Krónikus agyi ischaemia tünetei. Ideggyógyászat. Videó: agyi ischaemia

Állami költségvetési oktatási intézmény

Felsőfokú szakmai végzettség

I. I. után elnevezett Northwestern State Medical University. Mecsnyikov

Oroszország Egészségügyi Minisztériuma

Akadémikus S.N. neurológiai osztálya. Davidenkova

Cerebrovaszkuláris betegségek. Osztályozás. Krónikus agyi ischaemia. Encephalopathia.

Tanár

Zuev Andrej Alekszandrovics

MPF diák 425gr.

Medvegyev A.A.

Szentpétervár 2013

Cerebrovaszkuláris betegségek- agyi betegségek egy csoportja, amelyet az agyi erek kóros elváltozásai okoznak, károsodott agyi keringéssel.

Az ICD 10 javaslatot tesz az idegrendszeri érbetegségek osztályozására, amelynek célja statisztikai adatszolgáltatás a halálokok és a kórházi kezelések gyakoriságáról, valamint az egészségügyi ellátás minőségének megítéléséről. Az Orosz Föderációban elfogadott besorolás az agyi érrendszeri elváltozásokat akut és krónikus formákra osztja.

A krónikus formák a következők:

Az agy vérellátásának elégtelenségének kezdeti megnyilvánulásai (NPNKM);

Discirculatory encephalopathia (hipertóniás, atheroscleroticus és vegyes).

Az akut formák a következők:

Átmeneti cerebrovaszkuláris baleset;

Akut hipertóniás encephalopathia;

Stroke.

Krónikus agyi ischaemia

Az agyszövet diffúz és/vagy kis gócú károsodásából eredő lassan progresszív agyműködési zavar, hosszan tartó agyi vérellátási elégtelenség esetén.

A "krónikus agyi ischaemia" fogalma magában foglalja:

encephalopathia,

krónikus ischaemiás agybetegség,

vaszkuláris encephalopathia,

cerebrovaszkuláris elégtelenség,

atheroscleroticus encephalopathia,

vaszkuláris (atheroscleroticus) parkinsonizmus,

vaszkuláris demencia,

vascularis (késői) epilepszia.

A fenti nevek közül a modern orvostudományban a legelterjedtebb a "dyscirculatory encephalopathia" kifejezés.

Etiológia és patogenezis

A fő etiológiai tényezők közé tartozik érelmeszesedésés artériás magas vérnyomás gyakran felfedik e két feltétel kombinációját. A krónikus cerebrovascularis ischaemia egyéb okai szív-és érrendszeri betegségek, különösen azokat, amelyeket krónikus betegség jelei kísérnek szív elégtelenség, szívritmuszavarok (mind állandó, mind paroxizmális formák szívritmuszavarok), gyakran a szisztémás hemodinamika csökkenéséhez vezet. Szintén fontos az agy, a nyak, a vállöv, az aorta ereinek anomáliája (különösen az íve), amely nem tud megnyilvánulni, mielőtt ezekben az erekben ateroszklerotikus, hipertóniás vagy egyéb szerzett folyamatok alakulnak ki. A közelmúltban a krónikus agyi ischaemia kialakulásában nagy szerepet tulajdonítanak a vénás patológiának, nemcsak intracranialis, hanem extracranialis is. Az artériás és vénás erek összenyomása bizonyos szerepet játszhat a krónikus agyi ischaemia kialakulásában. Nemcsak a spondilogén hatást kell figyelembe venni, hanem a megváltozott szomszédos struktúrák (izmok, daganatok, aneurizmák). A krónikus agyi ischaemia másik oka lehet az agyi amiloidózis (idős betegeknél).

A klinikailag kimutatható encephalopathia általában vegyes etiológiájú. A krónikus agyi ischaemia kialakulásában szerepet játszó fő tényezők jelenlétében ennek a patológiának a többi oka további okként értelmezhető. Az etiopatogenetikai és tüneti kezelés helyes koncepciójának kialakításához további, a krónikus agyi ischaemia lefolyását jelentősen súlyosbító tényezők azonosítása szükséges.

A krónikus agyi ischaemia fő okai:

érelmeszesedés;

artériás magas vérnyomás.

A krónikus agyi ischaemia további okai:

szív- és érrendszeri betegségek (CHS jeleivel);

a szívritmus megsértése;

érrendszeri rendellenességek, örökletes angiopátia;

vénás patológia;

vaszkuláris kompresszió;

artériás hipotenzió;

agyi amiloidózis;

szisztémás vasculitis, cukorbetegség;

vérbetegségek.

Az elmúlt években a krónikus agyi ischaemia 2 fő patogenetikai változatát vették figyelembe, a következő morfológiai jellemzők alapján: a károsodás jellege és a domináns lokalizáció. A fehérállomány kétoldali diffúz elváltozásai esetén a dyscirculatory encephalopathia leukoencephalopathiás (vagy szubkortikális Biswanger) változatát izolálják. A második egy lacunáris változat, több lacunáris góc jelenlétével. A gyakorlatban azonban nagyon gyakoriak a vegyes lehetőségek.

A lacunáris változat gyakran a kis erek közvetlen elzáródásának köszönhető. A fehérállomány diffúz lézióinak patogenezisében a vezető szerepet a szisztémás hemodinamika - artériás hipotenzió - ismétlődő epizódjai játsszák. A vérnyomásesés oka lehet a nem megfelelő vérnyomáscsökkentő terápia, a perctérfogat csökkenése. Ezenkívül tartós köhögés, sebészeti beavatkozások, ortosztatikus hipotenzió (val vegetatív-érrendszeri dystonia).

Krónikus hipoperfúziós állapotokban - a krónikus agyi ischaemia fő patogenetikai láncszeme - a kompenzációs mechanizmusok kimerülnek, az agy energiaellátása csökken. Mindenekelőtt funkcionális zavarok, majd visszafordíthatatlan morfológiai rendellenességek alakulnak ki: az agyi véráramlás lelassulása, a vér glükóz- és oxigénszintjének csökkenése, oxidatív stressz, kapilláris pangás, trombózisra való hajlam, a sejtmembránok depolarizációja. .

A krónikus agyi ischaemia a központi idegrendszer egyik leggyakoribb érbetegsége, amely ellen senki sem védett. Tekintsük részletesebben, mi ez, miért alakul ki és hogyan nyilvánul meg ez a betegség.

A krónikus agyi ischaemia (CCI) a dyscirculatory encephalopathia néven ismert betegség nemzetközi neve. Mindkét név nagyon könnyen érthető módon írja le a betegség lényegét: a krónikus keringési zavarok miatt az agy folyamatosan iszkémiában szenved, ami az agyszövet kis fokális elváltozásaihoz és különböző pszicho-neurológiai betegségek megjelenéséhez vezet. rendellenességek.

A HIM okai

A CCI kialakulásának napjainkban a legfontosabb okai az érelmeszesedés és a magas vérnyomás, amelyek az agyi artériák károsodásához vezetnek. Sokkal kevésbé gyakoriak a vénás ágy, a véralvadási rendszer és a szervezet működésének autonóm szabályozása által okozott kóros elváltozások. A CCI kialakulásában a fő okok mellett fontos szerepet játszanak a provokáló tényezők (kockázati tényezők). Két nagy csoportra oszthatók: a javíthatóra és a nem javíthatóra. A nem korrigált tényezők a következők:

• örökletes hajlam. Ha a családban valaki agyi érkatasztrófát szenvedett, az utódoknál sokkal nagyobb a CCI kockázata.
• Idős kor. Minél idősebb az ember, annál valószínűbb, hogy Ő fejlődik ki.

A következő kockázati tényezők módosíthatók:

• Rossz szokások. Mindenki leszokhat a dohányzásról és korlátozhatja az alkoholfogyasztást. Ezenkívül a legfontosabb a cigaretta elhagyása, mivel az edények beszűkülnek és törékennyé válnak.
• Túlsúly.
• Cukorbetegség. Szükséges a betegség időben történő felismerése és kezelése.
• Tétlenség.
• Helytelen táplálkozás.

Miért veszélyes a CHEM?

Talán ennyit nem mondtak volna a krónikus agyi ischaemiáról, ha ez a betegség nem lett volna az egyik vezető a fogyatékossághoz vezető betegségek között. Azok az emberek, akik a betegség utolsó stádiumában vannak, teljesen tehetetlenné válnak, nem tudnak gondoskodni magukról, nem tudnak megfelelően reagálni a körülöttük lévő világra, és bizonyos esetekben nem tudnak normálisan mozogni (általában az első fogyatékosságot kapják). csoport). Ezenkívül a krónikus keringési rendellenességek és az agyi ischaemia hátterében akut rendellenesség alakulhat ki - ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke. Ezek a kóros állapotok halálosak.

