Krónikus ischaemiás szívbetegség mkb. Az ibs és a pix kapcsolata. A patológia okai és kezelése

A koszorúér-betegség diagnosztizálását kardiológusok végzik kardiológiai kórházban vagy rendelőben speciális műszeres technikák segítségével. A beteg kikérdezésekor a panaszok, a szívkoszorúér-betegségre jellemző tünetek megléte tisztázásra kerül. A vizsgálat során megállapítják az ödéma, a bőr cianózisának, a szívzörejnek, a ritmuszavarnak a jelenlétét.
A laboratóriumi diagnosztikai vizsgálatok magukban foglalják az instabil anginával és szívinfarktussal fokozódó specifikus enzimek vizsgálatát (kreatin-foszfokináz (az első 4-8 órában), troponin-I (7-10. napon), troponin-T (10-14. napon). ), aminotranszferáz , laktát-dehidrogenáz, mioglobin (az első napon)). Ezek az intracelluláris fehérje enzimek a szívizomsejtek pusztulása során (reszorpciós-nekrotikus szindróma) kerülnek a vérbe. Ezenkívül tanulmányozzák az összkoleszterin, az alacsony (atherogén) és magas (antiatherogén) sűrűségű lipoproteinek, a trigliceridek, a vércukorszint, az ALT és az AST (a citolízis nem specifikus markerei) szintjét.
A szívbetegségek, köztük a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának legfontosabb módszere az EKG - a szív elektromos aktivitásának regisztrálása, amely lehetővé teszi a szívizom normál működésének megsértésének kimutatását. Az EchoCG - a szív ultrahangjának módszere lehetővé teszi a szív méretének, az üregek és a szelepek állapotának megjelenítését, a szívizom kontraktilitásának és az akusztikus zaj értékelését. Egyes esetekben IHD esetén stressz-echokardiográfiát végeznek - ultrahang-diagnosztikát adagolt fizikai aktivitással, amely regisztrálja a szívizom iszkémiáját.
A funkcionális stresszteszteket széles körben alkalmazzák a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálására. A koszorúér-betegség korai stádiumainak kimutatására használják, amikor a rendellenességek nyugalmi állapotban még nem állapíthatók meg. Séta, lépcsőzés, edzőeszközök (szobabicikli, futópad) igénybevételére kerül sor stressztesztként, melyet a szív teljesítménymutatóinak EKG-felvétele kísér. A funkcionális tesztek korlátozott alkalmazását bizonyos esetekben az okozza, hogy a betegek nem tudják elvégezni a szükséges terhelést.
A Holter 24 órás EKG-monitorozás magában foglalja a napközben végzett EKG rögzítését és a szívműködésben időszakosan előforduló zavarok feltárását. A vizsgálathoz egy hordozható eszközt (Holter monitor) használnak, amelyet a páciens vállára vagy övére rögzítenek, és leolvasnak, valamint egy önmegfigyelő naplót, amelybe a beteg feljegyzi tevékenységét és a közérzetében bekövetkező változásokat. az óra. A megfigyelés során kapott adatokat számítógépen dolgozzák fel. Az EKG-monitorozás nemcsak a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásainak azonosítását teszi lehetővé, hanem azok előfordulásának okait és körülményeit is, ami különösen fontos az angina pectoris diagnózisában.
A transzoesophagealis elektrokardiográfia (TECG) lehetővé teszi a szívizom elektromos ingerlékenységének és vezetésének részletes felmérését. A módszer lényege, hogy egy érzékelőt helyezünk a nyelőcsőbe, és rögzítjük a szív teljesítményét, megkerülve a bőr, a bőr alatti zsír és a mellkas által okozott interferenciát.
A koszorúér-angiográfia elvégzése a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásában lehetővé teszi a szívizom ereinek kontrasztját, és meghatározza átjárhatóságuk megsértését, a szűkület vagy az elzáródás mértékét. A szívkoszorúér-angiográfiát a szívedények műtéti kérdésének megoldására használják. A kontrasztanyag bevezetésével allergiás jelenségek lehetségesek, beleértve az anafilaxiát is.

Jobb

• Ez magában foglalja a jobb kamrát és a jobb pitvart. A szívnek ez a része a vénás vér pumpálásával foglalkozik, amelyben alacsony az oxigéntartalom. A szén-dioxid a test minden szervéből és szövetéből érkezik ide.
• A szív jobb oldalán egy tricuspidalis billentyű található, amely összeköti a pitvart a kamrával. Ez utóbbi szintén a pulmonalis artériához kapcsolódik az azonos nevű billentyűvel.

A szív egy speciális táskában található, amely ütéselnyelő funkciót lát el. Tele van folyadékkal, amely keni a szívet. A zacskó térfogata általában 50 ml. Hála neki, a szív nincs kitéve más szövetekkel való súrlódásnak, és normálisan működik.

A szív ciklusokban működik. Összehúzódás előtt a szerv ellazul. Ebben az esetben passzív telődés vérrel történik. Ezután mindkét pitvar összehúzódik, több vért tolva a kamrákba. Ezután a pitvarok visszatérnek ellazult állapotba.

Ezután a kamrák összehúzódnak, és a vért az aortába és a pulmonalis artériába nyomják. Ezt követően a kamrák ellazulnak, és a szisztolés fázist a diasztolés fázis váltja fel.

A szívnek egyedülálló funkciója van - az automatizmus. Ez a szerv képes az idegimpulzusok aggregálására külső tényezők segítsége nélkül, amelyek hatására a szívizom összehúzódása következik be. Az emberi test egyetlen más szerve sem rendelkezik ilyen funkcióval.

A jobb pitvarban található pacemaker felelős az impulzusok generálásáért. Innen indulnak az impulzusok a szívizomba a vezetőrendszeren keresztül.

A szívkoszorúerek az egyik legfontosabb alkotóelemek, amelyek biztosítják a szív munkáját és létfontosságú tevékenységét. Ők szállítják a szükséges oxigént és tápanyagokat minden szívsejtbe.

Ha a koszorúerek jó átjárhatósággal rendelkeznek, akkor a szervezet normál üzemmódban működik, nem terheli túl. Ha egy személy érelmeszesedésben szenved, akkor a szív nem működik teljes erővel, súlyos oxigénhiányt kezd érezni. Mindez biokémiai és szöveti változások megjelenését idézi elő, amelyek ezt követően koszorúér-betegség kialakulásához vezetnek.

Öndiagnózis

Nagyon fontos ismerni az IHD tüneteit. Általában 50 éves korban és idősebb korban jelennek meg. Lehetőség van a koszorúér-betegség jelenlétének azonosítására a fizikai aktivitás során.

Ennek a betegségnek a tünetei a következők:

• angina pectoris (fájdalom a mellkas közepén);
• levegő hiánya;
• nehéz oxigén lehelet;
• nagyon gyakori szívizom-összehúzódások (több mint 300-szor), ami a vér mozgásának leállásához vezet.

Néhány IHD-s beteg tünetmentes. Még csak nem is sejtik a betegség jelenlétét, amikor szívinfarktus következik be.

Ahhoz, hogy megértse, mekkora a valószínűsége a betegség kialakulásának egy betegben, speciális kardiotesztet kell használnia „Egészséges a szíve?”.

Azok, akik meg akarják tudni, hogy van-e koszorúér-betegségük, kardiológushoz mennek. Az orvos párbeszédet folytat a pácienssel, kérdéseket tesz fel, amelyekre adott válaszok segítik a betegről alkotott teljes kép kialakítását. Tehát a szakember azonosítja a lehetséges tüneteket, tanulmányozza a betegség kockázati tényezőit. Minél több ilyen tényező, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy egy betegnél koszorúér-betegség alakul ki.

A legtöbb tényező megnyilvánulása kiküszöbölhető. Ez segít megelőzni a betegség kialakulását, miközben a szövődmények valószínűsége is csökken.

Az elkerülhető kockázati tényezők közé tartoznak:

• cukorbetegség;
• magas vérnyomás;
• dohányzó;
• emelkedett koleszterinszint.

A kezelőorvos a beteget is megvizsgálja. A kapott információk alapján kijelöli a vizsgák letételét. Segítenek a végső diagnózis felállításában.

Az alkalmazott módszerek a következők:

• EKG stresszteszttel;
• mellkas röntgen;
• biokémiai vérvizsgálat, beleértve a koleszterin és a glükóz meghatározását a vérben.

Az orvos, ha azt gyanítja, hogy a beteg súlyos artériás elváltozást szenved, amely sürgős műtétet igényel, más típusú vizsgálatot ír elő - koszorúér angiográfiát. Ezután meghatározzák a sebészeti beavatkozás típusát.

Lehet, hogy:

• angioplasztika;
• koszorúér bypass beültetés.

Kevésbé súlyos esetekben orvosi kezelést alkalmaznak.

Fontos, hogy a beteg időben forduljon orvoshoz segítségért. A szakember mindent megtesz annak érdekében, hogy a betegnél ne alakuljanak ki szövődmények.

A betegség kialakulásának elkerülése érdekében a betegnek:

Megelőző intézkedések

Az IHD megelőzése érdekében 3 szabályt kell követnie:

Masszázs szívkoszorúér-betegség esetén

A szívkoszorúér-betegségben szenvedő beteg a kezelést aromaterápiás masszázzsal is kiegészítheti. A szobában, ahol a beteg alszik, speciális lámpát kell helyeznie. Különféle olajaromákkal tölti meg a levegőt. A legmegfelelőbb a levendula, a mandarin, az ilang-ilang, a citromfű.

A mellkasmasszázst nem kell minden nap végezni, hanem epizodikusnak kell lennie. Masszázsolaj helyett barack-, kukorica- vagy olívaolajat kell használni.

Ezek közül egy evőkanálnyit összekeverünk a következő készítmények egyikével (minden összetevőből 1 csepp):

• muskátli-, majoránna- és tömjénolajok;
• neroli, gyömbér és bergamott olajok;
• agyagzsálya, bergamott és ilang-ilang olajok.

A masszírozást úgy kell elvégezni, hogy a kapott keveréket először a bal mellizomra és annak tetejére kell felvinni. A mozdulatoknak könnyűnek, simának kell lenniük, erős nyomás nélkül.

A koszorúér-betegség bármely sebészeti kezelési módja rendkívül hatékony. A légszomj súlyossága csökken, az angina pectoris csökken vagy teljesen eltűnik. A sebészeti kezelés minden módszerének megvannak a maga javallatai és ellenjavallatai. A szívkoszorúér-betegség kezelésére alkalmazzák a koszorúér bypass graftot és a ...

Az ischaemiás szívbetegség a szív- és érrendszer egyik leggyakoribb patológiája a fejlett országokban. Ez a szív elváltozása, amelyet a vérellátás abszolút vagy relatív megsértése okoz, amely a szívkoszorúér keringési zavara miatt következett be ...

A szív elégtelen oxigénellátása az artériák beszűkülése és plakkkal való eltömődése miatt a szívkoszorúér-betegség (CHD) kialakulásához vezet. Sok oka lehet: alkoholfogyasztás, helytelen táplálkozás, mozgásszegény életmód, amely hozzájárul a fizikai inaktivitás kialakulásához, állandó stressz és ...

Az EKG használatának elve először a 19. század 70-es éveiben került forgalomba. Ezt egy W. Walter nevű angol tette. Most, amikor csaknem 150 év telt el azóta, a szív elektromos aktivitásának mutatóinak felvételének módja jelentősen megváltozott, megbízhatóbbá és informatívabbá vált, de az alapelvek ...

A kezelés és a megelőzés alapelvei szorosan összefüggenek a gyógynövényes gyógymódokkal és a diétával. A megfelelő táplálkozás és a népi gyógymódok a szívkoszorúér-betegség kezelésében drámaian javíthatják a beteg állapotát. A terápia elvei A koszorúér-betegség okai különbözőek, de szinte mindegyik az alultápláltságon és az egészségtelen ...

2. KRÓNIKUS CAD DIAGNOSZTIKA

2.1. Az IHD diagnózisa a következők alapján történik:

• Anamnézis kikérdezése, összegyűjtése;
• Fizikális vizsgálat;
• Instrumentális kutatás;
• Laboratóriumi kutatás.

2.2. Az orvos feladatai a diagnosztikai keresés során:

• Készítsen diagnózist és határozza meg az IHD formáját;
• Határozza meg a betegség prognózisát - a szövődmények valószínűségét;
• A kockázat mértéke alapján határozza meg a kezelés taktikáját (orvosi, sebészeti), a későbbi ambuláns vizsgálatok gyakoriságát és mennyiségét.

A gyakorlatban a diagnosztikai és prognosztikai értékeléseket egyidejűleg végzik, és számos diagnosztikai módszer tartalmaz fontos prognosztikai információkat.

A krónikus koszorúér-betegség szövődményeinek kockázatát a következő fő mutatók határozzák meg:

• A betegség klinikai képe (a myocardialis ischaemia súlyossága).
• A nagy és közepes koszorúerek atherosclerosisának anatómiai prevalenciája és súlyossága;
• A bal kamra szisztolés funkciója;
• Általános egészségi állapot, társbetegségek és további kockázati tényezők jelenléte.

2.3. IHD osztályozások

Az IBS több osztályozása létezik. Az orosz klinikai gyakorlatban széles körben alkalmazzák a Betegségek Nemzetközi Osztályozásának IX felülvizsgálatán és a WHO Szakértői Bizottságának (1979) ajánlásain alapuló osztályozást. 1984-ben, a Szovjetunió VKNT AMS módosításaival ezt a besorolást elfogadták hazánkban.

IHD osztályozás (az ICD-IX 410-414.418 szerint)

1. Angina pectoris:
1.1. Első angina pectoris;
1.2. Stabil terheléses angina a funkcionális osztály (I-IV) jelzésével;
1.3. Progresszív angina pectoris;
1.4. Spontán angina (vazospasztikus, speciális, variáns, Prinzmetal);
2. Akut fokális myocardialis dystrophia;
3. Szívinfarktus:
3.1. Nagy fokális (transzmurális) - elsődleges, ismételt (dátum);
3.2. Kis fokális - elsődleges, ismételt (dátum);
4. Infarktus utáni fokális kardioszklerózis;
5. A szívritmus megsértése (a forma jelzése);
6. Szívelégtelenség (a forma és a stádium jelzése);
7. A koszorúér-betegség fájdalommentes formája;
8. Hirtelen koszorúér-halál.

