Upravljanje reološkim svojstvima krvi. Reološka svojstva krvi. Kršenje reologije krvi

Područje mehanike koje proučava karakteristike deformacije i strujanja realnih kontinuiranih medija, čiji su jedan od predstavnika nenjutnovske tekućine sa strukturnom viskoznošću, je reologija. U ovom članku, razmotrite reološka svojstva će postati jasni.

Definicija

Tipična nenjutnova tečnost je krv. Zove se plazma ako je lišena formiranih elemenata. Serum je plazma koja ne sadrži fibrinogen.

Hemoreologija, ili reologija, proučava mehaničke obrasce, posebno kako se fizička i koloidna svojstva krvi mijenjaju tokom cirkulacije pri različitim brzinama iu različitim dijelovima vaskularnog korita. Njegova svojstva, krvotok, kontraktilnost srca određuju kretanje krvi u tijelu. Kada je linearna brzina protoka niska, čestice krvi se kreću paralelno s osi žile i jedna prema drugoj. U ovom slučaju tok ima slojevit karakter, a tok se naziva laminaran. Dakle, koja su reološka svojstva? Više o tome kasnije.

Šta je Reynoldsov broj?

U slučaju povećanja linearne brzine i prekoračenja određene vrijednosti, koja je različita za sve posude, laminarni tok će se pretvoriti u vrtlog, haotičan, koji se naziva turbulentan. Brzina prelaska iz laminarnog u turbulentno kretanje određuje Reynoldsov broj, koji je za krvne sudove otprilike 1160. Prema Reynoldsovim brojevima, turbulencija se može javiti samo na onim mjestima gdje se granaju veliki sudovi, kao iu aorti. U mnogim sudovima tečnost se kreće laminarno.

Brzina smicanja i naprezanje

Nisu bitne samo volumetrijska i linearna brzina krvotoka, već dva važna parametra karakteriziraju kretanje do žile: brzina i posmično naprezanje. Napon smicanja karakterizira silu koja djeluje na jedinicu vaskularne površine u tangencijalnom smjeru na površinu, mjerenu u paskalima ili dinama/cm 2 . Brzina smicanja se mjeri u recipročnim sekundama (s-1), što znači da je to veličina gradijenta brzine kretanja između slojeva fluida koji se kreću paralelno po jedinici udaljenosti između njih.

O kojim parametrima zavise reološka svojstva?

Odnos napona i brzine smicanja određuje viskozitet krvi, mjeren u mPas. Za čvrsti fluid, viskozitet zavisi od opsega brzine smicanja od 0,1-120 s-1. Ako je brzina smicanja >100 s-1, viskoznost se ne mijenja toliko izraženo, a nakon postizanja brzine smicanja od 200 s-1, gotovo se ne mijenja. Vrijednost mjerena pri visokoj brzini smicanja naziva se asimptotska. Glavni faktori koji utiču na viskoznost su deformabilnost ćelijskih elemenata, hematokrit i agregacija. A s obzirom na činjenicu da ima mnogo više crvenih krvnih zrnaca u odnosu na trombocite i bela krvna zrnca, ona su uglavnom određena crvenim krvnim stanicama. To se ogleda u reološkim svojstvima krvi.

Faktori viskoznosti

Najvažniji faktor koji određuje viskoznost je volumna koncentracija crvenih krvnih zrnaca, njihov prosječni volumen i sadržaj, to se naziva hematokrit. On iznosi približno 0,4-0,5 l/l i određuje se centrifugiranjem iz uzorka krvi. Plazma je njutnova tečnost, čija viskoznost određuje sastav proteina, a zavisi od temperature. Na viskoznost najviše utiču globulini i fibrinogen. Neki istraživači smatraju da je važniji faktor koji dovodi do promjene viskoziteta plazme odnos proteina: albumin/fibrinogen, albumin/globulini. Povećanje se javlja tokom agregacije, što je određeno nenjutnovskim ponašanjem pune krvi, što određuje sposobnost agregacije crvenih krvnih zrnaca. Fiziološka agregacija eritrocita je reverzibilan proces. To je ono što je - reološka svojstva krvi.

Formiranje agregata od strane eritrocita zavisi od mehaničkih, hemodinamskih, elektrostatičkih, plazma i drugih faktora. Danas postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju mehanizam agregacije eritrocita. Danas je najpoznatija teorija mehanizma premošćavanja, prema kojoj se na površini eritrocita adsorbuju mostovi iz velikih molekularnih proteina, fibrinogena, Y-globulina. Neto sila agregacije je razlika između sile smicanja (uzrokuje dezagregaciju), elektrostatičkog odbojnog sloja eritrocita, koji su negativno nabijeni, sile u mostovima. Mehanizam odgovoran za fiksiranje negativno nabijenih makromolekula na eritrocite, odnosno Y-globulina, fibrinogena, još nije u potpunosti shvaćen. Postoji mišljenje da su molekuli povezani zbog dispergovanih van der Waalsovih sila i slabih vodikovih veza.

Šta pomaže u procjeni reoloških svojstava krvi?

Zašto dolazi do agregacije eritrocita?

Objašnjenje agregacije eritrocita također se objašnjava osiromašenjem, odsustvom visokomolekularnih proteina blizu eritrocita, te se stoga javlja interakcija tlaka, koja je po prirodi slična osmotskom tlaku makromolekularne otopine, što dovodi do konvergencije suspendiranih čestica. Osim toga, postoji teorija koja povezuje agregaciju eritrocita sa faktorima eritrocita, što dovodi do smanjenja zeta potencijala i promjene u metabolizmu i obliku eritrocita.

Zbog povezanosti viskoznosti i agregacijske sposobnosti eritrocita, za procjenu reoloških svojstava krvi i osobina njenog kretanja kroz krvne žile, potrebno je provesti sveobuhvatnu analizu ovih pokazatelja. Jedna od najčešćih i prilično pristupačnih metoda za mjerenje agregacije je procjena brzine sedimentacije eritrocita. Međutim, tradicionalna verzija ovog testa nije baš informativna, jer ne uzima u obzir reološke karakteristike.

Metode mjerenja

Na osnovu proučavanja reoloških karakteristika krvi i faktora koji na njih utiču, može se zaključiti da na procenu reoloških svojstava krvi utiče agregaciono stanje. Danas istraživači posvećuju više pažnje proučavanju mikroreoloških svojstava ove tekućine, međutim, viskozometrija također nije izgubila na važnosti. Glavne metode za mjerenje svojstava krvi mogu se podijeliti u dvije grupe: sa homogenim poljem naprezanja i deformacije - ravan konus, disk, cilindrični i drugi reometri različite geometrije radnih dijelova; sa relativno nehomogenim poljem deformacija i napona - po principu registracije akustičkih, električnih, mehaničkih vibracija, uređaji koji rade po Stokes metodi, kapilarni viskozimetri. Tako se mjere reološka svojstva krvi, plazme i seruma.

Dvije vrste viskozimetara

Sada su najrasprostranjenije dvije vrste i kapilarne. Koriste se i viskozimetri čiji unutrašnji cilindar pluta u tečnosti koja se ispituje. Sada su aktivno uključeni u različite modifikacije rotacijskih reometara.

Zaključak

Također je vrijedno napomenuti da primjetan napredak u razvoju reološke tehnologije upravo omogućava proučavanje biohemijskih i biofizičkih svojstava krvi u cilju kontrole mikroregulacije kod metaboličkih i hemodinamskih poremećaja. Ipak, razvoj metoda za analizu hemoreologije, koje bi objektivno odražavale agregaciju i reološka svojstva Njutnove tečnosti, trenutno je relevantan.

Ministarstvo obrazovanja Ruske Federacije

Penza State University

Medicinski institut

Zavod za terapiju

Glava odjel d.m.s.

