Meditsiiniline õppekirjandus. Seroosne põletik

Seroosne põletik (i. serosa) eksudatiivne V., mida iseloomustab seroosse eksudaadi moodustumine kudedes; sagedamini täheldatud seroossetes õõnsustes.

Suur meditsiiniline sõnaraamat. 2000 .

Vaadake, mis on "seroosne põletik" teistes sõnaraamatutes:

- (lat. inflammatio) on keeruline, lokaalne ja üldine patoloogiline protsess, mis tekib vastusena kahjustusele (alteratio) rakustruktuurid organism või patogeense stiimuli toime ja avaldub reaktsioonides (exudatio jne), ... ... Wikipedia

PÕLETIK- PÕLETIK. Sisu: Morfoloogia ja patoloogia. füsioloogia B. .626 B eksperimentaalne uurimine........631 B põhjused...................632 B...... ....... ....... 63 3 Võrdlev patoloogia B .......... 636 Arengumehhanism ... ... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

Päritolu iidne, oma ilmingutes mitmekesine, mitmekomponentne veresoonkonda kaitsev organismi adaptiivne reaktsioon patogeensete stiimulite, sealhulgas infektsioonide toimele. loodus. V. põhikomponendid (faasid) on: a) ... Mikrobioloogia sõnaraamat

I Põletiku (inflammatio) kaitsev adaptiivne lokaalne reaktsioon organismi mõju erinevatele kahjustavatele teguritele, mis on üks sagedasemaid keha reaktsiooni vorme patogeensetele stiimulitele. V. põhjused on erinevad. See võib olla…… Meditsiiniline entsüklopeedia

PÕLETIK- Riis. 1. Konna soolepõletik, leukotsüütide väljaränne veresoontest. Riis. 1. Konna soolestiku põletik, leukotsüütide väljaränne veresoontest: a - emigreeruvad leukotsüüdid; b ja d - leukotsüütide vabanemine; c - leukotsüütide marginaalne seisund; ... ...

- (i. catarrhalis serosa; sün. seroosne katarr) katarraalne V., mida iseloomustab seroosse eksudaadi moodustumine ... Suur meditsiiniline sõnaraamat

Seda iseloomustab eksudatsiooniprotsesside ülekaal ja eksudaadi moodustumine põletiku piirkonnas. Sõltuvalt eksudaadi olemusest eristatakse järgmisi eksudatiivse põletiku tüüpe: seroosne; fibriinne; mädane; mädane; hemorraagiline; ... ... Wikipedia

kabja reumaatiline põletik- kabja reumaatiline põletik, kabja nahapõhja difuusne aseptiline seroosne põletik. Seda esineb peamiselt hobustel, mõnikord ka suurtel veised(sisemiste sõrmede sõrgade lüüasaamine) Põhjused, mis põhjustavad R. sajandil. to.: vead ... Veterinaarentsüklopeediline sõnaraamat

I Panaritium (ladina panaricium hormoega) äge põletik(seroossed, mädased, harvem mädanevad) sõrme kuded. Tavaliselt areneb see välja patogeenide sisenemisel mädane infektsioon(tihedamini Staphylococcus aureus monokultuuris või koos teistega ...... Meditsiiniline entsüklopeedia

MEDIASTINIIT- - Mediastiinumi koe seroosne või mädane põletik. See esineb pleura, kopsude, näo ja kaela flegmoni mädaste haiguste tüsistusena, mis on tingitud mediastiinumi organite traumast (näiteks söögitoru perforatsioon võõrkeha poolt), ajal ... .. . entsüklopeediline sõnaraamat psühholoogias ja pedagoogikas

. Eksudatiivne põletik mida iseloomustab põletiku teise, eksudatiivse faasi ülekaal. Nagu teada, toimub see faas erinevatel aegadel pärast rakkude ja kudede kahjustamist ning on tingitud põletikuliste vahendajate vabanemisest. Sõltuvalt kapillaaride ja veenide seinte kahjustuse astmest ja vahendajate toime intensiivsusest võib tekkiva eksudaadi olemus olla erinev. Kerge veresoonkonna kahjustuse korral imbuvad põletikukohta vaid madala molekulmassiga albumiinid, raskema kahjustuse korral tekivad eksudaadis suured molekulaarsed globuliinid ja lõpuks suurimad fibrinogeeni molekulid, mis muutuvad kudedeks fibriiniks. Eksudaadi koostis sisaldab ka veresoone seina kaudu emigreeruvaid vererakke ja kahjustatud koe rakulisi elemente. Seega võib eksudaadi koostis olla erinev.

Klassifikatsioon. Eksudatiivse põletiku klassifitseerimisel võetakse arvesse kahte tegurit: eksudaadi olemus ja protsessi lokaliseerimine. Sõltuvalt eksudaadi olemusest eraldatakse seroosne, fibriinne, mädane, mädane, hemorraagiline, segapõletik (skeem 20). Protsessi lokaliseerimise eripära limaskestadel määrab ühe tüüpi eksudatiivse põletiku - katarraalse - arengu.

seroosnepõletik. Seda iseloomustab kuni 2% valku sisaldava eksudaadi moodustumine, üksikud polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (PMN) ja tühjenenud epiteelirakud. Seroosne põletik areneb kõige sagedamini seroossetes õõnsustes, limaskestadel, pia mater'is, nahas, harvem siseorganites.

Põhjused. Seroosse põletiku põhjused on erinevad: nakkusetekitajad, termilised ja füüsikalised tegurid, automürgitus. Seroosne põletik koos vesiikulite moodustumisega nahas on iseloomulik põletiku tunnuseks sugukonna Herpesviridae iiruste poolt (herpes simplex, tuulerõuged).

Mõned bakterid (mycobacterium tuberculosis, meningokokk, Frenkel diplococcus, shigella) võivad samuti põhjustada seroosset põletikku. Termiline, harvem keemilised põletused mida iseloomustab seroosse eksudaadiga täidetud villide teke nahas.

Seroossete õõnsuste seroosmembraanide põletikuga koguneb hägune vedelik, mis on rakuliste elementide vaene, mille hulgas domineerivad tühjenenud mesoteelirakud ja üksikud PMN-id. Sama pilti täheldatakse ka pehmetes ajukelmetes, mis paksenevad, paisuvad. Maksas koguneb seroosne eksudaat perisinusoidaalselt, müokardis - lihaskiudude vahel, neerudes - glomerulaarkapsli luumenis. Parenhüümsete organite seroosse põletikuga kaasneb parenhüümirakkude degeneratsioon. Naha seroosset põletikku iseloomustab efusiooni kogunemine epidermise paksusesse, mõnikord koguneb epidermise alla eksudaat, mis koorib selle pärisnahast suurte villide moodustumisega (näiteks põletuste korral). Seroosse põletikuga on alati rohkesti veresooni. Seroosne eksudaat aitab eemaldada kahjustatud kudedest patogeene ja toksiine.

Exodus. Tavaliselt soodne. Eksudaat imendub hästi. Seroosse eksudaadi kogunemine parenhüümiorganitesse põhjustab kudede hüpoksiat, mis võib stimuleerida fibroblastide vohamist difuusse skleroosi tekkega.

Tähendus. Seroosne eksudaat ajukelmetes võib põhjustada tserebrospinaalvedeliku (vedeliku) väljavoolu häireid ja ajuturset, perikardi efusioon raskendab südame tööd ja kopsuparenhüümi seroosne põletik võib põhjustada ägeda hingamispuudulikkuse.

fibriinnepõletik. Seda iseloomustab fibrinogeenirikas eksudaat, mis muudetakse kahjustatud koes fibriiniks. Seda soodustab kudede tromboplastiini vabanemine. Lisaks fibriinile leidub eksudaadis ka PMN-i ja nekrootiliste kudede elemente. Fibrinoosne põletik lokaliseerub sagedamini seroossel ja limaskestal.

Põhjused. Fibriinse põletiku põhjused on mitmekesised – bakterid, viirused, eksogeense ja endogeense päritoluga kemikaalid. Bakteriaalsetest tekitajatest soodustavad fibriinse põletiku teket enim difteeria Corynebacterium, Shigella, Mycobacterium tuberculosis. Fibrinoosset põletikku võivad põhjustada ka Frenkeli diplokokk, pneumokokk, streptokokk ja stafülokokk ning mõned viirused. Tavaliselt areneb fibriinne põletik autointoksikatsiooni ajal (ureemia). Määratakse fibrinoosse põletiku areng järsk tõus läbilaskvus veresoonte sein, mis võib ühelt poolt olla tingitud bakteriaalsete toksiinide omadustest (näiteks difteeria corynebacterium eksotoksiini vasoparalüütilisest toimest), teisalt organismi hüperergilisest reaktsioonist.

Morfoloogiline tunnus. Limaskesta või seroosmembraani pinnale ilmub helehall kile. Sõltuvalt epiteeli tüübist ja nekroosi sügavusest võib kile olla lõdvalt või kindlalt seotud aluskudedega ja seetõttu on fibriinseid põletikke kahte tüüpi; krupoosne ja difteerne.

Krupoosne põletik areneb sageli limaskesta või seroosse membraani ühekihilisel epiteelil, millel on tihe sidekoe alus. Samal ajal on fibriinne kile õhuke ja kergesti eemaldatav. Sellise kile eraldamisel tekivad pinnadefektid. Limaskest on paistes, tuhm, mõnikord tundub, et see on justkui saepuru puistatud. Seroosne membraan on tuhm, kaetud hallide fibriinniitidega, mis meenutavad juuksepiiri. Näiteks perikardi fibrinoosset põletikku on pikka aega piltlikult nimetatud karvaseks südameks. Fibrinoosne põletik kopsus koos cru moodustumisega. posturaalset eksudaati kopsusagara alveoolides nimetatakse krupoosseks kopsupõletikuks.