Megjegyzések:

Hirtelen koszorúér-halál- szemtanúk jelenlétében bekövetkezett halál, amely azonnal vagy a szívinfarktus kezdetétől számított 6 órán belül következik be.

Új kezdetű angina pectoris- a betegség időtartama legfeljebb 1 hónap. a kezdetektől fogva.

stabil angina- a betegség időtartama több mint 1 hónap.

Progresszív angina- a rohamok gyakoriságának, súlyosságának és időtartamának növekedése a beteg szokásos terhelése következtében, a nitroglicerin hatékonyságának csökkenése; néha megváltozik az EKG.

Spontán (vazospasztikus, variáns) angina pectoris- a rohamok nyugalomban jelentkeznek, nehezen reagálnak nitroglicerinre, kombinálható angina pectorisszal.

Posztinfarktusos kardioszklerózis- legkorábban 2 hónappal a szívinfarktus kialakulása után kerül elhelyezésre.

Szívritmuszavarok és vezetési zavarok(a forma, fokozat megjelölésével).

Keringési elégtelenség(a forma, stádium megjelölésével) - a "postinfarction cardiosclerosis" diagnózisa után készül.

2.4. Példák a diagnózis megfogalmazására

1. IHD, a koszorúerek ateroszklerózisa. Első angina pectoris.
2. IHD, a koszorúerek ateroszklerózisa. Angina pectoris és (vagy) nyugalom, FC IV, kamrai extrasystole. HK0.
3. ischaemiás szívbetegség. Vasospasztikus angina.
4. IHD, a koszorúerek ateroszklerózisa. Angina pectoris, III. funkcionális osztály, infarktus utáni cardiosclerosis (dátum), az intrakardiális vezetés megsértése: atrioventricularis blokk I. fok, bal köteg ágblokk. Keringési elégtelenség II B stádium.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozása X revíziójában a stabil koszorúér-betegség 2 rovatban szerepel.

A klinikai gyakorlatban kényelmesebb a WHO osztályozás alkalmazása, mivel az figyelembe veszi a betegség különböző formáit. Az egészségügyi ellátás statisztikai szükségleteihez az ICD-10-et használják.

2.5. A krónikus ischaemiás szívbetegség formái

2.5.1. Angina pectoris;

Tünetek

Tipikus (kétségtelen) terheléses angina jelei (mind a 3 jel):

1. fájdalom a szegycsontban, amely esetleg a bal karba, a hátba vagy az alsó állkapocsba sugárzik, 2-5 percig tart. A fájdalom megfelelői a légszomj, a „nehézség”, „égő” érzés.
2. A fent leírt fájdalom súlyos érzelmi stressz vagy fizikai megerőltetés idején jelentkezik;
3. A fenti fájdalom gyorsan eltűnik a fizikai aktivitás abbahagyása vagy a nitroglicerin bevétele után.

A besugárzásnak vannak atipikus változatai (az epigasztrikus régióba, a lapockaba, a mellkas jobb felébe). Az angina pectoris fő tünete a tünetek megjelenésének egyértelmű függése a fizikai aktivitástól.

Az angina pectoris megfelelője lehet légszomj (akár fulladásig), „hő” érzés a szegycsontban, aritmiás rohamok edzés közben.

A fizikai aktivitás megfelelője lehet a vérnyomás válságos emelkedése a szívizom terhelésének növekedésével, valamint egy nehéz étkezés.

Az atipikus (lehetséges) angina pectoris jelei

Az atípusos angina diagnózisa akkor történik, ha a beteg a tipikus angina fenti 3 tünete közül bármelyiket észleli.

Nem anginális (nem anginális) mellkasi fájdalom

1. A fájdalom a szegycsont jobb és bal oldalán lokalizálódik;
2. A fájdalmak helyi, "pontos" jellegűek;
3. Miután a fájdalom 30 percnél tovább tart (akár több óráig vagy napig), lehet állandó vagy „hirtelen átható”;
4. A fájdalom nem jár járással vagy más fizikai tevékenységgel, hanem a test megdöntésekor és elfordításakor jelentkezik, hanyatt fekvő helyzetben, a test hosszan tartó kényelmetlen helyzetben való tartózkodásával, mély légzéssel a belégzés magasságában;
5. A fájdalom nem változik a nitroglicerin bevétele után;
6. A fájdalmat fokozza a szegycsont és/vagy a mellkas tapintása a bordaközi terek mentén.

2.5.1.1. Az angina pectoris funkcionális osztályai

A kikérdezés során a tolerálható fizikai aktivitástól függően az angina pectoris 4 funkcionális osztályát különítjük el (a Kanadai Kardiológiai Társaság osztályozása szerint):

2. táblázat "Az angina pectoris funkcionális osztályai"

2.5.1.2. Differenciáldiagnózis angina pectorisban

• Szív- és érrendszeri betegségek: súlyos szívizom hipertrófia artériás magas vérnyomásban, aorta szűkület, hipertrófiás kardiomiopátia, coronaritis, preparáló aorta aneurizma, vasospasticus angina pectoris, tüdőembólia, szívburokgyulladás
• A felső gyomor-bél traktus akut és krónikus betegségei: reflux oesophagitis, nyelőcsőgörcs, eróziós elváltozások, peptikus fekély és nyelőcső-, gyomor- és nyombéldaganatok, hiatus hernia, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás;
• A felső légutak akut és krónikus betegségei: akut bronchitis, tracheitis, bronchiális asztma;
• Tüdőbetegségek: mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás, pneumothorax, tüdőrák;
• A mellkas sérülései és poszttraumás betegségei, a nyaki mellkasi gerinc osteochondrosisa radikuláris szindrómával;
• Pszichogén rendellenességek: neurocirkulációs dystonia, hiperventilációs szindróma, pánikbetegségek, pszichogén cardialgia, depresszió;
• Bordaközi neuralgia, myalgia;
• A sternocostalis ízületek ízületi gyulladása (Tietze-szindróma);
• Akut fertőző betegségek (herpes zoster)

2.5.2. Fájdalommentes szívizom ischaemia

A myocardialis ischaemia epizódjainak jelentős része az angina pectoris vagy annak megfelelő tünetei hiányában jelentkezik - egészen a fájdalommentes MI kialakulásáig.

A krónikus koszorúér-betegség keretében a fájdalommentes szívizom ischaemia (SIMI) 2 típusát különböztetjük meg:

I. típusú - teljesen fájdalommentes szívizom ischaemia
II típusú - a szívizom ischaemia fájdalommentes és fájdalmas epizódjainak kombinációja

A MIMS-epizódokat általában a terheléses tesztek és a 24 órás EKG-figyelés során azonosítják.

Teljesen fájdalommentes myocardialis ischaemia a bizonyítottan koszorúér atherosclerosisban szenvedő betegek körülbelül 18-25%-ánál észlelhető. Egyidejű diabetes mellitus esetén az I. és II. típusú MIMS valószínűsége nagyobb. A 24 órás EKG-monitorozás szerint a legtöbb MIMS-epizód napközben jelentkezik, ami az intenzív tevékenység során megnövekedett átlagos pulzusszámmal magyarázható. Ugyanakkor a MIH epizódjai gyakran éjszaka fordulnak elő, a normál, sőt csökkent pulzusszám hátterében, ami nyilvánvalóan a dinamikus koszorúér-szűkületek (görcsök) szerepét tükrözi. Úgy gondolják, hogy ha a BBMI éjszaka és reggel is előfordul, ez a többeres atherosclerosis jellemző jele, vagy a bal koszorúér törzsének károsodása.

Diagnosztikai vizsgálatok a fájdalommentes szívizom ischaemiára

Az IMIM diagnosztikájában és értékelésében a stressztesztek és a 24 órás EKG monitorozás kiegészítik egymást.

Futópad teszt, VEM, CPES - lehetővé teszi az IMIM aktív azonosítását, és jellemezheti kapcsolatát a vérnyomással, pulzusszámmal, fizikai aktivitással. Az egyidejű perfúziós szívizom-szcintigráfia és echokardiográfia egyidejű hypoperfúziót és károsodott szívizom kontraktilis funkciót tárhat fel.

Az EKG-monitorozás lehetővé teszi a MIMS-epizódok teljes számának és időtartamának meghatározását, valamint az éjszakai MIMS-ek azonosítását az edzéstől függetlenül.

A fájdalommentes II-es típusú ischaemia sokkal gyakoribb, mint az I-es típusú MI. Még a tipikus anginában szenvedő egyéneknél is az ischaemiás epizódok körülbelül 50%-a tünetmentes. Egyidejű diabetes mellitus esetén ez a szám valamivel magasabb. Emlékeztetni kell arra, hogy a MIMI, valamint az oligosyimptomatikus és tünetmentes MI gyakran előfordul diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, és néha ez az egyetlen indikációja a koszorúér-betegségnek. Ebben a betegségben nagyon gyakori a felületi és mély érzékenység megsértésével járó neuropátia.

Előrejelzés

Az ischaemia szívizomra gyakorolt ​​káros hatását nem a fájdalom jelenléte, hanem a hipoperfúzió súlyossága és időtartama határozza meg. Ezért mindkét típusú fájdalommentes szívizom ischaemia rossz prognosztikai jel. A szívizom iszkémiás epizódjainak száma, súlyossága és időtartama, függetlenül attól, hogy fájdalmasak vagy fájdalommentesek, kedvezőtlen prognosztikai értékkel bír. Azok a személyek, akiknél 1-es típusú MIMI-t azonosítottak a terhelési tesztek során, 4-5-ször nagyobb a szív- és érrendszeri halálozás kockázata, mint az egészséges egyéneknél. A MIMD epizódjainak azonosítása a napi EKG-monitorozás során szintén kedvezőtlen előrejelző. Az egyidejű MIMD kardiovaszkuláris kockázati tényezők (diabetes mellitus, szívinfarktus anamnézisben, dohányzás) tovább rontják a prognózist.

2.5.3. Vasospasztikus angina

1959-ben írták le, mint a szívizom iszkémia által okozott, nyugalmi állapotban, a fizikai és érzelmi stresszre való tekintet nélkül kialakuló mellkasi fájdalomroham típusát (változatát), amelyet az EKG-n az ST szegmens emelkedés kísér. Az ilyen anginát gyakran variánsnak nevezik.

A vazospasztikus anginát fenyegető szívritmuszavarok (kamrai tachycardia, kamrai fibrilláció) kísérhetik, esetenként MI kialakulásához és akár hirtelen halálhoz is.

Bebizonyosodott, hogy az ilyen típusú angina pectorist a koszorúér-görcs okozza. A „tipikus” vasospasticus anginánál az ischaemia a koszorúerek lumenének átmérőjének jelentős csökkenése és a görcs helyétől távolabbi véráramlás csökkenése miatt következik be, de nem a szívizom oxigénigényének növekedése miatt.

A görcs általában lokálisan alakul ki, az egyik nagy koszorúérben, amely ép vagy atherosclerotikus plakkokat tartalmazhat.

A koszorúerek helyi területeinek érösszehúzó ingerekre való fokozott érzékenységének okai nem tisztázottak. A fő ígéretes kutatási területek közé tartozik az endothel diszfunkció, az érfal károsodása az atheroma korai kialakulása során, valamint a hyperinsulinaemia.

A vasospasticus angina megállapított rizikófaktorai között szerepel a megfázás, a dohányzás, a súlyos elektrolitzavarok, a kokainfogyasztás, az anyarozs-alkaloidok, az autoimmun betegségek.

Lehetséges, hogy a vasospasticus angina pectoris az aszpirin bronchiális asztma prekurzoraihoz, valamint más érgörcsös rendellenességekhez - Raynaud-szindrómához és migrénhez - társul.

Tünetek

A vasospasticus angina általában fiatalabb korban jelentkezik, mint a megerőltetéses angina a koszorúér érelmeszesedés következtében. Nem ritka, hogy a vasospasticus anginában szenvedő betegek nem azonosítják az atherosclerosis számos tipikus kockázati tényezőjét (a dohányzás kivételével).

A vazospasztikus anginában fellépő fájdalom általában nagyon erős, egy "tipikus" helyen - a szegycsontban - lokalizálódik. Azokban az esetekben, amikor a rohamot ájulás kíséri, egyidejű kamrai aritmiákra kell gyanakodni. Az ilyen támadások gyakran éjszaka és kora reggel fordulnak elő.

Az instabil anginától és a megerőltetéses anginától eltérően a vasospasticus anginás rohamok intenzitása az idő múlásával nem növekszik, és a betegek terheléstűrő képessége megmarad. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy egyes betegeknél vasospasticus angina pectoris a koszorúerek atherosclerosisának hátterében alakul ki, ezért terhelés alatt pozitív stressztesztet kaphatnak ST-szegmens depresszióval edzés közben vagy után, valamint ST-szegmens elevációval. spontán koszorúér-görcsök során a fizikai aktivitáson kívül.terhelések.

A megerőltetéses angina és a vasospasticus angina differenciáldiagnózisa a fájdalmas roham leírása alapján nem könnyű. A fizikális vizsgálat legtöbbször nem specifikus.

