Hipokromna anemija kod samojedskog psa. Znakovi i liječenje anemije kod pasa. Opće informacije o patologiji

Anemija je ozbiljna bolest koja pogađa ne samo ljudsko tijelo, već i mnoge životinje. Pojavljuje se u pozadini značajno smanjenje broj crvenih krvnih stanica (krvnih stanica koje su odgovorne za prijenos kisika kroz tijelo). Manjak eritrocita može uzrokovati poguban utjecaj na opće zdravlje životinje, te utječu na rad mnogih tjelesnih sustava.

Vrste anemije kod pasa

Veterinari identificiraju nekoliko razne vrste ova bolest:

1. Posthemoragijska anemija - smanjenje BCC-a razvija se zbog gubitka krvi (unutarnje ili vanjsko krvarenje). Etiologija ove vrste leži u ozljedama koje utječu na krvne žile ili unutarnje organe. Ako je krvarenje unutarnje, bit će ga teško uočiti, pogotovo ako je kronično. Ali po određenim znakovima moguće je prepoznati prisutnost anemije (bljedilo sluznice, česte pojave potkožna žarišta krvarenja).
2. Hipoplastična anemija - zadani oblik bolest nastaje zbog nedostatka ili nedostatka određenih elemenata u tragovima, proteina ili vitamina. Ako pas jede cjelovitu obogaćenu hranu, tada se uzrok hipoplastične anemije može kriti iza patoloških promjena u stanicama koštane srži uzrokovanih toksinima. Toksini se mogu akumulirati u tijelu kod raznih bolesti.
3. Alimentarna anemija jedna je od varijanti hipoplastičnog oblika. Uglavnom se otkriva kod štenaca koji jedu neuravnoteženu hranu. Može biti povezana s nedovoljnim unosom željeza hranom, znatno rjeđe zbog poremećene apsorpcije željeza u crijevima.
4. Aplastičnu anemiju uzrokuje teške patologije u funkcioniranju krvožilnog sustava. Bolest se ne tiče samo stvaranja crvenih krvnih stanica, već i svih drugih krvnih stanica.

Uzroci anemije kod pasa

za razvoj anemije u ljubimac mogu utjecati mnogi faktori. Glavni su:

1. Ozljede popraćene značajnim gubitkom krvi.
2. Masivno unutarnje krvarenje uzrokovano patologijama gastrointestinalnog trakta (teški upalni ili zarazni procesi).
3. Zarazne bolesti (često, anemija se razvija zbog infestacije krpelja), ovaj uzrok je karakterističan male pasmine psi.
4. Autoimune bolesti koje vlastite crvene krvne stanice smatraju patogenim stanicama.
5. Liječenje određenim skupinama lijekova, na primjer, nesteroidnim protuupalnim lijekovima, koji često izazivaju krvarenje u gastrointestinalnom traktu.
6. Invazija buhama, kao i infestacija krpeljima, postoji visokog rizika patologija u malih pasmina.
7. Trovanje tijela psa s otrovima, teškim metalima, koji dovode do teških opća intoksikacija organizam.
8. Patologije kroničnog tijeka - mnogi psi koji su preživjeli do starosti pate od onkologije. Te se bolesti liječe lijekovima koji smanjuju proizvodnju crvenih krvnih stanica.

Klinička slika

Glavna funkcija crvenih krvnih zrnaca je prijenos kisika do svih tkiva i organa, što je vrlo važno za njihovo nesmetano funkcioniranje. Ako se razina crvenih krvnih stanica smanji, to će se prikazati u cijelom tijelu.

Bolestan pas izgleda tromo i apatično, teško ga je tolerirati psihička vježba. Također možete primijetiti promjene u ponašanju: pas cijelo vrijeme provodi ležeći na jednom mjestu. Ne pokazuje istu aktivnost, ustaje samo u slučaju nužde. Životinjski apetit se pogoršava ili potpuno nestaje. karakteristična značajka anemija je bljedilo ili cijanoza sluznice, ako osjetite desni, tada će kod bolesnih životinja biti hladne.

Uz autoimunu etiologiju anemije, možete primijetiti izraženiji skup simptoma:

• Kratkoća daha, čak i kada miruje.
• Disfunkcija probavnog trakta - povraćanje, proljev.
• Povećano izlučivanje urina (rijedak simptom).
• Jaka žeđ, izazivajući životinju da pije puno vode.
• Groznica.

Tijekom pregleda veterinari mogu primijetiti prisutnost ubrzanog rada srca, sistolički šumovi, tahipneja i znakovi žutice. Urin se može promijeniti u više tamna boja, zbog visoke koncentracije hemoglobina ili bilirubina u njemu. Na ultrazvuku i drugim instrumentalnim dijagnostičkim metodama možete primijetiti povećanje veličine jetre, slezene i limfnih čvorova.

Rizične skupine

Anemija se može razviti kod svakog psa, bez obzira na pasminu, dob ili spol. Ali grupi povećan rizik, uključuje one životinje koje imaju povijest čira na želucu ili dvanaesniku, kao i neke nasljedne bolesti.

To uključuje pit bull terijer i hrt, jer su ove pasmine pasa sklone zaraznim bolestima, koje, kao što je gore opisano, mogu izazvati anemiju.

Dijagnostika

Anemija se može dijagnosticirati nakon analize krvi. Najčešće se koristi metoda izračuna vrijednosti hematokrita, koja je sastavni dio općeg testa krvi. Ako odstupanja prema dolje od norme prelaze 35%, tada je psu sigurno dijagnosticirana anemija.

Od glavnih dijagnostičkih metoda najčešće se propisuje biopsija koštane srži - ova analiza daje maksimalne informacije o njezinom stanju i može ukazati na uzrok anemije. Manje uobičajeni dijagnostički postupci:

Nakon završetka cijelog kompleksa dijagnostičke procedure liječnici mogu odrediti točan razlog uzrokujući anemiju kod psa. Na temelju rezultata, životinji se može propisati pravovremena i adekvatna terapija.

Liječenje

Terapijske mjere uvelike ovise o etiološki faktor Osim toga, pri izradi plana liječenja veterinar uzima u obzir podatke kao što su: opće stanje psa, njegova dob, spol, individualne karakteristike, anamneza itd.

Tijekom cijelog liječenja važno je pratiti opće stanje psa, a nakon završetka provoditi redovite kontrole i prijaviti se veterinaru. Uz pravovremenu pomoć, akutne manifestacije anemija se može ukloniti za samo 3-4 tjedna.

Kronični tijek anemije je složeniji i teži problem, koji zahtijeva ozbiljan pristup. Čak i nakon podvrgnutog tretmanu, pas će se dugo oporavljati i vratiti u normalu. Naravno, tijelo mladih osoba brže se nosi s bolešću, a njihova bolest protiče u blažem obliku. U mladih pasa razdoblje rehabilitacije (čak i nakon kirurškog liječenja) je brže i uspješnije nego u starijih pasa.

Prognoze

Pretpostavke koje liječnici daju životinjama s anemijom uvelike ovise o dijagnosticiranoj vrsti i obliku bolesti, kao i općem stanju organizma ljubimca. Kod hemolitičkog oblika anemije, razdoblje oporavka je prilično brzo i uspješno, ali samo ako se dijagnosticira i liječi na vrijeme.

Ako je anemija uzrokovana trovanjem ili autoimunom bolešću, tada prognoza neće biti tako ružičasta. Anemija uzrokovana onkologijom, u mnogim slučajevima, završava smrću, jer tijelo životinje negativno reagira na kemoterapiju ili operaciju.

Jedna od najtežih bolesti kod pasa je anemija. Razvija se u pozadini oštrog smanjenja broja crvenih krvnih stanica. Oni opskrbljuju tijelo psa kisikom. Kao rezultat razvoja anemije, svi sustavi i vitalni organi pate.

Anemija je kršenje komponentnog sastava krvi. U tom slučaju opaža se smanjenje hemoglobina. Također se smanjuje broj crvenih krvnih stanica.

Uz anemiju, pas ima nizak hemoglobin u krvi.

Hemoglobin opskrbljuje kisikom tjelesna tkiva i stanice. Kada se pojavi njegov nedostatak, uočava se razvoj gladovanja stanica kisikom.