Hogyan lehet felismerni ŐT?

A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában a tünetek inkább jelzésértékűek, mivel más betegségeknél, valamint banális túlterheltségnél is előfordulnak. Például:

• Ingerlékenység és hangulati labilitás.
• Gyakori fejfájás.
• A memória romlása.
• Alvászavarok.

Ezeknek a jeleknek a megjelenését nem szabad figyelmen kívül hagyni, különösen, ha vannak olyan kísérő betegségek és kóros állapotok, mint az artériás magas vérnyomás, cukorbetegség, elhízás, diszlipidémia, fokozott véralvadás, korábbi stroke stb.

CHEM szakaszok

A krónikus agyi ischaemia három szakasza (fokozata) létezik:

• A CHIM 1 fokozatot különféle szubjektív zavarok jellemzik, vagyis olyan egészségügyi zavarok, amelyekre a páciens panaszkodik. Ezek szédülés, fejfájás, memóriazavar, fejzaj, teljesítményromlás és motiválatlan gyengeség. Objektív módon az orvos azonosítani tudja a beteg néhány neurológiai rendellenességét és az aszténiás szindróma jeleit.
• A 2. fokú HIM-nek már komolyabb megnyilvánulásai vannak - a beteg munkaképessége nemcsak romlik, hanem teljesen elveszik. Az összes fent leírt tünet súlyosbodik, és érzelmi-akarati zavarok is hozzáadódnak hozzájuk. Ezenkívül a neurológiai rendellenességek hangsúlyossá válnak, a neuropatológus már azonosítja a domináns szindrómát - diszkoordináló, amiosztatikus, piramis vagy más.
• A HIM 3. fokozata a demencia (demencia) stádiuma, amely a fenti tünetek mindegyikéhez társul. Az emberek felborulnak az intellektusban, a memóriában, a kognitív tevékenységben, csökken a kritika. Az ilyen betegek gyakran ájulást és epilepsziás rohamokat tapasztalnak.

A betegség első szakaszában komplex gyógyszeres terápia segítségével megállítható a patológia progressziója és javítható a beteg jóléte. A második szakasz prognózisa valamivel rosszabb, de a harmadik szakasz már visszafordíthatatlan változásokat jelent, amelyeket a legmodernebb módszerekkel sem lehet kiküszöbölni.

A 3. fokozatú CCI kezelése csak tüneti jellegű, lehetővé téve legalább valamilyen módon a beteg állapotának enyhítését. Ez alapján megállapítható, hogy a közérzet romlása nem hagyható figyelmen kívül, hiszen csak az időben észlelt agyi keringési zavarok kezelhetők.

Diagnosztika

Amikor a CCI első jelei megjelennek, kapcsolatba kell lépni egy neurológussal, aki képes lesz megvizsgálni és pontosan meghatározni, hogy mi ez: túlterheltség, vagy valóban az agyi keringés megsértése és krónikus agyi ischaemia. A CCI kialakulásának okának azonosítása érdekében a betegnek egy sor vizsgálatot ír elő:

• A koponya és a nyaki gerinc röntgenfelvétele.
• Rheoencephalográfia.
• Az agyat ellátó erek Doppler vizsgálata.
• Fej CT.
• Kiterjesztett biokémiai vérvizsgálat (a lipidprofil és a glükóz kötelező meghatározásával).
• EKG és echokardiográfia.

Ezen túlmenően, ha CCI tünetei vannak, a pácienst pszichiáter, szemész, terapeuta, kardiológus és más szakorvosi konzultációra utalják, ha szükséges.

Az agyi ischaemia az agyi struktúrák veszélyes károsodása, amely az agy egyik vagy másik részének elégtelen vérellátásának hátterében fordul elő. Ha egy ilyen állapot a fő artériák éles elzáródása miatt alakul ki, előfordulhat az agy egy részének működésének elvesztése, vagy akár az összes sejt elhalása. Minél tovább marad az agy vér nélkül, annál rombolóbb.

A krónikus agyi ischaemia hosszú távú következményekkel jár, mivel nem zárja el teljesen az artériás ágyat. Az agyszövetek véráramlásának hosszú távú relatív elégtelensége az ischaemia ezen formájához vezet. Egy ilyen betegség folyamatában a magasabb idegi aktivitás funkcióinak fokozatos elvesztése következik be.

Az agyi ischaemia lokalizált és kiterjedt lehet. Az első esetben a véráramlás hiányát csak a szerv bizonyos területein észlelik, így bizonyos funkciók elvesznek. A kiterjedt ischaemia sokkal súlyosabb, és szinte mindenben megnyilvánul.

Ők irányítják a test minden folyamatát: a látás, hallás és gondolkodás képességétől a szívverés és a légzés fenntartásáig. A véráramlás hiánya az agy bármely funkcionális részét érintheti, és a következmények mindig eltérőek lesznek az életveszély mértékében.

A sérült idegsejteket nem pótolják újakkal, és nem is javítják őket. Az agy bármely részének iszkémiás rohama természetes diszfunkcióhoz vezet. A krónikus ischaemia meglehetősen alattomos abból a szempontból, hogy a sejtek nem pusztulnak el azonnal. Egy ilyen betegségben szenvedő személy hónapokig vagy évekig nem érez semmit, bár az agya fokozatosan romlik.

A betegség tünetei

A krónikus agyi ischaemiában szenvedő betegek a tünetek széles skálájától szenvednek. A tünetek betegenként kissé eltérhetnek. Az ischaemiás károsodás elterjedtsége szerepet játszik, mivel az agy vérellátásának lokalizált megsértése az érintett terület funkcióihoz kapcsolódó specifikus tünetekkel jelentkezik.

A leggyakoribb tünetek a koordinációs zavar, bizonytalan járás, a testrészek zsibbadása. A gondolkodás tisztasága zavart okozhat, a rövid távú, sőt a hosszú távú memória elvesztése is előfordulhat. Szinte minden beteg szédülést is tapasztal.

A betegség egyéb klinikai tünetei:

• : bifurkáció, elmosódás, látótér elvesztése, hirtelen vakság
• halláskárosodás
• köd érzése a fejben
• akaratlan vizelés alvás közben
• emésztési zavarokkal nem összefüggő hányinger és hányás
• gyors kifáradás
• koncentráció elvesztése
• lassúság
• mentális zavarok
• a munkaképesség elvesztése és a szociális alkalmazkodás

A tünetek a betegség különböző szakaszaiban nagyon eltérőek, mivel az ischaemia folyamata az agy egyre több funkcionális területét érinti.

A fent felsorolt ​​tünetek közül sok nem specifikus, ezért az orvosoknak ki kell zárniuk az idegrendszer egyéb betegségeit. Például a demencia különböző típusai megnyilvánulásaikban hasonlóak az agyi ischaemia kezdeti szakaszaihoz.

A krónikus agyi ischaemia okai

Amint fentebb megjegyeztük, a krónikus agyi ischaemia okai különböznek az akut ischaemiától. Az érrendszeri rendellenességek kialakulása évekbe telhet, és fokozatosan csökkenti az agyi véráramlás intenzitását. A krónikus ischaemia nem vezet hirtelen agyhalálhoz a klinikai jólét hátterében.

Az agyi ischaemia egyik leggyakoribb oka. Először a sérült érfalon lipidfolt képződik, majd a lipidfolton lepedék nő. Ez a szerkezet fokozatosan blokkolja a véráramlást. Ezenkívül a növekvő plakk elszakadhat az érfaltól, és a véráramon keresztül az artéria egy szűkebb ágába kerülhet, ahol elzáródás lép fel. Ateroszklerózis esetén az agyszövet kis arteriolái elzáródnak, ami pontosan az ischaemia krónikus lefolyásához vezet.

Pseudotuberculosis: kezelés és bevált módszerek a betegség stádiumainak diagnosztizálására

Bármilyen szív- és érrendszeri patológia is hozzájárul a betegség kialakulásához. A legjelentősebb tényezők a következők:

• magas vérnyomás
• szívritmus zavar
• vénás elégtelenség, ami csökkenti a véráramlást az agyból
• disszekciók vagy vaszkuláris aneurizmák
• az erek falának boncolása

Kié lehet?