A vasospasticus angina non-invazív diagnózisának alapja a roham során rögzített EKG-változások. A vasospasticus anginát kifejezett ST-szegmens emelkedés kíséri. A T-hullámok egyidejű megfordítása és az R-hullámok amplitúdójának növekedése fenyegető kamrai aritmiák előjele lehet. Az ST szegmens emelkedés egyidejű kimutatása sok elvezetésben (extenzív ischaemiás zóna) a hirtelen halál kedvezőtlen előrejelzője. A fájdalom hátterében észlelt ST-szakasz emelkedés mellett a 24 órás EKG-monitorozás gyakran hasonló fájdalommentes elváltozásokat tár fel. Néha a vasospasticus anginát az intracardialis vezetés átmeneti zavarai kísérik. A kamrai extrasystole általában elhúzódó ischaemia hátterében fordul elő. A vazospasztikus anginában kialakuló kamrai aritmiákat mind a vazospasmus hátterében kialakuló hipoperfúzió, mind az eltűnése utáni reperfúzió okozhatja. Néha a koszorúerek elhúzódó görcsének következménye a kardiospecifikus plazmaenzimek aktivitásának növekedése lehet. Leírják a transzmurális MI kialakulásának eseteit súlyos koszorúér-görcsök után.

A vasospasticus anginában szenvedő egyének stressztesztje nem túl informatív. A stressztesztek során megközelítőleg azonos mennyiségben mutatható ki: 1) ST szegmens depresszió (egyidejű koszorúér atherosclerosis hátterében), 2) ST szegmens eleváció, 3) diagnosztikus EKG-elváltozások hiánya.

A vasospasticus angina pectoris rohama során végzett echokardiográfiás vizsgálat során az ischaemiás zónában a helyi szívizom kontraktilitásának megsértése figyelhető meg.

A vasospasticus angina fő diagnosztikai kritériuma a CAG-ban igazolt koszorúér-görcs – spontán, vagy farmakológiai vizsgálat során.

A legtöbb vazospasztikus angina pectorisban szenvedő CAH-ban szenvedő betegnél hemodinamikailag jelentős szűkület van legalább egy fő koszorúérben. Ebben az esetben a görcs kialakulásának helye általában 1 cm-en belül van a szűkülettől. Néha görcsök alakulnak ki a koszorúér-ágy több részén egyszerre. Az angina pectoris ilyen betegeknél fizikai aktivitással jár, míg az EKG-változásokat gyakrabban rögzítik a precordiális vezetékekben (V1-V6).

Egyes CAG-ban szenvedő egyénekben teljesen ép koszorúereket észlelnek. A vasospasticus angina ilyen esetekben az ST-szakasz emelkedése figyelhető meg a II., III., aVF-ben, és semmilyen módon nem kapcsolódik a testmozgáshoz.

Diagnosztikai vizsgálatok vazospasztikus anginára

A páciens tipikus fájdalomrohamának nevezik őket. Nem biztonságosak, ezért intenzív megfigyelő vagy angiográfiás laboratóriumi osztály (osztály) körülményei között végzik centrális vénás vagy intracoronaris katéteren keresztül. Tekintettel arra, hogy a sérült koszorúerek hosszan tartó görcse MI-t okozhat, provokatív vizsgálatokat általában ép vagy enyhén megváltozott koszorúerekkel rendelkező személyeknél végeznek egy korábbi angiográfiás vizsgálat eredményei alapján.

A vazospasztikus angina pectoris kimutatására szolgáló fő tesztek a hidegteszt, acetilkolin, metakolin, hisztamin, dopamin intracoronáris adása.

Előrejelzés

A szív- és érrendszeri szövődmények mortalitása vasospasticus anginában a szűkületes koszorúér-atherosclerosis angiográfiás jeleinek hiányában évente körülbelül 0,5%. Ha azonban a koszorúér-görcsöt ateroszklerotikus szűkülettel kombinálják, a prognózis rosszabb.

2.5.4. Mikrovaszkuláris angina

Az ilyen típusú angina szinonimája az "X koszorúér-szindróma" kifejezés. 3 jellemző kombinációja jellemzi:

• Tipikus vagy atipikus angina pectoris;
• A szívizom ischaemia jeleinek azonosítása stressz EKG-vizsgálatok (futópad, VEM, PEES) és képalkotó vizsgálatok ((a legtöbb esetben - myocardialis szcintigráfia; vagy - stressz echokardiográfia) eredményei alapján. A legérzékenyebb módszer a szívizom ischaemia diagnosztizálására ezeknél a betegeknél farmakológiai tesztek alkalmazása (ATP/adenozin/dipiridamollal/dobutamin), vagy a VEM teszt a szívizom egyfoton emissziós számítógépes tomográfiájával kombinálva a 99mTc-MIBI (a tallium-201 analógja) bevezetésével;
• Normális vagy enyhén megváltozott nagy és közepes koszorúerek kimutatása CAG-ban, valamint a bal kamra normális működése a ventriculographiában.

A mikrovaszkuláris angina okának a 100-200 mikron átmérőjű kis koszorúerek diszfunkcióját tekintik a koszorúérágy pre-arterioláris szegmensében. A CAG módszer nem teszi lehetővé a 400 mikronnál kisebb átmérőjű artériák károsodásának kimutatását. Ezen artériák diszfunkcióját a túlzott érszűkület (mikrovaszkuláris görcs) és a nem megfelelő értágító válasz (csökkent koszorúér-tartalék) jellemzi az edzés hatására. Az EKG iszkémiás változásai és a terheléses tesztek során a radiofarmakon szívizom befogásának hibái azonosak a mikrovaszkuláris anginában (MVS) és az epikardiális koszorúerek obstruktív atherosclerosisában szenvedő betegeknél, de különböznek a hypokinesis zónák hiányában a mikrovaszkuláris anginában, ami az oka. kis mennyiségű ischaemiás gócokra, gyakori lokalizációjuk a subendocardialis zónában.

Az atheroscleroticus szűkületben szenvedő betegeknél (az esetek több mint 70%-ában) előfordulhat a mikrovaszkuláris angina a klasszikus anginával.

Egyes angina pectoris szindrómában szenvedő, "normál" nagy és közepes koszorúér-artériákban szenvedő betegeknél a szívizom hipertrófiáját gyakran észlelik az artériás magas vérnyomás hátterében. A "hipertóniás szív" szindrómát a koszorúerek endothel diszfunkciója, a szívizom és a koszorúér-ágy ultrastruktúrájának megváltozása és a koszorúér-tartalék egyidejű csökkenése jellemzi.

A mikrovaszkuláris angina pectoris diagnosztikai vizsgálata

• Gyakorlati echokardiográfia gyakorlattal vagy intravénás dobutaminnal a szívizom kontraktilitásának szegmentális rendellenességeinek kimutatására.

A mikrovaszkuláris angina prognózisa

A közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a hosszú távú prognózis kedvezőtlen: hosszú távú megfigyelések szerint a betegek 5-15%-ánál alakulnak ki kardiovaszkuláris események.

2.6. Általános non-invazív diagnosztika

Az összes CAD-gyanús beteg vizsgálatakor, valamint a bizonyítottan CAD-ban szenvedő betegek kezelésének megváltoztatása előtt az orvos általános állapotfelmérést végez (3. táblázat).

3. táblázat "Diagnosztikai intézkedések krónikus ischaemiás szívbetegség gyanúja esetén és a kezelés optimalizálása bizonyítottan krónikus ischaemiás szívbetegségben szenvedőknél"

2.6.1 Fizikai vizsgálat

A legtöbb esetben a krónikus koszorúér-betegség fizikális vizsgálata kevéssé specifikus. A kockázati tényezők jelei és a szívkoszorúér-betegség szövődményeinek tünetei azonosíthatók. A szívelégtelenség tünetei (légszomj, zihálás a tüdőben, kardiomegalia, galopp ritmus, nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia, lábak duzzanata), a perifériás artériák érelmeszesedése (szakaszos claudicatio, az artériák pulzációjának gyengülése, ill. az alsó végtagok izmainak sorvadása), artériás magas vérnyomás, aritmia, zaj a nyaki artériák felett.

Emellett figyelmet kell fordítani a túlsúlyra és a vérszegénység, a diabetes mellitus külső tüneteire (karcolás, bőrszárazság és petyhüdtség, csökkent bőrérzékenység, bőrtrofikus rendellenességek). A hiperkoleszterinémia családi formáiban szenvedő betegeknél a gondos vizsgálat xantómákat tárhat fel a kézen, a könyökön, a fenéken, a térden és az inakon, valamint xanthelasmákat a szemhéjakon.

Mindenképpen számítsa ki a testtömegindexet, a derékbőséget, határozza meg a pulzusszámot, mérje meg a vérnyomást (BP) mindkét karon. Minden betegnek el kell végeznie a perifériás pulzus tapintását, a nyaki artériák, a subclavia és a femorális artériák auskultációját. Intermittáló claudicatio gyanúja esetén ki kell számítani a boka-brachialis szisztolés vérnyomásindexet. Atípusos angina pectorisban a parasternális régió és az interkostális terek fájdalompontjait tapintják.

2.6.2. EKG nyugalomban

A 12 elvezetéses EKG nyugalmi állapotban történő rögzítése minden beteg számára kötelező.

Szövődménymentes krónikus koszorúér-betegségben a terhelésen kívül a szívizom ischaemia specifikus EKG-tünetei általában hiányoznak. Az IHD egyetlen specifikus jele a nyugalmi EKG-n a szívizom infarktus utáni nagy gócos cicatricialis változásai a szívizomban. A T-hullám izolált változásai általában nem túl specifikusak, és összehasonlítást igényelnek a betegség klinikájával és más tanulmányokból származó adatokkal.

Sokkal nagyobb jelentőséggel bír az EKG regisztrálása a mellkasi fájdalomroham során. Ha a fájdalom alatt nincs EKG-változás, az ilyen betegeknél alacsony a koszorúér-betegség valószínűsége, bár nem teljesen kizárt. Bármilyen EKG-változás megjelenése fájdalomroham során vagy közvetlenül azt követően jelentősen növeli a koszorúér-betegség valószínűségét. Az ischaemiás EKG-változások egyszerre több elvezetésben is kedvezőtlen prognosztikai jel.

Azoknál a betegeknél, akiknél kezdetben megváltozott EKG a roham során kialakuló posztinfarktusos cardiosclerosis miatt, még a tipikus angina pectoris miatt is, az EKG-változások hiányozhatnak, specifikusak vagy hamis pozitívak (amplitúdó csökkenése és a kezdetben negatív T-hullámok reverziója). Emlékeztetni kell arra, hogy az intraventrikuláris blokádok hátterében az EKG-regisztráció fájdalomroham során nem informatív. Ebben az esetben az orvos dönt a roham természetéről és a kezelés taktikájáról a kísérő klinikai tüneteknek megfelelően.

2.6.3. EKG monitorozás

EKG-monitorozás minden CIHD-ben szenvedő beteg számára javasolt, ha egyidejű szívritmuszavar gyanúja merül fel, valamint ha nem lehet stressztesztet végezni kísérő betegségek (izom-csontrendszeri betegségek, időszakos claudicatio, kifejezett vérnyomás-emelkedésre való hajlam) miatt. dinamikus fizikai megerőltetés, edzés, légzési elégtelenség során).

Lehetővé teszi a fájdalom és a fájdalommentes szívizom-ischaemia előfordulásának meghatározását, valamint differenciáldiagnózis elvégzését vasospasticus anginával.

Az EKG monitorozás szenzitivitása a koszorúér-betegség diagnosztikájában 44-81%, a specificitás 61-85%. Ez a diagnosztikai módszer kevésbé informatív az átmeneti szívizom-ischaemia kimutatására, mint a terheléses tesztek.

Prognológiailag kedvezőtlen leletek a napi EKG monitorozás során:

• A myocardialis ischaemia nagy teljes időtartama;
• Kamrai aritmiák epizódjai a szívizom ischaemia során;
• Szívizom ischaemia alacsony pulzusszámmal (<70 уд./мин).

Az EKG-monitorozás során a szívizom iszkémia össztartamának >60 perces észlelése jó okot ad a beteg CAG-be utalására és az azt követő myocardialis revaszkularizációra, mivel ez a koszorúerek súlyos károsodására utal.

2.6.4. A nyaki artériák ultrahangos vizsgálata

A vizsgálatot olyan betegeken végzik, akiknél koszorúér-betegség diagnosztizáltak, és a súlyos szövődmények mérsékelt kockázata áll fenn, hogy felmérjék az érelmeszesedés súlyosságát és prevalenciáját. A carotis artériákban több hemodinamikailag jelentős szűkület kimutatása arra kényszerít bennünket, hogy a szövődmények kockázatát még közepes klinikai tünetek esetén is magasra minősítsük át. Ezenkívül a nyaki artériák ultrahangját minden koszorúér-betegségben szenvedő betegnél elvégzik, akiknél műtéti szívizom revaszkularizációt terveznek.

2.6.5. Röntgenvizsgálat krónikus ischaemiás szívbetegségben

A mellkas röntgenvizsgálatát minden koszorúér-betegségben szenvedő betegnél elvégzik. Ez a tanulmány azonban a legértékesebb az infarktus utáni kardioszklerózisban, szívhibákban, szívburokgyulladásban és egyéb, egyidejű szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, valamint a felszálló aortaív aneurizma gyanúja esetén. Az ilyen betegeknél a röntgenfelvételeken felmérhető a szív és az aortaív növekedése, az intrapulmonalis hemodinamikai rendellenességek (vénás pangás, pulmonalis artériás hipertónia) jelenléte és súlyossága.

2.6.6. Echokardiográfiás vizsgálat

A vizsgálatot minden olyan betegen elvégzik, akiknél fennáll a krónikus koszorúér-betegség gyanúja és bizonyított diagnózisa. A nyugalomban végzett echokardiográfia (EchoCG) fő célja az angina pectoris differenciáldiagnózisa a nem koszorúér mellkasi fájdalommal aortabillentyű defektusokban, pericarditisben, felszálló aorta aneurizmában, hipertrófiás kardiomiopátiában, mitrális billentyű prolapsusban és más betegségekben. Ezenkívül az echokardiográfia a szívizom hipertrófia és a bal kamrai diszfunkció kimutatásának és rétegzésének fő módja.

