Silma endokriinne müopaatia. Endokriinne oftalmopaatia - sümptomid ja klassifikatsioon. Kuidas tuvastada: sümptomid

Sisu

Silma retrobulbaarsete kudede ja lihaste kahjustust kilpnäärme autoimmuunpatoloogiate tõttu meditsiinis nimetatakse endokriinseks oftalmopaatiaks. Haiguse tüsistusteks on pildi hargnemine, silmasisese rõhu tõus, silmade punnis.

Konservatiivne ravi

Oftalmopaatiat koos türeotoksikoosiga, difuusse toksilise struuma või türeoidiidiga ravitakse konservatiivse ravi abil edukalt varases staadiumis. Selleks kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

• Endokriinse oftalmopaatiaga patsiendil on kilpnäärme ületalitluse korral eutüreoidse seisundi saavutamiseks ette nähtud türeostaatikumid (Carbimazol, Mercazolil).
• Kilpnäärmehormoonid (levotüroksiin) – stabiliseerib patsiendi seisundit, täiendades puuduvat hormooni (asendusravi).
• Glükokortikoidid (Prednisoloon, Diprospan) - omavad immunosupressiivset, ödeemivastast toimet. Ravimid on ette nähtud intravenoosselt ja retrobulbarno (silma orbiidi ülemises välimises osas).
• β-blokaatorid (Atenolol, Vasacor) - takistavad türoksiini muutumist trijodotüroniiniks.
• Immunosupressandid (tsüklosporiin) – pärsib kilpnäärme võimet toota üht või teist hormooni liigselt.
• Diureetikum (Diakarb, Furosemiid) - leevendab silmamuna, kudede turset.
• Ainevahetust stimulandid (Actovegin) - taastavad kahjustatud silmade lihaste aktiivsuse.
• Niisutav (Oftagel, Carbomer) - väldib silmade limaskesta kuivamist.

Endokriinse oftalmopaatia raviks mõeldud ravimid on ette nähtud kompleksselt. Tõhusate vahendite lühikirjeldus:

Kirurgiline ravi

Endokriinse oftalmopaatia ravi ei ole konservatiivse ravi korral alati efektiivne. Sel põhjusel kasutatakse kirurgilist sekkumist.

Näidustused selleks on:

• väljendunud eksoftalmos (ühe või mõlema silmamuna nihkumine ettepoole);
• diploopia (lõhenenud nägemine);
• silmalaugude pöördumatu tagasitõmbumine (kokkutõmbumine);
• haavandite ilmnemine silma sarvkestale;
• pisaranäärmete, silmalaugude tugev turse;
• nägemisnärvi kokkusurumine;
• retrobulbaarse koe proliferatsioon.

Endokriinse oftalmopaatia kirurgiline ravi viiakse läbi mitmel viisil. Need sisaldavad:

Rahvapärased meetodid

Eksoftalmoosi ja muude endokriinse oftalmopaatia tagajärgede ravi alternatiivsete meetoditega ei teostata. Seisundi leevendamiseks kasutatakse alternatiivmeditsiini vahendeid. Mitmed tuntud endokriinse oftalmopaatia retseptid:

Video

Kas leidsite tekstist vea?
Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame selle!

Endokriinne oftalmopaatia (kilpnäärme oftalmopaatia, Gravesi oftalmopaatia, autoimmuunne oftalmopaatia) on autoimmuunne protsess, mis tekib retrobulbaarsete kudede spetsiifilise kahjustusega ning millega kaasneb erineva raskusastmega eksoftalmos ja oftalmopleegia.

Esimest korda kirjeldas haigust üksikasjalikult K. Graves 1776. aastal.

Endokriinne oftalmopaatia on endokrinoloogia ja oftalmoloogia kliinilist huvi pakkuv probleem. Endokriinset oftalmopaatiat mõjutab ligikaudu 2% kogu elanikkonnast, samal ajal kui naistel areneb haigus 5-8 korda sagedamini kui meestel. Vanuse dünaamikat iseloomustavad kaks Gravesi oftalmopaatia avaldumise tippu - 40-45-aastaselt ja 60-65-aastaselt. Endokriinne oftalmopaatia võib areneda ka lapsepõlves, sagedamini tüdrukutel esimesel ja teisel elukümnendil.

Etioloogia

Endokriinne oftalmopaatia tekib kilpnäärme primaarsete autoimmuunprotsesside taustal. Silma sümptomid võivad ilmneda samaaegselt kilpnäärme kahjustuse kliinikuga, eelneda sellele või areneda pikaajaliselt (keskmiselt 3-8 aasta pärast).

Endokriinse oftalmopaatiaga võib kaasneda türeotoksikoos (60-90%), hüpotüreoidism (0,8-15%), autoimmuunne türeoidiit (3,3%), eutüreoidne seisund (5,8-25%).

Endokriinset oftalmopaatiat esile kutsuvad tegurid ei ole veel täielikult välja selgitatud. Käivitajateks võivad olla hingamisteede infektsioonid, väikesed kiirgusdoosid, insolatsioon, suitsetamine, raskmetallide soolad, stress, autoimmuunhaigused (suhkurtõbi jne), mis põhjustavad spetsiifilist immuunvastust.

Täheldati endokriinse oftalmopaatia seost mõne HLA süsteemi antigeeniga: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Endokriinse oftalmopaatia kergeid vorme esineb sagedamini noorte seas, rasked haigusvormid on tüüpilised eakatele.

Immuunvastuse esmase sihtmärgi küsimus ei ole veel lahendatud..

Enamik teadlasi usub, et retrobulbaarne kude on EOP esialgne antigeenne sihtmärk. EOP-markerite (72 kD kuumašokivalgud, HLA-DR antigeenid, rakkudevahelised adhesioonimolekulid ICAM-1, lümfotsüütide endoteeli adhesioonimolekulid) ekspressioon toimus perimüsiaalsetel fibroblastidel, rasvkoe veresoonte endoteelil, mitte silmavälistel müotsüütidel. Leiti. Liimmolekulide moodustumine ja HLA-DR ekspressioon põhjustavad immunotsüütide infiltratsiooni retrobulbaarsetesse kudedesse ja immuunvastuste käivitamise.

Orbiidi pehmete kudede selektiivse kahjustuse põhjused võivad peituda järgmistes. Võimalik, et orbitaalsetel fibroblastidel on oma antigeensed determinandid, mille immuunsüsteem ära tunneb. Eeldatakse, et orbitaalsed fibroblastid (preadipotsüüdid) on erinevalt teiste lokalisatsioonidega fibroblastidest võimelised in vitro diferentseeruma adipotsüütideks.

Endokriinne oftalmopaatia on autoimmuunhaigus, mis avaldub patoloogilistes muutustes orbiidi pehmetes kudedes koos silma sekundaarse haaratusega. Praegu EOP patogeneesi kohta on kaks teooriat .

Neist ühe järgi peetakse võimalikuks mehhanismiks kilpnäärme vastaste antikehade ristreaktsiooni orbitaalkudedega, mida kõige sagedamini kohtab difuusne toksiline struuma (DTG). Sellele viitab EOP ja DTG sage kombinatsioon (70% juhtudest) ja nende sage samaaegne areng, silmasümptomite raskuse vähenemine eutüreoidismi saavutamisel. DTG ja EOP-ga patsientidel on kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori (TSH) vastaste antikehade tiiter kõrge, mis türeostaatilise ravi ajal väheneb.

EOP-ga tuvastatakse silmamotoorsete lihaste membraanide antikehad (molekulmassiga 35 ja 64 kD; müoblastide kasvu stimuleerivad antikehad), fibroblastid ja orbitaalrasv. Pealegi ei tuvastata okulomotoorsete lihaste vastaseid antikehi kõigil patsientidel, samas kui orbitaalkiu vastaseid antikehi võib pidada EOP markeriks.

Päästikute toimel, võib-olla viirus- või bakteriaalne infektsioon (retroviirused, Yersenia enterocolitica), toksiinid, suitsetamine, kiirgus, stress geneetilise eelsoodumusega isikutel, autoantigeenid avalduvad orbiidi pehmetes kudedes. EOP puhul on T-supressorites antigeenispetsiifiline defekt. See võimaldab kilpnäärme autoantigeenide ja orbiidi pehmete kudede vastu suunatud T-abistaja kloonide ellujäämist ja paljunemist. Vastuseks autoantigeenide ilmnemisele vabastavad orbiidi kudedesse infiltreeruvad T-lümfotsüüdid ja makrofaagid tsütokiine.

Tsütokiinid indutseerivad II klassi peamiste histo-ühilduvuskompleksi molekulide, kuumašokivalkude ja adhesiivmolekulide moodustumist. Tsütokiinid stimuleerivad retrobulbaarsete fibroblastide proliferatsiooni, kollageeni ja glükoosaminoglükaanide (GAG) tootmist. . GAG-id koos valkudega moodustavad proteoglükaane, mis on võimelised siduma vett ja põhjustama orbiidi pehmete kudede turset.

Hüpertüreoidismi korral süveneb immunoloogilise kontrolli defekt: dekompenseeritud DTG korral väheneb T-supressorite arv. DTG-ga väheneb ka looduslike tapjate aktiivsus, mis viib autoantikehade sünteesini B-rakkude poolt ja autoimmuunreaktsioonide käivitamiseni.

