Milliste testidega saab tuvastada hulgiskleroosi. Kuidas tuvastada hulgiskleroosi? Tserebrospinaalvedeliku uuring

Sclerosis multiplex (MS) on kõige levinum kesknärvisüsteemi põletikuline demüeliniseeriv haigus noorukitel ja keskealistel täiskasvanutel, kuid see võib esineda ka eakatel. McDonaldi kriteeriumide kohaselt on hulgiskleroosi diagnoosimiseks vaja objektiivseid tõendeid valgeaine kahjustuste kohta, samuti tõendeid nende arvu, asukoha ja suuruse muutuste kohta ajas ja ruumis. MRI on selle haiguse diagnoosimisel äärmiselt oluline meetod, kuna see võimaldab näha ajus mitmeid koldeid, sealhulgas kliiniliselt "vaikivaid", samuti tuvastada kontrolluuringutes äsja tekkivaid koldeid.

MIDA SLIGI SKLEROOS NÄEB MRI-LE

SM-le on iseloomulik kahjustuste tüüpiline jaotus aju valgeaines, mis aitab neid eristada veresoonte muutustest. Selle haiguse puhul on tüüpilised kehakeha, kaarekujuliste kiudude, oimusagarate, ajutüve, väikeaju ja seljaaju kahjustused. Selline fookuste jaotus ei ole iseloomulik. Angiopaatia korral on võimalikud ajutüve kahjustused, kuid need on tavaliselt sümmeetrilised ja paiknevad tsentraalselt, samas kui hulgiskleroosi kolded paiknevad piki perifeeriat.

Kõige levinumad küsimused, mida peaaegu iga radioloog endale MRI-uuringu ajal küsib, on:

• Kas ma saan kahtlustada hulgiskleroosi?
• Kas need valgeaine kahjustused on väikeste veresoonte patoloogiliste muutuste tagajärg, nagu hüpertensiooniga patsientidel?
• Või on vaja mõelda nende esinemise vähem tüüpilistele põhjustele?

Nendele küsimustele vastamiseks tuleb valgeaine kahjustuste uurimisel arvestada järgmiste punktidega:

• Paljud närvisüsteemi haigused võivad avalduda samamoodi nagu sclerosis multiplex, nii kliiniliselt kui ka MRT-l.
• Enamik juhuslikult avastatud valgeaine kahjustusi on oma olemuselt vaskulaarsed.
• Võimalike diagnooside loetelu valgeaine kahjustuste avastamisel on üsna pikk.

Isegi kui patsiendil on sclerosis multiplex'i kliinilised tunnused, on vajalik valgeaine muutuste kõige hoolikam uurimine, et otsustada, kas need muutused viitavad tõesti demüeliniseerivale protsessile või on need juhuslikud vanusest tingitud leiud.

Kujutised näitavad tüüpilisi erinevusi veresoonte kahjustuste ja hulgiskleroosi vahel aju MRI-s. Vasakul T2 WI näitab tüüpilist veresoonte fookust ajutüves koos Varolii silla põikkiudude kahjustusega. Aksiaalse T2 WI paremal küljel visualiseeritakse SM-iga patsiendi ajutüve kahjustus hüperintensiivse kahjustusena, mis paikneb perifeerias (sageli võivad kolded paikneda kolmiknärvi tüvetrakti lähedal või otse selles või selle serva lähedal. neljas vatsake).

MIDA MRI NÄITAB SULISKLEROOSI JA TEISTE VALGEOLE HAIGUSTE KOHTA

Koldete paiknemine valgeaines on erinev, seega sõltub diagnoos otseselt sellest, millistes valgeaine osades kolded asuvad. Siin tähistab kollane nool valgeaine mittespetsiifilisi sügavaid muutusi, mida võib täheldada paljude, näiteks vaskulaarsete haiguste puhul. Sel juhul on hulgiskleroosi korral iseloomulikud järgmised muutused:

• Temporaalsagara haaratus (punane nool)
• Juxtakortikaalsed kahjustused ajukoore vahetus läheduses (roheline nool)
• Corpus Callosum kahjustus (sinine nool)
• Periventrikulaarsed kahjustused (aju vatsakeste lähedal)

Juxtakortikaalsed kahjustused on spetsiifilised MS-le. Need on koorega tihedalt külgnevad. Nende lokaliseerimise kirjeldamiseks ei soovitata kasutada terminit "subkortikaalne" või "subkortikaalne", kuna see on vähe spetsiifiline ja seda kasutatakse valgeaine muutuste kirjeldamiseks kuni ajuvatsakesteni.

Vaskulaarsete kahjustuste korral ei mõjutata kaarekujulisi kiude, mille tulemusena kuvatakse T2 WI ja FLAIR (kollane nool) fookuse ja ajukoore vahel tume "triip".

Temporaalsagara vigastus iseloomulik ka hulgiskleroosile. Seevastu hüpertensiivse entsefalopaatia korral paiknevad kahjustused eesmises ja parietaalsagaras; nende lokaliseerimine kuklasagaras ei ole tüüpiline ja neid ei leidu kunagi oimusagarates. Ainult tserebraalse autosomaalse domineeriva arteriopaatia korral koos subkortikaalsete infarktide ja leukoentsefalopaatiaga (CADASIL) esineb oimusagarade varane kaasatus.

Sclerosis multiplex'i MRI tunnused. Aju vatsakestega külgnevad mitmed kahjustused (punane nool); pikliku (munakujulise) kujuga kolded, mis on orienteeritud üle ajuvatsakeste pikitelje (kollane nool); mitmed kahjustused ajutüves ja väikeajus (paremal). Neid kahjustusi nimetatakse sageli "Dawsoni sõrmedeks" ja need peegeldavad aju valgeaine demüeliniseerumist mööda väikeseid ajuveene, mis kulgevad ajuvatsakestega risti.

Dawsoni sõrmed. Arvatakse, et Dawsoni sõrmed, mis on hulgiskleroosi iseloomulik sümptom, tulenevad läbitungivaid veenuleid ümbritsevate kudede põletikust, mis on risti külgvatsakeste pikiteljega.

Esitatud MRI-skaneeringutel on MS-le tüüpilised järgmised muutused:

• Piklikud fookused, mis on orienteeritud ajuvatsakestega risti (Dawsoni sõrmed)
• Nende fookuste signaali tugevdamine pärast kontrasti sisseviimist
• Mitu kahjustust ja nende asukoht vatsakeste lähedal

Kontrastsusega MRI hulgiskleroosi korral

Sclerosis multiplex'i varajane diagnoos tehakse nende kahjustuste kontrastsuse suurendamise teel, mis püsib kuu aega pärast nende tekkimist, mis on veel üks tüüpiline SM-i tunnus. Kontrastsete fookuste suurenemise ja mitte suurenemise samaaegne esinemine on seletatav nende levikuga aja jooksul. Turse taandub aja jooksul, mille tulemusena jäävad T2 WI-le alles vaid väikesed tsentraalselt paiknevad hüperintensiivse signaali alad.

MRI-skaneeringutel (uuring viidi läbi kolm kuud pärast kliinilist debüüti) määratakse tüüpilised hulgiskleroosi tunnused:

• Mitu kontrasti akumuleerivat fookust
• Enamik neist fookustest on ajukoorega tihedalt külgnevad: need peaksid asuma kaarekujuliste kiudude piirkonnas
• Kõik need kolded on hiljutised, kuna kolde kontrastsuse suurenemist gadoliiniumi preparaatide kasutuselevõtuga täheldatakse ainult kuu jooksul (ajaline levik).

Uute kahjustuste tekkimine MRI-skaneerimisel peegeldab leviku protsessi aja jooksul. Patsiendile tehti MRI kolm kuud pärast MS kliinilist algust. Vasakpoolsel tomogrammil on näha üks kahjustus, paremal kolm kuud hiljem tehtud MR-tomogramm aga kaks uut kahjustust.

Seljaaju MRI hulgiskleroosi korral

Seljaaju vigastus hulgiskleroosi korral: seljaaju sagitaalsel MRT-l (vasakul) määratakse MS-le iseloomulikud kahjustused - suhteliselt väikesed kahjustused, mis paiknevad piki perifeeriat. Enamasti leitakse neid emakakaela lülisambal, nende pikkus on vähem kui kaks selgroolüli. Lisaks visualiseeritakse ka ajutüves olevaid koldeid: nende kombinatsioon seljaaju ja väikeaju kahjustustega on märk, mis on hulgiskleroosi varajases diagnoosimises äärmiselt kasulik.

Seljaaju kahjustus ei ole iseloomulik enamikule teistele kesknärvisüsteemi haigustele, välja arvatud äge dissemineerunud entsefalomüeliit, Lyme'i tõbi, süsteemse erütematoosluupuse ilmingud ja sarkoidoos. Pange tähele, et ülaltoodud tomogrammid on prootonite tihedusega kaalutud - see jada on MS-i etapis oluline. Seljaaju signaal prootonite tihedusega kaalutud piltidel on ühtlaselt madala intensiivsusega (nagu tserebrospinaalvedelikust), mille tulemusena muutuvad sel taustal SM-kolded tserebrospinaalvedeliku ja seljaaju suhtes kontrastseks, mis muudab Sclerosis multiplex'i on võimalik määrata MRI abil.

Sclerosis multiplex mikroskoobi all

Fotol (histoloogiline uuring) on ​​näha perivenulaarse põletiku tunnuseid hulgiskleroosi korral. Protsess algab põletikuliste muutustega veene ümbritsevates kudedes. Esimese nelja nädala jooksul kogunevad põletikupiirkonnad aktiivselt kontrastainet (gadoliiniumi preparaadid), mis on tingitud hematoentsefaalbarjääri terviklikkuse kohalikust rikkumisest. Alguses on põletik hajus, seejärel - vastavalt "avatud rõnga" tüübile.

KUIDAS ERIstada SULISKLEROOSI JA vaskulaarset entsefalopaatiat

Allpool koondtabelis on kogutud iseloomulikumad kolde asukohatüübid hulgiskleroosi ja vaskulaarse päritoluga muutuste korral. Erinevused on seotud fookuste asukoha ja kontrasti omadustega.