2.6.7. Laboratóriumi kutatás

Kevés laboratóriumi vizsgálat rendelkezik független prognosztikai értékkel krónikus CAD esetén. A legfontosabb paraméter a lipidspektrum. Egyéb laboratóriumi vér- és vizeletvizsgálatok korábban rejtett kísérő betegségeket és szindrómákat (DM, szívelégtelenség, vérszegénység, eritremia és egyéb vérbetegségek) tárnak fel, amelyek rontják a koszorúér-betegség prognózisát, és mérlegelést igényelnek a beteg esetleges műtéti beutalásánál. kezelés.

A vér lipid spektruma

A diszlipoproteinémia, a plazma lipidek fő osztályainak arányának megsértése, az érelmeszesedés egyik vezető kockázati tényezője. Nagyon magas koleszterintartalom mellett már fiataloknál is kialakul a koszorúér-betegség. A hipertrigliceridémia az atherosclerosis szövődményeinek jelentős előrejelzője is.

A szívizom nekrózisának kialakulása és a hegszövet képződése hátterében a betegeknél posztinfarktusos kardioszklerózis alakul ki, amelynek ICD-10 kódja I2020. - I2525.

Ez az állapot befolyásolja a szív- és érrendszer működését és a test egészét.

A betegség lényege

A statisztikák szerint ez a patológia az emberekben 50 év után alakul ki.

Sajnos a szakembereknek még nem sikerült olyan pontos terápiás terápiás módszert kidolgozniuk, amely tartósan megmenthetné a beteget az anomália kialakulásától.

A betegség megkülönböztető jellemzője, hogy fejlődése fokozatosan történik.

A hegesedés következtében kialakuló nekrózis helyén a kötőszöveteket hegszövet váltja fel. Ez csökkenti a szívizom működését: kevésbé rugalmas lesz.

Ezenkívül megváltozik a szívbillentyűk szerkezete, valamint a szívizom szöveteit és rostjait patogén szövet váltja fel.

Azoknál a betegeknél, akik a szív- és érrendszer egyéb betegségeiben szenvednek, a PICS kialakulásának valószínűsége jelentősen megnő.

Az okok

A szakértők számos olyan okot azonosítanak, amelyek provokálhatják az infarktus utáni kardioszklerózis kialakulását. Ezen a listán az egyik első helyet a beteg által elszenvedett szívinfarktus következményei foglalják el.

Miután a betegnek szívinfarktusa volt, az elhalt szövet hegszövettel történő helyettesítésének folyamata több hónapig tart (2–4). Az újonnan kialakult szövetek nem vehetnek részt a szív és a szívizom összehúzódásában. Ráadásul nem képesek elektromos impulzusokat továbbítani.

Ennek eredményeként a szívüregek térfogata fokozatosan nő és deformálódik. Ez a szív és a rendszer diszfunkciójának fő oka.

A patológiát kiváltó tényezők között meg lehet nevezni a szívizom disztrófiát is, amelynek lényege, hogy a szívizom anyagcsere-folyamatainak és vérkeringésének megsértése az összehúzódás lehetőségének elvesztéséhez vezet.

A mellkas mechanikai sérülése, amelyet a szív vagy a szelepek integritásának megsértése kísér. De ez az ok meglehetősen ritka.

A posztinfarktusos cardiosclerosis a CCC megzavarásához vezet. Azok a betegek, akik a fenti tényezők közül egynek vagy többnek vannak kitéve, veszélyeztetettek.

Tünetek és osztályozás

A betegségnek meglehetősen sokféle megnyilvánulása van.

Köztük a következők:

A modern orvostudományban a PICS besorolást használják, amely a szívszövetek károsodási területének nagyságán alapul:

A betegség tüneteinek megnyilvánulása közvetlenül függ a patológia lokalizációjától, valamint típusától.

Diagnózis

A kezelési folyamat hatékonysága a diagnózis időszerűségétől és helyességétől függ. Ehhez a következő módszereket használják:

Kezelés

A nemzetközi osztályozás szerint a PICS a szív- és érrendszer meglehetősen veszélyes patológiáira utal, amelyek a beteg halálához vezethetnek. Éppen ezért rendkívül fontos a legmegfelelőbb kezelési módszer kiválasztása.

A szakemberek két fő módszert alkalmaznak:

• diuretikumok;
• aszpirin;
• ACE-gátlók;
• bétablokkolók.

Általában a szakemberek nem egy, hanem egy egész gyógyszer-komplexumot írnak fel.

1. Sebészeti. A műtétet olyan betegek számára írják fel, akik az aneurizma kialakulásának folyamatában vannak, vagy a nekrózis kialakulásának zónájában a szívizom élő szövete található. Ebben az esetben koszorúér bypass graftot alkalmaznak. A tolatással párhuzamosan az elhalt szöveteket is eltávolítják. A műtétet általános érzéstelenítésben, valamint szív-tüdő gép kötelező jelenlétében végezzük.

A szakember által választott kezelési módszertől függetlenül a beteg szükségszerűen az ő felügyelete alatt áll. Életmódot kell változtatnia, és rehabilitációra kell mennie.

Figyelni kell a szívműködés megsértésére utaló különféle jelek megnyilvánulására. Ezzel megelőzhető egy súlyos betegség vagy annak szövődményei kialakulása.

Ez az állapot befolyásolja a szív- és érrendszer működését és a test egészét.

A betegség lényege

A statisztikák szerint ez a patológia az emberekben 50 év után alakul ki.

Sajnos a szakembereknek még nem sikerült olyan pontos terápiás terápiás módszert kidolgozniuk, amely tartósan megmenthetné a beteget az anomália kialakulásától.

A betegség megkülönböztető jellemzője, hogy fejlődése fokozatosan történik.

A hegesedés következtében kialakuló nekrózis helyén a kötőszöveteket hegszövet váltja fel. Ez csökkenti a szívizom működését: kevésbé rugalmas lesz.

Ezenkívül megváltozik a szívbillentyűk szerkezete, valamint a szívizom szöveteit és rostjait patogén szövet váltja fel.

Azoknál a betegeknél, akik a szív- és érrendszer egyéb betegségeiben szenvednek, a PICS kialakulásának valószínűsége jelentősen megnő.

Az okok

A szakértők számos olyan okot azonosítanak, amelyek provokálhatják az infarktus utáni kardioszklerózis kialakulását. Ezen a listán az egyik első helyet a beteg által elszenvedett szívinfarktus következményei foglalják el.

Miután a betegnek szívinfarktusa volt, az elhalt szövet hegszövettel történő helyettesítésének folyamata több hónapig tart (2–4). Az újonnan kialakult szövetek nem vehetnek részt a szív és a szívizom összehúzódásában. Ráadásul nem képesek elektromos impulzusokat továbbítani.

Ennek eredményeként a szívüregek térfogata fokozatosan nő és deformálódik. Ez a szív és a rendszer diszfunkciójának fő oka.

A patológiát kiváltó tényezők között meg lehet nevezni a szívizom disztrófiát is, amelynek lényege, hogy a szívizom anyagcsere-folyamatainak és vérkeringésének megsértése az összehúzódás lehetőségének elvesztéséhez vezet.

A mellkas mechanikai sérülése, amelyet a szív vagy a szelepek integritásának megsértése kísér. De ez az ok meglehetősen ritka.

A posztinfarktusos cardiosclerosis a CCC megzavarásához vezet. Azok a betegek, akik a fenti tényezők közül egynek vagy többnek vannak kitéve, veszélyeztetettek.

Tünetek és osztályozás

A betegségnek meglehetősen sokféle megnyilvánulása van.

Köztük a következők:

• a szív és a szívizom összehúzódási ritmusának megsértése;
• légszomj, amely éjszaka vagy a fizikai aktivitás fokozódásával nyilvánul meg. Az ilyen támadások legfeljebb 5-20 percig tartanak. A támadás eltávolítása érdekében a betegnek azonnal függőleges helyzetbe kell esnie. Ellenkező esetben a beteg nagyobb valószínűséggel tapasztal tüdőödémát;
• gyors fáradékonyság;
• cardiopalmus;
• angina;
• a kezek vagy lábak duzzanata;
• a nyaki vénák duzzanata, valamint erős pulzálásuk, amely vizuálisan is látható;
• felesleges folyadék felhalmozódása a pleurális üregben vagy a szívingben;
• stagnáló folyamatok a májban vagy a lépben. Talán a méretük növekedése.

A modern orvostudományban a PICS besorolást használják, amely a szívszövetek károsodási területének nagyságán alapul:

1. Nagy fókusz. Ez a fajta patológia különösen veszélyes. Ennek oka a lézió nagy területe, valamint az aneurizma kialakulásának valószínűsége, amely bármikor felrobbanhat.
2. Kicsi fókusz. Ebben az esetben kis fehér csíkok képződnek a szív vagy a szívizom felszínén. A kisfokális posztinfarktusos kardioszklerózis kialakulásának oka, hogy a szívszövet sorvadása vagy degenerációja következik be. Nagy a valószínűsége az ilyen folyamatok előfordulásának elégtelen mennyiségű oxigénben, amely a vérrel együtt belép a szívbe és a szelepekbe.
3. diffúz. A szívizom felületét kötőszövet borítja, ami eldurvulásához és rugalmasságának elvesztéséhez vezet.

A betegség tüneteinek megnyilvánulása közvetlenül függ a patológia lokalizációjától, valamint típusától.

Diagnózis

A kezelési folyamat hatékonysága a diagnózis időszerűségétől és helyességétől függ. Ehhez a következő módszereket használják:

1. Echokardiogram. Ez a technika lehetővé teszi az érintett terület lokalizációjának pontos meghatározását. Ezenkívül a szakemberek azonosíthatják az aneurizma jelenlétét. Kiszámolhatja a szívüregek térfogatát és méretét. Speciális számítások segítségével kiszámíthatja a regurgitáció mennyiségét.
2. Elektrokardiogram. Eredményei szerint pontosan meghatározható a beteg által elszenvedett miokardiális infarktus, a szív és a szívizom összehúzódási gyakoriságának megsértése.
3. röntgen. Lehetővé teszi a szív bal kamrájának állapotának azonosítását a vizsgálat időpontjában (volt-e nyúlás vagy térfogatnövekedés). Ennek a módszernek alacsony a sikeraránya.
4. Pozitron emissziós tomográfia. Ehhez a vizsgálathoz speciális folyadékot használnak, amelyet a szív edényeibe fecskendeznek be. Ennek eredményeként a szakemberek meghatározhatják a lézió területét, valamint az anyagcsere-folyamatok lefolyásának súlyosságát.

Kezelés

A nemzetközi osztályozás szerint a PICS a szív- és érrendszer meglehetősen veszélyes patológiáira utal, amelyek a beteg halálához vezethetnek. Éppen ezért rendkívül fontos a legmegfelelőbb kezelési módszer kiválasztása.

A szakemberek két fő módszert alkalmaznak:

1. Orvosi terápia. Ennek a módszernek a fő iránya a betegség megnyilvánulásának jeleinek megszüntetése. Ehhez a következő csoportok gyógyszereit használják:

• diuretikumok;
• aszpirin;
• ACE-gátlók;
• bétablokkolók.

Általában a szakemberek nem egy, hanem egy egész gyógyszer-komplexumot írnak fel.

1. Sebészeti. A műtétet olyan betegek számára írják fel, akik az aneurizma kialakulásának folyamatában vannak, vagy a nekrózis kialakulásának zónájában a szívizom élő szövete található. Ebben az esetben koszorúér bypass graftot alkalmaznak. A tolatással párhuzamosan az elhalt szöveteket is eltávolítják. A műtétet általános érzéstelenítésben, valamint szív-tüdő gép kötelező jelenlétében végezzük.

A szakember által választott kezelési módszertől függetlenül a beteg szükségszerűen az ő felügyelete alatt áll. Életmódot kell változtatnia, és rehabilitációra kell mennie.

Figyelni kell a szívműködés megsértésére utaló különféle jelek megnyilvánulására. Ezzel megelőzhető egy súlyos betegség vagy annak szövődményei kialakulása.

IBS progresszív angina pectoris kód 10

A szívizom veleszületett természetű szerkezeti vagy működési hibája vagy az úgynevezett veleszületett szívhibák a koszorúerek vagy a szív szerkezetének bizonyos, a gyermek születése óta fennálló deformációi.

Ugyanakkor minden veleszületett rendellenesség szinte mindig megzavarja (ilyen vagy olyan mértékben) a szívizom belsejében a véráramlást, ami befolyásolja az újszülött szisztémás és/vagy tüdőkeringésének működését.

• Általános információ
• A patológia lehetséges típusai
• A hibák kialakulásának okai
• A probléma tünetei
• Diagnosztika
• Kezelés

Lehetetlen nem észrevenni, hogy a szívizom veleszületett rendellenességei az egyik leggyakoribb probléma az embrionális stádiumban kialakuló fejlődési rendellenességek között.

Ezenkívül a veleszületett szívhibákat tekintik a 10 év alatti gyermekek leggyakoribb halálozási okának, az intrauterin fejlődési rendellenességek miatt.

Mi a szívizom veleszületett rendellenessége? Milyen kóddal rendelkezik ez a patológia a modern osztályozó - ICD 10 szerint? Milyen jelei vannak a szívizom szerkezeti hibáinak kialakulásának? Mennyire veszélyes a diagnózis - veleszületett szívbetegség egy újszülött gyermeknél? Hogyan lehet felismerni és kezelni ezeket a patológiákat? Ezekre és sok más, a veleszületett szívhibákkal kapcsolatos kérdésre választ adunk kiadványunkban.

Általános információ

Először is szeretném felidézni, hogy az ICD-10 a fennálló betegségek és patológiás állapotok jelenleg elfogadott nemzetközi orvosi osztályozója a 10. revízióban.

Az ICD-10 patológiai osztályozó a modern orvostudomány diagnosztikájának világszerte elfogadott kódolója, amelyet az Egészségügyi Világszervezet szakemberei fejlesztettek ki.