EOP arengut hüpotüreoidismi korral saab seletada järgmiselt. Tavaliselt inhibeerib trijodotüroniin (T3) GAG sünteesi. Kilpnäärme alatalitluse korral T3 puudulikkuse tõttu pärssiv toime väheneb. Lisaks põhjustab kõrge TSH tase HLA-DR ekspressiooni suurenemist türotsüütidel, mis suurendab patoloogilist protsessi orbiitidel.

Orbiidi kudede tursed ja infiltratsioon asenduvad aja jooksul fibroosiga, mille tagajärjel muutub eksoftalmos pöördumatuks.

Klassifikatsioon

Endokriinse oftalmopaatia kujunemisel esineb põletikulise eksudatsiooni faas, infiltratsioonifaas, mis asendub proliferatsiooni ja fibroosi faasiga.

Võttes arvesse silma sümptomite raskust, eristatakse kolme iseseisvat vormi, mis võivad üksteisesse üle minna või olla isoleeritud.

• Türotoksiline eksoftalmos See võib olla ühe- või kahepoolne, esineb kõige sagedamini naistel ja seda iseloomustab suurenenud ärrituvus, unehäired ja kuumuse tunne. Patsiendid kurdavad käte värisemist, südamepekslemist.

  Selliste patsientide palpebraalne lõhe on avatud, kuigi eksoftalmos puudub või ei ületa 2 mm. Palpebraallõhe suurenemine tekib ülemise silmalau tagasitõmbumise tõttu (Mülleri lihas, ülemise silmalau tõstja keskmine kimp on spasmis). Türotoksilise eksoftalmusega patsiendid pilgutavad harva ja pilk on iseloomulik. Avastada saab ka teisi mikrosümptomeid: Graefe’i sümptom (alla vaadates tekib ülemise silmalau mahajäämus ja ülemise jäseme kohal paljandub kõvakesta riba), silmalaugude õrn värin, kui need sulguvad, kuid silmalaud sulguvad täielikult. Silmaväliste lihaste liikumisulatus ei ole häiritud, silmapõhja jääb normaalseks, silma funktsioonid ei kannata. Silma ümberpaigutamine pole keeruline. Instrumentaalsete uurimismeetodite, sealhulgas kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantsi kasutamine tõestab orbiidi pehmete kudede muutuste puudumist. Kirjeldatud sümptomid kaovad kilpnäärme talitlushäirete ravimite korrigeerimise taustal.

• ödeemne eksoftalmos areneb sageli mõlemas silmas, kuid mitte alati sünkroonselt. Haiguse algusele viitab hommikune ülemise silmalau osaline longus koos palpebraallõhe taastumisega õhtuks. Mehed ja naised haigestuvad sama sagedusega. Protsess on reeglina kahepoolne, kuid mõlema silma lüüasaamine toimub sageli erinevatel aegadel, intervall on mõnikord mitu kuud.

  Patoloogilise protsessi algust tähistab osaline katkendlik ptoos: ülemine silmalaud langeb hommikul mõnevõrra alla, õhtul võtab see normaalse asendi, kuid suletud silmalaugude värisemine jääb püsima. Selles etapis olev palpebraalne lõhe sulgub täielikult. Tulevikus muutub osaline ptoos kiiresti ülemise silmalau püsivaks tagasitõmbumiseks. Tagasitõmbumise mehhanismis on seotud kolm tegurit: Mülleri lihase spasm (esimesel etapil), mis võib olla lühiajaline ja muutub seejärel püsivaks; Mulleri lihase pidev spasm põhjustab ülemise sirglihase ja levaatori toonuse tõusu; pikaajaline suurenenud lihastoonus põhjustab kontraktuure Mülleri lihastes ja ülemistes sirglihastes. Sel perioodil areneb statsionaarne eksoftalmos. Mõnikord eelneb eksoftalmose ilmnemisele piinav diploopia, tavaliselt vertikaalse komponendiga, kuna algselt on kahjustatud alumine pärasoole. Kirjeldatud pilt on protsessi kompenseeritud etapp. Subkompensatsiooni staadiumi iseloomustavad valge kemoosi ilmnemine välimises kantuses ja piki alumist silmalau, samuti periorbitaalsete kudede mittepõletikulise turse ja silmasisese hüpertensiooni esinemine. Morfoloogiliselt ilmneb sel perioodil orbitaalkoe järsk turse, interstitsiaalne turse ja silmaväliste lihaste (lümfotsüüdid, plasmarakud, nuumrakud, makrofaagid ja suur hulk mukopolüsahhariide) rakuline infiltratsioon, viimased suurenevad järsult 6- võrra. 8, mõnikord 12 korda. Eksoftalmos kasvab üsna kiiresti, silma ümberpaigutamine muutub võimatuks, palpebraalne lõhe ei sulgu täielikult. Silmaväliste lihaste kõvakesta külge kinnitumise kohta tekivad seisvalt täisverelised, laienenud ja käänulised episkleraalsed veresooned, mis moodustavad ristikujulise kuju. Risti sümptom on ödeemse eksoftalmuse patognoomiline tunnus. Silmasisene rõhk jääb normaalseks ainult siis, kui silm on sirge. Üles vaadates tõuseb see 36 mm Hg võrra. silma kokkusurumise tõttu laienenud tihedate ülemiste ja alumiste sirglihaste poolt. See tunnus on tüüpiline EOP-le ja seda ei esine kunagi orbitaalsete kasvajate korral. Patoloogilise protsessi edenedes läheb EOP dekompensatsiooni staadiumisse, mida iseloomustab kliiniliste sümptomite agressiivne suurenemine: eksoftalmos jõuab kõrgele tasemele, silmaümbruse lõhe mittesulgumine ilmneb periorbitaalsete kudede ja silmalaugude järsu turse tõttu. , silm on liikumatu, tekib optiline neuropaatia, mis võib kiiresti muutuda nägemisnärvi atroofiaks. Tsiliaarnärvide kokkusurumise tulemusena tekib raske keratopaatia ehk sarvkesta haavand. Ilma ravita lõpeb ödeemne eksoftalmos 12–14 kuu pärast orbiidi kudede fibroosiga, millega kaasneb silma täielik liikumatus ja nägemise järsk langus (sarvkesta leukoom või nägemisnärvi atroofia).

• Endokriinne müopaatia sagedamini meestel, protsess on kahepoolne, esineb hüpotüreoidismi või eutüreoidse seisundi taustal.

  Haigus algab diploopiaga, mille intensiivsus suureneb järk-järgult. Diploopiat põhjustab silma järsk pöörlemine küljele, mis piirab selle liikuvust. Järk-järgult areneb raske ümberpaigutusega eksoftalmos. Muud tursele eksoftalmusele omased sümptomid puuduvad. Morfoloogiliselt ei leia sellised patsiendid orbiidi rasva teravat turset, kuid ühe või kahe silmavälise lihase järsk paksenemine, mille tihedus on järsult suurenenud. Rakulise infiltratsiooni staadium on väga lühike ja fibroos areneb 45 kuu pärast.

Endokriinse oftalmopaatia edasise progresseerumisega kaasneb täielik oftalmopleegia, palpebraallõhede mittesulgumine, konjunktiivi kemoos, sarvkesta haavandid, silmapõhja ummistus, valu orbiidil, venoosne staas.

Edematoosse eksoftalmuse kliinilise käigus faasid

• hüvitis,
• alakompensatsioon
• dekompensatsioon.

Endokriinse müopaatia korral esineb nõrkust sagedamini kui sirglihaste okulomotoorseid lihaseid, mis põhjustab diploopiat, võimetust silmi välja- ja ülespoole pöörata, strabismust ja silmamuna allapoole kaldumist. Silma-motoorsete lihaste hüpertroofia tagajärjel suureneb nende kollageeni degeneratsioon järk-järgult.

Laialdaselt kasutusel välismaal NOSPEC klassifikatsioon:

Selle klassifikatsiooni kohaselt on rasked vormid: klass 2, aste c; klass 3, aste b või c; klass 4, aste b või c; klass 5, kõik kraadid; klass 6, aste a. 6. klassi b- ja c-astet peetakse väga raskeks.

Endokriinse oftalmopaatia raskusastme näitamiseks Venemaal kasutavad nad tavaliselt klassifikatsioon V. G. Baranovi poolt, mille järgi eristatakse 3 endokriinse oftalmopaatia astet.

Sümptomid

EOP sümptomatoloogia sõltub kilpnäärme kaasuvate haiguste olemasolust, mis lisavad neile iseloomulikke ilminguid.

Endokriinse oftalmopaatia silma ilmingud on

• silmalau tagasitõmbamine (pingutamine),
• surve ja valu tunne
• kuiv silm,
• värvinägemise häire,
• exophthalmos (silmamuna eend ettepoole),
• kemoos (konjunktiivi turse),
• periorbitaalne turse,
• silmade liikumise piiramine, mis põhjustab olulisi funktsionaalseid ja kosmeetilisi häireid.

Sümptomeid võib täheldada ühel või mõlemal küljel. Nende manifestatsioon ja raskusaste sõltuvad haiguse staadiumist.