Difteeriline põletik laperdab ja elundid on kaetud mitmekihilisega lameepiteel või lahtise sidekoepõhjaga ühekihiline epiteel, mis aitab kaasa sügava koe nekroosi tekkele. Sellistel juhtudel on fibriinne kile paks, seda on raske eemaldada ja selle tagasilükkamisel tekib sügav koe defekt. Difteeriline põletik tekib neelu seintel, emaka limaskestal, tupel, Põis, maos ja sooltes, haavades.

Exodus. limaskestadel ja seroossed membraanid fibrinoosse põletiku tulemus ei ole sama. Limaskestadel hülgavad fibriinikiled haavandite moodustumisega - pindmised koos krupoosse põletikuga ja sügavad difteeriaga. Pindmised haavandid taastuvad tavaliselt täielikult, sügavad haavandid aga paranevad, tekivad armid. Krupoosse kopsupõletikuga kopsus sulab eksudaat neutrofiilide proteolüütiliste ensüümide toimel ja imendub makrofaagide poolt. Neutrofiilide ebapiisava proteolüütilise funktsiooniga exsu kohas. ilmub sidekude (tekib eksudaadi organiseerumine), koos liigne aktiivsus neutrofiilidel võib tekkida abstsess ja kopsu gangreen. Seroossetel membraanidel fibrinoosne eksudaat võib sulada, kuid sagedamini on see subjekt. organiseerimine koos adhesioonide moodustumisega seroossete lehtede vahel. Võib esineda seroosse õõnsuse täielik ülekasv – obliteratsioon.

Tähendus. Fibrinoosse põletiku väärtuse määrab suuresti selle tüüp. Näiteks neelu difteeria korral on patogeene sisaldav fibriinne kile tihedalt seotud aluskudedega (difteeriline põletik), samas areneb välja raske keha mürgistus korünebakteri toksiinide ja nekrootiliste kudede lagunemissaadustega. Hingetoru difteeria korral on joove veidi väljendunud, kuid kergesti tagasilükatavad kiled sulgevad ülaosa valendiku hingamisteed, mis põhjustab lämbumist (tõeline laudjas).

Mädane põletik. See areneb neutrofiilide ülekaaluga eksudaadis. Mäda on iseloomuliku lõhnaga kollakasrohelist värvi paks kreemitaoline mass. Mädane eksudaat on rikas valkude (peamiselt globuliinide) poolest. Mädase eksudaadi moodustunud elemendid moodustavad 17-29%; need on elavad ja surevad neutrofiilid, mõned lümfotsüüdid ja makrofaagid. Neutrofiilid surevad 8-12 tundi pärast põletikukoldesse sattumist, selliseid lagunevaid rakke nimetatakse mädakehadeks. Lisaks on eksudaadis näha hävitatud kudede elemente, aga ka mikroorganismide kolooniaid. Mädane eksudaat sisaldab palju ensüüme, peamiselt neutraalseid proteinaase (elastaas, katepsiin G ja kollagenaas), mis vabanevad lagunevate neutrofiilide lüsosoomidest. Neutrofiilide proteinaasid põhjustavad organismi enda kudede sulamist (histolüüsi), suurendavad veresoonte läbilaskvust, soodustavad kemotaktiliste ainete teket ja võimendavad fagotsütoosi. Mädal on bakteritsiidsed omadused. Neutrofiilide spetsiifilistes graanulites sisalduvad mitteensümaatilised katioonsed valgud adsorbeeritakse membraanile bakterirakk, mille tulemuseks on mikroorganismi surm, mis seejärel lüsosomaalsete proteinaaside poolt lüüsitakse.

Põhjused. Mädapõletikku põhjustavad püogeensed bakterid: stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid, Frenkeli diplokokk, tüüfuse batsill jne. Mõne keemilise mõjuri (tärpentin, petrooleum, mürgised ained) kudedesse sattumisel on võimalik aseptiline mädapõletik.

Morfoloogiline tunnus. Mädane põletik võib tekkida mis tahes organites ja kudedes. Põhivormid mädane põletik on abstsess, flegmoon, empüeem.

Abstsess - fokaalne mädane põletik, mida iseloomustab kudede sulamine koos mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega. Abstsessi ümber moodustub vall granuleeritud kude, mille arvukate kapillaaride kaudu sisenevad leukotsüüdid abstsessiõõnde ja eemaldavad osaliselt lagunemissaadused. Mäda tekitavat abstsessi nimetatakse pio-geenimembraan. Pika põletikuga küpseb püogeense membraani moodustav granulatsioonikude ja membraanis moodustub kaks kihti: sisemine, mis koosneb granulatsioonidest, ja välimine, mida esindab küps kiuline sidekude.

Flegmoon on mädane hajus põletik, mille puhul mädane eksudaat levib difuusselt kudedesse, koorides ja lüüsides koeelemente. Tavaliselt areneb flegmon kudedes, kus on tingimused mäda hõlpsaks levikuks - rasvkoes, kõõluste piirkonnas, fastsia piirkonnas, piki veresoonte-närvi kimpu jne. Parenhüümsetes organites võib täheldada ka hajusat mädapõletikku. Flegmoni moodustumisega, va anatoomilised omadused, olulist rolli mängib patogeeni patogeensus ja organismi kaitsesüsteemide seisund.

Seal on pehmed ja kõvad flegmoonid. Pehme flegmon mida iseloomustab kudedes nähtavate nekroosikollete puudumine, koos kõva tselluliit kudedes moodustuvad hüübimisnekroosi kolded, mis ei sulata, vaid lükatakse järk-järgult tagasi. Rasvkoe flegmoniks nimetatakse eesmärk-luliit, sellel on piiramatu jaotus.

Empüeem on õõnesorganite või kehaõõnsuste mädane põletik, millesse koguneb mäda. Kehaõõntes võib empüeem tekkida, kui naaberorganites on mädased kolded (näiteks pleura empüeem koos kopsu abstsess). Õõnesorganite empüeem areneb mäda väljavoolu rikkumisel mädapõletiku ajal (sapipõie, pimesoole, liigese empüeem jne). Pika empüeemi käigus muutuvad limaskestad, seroossed või sünoviaalmembraanid nekrootiliseks ja nende asemele areneb granulatsioonkude, mille tagajärjel tekivad adhesioonid või õõnsuste kustutamine.

Voolu. Mädane põletik on äge ja krooniline. Levima kipub äge mädapõletik. Abstsessi piiritlemine ümbritsevatest kudedest on harva piisavalt hea ja võib toimuda ümbritsevate kudede progresseeruv sulandumine. Abstsess lõpeb tavaliselt mäda spontaanse tühjenemisega väliskeskkonda või kõrvalasuvatesse õõnsustesse. Kui abstsessi side õõnsusega on ebapiisav ja selle seinad ei vaju kokku, moodustub fistul - granulatsioonikoe või epiteeliga vooderdatud kanal, mis ühendab abstsessi õõnsust õõnsa elundi või kehapinnaga. Mõnel juhul levib mäda gravitatsiooni mõjul mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpe, rasvakihte allolevatesse sektsioonidesse ja moodustab seal kogunemisi - triipe. Selliste mädade kogunemisega ei kaasne tavaliselt märgatavat hüpereemiat, kuuma- ja valutunnet ning seetõttu nimetatakse neid ka külmadeks mädapaiseks. Ulatuslikud mädatriibud põhjustavad tõsist joobeseisundit ja põhjustavad keha kurnatust. Kroonilise mädapõletiku korral muutub eksudaadi rakuline koostis ja põletikuline infiltraat. Mädasse ilmub koos neutrofiilsete leukotsüütidega suhteliselt palju lümfotsüüte ja makrofaage, ümbritsevas koes domineerib lümfoidrakkude infiltratsioon.

tagajärjed ja komplikatsioonid. Nii mädase põletiku tagajärjed kui ka tüsistused sõltuvad paljudest teguritest: mikroorganismide virulentsusest, organismi kaitsevõimest, põletiku levimusest. Abstsessi spontaansel või kirurgilisel tühjendamisel kukub selle õõnsus kokku ja täitub granulatsioonikoega, mis küpseb koos armi moodustumisega. Harvemini mädanik kapseldub, mäda pakseneb ja võib kivistuda. Flegmoni puhul algab paranemine protsessi piiritlemisega, millele järgneb kareda armi moodustumine. Ebasoodsa kuluga võib mädapõletik levida verre ja lümfisooned, samas on võimalik verejooks ja nakkuse üldistamine koos sepsise tekkega. Mõjutatud veresoonte tromboosiga võib tekkida kahjustatud kudede nekroos, nende kokkupuutel väliskeskkonnaga räägitakse sekundaarsest gangreenist. Pikaajaline krooniline mädane põletik viib sageli amüloidoosi tekkeni.

Tähendus. Mädase põletiku väärtus on väga suur, kuna see valetab sisse paljude haiguste ja nende tüsistuste aluseks. Mädapõletiku väärtuse määrab peamiselt mäda võime kudesid sulatada, mis võimaldab protsessil levida kontakti teel, lümfogeenselt ja hematogeenselt.

mädane põletik. See areneb, kui putrefaktiivsed mikroorganismid satuvad põletiku fookusesse.

Põhjused. Putrefaktiivset põletikku põhjustavad rühm clos-ridia, anaeroobse infektsiooni tekitajad - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Põletiku tekkes osalevad tavaliselt mitut tüüpi Clostridium kombinatsioonis aeroobsed bakterid(stafülokokid, streptokokid). Anaeroobsed bakterid moodustavad või- ja äädikhapet, CO 2 , vesiniksulfiidi ja ammoniaaki, mis annab eksudaadile iseloomuliku mädane (ichoorne) lõhn. Clostridium siseneb inimkehasse reeglina koos maaga, kus on palju baktereid ja nende eoseid, seetõttu areneb haavades kõige sagedamini mädapõletik, eriti suurte haavade ja vigastuste korral (sõjad, katastroofid).

