootmise katkemise astme järgi. Eristatakse järgmisi haiguse subjektiivseid tunnuseid:

• nõrkus;
• halb enesetunne;
• õhupuudus
• rahutus;
• ärevus;
• meeleolu labiilsus;
• depressioon
• unehäired;
• iiveldus;
• nägemisteravuse vähenemine.

Arengu käigus on võimalik hallutsinatsioonide ilmnemine, deliiriumi (teadvuse häire) esinemine ja erutus. Haiguse sümptomid on tingitud järgmistest patoloogilised protsessid taustal kõrge kontsentratsioon kilpnäärmehormoonide veres:

• rasvade tõhustatud lagunemine;
• valkude intensiivne lagunemine;
• suurenenud tundlikkus adrenaliini ja norepinefriini suhtes;
• liigne soojuse tootmine;
• ägenemine närviimpulsid ajus.

Türotoksikoosi korral Gravesi tõve taustal kannatavad peaaegu kõik süsteemid (närvi-, kardiovaskulaarsed, endokriinsed, seedesüsteemid).

Selle patoloogia peamine sümptom on kilpnäärme suurenemine. Mõnikord puudub struuma täielikult. Alati hajutatud toksiline moodustumine kannatab südame-veresoonkonna süsteemi. Patoloogiat iseloomustavad järgmised sümptomid:

• suurenenud südame löögisagedus;
• rikkumine südamerütm;
• arteriaalne hüpertensioon;
• turse esinemine alajäsemetel;
• köha.

Väga levinud on ka neuroloogilised sümptomid. Gravesi tõvega kaasneb kõõluste reflekside suurenemine, värisemine, tundlikkuse halvenemine ja lihaste kurnatus. Patsientidel on raske asendit muuta. Samuti kannatavad nahk ja selle lisandid: küünte haprad, liighigistamine, punetus ja tursed ilmnevad. Hajusa toksilise struuma korral kannatavad sageli nägemisorganid. Selliseid patsiente saab ära tunda väljendunud eksoftalmose - väljajätmise järgi alumised silmalaud ja ülaosa tõstmine, pisaravool, paistetus orbiitide ümber.

Koos puudumisega ravimeetmed on võimalik nägemise kaotus. Sageli tuvastatakse positiivne sümptom Grefe. Seda iseloomustab patsiendi silmalaugude mittetäielik sulgemine. sageli kannatab seksuaalne funktsioon ja vähenenud kehakaal. Naistel võib esineda tavapärase käigu rikkumine menstruaaltsükli. Vähem levinud elundite talitlushäired seedetrakt, mis väljendub väljaheite rikkumises kõhulahtisuse tüübi järgi, oksendamine.

Ravi määrab arst alles pärast täielikku laboratoorset ja instrumentaalne uurimine. Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi järgmiste haigustega:

• hüpofüüsi adenoom;
• müokardiit;
• Hashimoto tõbi;
• näärmed;
• sõlmeline struuma.

Kui patsiendil kahtlustatakse Gravesi tõbe, viiakse läbi järgmised uuringud:

• Kilpnäärme ultraheli;
• füüsiline läbivaatus (palpatsioon);
• vereanalüüs T3 ja T4 sisalduse määramiseks;
• kilpnääret stimuleeriva hormooni määramine veres;
• antikehade tuvastamine ELISA abil.

Hajusa toksilise struuma korral näitab vereanalüüs T3 ja T4 kontsentratsiooni langust ja TSH sisalduse suurenemist. Vajadusel tehakse radionukliidide uuring ja analüüs türeotropiini vabastava hormooniga. Õige diagnoosi seadmisel on haiguse sümptomitel suur tähtsus.

Ravi

Selle ravi endokriinne patoloogia võib olla konservatiivne või kirurgiline. Esimene meetod hõlmab kilpnäärmehormoonide sünteesi pärssivate ravimite kasutamist (merkasoliil, tiamazool, metüültiouratsiil) ja sümptomaatilised abinõud. Merkasoliili ei tohi kasutada tiinuse ja rinnaga toitmine beebi, leukopeenia, granulotsütopeenia ja ravimi individuaalne talumatus. AT rasked juhtumid ja arenenud kriisi korral kasutatakse beetablokaatoreid ja glükokortikoide.

Kui teil on unehäired, võib arst teile välja kirjutada rahustid. Ravi Mercasoliili ja selle analoogidega viiakse läbi pika kursusega. Te peate pidevalt võtma ravimeid vastavalt arsti määratud skeemile. Eneseravim on vastuvõetamatu. Kaasaegne meetod Gravesi tõve ja selle organi muude patoloogiate kõrvaldamine on radioisotoopravi. Sarnane ravi korraldatakse ainult spetsialiseeritud asutuse seinte vahel.

Patsient võtab radioaktiivset joodi sisaldavad kapslid. Viimane aitab kaasa näärme kiiritamisele. Pärast ravikuuri normaliseerub hormoonide süntees. See meetod on mitteinvasiivne, tõhus ja kahjutu. Ravi radioaktiivne jood Ei sobi rasedatele ja imetavatele naistele. Esimese ravi viiakse läbi propüültiouratsiiliga väikeses annuses.

Kui ravimite kasutamine ja suur struuma kaela deformatsiooni ja südame talitlushäiretega on võimatu, viiakse läbi kirurgiline ravi.

Operatsiooni ajal eemaldatakse raud. Kirurgia viiakse läbi alles pärast patsiendi seisundi normaliseerumist, vastasel juhul on sekkumise tagajärjel oht kriisi tekkeks.

Seega on difuusne toksiline struuma väga levinud endokriinne haigus.

Gravesi tõbi (või difuusne toksiline struuma) kuulub endokriinsete haiguste rühma autoimmuunsed patoloogiad mõjutab kilpnääret. Teatud põhjustel toodab kilpnäärme kude agressiivseid rakke (antikehi), mis põhjustab näärmekoe difuusset kahjustust, tihendite moodustumist ja hormoonide suurenenud tootmist.