A kockázati tényezők jelenléte kell, hogy ösztönözze a betegség megelőzését. A cukorbetegek cukorszintjét ellenőrizni kell, és rendszeresen ellenőrizni kell az érrendszeri elváltozásokat. Elhízás és érelmeszesedés esetén szigorú diéta szükséges. A dohányzás abbahagyása javasolt.

A betegség patofiziológiája

A krónikus agyi ischaemia patofiziológiája nem korlátozódik az artériák anatómiai változásaira. Ez egy összetett, egymást követő pusztulási folyamat, amely sejt- és szöveti szinten egyaránt megnyilvánul. Az ischaemia patofiziológiájának fő mechanizmusa az egyes sejtek metabolikus diszfunkciójához kapcsolódik a hipoxia hátterében.

Az agy vérellátása némileg eltérően van elrendezve, mint a többi szerv vérellátása. Az agyat extracranialis és intracranialis artériák táplálják, amelyek hatalmas számú arteriolába ágaznak. A különböző kaliberű arteriolák behatolnak az agy minden részébe, és szó szerint minden sejthez szállítanak vért. Egy ilyen eszköz szükségessége annak a ténynek köszönhető, hogy az idegsejtek nem tartják meg magukban a tápanyagokat, mindent egyszerre fogyasztanak el.

Az ischaemia során az idegsejtek oxigén- és tápanyaghiány miatt elvesztik aerob anyagcsere-képességüket. Az agy nem tud átállni anaerob anyagcserére, mert az idegsejtek szerkezete nem teszi lehetővé az energiaszubsztrátok tárolását. Az erőforrások kimerülése már a hipoxia negyedik percében bekövetkezik. A biológiai energia hiányának hátterében a sejtek elvesztik az elektrokémiai gradiens fenntartásának képességét, vagyis megszűnnek tartalmuk elkülönítése a külső környezettől. A kalcium masszív beáramlása az idegsejtekbe gátolja a fehérjeszintézist és a bomlástermékek eltávolítását. Ezt követően a sejtszerkezetek elkezdenek összeomlani.

Az agyszövetben a véráramlás 10 másodpercre történő leállítása eszméletvesztéshez vezet. Húsz másodperc elteltével a sejtekben az elektrokémiai aktivitás teljesen leáll. Lényegében az idegsejtek az első szakaszban elveszítik a kapcsolatot egymással, és csak ezután pusztulnak el.

A betegség kialakulásának szakaszai

Azt találtuk, hogy a krónikus ischaemia fokozatosan alakul ki, és a tünetek idővel egyre rosszabbodnak. Próbáljuk meg figyelembe venni a betegség megnyilvánulásait a fejlődés különböző szakaszaiban:

1. Első fázis. Ebben a szakaszban mindenekelőtt a kognitív tevékenység megsértése következik be: memóriazavar, mentális tisztaság, koncentrációvesztés. Az érzelmi distressz a kognitív patológiákhoz kapcsolódik, ami instabil hangulatban, apátiában, depresszióban és ingerlékenységben fejeződik ki. A kezek finom motoros készségei jelentősen romlanak - az ember elveszíti az íráskészséget és leejti az apró tárgyakat. Megsértik a mozgás koordinációját, a térben való tájékozódást. A beteg közeli emberei odafigyelhetnek a járás változásaira: letargikussá, sebezhetővé válik.
2. Második szakasz. A betegség ezen szakaszának sajátossága, hogy egyes kognitív funkciók javulnak a kompenzációs mechanizmusok és a pszichológiai alkalmazkodás hátterében. Néha ezt összetévesztik a gyógyulási folyamattal, bár a betegség éppen ellenkezőleg, előrehalad. Az érzelmi állapot romlik, depresszió alakul ki. A hallás és a vizuális funkciók károsodása fokozódik. A páciens beszéde és arckifejezése súlyosan érintett az idegkárosodás miatt. Lehet heves nevetés vagy sírás. A cselekvések megtervezésének képessége jelentősen csökken, ami miatt a beteg időnként elveszíti a családi függetlenségét.
3. Harmadik szakasz. A térben a járás és a koordináció kifejezett romlása jellemzi. A beteg még vízszintes talajon is elveszítheti az egyensúlyát. Az ébrenlét során vizelet- és széklet inkontinencia is megfigyelhető. Összefüggenek az érzelmi szorongással, esetleg a demencia kialakulásával.

Torokfájás kezelése lenyeléskor hagyományos és népi módon

A kompenzáció és a dekompenzáció szakaszai

Bármely betegség klinikai képében megkülönböztetik az alkalmazkodás és a szervi funkciók elvesztésének szakaszait. A patológia kialakulásának első szakaszában az érintett szerv funkcióit különféle védelmi mechanizmusok kompenzálhatják. A kóros folyamat intenzitásának növekedésével a védőmechanizmusok munkája elégtelenné válik, és az érintett szerv elveszíti funkcióit.

Van egy speciális terminológia:

• A kompenzáció az érintett szerv funkcióinak megőrzésének folyamata speciális mechanizmusok bevonásával.
• A szubkompenzáció a szervezet kompenzációs funkcióinak fokozatos kimerülésének szakasza a növekvő szervi károsodás hátterében.
• A dekompenzáció az érintett szerv funkciójának elvesztése.

A krónikus agyi ischaemia kompenzációs szakasza a betegség első és második szakaszára esik. Az elégtelen vérellátást az érrendszer további kollaterálisai kompenzálják, egyes agyi régiók képesek funkcionálisan pótolni az érintett területeket. Ez a szakasz a betegség enyhe megnyilvánulásainak felel meg, amelyeket gyakran nehéz diagnosztizálni.

A szubkompenzáció és a dekompenzáció folyamatai a betegség harmadik szakaszában jelentkeznek. A biztosítékok elégtelenné válnak, az agysejtek elpusztulnak oxigén- és tápanyaghiány miatt. Ez a legsúlyosabb klinikai megnyilvánulásokban nyilvánul meg - demencia lép fel, a szubkortikális zónák érintettek.

Krónikus agyi ischaemia diagnózisa

A betegség minden szakaszát sajátos tünetek jellemzik, ezért az orvos mindenekelőtt felmérést és vizsgálatot végez a betegen. A kognitív tevékenység, a járás és a koordináció károsodásának élénk jelei a térben azonnal felkeltik a diagnosztikus figyelmét. A vizsgálat magában foglalja a reflexek meghatározását - ez egy produktív módszer az agyi ischaemia második és harmadik szakaszának diagnosztizálására.

cukorszint egy adott pillanatban és a megfigyelés utolsó hónapjaiban.

Az agyi ischaemia diagnózisának fő szakasza az instrumentális módszerek kijelölése. Az orvosok a következő vizsgálatokat írják elő:

• Elektrokardiogram a szív patológiáinak kimutatására
• Echokardiográfia a szív szerkezeti és funkcionális diagnosztikájához
• A fej és a nyak ereinek ultrahangos dopplerográfiája
• Oftalmoszkópia a vizuális elváltozások kimutatására
• Számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás az agy állapotának mélyreható elemzéséhez
• Angiográfia

Rendkívül fontos, hogy az orvos elkülönítse az agyi ischaemia specifikus tüneteit és klinikai megnyilvánulásait, mivel egyes neurológiai betegségek hasonló megnyilvánulási spektrummal rendelkeznek.

A betegség korai megnyilvánulásai

Ez a pont külön említést érdemel. A krónikus agyi ischaemia első szakaszának diagnosztizálását jelentősen nehezítik a fuzzy tünetek. A betegség a legtöbb esetben más krónikus betegségben szenvedő időseknél fordul elő, ezért az ischaemia tünetei nem keltik fel a figyelmet.

Ha valaki hosszú ideig krónikus szív- és érrendszeri betegségben szenved, gondosan ellenőrizni kell a neurológiai állapotát. Az első szakasz még kisebb járásmódosításokkal is megnyilvánulhat és. Az emberek (különösen az idősek) nem tulajdonítanak jelentőséget a kisebb kognitív károsodásoknak.

A kezelés elvei

A krónikus agyi ischaemia kezelése a megfelelő vérellátás helyreállítása és az eredmény megőrzése. Ez általában egész életen át tartó terápiát foglal magában. Az idegrendszer legtöbb elváltozása nem állítható helyre, ezért megfelelő terápiát kell végezni a betegség első jeleinek megjelenésével.