Morfoloogiline tunnus. Putrefaktiivne põletik areneb kõige sagedamini haavades, millega kaasneb ulatuslik koe muljumine ja verevarustuse häired. Tekkinud põletikku nimetatakse anaeroobseks gangreeniks. Anaeroobse gangreeniga haav on iseloomuliku välimusega: selle servad on tsüanootilised, koe želatiinne turse. Kiud ja kahvatud, mõnikord nekrootilised lihased punnitavad haavast välja. Kudedes tundes määratakse krepitus, haav kiirgab halb lõhn. Mikroskoopiliselt määratakse esmalt seroosne ehk seroos-hemorraagiline põletik, mis asendub laialt levinud nekrootiliste muutustega. Põletiku fookusesse sattunud neutrofiilid surevad kiiresti. Välimus on piisav suur hulk leukotsüüdid on prognostiliselt soodne märk, näitab protsessi nõrgenemist.

Exodus. Tavaliselt ebasoodne, mis on seotud kahjustuse massiivsuse ja makroorganismi resistentsuse vähenemisega. Taastumine on võimalik aktiivse antibiootikumraviga koos kirurgilise raviga.

Tähendus. Selle määrab massihaavade korral anaeroobse gangreeni ülekaal ja joobe raskusaste. Mädapõletik sporaadiliste juhtumite kujul võib areneda näiteks emakas pärast kriminaalset aborti, vastsündinutel jämesooles (nn vastsündinute nekrotiseeriv koliit).

hemorraagilinepõletik. Seda iseloomustab erütrotsüütide ülekaal eksudaadis. Seda tüüpi põletiku tekkimisel on peamine tähtsus mikroveresoonte läbilaskvuse järsul suurenemisel, aga ka negatiivsel neutrofiilide kemotaksilsel.

Põhjused. Hemorraagiline põletik on iseloomulik mõnele tõsisele nakkushaigusele – katk, siberi katk, rõuged. Nende haiguste puhul on eksudaadis algusest peale ülekaalus erütrotsüüdid. Paljude infektsioonide hemorraagiline põletik võib olla segapõletiku komponent.

Morfoloogiline tunnus. Makroskoopiliselt meenutavad hemorraagilise põletiku piirkonnad hemorraagiaid. Mikroskoopiliselt määratakse põletikukoldes suur hulk erütrotsüüte, üksikuid neutrofiile ja makrofaage. Iseloomulik on märkimisväärne koekahjustus. Hemorraagilist põletikku võib mõnikord olla raske hemorraagist eristada, näiteks verejooksu korral abstsessiõõnde arrozirovanny anumast.

Exodus. Hemorraagilise põletiku tulemus sõltub põhjusest, mis selle põhjustas, sageli ebasoodne.

Tähendus. Selle määrab tavaliselt hemorraagilist põletikku põhjustavate patogeenide kõrge patogeensus.

segatudpõletik. Seda täheldatakse juhtudel, kui liitub teist tüüpi eksudaat. Selle tagajärjel tekivad seroos-mädane, seroos-fibriinne, mädane-hemorraagiline ja muud tüüpi põletikud.

Põhjused. Põletiku käigus täheldatakse loomulikult muutust eksudaadi koostises: alustuseks põletikuline protsess iseloomulik on seroosse eksudaadi teke, hiljem ilmuvad eksudaadis fibriin, leukotsüüdid, erütrotsüüdid. Samuti on muutus leukotsüütide kvalitatiivses koostises; neutrofiilid ilmuvad esimestena põletikukoldesse, need asenduvad monotsüütidega ja hiljem - lümfotsüüdid. Lisaks muutub juba käimasoleva põletikuga liituva uue infektsiooni korral sageli eksudaadi olemus. Näiteks kui bakteriaalne infektsioon on kinnitunud hingamisteede viirusinfektsioonile, tekib limaskestadele segatud, sagedamini mukopulentne eksudaat. Ja lõpuks, hemorraagilise põletiku lisandumine koos seroos-hemorraagilise, fibrinoos-hemorraagilise eksudaadi moodustumisega võib tekkida siis, kui organismi reaktiivsus muutub ja see on prognostiliselt ebasoodne märk.

Morfoloogiline tunnus. Määratakse iseloomulike muutuste kombinatsiooniga mitmesugused eksudatiivne põletik.

Tulemused, tähendus segapõletikud on erinevad. Mõnel juhul näitab segapõletiku tekkimine protsessi soodsat kulgu. Muudel juhtudel viitab segase eksudaadi ilmnemine sekundaarse infektsiooni lisandumisele või organismi vastupanuvõime vähenemisele.

katarraalnepõletik. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab rohke eritumine limaskesta pinnalt voolav eksudaat, sellest ka seda tüüpi põletiku nimetus (kreeka katarrheo – ma äravool). Katarraalse põletiku eripäraks on lima segunemine mis tahes eksudaadiga (seroosne, mädane, hemorraagiline). Tuleb märkida, et lima sekretsioon on füsioloogiline kaitsereaktsioon, mis suureneb põletikuliste seisundite korral.

Põhjused.Äärmiselt mitmekesine: bakteri- ja viirusnakkused, allergilised reaktsioonid infektsioossetele ja mittenakkuslikele ainetele (allergiline riniit), keemiliste ja termiliste tegurite toimele, endogeensetele toksiinidele (ureemiline katarraalne koliit ja gastriit).

Morfoloogiline tunnus. Limaskest on turse, rohke, selle pinnalt voolab eksudaat. Eksudaadi olemus võib olla erinev (seroosne, limane, mädane), kuid selle oluliseks komponendiks on lima, mille tulemusena muutub eksudaat viskoosse viskoosse massi kujul. Kell mikroskoopiline uurimine eksudaadis määratakse leukotsüüdid, katteepiteeli tühjenenud rakud ja limaskestade näärmed. Limaskestal endal on turse, hüpereemia tunnused, see on infiltreerunud leukotsüütide, plasmarakkudega, sisse epiteel paljude pokaalrakkudega.

Voolu katarraalne põletik võib olla äge ja krooniline. Äge katarr on iseloomulik paljudele infektsioonidele, eriti ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral, samal ajal kui katarri tüübid muutuvad; seroosne katarr asendub tavaliselt limaskestaga, seejärel mädane, harvem mädane hemorraagiline. Krooniline katarraalne põletik võib tekkida nii nakkushaiguste (krooniline mädane katarraalne bronhiit) kui ka mittenakkuslike (krooniline katarraalne gastriit) haiguste korral. Krooniline põletik sisse limaskestaga kaasneb sageli epiteelirakkude regenereerimise rikkumine atroofia või hüpertroofia tekkega. Esimesel juhul muutub kest siledaks ja rassiliseks, teisel juhul pakseneb, selle pind muutub ebaühtlaseks, see võib paisuda elundi luumenisse polüüpide kujul.

Exodus.Ägedad katarraalsed põletikud kestavad 2-3 nädalat ja lõpevad tavaliselt täieliku paranemisega. Krooniline katarraalne põletik on ohtlik limaskesta atroofia või hüpertroofia tekkega.

Tähendus. See on mitmete põhjuste tõttu mitmetähenduslik.

Etioloogia.

Põletik võib olla põhjustatud erinevatest teguritest.

1. Bioloogiline (eksogeenne ja endogeenne):

a) mikroorganismid ja nende ainevahetusproduktid;

b) immuunfaktorid: antikehad, immuunkompleksid, sensibiliseeritud lümfotsüüdid jne.

2. Füüsiline: kiirgus, elektrit, kõrge ja madalad temperatuurid, trauma.

3. Kemikaalid: ravimid, toksiinid, mürgid.

Põletikku elava ja surnud koe piiril nimetatakse demarkatsiooniks, piirijooneks. põletikuline reaktsioon konkreetsel inimesel antud stiimuli toimel on mõõdukalt väljendunud, etioloogilise teguri tugevusele adekvaatne. Seda põletikulist reaktsiooni nimetatakse normergiliseks. Juhtudel võib organismil olla ülitundlikkus – hüperergiline, tundlikkuse langus. hüpoergilised ja anergilised reaktsioonid.

Põletiku fookuses ja läheduses lümfisõlmed põletik põhjustab muutusi. Samal ajal suurenevad lähedalasuvad lümfisõlmed ja moodustuvad koos põletikukoldega nn kompleksne ehk primaarne põletikukompleks.

põletikulise reaktsiooni faasid.

Põletik koosneb kolmest faasist: eksudatsiooni muutumine ja proliferatsioon.

Muutmine või kahjustus.

Muutust esindavad düstroofia ja nekroos. See on põletiku esialgne faas, mis viib vahendajate vabanemiseni.

See tekib nii kahjuliku põhimõtte kudedele otsese mõjuna kui ka vereringe- ja innervatsioonihäirete tõttu.

põletiku vahendajad.

plasma vahendajad.

Plasma vahendajad suurendavad veresoonte läbilaskvust, aktiveerivad polümorfonukleaarsete leukotsüütide kemotaksist fagotsütoosi jaoks, intravaskulaarset koagulatsiooni põletikukoldest välja voolavates veresoontes, et piiritleda patogeen ja fookus ise. Need tekivad siis, kui aktiveeruvad veres ringlevad tegurid.

1.kalikreiin-kiniini süsteem. Peamine vahendaja on bradükiniin, mis moodustub Hagemani faktori aktiveerumisel (faktor XIIa – prekallikreiin – kininogeen – bradükiniin).