Ugyanakkor a 10. revízió osztályozóját (ICD) huszonegy szekció képviseli, amelyekben az alszekciók információkat (kódokat) tárolnak a különféle betegségekről vagy kóros állapotokról. Annak megértéséhez, hogy melyik kód rendelkezik egy adott veleszületett szívbetegséggel, a megadott osztályozóban végig kell mennie a következő úton:

• nyílt XVII. osztály, veleszületett rendellenességekkel (fejlődési rendellenességekkel), beleértve a különféle deformitásokat vagy kromoszóma-rendellenességeket;
• válassza ki a Q20-Q28 alfejezetet a keringési rendszert érintő veleszületett rendellenességekkel, a szív és a koszorúerek fejlődésének veleszületett fejlődési rendellenességeivel;
• továbbá a szívizom bizonyos veleszületett fejlődési rendellenességei a Q90-99 szakaszba sorolhatók, amely a máshová nem sorolt ​​kromoszóma eredetű rendellenességeket írja le.

Vegye figyelembe, hogy a gyermekek leggyakoribb veleszületett szívizomhibái a 10. revízió leírt osztályozója szerint Q24 kóddal rendelkezhetnek. (3,4, 6, 8 vagy 9).

A fent leírt osztályozó (10. revízió) megalkotásának fő célja az volt, hogy megteremtse a szükséges feltételeket az egységes nemzetközi rendszerezett nyilvántartáshoz, a különböző régiókban élő emberek előfordulási gyakoriságára és halálozására vonatkozó adatok elemzésére.

A 10. revíziós osztályozó lehetővé teszi a verbális diagnózisok alfanumerikus kódokká való átalakítását, amelyeket a különböző országokból származó, különböző nyelven beszélő orvosok felismernek.

A patológia lehetséges típusai

Melyek a gyermek szívizomzatának veleszületett fejlődési rendellenességei, amelyeket a 10. revízió nemzetközi osztályozójával kódolnak?

Ezzel a kifejezéssel az orvosok meghatározzák a szív- vagy érrendszeri struktúrák olyan hibáit, amelyek a gyermek születésétől kezdve jelen vannak, és lehetővé teszik a vér teljes körű keringését a szervben.

Manapság rengeteg olyan meghatározás és fajta patológia létezik, amelyek a veleszületett szívizombetegség fogalma alá tartoznak. Először is, a gyermekek veleszületett szívhibái a következőképpen határozhatók meg:

Fehér típusú patológiák. Nem jár az artériás és vénás véráramlás keveredésével. Az ilyen patológiákat a következő problémákra osztják:

Problémák, amelyek azzal a ténnyel kapcsolatosak, hogy a tüdő keringésében vértöbblet vagy vérgazdagság van. Ilyen hibák a következők: az artériás csatorna hiányos elzáródása, a szív septa deformációja, az atrioventrikuláris kommunikáció.

Kék típusú kóros állapotok. Amelyben az artériás vénás véráramlás keveréke van, amelyet a következők jellemeznek:

Gazdagodás, túlzott véráramlás előfordulása a tüdőkeringésben. Ezek például a fő érrendszer teljes átültetésének állapotai.

A hibák kialakulásának okai

A gyermekben előforduló bizonyos veleszületett szívhibák kialakulásának okai számos genetikai vagy környezeti tényezőben rejtőzhetnek. Egyes esetekben mindkét típusú okozó tényező kombinációja áll fenn.

Az olyan genetikai tényezőkhöz, amelyek kiválthatják a veleszületett szívrendellenességek kialakulását egy gyermekben, az orvosok a következők:

• pont típusú génváltozások;
• specifikus mutációk, kromoszómatípus.

Az ökológiai típusú kiváltó tényezők, amelyek gyakran provokálják a gyermek intrauterin szívpatológiájának kialakulását, általában a következőknek tulajdoníthatók:

• az ionizáló sugárzás hatása a terhes nő testére;
• kémiai irritáló anyagok - festékek és lakkok, fenolok, peszticidek, nitrátok, gyógyszerek stb. - negatív hatása a terhességre;
• egy terhes nő alkohollal vagy dohányzással való visszaélése;
• olyan betegségek, amelyek utolértek egy terhes nőt - például rubeola, lupus, cukorbetegség, szifilisz stb.

A probléma tünetei

A gyermek veleszületett szívhibáinak tünetei radikálisan eltérőek lehetnek, a hiba minimális vagy hiányzó megnyilvánulásaitól a vészhelyzetek kialakulásához vezető legsúlyosabb megnyilvánulásokig.

A szívizom szerkezetének ilyen megsértésének jelei a hiba típusától, súlyosságától és a kis beteg általános állapotától függenek.

A kompenzált szívelégtelenség semmilyen módon nem nyilvánulhat meg anélkül, hogy ne befolyásolná a beteg életminőségét, és egész életében észrevétlen marad, vagy egyszerűen rögzíthető.

Néha a szívizom szerkezetének súlyosabb születési rendellenességei a következő tünetekkel járhatnak:

• légszomj megjelenése nyugalomban;
• a cianózis előfordulása;
• a növekedés vagy a fejlődés késése;
• gyakori ájulás;
• eltérések megjelenése az impulzus mutatóiban.

Lehetetlen nem észrevenni, hogy egyes esetekben a patológia jelei olyan intenzívek lehetnek, hogy a hiba akut szívelégtelenség, akut vagy krónikus hipoxia kialakulásához, akár szívmegálláshoz is vezethet.

Diagnosztika

Általában a veleszületett szívbetegség jeleit figyelik meg a gyermek életének első napjaiban. Ezért gyakran az újszülöttek ilyen patológiáját még a szülészeti kórházban is diagnosztizálják. A diagnózis felállításakor az orvosok mindig figyelembe veszik a szokásos laboratóriumi és műszeres kutatási módszerekkel kapott adatokat.

A leginformatívabb diagnosztikai módszerek, amelyek lehetővé teszik a helyes diagnózis felállítását:

• elektrokardiogram;
• röntgenvizsgálatok - áttekintő kép, angiográfia, ventriculográfia;
• echokardiográfia, amelyen észrevehető a hibák morfológiája, meghatározható a szerv funkcionális állapota;
• doppler echokardiográfia, amely egyértelműen meghatározza a véráramlás irányát.

Nem lehet önállóan meghatározni, hogy a szív szerkezetének megsértésének melyik változata történik!

Kezelés

Kezdetben az orvosok felosztják a szív szerkezeti hibáinak kezelését sebészeti és orvosi kezelésre.

Sajnos a konzervatív kezelés bizonyos gyógyszerek kijelölésével általában nem hatékony a szív szerkezetének veleszületett hibáiban, mivel nem képes megszüntetni a patológia okait.

Az ilyen kezelést gyakran használják kiegészítő vagy helyreállító szerként.

A szívizom súlyos dekompenzált malformációinak műtéti kezelése radikálisnak tekinthető, az egyetlen lehetséges. Sőt, sok orvos meg van győződve arról, hogy minél hamarabb végeznek műtétet az egyik vagy másik szívhiba megszüntetésére, annál valószínűbb, hogy a beteg teljesen felépül és a jövőben teljes életet él.

Az alábbi táblázatban bemutatjuk azokat a klinikákat, ahol a patológia ilyen sebészeti kezelése elvégezhető.

Sajnos rendkívül nehéz megjósolni vagy feltételezni, hogy a szívfejlődés egyik vagy másik rendellenessége hogyan fog viselkedni. Néha a patológia gyakorlatilag nem zavarja a beteget, nem zavarja növekedését és fejlődését, nem befolyásolja a későbbi felnőtt élet hasznosságát. Néha a veleszületett rendellenességek gyorsan bonyolulttá válhatnak: szívelégtelenség, endocarditis, tüdőgyulladás, angina pectoris, vérszegénység stb.

Nyilvánvaló, hogy azokban az esetekben, amikor a rendellenességet későn észlelik, amikor a patológia gyorsan fejlődik, és a műtéti kezelés valamilyen okból lehetetlen, az ilyen betegek túlélési prognózisa kétséges vagy akár negatív is lehet.

Ha a szívhibák nem túl összetettek és kompenzáltak, ha a patológiát korán észlelik és a beteget sikeresen megoperálják, akkor jövőbeli életének prognózisa a lehető legpozitívabb lesz.

Az esetek több mint hatvan százalékában egy sikeres szívműtét után a páciens lehetőséget kap arra, hogy hosszú, tartalmas életet éljen!

• Gyakran érez kellemetlenséget a szív területén (fájdalom, bizsergés, szorítás)?
• Hirtelen gyengének és fáradtnak érezheti magát...
• Állandóan magas nyomást érzek...
• Nincs mit mondani a légszomjról a legkisebb fizikai erőfeszítés után ...
• És már régóta szedsz egy csomó gyógyszert, diétázol és figyeled a súlyod...

Postinfarction cardiosclerosis: okok, tünetek, diagnózis, kezelés, következmények

A posztinfarktusos kardioszklerózis a krónikus szívkoszorúér-betegség egyik formája, amely a szívizomban (szívizomban) hegszövet képződésében fejeződik ki a koszorúerek elzáródása miatti nekrózis elszenvedése után.

A kötőszövet növekedése a szívizom korlátozott területén a kontraktilis funkció megsértéséhez vezet, ami elkerülhetetlenül befolyásolja mind az intrakardiális, mind az általános hemodinamikát. A kontraktilitás csökkenése a szisztoléban a szív által a szisztémás keringésbe kibocsátott vér mennyiségének csökkenésével jár, ezért a belső szervek hipoxiát tapasztalnak, és erre az állapotra jellemző változásokon mennek keresztül.

A posztinfarktusos kardioszklerózis a koszorúér-betegség más formáihoz hasonlóan meglehetősen gyakori, mert a szívinfarktusok száma folyamatosan növekszik. A szív szerzett nem fertőző patológiája továbbra is vezető szerepet tölt be a kardiovaszkuláris patológiából eredő esetek és halálozások számában világszerte. A krónikus szív- és érrendszeri betegségek problémája még a magas szintű egészségügyi ellátással rendelkező fejlett országokban is meglehetősen aktuális.

Az életmód, a magas szintű stressz, különösen a nagyvárosok lakosai körében, a rossz minőségű ételek és az egyéni étkezési szokások hozzájárulnak a szív és annak izmai ereiben bekövetkező változásokhoz, amelyeket még a legmodernebb kezelési módszerekkel is nagyon nehéz kezelni.

Az aktív prevenciós munka sem képes javítani a statisztikai mutatókat, mert az orvosok nem kényszeríthetik a betegeket több mozgásra, illetve kedvenc sült ételeik, rossz szokásaik elhagyására. Az esetek többségében a szívinfarktus és az azt követő kardioszklerózis fellépésében maguk a betegek a hibásak, és erre a tényre akkor kerülhet sor, amikor a megelőzésről az aktív, élethosszig tartó kezelésre kell áttérni.

Az infarktus utáni kardioszklerózissal diagnosztizáltak között a férfiak dominálnak, gyakran munkaképes korúak. Ez nem meglepő, hiszen a szívinfarktus is egyértelmű tendenciát mutat a „fiatalodás” felé, az életkor előrehaladtával egyre több embert érint. A nőknél a szív erei később, a menopauza idején a nemi hormonok védőhatása miatt érintettek, ezért náluk később - évek múlva - mind a kialakult atheroscleroticus, mind az infarktus utáni kardioszklerózist észlelik.

A koszorúér-betegség és az infarktus utáni kardioszklerózis a betegségek nemzetközi osztályozása szerint az I20-25 osztályba sorolható, beleértve magát az ischaemiás betegséget és annak specifikus formáit. A posztinfarktusos kardioszklerózist a krónikus ischaemiás betegség – I25 – címszó alá kódolták, mint korábban szívrohamot.

A kardiológusok az infarktus utáni kardioszklerózist a szívkoszorúér-betegség (10-125.2 ICD-kód), valamint a szívinfarktus, az angina pectoris, az aritmiák és más típusú ischaemiás elváltozások független formájának tekintik. Körülbelül 6-8 hétig tart a heg kialakulása, vagyis az izomelhalás után már másfél-két hónap elteltével beszélhetünk kialakult heg jelenlétéről.

Infarktus utáni heg esetén a diagnózis valahogy így hangzik: IHD (koszorúér-betegség): infarktus utáni kardioszklerózis. Az alábbiakban a patológia megnyilvánulásait szívritmuszavarok, krónikus szívelégtelenség (CHF) formájában mutatjuk be, jelezve a stádiumot, súlyosságot, fajtákat stb.

Az infarktus utáni kardioszklerózis okai

Az infarktus utáni kardioszklerózis okai a következők:

• Átvitt akut szívinfarktus az ateroszklerózis és az azt követő hegesedés hátterében;
• Myocardialis dystrophia;
• Nekrózis arteriospasmus miatt.

A szívizom nekrózisa pedig a szív artériáinak az ateroszklerotikus folyamat által okozott szerves károsodása miatt következik be. Ritka esetekben a véráramlás megsértése érgörcs miatt vagy szívizom-dystrophia hátterében fordul elő, majd a szívartériák meglehetősen átjárhatóak lehetnek. A kardioszklerózis, mint a szívkoszorúér-betegség egyik formája az artériák érelmeszesedése kapcsán jelentkezik, más esetekben az ICD szerint további patológiaként kódolják majd.

A szívizom helyreállítása az izomsejtek pusztulását követően csak az újonnan kialakult kötőszövetnek köszönhetően lehetséges, mert a szívizomsejtek nem képesek újra szaporodni és pótolni a fellépő hibát. A szklerózis fókusza néhány hét elteltével a nekrózist váltja fel, amely alatt a sejtösszetétel a hegesedés helyén a neutrofilekről, amelyek célja a nekrózis területének korlátozása és a sejtpusztulási termékek lebontása, a szöveti törmeléket felvevő makrofágokká változik.

A megsemmisült szívizom területén a hipoxia nemcsak a vérsejtek vándorlását serkenti, hanem a kötőszöveti elemek - a kollagénrostokat termelő fibroblasztok - aktivitásának növekedését is. Ezek a szálak később egy sűrű heg alapjává válnak.