Glavne vrste patologije

Postoje sljedeće vrste anemije:

1. Regenerativno.
2. Neregenerativno.
3. Aplastična.
4. Alimentarni.
5. Hipoplastičan.

Krvna slika anemije.

Kod regenerativne anemije tijelo psa nadoknađuje izgubljena crvena krvna zrnca. Neregenerativni tip patologije to ne podrazumijeva.

Glavni provocirajući čimbenici

Anemija se može razviti u pozadini:

Kod trovanja može doći do anemije.

Drugi razlozi

Čimbenik koji je izazvao razvoj aplastične anemije može biti oslabljena aktivnost hematopoetski sustav. To se odnosi na "rađanje" crvenih krvnih stanica i drugih krvnih stanica.

Nutritivna anemija je najčešća kod štenaca.

hipoplastična anemija razvija se u pozadini nedostatka:

• komponente vitamina;
• bjelančevine;
• elementi u tragovima.

Drugi razlog za razvoj ovog oblika je oštećenje stanica koštane srži toksinima.

Glavnim uzrokom posthemoragijske anemije treba smatrati pojavu vanjskog ili unutarnjeg krvarenja.

Unutarnje krvarenje je uzrok posthemoragijske anemije.

Rizična skupina

Anemija se razvija kod životinja s poviješću duodenalnog ulkusa ili čira na želucu. Također ova patologija napreduje kod pasa s genetskim bolestima.

Najčešće se bolest dijagnosticira kod pit bullova i hrtova.

Pit bullovi su u opasnosti.

To je zbog činjenice da su ove pasmine najsklonije zarazne patologije, koji su često temeljni uzrok anemije.

Kako se manifestira patologija

Kada razina crvenih krvnih zrnaca padne, pas postaje vrlo letargičan, letargičan. Postaje joj nevjerojatno teško izdržati fizičku aktivnost. Životinja cijelo vrijeme leži, ne pokazuje aktivnost.

Sa smanjenjem razine crvenih krvnih zrnaca, pas izgleda letargično.

Postoji naglo smanjenje apetita. U najtežim slučajevima pas odbija hranu. Sluznice plave ili blijede. Desni životinje postaju hladne.

Ali pojavljuju se i sljedeći simptomi:

1. Groznica.
2. Neumoljiva žeđ.
3. Poliurija.
4. Poremećaj stolice.
5. Povraćanje.

Dijagnoza

Bolest se dijagnosticira nakon. Obično se za to koristi vrijednost hemokrita. Ako su pokazatelji manji od norme za 35%, tada je pretpostavljena dijagnoza potvrđena.

Za postavljanje dijagnoze uzima se krvni test.

Za to se koristi biopsija koštane srži. Nakon toga veterinar ima jasnu informaciju o uzroku anemije.

Nakon prolaska sveobuhvatno istraživanje daje se odgovarajuća terapija.

Liječenje anemije kod pasa

Prilikom propisivanja liječenja, stručnjak uzima u obzir temeljni uzrok patologije, kao i dob i zdravlje četveronožnog pacijenta. Obično veterinar pribjegava konzervativnoj terapiji.

Kirurška intervencija propisana je u vrlo teškim slučajevima, kada postoji ozbiljan rizik od smrti.

Ako pas pred našim očima oslabi i izgubi svijest, namješta se žila za krvarenje. Za to se uvodi sljedeće:

1. Aminokaproična kiselina.
2. Vikasola.
3. Dicinon.

Psu koji gubi svijest daje se aminokapronska kiselina.

Transfuzija krvi

Također se provodi transfuzija konzervirane krvi i otopina za zamjenu plazme.

Jedan od načina liječenja je transfuzija krvi.

Pomoć kod mlohave anemije

Ako je patologija karakterizirana sporim, sporim tijekom, tada se psu propisuje sljedeće:

1. Vitamin B12.
2. folna kiselina.
3. Supstance željeza.

S flakcidnom anemijom propisana je uporaba folne kiseline.

Pomoć kod posthemoragijske anemije

Prije svega, veterinar uklanja glavni uzrok zaustavljanja krvarenja. Poliglukin je propisan. Ubrizgava se u venu ili pod kožu životinje. Ali psu se također propisuju sljedeći lijekovi:

1. otopina glukoze.
2. Izotonična otopina natrijeva klorida.
3. 5% Ringerova otopina.

Lijek Polyglukin koristi se za posthemoragičnu anemiju.

Pomoć kod hemolitičke anemije

Ako se pas otrovao teškim metalima, metilenskim modrilom ili fenotizanom, preporučuje se primjena detoksikanata i glukokortikosteroida. Učinkovitost terapije će se povećati ako liječnik ukloni slezenu.

Uklanjanje slezene će povećati učinkovitost terapije.

Pomoć kod hipoplastične anemije

Liječenje ovisi o temeljnom uzroku. Psu se obično dodijeli termin:

1. Multivitamini.
2. Glukokortikoidi.
3. Anabolici.

Za hipoplastičnu anemiju propisani su multivitamini.

Ostali lijekovi

Također, veterinar može propisati korištenje:

Phytomenadione se koristi za liječenje anemije.

Ako je potrebno, provodi se tijek postupaka, Glavni cilj a to je održavanje tijela psa u dobroj formi.

Tijekom terapije vrlo je važno stalno pratiti stanje životinje.

Po završetku liječenja potrebno je strogo kontrolirati zdravstveno stanje psa.

Predviđanja liječenja

Ako je liječenje bilo pravovremeno, tada simptomi ove opasne bolesti prestaju oko 3-4 tjedna.

Ali ako se anemija transformirala u kronični oblik terapija traje duže. Opasnost leži u činjenici da se čak i na kraju liječenja pas dugo ne može potpuno oporaviti.

Mladi ljubimac se brže oporavlja, a sama bolest je blaža. Razdoblje oporavka u ovom slučaju je od 16 do 23 dana .

Kod mladih pasa oporavak je brži.

Autoimuna hemolitička anemija

S autoimunim hemolitičkim oblikom bolesti postoji brz oporavakčak i stariji kućni ljubimci.

Stariji psi se brzo oporavljaju od autoimune hemolitičke anemije.

Ako je temeljni uzrok patologije bio trovanje psećeg tijela otrovima, tada je prognoza najmanje povoljna. Isto vrijedi i za one slučajeve kada je bolest izazvana autoimunim patologijama.

Ako je glavni uzrok bolesti bio onkologija, tada u većini slučajeva dolazi do kobnog ishoda. Tijelo životinje slabo reagira na operaciju i kemoterapiju.

Preventivne radnje

Ne postoji metoda koja bi u potpunosti spriječila razvoj anemije. Ali važno je zapamtiti da veliku ulogu igra pravilna prehranaživotinja. Prehrana psa mora biti ispunjena korisne tvari. Morate je hraniti samo visokokvalitetnom hranom.

Pravilna prehrana psa je preventivna mjera.

Preporučljivo je redovito voditi svog ljubimca veterinaru na pregled. Obavezno, sprječavanje uzroka bolesti.

Video o anemiji kod pasa

Pozdrav dragi čitatelji!

Anemija kod pasa (anemija) skup je simptoma kojima je zajednička činjenica pad hemoglobina u krvi, a smanjuje se i broj crvenih krvnih zrnaca. Hemoglobin boji krv u crveno. Jedan je od sastavnih dijelova crvenih krvnih zrnaca – eritrocita koji se stvaraju u koštanoj srži i prelaze u krv. Crvena krvna zrnca žive 2 mjeseca. Zatim se mrtvi uklanjaju iz tijela, a krv obnavljaju mlade crvene krvne stanice. NA zdravo tijelo uvijek su u pravoj količini. Neravnoteža crvenih krvnih stanica može biti uzrokovana smanjenjem njihove proizvodnje ili povećanjem gubitaka.

Anemija kod pasa - što je to? Pojam "anemije" samo je simptom koji podrazumijeva razjašnjenje - kakva je bolest uzrokovala nedostatak crvenih krvnih stanica.