EOP-l on palju sümptomeid, mis on nimetatud neid esmakordselt kirjeldanud autorite nimede järgi:

• sümptom Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - silmalaugude turse;
• Dalrymple'i (Dalrymple) sümptom - silmalaugude tagasitõmbamise tõttu laialt avatud palpebraalsed lõhed;
• Kocheri (Kocher) sümptom - sklera nähtava ala ilmumine ülemise silmalau ja iirise vahel alla vaadates;
• Stelwagi sümptom (Stelwag) - harv vilkumine;
• Mobius-Graefe-Minzi sümptom (Mebius - Graefe - vahendid) - silmamunade liigutuste koordineerimise puudumine;
• Pochini sündroom (Pochin) - silmalaugude painutamine, kui need on suletud;
• Rodenbachi (Rodenbach) sümptom - silmalaugude värisemine;
• sümptom Jellinek (Jellinek) - silmalaugude pigmentatsioon.
• Rosenbachi märk ülemise silmalau pinge ja värisemine pilgu alla keeramisel ja silmalaugude sulgemisel.

Kuigi valdav enamus EOP juhtudest ei too kaasa nägemise kaotust, võivad need põhjustada nägemise halvenemist keratopaatia, diploopia ja optilise kompressioonneuropaatia tekke tõttu.

Haiguse diagnoosimine

Endokriinse oftalmopaatia diagnostiline algoritm hõlmab patsiendi uurimist endokrinoloogi ja oftalmoloogi poolt koos instrumentaalsete ja laboratoorsete protseduuride komplektiga.

Oftalmoloogiline läbivaatus endokriinse oftalmopaatia puhul on selle eesmärk selgitada visuaalset funktsiooni ja visualiseerida orbiidi struktuure.

Funktsiooniplokk sisaldab

• Visomeetria,
• perimeetria,
• lähenemisuuring,
• elektrofüsioloogilised uuringud.
• silma biomeetrilised uuringud (eksoftalmomeetria, strabismuse nurga mõõtmine) võimaldavad teil määrata eendi kõrgust ja silmamunade kõrvalekalde astet.
• nägemisnärvi neuropaatia arengu välistamiseks tehakse silmapõhja uuring (oftalmoskoopia);
• silma struktuuride seisundi hindamiseks - biomikroskoopia;
• Intraokulaarse hüpertensiooni tuvastamiseks tehakse tonomeetria.
• kuvamismeetodid (ultraheli, CT, orbiitide MRI) võimaldavad eristada endokriinset oftalmopaatiat retrobulbaarse koe kasvajatest.

Kui EOP kombineeritakse kilpnäärme patoloogiaga, uuritakse hormonaalset seisundit (T 3 ja T 4 kogutase, mis on seotud T 3 ja T 4, TSH). EOP olemasolule võib viidata ka glükoosaminoglükaanide suurenenud eritumine uriiniga, antitüroglobuliini ja atsetüülkoliinesteraasi antikehade olemasolu veres, oftalmopaatiline Ig, eksoftalmogeenne Ig, AT silmavalgu "64kD" suhtes, alfa-galaktosüül-AT , mikrosomaalse fraktsiooni vastased antikehad. Kilpnäärme ultraheli läbiviimine. Üle 1 cm läbimõõduga kilpnäärme sõlmede avastamise korral on näidustatud punktsioonibiopsia.

Endokriinse oftalmopaatia korral on äärmiselt oluline uurida patsiendi immuunsüsteemi. Endokriinse oftalmopaatia rakulise ja humoraalse immuunsuse muutusi iseloomustab CD3 + T-lümfotsüütide arvu vähenemine, CD3 + ja lümfotsüütide suhte muutus, CD8 + T-künpekkide arvu vähenemine; IgG, tuumavastaste antikehade taseme tõus; Ab tiitri tõus TG, TPO, AMAb (silmalihased), teise kolloidse antigeenini.

Vastavalt näidustustele tehakse kahjustatud okulomotoorsete lihaste biopsia.

Ravi

EOP ravi sõltub protsessi staadiumist ja kilpnäärme kaasuva patoloogia olemasolust, kuid on olemas üldised soovitused, mida tuleks järgida hoolimata sellest:

1. suitsetamisest loobumine;
2. niisutavate tilkade, silmageelide kasutamine;
3. stabiilse eutüreoidismi (kilpnäärme normaalse funktsiooni) säilitamine.

Kilpnäärme talitlushäire korral korrigeeritakse seda endokrinoloogi järelevalve all. Kilpnäärme alatalitluse korral kasutatakse türoksiini asendusravi, hüpertüreoidismi korral ravi türeostaatiliste ravimitega. Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega on võimalik kilpnäärme osa või kogu kirurgiline eemaldamine.

EOP konservatiivne ravi

Põletiku sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse kõige sagedamini süsteemselt turseid, glükokortikoide või steroide. Need vähendavad mukopolüsahhariidide tootmist fibroblastirakkude poolt, millel on oluline roll immuunvastustes. Glükokortikoidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) kasutamiseks on palju erinevaid skeeme, mis on ette nähtud perioodiks mitu nädalat kuni mitu kuud. Alternatiiviks steroididele võib olla tsüklosporiin, mida võib kasutada ka koos nendega. Raske põletiku või optilise kompressioonneuropaatia korral võib läbi viia pulssravi (ülisuurte annuste manustamine lühikese aja jooksul). Selle tõhusust hinnatakse 48 tunni pärast. Kui efekti pole, on soovitav teha kirurgiline dekompressioon.

Nõukogude-järgsetes riikides kasutatakse endiselt laialdaselt glükokortikoidide retrobulbaarset manustamist. Kuid välismaal on selle patoloogiaga patsientide ravimeetodist hiljuti loobutud selle trauma, armkoe moodustumise tõttu ravimite manustamise piirkonnas. Lisaks seostatakse glükokortikoidide toimet rohkem nende süsteemse kui lokaalse toimega. Mõlemad seisukohad on arutelu objektiks, seega on selle manustamisviisi kasutamine arsti äranägemisel.

Kiiritusravi saab kasutada mõõduka kuni raske põletiku, diploopia ja nägemise halvenemise raviks. Selle toime on seotud fibroblastide ja lümfotsüütide kahjustava toimega. Oodatud tulemus ilmneb mõne nädala pärast. Kuna röntgenikiirgus võib põletikku ajutiselt suurendada, antakse patsientidele kiiritusravi esimestel nädalatel steroidseid ravimeid. Kiiritusravi parim efekt saavutatakse aktiivse põletiku staadiumis, mille ravi alustati kuni 7 kuud EOP algusest, samuti kombinatsioonis glükokortikoididega. Selle võimalikud riskid hõlmavad katarakti, kiirgusretinopaatia, kiirgusoptilise neuropaatia tekkimist. Niisiis registreeriti ühes uuringus katarakti teket 12% patsientidest. Samuti ei ole retinopaatia võimaliku progresseerumise tõttu soovitatav kasutada kiiritusravi suhkurtõvega patsientidel.

Kirurgia

Umbes 5% EOP-ga patsientidest vajavad kirurgilist ravi. Sageli võib see nõuda mitut sammu. Selliste tõsiste EOP tüsistuste puudumisel nagu kompressioon-optiline neuropaatia või tõsine sarvkesta kahjustus, tuleb sekkumine edasi lükata kuni aktiivse põletikulise protsessi taandumiseni või läbi viia lülisamba muutuste staadiumis. Oluline on ka sammude sooritamise järjekord.

Orbitaalset dekompressiooni saab läbi viia nii kompressiivse optilise neuropaatia ravi esmase etapina kui ka siis, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Võimalike tüsistuste hulka võivad kuuluda pimedus, verejooks, diploopia, tundlikkuse kaotus periorbitaalses tsoonis, silmalaugude ja silmamuna nihkumine, sinusiit.

Kõõrdsilmsusoperatsioon tehakse tavaliselt pildivõimendi toru mitteaktiivsel perioodil, kui silma hälvenurk on olnud stabiilne vähemalt 6 kuud. Ravi viiakse peamiselt läbi eesmärgiga minimeerida diploopiat. Püsiva binokulaarse nägemise saavutamine on sageli keeruline ja ainult sekkumisest ei pruugi piisata.

Kerge kuni mõõduka eksoftalmoosi vähendamiseks võib teha kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on silmalaugude pikendamine. Need on alternatiiv botuliintoksiini sisestamisele ülemise silmalau paksusesse ja triamtsinolooni subkonjunktivaalselt. Samuti on võimalik teostada lateraalset tarsorrafiat (silmalaugude külgmiste servade õmblemine), mis vähendab silmalaugude tagasitõmbumist.

EOP kirurgilise ravi viimane etapp on blefaroplastika ja pisaraavade plastika.

EOP ravi väljavaated

Praegu töötatakse välja uusi meetodeid ja ravimeid EOP raviks. Kliiniliste uuringute staadiumis on mikroelemendi - seleeni (antioksüdant), kasvajavastase aine - rituksimabi (antikehad CD20 vastu), kasvaja nekroosifaktori inhibiitorite - etanertsepti, infliksimabi, daklitsumabi võtmise efektiivsus.

EOP-i ravimiseks on meetodeid, mis ei ole peamised, kuid mida saab mõnes olukorras edukalt kasutada. Nende hulka kuuluvad näiteks pentoksüfülliini ja nikotiinamiidi kasutuselevõtt, mis blokeerivad mukopolüsahhariidide moodustumist fibroblastide poolt retroorbitaalses piirkonnas.