"REOLOŠKA SVOJSTVA KRVI I NJIHOVI POREMEĆAJI TOKOM INTENZIVNE NJEGE"

Završio: student 5. godine

Provjerio: dr, vanredni profesor

Penza

Plan

Uvod

1. Fizičke osnove hemoreologije

2. Razlog "nenjutnovskog ponašanja" krvi

3. Glavne determinante viskoznosti krvi

4. Hemoreološki poremećaji i venska tromboza

5. Metode za proučavanje reoloških svojstava krvi

Književnost

Uvod

Hemoreologija proučava fizička i hemijska svojstva krvi koja određuju njenu tečnost, tj. sposobnost reverzibilne deformacije pod djelovanjem vanjskih sila. Općenito prihvaćena kvantitativna mjera tečnosti krvi je njen viskozitet.

Pogoršanje krvotoka tipično je za pacijente u jedinici intenzivne njege. Povećana viskoznost krvi stvara dodatnu otpornost na protok krvi i stoga je povezana s prekomjernim opterećenjem srca, poremećajima mikrocirkulacije i hipoksijom tkiva. S hemodinamskom krizom, viskoznost krvi također se povećava zbog smanjenja brzine protoka krvi. Nastaje začarani krug koji održava zastoj i ranžiranje krvi u mikrovaskularnom sistemu.

Poremećaji u hemoreološkom sistemu su univerzalni mehanizam za patogenezu kritičnih stanja, stoga je optimizacija reoloških svojstava krvi najvažniji alat u intenzivnoj njezi. Smanjenje viskoznosti krvi pomaže ubrzavanju protoka krvi, povećanju DO 2 u tkivima i olakšava rad srca. Uz pomoć reološki aktivnih sredstava moguće je spriječiti razvoj trombotičnih, ishemijskih i infektivnih komplikacija osnovne bolesti.

Primijenjena hemoreologija temelji se na brojnim fizičkim principima krvotoka. Njihovo razumijevanje pomaže u odabiru optimalne metode dijagnoze i liječenja.

1. Fizičke osnove hemoreologije

U normalnim uvjetima, laminarni tip krvotoka se opaža u gotovo svim dijelovima cirkulacijskog sistema. Može se predstaviti kao beskonačan broj slojeva fluida koji se kreću paralelno bez miješanja jedan s drugim. Neki od ovih slojeva su u kontaktu sa fiksnom površinom - vaskularnim zidom, pa se njihovo kretanje, shodno tome, usporava. Susedni slojevi i dalje teže u uzdužnom pravcu, ali sporiji slojevi u blizini zida ih odlažu. Unutar toka dolazi do trenja između slojeva. Pojavljuje se parabolični profil raspodjele brzine s maksimumom u središtu posude. Sloj tekućine u blizini zida može se smatrati nepokretnim. Viskoznost jednostavne tečnosti ostaje konstantna (8 s. Poise), a viskoznost krvi varira u zavisnosti od uslova krvotoka (od 3 do 30 s. Poise).

Svojstvo krvi da pruža "unutrašnji" otpor onim vanjskim silama koje je pokreću naziva se viskozitet η . Viskoznost je posljedica sila inercije i kohezije.

Pri hematokritu od 0, viskozitet krvi se približava onoj u plazmi.

Za ispravno mjerenje i matematički opis viskoziteta, uvode se koncepti kao što je napon smicanja. With i brzina smicanja at . Prvi pokazatelj je omjer sile trenja između susjednih slojeva i njihove površine - F / S . Izražava se u dinama / cm 2 ili paskalima *. Drugi indikator je gradijent brzine sloja - delta V / L . Mjeri se u s -1.

Prema Newtonovoj jednadžbi, napon smicanja je direktno proporcionalan brzini smicanja: τ= η·γ. To znači da što je veća razlika u brzini između slojeva fluida, to je veće njihovo trenje. Suprotno tome, izjednačavanje brzine slojeva tekućine smanjuje mehaničko naprezanje duž linije sliva. Viskoznost u ovom slučaju djeluje kao faktor proporcionalnosti.

Viskoznost jednostavnih, ili Newtonovih, tekućina (na primjer, vode) je konstantna pod bilo kojim uvjetima kretanja, tj. postoji linearna veza između napona na smicanje i brzine smicanja za ove fluide.

Za razliku od jednostavnih tekućina, krv može promijeniti svoj viskozitet promjenom brzine protoka krvi. Dakle, u aorti i glavnim arterijama, viskoznost krvi se približava 4-5 relativnih jedinica (ako kao referentnu mjeru uzmemo viskozitet vode na 20°C). U venskom dijelu mikrocirkulacije, uprkos niskom smičnom naprezanju, viskozitet se povećava 6-8 puta u odnosu na nivo u arteriji (tj. do 30-40 relativnih jedinica). Pri ekstremno niskim, nefiziološkim brzinama smicanja, viskoznost krvi se može povećati za faktor od 1000 (!).

Dakle, odnos između napona smicanja i brzine smicanja za punu krv je nelinearan, eksponencijalan. Ovo "reološko ponašanje krvi"* naziva se "nenjutnovsko".

2. Razlog "nenjutnovskog ponašanja" krvi

"Ne-njutnovsko ponašanje" krvi je zbog njenog grubo raspršenog karaktera. Sa fizičko-hemijske tačke gledišta, krv se može predstaviti kao tečni medij (voda) u kojem je suspendovana čvrsta, nerastvorljiva faza (krvne ćelije i makromolekularne supstance). Čestice dispergovane faze dovoljno su velike da se odupru Braunovskom kretanju. Stoga je zajedničko svojstvo takvih sistema njihova neravnoteža. Komponente dispergirane faze neprestano nastoje da izoluju i talože ćelijske agregate iz dispergovanog medija.

Glavni i reološki najznačajniji tip ćelijskih agregata krvi su eritrociti. To je višedimenzionalni ćelijski kompleks sa tipičnim oblikom "novčića". Njegove karakteristične karakteristike su reverzibilnost veze i odsustvo funkcionalne aktivacije ćelija. Strukturu agregata eritrocita održavaju uglavnom globulini. Poznato je da se eritrociti pacijenta s inicijalno povećanom brzinom sedimentacije nakon dodavanja u jednogrupnu plazmu zdrave osobe počinju taložiti normalnom brzinom. Suprotno tome, ako se eritrociti zdrave osobe s normalnom brzinom sedimentacije stave u plazmu pacijenta, tada će se njihova precipitacija značajno ubrzati.

Fibrinogen je prirodni induktor agregacije. Dužina njegovog molekula je 17 puta veća od njegove širine. Zbog ove asimetrije, fibrinogen se može širiti u obliku "mosta" od jedne ćelijske membrane do druge. Veza nastala u ovom slučaju je krhka i puca pod djelovanjem minimalne mehaničke sile. Oni djeluju na isti način a 2 - i beta-makroglobulini, proizvodi razgradnje fibrinogena, imunoglobulini. Bliže približavanje eritrocita i njihovo ireverzibilno međusobno vezivanje sprečava se negativnim membranskim potencijalom.

Treba naglasiti da je agregacija eritrocita više normalan nego patološki proces. Njegova pozitivna strana je olakšavanje prolaska krvi kroz mikrocirkulacijski sistem. Kako se agregati formiraju, omjer površine i zapremine se smanjuje. Kao rezultat toga, otpor agregata na trenje je mnogo manji od otpora njegovih pojedinačnih komponenti.

3. Glavne determinante viskoznosti krvi

Na viskoznost krvi utiču mnogi faktori. Svi oni ostvaruju svoje djelovanje promjenom viskoziteta plazme ili reoloških svojstava krvnih stanica.

Sadržaj eritrocita. Eritrociti su glavna stanična populacija krvi, koja aktivno sudjeluje u procesima fiziološke agregacije. Iz tog razloga promjene hematokrita (Ht) značajno utiču na viskoznost krvi. Dakle, s povećanjem Ht sa 30 na 60%, relativni viskozitet krvi se udvostručuje, a s povećanjem Ht sa 30 na 70%, utrostručuje. Hemodilucija, s druge strane, smanjuje viskozitet krvi.

Termin "reološko ponašanje krvi" (rheologicalbehavior) je općenito prihvaćen, naglašavajući "nenjutnovsku" prirodu tečnosti krvi.

