A szívkoszorúér-betegség gyógyszereinek megelőzése. Szívkoszorúér-betegség gyógyszereinek kezelése. Mikrovaszkuláris angina kezelése

Kifejezett antianginás hatása van;

Növeli a fizikai aktivitással szembeni toleranciát;

Szívvédő hatása van;

Javítja az erekciós funkciót IHD-ben szenvedő betegeknél.

Krónikus ischaemiás szívbetegség: kezelési hírek

Megjelent a magazinban:
"CONSILIUM MEDICUM" 1. szám, 2016, 18. ÉVFOLYAM

Yu.A. Karpov
Az Orosz Egészségügyi Minisztérium FGBU orosz kardiológiai kutatási és termelési komplexuma. 121552, Oroszország, Moszkva, st. 3. Cherepkovskaya, 15a

A krónikus szívkoszorúér-betegség (CHD) kezelésének fő célja a szövődmények, elsősorban a szívinfarktus, valamint a mortalitás (megnövekedett várható élettartam) kockázatának csökkentése jó minőségűélet. A közelmúltban új lehetőségek jelentek meg a koszorúér-betegség kezelésében: a kettős thrombocyta-aggregáció elleni terápia időtartamának növelése és az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszint intenzívebb csökkentése. kombinált terápia, új antianginás terápia sémák és néhány más. Tisztázták az invazív kezelés álláspontjait, köztük az endovaszkuláris kezelés és a bypass műtét. A krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének modern többkomponensű stratégiája nemcsak az életminőség javulását, hanem a várható élettartam növekedését is lehetővé teszi, beleértve a szív- és érrendszeri szövődményeket is.
Kulcsszavak Kulcsszavak: krónikus ischaemiás szívbetegség, gyógyszeres kezelés, antianginás terápia, invazív kezelés.

Krónikus ischaemiás szívbetegség: kezelési hírek

Yu.A.KarpovH
Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Orosz Kardiológiai Tudományos-Ipari Komplexuma. 121552, Orosz Föderáció, Moszkva, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

A krónikus ischaemiás szívbetegség (IHD) kezelésének fő célja a szövődmények – különösen a szívinfarktus – és a mortalitás (a várható élettartam növelése) kockázatának csökkentése a jó életminőség biztosítása érdekében. A közelmúltban új kezelési lehetőségeket dolgoztak ki az IHD kezelésére: a kettős thrombocyta-aggregáció elleni terápia időtartamának növelése és az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszint intenzív csökkentése a kombinált terápia részeként, az antianginás terápia új sémája és néhány más. Felvázolták az invazív kezelés jellemzőit, beleértve az endovaszkuláris kezelés és a koszorúér bypass műtét közötti összefüggést. A krónikus IHD-s betegek kezelésében alkalmazott modern, többkomponensű stratégia lehetővé teszi nemcsak az életminőség javítását, hanem a várható élettartam növelését is, szív- és érrendszeri szövődmények nélkül.
kulcsszavak: krónikus ischaemiás szívbetegség, gyógyszeres terápia, antianginás terápia, invazív kezelés. [e-mail védett]

Hazánkban az év során bekövetkezett összes haláleset körülbelül 1/2-e ennek köszönhető szív-és érrendszeri betegségek, főleg szívkoszorúér-betegség (CHD). Ebben a tekintetben a döntés a legfontosabb társadalmi feladat- a várható élettartam növelése 2030-ra 75,3 évre - nem valósítható meg a koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének hatékonyságának javítása nélkül. Emlékeztetni kell arra fő cél A krónikus koszorúér-betegség kezelése a szövődmények, elsősorban a szívinfarktus (MI) és a mortalitás (megnövekedett várható élettartam) kockázatának csökkentése, a jó életminőség (QoL) biztosítása mellett. Hazánkban a legfrissebb adatok szerint több mint 8 millió, felállított koszorúér-betegséggel diagnosztizált beteg áll ambuláns megfigyelés alatt, akiknek korszerű gyógyszeres kezelésben, illetve adott esetben invazív kezelésben kell részesülniük.

A gyógyszeres kezelési rend a stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésére vonatkozó ajánlásoknak megfelelően olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek bizonyítottan pozitív hatással vannak a betegség prognózisára (1. táblázat), amelyek felírása kötelező, ha nincs közvetlen ellenjavallat. használatukra, valamint az antianginás vagy anti-ischaemiás gyógyszerek nagy csoportjára.

Az IHD szövődményeinek megelőzése vérlemezke-gátló szerek (acetilszalicilsav - ASA vagy klopidogrél), sztatinok (fontos az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin - LDL-koleszterin célszintjének elérése), a renin-aktivitást gátló gyógyszerek felírásával történik. angiotenzin rendszer. Bizonyítékok vannak az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók), a perindopril és a ramipril, illetve ha intoleranciák, az angiotenzin-receptor-blokkolók hatékonyságáról. Az ACE-gátlók legkifejezettebb protektív hatása alacsony bal kamrai ejekciós frakcióban (LV EF), korábbi szívinfarktusban, diabetes mellitusban (DM), artériás hipertóniában (AH) szenvedő betegeknél, azonban az ilyen állapotok nélküli koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél egy a szív- és érrendszeri kockázat csökkenésével számolhat. A diagramban is IHD kezelés voltak ß-blokkolók (ß-LB), amelyeket szívinfarktus után minden betegnek javasoltak.

Milyen változások vagy változások történtek további jellemzők, amelynek a mindennapi klinikai gyakorlatban történő alkalmazása javítja a koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének eredményeit?

Olyan gyógyszerek, amelyek javítják a krónikus koszorúér-betegség prognózisát

vérlemezke ellenes terápia. A legtöbb stabil CAD-ben szenvedő betegnél a 75-150 mg/nap dózistartományban még mindig előnyben részesítik az ASA-t a kedvező haszon/kockázat arány és az alacsony kezelési költség miatt. A klopidogrél a második vonalbeli gyógyszernek számít, napi egyszeri 75 mg-os adagban írják fel ASA-intolerancia esetén, vagy az ASA alternatívájaként előrehaladott atheroscleroticus léziókban szenvedő betegeknél.

A kombinált vagy kettős thrombocyta-aggregáció gátló terápia (DAT), amely magában foglalja az ASA-t és egy második thrombocyta-aggregációt gátló szert (ticagrelort vagy klopidogrél), a standard ellátás azoknál a betegeknél, akik túlélik az akut állapotot. koszorúér-szindróma-ACS (a kezelési stratégiától függően), valamint stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek, akik tervezett perkután koszorúér beavatkozáson esnek át - PCI (ASA klopidogrellel). A kezelés időtartama ezekben az esetekben a beültetett stent típusától függően nem haladta meg az eseményt követő 1 évet. A közelmúltban aktívan tanulmányozták a DAPT hatékonyságát és biztonságosságát olyan betegeknél, akik legalább egy éve szívinfarktust szenvedtek el. Számos vizsgálat, különösen a PEGASUS-TIMI vizsgálat 54 befejezése után világossá vált, hogy az 1 éves szívinfarktus utáni betegeknél hosszabb távú DAPT-kezelés jöhet szóba, különösen a magas kockázatú esetekben. ischaemiás szövődményekés alacsony a vérzés kockázata, amit új európai ajánlások ST-eleváció nélküli miokardiális infarktuson átesett betegek kezelésére. A ticagrelor alkalmazására vonatkozóan a közelmúltban új javallatot regisztráltak.

Krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegek esetében az Egyesült Államok e betegek kezelésére vonatkozó iránymutatásai szerint a DAPT megfontolható, ha nagy valószínűséggel ischaemiás szövődmények kialakulása.

Lipidcsökkentő terápia. Minden bizonyítottan koszorúér-betegségben szenvedő betegnek javasolt olyan sztatinok felírása, amelyek lehetővé teszik az LDL-C célszint elérését.<1,8 ммоль/л или более 50% от исходного уровня. Для этих целей часто используются высокие дозы статинов - аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40 мг. Вместе с тем недавно в исследовании IMPROVE-IT было показано, что у пациентов с ОКС длительное применение комбинированной терапии симвастатин + эзетимиб, которая больше снижает ХС ЛПНП, чем монотерапия, достоверно улучшает сердечно-сосудистый прогноз . Это позволяет рекомендовать такую комбинированную терапию у больных с недостаточным снижением ХС ЛПНП на монотерапии статинами.

Egy nemrégiben bejegyzett (USA és Európai Unió) lipidcsökkentő gyógyszerek új osztálya – a monoklonális antitestek-PCSK9 gátlók vagy a proprotein konvertáz szubtilizin-kexin 9-es típusú (PSKT9) 2-4 héten belül 1 alkalommal szubkután beadva 40-60-kal csökkenti az LDL-koleszterint %-a, beleértve a sztatinok hátterét is, jól tolerálható. Már most is ezek a gyógyszerek (az alirocumab és az evolokumab oroszországi regisztrációját 2016-ra tervezik) jelentősen növelhetik a terápia hatékonyságát a családi hiperkoleszterinémiában, valamint a sztatin intoleranciában szenvedőknél. A jövőben a PSOT9 gátlók hosszú távú alkalmazásának hatékonyságát és biztonságosságát vizsgáló klinikai vizsgálatsorozat kedvező lezárásával ezek a gyógyszerek a sztatinok mellett a koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésében is alkalmazhatók a "maradvány" leküzdésére. "kockázat.

ß-AB. Amint már említettük, a ß-AB-ket minden MI utáni betegnek ajánlották a használat időtartamának korlátozása nélkül, függetlenül az angina pectoris jelenlététől és a használatuk egyéb javallatától, mivel ebben a betegcsoportban a prognózis javulását mutatták ki. korábban megszerezték. Sok szakértő azonban megjegyezte, hogy a ß-AB kijelölése a szívizominfarktus után 3 évvel vagy később olyan betegeknél, akiknek nincs angina pectoris és szívelégtelensége, nincs bizonyíték a prognózis javítására. Az a tény, hogy nem készültek 2-3 évnél tovább tartó vizsgálatok a ß-AB szívizominfarktus utáni prognózisra gyakorolt ​​hatásának felmérésére. A közelmúltban a stabil koszorúér-betegség diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó amerikai irányelvekben először jegyezték meg, hogy ha az MI után 3 évvel nincs angina pectoris, krónikus szívelégtelenség csökkent LVEF-vel, AH-val, akkor ß-AB terápia. befejezhető. Ezért azt jelzik, hogy angina pectoris és egyéb javallatok hiányában a ß-AB terápia nem szükséges az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek felírásához.

Antianginás (anti-ischaemiás) terápia

Az angina pectoris és/vagy a csendes szívizom ischaemia ischaemiás megnyilvánulásainak megszüntetésére irányuló terápia magában foglalja a ß-blokkolókat, a kalciumcsatorna-blokkolókat (CCB-ket), a hosszú hatású nitrátokat, a sejtek β-csatornáinak inhibitorát. sinus csomópont(ivabradin), citoprotektív gyógyszerek (trimetazidin), késői nátriumáram-gátló (ranolazin) és káliumcsatorna aktivátor (nikorandil). Ezeknek a gyógyszereknek mindegyike antianginás (antiischaemiás) hatással rendelkezik, amelyeket kontrollált klinikai vizsgálatok igazoltak.

ß-AB. Az angina pectoris kezelésére a ß-AB-t minimális dózisban írják fel, amelyet szükség esetén fokozatosan emelnek az anginás rohamok teljes kontrolljáig vagy a maximális dózis eléréséig. Úgy gondolják, hogy a szívizom oxigénigényének maximális csökkenését és a koszorúér-véráramlás növekedését 50-60 ütés/perc pulzusszámnál (HR) érik el. Nem megfelelő hatékonysággal, valamint a ß-AB maximális dózisainak nemkívánatos megnyilvánulásai miatti alkalmazásának hiányában tanácsos ezeket kalcium antagonistákkal - AA (dihidropiridin származékok) kombinálni. hosszú hatású) vagy ivabradin. Ha nemkívánatos események fordulnak elő, szükség lehet a ß-AB adagjának csökkentésére vagy akár megszüntetésére. Ezekben az esetekben más ritmuscsökkentő gyógyszerek, például verapamil vagy ivabradin alkalmazását kell fontolóra venni. Ez utóbbi – a verapamiltól eltérően – hozzáadható a ß-AB-hoz a szívfrekvencia szabályozásának javítása és az anti-ischaemiás hatékonyság növelése érdekében. Ha szükséges, nikorandilt rögzíthet a ß-AB-hoz. Cukorbetegséggel összefüggő stabil anginában szenvedő betegeknél ranolazin vagy trimetazidin alkalmazható.

1. táblázat: Krónikus koszorúér-betegség gyógyszeres kezelése


bkk. Ezt a gyógyszercsoportot az anginás rohamok megelőzésére használják. A ritmuscsökkentő CCB-k (diltiazem, verapamil) csökkentik a szívfrekvenciát, gátolják a szívizom kontraktilitását és lassíthatják az atrioventrikuláris vezetést. Az AC-t olyan esetekben is írják fel, amikor a ß-AB ellenjavallt vagy nem tolerálható. Ezek a gyógyszerek számos előnnyel rendelkeznek a többi antianginás és antiischaemiás gyógyszerhez képest, és az egyidejű betegségekben szenvedő betegek szélesebb körében alkalmazhatók, mint a ß-blokkolók. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek a stabil angina pectoris és a magas vérnyomás kombinációjára javallt. Az angina kontroll javítása érdekében javasolt a dihidropiridin AK-k és ß-AB kombináció szélesebb körű alkalmazása.

Nitrátok és nitrátszerű szerek. A különféle adagolási formák lehetővé teszik a nitrátok alkalmazását a betegség különböző súlyosságú betegeknél az anginás rohamok enyhítésére és megelőzésére egyaránt. A nitrátok más antianginás gyógyszerekkel kombinálva is alkalmazhatók. A nitrátokkal szembeni érzékenység gyengülése gyakran alakul ki hosszan tartó hatású gyógyszerek vagy transzdermális adagolási formák hosszantartó alkalmazása esetén. A nitráttolerancia megelőzésére és megszüntetésére a napközbeni időszakos nitrátbevitel javasolt; közepes hatástartamú nitrátok bevétele - naponta kétszer, hosszan tartó hatás - naponta 1 alkalommal; alternatív terápia molsidominnal.