2. Täiendamise süsteem. Koosneb plasmavalkude rühmast, mis järjestikku aktiveerituna osalevad rakkude immuunlüüsis.

Põletiku korral kõige rohkem oluline roll mängida järgmisi komplemendi komponente:

C3a ja C5a - anafülotoksiinid (põhjustab nuumrakkude - mastotsüütide degranulatsiooni, kleepuvate molekulide ekspressiooni, suurendab arahhidoonhappe lipoksügenaasi metaboliitide - leukotrieenide vabanemist);

C3b on opsoniin, suurendab fagotsütoosi;

C3b on 9-membraaniline rünnakukompleks, mis põhjustab bakterite ja teiste rakkude lüüsi.

3. Vere hüübimissüsteem ja fibrinolüütiline süsteem.

Peamised vahendajad: Hagemani faktor, plasmiin, fibriini lagunemissaadused (moodustuvad fibrinolüüsi käigus).

Hagemani faktor on ühenduslüli komplementaarse kallikreiini-kiniini süsteemi ja koagulatsiooni-fibrinolüütiliste süsteemide vahel. See aktiveerib kiniinisüsteemi, "käivitab" sisemise koagulatsioonisüsteemi ja fibrinolüütilise süsteemi, mis omakorda lülitab sisse komplementaarse süsteemi.

Raku vahendajad

Toodetakse rakulisi vahendajaid mitmesugused rakud; sisalduvad rakus valmis kujul (histamiin, serotoniin, lüsosomaalsed ensüümid) või tekivad põletikulise reaktsiooni käigus. Need pakuvad:

a) suurenenud veresoonte läbilaskvus, kemotaksis, fagotsütoos;

b) immuunvastuse aktiveerimine kahjustava aine kõrvaldamiseks.

c) paranemine põletikukoldes olevate rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumise teel.

Eristatakse järgmisi rakuliste vahendajate rühmi:

1. Vasoaktiivsed amiinid:

a) histamiin (nuumrakud ja trombotsüüdid);

c) serotoniin (trombotsüüdid).

2. Arahhidoonhappe ainevahetusproduktid.

3. Lüsosomaalsed tooted(leukotsüüdid, makrofaagid).

4. Trombotsüüte aktiveeriv tegur(leukotsüüdid, endoteel).

5. Tsütokiinid.

Tsütokiinid on lahustuvad valgud, mida eritavad mitut tüüpi rakud (peamiselt makrofaagid ja leukotsüüdid), mis spetsiifiliselt retseptoritega seondudes muudavad rakkude käitumist.

6. Lämmastikoksiid (NO).

Põletikuliste vahendajate peamised mõjud.

Vasodilatatsioon - prostaglandiinid, lämmastikoksiid.

Suurenenud veresoonte läbilaskvus – vasoaktiivsed amiinid, C3a, C5a, bradükiniin, leukotrieenid, FAT.

Kemotaksis, leukotsüütide aktiveerimine - C3b, leukotrieen B4, Il8, bakteriaalsed tooted.

Palavik - IL1, tuumori nekroosifaktor (TNF), prostaglandiinid.

Valu - bradükiniin, prostaglandiinid.

Kudede kahjustus - leukotsüütide lüsosomaalsed ensüümid, makrofaagid, hapniku metaboliidid, lämmastikoksiid.

Eksudatsioon.

Eksudatsioon on vere vedela osa vabanemine ja vormitud elemendid väljaspool veresoonte voodit.

eksudatsiooni etapid.

Mikroveresoonkonna reaktsioon rikkudes reoloogilised omadused veri:

lühiajaline vasokonstriktsioon;

vasodilatatsioon (arterioolid, kapillaarid ja postkapillaarid) koos põletikulise hüpereemia tekkega;

verevoolu aeglustumine ja vere viskoossuse suurenemine, staas.

Mikroveresoonkonna läbilaskvuse suurendamine:

Pooride ilmumine endoteelirakkude vahel nende kokkutõmbumise ja vasodilatatsiooni tõttu, samuti endoteeli kahjustuse tõttu.

Vedeliku ja plasmavalkude väljund:

Interendoteliaalselt läbi interendoteliaalsete pooride;

Intraendoteliaalne koos endoteeli suurenenud pinotsütoosiga.

Elektronmikroskoopiline pilt.

Endoteelis on näha väikeste pinotsüütiliste vesiikulite kogunemist endoteeliraku küljel, mis on suunatud veresoone valendiku poole.

rakkude väljaränne(rakkude väljumine veresoontest) esineb peamiselt postkapillaarides ja veenulites. Esimesena sisenevad vaatevälja polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (PMN-id) (keskmise tugevusega stiimuliga 10-15 minuti pärast).

Leukodipedeesi etapid:

a) marginaal (marginaalne seismine);

b) adhesioon endoteeli külge (kasutades rakupinnal ekspresseeritud kleepuvaid molekule);

c) emigreerumine – toimub interendoteliaalselt: leukotsüüdid lükkavad pseudopoodide abil endoteliaalsed kontaktid laiali ja migreeruvad endoteeli ja basaalmembraani vahel. PMN tungimine läbi endoteeli basaalmembraani on seotud tiksotroopia fenomeniga (hüpotees!), mis põhineb basaalmembraani üleminekul geeli olekust sooli ja vastupidi. PNL-i liikumine kahjustuskoha suunas toimub kemotaktiliste tegurite abil.

Fagotsütoos

Fagotsütoos võib olla:

a) lõpetatud;

b) mittetäielik (fagotsüüdid ei seedi mikroorganisme ja paljunevad nende tsütoplasmas; mittetäielik fagotsütoos viib kroonilise põletikuni).

Eksudaadi ja põletikulise rakulise infiltraadi moodustumine.

Eksudaat on põletikuline vedelik, mis sisaldab valku (üle 2%) ja rakulisi elemente. Kui rakud kogunevad kudedesse, räägivad nad põletikulisest rakuinfiltraadist.

Infiltraadi rakkude koostis on erinev:

Esimese 6-24 tunni jooksul domineerivad eksudaadis PMN-id;

24-48 tunni jooksul hakkavad domineerima monotsüütide-makrofaagid;

Ülitundlikkusreaktsioonidega seotud põletiku korral vahetu tüüp, eksudaadis domineerivad eosinofiilid.

põletik avaldub:

Punetus - rubor peegeldab hüpereemiat, kogu töö- ja reservi laienemist veresooned vasodilateerivate närvide ärrituse tagajärjel. Esialgu verevool kiireneb ja seejärel aeglustub kuni staasini ja staasini.

Kudede turse - vereplasma ja kohalike koerakkudega segatud leukotsüütide vabanemine veresoontest koesse

Valu - seotud põletikulise infiltraadi piirkonna närvilõpmete ärritusega

Kohalik temperatuuri tõus on seotud ainevahetuse ja ainete sünteesi, verevoolu kiire kulgemisega.

Funktsiooni rikkumine - functio laesa - arusaadav nähtus - kahjustatud kude töötab nõrgemalt.

Levitamine.

Proliferatsioon on põletiku viimane faas, mida iseloomustavad:

1. Paljunemisvõimeliste rakkude paljunemine põletiku valdkonnas: makrofaagid, kambiaalsed mesenhümaalsed rakud, silelihasrakud (SMC), epiteel.

2. Rakkude diferentseerumine ja transformatsioon:

Makrofaag võib muutuda epitelioidseks ja hiidrakuks;

B-lümfotsüüt - plasmarakku;

Kambiaalne mesenhümaalne rakk areneb fibroblastiks.

Rakkude proliferatsioon põletiku valdkonnas koos suure hulga fibroblastide ilmnemisega aitab taastada kahjustatud kudesid.

Rakuliste elementide proliferatsioon ja diferentseerumine põletiku valdkonnas toimub tsütokiinide ja arvukaid tegureid kõrgus:

a) trombotsüütide kasvufaktor – fibroblastide ja GMC proliferatsioon;

b) epidermaalne kasvufaktor - endoteeli, fibroblastide, epiteeli proliferatsioon;

c) fibroblastide kasvufaktor – stimuleerib rakuvälise maatriksi komponentide sünteesi;

d) transformeeriv kasvufaktor alfa – toimib sarnaselt epidermise kasvufaktoriga;

e) interleukiin-1 (IL1) ja tuumori nekroosifaktor (TNF) suurendavad fibroblastide, SMC-de ja endoteeli proliferatsiooni.

Põletikku reguleerivad hormonaalsed, närvi- ja immuunfaktorid. On kindlaks tehtud, et mõned hormoonid, nagu hüpofüüsi somatotroopne hormoon (GH), deoksükortikosteroon, aldosteroon, suurendavad põletikulist vastust (põletikueelsed hormoonid), teised - glükokortikoidid ja ajuripatsi adrenokortikotroopne hormoon (ACTH) vastupidi, vähendage seda (põletikuvastased hormoonid). Koliinergilised ained, stimuleerides põletikuliste vahendajate vabanemist, toimivad nagu põletikueelsed hormoonid, adrenergilised ained, pärssides vahendajate aktiivsust, käituvad nagu põletikuvastased hormoonid.

Bioloogiline üksus vohamine taandub surnud struktuuride taassünni protsessile – regeneratsioonile.

põletiku klassifikatsioon.

1. Olenevalt kulgemise iseloomust võib põletik olla äge, alaäge ja krooniline.

2. Põletiku faasi ülekaalu järgi eristatakse eksudatiivset (peamiselt ägedat) ja produktiivset (peamiselt kroonilist) põletikku.

EKSUDATIIVNE PÕLETIK

Seda iseloomustab eksudatsiooni ülekaal ja eksudaadi moodustumine kudedes ja kehaõõntes.