Sposobnost deformacije eritrocita. Prečnik eritrocita je približno 2 puta veći od lumena kapilare. Zbog toga je prolaz eritrocita kroz mikrovaskulaturu moguć samo ako se promijeni njegova volumetrijska konfiguracija. Proračuni pokazuju da ako eritrocit nije sposoban za deformaciju, onda bi se krv sa Ht 65% pretvorila u gustu homogenu formaciju i protok krvi bi potpuno prestao u perifernim dijelovima cirkulacijskog sistema. Međutim, zbog sposobnosti eritrocita da mijenjaju svoj oblik i prilagođavaju se uvjetima okoline, cirkulacija krvi ne prestaje ni na Ht 95-100%.

Ne postoji koherentna teorija mehanizma deformacije eritrocita. Očigledno, ovaj mehanizam se zasniva na opštim principima prelaska sola u gel. Pretpostavlja se da je deformacija eritrocita energetski ovisan proces. Možda hemoglobin A u tome aktivno učestvuje. Poznato je da se sadržaj hemoglobina A u eritrocitu smanjuje kod nekih nasljednih bolesti krvi (anemija srpastih stanica), nakon operacija pod kardiopulmonalnim bajpasom. Time se mijenja oblik eritrocita i njihova plastičnost. Obratite pažnju na povećanu viskoznost krvi, koja ne odgovara niskom Ht.

Viskoznost plazme. Plazma se u cjelini može svrstati u kategoriju "njutnovskih" tekućina. Njegova viskoznost je relativno stabilna u različitim dijelovima cirkulacijskog sistema i uglavnom je određena koncentracijom globulina. Među potonjima, fibrinogen je od primarnog značaja. Poznato je da uklanjanje fibrinogena smanjuje viskozitet plazme za 20%, pa se viskozitet nastalog seruma približava viskozitetu vode.

Normalno, viskoznost plazme je oko 2 rel. jedinice Ovo je otprilike 1/15 unutrašnjeg otpora koji se razvija s punom krvlju u odjelu venske mikrocirkulacije. Ipak, plazma ima veoma značajan uticaj na periferni protok krvi. U kapilarama je viskoznost krvi smanjena za polovinu u poređenju sa proksimalnim i distalnim sudovima većeg prečnika (fenomen §). Takav "prolaps" viskoznosti povezan je s aksijalnom orijentacijom eritrocita u uskoj kapilari. U tom slučaju plazma se potiskuje na periferiju, na zid posude. Služi kao "lubrikant" koji osigurava da lanac krvnih zrnaca klizi uz minimalno trenje.

Ovaj mehanizam funkcionira samo uz normalan proteinski sastav plazme. Povećanje nivoa fibrinogena ili bilo kojeg drugog globulina dovodi do poteškoća u kapilarnom protoku krvi, ponekad kritične prirode. Dakle, mijelom, Waldenstromova makroglobulinemija i neke kolagenoze su praćene prekomjernom proizvodnjom imunoglobulina. Viskoznost plazme se u ovom slučaju povećava u odnosu na normalni nivo za 2-3 puta. U kliničkoj slici počinju da prevladavaju simptomi teških poremećaja mikrocirkulacije: smanjenje vida i sluha, pospanost, slabost, glavobolja, parestezije, krvarenje sluzokože.

Patogeneza hemoreoloških poremećaja. U praksi intenzivne nege hemoreološki poremećaji nastaju pod uticajem kompleksa faktora. Djelovanje potonjeg u kritičnoj situaciji je univerzalno.

biohemijski faktor. Prvog dana nakon operacije ili ozljede, nivo fibrinogena se obično udvostruči. Vrhunac ovog povećanja pada na 3-5. dan, a normalizacija sadržaja fibrinogena dolazi tek do kraja 2. postoperativne sedmice. Osim toga, proizvodi razgradnje fibrinogena, aktivirani prokoagulansi trombocita, kateholamini, prostaglandini i produkti peroksidacije lipida pojavljuju se u krvotoku u višku. Svi oni djeluju kao induktori agregacije crvenih krvnih zrnaca. Formira se posebna biohemijska situacija - "reotoksemija".

hematološki faktor. Hirurška intervencija ili trauma također je praćena određenim promjenama u staničnom sastavu krvi, koje se nazivaju sindromom hematološkog stresa. Mladi granulociti, monociti i trombociti povećane aktivnosti ulaze u krvotok.

hemodinamski faktor. Povećana tendencija agregacije krvnih stanica pod stresom je superponirana na lokalne hemodinamske poremećaje. Pokazalo se da kod nekompliciranih abdominalnih intervencija volumetrijska brzina protoka krvi kroz poplitealnu i ilijačnu venu opada za 50%. To je zbog činjenice da imobilizacija pacijenta i relaksanti mišića blokiraju fiziološki mehanizam “mišićne pumpe” tokom operacije. Osim toga, pod utjecajem mehaničke ventilacije, anestetika ili gubitka krvi, sistemski tlak se smanjuje. U takvoj situaciji, kinetička energija sistole možda neće biti dovoljna da se prevlada adhezija krvnih stanica jedna na drugu i na vaskularni endotel. Prirodni mehanizam hidrodinamičke dezagregacije krvnih stanica je poremećen, dolazi do mikrocirkulacijskog zastoja.

4. Hemoreološki poremećaji i venska tromboza

Usporavanje brzine kretanja u venskoj cirkulaciji izaziva agregaciju eritrocita. Međutim, inercija kretanja može biti prilično velika i krvna zrnca će doživjeti povećano opterećenje deformacije. Pod njegovim utjecajem iz eritrocita se oslobađa ATP - moćan induktor agregacije trombocita. Niska brzina smicanja takođe stimuliše adheziju mladih granulocita na zid venula (Farheus-Vejiensov fenomen). Nastaju ireverzibilni agregati koji mogu formirati ćelijsko jezgro venskog tromba.

Dalji razvoj situacije ovisit će o aktivnosti fibrinolize. U pravilu nastaje nestabilna ravnoteža između procesa formiranja i resorpcije tromba. Iz tog razloga, većina slučajeva duboke venske tromboze donjih ekstremiteta u bolničkoj praksi je latentna i prolazi spontano, bez posljedica. Upotreba antitrombocitnih sredstava i antikoagulansa je veoma efikasan način prevencije venske tromboze.

5. Metode za proučavanje reoloških svojstava krvi

"Nenjutnova" priroda krvi i faktor brzine smicanja povezan s njom moraju se nužno uzeti u obzir pri mjerenju viskoziteta u kliničkoj laboratorijskoj praksi. Kapilarna viskozometrija se zasniva na protoku krvi kroz graduisani sud pod uticajem gravitacije, pa je stoga fiziološki neispravna. Stvarni uslovi protoka krvi simulirani su na rotacionom viskozimetru.

Osnovni elementi takvog uređaja su stator i njemu kongruentni rotor. Razmak između njih služi kao radna komora i ispunjen je uzorkom krvi. Kretanje fluida se pokreće rotacijom rotora. On se, pak, proizvoljno postavlja u obliku određene brzine smicanja. Izmjerena vrijednost je posmično naprezanje, koje se javlja kao mehanički ili električni moment neophodan za održavanje odabrane brzine. Viskoznost krvi se zatim izračunava koristeći Newtonovu formulu. Jedinica za viskoznost krvi u CGS sistemu je poaz (1 poaz = 10 din x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 rel. jedinica).

Obavezno je mjerenje viskoznosti krvi u rasponu niskih (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) brzine smicanja. Nizak raspon brzina smicanja reproducira uslove protoka krvi u venskom dijelu mikrocirkulacije. Utvrđena viskoznost naziva se strukturna. To uglavnom odražava sklonost eritrocita da se agregiraju. Visoke brzine smicanja (200-400 s -1) se postižu in vivo u aorti, glavnim sudovima i kapilarama. Istovremeno, kako pokazuju reoskopska zapažanja, eritrociti zauzimaju pretežno aksijalni položaj. Protežu se u smjeru kretanja, njihova membrana počinje rotirati u odnosu na ćelijski sadržaj. Hidrodinamičkim silama postiže se gotovo potpuna dezagregacija krvnih stanica. Viskoznost, određena pri visokim brzinama smicanja, uglavnom zavisi od plastičnosti eritrocita i oblika ćelija. To se zove dinamička.