Nitrát intolerancia esetén a Molsidomin, amely anginás hatásmechanizmusa révén közel áll a nitrátokhoz. Általában olyan betegeknek írják fel, akiknél a nitrátok használata ellenjavallt (glaukómában szenvednek), akik rosszul tolerálják a nitrátokat (súlyos fejfájás) vagy tolerálják azokat.

sinuscsomó-gátló ivabradin. Az ivabradin antianginás hatása a szívfrekvencia szelektív csökkentésén alapul, mivel gátolja a transzmembrán ionáramot a szinuszcsomó sejtjeiben. A ß-AB-val ellentétben az ivabradin csak a pulzusszámot csökkenti, nem befolyásolja a szívizom kontraktilitását, a vezetést és az automatizmust, valamint a vérnyomást (BP). A gyógyszert angina pectoris kezelésére ajánlják olyan szinuszritmusban szenvedő betegeknél, akiknél a ß-AB-k szedése ellenjavallt / intolerancia, vagy olyan ß-AB-kkal együtt, amelyek nem rendelkeznek megfelelő antianginás hatással. Kimutatták, hogy a gyógyszer hozzáadása a ß-AB-hoz csökkent LV EF-vel és >70 ütés/perc pulzusszámmal rendelkező koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél javítja a betegség prognózisát. A gyógyszer nem ajánlott CCB-vel egyidejűleg beadni.

Nicorandil. Az antianginás és anti-ischaemiás gyógyszer, a nicorandil egyszerre rendelkezik a szerves nitrátok tulajdonságaival, és aktiválja az adenozin-trifoszfát-függő káliumcsatornákat. A nicorandil bevétele hatékonyan csökkenti a szívizom iszkémiáját - egyidejűleg csökkenti a bal kamra utó- és előterhelését, minimális hatással a hemodinamikára, és nincs sok hátránya a szokásos anti-ischaemiás gyógyszereknek. Az adenozin-trifoszfát-függő mitokondriális káliumcsatornák megnyitásával a nicorandil teljes mértékben visszaadja az ischaemiás előkondicionálás védő hatását: elősegíti az energiamegtakarítást a szívizomban, és megakadályozza az irreverzibilis sejtváltozásokat ischaemia és reperfúzió esetén.

A nicorandil egyszeri adagja (10 vagy 20 mg) 2 órával az intradermális koszorúér-beavatkozás előtt ACS-ben szenvedő betegeknél csökkenti a troponin I-szint emelkedés, valamint a troponinszint emelkedés incidenciáját a felső határ három- és ötszörösére. a kontrollcsoporthoz képest. Az is bebizonyosodott, hogy a nicorandil képes csökkenteni az aritmiák előfordulását, a vérlemezke-aggregációt, stabilizálni a koszorúér plakkot, segít csökkenteni a szabad gyökök oxidációjának súlyosságát, normalizálni az endothel funkciót és a szimpatikus idegek aktivitását a szívben.

A Nicorandil nem okoz tolerancia kialakulását, nem befolyásolja a vérnyomást, a szívfrekvenciát, a szívizom vezetését és kontraktilitását, a lipid anyagcserét és a glükóz anyagcserét. Mikrovaszkuláris angina pectorisban (a ß-AB és AK hatástalanságával) szenvedő betegek kezelésére javasolt. A gyógyszer az anginás rohamok leállítására is használható.

Más antianginás gyógyszerek esetében nincsenek adatok a stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek prognózisára gyakorolt ​​hatásáról. A kivétel a nicorandil volt, amely a JNA randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatában (Impact Of Nicorandil in Alma; Nagy-Britannia, n=5126, átlagos követési idő 1,6 év) szignifikánsan csökkentette a kockázatot. A szívkoszorúér-betegség okozta halálozás, a nem halálos szívinfarktus 17%-kal, a szívfájdalom miatti előre nem tervezett kórházi kezelés (p=0,014) pedig 21%-kal csökkentette az ACS kockázatát (p=0,028). Ezenkívül a nemkívánatos események abszolút kockázatának maximális csökkenését a legmagasabb kezdeti kockázattal rendelkező betegeknél figyelték meg.

A JCAD (Japanese Coronary AH:eru Disease; Japan, n=5116, átlagos követési idő 2,7 év) multicentrikus, prospektív, párhuzamos csoportos megfigyeléses vizsgálat a nicorandil hatását vizsgálta a CAD-ben szenvedő betegek hosszú távú kimenetelére. fő frekvencia végpont(bármilyen okból bekövetkezett halálozás) a nicorandil csoportban 35%-kal alacsonyabb volt a kontrollcsoporthoz képest (p=0,0008). A nikorandil csoportban is szignifikánsan csökkent a további végpontok gyakorisága: szívhalál (-56%), fatális MI (-56%), cerebrovascularis és vaszkuláris halálozás (-71%), pangásos szívelégtelenség (-33%). %), kórházon kívüli keringés- és légzésleállás (-64%) .

Egy másik megfigyeléses OAC-vizsgálatban (Osaka Acute Coronary Insuffficiency Study; Japán, n=1846, medián követési idő 709 nap) sürgősségi PCI-n átesett akut MI-ben szenvedő betegeknél a váladékozás után szájon át adott nicorandil 50-szer csökkentette a bármilyen okból bekövetkező halálozás kockázatát. , 5% (p=0,0393), függetlenül a PCI eredményétől. A nikorandilt azonban a klinikai gyakorlatban csak angina pectoris kezelésére használják.

Véletlenszerűsített klinikai kutatások nicorandil használatával hazai termelés Stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél további klinikai hatásokat tártak fel az izoszorbid-5-mono-nitráttal kapcsolatban: az erekciós funkció javulása és a barlangi artériák átmérőjének növekedése férfiaknál, az agyi véráramlás növekedése, ami különösen fontos az idős, elégtelenségben szenvedő betegek számára agyi keringés. A nicorandil hozzáadása a stabil angina standard terápiájához hozzájárult a rendkívül érzékeny C-reaktív fehérje koncentrációjának (p=0,003) és a fibrinogén szintjének (p=0,042) jelentős csökkenéséhez a rozuvasztatin szedése közben, ami megerősíti pozitív hatást nikorandil az oxidatív károsodás és a szisztémás gyulladás csökkentésének folyamataira. A nicorandil alkalmazása olyan III funkcionális osztályú stabil anginában szenvedő betegeknél, akiknél szívelégtelenség szövődött alacsony LV EF mellett, nemcsak kifejezettebb antianginás hatás elérését tette lehetővé, hanem a szisztolés szívműködés javítását és az LV remodelling csökkentését is.

Ranolazin szelektíven gátolja a késői nátriumcsatornákat, amelyek megakadályozzák az intracelluláris kalcium túlterhelést, ami a szívizom ischaemia negatív tényezője. A ranolazin csökkenti a szívizom kontraktilitását és merevségét, javítja a szívizom perfúzióját, csökkenti a szívizom oxigénigényét, miközben nem befolyásolja a szívfrekvenciát és a vérnyomást. Általában kombinált terápiában írják fel az alapvető gyógyszerek elégtelen antianginás hatékonyságával.

Egy nemrég befejezett tanulmány a ranolazin hatását vizsgálta a szívkoszorúér-betegség lefolyására olyan betegeknél, akiknél a szívizom inkomplett revaszkularizációja PCI-vel stenttel történt. Korábban kimutatták, hogy a PCI után a betegek 80%-ánál nem teljes a szívizom revaszkularizáció, ami a későbbiekben magasabb mortalitással és ismételt revascularisatióval járó kórházi kezelésekkel jár. A RIVER-PCI vizsgálatban 2619 beteg vett részt 2011 novembere és 2013 májusa között 245 központban Izraelben, az Egyesült Államokban, Európában és Oroszországban, akiket randomizáltak napi kétszer 1000 mg ranolazin (n=1332) vagy placebo (n=1297) kezelésre. Három érbetegség a betegek 44%-ánál volt jelen, 33%-uk krónikus teljes elzáródásban szenvedett, 14%-uk pedig korábban coronaria bypass graftoláson (CABG) esett át. Mindegyiknél hiányos revaszkularizáció volt, amelyet egy vagy több 50%-os vagy nagyobb szűkület átmérőjű lézióként határoztak meg egy 2 mm vagy nagyobb átmérőjű koszorúérben (CA).

A medián követési idő 643 nap volt, amely alatt a ranolazin-csoportban a betegek 26,2%-a és a placebocsoport 28,3%-a tapasztalta a kombinált elsődleges végpont (szívizom iszkémiával összefüggő revaszkularizáció vagy revascularisatió nélküli kórházi kezelés) eseményeit. A különbség nem volt szignifikáns (kockázati arány 0,95). A kutatók azonban megjegyezték, hogy a szív- és érrendszeri események nagyon magas előfordulási gyakorisága a nem teljes revascularisatióval rendelkező betegeknél. Az ischaemia kialakulásával összefüggő ismételt revaszkularizációs esetek közel 1/2-ében a korábban kezeletlen szűkületeken végeztek PCI-t. Nem volt szignifikáns különbség az egyes események előfordulási gyakoriságában az elsődleges vagy másodlagos végpontokban: iszkémiával összefüggő revaszkularizáció (15,3% vs. 15,5% a ranolazin és placebo csoportban); ischaemiával járó kórházi kezelés revaszkularizáció nélkül (15,3% vs. 17,9%); szív- és érrendszeri halálozás(1,6% vs. 1,6%); hirtelen szívhalál (0,5% vs 0,9%) vagy MI (8,4% vs 9,0%). A ranolazin csoportban magasabb volt az átmeneti ischaemiás rohamok incidenciája, mint a placebo csoportban (1,0% vs. 0,2%; kockázati arány 4,36; p = 0,02), és szignifikánsan több beteg fejezte be idő előtt a vizsgálatot minden okból (40,0% vs 35,7%, p). =0,006); lapon. 2.

A projekt sikertelen befejezésének egyik lehetséges oka, hogy a kutatók az ischaemia PCI utáni újrakezdődésének objektív bizonyítékának hiányát tekintik a vizsgálatba való bekerülés kritériumának. Így a ranolazin alkalmazása krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a nem teljes revaszkularizáció után nem befolyásolja a betegség prognózisát.

2. táblázat: A RIVER-PCI vizsgálat: a ranolazin hatása a CAD lefolyására PCI után nem teljes revaszkularizációban szenvedő betegeknél

Fejlesztések	Ranolazin (n=1332)	Placebo (n=1297)	R
Elsődleges végpont*	345 (26,2%)	364 (28,3%)	ND
Ischaemiával összefüggő revascularisatio	15,3%	15,5%	ND
Ischaemia miatti kórházi kezelés revaszkularizáció nélkül	15,3%	17,9%	ND
ŐKET	8,4%	9,0%	ND
Szív- és érrendszeri okok miatti halál	0,5%	0,9%	ND
Átmeneti ischaemiás roham	1,0%	0,2%	0,02
Abbahagyta a szedést	189 (14%)	137 (11%)	0,04

*Az elsődleges végpont az ischaemiával összefüggő revascularisatio + ischaemiával összefüggő hospitalizáció revascularisatio nélkül.
Koszorúér-betegségben szenvedő (n=2619) betegek, akiknél több mint 1, 2 mm-nél nagyobb átmérőjű, 2 mm-nél nagyobb átmérőjű artéria szűkülettel járó PCI-n esnek át nem teljes revascularisatióval
több mint 50% naponta kétszer 1000 mg ranolazinra és placebóra osztva; Az ND megbízhatatlan.


A RIVER-PCI tanulmány fő eredményének közzétételét követően a új elemzésÉletminőség-értékelések a QoL (Quality of Life) kérdőív szerint. A vizsgálat 2389 résztvevőjének elemzése azt mutatta, hogy bár a seattle-i kérdőív szerint mindkét csoportban szignifikánsan javult az életminőség az index PCI-t követő 1 hónapon belül és 1 éven belül, nem volt szignifikáns különbség a ranolazin és a placebo csoport között. A DM-ben szenvedő betegeknél és a súlyosabb anginás csoportban azonban szignifikáns javulás volt tapasztalható ebben a kérdőívben a kiinduláskor 6 hónappal a beavatkozás után, ami 12 hónappal kiegyenlített.

Trimetazidine. A gyógyszer anti-ischaemiás metabolikus modulátor, javítja a szívizom anyagcseréjét és energiaellátását, csökkenti a szívizom hipoxiát, anélkül, hogy befolyásolná a hemodinamikai paramétereket. Bármilyen más antianginás gyógyszerrel együtt adható. A közelmúltban korlátozásokat vezettek be a gyógyszer felírására vonatkozóan mozgászavarok(Parkinson-kór, esszenciális tremor, izommerevség és nyugtalan lábak). Jelenleg egy nemzetközi randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatban (AT-PCI) vizsgálják a gyógyszer hatékonyságát a kardiovaszkuláris események kockázatának csökkentésében több mint 7 ezer betegnél a stenttel végzett PCI után.

A vasospasticus angina pectoris gyógyszeres kezelésének jellemzői

A ß-AB vasospasticus angina esetén angiográfiailag ép koszorúerek hátterében nem javasolt. Az iszkémia megelőzésében vazospasztikus anginában szenvedő betegeknél a legjobb eredményeket a BCC mutatja. Gyakorlatilag azonban nincsenek adatok az ilyen terápia hatásáról a vasospasticus angina prognózisára. A közelmúltban a Japan Coronary Spasm Association kutatói végeztek egy többcentrikus vizsgálatot, amelybe 1429 vasospasticus anginában szenvedő beteget vontak be (átlagéletkor 66 év; férfi/nő 1090/339) (a diagnózist a résztvevő orvosok belátása szerint állapították meg). A betegek több mint 90%-a kapott CCB-terápiát; 695-en (49%) különféle nitrátokat, például nitroglicerint, izoszorbid-mononitrátot és dinitrátot (551 beteg) és nikorandilt (306 beteg) szedtek. Az elsődleges végpont a kardiális események összessége volt (szív- és érrendszeri halálozás, nem halálos MI, kórházi kezelés instabil angina vagy szívelégtelenség, sikeres újraélesztés).

A vizsgálat során (medián 32 hónap) az elsődleges végpont események a betegek 5,9%-ánál fordultak elő. Egy párosított analízisben a kardiális események általános incidenciája hasonló volt a hosszú távú nitrátkezelésben részesülő és nem részesülő betegeknél (11% vs. 8%, 5 éven keresztül; kockázati arány 1,28; 95% konfidencia intervallum, CI, 0,72-2,28). A nicorandillal végzett monoterápia semleges hatással volt a prognózisra vasospasticus anginában (kockázati arány 0,8; 95% CI 0,28–2,27). A többváltozós elemzés (Cox-modell) szerint azonban a különböző nitrátok nikorandillal együtt történő egyidejű alkalmazása növelheti a kardiális események kockázatát (kockázati arány 2,14; 95% CI 1,02-4,47; p = 0,044), különösen nitroglicerin egyidejű alkalmazása esetén és nicorandil. Arra a következtetésre jutottak, hogy a nitrátok hosszú távú alkalmazása CCB-vel kombinálva nem javította a prognózist vasospasticus anginában szenvedő betegeknél.