Üks võimalikest patoloogilise protsessi vahendajatest orbiitidel on insuliinitaoline kasvufaktor 1. Sellega seoses kasutatakse EO raviks somatostatiini analoogi oktreotiidi, mille retseptorid on retrobulbaarsetes kudedes. Viimasel ajal on hakatud kasutama somatostatiini pikatoimelist analoogi lanreotiidi.

Plasmafereesi ja intravenoosse immunoglobuliini roll EOP ravis ei ole praegu hästi mõistetav. Viimase kasutamine võrreldes suukaudse prednisolooniga ühes uuringus näitas sarnast toimet, kuid vähemate kõrvalmõjudega.

Paljude autoimmuunhaiguste hulgas peetakse endokriinset oftalmopaatiat üheks enim uuritud ja ammutuntumaks. Sellegipoolest segavad selle ilmingud paljude inimeste täisväärtuslikku elu ja väliste, kosmeetiliste rikkumiste taga on peidus palju tõsisemad probleemid. Mis on selle seisundi oht?

Mis on endokriinne oftalmopaatia

Endokriinne oftalmopaatia on autoimmuunne seisund, mis pärineb kilpnäärme kudedest ja mõjutab nägemissüsteemi. Enamikul juhtudel kaasneb sellega silmamuna väljaulatuvus (eksoftalmos) ja kohalike lihaste halvatus (oftalmopleegia).

Endokriinset oftalmopaatiat nimetatakse autoimmuunseks, kilpnäärme- ja ka Gravesi oftalmopaatiaks – Iiri kirurgi Robert James Gravesi järgi, kes kirjeldas seda esmakordselt 1835. aastal.

Endokriinne oftalmopaatia on tavaline haigus – seda diagnoositakse ligikaudu 2%-l maailma elanikkonnast. Naised, kellel on suurem kalduvus kilpnäärmehaigustele, põevad seda 6-8 korda sagedamini kui mehed. Esimesed ilmingud võivad ilmneda igas vanuses, kuid esinemissageduse tipp on teisel, viiendal ja seitsmendal eluaastal. Sümptomite raskus suureneb märkimisväärselt vanusega.

Video: endokriinne oftalmopaatia

Põhjused

Endokriinse oftalmopaatia tekkemehhanism on astmeline protsess, mille esimene etapp on kilpnäärme talitlushäire. Enamasti räägime haigustest:

• türeotoksikoos;
• autoimmuunne türeoidiit;
• eutüreoidism.

Lisaks võivad keha reaktsiooni käivitada välised tegurid:

• nakkusetekitajad:
  • gripiviirus;
  • gonokokid;
  • streptokokid;
  • retroviirused;
• kiiritamine:
  • gammakiirgus;
  • ultraviolettkiirgus;
• mürgistus:
  • alkohol;
  • tubakasuitsu komponendid;
  • raskmetallide soolad;
  • vingugaas;
• regulaarne stress;
• kilpnäärme kudede terviklikkuse rikkumine:
  • traumaatiline;
  • kirurgiline - elundi mittetäieliku eemaldamise tagajärjel.

Nääre kudedest pärinevaid valke, mis sisenevad vabalt vereringesse, tajub keha võõrkehadena ja põhjustavad immuunvastuse. Nende olemasolu rakumembraanidel on valikukriteerium. Selle tulemusena hävib mitte ainult kilpnäärme kude, vaid ka kõik, mis pinnaomadustelt on nendega sarnane. Viimaste hulka kuuluvad retrobulbaarne kiud – orbiidil paiknevad rasvarakud.

Retrobulbaarsete kudede kahjustus põhjustab nende turset ja lõpuks armistumist. Kõrvalolevate lihaste töö on häiritud, rõhk orbiidil suureneb pöördumatult. Need muutused põhjustavad haiguse tüüpilisi sümptomeid.

Autoimmuunprotsess, mis sai alguse rasvkoest, põhjustab närvide ja lihaste kahjustusi

Haiguse sümptomid

Autoimmuunprotsess võib eelneda kilpnäärme ilmsele kahjustusele, ilmneda kohe pärast seda või viibida pikka aega - kuni 10–15 aastat. Gravesi oftalmopaatia esimesed sümptomid on peened ja neid tajutakse tavaliselt silmade väsimuse tunnustena. Need sisaldavad:

• pisaranäärmete aktiivsuse rikkumine:
  • pisaravool;
  • kuivus;
• turse silmade ümber;
• lõikama;
• fotofoobia.

Aja jooksul hakkab arenema eksoftalmos, mille raskusaste haiguse progresseerumisel suureneb.

Tabel: endokriinse oftalmopaatia etapid

Sõltuvalt haiguse algpõhjustest võib sümptomite vorm ja intensiivsus varieeruda ning oftalmopaatia kulg esineb vastavalt ühes kolmest vormist:

• türeotoksiline eksoftalmos:
  • esineb sageli kilpnäärmehaiguste ravis;
  • millega kaasnevad süsteemsed ilmingud:
    • unetus;
    • treemor (treemor) kätes;
    • ärrituvus;
    • kiire südametegevus;
    • kuuma tunne;
  • provotseerib silmalaugude liikumise häireid:
    • värisemine sulgemisel;
    • vilkumise sageduse vähenemine;
    • palpebraalsete lõhede laienemine;
  • mõjutab vähe silma struktuuri ja toimimist;
• ödeemne eksoftalmos:
  • millega kaasnevad tugevad muutused kudedes:
    • turse;
    • lihaste halvatus;
    • väliseid silmalihaseid toitvate veresoonte laienemine;
    • venoosne ummikud;
    • silmamunade nihkumine (kuni 3 cm);
    • atroofia;
  • muudab ülemiste silmalaugude motoorset aktiivsust:
    • tagasitõmbamine (tõstmine) suureneb;
    • pärast und täheldatakse osalist väljajätmist;
    • värin tekib sulgemisel.
• endokriinne müopaatia:
  • mõjutab mõlemat silma;
  • mõjutab peamiselt lihaskoe, põhjustades:
    • kiudude paksenemine;
    • pitsat;
    • nõrkus;
    • kollageeni degeneratsioon;
  • areneb järk-järgult.

Diagnostika

Endokriinse oftalmopaatia all kannatava patsiendi välisuuring võimaldab mitte ainult teha esialgset diagnoosi vastavalt tüüpilistele ilmingutele, vaid hinnata ka haiguse aktiivsust. Silmaarst määrab kindlaks järgmiste sümptomite olemasolu:

1. Valu silmade üles või alla liigutamisel.
2. Ebamõistlik valu silmamuna taga.
3. Silmalaugude turse.
4. Silmalaugude punetus.
5. Kuuvoldi ja pisarakarunkelli turse.
6. Konjunktiivi punetus.
7. Konjunktiivi turse (kemoos).
8. Eksoftalmose tugevnemine - üle 2 mm 2 kuu jooksul.
9. Silmade liikuvuse vähenemine - üle 8% 2 kuu jooksul.
10. Nägemise nõrgenemine - üle 0,1 teravuse 2 kuu jooksul.

Need kriteeriumid moodustavad Clinical Activity Scale ehk CAS-i. Märke 1–7 peetakse põhilisteks ja 8–10 täiendavateks. Esimesed avastatakse diagnoosimise ajal, teine ​​nõuab teist uurimist. Iga kinnitatud sümptom lisab koguskoorile ühe punkti. Kui see on vähem kui kaks punkti - endokriinne oftalmopaatia on passiivne. CAS, mis on suurem kui kolm, näitab haiguse aktiivset arengut.

Välist oftalmoloogilist läbivaatust täiendavad tavaliselt instrumentaalsed uuringud, mis on vajalikud kudedes toimunud muutuste täpseks hindamiseks:

• biomikroskoopia - silma kudede seisundi uurimiseks;
• visomeetria - nägemisteravuse määramiseks;
• mõõtmine:
  • konvergents (visuaalsete telgede teave);
  • nurk ;
• oftalmoskoopia - silmapõhja uurimine;
• perimeetria - nägemisväljade hindamine;
• eksoftalmomeetria - silmamunade nihke määramine;
• tonomeetria - silmasisese rõhu mõõtmine;
• tomograafia:
  • arvuti (CT);
  • magnetresonantstomograafia (MRI);
• ultraheli diagnostika (ultraheli).

Mitteinvasiivsed kuvamismeetodid (ultraheli, MRI, CT) võimaldavad teil määrata silmalihaste paksenemist, pisaranäärmete turset, fibroosi ilminguid, aga ka muid patoloogia progresseerumisele viitavaid tunnuseid.

Lisaks oftalmoloogilistele uuringutele on suur tähtsus laboriuuringutel. Need näitavad täpselt haiguse põhjust, hindavad kilpnäärme kahjustuse astet, autoimmuunprotsessi intensiivsust ja varjatud tüsistusi. Sellised uuringud hõlmavad järgmist:

• vereanalüüs:
  • hormoonide jaoks:
    • trijodotüroniin (T3);
    • türoksiin (T4);
    • kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH);
  • keha enda valkude vastaste antikehade jaoks:
    • atsetüülkoliinesteraas;
    • türeoglobuliin;
    • türeoperoksüdaas;
    • teine ​​kolloidne antigeen;
    • silmalihase valk AMAb;
  • T-lümfotsüütide arvu kohta:
    • CD3+ rakud;
    • CD8+ rakud;
• biopsia:
  • silma lihased;
  • kilpnäärme kuded.