Gyakran használt módszerek a véráramlás helyreállítására:

• trombózis megelőzésére szolgáló gyógyszerek
• gyógyszerek, amelyek csökkentik a szív terhelését
• oxigénterápia
• fizikoterápia
• sebészeti módszerek a vérrögök eltávolítására
• sebészeti módszerek a véráramlás bypass útvonalainak létrehozására
• trombolitikus gyógyszerek

A hazai gyakorlatban a nootrop spektrumú gyógyszereket gyakran használják egyes sérült agyi struktúrák helyreállítására.

Az etiológiai kezelés elengedhetetlen. Ha a krónikus agyi ischaemiát szív- és érrendszeri és egyéb betegségek okozták, akkor a kiváltó ok kezelése szükséges. Különösen fontos a magas vérnyomás, a cukorbetegség és az érelmeszesedés kezelésének elvégzése.

Bonyolult esetekben idegsebészeti intézkedéseket alkalmaznak. Például néha szükség van az érrendszeri biztosítékok mesterséges létrehozására vagy az intracranialis artéria átjárhatóságának helyreállítására.

Előrejelzés

A prognózis a betegség fejlettségi fokától függ. A betegség kezdeti szakaszában megkezdett terápia pozitív eredményeket ad és javítja az életjeleket. A krónikus agyi ischaemia második és harmadik szakaszának kezelési lehetőségei korlátozottak. Általában csak az agy megfelelő véráramlását lehet helyreállítani. A sérült idegstruktúrákat szinte soha nem állítják helyre. Előrehaladott esetekben a kompenzációs terápia segít - például súlyos halláskárosodás esetén hallókészülékek segíthetnek.

Krónikus agyi ischaemia hosszú távon. Az agyi vértöltés patológiáinak időben történő diagnosztizálása lehetővé teszi a leghatékonyabb kezelési módszerek alkalmazását.

2017. július 14 Violetta doktornő

A cikk részletesen leír egy ilyen betegséget, mint krónikus agyi ischaemia. A szakaszokról, okokról, tünetekről. A megfelelő kezelésről van szó. És arról, hogy az emberek hogyan és mennyi ideig élnek együtt a betegséggel.

Mi a krónikus agyi ischaemia?

HIGM- ez az agy aktivitásának fokozódó megsértése, szöveteinek pusztulása, az agyi keringés hosszú távú elégtelensége miatt.

Ebben az esetben az agy a glükóz és az oxigén hiánya miatt szenved. Ennek eredményeként az agy működése károsodik. Az ember feledékeny lesz, depressziós, gyakori hangulatváltozások észlelhetők.

A betegségek nemzetközi osztályozásának köszönhetően az orvosok sokkal könnyebben tudnak eligazodni az emberi szervek számos betegségében. ICD kód - 10 163,0 és 169,0 között.

Tünetek

Kezdetben a klinika szinte láthatatlan.

Szabálysértés történik:

1. érzékenység;
2. látás, szaglás, tapintás, ízlelő szervek;
3. Psziché;
4. ha egy személy ideges, talán az agy funkcióinak megsértése.

Számos tünet van:

• Heves fejfájás (nehézség a fejben);
• rossz alvás;
• letargia;
• Hangulatváltozások;
• memóriazavar;
• a mozgások koordinációjának megsértése;
• Eszméletvesztés;
• Zaj a fejben;
• Epilepszia.

szakasz

Ennek a betegségnek három szakasza van:

1. kezdeti szakaszban. Ebben a szakaszban a szubjektív rendellenességek dominálnak, fejfájás, szédülés, letargia, gyengeség és álmatlanság formájában. Ezeket a zavarokat objektív zavarok követik: koordináció, memóriazavar. Ebben a szakaszban neurológiai rendellenességek nem figyelhetők meg. Ebben a tekintetben a műtéti kezeléssel néhány tünet, sőt maga a betegség is megszüntethető.
2. Alkompenzációs szakasz. A tünetek súlyosbodnak, különösen a neurológiai oldalon. A tetteik feletti kontroll elvesztése, séta közben, lábujjhegyen vagy lábujjakon járáskor tántorogok. Az oculomotoros izmok megsértése, a mozgások koordinációja.
   Lassú mozgások figyelhetők meg, a beteg apatikussá válik. Ebben a szakaszban csak néhány neurológiai rendellenesség gyógyítható.
3. A dekompenzáció szakasza. Egyes szervek normális működésének megsértése van. A beteg nem tud önállóan mozogni, eszméletét veszti. A vizelet akaratlan kiürülése figyelhető meg, a viselkedés nem megfelelő.
   Vannak a mozgás szabályozásának megsértése, valamint az izomtónus, pszichotikus rendellenességek. Alapvetően az agyi ischaemia harmadik stádiumában szenvedő betegek mozgássérültek. Lehetnek kisebb agyvérzéseik.

Az ischaemia minden szakasza a szokásos életminőség megsértéséhez vezet.

Diagnosztika

A diagnózisban fontos szerepet játszik a helyesen összegyűjtött betegtörténet. Az anamnézisben fontos kideríteni, hogy volt-e szívinfarktus, koszorúér-betegség, angina pectoris, magas vérnyomás, érelmeszesedés, diabetes mellitus. Szubjektív és objektív vizsgálatot kell végezni, meg kell hallgatni a beteg összes panaszát.

Feltétlenül tanulmányozza a neuropszichológiai és neurológiai tüneteket.

Számos műszeres vizsgálatot végeznek:

És alkalmazzon laboratóriumi kutatási módszereket is:

• általános vérvizsgálat;
• Vérkémia;
• Vér alvadáshoz;
• Vér a cukorért;
• lipid frakciók.

Az orvosok úgy vélik, hogy a bal és a jobb agyfélteke ischaemia kísérő tünetekben különbözik. Ha a krónikus agyi ischaemia gócai a bal félteke oldalán helyezkednek el, akkor a kezelés gyorsabb és hatékonyabb lesz.

A betegség okai

Tegyen különbséget a kiváltó és a járulékos okok között.

A kiváltó okok a következők:

1. Hiányos agyi vérellátás, ami oxigén éhezést okoz. Hosszú ideig tartó oxigénhiányban a sejtek nem tudnak úgy működni, mint korábban. Ha ez az állapot nagyon hosszú ideig tart, szívroham lehetséges;
2. artériás magas vérnyomás;
3. Érelmeszesedés;
4. Trombózis;
5. Az érfal károsodása;
6. A gerinc betegségei, például osteochondrosis, porckorongsérv.

A támogató okok a következők:

• Ischaemiás vesebetegség;
• A szív és érrendszeri betegségei;
• túlsúly;
• Rossz szokások;
• Dekompressziós betegség;
• Cukorbetegség;
• Vérbetegségek, például vérszegénység vagy eritrocitózis Keresse meg a kódot a címen.
• Tumor az artéria összenyomása miatt;
• Vérvesztés nagy mennyiségben;
• Idős kor;
• Vénás patológia;
• Szén-monoxid mérgezés stb.

A betegség etiológiája meglehetősen nagy, de a fő tényező a különböző okok miatti keringési rendellenességek.

Ha a betegség az artériás magas vérnyomás és az atherosclerosis fúziója eredményeként keletkezett, akkor a diagnózis így hangzik: vegyes eredetű krónikus agyi ischaemia.

Kezelés

A stádium ellenére a krónikus agyi ischaemia azonnali kezelést igényel. A CCI kezelésének fő célja az agyi ischaemia destruktív folyamatának stabilizálása. És tegyen megelőző intézkedéseket az elsődleges és ismételt stroke ellen.

Kórházi kezelésre csak szélütés vagy bármely szerv és rendszer működésének megsértése esetén van szükség. Alapvetően ambuláns a kezelés, hiszen fekvőbeteg kezeléssel a helyzet csak rosszabbodhat, mivel az ismeretlen környezet rossz hatással van a betegre.

A CCI-ben szenvedő betegek kezelését neurológusnak kell elvégeznie egy poliklinikán. És az ischaemia harmadik szakaszában elengedhetetlen a mecenatúra elvégzése. Tejdiéta javasolt. Szükséges a vérnyomás korrekciója is.

A kezelésnek két módja van:

1. drog terápia;
2. Sebészet.

Az orvosi terápia magában foglalja:

• reperfúzió- A normál vérkeringés helyreállítása.
• Neuroprotekció, amely az agyszövet anyagcseréjének támogatásaként szolgál, emellett védelmet nyújt a szerkezeti károsodások ellen is.