Uzroci anemije kod pasa

Bolesti koje mogu izazvati anemiju dijele se u tri kategorije:

Bolesti koje uzrokuju uništavanje crvenih krvnih stanica (hemoliza)

Bolesti koje uzrokuju atrofiju funkcije reprodukcije crvenih krvnih stanica u koštanoj srži

• Kronično teške bolesti unutarnji organi;
• Loša ili neuravnotežena prehrana;
• Poremećaj imunološkog sustava;
• Patologija štitnjače (hipotireoza), zbog čega ne može proizvesti dovoljno hormona (tiroksin i trijodtironin). Kao rezultat, usporavanje metabolički proces u tijelu psa;
• Otrovanje toksinima ili kemikalijama;
• Maligne neoplazme(neoplazija).

Simptomi anemije kod pasa

Hemoglobin opskrbljuje tjelesna tkiva kisikom. Anemična životinja će osjetiti simptome izazvane nedostatkom kisika. Ne postoji striktan opis znakova ove bolesti. Njegovi simptomi ovisit će o uzroku bolesti.

U pravilu, prisutnost anemije kod psa pokazuje:

1. Patološki blijede sluznice (blijedo ružičaste ili čak bijele). To se posebno odnosi na usnu šupljinu;
2. Odbijanje jesti ili gubitak apetita;
3. progresivna slabost;
4. Niska izvedba;
5. sklonost spavanju;
6. dispneja;
7. Ubrzan puls;
8. Prisutnost pustula na koži (pioderma) ukazuje na prisutnost infekcije (gnojne koke).
9. Pojava žutice (ukazuje na moguću hemolitičku anemiju).

Psi svih pasmina su osjetljivi na ovu bolest. Uz blagi oblik gore navedenih simptoma možda se neće primijetiti. Ako su znakovi prisutni, životinju treba odmah odvesti veterinaru. Važno je započeti liječenje na vrijeme - nedostatak kisika može izazvati nepovratne posljedice.

Liječenje anemije kod pasa, lijekovi.

Prognoza liječenja ovisi o težini bolesti i općem stanju psa:

• Teški oblici bolesti koji ugrožavaju život životinje uključuju transfuziju krvi. Govorimo o atrofiji funkcije reprodukcije eritrocita u koštanoj srži ili hemolizi. Ako je potrebno, krv se transfuzira više puta. Ovaj postupak omogućuje isporuku potrebnog kisika i drugog hranjivim tvarima na stanice tkiva i time stabilizirati stanje životinje. Ali za izravno liječenje potrebno je identificirati uzrok bolesti i propisati odgovarajuću terapiju.
• Za zaustavljanje krvarenja unutarnjih organa propisuju se hemostatski lijekovi, na primjer, vikasol.
• U liječenju anemije postupne prirode koriste se folna kiselina, željezo.
• U slučaju trovanja toksinima ili otrovima koriste se steroidni hormoni - kortikosteroidi, glukokortikoidi (prednizolon) i antidoti (protuotrovi). Da bi se povećala učinkovitost liječenja, ponekad se uklanja slezena.
• Autoimuna anemija liječi se imunosupresivima, lijekovima koji snižavaju imunološki sustav psa. Ali ova terapija nije uvijek učinkovita. Često dovodi do nuspojava i komplikacija koje dovode do smrti životinje.
• Dijetalna hrana je važan dio terapije. Sirova jetra je vrlo korisna. Sadrži masu i elemente u tragovima, prvenstveno željezo. Propisuje se za anemiju uzrokovanu nedostatkom željeza.
• vitaminska terapija

Ova se bolest ne može definitivno spriječiti. Ali preventivne mjere pomoći će da životinja postane jaka i sposobna izdržati mnoge bolesti koje uzrokuju anemiju. Trebalo bi se pobrinuti za to dobra prehrana, šetajte puno s njim na svježem zraku, redovito idite veterinaru na preglede, obavite potrebna cijepljenja, korisno je posjetiti forum ljubitelja pasa.

Povezano s imunološkim poremećajima. Tijelo životinje svoja tkiva smatra stranim i nastoji ih oštetiti. Kao rezultat toga dolazi do hemolize (uništavanja crvenih krvnih stanica), što izaziva anemiju.

Glavni razlog za to je genetska predispozicija. Često se javlja kao posljedica raka, sistemskog eritemskog lupusa, zbog infekcije zaraznim bolestima. Posebno se nalazi za ove vrste anemične pudle, bobtaili, irski seteri, koker španijeli. Najranjiviji dobno razdoblje kod pasa od 2 do 8 godina. Kuje mnogo češće obolijevaju od mužjaka.

Dijagnosticirao laboratorijske analize krvni razmazi za određivanje vanjske promjene eritrocita. Liječenje uključuje uzimanje lijekova koji snižavaju imunološki sustav psa (imunosupresivi) i steroidni hormoni(kortikosteroidi). Na teški oblici bolesti, radi se transfuzija krvi i uklanja slezena. Letalni ishodi kod ove bolesti su 40%.

Simptomi autoimune hemolitičke anemije često su suptilni. Često je ovo:

• zamračenje urina do smeđe;
• zamračenje izmeta u crno;
• blijede ili ikterične sluznice;
• bol u mišićima;
• odbijanje jesti ili gubitak apetita;
• jaka slabost;
• teško disanje;
• česti puls;
• povećana slezena i periferni limfni čvorovi.

Test anemije kod pasa

Radi se opsežna krvna pretraga kako bi se utvrdila dijagnoza.

Brza dijagnoza omogućuje vam ispitivanje hematokrita - volumena crvenih krvnih stanica u krvi. Hematokrit pokazuje količinu crvenih krvnih stanica u krvi, izraženu u postocima. Ako je niža od normale za 35%, pas ima anemiju.

Daljnje istraživanje uzroka anemije provodi se u laboratoriju:

Sretno svima, vidimo se u sljedećem članku.

J-L. PELLERIN, C. FURNEL, L. ŠABAN

Autoimuna hemolitička anemija (AHA) je najčešće dijagnosticiran tip autoimune bolesti kod pasa i mačaka (Person J.M., Almosni R., Quintincolonna F., Boulouvis H.J., 1988.). U pasa se primarni AGA javlja kao posljedica autoimune bolesti. Često se nalazi i sekundarna AGA koja nije traumatskog karaktera teče (Squires R., 1993).

AGA je jedan od najkarakterističnijih klasičnih primjera autoimunih bolesti. Stoga su autoantitijela uključena u patogenezu AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957.). Kod ljudi je utvrđena specifičnost ciljnih antigena: postoje autoantitijela za antigen krvne grupe (Person J.M. i sur., 1988.).

AHA kod ljudi je prvi put otkrivena 1945. pomoću antiglobulinskog testa nazvanog Coombsova metoda. Miller G. i sur. (1957.) prvi su prijavili AGA kod psa.

AGA je također identificiran kod miševa, zamorci, konji (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke B.J., 1990), veliki goveda(Dixon P.M. et al. 1978; FengerC.K., et al., 1992), ovce, svinje, psi i mačke (Halliwel R.E.W., 1982).

DEFINICIJA

Pojam "anemija" odnosi se na smanjenje koncentracije hemoglobina u cirkulirajućoj krvi ispod 12 g na 100 ml u pasa i ispod 8 g na 100 ml u mačaka, što je popraćeno smanjenjem transporta kisika.

AHA se definira kao stečena teška hemoliza povezana s

Tablica 1. Klasifikacija AGA (PMC = izravna Coombsova metoda),

ny uz prisutnost imunoglobulina na površini eritrocita, a ponekad i u krvnom serumu, čije je djelovanje usmjereno prema antigenskim determinantama membrane eritrocita bolesnika (Prilog 1).

AGA karakteriziraju dva glavna kriterija:

1. dijagnosticiran testom krvi;

2. autoantitijela se otkrivaju pomoću izravna metoda Coombs.

Među hemolitičkim anemijama imunološkog karaktera izdvajaju se sekundarne anemije koje nastaju nakon alogene imunizacije, uslijed infektivnog procesa ili senzibilizacije lijekovima, kao i same AGA, sensu stricto (u strogom smislu riječi). Aloimunizacija je vrlo rijetka kod pasa i mačaka.

KLASIFIKACIJA

AGA se klasificira prema imunološkim i kliničkim značajkama.

Kriteriji

Klinička slika, nalazi laboratorijska istraživanja Patogeneza, prognoza i liječenje AGA uvelike ovise o vrsti imunopatološkog procesa.

Imunološka klasifikacija AGA temelji se na klasi protutijela (IgG ili IgM) i njihovim funkcijama - aglutinirajućim ili ponekad hemolitičkim.