TEINE ARVAMUS SMULGIPLEKTROOSI KOHTA

Sageli on sclerosis multiplex’i raske eristada ka kogenud spetsialistil, noortest arstidest rääkimata. Sellistel juhtudel võite pöörduda demüeliniseerivate haiguste ja muude närvisüsteemi patoloogiliste muutuste spetsialisti poole. Eriala radioloogi teine ​​arvamus aitab vältida meditsiinilisi vigu ning muuta diagnoosi usaldusväärsemaks ja täpsemaks. Lisaks vajavad neuroloogid sclerosis multiplex'i MRI kirjeldust, mis viiakse läbi vastavalt kaasaegsetele standarditele. Teisi arvamusi saab hankida riikliku teleradioloogia võrgustiku kaudu, diagnostiliste jagamissüsteemide kaudu, mis on saavutanud usaldusväärse assistendi maine, eriti kui arstid seisavad silmitsi keeruliste või ebaselgete juhtumitega.

MITMESKLEROOSI VALIKUD

Eespool uurisime MRI pilti tüüpilises hulgiskleroosi vormis. Siiski on haigusel mitmeid ebatüüpilisi vorme, mida tuleb meeles pidada.

SM kasvajataoline (pseudo-kasvaja) vorm

Sellisel kujul ilmneb hulgiskleroos MRI-l suure kahjustusena, millel on tavaliselt vähem väljendunud mahuline efekt, kui sellise kahjustuse suurusega eeldada võiks.

Pärast gadoliiniumipreparaatide manustamist võib täheldada mõningast perifeerset kontrastsuse suurenemist, sageli avatud rõnga kujul, mis võimaldab eristada kahjustusi glioomist või ajuabstsessist, mis on võimendatud "suletud rõnga" kujul.

T1 ja T2 kaalutud MR-pildid saadi alaägeda algusega hemianoopiaga 39-aastaselt mehelt. Sel juhul oli glioomi ja demüeliniseeriva protsessi eristamiseks vajalik biopsia. Punane nool tähistab biopsia piirkonda.

Intraparenhümaalne volumetriline moodustis määratakse paremas temporaal- ja kuklasagaras, mille perifeeria ääres on avatud rõngas hüpointensiivne "velg" kontrastainejärgsetel T2-piltidel.

Esineb perifokaalne turse, kuid mahuefekt on suhteliselt nõrgalt väljendunud. Biopsia kinnitas demüeliniseerivat haigust. Demüelinisatsioonile on iseloomulik kontrastsuse suurendamine avatud rõnga kujul koos hüpointensiivse signaaliga T2 WI kontrastainejärgsetel tomogrammidel ja madal verevool.

Nagu ülaltoodust selgub, on hulgiskleroosi kasvajalaadne vorm kergesti segi ajatav kasvajaga. Üks kogenematute radioloogide sagedasi vigu on järeldada, et kasvaja on olemas, kuigi tegelikult on pseudotumoroosne SM. Sellistel juhtudel on alati oluline meeles pidada võimalust, et kogenud radioloogid saavad korduva MRI-piltide konsultatsiooni.

Balo kontsentriline skleroos

Balo kontsentriline skleroos on haruldane demüeliniseeriv haigus, mida iseloomustavad vahelduvad demüelinisatsioonikolded ja müeliini säilivusalad, mis näevad välja nagu lokid.

Piltidel on T2 ja kontrastainejärgsed T1 kaalutud tomogrammid, mis näitavad suurt vasaku poolkera kahjustust T1 hüpointensiivsete ja isointensiivsete "triipudega" vaheldumisi. T1-kaalutud tomogrammidel pärast gadoliiniumipreparaatide manustamist täheldatakse kontrasti vahelduvat suurenemist triipude kujul. Paremal on ka sarnased muudatused (väiksemad).

Optokomüeliit Devik

Väga oluline on arvestada optikomüeliidi (Devici tõbi) esinemise võimalusega, eriti kahepoolse nägemisnärvi kahjustusega patsientidel. Optokomüeliit on haigus, mille puhul on tavaliselt kahjustatud nägemisnärvid ja seljaaju, samas kui ajus määratakse väikesed muutused. Devici haigust tuleks kahtlustada seljaaju laialt levinud kahjustuste korral (üle kolme segmendi) madala signaaliga T1-l koos turse tõttu paksenemisega. Aksiaalsetel tomogrammidel hõivavad kahjustused tavaliselt suure osa seljaajust, mis ei ole tüüpiline SM-le, mille puhul kahjustused on väiksemad ja paiknevad perifeerias.

Optomüeliidiga patsiendi seljaaju sagitaalsetel T2-kaalutud kujutistel visualiseeritakse pikisuunas orienteeritud seljaaju kahjustus koos selle tursega.

Äge dissemineerunud (levinud) entsefalomüeliit (ADEM)

ADEM on haigus, millega on vaja läbi viia sclerosis multiplex'i diferentsiaaldiagnostika. ADEM on ühefaasiline immuunvahendatud demüelinisatsiooniprotsess, mis esineb sageli lastel infektsiooni või pärast vaktsineerimist. ADEM-iga MRI näitab valgeaine difuusseid ja suhteliselt sümmeetrilisi kahjustusi, mis paiknevad supra- ja infratentoriaalselt, suurenedes samaaegselt kontrastiga. Samuti täheldatakse peaaegu alati ajukoore halli aine ja subkortikaalsete ganglionide, talamuse kahjustusi.

Piltidel on aksiaalneFLAIRjaT2 kaalutud tomogrammi, mis tehti ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidiga teismelisele. Pange tähele ajukoore ja subkortikaalsete tuumade, sealhulgas talamuse laialdast kaasatust.

Siin näete teist ADEM-i juhtumit. Pange tähele basaalganglionide kaasamist.

SKLEROOSI JA ADEMI DIFERENTSIAALDIAGNOOS

Lisateavet hulgiskleroosi diferentsiaaldiagnostika kohta

Sclerosis multiplex: MACDONALDI KRITEERIUMID

Diagnoosi püstitamiseks ja MRI vigade minimeerimiseks hulgiskleroosi korral on vaja näidata kahjustuste levikut ajas ja ruumis.

Levitamine kosmoses:

• Ühe või mitme hüperintensiivse T2 kahjustuse esinemine vähemalt kahes neljast kesknärvisüsteemi piirkonnast: periventrikulaarne, juxtakortikaalne, infratentoriaalne või seljaaju.
• Sclerosis multiplex'i väljaselgitamiseks ei ole pärast gadoliiniumipreparaatide manustamist vaja kahjustuste kontrastsust suurendada.

Õigeaegne levitamine:

• Uute kahjustuste ilmnemine T2-l või uued kontrastainet (gadoliiniumi) akumuleerivad kahjustused kontroll-MRI-l võrreldes esialgse uuringuga, olenemata selle läbiviimise ajast.
• Asümptomaatilise, gadoliiniumipreparaatide manustamise järgselt süvenenud ja süvenemata fookuste samaaegne esinemine.

Tekst põhineb saidi http://www.radiologyassistant.nl materjalidel

Vassili Višnjakov, radioloog

Kliinilised, laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid hulgiskleroosi diagnoosimisel. MRI hulgiskleroosi diagnoosimisel. Sclerosis multiplex'i diagnostilised kriteeriumid

Hulgiskleroosi diagnoosimine

Sclerosis multiplex Seda on üsna lihtne diagnoosida noortel patsientidel, kellel on kesknärvisüsteemi erinevates piirkondades perioodiliselt korduvad valgeaine kahjustuste fokaalsed sümptomid.

Sclerosis multiplex’i on palju keerulisem diagnoosida haiguse esimesel hool ja hulgiskleroosi esmase progresseeruva käigu korral (mõnikord on sellistel juhtudel võimalik hoolika küsitlemisega tuvastada sclerosis multiplex'i varasema ägenemise tunnuseid), samuti kergete häirete korral (nt sensoorsed häired) objektiivsete kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnuste puudumisel.

Esimesed hulgiskleroosi tunnused võib ilmnevad mitu aastat enne, kui patsient esimest korda arstiga konsulteeris. Sel juhul võib hulgiskleroosi kahtlusega patsient:

• või unustage need esimesed hulgiskleroosi ilmingud (kui sümptomid ei põhjustanud märkimisväärset ebamugavust - näiteks mööduvad paresteesiad)
• või ei seosta sclerosis multiplex'i varasemaid sümptomeid praeguse seisundiga (nt patsiendi sagedane või tung urineerida on minevikus seostatud kuseteede infektsiooni kahtlusega)

Seetõttu on sclerosis multiplex’i kahtlusega patsiendi anamneesi kogumisel vaja sihikindlalt esitada patsiendile lisaküsimusi ning rääkida tema lähedaste ja lähedaste inimestega, kes saavad lisaandmeid anda.

Täpne hulgiskleroosi diagnoos tehakse keskmiselt 2–3 aastat pärast esimeste sclerosis multiplex’i sümptomite ilmnemist, ja peaaegu 50% patsientidest sclerosis multiplex'i diagnoosi panemise ajal, nagu selgub retrospektiivsest analüüsist, on sclerosis multiplex'i põdenud vähemalt 5 aastat.

Hulgiskleroosi diagnoosimine põhineb traditsiooniliselt hulgiskleroosile iseloomulikel kliinilistel ilmingutel ja anamneesiandmetel, mis viitavad varem fookustele kesknärvisüsteemi valgeaine kahjustuse sümptomitele, mis on "ajaliselt eraldatud ja lokalisatsioonis erinevad (migreerivad).

Nagu ka teiste haiguste puhul, on hulgiskleroosi õige diagnoosi esimene samm põhjalik anamneesi kogumine ja analüüs. Väga oluline on välja selgitada sclerosis multiplex'i esimese hoogu toimumise aeg ja selle hoo ilming, mis sclerosis multiplex'i puhul ei ole alati lihtne.