A posztinfarktusos cardiosclerosis kialakult fókusza sűrű, fehéres szövetnek tűnik, amelynek méretét és helyét az előző infarktus lokalizációja határozza meg. A szívbetegség következményei és mélysége közvetlenül függ a heg méretétől és helyétől. Valójában a kardioszklerózis előfordul:

Minél nagyobb a heg, annál kifejezettebb lesz a hemodinamika megsértése, mivel a kötőszövet nem tud összehúzódni, és nem vezet elektromos impulzusokat. A vezetés lehetetlensége az intrakardiális blokádok és a ritmus patológiája okozója.

Ha a nekrózis jelentős területet foglalt el, és ez leggyakrabban a szívizom teljes vastagságán „behatoló” transzmurális infarktusokkal fordul elő, akkor nagy fokális infarktus utáni kardioszklerózisról beszélnek. Egy kis nekrózis után a kötőszövet növekedésének fókusza is kicsi lesz - kis fokális kardioszklerózis.

A kialakult heg hátterében a szív sejtjei hipertrófiájával próbálja kompenzálni a szívizom kontraktilitásának csökkenését, azonban ez a kompenzációs hipertrófia hosszú ideig nem állhat fenn, mert az izom nem kap elegendő táplálékot, és megnövekedett táplálékot tapasztal. Betöltés.

A hipertrófiát előbb-utóbb felváltja a szívüregek kitágulása a szívizomsejtek gyengülése és kimerülése miatt, ami krónikusan progresszív lefolyású szívelégtelenséget eredményez. Strukturális változások jelennek meg más szervekben, amelyekben a véráramlás elégtelen.

A nagyfokális kardioszklerózis, amelyben a heg helyettesíti a bal kamra egyik falát, krónikus aneurizma kialakulásával jár, amikor a szívizom megfelelő részének nincs összehúzódása, hanem csak a sűrű kötőszövet ingadozása következik be. A szív krónikus aneurizmája korán és meglehetősen gyorsan súlyos szervi elégtelenséghez vezethet.

Mivel a szívinfarktus általában a bal kamra falában fordul elő, mint a szív leginkább érintett részében, a későbbi kardioszklerózis is ott lesz. Ugyanezen okból a hemodinamikai zavarok elkerülhetetlenül érintik az aorta és ágai által ellátott más szerveket is, mivel a bal kamra látja el a teljes nagy kört vérrel.

Az infarktus utáni kardioszklerózis megnyilvánulásai és szövődményei

Az infarktus utáni kardioszklerózis tünetei a heg mennyiségétől és helyétől függenek, de szinte mindig a következőkből állnak:

• A szervi elégtelenség fokozódása;
• Az idegimpulzusok vezetésének patológiája.

Ha a heg alig észrevehető és kisgócú nekrózis után keletkezett, akkor lehet, hogy egyáltalán nincsenek tünetek, de ez a jelenség inkább kivétel a szabály alól. Az esetek túlnyomó többségében nem lehet elkerülni a keringési elégtelenséget.

Az infarktus utáni kardioszklerózis leggyakoribb tünetei a következők:

1. nehézlégzés;
2. Fokozott szívverés vagy szabálytalanság;
3. Gyors fáradtság és gyengeség;
4. Ödéma.

A szívizom összehúzódásának csökkenésével a légszomj fokozódik, ami fekvő helyzetben és fizikai erőfeszítéssel fokozódik. A betegek hajlamosak félig ülő pozíciót felvenni, hogy tehermentesítsék a vénás érrendszert és a tüdőt.

Jellemző a gyengeség, a fáradtság, előrehaladott stádiumban lévő szívelégtelenség esetén a betegnek még egyszerű háztartási feladatokat is nehéz elvégeznie, kimenni a szabadba, főzni, zuhanyozni stb. Ezek fokozott légszomjat, szédülést, súlyosbodást váltanak ki. szívritmuszavarok.

A szívelégtelenség sajátos jele az éjszakai száraz köhögés és légszomj, amikor a beteg fekve alszik. Ezt a jelenséget szív-asztmának nevezik, amely a tüdőben lévő vér stagnálása miatt következik be. Ezek a tünetek arra késztetik, hogy felébredjen, és felüljön vagy felálljon. A vér a test alsó felének vénáiba zúdul, némileg tehermentesítve a tüdőt és a szívet, így a beteg körülbelül negyed óra elteltével vagy még korábban megkönnyebbülést érez.

A kardiális asztma különösen veszélyes egyidejű magas vérnyomás esetén, mivel a bal kamra nyomásterhelése tovább rontja annak kontraktilitását, ami akut bal kamrai elégtelenséghez és tüdőödémához vezet, ami potenciálisan végzetes szövődmény.

A fájdalom szindróma nem tekinthető a szívroham utáni kardioszklerózis nélkülözhetetlen kísérőjének, de a betegeket leggyakrabban az angina pectoris típusú fájdalom aggasztja - a szegycsont mögött, bal oldalon a mellkasban, átterjed a bal karra vagy a váll alá. penge. Minél nagyobb a heg, annál valószínűbb a fájdalom. Ha a szívizom diffúz szklerózisa van, akkor az angina pectoris hatásai szinte elkerülhetetlenek.

A szív kamráinak tágulása megzavarja a jobb felének tevékenységét, gátolja a vénás visszaáramlást, pangást vált ki a vénákban, ami ödémában nyilvánul meg. Eleinte csak a nap végén észlelhetők, a lábon és a lábakon lokalizálódnak, de a CHF növekedése súlyosbítja őket, és súlyos szívelégtelenség esetén az ödéma már nem tűnik el reggelre, felemelkedik - a karokhoz, hasfalhoz, archoz.

Idővel a folyadék felhalmozódik az üregekben - hasi, mellkasi, perikardiális. A betegség előrehaladott stádiumait a bőr cianózisa, a nyaki vénák duzzanata, a máj méretének növekedése és a teljes duzzanat jellemzi.

A ritmuszavarok még a szívizom kis szklerózisterületein is jellemző tünet. A vezető rendszeren áthaladó impulzus akadályba ütközik útjában hegszövet formájában, és vagy megáll, vagy megváltoztatja az irányát. Így fordul elő tachycardia, blokádok, pitvarfibrilláció, extrasystoles.

Az aritmiák kellemetlen érzésben, fokozott szívverésben vagy mellkasi elhalványulásban nyilvánulnak meg, gyengeség, blokádokkal, szédülés és ájulás nem ritka.

Nagy veszélyt jelent az atrioventricularis blokád és a paroxizmális tachycardia, amelyben az impulzus elérheti a 200 vagy több ütemet percenként. A teljes blokáddal éppen ellenkezőleg, súlyos bradycardia alakul ki, és a szív bármikor leállhat.

Krónikus aneurizma esetén az intrakardiális trombózis valószínűsége élesen megnő, és a vérrögök képesek elszakadni és nagy körbe vándorolni - tromboembóliás szindrómába. Az ilyen szövődmény veseelégtelenségben, agyi keringési zavarokban nyilvánulhat meg stroke-klinikával. Az aneurizma szakadása akut szívelégtelenséghez vezet a perikardiális hemotamponád és a beteg halála hátterében.

Komplikációk, mint például:

• Dekompenzált szívelégtelenség;
• tromboembóliás szindróma;
• kamrafibrilláció vagy szívmegállás;
• Szívizom szakadás a heg területén.

Diagnosztika

Az infarktus utáni kardioszklerózis diagnózisa a korábbi betegségekre, a beteg életmódjára és a közeli hozzátartozókban fennálló szívbetegségekre vonatkozó információkon alapul. Ha a szívroham diagnózisát időben megállapították, akkor a növekvő szervi elégtelenség vagy aritmia oka sokkal könnyebben feltételezhető, és egy további vizsgálat csak megerősíti a kezelőorvos találgatásait.

Egyes esetekben a kardiológusok olyan szívinfarktussal foglalkoznak, amelyet korábban nem diagnosztizáltak, és amelyet a beteg, mint mondják, a lábán szenvedett el. Az ilyen betegeknek átfogó vizsgálatra van szükségük, beleértve:

1. elektrokardiográfia;
2. echokardiográfia;
3. mellkas röntgen;
4. A koszorúerek átjárhatóságának röntgen-kontraszt vizsgálata;
5. A szív tomográfiája;
6. A vér biokémiai elemzése a lipidspektrum vizsgálatával stb.

A vizsgálat során az orvos figyelmet fordít a bőr színére, az ödéma súlyosságára. A vizsgálat során kimutatható a szív határainak elmozdulása, a tónusok gyengülése, további zajok megjelenése, ritmusváltozások. A röntgen a szív méretének növekedését mutatja.

Az EKG csak közvetett jeleket ad a szívizom ischaemiás változásairól - a bal oldali szakaszok hipertrófiája, a vezetési utak blokádja, extrasystoles stb. Az ischaemiát általában az ST szegmens mutatja, amely az izolintól lefelé tolódik el.

Ha kevés idő telt el a heg kialakulása óta, vagy viszonylag kicsi, akkor további terheléses teszteket alkalmaznak - futópad, kerékpár-ergometria, napi monitorozás.

Az ultrahangot a leginformatívabb diagnosztikai módszerként ismerik el, amely kimutatja az aneurizmákat, meghatározza a szívüregek térfogatát és falainak vastagságát, feltárja a kardiomiociták összehúzódásának gócait és az egyes izomszakaszok abnormális mobilitását.

Kezelés

Az infarktus utáni kardioszklerózis kezelése lehet konzervatív vagy műtéti. Nem a heg eltüntetésére irányul, amelyet sem gyógyszerekkel, sem sebészszikével teljesen lehetetlen eltávolítani, hanem a szívelégtelenség progressziójának megakadályozását, a ritmuszavarok megszüntetését és a kiújuló nekrózis megelőzését.

Már az akut infarktus diagnosztizálásának szakaszában felülvizsgálják az életmódot, a munka- és pihenési rendet. A rossz szokásokat meg kell szüntetni. A betegeknek ajánlott korlátozni a fizikai aktivitást és az érzelmi túlterhelést, a diétát és a kardiológus által előírt rendszeres gyógyszeres kezelést.

A szív terhelésének csökkentése és az érelmeszesedés lassítása érdekében korlátozni kell az elfogyasztott folyadék és só mennyiségét, étrendet kell változtatni a zöldségek, gyümölcsök, sovány húsok és halak felé, az állati zsiradékok bármilyen formában történő elhagyása, savanyúság, füstölt ételek, sült ételek, félkész termékek.

Az infarktus utáni kardioszklerózis kezelésében a beteg számos gyógyszert szed különböző csoportokból. Általában ez:

• ACE-gátlók - enalapril, lizinopril stb., amelyek normalizálják a vérnyomást és a véráramlást a szervekben;
• Nitrátok - hosszan tartó vagy gyors hatású - nitroglicerin, izoszorbid-dinitrát, amelyek segítenek enyhíteni az anginás rohamokat és javítják a szív összehúzódási funkcióját;
• A béta-blokkolók - metoprolol, bisoprolol, atenolol - megszüntetik a tachycardiát, csökkentik a beteg szív terhelését, javítják a szervek perfúzióját;
• Diuretikumok - furoszemid, veroshpiron, aldactone - küzdenek az ödémával, csökkentik a szív terhelését a felesleges folyadék eltávolításával;
• Az anyagcsere javítására és a szövetek hipoxiával szembeni rezisztenciájának növelésére szolgáló eszközök - inozin, ATP-készítmények, kálium-polarizáló keverék, mildronát, tiotriazolin;
• Vitaminok és nyomelemek (különösen - B csoport, magnézium, kálium);
• Véralvadásgátlók és vérlemezke-gátló szerek - aszpirin cardio, cardiomagnyl és más aszpirin tartalmú gyógyszerek, warfarin.

A legtöbb gyógyszert a betegeknek egy életen át kell szedniük. Ez különösen igaz az antiarrhythmiákra, vérnyomáscsökkentőkre, acetilszalicilsavra.

A súlyos szívelégtelenség aktív megelőzésének korai megkezdése segíthet meghosszabbítani az aktív életet és a munkaképességet, és csökkenti a legveszélyesebb szövődmények kockázatát is.

A krónikus koszorúér-betegség súlyos formáiban műtétre lehet szükség. Ez állhat szívritmus-szabályozó vagy kardioverter-defibrillátor beültetéséből, koszorúér bypass graftolásból, stentelésből, érplasztikából a szív artériáinak súlyos atherosclerotikus plakkok okozta elzáródása esetén. A nagy aneurizmák reszekálhatók.

Az infarktus utáni kardioszklerózis prognózisa mindig komoly, mivel szövődményei közvetlen veszélyt jelentenek a beteg életére. A patológia progressziójának lassítása érdekében fontos az előírt gyógyszerek szedése, a stresszes helyzetek elkerülése, és ami a legfontosabb, a szívroham időben történő kezelése anélkül, hogy a lehető leghamarabb elhagyná a klinikát, és elkezdené a szokásos szintet. kötelességek és munka.

A betegnek gondoskodnia kell magáról, de nem érdemes megtagadni a mérsékelt testmozgást friss levegőn való séta, medencelátogatás, gyógyfürdői kezelés formájában, ha a kezelőorvos biztonságosnak tartja. A fogyatékosság előrehaladott krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek számára javasolt, ami megnehezíti a munkát. A csoport a fogyatékosság mértéke és egy átfogó vizsgálat eredménye alapján jön létre.

Felhívjuk figyelmét, hogy az oldalon közzétett összes információ csak tájékoztató jellegű és

nem öndiagnózisra és betegségek kezelésére szolgál!

Az anyagok másolása csak a forrásra mutató aktív hivatkozással engedélyezett.

Postinfarction cardiosclerosis - mi ez, okok, tünetek, kezelés, halálokok, túlélési prognózis, mikrobiális-10

A posztinfarktusos kardioszklerózis egy kötőszövetből álló fókusz, amely a szívizomsejtek szívroham során bekövetkező halálának területén képződik.

Ha a szív egy bizonyos részének vérellátása megzavarodik, ez a terület elhal. A nekrózis különböző méretű és helyű lehet.