AGA klasifikacija uključuje pet glavnih klasa (Tablica 1). Hladni aglutinini definirani su kao aglutinirajuća protutijela otkrivena na +4°C. Uvijek pripadaju klasi IgM.

Utjecaj na prognozu i terapiju

AGA se najčešće javlja u pasa, a uzrokovana je djelovanjem autoimunog IgG zajedno s komplementom i zasebno (Cotter S.M., 1992.).

1. Ako se IgG eksprimira na površini eritrocita zajedno s komplementom ili bez njegovog sudjelovanja (klasa I i III), tada je ova bolest uglavnom idiopatske prirode s akutnim i prolaznim tijekom. Klinička slika bolesti karakterizirana je progresivnim razvojem hemolize, koja ponekad teče teško i s remisijama. Ova primarna AGA povezana s IgG-om dobro reagira na liječenje kortikosteroidima i općenito nije povezana sa sekundarnom AGA zbog bilo kakvih komorbiditeta. Prema Klag etcol. (1993.), među 42 testirana psa, 74% je bilo pozitivno na IgG i negativno na komplement. Takvi AGA općenito se klasificiraju kao klasa III.

2. Ako je riječ o IgM antitijelima (klase II, IV i V), tada bolest lošije reagira na terapiju kortikosteroidima, često ima sekundarnu prirodu (onkološka, ​​in-

Tablica 2. Bolesti povezane sa SAGA u pasa i mačaka (prema Werner L).

* Bolesti uzrokovane peri- ili intra-eritrocitnim agensima mogu biti odgovorne za razvoj imunološki posredovane hemolitičke anemije bez autoantitijela, koja se može pojaviti sekundarno i biti komplicirana razvojem prave AGA.

zarazna bolest ili neka druga autoimuna bolest). Takve AGA mogu se detektirati izravno ili neizravno kroz prisutnost C3b i IgM tijekom eluiranja ili ispiranja.

Prognoza AGA povezana s C3b i IgM upitnija je u usporedbi s IgG.

Uobičajeni imunološki poremećaji

Kod istog bolesnika često je potrebno promatrati veliki broj različitih protutijela u kombinaciji.

taniya s antieritrocitnim autoantitijelima. AGA kod pasa posebno je česta u kombinaciji sa sistemskim eritemskim lupusom (SLE) ili autoimunom trombocitopenijom. U potonjem slučaju govorimo o Evansovom sindromu.

Evansov sindrom (E. Robert, Amer., 1951.) [Eng. Evansov "sindrom]. Si. de Ficher-Evansov sindrom. Povezanost autoimune bolesti s trombocitopeničnom purpurom. Rijetko se javlja kod ljudi, ima dvojbenu prognozu.

Ponekad se AGA opaža u kombinaciji s autoimunom dermatozom, karakteriziranom prisutnošću depoa IgG i komplementa na razini dermoepidermalnog spoja (Hasegawa T. i sur., 1990.). Antieritrocitna autoantitijela čimbenik su opsežnog imunološkog poremećaja čak i u odsutnosti kliničke slike bolesti.

Klinička klasifikacija

Imunološka klasifikacija mora biti u suprotnosti sa strogom kliničkom klasifikacijom, jer suprotstavlja idiopatsku AGA sa sekundarnom AGA. Autoimuna hemolitička anemija, koju karakterizira prisutnost toplih protutijela (IgG), odgovara "idiopatskoj", dok je AGA povezana s postojanošću hladnih protutijela (IgM) - "sekundarna".

Idiopatski AGA

U primarnoj ili tzv. idiooptičkoj AGA ne bilježe se komorbiditeti. U pasa je incidencija idiopatske AGA 60-75% slučajeva. U mačaka je ova bolest rijetka, jer kod njih prevladava sekundarna AGA zbog zarazna bolest uzrokovan virusom leukemije (FeLV) (Jackon M.L i sur., 1969.).

Sekundarni AGA

U 25-40% slučajeva u pasa i 50-75% u mačaka, AGA je povezana s drugim bolestima. AGA prethodi, prati ili slijedi drugu bolest, ponekad bez posebnosti klinički simptomi(Tablica 2). Prognoza i učinkovitost liječenja ovise o temeljnom uzroku AGA.

Sekundarni AGA u mačaka uglavnom je povezan s FeLV infekcijom ili hemobartonelozom (Haemobartonella felis).

Učestalost detekcije IgM na eritrocitima u mačaka značajno premašuje IgG, dok u pasa prevladavaju IgG autoantitijela. Veći sadržaj IgM protutijela u mačaka u usporedbi s psima objašnjava prevladavanje reakcije autoaglutinacije.

SIMPTOMI KLINIČKE SLIKE BOLESTI I REZULTATI LABORATORIJSKE STUDIJE

U ljudi je nađena visoka pozitivna korelacija između znakova kliničkih, hematoloških i imunoloških manifestacija AGA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993.).

Klinički simptomi

AGA se manifestira u bilo kojoj dobi, ali najčešće se promatraju od 2 do 7 godina. Sezona također utječe (Klag A.R., 1992), budući da se 40% slučajeva AGA otkrije u svibnju-lipnju. Kod ljudi je također utvrđeno povećanje učestalosti AGA u proljeće (StevartA.F, Feldman B.F., 1993.).

Spol i pasmina nisu faktori predispozicije za ovu bolest.

Početak bolesti može biti progresivan ili iznenadan. AGA karakterizira kombinacija pet patognomoničnih simptoma:

1) gubitak snage, letargija (86%)

2) bljedilo sluznice (76%)

3) hipertermija

4) tahipneja (70%)

5) tahikardija (33%).

Tri glavna razloga za posjet veterinaru su: smeđa boja urina, anoreksije (90%) i gubitka snage (Desnoyers M., 1992). Hepatomegalija i splenomegalija nisu uvijek otkrivene (25% slučajeva), sličan trend je zabilježen za limfadenopatiju (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993.).

Također se opaža prostracija i ponekad letargija. Žutica, blaga ili odsutna (50% slučajeva).

Petehije i ekhimoze (modrice) uočavaju se samo u slučajevima kada se pojavi trombocitopenija. Prema Klagu A.R. et al. (1993.) umjerena ili teška trombocitopenija primijećena je u 28 od 42 psa (67%).

Intenzitet anemije može varirati i ovisi o 2 faktora:

1) stupanj hemolize,

2) kompenzacijska sposobnost koštane srži.

Intenzitet anemije kod primarne AGA je jače izražen nego kod sekundarne.

Vrlo rijetko, kada se otkriju hladni aglutinini (IgM), češće u idiopatskoj AGA, anemija je općenito umjereno izražena, s pojedinačnim epizodama pojačanja.

Cijanoza i nekroza terminalnih dijelova tijela (ušiju, prstiju, repa, nosa) koje mogu prerasti u gangrenu, ponekad i sa smrtnim ishodom, najpatognomoničniji su znakovi ove bolesti (Vandenbusshe P. i sur., 1991.).

Slika. 1. Coombsova metoda: reakcija aglutinacije.

Tablica 3. Norme opće biokemijske analize u domaćih mesoždera (prema Crespeau).

Dodatak 3

Sve te ozljede kod pasa i mačaka povezane su s poremećajem cirkulacije uzrokovanim aglutinacijom crvenih krvnih stanica u perifernim kapilarama, gdje je tjelesna temperatura znatno niža od temperature njegova visceralnog dijela.

Klinički test krvi

U prisutnosti AGA broj eritrocita pada ispod 5 000 000/ml. Hematokrit je jako smanjen (do 8-10%), slična je slika za hemoglobin (do 4 g/100 ml). Obratite pažnju na normocitnu, normokromnu i ponekad makrocitnu anemiju (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

Pozornost privlači prisutnost malih obojenih sferocita (slika 1), a ponekad se primjećuje neutrofilija (Desnoyers M., 1992).

Ponekad navodimo fagocitozu eritrocita od strane monocita. AGA u pasa je češće regenerativna (Prilog 2). Ukupno retikulocita varira od 20 do 60%. U 30% pasa zabilježena je blaga retikulocitoza (1-3% retikulocita), u 60% je umjerena ili teška (više od 3% retikulocita). Slabo regenerativni i regenerativni AGA opisani su kod pasa (Jonas L.D., 1987.). Trenutno se ovi oblici bolesti otkrivaju sve češće.