Diagnostiliste testide läbiviimine võimaldab täpselt eristada endokriinse oftalmopaatia juhtumeid sarnaste haigustega ja määrata tõhus ravistrateegia.

Tabel: Gravesi oftalmopaatia diferentsiaaldiagnoos

Ravi

Arvestades endokriinse oftalmopaatia autoimmuunset päritolu ja koemuutuste raskust, tuleb kõik ravimeetmed kindlasti läbi viia spetsialistide - silmaarsti ja endokrinoloogi - järelevalve all. Eneseravi ilma täpse diagnoosita pole mitte ainult kasutu, vaid võib põhjustada ka tõsist kahju patsiendi tervisele.

Konservatiivne ravi

Gravesi oftalmopaatia autoimmuunprotsesside pärssimise peamine meetod on glükokortikoidravi (deksametasoon, Diprospan, Kenacort, Metipred, Prednisoloon), mida kasutatakse tablettide või süstide kujul. Ravimite kasutuselevõttu saab teha nii intravenoosselt kui ka retrobulbarnaalselt.

Glükokortikoidide väikesed annused endokriinse oftalmopaatia korral ei oma õiget ravitoimet, seega peaks nende päevane kogus olema 40-80 mg prednisolooni osas, millele järgneb järkjärguline vähenemine. Eriti efektiivne on metüülprednisolooni pulssravi, mis hõlmab ravimi suurte annuste (0,5–1 g) manustamist lühikese aja jooksul (kuni 5 päeva). Sarnase manustamisviisiga kaasneb lisaks tugevale suunatud toimele ka vähem kõrvaltoimeid.

Glükokortikoidravi tuleks siiski vältida järgmiste seisundite korral:

• arteriaalne hüpertensioon;
• pahaloomulised kasvajad;
• vaimuhaigus;
• tromboflebiit;
• haavandi haigus.

Kilpnäärme talitlushäire nõuab korrigeerimist:

• kilpnäärmehormoonid (levotüroksiin, eutüroksiin) - hüpotüreoidismiga;
• türeostaatikumid (merkasoliil, tiamazool) - hüpertüreoidismiga.

Turse väheneb diureetikumide (Veroshpiron, Diakarb, Furosemiid) võtmine. Lihaste aktiivsuse taastamiseks kasutatakse Prozerini ja selle analooge (Kalimin, Physostigmine). Sel eesmärgil kasutatakse ka ainevahetust stimuleerivaid aineid (Actovegin), vitamiine A ja E.

Fotogalerii: Gravesi oftalmopaatia ravis kasutatavad ravimid

Veroshpiron aitab vähendada turseid Actovegin stimuleerib kudede taastumist Levotüroksiini kasutatakse kilpnäärme funktsiooni korrigeerimiseks Metipred ja selle analoogid pärsivad autoimmuunprotsessi Prozerin kiirendab silmalihaste taastumist

Silma orbiitide suunatud kiiritamine väikeste kiirgusdoosidega on võimeline pärssima lokaalseid autoimmuunreaktsioone. Selle meetodi peamiseks puuduseks on suur tüsistuste oht, mis on umbes 12%. Ohutud viisid keha puhastamiseks autoimmuunrakkudest ja valkudest on järgmised:

• hemosorptsioon - osakeste eemaldamine verest sorbendi abil;
• immunosorptsioon - puhastamine spetsiifiliste antikehade abil;
• krüaferees - osakeste sadestumine madalatel temperatuuridel;
• plasmaferees - osa plasmast eemaldamine koos selles sisalduvate valkudega.

Kirurgiline sekkumine

• diploopia (lõhenenud nägemine);
• silmalaugude ja pisaranäärmete märkimisväärne turse;
• kudede haavandid;
• silmalaugude pöördumatu tagasitõmbamine;
• retrobulbaarse koe proliferatsioon;
• nägemisnärvi kokkusurumine;
• tugev eksoftalmos (2–3 cm).

Kirurgilist ravi tuleb alustada ainult siis, kui meditsiiniline ravi on osutunud ebaefektiivseks. Aktiivne põletik on operatsioonile tõsine vastunäidustus, seetõttu on valikuvõimaluse korral parem sekkumine edasi lükata, kuni see taandub. Ravi valik sõltub täielikult sümptomitest.

Umbes 5% Gravesi otalmopaatia juhtudest vajavad operatsiooni.

Tabel: endokriinse oftalmopaatia kirurgilise sekkumise meetodid

Operatsioonid silmalaugudele tehakse kohaliku tuimestuse all, kasutades 2% novokaiini või lidokaiini lahust. Muud tüüpi sekkumised hõlmavad üldanesteesia kasutamist. Lihasdefektide korrigeerimine võib nõuda mitme operatsiooni seeriat, mille järel tuleb läbida kohustuslik oftalmoloogiline läbivaatus.

Rahvapäraste abinõude kasutamine

Gravesi oftalmopaatia autoimmuunne päritolu muudab selle traditsioonilise meditsiini kasutamise suhtes tundlikuks. Sellist ravi saab kasutada ainult sümptomitest vabanemiseks ja ainult haiguse algstaadiumis. Sellest hoolimata tuleks pärast raviarstiga konsulteerimist rakendada isegi sümptomaatilist ravi. Taimsed komponendid, kui neid kasutatakse valesti, võivad tugevdada immuunvastust, mis raskendab oftalmopaatia kulgu.

Petersellil on tugev diureetiline toime, mis aitab vähendada turset. Lihtsaima infusiooni saab sellest, valades 100 g värskeid lehti poole liitri keeva veega. Pärast 15-minutilist infusiooni ja pingutamist võib ravimit kasutada nii kompresside kui ka suukaudse manustamise jaoks - 1 tass 2-3 korda päevas tund pärast sööki.

Maitsetaimede kogumine peterselliga on tõhusam. Selle saamiseks vajate:

1. Sega 20 g kuivatatud cassia angustifolia lehti, peterselli, võilille, nõgest, 10 g piparmünti ja tilli.
2. 1 tl segu vala klaasi keeva veega.
3. Nõuda 15-20 minutit. Kurna.
4. Juua 1 klaas värsket tõmmist 3 korda päevas pärast sööki kuu aja jooksul.

Vedeliku kudedest väljavoolamisele aitab kaasa ka purustatud arooniamarjade infusioon (2 tl), mida lastakse pool tundi klaasi keevas vees. Võtke seda vahendit kaks korda päevas 3 spl. l., üks tund enne sööki. Järgmisel viisil valmistatud segul on ka tugev diureetiline ja tursevastane toime:

1. Haki 1 kg sibulat peeneks.
2. Saadud jaotuspudrule lisage 10 kreeka pähklit, 150 g mett, 150 ml viina.
3. Sega korralikult läbi. Nõuda 10 päeva pimedas kohas.
4. Võtke 1 spl. l. kolm korda päevas, üks tund enne sööki.

Salvei leotist aitab eemaldada silmalihaste liigne pinge. 100 g kuiva rohtu tuleb valada 200 ml keeva veega ja infundeerida 8 tundi soojas ja pimedas kohas. Ravim tuleb võtta 1 tl. 2-3 korda päevas, üks tund pärast sööki. Pärast iga kasutamist peate jooma väikese koguse piima.

Fotogalerii: sümptomaatiliseks raviks kasutatavad taimsed koostisosad

Aroonia leevendab turseid
Pähkli vaheseinad aitavad eemaldada liigset vedelikku Petersellil on tugev tursevastane toime
Salvei võib leevendada lihaspingeid

Ravi prognoos

Gravesi oftalmopaatia varajase diagnoosimise ja õigesti määratud ravi korral on raviprognoos üsna soodne. Haiguse edasine areng on seotud muutustega orbiidi kudedes, mis vähendab soodsa tulemuse tõenäosust. Keskmiselt 60% patsientidest pärast ravikuuri täheldatakse seisundi stabiliseerumist, 30% -l - märgatavat paranemist.

Ebatäpne diagnoos või enneaegne ravi võib provotseerida patoloogilise protsessi ägenemist, mis lõpuks põhjustab tüsistusi:

• oftalmopaatia retsidiivid;
• püsiv diploopia;
• sinusiit;
• tundlikkuse kaotus silmade ümbruses;
• strabismus;
• silmade verejooks ja hemorraagia;
• pimedus.

Ärahoidmine

Parim meede Gravesi oftalmopaatia ennetamiseks on regulaarsed läbivaatused silmaarsti ja endokrinoloogi juures. Nende retseptid aitavad ennetada kilpnäärme patoloogiaid ja nende väljakujunemise korral haigust varajases staadiumis tuvastada.

• suitsetamisest loobuda;
• vältida sarvkesta kuivamist kunstpisaratilkade abil;
• kaitsta silmi otsese päikesevalguse eest.

Endokriinne oftalmopaatia on haigus, mille puhul on kahjustatud silma pehmed kuded, mis areneb kilpnäärme patoloogia tõttu. Endokriinset oftalmopaatiat väljendavad peamiselt eksoftalmos ja turse koos silma kudede põletikuga. Endokriinse oftalmopaatia diagnoosimiseks on ette nähtud sellised uuringud nagu eksoftalmomeetria, biomikroskoopia ja orbiidi CT. Samuti viiakse läbi immuunsüsteemi testid.