A gyógyszeres terápia végrehajtásához a következő gyógyszereket használják a kezelésre:

• Thrombocyta-aggregáció gátló szerek. Ezek olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést. Ezek közé tartozik az aszpirin, a dipiridamol, a klopidogrél;
• értágítók. Javítják az agyi keringést és kitágítják az ereket. A véralvadás csökkentésében is részt vesznek. Ezek nikotinsavat, acetilszalicilsavat, pentoxifillint és másokat tartalmazó készítmények;
• Nootropikumok amelyek javítják az agyi aktivitást. Például: cerabralysin, piracetam, vinpocetin, actovegin, encephabol. A drogokról, például, itt beszélünk.
• ? Javítják az anyagcserét, valamint a mikrocirkulációt az agy ereiben. Ezek a következők: bilobil, nimodipin;
• Szatén tartalmú készítmények. Ezek olyan gyógyszerek, mint például: atorvasztatin, szimvasztatin, rosuvastatin.
• drogok, amelyek megszüntetik a vitaminhiányt. Például: milgamma, neuromultivit

Ezeket a gyógyszereket általában évente kétszer, két hónapig használják.

A kezdeti szakaszban fizioterápiás eljárásokat írnak elő: akupunktúra, a fej és a gallérzóna masszázsa, fizioterápiás gyakorlatok, elektroforézis.

Sebészet

• Ez egy művelet, amelyet az IGM utolsó szakaszaiban használnak. Az agy ereinek károsodása esetén, és ha a gyógyszeres kezelés nem segített, sebészeti kezelést írnak elő. Például: carotis stentelés, carotis endarterectomia, thrombectomia.
• Van egy másik kezelés isőssejtek segítségével hajtják végre. Először csírasejteket vesznek, majd a kívánt térfogatra növesztik őket. Ezenkívül ezeket a sejteket kétszer injektálják cseppentővel. Maga az eljárás körülbelül egy órát vesz igénybe. Ennek eredményeként új őssejtek váltják fel a sérülteket.
• Vannak népi gyógymódok is., de csak ezek használata nagyon veszélyes.
  A fokhagyma receptjei népszerűek a népi módszerek között.
  A recept ez:
  • a fokhagymát apróra vágni és alkoholt kell önteni egy az egyhez arányban.
  • két hétig ragaszkodnia kell, majd vegyen be öt cseppet, amelyeket egy evőkanál tejben fel kell oldani.

Lehetséges szövődmények, következmények

• Abban az esetben, ha a beteg későn fordult orvoshoz, a súlyos következményeket már nem lehet megkerülni. Ezért fontos, hogy azonnal forduljunk neurológushoz, mert megfelelő diagnózissal és megfelelő kezeléssel elkerülhetők a súlyos következmények.
• De ha ennek ellenére kiderült a betegség a későbbi szakaszokban komplikációk lehetségesek a beteg fogyatékossága formájában: végtaggyengeség, beszédzavar, memóriavesztés, stroke.
• A 3. szakaszban betegség, rokkantság lehetséges krónikus agyi ischaemia esetén.

Előrejelzés

Az agy krónikus ischaemia nagyon gyakori. Csak ennek a betegségnek a szisztémás kezelése nyújthat megfelelő segítséget az agyi rendellenességekhez. A megfelelő kezelés segít megelőzni az agyi infarktust. A prognózis általában kedvező azoknak a betegeknek, akik folyamatosan neurológusuk felügyelete alatt állnak.

Kedvezőtlen prognózis derül ki az orvos késői látogatása kapcsán.

Megelőzés

A megelőzést már korai életkortól meg kell tenni.

Kellene:

1. korlátozza magát a stresszes helyzetekben;
2. kövesse az étrendet, mivel az elhízás a betegség egyik oka;
3. egészséges életmódot vezetni;
4. hagyja abba a rossz szokásokat, például a dohányzást és az alkoholt;
5. mozogjon többet, a fizikai inaktivitás is ennek a betegségnek a kialakulásához vezet.

• Feltétlenül azonnal kezelni kell a cukorbetegséget, az artériás magas vérnyomást, az érelmeszesedést.
• Ha a betegség kialakulása nem kerülhető el, azonnal hagyja abba a dohányzást, csökkentse a fizikai aktivitást, ne tartózkodjon huzamosabb ideig a napon, fogyasszon kevesebb alkoholos italt, és kövessen bizonyos diétát.
• Sok múlik a táplálkozáson. A helytelen táplálkozással a sók és a koleszterin lerakódnak a szervezetben. Ennek következtében plakkok jelennek meg, amelyek eltömítik az ereket, és nem tud felvenni ezt az akadályt. Ennek eredményeként az oxigén megszűnik minden szervhez, és elkezdenek „fulladni”. Egy személynek fel kell szabadítania a falakat, hogy oxigént adjon a szerveknek, kapcsolatba lépve egy neurológussal.

El kell kezdenie a riasztást, ha:

1. Folyamatosan vannak kellemetlen jelenségek a szív régiójában;
2. Még enyhe fizikai megterhelés esetén is fokozódik a légzés vagy légszomj;
3. Hirtelen gyengeség és fáradtság jelentkezik.

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2014

Az agyi erek egyéb meghatározott elváltozásai (I67.8)

Ideggyógyászat

Általános információ

Rövid leírás

Jóváhagyott

Az Egészségfejlesztési Szakértői Bizottságnál

A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma

Krónikus agyi ischaemia (CCI)- lassan progresszív agyműködési zavar, amely az agyszövet diffúz és/vagy kis gócú károsodásából ered, hosszan tartó agyi vérellátási elégtelenség esetén

A „krónikus agyi ischaemia” fogalma magában foglalja: „dyscirculatory encephalopathia”, „krónikus ischaemiás agybetegség”, „vascularis encephalopathia”, „cerebrovascularis elégtelenség”, „atheroscleroticus encephalopathia”. A fenti nevek közül a modern orvostudományban a legelterjedtebb a "dyscirculatory encephalopathia" kifejezés.

I. BEVEZETÉS

Protokoll neve: Krónikus agyi ischaemia

Protokoll kód:

ICD-10 kód(ok):

I 67. Egyéb cerebrovascularis betegségek

I 67.2 Agyi érelmeszesedés

I 67.3 Progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia (Binswanger-kór)

I 67,5 Moyamoya betegség

I 67.8 Agyi ischaemia (krónikus)

I 67.9 Cerebrovascularis betegség, nem meghatározott

A protokollban használt rövidítések:

AG - artériás magas vérnyomás

BP - vérnyomás

AVA - arteriovenosus aneurizma

AVM - arteriovenosus malformáció

ALAT - alanin aminotranszferáz

ASAT - aszpartát-aminotranszferáz

BA - bronchiális asztma

Háziorvos - háziorvos

HBO - hiperbár oxigénterápia

BBB - vér-agy gát

DS - duplex szkennelés

GIT - gyomor-bél traktus

IHD - ischaemiás szívbetegség

CT - számítógépes tomográfia

LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek

HDL - nagy sűrűségű lipoproteinek

MDP - mániás-depressziós pszichózis

INR – nemzetközi normalizált arány

MRI - mágneses rezonancia képalkotás

MRA - mágneses rezonancia angiográfia

NPCM - az agy vérellátásának elégtelenségének kezdeti megnyilvánulásai

OGE - akut hipertóniás encephalopathia

ONMK - akut cerebrovascularis baleset

TCM – tranziens cerebrovascularis baleset

PST - görcsoldó terápia

PTI - protrombin index

PET - pozitronemissziós tomográfia

PHC - egészségügyi alapellátás

ESR - eritrociták ülepedési sebessége

SAH - subarachnoidális vérzés

SLE – szisztémás lupus erythematosus

CCC - szív- és érrendszer

UZDG - ultrahangos dopplerográfia

Ultrahang - ultrahang

FEGDS -

CHEM - krónikus agyi ischaemia

CN - koponya idegek

EKG - elektrokardiográfia

EchoCG - echokardiográfia

EMG - elektromiográfia

EEG - elektroencephalográfia

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2014-es év.

Protokoll felhasználók: neuropatológus, belgyógyász, háziorvos (háziorvos), sürgősségi orvos, pszichoterapeuta, logopédus, gyógytornász, gyógytornász és sportorvos, pszichológus, felsőfokú végzettségű szociális gondozó, középfokú végzettségű védőnő, mentős.

Osztályozás

Klinikai osztályozás

CHEM besorolás(Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012):

A fő klinikai szindróma szerint:

Diffúz cerebrovaszkuláris elégtelenséggel;

A carotis vagy vertebrobasilaris rendszer ereinek túlnyomó patológiájával;

Vegetatív-érrendszeri paroxizmusokkal;

Túlnyomóan mentális zavarokkal.