Sõltuvalt eksudaadi olemusest: seroosne, fibriinne, mädane, mädane, hemorraagiline ja segapõletik; võib tekkida limaskestadel eriline liik põletik on katarraalne.

seroosne põletik mida iseloomustab verise eksudaadi vabanemine madala valgu- ja rakkude sisaldusega.

Väliselt sarnaneb see eksudaat kongestiivse vedeliku transudaadiga, mis ilmneb näiteks südameturse korral.

Funktsioonid järgnev:

Seroosses eksudaadis on valku kuni 6-8%, erikaal on suurem / 1018-1020 /, rakke on rohkem Kui koos seroosse eksudaadiga lisada katseklaasi äädikhapet, siis valgud koaguleeruvad ja tekib pilv. nagu sigaretisuits. Eksudaat koguneb aja jooksul kiiresti, seroosne põletik on äge. peale seroosset põletikku allesjäänud valkude baasil tekib sidekude, adhesioonid. Põletikuga kaasneb hüperemia, punetus, täpsed hemorraagiad, mõningane määrdumine valkude pealekandmisest.

Seroosse põletiku põhjused

keemilised mõjud - sinep, tärpentin, hispaania kärbsed

termilised ja füüsikalised hetked - põletused ja külmakahjustused, ultraviolettkiired, röntgeni- ja raadiumikiired,

nakkustekitajad - Frenkeli diplokokk, tuberkuloosibatsill, gripiviirus, vibrio cholerae, streptokokid, seroosne põletik on kudede sensibiliseerimise tagajärg ja avaldub anafülaktilistes tingimustes. Näiteks Artjuse-Sahharovi fenomen

Seroosne põletik

Seroosne nahapõletik
Seroosne eksudaat koguneb epidermise all oleva naha kollageeni ja elastsete kiudude vahele ning epidermise malpighi ja sarvestunud kihi vahele, seroosne eksudaat koguneb sarvkihi alla, koorib epidermist ja moodustab villid, vesiikulid.

Seroosse põletikuga pleura, perikardi, kõhukelme ja liigeste seroossetes lehtedes kaasneb seroosse eksudaadi kogunemine vastavasse õõnsusse.

seroosne põletik võib tekkida ka limaskestadel.

Kui nahas, seroossetes lehtedes, limaskestades on seroosne põletik keeruline mädapõletikuga, siis sisemistes parenhüümiorganites seda ei juhtu.

Seroosse müokardiidi korral on pilt müokardi interstitsiaalse koe tursest. Seroosne vedelik väikese hulga rakkudega, mis koguneb elundi vaheseinasse, surub lihaskiud lahku. Sel juhul täheldatakse interstitsiaalse koe kollageeni ja elastsete kiudude hüdroopilist turset.

Selle põletikuvormiga maksas koguneb seroosne eksudaat Disse'i ruumidesse trabeekulite käigus, lükates sinusoidide seinad trabeekulitest eemale. Interstitsiaalne kude on samuti turse. Seda täheldatakse Gravesi tõve ja sepsise korral.

Neerudes koguneb Shumlyansky-Bowmani kapsli õõnsusse seroosne eksudaat - seroosne glomerulonefriit.

Kopsudes - alveoolides. Sageli seroosse eksudaadiga et kapsli ja alveolaarepiteeli desquamated rakud segatakse

Seroosne põletik siseorganites tekib alati elundi interstitsiaalses koes või, nagu seda nimetatakse ka interstitsiumis, ja kulub alati hajus iseloom hõlmab kogu elundit. Tavaliselt kulgeb see ägedalt, lõppedes seroosse vedeliku resorptsiooni ja taastumisega või läheb üle produktiivseks põletikuks.

fibriinne põletik . Fibrinoosset põletikku iseloomustab eksudaadi vabanemine, mis sisaldab suures koguses jämedaid valke ja fibrinogeeni, leukotsüüte ja nekrootilise koe rakke. Kruusne põletik - nekroos fibrinoosse põletiku korral haarab kinni ainult koe pindmised kihid, seejärel lamab koaguleerunud fibriin pealiskaudselt, see on kergesti eemaldatav kudet kahjustamata. difteriitne põletik - kudede nekroos on sügav, seejärel eritub ja koaguleerub fibriinne eksudaat koe enda sügavustes, läbib sageli hüaliniseerumise koos tiheda kile moodustumisega. Kui proovite kilet eemaldada, tekib verejooks, haavand. Seda teist fibrinoosse põletiku alamliiki nimetatakse difteriidi põletikuks.

Limaskestal kaetud mitmekihiline korter epiteel (suuõõs, neel, mandlid, epiglottis, söögitoru, tõsi häälepaelad, emakakael), on kiled tavaliselt seotud epiteeliga. Limaskestas kaetud prismaatiline epiteel (ülemised hingamisteed, seedetrakt jne), epiteeli ühendus aluskoega on lõtv.

Exodus difteriidipõletik: kile tagasilükkamisel tekkivate sügavate haavandite kohas tekivad armid.

Mädane põletik .

Kõige tavalisem põhjus on püogeensed mikroorganismid

iseloomulik morfoloogiline tunnus on histolüüs - koe sulamine leukotsüütide proteolüütiliste ensüümide toimel

Mädane põletik võib olla piiratud (abstsess) ja difuusne (flegmoon), mädast põletikku juba olemasolevates õõnsustes, millesse on kogunenud mäda, nimetatakse empüeemiks.

Abstsess- fokaalne mädane põletik, mädaga täidetud õõnsuse teke. Abstsess tekib siis, kui põletikukoldes tekib kudede nekroos.Tekkinud abstsess on külgnevast koest piiritletud granulatsioonikoe võlliga. Väljast koosneb see sidekoe kiududest ning seest moodustub granulatsioonkude ja paksenenud mäda.Mäda tekitavat mädanikkest nimetatakse nn. püogeenne membraan.

Abstsessid võivad olla üksikud või mitmed; viimased moodustuvad sageli mikroobse emboolia tõttu septikopeemiaga elundites.

Abstsessi tulemus: abstsesside (histolüüsi) kohas moodustuvad armid; mõnel juhul kulgeb abstsess krooniliselt: selle ümber moodustub sidekoe kapsel, mille sisemist kihti esindab granulatsioonkude (püogeenne membraan).

Flegmon- difuusne (hajutatud) mädapõletik, mille puhul mädane eksudaat levib difuusselt koeelementide vahel, immutades ja koorides kudesid. Esineb nahaaluses koes, fastsia piirkonnas, piki neurovaskulaarseid kimpe, parenhüümsetes elundites, pia materis. Kiudrasva flegmoniks nimetatakse tselluliit.

Seal on pehmed ja kõvad flegmoonid. Pehme flegmoni iseloomustab nekroosikolde puudumine koes, raske flegmon - selliste fookuste olemasolu, mis ei allu mädasele sulandumisele, mille tagajärjel muutub kude väga tihedaks; surnud kude eemaldatakse järk-järgult.

Hemorraagiline põletik. Seda iseloomustab suure hulga punaste vereliblede olemasolu eksudaadis. Selle arengus on veresoonte läbilaskvuse tähtsus suur. See esineb raskete nakkushaiguste korral: katk, siberi katk, gripp, varem - rõugetega.

Mädane põletik. Sagedamini esineb haavades koos kudede ulatusliku purustamisega. Seda seostatakse sagedamini klostriidide (anaeroobse) infektsiooniga kombinatsioonis püogeensete mikroorganismidega. Iseloomulikud on ulatuslikud nekroosikolded.

katarr. Tekib limaskestadel. Seda iseloomustab pinnalt välja voolava eksudaadi rohkus.

Eksudaat sisaldab alati lima. Võib olla seroosne, mädane ja limane. See võib esineda nakkushaiguste (ülemiste hingamisteede katarr koos ägedate hingamisteede infektsioonidega), allergiliste seisundite jne korral.

Exodus sagedamini soodne - limaskesta täielik taastamine; mõnikord võib katarr võtta krooniline kulg, millega kaasneb limaskesta ümberstruktureerimine ja selle atroofia või hüpertroofia.

Teema 6. Põletik

6.7. Põletiku klassifikatsioon

6.7.2. Eksudatiivne põletik

Eksudatiivne põletik mida iseloomustab mikrovaskulatuuri veresoonte reaktsiooni domineerimine eksudaadi moodustumisega, samas kui alteratiivsed ja proliferatiivsed komponendid on vähem väljendunud.

Sõltuvalt eksudaadi olemusest eristatakse järgmisi eksudatiivse põletiku tüüpe:

-seroosne;
- hemorraagiline;
- fibriinne;
-mädane;
- katarraalne;
- segatud.

Seroosne põletik

Seroosne põletik mida iseloomustab 1,7-2,0 g/l valku sisaldava eksudaadi ja väikese arvu rakkude moodustumine. Voolu seroosne põletik on tavaliselt äge.

Põhjused: termilised ja keemilised tegurid (põletused ja külmakahjustused bulloosses staadiumis), viirused (nt. herpes labialis, vöötohatis ja paljud teised), bakterid (näiteks mycobacterium tuberculosis, meningokokk, Frenkel diplococcus, shigella), riketsia, taimset ja loomset päritolu allergeenid, autointoksikatsioon (näiteks türeotoksikoosiga, ureemiaga), mesilase nõelamine, herilane, röövik jne.

Lokaliseerimine . See esineb kõige sagedamini seroossetes membraanides, limaskestades, nahas, harvemini siseorganites: maksas, eksudaat koguneb perisinusoidaalsetesse ruumidesse, müokardis - lihaskiudude vahele, neerudes - glomerulaarkapsli luumenis, strooma.