Endokriinse oftalmopaatia põhjused

Endokriinne oftalmopaatia võib ilmneda esimeste autoimmuunsete protsesside korral kilpnäärmes.

Mis põhjustab oftalmopaatiat, pole täielikult välja selgitatud. Kuid põhimõtteliselt on arengu käivitajaks sellised tegurid nagu hingamisteede infektsioonid ja suitsetamine, väikeses annuses kiirgus ja raskmetallide soolad, samuti stress ja autoimmuunhaigused, nagu suhkurtõbi. Endokriinse oftalmopaatia kergeid vorme esineb kõige sagedamini noortel, kuid raske vorm on tüüpiline eakatele.

Selgub, et mutatsiooni korral hakkavad T-lümfotsüüdid suhtlema silmalihaste rakkude membraanide retseptoritega, provotseerides neis spetsiifiliste muutuste teket. T-lümfotsüütide autoimmuunreaktsioon kutsub esile tsütokiinide vabanemise, mis omakorda indutseerivad fibroblastide proliferatsiooni, kollageeni ja glükoosaminoglükaanide tootmist. Glükoosaminoglükaanide tootmine moodustab vee sidumisel turse ja aitab kaasa ratrobulbaarse kiu mahu suurenemisele. Selline orbiidi kudede turse aja jooksul asendub fibroosiga, mis lõppkokkuvõttes viib eksoftalmose pöördumatu protsessini.

Endokriinse oftalmopaatia klassifikatsioon

Endokriinse oftalmopaatia tekkega täheldatakse mitmeid põletikulise eksudatsiooni, infiltratsiooni ja proliferatsiooni ja fibroosi faase.

Endokriinsel oftalmopaatial on ka kolm staadiumi: türotoksiline eksoftalmos, ödeemne eksoftalmos ja endokriinne müopaatia. Vaatleme neid üksikasjalikumalt.

Türotoksiline eksoftalmos

Türotoksilisele eksoftalmusele on iseloomulik silmamuna õige või vale väljaulatuvus, samuti on silma langetamisel silmalau mahajäämus ja liigne läige.

ödeemne eksoftalmos

Edematoosne eksoftalmos avaldub silmamuna kahe kuni kolme sentimeetri võrra tugeva väljaulatumisega ja periorbitaalsete kudede kahepoolse tursega. Samuti on silmamunade liikuvus järsult halvenenud. Tulevikus toimub endokriinse oftalmopaatia progresseerumine täieliku oftalmopleegia ja palpebraalsete lõhede mittesulgumise, sarvkesta haavanditega - protsess, mis toimub silma sarvkestas, millega kaasneb kraatrilaadse moodustumine. avaldub haavandiline defekt. Selline haigus esineb nägemise vähenemise ja sarvkesta hägustumisega.

endokriinne vorm

Müopaatia endokriinne vorm mõjutab kõige sagedamini silma sirglihaseid ja viib lõpuks diploopiani, see on nn silmade liikumise puudumine, strabismus.

Oftalmopaatia raskusastme määramiseks kasutatakse Baranovi kraaditabelit, seega on esimese astme määramiseks vaja järgmisi kriteeriume:

• kerge eksoftalmos;
• silmalau kerge turse;
• terved sidekoed;
• silmalihaste liikumine ei olnud häiritud.

Teise astme jaoks on järgmine omadus:

• eksoftalmuse mõõdukas raskusaste;
• silmalaugude turse on oluliselt suurenenud võrreldes esimese astmega;
• konjunktiivi turse olemasolu.

Endokriinse oftalmopaatia kolmas aste erineb kahest eelmisest astmest väljendunud diploopia ja sarvkesta haavandite poolest, esineb ka nägemisnärvi atroofiat, mille käigus hävivad täielikult närvikiud, mis edastavad visuaalset ärritust võrkkestast ajju. Selline nägemisnärvi atroofia põhjustab nägemise täielikku kaotust.

Oftalmopaatia sümptomid

Oftalmopaatia varaseid kliinilisi ilminguid iseloomustavad silma rõhu langus, kuivus või vastupidi, pisaravool, ereda valguse põhjustatud ebamugavustunne ja silma periorbitaalse piirkonna turse. Tulevikus areneb välja eksoftalmos, mille esinemine on alguses asümmeetriline või ühepoolne.

Endokriinse oftalmopaatia kliiniliste sümptomite juba selgelt nähtavate ilmingute perioodil hakkavad ilmnema silmamunade suurenemise nähud, silmalaugude turse ja väljendunud peavalud. Samuti on silmalau mittetäieliku sulgemisega tagatud sarvkesta haavandite ja konjunktiviidi ilmnemine.

Väljendunud eksoftalmos põhjustab nägemisnärvi kokkusurumist ja selle edasist atroofiat. Samuti nõuab eksoftalmos endokriinse oftalmopaatia korral hoolikamat selgitamist ja selle erinevuste võrdlemist pseudoeksoftalmosest, mis esineb sageli suurenenud lühinägelikkuse või erinevate kasvajate, näiteks orbitaalse sarkoomi või meningioomi korral.

Silmamunade võimatu liikuvuse korral tekib silma sees rõhk ja tekib pseudoglaukoom.

Endokriinse oftalmopaatia diagnoosimine

Diagnoosimisel on samaaegne difuusne toksiline struuma eriline, kuid mitte ainus ja kõige olulisem tähtsus. Iseloomuliku kahepoolse protsessi olemasolul diagnoositakse patsient peaaegu kohe. Ultraheli kasutamine silmamotoorsete lihaste paksuse määramiseks on üsna haruldane.

Paljudel juhtudel viiakse selline uuring läbi kliiniliselt ekspresseerimata endokriinse oftalmopaatia aktiivseks diagnoosimiseks, selle määratlus võimaldab tuvastada toksilist struuma juhtudel, kui türotoksikoosiga arenevatest haigustest on raske eristada. Sama funktsiooni teostab MRI uuring, see on antud juhul kõige informatiivsem analüüs. Selle uuringu määramise peamine põhjus on näidustus patsiendil ühepoolsele eksoftalmusele, et välistada retrobulbaarne kasvaja.

Diabeetilise oftalmopaatia diagnoosimisel on oluline enne ravi määramist kliinilist pilti kasutades kindlaks teha endokriinse oftalmopaatia aktiivsus. Selleks on kliinilise aktiivsuse skaala ühest kuni seitsme punktini:

1. spontaanne retrobulbaarne valu;
2. Valu silmade liikumise ajal;
3. Silmalaugude punetus;
4. turse;
5. Konjunktiivi süstid;
6. kemoos;
7. Karunkli turse.

Endokriinset oftalmopaatiat peetakse sellel skaalal aktiivseks neljast punktist.

Endokriinse oftalmopaatia ravi

Ravi viiakse läbi koostöös oftalmoloogi ja endokrinoloogiga, võttes arvesse haiguse raskeid staadiume ja kilpnäärme talitlushäireid. Edukat ravi kinnitab stabiilse eutüreoidse seisundi saavutamine.

Hüpotüreoidism ja türotoksikoos mõjutavad ebasoodsalt endokriinse oftalmopaatia kulgu ning haigusseisundi halvenemist registreeritakse üsna kiire üleminekuga ühest seisundist teise, seetõttu on pärast kirurgilise ravi rakendamist vaja selgelt kontrollida kilpnäärme hormoonide taset veres. ja hüpotüreoidismiga seoses tuleks võtta ennetavaid meetmeid.

Endokriinse oftalmopaatia ravi tunnused

Üsna sageli täheldatakse endokriinse oftalmopaatia kliinilist pilti patsientidel, kellel puuduvad kilpnäärme kliinilised häired. Sellistel patsientidel võib uuring tuvastada subkliinilist türeotoksikoosi või subkliinilist hüpotüreoidismi, samuti on võimalik patoloogiliste muutuste puudumine. Patoloogiliste muutuste puudumisel määratakse türoliberiini test. Lisaks jälgib patsienti endokrinoloog, kelle käigus teostatakse kilpnäärme seisundi dünaamilist kontrolli.

Ravi määramisel tuleb ka mõista, et haigusel on spontaanse remissiooni omadus. Samuti määratakse ravi, võttes arvesse haiguse tõsidust ja aktiivsust.

Millist ravi on ette nähtud haiguse erinevatel etappidel

Igasuguse haiguse raskusastmega on vaja suitsetamisest loobuda ja sarvkesta tilkadega kaitsta, tasub kanda toonitud prille.

1. Kerge oftalmopaatia vormi korral toimub ainult protsessi juhtimine ilma sekkumiseta.
2. Oftalmopaatia mõõduka raskusastme ja aktiivse faasi korral tasub kasutada põletikuvastast ravi. Oftalmopaatia mõõdukas raskusaste ja inaktiivne faas provotseerivad rekonstruktiivse kirurgia kasutamist.
3. Raske endokriinse oftalmopaatia korral kasutatakse pulssravi glükokortikoididega ja orbiitide dekompressiooni.

Enamikul juhtudel ei kasutata aktiivset ravi endokriinse oftalmopaatia korral, kuna haigus on üsna kerge vormiga ja kaldub loomulikule remissioonile, olenemata toimingutest. Kuid siiski peaks patsient järgima mõnda reeglit, näiteks loobuma suitsetamisest ja silmatilkade kasutamisest.