Az elvesztett izomszövet kompenzálására a szív több kötőszöveti rost előállítására kényszerül. Ezért az infarktus utáni kardioszklerózis tekinthető a szívroham egyetlen kimenetelének, ha a beteg nem hal meg.

• Az oldalon található összes információ tájékoztató jellegű, és NEM cselekvési útmutató!
• PONTOS DIAGNÓZIST csak ORVOS tud felállítani!
• Kérjük, hogy NE öngyógyuljon, hanem kérjen időpontot szakemberhez!
• Egészséget neked és szeretteidnek!

Az ICD-10 szerint ez a patológia az I25.1 „Atheroscleroticus szívbetegség” kóddal van kódolva. Koszorúér (th) (artériák): atheroma, atherosclerosis, betegség, szklerózis.

Az okok

Ennek a rendellenességnek a fő oka a szívizominfarktus. A kardiológusok a roham után 2-4 hónappal észlelik az infarktus utáni kardioszklerózist. Ez az időszak szükséges a hegesedési folyamat befejezéséhez.

Az érintett sejtek pótlását heg-kötőszövet végzi. A rendellenesség helyétől és mértékétől függően különböző problémák alakulnak ki a szív munkájában.

A kötőszövetek nem tudnak összehúzódni és elektromos impulzusokat továbbítani, ami zavarokat okoz.

Ennek eredményeként a szívszövet megnyúlik és deformálódik. A gócok elhelyezkedésétől függően néha a szívbillentyűk érintettek.

A patológia kialakulását befolyásoló másik tényező a myocardialis dystrophia. Ez az eltérés az anyagcsere folyamatok megsértésének eredményeként jelenik meg. Ennek eredményeként problémák lépnek fel a vérkeringésben, mivel a szívizom összehúzódási képessége csökken.

A traumás sérülés is provokálhatja ennek a patológiának a kialakulását.

Vannak ritkább mechanizmusok is a patológia megjelenésére. Szerepük azonban még nem teljesen ismert. Ezek a következők:

• Behatolhat a szövetekbe, és megzavarhatja a szervek és rendszerek működését.
• Ha a szívet besugározzák, sejtjeinek szerkezete felborul.
• Egy bizonyos idő elteltével ez a kötőszövet fokozott képződését váltja ki.
• Ha a sugárdózis magas volt, a folyamat néhány hónapon belül lezajlik. Alacsony dózis esetén évekig tart.

• Ez a kifejezés olyan szisztémás patológiát jelent, amelyben gyulladásos granulómák képződnek a szívizomban.
• A kezelés körülményei között eltűnnek, de ezen a helyen kötőszövet képződik, ami fokális kardioszklerózishoz vezet.

• Ezzel a problémával sok vas rakódik le a szerv szövetében.
• Egy bizonyos idő elteltével ez toxikus hatást fejt ki, amely gyulladás kialakulásával és a kötőszövet növekedésével jár.
• Ebben az esetben a kardioszklerózis az egész izmot érinti, és néha az endocardiumot is.

• Ebben az esetben a jogsértés nyilvánvaló ok nélkül alakul ki.
• A tudósok azt gyanítják, hogy az örökletes hajlam fontos szerepet játszik ebben a folyamatban.

• Ezzel a diagnózissal a kötőszövet növekedése a kapillárisokkal kezdődik.
• Ebben az esetben a szív mérete megnő, de nincsenek gyulladásos tünetek.

A betegség kialakulásának pontos okainak megállapítása meglehetősen nehéz lehet. Ez azonban nagyon fontos a betegség sikeres kezeléséhez. Csak a kiváltó ok megszüntetése után lehet megállítani a kóros folyamat kialakulását.

Tünetek

A cardiosclerosis fokozatos kialakulásával a betegségnek nincsenek nyilvánvaló tünetei. A kötőszövet mérsékelt növekedésével a szív falai nem veszítik el rugalmasságukat, és az izom ereje nem gyengül.

Nincsenek tünetek, még akkor sem, ha a kötőszövet fókusza a felszínen van, és kicsi a területe.

Más esetekben a szív megzavarását a következő megnyilvánulások kísérik:

• Ez a szívelégtelenség krónikus formájának egyik jele, amely gyakran súlyos kardioszklerózissal jár. Évekkel a kötőszövet burjánzása után jelentkezhet.
• Szívinfarktus vagy szívizomgyulladás után a tünet gyorsabban jelentkezik - ebben az esetben a kardioszklerózis intenzívebben alakul ki.
• A légszomj a légzés megsértéseként nyilvánul meg, amelyben a személy nem tudja normalizálni a belégzés és a kilégzés ritmusát. Leggyakrabban ez a tünet fizikai erőfeszítés során, stresszes helyzetekben vagy vízszintes helyzetben jelentkezik.
• Ezzel a jogsértéssel nem lehet teljesen megbirkózni, mivel a szívizomban visszafordíthatatlan változások következnek be.

• Ez a tünet a tüdőben lévő vér stagnálása miatt jelentkezik. Ebben az esetben a hörgők falai megtelnek folyadékkal, és megvastagodnak.
• Ez a funkció a köhögési receptorok irritációját váltja ki.
• Általános szabály, hogy ezzel a diagnózissal a köhögés száraz, és ugyanolyan helyzetekben jelenik meg, mint a légszomj.
• Megfelelő kezeléssel teljesen eltűnhet, vagy sokkal ritkábbá válhat.

• A szívritmus-problémák akkor jelentkeznek, ha a szív vezetőrendszere károsodik.
• A rostok, amelyeknek egyenletes impulzusokat kell vezetniük, megsérülnek.
• Ennek a tulajdonságnak köszönhetően a szív egyes területei később összehúzódnak. Ez a véráramlás romlásához vezet.
• Ezenkívül a szívizom egyenetlen összehúzódása a vér fokozott keveredését idézi elő a szívkamrában, ami növeli a trombózis kockázatát. Az aritmiák általában a súlyos kardioszklerózisban szenvedőkre jellemzőek.

• Ez a tünet a ritmuszavar vagy a szinkronhiány következménye.
• Néha ez az állapot gyakori extrasystole-t jelez.
• Ilyen helyzetekben az ember szívverést érez a nyakában vagy a hasában.

• A szív munkájában fellépő problémák a vér felszabadulásának csökkenéséhez vezetnek minden egyes nyomással. Ezenkívül a szív összehúzódásainak gyengülése nem teszi lehetővé a normál vérnyomás fenntartását.
• Gyors fáradtság figyelhető meg mind fizikai, mind szellemi stressz során.
• Az első esetben problémák vannak az oxigénhiányban szenvedő izmok munkájával. Amikor az agy éhezik, az ember a koncentráció, a memória és a figyelem romlásáról panaszkodik.

• Az ödéma megjelenése a kardioszklerózis meglehetősen késői megnyilvánulása.
• Ez a tünet a szisztémás keringés stagnálásának következménye.
• Leggyakrabban az ödéma az alsó végtagokat érinti, amelyek megduzzadhatnak és kitágulhatnak.
• Eleinte csak reggel jelennek meg, de a betegség kialakulásával egész nap fennállnak.

• Ez a tünet a betegség kialakulásának későbbi szakaszaiban jelentkezik, és epizodikus ájulás formájában nyilvánul meg.
• Az ilyen rendellenességek az akut agyi hipoxia következményei, amely a szív összehúzódásának ritmusának megsértésével és a nyomás éles csökkenésével jár.

Diagnosztika

A betegség kialakulásának korai szakaszában a cardiosclerosis diagnosztizálása meglehetősen nehéz lehet. A legtöbb technika nem képes kimutatni a kötőszövet kismértékű felhalmozódását a szívben. Ráadásul a betegek ritkán fordulnak orvoshoz, mert nincsenek a betegség tünetei.

Ezért a kardioszklerózist a későbbi szakaszokban diagnosztizálják, amikor a szívelégtelenség megnyilvánulásai vagy szövődmények alakulnak ki. A célzott diagnózist kizárólag szívrohamon vagy szívizomgyulladáson átesett embereknél végezzük.

A kardioszklerózis azonosításához végezze el a következő vizsgálatokat:

• A diagnózis első szakaszát kardiológus vagy terapeuta végzi.
• Ez a vizsgálat nem teszi lehetővé a kardioszklerózis kimutatását, viszont lehetővé teszi a krónikus szívelégtelenség azonosítását.

• Ezzel a technikával felmérhető a szív bioelektromos aktivitása.
• Az impulzus megjelenése után a szinuszcsomóban az a vezetőrendszer rostjai mentén terjed.
• Az EKG segítségével felmérhető mozgásának iránya, amely információt ad az orvosnak a szív funkcióiról, szerkezetéről.

• Ez a tanulmány nem tár fel változásokat a szívizomban.
• Néha azonban elvégzik az előzetes diagnózis felállítása érdekében.
• A cardiosclerosis későbbi szakaszaiban a szív jelentős növekedése figyelhető meg.

• Ezek a vizsgálatok megközelítőleg azonos diagnosztikai értékűek.
• A kutatás során kapott képeken lehetőség nyílik a kötőszövet kis területeinek azonosítására.

• Ez a módszer olyan speciális anyagok bejuttatását jelenti a vérbe, amelyek segítenek azonosítani egy bizonyos típusú sejtet.
• Így kevesebb kontraszt halmozódik fel a sérült sejtekben.
• Egészséges emberekben ez az anyag egyenletesen oszlik el, míg kardioszklerózisban olyan területek láthatók, ahol nincs kontraszt.

• A cardiosclerosis nem okoz jelentős változásokat a vér vagy a vizelet elemzésében.
• A laboratóriumi vizsgálatok azonban néha lehetővé teszik, hogy megállapítsuk ennek a jogsértésnek az okait.
• Tehát a szívizomgyulladással a vérvizsgálat során láthatja a gyulladásos folyamat tüneteit, és az ateroszklerózist a koleszterinszint növekedése kíséri.

Az infarktus utáni kardioszklerózis kezelése

Jelenleg nincs hatékony kezelés a kardioszklerózisra, mivel nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek a kötőszövetből funkcionális szívizomsejteket hozhatnának létre. Ezért a terápia folyamatát az életen át kell folytatni.

• a betegség okának megszüntetése;
• a súlyosbító tényezők kiküszöbölése;
• szövődmények megelőzése;
• az emberi élet minőségének javítása;
• a szívelégtelenség és a koszorúér-betegség megnyilvánulásainak megszüntetése.

Kardinális műtét

A sebészeti beavatkozás kardinális módszere a szívátültetés.

Csak teljes szervcserével lehet kezelni a tüneteket és helyreállítani a szervek oxigénellátását.

Természetesen egy ilyen műveletet a szív nagy részének vereségével végeznek súlyos szívroham után. Enyhébb esetekben a szívátültetés indokolatlan kockázatnak számít, ezért az orvosi kezelést választják.

Manapság a szívátültetés nem számít kivételesen összetett eljárásnak. A világ számos országában sikeresen alkalmazzák szívelégtelenségben szenvedő súlyos betegek kezelésére. A szívátültetés fő indikációi a következők:

Az ellenjavallatok közé tartozik a pontos diagnózis hiánya. Ha a cardiosclerosis oka meghatározatlan szisztémás patológia vagy fertőzés, a transzplantáció nem ad stabil eredményeket.

Az alapbetegség megfelelő terápiája nélkül az új szívizom is fogékony lesz a kardioszklerózisra.

Palliatív sebészet

Az ilyen kezelést a kardioszklerózis jeleinek vagy következményeinek leküzdésére végzik anélkül, hogy magát a betegséget megszüntetnék. Ez az intézkedés lehetővé teszi a beteg életének meghosszabbítását és minőségének javítását.

A palliatív ellátás a következő eljárásokat foglalja magában:

• Abban az esetben végezzük, ha a kardioszklerózist a koszorúerek szűkülése váltja ki, amely fokozatosan előrehalad.
• Sebészeti beavatkozással lehetőség nyílik lumenük bővítésére és a véráramlás helyreállítására.
• Ennek köszönhetően elhagyható a kardiomiociták halála, és megakadályozható a kötőszövet növekedésének későbbi előrehaladása.

• Ez az infarktus utáni kardioszklerózis meglehetősen súlyos szövődménye.
• A műtét során a kiemelkedést eltávolítják, vagy annak gyenge részét megerősítik.
• Ennek köszönhetően az izomszövet felszakadása megelőzhető.

• Ez a kifejezés a hagyományos pacemakereket jelenti, amelyeket az aritmia összetett formáiba ültetnek be.
• Erősebb impulzust biztosítanak, amely lehetővé teszi a szinuszcsomó természetes bioelektromos kisülésének elnyomását.
• Ezzel megelőzhetőek az aritmiák és csökkenthető a hirtelen szívleállás kockázata.

Gyógyszerek

A gyógyszerek alkalmazása a cardiosclerosis megnyilvánulásainak súlyosságától függ. A gyógyszerek kiválasztását az orvosnak kell elvégeznie részletes vizsgálat után.

Sok szívműködést korrigáló gyógyszernek mellékhatásai vannak, és nehéz kombinálni más gyógyszerekkel. Ezért az öngyógyítás valódi életveszélyt jelent.

A krónikus szívelégtelenség megszüntetésére a következő gyógyszereket használják:

• Befolyásolják az angiotenzin II termelését befolyásoló enzimet.
• Ennek köszönhetően csökkenthető a szív terhelése és megbirkózni a betegség akut tüneteivel.
• Ezek a termékek hatékonyan kezelik a magas vérnyomást.
• Ebbe a kategóriába tartozik az enalapril, a captopril.

• Az ilyen gyógyszerek blokkolják az aldoszteron hormont, amely részt vesz a vérnyomás szabályozásában és befolyásolja a szív működését.
• Az ilyen gyógyszereket gyakran ACE-gátlók és béta-blokkolók alkalmazásával kombinálják.
• Az első hetekben meglehetősen nagy dózisokat írnak fel, amelyek segítenek gyorsan kompenzálni a szerv munkáját.
• Ezután szupportív terápiát végeznek. Általában a spironolakton gyógyszert írják fel.