Fokozatonként:

Kezdeti megnyilvánulások;

részkompenzáció;

Dekompenzáció.

Patogenezis szerint(V. I. Skvortsova, 2000):

Csökkent agyi véráramlás;

A glutamát excitotoxicitásának növekedése;

kalcium felhalmozódás és laktát acidózis;

Az intracelluláris enzimek aktiválása;

A lokális és szisztémás proteolízis aktiválása;

Az antioxidáns stressz megjelenése és progressziója;

Korai válasz gének expressziója a plasztikus fehérje depresszió kialakulásával és az energiafolyamatok csökkenésével;

Az ischaemia hosszú távú következményei (helyi gyulladásos reakció, mikrokeringési zavarok, a BBB károsodása).

Diagnosztika

II. A DIAGNOSZTIKA ÉS A KEZELÉS MÓDSZEREI, MEGKÖZELÍTÉSEI ÉS ELJÁRÁSAI

Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája

A járóbeteg szinten végzett főbb (kötelező) diagnosztikai vizsgálatok:

általános vérvizsgálat;

általános vizelet elemzés;

Koagulogram (INR, PTI, véralvadás, hematokrit meghatározása);

A fej és a nyak extra/intrakraniális ereinek ultrahangja.

Járóbeteg szinten végzett további diagnosztikai intézkedések:

EEG videomonitoring (paraxizmális tudatzavarral);

Az agy MRI perfúziós értékelésével;

MRI traktográfia.

A tervezett kórházi kezelésre utaló vizsgálatok minimális listája:

általános vérvizsgálat;

általános vizelet elemzés;

Biokémiai elemzések (ALT, AST, karbamid, kreatinin, bilirubin, összfehérje, koleszterin, LDL, HDL, trigliceridek, glükóz);

Koagulogram: protrombin idő a PTI és INR ezt követő kiszámításával a vérplazmában, a véralvadási idő, hematokrit meghatározása;

A glikozilált glükóz meghatározása.

A kórházi szinten végzett főbb (kötelező) diagnosztikai vizsgálatok:

általános vérvizsgálat;

általános vizelet elemzés;

Wasserman reakció a vérszérumban;

A mellkasi szervek röntgenfelvétele (2 vetület);

Biokémiai elemzések (ALT, AST, karbamid, kreatinin, bilirubin, összfehérje, koleszterin, LDL, HDL, trigliceridek, glükóz);

Koagulogram (protrombin idő, majd a PTI és INR kiszámítása a vérplazmában, a véralvadási idő, hematokrit meghatározása);

Kórházi szinten végzett további diagnosztikai vizsgálatok:

Az ultrahang-diagnosztika összetett (máj, epehólyag, hasnyálmirigy, lép, vese), kizárja a szomatikus és térfogati formációkat;

A mellkasi szervek röntgenfelvétele (2 vetület);

Az agy és a brachiocephalic törzs ereinek ultrahangja.

A sürgősségi ellátás szakaszában hozott diagnosztikai intézkedések:

Diagnosztikai kritériumok:

A CCI klinikai képét a rendellenességek kombinációja jellemzi:

Kognitív zavarok (a memorizálás, az új információk megtartásának képességének megsértése, a mentális tevékenység ütemének és minőségének csökkenése, a gnózis, a beszéd, a gyakorlat megsértése);

Érzelmi zavarok: a depresszió túlsúlya, a történések iránti érdeklődés elvesztése, az érdeklődési kör szűkítése;

Vestibularis-ataktikus szindróma;

Akinetikus-merev szindróma;

pseudobulbar szindróma;

piramis szindróma;

okulomotoros rendellenességek;

Érzékszervi zavarok (látás, hallás stb.).

Panaszok és anamnézis

Panaszok: fejfájás, nem szisztémás szédülés, zaj a fejben, memóriazavar, csökkent szellemi teljesítőképesség, beszéd-, járászavar, végtaggyengeség, rövid távú eszméletvesztés (eleső rohamok), tónusos-klónusos görcsök, ataxia, demencia.

Anamnézis: szívinfarktus, ischaemiás szívbetegség, angina pectoris, magas vérnyomás (vese, szív, retina, agy károsodásával), a végtagok perifériás artériáinak érelmeszesedése, diabetes mellitus, fertőző és allergiás betegségek, mérgezés.

Fizikális vizsgálat:

Motoros rendellenességek (hemiparesis, monoparesis, tetraparesis, reflexek aszimmetriája, kóros kéz- és lábreflexek jelenléte, orális automatizmus tünetei, protektív tünetek);

kognitív zavarok;

A viselkedés megsértése (agresszió, késleltetett reakció, félelem, érzelmi instabilitás, szervezetlenség);

hemianesthesia;

beszédzavar (afázia, dysarthria);

Látászavarok (hemianopsia, anisocoria, diplopia);

A cerebelláris és vestibularis funkciók megsértése (statika, koordináció, szédülés, remegés);

A bulbar funkciók zavarai (dysphagia, dysphonia, dysarthria);

Az okulomotoros agyidegek károsodása;

Paroxizmális tudatzavar (eszméletvesztés, harapásnyomok a nyelven);

A vizelés és a székletürítés megsértése;

Paroxizmális állapotok (keringési elégtelenséggel a vertebrobasilaris rendszer medencéjében).

Laboratóriumi kutatás:

Teljes vérkép: emelkedett ESR és leukocitózis;

Protrombin index - az indikátor értékeinek növekedése;

Hematokrit (hematokrit szám) - a mutató értékeinek csökkenése vagy növekedése;

A vércukorszint meghatározása: hipo/hiperglikémia;

Karbamid, kreatinin, elektrolitok (nátrium, kálium, kalcium) meghatározása - dehidratáló terápia alkalmazásával összefüggő elektrolit egyensúlyhiány azonosítása.

Instrumentális kutatás:

- Az agy CT-vizsgálata: fokális változások kimutatása az agy anyagában

- Agyi MRI T1, T2, Flair módban:"néma" szívrohamok jelenléte, a periventrikuláris és a mély fehérállomány károsodása (leukoareózis);

- Az agyi erek és a brachiocephalic törzs ultrahangja(fej-nyaki extra és intracranialis erek): intracranialis artériák szűkületének kimutatása, agyi erek görcse, SAH;

- EEG: első epilepsziás rohamnál, különösen részleges rohamoknál, Todd-szindróma gyanúja esetén, nem görcsös epilepticus azonosítására, amely hirtelen zavartságban nyilvánul meg;

- Szemfenék vizsgálata: pangásos megnyilvánulások, vagy a látóideg ödémája, vagy a szemfenéki erek elváltozásainak meghatározása;

- Perimetria: hemianopsia kimutatása;

- EKG: CVS patológia kimutatása;

- Holter EKG monitorozás: embólia kimutatása, pitvarfibrilláció tünetmentes rohama;

-Mellkas röntgen(2 vetület): a szív konfigurációjának változása billentyűbetegségben, a szív határainak kitágulása hypertrophiás és dilatatív kardiomiopátia jelenlétében, tüdőszövődmények jelenléte (pangásos, aspirációs tüdőgyulladás, thromboembolia stb.).

A szűk szakemberek konzultációjának indikációi:

A terapeuta konzultációja egyidejű szomatikus patológia jelenlétében;

Szemész szakorvosi konzultáció: hemianopsia, amaurosis, strabismus, akkomodációs zavarok, pupillareakciók azonosítása céljából; agytumorra, hematómára, krónikus vénás encephalopathiára jellemző változások;

Kardiológus konzultáció: magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség (hirtelen hideg nyirkos verejték, éles vérnyomásesés), ritmuszavarok (pitvari és paroxizmális és egyéb típusú aritmiák), EKG vagy EKG Holter elváltozások észlelése monitoring;

Endokrinológus konzultáció: ha vannak cukorbetegség és diabetes insipidus tünetei, pajzsmirigybetegségek;

Logopédus konzultáció: afázia, dysarthria jelenléte;

Pszichoterapeuta konzultáció: pszichokorrekció céljából;

Pszichiáter konzultáció: súlyos demenciával, mániás-depressziós pszichózissal.