Seda haigust uuris ja kirjeldas põhjalikult ameeriklane George Graves (1835). Venemaal see patoloogia sagedamini kutsuti Basedovaks saksa praktiku Karl Adolf von Basedowi (1840) auks.

Kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooni protsess viib türeotoksikoosi tekkeni, see tähendab hormoonidega mürgistuseni. Patoloogia on endokriinsete haiguste hulgas esikohal.

Statistiliste uuringute kohaselt haigestuvad naised sagedamini kui mehed. Selle patoloogia puhul on ka vanus suur tähtsus Ilmselt on selle põhjuseks puberteet või reproduktiivsüsteemi hormoonide taseme langus.

See on vanus 18 kuni 43 aastat, mis on vastuvõetav difuusse toksilise struuma tekkeks. Tõuketegur on joodipuudus joogivees.

Türeotoksikoos on Venemaal levinud joodipuuduses piirkondades nagu Põhja-Kaukaasia, Uural, Altai, Volga piirkond ja Kaug-Ida. Joodi puudus veekogudes esineb Vene Föderatsiooni põhjaosas ja Siberis.

Viimase 5 aasta jooksul on esinemissagedus veidi suurenenud. Seda fakti selgitatakse järgmiselt: kõrgendatud tase mürgised ainedõhus, maas või vees, püsiv stressirohked olukorrad, kiirtoidu ja sisaldavate toodete kasutamine suur hulk säilitusaineid ja E rühma aineid, suurenenud kiirgusfoon ja sagedased päikesehäired.

Haiguse etiopatogenees

Gravesi tõbe võib seostada mitmete patoloogiatega, mis põhjustavad geneetilisi mutatsioone kloonide või tapjarakkude kujul. Autoimmuunne agressiivsus hävitab inimese enda kilpnäärmekude, mille peamiseks sihtmärgiks on kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) retseptorid.

Need toimivad hüpofüüsi ja hüpotalamuse hormoonide äratundjatena. Just nemad mõjutavad TSH kvantitatiivset paljunemist ning nende antikehad rikuvad tootmise tasakaalu ning aitavad kaasa liigsele stimulatsioonile ning türoksiini ja trijodotüroniini liigsele tõusule.

Nende toimingute tulemusena algab mürgistus kehas elundite ja süsteemide kahjustusega. Autoimmuunne reaktsioon põhjustab struuma ja oftalmopaatia arengut. Patoloogilise ahela käivitamiseks kloonide tootmiseks, mis hävitavad nende enda kude, on vaja teatud tingimusi.

Toksilise struuma teket soodustavate põhjuste loetelu:

• pärilik tegur;
• Kroonilised nakkus- ja viirushaigused;
• Mis tahes etioloogiaga stress;
• Kolju traumatiseerimine;
• kurgu patoloogia;
• Hea- ja pahaloomulise etioloogiaga kasvajad;
• Verehaigused;
• Kiirgushaigus;
• mürgistus pestitsiididega;
• Nakkuslikud ja põletikulised protsessid kehas.

Autoimmuunse difuusse struuma tekke riskitegurid on hulgiskleroos, leukeemia, diabeet, B- ja C-tüüpi hepatiit, samuti rasedus, aneemia ja madal taust immuunsussüsteem. Nende patoloogiate skemaatilises terapeutilises taktikas kasutatavad raviained (insuliin, interferoon alfa, leukeraan) ja protseduurid (kiirgus- ja radioisotoopravi) võivad esile kutsuda Basedowi tõve.

Mis puudutab naise rasedat seisundit: loote tiinuse ajal võivad tekkida autoimmuunreaktsioonid, tajudes loodet "võõra invasioonina", algab esmane reaktsioon kilpnäärmest.

Sümptomaatiline pilt

Gravesi tõbi, mille sümptomid saavad alguse näärme suuruse ja enesetunde muutumisest võõras keha kurgus, algab kaebustega väljakannatamatu ärrituvuse ja südame rütmihäirete kohta.

Sümptomite täielik loetelu:

HÜPERTÜROISI SÜNDROOM

Praegu puudub kilpnäärme erinevate haiguste (TG) üldtunnustatud klassifikatsioon. Maailma juhtivad endokrinoloogid, sealhulgas Venemaa, panevad aluse erinevat tüüpi kilpnäärmehaigustele sündroomi põhimõttel, mis peegeldab teatud (kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid) kilpnäärme talitlushäireid, millega kaasnevad mitmesugused metaboolsed, struktuursed ja funktsionaalsed muutused. erinevad tasemed keha korraldus. Kilpnäärme poolt toodetavate hormoonide asukoha, struktuuri, füsioloogia, ainevahetuse, toimemõjude ja bioloogilise tähtsuse tunnused on toodud eelmises hüpotüreoidismi sündroomi peatükis.

Hüpertüreoidismi sündroom (türotoksikoos) on koondnimetus, mis hõlmab erinevaid keha kliinilisi haigusi, mida iseloomustab kilpnäärmehormoonide (türoksiini ja trijodotüroniini) liigne tootmine (peamiselt kilpnäärme poolt), nende sisalduse suurenemine erinevates bioloogilistes keskkondades (sh veres). ) ja bioloogiline toime.

Türeotoksikoosiga kaasnevad alati mürgised muutused keha erinevates raku- ja koestruktuurides, mis on tingitud kilpnäärmehormoonide liigsest tasemest.

Türeotoksikoosi eraldi sümptomeid kirjeldas juba 1802. aastal Itaalias Flaiani ja 1825. aastal Inglismaal Caleb Pari. Kilpnäärme ületalitluse kliinilisi tunnuseid kirjeldas täpsemalt 1835. aastal Inglismaal Robert Graves ja 1840. aastal Saksamaal Carl von Basedow. Venemaal on mõiste "difuusne toksiline struuma" kinnistunud ja seda kasutatakse laialdaselt. Sellel terminil on aga mitmeid puudusi. Esiteks puudub sellel terminil vajalik sõna haigus (keha üldised, süsteemsed kannatused); teiseks, termin "hajutatud struuma" peegeldab ainult makroskoopilist muutust ( hajus suurendus) kilpnääre (mida selle haiguse puhul alati ei juhtu); kolmandaks peegeldab termin "toksiline" ainult funktsionaalset ja biokeemilist muutust (mis koos makroskoopilise hajusa muutusega ei ole Graves-Basedow-Flyani tõve puhul kohustuslik, kuid võib esineda ka muude haiguste korral).