Azokban az esetekben, amikor a szívkoszorúér-görcs a szűkületes atherosclerosis hátterében fordul elő, kis dózisú ß-AB-t lehet előírni dihidropiridin AK-val kombinálva. Az ASA, sztatinok, ACE-gátlók prognosztikai hatását vasospasticus anginában az angiográfiailag ép koszorúerek hátterében nem vizsgálták.

A mikrovaszkuláris angina pectoris gyógyszeres kezelésének jellemzői

Jelenleg a koszorúér-betegség ezen formájának kezelésére sztatinok és thrombocyta-aggregáció gátló szerek is javasoltak. A rohamok megelőzésére elsősorban ß-AB-t írnak fel, elégtelen hatékonyság esetén pedig AA-kat és hosszan tartó hatású nitrátokat alkalmaznak. Tartós angina esetén ACE-gátlókat és nikorandilt írnak fel. Korábban megjelent klinikai megfigyelések a nicorandil hatékonyságáról az angina pectoris ezen formájában szenvedő betegeknél.

A nemrég befejezett RWISE vizsgálatban 142 mikrovaszkuláris anginában szenvedő beteg vett részt (96% nő; átlagéletkor 55 év). A myocardialis ischaemiával összefüggő tüneteken túlmenően, az acetilkolinnal végzett teszt során mindegyiknél nem volt elzáródás a koszorúérben (szűkület kevesebb, mint 50%), és csökkent a koszorúér-tartalék (kevesebb, mint 2 5). Ebben a placebo-kontrollos vizsgálatban a ranolazin nem csökkentette hatékonyan a megerőltetéses anginás rohamok számát, és nem javította a szívizom perfúzióját (p = 0,81). A ranolazin csoportban azonban a depressziós tünetek csökkentek (p=0,009). Így a mikrovaszkuláris angina pectorisban szenvedő betegeknél nem mutatták ki a gyógyszer hatását a szívizom perfúzió tartalék indexére.

A szívizom revaszkularizációja krónikus ischaemiás szívbetegségben

A szívizom revaszkularizációjának kérdése stabil angina pectorisban (ballon angioplasztika a koszorúér stenttel vagy CABG) a következő körülményeket veszi figyelembe:

1. Az antianginás terápia hatékonysága. Ha a betegnek történő felírás után, beleértve a kombinált terápiát is optimális dózisok továbbra is elfogadhatatlan gyakorisággal jelentkeznek anginás rohamai ennél a betegnél, fontolóra kell venni a revascularisatiót.
2. A stressztesztek eredményei. Bármely terheléses teszt eredménye feltárhatja a szövődmények magas kockázatának kritériumait, amelyek kedvezőtlen hosszú távú prognózist jeleznek.
3. interferencia veszélye. Figyelembe veszik a CA lézió anatómiai jellemzőit, klinikai jellemzők beteg, az intézmény működési tapasztalata. Általában az invazív beavatkozást visszatartják, ha az eljárás során bekövetkezett halálozási kockázat meghaladja az egyes beteg 1 éven belüli halálának kockázatát.
4. Az invazív kezelés kérdését a beteggel részletesen meg kell beszélni, a döntést a kezelőorvos, a sebész és az invazív kardiológus részvételével kollektívan kell meghozni. A sikeres invazív terápia után folytatni kell a gyógyszerek szedését.

Emlékeztetni kell arra, hogy a korábbi tanulmányok, különösen a COURAGE tanulmány, nem találtak előnyöket a javulás terén távoli előrejelzés ha összehasonlítjuk a stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének két stratégiáját - csak az optimális drog terápia(OMT) vagy PCI többnyire csupasz fém stentek beültetésével + OMT. A közelmúltban megjelentek a COURAGE vizsgálatban korábban részt vevő betegek egy részhalmazának csaknem 12 éves követésének eredményei. Kiderült, hogy hosszabb követési idõkkel a minden okból bekövetkezett halálozások száma mindkét csoportban nem különbözik statisztikailag (3. táblázat).

Ezek és más adatok arra utalnak, hogy a PCI általában csak nem hatékony antianginás kezelés esetén javasolt a stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek életminőségének javítására, mivel ez az invazív terápia módszere nem befolyásolja a kardiovaszkuláris események és a halálozás kockázatát.

3. táblázat: COURAGE vizsgálat: a PCI hatása a hosszú távú túlélésre stabil CAD-ban szenvedő betegeknél

A sikeres koszorúér bypass graft nemcsak az életminőséget javítja, hanem számos klinikai helyzetben a betegség prognózisát is, csökkentve a nem halálos MI kialakulásának és a kardiovaszkuláris szövődmények miatti halálozás kockázatát. Ez azokra a betegekre vonatkozik, akiknél a bal CA fő törzsének több mint 50%-a szűkülete van; mindhárom fő CA proximális szegmensének szűkülete; koszorúér érelmeszesedés egyéb lokalizáció, amely a proximális elülső leszálló és cirkumflex artériákat érinti; a CA többszörös elzáródása; a koszorúér diffúz disztális hemodinamikailag jelentős szűkületei. hanyatlás szisztolés funkció LV (LV EF<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

Per utóbbi évek Számos randomizált vizsgálatot végeztek, amelyek összehasonlították a CABG és a PCI eredményeit többéres koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. A SYNTAX, FREEDOM és ARTSII vizsgálatokban csak I. generációs gyógyszerrel bevont stenteket használtak. A stent trombózis előfordulási gyakorisága 5-10% volt 5 éven belül. Mivel a stent trombózis általában kedvezőtlen kimenetelű, ez a stentezett betegek csoportjában rosszabb prognózist adott az operáltakhoz képest. Második generációs gyógyszerkibocsátó stentek alkalmazásakor kisebb a stent trombózis előfordulása, és ami még fontosabb, az ismételt revascularisatio szükségessége. Egy közelmúltban végzett metaanalízis, amely a stentelést és a CABG-t hasonlította össze DM-ben szenvedő, több érbetegségben szenvedő betegek kezelésében, kimutatta, hogy az ismételt revascularisatiók gyakorisága folyamatosan csökken, amikor a PCI technológia a ballonozással járó legmagasabbról a legalacsonyabbra változik az első generációs gyógyszerrel. -eluáló sztentek és a legalacsonyabb a II generációs gyógyszerelúciós sztentek beültetése esetén. Jelenleg két nagy tanulmány (EXCEL és NOBLE) folyik, amelyek a bal szívkoszorúér főtörzsének védekezés nélküli elváltozásaiban és alacsony vagy közepes SYNTAX indexű komplex elváltozásokban szenvedő betegek kezelésének hatékonyságát vizsgálják új generációs gyógyszerrel. - CABG elleni eluáló sztentek modern körülmények között. E vizsgálatok első eredményei 2016-ban várhatók.

Következtetés

Az IHD az egyik leggyakoribb szív- és érrendszeri betegség, és a szív- és érrendszeri halálozás fő oka Oroszországban. A vérlemezke-ellenes szerek, sztatinok, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer blokkolói és antianginás gyógyszerek kijelölésével kapcsolatos kezelési rendet kell alkalmazni minden olyan betegnél, akinél anginás rohamokkal járó stabil koszorúér-betegség diagnózisa van.

Anginás rohamok esetén a folyamatban lévő kezelés ellenére és bizonyos klinikai helyzetekben invazív kezelésre kerül sor, melynek kiválasztásában (stentelés vagy CABG) a kezelőorvos, koszorúér sebész és invazív kardiológus szakorvos, a vélemény figyelembevételével vesz részt. a betegé.

A krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésének modern, többkomponensű stratégiája nemcsak az életminőség javulását, hanem a várható élettartam növekedését is lehetővé teszi, beleértve a szív- és érrendszeri szövődményeket is.

Irodalom

1. 2013. évi ESC irányelvek a stabil koszorúér-betegség kezeléséről. Az Európai Kardiológiai Társaság stabil koszorúér-betegség kezelésével foglalkozó munkacsoportja. Eur Heart J 2013; 34:2949-3003.
2. A szív- és érrendszeri betegségek racionális farmakoterápiája. Szerk. E.I.Chazova, Yu.AKarpova. M.: Litterra, 2014; c. 28-36. / Ratsional "naia farmakote-rapiia serdechno-sosudistykh zabolevanii. Pod red. E.I. Chazova, Iu.A. Karpova. M .: Lit-terra, 2014; pp. 28-36.
3. Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M et al. PEGASUSTIMI 54 Irányító Bizottság és nyomozók. A ticagrelor hosszú távú alkalmazása korábban szívinfarktuson átesett betegeknél. N Engl Med 2015; 372, 1791-800.
4. Mauri L, Kereiakes K, Jeh RW et al. A DAPT nyomozói. Tizenkét vagy 30 hónapos kettős thrombocyta-aggregáció elleni terápia gyógyszerelúciós sztentek után. N Engl J Med 2014; 371:1016-27.
5. Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP et al. 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS a stabil ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó irányelvek fókuszált frissítése. 2014-es példányszám; 130:1749-67.
6. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al. IMPROVE-IT Nyomozók. Akut koszorúér-szindrómák után az ezetimibet a sztatinterápiához adták. N Engl J Med 2015; 372:2387-97.
7. Kinoshita M, Sakai K. A Nicorandil farmakológiája és terápiás hatásai. Cardio-vasc Drugs Ther 1990; 4:1075-88.
8. Meany TB, Richardson P, Camm AJ et al. Gyakorlóképesség a nicorandil napi egyszeri és kétszeri adagja után krónikus stabil angina pectorisban. Am J Cardiol 1989; 63:66-70.
9. Yang J, Zhang J, Cui W et al. A nicorandil egyszeri orális dózisának kardioprotektív hatásai szelektív perkután koszorúér-beavatkozás előtt. Anadolu Kardiyol Derg 2015; 15(2): 125-31.
10. Airaksinen KE, Huikuri HV. Az ismételt koszorúér-elzáródás antiaritmiás hatása ballon angioplasztika során. J Am Coll Cardiol 1997; 29(5):1035.
11. Sakamoto T, Kaikita K, Miyamoto S et al. A nicorandil hatása az endogén fibrinolitikus kapacitásra koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Circ J 2004; 68:232-56.
12. Izumiya Y, Kojima S, Araki S et al. Az orális nicorandil hosszú távú alkalmazása stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél stabilizálja a koronária plakkot. Érelmeszesedés 2011; 214(2):415-21.
13. Markham A, Plosker GL, Goa KL. Nicorandil. Frissített áttekintés az ischaemiás szívbetegségben való alkalmazásáról, hangsúlyozva szívvédő hatásait. Kábítószer 2000; 60:955-74.
14. Sekiya M, Sato M, Funada J et al. A nicorandil hosszú távú adagolásának hatásai az erek endothel funkciójára és az érelmeszesedés progressziójára. J Cardiovasc Pharmacol 2005; 46(1):63-7.
15. Kasama S, Toyama T, Sumino H et al. A hosszú távú nicorandil-terápia javítja a szív szimpatikus idegek aktivitását a reperfúziós terápia után az első akut miokardiális infarktuson átesett betegeknél. J Nucl Med 2007; 48(10): 1676-82.
16. Kasama S, Toyama T, Hatori T et al. A nikorandil és az izoszorbid-mononitrát összehasonlító hatása a szív szimpatikus idegi aktivitására és a bal kamrai funkcióra ischaemiás kardiomiopátiában szenvedő betegeknél. Am Heart J 2005; 150. (3): 477.e1-477.e8.
17. Az IONA tanulmányi csoport. A nicorandil hatása a koszorúér eseményekre stabil anginában szenvedő betegeknél: A Nicorandil hatása anginában (IONA) randomizált vizsgálat. Lancet 2002; 359:1269-75.
18. Az IONA tanulmányi csoport. A nicorandil hatása anginában: alcsoport-elemzések. Szív 2004; 90:1427-30.
19. Horinaka S, Yabe A, Yagi H et al. A nikorandil hatása a szív- és érrendszeri eseményekre koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a japán koszorúér-betegség (JCAD) vizsgálatban. Circ J 2010; 74(3):503-9.
20. Sakata Y, Nakatani D, Shimizu M et al. Az elbocsátáskor a nikorandillal végzett orális kezelés csökkenti az akut miokardiális infarktus utáni mortalitást. J Cardiol 2012; 59(1):14-21.
21. Bulakhova E.Yu., Korennova O.Yu., Kondrasheva M.N. satöbbi. A nicorandil-terápia klinikai előnyei az izoszorbid-5-mononitráthoz képest koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Szív. 2013; 12, 2. szám (70): 83-7. / Bulakhova E.Iu., Korennova O.Iu., Kondrasheva M.N. én dr. Klinicheskie preimushchestva terapii nikorandilom po sravneniiu s izosorbid-5-mononitratom u bol "nykh IBS. Serdtse. 2013; 12, No. 2 (70): 83-7.
22. Rezvanova Yu.A., Adamchik A.S. A nicorandil anti-ischaemiás és kardioprotektív hatékonyságának értékelése stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél. Kardiológia. 2015, 8(55):21-5. / Rezvanova Iu.A., Adamchik A.S. Otsenka antiishemicheskoi i kardioprotektivnoi effektivnosti nikorandila u patsientov so stabil "noi stenokardiei. Kardiologiia. 2015 8 (55): 21-5.
23. Ryabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasilnikova Yu.A. satöbbi. További lehetőségek az alacsony bal kamrai ejekciós frakcióval járó krónikus szívelégtelenséggel szövődött koszorúér-betegség kezelésében. Szív elégtelenség. 2016; 17(1):3-9. / Riabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasil "nikova Iu.A. i dr. Dopolnitel"nye vozmozhnosti v lechenii ishemicheskoi bolezni serdtsa, oslozhnennoi khronicheskoi serdechnoi nedostatochnost"iu frazaknaia nizkoibr. 2016; 17(1):3-9.
24. Weisz G, G6n6reux P, Iniguez A et al. a RIVER-PCI nyomozói számára. Ranolazin perkután coronaria intervenció (RIVER-PCI) után nem teljes revaszkularizációban szenvedő betegeknél: többközpontú, randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat. Lancet 2016; 387:136-45.
25. Alexander KA, Weisz G, Prather K et al. A ranolazin hatása az anginára és az életminőségre a perkután koszorúér-beavatkozás után a hiányos revaszkularizáció eredményeivel a ranolazin incomplete Vessel Revascularization (RIVER-PCI) vizsgálatából. 2016-os példányszám; 133:39-47.
26. Takahashi J et al. A krónikus nitrátterápia prognosztikai hatása vazospasztikus anginában szenvedő betegeknél: a japán koszorúér-görcsszövetség multicentrikus regisztervizsgálata. Eur Heart J 2015; 36:228-37. Doi:10.1093/eurheartj/ehu313.
27. Boden WE, O "Rourke RA, Teo KK et al. Optimális orvosi terápia PCI-vel vagy anélkül a stabil koszorúér-betegséghez. N Engl J Med 2007; 356:1503-16.
28. Sedlis SP, Hartigan PM, Teo KK et al. A COURAGE-per nyomozóinak. A PCI eredeti hatása a stabil ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek hosszú távú túlélésére. N Engl J Med 2015; 373:1937-46.
29. 2014 ESC/EACTS Irányelvek a szívizom revaszkularizációjához. Az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) és az Európai Szív-mellkassebészeti Szövetség (EACTS) szívizom-revaszkularizációs munkacsoportja. Eur Heart J 2014. Doi:10.1093/eurheartj/ehu2 78.
30. Kiramijyan S, Liu MW. A gyógyszerrel eluáló stentek előnyei a koszorúér-betegség kezelésében. Res Rep Clin Cardiol 2016; 7:9-25.
31. Bangalore S, Toklu B, Feit F. A koszorúér bypass műtét eredményei a perkután koszorúér-beavatkozáshoz képest diabetes mellitusban szenvedő betegeknél: áthidalhatják-e az újabb generációs, gyógyszerkibocsátó stentek a szakadékot? Circ Cardiovasc Interv 2014; 7(4):518-25.
32. Campos CM, Christiansen EH, Stone GW, Serruys PW. Az EXCEL és a NOBLE kísérletek: hasonlóságok, kontrasztok és jövőbeli perspektívák a baloldali fő revascularisatióhoz. Euro Intervention 2015; 11 (V. melléklet): V115-V119.