• Segítenek stabilizálni a szívritmust, és csökkentik az ezzel a tünettel kapcsolatos szövődmények kockázatát.
• Ezenkívül csökkentik a szív oxigénigényét.
• Az ebbe a kategóriába tartozó gyógyszereket kezdetben kis adagokban írják fel, majd fokozatosan növelik a mennyiséget.
• Ebbe a csoportba olyan gyógyszerek tartoznak, mint a metoprolol, karvedilol.

• Az ilyen alapok hozzájárulnak a szív fokozott összehúzódásához, ami befolyásolja a pumpáló funkció teljesítményét.
• Az ilyen gyógyszereket nagy körültekintéssel kell felírni, hogy ne provokáljanak túladagolást.
• A digoxint általában a tünetek enyhítésére használják.

• Az ilyen alapokat az ödéma megjelenésére jelzik.
• Segítségükkel módosítani lehet a vesék működését és növelni lehet a felszabaduló vizelet mennyiségét.
• Ennek köszönhetően a szív terhelése csökken, a betegség tünetei megszűnnek.
• Orvosa reggel éhgyomorra olyan gyógyszereket írhat fel, mint a furoszemid vagy a bumetanid.

A tünetek kialakulásával a szakember különféle gyógyszereket írhat fel az ember állapotának normalizálására.

A vérrögképződés megelőzésére olyan thrombocyta-aggregáció gátló szerek használhatók, amelyek hígítják a vért, és megakadályozzák a vérlemezkék összetapadását.

Számos antiaritmiás gyógyszer is létezik, amelyek megszüntetik a ritmuszavarokat a betegség korai szakaszában.

Megelőzés

1. tápláló és kiegyensúlyozott étrendet kell enni; az étrendnek sok vitamint és ásványi anyagot kell tartalmaznia; különösen fontos a magnéziumot és káliumot tartalmazó ételek felvétele az étlapba; az adagoknak kicsiknek kell lenniük, míg napi 5-6 alkalommal ajánlott enni;
2. a testsúly ellenőrzése;
3. kerülje a fokozott fizikai aktivitást;
4. teljes pihenés és alvás;
5. kerülje a stresszes helyzeteket;
6. a szívinfarktus időben történő kezelése;
7. vegyen részt fizikoterápiában;
8. rendszeresen vizsgálja meg az orvos;
9. fürdőkezelés gyakorlása;
10. sétáljon minden nap lefekvés előtt, legyen szellőztetett helyiségben;
11. pozitív hozzáállása az élethez;
12. végezzen megelőző masszázst.

Nagyon fontos kizárni a kávé és az alkoholtartalmú italok használatát.

Ezenkívül ne fogyasszon olyan ételeket, amelyek izgatják az ideg- és a szív- és érrendszer sejtjeit. Ide tartozik a kakaó és az erős tea, a zsíros húsok és a halak.

A menüből el kell távolítania azokat az ételeket, amelyek fokozott gázképződéshez vezetnek a belekben. Ide tartozik a retek, retek, hüvelyesek, káposzta.

Ne egyen belsőséget, amely koleszterin lerakódását idézi elő az edényeken. Az étrend nem tartalmazhat fűszeres és füstölt ételeket. Ezenkívül tilos a stabilizátorok, színezékek, emulgeálószerek.

Előrejelzés

Az infarktus utáni cardiosclerosis túlélési prognózisa nagymértékben függ a változások helyétől és a betegség súlyosságától.

Ha a bal kamra érintett, és a véráramlás több mint 20%-kal csökken, a beteg életminősége súlyosan romlik.

Ebben az esetben a gyógyszeres terápia segít fenntartani a beteg állapotát, de nem lehet teljesen megszabadulni a betegségtől. Ha nem végeznek szívátültetést, a túlélés általában nem haladja meg az 5 évet.

Lehetséges szövődmények

A progresszív posztinfarktusos kardioszklerózis ilyen szövődmények kialakulását idézi elő:

• pitvarfibrilláció;
• a bal kamra aneurizma megjelenése, amely krónikus állapothoz vezethet;
• változatos blokádok;
• a trombózis és a tromboembóliás tünetek fokozott kockázata;
• beteg sinus szindróma;
• paroxizmális kamrai tachycardia;
• kamrai extrasystole;
• teljes atrioventrikuláris blokk;
• a perikardiális üreg tamponádja.

Az infarktus utáni kardioszklerózisban a halál oka az aneurizma szakadása lehet. Ezenkívül a végzetes kimenetel az aszisztolé vagy a kardiogén sokk következménye lehet.

A kamrai fibrilláció, amely a szívizomrostok kötegeinek eltérő összehúzódásából áll, szintén provokálhatja a beteg halálát.

A posztinfarktusos kardioszklerózis rendkívül veszélyes betegség, amely akár halálhoz is vezethet.

Az alábbiakban felsoroljuk a szív kardioszklerózisának összes elérhető jelét.

Olvasson itt a kardioszklerózis elleni gyógyszerek kezeléséről.

Sajnos lehetetlen teljesen felépülni ebből a patológiából, de teljesen lehetséges a beteg állapotának megőrzése a normál tartományban. Ehhez időben orvoshoz kell fordulni, aki kiválasztja a hatékony gyógyszereket.

A szíven lévő heg nem csak egy átvitt kifejezés, amelyet az emberek szívesen használnak, amikor egy másik elszakadást élnek át egy szeretett személytől vagy lelki szenvedést élnek át. Valójában néhány szívinfarktuson átesett betegnél hegek keletkeznek a szíven.

Az orvosi terminológiában a szívizom ilyen elváltozásait a szív hegei formájában kardioszklerózisnak nevezik. Ennek megfelelően a szívizom infarktus utáni cicatricialis változásai - infarktus utáni cardiosclerosis.

Ahhoz, hogy megértsük, hogyan alakul ki az infarktus utáni kardioszklerózis, és hogyan alakulnak ki a szívinfarktus utáni cikatriális változások a szívizomban, el kell képzelni, mi történik szívroham során. A szívinfarktus fejlődésében több szakaszon megy keresztül.

Az ischaemia első szakasza, amikor a sejtek oxigén "éhséget" tapasztalnak. Ez a legakutabb szakasz, általában nagyon rövid, és átmegy a második szakaszba - a nekrózis szakaszába. Ez az a szakasz, amelyben visszafordíthatatlan változások következnek be - a szív izomszövetének halála. Ezután jön a szubakut szakasz, és utána - cicatricial. A cicatricialis szakaszban kezd kialakulni a kötőszövet a nekrózis fókuszának helyén.

A természet nem tűri az ürességet, és úgy tűnik, kötőszövettel próbálja kompenzálni a szív elhalt izomrostjait. A fiatal kötőszövet azonban nem rendelkezik a szívsejtekre jellemző összehúzódási, vezetőképességi, ingerlékenységi funkciókkal. Ezért egy ilyen "csere" egyáltalán nem egyenértékű. A nekrózis helyén növekvő kötőszövet heget képez.

A posztinfarktusos kardioszklerózis átlagosan 2 hónappal a szívroham után alakul ki. A heg mérete a szívizom károsodásának nagyságától függ, ezért megkülönböztetik mind a nagyfokális, mind a kis fokális kardioszklerózist. A kisfokális kardioszklerózist gyakrabban a szív izomszövetébe nőtt kötőszöveti elemek egyedi zárványai jelentik.

A posztinfarktusos kardioszklerózis sok problémát és szövődményt hordoz a szív munkájából. Mivel a hegszövet nem képes összehúzódni és izgatni, az infarktus utáni kardioszklerózis veszélyes szívritmuszavarok kialakulásához, aneurizmák kialakulásához vezethet, ronthatja a szív kontraktilitását és vezetését, növelve a rá nehezedő terhelést. Az ilyen változások következménye elkerülhetetlenül szívelégtelenséggé válik. Az életveszélyes állapotok közé tartoznak a veszélyes szívritmuszavarok, aneurizmák jelenléte, vérrögök a szívüregekben.

Az infarktus utáni kardioszklerózis tünetei

A posztinfarktusos cardiosclerosis a cicatricialis elváltozások gyakoriságától és lokalizációjától függően különböző módon manifesztálhat. A betegek szívelégtelenségre jellemző panaszokkal jelentkeznek. A bal kamrai elégtelenség kialakulása esetén a betegek légszomjra panaszkodnak kis fizikai megerőltetés mellett, vagy nyugalomban, alacsony fizikai terhelésre, száraz, nyers köhögésre, gyakran vérkeverékkel.

A megfelelő szakaszok elégtelensége esetén panaszok léphetnek fel a lábfej, lábszár, boka duzzanatával, a máj megnagyobbodásával, a nyaki vénákkal, a has méretének növekedésével - ascites. A szív cicatricialis elváltozásaiban szenvedő betegeknél a következő panaszok is jellemzőek: szívdobogásérzés, szívritmuszavar, megszakítások, "kudarcok", a szív munkájának felgyorsulása - különböző aritmiák. Előfordulhat fájdalom a szív régiójában, eltérő intenzitású és időtartamú, általános gyengeség, fáradtság, teljesítménycsökkenés.

Az infarktus utáni kardioszklerózist anamnézis adatok (múltbeli szívinfarktus), laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszerek alapján állapítják meg:

1. EKG - korábbi szívinfarktus jelei: Q vagy QR hullám figyelhető meg, a T hullám lehet negatív, vagy simított, gyengén pozitív. Különféle ritmuszavarok, vezetési zavarok, aneurizma jelei is megfigyelhetők az EKG-n;
2. Radiográfia - a szív árnyékának kiterjesztése elsősorban a bal oldalon (a bal kamrák megnagyobbodása);
3. Echokardiográfia - akinézia zónái figyelhetők meg - nem összehúzódó szövetek, egyéb összehúzódási zavarok, krónikus aneurizma, billentyűhibák, a szívkamrák méretének növekedése látható;
4. A szív pozitronemissziós tomográfiája. A csökkent vérellátású területeket diagnosztizálják - szívizom hipoperfúzió;
5. Coronaria angiográfia - ellentmondó információk: előfordulhat, hogy az artériák egyáltalán nem változnak, vagy elzáródásuk figyelhető meg;
6. Ventriculográfia - információt nyújt a bal kamra munkájáról: lehetővé teszi az ejekciós frakció és a cicatricial változások százalékos meghatározását. Az ejekciós frakció a szív munkájának fontos mutatója, ennek a mutatónak a 25% alá csökkenésével az életre vonatkozó prognózis rendkívül kedvezőtlen: a betegek életminősége jelentősen romlik, a túlélés szívátültetés nélkül legfeljebb öt évek.

A szíven lévő hegek általában egy életen át megmaradnak, ezért nem a szív hegeit kell kezelni, hanem az általuk okozott szövődményeket: meg kell állítani a szívelégtelenség további súlyosbodását, csökkenteni kell a szívelégtelenség súlyosbodását. klinikai megnyilvánulásai, valamint a helyes ritmus- és vezetési zavarok. Az infarktus utáni kardioszklerózisban szenvedő betegek által hozott minden terápiás intézkedésnek egy célnak kell lennie - az életminőség javítása és időtartamának növelése. A kezelés lehet orvosi vagy sebészeti.

A szívelégtelenség kezelésére az infarktus utáni kardioszklerózis hátterében a következőket kell alkalmazni:

1. Diuretikus gyógyszerek. Az ödéma kialakulásával diuretikumokat vagy vízhajtó gyógyszereket írnak fel: furoszemid, hidroklorotiazid, indapamid, spironolakton. Kompenzált szívizomelégtelenség esetén a vizelethajtó terápia alacsony dózisú tiazid-szerű diuretikumokkal történő előírása javasolt. Tartós, kifejezett ödéma esetén hurok-diuretikumokat használnak. Hosszú távú diuretikum-kezelés esetén a vér elektrolit-egyensúlyának ellenőrzése kötelező.
2. Nitrátok. A szív terhelésének csökkentése érdekében bővítse ki a koszorúereket, nitrátokat használnak: molszilodomin, izoszorbid-dinitrát, monolong. A nitrátok hozzájárulnak a tüdő keringésének tehermentesítéséhez.
3. ACE-gátlók. A gyógyszerek az artériák és vénák tágulását okozzák, csökkentik a szív elő- és utóterhelését, ami javítja a szív munkáját. A következő gyógyszereket széles körben használják: lizinopril, perindopril, enalapril, ramipril. A dózis kiválasztása a minimummal kezdődik, jó toleranciával növelheti az adagot. Ennek a gyógyszercsoportnak a leggyakoribb mellékhatása a száraz köhögés megjelenése.

Az infarktus utáni kardioszklerózis gyógyszeres kezelése, vagy inkább megnyilvánulásai: szívelégtelenség, aritmiák, nagyon összetett folyamat, amely mély ismereteket és tapasztalatot igényel a kezelőorvostól, mivel a kezelés felírásakor három vagy több gyógyszer kombinációját alkalmazzák különböző csoportokból. Az orvosnak világosan ismernie kell a hatásmechanizmust, az indikációkat és ellenjavallatokat, a tolerancia egyéni jellemzőit. És egy ilyen súlyos betegség öngyógyítása egyszerűen életveszélyes!

Ha a gyógyszeres terápia nem hatékony, súlyos ritmuszavarok továbbra is fennállnak, a szívsebészek pacemakert helyezhetnek be. Ha a gyakori anginás rohamok a szívinfarktus után is fennállnak, szívkoszorúér-angiográfiát, koszorúér bypass graftot vagy stentelést lehet végezni. Krónikus aneurizma jelenlétében a reszekció is elvégezhető. A sebészeti beavatkozások indikációit a szívsebész határozza meg.

Az általános közérzet javítása érdekében az infarktus utáni kardioszklerózisban szenvedő betegeknek sómentes hipokoleszterin diétát kell követniük, fel kell hagyniuk a rossz szokásokkal (alkohol, dohányzás), be kell tartaniuk a munka- és pihenőidőt, és szigorúan be kell tartaniuk az orvos minden ajánlását.

Légy egészséges és vigyázz a szívedre!