Sclerosis multiplex'i kahtlusega patsiendi kliinilise läbivaatuse ajal on vaja läbi viia põhjalik täielik neuroloogiline uuring, et mitte jätta märkamata selliseid haiguse peeneid tunnuseid nagu vibratsioonitundlikkuse kerge langus, värvitaju kerge rikkumine, kerge nüstagm. , pindmiste kõhu reflekside prolaps jne.

Hulgiskleroosi diagnoosimise instrumentaalsetest meetoditest kasutatakse praegu laialdaselt: esilekutsutud potentsiaalide uurimine ja magnetresonantstomograafia (MRI).

Hulgiskleroosi esilekutsutud potentsiaalide (EP) uurimine võimaldab teil määrata nägemis-, kuulmis-, somatosensoorse ja motoorsete radade juhtivuse aeglustumise või halvenemise.

Selles uuringus rakendatakse sama tüüpi korduvaid stiimuleid ja arvutikeskmistamise teel registreeritakse elektrilised signaalid, mis tekivad vastuseks neile stiimulitele närvisüsteemi erinevates osades.

80–90% sclerosis multiplex'iga patsientidest täheldatakse muutust ühes või mitmes esilekutsutud potentsiaalitüübis.

Tekitatud potentsiaalide uurimine võimaldab mõnikord määrata hulgiskleroosi patoloogilise protsessi lokaliseerimist ja levimust, isegi kui hulgiskleroosi ilmseid kliinilisi ilminguid pole.

Hulgiskleroosi korral uuritakse tavaliselt kuulmis-, somatosensoorseid ja visuaalseid EP-sid malelaua mustri ümberpööramiseks.

Selle meetodi tulemused on eriti väärtuslikud, kui näiteks hulgiskleroosi põdeval patsiendil tuvastatakse asümptomaatiline kahjustus mõne kesknärvisüsteemi struktuuri kahjustuse tunnustega või kaebustega patsiendil kinnitatakse neuroloogiliste häirete esinemine. kuid ilma objektiivsete sümptomiteta neuroloogilise läbivaatuse käigus.

Tekitatud potentsiaalide varjatud perioodide pikenemine on tingitud ergastuse spasmilise leviku rikkumisest mööda müeliniseerimata kiude.

Tekitatud reaktsioonide varjatud perioodide pikenemine on hulgiskleroosi varaseim patoloogia tunnus ja hulgiskleroosi kaugelearenenud staadiumis võivad reaktsioonid täielikult kaduda.

Visuaalsete EP-de uurimine malelaua mustri ümberpööramiseks on väga kõrge tundlikkusega. Retrobulbaarse neuriidi korral tuvastab MPT nägemisnärvi kahjustuse umbes 80% juhtudest, visuaalsed EP-d aga 100% juhtudest. Üldiselt muutuvad visuaalsed EP-d 75-97% olulise hulgiskleroosi juhtudest, somatosensoorsed EP-d - 96% -l ja ajutüve kuulmis-EP-d - 30-67%.

Neuroimaging uurimismeetodite – magnetresonantstomograafia (MRI) ja kompuutertomograafia (CT) – kasutuselevõtt kliinilisse praktikasse on viimaste aastate suurim saavutus hulgiskleroosi diagnoosimisel.

Kõige tundlikum meetod on MRI, mis on hulgiskleroosi kahjustuste tuvastamisel 10 korda efektiivsem kui CT. MPT tundlikkus hulgiskleroosi korral on hinnanguliselt 95-99% ja seega aju ja seljaaju MPT muutuste puudumine välistab suure kindlusega hulgiskleroosi diagnoosimise.

MPT laialdane kasutamine on muutnud hulgiskleroosi diagnoosimise.

Patoloogilisi muutusi MRI järgi täheldatakse enam kui 95% patsientidest, kes vastavad hulgiskleroosi diagnostilistele kriteeriumidele.

Inversioon-taastejärjestuse või T1-kaalutud kujutiste kasutamisel ei pruugi muutusi olla või valgeaines tuvastatakse tumedad (madala intensiivsusega) punktikolded. Sclerosis multiplex'ile iseloomulikud muutused on paremini nähtavad T2-kaalutud piltidel, kusjuures keskmise kaaluga piltidel on spin-kajajada. Samal ajal on ümbritsevate ajukudede taustal selgelt nähtavad suurenenud intensiivsusega fookused. Mõned neist näivad kiirgavat vatsakese seinast ja vastavad hulgiskleroosile iseloomulikele periventrikulaarsetele demüeliniseerivatele kahjustustele. Sageli leitakse kahjustusi ajutüves, väikeajus ja seljaajus. Erinevalt enamikust ajuveresoonkonna haigustest avastatakse hulgiskleroosi korral sageli patoloogilisi muutusi kehakehas.

Demüelinisatsiooni koldeid, mis on T2-režiimis määratletud kui hüperintensiivsed, leitakse 95% olulise hulgiskleroosi juhtudest. Kui MRT tuvastab koldeid "tõenäolise sclerosis multiplex'iga" patsientidel (kliiniliselt isoleeritud sündroomi korral), siis 65% juhtudest on need ennustajad olulise hulgiskleroosi tekkeks järgmise 5 aasta jooksul.

Sclerosis multiplex'ile tüüpiliste kahjustuste suurus on tavaliselt 3 mm või rohkem. Neid koldeid võib leida periventrikulaarselt, corpus callosumis (koos iseloomuliku fookuste levikuga sellest valgeainesse - “Dawsoni sõrmed”), ajutüves, väikeajus, seljaajus ja nägemisnärvides.

Hüperintensiivsete fookuste tuvastamine mitmes kesknärvisüsteemi piirkonnas T2-režiimis peegeldab hulgiskleroosi neuroloogiliste kahjustuste multifokaalset olemust. Kõige iseloomulikum hulgiskleroosi fookuste jaotus ajus koos olulise hulgiskleroosiga (vastavalt MPT andmetele) on toodud tabelis 1.

Tabel 1. Hulgiskleroosi fookuste lokaliseerimine ajus.

Gadoliiniumiga täiustatud MRI võib näidata valgeaine suurenenud intensiivsusega piirkondi, mis on tingitud kontrastaine läbipääsust läbi kahjustatud hematoentsefaalbarjääri. Gadoliiniumi T1-kaalutud intensiivsuse ajutine suurenemine kaasneb tavaliselt uute kahjustuste ilmnemisega T2-kaalutud kujutistel või sellele eelneb. Lahkamise andmed viitavad sellele, et gadoliiniumi lekkepiirkonnad vastavad perivenulaarsetele põletikukolletele. Pärast gadoliiniumi manustamist T2-kaalutud ja keskmise kaalutud kujutistel ilmnevad kahjustused ei ole spetsiifilised ühegi tüüpi morfoloogiliste häirete suhtes.– need võivad peegeldada turset, põletikku, demüelinisatsiooni, glioosi või aksonite surma.

Korduv MRI näitab, et uued kahjustused ilmnevad palju sagedamini, kui kliiniline pilt eeldab. See viitab sellele, et hulgiskleroosi korral tekivad sageli asümptomaatilised ägenemised. Kahjustuse maht T2-kaalutud piltidel on nõrgalt korrelatsioonis patsiendi seisundiga.

Korduvalt remissiooniga sclerosis multiplex'i ja sekundaarselt progresseeruva hulgiskleroosi korral on MRT andmetega määratud haiguse aktiivsus ligikaudu 10 korda kõrgem protsessi aktiivsusest kliiniliste tunnuste järgi, s.t. ainult üks 10-st MRI kahjustusest ilmneb kliiniliselt. Tõenäoliselt on see tingitud asjaolust, et kõik kolded ei asu kliiniliselt väljendunud ajukahjustuse piirkondades.

Täpsemat vastavust neuroimaging uurimismeetodite tulemuste ja tegeliku kliinilise pildi vahel saab saavutada kaasaegsete uurimismeetoditega, mis võimaldavad eristada turset, demüelinisatsiooni ja aksonite surma - näiteks magnetiseerimise ülekande kontrastmeetodit ja prootoni magnetresonantsi. spektroskoopia - PMRS või +N MRS. PMRS on kaasaegne meetod ajus toimuvate biokeemiliste protsesside visualiseerimiseks.

PMRS meetod kasutab erinevate keemiliste ühendite koostises olevate vesiniku tuumade (prootonite) resonantssageduste "keemilise nihke" mõju võrreldes prootoni resonantssagedusega veemolekulis. See võimaldab in vivo määrata erinevate metaboliitide sisaldust ajukoes.

Kõrgvälja PMRS (1,5–2,0 T) kasutamine võimaldab selgelt visualiseerida kaheksat metaboliitide piiki tervetel inimestel: müoinositool / inositool (Ins), koliin, kreatiin (Cr) / fosfokreatiin, N-atsetüülaspartaat (NAA), glutamiin, glutamaat, gamma-aminobutüül ja teatud uurimisrežiimiga - atsetaat. Nende metaboliitide kontsentratsioon ajukoes on näidatud saadud andmete järgnevaks matemaatiliseks töötlemiseks tavalistes ühikutes.

Seega võimaldab PMP spektroskoopia hulgiskleroosi korral tuvastada aksonite kahjustuse astme ja ulatuse, kasutades spetsiifilise aksonaalse ja neuronaalse markeri N-atsetüülaspartaadi kontsentratsiooni vähenemise määramist. NAA/Cr indeksi langus näitab aksonite sekundaarset kahjustust ning pöörduva põletiku ja demüelinisatsiooni faasi üleminekut progresseeruva degeneratsiooni faasi. N-atsetüülaspartaadi kontsentratsiooni vähenemine ajukoes hulgiskleroosi korral peegeldab aksonite arvu vähenemist ja ainevahetushäireid neis. Sclerosis multiplex'i korral väheneb N-atsetüülaspartaadi (NAA) sisaldus mitte ainult koldes (80%), vaid ka “muutumatus valgeaines” (50%), s.o. aksonite kadu hulgiskleroosi korral on hajus ja algab enne naastude moodustumist. See kinnitab arusaama, et aksonite kahjustus ei ole mitte ainult ulatusliku demüelinisatsiooni tagajärg, vaid võib tekkida haiguse varajases staadiumis, isegi enne müeliinikahjustust.