Mida on vaja raviks

Remissiooni peamine tingimus on eutüreoidismi säilitamine. Mõõduka ja raske endokriinse oftalmopaatia korral kasutatakse sageli metüülprednisolooni pulssravi, mis on kõige tõhusam ja ohutum meetod. Pulssravi kasutamise vastunäidustused võivad olla mao- või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, pankreatiit või arteriaalne hüpertensioon.

Kasutatakse ka suukaudset prednisolooni, kuid sellel meetodil on suur kõrvaltoimete oht. Üsna levinud probleem glükokortikoidravi kasutamisel on sageli tekkivad endokriinse oftalmopaatia retsidiivid pärast ravimite ärajätmist.

Kiiritusravi

Kiiritusravi on ette nähtud inimestele, kellel on diagnoositud endokriinne oftalmopaatia nii mõõdukas kui ka raskes staadiumis põletikunähtude, diploopia ja täieliku nägemise kaotuse korral. Kiirgusel on omadus hävitada orbiidi fibroblaste ja lümfotsüüte. Pärast kiiritamist kulub soovitud reaktsiooni ilmnemiseks paar nädalat. Sel perioodil muutub põletikuline protsess hoogu. Esimese paari ravinädala jooksul stimuleeritakse enamiku seda haigust põdevate inimeste seisundit steroidide abil. Parim vastus kiiritusravile tekib patsientidel, kes on põletikulise protsessi tipus. Kiirituse kasutamine võib anda parima efekti kombinatsioonis steroidraviga.

Arvestades asjaolu, et kiiritusravi kasutamine võib motoorsete oskuste talitlushäirete korral olukorra paranemist mõjutada, ei ole diploopia raviks ette nähtud kiirituse kasutamist ühe raviviisina. Orbiidi kiiritamine endokriinse oftalmopaatia korral on muutumas kõige ohutumaks ravimeetodiks. Diabeedihaigetele ei ole kiiritamist ette nähtud retinopaatia ägenemise võimaluse tõttu.

Röntgenteraapia

Lisaks erinevate ravimite kasutamisele on orbiitide piirkonnas ka kiiritusravi meetod glükokortikoidide sünkroonse kasutamisega. Röntgenteraapiat kasutatakse selgelt väljendunud ödeemse eksoftalmose korral, ebaefektiivse ravi korral ainult glükokortikoididega, tehakse orbiitide kaugkiiritus sirgetest ja külgmistest väljadest koos silma eesmise välja kaitsega.

Röntgenteraapial on põletikuvastane ja antiproliferatiivne toime, see kutsub esile tsütokiinide ja fibroblastide sekretoorse aktiivsuse vähenemise. Kiiritusravi efektiivsust hinnatakse kaks kuud pärast ravi. Endokriinse oftalmopaatia raske vorm hõlmab kirurgilise ravi kasutamist orbiitide dekompressiooniks. Fibroosi staadiumis kasutatakse kirurgilist ravi.

Samuti on kolme tüüpi kirurgilist ravi, need on:

• silmalaugude operatsioonid koos sarvkesta kahjustusega;
• silma motoorsete lihaste korrigeeriv operatsioon, mis tehakse strabismuse juuresolekul;
• orbiitide kirurgiline dekompressioon, mida kasutatakse nägemisnärvi kompressiooni leevendamiseks.

Silmalaugu väikese tagasitõmbumise korral eutüreoidse seisundi taastamisel kasutatakse silmalau pikendamiseks kirurgilist ravi. See sekkumine vähendab sarvkesta kokkupuudet ja seda tehakse kerge kuni mõõduka proptoosi maskeerimiseks. Patsientidel, kes ei saa silmalaugu opereerida, kasutatakse ülemise silmalau kirurgilise pikendamise asemel botuliintoksiini ja subkonjunktiivi triamtsinolooni süstimist ülemisse silmalaugu.

Külgmine tarsorraafia vähendab ülemise ja alumise silmalau tagasitõmbumist ning on vähem soovitav, kuna kosmeetilised tulemused ja stabiilsus on kehvemad.

Ülemise silmalau longus tekib levaatori doseeritud tenotoomia tõttu.

Sellist ravi kasutatakse ka endokriinse oftalmopaatia inaktiivses faasis koos väljendunud visuaalsete ja kosmeetiliste häiretega. Kiiritusravi koos glükokortikoidide kasutamisega peetakse kõige tõhusamaks ravimeetodiks.

Endokriinse oftalmopaatia prognoos

Ainult kahel protsendil patsientidest on raske endokriinse oftalmopaatia vorm, mis põhjustab tõsiseid silma tüsistusi. Praeguses staadiumis on meditsiin tasemel, kus ravi aitab saavutada stabiilse remissiooni ja vältida haiguse tõsiseid tagajärgi.

Endokriinne oftalmopaatia ehk EOP on silmahaigus, mis on seotud silmalihaste ja -kudede kahjustusega. Patoloogia areneb kilpnäärme autoimmuunhaiguste tõttu ja palju harvemini türeoidiidi tagajärjel või eraldi haigusena.

Endokriinset oftalmopaatiat esineb sagedamini naistel vanuses 40-45 ja 60-65 aastat. Kuid mõnikord diagnoositakse haigus alla 15-aastastel lastel. Meestel esineb haigus 5-8 korda harvemini. Noores eas taluvad patsiendid endokriinset oftalmopaatiat üsna kergesti, erinevalt eakatest, kes kannatavad haiguse raskete vormide all.

Patoloogia arengu põhjuseks on autoimmuunreaktsioonid, mille puhul immuunsüsteem hakkab võrkkesta tajuma võõrkehana, toodab spetsiifilisi antikehi, mis järk-järgult hävitavad silma struktuure, põhjustades põletikku.

Pärast põletikuliste protsesside taandumist hakkavad terved kuded asendama sidekoega. Paari aasta pärast tekivad armid ja (punnis silmad) püsivad kogu elu.

Endokriinset oftalmopaatiat diagnoositakse kõige sagedamini inimestel, kelle haigusloos on järgmised patoloogiad:

• hüpotüreoidism;
• türeotoksikoos;
• kilpnäärmevähk;
• diabeet;
• Hashimoto türeoidiit.

15% inimestest ei tuvastata kilpnäärme talitlushäireid. Sel juhul põhjustab haigust bakteriaalne, viirusnakkus, suitsetamine, stress ja radioaktiivne kokkupuude.

Sümptomid

Endokriinne oftalmopaatia on raske autoimmuunse iseloomuga patoloogia. Oluline on selle sümptomid õigeaegselt ära tunda ning õigeaegse ravi saamiseks konsulteerida endokrinoloogi ja silmaarstiga. Endokriinse oftalmopaatia varased ja hilised ilmingud on olemas.

Esialgu ilmneb haigus järgmiste sümptomitega:

• fotofoobia (fotofoobia);
• liiva tunne silmades;
• kontrollimatu pisaravool.

Detailsete ilmingute staadiumi alguses diploopia (pildi kahekordistumine), silmalaugude märkimisväärne turse, silmalaugude mittesulgumine, areng, peavalud, silmalaugude naha hüperpigmentatsioon, silmalaugude värisemine, nende painutamine , ja sümptomitele lisandub silmade punetus.

Endokriinse oftalmopaatia puhul on silmatorkav tunnus eksoftalmos, mis väljendub silmamunade tugevas väljaulatuvas. Silmalaugud ei saa täielikult sulguda, mille tagajärjel areneb see, mis muutub krooniliseks, silmade kuivus, sarvkesta haavand.

Haigus toob kaasa silmapõhja lihaste kahjustuse, mille tõttu tõuseb silmasisene rõhk, tekib võrkkesta veenide tromboos, ilmneb strabismus.

Klassifikatsioon ja kraadid

Haigus klassifitseeritakse sõltuvalt tunnuste ja sümptomite ilmingust. Venemaal on klassifikatsioon vastavalt V.G. Baranov. Selle funktsioone käsitletakse tabelis

Brovkina klassifikatsioon

Selle tehnika kohaselt on endokriinsel oftalmopaatial 3 etappi, millest igaühel on oma omadused.

Türotoksilise eksoftalmusega kaasneb silmalaugude kerge värisemine, kui need on suletud, silmalau mahajäämus, kui silmad on langetatud. Kui patoloogia areneb kiiresti, areneb lühinägelikkus, ilmnevad objektide topeltpildid. Need sümptomid on tüüpilised peamiselt meestele, kes kannatavad kilpnäärme hüpotüreoidismi all. Järk-järgult liituvad punnis silmad, kuid kiu turset ei täheldata, kuid silmalihaste maht suureneb.

Edematoosset oftalmopaatiat iseloomustab nägemisorganite kahepoolne kahjustus. Esmalt täheldatakse sümptomeid ühes silmas ja seejärel mõne kuu jooksul mõjutab haigus ka teist silma.