Kemija krvi

Svi psi imaju izraženu bilirubinuriju (smeđi urin) s urobilinurijom, kao i hiperbilirubinemiju (nekonjugiranu). Žutica je prisutna u otprilike 50% slučajeva. Povećana hemoglobinemija ponekad je praćena hemoglobinurijom, ali je intravaskularna hemoliza rjeđa (10% od 42 psa) (Klag A.R. i sur., 1993.). Istodobno, značajan pad haptoglobina i serumsko željezo, dok je uricemija ( mokraćne kiseline u krvi) povećava se u 50% slučajeva. S razvojem bolesti, pokazatelji variraju, ponekad se promjene produljuju ili prekidaju s naknadnim relapsima.

METODE IMUNOLOŠKE DIJAGNOSTIKE

Izravni Coombsov test

Ova metoda u dijagnostici AGA je prioritet (Person i sur., 1980).

Načelo

Coombsov test je imunološka metoda kojom se otkriva prisutnost neaglutinirajućih protutijela zbog djelovanja ksenogenog (druge vrste) antiimunoglobulinskog seruma koji izaziva aglutinaciju. Uz pomoć samo jednog izravnog Coombsovog testa postavlja se dijagnoza ove bolesti. U kliničkoj praksi ova metoda se koristi za ljude, pse i mačke.

Princip rada izravnog Coombsovog testa, ili tzv. specijalnog specifičnog antiglobulinskog testa, temelji se na učinku senzibilizacije eritrocita uz pomoć imunoglobulina ili komplementa fiksiranog na njihovoj membrani, ili zahvaljujući oba zajedno (Stewart A.R, 1993).

Mehanizam predložene metode je korištenje vrste specifičnih "anti-antitijela" ili specifičnih antiglobulina za stvaranje mostova između antitijela koja prekrivaju površinu eritrocita (slika 1).

U prvoj fazi koriste se polivalentni antiglobulini, usmjereni protiv svih serumskih globulina.

Tablica 4. Interpretacija rezultata izravne Coombsove metode (prema Cotteru).

Klasifikacija

Za ljude su razvijeni sljedeći reagensi: anti-lgG, anti-IgM, anti-lgA i anti-C3.

Za pse se u rutinskoj dijagnostici koristi jedan polivalentni antiglobulin, ponekad tri antiglobulina: jedan polivalentni i dva specifična - anti-lgG i anti-C3 (Jones D.R.E., 1990.).

Uz pomoć specifičnih reagensa utvrđeno je da se eritrociti najčešće senzibiliziraju samo IgG samim (AGA tip IgG), ili IgG u kombinaciji s komplementom (AGA mješoviti tip), osobito s C3d izraženim (prisutnim) na membrani eritrocita.

Ponekad je senzibilizacija eritrocita uzrokovana samim komplementom (AGA tipa komplementa). Ova vrsta anemije povezana je isključivo s djelovanjem IgM, budući da IgM u Coombsovom testu obično spontano eluira tijekom procesa pranja. NA ovaj slučaj nakon ispiranja na 37 CC na površini eritrocita ostaje samo C3d.

IgM se može detektirati antikomplementom Coombsovom metodom ili istom metodom, ali na hladnom, pri čemu se IgM ne eluira tijekom pranja. Govorimo o IgM hladnim aglutininima, kada se na +4°C kod pasa može uočiti spontana aglutinacija.

IgA antitijela su izuzetno rijetka.

Svaki antiglobulin ima svojstva specifična za određenu vrstu. Postavljanje Coombsove reakcije s mačjim eritrocitima znači potrebu pravovremene pripreme ili kupnje antiglobulinskog reagensa za ovu vrstu životinja. Kompleti dizajnirani za ovaj test na ljudima ili psima nisu prikladni za mačke.

U domaćih mesoždera, AGA otkriveni s hladnim antitijelima mnogo su rjeđi nego s toplim.

Tehnika izvršenja

Krv za analizu (prilog 3) obavezno se uzima s antikoagulansom (citrat ili EDTA – etilendiamintetraoctena kiselina). Iznimno je važno da medij u epruveti sadrži sredstvo za keliranje kalcija. U uzorku krvi izaziva nespecifičnu fiksaciju komplementa na eritrocite in vitro i dovodi do lažno pozitivne reakcije. Zato se heparin ne koristi kao antikoagulans.

Nakon temeljitog ispiranja (tri ili pet centrifugiranja od 5 min na 800 g do 5 min na 1500 g), ispitni uzorak suspenzije se NAGODIŠE na koncentraciju od 2%. Izravnu Coombsovu reakciju preporučuje se provesti što je prije moguće nakon uzimanja materijala, najbolje unutar 2 sata. Uzorak krvi treba čuvati na 37°C. Nakon inkubacije od jednog sata na 37°C s različitim serijskim razrjeđenjima tri antiseruma, uzorak se čuva pod uvjetima sobna temperatura(1-1,5 sati). Rezultate reakcije treba uzeti u obzir vizualno u jažicama mikropločica postavljenih na Cahnovo zrcalo ili pomoću mikroskopa (x100).

Paralelno je potrebno provoditi negativne kontrole:

1. 2% suspenzija eritrocita bolesnika u prisutnosti izotonične otopine NaCl za ispitivanje sposobnosti testiranih eritrocita na spontanu aglutinaciju u odsutnosti antiglobulina. Prema Desnoyers M. (1992), autoaglutinini su odgovorni za spontanu autoaglutinaciju i na 37°C (klasa I) i na 4°C (klasa IV). U mačaka je česta autoaglutinacija eritrocita (Shabre B., 1990.). Razrjeđivanje krvi u ekvivalentnom volumenu izotonične otopine NaCl uklanja ovaj artefakt zbog disocijacije cjevastih eritrocita, bez negativnog utjecaja na prave autoaglutinine (Squire R., 1993.).

2. Miješanje 2% suspenzije crvenih krvnih stanica zdravog psa (kontrolna životinja) sa serumskim antiglobulinom specifičnim za vrstu omogućuje provjeru kvalitete antiseruma.

Ako klinički simptomi upućuju na AGA posredovanu IgM, kliničar može zatražiti konvencionalni Coombsov test na 37°C kao i hladni Coombsov test na 4°C za otkrivanje antitijela koja djeluju na hladnoću (tipovi IV i V) (Vandenbussche P. et. al., 1991).

Ovaj test nije prikladan za mačke. Činjenica je da mnoge normalne mačke imaju neaglutinirajuća protutijela koja postaju aktivna na nižim temperaturama i otkrivaju se izravnim Coombsovim testom na 4°C. Kod ove vrste treba koristiti metodu neizravne hemaglutinacije na 4°C.

Rasprava

Laboratorijska dijagnoza AGA gotovo se u potpunosti temelji na izravnoj Coombsovoj metodi u kombinaciji s kompletnom krvnom slikom. Tumačenje pozitivne reakcije u Coombsovom testu nije teško.

Ako otkrivena antitijela pripadaju klasi IgG, tada je vrlo vjerojatno da je identificirana anemija autoimunog porijekla.

Važnost otkrivanja pozitivnog rezultata u IgG + komplement Coombs testu u miješanom tipu AGA zahtijeva raspravu, budući da nema potpune sigurnosti da je komplement fiksiran na kompleks koji tvori IgG s antigenima membrane eritrocita.

Pokazalo se da je još teže utvrditi pouzdanost senzibilizacije eritrocita u AGA, otkrivenu pomoću pozitivnog Coombsovog testa u formuliranju reakcije na "čisti komplement".

Moguće je da dio Coombsovih testova komplementa odgovara privremenoj fiksaciji kompleksa antigen-antitijelo, koji se brzo eluiraju s površine eritrocita.

Razlikovati AGA od prave hiperhemolize prema sljedećim značajkama: povećana retikulocitoza, nekonjugirana hiperbilirubinemija itd. Ponekad Coombsov test daje lažno pozitivan ili lažno negativan rezultat (Tablica 4). To je prilično rijetko (oko 2% slučajeva), ali kod prave AGA može doći do negativne reakcije na Coombsov test, osobito ako je broj fiksiranih imunoglobulina nedovoljan (manje od 500 po eritrocitu).