Healoomulise hulgiskleroosiga patsientide "kroonilistes fookustes" on N-atsetüülaspartaadi kontsentratsioon oluliselt kõrgem kui sekundaarselt progresseeruva sclerosis multiplex'iga patsientide "kroonilistes fookustes", mis näitab esimese rühma patsientidel kahjustatud aksonite parandamise suuremat võimalust. . On näidatud, et sekundaarse progresseeruva sclerosis multiplex'i korral ei esine N-atsetüülaspartaadi taseme langust mitte ainult "tavalise välimusega valges", vaid ka "tavalise välimusega hallis" - ajukoores, talamuses. opticus ja isegi seljaaju hallis aines. See näitab mitte ainult aksonite, vaid ka neuronite kahjustuste märkimisväärset levimust patoloogilise protsessi kroonilisuse ajal.

PMRS-meetodi kasutuselevõtt praktikas võimaldas ennustada hulgiskleroosi staadiumi. Ja PMRS-i ja MRI-ga saadud tulemuste jagamine ja paralleelanalüüs võimaldab meil iseloomustada hulgiskleroosi funktsionaalset ja morfoloogilist seisundit - tabel 2.

Tabel 2. Hulgiskleroosi staadiumide funktsionaalne ja morfoloogiline diagnostika

* inositool – müeliini struktuurne komponent, mis vabaneb selle lagunemise käigus

** koliin on müeliini struktuurne komponent, mis vabaneb selle lagunemise käigus

*** kreatiin on energia metabolismi marker ja seda kasutatakse metaboolse baasaktiivsuse hindamiseks

Hiljuti uus kodumaine meetod aju uurimiseks abiga superpositsiooni elektromagnetiline skanner(SPEMS), mille on välja töötanud akad. N.P. Metkin (leiutise patent 2290869). Skanneri komponentideks on personaalarvuti, digitaalsed salvestus- ja kalibreerimisseadmed, 120-kanaliline andur, mis võimaldab üheaegselt kanda pea pinnale ja eemaldada sageduse, aja ja amplituudi kalibreerimissignaale ning elektrodünaamilise aktiivsuse indikaatoreid laias ulatuses. vahemik ja väljundseade. Ajukudede funktsionaalse aktiivsuse määramisega meetod, mis on võrreldav positronemissioontomograafiaga(PET) ja võimaldab saada andmeid ensüümide, neurotransmitterite aktiivsusspektri, ioonkanalite tiheduse ja hulgiskleroosi korral ning totaalse ja fokaalse demüelinisatsiooni protsessi taseme ja olemuse kohta.

60 sekundaarse progresseeruva sclerosis multiplex'i ebastabiilse remissiooni faasis EDSS-iga 2,0 kuni 5,5 punktiga patsiendi SPEMS-i kasutanud uuringu tulemusena saadi andmed, mis viitavad sügavatele metaboolsetele muutustele, mis koosnesid laktatsidoosist, kudede hüpoksiast, mis on tingitud funktsiooni kahjustusest. hingamisteede kaskaadi ubikinooni ja tsütokroomi ensüümid, peroksüdatsiooni suurenemine koos hüdroperoksiidide ilmnemisega ja neurotransmitterite funktsionaalse aktiivsuse vähenemine.

Kuna aju valgeaine väikeste veresoonte kahjustus T2-režiimis näeb välja samasugune kui hulgiskleroosi kolded, ja esineb palju sagedamini, ei saa hulgiskleroosi diagnoosi panna ainult T2 MRI kahjustuste olemasolu põhjal.

Diagnostilisi kriteeriume kasutatakse hulgiskleroosi diagnoosi kinnitamiseks MPT abil.

MPT andmetel põhinevad hulgiskleroosi diagnostilised kriteeriumid on välja pakutud.

Alla 50-aastastele patsientidele:

Hulgiskleroosi diagnoosi peetakse väga tõenäoliseks, kui patsiendil on neli või enam kahjustust või keskmiselt kolm kahjustust või T2-kaalutud kujutised, millest vähemalt üks paikneb periventrikulaarselt (kahjustuse läbimõõt on vähemalt 3 mm).

Üle 50-aastastele patsientidele:

nõutavad on ka kaks järgmistest lisakriteeriumidest:

• fookuste läbimõõt ei ole väiksem kui 3 mm;
• üks või mitu kahjustust tagumises koljuõõnes.

Diagnostilised MPT kriteeriumid hulgiskleroosi jaoks vastavalt F.H. Fazekas

• vähemalt 3 kolde olemasolu, millest 2 peavad paiknema periventrikulaarselt ja nende suurus peab olema üle 6 mm või 1 kolle võib lokaliseerida subtentoriaalselt.

Sclerosis multiplex'i veelgi täpsema neurokujutise diagnoosimise eesmärgil on F. Barkhof et al. pakutud kriteeriumid, mille kohaselt peavad kolded vastama kolmele tingimusele neljast:

1. üks kontrasti kuhjuv kahjustus või 9 hüperintensiivset koldet T2 režiimis
2. peab olema vähemalt 1 subtentoriaalne kahjustus
3. vähemalt 1 kahjustus peab paiknema ajukoore läheduses
4. peab olema vähemalt 3 periventrikulaarset kahjustust

Sel juhul võib 1 seljaaju fookus asendada 1 aju. Kahjustuste läbimõõt peab olema suurem kui 3 mm. Seljaaju kahjustused ei tohiks põhjustada seljaaju paksenemist, levida üle 3 segmendi ja hõivata kogu seljaaju läbimõõdu.

Seljaaju MRT-d on soovitatav teha kõigile hulgiskleroosiga patsientidele. Selles, erinevalt ajust, ei tuvastata vereringehäirete kliiniliste tunnuste puudumisel mittespetsiifilisi vaskulaarseid fookusi, mis võimaldab eakatel patsientidel diagnoosi täpsustada.

Sclerosis multiplex'i ravi efektiivsust mõõdetakse tavaliselt ägenemiste sageduse vähendamise ja puude tõusu aeglustamise kaudu. Kuid sclerosis multiplex'i ägenemised ei ole paljudel juhtudel liiga sagedased (seetõttu on vajalik pikaajaline jälgimine) ja primaarse progresseeruva sclerosis multiplex'i korral pole neid üldse. Lisaks on nii hulgiskleroosi ägenemiste määramisel kui ka patsiendi puude raskusastme hindamisel palju subjektiivsust. Sellepärast väga oluline on läbi viia korduvad MPT uuringud dünaamikas, mis võimaldavad objektistada ravi tulemusi. Selleks piisab ainult kahe parameetri hindamisest:

• Tl-režiimis kontrasti koguvate uute fookuste arv ja
• fookuste kogupindala T2 režiimis

CSF-is on leitud:

• lümfotsütoos
• oligoklonaalsed antikehad
• suurenenud immunoglobuliinide kontsentratsioon

Tavaliselt ei ületa rakkude arv CSF-s 20 µl -1, kuid hulgiskleroosi alguses võib see ulatuda 50 µl -1 ja rohkemgi. Lümfotsütoos üle 75 µl -1 või neutrofiilide ilmumine CSF-is ei ole hulgiskleroosile iseloomulik.

Tsütoosi esineb sagedamini noortel retsidiveeruva kuluga patsientidel kui vanematel patsientidel, kellel on progresseeruv kulg.

Valgu kontsentratsioon on tavaliselt normaalne ja ainult mõnikord veidi suurenenud.

Kõige veenvam kinnitus hulgiskleroosi esinemise kohta on oligoklonaalsete antikehade (OAT) määramine müeliinivalkude suhtes ja immunoglobuliini G kontsentratsiooni tõus tserebrospinaalvedelikus (CSF) võrreldes selle sisaldusega vereseerumis.

80% juhtudest on kesknärvisüsteemis selektiivse IgG sünteesi tulemusena normaalse valgukontsentratsiooni taustal suurenenud IgG kontsentratsioon. IgG kontsentratsiooni suurenemine kesknärvisüsteemis hulgiskleroosi korral peegeldab spetsiifiliste autoimmuunsete IgG autoantikehade tiitri tõstmise protsessi.

On välja pakutud mitmeid näitajaid, mis eristavad sellist IgG moodustumist kesknärvisüsteemis nende passiivsest tungimisest läbi kahjustatud hematoentsefaalbarjääri. Üks neist on CSF IgG indeks (IgG ja albumiini kontsentratsioonide suhe CSF-s, jagatud samade kontsentratsioonide suhtega seerumis).

OAT määratakse patsientidel 90–95% juhtudest. Neid ei pruugi haiguse alguses esineda, kuid kord ilmnenud OAT-d jäävad alati alles, kuigi need ei ole korrelatsioonis haiguse aktiivsusega. Oligoklonaalsete antikehade ilmnemise muude põhjuste välistamiseks on vaja uurida paarisseerumit.

Kortikosteroidide kasutamine viib immunoglobuliin G kontsentratsiooni vähenemiseni, kuid ei mõjuta OAT sisaldust.

Kuid muutused CSF koostises ei ole sclerosis multiplex'i suhtes spetsiifilised.

Sel viisil määratakse OAT-d ka teiste põletikuliste ja immunoloogiliste haiguste korral, millest paljusid tuleb eristada hulgiskleroosist (tabel 2).

Tabel 3 Haigused, mille korral CSF-is leidub oligoklonaalseid antikehi kesknärvisüsteemi müeliini valkude vastu

Autoimmuunhaigused:

• hulgiskleroos;
• süsteemne erütematoosluupus;
• Sjögreni sündroom;
• Behceti tõbi;
• nodulaarne periarteriit;
• äge dissemineerunud entsefalomüeliit;
• Guillain-Barré sündroom

Nakkushaigused:

• viiruslik entsefaliit;
• neuroborrelioos;
• krooniline seenhaiguste meningiit;
• neurosüüfilis;
• alaäge skleroseeriv panentsefaliit

Sarkoidoos

Tserebrovaskulaarsed haigused

põletikulise aktiivsuse markerid Progresseeruva hulgiskleroosi korral perifeerses veres ja tserebrospinaalvedelikus toimivad tsirkuleerivad adhesioonimolekulid (sE-selektiin, sICAM-1 ja sVCAM), aga ka lahustuvad retseptorid (sTNF-R). Tsirkuleerivate põletikulise aktiivsuse markerite tiitrite ja hulgiskleroosi aktiivsuse astme, puude astme ja magnetresonantstomograafia abil määratud kesknärvisüsteemi kahjustuste nähtavate fookuste vahel on seos. See kehtib võrdselt nii primaarse progresseeruva kui ka sekundaarse progresseeruva tüüpi hulgiskleroosi kohta.