Erinevatest türeotoksikoosil põhinevatest patoloogiavormidest on levinuim (umbes 80%) difuusne toksiline struuma või Graves-Basedow-Flyani tõbi.

Seda haigust esineb 0,5–2% arenenud riikide elanikkonnast. Naised haigestuvad 8-10 korda sagedamini kui mehed. Haigus esineb igas vanuses, kuid esinemissageduse tipp on 30–50 aasta vanuses (st noores ja küpses eas).

Lastel ja eakatel esineb haigus harva. Normaalse jooditarbimisega piirkondades areneb haigus 2% naistest. Euroopa ja Aasia rasside esindajatel on Graves-Basedowi tõve esinemissagedus sama. Negroidi rassi isikutel on see madalam. Uute juhtumite esinemissagedus seda haigust on 3 1000 naise kohta.

Venemaal on olemasoleva joodipuuduse tõttu peaaegu kogu Vene Föderatsiooni territooriumil üsna levinud multinodulaarne toksiline struuma ja türotoksiline adenoom.

USA-s läbiviidud üle 60-aastaste "tervisliku" elanikkonna sõeluuring näitas türeotoksikoosi 2,3% meestest ja 5,9% naistest.

Türeotoksikoosi klassifikatsioon

Türeotoksikoosi sündroomi põhjustavad mitmesugused põhjused, sellel on erinevad arengumehhanismid ja kliinilised vormid.

Patogeneetilised ja kliiniline klassifikatsioon türeotoksikoosi sündroom.

Türeotoksikoos kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmise tõttu:

1. Gravesi tõbi – Basedow.

2. Multinodulaarne toksiline struuma

3. Mürgine adenoom (Palmeri tõbi).

4. Joodi põhjustatud türotoksikoos.

5. TSH-st tingitud türeotoksikoos (TSH – kilpnääret stimuleeriv hormoon):

TSH-d tootv hüpofüüsi adenoom;

Türeotroofide resistentsuse sündroom kilpnäärmehormoonide suhtes.

Türeotoksikoos, mis on tingitud kilpnäärmehormoonide tootmisest väljaspool kilpnääret:

1. Korionepitelioom.

2. Funktsioneerivad metastaasid follikulaarne vähk kilpnääre.

3. Emakaväline struuma (kilpnäärmehormoone produtseeriv munasarjakasvaja – struma ovarii).

Türeotoksikoos, mis ei ole seotud kilpnäärme hormoonide hüperproduktsiooniga:

1. Ravimid (iatrogeensed, kilpnäärme ravimite üleannustamise tõttu).

2. Türotoksikoos järgmiste türeoidiidi tüüpide kujul:

Subakuutne de Quervaini türeoidiit, esimesed 2 nädalat;

Hüpertüreoidne staadium autoimmuunne türeoidiit- Chasitoksikoosi faas;

Valutu ja sünnitusjärgne türeoidiit.

3. Kilpnäärme kiirituspõletiku tõttu.

4. Põhjustatud mitte-kilpnäärme ravimite (amiodaroon, a-interferoon) võtmisest.

5. Seoses kudede suurenenud tundlikkusega kilpnäärmehormoonidele.

Kursuse raskusastme järgi eristatakse järgmisi türeotoksikoosi vorme:

(subkliiniline), keskmine (ilmne), raske (marantiline).

"Subkliinilise (kerge) türeotoksikoosi seisundit defineeritakse peamiselt kui subnormaalset (alla normi alumist piiri) või "surutud" TSH sisaldust normaalse või veidi kõrgenenud trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4) tasemega vereseerumis. Samuti tuleb meeles pidada, et tundlike meetoditega määratud TSH sisalduse vähenemine vereseerumis võib olla põhjustatud muudest põhjustest (näiteks glükokortikoidide kasutamine, mitmesugused kroonilised haigused, hüpofüüsi talitlushäired) .

Haiguse kerge vormiga (subkliiniline türotoksikoos) täheldatakse järgmist:

1) kerge kehakaalu langus (mitte rohkem kui 10% algväärtusest), tavaliselt koos suurenenud söögiisu; 2) mõõdukas tahhükardia (kuni 100 lööki minutis); 3) väiksemate neurovegetatiivsete häirete esinemine (emotsionaalne labiilsus, naha, eriti peopesade naha higistamine, unehäired jne); 4) väljasirutatud käte sõrmede perioodiline kerge värisemine; 5) vereringepuudulikkuse tunnused puuduvad; 6) pulsirõhk ei tõuse; 7) rikete puudumine.

Haiguse mõõduka raskusega (ilmne türotoksikoos) leitakse:

1) mõõdukas kehakaalu langus (kuni 20% algväärtusest) suurenenud söögiisu taustal; 2) raske tahhükardia (vahemikus 100 kuni 120 lööki / min, mitte ainult päeval, vaid ka öösel); 3) neurovegetatiivsete häirete tugevnemine (väljendub olulise emotsionaalse labiilsusega, keha, eriti peopesade naha higistamisega, unehäiretega jne); 4) sõrmede väljendunud väikesemahulise värisemise areng, eriti kõrge

käed sirutatud ettepoole; 5) mõnede vereringehäirete tunnuste ilmnemine; 6) pulsirõhu tõusu olemasolu; 7) töövõimehäirete kujunemine.