Klinički simptomi AGA u mnogočemu su slični piroplazmozi, koja je vrlo česta u Francuskoj. To zahtijeva od kliničara da sustavno provodi Coombsov test u slučaju hemolitičke anemije u odsutnosti pozitivnog odgovora na klasično liječenje, kada životinja oboli od piroplazmoze, čak i ako se utvrdi postojanost piroplazmi u krvi, jer ova bolest može biti istovremeno praćena AGA.

Eluiranje

Ako je Coombsovom metodom moguće odrediti kojoj klasi pripadaju senzibilizirana protutijela, tada elucija omogućuje određivanje njihove specifičnosti. Ispiranje na visoka temperatura korištenjem estera ili kiseline, omogućuje vam prikupljanje skupa antitijela i njihovo testiranje na ploči s eritrocitima odgovarajućeg tipa koristeći neizravnu Coombsovu metodu (Person J.M., 1988.).

Tablica 5. Doze primijenjenih citotoksičnih imunosupresiva i mogući toksični učinci.

To se uglavnom radi u humanoj medicini, gdje postoje ploče s tipiziranim eritrocitima.

U životinja je izlučivanje kiseline od posebne važnosti kada se sumnja na lažno pozitivnu reakciju specifičnih protutijela na antigen umjetno fiksiran na površini eritrocita. Ako eluat dobiven iz eritrocita psa za kojeg se sumnja da ima bolest ne daje reakciju aglutinacije s pulom eritrocita dobivenih od pasa s razne skupine krvi, tada govorimo o AGA (Tsuchidae tal., 1991).

Indirektna Coombsova metoda

Njegov princip je otkrivanje prisutnosti slobodnih autoantitijela u krvnom serumu protiv eritrocita.

Krv bolesnog psa mora se prikupiti u čistu, suhu epruvetu i centrifugirati. Ispitivani serum se inkubira u prisutnosti eritrocita, ispere tri puta i dobije od zdravog psa iste krvne grupe kao i bolesna životinja. Razina slobodnih autoantitijela u serumu često je vrlo niska, jer su sva prisutna antitijela čvrsto fiksirana na površini crvenih krvnih stanica. U 40% slučajeva količina slobodnih antitijela je nedovoljna za pozitivnu reakciju neizravna metoda Coombs (Stevart A.R., 1993).

MEHANIZMI DESTRUKCIJE ERITROCITA

AGA pripada skupini autoimunih bolesti za koje je jasno i uvjerljivo dokazana uloga autoantitijela u patogenezi.

Upravo je vezanje autoantitijela na specifične antigene na membrani eritrocita odgovorno za smanjenje njihove očekivane životne dobi, što je posredovano s tri citotoksična mehanizma: 1) fagocitozom; 2) izravna hemoliza uz sudjelovanje komplementa; 3) stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima.

Ekstravaskularna eritrofagocitoza

U većini slučajeva opaža se fagocitoza eritrocita pomoću makrofaga. Eritrocite senzibilizirane autoantitijelima nakon opsonizacije uništavaju makrofagi slezene, jetre i, u manjoj mjeri, koštane srži. Bilirubinemija, kao i prisutnost urobilina i bilirubina u urinu, upućuje kliničara da dolazi do ekstravaskularne hemolize (Chabre B., 1990.).

Male razlike u patogenezi prisutne su između dva groblja eritrocita.

Ekstravaskularna eritrofagocitoza može biti povezana s intravaskularnom hemolizom.

Intravaskularna hemoliza posredovana komplementom

Uništavanje eritrocita u krvožilnom sustavu prilično je rijedak događaj(u 15% pasa), što se uočava isključivo kod akutne hemolitičke anemije, odnosno kod akutnih komplikacija koje su nastale tijekom kroničnog tijeka bolesti (klase II i V).

To je zbog potpune aktivacije komplementa duž klasičnog puta od C do CD na površini istih eritrocita. Zbog toga dolazi do razaranja membrane eritrocita i oslobađanja njihovih sastojaka (uglavnom hemoglobina) u cirkulirajuću krv, što dovodi do hemoglobinemije i hemoglobinurije.

To se opaža samo kada se autoantitijela fiksiraju na komplement s izraženim hemolitičkim učinkom: uloga IgG i IgM u hemolizi sada je dobro utvrđena. Samo ovi oblici autoimune bolesti mogu biti praćeni ikteričnošću ili subikteričnošću.

Citotoksičnost stanica uzrokovana protutijelima

K-stanice (stanice ubojice ili stanice ubojice) imaju receptore za Fc fragment molekule IgG pomoću kojih se fiksiraju na površinu senzibiliziranih eritrocita i izravnim citotoksičnim djelovanjem uzrokuju njihovu smrt.

Nedavno je uloga ovog trećeg mehanizma u razvoju AGA dobro utvrđena, ali još nije u potpunosti definirana.

Kao i kod drugih autoimunih bolesti, stupanj autoimunih poremećaja nije uvijek izravno proporcionalan težini manifestacije procesa.

Kratkoročna prognoza

Kratkoročna prognoza je nepovoljna samo u 15-35% slučajeva. Kliničko poboljšanje nakon adekvatnu terapiju promatrano, prema različitih autora, u 65-85% pacijenata.

Povećanje hematokrita i retikulocitoze na pozadini smanjenja sferocitoze pozitivni su prognostički kriteriji.

Smrtnost pasa značajno je povećana u sljedećim okolnostima: slaba regeneracija (umjerena ili nedovoljna retikulocitoza), nizak hematokrit (ispod 15%), koncentracija bilirubina u krvi iznad 100 mg/l.

Dugoročna prognoza

Dugoročna prognoza je nepovoljnija u pogledu mogućih komplikacija. Obično se morate zadovoljiti činjenicom da se oporavak postiže samo u 30-50% slučajeva.

Prognoza sekundarne AGA ovisi uglavnom o popratna bolest i njegove moguće komplikacije.

Najčešće se opažaju plućna tromboembolija i diseminirana intravaskularna koagulacija (Cotter S.M., 1992.). NA rijetki slučajevi primijećene komplikacije u obliku limfadenitisa, endokarditisa, hepatitisa ili glomerulonefritisa, koji mogu biti fatalni (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993.).

U III klasi bolesti prognoza je najčešće povoljna. U mačaka je prognoza loša, jer je bolest često povezana s infekcijom uzrokovanom jednim ili drugim retrovirusom (feline leukemia virus, FeLV; feline immunodeficiency virus, VIF) (ChabreB., 1990.).

Opreznija prognoza za bolesti klase II i V, popraćene intravaskularnom hemolizom.

Prognoza je dvojbena kod bolesti koje pripadaju klasi I i IV i praćene su autoaglutinacijom (Hagedorn J.E., 1988). Veća je vjerojatnost da će završiti smrću.

Prema Klagu et col. (1992, 1993) ukupna stopa smrtnosti je oko 29%.

U svakom slučaju, prognoza uvijek treba biti suzdržana i ovisiti o primjerenosti farmakološke korekcije stanja.

Terapija AGA može se provoditi na različite načine. Najviše opći pristup liječenje se temelji na uklanjanju imunološke reakcije propisivanjem imunosupresiva koji potiskuju stvaranje autoantitijela i aktivnost makrofaga odgovornih za eritrofagocitozu.

Imunosupresivi

Kortikosteroidi su glavna komponenta terapije. Koriste se i kao monoterapija i u kombinaciji s danazolom, ciklofosfamidom ili azatioprinom (Cotter S.M., 1992.; Squires R., 1993.).

Kortikosteroidi

U visokom terapijska doza i kod dugotrajnu upotrebu kortikosteroidi su glavni lijekovi koji osiguravaju učinak imunosupresije. Sa stajališta kliničara, prednizon (Cortancyl N.D. per os), prednizolon, metilprednizolon (metilprednizolon hemisukcinat: Solumedrol N.D., i.v.) udarne doze 2 do 4 mg/kg svakih 12 sati, dati najbolji rezultat. Također možete koristiti deksametazon ili betametazon u dozama od 0,3-0,9 mg/kg dnevno (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993.).

Ako je terapija kortikosteroidima učinkovita kod AGA s toplim autoantitijelima (IgG) u 80-90% slučajeva, onda je kod AGA s hladnim autoantitijelima (IgM) njezina učinkovitost dvosmislena. Međutim, dobivene podatke treba vrlo pažljivo procijeniti. Ako je terapija kortikosteroidima neučinkovita, treba razmotriti citotoksičnu kemoterapiju.