Ilmutuste mitmekesisuse tõttu tuleb hulgiskleroosi eristada väga paljudest teistest haigustest.

Sclerosis multiplex'i puhul puuduvad patognoomilised sümptomid, laboratoorsed või instrumentaalsed andmed, mis ühemõtteliselt viitaksid hulgiskleroosi diagnoosile. Siiski on hulgiskleroosile mitteomaseid ilminguid, mis seavad kahtluse alla diagnoosi, nagu afaasia, parkinsonism, korea, isoleeritud dementsus, amüotroofia koos fascikulatsioonidega, neuropaatia, epilepsiahood ja kooma. Kahtlastel juhtudel on parem mitte kiirustada hulgiskleroosi diagnoosimisega, vaid esmalt välistada muud haigused.

Sclerosis multiplex’i diagnoosimisel tuleks kahelda ja teha põhjalik diferentsiaaldiagnoos, kui:

• suurenenud väsimuse ja lihasnõrkuse kaebustega ei tuvastata objektiivseid neuroloogilisi sümptomeid
• määratakse üks kahjustus (eriti kui see paikneb tagumises koljuõõnes: selle lokaliseerimisega kasvajad ja vaskulaarsed väärarengud on hulgiskleroosi valediagnoosi kõige sagedasem põhjus)
• lülisamba sümptomid progresseeruvad haiguse algusest alla 35-aastasel vaagna düsfunktsioonita patsiendil
• esineb normaalne tserebrospinaalvedeliku koostis või vastupidi, rakkude arv on väga oluliselt suurenenud
• peamine sümptom on valu (kuigi mitmesugused valusündroomid ei ole hulgiskleroosi korral haruldased, ei ole need haiguse peamine sümptom)
• esineb kõõluste reflekside vähenemist või kadumist (refleksid langevad välja ainult hulgiskleroosi hilisemates staadiumides lihastoonuse järsu tõusu tõttu)

Hulgiskleroosi diagnoos on endiselt ebakindel, kui 5 aastat pärast hulgiskleroosile viitavate sümptomite ilmnemist:

• okulomotoorsed häired puuduvad;
• puuduvad sensoorsed või vaagnapiirkonna häired;
• remissioonide puudumine alla 40-aastastel patsientidel;
• puuduvad "multifokaalsed" sümptomid

Enamikul hulgiskleroosi põdevatel patsientidel ilmnevad neuroloogilised uuringud objektiivsed sümptomid. Tihti on neid palju rohkem, kui kaebuste põhjal arvata võiks – näiteks ühe jala talitlushäireid kurtval patsiendil on mõlemal neuroloogilised häired. See võimaldab välistada haigused, mis on põhjustatud ühest kesknärvisüsteemi kahjustusest. Mõnikord, vastupidi, objektiivseid sümptomeid ei tuvastata ja kaebusi peetakse ekslikult konversioonihäire ilminguks – unustades, et selle diagnoosi tegemiseks on vaja mõjuvaid põhjuseid.

Mõnikord kaasneb süsteemse erütematoosluupusega (SLE) korduv või progresseeruv kesknärvisüsteemi kahjustus, mis sarnaneb hulgiskleroosiga. Siiski täheldatakse ka muid SLE tunnuseid: süsteemse haiguse sümptomid, ESR suurenemine, autoantikehade olemasolu jne.

Behceti tõvega võib kaasneda nägemisnärvi neuriit ja müeliit või sagedamini äge või alaäge multifokaalne kesknärvisüsteemi haaratus. Selle haiguse iseloomulikud tunnused on iridotsükliit, aftoosne stomatiit, suguelundite haavandid ja ESR-i tõus.

Sjögreni sündroomi korral esinevad neuroloogilised häired, mis esinevad ägenemiste ja remissioonidega.

Sarkoidoosiga on võimalik kraniaalnärvide (eriti näo närvi) kahjustus, nägemisnärvi progresseeruv atroofia ja müeliit. Sarkoidoosi saab eristada lümfisõlmede suurenemise, kopsude ja maksa kahjustuste, AKE taseme tõusu ja hüperkaltseemia järgi.

Lyme'i tõvega võib kaasneda nägemisnärvi, ajutüve või seljaaju kahjustus ilma iseloomuliku lööbe, palaviku ja meningoradikulopaatiata.

Diferentsiaaldiagnostikat tehakse ka teiste krooniliste nakkushaigustega, eriti meningovaskulaarse süüfilise, HIV-nakkuse jne korral.

Troopilist spastilist parapareesi iseloomustavad seljavalu, progresseeruv spastilisus (peamiselt jalgades) ja põie düsfunktsioon. Diagnoos põhineb inimese T-lümfotroopse 1. tüüpi viiruse antikehade tuvastamisel seerumis ja CSF-is ning viiruse enda isoleerimisel.

Inimese T-lümfotroopse viiruse tüüp 2 võib põhjustada sarnast progresseeruvat müelopaatiat.

Fokaalsete sümptomite äkilise arenguga tuleb mõnikord eristada hulgiskleroosi insuldist ja migreenist.

Progresseeruvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid on iseloomulikud mahulisele haridusele. Seega ilmnevad primaarse kesknärvisüsteemi lümfoomi korral üksikud või mitmed kolded, mis kogunevad MPT ajal kontrasti ja näevad välja nagu sclerosis multiplex'i värsked naastud. Kuid harvadel hulgiskleroosi juhtudel põhjustavad põletik ja turse kasvajat meenutava suure kahjustuse.

Arteriovenoossed väärarengud kolju tagumises lohus võivad põhjustada progresseeruvaid või korduvaid tüvehäireid.

Erinevalt hulgiskleroosist tekivad pons-glioomil progresseeruvad sümptomid, mis viitavad kesknärvisüsteemi naaberosade kahjustusele.

Lülisamba kaelaosa osteokondroos, kasvajad ja seljaaju arteriovenoossed väärarengud võivad viia progresseeruva müelopaatia tekkeni.

Funikulaarse müeloosi ja sellele lähedaste pärilike haigustega - cbl G tüüpi homotsüstinuuria ja plasma R-valkude puudulikkus - võivad tekkida samad neuroloogilised häired, mis hulgiskleroosi korral. Samal ajal võib megaloblastiline aneemia puududa ja kliiniliselt olulist B12 avitaminoosi pole kaugeltki alati võimalik hinnata B12-vitamiini kontsentratsiooni järgi seerumis. Sellistel juhtudel määratakse metüülmaloonhappe ja üldhomotsüsteiini kontsentratsioon seerumis.

Mitokondriaalsete haiguste (Lie tõbi, MELAS sündroom, Leberi sündroom) välistamiseks määratakse laktaadisisaldus veres ja tserebrospinaalvedelikus, tehakse lihasbiopsia või geenidiagnostika.

Hulgiskleroosi tuleb eristada pärilikest ataksiatest, millega kaasnevad progresseeruvad sümmeetrilised tagumiste nööride, kortikospinaalsete ja spinotserebellaarsete traktide kahjustused ning mõnikord ka perifeerse närvisüsteemi kahjustused.

Sclerosis multiplex'i diferentsiaaldiagnostikat tehakse ka teiste monogeensete haigustega: metakromaatiline leukodüstroofia, Krabbe tõbi, Fabry tõbi ja adrenoleukodüstroofia. Viimasega kaasnevad väljendunud põletikulised muutused CSF-s.

Optomüeliidi (Devici tõbi) korral areneb mõni päev või nädal pärast ägedat kahepoolset nägemisnärvi neuriiti põikmüeliit. Mõnikord on neuriit ühepoolne või tekib pärast esimest müeliidi rünnakut. Raske vormiga võib kaasneda nekroos. Kõige sagedamini on asiaadid haiged, valged - harva. CSF-is leitakse tsütoos koos neutrofiilide ülekaaluga, valgu kontsentratsiooni suurenemine. Optokomüeliit taandub sageli iseenesest. See võib aga olla esimene hulgiskleroosi atakk, aga ka SLE või Behçeti tõve ilming.

Igal hulgiskleroosi kahtluse korral on vajalik hoolikas diferentsiaaldiagnostika, et välistada mõni muu, sageli ravitav haigus. See on eriti oluline haiguse alguses, kuna puuduvad ametlikud diagnostilised kriteeriumid, mis võimaldaksid 100% kindlusega leppida sclerosis multiplex’i diagnoosiga haiguse esimese hooga.

Seega peaks sclerosis multiplex'i diagnoos põhinema kliinilise pildi terviklikul analüüsil, MRI, EP andmetel, mis kajastavad protsessi olemust ja "hajumist ajas ja ruumis" ning vajadusel CSF uuringut. .

Praegu on hulgiskleroosi diagnoosi kinnitamiseks välja pakutud palju kasulikke kliinilisi ja laboratoorseid diagnostilisi kriteeriume – tabelid 3 ja 4.