Kao standard za istraživanje na rotacionom viskozimetru i odgovarajuću normu, možete koristiti indikatore prema metodi N.P. Aleksandrova i drugi.

Za detaljniji prikaz reoloških svojstava krvi provodi se nekoliko specifičnih testova. Deformabilnost eritrocita se procjenjuje brzinom prolaska razrijeđene krvi kroz mikroporoznu polimernu membranu (d=2-8 μm). Aktivnost agregacije crvenih krvnih zrnaca proučava se nefelometrijom promjenom optičke gustoće medija nakon dodavanja induktora agregacije (ADP, serotonin, trombin ili adrenalin).

Dijagnoza hemoreoloških poremećaja . Poremećaji u hemoreološkom sistemu, po pravilu, teku latentno. Njihove kliničke manifestacije su nespecifične i neupadljive. Stoga se dijagnoza utvrđuje najvećim dijelom laboratorijskim podacima. Njegov vodeći kriterij je vrijednost viskoziteta krvi.

Glavni pravac pomaka u sistemu hemoheologije kod pacijenata u kritičnom stanju je prelazak sa povećanog viskoziteta krvi na smanjeni. Ova dinamika je, međutim, praćena paradoksalnim pogoršanjem protoka krvi.

Sindrom hiperviskoznosti. Nespecifičan je i ima široku primenu u klinici unutrašnjih bolesti: kod ateroskleroze, angine pektoris, hroničnog opstruktivnog bronhitisa, čira na želucu, gojaznosti, dijabetes melitusa, obliteracionog endarteritisa itd. Istovremeno, umereno povećanje viskoziteta krvi do 35 cPais je zabilježen pri y=0, 6 s -1 i 4,5 cPas pri y==150 s -1. Poremećaji mikrocirkulacije su obično blagi. Oni napreduju samo kako se razvija osnovna bolest. Sindrom hiperviskoznosti kod pacijenata koji su primljeni na jedinicu intenzivne nege treba se smatrati osnovnim stanjem.

Sindrom niskog viskoziteta krvi. Kako se kritično stanje razvija, viskoznost krvi se smanjuje zbog hemodilucije. Indikatori viskometrije su 20-25 cPas pri y=0,6 s -1 i 3-3,5 cPas pri y=150 s -1. Slične vrijednosti mogu se predvidjeti iz Ht, koji obično ne prelazi 30-35%. U terminalnom stanju, smanjenje viskoznosti krvi dostiže stadijum "vrlo niskih" vrednosti. Razvija se teška hemodilucija. Ht se smanjuje na 22-25%, dinamički viskozitet krvi - do 2,5-2,8 cPas i strukturni viskozitet krvi - do 15-18 cPas.

Niska vrijednost viskoziteta krvi kod kritično bolesnog pacijenta stvara pogrešan utisak o hemoreološkom blagostanju. Uprkos hemodiluciji, mikrocirkulacija se značajno pogoršava kod sindroma niskog viskoziteta krvi. Aktivnost agregacije crvenih krvnih zrnaca povećava se 2-3 puta, prolaz suspenzije eritrocita kroz nukleoporne filtere usporava se 2-3 puta. Nakon oporavka Ht hemokoncentracijom in vitro u takvim slučajevima se otkriva hiperviskoznost krvi.

U pozadini niskog ili vrlo niskog viskoziteta krvi može se razviti masivna agregacija eritrocita, koja potpuno blokira mikrovaskulaturu. Ovaj fenomen, koji je opisao M.N. Knisely 1947. godine kao fenomen "mulja", ukazuje na razvoj terminalne i, po svemu sudeći, ireverzibilne faze kritičnog stanja.

Klinička slika sindroma niske viskoznosti krvi sastoji se od teških poremećaja mikrocirkulacije. Imajte na umu da su njihove manifestacije nespecifične. Oni mogu biti posljedica drugih, nereoloških mehanizama.

Kliničke manifestacije sindroma niskog viskoziteta krvi:

Hipoksija tkiva (u odsustvu hipoksemije);

Povećan OPSS;

Duboka venska tromboza ekstremiteta, rekurentna plućna tromboembolija;

adinamija, stupor;

Taloženje krvi u jetri, slezeni, potkožnim sudovima.

Prevencija i liječenje. Pacijenti koji ulaze u operacijsku salu ili jedinicu intenzivne njege moraju optimizirati reološka svojstva krvi. Time se sprječava nastanak venskih krvnih ugrušaka, smanjuje se vjerojatnost ishemijskih i infektivnih komplikacija i olakšava tok osnovne bolesti. Najefikasnije metode reološke terapije su razrjeđivanje krvi i suzbijanje agregacijske aktivnosti njenih formiranih elemenata.

Hemodilucija. Eritrocit je glavni nosilac strukturne i dinamičke otpornosti na protok krvi. Stoga je hemodilucija najefikasniji reološki agens. Njegovo blagotvorno dejstvo je odavno poznato. Vjekovima je puštanje krvi možda bila najčešća metoda liječenja bolesti. Pojava niskomolekularnih dekstrana bila je sljedeći korak u razvoju metode.

Hemodilucija povećava periferni protok krvi, ali u isto vrijeme smanjuje kapacitet krvi za kisik. Pod uticajem dva višesmjerna faktora, DO 2 se konačno formira u tkivima. Može se povećati zbog razrjeđivanja krvi ili, obrnuto, značajno smanjiti pod utjecajem anemije.

Najniži mogući Ht, koji odgovara sigurnom nivou DO 2 , naziva se optimalnim. Njegova tačna vrijednost je još uvijek predmet rasprave. Kvantitativni odnosi Ht i DO 2 su dobro poznati. Međutim, nije moguće procijeniti doprinos pojedinačnih faktora: tolerancije anemije, intenziteta tkivnog metabolizma, hemodinamske rezerve itd. Prema opštem mišljenju, cilj terapijske hemodilucije je Ht 30-35%. Međutim, iskustvo liječenja masivnog gubitka krvi bez transfuzije krvi pokazuje da je još veće smanjenje Ht na 25 pa čak i 20% sasvim sigurno s gledišta opskrbe tkiva kisikom.

Trenutno se uglavnom koriste tri metode za postizanje hemodilucije.

Hemodilucija u režimu hipervolemije podrazumijeva takvu transfuziju tekućine, što dovodi do značajnog povećanja BCC-a. U nekim slučajevima, kratkoročna infuzija 1-1,5 litara nadomjestaka plazme prethodi indukcijskoj anesteziji i operaciji, u drugim slučajevima, koji zahtijevaju dužu hemodiluciju, smanjenje Ht postiže se konstantnim opterećenjem tekućinom brzinom od 50-60 ml. /kg tjelesne težine pacijenta dnevno. Smanjen viskozitet pune krvi glavna je posljedica hipervolemije. Viskoznost plazme, plastičnost eritrocita i njihova sklonost agregaciji se ne mijenjaju. Nedostaci metode uključuju rizik od volumnog preopterećenja srca.

Hemodilucija u režimu normovolemije prvobitno je predložena kao alternativa heterolognim transfuzijama u hirurgiji. Suština metode je u preoperativnom uzorkovanju 400-800 ml krvi u standardne posude sa stabilizirajućom otopinom. Kontrolirani gubitak krvi u pravilu se istovremeno nadoknađuje uz pomoć zamjene za plazmu u omjeru 1:2. Uz određenu modifikaciju metode moguće je uzeti 2-3 litre autologne krvi bez ikakvih sporednih hemodinamskih i hematoloških posljedica. Sakupljena krv se zatim vraća tokom ili nakon operacije.

Normolemička hemodilucija nije samo sigurna, već i jeftina metoda autodonacije, koja ima izražen reološki učinak. Uz smanjenje Ht i viskoziteta pune krvi nakon eksfuzije, dolazi do trajnog smanjenja viskoziteta plazme i agregacijske sposobnosti eritrocita. Aktivira se protok tekućine između intersticijalnog i intravaskularnog prostora, uz to se povećava izmjena limfocita i protok imunoglobulina iz tkiva. Sve to u konačnici dovodi do smanjenja postoperativnih komplikacija. Ova metoda se može široko koristiti u planiranim hirurškim intervencijama.