Šok kortikosteroidnu terapiju treba započeti što je prije moguće nakon potvrde dijagnoze AGA izravnom Coombsovom metodom. Liječenje ne bi trebalo biti dugo: trajanje varira u prosjeku od tri do osam tjedana. Dulji tijek terapije kortikosteroidima ima malo koristi, ali nosi rizike teške komplikacije(jatrogeni Cushingov sindrom).

Uz terapiju održavanja, kortikosteroidi se propisuju svaki drugi dan u dozama koje su jednake polovici, četvrtini ili jednoj osmini šoka. Postupno povlačenje lijekova provodi se unutar dva do četiri mjeseca nakon kliničke remisije. Neke životinje potpuno su isključile kortikosteroide. Drugi se nastavljaju liječiti malim dozama tijekom života kako bi se izbjegli recidivi (Squires R., 1993.).

U pasa s idiopatskom AGA (IgG), Coombsov test ostaje pozitivan tijekom cijelog tijeka bolesti, uključujući tijekom terapije kortikosteroidima i kliničke remisije. Kada je reakcija negativna u izravnoj Coombsovoj metodi, recidiv bolesti je vrlo rijedak. Ovo je vrlo povoljan prognostički kriterij (Slappendel R.J., 1979).

U mačaka se kortikosteroidna terapija kombinira s tetraciklinskim antibioticima ako se hematološkim pregledom utvrdi hemobarteneloza (Haemobartenella felis) ili za profilaksu bakterijske komplikacije na pozadini imunosupresije.

Terapija kortikosteroidima ne smije se dugotrajno davati mačkama, osobito kod FeLV infekcija. Imunosupresivni učinak kortikosteroida može pojačati već izraženi imunosupresivni učinak virusa. U mačaka s latentnom virusnom infekcijom, terapija kortikosteroidima može pogoršati patologiju i uzrokovati viremiju.

Ako u prvih 48-72 sata od početka terapije kortikosteroidima nije moguće postići stabilizaciju ili poboljšanje hematokrita, tada terapiju treba nastaviti. Značajno povećanje hematokrita može se pojaviti 3-9 dana nakon početka terapije. Ako ni nakon 9 dana nema poboljšanja, treba primijeniti jače imunosupresivne lijekove.

Snažni imunosupresivi

Ciklofosfamid i azatioprin dva su citotoksična lijeka (citostatika) koji su snažniji imunosupresivi od kortikosteroida (Tablica 5). Oni potiskuju proizvodnju antitijela od strane B-limfocita (Squires R., 1993).

Ove lijekove treba koristiti samo u većini teški slučajevi AGA bolesti: bolesnici s autoaglutinacijom (klase I i IV) ili s intravaskularnom hemolizom (klase II i V) (Hagedorn J.E., 1988.). U teškim slučajevima potrebne su snažne terapijske mjere. Obavezno obavijestite vlasnike kućnih ljubimaca o nuspojavama lijekova.

Ciklosporin (10 mg/kg, IM, zatim oralno tijekom 10 dana) uspješno se koristi za liječenje složenih rekurentnih slučajeva AGA koji nisu podložni klasičnoj terapiji kortikosteroidima (Jenkins TS. et al., 1986.; Preloud P., Daffos L. , 1989.). Bolesnicima s autoaglutinacijom (klase I i IV) potrebna je kombinirana terapija (kortikosteroidi + citostatici) kako bi se spriječili relapsi i postigla remisija. Međutim, potrebna su veća ispitivanja kako bi se bolje razumjelo koliko je ova kombinacija učinkovita u terapiji AGA.

Danazol

Danazol (derivat etisterona), sintetski hormon iz skupine androgena, sve se više koristi za liječenje autoimunih bolesti (Stewart A.F., 1945.). Danazol smanjuje proizvodnju IgG, kao i količinu IgG i komplementa fiksiranih na stanicama (Holloway S.A. i sur., 1990.).

Glavni mehanizam djelovanja danazola je inhibiranje aktivacije komplementa i suzbijanje fiksacije komplementa na staničnoj membrani (Bloom J.C., 1989.). Danazol modulira omjer T-helpera i T-supresora, koji je poremećen kod autoimune trombocitopenije (Bloom J.C., 1989.). Također može smanjiti broj receptora za Fc fragment imunoglobulina smještenih na površini makrofaga (Schreiber A.D., 1987.).

Terapeutska doza za pse je 5 mg/kg PO 3 puta dnevno (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993.). Djelovanje danazola (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) polako se povećava tijekom jednog ili tri tjedna i očituje se u poboljšanju hematoloških parametara (Bloom J.C., 1989.; Schreiber A.D., 1987.). Preporuča se kombinirati danazol s bilo kojim kortikosteroidom (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993.). Kada se stanje bolesnika stabilizira, doze kortikosteroida se smanjuju, a liječenje danazolom nastavlja dva do tri mjeseca (Schreiber A.D., 1987.). Danazol može uzrokovati značajno povećanje mišićna masa ako se koristi dulje od šest mjeseci.

Splenektomija

Svrha splenektomije je uklanjanje slezene, koja je glavni organ za uništavanje crvenih krvnih stanica u slučaju AGA-a povezanog s IgG-om. Također je glavni organ limfnog sustava koji proizvodi cirkulirajuća antitijela, u posebnom slučaju autoantitijela. Uspješno primijenjena u humanitarnoj medicini, ova operacija vjerojatno ne može biti toliko povoljna za psa i mačku (Feldman B.F. i sur., 1985.). Potpuno je beskoristan kod AGA povezanih s IgM, gdje se uništavanje crvenih krvnih stanica uglavnom događa u jetri. Štoviše, ova operacija može pogoršati latentni tijek babezioze ili hemobartoneloze. Stoga predlažemo da se splenektomija razmatra samo kao ekstremna opcija (Feldman V. Fetal., 1985.).

Transfuzija krvi

Transfuzija krvi općenito je kontraindicirana zbog mogućnosti hemolize. Transfundirani eritrociti brzo se prekrivaju autoantitijelima, što dovodi do njihovog masovnog pucanja i, posljedično, pogoršanja krize hemolize. S druge strane, transfuzija krvi smanjuje normalnu hematopoezu koštane srži. Stoga ga treba propisivati ​​za sljedeće indikacije: hemolitička kriza, hematokrit ispod 10% ili zatajenje disanja.

U praksi je indikacija za transfuziju krvi pad broja crvenih krvnih stanica ispod 2x106/ml kod pasa i 1,5x106/ml kod mačaka. Kod intravenskih kortikosteroida primjećuje se vrlo kratkotrajno poboljšanje. Plazmafereza daje pozitivni rezultati kod ljudi, ali kod životinja njegova je uporaba komplicirana slabom dostupnošću instrumenata za mačke (Matus R.E. i sur., 1985.).

adjuvantna terapija

Kao i kod svih anemija, koristi se adjuvantna terapija: željezni sulfat u dozi od 60-300 mg dnevno (Squires R., 1993), vitamin B12, mirna okolina, toplina, a zatim intravenska infuzija ponekad prisilno disanje. Posebno je važno da se bolesnici s hladnim aglutininima zaštite od izlaganja preniskim temperaturama. Prevencija tromboembolije i DIK-a u rizičnih pasa ( povišena razina ukupni bilirubin, stanje nakon transfuzije krvi) sastoji se u ranoj primjeni antikoagulansa: 100 IU / kg heparina s / c svakih 6 sati tijekom razdoblja egzacerbacije (Klein M.K. et al., 1989).

Praćenje bolesnika

Ima veliki značaj. Kontrola stanja bolesnika može se provesti Coombsovim testom: dva mjeseca nakon što pacijent uđe u akutnu fazu tijeka bolesti, zatim svaka 2-3 mjeseca tijekom prijelaza na kronični tok. Ako su kriteriji kliničke i hematološke procjene normalni, Coombsov test daje negativnu reakciju, može se smatrati da je pas ili mačka ozdravio. Međutim, teško je govoriti o pravom oporavku ili jednostavnoj remisiji.