SZÍV ISZKÉMIA

Szív ischaemia Az IHD egy kóros állapot, amelyet a szívizom vérellátásának abszolút vagy relatív károsodása jellemez a koszorúerek károsodása miatt.

Az ischaemiás szívbetegség olyan szívizom-rendellenesség, amelyet a szívkoszorúér-keringés zavara okoz, amely a szívkoszorúér-véráramlás és a szívizom anyagcsere-szükségletei közötti egyensúlyhiány következtében alakul ki.
Más szavakkal, a szívizomnak több oxigénre van szüksége, mint amennyit a vérből kap.
Az IHD előfordulhat akutan (miokardiális infarktus formájában), valamint krónikusan (időszakos angina pectoris rohamok).

AZ IHD KEZELÉSE

Az IHD kezelése taktikai és stratégiai intézkedésekből áll. A taktikai feladat magában foglalja a beteg sürgősségi ellátását és az anginás roham (MI) enyhítését, a stratégiai intézkedések pedig lényegében a koszorúér-betegség kezelése.
Ne feledkezzünk meg az ACS-ben szenvedő betegek kezelésének stratégiájáról sem.

I. Angina pectoris kezelése.
Mivel az esetek túlnyomó többségében fájdalom (angina pectoris jelenléte) miatt fordul orvoshoz a beteg, az utóbbi megszüntetése legyen a fő taktikai feladat.
A választott gyógyszerek a nitrátok (nitroglicerin, izoszorbid-dinitrát). Nitroglicerin (angibid, angidált, nitrangin, nitroglin, nitrosztát, trinitrol stb.), 0,0005 tabletta szublingvális adagolásra, a leállító hatás 1-1,5 perc után következik be, és 23-30 percig tart. Célszerű szedni
ülő helyzetben, azaz lehajtott lábakkal. Ha 5 perc elteltével egy tabletta nem fejti ki hatását, 15 percen belül beveheti a másodikat, majd a harmadikat, de legfeljebb 3 tablettát. Súlyos esetekben a nitroglicerint intravénásan adják be.

Használhat bukkális formákat - trinitrolong lemezeket, amelyek a felső fogíny nyálkahártyáján helyezkednek el a szemfogak és a kis őrlőfogak felett. A Trinitrolong képes gyorsan megállítani az anginás rohamot és megelőzni azt. Ha a trinitrolong-ot kimenés, gyaloglás, munkába vezetés vagy egyéb fizikai tevékenység előtt veszi be, megelőzheti az anginás rohamokat.

A nitroppreparátumok rossz toleranciája esetén ezeket namolzidominnal (Corvaton) helyettesítik.
Ha a fájdalmat nem lehet megállítani, akkor ez valószínűleg nem egy szokásos anginás roham. Az alábbiakban elemezzük a kezelhetetlen angina pectoris esetén nyújtott segítségnyújtást (lásd "Az ACS-ben szenvedő betegek kezelésének stratégiája").

Az angina pectoris sürgősségi ellátásának standardja.
1. Anginás roham esetén:
- kényelmes a beteg lefelé tartása;
- nitroglicerin - tabletta vagy aeroszol 0,4-0,5 mg a nyelv alá háromszor 3 perc alatt (ha nitroglicerin intolerancia - Valsalva teszt vagy carotis sinus masszázs);
- testi és érzelmi béke;
- Vérnyomás és pulzusszám korrekciója.

2. Tartós angina pectoris roham esetén:
- oxigénterápia;
- angina pectoris esetén - anaprilin 10-40 mg a nyelv alá, variáns angina pectoris esetén - 10 mg nifedipin a nyelv alá vagy cseppekben belül;
- heparin 10 000 NE IV;
- adjunk rágni 0,25 g acetilszalicilsavat.
3. A fájdalom súlyosságától, életkorától, állapotától függően (a roham késleltetése nélkül!):
- fentanil (0,05-0,1 mg) VAGY promedol (10-20 mg) vagy butorfanol (1-2 mg) vagy analgin (2,5 g) 2,5-5 mg droperidollal intravénásan lassan vagy osztott adagokban.
4. 3-5. fokozatú kamrai extrasystolés esetén:
- lidokain in / in lassan 1-1,5 mg / kg és 5 percenként 0,5-0,75 mg / kg, amíg a hatást el nem érik vagy a 3 mg / kg összdózist el nem érik.
A kapott hatás meghosszabbítása érdekében a lidokaint 5 mg / kgv / m-ig.

Az instabil anginás vagy feltételezett szívinfarktusban szenvedő betegeket ACS-ben szenvedő betegekként kezelik. Az alábbiakban vázoljuk az ilyen betegek kezelésének megközelítését.

Kezelési stratégia ACS-ben szenvedő betegek számára.
A betegség lefolyása és prognózisa nagymértékben függ számos tényezőtől: az elváltozás mértékétől, súlyosbító tényezők jelenlététől, mint például a diabetes mellitus, artériás magas vérnyomás, szívelégtelenség, előrehaladott életkor, valamint nagymértékben az orvosi ellátás gyorsaságától és teljességétől. gondoskodás. Ezért, ha ACS gyanúja merül fel, a kezelést a prehospital szakaszban kell elkezdeni.

Az "akut koszorúér-szindróma" (ACS) kifejezést akkor vezették be a klinikai gyakorlatba, amikor világossá vált, hogy bizonyos aktív kezelési módszerek, különösen a trombolitikus terápia alkalmazásának kérdését a végső diagnózis felállítása előtt el kell dönteni - a jelenléte vagy hiánya. nagy gócú szívinfarktus.

Az orvos első kapcsolatfelvételekor a beteggel, ha ACS gyanúja merül fel, a klinikai és EKG-jelek szerint annak két fő formája valamelyikének tudható be.

Akut koszorúér-szindróma ST-szegmens emelkedéssel. Ezek olyan betegek, akiknél fájdalom vagy egyéb kellemetlen érzés (dikomfort) jelentkezik a mellkasban, és az ST-szakasz tartós emelkedése vagy a bal köteg ágblokkjának „új” (új vagy feltehetően új) blokádja van az EKG-n. A tartós ST-szegmens emelkedés a koszorúér akut teljes elzáródását tükrözi. A kezelés célja ebben a helyzetben az ér lumenének gyors és stabil helyreállítása.
Ehhez trombolitikus szereket (ellenjavallatok hiányában) vagy közvetlen angioplasztikát (ha vannak technikai lehetőségek) alkalmaznak.

Akut koszorúér-szindróma ST-szegmens emelkedés nélkül. Mellkasi fájdalommal és EKG-elváltozásokkal rendelkező betegek akut ischaemia szívizom, de ST szegmens emelkedés nélkül. Ezeknél a betegeknél előfordulhat tartós vagy átmeneti ST depresszió, a T-hullám inverziója, ellaposodása vagy pszeudonormalizálódása.A felvételkor az EKG is normális. Az ilyen betegek kezelési stratégiája az ischaemia és a tünetek megszüntetése, az elektrokardiogram ismételt (soros) regisztrációja és a szívizom nekrózis markereinek (szívtroponinok és/vagy kreatin-foszfokináz MB CPK) meghatározása.

Az ilyen betegek kezelésében a trombolitikus szerek nem hatékonyak, és nem használják őket. A kezelési taktika a beteg kockázati fokától (az állapot súlyosságától) függ.
Az ajánlásoktól való eltérések minden esetben megengedettek a beteg egyéni jellemzőitől függően.
Az orvos döntést hoz az anamnézis, a klinikai megnyilvánulások, a beteg megfigyelése és a kórházi kezelés során végzett vizsgálat során szerzett adatok, valamint az egészségügyi intézmény adottságai alapján.

A mellkasi fájdalommal vagy szívizom ischaemiára utaló egyéb tünetekkel jelentkező beteg kezdeti felmérése alapos anamnézisből, fizikális vizsgálatból áll, különös tekintettel a szívbillentyű-betegség (aorta szűkület), hipertrófiás kardiomiopátia, szívelégtelenség és tüdőbetegségek lehetséges jelenlétére. .

Fel kell venni az EKG-t, és el kell kezdeni az EKG-monitorozást a szívritmus szabályozására (a szívizom ischaemia szabályozására többcsatornás EKG-monitorozás javasolt).
Az EKG-n tartós ST-elevációval vagy „új” bal atrioventrikuláris köteg-elágazás blokáddal rendelkező betegek azonnali kezelésre jelentkezhetnek az elzáródott artéria véráramlásának helyreállítására (trombolitikus, PCI).

ACS-gyanús betegek orvosi kezelése(ST-szegmens depresszióval/T-hullám inverzióval, álpozitív T-hullám dinamikával vagy normál EKG-val, az ACS nyilvánvaló klinikai képével) 250-500 mg orális aszpirinnel kell kezdeni (első adag - bevonatlan tabletta rágása); majd 75-325 mg, naponta 1 alkalommal; heparin (UFH vagy LMWH); b-blokkolók.
Folyamatos vagy visszatérő mellkasi fájdalom esetén a nitrátokat orálisan vagy intravénásan adják be.
Az UFH bevezetése az APTT ellenőrzése alatt történik (a véralvadási idő meghatározását nem javasolt a heparinterápia szabályozására használni), így 6 órával a beadás megkezdése után 1,5-2,5-szerese a kontrollénak. (normál) indikátor egy adott egészségügyi intézmény laboratóriumához, majd szilárdan tartotta a tengelyt azon a terápiás szinten.
Az UFH kezdeti dózisa: 60-80 U/kg bolus (de legfeljebb 5000 U), majd 12-18 U/kg/h infúzió (de legfeljebb 1250 U/kg/h) és APTT meghatározása 6 óra később, ami után a gyógyszer infúzió sebességét állítjuk be.
Az APTT meghatározását 6 órával a heparindózis megváltoztatása után kell elvégezni. A kapott eredménytől függően az infúzió sebességét (dózisát) módosítani kell annak érdekében, hogy az APTT a terápiás szinten maradjon.
Ha az APTT 2 egymást követő méréssel a terápiás határokon belül van, akkor 24 óránként határozható meg, emellett az APTT meghatározását (és annak eredményétől függően az UFH dózisának korrekcióját) kell elvégezni jelentős változás (romlás) a beteg állapotában - ismételt rohamok előfordulása szívizom ischaemia, vérzés, artériás hipotenzió.

A szívizom revaszkularizációja.
A koszorúerek atherosclerotikus károsodása esetén, amely lehetővé teszi a revascularisatiós eljárást, a beavatkozás típusát a szűkületek jellemzői és mértéke alapján választják ki.
Általában az NST revaszkularizációs módszerének kiválasztására vonatkozó ajánlások hasonlóak az erre a kezelési módszerre vonatkozó általános ajánlásokhoz. Amennyiben a ballonos angioplasztikát stent behelyezéssel vagy anélkül választják, az angiográfia után azonnal elvégezhető, ugyanazon eljárás keretein belül, az egyéres betegeknél a PCI a fő beavatkozás. A CABG a bal fő koszorúér elváltozásaiban és három ér betegségben szenvedő betegek számára javasolt, különösen LV-működési zavarok esetén, kivéve azokat az eseteket, amelyekben súlyos kísérő betegségek állnak fenn, amelyek ellenjavallatok a műtétre.
Kéteres és egyes esetekben háromeres léziók esetén a CABG és a PTCA is elfogadható.
Ha a betegek revaszkularizációja nem lehetséges, a betegek heparinnal (alacsony molekulatömegű heparinokkal - LMWH) történő kezelése javasolt a betegség második hetéig (maximális anti-ischaemiás terápiával, aszpirinnel és lehetőség szerint klopidogrellel kombinálva). ).

A betegek állapotának stabilizálása után mérlegelni kell az invazív kezelést egy másik, megfelelő képességekkel rendelkező egészségügyi intézményben.

II. Krónikus koszorúér-betegség kezelése.
Tehát - az akut időszak mögött. Életbe lép a krónikus koszorúér-elégtelenség stratégiai kezelése. Átfogónak kell lennie, és célja a koszorúér-keringés helyreállítása vagy javítása, az atherosclerosis progressziójának megfékezése, az aritmiák és a szívelégtelenség megszüntetése. A stratégia legfontosabb eleme a szívizom revaszkularizációjának problémája.

Kezdjük a vendéglátással.
Az ilyen betegek táplálékának alacsony energiatartalmúnak kell lennie.
A zsír mennyisége 60-75 g / napra korlátozódik, és 1/3-ának növényi eredetűnek kell lennie. Szénhidrát - 300-400 g.
Zsíros húsok, halak, tűzálló zsírok, disznózsír, kombinált zsírok kizárása.