Endogena hemodilucija razvija se s farmakološkom vazoplegijom. Smanjenje Ht u ovim slučajevima je posljedica činjenice da u vaskularni krevet iz okolnih tkiva ulazi osiromašena i manje viskozna tekućina. Sličan učinak imaju epiduralna blokada, anestetici koji sadrže halogene, blokatori ganglija i nitrati. Reološki efekat prati glavni terapeutski efekat ovih agenasa. Stepen smanjenja viskoznosti krvi nije predviđen. Određuje se trenutnim stanjem volumena i hidratacije.

Antikoagulansi. Heparin se dobija ekstrakcijom iz bioloških tkiva (pluća goveda). Konačni proizvod je mješavina fragmenata polisaharida različite molekularne težine, ali slične biološke aktivnosti.

Najveći fragmenti heparina u kompleksu sa antitrombinom III inaktiviraju trombin, dok fragmenti heparina sa mol.m-7000 utiču uglavnom na aktivirani faktor x.

Uvođenje u ranom postoperativnom periodu heparina visoke molekularne težine u dozi od 2500-5000 IU pod kožu 4-6 puta dnevno postalo je široko rasprostranjena praksa. Takvo imenovanje smanjuje rizik od tromboze i tromboembolije za 1,5-2 puta. Male doze heparina ne produžuju aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTT) i u pravilu ne izazivaju hemoragijske komplikacije. Terapija heparinom uz hemodiluciju (namjernu ili slučajnu) su glavne i najefikasnije metode za prevenciju hemoreoloških poremećaja kod hirurških pacijenata.

Frakcije heparina niske molekularne težine imaju niži afinitet za trombocitni von Willebrand faktor. Zbog toga je još manje vjerovatno da će uzrokovati trombocitopeniju i krvarenje u usporedbi s heparinom visoke molekularne težine. Prvo iskustvo upotrebe niskomolekularnog heparina (Clexane, Fraxiparin) u kliničkoj praksi dalo je ohrabrujuće rezultate. Preparati heparina pokazali su se ekvipotencijalnim tradicionalnoj terapiji heparinom, a prema nekim podacima čak su i premašili svoj preventivni i terapeutski učinak. Osim sigurnosti, frakcije heparina niske molekularne težine karakteriziraju i ekonomična primjena (jednom dnevno) i odsustvo potrebe za praćenjem aPTT-a. Izbor doze se u pravilu vrši bez uzimanja u obzir tjelesne težine.

Plazmafereza. Tradicionalna reološka indikacija za plazmaferezu je primarni sindrom hiperviskoznosti, koji je uzrokovan prekomjernom proizvodnjom abnormalnih proteina (paraproteina). Njihovo uklanjanje dovodi do brzog povlačenja bolesti. Efekat je, međutim, kratkotrajan. Postupak je simptomatski.

Trenutno se plazmafereza aktivno koristi za preoperativnu pripremu pacijenata sa obliterirajućim bolestima donjih ekstremiteta, tireotoksikozom, čirom na želucu i gnojno-septičkim komplikacijama u urologiji. To dovodi do poboljšanja reoloških svojstava krvi, aktivacije mikrocirkulacije i značajnog smanjenja broja postoperativnih komplikacija. Oni zamjenjuju do 1/2 zapremine OCP-a.

Smanjenje nivoa globulina i viskoziteta plazme nakon jedne sesije plazmafereze može biti značajno, ali kratkotrajno. Glavni povoljan učinak zahvata, koji se proteže na cijeli postoperativni period, je takozvani fenomen resuspenzije. Ispiranje eritrocita u mediju bez proteina praćeno je stabilnim poboljšanjem plastičnosti eritrocita i smanjenjem njihove tendencije agregacije.

Fotomodifikacija krvi i krvnih nadomjestaka. Sa 2-3 procedure intravenskog zračenja krvi helijum-neonskim laserom (talasna dužina 623 nm) male snage (2,5 mW) uočava se izražen i produžen reološki efekat. Prema preciznoj nefelometriji, pod utjecajem laserske terapije smanjuje se broj hiperergijskih reakcija trombocita, a kinetika njihove agregacije in vitro normalizira se. Viskozitet krvi ostaje nepromijenjen. UV zraci (sa talasnom dužinom od 254-280 nm) u ekstrakorporalnom krugu takođe imaju sličan efekat.

Mehanizam dezagregacijskog djelovanja laserskog i ultraljubičastog zračenja nije sasvim jasan. Vjeruje se da fotomodifikacija krvi prvo uzrokuje stvaranje slobodnih radikala. Kao odgovor, aktiviraju se antioksidativni odbrambeni mehanizmi koji blokiraju sintezu prirodnih induktora agregacije trombocita (prvenstveno prostaglandina).

Predlaže se i ultraljubičasto zračenje koloidnih preparata (na primjer, reopoliglucina). Nakon njihovog uvođenja, dinamička i strukturna viskoznost krvi se smanjuje za 1,5 puta. Agregacija trombocita je takođe značajno inhibirana. Karakteristično je da nemodifikovani reopoliglucin nije u stanju da reprodukuje sve ove efekte.

Književnost

1. "Hitna medicinska pomoć", ur. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Preveo s engleskog dr. med. nauka V.I.Kandrora, MD M.V.Neverova, dr med. nauka A.V. Suchkova, dr. A.V.Nizovoy, Yu.L.Amchenkov; ed. MD V.T. Ivaškina, D.M.N. P.G. Bryusov; Moskva "Medicina" 2001

2. Intenzivna terapija. Resuscitation. Prva pomoć: Udžbenik / Ed. V.D. Malyshev. - M.: Medicina - 2000. - 464 str.: ilustr. - Proc. lit. Za studente sistema postdiplomskog obrazovanja.- ISBN 5-225-04560-X

1. Normalizacija hemodinamike (obnavljanje brzine krvotoka na periferiji);

2. Kontrolisana hemodilucija (razrjeđivanje krvi i smanjenje viskoziteta);

3. Uvođenje antitrombocitnih sredstava i antikoagulansa (prevencija tromboze);

4. Upotreba lijekova koji smanjuju rigidnost membrana eritrocita;

5. Normalizacija kiselinsko-baznog stanja krvi;

6. Normalizacija proteinskog sastava krvi (uvođenje rastvora albumina).

Za hemodiluciju i dezagregaciju ćelija koristi se hemodez, kao i niskomolekularni dekstrani, koji povećavaju sile elektrostatičke odbijanja između oblikovanih elemenata zbog povećanja negativnog naboja na njihovoj površini, smanjuju viskoznost krvi privlačenjem vode u žile, prekrivaju endotel i žile filmom za razdvajanje, formiraju kompleksna jedinjenja sa fibrinogenom, smanjuju koncentraciju lipida.

Poremećaji mikrocirkulacije

U organizaciji cirkulacijskog sistema razlikuju se makrocirkulacijski sistem - srčana pumpa, puferske žile (arterije) i rezervoarske žile (vene) - i mikrocirkulacijski sistem. Zadatak potonjeg je da poveže cirkulacijski sistem sa općom cirkulacijom tijela i rasporedi minutni volumen između organa prema njihovim potrebama. Dakle, svaki organ ima svoj mikrocirkulacijski sistem svojstven samo njemu, adekvatan funkciji koju obavlja. Ipak, bilo je moguće identificirati 3 glavna tipa strukture terminalnog vaskularnog korita (klasični, most i mreža) i opisati njihovu strukturu.

Mikrocirkulacijski sistem, shematski prikazan na slici 4, sastoji se od sljedećih mikroposuda:

arteriole (prečnik 100 mikrona ili manje);

prekapilarne arteriole ili prekapilare ili metarteriole (prečnika 25 - 10 mikrona);

kapilare (prečnik 2 - 20 mikrona);

postkapilarne venule ili postkapilare (prečnik 15 - 20 mikrona);

venula (prečnik do 100 mikrona).