See vorm läbib 3 etappi:

1. Hüvitis. See algab hommikuse silmalau rippumisega. Õhtu poole seisund paraneb. Haiguse edenedes suureneb silmalihaste toonus, laieneb palpebraallõhe.
2. Alakompensatsioon. Selle haiguse perioodiga kaasneb silmasisese rõhu tõus, eksoftalmos, silma kudede turse, mis ei ole seotud põletikuga, ja alumisel silmalaul ilmneb kemoos. Silmade punnis sümptomid kasvavad väga kiiresti, silmalaud ei saa täielikult sulguda, sklera väikesed veresooned hargnevad välja ja tekib ristikujuline muster.
3. Dekompensatsioon. Silm läheb nii paiste, et praktiliselt ei liigu. Kui te ravi ei alusta, algab närvikiudude atroofia, see moodustub.

Endokriinset müopaatiat iseloomustab okulomotoorsete lihaste nõrgenemine, strabismus.

Diagnostika

Õige diagnoosi tegemiseks peate külastama endokrinoloogi, silmaarsti. Endokrinoloog määrab kilpnäärme ultraheliuuringu, et tuvastada selle suurenemine ja sõlmed. Kui leitakse suured sõlmed, tehakse punktsioonibiopsia, millele järgneb histoloogia jaoks näärmest võetud materjali uuring. Samuti tehakse kilpnäärme nõuetekohase toimimise hindamiseks patsiendile hormoonanalüüs ja näärmekudede vastaste antikehade olemasolu.

Oftalmoloogiline diagnostika hõlmab:

• visomeetria (nägemise selguse määramine);
• silmamunade liikumisvõime hindamine;
• perimeetria (vaatevälja piiride tuvastamine);
• silmapõhja kontroll;
• silmasisese rõhu mõõtmine;
• biomikroskoopia teiste silmastruktuuride seisundi hindamiseks.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika on vajalik neoplasmide, müasteenia gravise, suure lühinägelikkusega pseudoeksoftalmi tuvastamiseks, millel on sarnased sümptomid. Diferentsiaaldiagnostika jaoks on need ette nähtud: ultraheli, CT, MRI, vereanalüüsid immunogrammi abil.

Pärast diferentsiaaldiagnostikat ja diagnoosi kinnitamist määratakse haiguse aktiivsus CAS-i skaala järgi. Uurige, kas patsiendil on järgmised sümptomid:

• silmalaugude turse;
• sidekesta punetus ja selle turse (kemoos);
• valu, kui proovite vaadata kõrvale;
• pisarakarunkelli turse (karunkelid);
• silmalaugude punetus.

Iga kinnitatud sümptomi eest antakse 1 punkt. Kui sümptomeid ei täheldata, on haigus passiivses faasis. 7 märgi olemasolul tunnistatakse endokriinset oftalmopaatiat raskeks. Aktiivseks haiguseks loetakse, kui sümptomite arv on suurem kui 4.

Endokriinse oftalmopaatia ravi

Terapeutilise taktika valib arst sõltuvalt haiguse aktiivsuse astmest ja selle vormist.

Teraapia eesmärgid on:

• sidekesta niisutamine;
• silmasisese rõhu normaliseerimine;
• silmasiseste destruktiivsete protsesside stabiliseerimine või kõrvaldamine.

"Kilpnäärme" töö korrigeerimist viib läbi endokrinoloog. Hüpotüreoidismi korral määratakse türoksiini, hüpertüreoidismi korral türeostaatikume. Kui ravi ravimitega ei anna soovitud tulemust, soovitavad arstid kogu “kilpnääre” või selle osa eemaldamiseks operatsiooni.

Raviprotsessi kohustuslik komponent on steroidide kasutamine (Methylprednisolone, Kenalog). Glükokortikoidide abil kõrvaldatakse tursed, põletik ja immuunsus pärssitakse. Sageli on endokriinse oftalmopaatiaga ette nähtud tsüklosporiin (immunosupressant). See on ette nähtud nii eraldi ravimina kui ka kompleksravi osana koos steroididega.

Pulssteraapia

See ravimeetod on ette nähtud nägemise kaotuse ohu korral. 3 päeva jooksul manustatakse patsiendile intravenoosselt prednisolooni või metüülprednisolooni. Neljandal päeval viiakse patsient annuse vähendamisega tablettidena üle ravimitele. Kui pärast 3 päeva möödumist pulssravi metüülprednisolooniga ei anna tulemusi, on ette nähtud kirurgiline sekkumine.

Pulssteraapial on mitmeid vastunäidustusi:

• ägedad nakkus- ja viirushaigused;
• hüpertensioon;
• glaukoom;
• raske maksa- ja neeruhaigus.

radioaktiivne jood

Kilpnäärme vähese suurenemisega, selle sõlmede tuvastamisega, määratakse patsiendile radiojoodravi. Protseduuri käigus süstitakse kehasse aktiivne joodimolekul. See koguneb “kilpnäärme” kudedesse, hävitades selle. Selle tulemusena väheneb kilpnäärme hormoonide tootmine.

Muud teraapiad

Eriti rasketel juhtudel on patsiendile ette nähtud silmaorbiitide kiiritamine röntgenikiirte abil. Põletikuliste protsesside vastu on ette nähtud krüoferees, plasmaferees, hemosorptsioon.

Ainevahetuse ja närviimpulsside ülekande parandamiseks määratakse patsiendile Aevit, Actovegin, Prozerin.

Kuivadest silmadest vabanemiseks kasutatakse niisutavaid geele ja tilku, kunstpisaraid. Need on Oftagel, Karbomer, Korneregel.

Operatsioon

Kirurgiline sekkumine toimub siis, kui “kilpnäärme” proportsioonid on oluliselt suurenenud, see hakkab suruma hingetoru, söögitoru või kui konservatiivne ravi ei anna tulemusi.

Teostatakse silmaorbiitide dekompressioon, mille tõttu suureneb orbiitide maht ja välditakse silma surm. Operatsiooni käigus eemaldatakse osaliselt orbiidi seinad ja kahjustatud kude. See aeglustab patoloogia progresseerumist, vähendab punnitust.

Silma motoorseid lihaseid korrigeeritakse strabismuse ja raske diploopia suhtes. Kosmeetilise defekti kõrvaldamiseks pikendatakse silmalauge kirurgiliselt, manustatakse subkonjunktivaalselt botuloksiini või triamtsinolooni, et saavutada silmalaugude täielik sulgumine.

Mõnel juhul tehakse silmalaugude täieliku rippumise saavutamiseks lateraalne tarsorraafia, mille käigus õmmeldakse silmalaugude servad.

Tüsistused pärast operatsiooni võivad olla verejooks, silmamunade, silmalaugude asümmeetria, sinusiit, diploopia, silmalaugude tundlikkuse häired.

Rasedate naiste ravi tunnused

Kui raseduse ajal avastatakse endokriinne oftalmopaatia, peaksid rasedad emad teadma, et see on haigus, mis ei ole ohtlik nende tervisele ega lapse elule. Spetsiifilist lähenemist selle ravile ei ole. Raseduse ajal pööratakse erilist tähelepanu kilpnäärme tööle, eriti türeotoksikoosi ja difuusse toksilise struumaga patsientidel. Täpse diagnoosi seadmiseks ja õige ravi läbiviimiseks on vajalik diferentsiaaldiagnostika.

Difuusse struuma ravi raseduse ajal seisneb 250 mikrogrammi joodi võtmises päevas, mõnikord koos naatriumlevotüroksiiniga.

Türeotoksikoosi ravi lapse kandmise ajal vähendatakse propüültiouratsiili väikeste annuste võtmiseni. Selle eesmärk on hoida T4 hormooni normaalse taseme ülemisel piiril.

Operatsioon on ette nähtud ainult kõige raskematel juhtudel.

Prognoos ja tüsistused

Õigeaegne diferentsiaaldiagnostika, õige ravi võimaldab teil saavutada stabiilse remissiooni ja vältida negatiivseid tagajärgi. Ligikaudu 40% patsientidest on nende seisund oluliselt paranenud, ülejäänud 60% patoloogilisest protsessist peatub. Pärast ravi registreeritakse inimene endokrinoloogi ja silmaarsti juures, kes peavad läbima kontrolli iga kuue kuu tagant.

Kui te ei tee diferentsiaaldiagnostikat, võite segi ajada haigusi, millel on sarnased sümptomid. Sellises olukorras määratakse vale ravi, mis põhjustab järgmisi tüsistusi:

• strabismus;
• ähmane nägemine;
• sarvkesta haavandilised kahjustused.

Ärahoidmine

Endokriinse oftalmopaatia eriline ennetamine puudub. Kuid haiguse vältimiseks, kui ülalkirjeldatud sümptomid ilmnevad, peate õigeaegselt võtma ühendust endokrinoloogi, silmaarstiga. On vaja tugevdada immuunsüsteemi, kaitsta silmi kahjulike mõjude eest, suitsetamisest loobuda.

Arstid peavad andma kõigile patsientidele järgmised kliinilised soovitused, olenemata oftalmopaatia vormist:

1. kandke tumedaid prille
2. Sümptomite kõrvaldamiseks kasutage väliseid vahendeid (kunstpisarad, niisutavad tilgad).
3. Loobuge suitsetamisest ja vältige käimist kohtades, kus inimesed suitsetavad.

Endokriinne oftalmopaatia on keeruline patoloogia, mis mõjutab ligikaudu 2% kogu planeedi elanikkonnast. Enamikul juhtudel ei too see kaasa nägemise kaotust, kuid vähendab seda oluliselt. Ainult õigeaegne ravi aitab haiguse arengut aeglustada või selle täielikult kõrvaldada.