Haiguse raske raskusastmega (marantiline türeotoksikoos) täheldatakse järgmist:

1) kehakaalu oluline langus (üle 20% algväärtusest) koos söögiisu märgatava suurenemisega; 2) väljendunud tahhükardia (üle 120 löögi / min, mitte ainult päeval, vaid ka öösel); 3) olulised ja kasvavad neurovegetatiivsed häired (järsult suurenenud ärrituvus, erutuvus, kesknärvisüsteemi sisemise pärssimise protsesside nõrkus, une kestuse ja kvaliteedi väljendunud rikkumine, keha, eriti peopesade naha hüperhidroos) ; 4) vaimsed (psühhopaatilised) häired; 5) väljendunud ja kasvav värisemine mitte ainult sõrmedes, vaid ka peas ja suust väljaulatuvas keeles, samuti kehas; 6) suurenenud vereringepuudulikkus; 7) Välimus kodade virvendusarütmia südamed; 8) kilpnäärme suhteline neerupealiste puudulikkus; 9) mitte ainult müopaatia, vaid ka oftalmopaatia ja isegi hepatopaatia areng; 10) järsult väljendunud rikkumised nii füüsilist kui vaimset jõudlust.

2. Gravesi tõve tunnused – Basedow

Graves-Basedowi tõve ehk difuusse toksilise struuma all mõistetakse tänapäevaste mõistete kohaselt elundispetsiifilist autoimmuunhaigust, mis areneb koos immunoloogilise kontrollsüsteemi defektiga ja on põhjustatud kilpnäärmehormoonide liigsest sekretsioonist, tavaliselt hajusalt suurenenud kilpnäärmest. kilpnääre.

Graves-Basedowi tõve etioloogia. Seda haigust peetakse multifaktoriaalseks. Selle etioloogias on suur tähtsus mitmesugustel patogeensetel (häirivatel) füüsikalistel, keemilistel ja bioloogilistel teguritel, millel on kehale tugev ja pikaajaline mõju ning eriti negatiivsed psühhosotsiaalsed ja psühhoemotsionaalsed mõjud.

On hästi teada, et millal emotsionaalne stress, eriti hädas, suureneb oluliselt kilpnäärmehormoonide sünteesi ja sekretsiooni kiirust suurendavate neerupealise medulla hormoonide - adrenaliini ja norepinefriini sekretsioon. Teisest küljest aktiveerub stressi korral hüpotalamuse-hüpofüüsi-kortikoadrenaalne süsteem, millega kaasneb adrenokortikotroopse hormooni, kortisooli ja TSH sekretsiooni suurenemine, mis võib olla Gravesi arengu mehhanismi lähtepunkt. -Basedowi tõbi.

Samuti on tõendeid selle kohta, et emotsionaalne ülekoormus aitab kaasa haiguse arengule, mõjutades negatiivselt organismi immuunsüsteemi. On kindlaks tehtud, et intensiivne emotsionaalne stress põhjustab harknääre hüpo- ja isegi atroofiat, vähendab antikehade teket, vähendab interferooni kontsentratsiooni vereseerumis, suurendab eelsoodumust nakkushaigused, suurendab autoimmuunhaiguste ja vähi esinemissagedust.

TSH retseptori vastaste antikehade moodustumist võivad soodustada ka mõned viirused ja bakterid, eriti Yersinia enterocolitica, millel on võime TSH-ga spetsiifiliselt komplekse luua. Lisaks Yersinia enterocolitica'le on ka teistel bakteritel, näiteks mükoplasmal, valgu struktuur (TTT-sarnane retseptor), mis on võimeline TSH-ga kompleksi moodustama, mis käivitab TSH retseptori vastaste antikehade moodustumise.

Graves-Basedowi tõve alguse etioloogias võivad teatud rolli mängida ülekoormus ja kõrgema närvitegevuse häired, erinevate regulatsioonisüsteemide (sh immuunsüsteemi) häired. Hiljuti on pööratud suurt tähelepanu selle haiguse arengu geneetilisele eelsoodumusele (eelkõige on tõestatud HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQA1 * 0501 kandmine eurooplastel). Tsirkuleerivate autoantikehade tuvastamine 50% Graves-Basedow tõvega patsientide sugulastel viitab samuti geneetilisele eelsoodumusele.

Selle haiguse arengus on väga oluline koht erinevatel riskiteguritel. Näiteks I. I. Dedovi, G. A. Melnichenko ja V. V. Fadejevi (2009) hinnangul suurendab ainuüksi suitsetamine sellesse haigusesse haigestumise riski 1,9 korda ja endokriinse oftalmopaatia tekkeriski juba olemasoleva haiguse taustal - 7,7 korda.

Sageli kombineeritakse Graves-Basedowi tõbe teiste autoimmuunsete patoloogiavormidega (I tüüpi suhkurtõbi, primaarne hüpokortisism jne), mida peetakse II tüüpi autoimmuunseks polüglandulaarseks sündroomiks.

Graves-Basedow tõve korral koos endokriinse oftalmopaatiaga ilmnes geenide HLA-B8, HLA-DR3 ja HLA-Cw3 ​​sageduse suurenemine.

Graves-Basedow tõve kliinilised ilmingud. Selle haiguse kliiniline pilt on olenevalt selle raskusastmest väga erinev. Eelkõige varieerub see kustutatud (monosümptomaatilisest) variantidest äärmiselt täpselt määratletud vormideni, millel on esmapilgul ilmselge diagnoos (peamiselt eksoftalmoosi koos tugeva kaalukaotuse ja treemoriga). Viimased on eriti levinud haiguse manifestaalsete ja marantiliste vormide puhul, eriti täiskasvanueas ja vanemas eas.

Graves-Basedowi tõvega patsiendid kurdavad üldine nõrkus, suurenenud ärrituvus, närvilisus, kerge ärrituvus, unehäired (kuni unetuseni), higistamine, halb taluvus kõrgendatud ümbritseva õhu temperatuuri suhtes, südamepekslemine, mõnikord torkiva või pigistava iseloomuga valu südame piirkonnas, kõhulahtisus, suurenenud söögiisu ja kaalulangus .