Morfoloogia . Seroosne eksudaat on kergelt hägune, õlgkollane, opalestseeruv vedelik. See sisaldab peamiselt albumiine, globuliine, lümfotsüüte, üksikuid neutrofiile, mesoteeli- või epiteelirakke ja näeb välja nagu transudaat. Seroossetes õõnsustes saab makroskoopiliselt eristada transudaadi eksudaadi seroosmembraanide seisundi järgi. Eksudeerimisel on neil kõik olemas morfoloogilised tunnused põletik, transudatsiooniga - venoosse rohkuse ilmingud.

Exodus seroosne põletik on tavaliselt soodne. Isegi märkimisväärne kogus eksudaati võib imenduda. Skleroos tekib mõnikord siseorganites selle kroonilise kulgemise seroosse põletiku tagajärjel.

Tähendus määratakse kraadiga funktsionaalsed häired. Südamesärgi õõnsuses takistab põletikuline efusioon südame tööd, pleuraõõnes viib kopsu kokkusurumiseni.

Hemorraagiline põletik

Hemorraagiline põletik mida iseloomustab eksudaadi moodustumine, mida esindavad peamiselt erütrotsüüdid.

Koos vooluga on äge põletik. Selle arengu mehhanism on seotud mikroveresoonte läbilaskvuse järsu suurenemisega, väljendunud erütrodiapedeesiga ja leukodiapedeesi vähenemisega, mis on tingitud neutrofiilide suhtes negatiivsest kemotaksist. Mõnikord on punaste vereliblede sisaldus nii kõrge, et eksudaat meenutab hemorraagiat, näiteks siberi katku meningoentsefaliidi korral - "kardinali punane kork".

Põhjused: rasked nakkushaigused - gripp, katk, siberi katk, mõnikord võib hemorraagiline põletik liituda teist tüüpi põletikega, eriti beriberi C taustal ja vereloomeorganite patoloogia all kannatavatel inimestel.

Lokaliseerimine. Hemorraagiline põletik tekib nahas, ülemiste hingamisteede limaskestas, seedetraktis, kopsudes ja lümfisõlmedes.

Exodus hemorraagiline põletik sõltub põhjusest, mis selle põhjustas. Soodsa tulemuse korral toimub eksudaadi täielik resorptsioon.

Tähendus. Hemorraagiline põletik on väga raske põletik, mis sageli lõppeb surmaga.

fibrinoosne põletik

fibrinoosne põletik mida iseloomustab fibrinogeenirikka eksudaadi moodustumine, mis kahjustatud (nekrootilises) koes muutub fibriiniks. Seda protsessi soodustab suure hulga tromboplastiini vabanemine nekroositsoonis.

Voolu fibrinoosne põletik on tavaliselt äge. Mõnikord on see näiteks seroosmembraanide tuberkuloosi korral krooniline.

Põhjused. Fibrinoosset põletikku võivad põhjustada difteeria ja düsenteeria patogeenid, Frenkeli diplokokid, streptokokid ja stafülokokid, mycobacterium tuberculosis, gripiviirused, endotoksiinid (koos ureemiaga), eksotoksiinid (elavhõbekloriidi mürgistus).

Lokaliseeritud fibrinoosne põletik limaskestadel ja seroosmembraanidel, kopsudes. Nende pinnale ilmub hallikas-valkjas kile ("membraanne" põletik). Sõltuvalt nekroosi sügavusest ja limaskesta epiteeli tüübist võib kile olla seotud aluskudedega kas lõdvalt ja seetõttu kergesti eraldatav või kindlalt ja selle tulemusena raskesti eraldatav. Fibrinoosset põletikku on kahte tüüpi:

-krupoosne;
- difteriitne.

Krupoosne põletik(Šoti keelest. Grupp- kile) esineb madala nekroosiga ülemiste hingamisteede, seedetrakti limaskestadel, mis on kaetud prismaatilise epiteeliga, kus epiteeli ühendus aluskoega on lahti, nii et tekkivad kiled on kergesti eraldatavad koos epiteeliga isegi kui see on fibriiniga sügavalt immutatud. Makroskoopiliselt on limaskest paksenenud, paistes, tuhm, justkui saepuru puistatud, kile eraldamisel tekib pinnadefekt. Seroosne membraan muutub karedaks, nagu oleks kaetud karvadega - fibriinniitidega. Sellistel juhtudel räägitakse fibriinse perikardiidiga "karvasest südamest". hulgas siseorganid krupoosne põletik areneb kopsus koos krupoosse kopsupõletikuga.

Difteeriline põletik(kreeka keelest. diftera- nahkjas kile) areneb sügava koe nekroosi ja nekrootiliste masside fibriiniga immutamise korral lameepiteeliga kaetud limaskestadel (suuõõs, neel, mandlid, epiglottis, söögitoru, õiged häälepaelad, emakakael). Fibriinne kile on tihedalt joodetud aluskoe külge, selle tagasilükkamisel tekib sügav defekt. See on tingitud asjaolust, et lamerakujulised epiteelirakud on üksteisega ja nende aluseks oleva koega tihedalt seotud.

Exodus limaskestade ja seroossete membraanide fibrinoosne põletik ei ole sama. Krupoosse põletiku korral on tekkinud defektid pindmised ja võimalik on epiteeli täielik taastumine. Difteerilise põletikuga tekivad sügavad haavandid, mis paranevad armistudes. Seroossetes membraanides organiseeruvad fibriini massid, mis põhjustab adhesioonide moodustumist pleura, kõhukelme, perikardi särgi vistseraalsete ja parietaalsete lehtede vahel (kleepuv perikardiit, pleuriit). Fibrinoosse põletiku tagajärjel on võimalik seroosse õõnsuse täielik nakatumine. sidekoe- selle hävitamine. Samal ajal võivad kaltsiumisoolad ladestuda eksudaadis, näiteks on "kestasüda".

Tähendus fibrinoosne põletik on väga suur, kuna see moodustab difteeria, düsenteeria morfoloogilise aluse ja seda täheldatakse mürgistuse (ureemia) ajal. Kilede moodustumisega kõris, hingetorus on lämbumise oht; kilede tagasilükkamisega soolestikus on võimalik verejooks tekkinud haavanditest. Kleepuv perikardiit ja pleuriit kaasneb pulmonaalse südamepuudulikkuse areng.

Mädane põletik

Mädane põletik mida iseloomustab neutrofiilide ülekaal eksudaadis, mis koos vedel osa eksudaat moodustab mäda. Mäda koostis sisaldab ka lümfotsüüte, makrofaage, lokaalse koe nekrootilisi rakke. Mädades tuvastatakse tavaliselt püogeenseteks mikroobid, mis paiknevad vabalt või asuvad püotsüütides (surnud polünukleaarsed rakud): see on septiline mäda on võimeline nakkust levitama. Siiski eksisteerib mikroobivaba mäda, näiteks tärpentini süstimisel, mida kunagi kasutati "stimuleerimiseks". kaitsereaktsioonid kehas” nõrgestatud nakkuspatsientidel: selle tulemusena tekkis aseptiline mäda .

Makroskoopiliselt mäda on hägune, kreemjas kollakasrohelise värvusega vedelik, mille lõhn ja konsistents varieeruvad sõltuvalt agressiivsest ainest.

Põhjused: püogeensed mikroobid (stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid), harvem Frenkeli diplokokid, tüüfuse batsillid, mycobacterium tuberculosis, seened jt Teatud kemikaalide koesse sattumisel võib tekkida aseptiline mädapõletik.

Mäda moodustumise mehhanism seostatud kohanemine polünukleaarsed rakud spetsiaalselt antibakteriaalseks kontrolliks.

Polünukleaarsed rakud või granulotsüüdid tungivad aktiivselt agressiooni fookusesse tänu positiivse kemotaksise tulemusel toimuvatele amööboidsetele liikumistele. Nad ei ole võimelised jagunema, kuna nad on müeloidse seeria viimane rakk. Nende normaalse eluea kestus kudedes ei ületa 4-5 päeva, põletikukoldes on see veelgi lühem. Füsioloogiline roll nad on sarnased makrofaagidega. Kuid nad neelavad väiksemaid osakesi: see mikrofaagid. Neutrofiilsed, eosinofiilsed ja basofiilsed intratsütoplasmaatilised graanulid on morfoloogiline substraat, kuid need peegeldavad granulotsüütide erinevaid funktsionaalseid omadusi.

Neutrofiilide polünukleaarsed rakud sisaldavad spetsiifilisi, optiliselt nähtavaid, väga heterogeenseid lüsosomaalse iseloomuga graanuleid, mida saab jagada mitmeks tüübiks:

Väikesed graanulid, piklikud kellukese kujul, elektronmikroskoobis tumedad, mis sisaldavad aluselist ja happelist fosfataase;
-keskmised graanulid, ümarad, mõõduka tihedusega, sisaldavad laktoferriini
- puistegraanulid on ovaalsed, vähem tihedad, sisaldavad proteaase ja beeta-glükuronidaasi;
- suured graanulid, ovaalsed, väga elektrontihedad, sisaldavad peroksidaasi.