A gyógyszerek alkalmazása az anginás roham megállítását vagy megelőzését, a megfelelő koszorúér-keringés fenntartását, valamint a szívizom anyagcseréjének befolyásolását célozza, hogy növelje kontraktilitását.
Ehhez nitrovegyületeket, b-adrenerg receptor blokkolókat, CCB-ket, antiadrenerg gyógyszereket, káliumcsatorna aktivátorokat, vérlemezke-gátló szereket használnak.
Az anti-ischaemiás szerek csökkentik a szívizom oxigénfogyasztását (csökkentik a pulzusszámot, a vérnyomást, elnyomják a bal kamra kontraktilitását) vagy értágulatot okoznak. Az alábbiakban tárgyalt gyógyszerek hatásmechanizmusára vonatkozó információkat a melléklet tartalmazza.

Nitrátok lazító hatással vannak az erek simaizomzatára, a nagy koszorúerek tágulását idézik elő.
A hatás időtartama szerint rövid hatású nitrátok (nitroglicerin szublingvális használatra), közepes hatású (szusztak, nitrong, trinitrolong tabletták) és hosszú hatású (izoszorbit-dinitrát 10-20 mg; nitroglicerint tartalmazó tapaszok; erinit 10-20 mg) különböztetjük meg.
A nitrátok adagját fokozatosan kell emelni (titrálni), amíg a tünetek megszűnnek, ill mellékhatások(fejfájás vagy hipotenzió). A nitrátok hosszan tartó használata függőséghez vezethet.
Mivel a tünetek kontrollálhatók, az intravénás nitrátokat nem parenterális formákkal kell helyettesíteni, bizonyos nitrátmentes intervallum fenntartása mellett.

A b-adrenerg receptorok blokkolói.
Az r adrenoblokkolók szájon át történő bevételének célja az lehet, hogy 1 perc alatt elérje az 50-60-as pulzusszámot. A β-blokkolók nem írhatók fel súlyos pitvar-kamrai vezetési zavarban szenvedő betegeknek (RV blokk I. fokozat, PQ> 0,24 s, II ill. III fokozat) működő nélkül művezető ritmus, BA az anamnézisben, súlyos akut LV diszfunkció szívelégtelenség jeleivel.
A következő gyógyszereket széles körben használják - anaprilin, obzidan, inderal, mindegyik 10-40 mg, napi adag 240 m-ig; Trazikor 30 mg, napi adag - legfeljebb 240 mg; cordanum (talinolol) 50 mg, legfeljebb 150 mg naponta.
A b-blokkolók alkalmazásának ellenjavallatai: szívelégtelenség, sinus bradycardia, gyomorfekély, spontán angina pectoris.

Kalciumcsatorna-blokkolók Közvetlen hatású gyógyszerekre osztva, amelyek megkötik a kalciumot a membránokon (verapamil, finoptin, diltiazem), és közvetett cselekvés amelyek képesek membrán és intracelluláris hatást gyakorolni a kalciumáramra (nifedipin, corinfar, felodipin, amlodipin).
A verapamil, izoptin, finoptin 40 mg-os tablettákban kapható, a napi adag 120-480 mg; nifedipin, corinfar, fenidin 10 mg, napi adag - 30-80 mg; amlodipin - 5 mg, naponta - 10 mg.
A verapamil kombinálható diuretikumokkal és nitrátokkal, valamint a Corinfar csoport készítményei kombinálhatók b-blokkolókkal is.

Antiadrenerg gyógyszerek vegyes akció- amiodaron (cordaron) - antiangiális és antiaritmiás hatású.

Káliumcsatorna aktivátorok(nikorandil) a sejtmembrán hiperpolarizációját okozzák, nitrátszerű hatást fejtenek ki a sejten belüli cGMP-tartalom növelésével. Ennek eredményeként bekövetkezik az SMC relaxációja, és fokozódik a „szívizom sejtvédelme” ischaemia, valamint coronaria arteriolaris és venuláris értágulat során. A Nicorandil csökkenti a szívizominfarktus méretét irreverzibilis ischaemiában, és jelentősen javítja a posztiszkémiás szívizom feszültséget átmeneti ischaemiás epizódokkal.
A káliumcsatorna aktivátorok növelik a szívizom toleranciáját a visszatérő ischaemiás sérülésekkel szemben. A nicorandil egyszeri adagja 40 mg, a kezelés időtartama körülbelül 8 hét.
Csökkent pulzusszám: új megközelítés az angina pectoris kezelésében. A pulzusszám, valamint a bal kamra kontraktilitása és a munkaterhelés kulcsfontosságú tényező a szívizom oxigénfogyasztásának meghatározásában.
Az edzés vagy ingerlés által kiváltott tachycardia szívizom-ischaemiát idéz elő, és a klinikai gyakorlatban a legtöbb koszorúér-szövődmény okozója.
1979-ben fedezték fel azokat a csatornákat, amelyeken keresztül a nátrium/kálium ionok bejutnak a szinuszcsomó sejtjeibe. Ezek a sejtmembrán hiperpolarizációs időszakában aktiválódnak, ciklikus nukleotidok hatására módosulnak, és a HCN csatornák családjába tartoznak. (hiperpolarizáció aktiválva, ciklikus nukleotid kapuzott).

katekolaminok serkentik az adenilát-cikláz aktivitását és a cAMP képződését, ami elősegíti az f csatornák megnyitását, a pulzusszám növekedését. Az acetilkolin ellenkező hatást fejt ki.

Az első olyan gyógyszer, amely szelektíven kölcsönhatásba lép az f-csatornákkal, az ivabradin (Coraxan, Servier), amely szelektíven csökkenti a szívfrekvenciát, de nem befolyásolja a szív egyéb elektrofiziológiai tulajdonságait és kontraktilitását. Jelentősen lelassítja a membrán diasztolés depolarizációját anélkül, hogy megváltoztatná az akciós potenciál teljes időtartamát. Fogadási rend: 2,5, 5 vagy 10 mg naponta kétszer 2 hétig, majd 10 mg naponta kétszer 2-3 hónapig.

Antitrombotikus gyógyszerek.
A trombinképződés valószínűségét csökkentik a trombingátlók - direkt (hirudin) vagy indirekt (nem frakcionált heparin vagy kis molekulatömegű heparinok) és thrombocyta-aggregációt gátló szerek (aszpirin, tienopiridinek, vérlemezke-glikoprotein IIb / IIIa receptor blokkolók).
Heparinok (frakcionálatlan és alacsony molekulatömegű).
Frakcionálatlan heparin (UFH) alkalmazása javasolt.
A heparin hatástalan a thrombocyta trombussal szemben, és csekély hatással van a trombinra, amely a thrombus része.

Alacsony molekulatömegű heparinok(LMWH) beadható s/c, a beteg súlyának megfelelően, laboratóriumi ellenőrzés nélkül adagolva.

Közvetlen trombin inhibitorok.
A hirudin alkalmazása heparin által kiváltott thrombocytopeniában szenvedő betegek kezelésére javasolt.
Antitrombinokkal történő kezelés esetén vérzéses szövődmények alakulhatnak ki. Kisebb vérzésáltalában a kezelés egyszerű megszakítását teszik szükségessé.
Súlyos vérzés a gyomor-bél traktusból, amely vérhányásban, krétás, ill. intracranialis vérzés heparin antagonisták alkalmazását teheti szükségessé. Ez növeli a trombózisos megvonási jelenség kockázatát. Az UFH véralvadásgátló és vérzéscsillapító hatását protamin-szulfát adása gátolja, amely semlegesíti a gyógyszer anti-IIa aktivitását. A protamin-szulfát csak részben semlegesíti az LMWH Xa-ellenes aktivitását.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek.
Az aszpirin (acetilszalicilsav) gátolja a ciklooxigenáz 1-et és blokkolja a tromboxán A2 képződését. Így az ezen az úton kiváltott vérlemezke-aggregáció elnyomódik.
Adenozin-difoszfát receptor antagonisták (tienopiridinek).
A tienopiridin-származékok, a tiklopidin és a klopidogrél adenozin-difoszfát antagonisták, amelyek gátolják a vérlemezke-aggregációt.
Hatásuk lassabban jelentkezik, mint az aszpiriné.
A klopidogrélnek lényegesen kevesebb mellékhatása van, mint a tiklopidinnek. A klopidogrél és aszpirin kombinációjának hosszú távú, az ACS első 24 órájában megkezdett alkalmazása hatékony.

Warfarin. Mint gyógyszer trombózis és embólia megelőzése hatékony warfarin. Ezt a gyógyszert szívritmuszavarban szenvedő, szívinfarktuson átesett, krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják fel nagy erek és szívbillentyűk protézisének műtéte után.
és sok más esetben is.
A warfarin adagolása nagyon felelősségteljes orvosi manipuláció. Egyrészt az elégtelen hypocoaguláció (ami miatt kis adag) nem menti meg a beteget a vaszkuláris trombózistól és embóliától, másrészt - jelentős csökkenés a véralvadási aktivitás növeli a spontán vérzés kockázatát.

A véralvadási rendszer állapotának követésére MHO-t (International Normaized Ratio, a protrombin indexből származtatva) határoznak meg.
Az MHO értékeknek megfelelően a hipokoaguláció intenzitásának 3 szintjét különböztetjük meg: magas (2,5-3,5), közepes (2,0-3,0) és alacsony (1,6-2,0).
A betegek 95%-ánál az MHO-érték 2,0 és 3,0 között van. Az MHO időszakos ellenőrzése lehetővé teszi a bevitt gyógyszer adagjának időben történő beállítását.

A warfarin felírásakor az egyéni dózis kiválasztása általában napi 5 mg-mal kezdődik. Három nap elteltével a kezelőorvos az MHO eredményeire összpontosítva csökkenti vagy növeli a bevett gyógyszer mennyiségét, és újból kijelöli az MHO-t. Az ilyen eljárás 3-5 alkalommal folytatható, mielőtt a szükséges hatékony és biztonságos adag. Tehát az MHO-nak
2-nél kevesebb, a warfarin dózisa nő, MHO-val 3-nál nagyobb, csökken. A warfarin terápiás tartománya 1,25 mg/nap és 10 mg/nap között van.
A glikoprotein IIb/IIIa thrombocyta receptorok blokkolói. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek (különösen az abciximab) rendkívül hatékonyak rövid távú intravénás beadásra olyan ACS-ben szenvedő betegeknél, akiknél percutan coronaria intervenció (PCI) történik.

Citoprotektív gyógyszerek.
A koszorúér-betegség kezelésében egy új megközelítés – a szívizom citoprotekciója – az ischaemia metabolikus megnyilvánulásainak ellensúlyozásából áll.
A citoprotektorok új osztálya - anyagcsere-gyógyszer trimetazidin, egyrészt csökkenti az oxidációt zsírsavak, másrészt fokozza az oxidatív reakciókat a mitokondriumokban.
Ennek eredményeként metabolikus eltolódás megy végbe a glükóz oxidációjának aktiválása felé.
Ellentétben a "hemodinamikus" típusú gyógyszerekkel (nitrátok, b-blokkolók, kalcium-antagonisták), nincs korlátozás a stabil angina pectorisban szenvedő idős betegeknél.
A trimetazidin kiegészítése bármely hagyományos antianginás terápiához javítja klinikai lefolyás stabil terheléses anginában szenvedő idős betegek betegségei, terhelési toleranciája és életminősége, míg a trimetazidin alkalmazása nem járt jelentős hatással a fő hemodinamikai paraméterekre, és a betegek jól tolerálták.
A trimetazidint új adagolási formában állítják elő - trimetazidine MBi, napi 2 tabletta, egyenként 35 mg, amely hatásmechanizmusában alapvetően nem különbözik a 20 mg trimetazidin formától, de számos értékes kiegészítő tulajdonsággal rendelkezik. A trimetazidine MB, az első 3-CAT inhibitor, hatékony és szelektív gátlást okoz a β-oxidációs lánc utolsó enzimjénél.
A gyógyszer 24 órán keresztül jobban megvédi a szívizomot az ischaemiától, különösen a kora reggeli órákban, mivel az új adagolási forma lehetővé teszi a minimális koncentráció értékének 31% -kal történő növelését, miközben a maximális koncentrációt ugyanazon a szinten tartja. Az új adagolási forma lehetővé teszi, hogy növelje a koncentráció időtartamát
a trimetazidin a vérben a maximum 75%-ánál nem alacsonyabb szinten marad, azaz. jelentősen növeli a koncentrációs platót.

Egy másik gyógyszer a citoprotektorok csoportjából - mildronát.
A gamma-butirobetain szerkezeti szintetikus analógja, amely a karnitin prekurzora. Gátolja a gamma-butirobetain-hidroxiláz enzimet, csökkenti a karnitin szintézisét és a hosszú szénláncú zsírsavak sejtmembránokon keresztül történő szállítását, valamint megakadályozza az oxidálatlan zsírsavak aktivált formáinak felhalmozódását a sejtekben (beleértve az acilkarnitint is, amely blokkolja az ATP szállítását sejtszervecskéihez). Szívvédő, antianginás, antihipoxiás, angioprotektív hatása van.
Javítja a szívizom kontraktilitását, növeli a terheléstűrő képességet.
Az akut és krónikus rendellenességek a vérkeringés hozzájárul a véráramlás újraelosztásához az ischaemiás területeken, ezáltal javítja a vérkeringést az ischaemia fókuszában.
Angina pectoris esetén 250 mg-ot szájon át naponta háromszor 3-4 napig, majd hetente kétszer, naponta háromszor 250 mg-ot írnak fel. A kezelés időtartama 1-1,5 hónap. Szívinfarktus esetén 500 mg - 1 g intravénásan adják be naponta egyszer, majd átállnak orális adagolásra 250 mg-os adagban naponta kétszer 3-4 napig, majd hetente kétszer 250 mg-ot. 3-szor egy nap.

Koronaroplasztika.
Koszorúér revaszkularizáció – PCI vagy coronaria bypass graftot (CABG) végeznek CAD esetén a visszatérő (visszatérő) ischaemia kezelésére, valamint az MI és a halál megelőzésére.