1. Objektiivsed sümptomid neuroloogilisel uuringul
2. Radade kahjustused, eriti:
   1. kortikospinaalne;
   2. spinotserebellar;
   3. mediaalne pikisuunaline kimp;
   4. silmanärv;
   5. tagumised nöörid
3. Kahe või enama kesknärvisüsteemi osa kahjustus anamneesi või uuringu põhjal
   1. teise kahjustuse olemasolu saab kinnitada MPT abil . Ainuüksi MPT-l põhinevate multifokaalsete kahjustuste kohta saab hinnata, kui:
      • 4 kahjustust valgeaines
      • või 3 kahjustust, millest üks paikneb periventrikulaarselt (kahjustuse läbimõõt ≥ 3 mm).
      • Üle 50-aastaste patsientide puhul on nõutav ka kaks järgmist. lisakriteeriumid:
        • kahjustuse läbimõõt ≥ 3 mm.
        • üks või mitu külgvatsakese seinaga külgnevat koldet;
        • üks või mitu kahjustust tagumises koljuõõnes
   2. Kui neuroloogiline uuring tuvastas ainult ühe fookuse, siis teise olemasolu saab kinnitada esilekutsutud potentsiaalide uurimisega
4. Hulgiskleroosi kulg:
   1. kaks või enam eraldiseisvat neuroloogiliste häirete ägenemist, mis kajastavad kesknärvisüsteemi eri osade kahjustusi, millest igaüks kestab ≥24 tundi ja nende vaheline intervall ≥1 kuu, või
   2. neuroloogiliste sümptomite järkjärguline või astmeline suurenemine ≥6 kuu jooksul, millega kaasnevad IgG sünteesi suurenemise tunnused kesknärvisüsteemis või ≥2 oligoklonaalse antikeha ilmnemine
5. Alusta vanuses 15-60
6. Neuroloogilisi häireid ei saa põhjustada mõni muu haigus. Sellise haiguse välistamiseks on soovitatav kasutada järgmisi uuringuid ja näitajaid (olenevalt olukorrast):
   1. CSF uuring;
   2. pea ja selgroo MPT;
   3. vitamiini B 12 kontsentratsioon seerumis;
   4. inimese T-lümfotroopse viiruse tüüp 1 antikehade tiiter;
   5. reumatoidfaktor, tuumavastased antikehad, anti-DNA antikehad (SLE)
   6. inaktiveeritud seerumi sadestumisreaktsioon kardiolipiini antigeeniga;
   7. ACE (sarkoidoos);
   8. Borrelia burgdorferi (Lyme'i tõve) seroloogilised testid;
   9. väga pika ahelaga rasvhapped (adrenoleukodüstroofia);
   10. seerum ja CSF laktaat, lihaste biopsia, mitokondriaalne DNA analüüs (multokondriaalsed haigused)

1. Hulgiskleroosi diagnoos on usaldusväärne: vastab kõigile 6 kriteeriumile
2. Hulgiskleroosi diagnoos on tõenäoline: vastab kõigile 6 kriteeriumile, kuid:
   1. neuroloogiline uuring tuvastas ainult ühe fookuse, kuigi täheldati 2 ägenemist või
   2. täheldati ainult ühte ägenemist, kuigi tuvastati ≥ 2 kahjustust
3. Hulgiskleroosi diagnoosimine on võimalik: täielik vastavus kõigile 6 kriteeriumile, kuid täheldati ainult ühte ägenemist ja tuvastati ainult üks fookus

Tabel 5 Hulgiskleroosi diagnoosimise kriteeriumid (W.I McDonald, 2005)

1 Kui aga tehakse täiendavaid uuringuid (MRI, CSF) ja SM-le iseloomulikke muutusi ei tuvastata, tuleks kaaluda muid võimalikke diagnoose.

Konsultatsioonile registreerumine:

Kirjandus

1. Bisaga G.N., Pozdnyakov A.V. Magnetresonantsspektroskoopia // Sclerosis multiplex / toim. I.A. Zavalishin, V.I. Golovkin. M., 2000. S. 244-249.
2. Sisehaigused Tinsley R. Harrisoni järgi. Ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Isselbacher, J. Wilson, J. Martin, D. Kasper, S. Hauser ja D. Longo. Kahes köites. Per. inglise keelest. - M., Practice - McGraw - Hill (ühisväljaanne), 2002.
3. Uued tehnoloogiad hulgiskleroosi ravi ennustamiseks / Golovkin V.I., Pozdnyakov A.V., Kamynin Yu.F., Martens // Siberi meditsiini bülletään. - 2010, nr 4. - S. - 138 - 144.
4. Pozdnyakov A.V. Aju prootoni magnetresonantsspektroskoopia haiguse remissiooni ja ägenemise diagnoosimisel // Immuunsusega seotud retsidiveeruv-remitteeruv hulgiskleroos / toim. IN JA. Golovkin, N.M. Kalinin. Peterburi: "Maailma roos", 2003. S. 35-50.
5. Pozdnyakov A.V. Prootoni magnetresonantsspektroskoopia roll ajuhaiguste diagnoosimisel: Ph.D. dis. … Dr. med. Teadused. SPb., 2001. 32 lk.
6. Sclerosis multiplex: juhend arstidele / T.E. Schmidt, N.N. Yakhno. -2. väljaanne - M.: MEDpress-inform, 2010. - 272 lk.
7. Adhesioonimolekulid hulgiskleroosi korral / Elovaara I., Ukkonen M., Leppakynnas M. et al. Arch. Neurol. - 2000. - v.57. – Lk.546-551
8. MRI kriteeriumide hindamine MS diagnoosimiseks./ Offenbacher H, Fazekas F, Schmidt R, et al. // Neuroloogia. - 1993 mai;43(5):905-9.
9. Belair M, Girard M. Diagnostilised kriteeriumid hulgiskleroosi kliinilisel hindamisel: magnetresonantstomograafia roll. // Saab. Assoc. Radiol. J. - 2004. - v.55, nr 1. – Lk.29-33.
10. MRI kriteeriumide võrdlus esimesel esitlusel, et ennustada üleminekut kliiniliselt kindlaks hulgiskleroosiks. / Barkhof F., Filippi M., Miller D.H., et al. // aju. - 1997 - v.120. - Lk 2059 - 2069.
11. MRI tõlgenduse suurenenud spetsiifilisuse kriteeriumid eakatel patsientidel, kellel kahtlustatakse hulgiskleroosi. / Fazekas F, Offenbacher H, Fuchs S jt. // Neuroloogia. - 1988 detsember;38(12):1822-5.
12. Droogan, A. G., McMillain, S. A., Dougkas, J. R, Hawkins, S. A.: Lahustuvate adhesioonimolekulide seerumi ja tserebrospinaalvedeliku tasemed hulgiskleroosi korral: veresoonte rakkude adhesioonimolekuli domineeriv intratekaalne vabanemine-1 J. Neuroimmunol. - 1996, 64: 185-191
13. Väsimus, depressioon ja progresseerumine hulgiskleroosi korral / Koch M., Uyttenboogaart M. et al. // Mult. Scler. - 2008. - v.14, nr 6. – lk 815 – 822
14. Magnetresonantstomograafia hulgiskleroosi korral. / Haller S, Pereira VM, Lalive PH jt. // üleval. Magn. Reson. Pildistamine. - 2009. - v.20, nr 6. - Lk 313-323.
15. Sclerosis multiplex'i magnetresonantsspektroskoopia: müeliini lagunemisproduktide in vivo tuvastamine / Koopmans R.A., Li D., Zhu GT. et al. // Lantsett. 1993. V. 341. Lk 631-632.
16. Soovitatavad sclerosis multiplex'i diagnostilised kriteeriumid: rahvusvahelise hulgiskleroosi diagnoosimise paneeli juhised. / McDonald W.I., Compston A., Edan G. jt. // Ann. Neurol. - 2001. - v.50. – lk 121 – 127.
17. Tserebrospinaalvedeliku analüüsi soovitatav standard hulgiskleroosi diagnoosimisel: konsensusavaldus. / Freedman M.S., Thompson E.J., Deisenhammer F. jt. // Arch. Neurol. - 2005. - v.62, nr 6. - Lk.865-870.

Sclerosis multiplex viitab degeneratiivsetele immuunvahendatud närvisüsteemi haigustele, millel on krooniline kulg. Sellega kaasneb põletik, demüelinisatsioon ja aksonite degenereerumine koos hajutatud skleroosikoldete moodustumisega aju valgeaines - naastudes. See mõjutab noori ja põhjustab enamikul juhtudel puude.

Diagnoos tehakse haiguse sümptomite analüüsi, ägenemiste arvu ja raskusastme ning uuringute tulemuste pädeva tõlgendamise põhjal. Yusupovi haigla neuroloogiakliinikus kasutatakse selle patoloogia diagnoosimiseks järgmisi meetodeid:

• Magnetresonantstomograafia;
• elektroentsefalograafia;
• elektromüograafia;
• dupleksuuring;
• elektroneuromüograafia.

Yusupovi haigla patsiente ravitakse individuaalselt ja ainult originaalravimitega. Uuringuid tehakse kaasaegsete seadmetega. Ravi hõlmab terviklikku lähenemist.

Kuidas tuvastada hulgiskleroosi

Jusupovi haigla neuroloogid panevad diagnoosi objektiivsete andmete ja magnetresonantstomograafia tulemuste põhjal, mille käigus tuvastatakse fookuste levik. Patoloogilise protsessi esinemise tõendiks on kahe või enama MRT-uuringu fookuse tuvastamine, samuti sümptomite progresseerumine aja jooksul (hilisemad rünnakud, uued kolded või süstitud kontrastaine liigne kogunemine). Kliinik uurib ka tserebrospinaalvedelikku, et tuvastada immunoglobuliinide oligoklonaalseid ribasid.

Silmaarstid määravad nägemisvälju, kontrollivad silma kontrasttundlikkust, võrkkesta paksust, uurivad silmapõhja. Oluline diagnostiline meetod, mida Yusupovi haigla neuroloogid kasutavad, on aju somatosensoorsete, kuulmis- ja visuaalsete potentsiaalide uurimine.

Sclerosis multiplex. Vere diagnostika

Hulgiskleroosi diagnoosi välistamiseks või kinnitamiseks on vaja võtta vereanalüüs, mille järgi neuroloogid analüüsivad järgmisi näitajaid:

• põletikuvastaste tsütokiniinide tase perifeerses veres;
• lümfotsüütide kokkupuutel müeliini aluselise valguga;
• müeliini antikehade tase.

Kui patsiendil on juba diagnoositud hulgiskleroos, näitab vereanalüüs patoloogilise protsessi dünaamikat.