U ovom slučaju, trebali biste biti izuzetno oprezni, jer je s vjerojatnošću od 50% moguća bilo koja od gore navedenih opcija.

Da bi se razjasnila stvarna situacija, potrebno je nastaviti pratiti stanje životinje, sustavno provoditi krvne pretrage (na primjer, jednom mjesečno tijekom šest mjeseci, a zatim jednom svaka tri mjeseca) i nastaviti terapiju kortikosteroidima pri najmanjoj prijetnji recidiva. . U pravilu, to je dovoljno za normalizaciju kliničko stanje. Minimalna doza kortikosteroidi (0,05-1 mg / kg dnevno) svaki drugi dan pomažu vratiti krvnu sliku na fiziološku normu. Kod kronične ili rekurentne AGA preporuča se trajna primjena kortikosteroida, kad god je to moguće, u najnižoj terapijskoj dozi.

ZAKLJUČAK

Kada klinička slika dovoljno indikativan, onda je uz pomoć samo jedne izravne Coombsove metode moguće dijagnosticirati AGA. Ali to se odnosi samo na pozitivan Coombsov test u prisutnosti IgG (i sa i bez komplementa). Općenito, pozitivne reakcije samo s komplementom uobičajene su kod pasa i rijetko su povezane s teškom hemolizom. Ako je isporučeno privremena dijagnoza, tada je potrebno provesti dodatna istraživanja. Kao i kod svih autoimunih bolesti, nespecifične abnormalnosti u imunološki sustav mogu biti uzrokovani raznim razlozima.

Konačno, sve autoimune bolesti dijele sličnosti, a svaka predstavlja skupinu poremećaja koji se preklapaju u različitim stupnjevima. Često se može uočiti istodobna ili sekvencijalna manifestacija AGA i sistemskog eritemskog lupusa, te AGA i reumatoidnog artritisa ili AGA i autoimune trombocitopenije. Ako imunološka dijagnoza otkrije prisutnost jedne od ovih autoimunih bolesti, potrebno je tražiti druge čak iu nedostatku karakterističnih kliničkih simptoma. Kada je AGA povezana sa SLE ili trombocitopenijom u psa, ili s FeLV infekcijom u mačke, prognoza je neizvjesnija u usporedbi s izoliranim idiopatskim AGA.

časopis "Veterinar" № 2003

Anemija kod pasa je stanje njihovog organizma u kojem nema dovoljno hemoglobina ili crvenih krvnih zrnaca u krvi. Crvena krvna zrnca imaju posebnu funkciju – prenose kisik iz pluća u druge organe. Sukladno tome, razvoj anemije dovodi do činjenice da organi i tkiva počinju patiti od nedostatka kisika. U posebno teškim slučajevima to može dovesti do smrti životinje.

Eritrociti - crvene krvne stanice koje sadrže hemoglobin - nastaju u koštanoj srži. Temelje se na specifičnom kemijskom elementu - željezu. I to vrijedi čak i za psa, čak i za osobu. Životni vijek tih stanica je oko 2 mjeseca, nakon čega ih jetra filtrira iz krvi, glavne komponente se prerađuju u slezeni, a hemoglobin se šalje natrag u koštanu srž da završi u novim crvenim krvnim stanicama. Ovo je životni ciklus eritrocita.

U bilo kojoj fazi ovog procesa, razna kršenja koji dovode do razvoja anemije. Dakle, nedostatak željeza, kao i vitamina B i folne kiseline, dovodi do nedostatka hemoglobina u krvnim stanicama. Postoje i bolesti koje blokiraju oporavak krvnih stanica. Drugi izazivaju preuranjeni raspad crvenih krvnih stanica - hemolizu.

Psi u pravilu nemaju primarnu anemiju povezanu s nedostatkom željeza, iako, primjerice, ljudi dosta često pate od nje. No, psi imaju malo drugačiji metabolizam, anemija im ne predstavlja problem. neovisna bolest već simptom drugih bolesti.

U ovom slučaju, često se količina krvi u tijelu psa ne mijenja, samo je kvalitativni sastav poremećen. Štoviše, intuitivno, životinja će pokušati poboljšati kvalitetu krvi povećanjem unosa vode. A to zauzvrat može čak dovesti do povećanja količine krvi u krvnim žilama.

Nije moguće izdvojiti niti jednu pasminu ili dobnu kategoriju koja je najsklonija razvoju anemije. Može se samo reći da životinje koje su imale bolesti gastrointestinalnog trakta ili sklonost ozbiljnim zaraznim bolestima spadaju u zonu rizika.

Uzroci anemije kod pasa

Anemija može biti posljedica niza bolesti. Postoje sljedeći uzroci anemije:

Anemija u pasa klasificira se prema nizu kriterija. Na primjer, kod pasa postoje regenerativne i neregenerativne anemije.

Regenerativna anemija kod pasa je stanje u kojem tijelo može samo nadoknaditi gubitak krvi. Neregenerativno - stanje u kojem se tijelo samostalno nosi sa situacijom.

Anemiju također možemo podijeliti na primarnu i sekundarnu. Ali, kao što je već spomenuto, primarna anemija kod pasa izuzetno je rijetka.

Simptomi anemije kod pasa

Ako je anemija povezana s naglim gubitkom velike količine krvi, tada to neće biti teško odrediti, čak i ako govorimo o unutarnje krvarenje. Stanje životinje će se naglo pogoršati, sve do gubitka svijesti. Situacija je komplicirana činjenicom da u ovom slučaju morate djelovati vrlo brzo, inače možda nećete imati vremena spasiti životinju.

U drugim slučajevima, dijagnosticiranje anemije može biti prilično teško. Najupečatljiviji simptomi mogu biti bljedilo sluznice. Njihova boja postaje blijedo ružičasta ili čak gotovo bijela. Osim toga, životinja postaje letargičnija, brzo se umara, slabi.

Kod autoimune anemije pojavljuju se puno življi i izraženiji znaci:

• dispneja,
• povraćanje, proljev,
• povećanje količine urina,
• pojačana žeđ,
• groznica.

Dijagnostika

Ako vlasnik posumnja na anemiju kod svog ljubimca, tada će veterinari prije svega napraviti analizu krvi, provjeravajući količinu hemoglobina u krvi. Upravo ovaj pokazatelj omogućuje vam da s točnošću kažete ima li pas stvarno problema s anemijom.

Međutim, ova dijagnoza vjerojatno neće biti dovršena, jer je za pse vrlo važno utvrditi uzrok anemije. Bez toga će biti nemoguće odabrati odgovarajući tretman. Pripravci željeza u većini slučajeva mogu biti samo terapija održavanja. Treba liječiti uzrok, a ne posljedicu.

Liječenje

U slučaju akutne anemije od gubitka krvi provodi se hemotransfuzija - transfuzija krvi za anemiju kod pasa. To vam omogućuje brzo popunjavanje nedostatka krvi. Kod nekih nasljednih bolesti koristi se i transfuzija, ali ne čiste krvi, već njezinih produkata: plazme, crvenih krvnih zrnaca i tako dalje. Moguća je i transplantacija koštane srži.

Paralelno s otklanjanjem uzroka bolesti, potrebno je potaknuti i stvaranje novih crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Da bi se to postiglo, psima se daju pripravci željeza, kalija, fosfora i drugih minerala, vitamin K1, folna kiselina i tako dalje.

Predviđanja za bolesne pse

Kao i liječenje, prognoza u potpunosti ovisi o uzroku bolesti i općem stanju organizma psa. Dakle, ako je uzrok anemije tumor raka, onda to, najčešće, dovodi do smrti životinje. To se događa i zbog slabljenja tijela ozbiljnom bolešću i zbog agresivne kemoterapije.

težak kemijsko trovanje također ostavite psu male šanse da bude prikazan. Međutim, to ne znači da nema smisla boriti se za život i zdravlje životinje.

Ali ako je uzrok anemije vanjska ozljeda, a istodobno je životinji pružena pomoć na vrijeme, tada će najvjerojatnije prognoze biti povoljne.

Mora se shvatiti da je mnoga stanja koja dovode do anemije gotovo nemoguće potpuno izliječiti. Pogotovo kada su u pitanju nasljedne bolesti. Dok drugi, npr. helmintička invazija, iako zahtijevaju dugotrajno liječenje, omogućuju potpuno uklanjanje anemije.

Prevencija