Graves-Basedowi tõve korral on enamikul juhtudel iseloomulikud silma sümptomid, mis arenevad silmade autonoomse innervatsiooni rikkumise tagajärjel. palpebraalsed lõhed laialdaselt laienenud, mis jätab mulje vihasest, üllatunud või hirmunud ilmest (Delrymple'i sümptom). Iseloomustab haruldane pilgutamine (Stelwagi sümptom) ja avatud kehaosade, eriti silmalaugude suurenenud pigmentatsioon (Jellineki sümptom), on reeglina märgitud haiguse pika ja raske käiguga. Alla vaadates jääb ülemine silmalaud iirisest maha ja seetõttu tekib osa sklerast alumise silmalau ja vikerkesta vahele (Kocheri sümptom). Samuti tuvastatakse silmamunade konvergentsi rikkumine, st kaob silmade võime lähedalt pilku fikseerida (Mobiuse sümptom). Nende sümptomite tekkimine on seotud mõlema tõstmisega seotud silelihaskiudude toonuse tõusuga ülemine silmalaud, ja alumise silmalau langetamisel, mida innerveerib sümpaatiline närvisüsteem. Puudub ka otsaesise kortsumine üles vaadates (Geoffroy sümptom).

Enamasti esineb silmamunade eend – eksoftalmos, mille astet saab määrata oftalmomeetri abil.

Tervetel inimestel on silmamuna eend orbiidi tasemelt 12-14 mm. Gravesi tõve – Gravesi tõve korral suureneb silma väljaulatuvus (eend) 2 või enam korda.

Sageli kaasneb selle haigusega endokriinne oftalmopaatia ja pretibiaalne müksedeem (sääre esipinna naha turse, paksenemine ja hüpertroofia). Väga harva avastatakse akropaatiat (jalgade ja käte periosteaalne osteopaatia, mis radiograafiliselt meenutab "seebivahtu").

Graves-Basedowi tõve kliiniliste tunnuste teket seostatakse kilpnäärmehormoonide liigse sekretsiooni ja nende mõjuga erinevatele. metaboolsed protsessid erinevate organite ja kudede funktsioonid. Eelkõige täheldatakse kehas selliseid iseloomulikke muutusi nagu hapnikutarbimise suurenemine, põhiainevahetus ja soojuse teke (kalorigeenne toime).

Enamik kilpnäärme ülemäärase hormooni toimeid on vahendatud sümpaatilise hormooni aktiveerimise kaudu närvisüsteem: tahhükardia, sõrmede, keele, kogu keha värisemine ("telegraafiposti" sümptom), higistamine, ärrituvus, ärevus ja hirm.

Kardiovaskulaarsüsteemi häired väljenduvad tahhükardia (pulss isegi öösel une ajal on üle 80 minutis), süstoolse vererõhu tõus ja diastoolse vererõhu langus (kaasneb pulsirõhu tõus), rünnakud. kodade virvendusarütmia, selle püsiva vormi ilmnemine koos südamepuudulikkuse tekkega. Südamehääled on valjud, südame tipus on kuulda süstoolset nurinat.

Elektrokardiogramm paljastab: erinevad tüübid siinuse arütmia(eriti siinustahhükardia), hammaste kõrge pinge, atrioventrikulaarse juhtivuse kiirenemine või aeglustumine, negatiivne või kahefaasiline T-laine, kodade virvendushood (eriti eakatel). Viimase esinemine tekitab teatud raskusi haiguse diagnoosimisel. Tuleb märkida, et Graves-Basedow tõve korral esinevaid südamepuudulikkuse kliinilisi ilminguid on digitaalise preparaatidega raske ravida. Oluline on rõhutada, et rünnakute vahelisel perioodil võib patsientide üldine seisund olla isegi rahuldav ja südamelöökide arv on normi piires.

Suurenenud soojuse teke patsientide kehas toimub metaboolsete (peamiselt kataboolsete) protsesside aktiveerumise tõttu kilpnäärmehormoonide ülejäägi tõttu, mis põhjustab tavaliselt kehatemperatuuri tõusu: patsiendid tunnevad pidevat kuumatunnet, magavad ühe lina all. öösel ("lehe sümptom"),

Enamikul patsientidest on suurenenud söögiisu (eakatel võib söögiisu väheneda), janu, seedetrakti düsfunktsioon, kõhulahtisus, mõõdukas maksa suurenemine (mõnel juhul tuvastatakse isegi kergelt väljendunud kollatõbi) ja aminotransferaaside aktiivsuse tõus veres.

Kataboolne sündroom, mis väljendub patsientide progresseeruvas kehakaalu languses (olenevalt haiguse kestusest ja raskusastmest), nad kaotavad kaalu kiiresti või aeglaselt 5-10-15 või rohkem kg, eriti kui neil oli alguses. ülekaaluline. Raskematel juhtudel ei kao mitte ainult nahaalune rasvakiht, vaid väheneb ka lihaste maht.

Lihasnõrkus areneb mitte ainult valkude katabolismi, vaid ka perifeerse närvisüsteemi kahjustuse tõttu. Selle haigusega ilmneb lihaste, eriti proksimaalsete jäsemete nõrkus (türotoksiline müopaatia).

Kilpnäärmehormoonide ülemäärase mõju all täheldatakse olulisi muutusi luukoe, mis väljendub selle valkude katabolismis. Viimase tulemuseks on osteoporoosi teke. Kilpnäärmehormoonide liig aitab kaasa häiritud dekompensatsioonile süsivesikute ainevahetus kuni suhkurtõve tekkeni. Sügavate kõõluste refleksid suurenevad. Tuvastatakse väljasirutatud sõrmede värin, mõnikord sellisel määral, et patsiendid ei suuda nööpe kinni panna, käekiri muutub ja iseloomulik on taldriku sümptom (tühja tassiga alustassi käes hoides kostub põrisev heli väike käte värisemine).

Kesknärvisüsteemi talitlushäireid iseloomustavad ärrituvus, ärevus, ärrituvus, meeleolu labiilsus, keskendumisvõime kaotus (patsient lülitub sageli ühelt mõttelt teisele), unehäired, mõnikord depressioon ja isegi vaimsed reaktsioonid. Tõelised psühhoosid on haruldased.