Jusupovi haigla neuroloogid lähenevad hulgiskleroosi diagnoosimisele ja ravile individuaalselt. Ravimite ja annuste valik viiakse läbi, võttes arvesse haiguse kliinilisi tunnuseid ja selle kulgu. Pärast teraapiat paraneb patsientide elukvaliteet. Hulgiskleroosi ravile spetsialiseerunud neuroloogi vastuvõtule aja saamiseks tuleb helistada telefoni teel.

Bibliograafia

• RHK-10 (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon)
• Jusupovi haigla
• "Diagnostika". - Lühike meditsiiniline entsüklopeedia. - M.: Nõukogude entsüklopeedia, 1989.
• "Laboratoorsete uuringute tulemuste kliiniline hindamine" // G. I. Nazarenko, A. A. Kiskun. Moskva, 2005
• Kliiniline laborianalüüs. Kliinilise laborianalüüsi alused V. V. Menšikov, 2002.

Meie spetsialistid

Hulgiskleroosi diagnoosimise hinnad

*Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Kõik saidile postitatud materjalid ja hinnad ei ole avalik pakkumine, mis on kindlaks määratud artikli 2 sätetega. Vene Föderatsiooni tsiviilseadustiku artikkel 437. Täpse teabe saamiseks võtke ühendust kliiniku töötajatega või külastage meie kliinikut. Pakutavate tasuliste teenuste loetelu on näidatud Jusupovi haigla hinnakirjas.

Hulgiskleroosi esindavad järgmised meetodid:

• vereanalüüs– veenivere proovide võtmine erinevate parameetrite järgi testimiseks;
• MRI- magnetresonantstomograafia, võimaldab magnetlainete ja -väljade abil tuvastada põletikukoldeid ja ajukudede ja veresoonte kahjustusi;
• superpositsiooni elektromagnetiline skanner– mõeldud SM varaseks avastamiseks närvikoe aktiivsuse järgi;
• potentsiaali mõõtmine(neuroloogiline meetod) - sensoorsete seisundite, tundlikkuse ja ajutegevuse kontrollimine;
• seljaaju punktsioon (nimme)– seljaaju aine analüüs;
• prootoni magnetresonantsspektroskoopia– närvikoe keemilise koostise uurimine.

Kurb, et see haigus ei halasta ei noori ega lapsi.

Bioloogiliste vedelike uuringute tüübid

Testide tegemisel on oluline järgida kõiki ettenähtud meetmeid seoses:

1. kehaline aktiivsus;
2. suitsetamine;
3. psühho-emotsionaalne seisund.

Mõelge, mis tüüpi analüüse tehakse ja mida nende tulemused näitavad.

Tserebrospinaalvedeliku uuring

Tserebrospinaalvedeliku (CSF) uurimine selle osa kahjustuse määra kindlakstegemiseks. Nõel torgatakse alaselja tasemel, analüüs viiakse läbi kohe (hiljemalt poole tunni jooksul) neljas etapis:

• biokeemilised uuringud– tserebrospinaalvedeliku kvalitatiivse ja kvantitatiivse koostise uuring kasvajate diagnoosimiseks;
• mikroskoopilised- elementide loendamine raku tasandil;
• makroskoopiline- värvuse järgi (tavaliselt läbipaistev), punane näitab punaste vereliblede olemasolu (põletik), roheline või kollane näitab meningiidi, subarahnoidaalse verejooksu, fibrinoosse kile olemasolu (tavaliselt puudub);
• bakterioskoopiline ja bakterioloogiline- võimaldab määrata bakterite olemasolu (tuberkuloosibatsillid, meningokokid, strepto- ja stafülokokid), määrata immuunreaktsioone (Kahn, Wasserman, RIBT, Wright jne).

Oligoklonaalsed IgG sidemed

Hulgiskleroosi korral leidub oligoklonaalset immunoglobuliin G tserebrospinaalvedelikus, mis näitab immuunsüsteemi mõju ajule (infektsioon). Analüüsiks võetakse tserebrospinaalvedelik ja venoosne veri (seerum ja tserebrospinaalvedelik).

TÄHTIS! Tulemused saadakse poole tunni jooksul pärast proovivõttu ja IgG juuresolekul on vastus positiivne.

Kvantitatiivne IgG

Seda tehakse veenivere võtmisel infektsioonide, punetiste või selle ülekandumise kontrollimiseks minevikus, antikehade arvu lugemiseks (oligoklonaalne immunoglobuliin G näitab SM esinemist selle mis tahes staadiumis), tähtaeg on kümmekond päeva.

IgG väärtus:

1. Võrdlusväärtused on IgG sünteesi polüklonaalne tüüp.
2. Positiivne tulemus– SM, närvisüsteemi patoloogiad ja kahjustused, veresoonte põletikud.
3. Negatiivne tulemus- norm.

müeliini aluseline valk

Seerum võetakse analüüsiks veeniverest (perifeerne veen) või tserebrospinaalvedelikust, analüüs võtab aega üheksa päeva.

Selle suurenenud kontsentratsioon näitab hävitamise ja põletiku olemasolu. Kasutatakse SM-i arengu ennustamiseks ja kontrollimiseks.

Uuringu tulemused - negatiivne (normaalne), positiivne (RS)

Albumiini indeks

Veenivere ja CSF-i proovide võtmine, et hinnata toiteväärtust, maksa valkude sünteesi funktsiooni. Seda tehakse kohe pärast proovide võtmist indeksi arvutamisel - albumiini kogus vereplasmas jagatakse albumiini kogusega eeldatavas elueas. Selle madal indikaator näitab patoloogiate ja haiguste esinemist.

kogu likööri valk

VIIDE! CSF-i kasutatakse kohe pärast proovide võtmist nakkus- ja põletikuliste haiguste, onkoloogiliste muutuste ja kesknärvisüsteemi haiguste hindamiseks ja diagnoosimiseks.

Analüüsi tulemused koos suurenemisega näitavad haigust:

• bakteriaalne (0,4-4,4 g/l);
• krüptokokk (0,3-3,1 g/l);
• tuberkuloosne (0,2-1,5 g/l) meningiit ja neuroborrelioos.

Gamma globuliin

Immunoglobiini antikehade või immuungammaglobuliini hulga hindamiseks tehakse veenivere analüüs. Teatud kogus näitab erinevate infektsioonide ja põletike esinemist.

• Norm on IgA (0,4–2,5 g/l), IgG (7–16 g/l).
• IgM üle 10-aastastel naistel (0,7–2,8 g/l).
• Üle 10-aastastel meestel (0,6–2,5 g/l), IgD (0,008 g/l või vähem), IgE (20–100 kU/l).

IgG kontsentratsioon CSF-s

Gamma-globuliini kontsentratsiooni võrdlus veres ja tserebrospinaalvedelikus aitab hinnata SM arengustaadiumit, aga ka selle avaldumise iseloomu, tähtaeg on 11 tööpäeva.

Terve inimese norm on 7–16 g / l. Normi ​​tõus näitab haiguste esinemist (MS, infektsioonid).

IgG suhe

Tavaliselt on IgG vereseerumis 70-80 / kõigi immunoglobuliinide kohta. Antikehade põhiosa sisaldus näitab resistentsust mitmete viiruste ja bakterite suhtes. Oligoklonaalseid kogunemisi CSF-is leitakse 98% SM-ga patsientidest. Suhe CD4+/CD8+ on 2:1.

lgG kiirus CSF-is

Analüüs võetakse alaselja punktsiooni abil ja tehakse poole tunni jooksul, analüüsitakse seljaaju tserebrospinaalvedelikku. IgG sünteesi kiirus SM-i korral on suurenenud, võrdub > 3,3 mg/päevas.

PCR

Venoossel verel või CSF-il põhinev polümeraasi ahelreaktsioon, mida töödeldakse spetsiaalsete ensüümidega, tulemus saabub päeva jooksul.

TÄHELEPANU! Pärast ensüümi sisestamist jagatakse haigust põhjustavate rakkude RNA ja DNA. Nende arvutus annab tulemusi erinevate haiguste esinemise kohta.

perifeerne veri

Analüüsiks võetakse veeniveri perifeersest tsoonist. Hulgiskleroosi määramisel loetakse lümfotsüüdid (üle 62%).

Hinnad

Sclerosis multiplex on ohtlik, raske, praegu ravimatu närvisüsteemi haigus, mida ei ole võimalik kohe avastada. Sellega hävib järk-järgult närvikude, mis asendub sidekoega. Selle tulemusena ei osale patoloogilised kolded täielikult närvisüsteemi toimimises, mis väliselt avaldub haigusele iseloomulike sümptomite kujul. Statistika järgi võib skleroosi avastada keskeas inimesel 100 000-st umbes 20. Hulgi ateroskleroosi diagnoosimine varases staadiumis on suure tähtsusega, kuna mida varem diagnoos tehakse, seda soodsam on tervise- ja eluprognoos.

Kliinilised sümptomid

MS avaldub sagedamini noores eas

Seda haigust esineb sagedamini alla 45-aastastel naistel, kes elavad jaheda kliimaga kohtades. 55 aasta pärast on patoloogiat vähem tõenäoline. Kui pöörata tähelepanu rassile, mõjutab skleroos rohkem eurooplasi.

Ilma täiendava uuringuta on haigust alguses võimatu kindlaks teha. See on tingitud sümptomite puudumisest varases staadiumis. Kolmel patsiendil 9-st on haigus healoomuline. Harvemini põhjustab haigus järgmise viie aasta jooksul puude.

Miks skleroosi kohe alguses ära ei tunta? See on tingitud asjaolust, et terve närvisüsteemi kude täidab asendatud piirkondade kaotatud funktsiooni sidekoega. Esimeste märkide olemasolu näitab ligikaudu 40-50% närvikiudude kahjustust. Kuidas sclerosis multiplex’i kliiniliste sümptomite järgi ära tunda?

1. Varased märgid on põhjuseta valu silmamunades, esemete kahekordistumine, märgatav nägemiskahjustus.
2. Samaaegselt ülaltoodud sümptomitega ilmneb hüpoesteesia, see tähendab naha tundlikkuse rikkumine (või pigem vähenemine). Eelkõige võib inimene kogeda sõrmede tuimust (või kerget kipitust).
3. Iseloomulik sümptom on ka lihasnõrkus ja koos sellega ka kõnnaku muutus, mis on seotud koordinatsioonihäiretega.