Erinevat tüüpi graanulite olemasolu tõttu on neutrofiilide polünukleaar võimeline kandma teistmoodi võidelda infektsiooniga. Põletikukoldesse tungides vabastavad polünukleaarsed rakud oma lüsosomaalsed ensüümid. Lüsosoomid, mida esindavad aminosahhariidid, aitavad kaasa rakumembraanide hävitamisele ja mõnede bakterite lüüsile. Rauda ja vaske sisaldav laktoferriin suurendab lüsosüümi toimet. Peroksidaaside roll on olulisem: kombineerides vesinikperoksiidi ja kofaktorite, nagu halogeniidühendid (jood, broom, kloor, tiotsüanaat) toimet, suurendavad nad nende antibakteriaalset ja viirusevastast toimet. Vesinikperoksiid on polünukleaarsete rakkude jaoks vajalik tõhusa fagotsütoosi jaoks. Lisaks võivad nad seda toota mõnede bakterite arvelt, nagu streptokokk, pneumokokk, laktobatsill ja mõned seda tootvad mükoplasmad. Vesinikperoksiidi puudumine vähendab polünukleaarsete rakkude lüüsivat toimet. Kroonilise granulomatoosse haiguse (krooniline perekondlik granulomatoos), mis kandub retsessiivset tüüpi ainult poistele, korral täheldatakse granulotsüütide bakteritsiidset ebaõnnestumist ja seejärel osalevad makrofaagid bakterite püüdmises. Kuid nad ei suuda mikroorganismide lipiidmembraane täielikult resorbeerida. Saadud antigeense materjali saadused põhjustavad Arthuse tüüpi lokaalset nekrootilist reaktsiooni.

Eosinofiilsed polünukleaarsed rakud võimeline fagotsütoosiks, kuigi vähemal määral kui makrofaagid, 24–48 tunni jooksul. Nad kogunevad allergilise põletiku korral.

Basofiilsed polünukleaarsed rakud . Neil on kudede basofiilidega palju funktsionaalseid omadusi ( nuumrakud). Nende graanulite mahalaadimist põhjustab külm, hüperlipeemia, türoksiin. Nende rolli põletikus ei mõisteta hästi. Suurel hulgal ilmnevad need haavandilise koliidi, piirkondliku koliidi (Crohni tõbi) ja erinevate allergiliste nahareaktsioonidega.

Seega on mädapõletiku puhul domineeriv populatsioon populatsioon neutrofiilsed granulotsüüdid. Neutrofiilide polünukleaarsed rakud teostavad oma hävitavat toimet agressori suhtes hüdrolaaside suurenenud väljavooluga põletikukoldesse järgmiste nelja mehhanismi tulemusena:

Kell polünukleaarne hävitamine agressori mõju all;
-polünukleaarsete rakkude automaatne seedimine tsütoplasmas oleva lüsosomaalse membraani purunemise tagajärjel erinevate ainete, näiteks ränikristallide või naatriumuraatide toimel;
-ensüümide vabanemine granulotsüütide poolt rakkudevahelisse ruumi;
-ümberpööratud endotsütoosi teel, mis viiakse läbi invaginatsiooni abil rakumembraan agressorit alla neelamata, vaid temasse ensüüme valades.

Kaht viimast nähtust täheldatakse kõige sagedamini antigeeni-antikeha kompleksi resorptsiooni ajal.

Tuleb rõhutada, et lüsosomaalsed ensüümid avaldavad vabanemisel hävitavat mõju mitte ainult agressorile, vaid ka ümbritsevatele kudedele. Seetõttu kaasneb alati mädapõletik histolüüs. Rakusurma aste mädapõletiku erinevate vormide korral on erinev.

Lokaliseerimine. Mädane põletik tekib igas elundis, igas koes.

Mädase põletiku tüübid sõltuvalt levimusest ja lokaliseerimisest:

-furunkel;
-karbunkel;
-flegmoon;
-abstsess;
- empüeem.

Furunkel

Furunkel- see on karvanääpsu (folliikuli) äge mädane-nekrootiline põletik ja sellega seotud rasunääreümbritseva koega.

Põhjused: stafülokokk, streptokokk.

Tingimused soodustab paise teket: naha pidev saastumine ja riietega hõõrdumine, ärritus kemikaalid, marrastused, kriimud ja muud mikrotraumad, samuti suurenenud higi- ja rasunäärmed, beriberi, ainevahetushäired (näiteks suhkurtõbi), nälgimine, organismi kaitsevõime nõrgenemine.

Lokaliseerimine: ühekordne pais võib tekkida igas nahaosas, kus on karvu, kuid kõige sagedamini kuklas (pea tagaosas), näol, seljal, tuharatel, kaenla- ja kubemepiirkonnas.

Keemise areng algab tiheda valuliku 0,5–2,0 cm läbimõõduga sõlmpunkti ilmumisega, erkpunane, kerkib väikese koonusena naha kohal. 3-4. päeval moodustub selle keskele pehmenemisala - mädane “pea”.

Makroskoopiliselt 6.-7. päeval on pais koonusekujuline, nahapinnast kõrgemal kõrguv, kollakasroheka tipuga põletikuline lillakas-tsüanootilise värvusega infiltraat (keedu “pea”).

Seejärel murrab keemine mäda vabanemisega läbi. Läbimurde kohas leitakse rohekas nekrootilise koe ala - keemise südamik. Koos mäda ja verega lükatakse varras tagasi.

Exodus. Protsessi tüsistusteta kulgemise korral kestab keemise tsükkel 8-10 päeva. Nahakoe defekt täidetakse granulatsioonikoega, mis seejärel küpseb ja moodustab armi.

Tähendus. Keemise protsessiga võib kaasneda väljendunud lokaalne põletikuline reaktsioon ja see võib suhteliselt kiiresti lõppeda kliinilise taastumisega. Kuid vähenenud resistentsuse korral võib nekrootiline varras sulada ja tekkida abstsess, flegmon. Näo furunkuliga, isegi väikesega, kaasneb tavaliselt kiiresti progresseeruv põletik ja turse ning raske üldine kulg. Ebasoodsa käigu korral on võimalik surmaga lõppevate tüsistuste teke, nagu kõvakesta siinuste septiline tromboos, mädane meningiit ja sepsis. Nõrgenenud patsientidel on võimalik mitme keemise tekkimine - see on furunkuloos.

Karbunkel

Karbunkel- see on mitmete külgnevate juuksefolliikulite ja rasunäärmete äge mädane põletik koos naha ja naha nekroosiga. nahaalune kude kahjustatud piirkonda.

Karbunkel tekib püogeensete mikroobide sisenemisel rasu- või higinäärmete kanalitesse, samuti kui nad tungivad läbi naha läbi väiksemate kahjustuste, keema välja pigistades.

Tingimused areng ja lokaliseerimine sama mis furunkuli puhul.

Makroskoopiliselt on karbunkel nahal ulatuslik tihe, punakaslilla infiltraat, mille keskel on mitu mädast “pead”.

Kõige ohtlikum nina ja eriti huulte karbunkel, milles mädane protsess võib levida ajumembraanidele, mille tulemuseks on mädane meningiit. Ravi operatiivne; haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel on vaja pöörduda kirurgi poole.

Tähendus. Karbunkel on ohtlikum kui keemine, sellega kaasneb alati väljendunud joove. Karbunkuliga võivad tekkida tüsistused: mädane lümfadeniit, mädane tromboflebiit, erüsiipel, flegmoon, sepsis.

Flegmon

Flegmon- see on koe (subkutaanne, intermuskulaarne, retroperitoneaalne jne) või õõnsa organi (mao, pimesool, sapipõie, soolte) seinte difuusne mädane põletik.

Põhjused: püogeensed mikroobid (stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid), harvem Frenkeli diplokokid, tüüfuse batsillid, seened jt Teatud kemikaalide koesse sattumisel võib tekkida aseptiline mädapõletik.

Flegmoni näited:

Paronychius- periungaalse koe äge mädane põletik.

Kurimees- sõrme nahaaluse koe äge mädane põletik. Protsessi võivad haarata kõõlus ja luu, tekivad mädane tendovaginiit ja mädane osteomüeliit. Soodsa tulemuse korral tekivad kõõluse armid ja moodustub sõrme kontraktuur. Ebasoodsa tulemuse korral areneb käe flegmoon, mida võib komplitseerida mädane lümfadeniit, sepsis.

Kaela flegmon- kaela koe äge mädane põletik, areneb tüsistusena mandlite, näo-lõualuu süsteemi püogeensete infektsioonide korral. Eristama pehme ja kõva flegmon. Pehme flegmon mida iseloomustab kudede nekroosi nähtavate fookuste puudumine, in kõva tselluliit esineb kiudude koagulatiivne nekroos, kude muutub väga tihedaks ja ei lüüsi. Surnud kude võib eemaldada, paljastades veresoonte kimbu, mis võib põhjustada verejooksu. Kaelaflegmoni oht seisneb ka selles, et mädane protsess võib levida mediastiinumi koesse (mädane mediastiniit), südamepauna (mädane perikardiit), pleura (mädane pleuriit). Flegmoniga kaasneb alati tõsine mürgistus ja see võib olla sepsisega komplitseeritud.

Mediasteniit- mediastiinumi koe äge mädane põletik. Eristama ees ja taga mädane mediastiniit.

Eesmine mediastiniit on elundite mädaste põletikuliste protsesside tüsistus eesmine mediastiinum, rinnakelme, kaela flegmoon.

Tagumine mediastiniit kõige sagedamini põhjustatud söögitoru patoloogiast: näiteks traumaatilised vigastused võõrkehade poolt (eriti ohtlikud on kalaluu ​​kahjustused), söögitoru lagunev vähk, mädane-nekrootiline ösofagiit jne.

Mädane mediastiniit on väga raske mädase põletiku vorm, millega kaasneb väljendunud joobeseisund, mis sageli põhjustab patsiendi surma.

Paranefriit - perirenaalse koe mädane põletik. Paranefriit on mädase nefriidi, septilise neeruinfarkti, lagunevate neerukasvajate tüsistus. Tähendus: mürgistus, peritoniit, sepsis.

Parametriit- emakakoe mädane põletik. Esineb septiliste abortide, nakatunud sünnituse, lagunemise korral pahaloomulised kasvajad. Kõigepealt tekib mädane endometriit, seejärel parametriit. Tähendus: peritoniit, sepsis.

paraproktiit- pärasoole ümbritseva koe põletik. Põhjuseks võivad olla düsenteeria haavandid, haavandiline koliit, lagunevad kasvajad, pärakulõhed, hemorroidid. Tähendus: mürgistus, pararektaalsete fistulite esinemine, peritoniidi areng.