Sugunäärmete talitlushäired avalduvad oligo- või amenorröa, viljakuse vähenemise näol. Meestel täheldatakse günekomastiat (suguhormoonide vahetuse rikkumise tõttu maksas ning östrogeenide ja androgeenide suhte muutuste tõttu bioloogilises keskkonnas). Patsientidel on vähenenud libiido ja potentsi.

Graves-Basedow tõve korral võib tekkida isegi türotoksiline kriis, mida peetakse kiireloomuliseks kliiniliseks sündroomiks, mis on kombinatsioon raskest türeotoksikoosist ja kilpnäärme neerupealiste puudulikkusest. Selle esinemise peamiseks põhjuseks peetakse ebapiisavat türeostaatilist ravi. Selle kriisi provotseerivad tegurid on kirurgia, nakkushaigused ja muud haigused. Kliiniliselt väljendub türotoksiline kriis tugevas vaimses ärevuses kuni psühhoosini, motoorne hüperaktiivsus, vahelduv apaatia ja desorientatsioon, hüpertermia (kuni 40 °C), lämbumine, valu südames, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, äge südamepuudulikkus, hepatomegaalia , türeotoksiline kooma .

Graves-Basedowi tõve patogenees. Selle haiguse patogenees on pärilik eelsoodumus, autoimmuunreaktsioonid, "kilpnääret stimuleerivate" globuliinide moodustumine, mis põhjustab kilpnäärme hüperplaasiat koos kilpnäärmehormoonide (T3 ja T4) suurenenud tootmisega. Graves-Basedowi tõve patogeneesi peamise lüli määrab TSH retseptorite vastu stimuleerivate autoantikehade (AT-rTTH) suurenenud tootmine, mis tuleneb tavaliselt immuunsüsteemi kaasasündinud defektist (immunoloogilise tolerantsuse kahjustus). R. Wolpe sõnul mängib Graves-Basedowi tõve tekkes suurt rolli spetsiifiliste T-supressorite defekt. Sellega seoses infiltreeruvad tekkinud autoreaktiivsed lümfotsüüdid (CD4+ CD8+ T-lümfotsüüdid ja B-lümfotsüüdid) erinevate adhesiivmolekulide (ICAM-1, E-selektiin, CD44 jt) osalusel kilpnäärme parenhüümi. Siin tunnevad nad ära kilpnäärme erinevate struktuuride kahjustuse tagajärjel tekkinud antigeenid, mida esitlevad erinevad rakud (makrofaagid, B-lümfotsüüdid, T-lümfotsüüdid). Seejärel käivitatakse tsütokiinide ja signaalmolekulide abil B-lümfotsüütide antigeenispetsiifiline stimulatsioon, mis muundub plasmarakkudeks, mis vastutavad spetsiifiliste immunoglobuliinide tootmise eest türotsüütide erinevate patoloogiliselt muutunud komponentide vastu.

Kuid erinevalt paljudest teistest autoimmuunhaigustest ei toimu Graves-Basedowi tõve puhul mitte rõhumist (hävitamist), vaid sihtorgani stimuleerimist. Sellega kaasneb suurenenud autoantikehade tootmine TSH retseptorite fragmentidele, mis ei asu türotsüütide membraanidel. Pärast interaktsiooni spetsiifiliste autoantikehadega aktiveeruvad need TSH-retseptorid ja käivitavad retseptorijärgse mehhanismide kaskaadi, mis vastutavad nii kilpnäärmehormoonide suurenenud sünteesi eest türotsüütides kui ka viimaste hüpertroofia eest.

Kliiniliselt enamus oluline sündroom Graves-Basedowi tõve puhul areneb türeotoksikoos, mis väljendub ainevahetuse kiirenemises, düstroofsete muutuste tekkes paljudes kudedes ja elundites, eriti neis struktuurides, kus esineb kõrge tihedusega kilpnäärme retseptorid (müokard, närvikude ja jne).

Patoloogilised muutused kehas. Morfoloogilised muutused Graves-Basedow tõve puhul on väga mitmekesised. Selle haiguse juhtivad morfoloogilised tunnused on: 1) hajusad hüperplastilised protsessid kilpnäärme epiteelis (selle suurenenud morfoloogilise ja funktsionaalse aktiivsuse näitaja); 2) uute folliikulite tekkimine näärmes ja mõnel neist papillaarsete väljakasvude teke (erinevad nii kuju kui ka suuruse poolest); 3) kolloidi "vedela" oleku olemasolu (kilpnäärmehormoonide suurenenud eritumise näitaja kilpnäärmest).

Hüperplastilised protsessid kilpnäärmes ei ole mitte ainult hajusad, vaid ka fokaalsed. Suurenenud proliferatsiooni kolded näärmes võivad põhjustada sõlmede moodustumist ja nodulaarse toksilise struuma teket. Sõlme struktuuri määrab epiteeli proliferatsiooni iseloom ja kolloidi akumulatsiooni määr. Eraldada erinevat tüüpi nodulaarne toksiline struuma: 1) papillaarne või tsütopapillaarne adenoom, 2) follikulaarne adenoom, 3) Askanazi-Gurtle rakkude adenoom.

Graves-Basedowi tõve korral kilpnäärmes koos hüperplastiliste protsessidega parenhüümi koes väljendunud düstroofsed protsessid tema stroomas. Viimastega kaasneb sidekoe ilmumine ja kasv, sageli koos hüalinoosi ja lupjumisega. Lisaks märgitakse kilpnäärme stroomas lümfoidset ja plasmatsüütilist infiltratsiooni koos lümfoidsete folliikulite moodustumisega.