Pored ovih sudova razlikuju se i arteriolo-venularne anastomoze - direktne fistule između arteriola / arterija i venula / vena. Njihov promjer je od 30 do 500 mikrona, nalaze se u većini organa.

Slika 4. Shema mikrovaskulature [prema Chambersu, Zweifach, 1944].

Pokretačka snaga protoka krvi u mikrocirkulacijskom sistemu je perfuzijski pritisak ili razlika arteriovenskog pritiska. Dakle, ovaj pritisak je određen nivoima ukupnog arterijskog i venskog pritiska, a na njegovu vrednost može uticati rad srca, ukupni volumen krvi i ukupni periferni vaskularni otpor. Odnos između centralne i periferne cirkulacije izražava se formulom Q =  P/ R, gde je Q intenzitet (volumenska brzina) protoka krvi u mikrocirkulacijskom sistemu, P razlika arteriovenskog pritiska, R je periferni (hidrodinamički) otpor u datom vaskularnom koritu. Promjene u P i R vode u poremećajima periferne cirkulacije. Što je manja vrijednost perifernog otpora, to je veći intenzitet krvotoka; što je veća vrijednost perifernog otpora, to je niži intenzitet krvotoka. Regulacija periferne cirkulacije i mikrocirkulacije u svim organima vrši se promjenom otpora struji u njihovom vaskularnom sistemu. Povećanje viskoznosti krvi povećava hidrodinamički otpor i na taj način smanjuje intenzitet protoka krvi. Veličina hidrodinamičkog otpora mnogo više zavisi od radijusa posuda: hidrodinamički otpor je obrnuto proporcionalan vaskularni radijus na četvrtu potenciju . Iz toga slijedi da promjene u području lumena krvnih žila (zbog vazokonstrikcije ili ekspanzije) utječu na protok krvi mnogo više od faktora kao što su promjene viskoziteta ili tlaka.

Glavni regulatori mikrocirkulacije su adukcijske male arterije i arteriole. i arteriovenske anastomoze. Kao rezultat širenja aferentnih arteriola, 1) povećava se brzina protoka krvi, 2) povećava se intrakapilarni tlak i 3) povećava se broj funkcionalnih kapilara. Potonje će također biti određeno otvaranjem prekapilarnih sfinktera – opuštanjem dvije ili više glatkih mišićnih ćelija na početku kapilara.

Slika 5 Shema glavnih krvnih žila mikrovaskulature [prema Mchedlishvili, 1958].

A - glatke mišićne ćelije mikrožila sa vazomotornom inervacijom; B- glavna kapilara; B - kapilare koje formiraju mrežu. AVA - arterijsko-venska anastomoza.

Lumen mikrožila može se aktivno mijenjati samo ako u njihovoj strukturi postoje elementi glatkih mišića. Na sl. 5, vrste posuda koje ih sadrže su zasjenjene. Iz toga slijedi da autonomni živci inerviraju sve krvne žile osim kapilara. Međutim, nedavne studije su pokazale prisustvo područja bliskog odnosa između terminalnih nervnih elemenata i kapilara. Oni su specijalizovani produžeci aksona u blizini kapilarnog zida, slični ekstenzijama u predelu akso-aksonalnih sinapsi, tj. formiraju, u stvari, "sinapse na putu". Vjerovatno je da je ovaj nesinaptički tip transdukcije signala, koji osigurava slobodnu difuziju neurotransmitera prema mikrožilama, glavni način nervne regulacije kapilara. U ovom slučaju nije regulirana jedna kapilara, već cijeli vaskularni lokus. Uz električnu stimulaciju živaca (aferentnih i eferentnih) ili pod djelovanjem neurotransmitera, u tkivu se pojavljuju prostaglandini, histamin (uključujući i degranulaciju mastocita), ATP, adrenalin i druge vazoaktivne tvari. Kao rezultat toga, stanje endotelnih ćelija se uglavnom mijenja, povećava se transendotelni transport, mijenja se endotelna permeabilnost i trofizam tkiva. Dakle, posredovanje regulacionog i trofičkog uticaja nerava na tkiva kroz krvožilni sistem se vrši ne samo grubom regulacijom dotoka krvi u organ i njegove delove, već i finom regulacijom samog trofizma kroz promenu stanja. zida mikrosudova. S druge strane, prikazani materijali pokazuju da poremećaji inervacije relativno brzo dovode do značajnih promjena u ultrastrukturi i propusnosti kapilara. Stoga bi poremećaji mikrocirkulacije, a posebno promjene vaskularne permeabilnosti, trebali igrati važnu ulogu u nastanku neurogenih distrofija.

Promjene u vaskularnom tonusu ili vaskularnim sfinkterima mogu biti posljedica nervnih, humoralnih i lokalnih regulatornih mehanizama (tabela 1).

Tabela 1.

Regulacija mikrovaskularnog kreveta

Bilješka. Broj krstova označava stepen regulacije.

Nervna regulacija koju sprovodi autonomni nervni sistem. Vazomotorni nervi su pretežno simpatikus(rjeđe - parasimpatikus) i obilno inerviraju arteriole kože, bubrega i celijakije. U mozgu i skeletnim mišićima, ove žile su relativno slabo inervirane. Posrednik u sinapsama je norepinefrin, koji uvijek uzrokuje kontrakciju mišića. Stupanj kontrakcije vaskularnih mišića direktno ovisi o učestalosti impulsa. Tonus krvnih žila u mirovanju održava se zbog stalnog protoka impulsa kroz vazomotorne nerve na frekvenciji 1-3 u sekundi (tzv. tonički impuls). Pri frekvenciji pulsa od samo oko 10 u sekundi, uočava se maksimalna vazokonstrikcija. to., povećanje impulsa u vazomotornim nervima dovodi do vazokonstrikcije i smanjenja vazodilatacije, a ovo drugo je ograničeno bazalnim vaskularnim tonusom (tj. tonusom koji se opaža u odsustvu impulsa u vazokonstriktornim nervima ili kada su oni presječeni).

Parasimpatikus kolinergička vazodilatirajuća vlakna inerviraju žile vanjskih genitalnih organa, male arterije pia mater mozga.

Nervni mehanizam otkriva se i analizom vazodilatacije kože kao odgovora na mehaničku ili hemijsku iritaciju kože. To - aksonski refleks, koji se provodi uz pomoć nociceptivnih (sprovodljivih) nervnih vlakana i neuropeptida.

Osjetljivost mišićnih stanica na vazoaktivne tvari je različita. Mikrosudovi su 10-100 puta osjetljiviji od velikih, prekapilarni sfinkteri su se pokazali najosjetljivijim u odnosu na djelovanje sredstava za sužavanje i širenje. Utvrđeno je da se slična reaktivnost uočava iu odnosu na električnu stimulaciju (tabela 2). U uvjetima patologije mijenja se osjetljivost mikrožila na vazoaktivne tvari.

tabela 2

Gradijent reaktivnosti mikrocirkulacijskog korita mezenterija pacova

(po Zweifahu, 1961.)

Reaktivnost mikrožila također nije ista u različitim organima i tkivima. Ova pravilnost je posebno izražena u odnosu na adrenalin (tabela 3). Mikrosudovi kože imaju najveću osjetljivost na adrenalin.

Tabela 3

Reaktivnost mikrožila štakora na nopogičnu koncentraciju

adrenalin (Zweifach, 1961.)

Poslednjih godina dokazana je činjenica postojanja u istom neuronu dva ili više (do sedam) neurotransmitera različite hemijske prirode iu različitim kombinacijama. Široka, ako ne i sveprisutna, prevalencija neuropeptida u autonomnim nervima (npr. neuropeptid Y, vazoaktivni intestinalni peptid, supstanca P, itd.) koji opskrbljuju krvne žile dobro je dokazana brojnim imunohistohemijskim studijama i ukazuje na značajno povećanje složenosti mehanizmi nervne regulacije vaskularnog tonusa. Još veća komplikacija ovih mehanizama povezana je s otkrićem neuropeptida u sastavu osjetljivih nervnih vlakana koja opskrbljuju krvne žile, te njihovom mogućom "efektorskom" ulogom u regulaciji vaskularnog tonusa.