Kliinilised sümptomid võivad ilmneda samaaegselt või vaheldumisi. Väliskeskkonna temperatuuri tõus (kuum dušš, insolatsioon, umbne ruum jne) halvendab patsiendi seisundit. Just need märgid aitavad spetsialistil haigust eristada.

Kuidas haigust varem diagnoositi?

Õigeaegne diagnoosimine tagab patsiendile paljude aastate aktiivse elu.

Kuidas diagnoositi hulgiskleroosi varem ja mis on praeguseks muutunud?

Diagnoosi usaldusväärselt kinnitavate täiendavate diagnostiliste meetodite puudumisel keskendus arst "hajumise" tüüpiliste sümptomite olemasolule anamneesis, mis tekkisid või kadusid - seega ilmnes haiguse laineline kulg. Alles eelmise sajandi 80ndatel lisati kliinilistele tunnustele ajupotentsiaalide uurimine, mis kinnitas närvisüsteemi osade kahjustusi. 1980. aastate lõpus kasutati MRI-d esmakordselt diagnostikas. Protseduuri ajal süstiti kontrastainet. Patsientidel tuvastati kahjustatud närvikoe kolded müeliini puudumisega. Kuid selle meetodi kasutuselevõtu alguses esines diagnoosimisel korduvalt vigu. Haiguse avastamine MRT-diagnostika abil sai võimalikuks pärast meetodi täiustamist 2005. aastal.

Meditsiiniliste toimingute järjekord haiguse avastamise protsessis

Hulgiskleroosi tuvastamise protsessis hõlmab varajane diagnoos järgmisi kriteeriume:

1. Kohustuslik diferentsiaaldiagnostika, millele järgneb närvisüsteemi kesk- ja / või perifeersete osade kahjustusega seotud muude patoloogiate väljajätmine.
2. Mitte ainult instrumentaalsete uurimismeetodite, spetsiaalsete testide, vaid ka testimise läbiviimine.

Üksikasjaliku diferentsiaaldiagnostika käigus juhib spetsialist tähelepanu nägemise halvenemisele. Reeglina näeb üks silm halvemini. See on tingitud nägemisnärvi kahjustusest. Käed muutuvad sageli tuimaks ja tekib roomamise tunne. Jalad või käed muutuvad nagu puuvillaseks. Nendega pole võimalik aktiivset liigutust teha. Sageli on iiveldustunne, kõnnak muutub värisevaks. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haigustega: väikeaju kahjustus, osteokondroos, ishias jne.

MRI võimaldab visualiseerida kesknärvisüsteemi patoloogilisi koldeid

Järgmine samm diagnoosi selgitamisel on MRI, millega saate kontrollida närvikoe kahjustatud piirkondi.

2010. aastal muudeti kriteeriumitabelit, mille alusel on võimalik täiendavate uurimismeetodite abil panna diagnoos.

• Anamneesis on mitu haigusele iseloomulikku rünnakut, samuti kahe kolde olemasolu.
• Anamneesis rohkem kui 2 rünnakut, ühe või mitme patoloogilise kolde kinnitus kesknärvisüsteemis.
• Rünnaku anamneesis esinemine, rohkem kui 2 koldet, haiguse kordumise ootus vastavalt MRI tulemustele.
• Kinnitus rünnaku anamneesis, samuti patoloogilise fookuse levik kesknärvisüsteemi piirkondade kaasamisega, mida haigus varem ei mõjutanud.

Enne "skleroosi progresseeruva tüübi" diagnoosimist juhib spetsialist tähelepanu järgmiste komponentide olemasolule: iseloomulike sümptomite tuvastamine, mis ilmnevad selgemalt; patoloogilise protsessi levik kudedes väljaspool MRI abil esimese tuvastatud fookuse piire; tserebrospinaalvedeliku (seljaaju kanalis ja ajuvatsakestes ringleva vedeliku) võtmisel oligoklonaalse IgG jaoks saadakse positiivseid tulemusi.

Haiguse sümptomid ilmnevad erineval viisil. Üks sümptom võib haigusega kaasneda mitu kuud koos remissiooniperioodidega.

Magnetresonantstomograafia patoloogia diagnoosimisel

Kuidas diagnoositakse sclerosis multiplex MRI tulemuste põhjal? Kaasaegse seadme võimsus peab olema vähemalt 1,5 T. Kui indikaator on madalam, pole patoloogilisi koldeid, samuti närvisüsteemi struktuure võimalik kindlaks teha. Haiguse korral paiknevad kahjustused järgmistes ajuosades:

1. Temporaalsagarad.
2. Väikeaju.
3. Vatsakeste külgmised osad.
4. Kaljustunud keha.
5. Ajutüvi.
6. Aju valge aine.

MRI võib näidata mitte ainult patoloogiliste fookuste kuju, vaid ka suurust (mm või cm). Hallis aines on neid tavaliselt vähe - ainult 10%. Kui seljaaju on mõjutatud, paiknevad kolded piki. Neid saab eristada kuni 2 cm suuruse pikliku kuju järgi.Suure läbimõõduga alad soodustavad uute tekkimist. Aja jooksul fookuste arv suureneb - moodustuvad ulatuslikud tsoonid kuni 8 cm. Mõnikord tuleb seda indikaatorit eristada hea- või pahaloomulistest moodustistest. Et teha kindlaks, millises staadiumis haigus aitab MRI aju. Selle meetodi abil on seljaaju uurimine valikuline protseduur, kuid see on soovitav ja on absoluutne näidustus patoloogiliste piirkondade olemasolul selles.

Tserebrospinaalvedeliku uuring

CSF analüüs hulgiskleroosi korral

Selle immunoloogilise meetodi abil saab määrata järgmised näitajad:

• G-klassi immunoglobuliinide taseme tõstmine.
• Tuvastage G-klassi oligoklonaalsete immunoglobuliinide sisaldus.
• Määrake müeliini taseme tõus ägenemise perioodidel.

Tserebrospinaalvedeliku uuring on kõige täpsem analüüs, mis võimaldab kindlaks teha haiguse kestuse ja aitab panna diagnoosi, sõeludes välja väidetavad patoloogiad.

Haiguse määramine esilekutsutud potentsiaalide tehnikat kasutades

See tehnika (lühendatult aju EP) viiakse läbi spetsiaalse seadme abil, mis registreerib aju reaktsiooni mis tahes stiimulile (näiteks visuaalne, kuulmine), lisaks ärritatakse perifeerseid närve. Üksikute tsoonide ärritust näidatakse konkreetsetel juhtudel, näiteks visuaalne tsoon on ärritunud haiguse kulgemise keeruliste variantide diagnoosimisel, kui mõjutab ainult üks kesknärvisüsteemi piirkond.

Haiguse diagnoosimine vereanalüüsi tulemuste põhjal

Olemasolevate sclerosis multiplex'i analüüside hulgas võetakse arvesse vereanalüüsi. Diagnostilisteks kriteeriumiteks biokeemilises analüüsis on põletikulise aktiivsuse markerid – ringlevad adhesioonimolekulid. Veres ja tserebrospinaalvedelikus iseseisvalt ringlevate ja põletiku patoloogilise progresseerumise astme eest vastutavate markerite arvu vahel on teatav seos. See muster kehtib igat tüüpi (esmane ja sekundaarne progresseeruv) haiguse kulgu kohta. Seega võetakse arvesse hulgiskleroosi diagnoosimist verega.

SM-i korral võib vereseerumis tuvastada oligoklonaalset IgG-d.

Haiguse diferentsiaaldiagnostika

Suure sarnasuse tõttu teiste haigustega ja esimeste halbade sümptomite tõttu viib arst läbi diferentsiaaldiagnoosi. Skleroosi puhul puudub spetsiifiline diagnostiline kriteerium, mis võimaldaks spetsialistil absoluutselt täpselt välistada muud vaevused. Samal ajal võivad skleroosiga esineda sellised haruldased sümptomid, mis ei ole haigusele iseloomulikud (kõnepuudus, käte värisemine, kooma, parkinsonism jne). Arst võib diagnoosi seada kahtluse alla, kui:

1. Patsient kaebab suurenenud väsimust, kuid neuroloogilisi muutusi ei tuvastata.
2. Tuvastatakse ainult üks kahjustus. Väga sageli aetakse fookus segi kasvaja või muutunud veresoontega.
3. Patsiendil domineerivad selgroo sümptomid, kuid vaagnaelundite häireid ei esine.
4. Eespool kirjeldatud tserebrospinaalvedelikus ja perifeerses veres ei esine olulisi kõrvalekaldeid.
5. Valu on haiguse peamine sümptom. (Valu ei ole hulgiskleroosi peamine sümptom.)
6. Patsiendil on kerged kõõluste refleksid (haigusega kukuvad need välja alles hilisemates staadiumides).

Diagnoos jääb kahtlaseks, kui 5-7 aastat pärast haiguse kahtlustamist ei esine okulomotoorseid muutusi, vaagnaelundite häireid ega muid iseloomulikke sümptomeid.

SM-i tuleb sümptomite mitmekesisuse tõttu eristada paljudest teistest haigustest

Mõned haigused, millel on sarnased sümptomid:

• Süsteemne erütematoosluupus mõjutab närvi- ja immuunsüsteemi. Sellega tõuseb ESR, veres määratakse antikehad.
• Behceti tõbi - millega kaasneb närvisüsteemi kahjustus. Eristab haigust skleroosist - suguelundite haavandilised kahjustused, kiirenenud ESR, aftoosne stomatiit.
• Sarkoidoosiga kaasneb kraniaalnärvide kahjustus, võimalik on nägemisnärvi atroofia, lümfisõlmede suurenemine jne.

Seega keskendub spetsialist haiguse diagnoosimisel uurimise käigus saadud andmetele, samuti instrumentaalsete, laboratoorsete uurimismeetodite kasutamisele.