Parenhüümsetes elundites leitakse düstroofilisi muutusi, nekroosi ja sklerootilisi muutusi. Südamelihases areneb ka düstroofiline protsess, mis võib lõppeda müokardioskleroosi tekkega. Leitakse maksa rasvade degeneratsiooni nähtused koos toksilise hepatiidi kliinikuga. Kesknärvisüsteemi küljelt arenevad patomorfoloogilised muutused peamiselt vahelihases ja piklikus medullas. Rasketel juhtudel täheldatakse atroofilisi muutusi neerupealiste koores ja sugunäärmetes.

Gravesi tõbi (või difuusne toksiline struuma) kuulub endokriinsete autoimmuunpatoloogiate rühma, mis mõjutavad kilpnääret. Teatud põhjustel toodab kilpnäärme kude agressiivseid rakke (antikehi), mis põhjustab näärmekoe difuusset kahjustust, tihendite moodustumist ja hormoonide suurenenud tootmist.

Seda haigust uuris ja kirjeldas põhjalikult ameeriklane George Graves (1835). Venemaal nimetatakse seda patoloogiat sageli Basedovaks saksa praktiku Karl Adolf von Basedowi (1840) auks.

Kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooni protsess viib türeotoksikoosi tekkeni, see tähendab hormoonidega mürgistuseni. Patoloogia on endokriinsete haiguste hulgas esikohal.

Statistiliste uuringute kohaselt haigestuvad naised sagedamini kui mehed. Selle patoloogia puhul on väga oluline ka vanus, ilmselt on selle põhjuseks puberteet või reproduktiivsüsteemi hormoonide langus.

See on vanus 18 kuni 43 aastat, mis on vastuvõetav difuusse toksilise struuma tekkeks. Tõuketegur on joodipuudus joogivees.

Türeotoksikoos on Venemaal levinud joodipuuduses piirkondades nagu Põhja-Kaukaasia, Uuralid, Altai, Volga piirkond ja Kaug-Ida. Joodi puudus veekogudes esineb Vene Föderatsiooni põhjaosas ja Siberis.

Viimase 5 aasta jooksul on esinemissagedus veidi suurenenud. Seda asjaolu seletatakse järgmisega: mürgiste ainete sisalduse suurenemine õhus, pinnases või vees, pidevad stressiolukorrad, kiirtoidu ja suures koguses säilitusaineid ja rühma E aineid sisaldavate toodete kasutamine, suurenenud taustkiirgus ja sagedane. päikesehäired.

Haiguse etiopatogenees

Gravesi tõbe võib seostada mitmete patoloogiatega, mis põhjustavad geneetilisi mutatsioone kloonide või tapjarakkude kujul. Autoimmuunne agressiivsus hävitab inimese enda kilpnäärmekude, mille peamiseks sihtmärgiks on kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) retseptorid.

Need toimivad hüpofüüsi ja hüpotalamuse hormoonide äratundjatena. Just nemad mõjutavad TSH kvantitatiivset paljunemist ning nende antikehad rikuvad tootmise tasakaalu ning aitavad kaasa liigsele stimulatsioonile ning türoksiini ja trijodotüroniini liigsele tõusule.

Nende toimingute tulemusena algab mürgistus kehas elundite ja süsteemide kahjustusega. Autoimmuunne reaktsioon põhjustab struuma ja oftalmopaatia arengut. Patoloogilise ahela käivitamiseks kloonide tootmiseks, mis hävitavad nende enda kude, on vaja teatud tingimusi.

Toksilise struuma teket soodustavate põhjuste loetelu:

• pärilik tegur;
• Kroonilised nakkus- ja viirushaigused;
• Mis tahes etioloogiaga stress;
• Kolju traumatiseerimine;
• kurgu patoloogia;
• Hea- ja pahaloomulise etioloogiaga kasvajad;
• Verehaigused;
• Kiirgushaigus;
• mürgistus pestitsiididega;
• Nakkuslikud ja põletikulised protsessid kehas.

Autoimmuunse difuusse struuma tekke riskitegurid on hulgiskleroos, leukeemia, suhkurtõbi, B- ja C-tüüpi hepatiit, samuti rasedus, aneemia ja immuunsüsteemi nõrgenemine. Nende patoloogiate skemaatilises terapeutilises taktikas kasutatavad raviained (insuliin, interferoon alfa, leukeraan) ja protseduurid (kiirgus- ja radioisotoopravi) võivad esile kutsuda Basedowi tõve.

Mis puudutab naise rasedat seisundit: loote tiinuse ajal võivad tekkida autoimmuunreaktsioonid, tajudes loodet "võõra invasioonina", algab esmane reaktsioon kilpnäärmest.

Sümptomaatiline pilt

Gravesi tõbi, mille sümptomid algavad näärme suuruse muutumisest ja võõrkeha tundest kurgus, saab alguse kaebustest väljakannatamatu ärrituvuse ja südame rütmihäirete kohta.

Sümptomite täielik loetelu:

Gravesi haigus on üks levinumaid teadaolevad haigused kilpnääre. 1835. aastal kirjeldas seda ameeriklane R. J. Graves. Selle kilpnäärme patoloogia muud nimetused: Gravesi tõbi, difuusne toksiline struuma, Flayani tõbi.

Inglise keeles meditsiinilist kirjandust kõige sagedamini kasutatav termin on Gravesi tõbi, saksa allikates - Gravesi haigus.

Venemaal on difuusse toksilise struuma levimus keskmiselt 0,1–0,2%. See on kõrgem joodipuuduse piirkondade elanike seas. Esinemissageduse tipp saabub vanuses 20–40 aastat. Naised kannatavad Gravesi haigus 7-8 korda sagedamini kui mehed.

AT viimased aastad on püsiv tendents difuusse toksilise struuma esinemissageduse suurenemise suunas.

Seda asjaolu saab seletada mitme põhjusega:

• ebasoodsa kuhjumine geneetilised tegurid elanikkonnas;
• elutingimuste muutumine;
• toitumise muutus;
• professionaalne oht;
• päikesekiirguse mõju suurendamine.

Haiguse etioloogia ja patogenees

Hajus toksiline struuma on seotud teatud geneetiliste mutatsioonidega. Põhipatoloogia avaldub mõju all kahjulikud mõjud (viirusnakkused, üleliigne päikesevalgus, stress).