Idegsebész konzultáció: haematoma jelenléte, a fej és a nyak ereinek szűkülete, AVA, AVM, daganatos vagy agyi metasztázisok;

Érsebész konzultáció: az agyi és a nyaki erek súlyos szűkületének jelenléte, a további műtéti kezelés kérdésének megoldása;

Szívsebész konzultáció: műtéti beavatkozást igénylő szívpatológia jelenléte;

Audiológus konzultáció: hallássérülés, zaj, fül- és fejfütyülés esetén.

Megkülönböztető diagnózis

Megkülönböztető diagnózis:

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Kezelési célok:

Lassítja a betegség progresszióját;

Az életminőség javítása;

Epilepsziás rohamok jelenlétében megfelelő antikonvulzív terápia (PST) kiválasztása.

Kezelési taktika:

A vérnyomás, a lipidek, a koleszterin és a vércukorszint normalizálása;

Vasoaktív, neuroprotektív és neurotróf gyógyszerek alkalmazása.

Nem gyógyszeres kezelés:

Félágyas (kórterem).

2) Diéta: 10. számú táblázat (só, folyadék korlátozása).

Orvosi kezelés

Nootróp szerek:

Phenotropil - 100-200 mg 1-2 alkalommal / nap (legfeljebb 15 óráig);

Piracetam - 20% -os oldat ampullákban in / in vagy / m, 5 ml naponta, majd hosszú ideig 0,6-0,8 g / nap tablettára történő bevitel;

Az agyból nyert peptidek komplexe 5-10 ml-ben ampullákban.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek:

Acetilszalicilsav (filmtabletta) - 75-150 mg / nap PTI, koagulogram ellenőrzése alatt.

Membránvédők:

Citicoline: 500-2000 mg/nap IV vagy IM; további 1000 mg / nap - tasakban (A szint);

Neuroprotekció:

Magnézium-szulfát, 25%-os oldat 30 ml/nap (A szint);

Glycin, 20 mg/ttkg (átlagosan 1-2 g/nap) szublingválisan 7-14 napig

Inozin + nikotinamid + riboflavin + borostyánkősav:

20 ml/nap intravénásan lassan csepegtetve (60 csepp percenként) 10 napig, majd 300 mg-os orális tabletta - 2 tabletta naponta kétszer 25 napon keresztül (c szint);

Etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinát, infúzió 100 mg/nap, majd a tablettákra történő átadás a gyógyszer 120-250 mg/nap dózisban (B szint);

Tokoferol-acetát (E-vitamin): 1-2 ml / m 1 alkalommal / nap 7-10 napig, majd 1 tabletta 2 alkalommal / nap 2 hónapig.

Vasoaktív gyógyszerek:

Vinpocetin infúzió - 2-4 ml / nap in / in - 7-10 nap, 5-10 mg / nap orális adagolásra való átállással egy hónapig;

Nicergoline - 2-4 mg / m vagy 2-szer / nap, majd 10 mg-os tabletták naponta háromszor egy hónapig;

Benciclane-fumarát - 100 mg/nap IV dózisban, áttérve a tabletta bevételére 100 mg-os adagban naponta kétszer 2-3 hónapig, a maximális napi adag 400 mg (B szint).

Pentoxifillin napi 400-800 mg dózisban 2-3 alkalommal / nap (B szint).

Izomrelaxánsok:

Baklosan, szájon át 5-20 mg/nap hosszú ideig (izomtónustól függően);

Tolperizon-hidroklorid, 50-150 mg naponta kétszer, hosszú ideig (a vérnyomás szabályozása alatt).

Nociceptív fájdalom esetén:

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (meloxicam 7,5-15 mg IM vagy orálisan, lornoxcam 4-8 mg fájdalomcsillapításra IM vagy orálisan; ketoprofen 100-300 mg IV, IM vagy orálisan);

Neuropátiás fájdalom esetén:

Pregabalin 150-600 mg/nap;

Gabapentin 300-900 mg/nap.

Lipidcsökkentő terápia:

Atorvasztatin 10-20 mg/nap - hosszú távú; a maximális napi adag 80 mg.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek:

Orvosi ellátás járóbeteg alapon

1.Alapvető gyógyszerek

Neuroprotektív terápia:

Magnézium-szulfát, 25% - 10,0 ml ampulla;

Cortexin -10 mg/nap IM 10 napig, fiolák;

Sertés agyából nyert peptidek komplexe 5-10 ml IV, ampullákban.

Membránvédők:

Citicolines, 500-2000 mg/nap IV vagy IM; további 1000 mg / nap - tasakban;

Kolin alfoszkerát - 400 mg 2-3 alkalommal / nap.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek:

Acetilszalicilsav - 75-150 mg / nap, filmtabletta (PTI, koagulogram ellenőrzése alatt);

Nootróp szerek:

Phenotropil - 100-200 mg 1-2 alkalommal / nap (15 óráig), tabletta 100 mg

Piracetam - 10 ml / nap - ampullák (5 ml), 0,4 g-os tabletták naponta háromszor, 5 ml-es ampullák vagy 400 mg-os, 800 mg-os, 1200 mg-os tabletták.

Antioxidánsok és antihipoxánsok:

Inozin + nikotinamid + riboflavin + borostyánkősav - 1-2 g / nap IV - 5,0 ml ampullák; 600 mg / nap - tabletta. 5,0 ml-es ampullák, 200 mg-os tabletták;

Etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinát - 100 mg / nap IV, 120-250 mg / nap dózisban - tabletták. 100 mg-os, 2 ml-es ampullák.

Vasoaktív szerek:

Vinpocetin - 5-10 mg tabletta naponta háromszor; 5,10 mg-os tabletták, 2 ml-es ampullák;
- nicergolin - 10 mg tabletta naponta 3 alkalommal, tabletta; ampullák 5 mg, tabletták 5, 10 mg;
- benziklán-fumarát - lassan 50-100 mg / nap, ampullák; 100 mg 2-szer / nap 2-3 hónapig, tabletták. 2 ml-es ampullák, 100 mg-os tabletták.

Fájdalomcsillapító gyógyszerek:

Meloxicam - 7,5-15 mg intramuszkulárisan vagy tablettákban; 7,5 és 15 mg-os tabletták, 1-2 ml-es ampullák.

Lornoxekam - 4-8 mg - in / m, ampullák; szájon át bevéve - 4 mg 2-3 alkalommal / nap - tabletta; 4, 8 mg-os tabletták, 4 mg-os ampullák.

Ketoprofen 100-300 mg IV, IM vagy 1 tabletta naponta kétszer - tabletták, kapszulák. 100 mg-os tabletták és ampullák.

Izomrelaxánsok:

Baclofen - 5 mg tabletta - 5-20 mg naponta;

Tolperizon - 100 mg / nap - ampullák, 50 mg-os tabletták - 50-150 mg / nap.

Orális indirekt antikoagulánsok(K antivitamin):

Warfarin, szájon át 2,5-5 mg naponta az INR szabályozása mellett. 2,5 mg-os tabletta

A mikrokeringést javító készítmények:

Pentoxifillin - tabletták - 400 mg - 800 mg naponta; 100 mg-os, 4000 mg-os tabletták, 100 mg-os ampullák.

Nimodipin - 30 mg tabletta naponta 2-3 alkalommal (B szint). 30 mg-os tabletták.

Fájdalomcsillapító gyógyszerek(neuropátiás fájdalom):

Pregabalin - kezdje 150-600 mg / nap adaggal, kapszulák; 150 mg-os tabletták.

Gabapentin - napi 300-900 mg dózisban, 100, 300, 400 mg-os kapszulák. 300 mg-os tabletták.

Antioxidánsok:

Tokoferol-acetát (E-vitamin) - 1-2 ml / nap 5%, 10%, 30% -os oldat / m - ampullák; 1-2 tabletta 2-3 alkalommal / nap 1-2 hónapig - kapszulák, tabletták. 20 ml 5%-os és 10%-os olajos oldatot tartalmazó ampullák.

Lipidcsökkentő terápia:

Atorvasztatin 10-20 mg / nap - hosszú távú (2-3 hónap); a maximális napi adag 80 mg (tabletta). 5-10 mg-os tabletták.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek:

A vérnyomás korrekciója az "Artériás magas vérnyomás" klinikai protokollja szerint történik.

Antiepileptikus terápia:

Az epilepsziás roham vagy status epilepticus enyhítése az „Epilepszia” klinikai protokoll szerint történik. epilepsziás állapot.

Orvosi ellátás fekvőbeteg szinten

1. Alapvető gyógyszerek:

Neuroprotektív terápia:

Magnézium-szulfát, 25%-os oldat 10,0 ml; ampullák;

Sertés agyából nyert peptid komplex 5-10 ml-es ampullákban.