A szívizom revaszkularizációjának indikációit és módszerének megválasztását az artériás szűkület mértéke és prevalenciája, valamint a szűkület angiográfiás jellemzői határozzák meg. Mindemellett figyelembe kell venni az intézmény adottságait és tapasztalatait mind a tervezett, mind a sürgősségi eljárások végrehajtása során.
A ballon angioplasztika a plakk felszakadását okozza, és növelheti annak trombogenitását.
Ezt a problémát nagymértékben megoldották a stentek és a glikoprotein IIb/IIIa thrombocyta receptorok blokkolók alkalmazásával. A PCI-eljárásokhoz kapcsolódó mortalitás alacsony azokban az intézményekben, ahol nagy volumenű eljárásokat hajtanak végre.
A stent beültetése CAD-ben hozzájárulhat a felszakadt plakk mechanikai stabilizálásához a szűkület helyén, különösen olyan plakk jelenlétében, nagy kockázat szövődmények. A stent beültetése után a betegeknek egy hónapig aszpirint és tiklopidint vagy klopidogrél kell szedniük.
Az aszpirin + klopidogrél kombináció jobban tolerálható és biztonságosabb.

Coronaria bypass.
A műtéti mortalitás és az infarktus kockázata a CABG-ben jelenleg alacsony. Ezek az arányok magasabbak a súlyos instabil anginában szenvedő betegeknél.
Atherectomia (rotációs és lézeres) - ateroszklerotikus plakkok eltávolítása szűkületes érből kifúrással vagy lézeres megsemmisítéssel. Különböző vizsgálatokban a transzluminális ballonos angioplasztika és a rotációs atherectomia utáni túlélés eltérő, de statisztikailag szignifikáns különbségek nélkül.

Perkután és sebészeti beavatkozások indikációi. Az egyérbetegségben szenvedő betegeknél általában perkután angioplasztikát kell végezni, lehetőleg stent behelyezéssel, glikoprotein IIb/IIIa receptor blokkolók jelenlétében.
Ilyen betegeknél műtéti beavatkozás javasolt, ha a koszorúerek anatómiája (az erek súlyos kanyargóssága vagy görbülete) nem teszi lehetővé a biztonságos PCI-t.

Minden betegnek másodlagos megelőzés a kockázati tényezőkre gyakorolt ​​agresszív és széles körű hatás indokolja. A beteg klinikai állapotának stabilizálása nem jelenti a mögöttes kóros folyamat stabilizálását.
Az elszakadt plakk gyógyulási folyamatának időtartamára vonatkozó adatok nem egyértelműek. Egyes tanulmányok szerint a gyógyszeres kezelés hátterében a klinikai stabilizáció ellenére a szűkület, amely a koszorúér-betegség súlyosbodásáért "felelős", megőrzi kifejezett előrehaladási képességét.

És még néhány kötelező darab.
A betegeknek abba kell hagyniuk a dohányzást. Az IHD diagnózisának felállítása esetén a lipidszint-csökkentő kezelést haladéktalanul el kell kezdeni (lásd a fejezetet) HMG CoA-reduktáz gátlókkal (sztatinokkal), amelyek jelentősen csökkentik a mortalitást és a morbiditást az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) magas és közepes szintjével rendelkező betegeknél. ) koleszterin.
A sztatinokat már az első beteglátogatás alkalmával célszerű felírni, az adag kiválasztásánál iránymutatóul a befogadáskor vett vérminták lilidszintjei alapján.

Az összkoleszterin és az LDL koleszterin célszintje 5,0, illetve 3,0 mmol/l legyen, de van egy álláspont, amely szerint az LDL koleszterin kifejezettebb csökkentésére kell törekedni.
Okkal feltételezhető, hogy az ACE-gátlók bizonyos szerepet játszhatnak a koszorúér-betegség másodlagos megelőzésében, mivel az érelmeszesedést és szövődményeit számos tényező okozza, a szív- és érrendszeri szövődmények gyakoriságának csökkentése érdekében Speciális figyelem figyelembe kell venni az összes módosítható kockázati tényezőre gyakorolt ​​hatást.

Megelőzés.
A koszorúér-betegség kialakulásának kockázati tényezőivel rendelkező betegek folyamatos monitorozást, a lipidprofil szisztematikus monitorozását, időszakos EKG-t, az egyidejű betegségek időben történő és megfelelő kezelését igénylik.

Az ischaemiás szívbetegség (CHD) olyan betegség, amely a szívizom (szívizom) elégtelen oxigénellátása miatt alakul ki.

A lumen szűkülete és a koszorúerek érelmeszesedése megzavarja a vérkeringést, ami az oka. oxigén éhezés szívek. Ebben a cikkben megvizsgáljuk, hogyan kezelik a CHD-t, milyen típusú gyógyszereket használnak, és milyen szerepet játszanak.

• rejtett (tünetmentes);
• angina pectoris;
• aritmiás.

A koszorúér-betegség kezelésének fő módszerei

• gyógyszeres kezelés (kezelés IHD gyógyszerek);
• nem gyógyszeres (sebészeti kezelés);
• a betegség kialakulását elősegítő kockázati tényezők kiküszöbölése.

A koszorúér-betegség orvosi kezelése - általános elvek

A szívkoszorúér-betegség komplex gyógyszeres kezelése a patológia kialakulásának megállítására, a negatív tünetek enyhítésére, a beteg időtartamának és életminőségének növelésére irányul.

A szív ischaemia kezelésére szolgáló gyógyszereket kardiológus írja fel.

A koszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszerekként, amelyek javítják a prognózist:

• vérlemezke-ellenes szerek - blokkolják a vérrögképződést az edényekben;
• sztatinok - segítenek csökkenteni a vér koleszterinszintjét;
• a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer blokkolói - megakadályozzák a vérnyomás emelkedését.

Szív ischaemia kezelésére szolgáló gyógyszerek a tünetek enyhítésére:

• sinuscsomó-gátlók;
• kalcium antagonisták;
• káliumcsatorna aktivátorok;
• nitrátok;
• vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

A szívkoszorúér-betegség kezelésére szolgáló, kardiológus szakorvos által felírt gyógyszerek szedése állandó. Koszorúér-betegség esetén a gyógyszerek cseréjét vagy az adagolás megváltoztatását kizárólag a kezelőorvos végezheti el.

A koszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszerek nem csodaszer: a gyógyulás lehetetlen ésszerű étrend nélkül a fizikai aktivitás, az alvási szokások normalizálása, a cigaretta és más rossz szokások elhagyása.

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek

Thrombocyta-aggregációt gátló szerek (thrombocyta-aggregációt gátló szerek) - osztály gyógyszerek amelyek hígítják a vért (az alvadást befolyásolják). Megakadályozzák a vérlemezkék vagy vörösvérsejtek társulását (aggregációját), csökkentik a vérrögök kialakulásának kockázatát. A koszorúér-betegség kezelésére szolgáló thrombocyta-aggregáció gátló szerek a betegség komplex kezelésének fontos összetevői.

• Aspirin (acetilszalicilsav) - ellenjavallatok hiányában (gyomorfekély, betegségek) hematopoietikus rendszer) a trombózis megelőzésének fő eszköze. Az aszpirin hatékony a koszorúér-betegségben, kiegyensúlyozott kombinációja van hasznos tulajdonságaités mellékhatások, eltérő költségvetési költség.
• A klopidogrél hasonló hatású gyógyszer, amelyet az aszpirinre érzékeny betegek számára írnak fel.
• Warfarin - intenzívebb hatású, elősegíti a vérrögök feloldódását, fenntartja a véralvadás szintjét. A koszorúér-betegség kezelésére szolgáló warfarint átfogó vizsgálat után írják fel, a vér INR indexének rendszeres ellenőrzésével (vérzést okozhat).

Lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok)

A vér koleszterinszintjét aktívan csökkentő sztatinok speciális diétával kombinálva nélkülözhetetlen elemei a koszorúér-betegség kezelésének. A szívkoszorúér-betegség kezelésére szolgáló lipidcsökkentő gyógyszerek folyamatos alkalmazás esetén hatékonyak:

• rosuvastatin;
• atorvastatin;
• szimvasztatin.

A koszorúerek szűkülete koszorúér-betegségben

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer blokkolói

A betegség kezelésére szolgáló módszerek listája szükségszerűen tartalmazza a szív ischaemia elleni tablettákat, amelyek normalizálják a vérnyomást. Ennek növekedése negatívan befolyásolja a koszorúerek állapotát. Lehetséges eredmény a koszorúér-betegség progressziója, a stroke kockázata, valamint a krónikus szívelégtelenség.

Az angiotenzinreceptor-blokkolók (inhibitorok) az ischaemia kezelésére használt gyógyszerek, amelyek blokkolják az angiotenzin-2 enzimreceptorokat (a szívszövet szerkezetében találhatók). A terápiás hatás a vérnyomás csökkenése, a szívszövetek és -izmok szaporodásának (hipertrófia) vagy annak csökkenésének kockázatának megszüntetése.

Az ebbe a csoportba tartozó készítményeket szigorúan orvos felügyelete alatt veszik hosszú ideig.

ACE-gátlók – blokkolják az angiotenzin-2 enzimet, amely a magas vérnyomás okozója. Az enzim negatív hatása a szívszövetekre és véredény. Használatkor pozitív dinamika figyelhető meg a következő gyógyszereket az ACE csoportba tartozó:

CAD kezelése ARB-kkel (angiotenzin II receptor blokkolók):

• Losartan (, Cozaar, Lorista);
• Kandesartan (Atakand);
• Telmizartán (Micardis).

Gyógyszercsoportok koszorúér-betegség tüneti kezelésére

A terápiás intézkedések komplexének részeként a szív ischaemiára gyógyszereket írnak fel, amelyek enyhítik a betegség tüneteit. Azoknál a betegeknél, akiknél fennáll a betegség kedvezőtlen lefolyásának kockázata, a cikkben tárgyalt gyógyszereket a szív ischaemiájára intravénásan (intravénásan) írják fel.

Bétablokkolók

A béta-blokkolók (BAB) a szívműködést javító gyógyszerek központi csoportja. Tevékenységük a pulzusszám csökkentését, az átlagos napi vérnyomás rendezését célozza. Használata - stresszhormon-receptorok inhibitoraként szerepel. A béta-blokkolók megszüntetik az angina pectoris tüneteit, és az átesett betegek számára ajánlottak. A koszorúér-betegség kezelésére szolgáló gyógyszerek, például a BAB listája a következőket tartalmazza:

• oxprenolol;
• Nadolol;
• metoprolol;
• Carvedilol;
• Nebivolol.

kalcium antagonisták

A kalcium antagonisták olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák az anginás rohamokat. Alkalmazásuk célszerűsége összevethető a béta-blokkolókéval: segítenek csökkenteni a szívösszehúzódások számát, kiegyenlíteni a szívritmuszavarok megnyilvánulását, csökkentik a szívizom összehúzódások számát. Hatékonyak a koszorúér-betegség megelőzésében, valamint az angina pectoris vasospasticus formáiban. A pitvarfibrilláció kezelésére is megismerkedhet.

A legtöbb hatékony gyógyszerek szív ischaemiából:

• verapamil;
• Parnavel Amlo;

Nitrátok és nitrátszerű szerek

Megállítják az anginás rohamokat és megakadályozzák a szövődményeket az akut szívizom-ischaemia esetén. A nitrátok enyhítik a fájdalmat, kitágítják a koszorúereket, csökkentik a szív véráramlását, ami csökkenti a szív oxigénigényét.

Szív ischaemia elleni gyógyszerek (nitrátok):

• Nitroglicerin (Nitromint) - belélegzés vagy a nyelven;
• Nitroglicerin kenőcs, korong vagy tapasz formájában;
• izoszorbid-dinitrát (hosszú hatású Isosorbid-dinitrát);
• izoszorbid-mononitrát (hosszú hatású Isosorbid-mononitrát);
• Mononitrát (Monocinque);
• Molsidomin (hosszú hatású molsidomine) - nitrát intolerancia esetén írják elő.

sinuscsomó gátló

Sinuscsomó-gátló (Ivabradin) - csökkenti a szívösszehúzódások gyakoriságát, de nem befolyásolja a szívizom kontraktilitását és a vérnyomást. Az ivabradin hatékony a béta-blokkolók intoleranciájával járó stabil sinus angina kezelésére. Egyes esetekben az ivabradin béta-blokkolóval kombinációban történő szedése jótékony hatással van a betegség prognózisára.

Káliumcsatorna aktivátor

Káliumcsatorna aktivátor - Nicorandil (ischaemiás gyógyszer). A gyógyszer kitágítja a koszorúereket, és ellensúlyozza a vérlemezkék lerakódását az artériák falán (atheroscleroticus plakkok képződését). A Nicorandil hatása nem befolyásolja a szívösszehúzódások számát, a vérnyomásmutatókat. A gyógyszer a mikrovaszkuláris angina kezelésére javallt, megelőzi és enyhíti a betegség támadásait.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek olyan gyógyszerek, amelyek képesek csökkenteni a magas vérnyomást. Ebbe a csoportba tartoznak a különböző farmakológiai osztályokba tartozó, hatásmechanizmusukban eltérő gyógyszerek.

A diuretikumok az ischaemiás betegségek vérnyomáscsökkentő szerek. Diuretikumok (diuretikumok) - kis adagokban csökkentik a nyomást, nagyobb adagokkal eltávolítják a felesleges folyadékot a szervezetből. A diuretikumok közé tartoznak:

• furosemid;
• Lasix.

A vérnyomás csökkentését elősegítik a korábban leírt béta-blokkolók, kalcium antagonisták, ACE-gátlók(angiotenzin-konvertáló enzim gátlók):

• cilazapril;
• koexipril;
• quinapril;
• perindopril;
• Cilazapril.

Az angina pectoris vazospasztikus formájának kezelése

Az angina pectoris vazospasztikus formája a betegség sajátos formája, amelynek jellemző fájdalmas érzésekés kellemetlen érzés a mellkas területén, még abban is nyugodt állapot. Az ok a szívizmot ellátó erek görcsös patológiája, a jobb koszorúér lumenének szűkülése és a szívizom vérellátásának akadályozottsága.

A görcsrohamok profilaxisaként kalcium-antagonisták, súlyosbodás esetén nitroglicerin és hosszú hatású nitrátok javasoltak. Néha kalcium antagonista gyógyszerek kombinációja nem nagy adagok bétablokkolók. Ráadásul ezeket kerülni kell kedvezőtlen tényezők mint a stressz, a dohányzás, a hipotermia.

A szív erei angina pectoris rohama alatt

Mikrovaszkuláris angina kezelése

A betegség tünetei az angina pectorisra jellemző szegycsont mögötti fájdalomban nyilvánulnak meg, a koszorúerek változása nélkül. Az ezzel a diagnózissal rendelkező betegek közé tartoznak a diabetes mellitusban vagy artériás magas vérnyomásban szenvedők. A szív mikroereinek patológiás változásai esetén a következő módszert írják elő:

• sztatinok;
• thrombocyta-aggregációt gátló szerek;
• ACE-gátlók;
• ranolazin.

• bétablokkolók;
• kalcium antagonisták;
• hosszú távú nitrátok.