Gravesi tõbi põhineb autoimmuunsel põletikul. Agressioon oma kaitseväed organism on suunatud türotsüütide vastu. Difuusse toksilise struuma peamine sihtmärk on TSH-retseptor. See struktuur vastutab kilpnäärme rakkude poolt keskse mõju tajumise eest endokriinsed organid(hüpofüüs ja hüpotalamus). Gravesi tõve korral toodetakse kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori antikehi. Nad jäljendavad hüpofüüsi stimuleerivat toimet.

Selle tagajärjeks on kilpnäärmekoe hormonaalse funktsiooni liigne tõus. Türoksiini ja trijodotüroniini hakkavad tootma selges liias. Kõrge tase need hormoonid põhjustavad türeotoksikoosi arengut.

autoimmuunne põletik kilpnääre sageli koos sarnaste protsessidega teistes kudedes. Kõige tavalisem kombinatsioon on endokriinne oftalmopaatia ja Gravesi tõbi.

Gravesi tõve kliiniline pilt

Patsientide kaebused on tavaliselt seotud südame psühholoogilise seisundi ja aktiivsuse muutumisega. Patsiendid on mures unehäirete (unetuse), ärevuse, pisaravoolu, agressiivsuse, ärrituvuse, närvilisuse pärast. Küljelt vereringe võib esineda südame löögisageduse tõus, kodade virvendusarütmia, hüpertensioon, õhupuudus, tursed, valu rinnus.

Gravesi haigus mõjutab söögiisu. Seetõttu suureneb paljude patsientide arv päevane kalorisisaldus toit rohkem kui kahekordistunud. Suureneb ka ainevahetus ja soojusenergia tootmine, mistõttu hajutatud toksilise struumaga patsiendid kaotavad järk-järgult kaalu. Rasketel juhtudel ulatub kaalulangus 10-20%.

Hajusa toksilise struuma iseloomulik sümptom on käte värisemine. Värin võib olla nõrk. See intensiivistub, kui patsient sulgeb silmad.

Gravesi tõve nahka iseloomustab pidev niiskus. Patsiendid higistavad isegi külmades ruumides.

Difuusse toksilise struumaga seedetrakt on ebastabiilne. Patsiendid kannatavad seedimise all: võivad esineda kõrvetised, kõhulahtisus, valu sooltes.

Türotoksikoos mõjutab ka reproduktiivsüsteemi. Gravesi tõve sümptomeid selles piirkonnas võib pidada rikkumisteks menstruatsiooni funktsioon, viljatus, vähenenud seksuaalne soov.

Pikaajaline türeotoksikoos mõjutab mineraalide ainevahetus ja kutsub esile hulgikaariese, luumurrud.

Endokriinne oftalmopaatia Gravesi tõve korral

Difuusse toksilise struuma silmakahjustus esineb enam kui 50-70% juhtudest. Endokriinset oftalmopaatiat seostatakse autoimmuunne kahjustus retrobulbaarne (orbitaalne) rasvkude. Turse selles anatoomilises piirkonnas on äärmiselt ohtlik. See põhjustab punnitust, st eksoftalmust. Silm liigub orbiidilt ettepoole, häirub silmalaugude sulgumine, lihasaparaadi tegevus, kudede verevarustus.

Patsiendi uurimisel võib näha endokriinse oftalmopaatia spetsiifilisi sümptomeid. Arstid pööravad tähelepanu:

• Dalrymple'i sümptom (palpebraallõhe liigne avanemine);
• Stelvagi sümptom (harv vilkumine);
• Graefe'i sümptom (ülemise silmalau hilinemine alla vaadates);
• Moebiuse sümptom (pilgu ei fikseerita lähedasele objektile) jne.

AT äärmuslikud juhud endokriinne oftalmopaatia võib põhjustada nägemisnärvi kahjustusi ja pimedaksjäämist. Silmade ja orbiidi kiudude kahjustus difuusse toksilise struuma korral on allutatud medikamentoossele ravile (kortikosteroidid). kosmeetiline defekt tulevikus saab selle kõrvaldada plastikakirurg.

Gravesi haiguse kinnitus

Haiguse diagnoosimiseks kasutatakse arstlikku läbivaatust, vereanalüüse, kilpnäärme ultraheli. AT harvad juhud lisaks tuleks läbi viia radioisotoopide skaneerimine, tsütoloogiline uuring, röntgen- või kompuutertomograafia.

pealik diagnostiline kriteerium Gravesi tõbi on püsiv türotoksikoos suurenenud kilpnäärme taustal.

Türeotoksikoos analüüsides kinnitab madal tase kilpnääret stimuleeriv hormoon ning kõrge türoksiini ja trijodotüroniini tiiter.

Haiguse autoimmuunsust saab tõestada TSH retseptori antikehade testidega. Mida kõrgem on antikehade tiiter, seda suurem on põletiku raskusaste.

Ultrahelis täheldatakse tavaliselt kilpnäärmekoe suurt mahtu, selle struktuuri heterogeensust ja suurenenud verevarustust.

Haiguse ravi

Gravesi tõve ravi algab türeostaatikumidega. Need ravimid blokeerivad hormoonide sünteesi kilpnäärmes. Nende annust vähendatakse järk-järgult kuni säilitusravini. Kestus täiskursus uimastiravi on 12-30 kuud.

Tõhusus konservatiivne ravi difuusne toksiline struuma on umbes 30-35%. Muudel juhtudel põhjustavad annuse vähendamine ja ravimi ärajätmine türotoksikoosi retsidiivi. Gravesi tõve selline ebasoodne kulg on näidustus radikaalseks raviks.

Operatsiooni ehk radioisotoopravi õnnestumiseks vajab patsient hoolikas ettevalmistus(ülevaatus, parandus hormonaalne taust, kaasuvate haiguste ravi).

Hüpotüreoidism on radikaalse ravi kõige levinum tulemus. See tingimus nõuab pidevat asendusravi sünteetiline türoksiin.