Humoralna regulacija vrše hormoni i hemikalije koje se oslobađaju u tijelu. Vasopresin (antidiuretski hormon) i angiotenzin II uzrokuju vazokonstrikciju. Kalidin i bradikinin - vazodilatacija. Adrenalin, koji luče nadbubrežne žlijezde, može imati i vazokonstriktorski i vazodilatacijski učinak. Odgovor je određen brojem - ili -adrenergičkih receptora na vaskularnoj mišićnoj membrani. Ako u krvnim žilama prevladavaju -receptori, tada adrenalin uzrokuje njihovo sužavanje, a ako je većina -receptora onda izaziva širenje.

Lokalni regulatorni mehanizmi obezbjeđuju metaboličku autoregulaciju periferne cirkulacije. Oni prilagođavaju lokalni protok krvi funkcionalnim potrebama organa. Istovremeno, metabolički vazodilatacijski efekti dominiraju nad nervnim vazokonstriktornim efektima, au nekim slučajevima ih potpuno potiskuju. Proširuju mikrožile: nedostatak kisika, produkti metabolizma - ugljični dioksid, povećanje H-iona, laktata, piruvata, ADP, AMP i adenozina, brojni medijatori oštećenja ili upale - histamin, bradikinin, prostaglandini A i E i supstanca P. Smatra se da do ekspanzije s djelovanjem nekih medijatora dolazi zbog oslobađanja dušikovog oksida iz endotelnih stanica, koji direktno opušta glatke mišiće. Medijatori oštećenja sužavaju mikrožile - serotonin, prostaglandini F, tromboksan i endotelini.

Što se tiče sposobnosti kapilara da se aktivno sužavaju, odgovor je prilično negativan, jer nema glatkih mišićnih ćelija. Oni istraživači koji promatraju aktivno sužavanje svog lumena objašnjavaju ovo sužavanje kontrakcijom endoteliocita kao odgovorom na stimulans i protruzije ćelijskog jezgra u kapilaru. Pasivno sužavanje ili čak potpuno zatvaranje kapilara nastaje kada napetost njihovih zidova prevlada nad intravaskularnim pritiskom. Ovo stanje se javlja kada dođe do smanjenja protoka krvi kroz aduktorsku arteriolu. Otežano je i značajno širenje kapilara, jer 95% elastičnosti njihovih zidova pada na vezivnu tvar koja ih okružuje. Tek kada se uništi, na primjer, upalnim eksudatom, povećani intrakapilarni pritisak može uzrokovati istezanje stijenki kapilara i njihovo značajno širenje.

U arterijskom koritu uočavaju se fluktuacije pritiska u skladu sa srčanim ciklusom. Amplituda fluktuacije pritiska naziva se pulsni pritisak. U terminalnim granama arterija i arteriola, pritisak naglo pada preko nekoliko milimetara vaskularne mreže, dostižući 30-35 mm Hg. na kraju arteriola. To je zbog velike hidrodinamičke otpornosti ovih posuda. U isto vrijeme, fluktuacije pulsnog tlaka značajno se smanjuju ili nestaju, a pulsirajući protok krvi postupno se zamjenjuje kontinuiranim (uz značajno širenje krvnih žila, na primjer, tijekom upale, fluktuacije pulsa se uočavaju čak iu kapilarama i malim venama) . Ipak, u arteriolama, metarteriolama i prekapilarima mogu se primijetiti ritmičke fluktuacije u brzini krvotoka. Učestalost i amplituda ovih fluktuacija mogu biti različite, a ne učestvuju u prilagođavanju krvotoka potrebama tkiva. Pretpostavlja se da je ovaj fenomen – endogeni vazomotorizam – posljedica automatizma kontrakcija glatkih mišićnih vlakana i da ne ovisi o autonomnim nervnim utjecajima.

Moguće je da promjene u protoku krvi u kapilarama zavise i od leukocita. Leukociti, za razliku od eritrocita, nisu u obliku diska, već sferni, a s promjerom od 6-8 mikrona njihov volumen premašuje volumen eritrocita za 2-3 puta. Kada leukocit uđe u kapilaru, on se neko vrijeme "zaglavi" na ušću kapilare. Prema istraživačima, kreće se od 0,05 sekundi do nekoliko sekundi. U ovom trenutku prestaje kretanje krvi u ovoj kapilari, a nakon klizanja leukocita u mikrožilu, ponovo se obnavlja.

Glavni oblici poremećaja periferne cirkulacije i mikrocirkulacije su: 1. arterijska hiperemija, 2. venska hiperemija, 3. ishemija, 4. staza.

Tromboza i embolija, koji nisu samostalni poremećaji mikrocirkulacije, koji se pojavljuju u ovom sistemu, uzrokuju njegove ozbiljne poremećaje.

Reologija je nauka o strujanju i deformaciji.

Reološka svojstva krvi zavise od:

1. Hemodinamski parametri - promjene u svojstvima krvi tokom njenog kretanja. Hemodinamski parametri su određeni propulzivnom sposobnošću srca, funkcionalnim stanjem krvotoka i svojstvima same krvi.

2. Ćelijski faktori (kvantitet, koncentracija - hematokrit, deformabilnost, oblik, funkcionalno stanje).

3. Faktori plazme - sadržaj albumina, globulina, fibrinogena, FFA, TT, holesterola, pH, elektrolita.

4. Faktori interakcije - intravaskularna agregacija formiranih elemenata.

U krvi se konstantno odvija dinamički proces "agregacije - dezagregacije". Normalno, dezagregacija dominira nad agregacijom. Rezultirajući pravac procesa "agregacija - dezagregacija" određen je interakcijom sljedećih faktora: hemodinamičkog, plazma, elektrostatičkog, mehaničkog i konformacijskog.

Hemodinamski faktor određuje napon smicanja i udaljenost između pojedinačnih ćelija u struji.

Plazma i elektrostatički faktori određuju mehanizme premošćavanja i elektrostatike.

Mehanizam premošćavanja sastoji se u činjenici da su spojni element u agregatu između eritrocita makromolekularna jedinjenja, čiji krajevi molekula, adsorbirani na susjednim stanicama, tvore svojevrsne mostove. Udaljenost između eritrocita u agregatu je proporcionalna dužini veznih molekula. Glavni plastični materijal za intereritrocitne mostove su fibrinogen i globulini. Neophodan uslov za implementaciju mehanizma mosta je konvergencija eritrocita na udaljenosti koja ne prelazi dužinu jednog makromolekula. Zavisi od hematokrita. Elektrostatički mehanizam je određen nabojem na površini crvenih krvnih zrnaca. Sa acidozom, akumulacija laktata, (-) potencijal se smanjuje i ćelije se međusobno ne odbijaju.

Postepeno izduživanje i grananje agregata pokreće konformacioni mehanizam i agregati formiraju trodimenzionalnu prostornu strukturu.

5. Vanjski uslovi - temperatura. Kako temperatura raste, viskoznost krvi se smanjuje.

Među intravaskularnim poremećajima mikrocirkulacije, jedno od prvih mjesta treba da bude agregacija eritrocita i drugih krvnih stanica.

Osnivači doktrine "mulja", tj. stanje krvi, koje se zasniva na agregaciji eritrocita, su Knisese (1941) i njegov učenik Blosh. Sam izraz "puž", doslovno preveden s engleskog, znači "gusto blato", "blato", "mulj". Prije svega, potrebno je razlikovati agregaciju krvnih stanica (prvenstveno eritrocita) i aglutinaciju eritrocita. Prvi proces je reverzibilan, dok se drugi uvijek čini ireverzibilnim, uglavnom povezan s imunološkim fenomenima. Razvoj mulja je ekstremni stepen ekspresije agregacije krvnih zrnaca. Zamućena krv ima brojne razlike od normalne. Glavnim karakteristikama glatke krvi treba smatrati prianjanje eritrocita, leukocita ili trombocita jedni na druge i povećanje viskoziteta krvi. To dovodi do takvog stanja krvi, koje veoma otežava perfuziju kroz mikrožile.

Postoji nekoliko vrsta mulja u zavisnosti od strukturnih karakteristika agregata.