Elsősegélynyújtási előkészületek

A koszorúér-betegség elsősegélynyújtása a fájdalom szindróma enyhítése vagy leállítása.

A koszorúér-betegség elsősegélynyújtására szolgáló intézkedések és gyógyszerek:

1. A nitroglicerin az elsődleges elsősegélynyújtás a jellegzetes mellkasi fájdalomban szenvedő betegek számára. Nitroglicerin helyett egyszeri adag Isoket vagy Nitrolingval is használható. A gyógyszert célszerű bevenni ülő helyzet, az ájulás (a vérnyomás csökkenésével járó) elkerülése érdekében.
2. Ha az állapot nem javul, a betegnek egy összetört Aspirin, Baralgin vagy Analgin tablettát kell adni az orvosi csapat érkezése előtt.
3. A gyógyszereket egymás után legfeljebb 3 alkalommal, rövid időközönként lehet bevenni, mivel legtöbbjük csökkenti a vérnyomást.

Ha a koszorúér-betegség tünetei jelentkeznek, tanácsos kálium-készítményeket (Panangin és analógok) szedni.

Hasznos videó

A szívkoszorúér-betegség okai és modern módszerek Tudjon meg többet a diagnosztikáról és a kezelésről a következő videóból:

Következtetés

1. A szívkoszorúér-betegség gyógyszereit csak kardiológus felügyelete mellett szabad bevenni.
2. Az IHD kezelési folyamatát teljes kórházi vizsgálat és laboratóriumi diagnosztika alapján írják elő.
3. Olyan betegség esetén, mint a szív ischaemia, kezelés: tabletták, kapszulák, aeroszolok - az összes gyógyszer adagolását, az adagolás időtartamát és a más gyógyszerekkel való kompatibilitást kizárólag a kardiológus határozza meg.
4. A szívkoszorúér-betegség gyógyszeres kezelése szerves részeként orvosi intézkedések a végtelenségig folytatódik. Még a jólét javulása esetén sem javasolt a kezelés leállítása - ez anginás rohamokat, szívinfarktus kialakulását vagy szívmegállást válthat ki.

A fő antianginás gyógyszerek közé tartoznak a nitrátok, a béta-blokkolók és a kalcium-antagonisták.

Nitrátok. A nitrátok hatékonysága az anginás rohamok enyhítésében és az edzés előtti profilaktikus alkalmazásban jól ismert. A nitrátok állandó bevitelével, például napi 3-4 alkalommal, a nitrátokkal szembeni tolerancia az anti-ischaemiás hatás csökkenésével vagy megszűnésével jelentkezik. A tolerancia kialakulásának megelőzése érdekében célszerű legalább 10-12 órás szünetet tartani a nap folyamán, pl. nitrátokat vagy főként nappal, vagy csak éjszaka (az adott helyzettől függően) írnak fel, és más csoportokból származó gyógyszereket használnak folyamatos használatra.

Emlékeztetni kell arra, hogy a nitrátok használata nem javítja a prognózist, hanem csak megszünteti az angina pectorist, azaz az angina pectorist. tüneti.

Bétablokkolók. a béta-blokkolók az angina pectoris kezelésében választott kezelés. Az antianginás hatáson túlmenően a megfelelő béta-blokkolás jele a pulzusszám 60/perc alatti csökkenése és a súlyos tachycardia hiánya edzés közben. Kezdeti súlyos bradycardia esetén, például percenként 50-nél kisebb pulzusszámmal, belső szimpatomimetikus aktivitású béta-blokkolókat (ICA-val rendelkező béta-blokkolókat), például pindololt (visken) használnak.

kalcium antagonisták. A kalcium-antagonisták a választott gyógyszer a spontán ("vazospasztikus") angina pectoris kezelésére. Megerőltetéses angina esetén a kalcium-antagonisták, például a verapamil és a diltiazem majdnem olyan hatékonyak, mint a béta-blokkolók. Emlékeztetni kell arra, hogy a nifedipin rövid hatású formáinak alkalmazása jelenleg nem javasolt. Előnyben kell részesíteni a verapamil, diltiazem és a dihidropiridin kalcium antagonisták elnyújtott formáit (amlodipin, felodipin).

Más gyógyszerek kijelölése indokolt a "standard" terápiára való rezisztencia, az antianginás gyógyszerek egyik vagy másik csoportjának kijelölésére vonatkozó ellenjavallatok vagy intolerancia esetén. Például, ha a béta-blokkolók és a verapamil ellenjavallatok vannak, megpróbálhatja a cordarone használatát.

Beszámoltak az eufillin antianginás hatásáról: az eufillin bevétele csökkenti az ischaemia megnyilvánulását a terheléses teszt során. Az eufillin antianginás hatásának mechanizmusát az ún. "Robin Hood-effektus" - a nem érintett koszorúerek értágulatának csökkenése (antagonizmus az adenozinnal) és a véráramlás újraelosztása a szívizom ischaemiás területei javára (a "lopás jelenségével" ellentétes jelenség). Az elmúlt években bizonyítékok jelentek meg arra vonatkozóan, hogy a citoprotektív gyógyszerek, a mildronát vagy trimetazidin hozzáadása az antianginás terápiához fokozhatja az antianginás gyógyszerek anti-ischaemiás hatását. Ezen túlmenően ezek a gyógyszerek saját anti-ischaemiás hatással rendelkeznek.

A szívinfarktus megelőzésére és hirtelen halál minden betegnek 75-100 mg / nap aszpirint írnak fel, és ha intolerancia vagy ellenjavallt, akkor clopidogrelt írnak fel. Sok szakértő úgy véli, hogy a sztatinok kinevezése mindenki számára javasolt. koszorúér-betegségben szenvedő betegek még normál koleszterinszint mellett is.

Anginás szerek

Az angina pectoris különböző változatainak kezelésének jellemzői

angina pectoris

Közepesen súlyos anginában szenvedő, viszonylag inaktív betegeknek, különösen időseknél, gyakran elegendő nitroglicerin szedését javasolni olyan esetekben, amikor a roham nem múlik el magától a terhelés 2-3 perces leállítása és/vagy izoszorbid profilaktikus alkalmazása után. dinitrát edzés előtt, például nitroszorbid 10 mg (a nyelv alatt vagy belül) vagy izoszorbid-5-mononitrát 20-40 mg szájon át.

Súlyosabb angina pectoris esetén béta-blokkolókat adnak a kezeléshez. A béta-blokkolók adagját nemcsak az antianginás hatás, hanem a pulzusszámra gyakorolt ​​hatás alapján is megválasztják. A pulzusszámnak körülbelül 50-nek kell lennie percenként.

Ha a béta-blokkolók alkalmazása ellenjavallatokkal rendelkezik, vagy ha a béta-blokkolóval végzett kezelés nem kielégítő, kalcium-antagonistákat vagy hosszú hatású nitrátokat kell alkalmazni. Ezenkívül béta-blokkolók helyett az amiodaron is alkalmazható. Az angina pectoris III-IV FC esetén gyakran alkalmaznak 2-3 gyógyszer kombinációját, például béta-blokkolók és kalcium-antagonisták folyamatos bevitelét, valamint hosszan tartó nitrátok profilaktikus bevitelét edzés előtt.

Az antianginás gyógyszerek kijelölésének egyik leggyakoribb hibája az elégtelen adagok alkalmazása. A gyógyszer helyettesítése vagy hozzáadása előtt értékelni kell az egyes gyógyszerek hatását a maximálisan tolerálható dózisban. Egy másik hiba az állandó nitrátbevitel kijelölése. Nitrátokat csak a tervezett terhelés előtt célszerű felírni, ami angina pectorist okoz. A nitrátok folyamatos bevitele haszontalan, sőt káros is, mert. a tolerancia gyors fejlődését okozza - az antianginás hatás fokozatos csökkenését vagy teljes eltűnését. A szerek hatékonyságát a terheléstűrés növelésével folyamatosan ellenőrzik.

A tartósan súlyos anginában (FCIII-IV) szenvedő betegeknél az orvosi kezelés ellenére koszorúér-angiográfiát végeznek, hogy tisztázzák a koszorúér-károsodás természetét és mértékét, és felmérjék a műtéti kezelés lehetőségét - ballonos koszorúér angioplasztika vagy koszorúér bypass graft.

Az X-szindrómás betegek kezelésének jellemzői. Az X-szindrómát terheléses anginának nevezik normál koszorúér-artériákban (a diagnózist koszorúér-angiográfia után állapítják meg). Az X szindrómát a kis koszorúerek vazodilatációs képességének csökkenése okozza - "mikrovaszkuláris angina".

X-szindrómás betegeknél a sebészeti kezelés nem lehetséges. Az X szindróma farmakoterápiája szintén kevésbé hatékony, mint a koszorúér-szűkületben szenvedő betegeknél. Gyakran megfigyelhető a nitrátokkal szembeni tűzállóság. A betegek körülbelül felénél antianginás hatás figyelhető meg. A gyógyszeres kezelést próba és hiba alapján választják ki, mindenekelőtt a nitrátok és a kalcium antagonisták hatékonyságát értékelik. Tachycardiára hajlamos betegeknél a kezelést béta-blokkolóval kezdik, bradycardiában szenvedő betegeknél pedig pozitív hatás az eufillin kinevezésétől. Az antianginás szerek mellett az α-1-blokkolók, például a doxazozin hatásosak lehetnek az X-szindrómában. Ezenkívül olyan gyógyszereket használnak, mint a mildronát vagy a trimetazidin. Tekintettel arra, hogy az X-szindrómás betegek prognózisa nagyon jó, a terápiás intézkedések alapja a racionális pszichoterápia - ez a betegség biztonságosságának magyarázata. Az imipramin (50 mg/nap) hozzáadása az antianginás készítményekhez növeli a terápiás intézkedések hatékonyságát.

Spontán angina

A spontán anginás rohamok enyhítésére elsősorban a nyelv alatti nitroglicerint alkalmazzák. Hatás hiányában nifedipint használnak (a tablettát rágják).

A spontán angina ismétlődő rohamai megelőzésére a kalcium-antagonisták a választott gyógyszer. A kalcium antagonisták a betegek körülbelül 90%-ánál hatásosak. Gyakran azonban szükség van a kalcium-antagonisták maximális dózisának vagy ebbe a csoportba tartozó több gyógyszer kombinációjának egyidejű alkalmazására, egészen a három alcsoport egyidejű alkalmazásáig: verapamil + diltiazem + nifedipin. Elégtelen hatás esetén hosszan tartó nitrátokat adnak a kezeléshez. Néhány hónapon belül a legtöbb beteg jelentős javulást vagy teljes remissziót mutat. Különösen gyakran a görcsös reakciókra és a hosszú távú remisszióra való hajlam gyors eltűnése figyelhető meg izolált spontán angina pectorisban szenvedő betegeknél, egyidejű angina pectoris nélkül (normális vagy enyhén megváltozott koszorúér-artériákban).

A béta-blokkolók növelhetik a koszorúerekben a vasospasticus reakciókra való hajlamot. Ha azonban spontán angina fordul elő súlyos erőkifejtéssel járó anginában szenvedő betegnél, kalcium-antagonistákat alkalmaznak béta-blokkolóval kombinálva. A nibivolol legmegfelelőbb alkalmazása. Vannak jelentések a cordarone meglehetősen magas hatékonyságáról. Egyes betegeknél a doxazozin, a klonidin vagy a nikorandil hatásos.

Éjszakai angina

3 lehetőség van: minimális terhelésű angina pectoris (angina pectoris, amely fekvő helyzetben jelentkezik - „angina pectoris decubitus” és angina pectoris álmokban pulzus- és vérnyomásemelkedéssel), keringési elégtelenség miatti angina pectoris és spontán angina pectoris. Az első két esetben az angina pectoris egyenértékű a paroxizmális éjszakai nehézlégzéssel. Mind a 3 lehetőség esetén hatásos lehet elhúzódó hatású nitrátok éjszakai felírása (izoszorbid-dinitrát és mononitrát elhúzódó formái, nitroderm tapasz, nitroglicerines kenőcs). Az alacsony feszültségű angina pectoris feltételezett diagnózisa esetén tanácsos értékelni a béta-blokkolók hatását. Spontán anginával a kalcium antagonisták a leghatékonyabbak. Keringési elégtelenség esetén nitrátokat és ACE-gátlókat írnak fel. A különböző gyógyszerek és kombinációik felírásának hatékonyságát következetesen értékelve a legmegfelelőbb kezelési lehetőséget választják ki.

Sebészeti módszerek a koszorúér-betegség kezelésére

A koszorúér-betegség sebészeti kezelésének fő indikációja a súlyos angina (FC III-IV) fennmaradása az intenzív gyógyszeres kezelés ellenére (refrakter angina). Már az angina pectoris III-IV FC jelenléte azt jelenti, hogy a farmakoterápia nem elég hatékony. A műtéti kezelés indikációit és jellegét a koszorúér angiográfia eredményei alapján határozzuk meg, a koszorúér elváltozások mértékétől, prevalenciájától és jellemzőitől függően.

A koszorúér-betegség sebészeti kezelésének két fő módszere van: ballonos koszorúér angioplasztika (CAP) és koszorúér bypass graft (CABG).

A CABG abszolút indikációja a bal szívkoszorúér törzsének szűkülete vagy hároméres lézió, különösen, ha az ejekciós frakció csökken. E két javallaton túlmenően a CABG ésszerű a kétér betegségben szenvedő betegeknél, ha a bal elülső leszálló ág proximális szűkülete van. A bal szívkoszorúér törzsének szűkületében szenvedő betegek CABG elvégzése megnöveli a betegek várható élettartamát a gyógyszeres kezeléshez képest (a CABG után 5 éves túlélés 90%, gyógyszeres kezelés- 60%). Valamivel kevésbé hatékony a CABG a három ér betegsége esetén a bal kamrai diszfunkcióval kombinálva.

A coronaria angioplasztika egy módszer az ún. invazív (vagy intervenciós) kardiológia. A koszorúér-angioplasztika során általában stenteket vezetnek be a koszorúerekbe - fém vagy műanyag endovaszkuláris protézisek. A sztentek használatának hátterében a koszorúerek reokklúzióinak és resztenózisainak előfordulási gyakorisága 20-30% -kal csökkent. Ha a CAP után 1 éven belül nincs restenosis, akkor a következő 3-4 év prognózisa nagyon jó.

A KAP hosszú távú eredményeit még nem vizsgálták kellőképpen. Mindenesetre a legtöbb betegnél megfigyelhető a tüneti hatás - az angina pectoris eltűnése.