Cortexin - in / m 10 mg / nap 10 napig, injekciós üvegek.

Membránvédők:

Citicolines: 500-2000 mg/nap IV vagy IM; további 1000 mg/nap tasakban (A szint);

Kolin-alfoszkerát - 400 mg 2-3 alkalommal / nap, tabletták.

Nootróp szerek:

Phenotropil - 100 mg tabletta.

Piracetam - 5 ml-es ampullák.

Antioxidánsok és antihipoxánsok:

Inozin + nikotinamid + riboflavin + borostyánkősav - 5,0-10 ml-es ampullák; 200 mg-os tabletta.

Etil-metil-hidroxi-piridin-szukcinát - 2 ml-es, 5 ml-es ampullák, 125 mg-os tabletták.

Vasoaktív szerek:

Vinpocetine - 2 ml ampulla;

Nicergoline - 2 ml-es ampullák;  benziklán-fumarát - 2 ml-es ampullák, 100 mg-os tabletták.

Antihipoxánsok:

Sertés agyából 10-30 mg/nap infúzió formájában nyert peptidkomplex; ampullák.

Fájdalomcsillapító gyógyszerek:

Nociceptív fájdalom jelenlétében: nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek:

Meloxicam - 7,5-15 mg tablettánként;

Lornoxekam - 4-8 mg tabletta; 8 mg-os injekciós üveg

Ketoprofen tabletták és ampullák 100 mg.

Neuropátiás fájdalomra:

Pregabalin - 150 mg kapszula;

Gabapentin - 100, 300, 400 mg-os kapszulák.

Izomrelaxánsok:

Baclofen - 10, 25 mg tabletta;

Tolperizon - 50 mg tabletta.

2. Kiegészítő gyógyszerek:

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek:

Acetilszalicilsav (filmtabletta) - 75-150 mg;

Antioxidánsok:

Tokoferol-acetát (E-vitamin) - 20 ml 5% és 10% olajos oldatot tartalmazó ampullák.

Lipidcsökkentő terápia:

Atorvastatin tabletta 5-10 mg.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

A vérnyomás korrekciója az "Artériás magas vérnyomás" klinikai protokollja szerint történik.

Antiepileptikus terápia.

Az epilepsziás roham vagy status epilepticus enyhítése az „Epilepszia” klinikai protokoll szerint történik. epilepsziás állapot.

A sürgősségi ellátás szakaszában nyújtott gyógyszeres kezelés:

Az artériás magas vérnyomás kezelése (lásd az "Artériás hipertónia" klinikai protokollt).

Epilepsziás rohamok (lásd az „Epilepszia”, „Epilepsziás állapot” klinikai protokollt).

Egyéb kezelések

Egyéb járóbeteg-szintű kezelések:

1) Fizioterápia:

elektroforézis;

Elektromos izomstimuláció;

Hőkezelés (ozokerit kezelés; "só" kamra);

Fiziopunkció;

Oxigén koktél;

Masszázs;

Ergoterápia;

Hidrokineziterápia;

Mechanoterápia;

Osztályok a Montessori rendszerben;

Tanfolyamok analitikai szimulátorokon a biofeedback programmal (oktatás az EMG és EEG paraméterekről);

Posturográfia (robotikus);

Proprioceptív korrekció;

Információ

Források és irodalom

1. A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága üléseinek jegyzőkönyve, 2014
   1. 1) Schmidt E.V. Az agy és a gerincvelő vaszkuláris elváltozásainak osztályozása // Zhurn. Neurológus és pszichiáter, 1985. 9. sz., 1281-1288. 2) Az Európai Stroke Kezdeményezés Végrehajtó Bizottsága és az EUSI Íróbizottsága: Az európai stroke kezdeményezés ajánlásai a stroke kezelésére – 2003-as frissítés. Cerebrovascularis betegség 2003;16:311-337. 3) Skvortsova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V., Pryanikova N.A. A stroke elsődleges megelőzése. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. A pentoxifillin hatása a gyulladásos terhelésre, az oxidatív stresszre és a vérlemezke-aggregabilitásra hipertóniás 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Vascul Pharmacol 2007; 47(2-3):118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. A neurológiai farmakoökonómiai kutatás általános elvei: Irányelvek. M., 2003. 56 p. 6) Adams és Victor útmutatója a neurológiához. Maurice Victor, Allan H. Ropper - M: 2006. - 680 p. (S. 370-401). 7) Állomány V.N. Farmakoterápia a neurológiában: gyakorlati útmutató. – 4. kiadás, átdolgozva. és további – M.: 2006. – 480 p. 8) Gyógyszerek neurológiai klinikán: Útmutató orvosoknak / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. - M: 2006. - 416 p. Bizonyítékokon alapuló orvoslás. Könyvtár / Szerkesztette: S. E. Baschinsky. Moszkva, 2003. 9) OS Levin A neurológiában használt főbb gyógyszerek. Kézikönyv, Moszkva, 6. kiadás. MED sajtó-inform. 2012. 151. o. 10) Schmidt E.V. Az idegrendszer érrendszeri betegségei. - Moszkva. - 2000. - S. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischamic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. - 2001. - P. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodinamikai vizsgálatok a korai ischaemiás stroke sorozatos transzkraniális Doppler és mágneses rezonancia angiográfia értékelésében // Stroke. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. ifj. Agyi infarktus és átmeneti ischaemiás rohamok. A hatékony értékelés elengedhetetlen a jótékony beavatkozáshoz // Postgrad. Med. - 2000. - Vol. 107, 6. sz. – P. 55–62. 14) Útmutató az ischaemiás stroke-ban szenvedő felnőttek korai kezeléséhez // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 1655. 15) Stroke. A kezelés, a diagnózis és a megelőzés elvei / Szerk. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 p. 16) P. V. Volosin, V. I. Taitslin. Az agy és a gerincvelő érbetegségeinek kezelése / 3. kiadás, add. - M.: MEDpress_inform, 2005. - 688 p. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani és társai. Piracetam az akut ischaemiás stroke kezelésére // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - No. 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin for acute ischaemiás stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - No. 4 19) Muir KW, Lees KR Excitatory aminosav antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - No. 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischaemiás stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - No. 9. 21) Horn J, Limburg M Calcium antagonists for acute ischaemiás stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - No. 9. 22) Asplund K Hemodilution for acute ischaemiás stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - No. 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for acute ischaemiás stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - No. 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hiperbár oxigénterápia akut ischaemiás stroke esetén // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 25) Idegrendszeri betegségek. Útmutató az orvosoknak // Szerk. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman, M., 2011, T.I, T.2. 26) O.S. Levin A neurológiában használt fő gyógyszerek. Kézikönyv, Moszkva, 6. kiadás. MEDpress-inform. 2012. 151. o. 27) "Neurológia"

Információ

III. A JEGYZŐKÖNYV VÉGREHAJTÁSÁNAK SZERVEZETI SZEMPONTJAI

Protokollfejlesztők listája minősítési adatokkal:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovich - az orvostudományok doktora, az RSE professzora, a REM "S.D. Asfendiyarovról elnevezett Kazah Nemzeti Orvostudományi Egyetem" Idegbetegségek Tanszékének vezetője

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna – RSE a REM-en "S.D. Asfendiyarovról elnevezett Kazah Nemzeti Orvostudományi Egyetem" Az Idegbetegségek Tanszék docense

3) Raimkulov Bekmurat Nametovich – az orvostudományok doktora, az RSE professzora a REM "S.D. Asfendiyarovról elnevezett Kazah Nemzeti Orvostudományi Egyetem" professzora, az idegbetegségek osztályának professzora

Érdekellentét: Az "Actovegin" gyógyszerrel kapcsolatban bizonyítékokkal alátámasztott indoklás található a Cochrane Community Library-ban, ahol 16 klinikai vizsgálatot végeznek ennek a gyógyszernek a alkalmazásával kapcsolatban bemutatott klinikai hatékonysággal.

Bíráló:

Tuleusarinov Akhmetbek Musabalanovich - az orvostudományok doktora, a JSC "Kazah Orvostudományi Továbbképzési Egyetem" Hagyományos Orvostudományi Tanszékének professzora

A jegyzőkönyv felülvizsgálatának feltételei: a protokoll felülvizsgálata 3 év elteltével és/vagy ha új, magasabb szintű bizonyítékkal rendelkező diagnosztikai/kezelési módszerek jelennek meg.

Csatolt fájlok

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.