I. Klasični tip. Karakteriziraju ga relativno veliki agregati i gusto pakiranje eritrocita i neujednačenih kontura. Ova vrsta mulja nastaje kada zapreka (kao što je ligatura) ometa slobodno kretanje krvi kroz sud.

II. dekstran tip. Agregati imaju različite veličine, gusto pakiranje, zaobljene obrise, slobodni prostor u agregatima u obliku šupljina. Ova vrsta mulja nastaje kada se u krv unese dekstran molekularne težine 250-500 i više KDn.

III. amorfnog tipa. Ovu vrstu karakterizira prisustvo ogromnog broja malih agregata sličnih granulama. U tom slučaju krv poprima oblik grube tekućine. Amorfni tip mulja nastaje unošenjem etil, ADP i ATP, trombin, serotonin, norepinefrin u krv. Samo nekoliko eritrocita učestvuje u formiranju agregata u amorfnom tipu mulja. Mala veličina agregata može predstavljati ne manju, ali čak i veću opasnost za mikrocirkulaciju, jer im njihova veličina omogućava prodiranje u najsitnije krvne žile, uključujući kapilare.

Mulj se može razviti i u slučaju trovanja arsenom, kadmijumom, etrom, hloroformom, benzenom, toluenom, anilinom. Mulj može biti reverzibilan ili ireverzibilan u zavisnosti od doze primenjene supstance. Brojna klinička zapažanja su pokazala da promjene u proteinskom sastavu krvi mogu dovesti do razvoja mulja. Stanja kao što su povećanje fibrinogena ili smanjenje albumina, mikroglobulinemija povećavaju viskozitet krvi i smanjuju stabilnost njene suspenzije.

Krv je tečnost koja cirkuliše u krvožilnom sistemu i nosi gasove i druge rastvorene materije neophodne za metabolizam ili nastale kao rezultat metaboličkih procesa. Krv se sastoji od plazme (bistra, blijedožuta tekućina) i ćelijskih elemenata suspendiranih u njoj. Postoje tri glavne vrste krvnih stanica: crvena krvna zrnca (eritrociti), bijela krvna zrnca (leukociti) i trombociti (trombociti).

Crvena boja krvi određena je prisustvom crvenog pigmenta hemoglobina u eritrocitima. U arterijama, kroz koje se krv koja je iz pluća ušla u srce, prenosi u tkiva tijela, hemoglobin je zasićen kisikom i obojen je svijetlo crvenom bojom; u venama, kroz koje krv teče od tkiva do srca, hemoglobin je praktično bez kiseonika i tamnije je boje.

Krv je koncentrisana suspenzija formiranih elemenata, uglavnom eritrocita, leukocita i trombocita u plazmi, a plazma je, pak, koloidna suspenzija proteina, od kojih su za problem koji se razmatraju najvažniji: serumski albumin i globulin, kao i kao fibrinogen.

Krv je prilično viskozna tekućina, a njen viskozitet je određen sadržajem crvenih krvnih zrnaca i otopljenih proteina. Viskoznost krvi u velikoj mjeri određuje brzinu kojom krv teče kroz arterije (poluelastične strukture) i krvni tlak. Tečnost krvi je također određena njenom gustinom i prirodom kretanja različitih tipova ćelija. Leukociti se, na primjer, kreću pojedinačno, u neposrednoj blizini zidova krvnih žila; eritrociti se mogu kretati i pojedinačno i u grupama, poput naslaganih novčića, stvarajući aksijalni, tj. koncentrišući se u centar posude, protok.

Volumen krvi odraslog muškarca je približno 75 ml po kilogramu tjelesne težine; kod odrasle žene ova brojka je približno 66 ml. Prema tome, ukupni volumen krvi kod odraslog muškarca je u prosjeku oko 5 litara; više od polovine volumena je plazma, a ostatak su uglavnom eritrociti.

Reološka svojstva krvi imaju značajan uticaj na količinu otpora protoku krvi, posebno u perifernom cirkulatornom sistemu, što utiče na rad kardiovaskularnog sistema, a u konačnici i na brzinu metaboličkih procesa u tkivima sportista.

Reološka svojstva krvi igraju važnu ulogu u osiguravanju transportnih i homeostatskih funkcija cirkulacije krvi, posebno na nivou mikrovaskularnog korita. Viskoznost krvi i plazme daje značajan doprinos vaskularnom otporu na protok krvi i utiče na minutni volumen krvi. Povećanje fluidnosti krvi povećava kapacitet transporta kiseonika u krvi, što može igrati važnu ulogu u poboljšanju fizičkih performansi. S druge strane, hemoreološki pokazatelji mogu biti markeri njegovog nivoa i sindroma pretreniranosti.

Funkcije krvi:

1. Transportna funkcija. Cirkulirajući kroz žile, krv prenosi mnoge spojeve - među njima plinove, hranjive tvari itd.

2. Respiratorna funkcija. Ova funkcija je vezanje i transport kisika i ugljičnog dioksida.

3. Trofička (nutritivna) funkcija. Krv opskrbljuje sve tjelesne ćelije hranjivim tvarima: glukozom, aminokiselinama, mastima, vitaminima, mineralima, vodom.

4. Ekskretorna funkcija. Krv odnosi iz tkiva krajnje produkte metabolizma: ureu, mokraćnu kiselinu i druge tvari koje se izlučuju iz tijela.

5. Termoregulacijska funkcija. Krv hladi unutrašnje organe i prenosi toplotu na organe za prenos toplote.

6. Održavanje postojanosti unutrašnjeg okruženja. Krv održava stabilnost niza tjelesnih konstanti.

7. Osigurati razmjenu vode i soli. Krv obezbeđuje razmenu vode i soli između krvi i tkiva. U arterijskom dijelu kapilara tekućina i soli ulaze u tkiva, a u venskom dijelu kapilara se vraćaju u krv.

8. Zaštitna funkcija. Krv ima zaštitnu funkciju jer je najvažniji faktor imuniteta, odnosno štiti tijelo od živih tijela i genetski stranih supstanci.

9. Humoralna regulacija. Zbog svoje transportne funkcije, krv obezbeđuje hemijsku interakciju između svih delova tela, tj. humoralna regulacija. Krv nosi hormone i druge fiziološki aktivne supstance.

Krvna plazma je tekući dio krvi, koloidna otopina proteina. Sastoji se od vode (90 - 92%) i organskih i neorganskih materija (8 - 10%). Od neorganskih supstanci u plazmi najviše proteina (u prosjeku 7-8%) - albumina, globulina i fibrinogena ( plazma bez fibrinogena naziva se krvni serum). Osim toga, sadrži glukozu, masti i tvari slične mastima, aminokiseline, ureu, mokraćnu i mliječnu kiselinu, enzime, hormone itd. Neorganske supstance čine 0,9 - 1,0% krvne plazme. To su uglavnom soli natrijuma, kalija, kalcija, magnezija itd. Vodeni rastvor soli, koji po koncentraciji odgovara sadržaju soli u krvnoj plazmi, naziva se fiziološki rastvor. U medicini se koristi za nadoknadu nestalih telesnih tečnosti.

Dakle, krv ima sve funkcije tkiva tijela - strukturu, posebnu funkciju, antigenski sastav. Ali krv je posebno tkivo, tečnost, koja neprestano cirkuliše po celom telu. Krv obezbeđuje funkciju snabdevanja drugih tkiva kiseonikom i transport metaboličkih produkata, humoralnu regulaciju i imunitet, koagulacionu i antikoagulacionu funkciju. Zbog toga je krv jedno od najproučavanijih tkiva u tijelu.

Ispitivanja reoloških svojstava krvi i plazme sportista u procesu opšte aerokrioterapije pokazala su značajnu promjenu viskoziteta pune krvi, hematokrita i hemoglobina. Sportisti sa niskim hematokritom, hemoglobinom i viskozitetom imaju povećanje, a sportisti sa visokim hematokritom, hemoglobinom i viskozitetom smanjenje, što karakteriše selektivnu prirodu dejstva OAKT-a, dok nije bilo značajnije promene viskoznosti krvne plazme.