Abstsess

Abstsess(abstsess) - fokaalne mädane põletik koos kudede sulamise ja mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega.

Abstsessid on ägedad ja kroonilised. Ägeda abstsessi sein on selle elundi kude, milles see areneb. Makroskoopiliselt on see ebaühtlane, kare, sageli rebenenud struktuurita servadega. Aja jooksul on abstsess piiratud kapillaariderikka granulatsioonikoe võlliga, mille seinte kaudu suureneb leukotsüütide väljaränne. Moodustatud justkui abstsessi kest. Väljaspool koosneb see sidekoe kiududest, mis külgnevad muutumatu koega, ja seestpoolt - granulatsioonikoest ja mädast, mis uueneb pidevalt granulatsioonide leukotsüütide pideva tarnimise tõttu. Mäda tekitavat abstsessi nimetatakse püogeenne membraan.

Abstsessid võivad paikneda kõigis elundites ja kudedes, kuid neil on kõige suurem praktiline tähtsus aju, kopsude, maksa abstsessid.

Aju abstsessid jagunevad tavaliselt järgmisteks osadeks:

rahuaja abstsessid;
sõjaaegsed abstsessid.

sõjaaegsed abstsessid on kõige sagedamini šrapnellhaavade tüsistus, kolju pimedad vigastused, harvem läbi kuulihaavad. Tavapäraselt eristatakse varaseid abstsesse, mis tekivad kuni 3 kuud pärast vigastust, ja hiliseid, mis tekivad 3 kuu pärast. Sõjaaegsete ajuabstsesside eripäraks on see, et need võivad tekkida 2-3 aastat pärast vigastusi ja esineda ka haavatsooni vastas olevas ajusagaras.

Rahuaegsed abstsessid. Nende abstsesside allikad on:

-mädane keskkõrvapõletik (keskkõrva mädane põletik);
-ninakõrvalurgete mädane põletik (mädane põskkoopapõletik, otsmiku põskkoopapõletik, pansinusiit);
-hematogeensed metastaatilised abstsessid teistest elunditest, sealhulgas furunkul, näo karbunkel, kopsupõletik.

Lokaliseerimine. Kõige sagedamini lokaliseeritakse abstsessid oimusagaras, harvem - kuklaluu, parietaalne, eesmine.

Meditsiiniasutuste praktikas on kõige levinumad otogeense päritoluga aju abstsessid. Neid põhjustavad sarlakid, leetrid, gripp ja muud infektsioonid.

Keskkõrvapõletik võib levida:

Jätkamise järgi;
- lümfo-hematogeenne viis;
- perineuraalne.

Keskkõrvast levib nakkus edasi püramiidi ajaline luu ja põhjustab mädapõletikku (oimusluu osteomüeliit), seejärel läheb protsess üle kõvakestale (mädane pahümeningiit), pia mater’ile (mädane leptomeningiit), hiljem, mädapõletiku levikuga ajukoesse, tekib abstsess. Abstsessi lümfohematogeense esinemise korral võib see lokaliseerida mis tahes ajuosas.

Tähendus aju abstsess. Abstsessiga kaasneb alati kudede surm ja seetõttu langeb täielikult välja selle ajupiirkonna funktsioon, milles mädanik paikneb. Mädapõletiku toksiinidel on neuronite jaoks tropism, põhjustades nende pöördumatuid düstroofsed muutused ja surm. Abstsessi mahu suurenemine võib põhjustada selle tungimist aju vatsakestesse ja patsiendi surma. Kui põletik levib aju pehmetele membraanidele, tekib mädane leptomeningiit. Abstsessiga kaasneb alati vereringe rikkumine, millega kaasneb turse teke. Sagara mahu suurenemine põhjustab aju nihkumist, tüve nihkumist ja selle rikkumist foramen magnumis, mis põhjustab surma. Värskete abstsesside ravi taandub nende äravoolule (vastavalt põhimõttele " ubi pus ibi incisio et evacuo”), eemaldatakse vanad abstsessid koos püogeense kapsliga.

kopsu abstsess

kopsu abstsess enamasti komplikatsioon mitmesugused patoloogiad kopsud, nagu kopsupõletik, kopsuvähk, septilised südameinfarktid, võõrkehad, harvemini areneb see infektsiooni hematogeense levikuga.

Kopsuabstsessi tähtsus seisneb selles, et sellega kaasneb tõsine joobeseisund. Abstsessi progresseerumisel võib tekkida mädane pleuriit, püopneumotooraks, pleura empüeem ja kopsuverejooks. Protsessi kroonilises käigus on võimalik sekundaarse süsteemse amüloidoosi ja kurnatuse teke.

maksa abstsess

maksa abstsess- esineb kõige sagedamini seedetrakti haiguste korral, mida raskendab põletikulise protsessi areng portaalveen. Need on püleflebiitilised maksaabstsessid. Lisaks võib infektsioon maksas tungida sapiteedesse - kolangiidi abstsessid. Ja lõpuks on võimalik nakatuda hematogeensel teel, sepsisega.

Püleflebiitsete abstsesside põhjused maks on:

-soolestiku amebiaas;
- bakteriaalne düsenteeria;
- pimesoolepõletik;
- mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand.

Kolangiidi abstsesside põhjused kõige sagedamini on:

-mädane koletsüstiit;
-tüüfus;
-mädane pankreatiit;
- lagunevad maksa-, sapipõie-, kõhunäärmekasvajad;
- mao flegmoon.

Tähendus protsess seisneb raskes joobeseisundis, mis põhjustab elutähtsuse düstroofseid muutusi olulised elundid Samuti on võimalik selliste kohutavate tüsistuste tekkimine nagu subdiafragmaatiline abstsess, mädane peritoniit, sepsis.

empüeem

empüeem- mädane põletik koos mäda kogunemisega suletud või halvasti kuivendatud olemasolevatesse õõnsustesse. Näiteks mäda kogunemine pleura-, perikardi-, kõhu-, ülalõualuu-, otsmikuõõntes, sapipõies, lisa, munajuha (pyosalpinx).

Perikardi empüeem- tekib kas külgnevatest elunditest jätkudes või infektsiooni sattumisel hematogeensele teele või septilise südameatakiga. See on ohtlik, sageli surmaga lõppev tüsistus. Pika kulgemise korral tekivad adhesioonid, ladestuvad kaltsiumisoolad, areneb nn soomustatud süda.

Pleura empüeem- esineb kopsupõletiku tüsistusena, kopsuvähk, kopsutuberkuloos, bronhektaasia, septiline kopsuinfarkt. Väärtus on raskes joobes. Suure koguse vedeliku kogunemine põhjustab nihkumist ja mõnikord - südame pöörlemist ägeda südamepuudulikkuse tekkega. Kopsu kokkusurumisega kaasneb kompressiooniatelektaaside areng ja pulmonaalse südamepuudulikkuse areng.

empüeem kõhuõõnde , kui äärmuslik morfoloogiline mädase peritoniidi ilming on paljude haiguste tüsistus. Mädase peritoniidi teke põhjustab:

-mao- ja kaksteistsõrmiksoole traadiga (perforeeritud) haavandid;
- mädane pimesoolepõletik;
-mädane koletsüstiit;
- erineva päritoluga soolesulgus;
- sooleinfarkt;
- mao ja soolte lagunevad kasvajad;
-kõhuõõne organite abstsessid (septilised südameatakid);
-vaagnaelundite põletikulised protsessid.

Tähendus. Mädase peritoniidiga kaasneb alati väljendunud joobeseisund ja ilma kirurgilise sekkumiseta viib see tavaliselt surmani. Kuid isegi kirurgilise sekkumise korral ja edukas antibiootikumravi adhesiivse haiguse, kroonilise ja mõnikord ägeda soolesulguse võimalik areng, mis omakorda nõuab kirurgilist sekkumist.

katarr(kreeka keelest. katarröa- voolata alla) või Katar. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab limaskestade näärmete hüpersekretsiooni tõttu rohke limaskesta eksudaadi kogunemine nende pinnale. Eksudaat võib olla seroosne, limane ja sellega on alati segatud katteepiteeli koorunud rakud.

Põhjused katarrid on erinevad. Katarraalne põletik areneb viiruslike, bakteriaalsete infektsioonidega, füüsikaliste ja keemiliste mõjurite mõjul, see võib olla nakkus-allergilise iseloomuga, autointoksikatsiooni tagajärg (ureemiline katarraalne gastriit, koliit).

Katarr võib olla äge ja krooniline. Äge katarr on iseloomulik paljudele infektsioonidele, näiteks äge ülemiste hingamisteede katarrägedate hingamisteede infektsioonidega. Krooniline katarr võib tekkida nii nakkusliku (krooniline mädane katarraalne bronhiit) kui ka mittenakkuslikud haigused. Kroonilise katarriga võib kaasneda limaskesta atroofia või hüpertroofia.

Tähendus katarraalne põletik määratakse selle lokaliseerimise, intensiivsuse, käigu iseloomu järgi. Kõige olulisemad on hingamisteede limaskestade katarrid, mis on sageli kroonilised ja millel on rasked tagajärjed (emfüseem, pneumoskleroos).

Segatud põletik. Nendel juhtudel, kui liitub teist tüüpi eksudaat, täheldatakse segapõletikku. Siis räägitakse seroos-mädasest, seroos-fibriinsest, mädane-hemorraagilisest või fibrinoos-hemorraagilisest põletikust. Kõige sagedamini täheldatakse eksudatiivse põletiku tüübi muutust uue infektsiooni lisamisega, keha reaktiivsuse muutusega.