A szív ischaemia a szívizom károsodása miatt kialakuló szívizom károsodása, amely kóros folyamatokat eredményez a koszorúerekben. Szívkoszorúér-betegség esetén a szerv izomzata rosszul működik, oxigénhiányos, a keringési zavarok miatt vérrögök gyakran vérrögöt képeznek és elzárják az artériákat. Szívkoszorúér-betegség kezelése kardiológus által felírt gyógyszereket, hoz legnagyobb hatást ha kombinációban írják fel őket. Életed végéig folyamatosan szedned kell őket. Ischaemiás betegek önkezelése szigorúan ellenjavallt. Csak egy tapasztalt kardiológus alapos vizsgálat után határozza meg a betegség kialakulásának mértékét és a lehetséges szövődményeket, a kívánt adagot, további pénzeszközöket.

Úgy gondolják, hogy az IHD teljes gyógyulása nem adja fel, a szívkoszorúér-betegség gyógyszerei pedig a szívizom munkájának fenntartását, az általános közérzet és az életminőség javítását, valamint időtartamának növelését szolgálják. Szív ischaemia - orvosi kifejezés, amely magában foglalja az olyan betegségeket, mint az angina pectoris, a szívinfarktus, a szívkoszorúér-kardioszklerózis, a szívelégtelenség. Az iszkémia oka lehet az erek atherosclerotikus elváltozása (70%-kal), a koszorúér-görcs, a vér mikrocirkulációjának károsodása és a véralvadás. De a betegség kialakulásának fő oka a koszorúerek ateroszklerózisa, az ateroszklerotikus koleszterin plakkok felhalmozódása. Ezek a képződmények megnövekednek, megrepednek, felszakadnak, ennek következtében a megváltozott plakk felületén vérlemezkék aktiválódnak, vérrög képződik.

Az ischaemia kialakulásának kockázati tényezői a következők:

• férfi személy;
• 40 év feletti életkor;
• örökletes hajlam;
• hosszú ideig és nagy adagokban dohányzás: több mint 10 cigaretta naponta;
• emelkedett koleszterinszint és vércukorszint;
• magas vérnyomás;
• elhízottság;
• fizikai inaktivitás.

Az orvosi kezelés nem lesz hatékony, ha a személy az egészségtelen képélet.

Az artéria lumenje egyre jobban szűkül. Ha a lumen területe több mint 90%-kal csökken, a beteg állapota akkor is kritikussá válik, ha nyugalomban van.

A gyógyszerek hatásának maximalizálása érdekében:

• megszabadulni a rossz szokásoktól: alkohol, dohányzás, beleértve a passzív, erős vagy szénsavas üdítőket;
• monitorozza a koleszterinszintet és a vércukorszintet;
• tegyen intézkedéseket a normál vérnyomás fenntartására;
• a túlsúly leküzdése érdekében változtassa meg az étrendet az alacsony zsírtartalmú és alacsony kalóriatartalmú ételek javára. A táplálkozás legyen változatos és egészséges, elegendő vitamin- és ásványianyag tartalommal, minimális sótartalommal és korlátozott vízbevitellel;
• elegendő pihenés;
• mozogjon többet, de a nehéz fizikai aktivitás ellenjavallt;
• temperálja a testet.

A szív ischaemia fő tünetei:

1. Fájdalom a területen mellkas járáskor, megállásra kényszerítve. Ez különösen igaz étkezés után.
2. A fájdalom sokáig nem múlik el, még akkor sem, ha az ember megállt.
3. A fájdalom nemcsak járás közben, hanem fekvő helyzetben is jelentkezik.
4. A fájdalom az alsó állkapocsban, a bal vállban, a nyakban, a hátban kezd jelentkezni.
5. A fájdalom jellege nyomó, szorító, égő, fullasztó.
6. súlyosbítja a fizikai ill érzelmi stressz, legfeljebb 15 percig tart.
7. Nitroglicerin szedése esetén a fájdalom megnyugszik.

IHD gyógyszerek

A koszorúér-betegség gyógyszereinek osztályozása a hatás elve szerint:

1. Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, gátlók (ACE, angiotenzin-2 blokkolók) - normalizálják a vérnyomást, megakadályozzák a hipoxiát - oxigénhiány, küzdenek a szív hipertrófiájával.
2. A béta-blokkolók az érreceptorokra hatnak, amelyek lelassítják a szívritmust, megkönnyítve a szívizom munkáját. A szív sokkal kisebb mennyiségű vért és oxigént igényel.
3. A szívglikozidok fokozzák a szívösszehúzódásokat, miközben lassítják azokat.
4. A vérlemezke- és véralvadásgátló szerek befolyásolják a véralvadást, hígítják a vért.
5. A sztatinok és a vércukorszintet normalizáló gyógyszerek csökkentik a koleszterinszintet.
6. A nitrátok kitágítják a koszorúereket, miközben növelik a köztük lévő távolságot.
7. A diuretikumok segítenek eltávolítani a folyadékot a szervezetből, hogy csökkentsék a vérnyomást.
8. Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek.
9. Vitamin komplexek és egyéb segédkészítmények.

A gyógyszerek leírása

Vérnyomáscsökkentő szerek és gátlók (ACE, angiotenzin-2 blokkolók):

Enap, Enalapril.

ACE: Lisinopril, Perindopril.

A túladagolás ellenjavallatok vannak. Szigorúan orvos írja fel őket.

Inhibitorok:

• "Losartan" és analógjai: "Cozaar", "Lozap", "Lorista";
• "Valsartan" és analógjai: "Valz", "Diovan", "Valsakor", "Kandesartan", "Atakand", "Telmisartan", "Micardis".

A gyógyszerek csökkentik a hipertrófiát (a szív megnagyobbodását), vagy csökkentik a szívizom már meglévő hipertrófiáját. Kardiológus nevezte ki egy életre.

A béta-blokkolókat szelektív és nem szelektív csoportokra osztják. A választók lágyabban és lassabban, a nem szelektívek gyorsan és radikálisan. Csökkentse a pulzusszámot az oxigénfogyasztás csökkentésével, valamint csökkentse a zsíros plakkok, trombózis valószínűségét.

Első generáció: Nadolol, Oxprenolol, Propranolol, Timolol.

Második generáció: Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol.

Harmadik generáció: Carvedilol, Nebivolol.

1. "Carteolol". Csökkenti az angina pectoris tüneteit, növeli az állóképességet, enyhe magas vérnyomás esetén javítja a jobb kamra állapotát. Az adagolás a betegség stádiumától függ.
2. "Metoprolol". Tachycardiával járó koszorúér-betegséggel együtt alkalmazzák. Lenyelés után 1-2 órán belül hat.
3. "Acebutolol". A szívkoszorúér-betegség és az aritmia kombinációjára írják fel.
4. "Proxodolol". Fél óra elteltével az adagot kis mennyiséggel kezdik, fokozatosan növelve.
5. "Biprolol". Csökkenti a renin termelését a vesékben és csökkenti a perctérfogatot. Magas vérnyomásra írják fel koszorúér-betegséggel kombinálva vagy kizárólag magas nyomáson.

Minden béta-blokkolót folyamatosan szednek, és nem szabad hirtelen abbahagyni. Kezdje a gyógyszerek szedését kis adagokkal, fokozatosan növelve. Ellenjavallt terhes és szoptató nők, cukorbetegek, asztmás betegek számára. Csak komplex kezelésben hatásos, külön alkalmazásban nem.

Szívglikozidok: Digoxin, Korglikon.

Pitvarfibrillációra és duzzanatra használják. Számos mellékhatása van egyidejű vétel diuretikumok szövődményei lehetségesek. Ritkán írják fel őket, egyértelmű jelzések jelenlétében.

Vérlemezke- és véralvadásgátló szerek:

1. "Clopidrogel". Megakadályozza a vérrögök agglutinációját, csökkenti növekedésüket. Javítja a szövetek oxigénfelvételét. Rendeljen hozzá bizonyos időt ischaemia vagy szívroham után.
2. "Warfarin". Trombózis megelőzésére, akut thromboembolia enyhítésére. Ellenjavallatai vannak.
3. "Mildronát". Rendelje hozzá a műtét után, hogy megerősítse a testet.
4. Aspirin, Aspirin Cardio. Vérhígítóként használják. Ellenjavallt beteg gyomorban szenvedőknek, időseknek, és nem ajánlott éhgyomorra bevenni.
5. "Tiklopedin".
6. "Dipiridamol".

A sztatinok csökkentik a "rossz" koleszterin szintjét. Ischaemiás betegeknél az összkoleszterin maximális normája 5 mmol / l, a „jó” koleszterin szintje pedig 1 mmol / l. A cukorbetegek számára különösen fontos a normál koleszterinszint fenntartása, ezért számukra élethosszig tartó sztatinokat írnak fel. A cukorbetegek gyógyszerekkel kombinálva speciális étrendet mutatnak be. Magas szint a koleszterin hozzájárul a koszorúerek érelmeszesedésének kialakulásához, az érelmeszesedés pedig koszorúér-betegséget okoz.

A statinok csoportjai:

• természetes: "Zokor", "Lipostat", "Mevakor";
• szintetikus: "Leksol", "Liprimar";
• kombinálva: "Advikor", "Kaduet", "Vitorin".
• fibrátok: "Miscleron", "Bezamidin", "Gevilon", "Lipanor".

A sztatinokat időszakosan kell szednie, különben epekőbetegség alakulhat ki. Ez különösen igaz a májbetegségben szenvedő betegekre.

Mellékhatások: puffadás, székrekedés, álmatlanság, görcsök, fejfájás, bőrpír, veseelégtelenség.

A nitrátok kitágítják az ereket, csökkentik a szívizom véráramlását, mivel a vénák kitágulnak, amelyekben vér halmozódott fel. Csökkentse a szív oxigénigényét. Javítsa a beteg jólétét rövid időn belül. Függőséget okoznak, ezért rohamok idején csak "mentőként" írják fel őket.

A nitrátok listája:

1. "Nitroglicerin", "Nitromint";
2. "Nikotinsav": "Enduracin", "Niacin".
3. "Cardicket";
4. "Izoszorbid-dinitrát", "Izoket";
5. "Nirmin";
6. "Mononitrát", "Monocinque";
7. "Nitrolong";
8. "Olikard";
9. "Erinite";
10. "Efoks".

Lehetséges mellékhatások: bőrkiütés, viszketés, hányinger, májműködési zavarok, gyomorfekély súlyosbodása.

A diuretikumok segítenek eltávolítani a folyadékot a szervezetből és csökkentik a vérnyomást. Sikeres küzdelem az ödémával.

Csoportokra vannak osztva:

• erős - "Furosemid";
• közepes erősségű - "Indapamid";
• gyenge. Fő előnyük a kálium megőrzése a szervezetben, míg intenzív vízfelszabadulás esetén a kálium általában kimosódik.

Egyes vízhajtók növelik a vércukorszintet, ezért a cukorbetegek rendkívül óvatosan használják.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek:

• "Diklofenak";
• "Ibuprofen".

Rossz hatékonyságot mutattak, és gyakorlatilag nem használják őket.

Kiegészítő gyógyszerek:

• Antioxidánsok: Fenbutol gyógyító hatása csak 60 nappal a használat megkezdése után jelenik meg.
• A szívizmok anyagcseréjének javítása: 3-4 osztályú angina pectoris, krónikus szívelégtelenség, a fő kezelés alacsony hatékonysága.
• ACE-gátlók: "Prestarium", "Captopril". Lehetséges mellékhatások: veseműködés romlása, vérszegénység, álmosság és szédülés, fejfájás, tüdőödéma.
• A vércukorszintet szabályozó gyógyszerek. Ez egy specifikus terápia, amelyet egy endokrinológus ír fel.

A szív ischaemia kezelése hosszú és állandó folyamat, alapos tanulmányozást és minden feltételnek való megfelelést igényel. A beteg köteles az előírt alkalmazási rendet szigorúan betartani. gyógyászati ​​termékek, nem írhat fel önállóan gyógyszereket, nem csökkentheti az adagot és nem hagyhatja abba a gyógyszerszedést: az éles dekompenzáció teljes szívmegálláshoz vezet. Az orvos táplálkozással és életmóddal kapcsolatos ajánlásait is be kell tartani. Még a normától való enyhe eltérés is súlyos következményekkel jár.

1. Ha az orvos elfelejtette beállítani a következő látogatás időpontját, akkor azt tisztázni kell.
2. Bármilyen állapotromlás esetén azonnal forduljon orvoshoz alapos vizsgálat céljából.
3. Nagyon nem kívánatos, hogy kizárólag a gyógyszerekre vonatkozó utasításokat, a gyógyszerészek választását vagy a szomszédok tanácsait vezessék. Ami az egyik embernél működik, az lehet, hogy a másiknak egyáltalán nem. Nem változtathatja meg a gyógyszer adagját, még akkor sem, ha az utasítások eltérő adagot jeleznek. Az utasítások általános tájékoztató jellegűek, és csak az orvos írja elő az adagolást.
4. A gyógyszereket nem szabad a televízióban, az interneten vagy a nyomtatott sajtóban megjelenő hirdetések alapján kiválasztani.
5. Lehetetlen engedni a sarlatánok rábeszélésének, hogy szerezzenek bármilyen "csodálatos tulajdonságokkal rendelkező csodaszert": ilyen eszközöket nem találtak fel. Annál veszélyesebb szívbetegekkel kísérletezni. Gyógyszereket csak a hivatalban vásároljon gyógyszertári hálózat: a gyógyszertárak megfelelő igazolások kiállításával kapják meg az értékesítés jogát. A hivatalos gyógyszertárakat az illetékes szolgálatok rendszeresen ellenőrzik, nagyobb valószínűséggel vásárolnak valódi gyógyszereket.
6. Ha a gyógyszeres kezelés nem hozza meg a kívánt eredményt, a betegnek sebészeti ellátást ajánlanak fel. Nem kell elhagyni, az orvostudománynak bőven van lehetősége, és jelentősen meghosszabbíthatja a koszorúér-betegségben szenvedő betegek életét. Sebészeti ellátás coronaria bypass grafttal, transmyocardialis lézeres szívizom revaszkularizációval, koszorúér beavatkozásokkal biztosítható. Ez nem egy teljes lista.

A szovjet időkben gyakori volt az időszakos kórházi kezelés a koszorúér-betegség megelőzésére. Ám a gyakorlat azt mutatja, hogy ez hatástalan: az ischaemiát nem lehet „lökéssel” és tanfolyamokkal kezelni, csak az állandó gyógyszeres kezelés és a rendszeres monitorozás tudja meghosszabbítani a koszorúér-betegségben szenvedő betegek életét.